آسیب به عروق اصلی چیست؟ عروق بزرگ و شاخه های اصلی آنها علل جابجایی عروق بزرگ

در آنها، جریان خون ضربان دار ریتمیک به یک جریان یکنواخت و صاف تبدیل می شود. دیواره این رگ ها دارای عناصر عضلانی صاف کمی و الیاف الاستیک زیادی است.

رگ های مقاومتی(رگ های مقاومتی) شامل رگ های مقاومتی پیش مویرگی (شریان های کوچک، شریان ها) و پس مویرگی (وریدها و وریدهای کوچک) است.

مویرگ ها(رگ های تبادلی) - مهمترین بخش سیستم قلبی عروقی. آنها بیشترین سطح مقطع را دارند. از طریق دیواره های نازک مویرگ ها تبادل بین خون و بافت ها (تبادل بین مویرگ ها) وجود دارد. دیواره مویرگ ها حاوی عناصر ماهیچه صاف نیست.

مخازن خازنی -قسمت وریدی سیستم قلبی عروقی. آنها تقریباً 60-80٪ از حجم کل خون را شامل می شوند (شکل 7.9).

عروق شنت- آناستوموزهای شریانی وریدی، که ارتباط مستقیمی بین شریان‌های کوچک و وریدها ایجاد می‌کنند و مویرگ‌ها را دور می‌زنند.

الگوهای حرکت رگ های خونی

حرکت خون با دو نیرو مشخص می شود: تفاوت فشار در ابتدا و انتهای رگ و مقاومت هیدرولیکی که از جریان سیال جلوگیری می کند. نسبت اختلاف فشار به واکنش متقابل، نرخ جریان حجمی مایع را مشخص می کند. سرعت جریان حجمی مایع - حجم مایعی که در لوله در واحد زمان جریان می یابد - با معادله بیان می شود:

برنج. 7.9. تناسب حجم خون در انواع مختلف عروق

که در آن: Q حجم مایع است.

اختلاف فشار بین ابتدا و انتهای ظرفی که مایع در آن جریان دارد

R مقاومت جریان (مقاومت) است.

این وابستگی قانون اصلی هیدرودینامیک است: هر چه میزان جریان خون در واحد زمان از طریق سیستم گردش خون بیشتر باشد، اختلاف فشار در انتهای شریانی و وریدی آن بیشتر است و مقاومت کمتری در برابر جریان خون دارد. قانون اساسی هیدرودینامیک وضعیت گردش خون به طور کلی و جریان خون از طریق عروق اندام های فردی را مشخص می کند. مقدار خونی که در 1 دقیقه از عروق گردش خون عبور می کند به تفاوت فشار خون در آئورت و ورید اجوف و به مقاومت کل در برابر جریان خون بستگی دارد. مقدار خونی که در رگ های گردش خون ریوی جریان دارد با تفاوت فشار خون در تنه و سیاهرگ های ریوی و مقاومت جریان خون در رگ های ریه مشخص می شود.

در طول سیستول، قلب 70 میلی لیتر خون را به داخل عروق در حالت استراحت (حجم سیستولیک) خارج می کند. خون در رگ های خونی به صورت متناوب جریان نمی یابد، بلکه به طور مداوم جریان دارد. در طول شل شدن بطن ها به دلیل انرژی پتانسیل، خون توسط عروق حرکت می کند. قلب انسان به اندازه ای فشار ایجاد می کند که خون را به اندازه هفت و نیم متر به جلو بفرستد. حجم ضربه ای قلب، عناصر الاستیک و عضلانی دیواره عروق بزرگ را کش می دهد. در دیواره رگ های اصلی، ذخیره ای از انرژی قلب انباشته می شود که برای کشش آنها صرف می شود. در هنگام دیاستول، دیواره الاستیک سرخرگ ها فرو می ریزد و انرژی پتانسیل قلب انباشته شده در آن، خون را به حرکت در می آورد. کشش شریان های بزرگ به دلیل مقاومت بالای عروق مقاومتی تسهیل می شود. اهمیت دیواره های عروقی الاستیک در این واقعیت نهفته است که آنها انتقال جریان خون متناوب و ضربان دار (در نتیجه انقباض بطن ها) را به جریان ثابت تضمین می کنند. این خاصیت دیواره عروقی نوسانات شدید فشار را صاف می کند.

یکی از ویژگی های جریان خون میوکارد این است که حداکثر جریان خون در طول دیاستول، حداقل - در طول سیستول رخ می دهد. شبکه مویرگی میوکارد به قدری متراکم است که تعداد مویرگ ها تقریباً برابر با تعداد کاردیومیوسیت ها است!

بیماری های عروق اصلی و پیشگیری از آنها

رگ های شریانی اصلی آن شاخه های بزرگی هستند که مسیرهای اصلی حرکت خون به نواحی مختلف بدن انسان را هموار می کنند. همه آنها از آئورت خارج شده از بطن چپ قلب منشا می گیرند. رگ های اصلی شامل رگ های بازوها و پاها، شریان های کاروتید که خون مغز را تامین می کنند، رگ هایی که به ریه ها، کلیه ها، کبد و سایر اندام ها می روند.

شایع ترین بیماری ها - آندرتریت محو کننده، انسداد آترواسکلروتیک و ترومبوآنژیت - اغلب عروق پاها را تحت تأثیر قرار می دهند. درست است، رگ های اندام های داخلی و دست ها اغلب در این فرآیند درگیر هستند.

بنابراین، به عنوان مثال، آسیب به عروق چشم وجود دارد که با تغییراتی در شبکیه، کره چشم، ملتحمه همراه است. یا روند بیماری رگ مزانتر روده کوچک را تحت تأثیر قرار می دهد و سپس اسپاسم شدید روده ایجاد می شود که منجر به درد شدید در شکم می شود. اما هنوز هم عروق اندام تحتانی در بیماران بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. این بیماران از درد در ناحیه ساق پا شکایت دارند و اغلب بیمار را مجبور می کنند برای مدتی متوقف شود (لنگش متناوب).

دانشمندان همیشه به علل و مکانیسم های ایجاد این بیماری ها علاقه مند بوده اند. جراح مشهور روسی ولادیمیر آندریویچ اوپل، حتی در طول جنگ جهانی اول، معتقد بود که وازواسپاسم در نتیجه افزایش عملکرد غدد فوق کلیوی رخ می دهد. افزایش عملکرد بصل الکلیوی آدرنال منجر به افزایش میزان آدرنالین می شود که باعث اسپاسم عروقی می شود. بنابراین، یکی از غدد فوق کلیوی را از مبتلایان به اندارتریت (فقط دو مورد وجود دارد) برداشت و بیماران تا مدتی پس از عمل احساس بهتری داشتند. با این حال، پس از 6-8 ماه، روند اسپاستیک با قدرت مجدد از سر گرفته شد و بیماری به پیشرفت خود ادامه داد.

J. Diez و سپس جراح مشهور فرانسوی رنه لریش این دیدگاه را مطرح کردند که توسعه اندارتریت محو کننده بر اساس اختلال در عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک است. بنابراین، اولی برداشتن گره های سمپاتیک کمری را پیشنهاد کرد و دومی انجام سمپاتکتومی اطراف شریانی، یعنی آزادسازی شریان های اصلی از رشته های سمپاتیک را توصیه کرد. به گفته لریش، شکستن وارونگی عروق منجر به از بین رفتن اسپاسم و بهبود وضعیت بیماران شد. با این حال، پس از مدتی، روند عروقی از سر گرفته شد، بیماری به پیشرفت خود ادامه داد. در نتیجه، روش های درمانی ارائه شده توسط دانشمندان بی اثر بود.

تجربه جنگ بزرگ میهنی 1941-1945 این امکان را فراهم کرد که دیدگاه های جدیدی در مورد علت و پاتوژنز بیماری ارائه شود که به مفاد زیر خلاصه می شود. اولاً، تنش بیش از حد سیستم عصبی مرکزی در یک موقعیت جنگی منجر به کاهش عملکرد تطبیقی-تروفیک سیستم عصبی سمپاتیک و اختلال در رابطه بین سیستم‌های سازگاری شد. ثانیاً، تأثیرات مختلف مضر (یخ زدگی، سیگار کشیدن، احساسات منفی) تأثیر نامطلوبی بر شبکه مویرگی قسمت های تحتانی بازوها و پاها، و مهمتر از همه، پاها و دست ها داشت. در نتیجه، تعداد بیماران مبتلا به اندارتریت محو کننده در سال‌های پس از جنگ 5 تا 8 برابر نسبت به سال‌های قبل از جنگ افزایش یافت.

علاوه بر اسپاسم، تغییراتی که تحت تأثیر این عوامل در بافت همبند دیواره عروقی رخ می دهد، نقش مهمی در ایجاد بیماری دارد. الیاف بافت همبند در این مورد رشد می کنند و منجر به از بین رفتن (تخریب) لومن شریان ها و مویرگ های کوچک می شوند. در نتیجه چنین تغییراتی، عدم تناسب شدیدی بین نیاز به اکسیژن در بافت ها و تامین آنها ایجاد می شود. بافت ها، به معنای واقعی کلمه، شروع به "خفه شدن" از کمبود اکسیژن می کنند.

در نتیجه بیمار درد شدیدی را در اندام های آسیب دیده تجربه می کند. نقض تغذیه بافت منجر به ظهور ترک ها و زخم های پوستی و با پیشرفت روند بیماری به نکروز قسمت محیطی اندام می شود.

جابجایی عروق بزرگ یک نقص مادرزادی قلب است که یکی از شدیدترین و متأسفانه شایعترین آنهاست. طبق آمار 12-20 درصد از اختلالات مادرزادی است. تنها راه درمان این بیماری جراحی است.

علت آسیب شناسی مشخص نشده است.

عملکرد طبیعی قلب

قلب انسان دارای دو بطن و دو دهلیز است. بین بطن و دهلیز دهانه ای وجود دارد که توسط یک دریچه بسته می شود. بین دو نیمه اندام یک پارتیشن جامد قرار دارد.

قلب به صورت چرخه ای کار می کند، هر چرخه ای شامل سه مرحله است. در مرحله اول - سیستول دهلیزی، خون به بطن ها منتقل می شود. در مرحله دوم - سیستول بطنی، خون به آئورت و شریان ریوی می رسد، زمانی که فشار در اتاق ها بیشتر از رگ ها می شود. در مرحله سوم یک مکث کلی وجود دارد.

قسمت راست و چپ قلب به ترتیب در خدمت دایره های کوچک و بزرگ گردش خون هستند. از بطن راست، خون به رگ شریانی ریوی می رسد، به سمت ریه ها حرکت می کند و سپس، با اکسیژن غنی شده، به دهلیز چپ باز می گردد. از اینجا به بطن چپ منتقل می شود که خون غنی از اکسیژن را به داخل آئورت هل می دهد.

دو دایره گردش خون تنها از طریق قلب به یکدیگر متصل می شوند. با این حال، این بیماری تصویر را تغییر می دهد.

TMS: توضیحات

در جابجایی، رگ های خونی اصلی معکوس می شوند. شریان ریوی خون را به سمت ریه ها حرکت می دهد، خون با اکسیژن اشباع شده است، اما وارد دهلیز راست می شود. آئورت از بطن چپ خون را در سراسر بدن حمل می کند، اما ورید خون را به دهلیز چپ باز می گرداند و از آنجا به بطن چپ منتقل می شود. در نتیجه، گردش خون ریه ها و بقیه بدن کاملاً از یکدیگر جدا می شوند.

بدیهی است که این وضعیت تهدیدی برای زندگی است.

در جنین، رگ های خونی که به ریه ها خدمت می کنند، کار نمی کنند. در یک دایره بزرگ، خون از طریق مجرای شریانی حرکت می کند. بنابراین، TMS تهدیدی فوری برای جنین ایجاد نمی کند. اما پس از تولد، وضعیت کودکان مبتلا به این آسیب شناسی بحرانی می شود.

امید به زندگی کودکان مبتلا به TMS با وجود و اندازه دهانه بین بطن ها یا دهلیزها تعیین می شود. این برای زندگی عادی کافی نیست، که باعث می شود بدن تلاش کند تا با افزایش حجم خون پمپاژ شده، شرایط را جبران کند. اما چنین باری به سرعت منجر به نارسایی قلبی می شود.

حتی ممکن است وضعیت کودک در روزهای اولیه رضایت بخش باشد. یک علامت خارجی واضح در نوزادان فقط یک سیانوز مشخص پوست - سیانوز است. سپس تنگی نفس ایجاد می شود، قلب افزایش می یابد، کبد، ادم ظاهر می شود.

اشعه ایکس تغییراتی را در بافت های ریه و قلب نشان می دهد. نزول آئورت در آنژیوگرافی قابل مشاهده است.

طبقه بندی بیماری

این بیماری سه نوع اصلی دارد. شدیدترین شکل آن TMS ساده است که در آن جابجایی عروقی با نقایص اضافی قلبی جبران نمی شود.

TMS ساده - تعویض کامل رگ های اصلی، دایره های کوچک و بزرگ کاملاً جدا شده اند. کودک به طور کامل و طبیعی متولد می شود، زیرا در طول رشد داخل رحمی جنین، اختلاط خون از طریق مجرای شریانی باز انجام می شود. پس از تولد فرزندان، این مجرا بسته می شود، زیرا دیگر نیازی به آن نیست.

با TMS ساده، مجرای تنها راه برای مخلوط کردن خون وریدی و شریانی باقی می ماند. تعدادی آماده سازی ایجاد شده است که مجرا را برای تثبیت موقعیت یک بیمار کوچک باز نگه می دارد.

در این مورد، مداخله جراحی فوری تنها شانس زنده ماندن کودک است.

انتقال عروق با نقص در سپتوم بین بطنی یا دهلیزی - یک سوراخ غیر طبیعی در سپتوم به آسیب شناسی اضافه می شود. از طریق آن، اختلاط جزئی خون رخ می دهد، یعنی یک دایره کوچک و بزرگ هنوز با هم تعامل دارند.

متأسفانه چنین جبرانی چیز خوبی نمی دهد.

تنها مزیت آن این است که موقعیت کودکان پس از تولد برای چندین هفته ثابت می ماند، نه چند روز، که به شما امکان می دهد تصویر آسیب شناسی را به دقت شناسایی کنید و عملیات را توسعه دهید.

اندازه نقص سپتوم می تواند متفاوت باشد. با قطر کم، علائم نقص تا حدودی برطرف می شود، اما مشاهده می شود و به شما امکان می دهد به سرعت تشخیص دهید. اما اگر تبادل خون به مقدار کافی برای کودک اتفاق بیفتد، به نظر می رسد وضعیت او کاملاً ایمن است.

متأسفانه، اصلاً اینطور نیست: فشار در بطن ها به دلیل سوراخ ارتباطی برابر می شود که باعث فشار خون ریوی می شود. ضایعات عروق دایره کوچک در کودکان خیلی سریع ایجاد می شود و زمانی که آنها در شرایط بحرانی هستند، کودک غیرقابل عمل می شود.

جابجایی اصلاح شده عروق بزرگ - تغییری در محل شریان ها، بلکه بطن ها وجود دارد: خون وریدی تخلیه شده در بطن چپ است که شریان ریوی به آن متصل است. خون اکسیژن دار به بطن راست منتقل می شود و از آنجا از طریق آئورت به یک دایره بزرگ حرکت می کند. یعنی گردش خون، اگرچه طبق یک الگوی غیر معمول، انجام می شود. بر وضعیت جنین و کودک متولد شده تأثیری ندارد.

این شرایط یک تهدید مستقیم نیست. اما کودکان مبتلا به آسیب شناسی معمولاً تاخیر رشدی را نشان می دهند، زیرا بطن راست برای خدمت به یک دایره بزرگ طراحی نشده است و عملکرد آن کمتر از بطن چپ است.

شناسایی آسیب شناسی

این بیماری در مراحل اولیه رشد جنین، به عنوان مثال، با استفاده از سونوگرافی تشخیص داده می شود. با توجه به ویژگی های خون رسانی جنین، این بیماری قبل از تولد عملاً بر رشد تأثیر نمی گذارد و به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. این بی علامتی دلیل اصلی عدم تشخیص عیب تا زمان تولد فرزندان است.

برای تشخیص نوزادان از روش های زیر استفاده می شود:

ECG - با کمک آن پتانسیل الکتریکی میوکارد را ارزیابی می کند.
اکوکاردی - به عنوان روش اصلی تشخیصی عمل می کند، زیرا کامل ترین اطلاعات را در مورد آسیب شناسی قلب و عروق اصلی ارائه می دهد.
رادیوگرافی - به شما امکان می دهد اندازه قلب و محل قرارگیری تنه ریوی را تعیین کنید، با TMS آنها به طور قابل توجهی با نرمال متفاوت هستند.
کاتتریزاسیون - ارزیابی عملکرد دریچه ها و فشار در محفظه های قلب را امکان پذیر می کند.
آنژیوگرافی دقیق ترین روش برای تعیین موقعیت رگ های خونی است.
سی تی قلب. PET - برای شناسایی بیماری های همراه برای توسعه مداخله جراحی بهینه تجویز می شود.

هنگامی که یک آسیب شناسی در جنین تشخیص داده می شود، تقریباً همیشه سؤال خاتمه بارداری مطرح می شود. هیچ روش دیگری غیر از جراحی وجود ندارد و اعمال در این سطح فقط در کلینیک های تخصصی انجام می شود. بیمارستان های معمولی فقط می توانند عمل راشکیند را ارائه دهند. این به شما امکان می دهد تا به طور موقت وضعیت کودکان مبتلا به بیماری قلبی را تثبیت کنید، اما یک درمان نیست.

اگر آسیب شناسی در جنین پیدا شد و مادر اصرار داشت که باردار شود، اول از همه، باید مراقب انتقال به یک بیمارستان تخصصی زایمان باشید، جایی که بلافاصله، بلافاصله پس از تولد، امکان انجام اقدامات لازم وجود دارد. تشخیصی

درمان TMS

این بیماری فقط با جراحی درمان می شود. به گفته جراحان بهترین زمان در دو هفته اول زندگی است. هر چه زمان بین زایمان و عمل جراحی بیشتر باشد، اختلال در کار قلب، عروق خونی و ریه ها بیشتر می شود.

عملیات برای انواع TMS برای مدت طولانی توسعه یافته است و با موفقیت در حال انجام است.

تسکینی - تعدادی از اقدامات عملیاتی به منظور بهبود عملکرد دایره کوچک انجام می شود. یک تونل مصنوعی بین دهلیزها ایجاد می شود. در همان زمان، بطن راست خون را هم به ریه ها و هم به یک دایره بزرگ می فرستد.
اصلاحی - به طور کامل نقض و ناهنجاری های مرتبط را از بین ببرید: شریان ریوی به بطن راست و آئورت به سمت چپ بخیه می شود.

بیماران مبتلا به TMS حتی پس از موفقیت آمیزترین عمل جراحی باید تحت نظارت مستمر متخصص قلب باشند. با رشد کودکان، ممکن است عوارضی ایجاد شود. برخی محدودیت ها مانند ممنوعیت فعالیت بدنی باید در طول زندگی رعایت شود.

انتقال عروق بزرگ یک بیماری قلبی شدید و تهدید کننده زندگی است. با کوچکترین شک در وضعیت جنین، اصرار بر معاینه کامل با استفاده از سونوگرافی ضروری است. به خصوص در صورت مشاهده سیانوز نباید به وضعیت نوزاد توجه کمتری کرد. فقط مداخله جراحی به موقع تضمین کننده زندگی کودک است.

بیماری ها
اعضای بدن

یک فهرست موضوعی برای بیماری های رایج سیستم قلبی عروقی به شما کمک می کند تا به سرعت مواد مورد نیاز خود را پیدا کنید.

قسمتی از بدن که به آن علاقه دارید را انتخاب کنید، سیستم مواد مربوط به آن را نشان می دهد.

© Prososud.ru مخاطبین:

استفاده از مطالب سایت تنها در صورت وجود لینک فعال به منبع امکان پذیر است.

جابجایی کشتی های بزرگ

انتقال عروق بزرگ یک آسیب شناسی مادرزادی شدید قلب است که با نقض موقعیت عروق اصلی مشخص می شود: آئورت از قلب راست و شریان ریوی از سمت چپ منشأ می گیرد. علائم بالینی انتقال عروق بزرگ شامل سیانوز، تنگی نفس، تاکی کاردی، سوء تغذیه و نارسایی قلبی است. تشخیص انتقال عروق بزرگ بر اساس داده های FCG، ECG، معاینه اشعه ایکس اندام های قفسه سینه، کاتتریزاسیون حفره های قلب، ونتریکولوگرافی است. مداخلات تسکین دهنده (بالون آتریوسپتوستومی) و عملیات رادیکال (ماستارد، سنینگ، ژاتنت، رستلی، سوئیچینگ شریانی) به عنوان روش هایی برای اصلاح عملیاتی جابجایی عروق بزرگ عمل می کنند.

جابجایی کشتی های بزرگ

جابجایی عروق بزرگ یک بیماری مادرزادی قلبی است که اساس آناتومیکی آن محل نادرست آئورت و شریان ریوی نسبت به یکدیگر و تخلیه معکوس آنها از بطن های قلب است. در میان CHD های مختلف، انتقال عروق بزرگ 7-15٪ است. در پسران 3 برابر بیشتر است. جابجایی عروق بزرگ یکی از "پنج بزرگ" است - شایع ترین ناهنجاری های مادرزادی قلب، همراه با نقص سپتوم بطنی، کوآرکتاسیون آئورت، مجرای شریانی باز، تترالوژی فالوت.

در قلب و عروق، جابجایی عروق بزرگ به نقایص حیاتی قلبی از نوع آبی اشاره دارد که با زندگی ناسازگار است و بنابراین نیاز به مداخله جراحی در هفته های اول زندگی دارد.

علل انتقال عروق بزرگ

ناهنجاری در رشد عروق بزرگ در 2 ماه اول جنین زایی در نتیجه انحرافات کروموزومی، وراثت نامطلوب یا تأثیرات خارجی منفی ایجاد می شود. عوامل برون زا می توانند عفونت های ویروسی زنان باردار (سارس، سرخجه، آبله مرغان، سرخک، اوریون، تبخال، سیفلیس)، مسمومیت، قرار گرفتن در معرض اشعه، داروها، مسمومیت با الکل، پلی هیپوویتامینوز، بیماری های مادر (دیابت شیرین)، مرتبط با سن باشند. تغییرات در بدن زنان بالای 35 سال انتقال عروق بزرگ در کودکان مبتلا به سندرم داون رخ می دهد.

مکانیسم های مستقیم انتقال عروق بزرگ به طور کامل درک نشده است. طبق یک نسخه، این نقص ناشی از خم شدن نادرست سپتوم آئورت-ریوی در طول کاردیوژنز است. بر اساس ایده های مدرن تر، جابجایی عروق بزرگ نتیجه رشد غیر طبیعی مخروط زیرآئورت و زیر ریوی در هنگام دوشاخه شدن تنه شریانی است. در طول شکل گیری طبیعی قلب، تحلیل سپتوم زیرپایی منجر به تشکیل یک دریچه آئورت در عقب و پایین از دریچه ریوی، بالای بطن چپ می شود. هنگامی که رگ های بزرگ جابجا می شوند، روند جذب مختل می شود که با قرار گرفتن دریچه آئورت بالای بطن راست و دریچه ریوی - بالای سمت چپ همراه است.

طبقه بندی انتقال کشتی های بزرگ

بسته به تعداد ارتباطات همراهی که نقش جبرانی را انجام می دهند و وضعیت گردش خون ریوی، انواع زیر انتقال عروق بزرگ متمایز می شود:

1. جابجایی عروق بزرگ همراه با هیپرولمی یا جریان خون طبیعی ریوی:

2. جابجایی عروق بزرگ همراه با کاهش جریان خون ریوی:

با تنگی مجرای خروجی بطن چپ
با VSD و تنگی مجرای خروجی بطن چپ (جابه‌جایی پیچیده)

در 80٪ موارد، جابجایی کشتی های بزرگ با یک یا چند ارتباط اضافی ترکیب می شود. در 90-85 درصد بیماران، این نقص با هیپرولمی گردش خون ریوی همراه است. جابجایی عروق بزرگ با آرایش موازی آئورت نسبت به تنه ریوی مشخص می شود، در حالی که در قلب طبیعی هر دو شریان از هم عبور می کنند. اغلب، آئورت در جلوی تنه ریوی قرار دارد، در موارد نادر، عروق در همان صفحه به صورت موازی قرار دارند، یا آئورت در خلفی تنه ریوی موضعی است. در 60٪ موارد، D-transposition یافت می شود - موقعیت آئورت در سمت راست تنه ریوی، در 40٪ - L-transposition - موقعیت سمت چپ آئورت.

ویژگی های همودینامیک در جابجایی عروق بزرگ

از نقطه نظر ارزیابی همودینامیک، تمایز بین جابجایی کامل عروق بزرگ و اصلاح شده مهم است. با جابجایی اصلاح شده آئورت و شریان ریوی، ناسازگاری بطنی- شریانی و دهلیزی وجود دارد. به عبارت دیگر، جابجایی اصلاح شده عروق بزرگ با وارونگی بطنی ترکیب می شود، بنابراین همودینامیک داخل قلب در جهت فیزیولوژیکی انجام می شود: خون شریانی وارد آئورت می شود و خون وریدی وارد شریان ریوی می شود. ماهیت و شدت اختلالات همودینامیک در جابجایی اصلاح شده عروق بزرگ به نقایص همراه - VSD، نارسایی میترال و غیره بستگی دارد.

شکل کامل، روابط ناهماهنگ بطنی-شریانی را با یک رابطه هماهنگ سایر قسمت های قلب ترکیب می کند. با انتقال کامل رگ های بزرگ، خون وریدی از بطن راست وارد آئورت می شود، از طریق گردش خون سیستمیک پخش می شود و سپس دوباره وارد قلب راست می شود. خون شریانی توسط بطن چپ به داخل شریان ریوی، از طریق آن به گردش خون ریوی خارج می شود و دوباره به قلب چپ باز می گردد.

در دوره داخل رحمی، جابجایی عروق بزرگ عملاً گردش خون جنین را مختل نمی کند، زیرا دایره ریوی در جنین کار نمی کند. گردش خون در یک دایره بزرگ از طریق یک پنجره بیضی باز یا مجرای شریانی باز انجام می شود. پس از تولد، زندگی کودک با انتقال کامل عروق بزرگ به وجود ارتباطات همزمان بین گردش خون ریوی و سیستمیک (OOO، VSD، PDA، عروق برونش) بستگی دارد که از مخلوط شدن خون وریدی با خون شریانی اطمینان حاصل می کند. در صورت عدم وجود نقص اضافی، کودکان بلافاصله پس از تولد می میرند.

هنگامی که رگ های بزرگ جابجا می شوند، شنت خون در هر دو جهت انجام می شود: در این مورد، هر چه اندازه ارتباط بزرگتر باشد، درجه هیپوکسمی کمتر می شود. مطلوب ترین مواردی است که ASD یا VSD اختلاط کافی خون شریانی و وریدی را فراهم می کند و وجود تنگی متوسط ریوی از هیپرولمی بیش از حد دایره کوچک جلوگیری می کند.

علائم جابجایی عروق بزرگ

کودکانی که با جابجایی عروق بزرگ به دنیا می آیند، با وزن طبیعی یا کمی افزایش یافته اند. بلافاصله پس از تولد، با شروع عملکرد یک گردش خون ریوی جداگانه، هیپوکسمی افزایش می یابد که از نظر بالینی با سیانوز کامل، تنگی نفس و تاکی کاردی آشکار می شود. با جابجایی عروق بزرگ، همراه با PDA و کوآرکتاسیون آئورت، سیانوز متمایز آشکار می شود: سیانوز نیمه بالایی بدن نسبت به قسمت پایینی بارزتر است.

در ماه های اول زندگی، علائم نارسایی قلبی ایجاد می شود و پیشرفت می کند: کاردیومگالی، افزایش اندازه کبد، کمتر - آسیت و ادم محیطی. هنگام معاینه کودک با جابجایی عروق بزرگ، توجه به تغییر شکل فالانژهای انگشتان، وجود قوز قلب، سوء تغذیه و تاخیر در رشد حرکتی جلب می شود. در غیاب تنگی شریان ریوی، سرریز خون در گردش خون ریوی منجر به بروز مکرر پنومونی مکرر می شود.

سیر بالینی انتقال تصحیح شده عروق بزرگ بدون CHD همزمان برای مدت طولانی بدون علامت است، هیچ شکایتی وجود ندارد، کودک به طور طبیعی رشد می کند. هنگام تماس با متخصص قلب، تاکی کاردی حمله ای، انسداد دهلیزی و سوفل قلبی معمولاً تشخیص داده می شود. در حضور CHD همزمان، تصویر بالینی انتقال تصحیح شده عروق بزرگ به ماهیت آنها و درجه اختلالات همودینامیک بستگی دارد.

تشخیص جابجایی عروق بزرگ

وجود جابجایی عروق بزرگ در یک کودک معمولاً حتی در بیمارستان زایمان تشخیص داده می شود. معاینه فیزیکی بیش فعالی قلب را نشان می دهد، یک تکانه قلبی برجسته، که به سمت داخل جابجا می شود، یک قفسه سینه منبسط شده است. یافته های شنوایی با افزایش هر دو تن، سوفل سیستولیک و سوفل PDA یا VSD مشخص می شود.

در کودکان 1.5-1 ماهه، ECG علائم اضافه بار و هیپرتروفی قلب راست را نشان می دهد. هنگام ارزیابی اشعه ایکس قفسه سینه، علائم بسیار خاص جابجایی عروق بزرگ عبارتند از: کاردیومگالی، پیکربندی مشخصه سایه قلب تخم مرغی شکل، یک بسته عروقی باریک در برجستگی قدامی خلفی و منبسط شده در برجستگی جانبی، موقعیت چپ قوس آئورت (در بیشتر موارد)، کاهش الگوی ریه در تنگی شریان ریوی یا غنی شدن آن در نقایص سپتوم.

اکوکاردیوگرافی منشأ غیر طبیعی عروق بزرگ، هیپرتروفی دیواره و اتساع حفره های قلب، نقایص همزمان و وجود تنگی شریان ریوی را نشان می دهد. با کمک پالس اکسیمتری و مطالعه ترکیب گاز خون، پارامترهای اشباع اکسیژن خون و فشار جزئی اکسیژن تعیین می شود: هنگامی که رگ های اصلی جابجا می شوند، SO2 کمتر از 30٪ است، PaO2 کمتر از 20 میلی متر جیوه هنگام بررسی حفره های قلب، افزایش اشباع خون با اکسیژن در دهلیز و بطن راست و کاهش در قسمت های چپ قلب تشخیص داده می شود. فشار برابر در آئورت و بطن راست.

روش های تحقیق کنتراست اشعه ایکس (بطن، آتریوگرافی، آئورتوگرافی، آنژیوگرافی کرونری) جریان پاتولوژیک کنتراست را از قلب چپ به شریان ریوی و از سمت راست به آئورت تجسم می کند. نقایص همزمان، ناهنجاری های منشاء عروق کرونر. جابجایی عروق بزرگ باید از تترالوژی فالوت، آترزی شریان ریوی، آترزی دریچه سه لتی، هیپوپلازی قلب چپ متمایز شود.

درمان جابجایی عروق بزرگ

همه بیماران با جابجایی کامل عروق بزرگ برای درمان جراحی اورژانسی اندیکاسیون دارند. موارد منع مصرف، موارد ایجاد فشار خون غیرقابل برگشت ریوی است. قبل از جراحی، به نوزادان درمان دارویی پروستاگلاندین E1 داده می شود که به باز نگه داشتن مجرای شریانی کمک می کند و جریان خون کافی را تضمین می کند.

مداخلات تسکین دهنده برای جابجایی عروق بزرگ در روزهای اول زندگی برای افزایش اندازه طبیعی یا ایجاد نقص مصنوعی بین گردش خون ریوی و سیستمیک ضروری است. چنین اعمالی شامل سپتوستومی دهلیزی با بالون اندوواسکولار (عملیات پارک-راشکیند) و سپکتومی دهلیزی باز (برداشتن سپتوم دهلیزی طبق Blalock-Hanlon) است.

مداخلات همو اصلاحی که در حین جابجایی عروق بزرگ انجام می شود شامل عملیات خردل و سنینگ - تعویض داخل دهلیزی جریان خون شریانی و وریدی با استفاده از یک پچ مصنوعی است. در همان زمان، توپوگرافی شریان های اصلی یکسان می ماند، از طریق تونل داخل دهلیزی از وریدهای ریوی، خون وارد دهلیز راست و از ورید اجوف - به سمت چپ می شود.

گزینه‌های اصلاح آناتومیکی جابه‌جایی عروق بزرگ شامل روش‌های مختلف تعویض شریانی است: عمل Zhatenet (تقاطع و کاشت مجدد ارتوتوپی عروق بزرگ، بستن PDA)، عمل Rastelli (ترمیم VSD و از بین بردن تنگی شریان ریوی)، تعویض شریانی. با VSD plasty. عوارض خاص پس از عمل همراه با اصلاح جابجایی عروق بزرگ می تواند شامل SSS، تنگی روزنه های وریدهای ریوی و کاوال و تنگی مجاری خروجی بطن ها باشد.

پیش آگهی انتقال عروق بزرگ

جابجایی کامل عروق بزرگ یک بیماری قلبی حیاتی است که با زندگی ناسازگار است. در غیاب مراقبت های تخصصی جراحی قلب، نیمی از نوزادان در ماه اول زندگی می میرند، بیش از 2/3 کودکان تا سن 1 سالگی به دلیل هیپوکسی شدید، نارسایی گردش خون و افزایش اسیدوز می میرند.

تصحیح جراحی جابجایی ساده رگ های بزرگ باعث می شود در 85 تا 90 درصد موارد به نتایج بلندمدت خوبی دست یابیم. با شکل پیچیده ای از نقص - در 67٪ موارد. پس از جراحی، بیماران باید تحت نظر جراح قلب، محدود کردن فعالیت بدنی و پیشگیری از اندوکاردیت عفونی باشند. تشخیص پیش از تولد رگ های بزرگ با استفاده از اکوکاردیوگرافی جنین، مدیریت مناسب بارداری و آمادگی برای زایمان مهم است.

انتقال عروق بزرگ - درمان در مسکو

فهرست بیماری ها

بیماری های قلب و عروق خونی

آخرین اخبار

فقط برای مقاصد اطلاعاتی است

و جایگزینی برای مراقبت های پزشکی واجد شرایط نیست.

شریان های اصلی سر

برنج. 1. شریان های اصلی سر و عروق قاعده مغز (طرح).

1- شریان مغزی قدامی،

2- شریان ارتباطی قدامی،

3- شریان مغزی میانی

4- شریان چشمی،

5- شریان ارتباطی خلفی

6- شریان مغزی خلفی

7- شریان فوقانی مخچه

8 - شریان اصلی

9- شریان مخچه تحتانی قدامی،

10- شریان کاروتید داخلی،

11 - شریان مهره ای،

12 - شریان مخچه تحتانی خلفی،

13 - شریان کاروتید خارجی،

14 - شریان کاروتید مشترک،

15 - شریان ساب ترقوه،

16 - تنه سر شانه،

شریان کاروتید داخلی (a. carotis interna) معمولاً به یک بخش خارج جمجمه ای تقسیم می شود که شامل 2 بخش است: یک بخش سینوسی و یک بخش گردنی و یک بخش داخل جمجمه که شامل 3 بخش است: داخل استخوانی، سیفون و مغزی. C و n در با یک بخش اولیه به طور قابل توجهی گسترش یافته از شریان کاروتید داخلی است. این عصب غنی (بارو و شیمی‌گیرنده) دارد و نقش مهمی در تنظیم گردش خون دارد. بخش دهانه رحم شامل بخشی از شریان از سینوس تا ورودی جمجمه است. هر دوی این بخش ها شاخه نمی دهند. در بخش خارج جمجمه، شریان کاروتید داخلی به میزان بیشتری نسبت به سایر بخش‌ها در معرض تأثیر عوامل مخرب مختلف مانند ضربه‌های مکانیکی یا فشار از بیرون قرار دارد.

آترواسکلروز شریان های اصلی چیست؟

در میان بیماری های دستگاه گردش خون، مانند تصلب شرایین شریان های اصلی سر وجود دارد.

این مشکل مزمن است و اختلال در رگ های خونی گردن، سر یا اندام ها به دلیل بروز پلاک های آترواسکلروتیک (در غیر این صورت ارتشاح لیپیدی) است.

آنها بر روی دیواره رگ های خونی موضعی می شوند و منجر به رشد بافت همبند می شوند و باعث باریک شدن لومن در عروق و شریان ها می شوند. به همین دلیل، گردش خون کافی به مغز و اندام ها وجود ندارد.

تمام اطلاعات موجود در سایت برای مقاصد اطلاعاتی است و راهنمای عمل نیست!
فقط یک پزشک می تواند یک تشخیص دقیق بدهد!
ما با مهربانی از شما می خواهیم که خود درمانی نکنید، بلکه با یک متخصص قرار ملاقات بگذارید!
سلامتی برای شما و عزیزانتان

اغلب، آترواسکلروز در شریان های اصلی اندام تحتانی مشاهده می شود. بیشتر مردان بالای 40 سال مبتلا می شوند. و همچنین زنان در دوره پس از شروع یائسگی. همین امر را می توان در مورد آترواسکلروز شریان های اصلی گردن و سر نیز گفت.

دلایل

صرف نظر از اینکه کدام شریان های اصلی تحت تأثیر رسوبات لیپیدی قرار گرفته اند و در کدام مکان پلاک های آترواسکلروتیک تشکیل شده است، علل این بیماری یکسان است:

عادات بد، به طور عمده سیگار کشیدن؛
اضافه وزن؛
مشکلات جذب گلوکز در خون؛
سوء تغذیه؛
شرایط استرس زا بسیار مکرر؛
افزایش شدید فشار خون که برای مدت طولانی درمان نشده است.
کلسترول بالا (چند برابر بیشتر از حد طبیعی)؛
بیماری های سیستم غدد درون ریز؛
سبک زندگی منفعل؛
تغییرات مرتبط با افزایش سن در بدن

شاخه های رگ های اصلی مغز

مکانیسم دوره آسیب شناسی

مهم ترین عامل اتیولوژیک انسداد و تنگی (تنگی) شریان های اصلی سر، تصلب شرایین است.

به عنوان یک قاعده، تنگی آترواسکلروتیک (تنگی) عروق مغزی را در دو شاخه شدن شریان کاروتید و در ابتدای شریان کاروتید داخلی تحت تأثیر قرار می دهد.

در مقایسه با تنگی خارج جمجمه ای از شریان های اصلی سر، تنگی عروق داخل جمجمه ای مغز 2-5 برابر کمتر تشخیص داده می شود.

اگر آترواسکلروز شریان های اصلی گردن و سر به شدت در ناحیه خارج جمجمه ایجاد شود، برخی از بیماران ممکن است "تنگی پشت سر هم" را تجربه کنند. این چیزی نیست جز ترکیبی از آسیب به شریان ها در بخش های داخل جمجمه و خارج جمجمه.

اگر شریان کاروتید داخلی اغلب تحت تأثیر آترواسکلروز باشد، تغییرات آترواسکلروتیک در شریان خارجی مشاهده نمی شود. این تصویر اهمیت آناستوموز بین این سیستم های عروقی را ثابت می کند.

در سر انسان، در دیواره بخش اصلی، بر خلاف شریان های سایر اندام ها، هیچ لایه عضلانی-الاستیکی بین غشای الاستیک داخلی و اندوتلیوم وجود ندارد.
اگر دیواره های رگ های بخش های اصلی سر را در نظر بگیریم، آنها بسیار نازک تر از دیواره های شریان های هم اندازه واقع در سایر اندام ها هستند.
در این بخش، غشای الاستیک بسیار قوی توسعه یافته است. این شامل سازندهایی به نام بالش "پلستر" است. به عنوان یک قاعده، آنها حاوی بسیاری از فیبرهای عضلانی الاستیک و صاف هستند، عصب غنی دارند و در محلی که عروق شروع به شاخه شدن می کنند، موضعی می شوند.

پلاک های آترواسکلروتیک کاروتید حاوی چربی زیادی نیستند، اما در عین حال حاوی مقدار زیادی کلاژن هستند.
پلاک های آترواسکلروتیک از نوع کاروتید، بر خلاف پلاک های کرونر، که حاوی مقدار زیادی لیپید هستند، دارای ساختار فیبری و اثر "تنگی" بارزتر هستند.
از نظر ساختاری، پلاک های آترواسکلروتیک کاروتید دارای ناهمگنی ساختاری قوی هستند.

پلاک های کاروتید با توجه به مکانیسم تشکیل دیسکسیون یا هماتوم داخل دیواره از بین می روند. این به دلیل آسیب به دیواره های مقاوم سرخرگ ها تحت تأثیر سیستولیک جریان خون رخ می دهد.
آسیب به پلاک های کاروتید اشباع شده با لیپیدها. این منجر به وقوع آمبولی شریانی شریانی می شود و این به نوبه خود باعث ایجاد سکته های آتروترومبوتیک و حملات ایسکمیک می شود.

در رگ های مغزی، گیرنده ها بسیار نزدیک و متراکم به سیتوکین ها قرار دارند. برای پیشگیری از "اپیزودهای" عروقی مکرر مغز از دیپیریدامول به خوبی استفاده می شود. اما در پیشگیری از آسیب عروقی ایسکمیک در اندام تحتانی و در عوارض مکرر عروق کرونر، اثربخشی دارو بسیار کمتر است.
تراکم گیرنده های پورین نوع P2 تا حدودی کمتر از غشای سلول های اندوتلیال عروق کرونر و غشای پلاکتی است. به این ترتیب، حساسیت عروق نه مغزی، بلکه عروق کرونر به حمله عوامل ضد پلاکتی گروه تینوپیریدین، که منجر به مسدود شدن گیرنده‌های P2 می‌شود، توضیح می‌دهد.

علائم آترواسکلروز شریان های اصلی

بسته به نوع شریان اصلی آسیب دیده، علائم مختلفی ظاهر می شود:

صداها در گوش.
کاهش حافظه کوتاه مدت.
اختلالاتی در گفتار یا راه رفتن و همچنین سایر اختلالات از نوع عصبی وجود دارد.
سرگیجه یا سردرد با قدرت متفاوت وجود دارد.
بیمار در به خواب رفتن مشکل دارد. او اغلب شب ها از خواب بیدار می شود، اما در عین حال در طول روز به دلیل کار بیش از حد کلی بدن دچار خواب آلودگی می شود.
تغییر در شخصیت وجود دارد: یک فرد می تواند بیش از حد مشکوک، مضطرب، ناله کند.

خستگی زودرس هنگام راه رفتن. بیمار هنگام پیاده روی طولانی مدت بسیار خسته می شود.
قانقاریا در اندام ها ممکن است ایجاد شود.
هنگامی که دست های بیمار تحت تاثیر قرار می گیرد، حالت سرد آنها مشاهده می شود. در این حالت ممکن است زخم روی دست ها ایجاد شود یا زخم های کوچک خونریزی کنند.
هنگامی که پاها تحت تأثیر قرار می گیرند، بیمار دچار لنگش می شود.
دیستروفی صفحات ناخن، کاهش اندازه عضلات ساق پا و ریزش مو در اندام تحتانی مشاهده شد.
کاهش ضربان در پاها.

شرح آترواسکلروز آئورت عروق کرونر را می توان در اینجا یافت.

عمل جراحي

از بین تمام بیماری های موجود، سکته مغزی نه تنها دارای فرکانس بسیار زیادی از شکل گیری است، بلکه پیچیدگی بالایی نیز دارد که با نتیجه یا ناتوانی کشنده همراه است.

درمان سکته مغزی ناشی از آسیب به عروق بزرگ داخل جمجمه ای با استفاده از شانت - ایجاد آناستوموزهای خارج جمجمه ای امکان پذیر است.

توجه قابل توجهی به درمان آسیب آترواسکلروتیک به شریان های اصلی سر حتی در مرحله قبل از سکته مغزی، زمانی که بیماران در معرض کمبود خون یا حملات ایسکمیک گذرا قرار دارند، می شود.

ابتدا معاینه مناسب انجام می شود و سپس روش مداخله جراحی انتخاب می شود. این عمل در بیماران با آسیب های مختلف حوضچه های ورتبروبازیلار و کاروتید انجام می شود. موارد منع مصرف را به عنوان نشانه های نسبی و مطلق برای عملیات اختصاص دهید.

اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف اندارترکتومی کاروتید

باریک شدن بدون علامت در شریان های کاروتید. در عین حال، شاخص های داپلروگرافی تنگی بیش از 90٪ است.
تنگی بدون علامت در شریان های کاروتید با اندیکاسیون تا 70٪.
تنگی شریان های کاروتید با نشانه های 30-60٪، همراه با تظاهرات ماهیت عصبی.
باریک شدن خشن کاروتید همراه با ترومبوز کاروتید طرف مقابل و علائم عصبی همان طرف.
باریک شدن خشن کاروتید، که با سکته مغزی همراه با ایجاد آفازی یا همی پارزی (نه زودتر از 30 روز پس از سکته مغزی) پیچیده می شود.
باریک شدن کاروتید ناخالص با تظاهر یک علت آمبولوژنیک قلبی سکته مغزی و علائم همان طرف (همه توسط فیبریلاسیون دهلیزی یا اکوکاردیوگرافی تایید شده است).
باریک شدن سریع از نوع کاروتید.
باریک شدن کاروتید ناخالص با علامت آموروزیس فوگاکس همان طرف.
باریک شدن خشن کاروتید با یک سکته مغزی کامل که در حوضه شریان آسیب دیده رخ داد.
باریک شدن خشن کاروتید که قبل از جراحی بای پس عروق کرونر رخ می دهد و بدون علامت است.

تشکیل یک نوع ناهمگن پلاک در دهان شریان کاروتید ICA، که حتی با تنگی بدون علامت نیز ممکن است رخ دهد.
بروز تنگی کاروتید با تظاهرات بالینی آنسفالوپاتی جبران نشده از نوع دیسیرکولاتور یا حملات ایسکمیک گذرا.

این همچنین شامل بیمارانی می شود که در معرض خطر سکته مغزی هستند، از دیابت شیرین، چربی خون بالا، فشار خون شریانی، که به سنین بالا تعلق دارند، یا زیاد سیگار می کشند.

ترومبوز در شریان کاروتید، همراه با علائم همان طرف از نوع عصبی.
حملات ایسکمیک گذرا در حوضه ورتبروبازیلار مشاهده شده است.
باریک شدن کاروتید درشت با سکته مغزی بسیار پیچیده همان طرف همراه با همی پلژی یا کما.
باریک شدن کاروتید (خواندن کمتر از 30%) با نقص عصبی همان طرف.
تظاهر علائم غیر نیمکره ای در تنگی شدید کاروتید تایید شده، مانند خستگی مفرط، سردرد، سنکوپ و غیره.
باریک شدن خشن کاروتید، همراه با علائم آسیب به نیمکره مخالف مغز.
باریک شدن خشن کاروتید با وجود علائم همان طرف و بیماری های شدید همراه (آسیب به CNS با ماهیت ارگانیک، متاستازهای سرطان و غیره).

انواع CEAE

انواع مختلفی از CEAE وجود دارد. یعنی: اورژن، باز، و همچنین روش‌های مختلف پروتز شریانی با استفاده از پیوندها و وریدهای هترو و هوموگرافت.

انتخاب روش مداخله جراحی بستگی به این دارد که حوضچه کاروتید چقدر آسیب دیده است و ناحیه ضایعه چقدر است. مداخله جراحی بهینه، اورژن و اندارترکتومی مستقیم است.

در مورد eversion - مدت زمان عملیات بسیار کمتر است. علاوه بر این، پارامترهای هندسی کشتی بازسازی شده در معرض حداقل تغییرات هستند.

چه زمانی بازسازی شریان مهره ای لازم است؟

فرآیند تنگی که در 75٪ از میزان تنگی دو شریان مهره ای به طور همزمان رخ می دهد.
باریک شدن شریان مهره ای غالب با شاخص 75٪.
انسداد سگمنتال در قسمت دوم شریان مهره ای که در صورت هیپوپلازی دیگری رخ می دهد.

ترمیم جراحی آسیب شناسی در بخش اول شریان مهره ای به دلیل اندارترکتومی دهان شریان، از طریق دسترسی فوق ترقوه انجام می شود.

اگر این روش به دلیل آسیب به شریان ساب ترقوه یا مهره ای قابل انجام نباشد، حرکت شریان انجام می شود، یعنی. انجام شانت ستون فقرات-کاروتید

شریان ساب کلاوین

مداخله جراحی در شریان ساب کلاوین زمانی انجام می شود که:

اغلب، مکانیسم ایجاد این علائم، هرگونه محدودیت جدی در جریان خون در نتیجه تنگی یا آمبولی بحرانی رگ شریانی اصلی به دلیل زخم شدن یک پلاک آتروماتوز است.

بسته به محل قرار گرفتن بخش های آسیب دیده تنه اصلی، آنها تصمیم می گیرند که کدام دسترسی را انجام دهند: فوق ترقوه یا ترانس استرنال.

نیاز به آناستوموز خارج جمجمه ای

تنگی قابل توجه همودینامیکی بخش های داخل جمجمه در حوضچه های شریان های خلفی، میانی یا قدامی.
آسیب به شریان کاروتید داخلی با ماهیت پشت سر هم با کاهش درجه تحمل مغز سر به ایسکمی، در مواردی که مداخله جراحی چند مرحله ای توصیه می شود.
ترومبوز ICA همراه با کاهش ذخایر گردش وثیقه.
مرحله اول قبل از اندارترکتومی کاروتید در سمت همان طرف با عدم وجود جریان خون جانبی طبیعی در دایره ویلیس انجام شد.
تنگی بیکاروتید، همراه با آسیب پشت سر هم به یکی از کاروتیدها: ابتدا مرحله اول انجام می شود - باز بودن طبیعی شریان کاروتید، در مقابل آسیب پشت سر هم ترمیم می شود و سپس استفاده گام به گام EICMA.

شایان ذکر است آنژیوپلاستی اندوواسکولار با اشعه ایکس تنها با تجهیزات فنی عالی انجام می شود. برای تنگی های موضعی بهتر است از آنژیوپلاستی نوع اندوواسکولار استفاده شود.

درمان پزشکی

برای درمان دارویی، به عنوان یک قاعده، تجویز می شود:

همچنین برای بیماران مادام العمر استفاده از مشتقات آسپرین تجویز می شود که احتمال لخته شدن خون را کاهش می دهد، به عنوان مثال، ترومبوآس یا کاردیومگنیل. ویتامین تراپی همچنین برای حفظ اندام ها و بافت هایی که گردش خون مناسب را در حالت طبیعی دریافت نمی کنند، تجویز می شود.

شرح آترواسکلروز شریان های مغز را در اینجا خواهید یافت.

در مورد آترواسکلروز تنگی و عواقب آن بیشتر بدانید.

آترواسکلروز یک مشکل بسیار جدی است. بنابراین، باید در مراحل اولیه شناسایی شود تا بتوانید نه تنها درمان را به موقع شروع کنید، بلکه سبک زندگی خود را نیز تغییر دهید تا از پیشرفت بیماری به مرحله جدی تر جلوگیری کنید.

آسیب به رگ های خونی از نظر شدت و سرعت عواقب توسعه یکی از چشمگیرترین ها است. شاید هیچ آسیب دیگری وجود نداشته باشد که در آن مراقبت های اورژانسی تا این حد ضروری باشد و نتواند جانی را با چنین واضحی مانند خونریزی شریانی یا وریدی نجات دهد. دلایل زیادی وجود دارد که باعث آسیب به رگ های خونی می شود. اینها جراحات باز و بسته، زخم هستند. در میان جمعیت غیرنظامی، 1/3 آسیب همزمان به رگ‌های خونی و قلب را ثبت کرده‌اند و در بیش از 80 درصد موارد این صدمات یا منشأ گلوله یا با سلاح سرد بوده است. صدمات عروقی در زخم های اندام ها با زخم های نافذ شکم غالب است.

با توسعه سلاح گرم، نسبت زخم به رگ های خونی نسبت به تعداد کل زخم ها به تدریج شروع به افزایش کرد. از حدود سال 1900، زمانی که گلوله های سبک تر با کالیبر کوچکتر در زرادخانه ارتش ها ظاهر شد، زخم های کشتی نسبتاً بیشتری وجود داشت.

به گفته نگوین هان زی، در مورد زخم های گلوله رگ های خونی، زخم های جدا شده شریان ها 47.42٪، زخم های جدا شده رگ ها - 6.77٪ و زخم های ترکیبی شریان ها و رگ ها 45.8٪ از کل را تشکیل می دهند.

به گفته همان نویسنده، محلی سازی صدمات را می توان به شرح زیر نشان داد: گردن (شریان های کاروتید، وریدهای ژوگولار) - 8.96٪، عروق کمربند شانه و اندام فوقانی - 16٪، عروق حفره شکمی و لگن - 11.55٪. ، عروق اندام تحتانی - 63.40٪.

آسیب های تروماتیک شاخه های براکیسفالیک نسبتاً نادر است و حدود 6-7 درصد از کل آسیب های شریانی را تشکیل می دهد.

شدیدترین آنها زخم های ترکش است که در آن یک آسیب ترکیبی به شریان، ورید و تنه عصبی همراه با تصویر بالینی شوک تروماتیک یا هموراژیک وجود دارد.

صدمات ترکیبی شریان و اعصاب تقریباً 7 درصد از آسیب های عروقی را تشکیل می دهند.

آنوریسم شریانی تروماتیک تقریباً در 12٪ موارد منجر به انواع مختلف عوارض، و فیستول شریانی-وریدی - حداقل در 28٪ و بالاتر از همه، به اختلالات قلبی می شود.

ظاهرا دلیلی برای تقسیم آسیب به رگ های خونی به سه گروه وجود دارد:

آسیب (اغلب پارگی) تنه های شریانی و وریدی که با آسیب های بسته رخ می دهد.
صدمات در جراحات باز (زخم، شکستگی)
با جراحات گلوله

همچنین مهم است که بین آسیب به عروق خونی، همراه با نقص در دیواره عروق، که اغلب در زخم های گلوله مشاهده می شود، و بدون نقص، که برای زخم های با چاقو معمول است، تمایز قائل شویم. هنگامی که یک شریان، به عنوان مثال، در نتیجه دررفتگی در مفصل زانو یا آرنج پاره می‌شود، لزوماً نقصی ایجاد می‌شود، زیرا هنگام کشیده شدن، هر سه لایه شریان به دلیل قدرت مکانیکی متفاوتشان در سطوح مختلف پاره می‌شوند.

هنگامی که یک شریان آسیب می بیند، دیوار ممکن است در فاصله زیادی از محل آسیب طبقه بندی شود.

طبقه بندی های زیادی از آسیب به رگ های خونی مرکزی و محیطی وجود دارد، اما برای اهداف عملی، یک طبقه بندی نسبتا ساده مورد نیاز است، که از آن اقدامات تشخیصی و درمانی واضح است.

مشخص است که برای آسیب رساندن به دیواره های ورید اصلی و به ویژه تنه شریانی، با در نظر گرفتن درجه بالایی از خاصیت ارتجاعی آنها، نیروی کافی زیادی لازم است. حتی زمانی که در معرض عواملی مانند سلاح گرم (گلوله یا ترکش) قرار می گیرد، بسته عروقی اغلب از مجرای زخم در حال ظهور دور می شود. در صورت آسیب رساندن به رگ خونی توسط هر گونه پرتابه زخمی (ترش، گلوله) یا قطعه استخوانی، صدمات زیر ممکن است.

آسیب به بخشی از دیواره شریان یا ورید با تشکیل "پنجره" که از آن خونریزی شریانی یا وریدی بلافاصله به بافت اطراف شروع می شود و با یک لومن به اندازه کافی گسترده از کانال زخم اولیه به سمت خارج می رود. تقسیم دقیق تر آسیب به دیواره شریان یا ورید به 1/3 3/4 لومن چیز قابل توجهی برای تشخیص و درمان اضافه نمی کند.
آسیب کامل (قطع کامل) یک شریان یا ورید یا هر دو. در این مورد، ممکن است دو گزینه وجود داشته باشد:
- خونریزی طولانی مدت از هر دو انتهای رگ که منجر به از دست دادن خون سریع و شدید می شود.
- پیچاندن انتیما شریان به لومن، در نتیجه خونریزی متوقف می شود، به عنوان مثال، با جدا شدن ضربه ای از اندام در سطح مفصل شانه. در این حالت ممکن است خونریزی متوسط باشد. با شکستگی کامل در تنه وریدی بزرگ، انتیما به داخل پیچ نمی شود، بنابراین، خونریزی وریدی با جراحات با منشاء مختلف گاهی حتی خطرناک تر از خونریزی شریانی است.

در صورت آسیب همزمان به شریان و ورید همراه، احتمال بروز فیستول شریانی وریدی وجود دارد که ماهیت آن این است که از طریق حفره تشکیل شده در بافت ها ارتباط لومن شریان اصلی و ورید وجود دارد. این یک عارضه جدی است که مملو از تغییرات همودینامیک جدی ناشی از شانت بستر شریانی وریدی است. متعاقباً با چنین صدماتی، یک آنوریسم کاذب شریانی وریدی تشکیل می شود. با نگاهی به آینده، می توان اشاره کرد که آنوریسم های پس از سانحه، به ویژه منشاء تیراندازی، تمایل به چروک دارند. به راحتی می توان عواقب باز کردن چنین بلغمی را تصور کرد!

صدمه به شریان می تواند برای مدت طولانی ناشناخته بماند و تنها ایجاد آنوریسم کاذب که به دلیل ورود توده های ترومبوتیک به بخش محیطی شریان می تواند باعث انسداد حاد شود، امکان درست کردن آن را فراهم می کند. تشخیص.

بروز فیستول شریانی وریدی غیر معمول نیست. این فیستول ها به ویژه در گردن خطرناک هستند، زیرا وقوع نارسایی قلبی به دلیل تخلیه خون شریانی به ورید اجوف فوقانی واقعی است. یک آسیب ناشناخته، مانند شریان پوپلیتئال، ناگزیر به گانگرن ایسکمیک پا منجر می شود.

لازم به تاکید است که قابلیت های جبرانی وثیقه ها در صورت آسیب به شریان های اصلی همراه با آسیب بافت نرم به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. بنابراین مدت زمانی که در صورت آسیب به شریان اصلی قابل قبول تلقی می شود، 5 ساعت از لحظه آسیب است، در موارد آسیب شدید ممکن است بیش از حد طولانی شود. به همین دلیل است که باید در اسرع وقت به چنین قربانیانی کمک کرد.

در طول جنگ بزرگ میهنی، آسیب به عروق خونی تقریباً در 1/3 موارد تشخیص داده نشد. در زمان صلح، با وجود مزایای آشکار تشخیص در مقایسه با زمان جنگ، این رقم کمتر نیست.

علائم آسیب به عروق خونی اصلی

زخم در برآمدگی رگ خونی. این واقعیت باید همیشه توسط پزشک معاینه کننده بیمار در نظر گرفته شود. این باید به عنوان یک قاعده در نظر گرفته شود: در صورت کوچکترین شک به آسیب به شریان اصلی، تمام تکنیک های تشخیصی لازم را برای حذف یا تأیید این تشخیص اعمال کنید.

خون ریزی.خونریزی خارجی به طور طبیعی فقط با جراحات باز اتفاق می افتد. عملاً بدون شک می توان در نظر گرفت که فقط بر اساس خونریزی خارجی، به استثنای مواردی که جریانی از خون شریانی در زخم می تپد، نمی توان گفت که آیا به شریان اصلی آسیب وارد شده است یا خیر. این امر به ویژه در مورد زخم های گلوله، صدمات ناشی از انفجار مین های ضد نفر، که همیشه با آسیب گسترده بافت نرم همراه است، صادق است.

البته، خونریزی خارجی از شریان یا ورید بارزترین علامت آسیب است. باید در نظر داشت که خونریزی ضربان دار با خون قرمز همیشه مشاهده نمی شود و با آسیب های بسته رگ ها، به طور طبیعی وجود ندارد. حتی با شکستگی های شدید با آسیب به شریان، گلوله گلوله و زخم ترکش، خونریزی ضربانی خارجی به ندرت مشاهده می شود. بنابراین، از نظر تاکتیک های بعدی، در هر صورت خونریزی شدید خارجی، باید به آسیب شریان یا ورید اصلی مشکوک بود. مشاهده آسیب به شریان اصلی مملو از عواقب جدی و غیر قابل برگشت است.

تعیین ضربان شریان دیستال به محل آسیب. نبض شفاف حفظ شده در شریان پشتی پا، شریان رادیال نشان دهنده یکپارچگی تنه اصلی نزدیک به محل آسیب است. اما نه همیشه.

در صورت عدم وجود نبض در محیط، دلیلی وجود دارد که در مورد توقف جریان خون در ناحیه آسیب فکر کنید، اما نه همیشه. اگر قربانی در حالت شوک باشد، به دلیل از دست دادن خون فرو می‌رود و فشار خون سیستولیک تا 80 میلی‌متر جیوه می‌رسد. هنر و کمتر، ضربان شریان را نمی توان با حفظ یکپارچگی شریان اصلی تعیین کرد. علاوه بر این، با یک زخم گلوله در بافت های نرم و یکپارچگی آناتومیک شریان، یک اسپاسم عروق لزوماً در نتیجه تأثیر به اصطلاح ضربه جانبی رخ می دهد، در اصل یک موج هیدرودینامیکی که در لحظه ایجاد می شود. گلوله یا ترکش به بافت های بدن انسان اصابت می کند.

V. L. Khenkin، در زخم های شریان های زیر بغل، بازویی، ایلیاک، فمورال و پوپلیتئال، تنها در 38 درصد موارد عدم وجود نبض مشاهده شد، در بقیه موارد نبض ضعیف یا حفظ شد.

یکی از نشانه های مهم آسیب به یک تنه شریانی بزرگ تورم ناشی از هماتوم است، اما علامت مهم تر، ضربان چنین تورمی است که نسبتاً به راحتی توسط چشم مشخص می شود.

با فیستول شریانی تشکیل شده، می توان علامت "خرخر گربه" را تعیین کرد.

یک هماتوم ضربان دار، و بعداً یک آنوریسم کاذب، معمولاً به شکل یک تورم نسبتاً مشخص کاملاً متمایز است. در مورد آنوریسم شریانی، تورم کمتر است، در فیستول شریانی ممکن است وجود نداشته باشد.

به هیچ وجه نباید روش تحقیق ساده ای مانند سمع در محیط زخم را فراموش کنیم، حداقل کمی مشکوک در رابطه با آسیب احتمالی به شریان. صدای دمیدن سیستولیک در آسیب شریان بسیار مشخص است.

نادیده گرفتن رنگ پریدگی پوست اندام در حاشیه زخم غیرممکن است. زخم های بزرگراه های شریانی بزرگ ممکن است با علائمی مانند پارستزی، پارزی همراه باشد. در تاریخ بعدی، انقباض ایسکمیک ایجاد می شود.

در آسیب های عروقی در زمان صلح، از دست دادن خون شایع ترین علامت آسیب حاد به رگ های خونی اصلی است، به ویژه در صدمات شریان های ساب ترقوه، ایلیاک، فمورال و پوپلیتئال. علائم بالینی از دست دادن حاد خون تقریباً در تمام موارد آسیب عروق ذکر شده مشاهده می شود، با این حال، با آسیب عروقی که در قسمت دیستال قرار دارند، علائم بالینی از دست دادن خون حاد در حدود 40٪ موارد تشخیص داده نمی شود.

نشانه مطلق آسیب به شریان اصلی گانگرن ایسکمیک اندام است - یک علامت دیرهنگام و نه چندان آرامبخش.

تشخیص آسیب رگ های خونی اصلی

یک تشخیص غیرقابل انکار را می توان با معاینه رادیوپاک وازوگرافی انجام داد. لازم به تاکید است که وازوگرافی در صورت کوچکترین شک به آسیب به شریان اصلی اجباری است.

در شرایط یک بیمارستان تخصصی برای اهداف تشخیصی می توان از روش های کاپیلروسکوپی، تماسی و ترموگرافی از راه دور استفاده کرد.

به طور متناقض، اما درد ایسکمیک در صورت آسیب به شریان اصلی به اندازه انسداد سگمنتال شریان توسط ترومبوس شدید نیست. ممکن است تا حدی با درد در ناحیه آسیب پوشانده شوند. با این وجود، دردهای اطراف در رابطه با ناحیه آسیب دیده، که قبلا وجود نداشت و به وضوح از نظر زمان با لحظه آسیب مرتبط است، باید در معاینه بالینی بیمار در نظر گرفته شود.

مطالعه خون محیطی نشان دهنده از دست دادن خون است. تغییرات همودینامیک در آسیب شریانی نیز مستقیماً با از دست دادن خون و مسمومیت از ضایعه اولیه در اولین ساعات پس از آسیب و بعداً از بافت های ایسکمیک مرتبط است.

شاخص های بیوشیمیایی نشان دهنده تمرکز ایسکمی و نکروز است، اما این داده ها را به سختی می توان به علائم پاتوژنومیک نسبت داد.

همانطور که اشاره شد، آرتریوگرافی هم برای تشخیص بالینی بدون شک آسیب شریانی و هم برای مشکوک بودن آن الزامی است. با استفاده از هر دستگاه اشعه ایکس، از جمله یک بخش، می توان یک مطالعه آرتریوگرافی را با اطمینان کافی انجام داد.

اگر شریان اصلی اندام تحتانی آسیب دیده باشد، ممکن است دنباله اقدامات زیر توصیه شود.

قربانی روی میز قرار می گیرد. شریان فمورال با یک برش عمودی برجسته به طول 50-60 میلی متر تحت بی حسی موضعی با محلول نووکائین 0.5٪ در معرض دید قرار می گیرد. پیش دارو باید شامل تزریق 2 میلی لیتر محلول مورفین 1٪ و 0.5 میلی لیتر محلول آتروپین 0.1٪ باشد. به عنوان یک ماده پرتوپاک، می توانید از هر آماده سازی محلول در آب با غلظت بیش از 50-60٪ استفاده کنید. ما قویاً توصیه می کنیم که سرخرگ را از طریق پوست کاتتر نکنید، بلکه آن را در معرض دید قرار دهید، در درجه اول به این دلیل که احتمال هماتوم پاراواسال و خونریزی متعاقب آن از سوراخ رگ را حذف می کند، به خصوص اگر پس از عمل هپارین درمانی مورد نیاز باشد. روش باز به شما امکان می دهد کاتتر را با دقت زیادی وارد مجرای شریان کنید که برای تغییرات آترواسکلروتیک در دیواره شریان در یک بیمار مسن مهم است. با روش باز، بلوک پاراواسال به خوبی انجام می شود، که باید با تزریق 15-20 میلی لیتر محلول 1٪ یا 2٪ نووکائین انجام شود. این هم از نظر اسپاسم سطحی ترین شریان فمورال و هم از نظر باز کردن شبکه جانبی شریانی محیطی ضروری است. و در نهایت که بسیار مهم است، با روش باز، در زمان تزریق ماده حاجب، می توان قسمت مرکزی شریان را با تورنیکه یا گیره عروقی نرم گرفت تا جریان خون به طور موقت متوقف شود. این کار کیفیت تصویر را تا حد زیادی بهبود می بخشد. قبل از وارد کردن ماده حاجب به بستر شریانی، لازم است 20-25 میلی لیتر از محلول 0.5٪ نووکائین را از طریق یک کاتتر به لومن شریان وارد کنید تا اثرات درد ناخواسته، از جمله بینابینی، کاهش یابد.

اشعه ایکس در اوج تزریق ماده حاجب گرفته می شود، کاتتر برداشته نمی شود، اما تصویر در انتظار توسعه است. در صورت داشتن اطلاعات کافی در رادیوگرافی، کاتتر برداشته می‌شود و بهتر است جراح با استفاده از مواد بخیه آتروماتیک، یک بخیه سطحی در قسمت انتهایی شریان اعمال کند. جلوگیری از خونریزی ناشی از سوراخ شدن دیواره شریان با فشار دادن توپ گاز برای چند دقیقه جایز است. پس از قطع خونریزی، زخم را بخیه می زنند، در صورتی که شواهدی از آسیب شریانی به دست نیامد، یا باز گذاشته می شود و تورنیکه قبلاً اعمال شده را حفظ می کند.

آرتریوگرام ها قابل اعتمادترین سند تشخیصی هستند که نه تنها واقعیت، سطح و میزان آسیب را تأیید می کند، بلکه به شما امکان می دهد میزان دوام وثیقه ها را نیز قضاوت کنید.

در میان روش های غیر تهاجمی برای تشخیص ضایعات عروق اصلی، نقش اصلی در حال حاضر فلومتری اولتراسوند - داپلروگرافی است. روش مبتنی بر ثبت اجسام متحرک، تعیین وجود جریان خون در یک بخش معین از یک شریان یا ورید، جهت و سرعت آن در مراحل مختلف چرخه قلبی و ماهیت جریان را ممکن می‌سازد. خواص دیواره عروقی به گفته نویسندگان مختلف، دقت تشخیصی روش داپلر برای ضایعات انسدادی شریان های اندام 85-95٪ است، برای بیماری های ورید - از 50 تا 100٪.

طرح استاندارد معاینه شامل محل عروق اصلی در نقاط خاصی از اندام فوقانی و تحتانی است که جریان خون را در بخش های مختلف بستر عروقی مشخص می کند. تجزیه و تحلیل داپلروگرام شامل ارزیابی کیفی منحنی و محاسبه پارامترهای کمی است. برای بهبود دقت تشخیص، فشار سیستولیک منطقه ای در سطح بخش های مختلف اندازه گیری می شود.

استفاده از سونوگرافی داپلر در تروماتولوژی شامل تشخیص ضایعات عروقی ترومبوتیک، آسیب های تروماتیک حاد و مزمن، کنترل پویا در طول درمان است. با آسیب های عظیم بافت های نرم اندام ها، همراه با ادم بخش های دیستال، تشخیص بالینی ضایعات عروقی، به ویژه در بیماران مبتلا به سندرم له شدن طولانی مدت، دشوار است. در دو مورد از این بیماران، در شریان تیبیال خلفی و شریان پشتی پا، هیچ ضربانی در لمس وجود نداشت، اما سونوگرافی داپلر قادر به تعیین جریان خون متضاد در هر دو شریان بود که نشان دهنده حفظ باز بودن عروق بود. پارامترهای منحنی به طور قابل توجهی در نتیجه فشرده سازی شریان ها توسط بافت های ادماتیک و قطعات استخوانی تغییر کردند، اما روند مثبت واضحی در طول درمان مشاهده شد. بررسی شریان دورسالیس پدیس جریان خون رتروگراد را به دلیل پارگی کامل شریان تیبیال قدامی و جریان خون از آناستوموز شریانی پا در یک بیمار با شکستگی باز استخوان های ساق پا و سندرم له شدن طولانی نشان داد. بعداً در نتیجه یک فرآیند چرکی و ایسکمی شریانی، نکروز بافت پا رخ داد که منجر به قطع عضو شد.

داپلروگرافی نیز در آسیب های مزمن شریانی برای انتخاب تاکتیک های مداخله جراحی و پیش بینی روند پس از عمل از اهمیت بالایی برخوردار است. در این موارد، داده های مربوط به وضعیت شریان های فردی با موفقیت با شاخص های انتگرال خون رسانی به بخش اندام تکمیل می شود که با استفاده از رئوگرافی، ترموگرافی و سایر روش ها به دست می آید.

درمان آسیب رگ های خونی اصلی

مراقبت های پزشکی برای زخم های رگ های خونی:

اقدامات برای زخمی شدن رگ های خونی باید به فوری، فوری و نهایی تقسیم شود. اولین مورد به شکل توقف خونریزی با استفاده از تورنیکت، بانداژ فشاری، فشار دادن رگ، خم شدن اجباری اندام معمولاً در صحنه یا وسیله نقلیه ای که قربانی تخلیه می شود انجام می شود.

در عمل، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، هموستاز با استفاده از مکانیسم های طبیعی انجام می شود و شرط توقف خونریزی، تحویل سریع ترین مجروح به مرحله مراقبت های جراحی واجد شرایط است. برای کاهش تأثیر منفی تورنیکه، توصیه می شود تایرهای تخته سه لا را از سمت مخالف محل رگ ها اعمال کنید و تورنیکه باید تا حد امکان نزدیک به منطقه کشتی آسیب دیده اعمال شود.

بنابراین، هنگام ارائه کمک های پزشکی اولیه، مطلوب است که خونریزی را به طور موقت نه با یک تورنیکه، بلکه با روش های دیگر، به عنوان مثال، تامپوناد محکم زخم، با استفاده از بانداژ فشار، متوقف کنید. برای صدمات ورید، بانداژ فشاری معمولا برای توقف خونریزی کافی است.

در فردی که با تورنیکه بستری شده است، لازم است که قابلیت اطمینان آسیب به یک رگ بزرگ، امکان جایگزینی تورنیکت با روش دیگری برای توقف موقت خونریزی تعیین شود. اعمال یک گیره هموستاتیک، بستن، بخیه رگ در زخم. اگر این کار انجام نشد، رگ به مدت 10-15 دقیقه با انگشت فشار داده می شود، و سپس، با قرار دادن یک تکه لاستیک تخته سه لا یا مقوای ضخیم زیر تورنیکت روی سطح اندام مقابل برآمدگی بسته عروقی، آن را سفت کنید. دوباره تورنیکه هنگام خونریزی از زخم های ناحیه گلوتئال، حفره پوپلیتئال، می توانید به تامپوناد محکم زخم با بخیه زدن پوست روی تامپون درج شده با چندین بخیه ابریشمی گره دار متوسل شوید. هنگام تخلیه مجروح با تورنیکه در فصل سرما باید از احتمال هیپوترمی اندام جلوگیری کرد. در شرایط ورود یک جریان انبوه مجروح، حجم کمک به ارائه کمک های اولیه به دلایل بهداشتی کاهش می یابد و محدود به توقف خونریزی با کمک تورنیکت یا بانداژ فشاری می شود.

فعالیت های طرح فوری اغلب در مرحله ای انجام می شود که جراح عروق وجود ندارد و ارائه کمک های تخصصی غیرممکن است. در این حالت می توان شنت موقت شریان یا در موارد شدید بستن آن در زخم یا سرتاسر آن را اعمال کرد.

در یک بیمارستان تخصصی، کمک با استفاده از تمام ابزارهای تشخیصی و درمانی مدرن که برای بازگرداندن جریان خون به مناسب ترین روش برای این وضعیت خاص طراحی شده اند، ارائه می شود.

در هر صورت توقف موقت خونریزی، لازم است زمان دقیق انجام این روش مشخص شود. در یک زخم عفونی شناخته شده، هنگامی که یک شریان آسیب می بیند، باید بخیه عروقی زده شود، متعاقباً از تخلیه قابل اطمینان خوب در ناحیه آناستوموز، معرفی عوامل ضد باکتری قوی و بی حرکتی خوب اندام عمل شده اطمینان حاصل شود.

در تشخیص قبل از عمل، تعیین درجه ایسکمی ضروری است.

از نقطه نظر عملی، توصیه می شود ایسکمی اندام را به دو گروه - جبران شده و جبران شده تقسیم کنید. در مورد اول، ترمیم باز بودن شریان با جراحی نشان داده شده است که منجر به بازیابی کامل جریان خون و بازیابی تقریباً کامل عملکرد اندام می شود.

برای جبران جریان خون: از دست دادن حرکات فعال، از دست دادن درد و حساسیت لمسی - حتی بازیابی فوری جریان خون توسط جراحی، یکپارچگی آناتومیکی اندام را تضمین نمی کند.

در موارد تغییرات واضح نکروزه در اندام، قطع عضو نشان داده می شود. خط مرزی به وضوح پس از 24-48 ساعت از لحظه توقف جریان خون و ایجاد علائم جبران ناپذیری گردش خون در اندام آشکار می شود.

پتروفسکی (1975) 4 مرحله ایسکمی را تشخیص می دهد:

اختلالات ایسکمیک حاد؛
جبران نسبی گردش خون؛
عدم جبران گردش خون و
تغییرات غیر قابل برگشت بافتی

V. A. Kornilov (1971) پیشنهاد می کند که در صورت آسیب عروقی دو درجه ایسکمی در نظر گرفته شود: ایسکمی جبران شده، که با عدم وجود اختلالات حسی و حرکتی مشخص می شود. بدون جبران، که به مرحله I (اختلالات حرکتی و حسی وجود دارد، اما انقباض ایسکمیک وجود ندارد) و مرحله II - با ایجاد انقباض ایسکمیک تقسیم می شود.

ترمیم جریان خون باید با ایسکمی مرحله اول جبران نشده حداکثر 6-8 ساعت انجام شود، در مرحله دوم ایسکمی، بازیابی جریان خون منع مصرف دارد.

VG Bobovnikov (1975) طبقه بندی خود را از ایسکمی اندام پیشنهاد کرد. تجربه متخصصان یاروسلاول در جراحی عروق به طور قانع کننده ای به نفع این واقعیت است که مصلحت است که قربانیان آسیب دیده از شریان های اصلی را توسط تیم های سیار که در آن بیمار تحویل داده شده اند، انجام دهند. این اجازه می دهد تا حدود 50 درصد از قربانیان در 6 ساعت اول عمل شوند.

محل درمان چنین بیمارانی بیمارستان تروما است.

شکی نیست که در بیماران با آسیب های ترکیبی، جراحی باید توسط دو تیم جراح - تروماتولوژیست و متخصص جراحی عروق انجام شود.

در برخی موارد، با صدمات شدید، توصیه می شود یکی از وسایل جانبی برای پرفیوژن منطقه ای کاتتریز شود. در آماده سازی برای جراحی، پوست باید تحت درمان قرار گیرد: در صورت آسیب به رگ های خونی زیر بغل یا زیر ترقوه از نوک انگشتان تا سطح قدامی قفسه سینه. هنگامی که شریان فمورال در یک سوم بالایی آسیب می بیند، کل اندام و پوست شکم درمان می شود.

منطقی است که یک کیسه پلاستیکی استریل را روی پا یا روی دست قرار دهید، که به شما امکان می دهد وضعیت رنگ پوست و نبض را کنترل کنید. لازم به یادآوری است که نیاز احتمالی به اتوگرافت وریدی رایگان است، بنابراین دومین اندام تحتانی سالم نیز باید به همین ترتیب تهیه شود.

مهمترین شرط موفقیت یک مداخله ترمیمی در شریان یا ورید اصلی، یک رویکرد فرافکنی به اندازه کافی گسترده است، زیرا در موارد قطع کامل شریان، انتهای آن بسیار به طرفین جدا می شود و یافتن آنها آسان نیست. در بافت های تغییر یافته و آغشته به خون این برای زخم های گلوله و به خصوص ترکش معمولی است.

بنابراین اصولاً تنه های شریانی صرف نظر از میزان آسیب باید توسط برش های برجستگی در معرض دید قرار گیرند. این موضوع نیز از آن جهت حائز اهمیت است که با رویکرد آناتومیکی شریان، شرایط بیشتری برای حفظ وثیقه‌ها فراهم می‌شود که باید به هر طریق ممکن از آنها در امان بود. با هر نوع پلاستیک شریانی (خودرو، پروتز مصنوعی)، باید انتهای رگ آسیب دیده را برش داد تا تازه شود و شرایطی برای مقایسه ایده آل هر سه عنصر دیواره رگ ایجاد شود. این شرط اصلی و تعیین کننده موفقیت یک عمل جراحی در شریان یا ورید است. طبیعتاً چنین اقداماتی باعث افزایش نقص تنه عروقی و ایجاد مشکلات فنی خاصی می شود.

نیاز به بازسازی عروقی برای نشانه های اورژانسی ممکن است در هر بیمارستان جراحی یا تروما ایجاد شود. جغدهای شریان یا ورید اصلی یا جراحی پلاستیک شریان اتووریدی با نقص بزرگ فقط با استفاده از ابزار جراحی عمومی اما با وجود اجباری مواد بخیه آتروماتیک قابل انجام است. اول، لازم است که منزوی، بسیج شده و انتهای مرکزی روی تورنتیکل ها قرار گیرد. در حالی که انتهای شریان یا ورید جدا شده و بر روی گیره ها یا تورنیکت ها قرار می گیرند، باید با نهایت احتیاط رفتار کرد، حتی اگر فقط یک آسیب جداری باشد، زیرا تا حد زیادی بستگی به این دارد که ترومبوز بعد از عمل در محل بخیه یا در محل بخیه رخ دهد یا خیر. پیوند یا نه بهتر است از تورنیکت ها به جای گیره در انتهای مرکزی و محیطی رگ استفاده شود، زیرا آسیب کمتری به دیواره رگ وارد می کند و آزادی عمل بیشتری را برای جراح فراهم می کند.

در صورت آسیب جداری به شریان، بخیه های جداگانه باید در جهت طولی نسبت به رگ ها اعمال شود و سعی شود لومن شریان یا ورید تا حد امکان تغییر شکل دهد. شما باید با دقت مطمئن شوید که انتیما آسیب نبیند، در مجرای رگ پیچیده نشده باشد. اگر هنگام بخیه زدن زخم جداری یک شریان یا ورید، تغییر شکل فاحشی رخ دهد، رگ باید به طور کامل تشریح شود و بخیه عروقی دایره ای انجام شود، آناستوموز انتها به انتها باید انجام شود.

در حین انجام عملیات اضطراری بر روی رگ های خونی، بهتر است از بخیه کارل به عنوان آسان ترین و کاملاً قابل اطمینان ترین بخیه استفاده شود. در هنگام کاشت پیوند اتووریدی در نقص شریان نیز باید همین بخیه انجام شود.

مواد بخیه باید با توجه به قطر رگ های خونی که قرار است بخیه شود انتخاب شود. بهتر است از بخیه آتروماتیک تک رشته ای استفاده کنید. پس از انجام آناستوموز یا آناستوموز، در مورد درج وریدی، ابتدا گیره یا تورنیکت محیطی برداشته می شود تا جریان خون رتروگراد، ناحیه آناستوموز یا بازسازی پلاستیک را کامل کند. سپس می توانید گیره وسط یا گردان را بردارید. تقریباً همیشه پس از این، خونریزی از سوراخ های فردی دیوار مشاهده می شود. این خونریزی، به عنوان یک قاعده، به سرعت متوقف می شود، و بخیه های اضافی را نباید عجله کرد. در صورت خونریزی شدید با جت 1 تا 2 تزریقی، بخیه آتروماتیک سطحی باید با دقت اعمال شود.

برای جایگزینی بخشی از دیواره شریانی، ورید صافن بزرگ عمدتاً استفاده می شود. با باند بستن شاخه های جانبی به دقت جدا می شود، در غیر این صورت خونریزی شدید از آنها رخ می دهد که فقط با بستن تنه های جانبی می توان آن را متوقف کرد. ورید باید قبل از پیوند 180 درجه چرخانده شود - دریچه ها! کالیبر ورید و شریان پیوندی به ندرت کاملاً منطبق است ، بنابراین اغلب لازم است ورید و شریان را با بخیه به یک قطر برسانید.

هنگام پردازش انتهای شریان، بهتر است از کاتتر بالونی نوع فوگارتی برای استخراج ترومبوس های تشکیل شده در آنجا ترومبکتومی انجام شود. از پیوند اتووریدی می توان به شرح زیر استفاده کرد. آناستوموز انتها به انتها در اصل بهترین است، زیرا هیچ "جیب" جانبی ایجاد نمی کند. با این حال، اگر اطمینانی در مورد اطمینان آناستوموز انتها به انتها وجود نداشته باشد، اگر این عمل در یک زخم عفونی شناخته شده انجام شود، می توان یک شانت بای پس از اتوورید با آناستوموز انتهایی انجام داد. نوع ورید به شریان سمت.

در صورت آسیب به ورید به همین نام و وجود اندازه مناسب اتوگرافت وریدی (که بعید است) می توان آناستوموز وریدی وریدی انجام داد.

در موارد آسیب ورید باز و بسته از پروتز عروقی مصنوعی استفاده نمی شود. به لطف تجربه گسترده جراحان عروق در بسیاری از کشورها، می توان مطمئن بود که هر پروتز مصنوعی عروقی با قطر 7 میلی متر یا کمتر به ناچار ترومبوز می شود. در جراحات باز، خطر آلودگی میکروبی پروتز و متعاقب آن، هر چند خفیف، زیاد است. این به نوبه خود منجر به برداشتن اجتناب ناپذیر پروتز می شود، زیرا امروزه روشی برای حفظ آن در زخم چرکی وجود ندارد و خطر پارگی آن در این شرایط با خونریزی زیاد بسیار زیاد است.

در دوره پس از عمل در این دسته از بیماران، خفگی می تواند باعث خونریزی شدید خورنده ناگهانی شود که در عرض چند دقیقه منجر به خونریزی بیمار می شود و مستلزم پر انرژی ترین تلاش کادر پزشکی در حال انجام است.

در درصد معینی از موارد، با ترومبوز آهسته در حال توسعه، بنابراین، با توقف تدریجی جریان خون در خط شریانی اصلی، جریان خون جانبی زمان باز شدن دارد که با موفقیت عملکرد خون رسانی به اندام را بر عهده می گیرد. همچنین مشخص است که بستن ساده یک شریان همیشه منجر به نکروز اندام نمی شود.

زمانی پروتزهای اندوواسکولار سفت و سخت از درجات خاصی از پلاستیک ساخته شد که در صورت آسیب حاد به شریان اصلی و اگر به هر دلیلی انجام بخیه عروقی یا پلاستی عروق غیرممکن بود. در این مرحله از مراقبت های جراحی اورژانسی، آنها در انتهای تازه سرخرگ قرار داده شدند و با دو رباط در هر طرف در آنجا ثابت شدند. جریان خون از طریق چنین لوله ای برای چندین ساعت یا چند روز حفظ می شود، که این امکان را فراهم می کند که قربانی را به جایی که کمک های تخصصی به او ارائه می شود منتقل شود، یا اگر شبکه جانبی کافی با اندوپرتز در حال توسعه به تدریج ایجاد شود، ممکن است به این امر نیاز نباشد. ترومبوز

عمل بر روی شریان ها باید با وارد کردن محلول 0.5٪ نووکائین در مورد عروقی، شستشوی مداوم میدان جراحی و به ویژه پوشش داخلی عروق همراه باشد.

با تشکیل آنوریسم ضربان دار یا فیستول شریانی وریدی، عمل معمولاً برای نشانه های فوری انجام نمی شود، البته در دیواره های بیمارستان های تخصصی.

عمل های آنوریسم ضربان دار یا فیستول شریانی وریدی باید با مقدار کافی خون بهتر از همان گروه ارائه شود. جراح باید حداقل دو دستیار داشته باشد. مداخله با جداسازی اجباری شریان و ورید همراه در پروگزیمال و دیستال آنوریسم شروع می شود، عروق با برش های برآمدگی در معرض دید قرار می گیرند.

بخش‌های دیستال و پروگزیمال شریان روی تورنیکت‌های قابل اعتماد یا گیره‌های عروقی گرفته می‌شوند. پس از آن، آنها به تشریح دقیق کیسه آنوریسمال می پردازند، که به عنوان یک قاعده، حاوی خون مایع، لخته هایی با عناصر سازمان آنها و ریزه های زخم است. گرفتن مواد از حفره آنوریسم برای مطالعات بافت شناسی و میکروبیولوژیکی الزامی است. با جدا کردن تدریجی تنه شریان و بستن بلافاصله عروق خونریزی دهنده به بزرگراه ها می رسند که جدا شده و به گیره های عروقی نیز منتقل می شوند.

در طول جراحی برای آنوریسم، تحمیل آناستوموز انتها به انتها بسیار نادر است، بنابراین اغلب باید به پلاستیک اتووریدی متوسل شوید. اگر نقص در دیواره ورید همراه باشد، باید با احتیاط تا حد امکان از آنوریسم بسته شود. مشخص شده است که بخیه زدن ورید همراه در سطح یک سوم میانی و تحتانی ران، روی ساق پا، اگر با دقت کافی انجام نشود، به ناچار منجر به ترومبوز در محل آناستوموز می شود. پس از شستن حفره آنوریسم با محلول 0.25٪ نووکائین، آن را با محلول های آنتی بیوتیک (کانامایسین) آبیاری می کنند، زخم را محکم در لایه ها بخیه می زنند و باعث می شود که فارغ التحصیلان سیلیکونی قابل اعتماد یا بهتر، زهکش های موجدار ساخته شده از یک فیلم پلیمری نازک باشد. باید بر لزوم بستن خط آناستوموز یا اتوگرافت با بافت نرم تاکید شود. دوره بهینه برای جراحی برای عوارض صدمات عروقی باید از 2 تا 4 ماه پس از آسیب در نظر گرفته شود.

پس از مداخله در شریان های ساب کلاوین و کاروتید، توصیه می شود در دوره پس از عمل به قربانی موقعیت فاولر داده شود.

موضوع تجویز داروهای ضد انعقاد در دوره بعد از عمل، مسئله آسانی نیست. لازم به ذکر است که با اجرای دقیق بخیه عروقی با مقایسه کامل دیواره داخلی عروق بخیه شده، داروهای ضد انعقاد، به ویژه هپارین، ممکن است در دوره پس از عمل استفاده نشوند.

یک شرط مهم حفظ پارامترهای همودینامیک پایدار است، زیرا فشار خون به 90-80 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر مملو از تشکیل لخته های خون در محل آناستوموز است.

در این دسته از بیماران مطالعه خون محیطی برای انعقاد اجباری است که باید هر 4 ساعت یکبار انجام شود.محلول کلرید سدیم محلول رینگر-لاک. هپارین تا زمانی که زمان لخته شدن خون به 12-17 دقیقه افزایش یابد تجویز می شود و این شاخص در این سطح برای 3-4 روز حفظ می شود. استفاده از داروهای ضد انعقاد کومارین در بیماران تحت عمل جراحی ترمیمی عروق خونی اندام ها نامطلوب است. خطر اصلی در این مورد، بروز هماتوم پاراواسال همراه با خفه شدن بعدی آن است.

آسیب به شریان های گردن، قفسه سینه، حفره شکمی. اگر جراح یک شریان کاروتید خارجی کاملاً آسیب دیده را پیدا کند که به ناچار منجر به سکته مغزی ایسکمیک می شود، در این مورد نباید شریان را ترمیم کرد، زیرا جریان خون مجدد سکته ایسکمیک را به یک سکته مغزی هموراژیک با تمام عواقب بعدی تبدیل می کند.

در موارد آسیب گردن با ادامه خونریزی، باید یک تجدید نظر در شریان های کاروتید انجام شود که بهتر است با یک برش در امتداد لبه قدامی عضله استرنوکلیدوماستوئید انجام شود.

هنگامی که رگ های خونی بزرگ قفسه سینه آسیب می بینند، به خصوص در بخش های بالایی آن، دسترسی از طریق استرنوتومی مدیان توصیه می شود. بخیه زدن شریان های مهره ای بسیار دشوار است، بنابراین بستن آنها توصیه می شود. استرنوتومی طولی برای آسیب به قلب، آئورت صعودی اندیکاسیون دارد. در صورت آسیب به آئورت نزولی، توراکوتومی در موقعیت بیمار در سمت راست انجام می شود. در صورت آسیب به تنه سلیاک، درمان جراحی تنها از طریق یک برش سینه شکمی با برش دیافراگم امکان پذیر است. تنه سلیاک به ندرت قابل ترمیم است، بیشتر اوقات باید بانداژ شود. شریان مزانتریک فوقانی و شریان کلیه باید ترمیم شوند. با این حال، اغلب این کار فقط با استفاده از اتوگرافت وریدی قابل انجام است. شریان مزانتریک تحتانی را می توان بستند، اگرچه امروزه با امکان پانسمان زخم میکروسرجری، می توان مسئله ترمیم آن را مطرح کرد.

آسیب به شریان ها و سیاهرگ های کمربند شانه ای، اندام های فوقانی و تحتانی. زخم های شریان زیر بغل به ندرت جدا می شوند. آسیب ترکیبی احتمالی به عناصر شبکه زیر آئورت: وریدها، تنه های عصبی بزرگ. در هر صورت، اول از همه، بازگرداندن جریان خون از طریق شریان های اصلی ضروری است. بزرگترین مشکلات هنگام جداسازی و توقف خونریزی از انتهای مرکزی وریدها، شریان ها ایجاد می شود، گاهی اوقات باید به افشای شریان زیر بغل متوسل شوید.

اتصال انتهای شریان زیر بغل با آناستوموز مستقیم نسبتاً دشوار است. اغلب لازم است از یک درج اتووریدی استفاده شود که باید از ورید صافن بزرگ ران گرفته شود. باید به خاطر داشت که بخیه شدن ورید زیر بغل بعید است، بنابراین باید تمام تلاش خود را برای حفظ جریان خون جانبی انجام دهید.

بازیابی جریان خون در شریان بازویی نسبتاً آسان است. در اینجا بیشتر از موقعیت های دیگر، امکان انجام آناستوموز انتها به انتها وجود دارد.

در صورت شکستگی همزمان استخوان بازو و آسیب به شریان، ابتدا باید قطعات استخوان را ثابت کرد. تثبیت بهتر را می توان با یک شکستگی "تمیز" با صفحه CYTO-SOAN بدست آورد. برای پیشگیری از اختلالات ایسکمیک، می توان شنت موقت بخش مرکزی و محیطی شریان را با لوله پلی وینیل کلراید و به دنبال آن بخیه زدن شریان یا پلاستی اتووریدی آن توصیه کرد. ترمیم جریان خون باید در آخرین مرحله، پس از استئوسنتز، بخیه زدن تنه های عصبی (در صورت لزوم)، بستن یا بخیه زدن ورید همراه در صورت آسیب دیدگی کامل شود.

ساعد.نیاز به بخیه عروقی در صورت آسیب به ساعد تنها با آسیب همزمان به شریان های رادیال و اولنار اتفاق می افتد. و در این صورت باید با مناسب ترین روش استئوسنتز را شروع کنید. در اصل، برای شکستگی های "تمیز"، باید از صفحات CITO-SOAN، برای آسیب های عفونی، استئوسنتز خارج کانونی استفاده شود.

با توجه به قطر کوچک سرخرگ های ساعد، استفاده از تکنیک های میکروسکوپی برای اعمال آناستوموز در زیر میکروسکوپ بسیار مطلوب است. این امر در برابر ترومبوز بعدی پس از عمل تضمین می کند.

از نقطه نظر تشخیص به موقع رترومبوز، نظارت مداوم بر اندام، استفاده از مانیتورهای ویژه ای که به تغییرات دمای پوست دیستال به آناستوموز پاسخ می دهند، نقش اساسی دارد. این سیستم ها دارای یک سیگنال هشدار هستند که به کارکنان وظیفه در مورد عدم جریان خون شریانی هشدار می دهد. اگر هر دو شریان ساعد آسیب دیده اند، بهتر است هر دو تنه شریانی دوخته شود، اما اگر این امکان وجود ندارد، باز بودن شریان رادیال یا اولنار باید بازیابی شود. وریدهای همراه معمولاً بسته می شوند.

ران، ساق پا.بیشترین مشکلات در هنگام بخیه زدن، که به ندرت امکان پذیر است، یا جراحی شریان پوپلیتئال ایجاد می شود. در صورت آسیب به شریان با دررفتگی در مفصل زانو یا با آسیب باز به شریان، باید با جدا کردن شریان در کانال ادکتور (گانتر) شروع کرد. برش پروجکشن باید در حفره پوپلیتئال در سطح خلفی ساق پا ادامه یابد. اگر آسیب به انشعاب شریان پوپلیتئال گسترش یابد، بزرگترین مشکل ایجاد می شود. در این مورد، بدون مواد پلاستیکی کار دشواری است و نیاز به بازگرداندن جریان خون شریانی در شریان پوپلیتئال مطلق است، زیرا ترومبوز آن به ناچار منجر به نکروز ساق پا و پا می شود.

N 18.02.2019

در روسیه، طی یک ماه گذشته شیوع سرخک وجود داشته است. نسبت به مدت یک سال قبل بیش از سه برابر افزایش داشته است. اخیراً مشخص شد که یک خوابگاه مسکو کانون عفونت بوده است ...

مقالات پزشکی

تقریباً 5 درصد از تمام تومورهای بدخیم سارکوم هستند. آنها با تهاجمی بالا، گسترش سریع هماتوژن و تمایل به عود پس از درمان مشخص می شوند. برخی از سارکوم ها برای سال ها بدون اینکه چیزی نشان دهند رشد می کنند ...

ویروس‌ها نه تنها در هوا معلق می‌مانند، بلکه می‌توانند روی نرده‌ها، صندلی‌ها و سطوح دیگر قرار بگیرند و در عین حال فعالیت خود را حفظ کنند. بنابراین، هنگام سفر یا در مکان های عمومی، توصیه می شود نه تنها ارتباط با افراد دیگر را حذف کنید، بلکه از ...

بازگشت دید خوب و خداحافظی برای همیشه با عینک و لنز آرزوی بسیاری از افراد است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. فرصت های جدیدی برای اصلاح بینایی با لیزر با تکنیک فمتو لیزیک کاملاً غیر تماسی باز می شود.

فرآورده‌های آرایشی که برای مراقبت از پوست و موی ما طراحی شده‌اند ممکن است آنقدر که ما فکر می‌کنیم بی‌خطر نباشند.

اما سبک زندگی یک فرد مدرن به طور چشمگیری تغییر کرده است: آلودگی محیطی، غلبه غذاهای تصفیه شده در رژیم غذایی، بار اطلاعات، عدم فعالیت بدنی - این بر وضعیت رگ های خونی و کل بدن انسان تأثیر منفی می گذارد.

با این حال، صنعت پزشکی ثابت نمی ماند، اما با سرعتی سریع در حال توسعه است - زرادخانه آن شامل مجموعه ای چشمگیر از روش های موثر برای تشخیص و درمان فرآیندهای پاتولوژیک در عروق است. مطالعات داپلر جریان خون آموزنده ترین و ایمن ترین در نظر گرفته می شود - سونوگرافی (سونوگرافی داپلر) و DS (اسکن دوبلکس) MAG (شریان های اصلی سر).

بسیاری از بیماران، با دریافت ارجاع برای معاینه و دیدن یک مخفف مرموز، این سوال را می پرسند: "چیست؟" در مقاله ما می خواهیم در مورد مزایای این تکنیک ها صحبت کنیم، اینکه معاینه چه زمانی انجام می شود و چه تغییراتی در عروق می تواند در طی آن تشخیص داده شود.

دوپلومتری چیست؟

این روش تشخیصی بر اساس کشف یک پدیده فیزیکی توسط دانشمند اتریشی K. Doppler نام خود را گرفت. ماهیت آن در انعکاس تغییرات در فرکانس سیگنال پرتو اولتراسونیک از سلول های خونی در حال حرکت در عروق است. این به شما این فرصت را می دهد که ارزیابی کنید:

سرعت و جهت گردش خون؛
حجم دقیقه جریان خون؛
وجود تنگی آترواسکلروتیک (تنگی) و انسداد رگ؛
گردش وثیقه (جانبی)؛
نبض عروقی

اندیکاسیون های سونوگرافی داپلر

انتقال خون و اکسیژن به بافت‌های مغز از طریق شریان‌های کاروتید (واقع در دو طرف سطح جانبی گردن) و مهره‌ای (که در طرفین ستون فقرات قرار دارند) انجام می‌شود. کوچکترین نقض خون رسانی به سلول های مغز منجر به انحرافات جدی در فعالیت عملکردی آن می شود.

با کمک فن آوری های نوین پزشکی می توان وضعیت سیاهرگ ها و شریان های سر و گردن را در بیماران مبتلا به کلسترول بالا، ضربه مغزی، آسیب های نخاعی که برای مدت طولانی سیگار می کشند، بدون درد مورد بررسی قرار داد.

این روش بسیار سریع است، اما به تخصص بالایی از یک متخصص نیاز دارد.

اگر بیمار مشکوک به حوادث عروق مغزی باشد که خود را نشان می دهد، پزشکان سونوگرافی MAG را تجویز می کنند:

سردرد ترکیدنی؛
بی حسی و ضعف اندام ها؛
اختلال در شنوایی، توجه و حافظه؛
سرگیجه مکرر؛
حواس پرتی
سر و صدا در سر؛
از دست دادن هوشیاری

همچنین مطالعه وضعیت عروق سر برای تشخیص و نظارت بر اثربخشی اقدامات درمانی برای بیماری هایی مانند:

دیابت؛
آترواسکلروز؛
سکته؛
فشار خون؛
واسکولیت؛
کاردیو روان عصبی؛
پوکی استخوان ستون فقرات گردنی؛
چاقی؛
بیماری ایسکمیک و بیماری قلبی.

با این حال، در برخی موارد، اختلال در عملکرد سیستم عروقی ممکن است بدون علائم بالینی قابل مشاهده رخ دهد. به همین دلیل است که به افراد بالای 55 سال و کسانی که سابقه خانوادگی سنگینی دارند (وجود فشار خون بالا، سکته مغزی ایسکمیک، انفارکتوس میوکارد در بستگان نزدیک) توصیه می شود سالی یک بار تحت مطالعه قرار گیرند.

ویژگی های روش تشخیصی

هیچ آمادگی خاصی برای آزمایش داپلر لازم نیست. بیمار می تواند طبق معمول داروها را مصرف کند، اما قبل از معاینه ارزش دارد که به پزشک بگوید که چه داروهایی تجویز می شود. تنها شرط بیمار امتناع در آستانه روش سیگار کشیدن و استفاده از محصولاتی است که بر تون عروق تأثیر می گذارد - انرژی و نوشیدنی های الکلی، قهوه، چای قوی. تشخیص در یک محیط آرام و شرایط راحت برای بیمار انجام می شود.

پزشک نواحی معاینه شده را با یک ژل مخصوص روغن کاری می کند که باعث بهبود حرکت و هدایت صدا حسگر می شود و شریان های اصلی عبوری از گردن را اسکن می کند.

امواج اولتراسونیک از طریق جمجمه به سیستم عروقی مغز نفوذ می کند، یک متخصص واجد شرایط به طور متناوب نواحی مختلف سر را با یک سنسور خطی بررسی می کند - فوق اوربیتال، زمانی، پس سری، آتلانتو-اکسیپیتال (ناحیه ای که ستون فقرات با استخوان اکسیپیتال ادغام می شود). . پزشک علاوه بر مطالعه عروق، آزمایشات عملکردی لازم را برای روشن یا تأیید اختلالات تنظیم سیستم عصبی خودمختار انجام می دهد.

چه چیزی را می توان با سونوگرافی داپلر رگ های خونی نشان داد؟

این روش تشخیصی به شما امکان می دهد تشکیل لخته های خون را نه تنها در سیستم عروقی ستون فقرات گردنی و سر، بلکه در اندام های فوقانی و تحتانی نیز تشخیص دهید. با کمک سونوگرافی، می توانید تعیین کنید:

علل سردرد؛
تنگ شدن عروق؛
مرحله بیماری هایی که ایجاد آن توسط آترواسکلروز یا ترومبوز تحریک شده است.
وجود آنوریسم عروقی؛
سرعت جریان خون در شریان های اصلی و اختلالات آن؛
وضعیت عروق ستون فقرات

تغییرات آشکار شده در طول معاینه تشخیصی ممکن است نشان دهنده ایجاد موارد زیر باشد:

واسکولیت - اکوژنیک لومن رگ، ضخامت دیواره های آن و تمایز به لایه ها تغییر می کند.
آترواسکلروز - ضخامت قطر دیواره های عروقی افزایش می یابد، یک نوع تغییر ناهموار در اکوژنیک ظاهر می شود.
پلاک های کلسترول در شریان ها - تشکیلات هیپواکوژنیک با لبه نازک یافت می شود.

سونوگرافی MAG می تواند تغییر شکل دیواره های عروقی گردن را تشخیص دهد - منادی بیماری عروق کرونر قلب

تجزیه و تحلیل شاخص های تشخیص عروقی

داپلروگرافی یک تکنیک "کور" برای اسکن عروق خونی در نظر گرفته می شود، این به دلیل عدم امکان تجسم جریان خون است. با این حال، این روش بسیار آموزنده است. گردش خون شریان های اصلی عجیب و غریب است، می توان آن را به موارد زیر تقسیم کرد:

جریان سهموی که با نرخ های برش متفاوت لایه های میانی و نزدیک دیوار مشخص می شود. آنها به عدم اختلاط آنها اشاره می کنند، در لحظه فشرده سازی رگ، سرعت جریان خون حداکثر است، در هنگام آرامش حداقل است.
جریان آشفته - در نتیجه حرکت بی نظم گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) در مناطق ناهموار دیواره های عروقی ایجاد می شود.

سونوگرافی داپلر پارامترهای تغییر داپلر را منعکس می کند: سرعت جریان خون در لایه های میانی عروق و گرادیان تراکم جزء اصلی خون - توده گلبول قرمز. هنگام تجزیه و تحلیل شاخص های داپلر، جنبه های کیفی و کمی خون. جریان ها مورد مطالعه قرار می گیرند:

سرعت - سیستولیک، دیاستولیک و مقدار متوسط آنها.
مقاومت کلی عروق محیطی - مجموعه ای از پارامترهای ویسکوزیته خون در گردش، تون عروق، فشار داخل جمجمه.
ویژگی های طیفی - بازتابی از تعداد سلول های تک سرعته شکل.
واکنش عروقی، که با نسبت مدت زمان خون رسانی در حالت استراحت و ورزش تعیین می شود.
تحرک - از دست دادن نسبی سرعت.

در برخی موارد، داده های به دست آمده در حالت استراحت برای تشخیص روند پاتولوژیک کافی نیست. در چنین شرایطی، متخصصان پزشکی از تست استرس استفاده می کنند - استنشاق، حبس نفس، مصرف نیتروگلیسیرین، فشرده سازی شریان کاروتید. این روش ها به شناسایی اختلالات تشخیصی مهم در جریان خون از طریق عروق، مشخصه آسیب به شریان های اصلی کمک می کند.

تعدادی از فرآیندهای پاتولوژیک بر دیواره های عروقی تأثیر می گذارد که می تواند در طول سونوگرافی داپلر شناسایی شود. بیایید نگاهی دقیق تر به هر بیماری که باعث اختلال در عملکرد سیستم عروقی می شود بیندازیم.

آترواسکلروز غیر تنگی باعث افزایش ضخامت کمپلکس اینتیما مدیا شریان کاروتید، ضخیم شدن ناهموار پاتولوژیک دیواره های عروقی و تغییر یکنواخت در اکوژنیسیته آنها می شود. با این آسیب شناسی، باریک شدن لومن رگ خونی به 20٪ می رسد. ضخیم شدن شریان های کاروتید تا 0.7 میلی متر، براکیوسفالیک - تا 1.2 میلی متر مجاز است.

آترواسکلروز تنگ کننده به دلیل تشکیل "پلاک" ایجاد می شود که باریک شدن لومن عروق را بیش از 25٪ افزایش می دهد. هر تجمع سلول های کلسترول در اندوتلیوم به عنوان یک مقصر بالقوه در ایجاد انسداد حاد عروق - آمبولی ارزیابی می شود. به همین دلیل است که چگالی اکو، طول، وجود تجمع نمک ها (کلسیفیکاسیون ها) و زخم در سطح عروقی به دقت مورد مطالعه قرار می گیرد.

برای ارزیابی احتمال توقف جریان خون، ساختار "پلاک" که در پوشش داخلی رگ خونی تجمع می یابد، به دقت مورد مطالعه قرار می گیرد.

بیماری هورتون (آرتریت سلول غول پیکر) باعث ضخیم شدن دیواره شریان تمپورال و کاهش اکوژنیسیته آن می شود. این پدیده منجر به تشکیل کلسیفیکاسیون های کوچک و آسیب به فرآیند تمایز دیواره های عروقی به لایه ها می شود. دیابت شیرین با ایجاد کلسیفیکاسیون مشخص می شود - تجمع بیش از حد کلسیم در دیواره شریان های کوچک.

هیپوپلازی شریان های مهره ای شایع ترین ناهنجاری رگ های ستون فقرات است که در آن با کاهش قطر و انحراف منحنی جریان خون، انعطاف پذیری آنها نقض می شود. بیماران از حملات طاقت فرسا سردرد و سرگیجه شکایت دارند که با چرخاندن سر تشدید می شود.

ناهنجاری شریانی وریدی مادرزادی با وجود یک درهم تنیدگی غیرطبیعی پیچیده وریدها و شریان ها مشخص می شود. در نتیجه این پدیده، خون از شریان های کوچک، بستر مویرگی را دور می زند و مستقیماً وارد سیاهرگ ها می شود و عروق وابران را با ایجاد هیپرتروفی، دژنراسیون هیالین و کلسیفیکاسیون تهدید می کند. به دلیل نازک شدن دیواره های مویرگی، خونریزی و ظهور فیستول شریانی وریدی می تواند رخ دهد که منجر به آسیب به پویایی گردش خون مغزی می شود.

UZDG MAG در کودکان

پزشکان کودکان انجام معاینه داپلر را برای همه نوزادان توصیه می کنند - یک روش تشخیصی به شناسایی به موقع نقض سیستم گردش خون و انجام اقدامات مناسب کمک می کند. در صورت وجود ناهنجاری های مادرزادی، باید در اسرع وقت تشخیص داده شود. در غیر این صورت، این منجر به تاخیر در رشد ذهنی و جسمی کودک، آسیب شناسی جدی سیستم عصبی مرکزی می شود.

مطالعه دایره شریانی (ویلیسین) مغز کودک فرصتی برای شناسایی فرآیندهای پاتولوژیک در مراحل اولیه (پیش بالینی) رشد فراهم می کند.

متخصصان مغز و اعصاب اطفال با تجربه در صورتی که نوزاد دچار سردرد، خستگی، اختلال حافظه، عقب ماندگی ذهنی و اختلال در هماهنگی حرکات باشد، مطالعه وضعیت بستر عروقی را تجویز می کنند. تشخیص برای ایجاد یک تشخیص دقیق و تجویز درمان کافی برای آسیب شناسی هایی مانند میگرن، صرع، اختلال در فعالیت عملکردی قشر مغز، لالونوروزیس (نقایص گفتاری) ضروری است.

نتیجه

به لطف تشخیص به موقع بیماری های سیستم عروقی، بسیاری از افراد می توانند زندگی طولانی و فعالی داشته باشند. به همین دلیل است که مزایای سونوگرافی داپلر به عنوان روش اصلی تشخیص زودهنگام فرآیندهای پاتولوژیک غیرقابل انکار است.

کلید حفظ سلامت بدن انسان، نگرش دقیق نسبت به آن است! اول از همه، سونوگرافی MAG برای اندازه گیری همودینامیک و ژنتیک پاتولوژیک در سیستم گردش خون و تشخیص ناهنجاری های مختلف در آن ضروری است. داپلروگرافی به طور گسترده ای برای نظارت بر امکان سنجی و اثربخشی یک دوره درمان دارویی، برای تصمیم گیری در مورد درمان جراحی استفاده می شود.

سونوگرافی داپلر شریان های اصلی سر

بررسی سونوگرافی عروق سر روش بررسی شریان های اصلی سر بر اساس کار اولتراسوند با استفاده از اثر داپلر است. برای معاینه، از سنسورهای اولتراسونیک ویژه برای تعیین سرعت و جهت جریان خون در رگ ها استفاده می شود.

تشخیص عروق سر و گردن

تا به امروز، داپلروگرافی ترانس کرانیال شریان های اصلی سر و شریان های خارج جمجمه ای گردن، در دسترس ترین و محبوب ترین روش برای مطالعه آسیب شناسی عروقی است.

بخش خارج جمجمه (واقع در ناحیه ورود به حفره جمجمه)

به عنوان یک روش بسیار آموزنده، داپلروگرافی اولتراسونیک از قسمت های خارج جمجمه شریان های اصلی سر و گردن علاقه زیادی به پاتوژنز (مکانیسم منشاء و توسعه) انفارکتوس پیدا کرده است.

بخش داخل جمجمه (منطقه محل آن حفره و کانال های استخوانی جمجمه است)

فرآیندهای پاتولوژیک که بر هر یک از شریان ها تأثیر می گذارد، منجر به نقض گردش خون مغزی می شود. امروزه محبوب ترین روش برای تشخیص تغییرات پاتولوژیک در عروق خونی، سونوگرافی داپلر از خطوط اصلی عروق سر و گردن است.

اندیکاسیون های معاینه نواحی خارج جمجمه ای

برای اهداف یک مطالعه تشخیصی، در صورت وجود نشانه های خاصی، داپلروگرافی عروق اصلی گردن انجام می شود:

نارسایی حاد (مزمن) عروق مغزی

روش ها و اهداف تشخیص

در عمل، انتخاب روشی برای مطالعه آسیب شناسی عروقی به هدف (نیاز به دستیابی به داده های خاص) بستگی دارد. شناسایی طیف ضایعات عروقی برای انتخاب استراتژی درمانی ضروری است:

اختلالات همودینامیک با استفاده از سونوگرافی MAG عروق سر و گردن به صورت کور تشخیص داده می شود (تجسم مستقیم یا مستقیم عروق وجود ندارد).

داپلروگرافی بسیار آموزنده در حالت دوبلکس بخش های خارج جمجمه شریان های اصلی سر و گردن به دست آوردن اطلاعات جامعی که وجود آسیب شناسی های مختلف را در سیستم عروقی مغز تأیید یا رد می کند، ممکن می سازد.

تجسم و مطالعه وضعیت خود عروق (آناتومی آنها)

سونوگرافی در کودکان

کودکان نیز از پیشرفت آنژیونورولوژی در سال های اخیر مستثنی نیستند. فرآیندهای پاتولوژیک که بر جریان خون مغزی تأثیر می گذارد، سن جوان را در امان نمی گذارد. مطالعات عروق اصلی در کودکان با استفاده از روش اولتراسوند، شناسایی به موقع را ممکن می کند:

شریان های اصلی سر

برنج. 1. شریان های اصلی سر و عروق قاعده مغز (طرح).

1- شریان مغزی قدامی،

2- شریان ارتباطی قدامی،

3- شریان مغزی میانی

4- شریان چشمی،

5- شریان ارتباطی خلفی

6- شریان مغزی خلفی

7- شریان فوقانی مخچه

8 - شریان اصلی

9- شریان مخچه تحتانی قدامی،

10- شریان کاروتید داخلی،

11 - شریان مهره ای،

12 - شریان مخچه تحتانی خلفی،

13 - شریان کاروتید خارجی،

14 - شریان کاروتید مشترک،

15 - شریان ساب ترقوه،

16 - تنه سر شانه،

ویژگی های ضایعات آترواسکلروتیک عروق اصلی سر

آترواسکلروز بخش های خارج جمجمه شریان های اصلی سر یک آسیب شناسی رایج است که نیاز به درمان با کیفیت بالا و به موقع دارد. عدم درمان می تواند منجر به سکته مغزی ایسکمیک شود. این شکل از بیماری مزمن است و خود را در شکست سیستم عروقی مغز از طریق تشکیل رشد نشان می دهد. با پیشرفت بیماری، شکاف ها باریک می شوند.

مشخصات عمومی بیماری

در نتیجه ضایعات آترواسکلروتیک عروق، دیواره های داخلی آنها متراکم تر می شود، که باعث ایجاد تعدادی از عوارض می شود. کیفیت زندگی بیماران به طور قابل توجهی بدتر می شود، گردش خون مختل می شود، سلول ها اکسیژن و مواد مغذی کافی دریافت نمی کنند.

در مراحل اولیه، بیماری بدون علائم قابل مشاهده پیش می رود، بنابراین تشخیص و تشخیص بیماری در چنین شرایطی بسیار دشوار است. هنگامی که پلاک های کلسترول بیش از پنجاه درصد لومن را پوشش نمی دهند، این مرحله مشخصه آترواسکلروز شریان های اصلی سر از نوع غیر تنگی است.

همانطور که فرآیند پاتولوژیک توسعه می یابد، علائم خود را به صورت اختلال در عملکردهای شنوایی و بصری نشان می دهند. مردم اغلب از سردرد، وزوز گوش، اشاره به مگس هایی که جلوی چشمانشان ظاهر می شود، احساس بی حسی در پاها و بازوها شکایت دارند. در بیشتر موارد، این تظاهرات بسیار ضعیف هستند، بنابراین معمولاً افراد به آنها توجه نمی کنند. تشخیص آسیب شناسی در این مرحله فقط در طی یک معاینه تصادفی امکان پذیر است.

تظاهرات بالینی در حال حاضر با پیشرفت آترواسکلروز تنگی شریان های اصلی سر مشخص می شود.

دیواره لومن های عروقی بیش از پنجاه درصد باریک شده است. یکی از دلایل اصلی بروز آن کهولت سن است. در عین حال، چندین عامل خطر وجود دارد که می تواند منجر به ایجاد آسیب شناسی شود. این شکل مزمن می شود. بسیار خطرناک تر است و عوارض جدی ایجاد می کند.

دلایل

آترواسکلروز عروق اصلی مغز به دلایل مختلفی رخ می دهد. تا به امروز، اتیولوژی این بیماری هنوز در حال بررسی است. اما هر گونه فرآیند پاتولوژیک مرتبط با نقض تجزیه و تولید چربی ها نتیجه عوارض متابولیسم لیپید در بدن است. بیشتر اوقات، افرادی که مشکلات اضافه وزن دارند، مستعد ابتلا به چنین بیماری هایی هستند.

سایر عوامل موثر در ایجاد این بیماری عبارتند از:

عادت های بد. برای کاهش خطر ابتلا به آسیب شناسی، لازم است از سیگار کشیدن و مصرف بیش از حد نوشیدنی های الکلی خلاص شوید.
افزایش سیستماتیک فشار خون.
وجود دیابت.
تغذیه بد
استعداد ارثی
شیوه زندگی کم تحرک.
مشکلات اضافه وزن، چاقی در درجات مختلف.
کلسترول بالا.
بیماری های غدد درون ریز.

آسیب به شریان های اصلی سر در برابر پس زمینه قرار گرفتن مداوم در موقعیت های استرس زا، تغییرات مرتبط با سن ایجاد می شود (طبق آمار، مردان بیشتر مستعد آسیب شناسی هستند). همچنین باید در نظر گرفت که آترواسکلروز بخش های خارج جمجمه MAH بیشتر از آسیب به عروق داخل جمجمه تشخیص داده می شود.

دیوارهای سیستم های اصلی از نظر ساختار نازک تر هستند، سطح کشش آنها کمی پایین تر است. این امر زمینه مناسبی را برای ایجاد تنگی در مقایسه با سیستم عروقی سایر اندام ها ایجاد می کند.

تظاهرات بالینی بیماری

اختلال حافظه بارزترین علامت شکل تنگی پاتولوژی است. بدتر شدن تدریجی این وضعیت با سردردهایی همراه است که به ناحیه گردن سرایت می کند و سرگیجه که به دلیل تامین ناکافی اکسیژن و مواد مغذی ایجاد می شود. سندرم درد می تواند در پس زمینه کار بیش از حد مداوم و استرس تشدید شود. پس از مدتی درد تشدید می شود و این حالت برای بیمار عادی می شود. سایر تظاهرات بالینی عبارتند از:

بدتر شدن عملکردهای بینایی و شنوایی (نقاط، "مگس" جلوی چشم، وزوز گوش).
افزایش تعریق؛
مشکلات خواب، بی خوابی؛
عدم هماهنگی، لنگش؛
احساس خستگی مداوم، ضعف و خواب آلودگی.

تغییرات منفی نیز در زمینه روانی-عاطفی رخ می دهد. تحریک پذیری ظاهر می شود، تمرکز برای فرد دشوار می شود، ممکن است اختلالات افسردگی ظاهر شود. تظاهر علائم بیماری به میزان آسیب به سیستم عروقی و سوء تغذیه سلول های مغز بستگی دارد.

باید این واقعیت را در نظر گرفت که انسداد تدریجی شکاف های داخلی عملاً به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد. بنابراین، در مراحل اولیه، فرد تمایل دارد تمام علائم را با خستگی، وجود استرس مداوم و برنامه کاری پرمشغله توضیح دهد. معمولاً علائم در بعد از ظهر مشخص تر می شوند، اما شدت آنها پس از استراحت به شدت کاهش می یابد.

با پیشرفت بیماری، علائم بدتر می شوند. آنها همچنین با اختلال در گفتار، لرزش اندام فوقانی همراه هستند. افراد در خوردن غذا دچار مشکل می شوند (بلع آن سخت است)، اولین علائم افسردگی ظاهر می شود.

در مرحله جبران خسارت در بیماران، حافظه به طور قابل توجهی بدتر می شود، توانایی ارزیابی هوشیارانه آنچه در اطراف اتفاق می افتد از بین می رود. در این دوره، خطر ابتلا به عوارض جدی (فلج یا سکته مغزی) زیاد است.

با حملات ایسکمیک گذرا، فرد احساس می کند که اندام های فوقانی یا تحتانی از او اطاعت نمی کنند. تظاهرات بالینی این وضعیت به طور مستقیم به منطقه آسیب دیده بستگی دارد.

تشخیص

فرآیند تشخیص با مطالعه شرح حال و معاینه اولیه بیمار آغاز می شود. برای تعیین سطح کلسترول، پزشک آزمایش خون بیوشیمیایی را تجویز می کند، KLA و OAM را ارزیابی می کند. برای شناسایی ضایعه، یک سری دستکاری های ابزاری انجام می شود.

برای تعیین مرحله بیماری، به معاینه اولتراسوند عروق خارج و داخل جمجمه مغز نیاز دارید. سوفل سیستولیک شریان های تنگ با استفاده از اسکن دوبلکس انجام می شود.

به منظور تایید قطعی تشخیص، ممکن است به MRI و همچنین آنژیوگرافی سیستم عروقی نیاز باشد. این روش وضعیت آب بندی دیوارها را ارزیابی می کند.

ویژگی ها و ویژگی های درمان

برای درمان آسیب شناسی که بر سیستم عروقی مغز تأثیر می گذارد، از درمان پیچیده استفاده می شود. این روند تا حد زیادی به تلاش خود بیماران بستگی دارد. پزشکان اکیداً تغییر اساسی در سبک زندگی را توصیه می کنند: عادت های بد را کنار بگذارید، درست بخورید (اول از همه، این رد غذاهای تند، سرخ شده و چرب با کلسترول بالا است)، انجام فعالیت بدنی متوسط.

درمان دارویی معمولاً بر اساس مصرف داروهای زیر است:

عوامل ضد پلاکتی که هدف آنها رقیق کردن خون است.
استاتین ها جلوگیری از رشد سایز
فیبراتوف. آنها به کاهش سطح تری گلیسیرید کمک می کنند.
اسید نیکوتینیک
مجتمع های ویتامین.
داروهای ضد فشار خون. فشار خون را عادی کنید، اما فقط در صورت مصرف روزانه. در غیر این صورت، بیمار با ایجاد یک بحران فشار خون بالا تهدید می شود.
عزتیمیبوف. آنها اجازه نمی دهند که کلسترول به طور فعال در روده جذب شود.

در برخی موارد ممکن است نیاز به جراحی باشد. با کمک جراحی باز، رشد از بین می رود. این روش به عنوان اندارترکتومی شناخته می شود. برای دسترسی به ناحیه آسیب دیده، پوست بریده می شود، جریان خون مسدود می شود و دیواره عروقی بریده می شود. پس از حذف رشد.

با استفاده از روش آندوسکوپی، یک آندوسکوپ در عروق بزرگ قرار داده می شود و سپس لومن با استنت منبسط می شود. بنابراین، گردش خون طبیعی بازیابی می شود.

عوارض احتمالی و پیشگیری از بیماری

تغییر پاتولوژیک در عروق منجر به گرسنگی اکسیژن می شود که باعث آتروفی بافت می شود. در مقابل این زمینه، اختلالات روانی و عاطفی ایجاد می شود.

با پیشرفت بیماری، افزایش سیستماتیک فشار جریان خون وجود دارد. دیوارها بسیار نازک شده اند، خاصیت ارتجاعی قبلی آنها از بین رفته است. عدم درمان به موقع منجر به رشد حتی بیشتر توده ها می شود که در نهایت می تواند باعث ایجاد بحران فشار خون و سپس سکته شود.

اقدامات پیشگیری شامل معاینه منظم توسط پزشک و تعیین سطح کلسترول خون است. همچنین باید ورزش منظم اما متوسط انجام دهید، درست غذا بخورید و قرار گرفتن در معرض عوامل استرس را به حداقل برسانید.

پاتوژنز آترواسکلروز شریان های اصلی مغز

بیماری های مختلف سیستم گردش خون وجود دارد. شایع ترین آترواسکلروز شریان های اصلی مغز است. این بیماری مزمن است و با آسیب به عروق مغز، تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در آنها، باریک شدن مجرای عروق و ظهور فرآیندهای همودیسیرکولاتوری بیان می شود.

در این مقاله به بررسی علل، علائم، درمان و تشخیص این بیماری می پردازیم.

علل آترواسکلروز

علل آترواسکلروز عروق اصلی مغز می تواند متفاوت باشد. با این حال، برای همه رسوبات لیپیدی، صرف نظر از اینکه پلاک آترواسکلروتیک دقیقاً در کجا قرار دارد، عوامل تحریک کننده زیر وجود دارد:

سطح فشار شریانی افزایش یافته و برای مدت طولانی مشاهده می شود.
سیگار و الکل. از آنجایی که آنها عامل دیگری هستند که فشار خون غیرطبیعی را تحریک می کنند.
افزایش سطح کلسترول خون؛
چاقی در هر درجه و عادات بد غذایی؛
بیماری های سیستم غدد درون ریز؛
دیابت؛
بیماری های سیستم قلبی عروقی؛
عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی کم تحرک؛
حضور مکرر بدن در حالت استرس؛
تغییرات مرتبط با سن (در مردان پس از 40 سال، در زنان - پس از 50 سال).

پاتوژنز آترواسکلروز شریان های اصلی

آترواسکلروز بخش های خارج جمجمه شریان های اصلی سر چندین بار بیشتر از آترواسکلروز عروق داخل جمجمه ای مغز رخ می دهد.

آترواسکلروز ماگ شریان ها با توجه به ویژگی های ساختاری سرخرگ های مغز دارای کیفیت ها و تفاوت های خاص خود هستند:

دیواره رگ های اصلی مغز بسیار نازک تر از دیواره عروق سایر اندام ها است. به همین دلیل، تصلب شرایین سریعتر رشد می کند و در مقایسه با سایر رگ های اندام، در طول زمان معین آسیب بیشتری به نواحی وارد می کند.
دیواره رگهای این بخش دارای یک لایه عضلانی الاستیک نیست.
در بخش اصلی، غشای الاستیک به خوبی توسعه یافته است که حاوی محتوای بالایی از ماهیچه های صاف و الیاف الاستیک است.

پلاک‌های آترواسکلروتیک نیز دارای ویژگی‌های خاصی هستند که در قسمت‌های اصلی مغز تشکیل می‌شوند:

آترواسکلروز شریان های کاروتید در سطح خارج جمجمه پلاک هایی را تشکیل می دهد که ساختار فیبری و تنگی بیشتری دارند و همچنین در رابطه با پلاک های تشکیل شده در سایر شریان ها ناپایدار هستند.
پلاک های واقع در شریان های اصلی دارای کلاژن بسیار بیشتر و چربی بسیار کمتری نسبت به پلاک های موجود در سایر بخش ها هستند.
پلاک های کاروتید دارای تعداد زیادی قسمت نابرابر در ساختار هستند (ناهمگنی).

راه های آسیب به پلاک های آترواسکلروتیک در شریان های اصلی

پارگی پلاک های غنی از لیپید. منجر به آمبولی شریانی، سکته های آتروترومبوتیک و ایجاد بیماری عروق کرونر قلب می شود.
آسیب به پلاک ها و به دنبال آن هماتوم یا باز شدن (کالبد شکافی). اغلب با سکته های سیستولیک خون همراه است.

علائم

آترواسکلروز شریان های اصلی سر دارای علائم همراه زیر است:

سردرد و همچنین موارد مکرر سرگیجه وجود دارد. سردرد می تواند به صورت حملاتی ظاهر شود و صرف نظر از زمان روز رخ می دهد. سرگیجه شدت متفاوتی دارد - از غش خفیف تا شدید (بسته به درجه بیماری).
سر و صدا در گوش؛
بی خوابی، بیدار شدن مکرر در نیمه شب، خستگی سریع و احساس خواب آلودگی در طول روز.
آترواسکلروز شریان های اصلی سر در سطح خارج جمجمه نیز می تواند خود را در کاهش حافظه کوتاه مدت نشان دهد.
بی ثباتی عاطفی که خود را به صورت گریه، انفعال، اضطراب و بدگمانی دائمی نشان می دهد.
اختلالات عصبی که با اختلال در گفتار، رفتار و راه رفتن مشخص می شوند.

تشخیص آترواسکلروز

تشخیص آترواسکلروز اصلی در خانه غیرممکن است، باید با پزشک مشورت کنید. پزشک معالج محل و درجه آسیب شریان ها، ماهیت و شدت پلاک آترواسکلروتیک، سطح رشد بافت همبند، سطح کلسترول خون و غیره را تعیین می کند.

تشخیص با معاینه کلی بیمار و شرح حال آغاز می شود و پس از آن بیمار برای آزمایش و سونوگرافی مغز فرستاده می شود. برای اینکه تصویر آترواسکلروز شریان های خارج جمجمه دقیق تر باشد، پزشک ممکن است مطالعات بیشتری را تجویز کند - اشعه ایکس از مغز و MRI.

رفتار

شما تشخیص داده اید و تشخیص داده اید که این آترواسکلروز عروق اصلی مغز است، سپس درمان طولانی مدت دنبال خواهد شد. لازم است بهبود وضعیت سلامتی به روشی پیچیده انجام شود، برخی از داروهایی که پزشک تجویز کرده کافی نخواهد بود.

برای رهایی از این بیماری، باید برخی از عادات را تغییر دهید و سبک زندگی خود را تغییر دهید، یعنی:

سبک زندگی فعال تر و متحرک تر داشته باشید:
از خوردن غذاهای ناسالم پرچرب خودداری کنید؛
ترک سیگار/نوشیدن الکل؛
رژیمی داشته باشید که حاوی مقدار زیادی سبزیجات، میوه ها، غلات، گوشت بدون چربی و ماهی باشد.

به عنوان یک درمان دارویی، معمولاً داروهای زیر تجویز می شود:

عوامل حاوی آنتی آگرگانت - پلاویکس، کاردیومگنیل و غیره؛
داروهایی که هدف آنها رقیق کردن خون است - سولودکساید و غیره.
به معنی بهبود گردش خون محیطی. بهترین دارو در این دسته نیکوتین اسید است.
داروهایی با هدف تقویت و بهبود گردش خون جانبی - آلکووگین، سولکوسریل؛
داروهایی که به کاهش سطح کلسترول خون کمک می کنند - اسید نیکوتین، کرستور؛
همچنین ممکن است برای کمک به تسکین درد، مسکن تجویز شود.

فهرست داروها به همین جا ختم نمی شود و بسته به درجه و ویژگی های ضایعه متفاوت است. آنها همچنین ممکن است اسید استیل سالیسیلیک را تجویز کنند (خطر لخته شدن خون را کاهش می دهد)، که باید در طول زندگی مصرف شود.

بهبودی محدود به دارو نیست، جراحی نیز ممکن است تجویز شود. به عنوان مثال، اگر پلاک آترواسکلروتیک لومن شریان ها را به نصف کاهش داده باشد، در این صورت با بیمار مشورت می شود و مداخله جراحی تجویز می شود.

ویژگی های آترواسکلروز MAG (شریان های اصلی سر)

بر اساس آخرین آمار غم انگیز، تعداد بیشتری از افراد مبتلا به آترواسکلروز تشخیص داده می شوند. اگر قبلاً این بیماری مربوط به سن در نظر گرفته می شد، اکنون به سرعت در حال جوان شدن است. خطرناک ترین نوع آن آترواسکلروز تنگی MAG (شریان های اصلی سر) است. این مشکل با رسوب پلاک های کلسترول در رگ های خونی مغز، گردن و شریان های بزرگ اندام تحتانی مرتبط است. این بیماری مزمن است و رهایی کامل از آن غیرممکن است. اما می توان برای جلوگیری از توسعه سریع آن اقداماتی انجام داد. برای انجام این کار، شما باید ویژگی های دوره بیماری و روش های اصلی درمانی را به خاطر بسپارید.

ویژگی های آترواسکلروز عروق اصلی

ایجاد آترواسکلروز با رسوب سلول های چربی بر روی دیواره رگ ها همراه است. در ابتدا، خوشه ها کوچک هستند و آسیب جدی وارد نمی کنند. اگر اقدامات به موقع انجام نشود، پلاک ها به طور قابل توجهی رشد می کنند و لومن عروق را مسدود می کنند. در نتیجه گردش خون بدتر می شود.

آترواسکلروز شریان های اصلی سر یک خطر جدی برای انسان است. با پیشرفت بیماری، رگ های گردن و سر که مسئول خون رسانی کامل به مغز هستند، مسدود می شود.

شکل شدید بیماری ممکن است با تخریب دیواره عروق و تشکیل آنوریسم همراه باشد. ترومبوآمبولی می تواند وضعیت را تشدید کند. پارگی چنین آنوریسمی مملو از عواقب جدی برای سلامتی از جمله مرگ است.

بسته به شدت بیماری، دو نوع اصلی وجود دارد:

آترواسکلروز غیر تنگ کننده این اصطلاح به شرایطی اشاره دارد که در آن پلاک بیش از 50 درصد لومن رگ را نمی پوشاند. این فرم کمترین خطر برای زندگی و سلامت انسان در نظر گرفته می شود.
آترواسکلروز تنگ کننده با این سیر بیماری، بیش از نیمی از رگ توسط یک پلاک مسدود می شود. این امر خون رسانی به اندام های داخلی را به شدت مختل می کند.

هر چه زودتر بیماری تشخیص داده شود، شانس درمان موفقیت آمیز بیشتر است. خلاص شدن از شر این بیماری تقریبا غیرممکن است، بنابراین هر فرد باید اقداماتی را برای از بین بردن عوامل تحریک کننده آترواسکلروز انجام دهد.

چه عواملی باعث شروع بیماری می شود؟

برای اینکه درمان آترواسکلروز MAH موفقیت آمیز باشد، لازم است علت بروز آن شناسایی و از بین برود. از جمله آنها عبارتند از:

افزایش فشار خون.
کلسترول بیش از حد در خون.
بیماری های سیستم غدد درون ریز.
مصرف زیاد الکل و سیگار کشیدن.
مشکل در جذب گلوکز.
عدم فعالیت بدنی.
پایبندی به سوء تغذیه.
تغییرات مرتبط با افزایش سن در بدن.
قرار گرفتن طولانی مدت در موقعیت های استرس زا.
اضافه وزن.

بیشتر اوقات، این بیماری مردان مسن را تحت تأثیر قرار می دهد. به ویژه برای آنها مهم است که وضعیت سلامتی خود را کنترل کنند، اصول صحیح تغذیه و سبک زندگی را رعایت کنند.

هر فرد به طور دوره ای نیاز به کنترل سطح فشار خون و کلسترول خون دارد. معاینه پزشکی به موقع به این امر کمک می کند.

علائم آترواسکلروز

آترواسکلروز شریان های خارج جمجمه با علائم واضح ظاهر می شود. این تا حد زیادی به محلی سازی پلاک ها بستگی دارد. اگر ضایعه در عروق مغز رخ دهد، علائم زیر ظاهر می شود:

ظهور صدا در گوش.
سردرد و سرگیجه شدید.
مشکلات حافظه
ناهماهنگی حرکات، اختلال در گفتار. سایر ناهنجاری های عصبی نیز ممکن است وجود داشته باشد.
مشکلات خواب فرد برای مدت طولانی به خواب می رود، اغلب در نیمه شب از خواب بیدار می شود، در طول روز از خواب آلودگی رنج می برد.
تغییر در روان. تحریک پذیری، اضطراب فرد افزایش می یابد، او ناله و مشکوک می شود.

ضایعات آترواسکلروتیک نیز می تواند در شریان های انتهایی موضعی شود. در این صورت علائم متفاوت خواهد بود. علائم زیر از بیماری ظاهر می شود:

کاهش نبض در اندام تحتانی.
خستگی سریع در طول فعالیت بدنی. این امر به ویژه هنگام پیاده روی در مسافت های طولانی مشخص می شود.
دست ها سرد می شوند. ممکن است زخم های کوچکی روی آنها ظاهر شود.
در موارد شدید، قانقاریا ایجاد می شود.
اگر عروق اندام تحتانی تحت تأثیر قرار گیرند، فرد شروع به لنگیدن می کند.
صفحات ناخن نازک تر می شوند.
ریزش مو در اندام تحتانی وجود دارد.

علائم آترواسکلروز MAH می تواند درجات مختلفی از شدت داشته باشد. در مرحله اولیه، تشخیص مشکل تنها در طول معاینه پزشکی امکان پذیر است.

اگر اولین علائم بیماری را پیدا کردید، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. فقط در صورت تشخیص به موقع می توان از پیشرفت بیماری جلوگیری کرد.

تشخیص دقیق

تشخیص شکست شریان های اصلی سر تنها در طول معاینه کامل پزشکی امکان پذیر است. متخصصان باید محل مشکل، پارامترهای پلاک تشکیل شده و همچنین وجود تکثیر بافت همبند را تعیین کنند.

روش های تشخیصی زیر استفاده می شود:

آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی.
روش سونوگرافی. معاینه سیستم عروقی، که مسئول خون رسانی به مغز است، انجام می شود. شریان های کاروتید و مهره ای بررسی می شوند. متخصص وضعیت، قطر، تغییر در لومن آنها را تعیین می کند.
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. این یک نظرسنجی است که به شما امکان می دهد با جزئیات دقیق ساختار عروق مغز، گردن، اندام ها را مطالعه کنید. تجهیزات مدرن گرفتن عکس در پیش بینی های مختلف را تضمین می کند. این تکنیک آموزنده ترین در نظر گرفته می شود.
آنژیوگرافی. به شما امکان می دهد تمام آسیب شناسی های سیستم عروقی را مطالعه کنید. یک ماده حاجب تخصصی به خون بیمار تزریق می شود. پس از آن معاینه اشعه ایکس انجام می شود.

روش خاص معاینه توسط پزشک به صورت جداگانه برای هر بیمار انتخاب می شود. این ویژگی های بدن و همچنین تجهیزاتی را که موسسه پزشکی دارد در نظر می گیرد.

درمان چگونه انجام می شود؟

آترواسکلروز غیر تنگی در مراحل اولیه قابل درمان است. با یک رویکرد یکپارچه و رعایت دقیق تمام نسخه های یک متخصص، می توان از پیشرفت بیماری جلوگیری کرد.

روش های زیر در حال حاضر موثرترین هستند:

درمان پزشکی. این شامل مصرف داروهای تخصصی است.
مداخله جراحی. این روش با خطری برای زندگی و سلامت بیمار همراه است. این تنها در موارد شدید، زمانی که سایر روش های درمانی بی اثر هستند، استفاده می شود. آترواسکلروز غیر تنگ کننده با جراحی درمان نمی شود.
تنظیم سبک زندگی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری، باید عادت های بد، به ویژه سیگار کشیدن را ترک کرد. شما باید مصرف غذاهای چرب، سرخ شده، دودی را به حداقل برسانید. باید بیشتر حرکت کنید، ورزش کنید، در استخر ثبت نام کنید. در این مورد، بار باید متوسط باشد. بهتر است با یک متخصص مشورت کنید.
غذای رژیمی. کارشناسان توصیه می کنند که قوانین رژیم غذایی خاص را رعایت کنید. این به کاهش میزان کلسترول وارد شده به بدن کمک می کند.
ورزش درمانی مجموعه‌ای از تمرینات تخصصی وجود دارد که به بازگرداندن خون طبیعی به تمام بخش‌های مغز و اندام‌ها کمک می‌کند.
نظارت بر سلامت اندازه گیری منظم فشار خون، نظارت بر غلظت کلسترول در خون ضروری است. همه بیماری های همراه باید به سرعت درمان شوند.

درمان موفقیت آمیز تنها در صورتی امکان پذیر است که همه عوامل منفی از بین بروند. بیمار باید از موقعیت های استرس زا اجتناب کند، درست غذا بخورد و در هوای تازه بیشتر راه برود. در عین حال، رعایت دقیق تمام توصیه های پزشک ضروری است.

چه داروهایی برای درمان استفاده می شود

امروزه چندین گروه از داروها ساخته شده اند که تأثیر مثبتی در درمان آترواسکلروز عروق اصلی مغز دارند:

عوامل ضد پلاکتی داروهای این نوع از چسبیدن پلاکت های خون به یکدیگر جلوگیری می کنند که این امر خطر ابتلا به ترومبوز را کاهش می دهد. چنین وجوهی برای استفاده در نارسایی کلیوی و کبدی، بارداری، زخم معده و سکته هموراژیک ممنوع است. از محبوب ترین داروهای این گروه می توان به ترومبوآس، کاردیومگنیل، پلاویکس و غیره اشاره کرد.
داروهایی که ویسکوزیته خون را کاهش می دهند. آنها به جریان بهتر خون در مکان های باریک کمک می کنند. اینها شامل سولودکساید است. فلوژنزیم و دیگران.
آماده سازی بر اساس اسید نیکوتینیک. آنها برای بهبود گردش خون طراحی شده اند.
داروهایی که غلظت کلسترول خون را کاهش می دهند. با کمک آنها، آترواسکلروز غیر تنگی را می توان به طور موثر درمان کرد. از جمله آنها می توان به Crestor، Torvacard و دیگران اشاره کرد.
ابزاری برای تقویت گردش وثیقه این گروه شامل Solcoseryl، Actovegin و برخی دیگر است.
داروهایی برای تسکین علائم. می تواند ضد التهاب و ضد درد باشد.

درمان دارویی حداقل دو تا سه ماه طول خواهد کشید. دوز خاص و مدت زمان درمان توسط متخصص برای هر بیمار تعیین می شود.

بیمارانی که از آترواسکلروز شریان های مغز رنج می برند، مصرف مادام العمر اسید استیل سالیسیلیک نشان داده می شود. این داروها به کاهش خطر ابتلا به ترومبوز کمک می کنند.

درمان با روش های جراحی

آترواسکلروز مغزی در موارد شدید با مداخله جراحی درمان می شود. این تکنیک در نوع تنگی بیماری استفاده می شود. سه راه اصلی برای انجام عملیات وجود دارد:

شنتینگ. در طی این عمل جراح یک جریان خون اضافی در نزدیکی ناحیه آسیب دیده ایجاد می کند. بنابراین، بازیابی جریان خون طبیعی امکان پذیر است.
استنت گذاری. این عمل شامل نصب یک ایمپلنت مخصوص است که با آن می توان جریان خون طبیعی را بازیابی کرد.
آنژیوپلاستی با بالون. این روش شامل وارد کردن یک کارتریج تخصصی به داخل کشتی است. فشار به آن وارد می شود که رگ آسیب دیده را منبسط می کند.

یک تکنیک خاص توسط یک متخصص بر اساس وضعیت سلامتی بیمار و همچنین در کدام یک از بخش های سیستم عروقی ضایعه موضعی است انتخاب می شود.

فیزیوتراپی

اگر برنامه اصلی درمانی با تمرینات فیزیوتراپی تکمیل شود، آترواسکلروز غیر تنگ کننده به خوبی به درمان پاسخ می دهد. بهتر است یک درس را با یک متخصص برگزار کنید.

اما برخی از تمرینات را می توان به طور مستقل انجام داد:

با قدم های اندازه گیری شده در اتاق قدم بزنید. در عین حال مطمئن شوید که فشار خونتان بالا نرود.
صاف بایستید. به آرامی نفس خود را بیرون دهید و سر خود را به عقب خم کنید. در عین حال سعی کنید تا حد امکان ستون فقرات گردنی را خم کنید. این وضعیت را برای چند ثانیه نگه دارید. پس از آن، به آرامی به موقعیت شروع بازگردید. همین روش را با سر متمایل به جلو تکرار کنید.
بایستید و ستون فقرات خود را تا حد امکان صاف کنید. دستان خود را روی سینه خود قرار دهید. با شمارش یک، دستان خود را بالا ببرید، تا سقف دراز کنید. با شمارش دو، به موقعیت شروع بازگردید. این تمرین را 12 بار تکرار کنید.
صاف بایستید. شیب های آهسته بدن به سمت چپ و راست ایجاد کنید. مطمئن شوید که شیب در بازدم ایجاد شده است و در دم به نقطه شروع بازگردید.
روی یک صندلی بلند بنشینید. سعی کنید آرامش داشته باشید. با شمارش یک، یکی از پاها را به پهلو بیرون بیاورید. به حالت اولیه برگردید. همین مراحل را با پای دیگر نیز تکرار کنید.

با تکرار منظم این تمرینات می توانید روند بیماری را کاهش دهید. آنها به شما امکان می دهند گردش خون را تحریک کرده و لحن دیواره عروقی را افزایش دهید.

روش های عامیانه درمان

شما می توانید برنامه اصلی درمانی را با کمک طب سنتی تکمیل کنید. آنها نمی توانند به عنوان تنها راه درمان عمل کنند.

از جمله مؤثرترین دستور العمل ها در برابر تصلب شرایین عبارتند از:

یک قاشق چایخوری جوانه غان را در یک لیوان آب جوش رقیق کنید. ترکیب حاصل را به مدت 25 دقیقه بجوشانید. پس از آن، محصول را برای چند ساعت بگذارید تا دم بکشد. ترکیب آماده شده را سه بار در روز به مقدار 100 میلی لیتر مصرف کنید.
یک قاشق چایخوری گل خشک شده زالزالک را در یک لیوان آب بریزید. این ترکیب باید حدود 25 دقیقه بجوشد. پس از آن، می توان آن را فیلتر کرد. صبر کنید تا آبگوشت خنک شود. در نصف لیوان سه بار در روز مصرف می شود.
آب یک پیاز را بگیرید. آن را با عسل طبیعی ترکیب کنید. برای یک قاشق آب میوه یک قاشق عسل لازم است. مقداری آب اضافه کنید تا ترکیب مایع شود. لازم است چنین دارویی را یک قاشق سه بار در روز مصرف کنید.

چنین درمان های ساده ای به افزایش اثربخشی درمان سنتی کمک می کند. گاهی اوقات آنها می توانند واکنش های آلرژیک ایجاد کنند، بنابراین قبل از استفاده از آنها باید با پزشک خود مشورت کنید.

رژیم غذایی

در طول درمان، بیماران مبتلا به آترواسکلروز نشان داده می شود که از رژیم غذایی خاصی پیروی می کنند. این تنها راه کاهش کلسترول خون است. شما باید به توصیه های زیر پایبند باشید:

استفاده از غذاهای غنی شده با ید مانند جلبک دریایی توصیه می شود.
رد کامل چربی های حیوانی نشان داده شده است. کمبود پروتئین را می توان با حبوبات پر کرد.
بیشتر از غذاهای ادرارآور استفاده کنید. اینها شامل هندوانه، سیب، خربزه و غیره است.
رژیم غذایی باید بیشتر شامل سبزیجات، میوه ها، آجیل، انواع توت ها باشد.
مرغ و بوقلمون مجاز است. گوشت های چرب و همچنین کله پاچه ها اکیدا ممنوع است.
شما باید شیرینی، قهوه، چای قوی، شکلات، غذاهای کنسرو شده را کنار بگذارید.

رعایت اصول تغذیه مناسب به جلوگیری از پیشرفت بیماری و افزایش اثر داروها کمک می کند. در اولین تظاهرات آترواسکلروز، باید بلافاصله از یک متخصص کمک بگیرید. هر چه زودتر مشکل شناسایی شود، احتمال حفظ سلامتی بیشتر است.

تمام اطلاعات موجود در سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی ارائه شده است. در صورت بروز علائم بیماری با متخصص تماس بگیرید.

آئورت شکمی و شاخه های آن.به طور معمول آئورت شکل گرد منظمی دارد و قطر آن در سطح ناف 2 سانتی متر است و در آستنیک ها انشعاب آئورت در فاصله 3-2 سانتی متری از سطح پوست قرار می گیرد. افزایش اندازه آئورت در دیافراگم و در سطح شاخه های احشایی تا 3 سانتی متر، بالای انشعاب تا 2.5 سانتی متر به عنوان یک گسترش پاتولوژیک، تا 4.0 سانتی متر در دیافراگم و در سطح شاخه های احشایی و تا 3.5 سانتی متر در انشعاب - یک آنوریسم در حال ظهور، بیش از 4.0 سانتی متر در دیافراگم و در سطح شاخه های احشایی و بیش از 3.5 سانتی متر در دوشاخه - به عنوان آنوریسم آئورت. بیومتری تنه سلیاک، شریان های کبدی و طحالی مشترک در سطوح طولی و عرضی انجام می شود. تنه سلیاک با زاویه 30-40 درجه از آئورت خارج می شود، طول آن 15-20 میلی متر است. در صفحه طولی، زاویه بین شریان مزانتریک فوقانی و آئورت 14 درجه است، اما با افزایش سن به 90-75 درجه افزایش می یابد.

ورید اجوف تحتانی و شاخه های آن.به گفته بسیاری از نویسندگان، اندازه ورید اجوف تحتانی متغیر است و به ضربان قلب و تنفس بستگی دارد. به طور معمول، طبق گفته L.K. Sokolov و همکاران، اندازه قدامی خلفی ورید 1.4 سانتی متر است، اما می تواند در طول مطالعه یا آزمایش والسالوا به 2.5 سانتی متر برسد. قطر ثابت ورید و شاخه های آن باید به عنوان نشانه فشار خون وریدی در بیماری های قلبی، نارسایی بطن راست، ترومبوز یا تنگ شدن ورید اجوف تحتانی در سطح کبد و غیره در نظر گرفته شود.

به طور معمول، طبق گفته D. Cosgrove و همکاران، در اکثر افراد سالم، هر 3 ورید کبدی مشاهده می شوند: میانی، راست و چپ، اما در 8٪ موارد ممکن است یکی از وریدهای اصلی مشخص نشود. قطر وریدهای کبدی در فاصله 2 سانتی متری از محل تلاقی با ورید اجوف تحتانی معمولاً 6-10 میلی متر است و با فشار خون وریدی به 1 سانتی متر یا بیشتر افزایش می یابد. علاوه بر وریدهای اصلی، در 6٪ موارد، ورید کبدی تحتانی سمت راست تعیین می شود که مستقیماً به ورید اجوف تحتانی می ریزد، قطر آن بین 2 تا 4 میلی متر است.

اندازه وریدهای کلیوی متغیر است. در شرایط پاتولوژیک مانند ترومبوز، قطر آنها به 8 میلی متر-4 سانتی متر افزایش می یابد B. Kurtz et al. توجه داشته باشید که وریدهای جفت نشده و نیمه جفت نشده در امتداد آئورت قرار دارند و شبیه تشکیلات گرد اکو منفی هستند که قطر آنها 5-4 میلی متر است.

ورید باب و شاخه های آن. بیومتری ورید پورتال ارزش تشخیصی افتراقی زیادی در تشخیص تعدادی از بیماری های کبد، طحال، ناهنجاری های مادرزادی یا اکتسابی، در ارزیابی اثربخشی آناستوموزهای پورتو کاوال و کلیه و غیره دارد. به طور معمول، ورید پورتال از ورید اجوف تحتانی عبور می کند. در زاویه 45 درجه و در این سطح دارای قطری از 0.9 تا 1.3 سانتی‌متر است، سایر نویسندگان معتقدند که این رقم می‌تواند به 1.5 - 2.5 سانتی‌متر افزایش یابد. 8 میلی متر، با این حال، شاخه های سگمنتال لوب چپ بزرگتر به سمت راست، 7.7 و 5.4 میلی متر هستند. سطح مقطع ورید پورتال به طور معمول 0.85±0.28 سانتی متر مربع است. با سیروز کبد، قطر ورید پورتال به 1.5-2.6 سانتی متر و سطح مقطع - تا 0.43 ± 1.2 سانتی متر مربع افزایش می یابد. در سال های اخیر داپلروگرافی ورید پورتال و شاخه های آن در تشخیص اختلالات جریان خون پورتال اهمیت زیادی پیدا کرده است. به طور معمول، سرعت جریان خون از 624 تا 273 ± 952 میلی لیتر در دقیقه متغیر است و پس از یک وعده غذایی 50٪ از نتیجه سطح افزایش می یابد. بیومتری دقیق وریدهای طحال و مزانتریک برای تشخیص پانکراتیت مزمن، فشار خون پورت، ارزیابی اثربخشی آناستوموزهای پورتو-کاوال و غیره مهم است. به گفته برخی از نویسندگان، قطر ورید از 4.2 تا 6.2 میلی متر و به طور متوسط 4.9 میلی متر است. برخی دیگر معتقدند که می تواند به 0.9-1 سانتی متر برسد. گشاد شدن ورید تا 2 سانتی متر یا بیشتر بدون شک نشانه فشار خون وریدی است.

چندین نوع کشتی وجود دارد:

تنه- بزرگترین شریان هایی که در آن جریان خون ضربان دار ریتمیک به یکنواخت تر و صاف تر تبدیل می شود. دیواره های این رگ ها حاوی عناصر عضلانی صاف و فیبرهای الاستیک زیادی هستند.

مقاومتی(رگ های مقاومتی) - شامل رگ های مقاومتی پیش مویرگی (شریان های کوچک، شریان ها) و پس مویرگی (وریدها و وریدهای کوچک) است. نسبت بین تن عروق پیش و پس از مویرگ، سطح فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها، میزان فشار فیلتراسیون و شدت تبادل سیال را تعیین می کند.

مویرگ های واقعی(ظروف تبادل) - مهمترین بخش CCC. از طریق دیواره های نازک مویرگ ها تبادل بین خون و بافت ها وجود دارد.

رگ های خازنی- بخش وریدی CCC. آنها حاوی حدود 70-80٪ از کل خون هستند.

عروق شنت- آناستوموزهای شریانی وریدی که ارتباط مستقیمی بین شریان ها و وریدهای کوچک ایجاد می کند و بستر مویرگی را دور می زند.

قانون اساسی همودینامیک: مقدار خونی که در واحد زمان در سیستم گردش خون جریان می یابد هر چه بیشتر باشد، اختلاف فشار در انتهای شریانی و وریدی آن بیشتر و مقاومت در برابر جریان خون کمتر می شود.

در طی سیستول، قلب بخش های خاصی از خون را به داخل رگ ها دفع می کند. در طول دیاستول، خون به دلیل انرژی پتانسیل از طریق رگ ها حرکت می کند. حجم ضربه ای قلب، عناصر الاستیک و عضلانی دیوار، عمدتاً عروق اصلی را کش می دهد. در هنگام دیاستول، دیواره الاستیک سرخرگ ها فرو می ریزد و انرژی پتانسیل قلب انباشته شده در آن، خون را به حرکت در می آورد.

ارزش خاصیت ارتجاعی دیواره های عروقیشامل این واقعیت است که آنها انتقال جریان خون متناوب و ضربان دار (در نتیجه انقباض بطن ها) را به یک جریان ثابت فراهم می کنند. این امر نوسانات شدید فشار را صاف می کند که به تامین بی وقفه اندام ها و بافت ها کمک می کند.

فشار خونفشار خون بر روی دیواره رگ های خونی است. بر حسب میلی متر جیوه اندازه گیری می شود.

مقدار فشار خون به سه عامل اصلی بستگی دارد: فراوانی، قدرت انقباضات قلب، مقدار مقاومت محیطی، یعنی تن دیواره رگ های خونی.

تمیز دادن:

سیستولیکفشار (حداکثر) - وضعیت میوکارد بطن چپ را منعکس می کند. 100-120 میلی متر جیوه است.

دیاستولیکفشار (حداقل) - درجه تن دیواره های شریانی را مشخص می کند. برابر با 60-80 میلی متر جیوه است.

فشار نبضتفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک است. فشار نبض برای باز کردن دریچه های آئورت و تنه ریوی در طول سیستول بطنی ضروری است. به طور معمول، 35-55 میلی متر جیوه است.

فشار دینامیکی متوسطبرابر است با مجموع فشار دیاستولیک و 1/3 فشار نبض.

افزایش فشار خون فشار خون، نزول کردن - افت فشار خون.

نبض شریانی

نبض شریانی- انبساط و طولانی شدن دوره ای دیواره رگ ها، به دلیل جریان خون به داخل آئورت در طول سیستول بطن چپ.

نبض با ویژگی های زیر مشخص می شود: فرکانس- تعداد ضربات در 1 دقیقه، ریتم- تناوب صحیح ضربان نبض، پر كردن- درجه تغییر در حجم شریان، تنظیم شده توسط قدرت ضربان نبض، ولتاژ- با نیرویی مشخص می شود که باید برای فشار دادن شریان تا ناپدید شدن کامل نبض اعمال شود.

منحنی به دست آمده از ثبت نوسانات پالس دیواره شریان نامیده می شود فشار خون.

ویژگی های جریان خون در رگ ها.

فشار خون در سیاهرگ ها پایین است. اگر در ابتدای بستر شریانی فشار خون 140 میلی متر جیوه باشد، در ونول ها 10-15 میلی متر جیوه است.

حرکت خون از طریق وریدها توسط تعدادی از عوامل:

کار دلباعث ایجاد اختلاف در فشار خون در سیستم شریانی و دهلیز راست می شود. این امر بازگشت وریدی خون به قلب را تضمین می کند.
حضور در رگ ها دریچه هاحرکت خون را در یک جهت - به قلب ترویج می کند.
تناوب انقباضات و شل شدن عضلات اسکلتی عامل مهمی در تسهیل حرکت خون در وریدها است. هنگامی که ماهیچه ها منقبض می شوند، دیواره های نازک سیاهرگ ها فشرده می شوند و خون به سمت قلب حرکت می کند. شل شدن عضلات اسکلتی باعث افزایش جریان خون از سیستم شریانی به داخل سیاهرگ ها می شود. این عمل پمپاژ ماهیچه ها نامیده می شود پمپ عضلانی، که دستیار پمپ اصلی - قلب است.
فشار داخل قفسه سینه منفیبه خصوص در مرحله دمی، باعث بازگشت وریدی خون به قلب می شود.

زمان گردش خون

این مدت زمان لازم برای عبور خون از دو دایره گردش خون است. در یک فرد سالم بالغ با 70 تا 80 انقباض قلب در 1 دقیقه، گردش خون کامل در 20-23 ثانیهاز این زمان، 1/5 بر روی گردش خون ریوی و 4/5 بر روی گردش خون بزرگ است.

حرکت خون در قسمت های مختلف سیستم گردش خون با دو شاخص مشخص می شود:

- سرعت جریان خون حجمی(میزان جریان خون در واحد زمان) در سطح مقطع هر قسمت از CCC یکسان است. سرعت حجمی در آئورت برابر با مقدار خونی است که قلب در واحد زمان دفع می کند، یعنی حجم دقیقه ای خون.

سرعت جریان خون حجمی عمدتاً تحت تأثیر اختلاف فشار در سیستم شریانی و وریدی و مقاومت عروقی است. ارزش مقاومت عروقی تحت تأثیر تعدادی از عوامل است: شعاع عروق، طول آنها، ویسکوزیته خون.

سرعت جریان خون خطیمسیر طی شده در واحد زمان توسط هر ذره خون است. سرعت خطی جریان خون در نواحی مختلف عروقی یکسان نیست. سرعت خطی خون در سیاهرگ ها کمتر از شریان ها است. این به این دلیل است که لومن وریدها بزرگتر از لومن بستر شریانی است. سرعت خطی جریان خون در شریان ها بیشترین و در مویرگ ها کمترین است. در نتیجه سرعت خطی جریان خون با کل سطح مقطع عروق نسبت معکوس دارد.

میزان جریان خون در اندام های فردی بستگی به خون رسانی به اندام و سطح فعالیت آن دارد.

فیزیولوژی میکروسیرکولاسیون.

به روند طبیعی متابولیسم کمک کنید فرآیندها میکروسیرکولاسیون- حرکت مستقیم مایعات بدن: خون، لنف، بافت و مایعات مغزی نخاعی و ترشحات غدد درون ریز. مجموعه ساختارهایی که این حرکت را فراهم می کنند نامیده می شود ریز عروق. واحدهای اصلی ساختاری و عملکردی ریز عروق مویرگ های خونی و لنفاوی هستند که همراه با بافت های اطراف آنها تشکیل می شوند. سه لینک ریز عروقکلمات کلیدی: گردش خون مویرگی، گردش لنفاوی و انتقال بافت.

تعداد کل مویرگ ها در سیستم عروقی گردش خون سیستمیک حدود 2 میلیارد، طول آنها 8000 کیلومتر و مساحت سطح داخلی 25 متر مربع است.

دیواره مویرگ است از دو لایه: اندوتلیال داخلی و خارجی به نام غشای پایه.

مویرگ های خون و سلول های مجاور عناصر ساختاری هستند موانع هیستوهماتیکبین خون و بافت های اطراف همه اندام های داخلی بدون استثنا. اینها موانعتنظیم جریان مواد مغذی، پلاستیک و مواد فعال بیولوژیکی از خون به بافت ها، خروج محصولات متابولیک سلولی، در نتیجه به حفظ هموستاز اندام ها و سلولی کمک می کند و در نهایت، از ورود مواد خارجی و سمی جلوگیری می کند. ، سموم، میکروارگانیسم ها از خون به بافت ها، برخی از مواد دارویی.

تبادل بین مویرگمهمترین عملکرد موانع هیستوهماتیک، تبادل ترانس مویرگی است. حرکت مایع از طریق دیواره مویرگی به دلیل تفاوت فشار هیدرواستاتیک خون و فشار هیدرواستاتیک بافت های اطراف و همچنین تحت تأثیر اختلاف فشار اسمو انکوتیک خون و مایع بین سلولی رخ می دهد. .

حمل و نقل بافتدیواره مویرگ از نظر مورفولوژیکی و عملکردی نزدیک به بافت همبند سست اطراف آن است. دومی مایع حاصل از مجرای مویرگ را با مواد محلول در آن و اکسیژن به بقیه ساختارهای بافت منتقل می کند.

لنف و گردش لنفاوی.

سیستم لنفاوی از مویرگ ها، عروق، غدد لنفاوی، مجاری لنفاوی سینه ای و راست تشکیل شده است که لنف از آنها وارد سیستم وریدی می شود.

در یک فرد بالغ در شرایط استراحت نسبی، هر دقیقه حدود 1 میلی لیتر لنف از مجرای قفسه سینه به ورید ساب کلاوین جریان می یابد. 1.2 تا 1.6 لیتر.

لنفمایعی است که در غدد لنفاوی و عروق خونی یافت می شود. سرعت حرکت لنف از طریق عروق لنفاوی 0.4-0.5 متر بر ثانیه است.

ترکیب شیمیایی لنف و پلاسمای خون بسیار نزدیک است. تفاوت اصلی این است که لنف حاوی پروتئین بسیار کمتری نسبت به پلاسمای خون است.

تشکیل لنف.

منبع لنف مایع بافتی است. مایع بافتی از خون در مویرگ ها تشکیل می شود. فضاهای بین سلولی تمام بافت ها را پر می کند. مایع بافتی یک محیط واسط بین خون و سلول های بدن است. سلول ها از طریق مایع بافتی تمام مواد مغذی و اکسیژن لازم برای فعالیت زندگی خود را دریافت می کنند و محصولات متابولیک از جمله دی اکسید کربن در آن آزاد می شوند.

حرکت لنف.

جریان ثابت لنف با تشکیل مداوم مایع بافتی و انتقال آن از فضاهای بینابینی به عروق لنفاوی فراهم می شود.

برای حرکت لنف، فعالیت اندام ها و انقباض عروق لنفاوی ضروری است. در عروق لنفاوی عناصر عضلانی وجود دارد که به همین دلیل آنها توانایی انقباض فعال را دارند. وجود دریچه ها در مویرگ های لنفاوی حرکت لنف را در یک جهت (به سمت مجرای سینه ای و راست لنفاوی) تضمین می کند.

عوامل کمکی در حرکت لنف عبارتند از: فعالیت انقباضی ماهیچه های مخطط و صاف، فشار منفی در وریدهای بزرگ و حفره قفسه سینه، افزایش حجم قفسه سینه در حین دم، که باعث مکش لنف از عروق لنفاوی می شود.

اصلی کارکردمویرگ های لنفاوی زهکشی، جذبی، حذف کننده انتقال، محافظ و فاگوسیتوز هستند.

عملکرد زهکشیدر رابطه با فیلتر پلاسما با کلوئیدها، کریستالوئیدها و متابولیت های محلول در آن انجام می شود. جذب امولسیون چربی ها، پروتئین ها و سایر کلوئیدها عمدتاً توسط مویرگ های لنفاوی پرزهای روده کوچک انجام می شود.

حمل و نقل حذف کننده- این انتقال لنفوسیت ها، میکروارگانیسم ها به مجاری لنفاوی و همچنین حذف متابولیت ها، سموم، بقایای سلولی، ذرات کوچک خارجی از بافت ها است.

عملکرد حفاظتیسیستم لنفاوی توسط نوعی فیلترهای بیولوژیکی و مکانیکی - غدد لنفاوی انجام می شود.

فاگوسیتوزجذب باکتری ها و ذرات خارجی است.

غدد لنفاوی.

لنف در حرکت خود از مویرگ ها به عروق مرکزی و مجاری از غدد لنفاوی عبور می کند. یک فرد بالغ دارای 500-1000 غدد لنفاوی با اندازه های مختلف است - از سر یک سنجاق تا یک دانه کوچک لوبیا.

غدد لنفاوی تعدادی عملکرد مهم را انجام می دهند: خون ساز، ایمنی، فیلتراسیون محافظتی، تبادل و مخزن. سیستم لنفاوی به طور کلی خروج لنف از بافت ها و ورود آن به بستر عروقی را تضمین می کند.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	چه مدت طول می کشد تا دگزامتازون شروع به کار کند؟
	نحوه مصرف قرص مکسیدول قبل یا بعد از غذا
	Postinor - دستورالعمل استفاده
	خون کم در بدن - علل، علائم، درمان کاهش سرعت جذب آهن
	Pont du Gard: مرتفع ترین قنات روم باستان در جهان عنوان "معماری و تاریخ فرانسه®"

2022 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان