شکل 4. طرح ساختار دیواره شریان و ورید

آناتومی و فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی. فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی: اسرار امور ATP-ADP-ترانسفراز قلبی و کراتین فسفوکیناز توده خون از طریق یک سیستم عروقی بسته، متشکل از دایره های بزرگ و کوچک گردش خون، مطابق با اصول اولیه فیزیکی، از جمله اصل تداوم جریان، حرکت می کند. بر اساس این اصل، قطع شدن جریان در هنگام صدمات و صدمات ناگهانی، همراه با نقض یکپارچگی بستر عروقی، منجر به از دست دادن بخشی از حجم خون در گردش و مقدار زیادی از انرژی جنبشی می شود. انقباض قلب در یک سیستم گردش خون که به طور معمول کار می کند، طبق اصل تداوم جریان، همان حجم خون در هر واحد زمان در هر مقطعی از یک سیستم عروقی بسته حرکت می کند. مطالعه بیشتر عملکردهای گردش خون، چه در آزمایش و چه در کلینیک، به این درک منتهی شد که گردش خون، همراه با تنفس، یکی از مهم ترین سیستم های حامی زندگی یا به اصطلاح عملکردهای "حیاتی" است. از بدن که توقف عملکرد آن در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه منجر به مرگ می شود. بین وضعیت عمومی بدن بیمار و وضعیت گردش خون رابطه مستقیمی وجود دارد، بنابراین وضعیت همودینامیک یکی از معیارهای تعیین کننده برای شدت بیماری است. توسعه هر بیماری جدی همیشه با تغییراتی در عملکرد گردش خون همراه است که در فعال شدن پاتولوژیک (تنش) یا افسردگی با شدت متفاوت (نارسایی، نارسایی) آشکار می شود. ضایعه اولیه گردش خون مشخصه شوک های علل مختلف است. ارزیابی و حفظ کفایت همودینامیک مهمترین مؤلفه فعالیت پزشک در طول بیهوشی، مراقبت های ویژه و احیا است. سیستم گردش خون یک پیوند حمل و نقل بین اندام ها و بافت های بدن را فراهم می کند. گردش خون بسیاری از عملکردهای مرتبط را انجام می دهد و شدت فرآیندهای مرتبط را تعیین می کند که به نوبه خود بر گردش خون تأثیر می گذارد. تمام عملکردهای انجام شده توسط گردش خون با ویژگی بیولوژیکی و فیزیولوژیکی مشخص می شود و بر اجرای پدیده انتقال توده ها، سلول ها و مولکول هایی متمرکز است که وظایف محافظتی، پلاستیکی، انرژی و اطلاعاتی را انجام می دهد. در کلی‌ترین شکل، عملکرد گردش خون به انتقال جرم از طریق سیستم عروقی و به انتقال جرم با محیط داخلی و خارجی کاهش می‌یابد. این پدیده که به وضوح در مثال تبادل گاز دیده می شود، زمینه ساز رشد، توسعه و ارائه انعطاف پذیر حالت های مختلف فعالیت عملکردی ارگانیسم است و آن را در یک کل پویا متحد می کند. وظایف اصلی گردش خون عبارتند از: 1. انتقال اکسیژن از ریه ها به بافت ها و دی اکسید کربن از بافت ها به ریه ها. 2. تحویل بسترهای پلاستیکی و انرژی به محل مصرف آنها. 3. انتقال محصولات متابولیک به اندام ها، جایی که بیشتر تبدیل و دفع می شوند. 4. اجرای رابطه هومورال بین اندام ها و سیستم ها. علاوه بر این، خون نقش بافر بین محیط خارجی و داخلی را ایفا می کند و فعال ترین حلقه در تبادل هیدروژنی بدن است. سیستم گردش خون از قلب و عروق خونی تشکیل شده است. خون وریدی که از بافت ها جریان دارد وارد دهلیز راست و از آنجا به بطن راست قلب می رسد. با کاهش دومی، خون به شریان ریوی پمپاژ می شود. جریان خون در ریه ها، تعادل کامل یا جزئی با گاز آلوئولی را تجربه می کند، در نتیجه دی اکسید کربن اضافی از خود خارج می کند و با اکسیژن اشباع می شود. سیستم عروقی ریوی (شریان های ریوی، مویرگ ها و سیاهرگ ها) تشکیل می شود گردش خون کوچک (ریوی).. خون شریانی از ریه ها از طریق سیاهرگ های ریوی وارد دهلیز چپ و از آنجا به بطن چپ می رود. خون با انقباض خود به آئورت و بیشتر به شریان ها، شریان ها و مویرگ های همه اندام ها و بافت ها پمپ می شود و از آنجا از طریق وریدها و سیاهرگ ها به دهلیز راست جریان می یابد. سیستم این رگ ها شکل می گیرد گردش خون سیستمیکهر حجم اولیه از خون در گردش به طور متوالی از تمام بخش های فهرست شده سیستم گردش خون عبور می کند (به استثنای قسمت های خونی که تحت شنت فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک قرار می گیرند). بر اساس اهداف فیزیولوژی بالینی، توصیه می شود گردش خون را به عنوان یک سیستم متشکل از بخش های عملکردی زیر در نظر بگیرید: 1. قلب(پمپ قلب) - موتور اصلی گردش خون. 2. مخازن بافر،یا عروق،انجام یک عملکرد حمل و نقل عمدتا غیرفعال بین پمپ و سیستم میکروسیرکولاسیون. 3. شناورها-ظرفیت ها،یا رگها،انجام وظیفه انتقال خون به قلب. این بخش فعال تری از سیستم گردش خون نسبت به شریان ها است، زیرا سیاهرگ ها می توانند حجم خود را تا 200 بار تغییر دهند و به طور فعال در تنظیم بازگشت وریدی و حجم خون در گردش شرکت کنند. 4. کشتی های توزیع(مقاومت) - شریان ها،تنظیم جریان خون از طریق مویرگ ها و ابزار فیزیولوژیکی اصلی توزیع منطقه ای برون ده قلبی و همچنین ونول ها. 5. رگ های مبادله ای- مویرگ ها،ادغام سیستم گردش خون در حرکت کلی مایعات و مواد شیمیایی در بدن. 6. عروق شنت- آناستوموزهای شریانی وریدی که مقاومت محیطی را در هنگام اسپاسم شریان‌ها تنظیم می‌کنند که باعث کاهش جریان خون از طریق مویرگ‌ها می‌شود. سه بخش اول گردش خون (قلب، عروق-بافرها و عروق-ظرفیت) نشان دهنده سیستم ماکروسیرکولاسیون هستند، بقیه سیستم میکروسیرکولاسیون را تشکیل می دهند. بسته به سطح فشار خون، قطعات تشریحی و عملکردی زیر از سیستم گردش خون متمایز می شوند: 1. سیستم فشار بالا (از بطن چپ تا مویرگ های سیستمیک) گردش خون. 2. سیستم کم فشار (از مویرگهای دایره بزرگ تا دهلیز چپ شامل). اگرچه سیستم قلبی عروقی یک نهاد مورفوفانشنال کل نگر است، برای درک فرآیندهای گردش خون، توصیه می شود جنبه های اصلی فعالیت قلب، دستگاه عروقی و مکانیسم های تنظیمی را جداگانه در نظر بگیرید. قلب این اندام با وزنی در حدود 300 گرم، خون "فرد ایده آل" با وزن 70 کیلوگرم را برای حدود 70 سال تامین می کند. در حالت استراحت، هر بطن قلب یک بزرگسال 5-5.5 لیتر خون در دقیقه خارج می کند. بنابراین، در طی 70 سال، عملکرد هر دو بطن تقریباً 400 میلیون لیتر است، حتی اگر فرد در حال استراحت باشد. نیازهای متابولیک بدن به وضعیت عملکردی آن بستگی دارد (استراحت، فعالیت بدنی، بیماری شدید، همراه با سندرم هیپرمتابولیک). در طول یک بار سنگین، حجم دقیقه می تواند به 25 لیتر یا بیشتر در نتیجه افزایش قدرت و دفعات انقباضات قلب افزایش یابد. برخی از این تغییرات به دلیل اثرات عصبی و هومورال بر روی میوکارد و دستگاه گیرنده قلب است، برخی دیگر پیامد فیزیکی اثر "نیروی کششی" بازگشت وریدی بر نیروی انقباضی فیبرهای عضله قلب است. فرآیندهای رخ داده در قلب به طور معمول به الکتروشیمیایی (اتوماتیک، تحریک پذیری، هدایت) و مکانیکی تقسیم می شوند که فعالیت انقباضی میوکارد را تضمین می کند. فعالیت الکتروشیمیایی قلبانقباضات قلب در نتیجه فرآیندهای تحریکی رخ می دهد که به طور دوره ای در عضله قلب رخ می دهد. عضله قلب - میوکارد - دارای تعدادی ویژگی است که فعالیت ریتمیک مداوم آن را تضمین می کند - خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت و انقباض. برانگیختگی در قلب به طور دوره ای تحت تأثیر فرآیندهایی که در آن اتفاق می افتد رخ می دهد. این پدیده نامگذاری شده است اتوماسیون.توانایی خودکار کردن بخش‌های خاصی از قلب، متشکل از بافت عضلانی خاص. این عضله خاص یک سیستم هدایت را در قلب تشکیل می دهد که از یک گره سینوسی (سینوس دهلیزی، سینوسی) - ضربان ساز اصلی قلب، واقع در دیواره دهلیز نزدیک دهان ورید اجوف و یک دهلیزی بطنی (دهلیزی) تشکیل می شود. گره، واقع در یک سوم پایین دهلیز راست و سپتوم بین بطنی. از گره دهلیزی، دسته دهلیزی (His bundle) سرچشمه می گیرد، سپتوم دهلیزی را سوراخ می کند و به دو پای چپ و راست تقسیم می شود و سپس به سپتوم بین بطنی می رسد. در ناحیه راس قلب، پاهای دسته دهلیزی به سمت بالا خم می شوند و به شبکه ای از میوسیت های رسانای قلب (الیاف پورکنژ) که در میوکارد انقباضی بطن ها غوطه ور هستند، می گذرند. تحت شرایط فیزیولوژیکی، سلول های میوکارد در حالت فعالیت ریتمیک (تحریک) هستند که با عملکرد کارآمد پمپ های یونی این سلول ها تضمین می شود. یکی از ویژگی های سیستم هدایت قلب توانایی هر سلول برای ایجاد تحریک مستقل است. در شرایط عادی، اتوماسیون تمام بخش‌های سیستم هدایت واقع در زیر توسط تکانه‌های مکرر که از گره سینوسی دهلیزی می‌آیند، سرکوب می‌شود. در صورت آسیب به این گره (تولید تکانه هایی با فرکانس 60 - 80 ضربه در دقیقه)، گره دهلیزی بطنی می تواند به ضربان ساز تبدیل شود و فرکانس 40 - 50 ضربه در دقیقه را فراهم کند و اگر معلوم شود این گره چرخانده شده است. الیاف دسته His (فرکانس 30-40 ضربه در دقیقه) را خاموش کنید. اگر این ضربان ساز نیز از کار بیفتد، فرآیند تحریک می تواند در فیبرهای پورکنژ با ریتم بسیار نادر - تقریباً 20 در دقیقه - رخ دهد. با به وجود آمدن در گره سینوسی، تحریک به دهلیز گسترش می یابد و به گره دهلیزی می رسد، جایی که به دلیل ضخامت کم فیبرهای عضلانی آن و نحوه خاص اتصال آنها، در انجام تحریک تأخیر ایجاد می شود. در نتیجه، تحریک تنها پس از اینکه عضلات دهلیزها فرصت انقباض و پمپاژ خون را از دهلیزها به بطن ها داشته باشند، به بسته نرم افزاری دهلیزی و فیبرهای پورکنژ می رسد. بنابراین، تاخیر دهلیزی، توالی لازم از انقباضات دهلیزی و بطنی را فراهم می کند. وجود یک سیستم هدایت کننده تعدادی از عملکردهای فیزیولوژیکی مهم قلب را فراهم می کند: 1) تولید ریتمیک تکانه ها. 2) توالی لازم (هماهنگی) انقباضات دهلیزی و بطنی؛ 3) درگیری همزمان در فرآیند انقباض سلول های میوکارد بطنی. هم تأثیرات خارج قلبی و هم عواملی که مستقیماً بر ساختارهای قلب تأثیر می گذارند، می توانند این فرآیندهای مرتبط را مختل کنند و منجر به ایجاد آسیب شناسی های مختلف ریتم قلب شوند. فعالیت مکانیکی قلب.قلب به دلیل انقباض دوره‌ای سلول‌های ماهیچه‌ای که میوکارد دهلیزها و بطن‌ها را تشکیل می‌دهند، خون را به سیستم عروقی پمپ می‌کند. انقباض میوکارد باعث افزایش فشار خون و دفع آن از حفره های قلب می شود. به دلیل وجود لایه های مشترک میوکارد در هر دو دهلیز و هر دو بطن، تحریک به طور همزمان به سلول های آنها می رسد و انقباض هر دو دهلیز و سپس هر دو بطن تقریباً همزمان انجام می شود. انقباض دهلیزی در ناحیه دهان وریدهای توخالی شروع می شود و در نتیجه دهان فشرده می شود. بنابراین، خون می تواند از طریق دریچه های دهلیزی فقط در یک جهت حرکت کند - به داخل بطن ها. در طول دیاستول، دریچه ها باز می شوند و اجازه می دهند خون از دهلیزها به داخل بطن ها جریان یابد. بطن چپ دارای دریچه دو لختی یا میترال است، در حالی که بطن راست دارای دریچه سه لتی است. حجم بطن ها به تدریج افزایش می یابد تا زمانی که فشار در آنها از فشار دهلیزها بیشتر شود و دریچه بسته شود. در این مرحله، حجم در بطن، حجم پایان دیاستولیک است. در دهان آئورت و شریان ریوی دریچه های نیمه قمری متشکل از سه گلبرگ وجود دارد. با انقباض بطن ها، خون به سمت دهلیزها می رود و کاسپ دریچه های دهلیزی بسته می شود، در این زمان دریچه های نیمه قمری نیز بسته می مانند. شروع انقباض بطن با دریچه های کاملا بسته، تبدیل بطن به یک محفظه ایزوله موقت، مربوط به فاز انقباض ایزومتریک است. افزایش فشار در بطن ها در طول انقباض ایزومتریک آنها تا زمانی که از فشار در عروق بزرگ فراتر رود اتفاق می افتد. نتیجه این امر دفع خون از بطن راست به شریان ریوی و از بطن چپ به داخل آئورت است. در طی سیستول بطنی، گلبرگ های دریچه تحت فشار خون به دیواره رگ ها فشار داده می شود و آزادانه از بطن ها خارج می شود. در طول دیاستول، فشار در بطن ها کمتر از رگ های بزرگ می شود، خون از آئورت و شریان ریوی به سمت بطن ها می رود و دریچه های نیمه قمری را می بندد. به دلیل افت فشار در حفره های قلب در حین دیاستول، فشار در سیستم وریدی (اوردن) شروع به فراتر رفتن از فشار در دهلیزها می کند، جایی که خون از وریدها جریان می یابد. پر شدن قلب از خون به دلایل مختلفی است. اولین مورد وجود نیروی محرکه باقیمانده ناشی از انقباض قلب است. میانگین فشار خون در وریدهای دایره بزرگ ۷ میلی متر جیوه است. هنر، و در حفره های قلب در طول دیاستول به صفر تمایل دارد. بنابراین، گرادیان فشار تنها حدود 7 میلی متر جیوه است. هنر این باید در طول مداخلات جراحی در نظر گرفته شود - هر گونه فشرده سازی تصادفی ورید اجوف می تواند به طور کامل دسترسی خون به قلب را متوقف کند. دومین دلیل جریان خون به قلب، انقباض ماهیچه های اسکلتی و در نتیجه فشرده شدن وریدهای اندام و تنه است. وریدها دریچه هایی دارند که به خون اجازه می دهند فقط در یک جهت - به سمت قلب - جریان یابد. این به اصطلاح پمپ وریدیافزایش قابل توجهی در جریان خون وریدی به قلب و برون ده قلبی در طول کار فیزیکی فراهم می کند. سومین دلیل افزایش بازگشت وریدی، اثر مکش خون توسط قفسه سینه است که یک حفره مهر و موم شده با فشار منفی است. در لحظه استنشاق، این حفره افزایش می یابد، اندام های واقع در آن (به ویژه ورید اجوف) کشیده می شوند و فشار در ورید اجوف و دهلیز منفی می شود. نیروی مکش بطن ها که مانند گلابی لاستیکی شل می شوند نیز از اهمیت خاصی برخوردار است. زیر چرخه قلبییک دوره متشکل از یک انقباض (سیستول) و یک آرامش (دیاستول) را درک کنید. انقباض قلب با سیستول دهلیزی شروع می شود و 0.1 ثانیه طول می کشد. در این حالت، فشار در دهلیزها به 5 تا 8 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر سیستول بطنی حدود 0.33 ثانیه طول می کشد و از چندین مرحله تشکیل شده است. مرحله انقباض ناهمزمان میوکارد از شروع انقباض تا بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی (0.05 ثانیه) طول می کشد. مرحله انقباض ایزومتریک میوکارد با کوبیدن دریچه های دهلیزی-بطنی شروع می شود و با باز شدن دریچه های نیمه قمری (05/0 ثانیه) به پایان می رسد. دوره تخلیه حدود 0.25 ثانیه است. در این مدت، بخشی از خون موجود در بطن ها به داخل رگ های بزرگ خارج می شود. حجم سیستولیک باقیمانده به مقاومت قلب و قدرت انقباض آن بستگی دارد. در طی دیاستول، فشار در بطن‌ها کاهش می‌یابد، خون از آئورت و شریان ریوی به عقب برمی‌گردد و دریچه‌های نیمه قمری را می‌کوبد، سپس خون به دهلیزها جریان می‌یابد. یکی از ویژگی های خون رسانی به میوکارد این است که جریان خون در آن در فاز دیاستول انجام می شود. دو سیستم عروقی در میوکارد وجود دارد. عرضه بطن چپ از طریق عروقی انجام می شود که از شریان های کرونر با زاویه حاد امتداد می یابند و از امتداد سطح میوکارد عبور می کنند ، شاخه های آنها خون را به 2/3 سطح خارجی میوکارد می رسانند. یک سیستم عروقی دیگر در یک زاویه منفرد عبور می کند، تمام ضخامت میوکارد را سوراخ می کند و خون را به 1/3 سطح داخلی میوکارد می رساند و از طریق اندوکارد منشعب می شود. در طول دیاستول، خون رسانی به این رگ ها به میزان فشار داخل قلب و فشار خارجی روی عروق بستگی دارد. شبکه ساب اندوکارد تحت تأثیر فشار دیاستولیک افتراقی میانگین قرار می گیرد. هرچه بالاتر باشد، پر شدن عروق بدتر است، یعنی جریان خون کرونری مختل می شود. در بیماران مبتلا به اتساع، کانون های نکروز بیشتر در لایه ساب اندوکاردیال رخ می دهد تا داخل آن. بطن راست همچنین دارای دو سیستم عروقی است: اولی از کل ضخامت میوکارد عبور می کند. دومی شبکه ساب اندوکاردیال را تشکیل می دهد (1/3). عروق در لایه ساب اندوکاردیال روی یکدیگر همپوشانی دارند، بنابراین عملاً هیچ انفارکتوس در بطن راست وجود ندارد. قلب متسع همیشه جریان خون کرونری ضعیفی دارد اما اکسیژن بیشتری نسبت به حالت عادی مصرف می کند. آناتومی و فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی سیستم قلبی عروقی شامل قلب به عنوان یک دستگاه همودینامیک، شریان هایی است که از طریق آن خون به مویرگ ها می رسد که تبادل مواد بین خون و بافت ها را تضمین می کند و سیاهرگ ها که خون را به قلب برمی گردانند. به دلیل عصب دهی رشته های عصبی خودمختار، ارتباطی بین سیستم گردش خون و سیستم عصبی مرکزی (CNS) ایجاد می شود. قلب یک اندام چهار حفره ای است، نیمه چپ آن (شریانی) از دهلیز چپ و بطن چپ تشکیل شده است که با نیمه راست آن (وریدی)، متشکل از دهلیز راست و بطن راست ارتباطی ندارند. نیمه چپ خون را از وریدهای گردش خون ریوی به شریان گردش خون سیستمیک هدایت می کند و نیمه سمت راست خون را از وریدهای گردش خون سیستمیک به شریان گردش خون ریوی هدایت می کند. در یک فرد بالغ سالم، قلب به صورت نامتقارن قرار دارد. حدود دو سوم در سمت چپ خط وسط قرار دارند و توسط بطن چپ، بیشتر بطن راست و دهلیز چپ و گوش چپ نشان داده می شوند (شکل 54). یک سوم در سمت راست قرار دارد و نشان دهنده دهلیز راست، بخش کوچکی از بطن راست و بخش کوچکی از دهلیز چپ است. قلب در جلوی ستون فقرات قرار دارد و در سطح مهره های سینه ای IV-VIII برآمده است. نیمه راست قلب رو به جلو و سمت چپ به عقب است. سطح قدامی قلب توسط دیواره قدامی بطن راست تشکیل شده است. در سمت راست بالا، دهلیز راست با گوش خود در تشکیل آن شرکت می کند و در سمت چپ، بخشی از بطن چپ و قسمت کوچکی از گوش چپ. سطح خلفی توسط دهلیز چپ و قسمت های کوچک بطن چپ و دهلیز راست تشکیل می شود. قلب دارای سطح جناغی، دیافراگمی، ریوی، قاعده، لبه راست و راس است. دومی آزادانه دروغ می گوید. تنه های خونی بزرگ از پایه شروع می شوند. چهار ورید ریوی بدون دریچه وارد دهلیز چپ می شوند. هر دو ورید اجوف در خلفی وارد دهلیز راست می شوند. ورید اجوف فوقانی فاقد دریچه است. ورید اجوف تحتانی دارای دریچه استاش است که مجرای سیاهرگ را از مجرای دهلیز به طور کامل جدا نمی کند. حفره بطن چپ شامل روزنه دهلیزی چپ و دهانه آئورت است. به طور مشابه، روزنه دهلیزی راست و دهانه شریان ریوی در بطن راست قرار دارند. هر بطن از دو بخش تشکیل شده است - مجرای ورودی و مجرای خروجی. مسیر جریان خون از دهانه دهلیزی به سمت راس بطن (راست یا چپ) می رود. مسیر خروج خون از راس بطن تا روزنه آئورت یا شریان ریوی امتداد دارد. نسبت طول مسیر ورودی به طول مسیر خروجی 2:3 (شاخص کانال) است. اگر حفره بطن راست بتواند مقدار زیادی خون دریافت کند و 2-3 برابر افزایش یابد، میوکارد بطن چپ می تواند فشار داخل بطنی را به شدت افزایش دهد. حفره های قلب از میوکارد تشکیل می شوند. میوکارد دهلیزی نازکتر از میوکارد بطنی است و از 2 لایه فیبرهای عضلانی تشکیل شده است. میوکارد بطنی قدرتمندتر است و از 3 لایه فیبرهای عضلانی تشکیل شده است. هر سلول میوکارد (کاردیومیوسیت) توسط یک غشای دوگانه (سارکولما) محدود شده است و شامل تمام عناصر است: هسته، میوفیمبریل ها و اندامک ها. پوسته داخلی (اندوکارد) حفره قلب را از داخل می پوشاند و دستگاه دریچه ای آن را تشکیل می دهد. پوسته خارجی (اپی کاردیوم) قسمت بیرونی میوکارد را می پوشاند. با توجه به دستگاه دریچه ای، خون در هنگام انقباض ماهیچه های قلب همیشه در یک جهت جریان دارد و در دیاستول از عروق بزرگ به داخل حفره بطن ها برنمی گردد. دهلیز چپ و بطن چپ توسط یک دریچه دو لختی (میترال) از هم جدا می شوند که دارای دو لت است: یک راست بزرگ و یک سمت چپ کوچکتر. در دهانه دهلیزی راست سه کاسپ وجود دارد. عروق بزرگی که از حفره بطن ها امتداد می یابند دارای دریچه های نیمه قمری هستند که از سه دریچه تشکیل شده است که بسته به میزان فشار خون در حفره های بطن و رگ مربوطه باز و بسته می شوند. تنظیم عصبی قلب با کمک مکانیسم های مرکزی و محلی انجام می شود. عصب دهی اعصاب واگ و سمپاتیک متعلق به اعصاب مرکزی است. از نظر عملکردی، اعصاب واگ و سمپاتیک دقیقاً برعکس عمل می کنند. اثر واگ تون عضله قلب و خودکار بودن گره سینوسی را به میزان کمتری در اتصال دهلیزی کاهش می دهد که در نتیجه انقباضات قلب کاهش می یابد. هدایت تحریک از دهلیزها به بطن ها را کند می کند. تأثیر سمپاتیک انقباضات قلب را تسریع و تشدید می کند. مکانیسم های هومورال نیز بر فعالیت قلبی تأثیر می گذارد. هورمون های عصبی (آدرنالین، نوراپی نفرین، استیل کولین و غیره) محصولات فعالیت سیستم عصبی خودمختار (انتقال دهنده های عصبی) هستند. سیستم هدایت قلب یک سازمان عصبی عضلانی است که قادر به انجام تحریک است (شکل 55). این شامل یک گره سینوسی یا گره کیس فلک است که در محل تلاقی ورید اجوف فوقانی زیر اپی کاردیوم قرار دارد. گره دهلیزی یا گره آشوف تاور، در قسمت پایین دیواره دهلیز راست، نزدیک قاعده کاسپ داخلی دریچه سه لتی و تا حدی در قسمت تحتانی بین دهلیزی و قسمت فوقانی سپتوم بین بطنی قرار دارد. از آن به پایین تنه دسته هیس می رود که در قسمت بالایی سپتوم بین بطنی قرار دارد. در سطح قسمت غشایی آن، به دو شاخه تقسیم می شود: راست و چپ، بیشتر به شاخه های کوچک تقسیم می شود - الیاف پورکنژ که با عضله بطنی در تماس هستند. پای چپ بسته نرم افزاری هیس به قدامی و خلفی تقسیم می شود. شاخه قدامی به قسمت قدامی سپتوم بین بطنی، دیواره های قدامی و قدامی-جانبی بطن چپ نفوذ می کند. شاخه خلفی به قسمت خلفی سپتوم بین بطنی، دیواره های خلفی و خلفی بطن چپ می رود. خون رسانی به قلب توسط شبکه ای از عروق کرونری انجام می شود و بیشتر بر روی سهم شریان کرونر چپ، یک چهارم - در سهم سمت راست قرار می گیرد، هر دوی آنها از همان ابتدای آئورت خارج می شوند. در زیر اپی کاردیوم قرار دارد. شریان کرونر چپ به دو شاخه تقسیم می شود: شریان نزولی قدامی، که خون را به دیواره قدامی بطن چپ و دو سوم سپتوم بین بطنی می رساند. شریان سیرکومفلکس که خون بخشی از سطح خلفی-جانبی قلب را تامین می کند. شریان کرونر راست خون را به بطن راست و سطح خلفی بطن چپ می رساند. گره سینوسی دهلیزی در 55٪ موارد از طریق شریان کرونری راست و در 45٪ - از طریق شریان کرونری سیرکومفلکس خون تامین می شود. میوکارد با اتوماسیون، هدایت، تحریک پذیری، انقباض مشخص می شود. این ویژگی ها کار قلب را به عنوان اندام گردش خون تعیین می کند. اتوماتیسم توانایی خود عضله قلب برای تولید تکانه های ریتمیک برای انقباض آن است. به طور معمول، تکانه تحریک از گره سینوسی منشا می گیرد. تحریک پذیری - توانایی عضله قلب برای پاسخ دادن با انقباض به ضربه ای که از آن عبور می کند. با دوره های غیر تحریک پذیری (فاز نسوز) جایگزین می شود که توالی انقباض دهلیزها و بطن ها را تضمین می کند. رسانایی - توانایی عضله قلب برای هدایت یک ضربه از گره سینوسی (طبیعی) به عضلات کار قلب. با توجه به اینکه رسانش ضربه ای تاخیری (در گره دهلیزی) اتفاق می افتد، انقباض بطنی پس از پایان انقباض دهلیزی اتفاق می افتد. انقباض عضله قلب به صورت متوالی اتفاق می افتد: ابتدا دهلیزها (سیستول دهلیزی)، سپس بطن ها (سیستول بطنی) و پس از انقباض هر بخش، شل شدن آن (دیاستول) رخ می دهد. حجم خونی که با هر انقباض قلب وارد آئورت می شود سیستولیک یا شوک نامیده می شود. ولوم دقیقه ای حاصل ضرب حجم ضربه ای و تعداد ضربان قلب در دقیقه است. در شرایط فیزیولوژیکی، حجم سیستولیک بطن راست و چپ یکسان است. گردش خون - انقباض قلب به عنوان یک دستگاه همودینامیک بر مقاومت در شبکه عروقی (به ویژه در شریان ها و مویرگ ها) غلبه می کند، فشار خون بالا در آئورت ایجاد می کند که در شریان ها کاهش می یابد، در مویرگ ها کمتر و حتی در سیاهرگ ها کمتر می شود. عامل اصلی در حرکت خون اختلاف فشار خون در مسیر آئورت به ورید اجوف است. عمل مکش قفسه سینه و انقباض عضلات اسکلتی نیز به تقویت خون کمک می کند. از نظر شماتیک، مراحل اصلی ارتقاء خون عبارتند از: انقباض دهلیزی؛ انقباض بطن ها؛ انتقال خون از طریق آئورت به شریان های بزرگ (شریان های نوع الاستیک). ارتقاء خون از طریق شریان ها (شریان های نوع عضلانی)؛ ارتقاء از طریق مویرگ ها؛ ارتقاء از طریق وریدها (که دارای دریچه هایی هستند که از حرکت رتروگراد خون جلوگیری می کنند). وارد دهلیز می شود. ارتفاع فشار خون با نیروی انقباض قلب و میزان انقباض تونیک ماهیچه های شریان های کوچک (شریان ها) تعیین می شود. فشار حداکثر یا سیستولیک در طی سیستول بطنی به دست می آید. حداقل، یا دیاستولیک، - در پایان دیاستول. تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک را فشار نبض می گویند. به طور معمول، در یک بزرگسال، ارتفاع فشار خون در شریان بازویی اندازه گیری می شود: سیستولیک 120 میلی متر جیوه. هنر (با نوسانات از 110 تا 130 میلی متر جیوه)، دیاستولیک 70 میلی متر (با نوسانات از 60 تا 80 میلی متر جیوه)، فشار پالس حدود 50 میلی متر جیوه. هنر ارتفاع فشار مویرگی 16-25 میلی متر جیوه است. هنر ارتفاع فشار وریدی از 4.5 تا 9 میلی متر جیوه است. هنر (یا 60 تا 120 میلی متر ستون آب). این مقاله برای کسانی که حداقل ایده ای از قلب دارند بهتر است بخوانند، این مقاله نسبتاً سخت نوشته شده است. من به دانش آموزان توصیه نمی کنم. و دایره های گردش خون با جزئیات توضیح داده نشده اند. خب پس 4+ . .. فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی قسمتI. طرح کلی ساختار سیستم قلبی عروقی. فیزیولوژی قلب 1. طرح کلی ساختار و اهمیت عملکردی سیستم قلبی عروقی سیستم قلبی عروقی، همراه با تنفسی است سیستم پشتیبانی حیاتی بدنزیرا فراهم می کند گردش مداوم خون در یک بستر عروقی بسته. خون، تنها در حرکت مداوم، قادر به انجام بسیاری از وظایف خود است، که اصلی ترین آنها حمل و نقل است، که تعدادی از موارد دیگر را از قبل تعیین می کند. گردش مداوم خون از طریق بستر عروقی، تماس مداوم با تمام اندام های بدن را امکان پذیر می کند، که از یک سو، حفظ ثبات ترکیب و خواص فیزیکی و شیمیایی مایع بین سلولی (بافت) را تضمین می کند (در واقع). محیط داخلی سلول های بافتی) و از طرف دیگر حفظ هموستاز خود خون. در سیستم قلبی عروقی، از نقطه نظر عملکردی، موارد زیر وجود دارد: Ø قلب -پمپ از نوع عملکرد ریتمیک دوره ای Ø کشتی ها- مسیرهای گردش خون قلب پمپاژ منظم و منظم بخش‌هایی از خون را به بستر عروقی انجام می‌دهد و به آنها انرژی لازم برای حرکت بیشتر خون در رگ‌ها را می‌دهد. کار ریتمیک قلبیک تعهد است گردش مداوم خون در بستر عروقی. علاوه بر این، خون در بستر عروقی به طور غیر فعال در امتداد گرادیان فشار حرکت می کند: از ناحیه ای که بالاتر است تا ناحیه ای که پایین تر است (از شریان ها تا وریدها). حداقل فشار در وریدهایی است که خون را به قلب باز می گرداند. رگ های خونی تقریباً در تمام بافت ها وجود دارد. آنها فقط در اپیتلیوم، ناخن ها، غضروف، مینای دندان، در برخی از قسمت های دریچه های قلب و در تعدادی از مناطق دیگر که با انتشار مواد ضروری از خون تغذیه می شوند (به عنوان مثال، سلول های دیواره داخلی) وجود ندارند. عروق خونی بزرگ). در پستانداران و انسان، قلب چهار محفظه(شامل دو دهلیز و دو بطن است)، سیستم قلبی عروقی بسته است، دو دایره مستقل از گردش خون وجود دارد - بزرگ(سیستم) و کم اهمیت(ریوی). حلقه های گردش خونشروع کن در بطن ها با عروق شریانی (آئورت و تنه ریوی ) و به پایان می رسد وریدهای دهلیزی (ورید اجوف فوقانی و تحتانی و وریدهای ریوی ). شریان ها-رگ هایی که خون را از قلب دور می کنند رگها- برگرداندن خون به قلب گردش خون بزرگ (سیستمیک).از بطن چپ با آئورت شروع می شود و به دهلیز راست با ورید اجوف فوقانی و تحتانی ختم می شود. خون از بطن چپ به آئورت شریانی است. با حرکت در رگ های گردش خون سیستمیک، در نهایت به بستر میکروسیرکولاسیون همه اندام ها و ساختارهای بدن (از جمله قلب و ریه ها) می رسد، که در سطح آن مواد و گازها را با مایع بافتی مبادله می کند. در نتیجه تبادل بین مویرگ ها، خون وریدی می شود: با دی اکسید کربن، محصولات نهایی و میانی متابولیسم اشباع شده است، ممکن است برخی هورمون ها یا سایر عوامل هومورال را دریافت کند، تا حدی اکسیژن، مواد مغذی (گلوکز، اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب) می دهد. ویتامین ها و غیره. خون وریدی که از بافت های مختلف بدن از طریق سیستم ورید جریان می یابد به قلب باز می گردد (یعنی از طریق ورید اجوف فوقانی و تحتانی - به دهلیز راست). گردش خون کوچک (ریوی).در بطن راست با تنه ریوی شروع می شود و به دو شریان ریوی منشعب می شود که خون وریدی را به بستر میکروسیرکولاتور می رسانند و بخش تنفسی ریه ها (برونشیول های تنفسی، راه های آلوئولی و آلوئول ها) را می بندند. در سطح این بستر میکروسیرکولاتوری، تبادل ترانس مویرگ بین خون وریدی که به سمت ریه ها جریان دارد و هوای آلوئولی انجام می شود. در نتیجه این تبادل، خون با اکسیژن اشباع شده، تا حدی دی اکسید کربن می دهد و به خون شریانی تبدیل می شود. از طریق سیستم ورید ریوی (دو عدد از هر ریه)، خون شریانی که از ریه ها جاری می شود به قلب (به دهلیز چپ) باز می گردد. بنابراین، در نیمه چپ قلب، خون شریانی است، وارد رگ های گردش خون سیستمیک می شود و به تمام اندام ها و بافت های بدن می رسد و تامین آنها را تضمین می کند. محصول نهایی " href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark"> محصولات نهایی متابولیسم است. در نیمه راست قلب خون وریدی وجود دارد که به داخل گردش خون ریوی و در سطح ریه ها به خون شریانی تبدیل می شود. 2. ویژگی های مورفو-عملکردی بستر عروقی طول کل بستر عروقی انسان حدود 100000 کیلومتر است. کیلومتر؛ معمولاً اکثر آنها خالی هستند و فقط اندام های سخت کوش و دائماً در حال کار (قلب، مغز، کلیه ها، عضلات تنفسی و برخی دیگر) به شدت تامین می شوند. بستر عروقیشروع می شود عروق بزرگ انتقال خون از قلب شریان ها در طول مسیر خود منشعب می شوند و باعث ایجاد شریان هایی با کالیبر کوچکتر (شریان های متوسط ​​و کوچک) می شوند. شریان ها پس از ورود به اندام تامین کننده خون، چندین بار به سمت بالا منشعب می شوند سرخرگ ، که کوچکترین عروق از نوع شریانی هستند (قطر - 15-70 میکرون). از شریان ها، به نوبه خود، متارترویل ها (شریان های انتهایی) با زاویه ای قائم خارج می شوند که از آن منشأ می گیرند. مویرگ های واقعی ، تشکیل خالص. در مکان هایی که مویرگ ها از متارترول جدا می شوند، اسفنکترهای پیش مویرگی وجود دارند که حجم موضعی خون عبوری از مویرگ های واقعی را کنترل می کنند. مویرگ هانمایندگی کند کوچکترین رگ های خونیدر بستر عروقی (d = 5-7 میکرون، طول - 0.5-1.1 میلی متر)، دیواره آنها حاوی بافت عضلانی نیست، اما تشکیل شده است. تنها با یک لایه از سلول های اندوتلیال و غشای پایه اطراف آنها. یک نفر 100-160 میلیارد دارد. مویرگ ها، طول کل آنها 60-80 هزار است. کیلومتر و مساحت کل 1500 متر مربع است. خون از مویرگ ها به طور متوالی وارد وریدهای پس مویرگ (قطر تا 30 میکرومتر)، جمع آوری و عضله (قطر تا 100 میکرومتر) و سپس به وریدهای کوچک می شود. رگه های کوچک که با یکدیگر متحد می شوند، رگه های متوسط ​​و بزرگ را تشکیل می دهند. شریان ها، متارتریول ها، اسفنکترهای پیش مویرگی، مویرگ ها و ونول ها تشکیل می دهند ریز عروقکه مسیر جریان خون موضعی اندام است که در سطح آن تبادل خون و مایع بافتی انجام می شود. علاوه بر این، چنین تبادلی به طور موثر در مویرگ ها رخ می دهد. وریدها، مانند هیچ رگ دیگری، به طور مستقیم با سیر واکنش های التهابی در بافت ها مرتبط هستند، زیرا از طریق دیواره آنها است که توده های لکوسیت و پلاسما در طول التهاب عبور می کنند. Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">رگ‌های جانبی یک شریان که با شاخه‌های شریان دیگر متصل می‌شوند، یا آناستوموزهای درون سیستمی شریانی بین شاخه‌های مختلف یک شریان) Ø وریدی(رگ های اتصال بین رگه های مختلف یا شاخه های یک رگ) Ø شریانی وریدی(آناستوموز بین شریان ها و وریدهای کوچک، اجازه می دهد تا خون جریان یابد و بستر مویرگی را دور بزند). هدف عملکردی آناستوموزهای شریانی و وریدی افزایش قابلیت اطمینان خونرسانی به اندام است، در حالی که شریانی وریدی امکان عبور جریان خون از بستر مویرگی را فراهم می کند (آنها به تعداد زیاد در پوست یافت می شوند، حرکت خون از طریق که باعث کاهش اتلاف حرارت از سطح بدن می شود). دیوارهمه کشتی ها, به جز مویرگ ها ، شامل سه پوسته: Ø پوسته داخلیشکل گرفت اندوتلیوم، غشای پایه و لایه زیر اندوتلیال(لایه ای از بافت همبند فیبری شل)؛ این پوسته از پوسته میانی جدا شده است غشای الاستیک داخلی; Ø پوسته میانی، که شامل سلول های ماهیچه صاف و بافت همبند فیبری متراکم، ماده بین سلولی که حاوی الیاف الاستیک و کلاژن; از پوسته بیرونی جدا شده است غشای الاستیک بیرونی; Ø پوسته بیرونی(ادونتیتیا)، تشکیل شد بافت همبند فیبری سستتغذیه دیواره رگ؛ به ویژه، عروق کوچک از این غشاء عبور می کنند و تغذیه سلول های دیواره عروقی خود (به اصطلاح عروق عروقی) را فراهم می کنند. در ظروف انواع مختلف، ضخامت و مورفولوژی این غشاها ویژگی های خاص خود را دارد. بنابراین، دیواره‌های سرخرگ‌ها بسیار ضخیم‌تر از رگ‌ها هستند و تا حد زیادی ضخامت سرخرگ‌ها و سیاهرگ‌ها در پوسته میانی‌شان متفاوت است، به همین دلیل دیواره‌های سرخرگ‌ها کشسان‌تر از دیواره‌های سرخرگ‌ها هستند. رگها در عین حال، پوسته بیرونی دیواره وریدها ضخیم تر از شریان ها است و آنها، به عنوان یک قاعده، قطر بیشتری در مقایسه با شریان های به همین نام دارند. رگهای کوچک، متوسط ​​و برخی بزرگ دارند دریچه های وریدی که چین های نیمه قمری پوسته داخلی خود هستند و از جریان معکوس خون در سیاهرگ ها جلوگیری می کنند. وریدهای اندام تحتانی دارای بیشترین تعداد دریچه هستند، در حالی که هر دو ورید اجوف، وریدهای سر و گردن، سیاهرگهای کلیوی، وریدهای پورتال و ریوی دریچه ندارند. دیواره شریان های بزرگ، متوسط ​​و کوچک و همچنین شریان ها با برخی ویژگی های ساختاری مربوط به پوسته میانی آنها مشخص می شود. به ویژه، در دیواره شریان های بزرگ و برخی از شریان های متوسط ​​(رگ هایی از نوع الاستیک)، رشته های الاستیک و کلاژن بر سلول های ماهیچه صاف غالب است، در نتیجه چنین عروقی بسیار الاستیک هستند، که برای تبدیل خون ضربان دار ضروری است. جریان به یک ثابت برعکس، دیواره شریان ها و شریان های کوچک با غلبه فیبرهای عضلانی صاف بر بافت همبند مشخص می شود که به آنها اجازه می دهد قطر لومن خود را در محدوده نسبتاً وسیعی تغییر دهند و در نتیجه سطح پر شدن خون مویرگی را تنظیم کنند. مویرگ ها که پوسته میانی و بیرونی در دیواره خود ندارند، قادر به تغییر فعال لومن خود نیستند: بسته به درجه پر شدن خون آنها که به اندازه لومن شریان بستگی دارد، به طور غیر فعال تغییر می کند.

آئورت" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">آئورت، شریان‌های ریوی، شریان‌های کاروتید مشترک و ایلیاک؛

Ø مخازن نوع مقاومتی (ظروف مقاومتی)- عمدتاً شریان ها، کوچکترین رگ های نوع شریانی، که در دیواره آن تعداد زیادی فیبر عضلانی صاف وجود دارد، که امکان تغییر لومن آن را در محدوده وسیعی فراهم می کند. اطمینان از ایجاد حداکثر مقاومت در برابر حرکت خون و مشارکت در توزیع مجدد آن بین اندام هایی که با شدت های مختلف کار می کنند.

Ø کشتی های نوع مبادله ای(عمدتا مویرگ ها، تا حدی شریان ها و ونول ها، که در سطح آنها تبادل ترانس مویرگی انجام می شود)

Ø مخازن نوع خازنی (رسوب کننده).(وریدها) که به دلیل ضخامت اندک غشای میانی خود، با انطباق خوب مشخص می شوند و می توانند به شدت بدون افزایش شدید فشار همزمان در آنها کشیده شوند، به همین دلیل اغلب به عنوان انبار خون عمل می کنند (به عنوان یک قاعده). حدود 70 درصد از حجم خون در گردش در وریدها است)

Ø عروق نوع آناستوموز(یا عروق شنتینگ: شریانی شریانی، وریدی، شریانی وریدی).

3. ساختار ماکرو میکروسکوپی قلب و اهمیت عملکردی آن

قلب(کور) - اندام عضلانی توخالی که خون را به داخل شریان ها پمپ می کند و آن را از سیاهرگ ها دریافت می کند. در حفره قفسه سینه، به عنوان بخشی از اندام های مدیاستن میانی، به صورت داخل پریکارد (داخل کیسه قلب - پریکارد) قرار دارد. دارای شکل مخروطی است؛ محور طولی آن به صورت مایل هدایت می شود - از راست به چپ، از بالا به پایین و از پشت به جلو، بنابراین دو سوم در نیمه چپ حفره قفسه سینه قرار دارد. راس قلب رو به پایین، سمت چپ و جلو است، در حالی که قاعده پهن تر به سمت بالا و عقب است. در قلب چهار سطح وجود دارد:

Ø قدامی (استرنوکوستال)، محدب، رو به سطح خلفی جناغ و دنده ها.

Ø پایین (دیافراگم یا پشت)؛

Ø سطوح جانبی یا ریوی.

میانگین وزن قلب در مردان 300 گرم، در زنان - 250 گرم است. بزرگترین اندازه عرضی قلب 9-11 سانتی متر، قدامی خلفی - 6-8 سانتی متر، طول قلب - 10-15 سانتی متر است.

قلب در هفته سوم رشد داخل رحمی شروع به گذاشتن می کند، تقسیم آن به نیمه راست و چپ در هفته 5-6 اتفاق می افتد. و مدت کوتاهی پس از نشانک خود (در روز 18-20) شروع به کار می کند و در هر ثانیه یک انقباض ایجاد می کند.

برنج. 7. قلب (نمای جلو و جانبی)

قلب انسان از 4 حفره تشکیل شده است: دو دهلیز و دو بطن. دهلیزها خون را از سیاهرگ ها می گیرند و آن را به داخل بطن ها می فشارند. به طور کلی، ظرفیت پمپاژ آنها بسیار کمتر از بطن ها است (بطن ها عمدتاً در طی یک مکث عمومی قلب با خون پر می شوند، در حالی که انقباض دهلیزی تنها به پمپاژ اضافی خون کمک می کند)، اما نقش اصلی دهلیزیاین است که آنها هستند مخازن موقت خون . بطن هادریافت خون از دهلیز و آن را به داخل رگ ها پمپ کنید (آئورت و تنه ریوی). دیواره دهلیزها (2-3 میلی متر) نازک تر از بطن ها است (5-8 میلی متر در بطن راست و 12-15 میلی متر در سمت چپ). در مرز بین دهلیزها و بطن ها (در سپتوم دهلیزی) دهانه های دهلیزی وجود دارد که در ناحیه آنها قرار دارد. دریچه های دهلیزی بطنی(دو لختی یا میترال در نیمه چپ قلب و سه لتی در سمت راست) جلوگیری از جریان معکوس خون از بطن ها به دهلیزها در زمان سیستول بطنی . در محل خروج آئورت و تنه ریوی از بطن های مربوطه، دریچه های نیمه قمری, جلوگیری از برگشت خون از عروق به داخل بطن در زمان دیاستول بطنی . در نیمه راست قلب، خون وریدی و در نیمه چپ آن شریانی است.

دیوار قلبشامل سه لایه:

Ø اندوکارد- یک پوسته داخلی نازک که داخل حفره قلب را پوشانده است و تسکین پیچیده آنها را تکرار می کند. عمدتاً از بافت های همبند (فیبری شل و متراکم) و عضلات صاف تشکیل شده است. مضاعف شدن اندوکارد، دریچه های دهلیزی و نیمه قمری و همچنین دریچه های ورید اجوف تحتانی و سینوس کرونر را تشکیل می دهند.

Ø میوکارد- لایه میانی دیواره قلب، ضخیم ترین، یک پوسته پیچیده چند بافتی است که جزء اصلی آن بافت عضله قلب است. میوکارد ضخیم ترین در بطن چپ و نازک ترین در دهلیز است. میوکارد دهلیزیشامل دو لایه: سطحی (عمومیبرای هر دو دهلیز که فیبرهای عضلانی در آنها قرار دارند عرضی) و عمیق (برای هر یک از دهلیزها جداگانهکه در آن رشته های عضلانی دنبال می شوند به صورت طولیفیبرهای دایره‌ای شکل نیز در اینجا یافت می‌شوند که به شکل اسفنکترهای حلقه مانند دهان وریدهایی را می‌پوشانند که به دهلیزها می‌ریزند). میوکارد بطن ها سه لایه: بیرونی (شکل گرفت جهت گیری اریبفیبرهای عضلانی) و داخلی (شکل گرفت جهت گیری طولیفیبرهای عضلانی) لایه هایی در میوکارد هر دو بطن مشترک هستند و بین آنها قرار دارند لایه میانی (شکل گرفت الیاف دایره ای) - برای هر یک از بطن ها جدا شود.

Ø اپی کاردیوم- پوسته بیرونی قلب، ورقه احشایی غشای سروزی قلب (پریکارد) است که بر اساس نوع غشاهای سروزی ساخته شده و از صفحه نازکی از بافت همبند پوشیده شده با مزوتلیوم تشکیل شده است.

میوکارد قلب، با تامین انقباض ریتمیک دوره ای اتاق های آن تشکیل می شود بافت عضله قلب (نوعی بافت ماهیچه ای مخطط). واحد ساختاری و عملکردی بافت عضله قلب است فیبر عضلانی قلب. این است مخطط (دستگاه انقباضی نشان داده شده است میوفیبریل ها ، موازی با محور طولی خود، موقعیت محیطی را در فیبر اشغال می کند، در حالی که هسته ها در قسمت مرکزی فیبر هستند)، با حضور مشخص می شود. شبکه سارکوپلاسمی به خوبی توسعه یافته و سیستم های T-tubule . اما او ویژگی متمایزاین واقعیت است که آن است تشکیل چند سلولی ، که مجموعه ای از دیسک های متوالی سلول های عضله قلب - کاردیومیوسیت ها است که به طور متوالی گذاشته و به هم متصل می شوند. در قسمت دیسک های درج تعداد زیادی از اتصالات شکاف (شاخه ها)، با توجه به نوع سیناپس های الکتریکی مرتب شده و امکان هدایت مستقیم تحریک از یک کاردیومیوسیت به قلب دیگر را فراهم می کند. با توجه به اینکه فیبر عضله قلب یک تشکیل چند سلولی است، به آن فیبر عملکردی می گویند.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

برنج. 9. طرح ساختار اتصال شکاف (Nexus). تماس با شکاف فراهم می کند یونیو ترکیب متابولیکی سلول ها. غشاهای پلاسمایی کاردیومیوسیت ها در ناحیه تشکیل اتصال شکاف به هم نزدیک شده و توسط یک شکاف بین سلولی باریک به عرض 2-4 نانومتر از هم جدا می شوند. اتصال بین غشاهای سلول های همسایه توسط یک پروتئین گذرنده از یک پیکربندی استوانه ای - کانکسون ایجاد می شود. مولکول کانکسون از 6 زیر واحد کانکسین تشکیل شده است که به صورت شعاعی مرتب شده اند و یک حفره را محدود می کنند (کانال کانکسون به قطر 1.5 نانومتر). دو مولکول کانکسون سلول های همسایه در فضای بین غشایی به یکدیگر متصل می شوند که در نتیجه یک کانال پیوندی واحد تشکیل می شود که می تواند یون ها و مواد با وزن مولکولی کم را با Mr تا 1.5 کیلو دالتون عبور دهد. در نتیجه، پیوندها نه تنها یون‌های معدنی را از یک کاردیومیوسیت به قلب دیگر (که انتقال مستقیم تحریک را تضمین می‌کند)، بلکه همچنین مواد آلی کم مولکولی (گلوکز، اسیدهای آمینه و غیره) را ممکن می‌سازند.

خون رسانی به قلبانجام شد عروق کرونر(راست و چپ)، از پیاز آئورت امتداد یافته و همراه با بستر میکروسیرکولاتور و وریدهای کرونر (جمع شدن به سینوس کرونر، که به دهلیز راست می ریزد) تشکیل می شود. گردش خون کرونر (کرونری).، که بخشی از یک دایره بزرگ است.

قلببه تعداد اندام هایی که در طول زندگی دائماً کار می کنند اشاره دارد. برای 100 سال زندگی انسان، قلب حدود 5 میلیارد انقباض ایجاد می کند. علاوه بر این، شدت قلب به سطح فرآیندهای متابولیک در بدن بستگی دارد. بنابراین، در یک بزرگسال، ضربان قلب طبیعی در حالت استراحت 60-80 ضربه در دقیقه است، در حالی که در حیوانات کوچکتر با سطح نسبی بدن بزرگتر (مساحت سطح در واحد جرم) و بر این اساس، سطح بالاتری از فرآیندهای متابولیکی، شدت فعالیت قلبی بسیار بیشتر است. بنابراین در یک گربه (وزن متوسط ​​1.3 کیلوگرم) ضربان قلب 240 ضربه در دقیقه، در سگ - 80 ضربه در دقیقه، در موش (200-400 گرم) - 400-500 ضربه در دقیقه، و در سن پشه ( وزن حدود 8 گرم) - 1200 ضربه در دقیقه. ضربان قلب در پستانداران بزرگ با سطح نسبتاً پایین فرآیندهای متابولیک بسیار کمتر از یک فرد است. در یک نهنگ (وزن 150 تن)، قلب 7 انقباض در دقیقه و در یک فیل (3 تن) - 46 ضربه در دقیقه انجام می دهد.

فیزیولوژیست روسی محاسبه کرد که قلب در طول زندگی انسان به اندازه تلاشی است که برای بلند کردن قطار به بلندترین قله اروپا - مونت بلان (ارتفاع 4810 متر) کافی است. برای یک روز در فردی که در استراحت نسبی است، قلب 6-10 تن خون پمپ می کند و در طول زندگی - 150-250 هزار تن.

حرکت خون در قلب و همچنین در بستر عروقی به صورت غیرفعال در امتداد گرادیان فشار انجام می شود.بنابراین، چرخه طبیعی قلب با شروع می شود سیستول دهلیزی ، در نتیجه فشار در دهلیزها کمی افزایش می یابد و قسمت هایی از خون به بطن های شل پمپ می شود که فشار در آن نزدیک به صفر است. در حال حاضر پس از سیستول دهلیزی سیستول بطنی فشار در آنها افزایش می یابد و هنگامی که بیشتر از فشار در بستر عروقی پروگزیمال می شود، خون از بطن ها به رگ های مربوطه خارج می شود. در حال حاضر مکث کلی قلب یک پر شدن اصلی بطن ها با خون وجود دارد که به طور غیر فعال از طریق رگ ها به قلب باز می گردد. انقباض دهلیزها باعث پمپاژ اضافی مقدار کمی خون به داخل بطن ها می شود.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src="> شکل 10. طرح قلب

برنج. 11. نمودار نشان دهنده جهت جریان خون در قلب

4. سازماندهی ساختاری و نقش عملکردی سیستم هدایت قلب

سیستم هدایت قلب با مجموعه ای از کاردیومیوسیت های رسانا نشان داده می شود که تشکیل می شوند

Ø گره سینوسی دهلیزی(گره سینوسی دهلیزی، گره کیت فلک، در دهلیز راست، در محل تلاقی ورید اجوف قرار گرفته است)

Ø گره دهلیزی(گره دهلیزی، گره Aschoff-Tavar، در ضخامت قسمت تحتانی سپتوم بین دهلیزی، نزدیک به نیمه راست قلب تعبیه شده است)

Ø بسته نرم افزاری او(بسته دهلیزی، واقع در قسمت بالایی سپتوم بین بطنی) و پاهای او(از بسته His در امتداد دیواره داخلی بطن راست و چپ پایین بروید)

Ø شبکه ای از کاردیومیوسیت های رسانا منتشر، فیبرهای پروکیگن را تشکیل می دهد (به طور معمول در مجاورت اندوکارد از ضخامت میوکارد در حال کار بطن عبور می کند).

کاردیومیوسیت های سیستم هدایت قلبهستند سلول های غیر معمول میوکارد(دستگاه انقباضی و سیستم لوله های T در آنها ضعیف است، آنها نقش مهمی در ایجاد تنش در حفره های قلب در زمان سیستول خود ندارند)، که توانایی تولید مستقل تکانه های عصبی را دارند. با فرکانس مشخص ( اتوماسیون).

درگیری" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark"> شامل میورادیوسیت‌های سپتوم بین بطنی و راس قلب در تحریک، و سپس به پایه بطن‌ها در امتداد شاخه‌های پا باز می‌گردد. و الیاف پورکنژ به این دلیل ابتدا رأس بطن ها منقبض می شوند و سپس پایه های آنها.

به این ترتیب، سیستم هدایت قلب فراهم می کند:

Ø تولید ریتمیک دوره ای تکانه های عصبیشروع انقباض حفره های قلب با فرکانس مشخص.

Ø توالی خاصی در انقباض حفره های قلب(ابتدا دهلیزها تحریک شده و منقبض می شوند و خون را به داخل بطن ها پمپاژ می کنند و تنها پس از آن بطن ها خون را به بستر عروق پمپاژ می کنند)

Ø پوشش تحریک تقریباً همزمان میوکارد در حال کار بطن هاو از این رو راندمان بالای سیستول بطنی، که برای ایجاد فشار معینی در حفره های آنها، تا حدودی بیشتر از فشار آئورت و تنه ریوی، و در نتیجه، اطمینان از خروج خون سیستولیک مشخص ضروری است.

5. ویژگی های الکتروفیزیولوژیک سلول های میوکارد

هدایت کننده و کارکرد کاردیومیوسیت ها هستند ساختارهای تحریک پذیریعنی توانایی تولید و هدایت پتانسیل های عمل (تکانه های عصبی) را دارند. و برای هدایت کننده کاردیومیوسیت ها مشخصه اتوماسیون (توانایی تولید ریتمیک دوره ای مستقل تکانه های عصبی) در حالی که کاردیومیوسیت‌های فعال در پاسخ به تحریکی که از سلول‌های رسانا یا سایر سلول‌های میوکارد که قبلاً برانگیخته شده‌اند، برانگیخته می‌شوند.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

برنج. 13. طرح پتانسیل عمل یک کاردیومیوسیت فعال

AT پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های فعالمراحل زیر را تشخیص دهید:

Ø مرحله دپلاریزاسیون اولیه سریع، به واسطه جریان سدیم وابسته به پتانسیل سریع ورودی ، در نتیجه فعال شدن (باز کردن دروازه های فعال سازی سریع) کانال های سدیم دارای ولتاژ سریع ایجاد می شود. با شیب زیاد افزایش مشخص می شود، زیرا جریان ایجاد کننده آن توانایی خود به روز رسانی را دارد.

Ø فاز فلات PD، به واسطه وابسته بالقوه جریان کلسیم ورودی آهسته . دپلاریزاسیون اولیه غشاء ناشی از جریان سدیم ورودی منجر به باز شدن می شود کانال های کلسیم کند، که از طریق آن یون های کلسیم در امتداد گرادیان غلظت به داخل کاردیومیوسیت وارد می شوند. این کانال ها به میزان بسیار کمتری هستند، اما هنوز به یون های سدیم نفوذپذیر هستند. ورود کلسیم و تا حدی سدیم به قلب از طریق کانال‌های کلسیم آهسته تا حدودی غشای آن را دپولاریزه می‌کند (اما بسیار ضعیف‌تر از جریان سدیم ورودی سریع قبل از این مرحله). در این مرحله کانال های سدیم سریع که فاز دپلاریزاسیون اولیه سریع غشا را فراهم می کنند غیرفعال می شوند و سلول به حالت عبور می کند. نسوز مطلق. در این دوره، کانال های پتاسیم دارای ولتاژ نیز به تدریج فعال می شوند. این فاز طولانی ترین فاز AP ​​است (27/0 ثانیه با مدت زمان کلی AP 3/0 ثانیه)، در نتیجه کاردیومیوسیت در بیشتر مواقع در طول دوره تولید AP در حالت نسوز مطلق قرار دارد. علاوه بر این، مدت زمان یک انقباض سلول میوکارد (حدود 0.3 ثانیه) تقریباً برابر با AP است، که همراه با یک دوره طولانی مقاومت مطلق، توسعه انقباض کزاز عضله قلب را غیرممکن می کند. که مساوی با ایست قلبی است. بنابراین، عضله قلب قادر به رشد است فقط انقباضات منفرد.

سیستم قلبی عروقی توسط قلب، عروق خونی و خون نشان داده می شود. خونرسانی به اندام ها و بافت ها، انتقال اکسیژن، متابولیت ها و هورمون ها به آن ها، رساندن CO2 از بافت ها به ریه ها و سایر محصولات متابولیک به کلیه ها، کبد و سایر اندام ها را فراهم می کند. این سیستم همچنین سلول های مختلف موجود در خون را، هم در داخل سیستم و هم بین سیستم عروقی و مایع خارج سلولی، انتقال می دهد. توزیع آب در بدن را تضمین می کند، در کار سیستم ایمنی شرکت می کند. به عبارت دیگر، عملکرد اصلی سیستم قلبی عروقی است حمل و نقلاین سیستم همچنین برای تنظیم هموستاز (به عنوان مثال، برای حفظ دمای بدن، تعادل اسید و باز - ABR و غیره) حیاتی است.

قلب

حرکت خون از طریق سیستم قلبی عروقی توسط قلب انجام می شود که یک پمپ عضلانی است که به دو قسمت راست و چپ تقسیم می شود. هر یک از قسمت ها توسط دو اتاق - دهلیز و بطن نشان داده شده است. کار مداوم میوکارد (عضله قلب) با سیستول متناوب (انقباض) و دیاستول (آرامش) مشخص می شود.

از سمت چپ قلب، خون به آئورت، از طریق شریان ها و شریان ها، به مویرگ ها، جایی که تبادل بین خون و بافت ها انجام می شود، پمپ می شود. از طریق ونول ها، خون به سیستم ورید و سپس به دهلیز راست فرستاده می شود. آی تی گردش خون سیستمیک- گردش سیستم

از دهلیز راست، خون وارد بطن راست می شود که آن را از طریق رگ های ریه پمپاژ می کند. آی تی گردش خون ریوی- گردش خون ریوی

قلب در طول زندگی فرد تا 4 میلیارد بار منقبض می شود و به داخل آئورت پرتاب می شود و ورود 200 میلیون لیتر خون به اندام ها و بافت ها را تسهیل می کند. در شرایط فیزیولوژیکی، برون ده قلبی از 3 تا 30 لیتر در دقیقه متغیر است. در عین حال، جریان خون در اندام های مختلف (بسته به شدت عملکرد آنها) متفاوت است و در صورت لزوم تقریباً دو برابر افزایش می یابد.

پوسته های قلب

دیواره های هر چهار اتاق دارای سه غشاء هستند: اندوکارد، میوکارد و اپی کارد.

اندوکاردداخل دهلیزها، بطن ها و گلبرگ های دریچه - میترال، سه لتی، دریچه آئورت و دریچه ریوی را می پوشاند.

میوکاردمتشکل از کاردیومیوسیت های فعال (انقباضی)، رسانا و ترشحی است.

اف کاردیومیوسیت های فعالحاوی یک دستگاه انقباضی و یک انبار Ca 2 + ( مخزن و لوله های شبکه سارکوپلاسمی ) است. این سلول‌ها با کمک تماس‌های بین سلولی (دیسک‌های بین‌سلولی)، به‌اصطلاح فیبرهای عضلانی قلبی ترکیب می‌شوند. سینسیتیوم عملکردی(کل کاردیومیوسیت ها در هر حفره قلب).

اف هدایت کننده کاردیومیوسیت هاتشکیل سیستم هدایت قلب، از جمله به اصطلاح ضربان سازها

اف کاردیومیوسیت های ترشحیبخشی از کاردیومیوسیت‌های دهلیزی (به‌ویژه قلب راست) آتریوپپتین، هورمونی که فشار خون را تنظیم می‌کند، سنتز و ترشح می‌کند.

عملکرد میوکارد:تحریک پذیری، اتوماسیون، هدایت و انقباض پذیری.

F تحت تأثیر تأثیرات مختلف (سیستم عصبی، هورمون ها، داروهای مختلف)، عملکرد میوکارد تغییر می کند: تأثیر بر تعداد انقباضات خودکار قلب (HR) با این اصطلاح مشخص می شود. "عمل کرونوتروپیک"(می تواند مثبت و منفی باشد)، تأثیر بر قدرت انقباضات (یعنی بر انقباض) - "عمل اینوتروپیک"(مثبت یا منفی)، تأثیر بر سرعت هدایت دهلیزی (که عملکرد هدایت را منعکس می کند) - "عمل دروموتروپیک"(مثبت یا منفی)، تحریک پذیری -

"عمل batmotropic" (همچنین مثبت یا منفی).

اپی کاردیومسطح بیرونی قلب را تشکیل می دهد و (عملاً با آن ادغام می شود) به پریکارد جداری - صفحه جداری کیسه پریکارد حاوی 5-20 میلی لیتر مایع پریکارد عبور می کند.

دریچه های قلب

عملکرد پمپاژ موثر قلب به حرکت یک طرفه خون از وریدها به دهلیزها و بیشتر به بطن ها بستگی دارد که توسط چهار دریچه ایجاد می شود (در ورودی و خروجی هر دو بطن، شکل 23-1). همه دریچه ها (دهلیزی و نیمه قمری) به صورت غیرفعال بسته و باز می شوند.

دریچه های دهلیزی:سه لگیدریچه در بطن راست و دوکفه ایدریچه (میترال) در سمت چپ - از جریان معکوس خون از بطن ها به دهلیزها جلوگیری می کند. هنگامی که گرادیان فشار به سمت دهلیزها هدایت می شود، دریچه ها بسته می شوند. زمانی که فشار بطنی از فشار دهلیزی بیشتر شود. هنگامی که فشار در دهلیزها از فشار در بطن ها بالاتر می رود، دریچه ها باز می شوند.

قمریدریچه ها: آئورتو شریان ریوی- به ترتیب در خروجی بطن چپ و راست قرار دارد. آنها از بازگشت خون از سیستم شریانی به حفره بطن ها جلوگیری می کنند. هر دو دریچه با سه "جیب" متراکم اما بسیار انعطاف پذیر نشان داده می شوند که شکل هلالی دارند و به طور متقارن در اطراف حلقه دریچه متصل می شوند. "جیب ها" در مجرای آئورت یا تنه ریوی باز می شوند و هنگامی که فشار در این رگ های بزرگ شروع به فراتر رفتن از فشار در بطن ها می کند (یعنی زمانی که بطن ها شروع به شل شدن در انتهای سیستول می کنند)، "جیب ها" ” با خونی که تحت فشار آنها را پر می کند صاف کنید و در امتداد لبه های آزاد آنها را محکم ببندید - دریچه به هم می خورد (بسته می شود).

صدای قلب

گوش دادن (سمع) با استتوفوندوسکوپ نیمه چپ قفسه سینه به شما امکان می دهد دو صدای قلب را بشنوید - I

برنج. 23-1. دریچه های قلب ترک کرد- مقاطع عرضی (در صفحه افقی) از طریق قلب، با توجه به نمودارهای سمت راست آینه شده است. سمت راست- بخش های پیشانی از طریق قلب. بالا- دیاستول، در پایین- سیستول

و II. تون I با بسته شدن دریچه های AV در ابتدای سیستول، II - با بسته شدن دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی در انتهای سیستول همراه است. علت صداهای قلب لرزش دریچه های تنش بلافاصله پس از بسته شدن همراه با

ارتعاش عروق مجاور، دیواره قلب و عروق بزرگ در ناحیه قلب.

مدت زمان تن I 0.14 ثانیه، تون II 0.11 ثانیه است. صدای قلب II فرکانس بالاتری نسبت به I دارد. صدای صداهای قلب I و II در هنگام تلفظ عبارت "LAB-DAB" ترکیبی از صداها را به بهترین شکل منتقل می کند. علاوه بر زنگ های I و II، گاهی اوقات می توانید به صداهای اضافی قلب - III و IV گوش دهید، که در اکثریت قریب به اتفاق موارد منعکس کننده وجود آسیب شناسی قلبی است.

خون رسانی به قلب

دیواره قلب از طریق شریان های کرونری راست و چپ (کرونری) خون تامین می شود. هر دو شریان کرونری از قاعده آئورت (نزدیک محل ورود کاسپ دریچه آئورت) منشا می گیرند. دیواره خلفی بطن چپ، برخی از قسمت‌های سپتوم و بیشتر بطن راست توسط شریان کرونری راست تامین می‌شود. بقیه قلب از شریان کرونر چپ خون دریافت می کند.

F هنگامی که بطن چپ منقبض می شود، میوکارد عروق کرونر را فشرده می کند و جریان خون به میوکارد عملاً متوقف می شود - 75٪ از خون از طریق عروق کرونر به میوکارد در هنگام شل شدن قلب (دیاستول) و مقاومت کم دیواره عروقی جریان می یابد. . برای جریان خون کرونر کافی، فشار خون دیاستولیک نباید کمتر از 60 میلی متر جیوه باشد. F در طول ورزش، جریان خون کرونری افزایش می یابد، که با افزایش کار قلب همراه است، که ماهیچه ها را با اکسیژن و مواد مغذی تامین می کند. وریدهای کرونر، خون را از بیشتر میوکارد جمع می کنند، به سینوس کرونر در دهلیز راست می ریزند. از برخی مناطق، که عمدتاً در "قلب راست" واقع شده اند، خون مستقیماً به اتاق های قلب جریان می یابد.

عصب دهی قلب

کار قلب توسط مراکز قلبی بصل النخاع و پل از طریق فیبرهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک کنترل می شود (شکل 23-2). فیبرهای کولینرژیک و آدرنرژیک (عمدتاً بدون میلین) چندین فیبر تشکیل می دهند

برنج. 23-2. عصب دهی قلب. 1 - گره سینوسی دهلیزی، 2 - گره دهلیزی (گره AV).

شبکه های عصبی حاوی گانگلیون های داخل قلب. تجمع عقده ها عمدتاً در دیواره دهلیز راست و در ناحیه دهان ورید اجوف متمرکز است.

عصب پاراسمپاتیک فیبرهای پاراسمپاتیک پیشگانگلیونی برای قلب در عصب واگ در دو طرف قرار دارند. فیبرهای عصب واگ راست دهلیز راست را عصب دهی کرده و شبکه متراکمی را در ناحیه گره سینوسی دهلیزی تشکیل می دهند. فیبرهای عصب واگ چپ عمدتاً به گره AV نزدیک می شوند. به همین دلیل است که عصب واگ راست عمدتاً بر ضربان قلب تأثیر می گذارد و عصب چپ بر روی رسانایی AV تأثیر می گذارد. بطن ها عصب پاراسمپاتیک کمتری دارند.

اف اثرات تحریک پاراسمپاتیک:نیروی انقباضات دهلیزی کاهش می یابد - اثر اینوتروپیک منفی، ضربان قلب کاهش می یابد - اثر کرونوتروپیک منفی، تاخیر هدایت دهلیزی افزایش می یابد - اثر دروموتروپیک منفی.

عصب دهی سمپاتیکفیبرهای سمپاتیک پیش گانگلیونی برای قلب از شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه نخاع می آیند. فیبرهای آدرنرژیک پس گانگلیونی توسط آکسون های نورون های موجود در گانگلیون های زنجیره عصبی سمپاتیک (گره های سمپاتیک گردنی فوقانی و ستاره ای) تشکیل می شوند. آنها به عنوان بخشی از چندین عصب قلبی به اندام نزدیک می شوند و به طور مساوی در تمام قسمت های قلب توزیع می شوند. شاخه های انتهایی به میوکارد نفوذ می کنند، عروق کرونر را همراهی می کنند و به عناصر سیستم هدایت نزدیک می شوند. میوکارد دهلیزی دارای تراکم بالاتری از فیبرهای آدرنرژیک است. هر پنجمین کاردیومیوسیت بطن ها دارای یک پایانه آدرنرژیک است که به فاصله 50 میکرومتر از پلاسمولمای کاردیومیوسیت ختم می شود.

اف اثرات تحریک سمپاتیک:نیروی انقباضات دهلیزی و بطنی افزایش می یابد - یک اثر اینوتروپیک مثبت، ضربان قلب افزایش می یابد - یک اثر کرونوتروپیک مثبت، فاصله بین انقباض دهلیزها و بطن ها (یعنی تاخیر هدایت در اتصال AV) کوتاه می شود - یک اثر دروموتروپیک مثبت.

عصب آوراننورون‌های حسی عقده‌های اعصاب واگ و گره‌های نخاعی (C8-Th6) پایانه‌های عصبی آزاد و محصورشده در دیواره قلب را تشکیل می‌دهند. فیبرهای آوران به عنوان بخشی از اعصاب واگ و سمپاتیک قرار دارند.

خواص میوکارد

خواص اصلی عضله قلب تحریک پذیری است. اتوماسیون؛ رسانایی، انقباض

تحریک پذیری

تحریک پذیری - خاصیت پاسخگویی به تحریک با تحریک الکتریکی به شکل تغییرات در پتانسیل غشا (MP) با تولید بعدی AP. الکتروژنز به شکل MPs و APs با تفاوت در غلظت یون در دو طرف غشاء و همچنین با فعالیت کانال‌های یونی و پمپ‌های یونی تعیین می‌شود. از طریق منافذ کانال های یونی، یون ها از جریان الکتریکی عبور می کنند

گرادیان شیمیایی، در حالی که پمپ های یونی یون ها را بر خلاف گرادیان الکتروشیمیایی حرکت می دهند. در کاردیومیوسیت ها، شایع ترین کانال ها برای یون های Na +، K +، Ca 2 + و Cl - هستند.

MP در حال استراحت کاردیومیوسیت 90- میلی ولت است. تحریک یک AP در حال انتشار ایجاد می کند که باعث انقباض می شود (شکل 23-3). دپلاریزاسیون به سرعت توسعه می یابد، مانند عضله اسکلتی و عصب، اما، برخلاف دومی، MP بلافاصله به سطح اولیه خود باز نمی گردد، بلکه به تدریج.

دپلاریزاسیون حدود 2 میلی ثانیه طول می کشد، فاز پلاتو و رپلاریزاسیون 200 میلی ثانیه یا بیشتر طول می کشد. مانند سایر بافت های تحریک پذیر، تغییرات در محتوای K + خارج سلولی بر MP تأثیر می گذارد. تغییرات در غلظت خارج سلولی Na+ بر مقدار AP تأثیر می گذارد.

F دپلاریزاسیون اولیه سریع (فاز 0)در نتیجه کشف سریع وابسته به پتانسیل بوجود می آید؟ کانال های + -، یون های Na+ به سرعت به داخل سلول می روند و بار سطح داخلی غشاء را از منفی به مثبت تغییر می دهند.

F رپلاریزاسیون سریع اولیه (فاز 1)- نتیجه بسته شدن کانال های Na + - ورود یون های Cl - به سلول و خروج یون های K + از آن.

F فاز فلات طولانی بعدی (فاز 2- MP برای مدتی تقریباً در همان سطح باقی می ماند) - نتیجه باز شدن آهسته کانال های Ca^ وابسته به ولتاژ: یون های Ca 2 + و همچنین یون های Na + وارد سلول می شوند ، در حالی که جریان یون های K + از سلول حفظ می شود.

F پایان دادن به رپلاریزاسیون سریع (فاز 3)در نتیجه بسته شدن کانال های Ca2+ در پس زمینه ادامه انتشار K+ از سلول از طریق کانال های K+ رخ می دهد.

F در مرحله استراحت (فاز 4) MP به دلیل تبادل یون های Na + برای یون های K از طریق عملکرد یک سیستم غشایی تخصصی - پمپ Na+-، K+ بازیابی می شود. این فرآیندها به طور خاص به قلب کاردیومیوسیت مربوط می شود. در سلول های ضربان ساز، فاز 4 تا حدودی متفاوت است.

برنج.23-3. پتانسیل های عملالف - بطن؛ ب - گره سینوسی دهلیزی؛ ب - هدایت یونی. I - AP ثبت شده از الکترودهای سطحی، II - ثبت داخل سلولی AP، III - پاسخ مکانیکی. G - انقباض میوکارد. ARF - فاز نسوز مطلق، RRF - فاز نسبی دیرگداز. O - دپلاریزاسیون، 1 - رپلاریزاسیون سریع اولیه، 2 - فاز پلاتو، 3 - رپلاریزاسیون سریع نهایی، 4 - سطح اولیه.

برنج. 23-3.پایان.

برنج. 23-4. سیستم هدایت قلب (سمت چپ). AP معمولی [گره های سینوسی (سینوسی دهلیزی) و AV (دهلیزی بطنی)، سایر قسمت های سیستم هدایت و میوکارد دهلیزی و بطنی] در ارتباط با ECG (راست).

اتوماتیسم و ​​رسانایی

اتوماتیسم - توانایی سلول های ضربان ساز برای شروع تحریک خود به خود، بدون مشارکت کنترل عصبی-هومورال. تحریک، که منجر به انقباض قلب می شود، در یک سیستم هدایت تخصصی قلب ایجاد می شود و از طریق آن به تمام قسمت های میوکارد گسترش می یابد.

پسیستم هدایت کننده قلب ساختارهایی که سیستم هدایت قلب را تشکیل می دهند عبارتند از گره سینوسی دهلیزی، مسیرهای دهلیزی بین گرهی، محل اتصال AV (قسمت پایینی سیستم هدایت دهلیزی در مجاورت گره AV، خود گره AV، قسمت بالایی His. بسته نرم افزاری)، بسته نرم افزاری His و شاخه های آن، سیستم فیبر پورکنژ (شکل 23-4).

ATراهنمای ریتم تمام قسمت های سیستم هدایت قادر به تولید AP با فرکانس مشخصی هستند که در نهایت ضربان قلب را تعیین می کند. ضربان ساز باشد با این حال، گره سینوسی دهلیزی AP را سریعتر از سایر بخش‌های سیستم هدایت تولید می‌کند و دپلاریزاسیون ناشی از آن قبل از شروع به تحریک خود به خود به سایر بخش‌های سیستم هدایت گسترش می‌یابد. به این ترتیب، گره سینوسی دهلیزی - ضربان ساز اصلی،یا یک ضربان ساز درجه یک. فرکانس آن

ترشحات خود به خودی ضربان قلب را تعیین می کند (متوسط ​​60-90 در دقیقه).

پتانسیل های ضربان ساز

MP سلول های ضربان ساز پس از هر AP به سطح آستانه تحریک باز می گردد. این پتانسیل که پیش پتانسیل (پتانسیل ضربان ساز) نامیده می شود، محرک پتانسیل بعدی است (شکل 23-5، A). در اوج هر AP پس از دپلاریزاسیون، یک جریان پتاسیم ظاهر می شود که فرآیندهای رپلاریزاسیون را آغاز می کند. هنگامی که جریان پتاسیم و خروجی یون های K+ کاهش می یابد، غشاء شروع به دپلاریزه شدن می کند و اولین قسمت از پیش پتانسیل را تشکیل می دهد. دو نوع کانال Ca 2+ باز می شود: باز کردن موقت کانال های Ca 2+ و طولانی مدت

برنج. 23-5. انتشار هیجان از طریق قلب. الف - پتانسیل های سلول ضربان ساز. IK، 1Са d، 1Са в - جریان های یونی مربوط به هر قسمت از پتانسیل ضربان ساز. B-F - توزیع فعالیت الکتریکی در قلب: 1 - گره سینوسی دهلیزی، 2 - گره دهلیزی بطنی (AV-). توضیحات در متن

کانال های Ca2+d جریان کلسیمی که از طریق کانال های Ca 2+ می گذرد یک پتانسیل را تشکیل می دهد، جریان کلسیم در کانال های Ca 2+ g AP را ایجاد می کند.

انتشار تحریک از طریق عضله قلب

دپلاریزاسیون که در گره سینوسی رخ می دهد به صورت شعاعی از طریق دهلیز پخش می شود و سپس در محل اتصال AV همگرا می شود (شکل 23-5). دپلاریزاسیون دهلیزی به طور کامل در عرض 0.1 ثانیه کامل می شود. از آنجایی که هدایت در گره AV کندتر از هدایت در میوکارد دهلیزی و بطنی است، یک تاخیر دهلیزی بطنی (AV-) 0.1 ثانیه رخ می دهد، پس از آن تحریک به میوکارد بطنی گسترش می یابد. تأخیر دهلیزی با تحریک اعصاب سمپاتیک قلب کاهش می یابد، در حالی که تحت تأثیر تحریک عصب واگ، مدت آن افزایش می یابد.

از پایه سپتوم بین بطنی، موج دپلاریزاسیون با سرعت بالا از طریق سیستم فیبرهای پورکنژ به تمام قسمت های بطن در عرض 0.08-0.1 ثانیه منتشر می شود. دپلاریزاسیون میوکارد بطنی از سمت چپ سپتوم بین بطنی شروع می شود و عمدتاً از طریق قسمت میانی سپتوم به سمت راست گسترش می یابد. سپس موج دپلاریزاسیون از سپتوم به سمت راس قلب حرکت می کند. در امتداد دیواره بطن، به گره AV باز می گردد و از سطح ساب اندوکاردیال میوکارد به ساب اپیکارد می گذرد.

انقباض

اگر میزان کلسیم درون سلولی از 100 میلی مول بیشتر شود، ماهیچه قلب منقبض می شود. این افزایش غلظت Ca2 + داخل سلولی با ورود Ca2 + خارج سلولی در طول PD همراه است. بنابراین، کل این مکانیسم یک فرآیند واحد نامیده می شود. تحریک-انقباض.توانایی عضله قلب برای ایجاد نیرو بدون تغییر در طول فیبر عضلانی نامیده می شود انقباض پذیریانقباض عضله قلب عمدتاً توسط توانایی سلول در حفظ Ca2 + تعیین می شود. برخلاف عضله اسکلتی، AP در عضله قلب به خودی خود، اگر Ca2+ وارد سلول نشود، نمی تواند باعث آزادسازی Ca2+ شود. بنابراین، در غیاب خارجی Ca2 + انقباض عضله قلب غیر ممکن است. خاصیت انقباض میوکارد توسط دستگاه انقباضی قلب فراهم می شود.

میوسیت ها با اتصالات شکاف نفوذپذیر یونی به سینسیتیوم کاربردی متصل می شوند. این شرایط گسترش تحریک از سلولی به سلول دیگر و انقباض کاردیومیوسیت ها را همزمان می کند. افزایش نیروی انقباضات میوکارد بطنی - اثر اینوتروپیک مثبتکاتکول آمین ها - به طور غیر مستقیمآر 1 گیرنده های آدرنرژیک (عصب سمپاتیک نیز از طریق این گیرنده ها عمل می کند) و cAMP. گلیکوزیدهای قلبی همچنین انقباض عضله قلب را افزایش می دهند و اثر مهاری بر K + -ATPase در غشای سلولی کاردیومیوسیت ها اعمال می کنند. متناسب با افزایش ضربان قلب، نیروی عضله قلب افزایش می یابد (پدیده راه پله).این اثر با تجمع Ca2 + در شبکه سارکوپلاسمی همراه است.

الکتروکاردیوگرافی

انقباضات میوکارد با فعالیت الکتریکی بالای کاردیومیوسیت ها همراه است (و ناشی از آن) است که یک میدان الکتریکی در حال تغییر را تشکیل می دهد. نوسانات در پتانسیل کل میدان الکتریکی قلب، که مجموع جبری تمام AP را نشان می دهد (نگاه کنید به شکل 23-4)، می تواند از سطح بدن ثبت شود. ثبت این نوسانات در پتانسیل میدان الکتریکی قلب در طول چرخه قلبی هنگام ثبت الکتروکاردیوگرام (ECG) انجام می شود - دنباله ای از دندان های مثبت و منفی (دوره های فعالیت الکتریکی میوکارد) که برخی از آنها عبارتند از: توسط خط به اصطلاح ایزوالکتریک (دوره های استراحت الکتریکی میوکارد) متصل می شود.

ATبردار میدان الکتریکی (شکل 23-6، A). در هر کاردیومیوسیت، در حین دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون، بارهای مثبت و منفی نزدیک به یکدیگر (دوقطبی های ابتدایی) در مرز نواحی برانگیخته و تحریک نشده ظاهر می شوند. در قلب، دوقطبی های زیادی به طور همزمان به وجود می آیند که جهت آنها متفاوت است. نیروی الکتروموتور آنها یک بردار است که نه تنها با بزرگی، بلکه همچنین جهت مشخص می شود: همیشه از یک بار کوچکتر (-) به یک بار بزرگتر (+). مجموع همه بردارهای دوقطبی ابتدایی یک دوقطبی کل را تشکیل می دهد - بردار میدان الکتریکی قلب که به طور مداوم بسته به فاز چرخه قلبی در زمان تغییر می کند. به طور متعارف، اعتقاد بر این است که در هر مرحله بردار از یک نقطه می آید

برنج. 23-6. بردارهای میدان الکتریکی قلب . الف - طرحی برای ساخت ECG با استفاده از الکتروکاردیوگرافی برداری. سه بردار اصلی حاصل (دپلاریزاسیون دهلیزی، دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون بطنی) سه حلقه را در الکتروکاردیوگرافی برداری تشکیل می دهند. هنگامی که این بردارها در امتداد محور زمان اسکن می شوند، یک منحنی ECG منظم به دست می آید. ب - مثلث آینهوون. توضیح در متن α زاویه بین محور الکتریکی قلب و محور افقی است.

کی با مرکز برق تماس گرفت. در بخش قابل توجهی از چرخه، بردارهای حاصل از قاعده قلب به سمت راس آن هدایت می شوند. سه ناقل اصلی حاصل وجود دارد: دپلاریزاسیون دهلیزی، دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون. جهت بردار دپلاریزاسیون بطنی حاصل - محور الکتریکی قلب(EOS).

مثلث آینهوون در یک هادی حجیم (بدن انسان)، مجموع پتانسیل های میدان الکتریکی در سه راس مثلث متساوی الاضلاع با منبع میدان الکتریکی در مرکز مثلث همیشه صفر خواهد بود. با این وجود، اختلاف پتانسیل میدان الکتریکی بین دو راس مثلث برابر با صفر نیست. چنین مثلثی با قلب در مرکز آن - مثلث انیتهوون - در صفحه جلوی بدن انسان قرار دارد. برنج. 23-7، B)؛ هنگام برداشتن نوار قلب

برنج. 23-7. سرنخ های ECG . الف - سرنخ های استاندارد؛ ب - افزایش لید از اندام ها. ب - لیدهای قفسه سینه؛ د - گزینه هایی برای موقعیت محور الکتریکی قلب بسته به مقدار زاویه α. توضیحات در متن

مربع به طور مصنوعی با قرار دادن الکترود روی هر دو دست و پای چپ ایجاد می شود. دو نقطه از مثلث Einthoven با اختلاف پتانسیل بین آنها که در طول زمان تغییر می کند به عنوان نشان داده می شوند استخراج ECG

Oخلقت ها نوار قلبنقاط تشکیل لیدها (تنها 12 مورد از آنها در هنگام ثبت نوار قلب استاندارد وجود دارد) رئوس مثلث Einthoven هستند. (سرنخ های استاندارد)،مرکز مثلث (سرنخ های تقویت شده)و به طور مستقیم بالای قلب اشاره می کند (به سینه منجر می شود).

سرنخ های استانداردرئوس مثلث آینهوون الکترودهای هر دو دست و پای چپ هستند. با تعیین اختلاف پتانسیل در میدان الکتریکی قلب بین دو راس مثلث، آنها در مورد ثبت ECG در لیدهای استاندارد صحبت می کنند (شکل 23-7، A): بین دست راست و چپ - I استاندارد لید، بین دست راست و پای چپ - سرب استاندارد II، بین دست چپ و پای چپ - سرب استاندارد III.

منجر به تقویت اندام می شود.در مرکز مثلث Einthoven، وقتی پتانسیل های هر سه الکترود جمع می شوند، یک الکترود مجازی "صفر" یا بی تفاوت تشکیل می شود. تفاوت بین الکترود صفر و الکترودهای راس مثلث انیتهوون هنگام گرفتن ECG در لیدهای اندام افزایش یافته ثبت می شود (شکل 23-8، B): aVL - بین الکترود "صفر" و الکترود سمت چپ ، aVR - بین الکترود "صفر" و الکترود در بازوی راست، aVF - بین الکترود "صفر" و الکترود در پای چپ. لیدها تقویت شده نامیده می شوند زیرا باید به دلیل اختلاف پتانسیل میدان الکتریکی کوچک (در مقایسه با لیدهای استاندارد) بین بالای مثلث انیتهوون و نقطه "صفر" تقویت شوند.

سینه منجر می شود- نقاط روی سطح بدن که مستقیماً بالای قلب در سطوح قدامی و جانبی قفسه سینه قرار دارند (شکل 23-7، B). الکترودهای نصب شده در این نقاط، سینه نامیده می شوند، و همچنین لیدهایی که هنگام تعیین تفاوت تشکیل می شوند: پتانسیل های میدان الکتریکی قلب بین نقطه الکترود قفسه سینه و الکترود "صفر"، - لیدهای قفسه سینه. V 1 - V 6.

الکتروکاردیوگرام

الکتروکاردیوگرام طبیعی (شکل 23-8، B) از خط اصلی (ایزولین) و انحرافات از آن تشکیل شده است که دندان نامیده می شود و با حروف لاتین نشان داده می شود. P، Q، R، S، T، U.قطعات ECG بین دندان های مجاور قطعه هستند. فاصله بین دندان های مختلف فواصل است.

برنج. 23-8. دندان ها و فواصل الف - تشکیل دندانهای ECG در هنگام تحریک متوالی میوکارد. ب - دندان های کمپلکس طبیعی PQRST.توضیحات در متن

دندان های اصلی، فواصل و بخش های ECG در شکل نشان داده شده است. 23-8، B.

شاخک پ مربوط به پوشش تحریک (دپلاریزاسیون) دهلیزها است. مدت زمان شاخک آربرابر با زمان عبور تحریک از گره سینوسی دهلیزی به محل اتصال AV است و به طور معمول در بزرگسالان از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند. دامنه P - 0.5-2.5 میلی متر، حداکثر در سرب II.

فاصله PQ(R) از ابتدای دندان تعیین می شود آرقبل از شروع دندان س(یا R اگر سگم شده). این فاصله برابر با زمان عبور تحریک از سینوسی دهلیزی است

گره به بطن ها فاصله PQ(R) 0.12-0.20 ثانیه با ضربان قلب طبیعی است. با تاچیا یا برادی کاردی PQ(R)متفاوت است، مقادیر نرمال آن طبق جداول ویژه تعیین می شود.

مجتمع QRS برابر با زمان دپلاریزاسیون بطن ها است. از امواج Q تشکیل شده است آرو S. prong س- اولین انحراف از ایزولین به سمت پایین، دندان آر- اولین بعد از دندان سانحراف به سمت بالا از ایزولین شاخک اس- انحراف رو به پایین از ایزولین، به دنبال موج R. فاصله QRSاز ابتدای دندان اندازه گیری می شود س(یا R،اگر ساز دست رفته) تا انتهای دندان اس.مدت زمان طبیعی در بزرگسالان QRSاز 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند.

بخش ST - فاصله بین نقطه پایانی مجموعه QRSو شروع موج T. برابر با زمانی که بطن ها در حالت تحریک باقی می مانند. موقعیت برای اهداف بالینی مهم است STدر رابطه با ایزولین

شاخک تی مربوط به رپلاریزاسیون بطنی است. ناهنجاری ها تیغیر اختصاصی آنها می توانند در افراد سالم (آستنیک، ورزشکار) با تهویه هوا، اضطراب، مصرف آب سرد، تب، صعود به ارتفاعات بالا از سطح دریا و همچنین با آسیب ارگانیک میوکارد رخ دهند.

شاخک U - انحراف جزئی به سمت بالا از ایزولین که در برخی افراد بعد از دندان ثبت شده است تی،بیشتر در لیدهای V 2 و V 3 مشخص می شود. ماهیت دندان دقیقا مشخص نیست. به طور معمول حداکثر دامنه آن از 2 میلی متر یا تا 25 درصد دامنه دندان قبلی بیشتر نمی شود. تی.

فاصله Q-T نشان دهنده سیستول الکتریکی بطن ها است. این زمان برابر است با زمان دپلاریزاسیون بطنی، بسته به سن، جنس و ضربان قلب متفاوت است. اندازه گیری از ابتدای مجتمع QRSتا انتهای دندان تی.مدت زمان طبیعی در بزرگسالان Q-Tبین 0.35 تا 0.44 ثانیه است، اما مدت زمان آن بسیار وابسته است

از ضربان قلب

اچریتم طبیعی قلب. منشأ هر انقباض از گره سینوسی دهلیزی است (ریتم سینوسی).در حالت استراحت، فرکانس

ضربان قلب بین 60-90 در دقیقه در نوسان است. ضربان قلب کاهش می یابد (برادی کاردی)در هنگام خواب و افزایش می یابد (تاکی کاردی)تحت تأثیر احساسات، کار بدنی، تب و بسیاری عوامل دیگر. در سنین جوانی، ضربان قلب در هنگام دم افزایش می یابد و در هنگام بازدم، به خصوص با تنفس عمیق، کاهش می یابد. آریتمی تنفسی سینوسی(نسخه استاندارد). آریتمی تنفسی سینوسی پدیده ای است که به دلیل نوسانات در تن عصب واگ رخ می دهد. در طول دم، تکانه‌های گیرنده‌های کششی ریه‌ها، اثرات مهاری بر قلب مرکز وازوموتور در بصل النخاع را مهار می‌کنند. تعداد ترشحات تونیک عصب واگ که دائماً ریتم قلب را مهار می کند کاهش می یابد و ضربان قلب افزایش می یابد.

محور الکتریکی قلب

بیشترین فعالیت الکتریکی میوکارد بطن ها در هنگام تحریک آنها مشاهده می شود. در این حالت، حاصل نیروهای الکتریکی در حال ظهور (بردار) موقعیت خاصی را در صفحه جلوی بدن اشغال می کند و یک زاویه α (به درجه بیان می شود) نسبت به خط صفر افقی (سرب استاندارد I) تشکیل می دهد. موقعیت این به اصطلاح محور الکتریکی قلب (EOS) با اندازه دندان های مجموعه تخمین زده می شود. QRSدر لیدهای استاندارد (شکل 23-7، D)، که به شما امکان می دهد زاویه α و بر این اساس، موقعیت محور الکتریکی قلب را تعیین کنید. زاویه α اگر در زیر خط افقی قرار گیرد مثبت و اگر در بالا قرار گیرد منفی در نظر گرفته می شود. این زاویه را می توان با ساخت هندسی در مثلث انیتهوون با دانستن اندازه دندانه های مجموعه تعیین کرد. QRSدر دو لید استاندارد با این وجود، در عمل از جداول ویژه ای برای تعیین زاویه α استفاده می شود (آنها مجموع جبری دندان های مجتمع را تعیین می کنند. QRSدر لیدهای استاندارد I و II، و سپس زاویه α در جدول پیدا می شود). پنج گزینه برای موقعیت محور قلب وجود دارد: حالت طبیعی، حالت عمودی (واسطه بین وضعیت طبیعی و راست نگاری)، انحراف به سمت راست (رایتوگرام)، افقی (واسط بین وضعیت طبیعی و چپ)، انحراف به سمت راست. سمت چپ (لپتوگرام).

پارزیابی تقریبی موقعیت محور الکتریکی قلب. دانش آموزان برای به خاطر سپردن تفاوت های گرم راست و چپ

شما از یک ترفند مدرسه شوخ استفاده می کنید که به شرح زیر است. هنگام معاینه کف دست، انگشت شست و سبابه خم می شود و انگشتان میانی، حلقه و کوچک باقی مانده با ارتفاع دندان مشخص می شوند. آر."خواندن" از چپ به راست، مانند یک رشته معمولی. دست چپ - لووگرام: شاخک آردر سرب استاندارد I حداکثر است (اولین انگشت بلندترین انگشت وسط است)، در سرب II (انگشت حلقه) کاهش می یابد و در سرب III (انگشت کوچک) حداقل است. دست راست یک گرم راست است، جایی که وضعیت برعکس است: شاخک آراز سرب I به III افزایش می یابد (و همچنین ارتفاع انگشتان: انگشت کوچک، انگشت حلقه، انگشت میانی).

علل انحراف محور الکتریکی قلب. موقعیت محور الکتریکی قلب به عوامل خارج قلبی بستگی دارد.

در افرادی که دیافراگم ایستاده بالا و/یا ساختار هیپراستنیک دارند، EOS حالت افقی می گیرد یا حتی یک لووگرام ظاهر می شود.

در افراد قدبلند و لاغر با دیافراگم پایین، EOS معمولاً بیشتر به صورت عمودی قرار می گیرد، گاهی اوقات تا راستاگرام.

عملکرد پمپاژ قلب

چرخه قلبی

چرخه قلبی- این دنباله ای از انقباضات مکانیکی قلب در طی یک انقباض است. چرخه قلبی از ابتدای یک انقباض تا شروع انقباض بعدی طول می کشد و در گره سینوسی دهلیزی با تولید AP شروع می شود. تکانه الکتریکی باعث تحریک میوکارد و انقباض آن می شود: این تحریک به طور متوالی هر دو دهلیز را می پوشاند و باعث سیستول دهلیزی می شود. علاوه بر این، تحریک از طریق اتصال AV (پس از تاخیر AV) به بطن ها گسترش می یابد و باعث سیستول دومی، افزایش فشار در آنها و بیرون راندن خون به آئورت و شریان ریوی می شود. پس از خروج خون، میوکارد بطن ها شل می شود، فشار در حفره های آنها کاهش می یابد و قلب برای انقباض بعدی آماده می شود. مراحل متوالی چرخه قلبی در شکل نشان داده شده است. 23-9، و خلاصه ای از رویدادهای مختلف چرخه - در شکل. 23-10 (مراحل چرخه قلبی با حروف لاتین از A تا G نشان داده شده است).

برنج. 23-9. چرخه قلبی. طرح. الف - سیستول دهلیزی؛ ب - انقباض ایزوولمیک؛ ج - تخلیه سریع؛ د - اخراج آهسته؛ E - آرامش ایزوولمیک؛ F - پر شدن سریع؛ ز - پر شدن آهسته.

سیستول دهلیزی (A, مدت زمان 0.1 ثانیه). سلول های ضربان ساز گره سینوسی دپلاریزه می شوند و تحریک از طریق میوکارد دهلیزی پخش می شود. موجی در ECG ثبت می شودپ(شکل 23-10، پایین شکل را ببینید). انقباض دهلیزی فشار را افزایش می‌دهد و باعث جریان اضافی (علاوه بر گرانش) خون به داخل بطن می‌شود که اندکی فشار انتهای دیاستولیک را در بطن افزایش می‌دهد. دریچه میترال باز است، دریچه آئورت بسته است. به طور معمول، 75 درصد خون از وریدها، قبل از انقباض دهلیزی، از طریق دهلیزها مستقیماً توسط گرانش به داخل بطن ها جریان می یابد. انقباض دهلیزی 25 درصد حجم خون را با پر شدن بطن ها اضافه می کند.

سیستول بطنی (B-Dمدت زمان 0.33 ثانیه). موج تحریک از محل اتصال AV، باندل هیس، فیبرهای پورکنژ عبور می کند و به سلول های میوکارد می رسد. دپلاریزاسیون بطن توسط کمپلکس بیان می شودQRSدر نوار قلب شروع انقباض بطنی با افزایش فشار داخل بطنی، بسته شدن دریچه های دهلیزی و ظهور اولین صدای قلب همراه است.

برنج. 23-10. خلاصه خصوصیات چرخه قلب . الف - سیستول دهلیزی؛ ب - انقباض ایزوولمیک؛ ج - تخلیه سریع؛ د - اخراج آهسته؛ E - آرامش ایزوولمیک؛ F - پر شدن سریع؛ ز - پر شدن آهسته.

دوره انقباض ایزوولمیک (ایزومتریک) (B).

بلافاصله پس از شروع انقباض بطن، فشار در آن به شدت افزایش می یابد، اما هیچ تغییری در حجم داخل بطنی ایجاد نمی شود، زیرا تمام دریچه ها کاملا بسته هستند و خون، مانند هر مایع، تراکم ناپذیر است. 0.02-0.03 ثانیه طول می کشد تا فشار در بطن روی دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی ایجاد شود که برای غلبه بر مقاومت و باز شدن آنها کافی است. بنابراین در این مدت بطن ها منقبض می شوند اما خروج خون صورت نمی گیرد. اصطلاح "دوره ایزوولمیک (ایزومتریک)" به این معنی است که در عضله کشش وجود دارد، اما کوتاه شدن رشته های عضلانی وجود ندارد. این دوره مصادف با حداقل سیستمی است

فشار خون، فشار خون دیاستولیک برای گردش خون سیستمیک نامیده می شود. Φ دوره تبعید (ج، د).به محض اینکه فشار در بطن چپ از 80 میلی متر جیوه بیشتر شود. (برای بطن راست - بالای 8 میلی متر جیوه)، دریچه های نیمه قمری باز می شوند. خون بلافاصله شروع به خروج از بطن ها می کند: 70 درصد خون در یک سوم اول دوره جهش از بطن ها خارج می شود و 30 درصد باقی مانده در دو سوم بعدی. بنابراین، یک سوم اول را دوره تخلیه سریع (C) و دو سوم باقیمانده را دوره تخلیه آهسته (D) می نامند. فشار خون سیستولیک (فشار حداکثر) به عنوان نقطه تقسیم بین دوره تخلیه سریع و آهسته عمل می کند. اوج BP به دنبال اوج جریان خون از قلب است.

Φ پایان سیستولهمزمان با وقوع دومین صدای قلب است. نیروی انقباضی عضله خیلی سریع کاهش می یابد. جریان معکوس خون در جهت دریچه های نیمه قمری وجود دارد و آنها را می بندد. افت سریع فشار در حفره بطن ها و بسته شدن دریچه ها به لرزش دریچه های تحت فشار آنها کمک می کند که صدای دوم قلب را ایجاد می کند.

دیاستول بطنی (E-G) مدت زمان 0.47 ثانیه است. در این مدت یک خط ایزوالکتریک روی ECG تا شروع کمپلکس بعدی ثبت می شود PQRST.

Φ دوره آرامش ایزوولمیک (ایزومتریک) (E). در این دوره، تمام دریچه ها بسته می شوند، حجم بطن ها تغییر نمی کند. فشار تقریباً به همان سرعتی کاهش می یابد که در طول دوره انقباض ایزوولمیک افزایش یافته است. با ادامه جریان خون از سیستم وریدی به دهلیزها و نزدیک شدن فشار بطنی به سطح دیاستولیک، فشار دهلیزی به حداکثر خود می رسد. Φ دوره پر شدن (F, G).دوره پر شدن سریع (F) زمانی است که در طی آن بطن ها به سرعت از خون پر می شوند. فشار در بطن ها کمتر از دهلیزها است، دریچه های دهلیزی باز هستند، خون از دهلیزها وارد بطن ها می شود و حجم بطن ها شروع به افزایش می کند. با پر شدن بطن ها، انطباق میوکارد دیواره آنها کاهش می یابد و

سرعت پر شدن کاهش می یابد (دوره پر شدن کند، G).

حجم ها

در طول دیاستول، حجم هر بطن به طور متوسط ​​به 110-120 میلی لیتر افزایش می یابد. این جلد به نام پایان دیاستولیکپس از سیستول بطنی، حجم خون حدود 70 میلی لیتر کاهش می یابد - به اصطلاح حجم ضربه ای قلبپس از اتمام سیستول بطنی باقی می ماند پایان حجم سیستولیک 40-50 میلی لیتر است.

Φ اگر قلب بیش از حد معمول منقبض شود، حجم انتهای سیستولیک 10-20 میلی لیتر کاهش می یابد. هنگامی که مقدار زیادی خون در طول دیاستول وارد قلب می شود، حجم پایان دیاستولیک بطن ها می تواند تا 150-180 میلی لیتر افزایش یابد. افزایش ترکیبی در حجم انتهای دیاستولیک و کاهش حجم انتهای سیستولیک می تواند حجم ضربه ای قلب را در مقایسه با حالت طبیعی دو برابر کند.

فشار دیاستولیک و سیستولیک

مکانیک بطن چپ با فشار دیاستولیک و سیستولیک در حفره آن تعیین می شود.

فشار دیاستولیک(فشار در حفره بطن چپ در طول دیاستول) توسط افزایش تدریجی مقدار خون ایجاد می شود. فشار درست قبل از سیستول پایان دیاستولیک نامیده می شود. تا زمانی که حجم خون در بطن غیر انقباضی از 120 میلی لیتر بیشتر نشود، فشار دیاستولیک عملاً بدون تغییر باقی می ماند و در این حجم خون آزادانه از دهلیز وارد بطن می شود. پس از 120 میلی لیتر، فشار دیاستولیک در بطن به سرعت افزایش می یابد، تا حدی به این دلیل که بافت فیبری دیواره قلب و پریکارد (و تا حدی میوکارد) امکان انبساط پذیری خود را از دست داده است.

فشار سیستولیکدر طول انقباض بطن، فشار سیستولیک حتی در شرایط حجم کم افزایش می یابد، اما در حجم بطنی 150-170 میلی لیتر به اوج خود می رسد. اگر حجم حتی بیشتر شود، فشار سیستولیک کاهش می یابد، زیرا رشته های اکتین و میوزین فیبرهای عضلانی میوکارد بیش از حد کشیده می شوند. حداکثر سیستولیک

فشار برای بطن چپ طبیعی 250-300 میلی متر جیوه است، اما بسته به قدرت عضله قلب و میزان تحریک اعصاب قلب متفاوت است. در بطن راست، حداکثر فشار سیستولیک به طور معمول 60-80 میلی متر جیوه است.

Φ در شرایط عادی، افزایش پیش بارگذاری باعث افزایش برون ده قلبی طبق قانون فرانک استارلینگ می شود (نیروی انقباض یک کاردیومیوسیت متناسب با میزان کشش آن است). افزایش پس بار در ابتدا حجم ضربه و برون ده قلبی را کاهش می دهد، اما سپس خون باقی مانده در بطن ها پس از انقباضات ضعیف قلب تجمع می یابد، میوکارد کشیده می شود و همچنین طبق قانون فرانک-استارلینگ، حجم ضربه و برون ده قلبی را افزایش می دهد.

کاری که با قلب انجام می شود

حجم ضربه- مقدار خون دفع شده توسط قلب با هر انقباض. عملکرد چشمگیر قلب - مقدار انرژی هر انقباض که توسط قلب به کار برای تقویت خون در شریان ها تبدیل می شود. مقدار عملکرد شوک (SP) با ضرب حجم ضربه (SV) در فشار خون محاسبه می شود.

UP = UO χ جهنم.

Φ هرچه فشار خون یا SV بالاتر باشد، کار انجام شده توسط قلب بیشتر است. عملکرد ضربه نیز به پیش بارگذاری بستگی دارد. افزایش پیش بارگذاری (حجم پایان دیاستولیک) عملکرد ضربه را بهبود می بخشد.

برون ده قلبی(SV؛ حجم دقیقه) برابر است با حاصل ضرب حجم ضربه و فراوانی انقباضات (HR) در دقیقه.

SV = UO χ ضربان قلب.

عملکرد دقیقه ای قلب(MPS) - مقدار کل انرژی تبدیل شده به کار در یک دقیقه

شما. برابر است با عملکرد ضربی ضربدر تعداد انقباضات در دقیقه.

MPS = AP χ HR.

کنترل عملکرد پمپاژ قلب

در حالت استراحت، قلب از 4 تا 6 لیتر خون در دقیقه در روز پمپ می کند - تا 8000-10000 لیتر خون. کار سخت با افزایش 4 تا 7 برابری حجم پمپ شده خون همراه است. اساس کنترل بر عملکرد پمپاژ قلب عبارت است از: 1) مکانیسم تنظیم کننده قلب خود، که در پاسخ به تغییرات حجم خون جریان یافته به قلب واکنش نشان می دهد (قانون فرانک-استارلینگ)، و 2) کنترل فرکانس. و قدرت قلب توسط سیستم عصبی خودمختار.

خود تنظیمی هترومتری (مکانیسم فرانک استارلینگ)

مقدار خونی که قلب در هر دقیقه پمپ می کند تقریباً به طور کامل به جریان خون از سیاهرگ ها به قلب بستگی دارد که با این اصطلاح مشخص می شود. "بازگشت وریدی".توانایی ذاتی قلب برای انطباق با حجم های متغیر خون ورودی، مکانیسم فرانک-استارلینگ (قانون) نامیده می شود: هرچه عضله قلب توسط خون ورودی بیشتر کشیده شود، نیروی انقباض بیشتر می شود و خون بیشتری وارد سیستم شریانی می شود.بنابراین، وجود یک مکانیسم خود تنظیمی در قلب، که با تغییر در طول فیبرهای عضلانی میوکارد تعیین می شود، به ما امکان می دهد از خود تنظیمی هترومتری قلب صحبت کنیم.

در آزمایش، تأثیر تغییر مقدار بازگشت وریدی بر عملکرد پمپاژ بطن ها بر روی آماده سازی به اصطلاح قلبی ریوی نشان داده شده است (شکل 23-11، A).

مکانیسم مولکولی اثر فرانک-استارلینگ این است که کشش الیاف میوکارد شرایط بهینه را برای تعامل رشته‌های میوزین و اکتین ایجاد می‌کند که امکان ایجاد انقباضات با نیروی بیشتر را ممکن می‌سازد.

عوامل تنظیم کنندهحجم پایان دیاستولیک تحت شرایط فیزیولوژیکی

برنج. 23-11. مکانیسم فرانک استارلینگ . الف - طرح آزمایش (آماده سازی "قلب-ریه"). 1 - کنترل مقاومت، 2 - محفظه فشرده سازی، 3 - مخزن، 4 - حجم بطنی. ب - اثر اینوتروپیک.

Φ کشش کاردیومیوسیت ها افزایشبه دلیل افزایش در: Φ قدرت انقباضات دهلیزی. Φ حجم کل خون؛

تون وریدی Φ (همچنین بازگشت وریدی به قلب را افزایش می دهد).

ف عملکرد پمپاژ ماهیچه های اسکلتی (برای حرکت خون در وریدها - در نتیجه بازگشت وریدی افزایش می یابد؛ عملکرد پمپاژ عضلات اسکلتی همیشه در حین کار عضلانی افزایش می یابد).

Φ فشار داخل قفسه سینه منفی (بازگشت وریدی نیز افزایش می یابد).

Φ کشش کاردیومیوسیت ها کاهش می دهدبه واسطه:

Φ موقعیت عمودی بدن (به دلیل کاهش بازگشت وریدی)؛

Φ افزایش فشار داخل پریکارد.

Φ کاهش انطباق دیواره بطن ها.

تأثیر اعصاب سمپاتیک و واگ بر عملکرد پمپاژ قلب

کارایی عملکرد پمپاژ قلب توسط تکانه های اعصاب سمپاتیک و واگ کنترل می شود.

اعصاب سمپاتیکتحریک سیستم عصبی سمپاتیک می تواند ضربان قلب را از 70 در دقیقه به 200 و حتی تا 250 افزایش دهد. تحریک سمپاتیک نیروی انقباضات قلب را افزایش می دهد و در نتیجه حجم و فشار خون پمپاژ شده را افزایش می دهد. تحریک سمپاتیک علاوه بر افزایش برون ده قلبی ناشی از اثر فرانک استارلینگ می تواند عملکرد قلب را 2-3 برابر افزایش دهد (شکل 23-11، B). از مهار سیستم عصبی سمپاتیک می توان برای کاهش توانایی پمپاژ قلب استفاده کرد. به طور معمول، اعصاب سمپاتیک قلب به طور مداوم به صورت تونیک تخلیه می شوند و سطح بالاتر (30٪ بالاتر) عملکرد قلبی را حفظ می کنند. بنابراین، اگر فعالیت سمپاتیک قلب سرکوب شود، بر این اساس، فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد، در نتیجه سطح عملکرد پمپاژ حداقل 30٪ نسبت به نرمال کاهش می یابد.

عصب واگ.تحریک شدید عصب واگ می تواند قلب را به طور کامل برای چند ثانیه متوقف کند، اما پس از آن قلب معمولاً از تأثیر عصب واگ "فرار" می کند و آهسته تر به انقباض خود ادامه می دهد - 40٪ کمتر از حد طبیعی. تحریک عصب واگ می تواند نیروی انقباضات قلب را 20-30 درصد کاهش دهد. فیبرهای عصب واگ عمدتاً در دهلیزها توزیع می شوند و تعداد کمی از آنها در بطن ها وجود دارد که کار آنها تعیین کننده نیروی انقباضات قلب است. این واقعیت را توضیح می دهد که تحریک عصب واگ تأثیر بیشتری بر کاهش ضربان قلب دارد تا بر کاهش نیروی انقباضات قلب. با این حال، کاهش قابل توجه ضربان قلب، همراه با برخی از ضعیف شدن قدرت انقباضات، می تواند عملکرد قلب را تا 50٪ یا بیشتر کاهش دهد، به خصوص زمانی که با بار سنگین کار می کند.

گردش سیستمی

رگ های خونی سیستم بسته ای هستند که در آن خون به طور مداوم از قلب به بافت ها و برگشت به قلب در گردش است.

گردش خون سیستمیک، یا گردش خون سیستمیک،شامل تمام عروقی است که خون را از بطن چپ دریافت می کنند و به دهلیز راست ختم می شوند. عروق واقع بین بطن راست و دهلیز چپ هستند گردش خون ریوی،یا دایره کوچک گردش خون

طبقه بندی ساختاری-عملکردی

بسته به ساختار دیواره رگ خونی در سیستم عروقی، وجود دارد شریان ها، شریان ها، مویرگ ها، ونول هاو وریدها، آناستوموزهای بین عروقی، میکروواسکولاراتورو موانع خونی(مثلا هماتونسفالیک). از نظر عملکردی، رگ ها به دو دسته تقسیم می شوند ضد ضربه(رگ ها) مقاومتی(شریان ها و شریان های انتهایی)، اسفنکترهای پیش مویرگی(بخش پایانی شریان های پیش کاتیلاری)، تبادل(مویرگ ها و ونول ها) خازنی(رگ ها) شانت کردن(آناستوموز شریانی وریدی).

پارامترهای فیزیولوژیکی جریان خون

در زیر پارامترهای فیزیولوژیکی اصلی مورد نیاز برای مشخص کردن جریان خون آورده شده است.

فشار سیستولیکحداکثر فشاری است که در سیستم شریانی در طول سیستول بدست می آید. فشار سیستولیک طبیعی به طور متوسط ​​120 میلی متر جیوه است.

فشار دیاستولیک- حداقل فشاری که در طول دیاستول رخ می دهد به طور متوسط ​​80 میلی متر جیوه است.

فشار نبض.تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک را فشار نبض می گویند.

فشار شریانی متوسط(SBP) به طور آزمایشی با فرمول تخمین زده می شود:

SBP \u003d BP سیستولیک + 2 (BP دیاستولیک): 3.

Φ فشار خون متوسط ​​در آئورت (90-100 میلی متر جیوه) به تدریج با انشعاب شریان ها کاهش می یابد. در شریان ها و شریان های انتهایی، فشار به شدت کاهش می یابد (به طور متوسط ​​تا 35 میلی متر جیوه)، و سپس به آرامی به 10 میلی متر جیوه کاهش می یابد. در رگهای بزرگ (شکل 23-12، A).

سطح مقطع.قطر آئورت یک فرد بالغ 2 سانتی متر است، سطح مقطع آن حدود 3 سانتی متر مربع است. به سمت حاشیه، سطح مقطع عروق شریانی به آرامی اما به تدریج

برنج. 23-12. مقادیر فشار خون (A) و سرعت جریان خون خطی (B) در بخش های مختلف سیستم عروقی .

افزایش. در سطح شریان ها، سطح مقطع حدود 800 سانتی متر مربع و در سطح مویرگ ها و سیاهرگ ها - 3500 سانتی متر مربع است. سطح رگ ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد زمانی که رگ های وریدی به یکدیگر می پیوندند و یک ورید اجوف با سطح مقطع 7 سانتی متر مربع را تشکیل می دهند.

سرعت جریان خون خطینسبت معکوس با سطح مقطع بستر عروقی دارد. بنابراین، سرعت متوسط ​​حرکت خون (شکل 23-12، B) در آئورت بیشتر است (30 سانتی متر در ثانیه)، به تدریج در شریان های کوچک کاهش می یابد و در مویرگ ها (0.026 سانتی متر در ثانیه)، سطح مقطع کل حداقل است. که 1000 برابر بزرگتر از آئورت است. سرعت متوسط ​​جریان مجدداً در وریدها افزایش می یابد و در ورید اجوف نسبتاً زیاد می شود (14 سانتی متر در ثانیه)، اما نه به اندازه آئورت.

سرعت جریان خون حجمی(معمولاً بر حسب میلی لیتر در دقیقه یا لیتر در دقیقه بیان می شود). کل جریان خون در یک فرد بالغ در حالت استراحت حدود 5000 میلی لیتر در دقیقه است. این مقدار خونی است که در هر دقیقه توسط قلب پمپاژ می شود و به همین دلیل به آن برون ده قلبی نیز می گویند.

نرخ گردش(سرعت گردش خون) را می توان در عمل اندازه گیری کرد: از لحظه ای که آماده سازی نمک های صفراوی در ورید کوبیتال تزریق می شود تا زمانی که احساس تلخی روی زبان ظاهر شود (شکل 23-13، A). به طور معمول سرعت گردش خون 15 ثانیه است.

ظرفیت عروقیاندازه بخش های عروقی ظرفیت عروقی آنها را تعیین می کند. شریان ها حدود 10٪ از کل خون در گردش (CBV)، مویرگ ها حدود 5٪، وریدها و وریدهای کوچک حدود 54٪ و سیاهرگ های بزرگ حدود 21٪ هستند. حفره های قلب 10 درصد باقی مانده را نگه می دارند. وریدها و وریدهای کوچک ظرفیت زیادی دارند و آنها را به یک مخزن کارآمد تبدیل می کند که می تواند حجم زیادی از خون را ذخیره کند.

روش های اندازه گیری جریان خون

فلومتری الکترومغناطیسی بر اساس اصل تولید ولتاژ در رسانایی که در یک میدان مغناطیسی حرکت می کند و تناسب بزرگی ولتاژ با سرعت حرکت است. خون یک رسانا است، یک آهنربا در اطراف رگ قرار دارد و ولتاژ متناسب با حجم جریان خون توسط الکترودهایی که روی سطح رگ قرار دارند اندازه گیری می شود.

داپلراز اصل عبور امواج اولتراسونیک از رگ و انعکاس امواج از گلبول های قرمز و لکوسیت ها استفاده می کند. فرکانس امواج منعکس شده تغییر می کند - متناسب با سرعت جریان خون افزایش می یابد.

برنج. 23-13. تعیین زمان جریان خون (A) و پلتیسموگرافی (B). 1 -

محل تزریق نشانگر، 2 - نقطه پایانی (زبان)، 3 - ضبط صدا، 4 - آب، 5 - آستین لاستیکی.

اندازه گیری برون ده قلبیبا روش فیک مستقیم و با روش رقیق سازی نشانگر انجام شد. روش فیک بر اساس محاسبه غیرمستقیم حجم دقیقه گردش خون با اختلاف O 2 شریانی وریدی و تعیین حجم اکسیژن مصرفی یک فرد در دقیقه است. روش رقیق سازی اندیکاتور (روش رادیوایزوتوپ، روش رقیق سازی حرارتی) از ورود اندیکاتورها به سیستم وریدی و سپس نمونه برداری از سیستم شریانی استفاده می کند.

پلتیسموگرافی.اطلاعات مربوط به جریان خون در اندام ها با استفاده از پلتیسموگرافی به دست می آید (شکل 23-13، B).

Φ ساعد در یک محفظه پر از آب قرار می گیرد که به دستگاهی متصل است که نوسانات حجم مایع را ثبت می کند. تغییرات در حجم اندام، منعکس کننده تغییرات در مقدار خون و مایع بینابینی، سطح مایع را تغییر می دهد و با پلتیسموگرافی ثبت می شود. اگر خروج وریدی اندام قطع شود، نوسانات حجم اندام تابعی از جریان خون شریانی اندام است (پلتیسموگرافی انسدادی وریدی).

فیزیک حرکت مایع در رگ های خونی

اصول و معادلات مورد استفاده برای توصیف حرکت سیالات ایده آل در لوله ها اغلب برای توضیح استفاده می شود

رفتار خون در رگ های خونی با این حال، رگ‌های خونی لوله‌های سفت و سختی نیستند و خون یک مایع ایده‌آل نیست، بلکه یک سیستم دو فازی (پلاسما و سلول‌ها) است، بنابراین ویژگی‌های گردش خون (گاهی اوقات کاملاً محسوس) از موارد محاسبه شده تئوری منحرف می‌شود.

جریان آرام.حرکت خون در رگ‌های خونی را می‌توان به صورت آرام (یعنی روان، با جریان موازی لایه‌ها) نشان داد. لایه مجاور دیواره عروقی عملاً بی حرکت است. لایه بعدی با سرعت کم حرکت می کند، در لایه های نزدیک به مرکز کشتی سرعت حرکت افزایش می یابد و در مرکز جریان حداکثر است. حرکت آرام تا زمانی که به سرعت بحرانی برسد حفظ می شود. بالاتر از سرعت بحرانی، جریان آرام متلاطم می شود (گرداب). حرکت آرام آرام است، حرکت آشفته صداهایی تولید می کند که با شدت مناسب با استتوفوندوسکوپ قابل شنیدن است.

جریان متلاطموقوع تلاطم به سرعت جریان، قطر رگ و ویسکوزیته خون بستگی دارد. باریک شدن شریان سرعت جریان خون را از طریق باریک شدن افزایش می دهد و باعث ایجاد تلاطم و صداهای زیر باریک می شود. نمونه‌هایی از صداهایی که روی دیواره یک شریان درک می‌شوند صداهایی در ناحیه باریک شدن شریان ناشی از پلاک آترواسکلروتیک و صداهای کوروتکف هنگام اندازه‌گیری فشار خون است. با کم خونی، تلاطم در آئورت صعودی مشاهده می شود که ناشی از کاهش ویسکوزیته خون و در نتیجه سوفل سیستولیک است.

فرمول پوزی.رابطه بین جریان سیال در یک لوله باریک بلند، ویسکوزیته سیال، شعاع لوله و مقاومت با فرمول Poiseuille تعیین می شود:

که در آن R مقاومت لوله است،η ویسکوزیته مایع جاری است، L طول لوله، r شعاع لوله است. Φ از آنجایی که مقاومت با توان چهارم شعاع نسبت معکوس دارد، جریان خون و مقاومت در بدن بسته به تغییرات کوچک در کالیبر عروق به طور قابل توجهی تغییر می کند. به عنوان مثال، جریان خون از طریق

اگر شعاع آنها تنها 19٪ افزایش یابد، زمین دو برابر می شود. هنگامی که شعاع دو برابر می شود، مقاومت به میزان 6 درصد از سطح اولیه کاهش می یابد. این محاسبات درک این موضوع را ممکن می‌سازد که چرا جریان خون اندام به‌طور مؤثری با حداقل تغییرات در لومن شریان‌ها تنظیم می‌شود و چرا تغییرات در قطر شریان‌ها چنین تأثیر قوی بر فشار خون سیستمیک دارد.

ویسکوزیته و مقاومت.مقاومت در برابر جریان خون نه تنها با شعاع رگ های خونی (مقاومت عروقی)، بلکه با ویسکوزیته خون نیز تعیین می شود. ویسکوزیته پلاسما حدود 1.8 برابر آب است. ویسکوزیته خون کامل 3-4 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است. بنابراین، ویسکوزیته خون تا حد زیادی به هماتوکریت بستگی دارد، یعنی. از درصد گلبول های قرمز در خون. در عروق بزرگ، افزایش هماتوکریت باعث افزایش انتظاری ویسکوزیته می شود. با این حال، در عروق با قطر کمتر از 100 میکرومتر، به عنوان مثال. در شریان ها، مویرگ ها و ونول ها، تغییر ویسکوزیته در واحد تغییر در هماتوکریت بسیار کمتر از عروق بزرگ است.

Φ تغییرات هماتوکریت بر مقاومت محیطی، عمدتاً عروق بزرگ تأثیر می گذارد. پلی سیتمی شدید (افزایش تعداد گلبول های قرمز خون با بلوغ متفاوت) مقاومت محیطی را افزایش می دهد و کار قلب را افزایش می دهد. در کم خونی، مقاومت محیطی کاهش می یابد که تا حدی به دلیل کاهش ویسکوزیته است.

Φ در رگ‌ها، گلبول‌های قرمز تمایل دارند در مرکز جریان خون جاری بنشینند. در نتیجه، خون با هماتوکریت کم در امتداد دیواره عروق حرکت می کند. شاخه هایی که از رگ های بزرگ در زوایای قائم امتداد می یابند ممکن است تعداد نامتناسب کمتری گلبول قرمز دریافت کنند. این پدیده که لغزش پلاسما نامیده می شود، ممکن است توضیح دهد که چرا هماتوکریت خون مویرگی به طور مداوم 25٪ کمتر از بقیه بدن است.

فشار بحرانی بسته شدن لومن رگدر لوله های صلب، رابطه بین فشار و جریان یک مایع همگن خطی است، در ظروف، چنین رابطه ای وجود ندارد. اگر فشار در عروق کوچک کاهش یابد، جریان خون قبل از اینکه فشار به صفر برسد متوقف می شود. آی تی

در درجه اول مربوط به فشاری است که گلبول های قرمز را از طریق مویرگ ها، که قطر آن ها کوچکتر از اندازه گلبول های قرمز است، تقویت می کند. بافت های اطراف رگ ها فشار خفیف ثابتی بر آنها وارد می کنند. اگر فشار داخل عروقی کمتر از فشار بافتی باشد، عروق فرو می ریزند. فشاری که در آن جریان خون متوقف می شود، فشار بسته شدن بحرانی نامیده می شود.

توسعه پذیری و انطباق عروق خونی.همه رگ ها قابل انبساط هستند. این خاصیت نقش مهمی در گردش خون دارد. بنابراین، انبساط پذیری شریان ها به تشکیل یک جریان خون مداوم (پرفیوژن) از طریق سیستم عروق کوچک در بافت ها کمک می کند. در بین همه رگ ها، رگه های دیواره نازک انعطاف پذیرترین هستند. افزایش جزئی در فشار وریدی باعث رسوب مقدار قابل توجهی خون می شود و عملکرد خازنی (انباشته شدن) سیستم وریدی را فراهم می کند. انطباق عروقی به عنوان افزایش حجم در پاسخ به افزایش فشار که بر حسب میلی متر جیوه بیان می شود، تعریف می شود. اگر فشار 1 میلی متر جیوه باشد. باعث افزایش 1 میلی لیتر این حجم در رگ خونی حاوی 10 میلی لیتر خون می شود، سپس انبساط آن 0.1 در 1 میلی متر جیوه خواهد بود. (10٪ در 1 میلی متر جیوه).

جریان خون در شریان ها و شریان ها

نبض

نبض - نوسانات ریتمیک در دیواره سرخرگ ها، ناشی از افزایش فشار در سیستم شریانی در زمان سیستول. در طی هر سیستول بطن چپ، قسمت جدیدی از خون وارد آئورت می شود. این باعث کشیدگی دیواره آئورت پروگزیمال می شود، زیرا اینرسی خون از حرکت فوری خون به سمت محیط جلوگیری می کند. افزایش فشار در آئورت به سرعت بر اینرسی ستون خون غلبه می کند و قسمت جلویی موج فشار، دیواره آئورت را کشیده و دورتر و دورتر در امتداد شریان ها پخش می شود. این فرآیند یک موج پالس است - انتشار فشار پالس از طریق شریان ها. انطباق دیواره شریانی نوسانات پالس را صاف می کند و دامنه آنها را به سمت مویرگ ها به طور مداوم کاهش می دهد (شکل 23-14، B).

فشار خون(شکل 23-14، الف). در منحنی نبض (اسفیگموگرام)، آئورت افزایش را مشخص می کند (آناکروتا)،که بوجود می آید

برنج. 23-14. نبض شریانی الف - فشار خون. ab - anacrota، vg - فلات سیستولیک، de - catacrot، d - notch (notch); ب - حرکت موج پالس در جهت عروق کوچک. میرایی فشار پالس وجود دارد.

تحت تأثیر خون خارج شده از بطن چپ در زمان سیستول و کاهش (فاجعه آمیز)در زمان دیاستول رخ می دهد. بریدگی بر روی آب مروارید به دلیل حرکت معکوس خون به سمت قلب در لحظه ای ایجاد می شود که فشار در بطن کمتر از فشار در آئورت می شود و خون در امتداد گرادیان فشار به سمت بطن به عقب برمی گردد. تحت تأثیر جریان معکوس خون، دریچه های نیمه قمری بسته می شوند، موجی از خون از دریچه ها منعکس می شود و موج ثانویه کمی افزایش فشار ایجاد می کند. (افزایش دیکروتیک).

سرعت موج پالس:آئورت - 4-6 متر بر ثانیه، شریان های عضلانی - 8-12 متر بر ثانیه، شریان های کوچک و شریان ها - 15-35 متر بر ثانیه.

فشار نبض- تفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک - به حجم ضربه ای قلب و انطباق سیستم شریانی بستگی دارد. هرچه حجم ضربه بیشتر باشد و خون بیشتری در طول هر ضربان قلب وارد سیستم شریانی شود، فشار نبض بیشتر می شود. هرچه انطباق دیواره شریان کمتر باشد، فشار پالس بیشتر می شود.

کاهش فشار نبض.کاهش تدریجی ضربان در عروق محیطی را کاهش فشار پالس می نامند. دلایل تضعیف فشار نبض مقاومت در برابر جریان خون و سازگاری عروقی است. مقاومت نبض را تضعیف می کند زیرا مقدار مشخصی از خون باید جلوتر از جلوی موج نبض حرکت کند تا قسمت بعدی رگ کشیده شود. هر چه مقاومت بیشتر باشد، مشکلات بیشتر پیش می آید. انطباق باعث تحلیل رفتن موج پالس می شود زیرا خون بیشتری باید در عروق سازگارتر جلوتر از موج پالس عبور کند تا باعث افزایش فشار شود. به این ترتیب، درجه تضعیف موج پالس به طور مستقیم با مقاومت کلی محیطی متناسب است.

اندازه گیری فشار خون

روش مستقیم.در برخی شرایط بالینی، فشار خون با قرار دادن سوزن هایی با حسگرهای فشار در شریان اندازه گیری می شود. این راه مستقیمتعاریف نشان داد که فشار خون دائماً در محدوده یک سطح متوسط ​​ثابت مشخص در نوسان است. در رکوردهای منحنی فشار خون، سه نوع نوسان (امواج) مشاهده می شود - نبض(همزمان با انقباضات قلب) تنفسی(همزمان با حرکات تنفسی) و آهسته متناوب(منعکس کننده نوسانات در تن مرکز وازوموتور).

روش غیر مستقیمدر عمل، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به طور غیرمستقیم با استفاده از روش شنوایی Riva-Rocci با تعیین صداهای Korotkoff اندازه گیری می شود (شکل 23-15).

BP سیستولیکیک محفظه لاستیکی توخالی (واقع در داخل یک کاف که می تواند در اطراف نیمه پایینی شانه ثابت شود) که توسط یک سیستم لوله با یک لامپ لاستیکی و یک فشار سنج متصل شده است، روی شانه قرار می گیرد. گوشی پزشکی روی شریان کوبیتال قدامی در حفره کوبیتال قرار می گیرد. باد کردن کاف بازو را فشرده می کند و خوانش فشارسنج میزان فشار را ثبت می کند. کاف قرار داده شده روی بازو تا زمانی باد می شود که فشار در آن از سطح سیستولیک بیشتر شود و سپس هوا به آرامی از آن خارج می شود. به محض اینکه فشار در کاف کمتر از سیستول باشد، خون شروع به شکستن شریان تحت فشار کاف می کند - در زمان اوج سیستول -

برنج. 23-15. اندازه گیری فشار خون .

در شریان اولنار قدامی، صداهای تپنده همزمان با ضربان قلب شروع به شنیدن می‌کنند. در این مرحله، سطح فشار مانومتر مرتبط با کاف، مقدار فشار خون سیستولیک را نشان می دهد.

BP دیاستولیکبا کاهش فشار در کاف، ماهیت صداها تغییر می کند: آنها کمتر ضربه ای، ریتمیک تر و خفه می شوند. در نهایت، زمانی که فشار در کاف به سطح BP دیاستولیک می رسد و شریان دیگر در طول دیاستول فشرده نمی شود، تون ها ناپدید می شوند. لحظه ناپدید شدن کامل آنها نشان می دهد که فشار در کاف با فشار خون دیاستولیک مطابقت دارد.

آهنگ های کوروتکوف.بروز تون های کوروتکف به دلیل حرکت یک جت خون در یک بخش تا حدی فشرده شده از شریان است. جت باعث ایجاد تلاطم در رگ زیر کاف می شود که باعث ایجاد صداهای ارتعاشی می شود که از طریق استتوفوندوسکوپ شنیده می شود.

خطا.با روش سمعی برای تعیین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، ممکن است اختلافاتی با مقادیر به دست آمده با اندازه گیری مستقیم فشار (تا 10٪) وجود داشته باشد. مانیتورهای الکترونیکی فشار خون، به عنوان یک قاعده، مقادیر سیستولیک و دیاستولیک را دست کم می گیرند.

فشار خون را 10 درصد کاهش دهید.

عوامل موثر بر مقادیر فشار خون

Φ سن.در افراد سالم، مقدار فشار خون سیستولیک از 115 میلی متر جیوه افزایش می یابد. در افراد 15 ساله تا 140 میلی متر جیوه. در افراد 65 ساله، یعنی. افزایش فشار خون با سرعتی در حدود 0.5 میلی متر جیوه اتفاق می افتد. در سال. فشار خون دیاستولیک به ترتیب از 70 میلی متر جیوه افزایش می یابد. تا 90 میلی متر جیوه، یعنی. با سرعت حدود 0.4 میلی متر جیوه. در سال.

Φ کف.در زنان، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک در سنین 40 تا 50 سالگی کمتر است، اما در سن 50 سالگی و بالاتر بیشتر است.

Φ جرم بدن.فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به طور مستقیم با وزن بدن انسان ارتباط دارد: هر چه وزن بدن بیشتر باشد، فشار خون بالاتر است.

Φ وضعیت بدن.هنگامی که فرد می ایستد، نیروی جاذبه بازگشت وریدی را تغییر می دهد، برون ده قلبی و فشار خون را کاهش می دهد. افزایش جبرانی ضربان قلب، باعث افزایش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و مقاومت کلی محیطی می شود.

Φ فعالیت عضلانی. BP در حین کار افزایش می یابد. فشار خون سیستولیک به دلیل افزایش انقباض قلب افزایش می یابد. فشار خون دیاستولیک در ابتدا به دلیل اتساع عروق عضلات در حال کار کاهش می یابد و سپس کار فشرده قلب منجر به افزایش فشار خون دیاستولیک می شود.

گردش خون وریدی

حرکت خون از طریق وریدها در نتیجه عملکرد پمپاژ قلب انجام می شود. جریان خون وریدی نیز در طول هر دم به دلیل فشار منفی داخل جنب (عمل مکش) و به دلیل انقباض عضلات اسکلتی اندام ها (عمدتاً پاها) که رگ ها را فشرده می کند، افزایش می یابد.

فشار وریدی

فشار ورید مرکزی - فشار در وریدهای بزرگ در محل تلاقی آنها با دهلیز راست - به طور متوسط ​​حدود 4.6 میلی متر جیوه است. فشار ورید مرکزی یک مشخصه بالینی مهم است که برای ارزیابی عملکرد پمپاژ قلب ضروری است. در عین حال بسیار مهم است فشار در دهلیز راست(حدود 0 میلی متر جیوه) - تنظیم کننده تعادل بین

توانایی قلب برای پمپاژ خون از دهلیز راست و بطن راست به ریه ها و توانایی جریان خون از وریدهای محیطی به دهلیز راست (بازگشت وریدی).اگر قلب به شدت کار کند، فشار در بطن راست کاهش می یابد. برعکس، ضعیف شدن کار قلب باعث افزایش فشار در دهلیز راست می شود. هر گونه نفوذی که جریان خون را از وریدهای محیطی به دهلیز راست تسریع کند، فشار را در دهلیز راست افزایش می دهد.

فشار ورید محیطی. فشار در ونول ها 12-18 میلی متر جیوه است. در وریدهای بزرگ تا حدود 5.5 میلی متر جیوه کاهش می یابد، زیرا در وریدهای بزرگ مقاومت در برابر جریان خون کاهش می یابد یا عملاً وجود ندارد. علاوه بر این، در حفره های سینه و شکم، وریدها توسط ساختارهای اطراف فشرده می شوند.

تاثیر فشار داخل شکمیدر حفره شکمی در وضعیت خوابیده به پشت فشار 6 میلی متر جیوه است. می تواند 15-30 میلی متر جیوه افزایش یابد. در دوران بارداری، تومور بزرگ یا ظاهر شدن مایع اضافی در حفره شکم (آسیت). در این موارد فشار در وریدهای اندام تحتانی بیشتر از داخل شکمی می شود.

جاذبه و فشار وریدی.در سطح بدن، فشار محیط مایع برابر با فشار اتمسفر است. فشار در بدن با حرکت بیشتر از سطح بدن افزایش می یابد. این فشار حاصل اثر گرانش آب است به همین دلیل به آن فشار گرانشی (هیدرواستاتیک) می گویند. تأثیر گرانش بر روی سیستم عروقی به دلیل جرم خون در عروق است (شکل 23-16، A).

پمپ عضلانی و دریچه های ورید.وریدهای اندام تحتانی توسط ماهیچه های اسکلتی احاطه شده اند که انقباضات آن وریدها را فشرده می کند. ضربان شریان های مجاور نیز اثر فشاری بر وریدها دارد. از آنجایی که دریچه های وریدی مانع از برگشت جریان خون می شوند، خون به سمت قلب حرکت می کند. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 23-16، B، دریچه های سیاهرگ ها جهت حرکت خون به سمت قلب هستند.

عمل مکش انقباضات قلب.تغییرات فشار در دهلیز راست به وریدهای بزرگ منتقل می شود. فشار دهلیز راست در طول مرحله جهش سیستول بطنی به شدت کاهش می یابد زیرا دریچه های دهلیزی به داخل حفره بطنی جمع می شوند.

برنج. 23-16. جریان خون وریدی. الف - تأثیر گرانش بر فشار وریدی در حالت عمودی. ب- پمپ وریدی (عضلانی) و نقش دریچه های وریدی.

افزایش ظرفیت دهلیزی از وریدهای بزرگ خون به دهلیز جذب می شود و در مجاورت قلب جریان خون وریدی ضربان دار می شود.

عملکرد رسوبی وریدها

بیش از 60 درصد حجم خون در گردش در وریدها به دلیل انطباق زیاد آنها است. با از دست دادن خون زیاد و کاهش فشار خون، رفلکس‌ها از گیرنده‌های سینوس‌های کاروتید و سایر نواحی عروقی گیرنده ایجاد می‌شوند و اعصاب سمپاتیک سیاهرگ‌ها را فعال می‌کنند و باعث باریک شدن آنها می‌شوند. این منجر به بازیابی بسیاری از واکنش های سیستم گردش خون می شود که در اثر از دست دادن خون مختل شده است. در واقع، حتی پس از از دست دادن 20٪ از حجم کل خون، سیستم گردش خون آن را بازیابی می کند.

عملکرد طبیعی به دلیل آزاد شدن حجم خون ذخیره از وریدها. به طور کلی، مناطق تخصصی گردش خون (به اصطلاح انبارهای خون) عبارتند از:

کبد که سینوس های آن می توانند چند صد میلی لیتر خون را برای گردش آزاد کنند.

طحال، قادر است تا 1000 میلی لیتر خون را برای گردش خون آزاد کند.

وریدهای بزرگ حفره شکمی با تجمع بیش از 300 میلی لیتر خون.

شبکه وریدی زیر جلدی که قادر به رسوب چند صد میلی لیتر خون است.

حمل و نقل اکسیژن و دی اکسید کربن

انتقال گاز خون در فصل 24 مورد بحث قرار گرفته است.

میکروسیرکولاسیون

عملکرد سیستم قلبی عروقی محیط هموستاتیک بدن را حفظ می کند. عملکرد قلب و عروق محیطی برای انتقال خون به شبکه مویرگی، جایی که تبادل بین خون و مایع بافتی انجام می‌شود، هماهنگ می‌شوند. انتقال آب و مواد از طریق دیواره رگ های خونی با انتشار، پینوسیتوز و فیلتراسیون انجام می شود. این فرآیندها در مجموعه ای از رگ ها به نام واحدهای میکروسیرکولاتوری انجام می شود. واحد میکروسیرکولاتوراز کشتی های متوالی تشکیل شده است. اینها شریانهای انتهایی (ترمینال) - متارتریولها - اسفنکترهای پیش مویرگی - مویرگها - ونولها هستند. علاوه بر این، آناستوموزهای شریانی وریدی در ترکیب واحدهای میکروسیرکولاتوری گنجانده شده است.

ویژگی های سازمانی و عملکردی

از نظر عملکردی، عروق ریز عروق به مقاومتی، تبادلی، شنت و خازنی تقسیم می شوند.

رگ های مقاومتی

Φ مقاومتی پیش مویرگیعروق - شریان های کوچک، شریان های انتهایی، متارتریول ها و اسفنکترهای پیش مویرگی. اسفنکترهای پیش مویرگی عملکرد مویرگ ها را تنظیم می کنند و مسئول موارد زیر هستند:

Φ تعداد مویرگهای باز.

توزیع Φ جریان خون مویرگی. Φ سرعت جریان خون مویرگی؛ Φ سطح مویرگی موثر. Φ فاصله متوسط ​​برای انتشار.

Φ مقاومتی پس از مویرگیعروق - وریدهای کوچک و وریدهای حاوی MMC در دیواره آنها. بنابراین با وجود تغییرات اندک در مقاومت، تأثیر محسوسی بر فشار مویرگی دارند. نسبت مقاومت پیش مویرگی و پس مویرگی، میزان فشار هیدرواستاتیک مویرگی را تعیین می کند.

رگ های مبادله ایتبادل موثر بین خون و محیط خارج عروقی از طریق دیواره مویرگ ها و ونول ها انجام می شود. حداکثر شدت تبادل در انتهای وریدی رگ های مبادله مشاهده می شود، زیرا در برابر آب و محلول ها نفوذپذیری بیشتری دارند.

عروق شنت- آناستوموزهای شریانی وریدی و مویرگهای اصلی. در پوست، عروق شنت در تنظیم دمای بدن نقش دارند.

رگ های خازنی- رگهای کوچک با درجه انطباق بالا.

سرعت جریان خوندر شریان ها، سرعت جریان خون 4-5 میلی متر در ثانیه، در وریدها - 2-3 میلی متر در ثانیه است. گلبول های قرمز یکی یکی از مویرگ ها حرکت می کنند و به دلیل مجرای باریک عروق تغییر شکل می دهند. سرعت حرکت گلبول های قرمز حدود 1 میلی متر در ثانیه است.

جریان خون متناوب.جریان خون در یک مویرگ جداگانه در درجه اول به وضعیت اسفنکترهای پیش مویرگی و متارتریول ها بستگی دارد که به طور دوره ای منقبض و شل می شوند. دوره انقباض یا آرامش می تواند از 30 ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد. چنین انقباضات فازی نتیجه پاسخ SMC های عروق به تأثیرات شیمیایی، میوژنیک و نوروژنیک موضعی است. مهم ترین عاملی که در درجه باز یا بسته شدن متارتریول ها و مویرگ ها نقش دارد، غلظت اکسیژن در بافت ها است. اگر محتوای اکسیژن بافت کاهش یابد، دفعات دوره های متناوب جریان خون افزایش می یابد.

نرخ و ماهیت مبادله ترانس مویرگیبه ماهیت مولکول های منتقل شده (قطبی یا غیر قطبی) بستگی دارد

مواد، به Ch. 2) وجود منافذ و فنسترهای اندوتلیال در دیواره مویرگی، غشای پایه اندوتلیوم و همچنین احتمال پینوسیتوز از طریق دیواره مویرگی.

حرکت مایع ترانس مویرگبا رابطه ای که برای اولین بار توسط استارلینگ توضیح داده شد، بین نیروهای هیدرواستاتیک و انکوتیک مویرگی و بینابینی که از طریق دیواره مویرگی عمل می کنند، تعیین می شود. این حرکت را می توان با فرمول زیر توصیف کرد:

V=K fایکس[(P 1 -P 2 )-(Pz-P 4)]، که در آن V حجم مایع عبوری از دیواره مویرگی در 1 دقیقه است. K f - ضریب فیلتراسیون. P 1 - فشار هیدرواستاتیک در مویرگ. P 2 - فشار هیدرواستاتیک در مایع بینابینی. P 3 - فشار انکوتیک در پلاسما. P 4 - فشار انکوتیک در مایع بینابینی. ضریب فیلتراسیون مویرگی (K f) - حجم مایع فیلتر شده در 1 دقیقه 100 گرم بافت با تغییر فشار در مویرگ 1 میلی متر جیوه. Kf وضعیت هدایت هیدرولیکی و سطح دیواره مویرگی را منعکس می کند.

فشار هیدرواستاتیک مویرگی- عامل اصلی کنترل کننده حرکت مایع ترانس مویرگی - با فشار خون، فشار ورید محیطی، مقاومت پیش مویرگی و پس از مویرگ تعیین می شود. در انتهای شریانی مویرگ فشار هیدرواستاتیک 30-40 میلی متر جیوه و در انتهای وریدی 10-15 میلی متر جیوه است. افزایش فشار شریانی، وریدی محیطی و مقاومت پس از مویرگی یا کاهش مقاومت پیش مویرگی باعث افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی می شود.

فشار انکوتیک پلاسماتوسط آلبومین ها و گلوبولین ها و همچنین فشار اسمزی الکترولیت ها تعیین می شود. فشار انکوتیک در سراسر مویرگ نسبتاً ثابت باقی می ماند و به 25 میلی متر جیوه می رسد.

مایع بینابینیتوسط فیلتراسیون از مویرگ ها تشکیل می شود. ترکیب مایع شبیه پلاسمای خون است، به جز محتوای پروتئین کمتر. در فواصل کوتاه بین مویرگ ها و سلول های بافتی، انتشار انتقال سریع از طریق بینابینی را فراهم می کند، نه تنها

مولکول های آب، بلکه الکترولیت ها، مواد مغذی با وزن مولکولی کوچک، محصولات متابولیسم سلولی، اکسیژن، دی اکسید کربن و سایر ترکیبات.

فشار هیدرواستاتیک مایع بینابینیبین 8- تا 1+ میلی متر جیوه است. این به حجم مایع و انطباق فضای بینابینی (توانایی تجمع مایع بدون افزایش قابل توجه فشار) بستگی دارد. حجم مایع بینابینی 15 تا 20 درصد وزن کل بدن است. نوسانات این حجم به نسبت بین ورودی (فیلتراسیون از مویرگ ها) و خروجی (خروج لنف) بستگی دارد. انطباق فضای بینابینی با حضور کلاژن و درجه هیدراتاسیون تعیین می شود.

فشار انکوتیک مایع بینابینیبا مقدار پروتئینی که از دیواره مویرگ به فضای بینابینی نفوذ می کند تعیین می شود. مقدار کل پروتئین در 12 لیتر مایع بینابینی بدن کمی بیشتر از خود پلاسما است. اما از آنجایی که حجم مایع بینابینی 4 برابر حجم پلاسما است، غلظت پروتئین در مایع بینابینی 40 درصد محتوای پروتئین پلاسما است. به طور متوسط ​​فشار اسمزی کلوئیدی در مایع بینابینی حدود 8 میلی متر جیوه است.

حرکت مایع از طریق دیواره مویرگ

میانگین فشار مویرگی در انتهای شریانی مویرگ ها 15-25 میلی متر جیوه است. بیشتر از انتهای وریدی به دلیل این اختلاف فشار، خون از مویرگ در انتهای شریانی فیلتر شده و در انتهای وریدی دوباره جذب می شود.

قسمت شریانی مویرگ

ف افزایش مایع در انتهای شریانی مویرگ با فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما (28 میلی متر جیوه، حرکت مایع به داخل مویرگ را تقویت می کند) و مجموع نیروهایی (41 میلی متر جیوه) که مایع را به بیرون منتقل می کند تعیین می شود. مویرگ (فشار در انتهای شریانی مویرگ - 30 میلی متر جیوه، فشار بینابینی منفی مایع آزاد - 3 میلی متر جیوه، فشار اسمزی کلوئیدی مایع بین بافتی - 8 میلی متر جیوه). اختلاف فشار بین بیرون و داخل مویرگ 13 میلی متر جیوه است. این 13 میلی متر جیوه.

تشکیل می دهند فشار فیلتر،باعث انتقال 0.5 درصد از پلاسما در انتهای شریانی مویرگ به فضای بینابینی می شود. قسمت وریدی مویرگ.روی میز. 23-1 نیروهایی را نشان می دهد که حرکت مایع را در انتهای وریدی مویرگ تعیین می کند.

جدول 23-1. حرکت مایع در انتهای وریدی یک مویرگ

Φ بنابراین، اختلاف فشار بین داخل و خارج مویرگ 7 میلی متر جیوه است. فشار بازجذب در انتهای وریدی مویرگ است. فشار کم در انتهای وریدی مویرگ، تعادل نیروها را به نفع جذب تغییر می دهد. فشار بازجذب به طور قابل توجهی کمتر از فشار فیلتراسیون در انتهای شریانی مویرگ است. با این حال، مویرگ های وریدی تعداد و نفوذ پذیری بیشتری دارند. فشار بازجذب تضمین می کند که 9/10 مایع فیلتر شده در انتهای شریانی دوباره جذب می شود. مایع باقی مانده وارد عروق لنفاوی می شود.

سیستم لنفاوی

سیستم لنفاوی شبکه ای از عروق و غدد لنفاوی است که مایع بینابینی را به خون باز می گرداند (شکل 23-17، B).

تشکیل لنف

حجم مایع بازگشتی به جریان خون از طریق سیستم لنفاوی 2-3 لیتر در روز است. مواد با شما

برنج. 23-17. سیستم لنفاوی. الف - ساختار در سطح عروق ریز؛ ب - آناتومی سیستم لنفاوی؛ ب - مویرگ لنفاوی. 1 - مویرگ خون، 2 - مویرگ لنفاوی، 3 - غدد لنفاوی، 4 - دریچه لنفاوی، 5 - شریان پیش مویرگی، 6 - فیبر عضلانی، 7 - عصب، 8 - ونول، 9 - اندوتلیوم، 10 - دریچه، 11 - رشته پشتیبان. ; د - عروق ریز عروق ماهیچه اسکلتی. با گسترش شریان (a)، مویرگ های لنفاوی مجاور آن بین آن و رشته های عضلانی (بالا) فشرده می شوند، با باریک شدن شریان (b)، مویرگ های لنفاوی، برعکس، منبسط می شوند (زیر) . در ماهیچه های اسکلتی، مویرگ های خونی بسیار کوچکتر از مویرگ های لنفاوی هستند.

وزن مولکولی بالا (به ویژه پروتئین ها) به غیر از مویرگ های لنفاوی که ساختار خاصی دارند، به هیچ وجه نمی توانند از بافت ها جذب شوند.

ترکیب لنفاویاز آنجایی که 2/3 لنف از کبد می آید، جایی که محتوای پروتئین بیش از 6 گرم در 100 میلی لیتر است، و روده، با محتوای پروتئین بالاتر از 4 گرم در 100 میلی لیتر، غلظت پروتئین در مجرای قفسه سینه معمولاً 3-5 است. گرم در 100 میلی لیتر. پس از مصرف غذاهای چرب، محتوای چربی در لنف مجرای سینه ای می تواند تا 2٪ افزایش یابد. از طریق دیواره مویرگ‌های لنفاوی، باکتری‌ها می‌توانند وارد لنف شوند که از بین می‌روند و از غدد لنفاوی عبور می‌کنند.

ورود مایع بینابینی به مویرگهای لنفاوی(شکل 23-17، C، D). سلول های اندوتلیال مویرگ های لنفاوی توسط رشته های به اصطلاح حمایت کننده به بافت همبند اطراف متصل می شوند. در نقاط تماس سلول های اندوتلیال، انتهای یک سلول اندوتلیال با لبه سلول دیگر همپوشانی دارد. لبه های روی هم افتاده سلول ها نوعی دریچه را تشکیل می دهند که به داخل مویرگ لنفاوی بیرون زده است. هنگامی که فشار مایع بینابینی افزایش می یابد، این دریچه ها جریان مایع بین بافتی را به داخل لومن مویرگ های لنفاوی کنترل می کنند. در لحظه پر شدن مویرگ، هنگامی که فشار در آن از فشار مایع بینابینی بیشتر می شود، دریچه های ورودی بسته می شوند.

اولترافیلتراسیون از مویرگ های لنفاوی.دیواره مویرگ لنفاوی یک غشای نیمه تراوا است، بنابراین مقداری از آب با اولترافیلتراسیون به مایع بینابینی باز می گردد. فشار اسمزی کلوئیدی مایع در مویرگ لنفاوی و مایع بینابینی یکسان است، اما فشار هیدرواستاتیک در مویرگ لنفاوی از مایع بینابینی بیشتر است که منجر به اولترافیلتراسیون مایع و غلظت لنف می شود. در نتیجه این فرآیندها، غلظت پروتئین ها در لنف حدود 3 برابر افزایش می یابد.

فشرده سازی مویرگ های لنفاوی.حرکات ماهیچه ها و اندام ها باعث فشرده شدن مویرگ های لنفاوی می شود. در ماهیچه های اسکلتی، مویرگ های لنفاوی در مجاورت شریان های پیش مویرگی قرار دارند (شکل 23-17، D را ببینید). با گسترش شریان ها، مویرگ های لنفاوی فشرده می شوند

Xia بین آنها و فیبرهای عضلانی، در حالی که دریچه های ورودی بسته هستند. هنگامی که شریان ها منقبض می شوند، دریچه های ورودی، برعکس، باز می شوند و مایع بینابینی وارد مویرگ های لنفاوی می شود.

حرکت لنف

مویرگ های لنفاویاگر فشار مایع بینابینی منفی باشد (مثلاً کمتر از 6- میلی متر جیوه) جریان لنفاوی در مویرگ ها حداقل است. افزایش فشار بیش از 0 میلی متر جیوه. جریان لنف را 20 برابر افزایش می دهد. بنابراین، هر عاملی که باعث افزایش فشار مایع بینابینی شود، جریان لنفاوی را نیز افزایش می دهد. عواملی که باعث افزایش فشار بینابینی می شوند عبارتند از:

افزایش نفوذپذیری مویرگ های خون؛

افزایش فشار اسمزی کلوئیدی مایع بینابینی؛

افزایش فشار در مویرگ های شریانی؛

کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما.

لنفانژیون ها.افزایش فشار بینابینی برای ایجاد جریان لنفاوی در برابر نیروهای گرانش کافی نیست. مکانیسم های غیرفعال خروج لنف:ضربان شریان ها، که بر حرکت لنف در عروق لنفاوی عمیق، انقباضات ماهیچه های اسکلتی، حرکت دیافراگم تأثیر می گذارد - نمی تواند جریان لنفاوی را در موقعیت عمودی بدن فراهم کند. این عملکرد به طور فعال ارائه شده است پمپ لنفاویبخش هایی از عروق لنفاوی محدود شده توسط دریچه ها و حاوی SMC در دیواره (لنفانژیون)،قادر به کوچک شدن خودکار هر لنفانژیون به عنوان یک پمپ خودکار جداگانه عمل می کند. پر شدن لنفاژین با لنف باعث انقباض می شود و لنف از طریق دریچه ها به بخش بعدی پمپ می شود و به همین ترتیب تا زمانی که لنف وارد جریان خون شود. در عروق لنفاوی بزرگ (مثلاً در مجرای قفسه سینه)، پمپ لنفاوی فشاری بین 50-100 میلی متر جیوه ایجاد می کند.

مجاری قفسه سینه.در حالت استراحت، تا 100 میلی لیتر لنف در ساعت از مجرای قفسه سینه و حدود 20 میلی لیتر از مجرای لنفاوی راست عبور می کند. هر روز 2-3 لیتر لنف وارد جریان خون می شود.

مکانیسم های تنظیم جریان خون

تغییرات pO 2، pCO 2 در خون، غلظت H +، اسید لاکتیک، پیرووات و تعدادی از متابولیت های دیگر تاثیر محلیبر روی دیواره رگ و توسط گیرنده های شیمیایی واقع در دیواره عروق و همچنین توسط بارورسپتورهایی که به فشار در مجرای عروق پاسخ می دهند، ثبت می شوند. این سیگنال ها وارد هسته های مجرای انفرادی بصل النخاع می شوند. بصل النخاع سه عملکرد مهم قلبی عروقی را انجام می دهد: 1) سیگنال های تحریکی تونیک را به رشته های پیش گانگلیونی سمپاتیک نخاع تولید می کند. 2) رفلکس های قلبی عروقی را ادغام می کند؛ و 3) سیگنال های هیپوتالاموس، مخچه، و مناطق لیمبیک قشر مخ را ادغام می کند. پاسخ های CNS انجام می شود عصب خودکار حرکتی SMC دیواره رگ های خونی و میوکارد. علاوه بر این، یک قدرتمند وجود دارد سیستم تنظیم کننده هومورال SMC دیواره عروق (منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق) و نفوذپذیری اندوتلیال. پارامتر اصلی تنظیم است فشار خون سیستمیک

مکانیسم های نظارتی محلی

از جانبخود تنظیمی توانایی بافت ها و اندام ها برای تنظیم جریان خون خود - خود تنظیمیعروق بسیاری از اندام ها دارای توانایی ذاتی برای جبران تغییرات متوسط ​​در فشار خونرسانی با تغییر مقاومت عروقی هستند به گونه ای که جریان خون نسبتاً ثابت بماند. مکانیسم های خود تنظیمی در کلیه ها، مزانتر، ماهیچه های اسکلتی، مغز، کبد و میوکارد عمل می کنند. بین خود تنظیمی میوژنیک و متابولیک تمایز قائل شوید.

Φ خود تنظیمی میوژنیکخود تنظیمی تا حدی به دلیل پاسخ انقباضی SMC ها به کشش است. این خود تنظیمی میوژنیک است. به محض اینکه فشار در رگ شروع به افزایش می کند، رگ های خونی کشیده می شوند و MMC های اطراف دیواره آنها منقبض می شوند. Φ خود تنظیمی متابولیکوازودیلاتورها تمایل به تجمع در بافت های کاری دارند که در خود تنظیمی نقش دارد. این خود تنظیمی متابولیک است. کاهش جریان خون منجر به تجمع وازودیلاتورها (گشادکننده عروق) و گشاد شدن عروق (اتساع عروق) می شود. هنگامی که جریان خون افزایش می یابد

ریخته می شود، این مواد حذف می شوند که منجر به یک وضعیت می شود

حفظ تون عروق از جانباثرات گشاد کننده عروق تغییرات متابولیکی که باعث اتساع عروق در بیشتر بافت ها می شود، کاهش pO 2 و pH است. این تغییرات باعث شل شدن شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی می شود. افزایش pCO 2 و اسمولالیته نیز عروق را شل می کند. اثر گشاد کنندگی مستقیم CO 2 در بافت های مغز و پوست بارزتر است. افزایش دما اثر مستقیم گشادکننده عروق دارد. دما در بافت ها در نتیجه افزایش متابولیسم افزایش می یابد که به اتساع عروق نیز کمک می کند. یون های اسید لاکتیک و K+ عروق مغز و ماهیچه های اسکلتی را گشاد می کنند. آدنوزین عروق عضله قلب را گشاد می کند و از آزاد شدن نوراپی نفرین منقبض کننده عروق جلوگیری می کند.

تنظیم کننده های اندوتلیال

پروستاسیکلین و ترومبوکسان A2.پروستاسیکلین توسط سلول های اندوتلیال تولید می شود و باعث اتساع عروق می شود. ترومبوکسان A 2 از پلاکت ها آزاد می شود و باعث انقباض عروق می شود.

عامل آرامش بخش درون زا- اکسید نیتریک (NO). En-

سلول های پره تلیال عروقی تحت تأثیر مواد و/یا شرایط مختلف به اصطلاح فاکتور آرامش بخش درون زا (اکسید نیتریک - NO) را سنتز می کنند. NO گوانیلات سیکلاز را در سلول‌ها فعال می‌کند، که برای سنتز cGMP ضروری است، که در نهایت یک اثر آرامش‌بخش بر SMC دیواره عروقی دارد. سرکوب عملکرد NO- سنتاز به طور قابل توجهی فشار خون سیستمیک را افزایش می دهد. در عین حال، نعوظ آلت تناسلی با ترشح NO همراه است که باعث انبساط و پر شدن اجسام غاردار با خون می شود.

اندوتلین ها- پپتیدهای اسید آمینه 21 - با سه ایزوفرم نشان داده می شود. اندوتلین-1 توسط سلول های اندوتلیال (به ویژه اندوتلیوم وریدها، عروق کرونر و عروق مغز) سنتز می شود. این یک تنگ کننده عروق قوی است.

تنظیم هومورال گردش خون

مواد فعال بیولوژیکی که در خون در گردش هستند بر تمام قسمت های سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد. عوامل گشادکننده عروق هومورال (گشادکننده عروق)

کینین‌ها، VIP، فاکتور ناتریورتیک دهلیزی (آتریوپپتین) استفاده می‌شوند و منقبض‌کننده‌های عروق هومورال شامل وازوپرسین، نوراپی نفرین، اپی نفرین و آنژیوتانسین II هستند.

وازودیلاتورها

کینینا.دو پپتید گشادکننده عروق (برادی کینین و کالیدین - لیزیل برادی کینین) از پروتئین های پیش ساز کینینوژن با عمل پروتئازهایی به نام کالیکرئین تشکیل می شوند. کینین ها باعث:

Φ انقباض SMC اندام های داخلی، شل شدن SMC

عروق خونی و کاهش فشار خون؛ Φ افزایش نفوذپذیری مویرگی. Φ افزایش جریان خون در غدد عرق و بزاقی و بیرونی

قسمت مجرای پانکراس

فاکتور ناتریورتیک دهلیزیآتریوپپتین: Φ نرخ فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد.

Φ فشار خون را کاهش می دهد و حساسیت عروق SMC را کاهش می دهد

عمل بسیاری از مواد منقبض کننده عروق؛ Φ ترشح وازوپرسین و رنین را مهار می کند.

منقبض کننده عروق

نوراپی نفرین و آدرنالین.نوراپی نفرین یک تنگ کننده عروق قوی است. آدرنالین اثر انقباض عروق کمتری دارد و در برخی از عروق باعث اتساع متوسط ​​عروق می شود (به عنوان مثال، با افزایش فعالیت انقباضی میوکارد، عروق کرونر را گسترش می دهد). استرس یا کار عضلانی ترشح نوراپی نفرین را از انتهای عصب سمپاتیک در بافت ها تحریک می کند و اثر هیجان انگیزی بر قلب دارد و باعث تنگ شدن مجرای سیاهرگ ها و شریان ها می شود. در عین حال ترشح نوراپی نفرین و آدرنالین به داخل خون از مدولای فوق کلیوی افزایش می یابد. این مواد که در تمام نواحی بدن اثر می‌گذارند، همان اثر انقباض عروقی بر گردش خون دارند که فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک است.

آنژیوتانسین هاآنژیوتانسین II یک اثر منقبض کننده عروق عمومی دارد. آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I (عمل ضعیف منقبض کننده عروق) تشکیل می شود که به نوبه خود از آنژیوتانسینوژن تحت تأثیر رنین تشکیل می شود.

وازوپرسین(هورمون آنتی دیورتیک، ADH) یک اثر انقباض عروقی مشخص دارد. پیش سازهای وازوپرسین در هیپوتالاموس سنتز می شوند، در امتداد آکسون ها به غده هیپوفیز خلفی منتقل می شوند و از آنجا وارد جریان خون می شوند. وازوپرسین همچنین بازجذب آب را در لوله های کلیوی افزایش می دهد.

کنترل گردش خون نوروژنیک

اساس تنظیم عملکردهای سیستم قلبی عروقی فعالیت تونیک نورون های بصل النخاع است که فعالیت آن تحت تأثیر تکانه های آوران از گیرنده های حساس سیستم - بارو و گیرنده های شیمیایی تغییر می کند. مرکز وازوموتور بصل النخاع به طور مداوم با هیپوتالاموس، مخچه و قشر مخ برای عملکرد هماهنگ سیستم قلبی عروقی تعامل دارد به گونه ای که پاسخ به تغییرات بدن کاملاً هماهنگ و چندوجهی است.

آوران های عروقی

بارورسپتورهابه خصوص در قوس آئورت و در دیواره وریدهای بزرگ که نزدیک قلب قرار دارند زیاد است. این پایانه های عصبی توسط پایانه های الیافی که از عصب واگ عبور می کنند تشکیل می شوند.

ساختارهای حسی تخصصیتنظیم رفلکس گردش خون شامل سینوس کاروتید و بدن کاروتید می شود (شکل 23-18، B، 25-10، A را ببینید)، و همچنین تشکیلات مشابه قوس آئورت، تنه ریوی و شریان ساب کلاوین راست.

Φ سینوس کاروتیددر نزدیکی انشعاب شریان کاروتید مشترک قرار دارد و حاوی بارورسپتورهای متعددی است که تکانه ها از آن به مراکزی وارد می شوند که فعالیت سیستم قلبی عروقی را تنظیم می کنند. پایانه های عصبی بارورسپتورهای سینوس کاروتید پایانه های الیافی هستند که از عصب سینوسی (هرینگ) - شاخه ای از عصب گلوفارنکس - عبور می کنند.

Φ بدن کاروتید(شکل 25-10، B) به تغییرات در ترکیب شیمیایی خون واکنش نشان می دهد و حاوی سلول های گلوموس است که تماس های سیناپسی را با پایانه های الیاف آوران تشکیل می دهد. فیبرهای آوران برای کاروتید

بدن حاوی ماده P و پپتیدهای مربوط به ژن کلسی تونین است. سلول‌های گلوموس نیز با فیبرهای وابران عبوری از عصب سینوسی (هرینگ) و رشته‌های پس گانگلیونی از گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی خاتمه می‌یابند. انتهای این الیاف حاوی وزیکول های سیناپسی سبک (استیل کولین) یا دانه ای (کاتکول آمین ها) است. بدن کاروتید تغییرات pCO 2 و pO 2 و همچنین تغییرات pH خون را ثبت می کند. تحریک از طریق سیناپس ها به رشته های عصبی آوران منتقل می شود و از طریق آنها تکانه ها وارد مراکز تنظیم کننده فعالیت قلب و عروق خونی می شوند. فیبرهای آوران از بدن کاروتید از اعصاب واگ و سینوس عبور می کنند.

مرکز وازوموتور

گروه‌هایی از نورون‌ها که به‌صورت دو طرفه در تشکیل شبکه‌ای بصل النخاع و یک سوم پایینی پلک‌ها قرار دارند، با مفهوم «مرکز وازوموتور» متحد می‌شوند (شکل 23-18، C را ببینید). این مرکز تأثیرات پاراسمپاتیک را از طریق اعصاب واگ به قلب و تأثیرات سمپاتیک را از طریق نخاع و اعصاب سمپاتیک محیطی به قلب و به تمام یا تقریباً همه عروق خونی منتقل می کند. مرکز وازوموتور شامل دو بخش است - مراکز منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق

کشتی هامرکز تنگ کننده عروق به طور مداوم سیگنال هایی را با فرکانس 0.5 تا 2 هرتز در امتداد اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک ارسال می کند. این تحریک مداوم به عنوان نامیده می شود تون تنگ کننده عروق سمپاتیک،و وضعیت انقباض جزئی ثابت SMC عروق خونی - با مدت تون وازوموتور

قلب.در عین حال، مرکز وازوموتور فعالیت قلب را کنترل می کند. بخش های جانبی مرکز وازوموتور سیگنال های تحریکی را از طریق اعصاب سمپاتیک به قلب منتقل می کند و فرکانس و قدرت انقباضات آن را افزایش می دهد. بخش‌های داخلی مرکز وازوموتور، تکانه‌های پاراسمپاتیک را از طریق هسته‌های حرکتی عصب واگ و رشته‌های اعصاب واگ منتقل می‌کنند که باعث کاهش ضربان قلب می‌شود. تعداد و نیروی انقباضات قلب همزمان با انقباض عروق بدن افزایش می یابد و همزمان با شل شدن عروق کاهش می یابد.

تأثیراتی که بر روی مرکز وازوموتور تأثیر می گذارد:Φ تحریک مستقیم(CO 2، هیپوکسی)؛

Φ تاثیرات هیجان انگیزسیستم عصبی از قشر مغز از طریق هیپوتالاموس، از گیرنده های درد و گیرنده های عضلانی، از گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و قوس آئورت.

Φ تاثیرات بازدارندهسیستم عصبی از قشر مغز از طریق هیپوتالاموس، از ریه ها، از بارورسپتورهای سینوس کاروتید، قوس آئورت و شریان ریوی.

عصب دهی رگ های خونی

تمام رگ‌های خونی حاوی SMC در دیواره‌هایشان (به‌عنوان مثال، به استثنای مویرگ‌ها و بخشی از ونول‌ها) توسط فیبرهای حرکتی از بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار عصب‌بندی می‌شوند. عصب دهی سمپاتیک شریان ها و شریان های کوچک، جریان خون بافت و فشار خون را تنظیم می کند. فیبرهای سمپاتیکی که عروق ظرفیت وریدی را عصب می‌کنند، حجم خون رسوب‌شده در سیاهرگ‌ها را کنترل می‌کنند. باریک شدن مجرای سیاهرگ ها ظرفیت وریدی را کاهش می دهد و بازگشت وریدی را افزایش می دهد.

الیاف نورآدرنرژیکاثر آنها تنگ کردن مجرای عروق است (شکل 23-18، A).

رشته های عصبی گشاد کننده عروق سمپاتیک.عروق مقاومتی عضلات اسکلتی، علاوه بر فیبرهای سمپاتیک منقبض کننده عروق، توسط فیبرهای کولینرژیک گشادکننده عروقی که از اعصاب سمپاتیک عبور می کنند، عصب دهی می شوند. رگ های خونی قلب، ریه ها، کلیه ها و رحم نیز توسط اعصاب کولینرژیک سمپاتیک عصب دهی می شوند.

عصب دهی MMC.دسته‌هایی از رشته‌های عصبی نورآدرنرژیک و کولینرژیک شبکه‌هایی را در غلاف جانبی شریان‌ها و شریان‌ها تشکیل می‌دهند. از این شبکه ها، رشته های عصبی واریسی به غشای عضلانی فرستاده می شوند و به سطح خارجی آن ختم می شوند، بدون اینکه به SMC های عمیق تر نفوذ کنند. انتقال دهنده عصبی با انتشار و انتشار تحریک از یک SMC به دیگری از طریق اتصالات شکاف به قسمت های داخلی غشای عضلانی عروق می رسد.

لحنرشته های عصبی گشاد کننده عروق در حالت تحریک ثابت (تونوس) نیستند، در حالی که

برنج. 23-18. کنترل گردش خون توسط سیستم عصبی. الف - عصب دهی سمپاتیک حرکتی رگ های خونی؛ ب - رفلکس آکسون. تکانه های آنتی درومیک باعث آزاد شدن ماده P می شود که رگ های خونی را گشاد می کند و نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد. ب - مکانیسم های بصل النخاع که فشار خون را کنترل می کند. GL - گلوتامات؛ NA - نوراپی نفرین؛ ق - استیل کولین؛ الف - آدرنالین؛ IX - عصب گلوفارنکس؛ X - عصب واگ. 1 - سینوس کاروتید، 2 - قوس آئورت، 3 - آوران گیرنده بارور، 4 - نورونهای بازدارنده، 5 - دستگاه بولبو نخاعی، 6 - پیش گانگلیونی سمپاتیک، 7 - پست گانگلیونی سمپاتیک، 8 - هسته مجرای منفرد، 9 - هسته منفردی منفردی.

الیاف منقبض کننده عروق معمولاً فعالیت تونیک از خود نشان می دهند. اگر اعصاب سمپاتیک قطع شود (که به آن سمپاتکتومی گفته می شود)، رگ های خونی منبسط می شوند. در بیشتر بافت ها، عروق در نتیجه کاهش دفعات ترشحات تونیک در اعصاب منقبض کننده عروق گشاد می شوند.

رفلکس آکسونتحریک مکانیکی یا شیمیایی پوست ممکن است با اتساع موضعی عروق همراه باشد. اعتقاد بر این است که وقتی توسط الیاف درد پوستی نازک و غیر میلین دار تحریک می شود، AP نه تنها در جهت مرکز به سمت نخاع منتشر می شود. (متعارف)،بلکه توسط وثیقه های وابران (آنتی درومیک)به رگ های خونی ناحیه پوستی که توسط این عصب عصب دهی شده است می آیند (شکل 23-18، B). این مکانیسم عصبی موضعی رفلکس آکسون نامیده می شود.

تنظیم فشار خون

BP با کمک مکانیسم های کنترل رفلکس که بر اساس اصل بازخورد عمل می کنند، در سطح کاری مورد نیاز حفظ می شود.

رفلکس بارورسپتوریکی از مکانیسم های عصبی شناخته شده برای کنترل فشار خون، رفلکس بارورسپتور است. گیرنده های فشاری تقریباً در دیواره تمام شریان های بزرگ قفسه سینه و گردن وجود دارند، به ویژه بسیاری از گیرنده های فشار در سینوس کاروتید و در دیواره قوس آئورت. بارورسپتورهای سینوس کاروتید (نگاه کنید به شکل 25-10) و قوس آئورت به فشار خون در محدوده 0 تا 60-80 میلی متر جیوه پاسخ نمی دهند. افزایش فشار بالاتر از این سطح باعث پاسخ می شود که به تدریج افزایش می یابد و در فشار خون حدود 180 میلی متر جیوه به حداکثر می رسد. میانگین فشار خون معمولی بین 110-120 میلی متر جیوه است. انحرافات کوچک از این سطح باعث افزایش تحریک گیرنده های باروری می شود. آنها به تغییرات فشار خون خیلی سریع پاسخ می دهند: فرکانس تکانه ها در طول سیستول افزایش می یابد و در طول دیاستول که در کسری از ثانیه اتفاق می افتد به همان سرعت کاهش می یابد. بنابراین، بارورسپتورها نسبت به تغییرات فشار حساس تر از سطح پایدار آن هستند.

Φ افزایش تکانه های بارورسپتورها، ناشی از افزایش فشار خون، وارد بصل النخاع، کند می کند

مرکز منقبض کننده عروق بصل النخاع و مرکز عصب واگ را تحریک می کند. در نتیجه، مجرای شریان ها منبسط می شود، فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد. به عبارت دیگر، برانگیختگی گیرنده های بارور به طور انعکاسی باعث کاهش فشار خون به دلیل کاهش مقاومت محیطی و برون ده قلبی می شود. Φ فشار خون پایین اثر معکوس دارد،که منجر به افزایش رفلکس آن به سطح طبیعی می شود. کاهش فشار در سینوس کاروتید و قوس آئورت باعث غیرفعال شدن بارورسپتورها می شود و آنها دیگر اثر مهاری بر مرکز وازوموتور ندارند. در نتیجه دومی فعال شده و باعث افزایش فشار خون می شود.

گیرنده های شیمیایی در سینوس کاروتید و آئورت.گیرنده‌های شیمیایی - سلول‌های حساس شیمیایی که به کمبود اکسیژن، بیش از حد دی اکسید کربن و یون‌های هیدروژن پاسخ می‌دهند - در اجسام کاروتید و آئورت قرار دارند. فیبرهای عصبی گیرنده شیمیایی از بدن، همراه با رشته های بارورسپتور به مرکز وازوموتور بصل النخاع می روند. هنگامی که فشار خون به زیر سطح بحرانی می رسد، گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند، زیرا کاهش جریان خون باعث کاهش محتوای O 2 و افزایش غلظت CO 2 و H + می شود. بنابراین، تکانه های گیرنده های شیمیایی، مرکز وازوموتور را تحریک می کنند و فشار خون را افزایش می دهند.

رفلکس از شریان ریوی و دهلیز.در دیواره هر دو دهلیز و شریان ریوی گیرنده های کششی (گیرنده های فشار پایین) وجود دارد. گیرنده های فشار پایین تغییرات حجم را که همزمان با تغییرات فشار خون رخ می دهد، درک می کنند. تحریک این گیرنده ها باعث ایجاد رفلکس موازی با رفلکس های بارورسپتور می شود.

رفلکس های دهلیزی کلیه ها را فعال می کنند.کشش دهلیزها باعث انبساط رفلکس شریان‌های آوران (آورنده) در گلومرول‌های کلیه می‌شود. در همان زمان، سیگنالی از دهلیز به هیپوتالاموس ارسال می شود که باعث کاهش ترشح ADH می شود. ترکیب دو اثر - افزایش سرعت فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب مایع - به کاهش حجم خون و بازگشت آن به سطوح طبیعی کمک می کند.

رفلکس دهلیزی که ضربان قلب را کنترل می کند. افزایش فشار در دهلیز راست باعث افزایش رفلکس ضربان قلب می شود (رفلکس بینبریج). گیرنده های کششی دهلیزی که باعث رفلکس بینبریج می شوند سیگنال های آوران را از طریق عصب واگ به بصل النخاع منتقل می کنند. سپس تحریک در امتداد مسیرهای سمپاتیک به قلب باز می گردد و فرکانس و قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهد. این رفلکس از سرریز شدن رگ ها، دهلیزها و ریه ها از خون جلوگیری می کند. فشار خون شریانی.فشار سیستولیک و دیاستولیک طبیعی 120/80 میلی متر جیوه است. فشار خون شریانی شرایطی است که فشار سیستولیک از 140 میلی متر جیوه و دیاستولیک - 90 میلی متر جیوه بیشتر شود.

کنترل ضربان قلب

تقریباً تمام مکانیسم‌هایی که فشار خون سیستمیک را کنترل می‌کنند، به هر طریقی، ریتم قلب را تغییر می‌دهند. محرک هایی که ضربان قلب را تسریع می کنند، فشار خون را نیز افزایش می دهند. محرک هایی که ریتم انقباضات قلب را کاهش می دهند، فشار خون را کاهش می دهند. استثناهایی هم وجود دارد. بنابراین، اگر گیرنده های کشش دهلیزی تحریک شوند، ضربان قلب افزایش می یابد و افت فشار خون شریانی رخ می دهد. افزایش فشار داخل جمجمه باعث برادی کاردی و افزایش فشار خون می شود. در مجموع افزایش دادنکاهش ضربان قلب در فعالیت گیرنده های فشاری در شریان ها، بطن چپ و شریان ریوی، افزایش فعالیت گیرنده های کشش دهلیزی، استنشاق، برانگیختگی عاطفی، محرک های درد، بار عضلانی، نوراپی نفرین، آدرنالین، هورمون های تیروئید، تب، رفلکس بینبریج و حس از خشم، و قطع کردنضربان قلب باعث افزایش فعالیت گیرنده های فشار در شریان ها، بطن چپ و شریان ریوی، بازدم، تحریک رشته های درد عصب سه قلو و افزایش فشار داخل جمجمه می شود.

خلاصه ی فصل

سیستم قلبی عروقی یک سیستم حمل و نقل است که مواد لازم را به بافت های بدن می رساند و محصولات متابولیک را حذف می کند. همچنین مسئول رساندن خون از طریق گردش خون ریوی برای دریافت اکسیژن از ریه ها و انتشار دی اکسید کربن به داخل ریه ها است.

قلب یک پمپ عضلانی است که به دو قسمت راست و چپ تقسیم می شود. قلب راست خون را به ریه ها پمپاژ می کند. قلب چپ - به تمام سیستم های بدن باقی مانده است.

فشار در داخل دهلیزها و بطن های قلب به دلیل انقباضات عضله قلب ایجاد می شود. دریچه های باز شونده یک طرفه از جریان برگشتی بین اتاقک ها جلوگیری می کنند و جریان رو به جلو خون را در قلب تضمین می کنند.

شریان ها خون را از قلب به اندام ها منتقل می کنند. رگ ها - از اندام ها تا قلب.

مویرگ ها سیستم اصلی تبادل بین خون و مایع خارج سلولی هستند.

سلول های قلب برای تولید پتانسیل عمل نیازی به سیگنال های فیبرهای عصبی ندارند.

سلول های قلب ویژگی های اتوماسیون و ریتم را نشان می دهند.

اتصالات محکم سلول‌های درون میوکارد به قلب اجازه می‌دهد که از نظر الکتروفیزیولوژیکی مانند یک سینسیتیوم عملکردی رفتار کند.

باز شدن کانال‌های سدیم دارای ولتاژ و کانال‌های کلسیمی با ولتاژ و بسته شدن کانال‌های پتاسیم دارای ولتاژ، مسئول دپلاریزاسیون و تشکیل پتانسیل عمل هستند.

پتانسیل عمل در کاردیومیوسیت های بطنی دارای یک فلات فاز دپلاریزاسیون گسترده است که مسئول ایجاد یک دوره مقاوم طولانی در سلول های قلب است.

گره سینوسی دهلیزی شروع کننده فعالیت الکتریکی در قلب طبیعی است.

نوراپی نفرین فعالیت خودکار و سرعت پتانسیل عمل را افزایش می دهد. استیل کولین آنها را کاهش می دهد.

فعالیت الکتریکی ایجاد شده در گره سینوسی دهلیزی در امتداد عضله دهلیزی، از طریق گره دهلیزی بطنی و فیبرهای پورکنژ به عضله بطنی انتشار می یابد.

گره دهلیزی ورود پتانسیل های عمل به میوکارد بطنی را به تاخیر می اندازد.

الکتروکاردیوگرام تفاوت پتانسیل الکتریکی متغیر با زمان را بین نواحی رپلاریزه و دپلاریزه قلب نشان می دهد.

ECG اطلاعات بالینی ارزشمندی در مورد سرعت، ریتم، الگوهای دپلاریزاسیون و توده ماهیچه قلب فعال الکتریکی ارائه می دهد.

ECG تغییرات در متابولیسم قلب و الکترولیت های پلاسما و همچنین اثرات داروها را نشان می دهد.

انقباض عضله قلب تحت تأثیر مداخلات اینوتروپیک، که شامل تغییرات در ضربان قلب، با تحریک سمپاتیک یا محتوای کاتکول آمین ها در خون است، تغییر می کند.

کلسیم در طول فلات پتانسیل عمل وارد سلول های عضله قلب می شود و باعث آزاد شدن کلسیم داخل سلولی از ذخایر شبکه سارکوپلاسمی می شود.

انقباض عضله قلب با تغییر در مقدار کلسیم آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی، تحت تأثیر کلسیم خارج سلولی که وارد قلب می شود، همراه است.

دفع خون از بطن ها به دو فاز سریع و آهسته تقسیم می شود.

حجم سکته مغزی مقدار خونی است که در طی سیستول از بطن ها خارج می شود. بین حجم انتهای دیاستولی و انتهای سیستولیک بطنی تفاوت وجود دارد.

بطن ها در طول سیستول به طور کامل از خون خالی نمی شوند و حجم باقیمانده برای چرخه پر شدن بعدی باقی می ماند.

پر شدن بطن ها با خون به دوره های پر شدن سریع و آهسته تقسیم می شود.

صداهای قلب در طول چرخه قلبی مربوط به باز و بسته شدن دریچه های قلب است.

برون ده قلبی مشتقی از حجم ضربه و ضربان قلب است.

حجم سکته مغزی با طول انتهای دیاستولیک میوکاردوسیت ها، پس بارگذاری و انقباض میوکارد تعیین می شود.

انرژی قلب به کشش دیواره بطن ها، ضربان قلب، حجم ضربه و انقباض بستگی دارد.

برون ده قلبی و مقاومت عروقی سیستمیک، میزان فشار خون را تعیین می کند.

حجم ضربه و انطباق دیواره شریانی از عوامل اصلی فشار نبض است.

انطباق شریانی با افزایش فشار خون کاهش می یابد.

فشار ورید مرکزی و برون ده قلبی به هم مرتبط هستند.

میکروسیرکولاسیون انتقال آب و مواد بین بافت ها و خون را کنترل می کند.

انتقال گازها و مولکول های محلول در چربی از طریق انتشار از طریق سلول های اندوتلیال انجام می شود.

انتقال مولکول های محلول در آب به دلیل انتشار از طریق منافذ بین سلول های اندوتلیال مجاور اتفاق می افتد.

انتشار مواد از طریق دیواره مویرگها به گرادیان غلظت ماده و نفوذپذیری مویرگ به این ماده بستگی دارد.

فیلتراسیون یا جذب آب از طریق دیواره مویرگی از طریق منافذ بین سلول های اندوتلیال مجاور انجام می شود.

فشار هیدرواستاتیک و اسمزی نیروهای اولیه برای فیلتراسیون و جذب مایع از طریق دیواره مویرگی هستند.

نسبت فشار پس از مویرگ و پیش مویرگی عامل اصلی فشار هیدرواستاتیک مویرگی است.

عروق لنفاوی مولکول های آب و پروتئین اضافی را از فضای بین بافتی بین سلول ها خارج می کنند.

خودتنظیمی میوژنیک شریان ها پاسخ SMC دیواره عروق به افزایش فشار یا کشش است.

واسطه های متابولیک باعث گشاد شدن شریان ها می شوند.

اکسید نیتریک (NO)، آزاد شده از سلول های اندوتلیال، اصلی ترین گشادکننده عروق موضعی است.

آکسون های سیستم عصبی سمپاتیک نوراپی نفرین ترشح می کنند که شریان ها و ونول ها را منقبض می کند.

تنظیم خودکار جریان خون از طریق برخی از اندام ها، جریان خون را در شرایطی که فشار خون تغییر می کند، در سطح ثابتی حفظ می کند.

سیستم عصبی سمپاتیک از طریق گیرنده های بتا آدرنرژیک روی قلب عمل می کند. پاراسمپاتیک - از طریق گیرنده های کولینرژیک موسکارینی.

سیستم عصبی سمپاتیک عمدتاً از طریق گیرنده های α-آدرنرژیک روی رگ های خونی عمل می کند.

کنترل بازتابی فشار خون توسط مکانیسم‌های عصبی انجام می‌شود که ضربان قلب، حجم ضربه و مقاومت عروقی سیستمیک را کنترل می‌کنند.

گیرنده های بارورسپتور و گیرنده های قلبی ریوی در تنظیم تغییرات کوتاه مدت فشار خون مهم هستند.

سیستم گردش خون حرکت مداوم خون از طریق یک سیستم بسته از حفره های قلب و شبکه ای از رگ های خونی است که تمام عملکردهای حیاتی بدن را تامین می کند.

قلب پمپ اولیه ای است که به حرکت خون انرژی می دهد. این نقطه پیچیده ای از تقاطع جریان های مختلف خون است. در یک قلب طبیعی، این جریان ها با هم مخلوط نمی شوند. قلب حدود یک ماه پس از لقاح شروع به انقباض می کند و از آن لحظه کار آن تا آخرین لحظه زندگی متوقف نمی شود.

در طول مدتی که برابر با میانگین امید به زندگی است، قلب 2.5 میلیارد انقباض انجام می دهد و در همان زمان 200 میلیون لیتر خون پمپاژ می کند. این یک پمپ منحصر به فرد است که به اندازه مشت یک مرد است و میانگین وزن آن برای یک مرد 300 گرم و برای یک زن 220 گرم است. قلب شبیه یک مخروط صاف است. طول آن 12-13 سانتی متر، عرض 9-10.5 سانتی متر و اندازه قدامی خلفی 6-7 سانتی متر است.

سیستم رگ های خونی 2 دایره گردش خون را تشکیل می دهد.

گردش خون سیستمیکدر بطن چپ توسط آئورت شروع می شود. آئورت خون شریانی را به اندام ها و بافت های مختلف می رساند. در همان زمان، عروق موازی از آئورت خارج می شوند که خون را به اندام های مختلف می آورند: شریان ها به شریان ها و شریان ها به مویرگ ها می روند. مویرگ ها کل فرآیندهای متابولیک را در بافت ها فراهم می کنند. در آنجا خون وریدی می شود، از اندام ها جاری می شود. از طریق ورید اجوف تحتانی و فوقانی به دهلیز راست جریان می یابد.

دایره کوچک گردش خوناز بطن راست با تنه ریوی شروع می شود که به شریان های ریوی راست و چپ تقسیم می شود. شریان ها خون وریدی را به ریه ها می برند، جایی که تبادل گاز انجام می شود. خروج خون از ریه ها از طریق وریدهای ریوی (2 تا از هر ریه) انجام می شود که خون شریانی را به دهلیز چپ می برد. وظیفه اصلی دایره کوچک انتقال است، خون اکسیژن، مواد مغذی، آب، نمک را به سلول ها می رساند و دی اکسید کربن و محصولات نهایی متابولیسم را از بافت ها خارج می کند.

جریان- این مهمترین پیوند در فرآیندهای تبادل گاز است. انرژی حرارتی با خون منتقل می شود - این تبادل گرما با محیط است. با توجه به عملکرد گردش خون، هورمون ها و سایر مواد فعال فیزیولوژیکی منتقل می شوند. این امر تنظیم هومورال فعالیت بافت ها و اندام ها را تضمین می کند. ایده های مدرن در مورد سیستم گردش خون توسط هاروی، که در سال 1628 رساله ای در مورد حرکت خون در حیوانات منتشر کرد، بیان شد. او به این نتیجه رسید که سیستم گردش خون بسته است. وی با استفاده از روش بستن رگ های خونی تأسیس کرد جهت جریان خون. از قلب، خون از طریق عروق شریانی، از طریق سیاهرگ ها، خون به قلب حرکت می کند. تقسیم بر اساس جهت جریان است، نه بر اساس محتوای خون. مراحل اصلی چرخه قلبی نیز شرح داده شده است. سطح فنی در آن زمان اجازه تشخیص مویرگ ها را نمی داد. کشف مویرگ ها بعداً انجام شد (Malpighet) که فرضیات هاروی در مورد بسته بودن سیستم گردش خون را تأیید کرد. سیستم گوارشی و عروقی سیستمی از کانال های مرتبط با حفره اصلی در حیوانات است.

تکامل سیستم گردش خون.

سیستم گردش خون در شکل لوله های عروقیدر کرم ها ظاهر می شود، اما در کرم ها همولنف در عروق گردش می کند و این سیستم هنوز بسته نشده است. تبادل در شکاف ها انجام می شود - این فضای بینابینی است.

سپس جداسازی و ظهور دو دایره گردش خون وجود دارد. قلب در رشد خود مراحلی را طی می کند - دو محفظه- در ماهی (1 دهلیز، 1 بطن). بطن خون وریدی را بیرون می راند. تبادل گاز در آبشش ها انجام می شود. سپس خون به آئورت می رود.

دوزیستان سه قلب دارند محفظه - اتاق(2 دهلیز و 1 بطن)؛ دهلیز راست خون وریدی را دریافت می کند و خون را به داخل بطن هل می دهد. آئورت از بطن خارج می شود که در آن سپتوم وجود دارد و جریان خون را به 2 جریان تقسیم می کند. جریان اول به آئورت می رود و جریان دوم به ریه ها می رود. پس از تبادل گاز در ریه ها، خون وارد دهلیز چپ و سپس به بطن می شود، جایی که خون مخلوط می شود.

در خزندگان، تمایز سلول های قلب به دو نیمه راست و چپ به پایان می رسد، اما آنها سوراخی در سپتوم بین بطنی دارند و خون مخلوط می شود.

در پستانداران، تقسیم کامل قلب به 2 نیمه . قلب را می توان به عنوان عضوی در نظر گرفت که 2 پمپ - سمت راست - دهلیز و بطن، سمت چپ - بطن و دهلیز را تشکیل می دهد. دیگر اختلاط مجاری خون وجود ندارد.

قلبدر یک فرد در حفره قفسه سینه، در مدیاستن بین دو حفره پلور قرار دارد. قلب از جلو توسط جناغ سینه و در پشت توسط ستون فقرات محدود می شود. در قلب، راس جدا شده است، که به سمت چپ، پایین هدایت می شود. برآمدگی راس قلب از خط میانی ترقوه چپ در 5 فضای بین دنده ای 1 سانتی متر به سمت داخل است. پایه به سمت بالا و سمت راست هدایت می شود. خط اتصال راس و قاعده، محور تشریحی است که از بالا به پایین، از راست به چپ و از جلو به عقب هدایت می شود. قلب در حفره قفسه سینه به طور نامتقارن قرار دارد: 2/3 به سمت چپ خط وسط، لبه بالایی قلب لبه بالایی دنده 3 است و مرز سمت راست 1 سانتی متر به سمت بیرون از لبه راست جناغ است. عملاً روی دیافراگم قرار می گیرد.

قلب یک اندام عضلانی توخالی است که دارای 4 حفره - 2 دهلیز و 2 بطن است. بین دهلیزها و بطن ها دهانه های دهلیزی وجود دارد که دریچه های دهلیزی بطنی خواهند بود. دهانه های دهلیزی توسط حلقه های فیبری تشکیل می شوند. آنها میوکارد بطنی را از دهلیز جدا می کنند. محل خروج آئورت و تنه ریوی توسط حلقه های فیبری تشکیل شده است. حلقه های فیبری - اسکلتی که غشای آن به آن متصل است. دریچه های نیمه قمری در دهانه های ناحیه خروجی آئورت و تنه ریوی وجود دارد.

دل دارد 3 پوسته.

پوسته بیرونی- پیراشامه. از دو ورقه - بیرونی و داخلی ساخته شده است که با پوسته داخلی ترکیب می شود و میوکارد نامیده می شود. فضایی پر از مایع بین پریکارد و اپی کارد تشکیل می شود. اصطکاک در هر مکانیزم متحرک رخ می دهد. برای حرکت راحت قلب او به این روان کننده نیاز دارد. اگر تخلفی وجود داشته باشد، اصطکاک، سر و صدا وجود دارد. در این مناطق، نمک ها شروع به تشکیل می کنند که قلب را به یک "پوسته" تبدیل می کند. این باعث کاهش انقباض قلب می شود. در حال حاضر، جراحان با گاز گرفتن این پوسته، قلب را آزاد می کنند تا عملکرد انقباضی انجام شود.

لایه میانی عضلانی یا میوکارداین پوسته کار است و بخش عمده را تشکیل می دهد. این میوکارد است که عملکرد انقباضی را انجام می دهد. میوکارد به ماهیچه های مخطط اشاره دارد، متشکل از سلول های فردی - کاردیومیوسیت ها، که در یک شبکه سه بعدی به هم متصل هستند. اتصالات محکمی بین کاردیومیوسیت ها ایجاد می شود. میوکارد به حلقه های بافت فیبری، اسکلت فیبری قلب متصل است. به حلقه های فیبری چسبیده است. میوکارد دهلیزی 2 لایه را تشکیل می دهد - دایره بیرونی که هم دهلیز و هم قسمت طولی داخلی را احاطه می کند که برای هر یک جداگانه است. در ناحیه تلاقی وریدها - توخالی و ریوی، عضلات دایره ای شکل می گیرند که اسفنکترها را تشکیل می دهند و هنگامی که این ماهیچه های دایره ای منقبض می شوند، خون از دهلیز نمی تواند به داخل سیاهرگ ها برگردد. میوکارد بطن هاتوسط 3 لایه تشکیل شده است - مایل بیرونی، طولی داخلی، و بین این دو لایه یک لایه دایره ای قرار دارد. میوکارد بطن ها از حلقه های فیبری شروع می شود. انتهای بیرونی میوکارد به صورت مایل به سمت راس می رود. در بالا، این لایه بیرونی یک حلقه (راس) را تشکیل می دهد، آن و الیاف به لایه داخلی عبور می کنند. بین این لایه ها ماهیچه های دایره ای قرار دارند که برای هر بطن جدا هستند. ساختار سه لایه کوتاه شدن و کاهش فاصله (قطر) را فراهم می کند. این باعث می شود که خون از بطن ها خارج شود. سطح داخلی بطن ها با اندوکارد پوشیده شده است که به داخل اندوتلیوم عروق بزرگ می رود.

اندوکارد- لایه داخلی - دریچه های قلب را می پوشاند، رشته های تاندون را احاطه می کند. در سطح داخلی بطن ها، میوکارد یک شبکه ترابکولار تشکیل می دهد و عضلات پاپیلاری و عضلات پاپیلاری به لت های دریچه (رشته های تاندون) متصل می شوند. این نخ ها هستند که لت های دریچه را نگه می دارند و اجازه نمی دهند آنها به داخل دهلیز بپیچند. در ادبیات به رشته های تاندون رشته های تاندون می گویند.

دستگاه دریچه ای قلب.

در قلب مرسوم است که بین دریچه های دهلیزی که بین دهلیزها و بطن ها قرار دارند تمایز قائل شوند - در نیمه چپ قلب یک دریچه دو لختی است، در سمت راست - یک دریچه سه لتی که از سه بال تشکیل شده است. دریچه ها به مجرای بطن ها باز می شوند و خون را از دهلیزها به داخل بطن می رسانند. اما با انقباض، دریچه بسته می شود و توانایی خون برای برگشت به دهلیز از بین می رود. در سمت چپ - اندازه فشار بسیار بیشتر است. سازه هایی با عناصر کمتر قابل اعتمادتر هستند.

در محل خروج عروق بزرگ - آئورت و تنه ریوی - دریچه های نیمه قمری وجود دارد که توسط سه جیب نشان داده شده است. هنگام پر شدن از خون در پاکت ها، دریچه ها بسته می شوند، بنابراین حرکت معکوس خون رخ نمی دهد.

هدف دستگاه دریچه ای قلب اطمینان از جریان خون یک طرفه است. آسیب به لت های دریچه منجر به نارسایی دریچه می شود. در این حالت، جریان خون معکوس در نتیجه اتصال شل دریچه ها مشاهده می شود که همودینامیک را مختل می کند. مرزهای قلب در حال تغییر است. نشانه هایی از توسعه نارسایی وجود دارد. مشکل دوم مربوط به ناحیه دریچه‌ها، تنگی دریچه‌ها - (مثلاً حلقه وریدی تنگی است) - لومن کاهش می‌یابد. وقتی از تنگی صحبت می‌کنند، منظور دریچه‌های دهلیزی و یا مکانی است که در آن تنگ است. رگ ها منشا می گیرند. بالای دریچه های نیمه قمری آئورت، از پیاز آن، عروق کرونر خارج می شوند. در 50 درصد افراد، جریان خون در سمت راست بیشتر از سمت چپ است، در 20 درصد جریان خون در سمت چپ بیشتر از راست است، 30 درصد دارای جریان خروجی یکسان در شریان کرونری راست و چپ هستند. ایجاد آناستوموز بین حوضچه های عروق کرونر. نقض جریان خون عروق کرونر با ایسکمی میوکارد، آنژین صدری همراه است و انسداد کامل منجر به نکروز - حمله قلبی می شود. خروج وریدی خون از سیستم سطحی وریدها، به اصطلاح سینوس کرونری، عبور می کند. همچنین سیاهرگ هایی وجود دارند که مستقیماً به داخل لومن بطن و دهلیز راست باز می شوند.

چرخه قلبی.

چرخه قلبی دوره زمانی است که در طی آن انقباض و آرامش کامل تمام قسمت های قلب وجود دارد. انقباض سیستول است، آرامش دیاستول است. مدت چرخه به ضربان قلب بستگی دارد. فرکانس طبیعی انقباضات بین 60 تا 100 ضربه در دقیقه است، اما فرکانس متوسط ​​75 ضربه در دقیقه است. برای تعیین مدت چرخه، 60 ثانیه را بر فرکانس تقسیم می کنیم (60s / 75s = 0.8s).

چرخه قلبی شامل 3 مرحله است:

سیستول دهلیزی - 0.1 ثانیه

سیستول بطنی - 0.3 ثانیه

مکث کل 0.4 ثانیه

حالت قلب در پایان مکث عمومی: دریچه های کوسپید باز، دریچه های نیمه قمری بسته هستند و خون از دهلیزها به سمت بطن ها جریان دارد. در پایان مکث عمومی، بطن ها 70 تا 80 درصد از خون پر می شوند. چرخه قلبی با شروع

سیستول دهلیزی. در این زمان انقباض دهلیزی رخ می دهد که برای تکمیل پر شدن بطن ها با خون ضروری است. این انقباض میوکارد دهلیزی و افزایش فشار خون در دهلیز - در سمت راست تا 4-6 میلی متر جیوه و در سمت چپ تا 8-12 میلی متر جیوه است. تزریق خون اضافی به بطن ها را تضمین می کند و سیستول دهلیزی پر شدن بطن ها را با خون کامل می کند. خون نمی تواند به عقب برگردد، زیرا ماهیچه های دایره ای منقبض می شوند. در بطن ها خواهد بود پایان دادن به حجم خون دیاستولیک. به طور متوسط ​​​​120-130 میلی لیتر است، اما در افرادی که فعالیت بدنی تا 150-180 میلی لیتر دارند، که کار موثرتری را تضمین می کند، این بخش به حالت دیاستول می رود. بعد سیستول بطنی می آید.

سیستول بطنی- سخت ترین مرحله چرخه قلبی که 0.3 ثانیه طول می کشد. در سیستول ترشح می شود دوره استرس، 0.08 ثانیه طول می کشد و دوره تبعید. هر دوره به 2 مرحله تقسیم می شود -

دوره استرس

1. فاز انقباض ناهمزمان - 0.05 ثانیه

2. مراحل انقباض ایزومتریک - 0.03 ثانیه. این مرحله انقباض ایزوالومین است.

دوره تبعید

1. فاز جهش سریع 0.12 ثانیه

2. فاز آهسته 0.13 ثانیه.

سیستول بطنی با مرحله انقباض ناهمزمان شروع می شود. برخی از کاردیومیوسیت ها برانگیخته شده و در فرآیند تحریک نقش دارند. اما کشش حاصل در میوکارد بطن ها باعث افزایش فشار در آن می شود. این مرحله با بسته شدن دریچه های فلپ به پایان می رسد و حفره بطن ها بسته می شود. بطن ها با خون پر شده و حفره آنها بسته می شود و کاردیومیوسیت ها به حالت کشش ادامه می دهند. طول کاردیومیوسیت نمی تواند تغییر کند. این به خواص مایع مربوط می شود. مایعات فشرده نمی شوند. در یک فضای بسته، هنگامی که کشش کاردیومیوسیت ها وجود دارد، فشرده کردن مایع غیرممکن است. طول کاردیومیوسیت ها تغییر نمی کند. فاز انقباض ایزومتریک در طول کم برش دهید. این فاز فاز ایزوآلومینیک نامیده می شود. در این مرحله حجم خون تغییر نمی کند. فضای بطن ها بسته است، فشار بالا می رود، در سمت راست تا 5-12 میلی متر جیوه افزایش می یابد. در سمت چپ 65-75 میلی متر جیوه، در حالی که فشار بطن ها از فشار دیاستولیک در آئورت و تنه ریوی بیشتر می شود و فشار بیش از حد در بطن ها بیش از فشار خون در رگ ها منجر به باز شدن نیم قمری می شود. دریچه ها دریچه های نیمه قمری باز می شوند و خون شروع به جریان در آئورت و تنه ریوی می کند.

مرحله تبعید آغاز می شودبا انقباض بطن ها، خون به داخل آئورت، به تنه ریوی رانده می شود، طول کاردیومیوسیت ها تغییر می کند، فشار افزایش می یابد و در ارتفاع سیستول در بطن چپ 115-125 میلی متر، در سمت راست 25- 30 میلی متر. در ابتدا، مرحله جهش سریع و سپس جهش کندتر می شود. در طول سیستول بطن ها، 60-70 میلی لیتر خون به بیرون رانده می شود و این مقدار خون، حجم سیستولیک است. حجم خون سیستولیک = 120-130 میلی لیتر، یعنی. در انتهای سیستول هنوز خون کافی در بطن ها وجود دارد - پایان حجم سیستولیکو این یک نوع ذخیره است، به طوری که در صورت لزوم - برای افزایش برون ده سیستولیک. بطن ها سیستول را کامل می کنند و شروع به شل شدن می کنند. فشار در بطن ها شروع به کاهش می کند و خونی که به داخل آئورت پرتاب می شود، تنه ریوی با عجله به داخل بطن باز می گردد، اما در مسیر خود با حفره های دریچه نیمه قمری برخورد می کند که پس از پر شدن، دریچه را می بندد. این دوره نامیده می شود دوره پروتو دیاستولیک- 0.04 ثانیه هنگامی که دریچه های نیمه قمری بسته می شوند، دریچه های کاسپید نیز بسته می شوند. دوره آرامش ایزومتریکبطن ها 0.08 ثانیه طول می کشد. در اینجا ولتاژ بدون تغییر طول کاهش می یابد. این باعث افت فشار می شود. خون در بطن ها جمع شده است. خون شروع به فشار بر دریچه های دهلیزی می کند. آنها در ابتدای دیاستول بطنی باز می شوند. یک دوره پر شدن خون با خون وجود دارد - 0.25 ثانیه، در حالی که مرحله پر شدن سریع مشخص می شود - 0.08 و فاز پر شدن آهسته - 0.17 ثانیه. خون آزادانه از دهلیزها به داخل بطن جریان می یابد. این یک فرآیند منفعل است. بطن ها به میزان 70 تا 80 درصد با خون پر می شوند و تا سیستول بعدی پر شدن بطن ها کامل می شود.

ساختار عضله قلب.

عضله قلب ساختار سلولی دارد و ساختار سلولی میوکارد در سال 1850 توسط کلیکر ایجاد شد ، اما برای مدت طولانی اعتقاد بر این بود که میوکارد یک شبکه - sencidia است. و تنها میکروسکوپ الکترونی تایید کرد که هر کاردیومیوسیت غشای خاص خود را دارد و از سایر کاردیومیوسیت ها جدا می شود. ناحیه تماس کاردیومیوسیت ها دیسک های درونی است. در حال حاضر، سلول های عضله قلب به سلول های میوکارد در حال کار - کاردیومیوسیت های میوکارد فعال دهلیزها و بطن ها و به سلول های سیستم هدایت قلب تقسیم می شوند. اختصاص دهید:

- پسلول ها - ضربان ساز

- سلول های انتقالی

- سلول های پورکنژ

سلول های میوکارد کار متعلق به سلول های عضلانی مخطط هستند و کاردیومیوسیت ها دارای شکل دراز هستند، طول آنها به 50 میکرون می رسد، قطر - 10-15 میکرون. فیبرها از میوفیبریل ها تشکیل شده اند که کوچکترین ساختار کاری آن سارکومر است. دومی دارای شاخه های ضخیم - میوزین و نازک - اکتین است. روی رشته های نازک پروتئین های تنظیم کننده وجود دارد - تروپانین و تروپومیوزین. کاردیومیوسیت ها همچنین دارای یک سیستم طولی از لوله های L و لوله های T عرضی هستند. با این حال، لوله های T، بر خلاف لوله های T ماهیچه های اسکلتی، در سطح غشاهای Z (در عضلات اسکلتی، در مرز دیسک A و I) حرکت می کنند. کاردیومیوسیت های همسایه با کمک یک دیسک اینترکالر - ناحیه تماس غشاها به هم متصل می شوند. در این حالت، ساختار دیسک اینترکالری ناهمگن است. در دیسک اینترکالری، یک ناحیه شکاف (10-15 نیوتن متر) قابل تشخیص است. دومین ناحیه تماس تنگ دسموزوم ها هستند. در ناحیه دسموزوم ها، ضخیم شدن غشاء مشاهده می شود، تونوفیبریل ها (نوارهایی که غشاهای همسایه را به هم متصل می کنند) از اینجا عبور می کنند. دسموزوم ها 400 نانومتر طول دارند. تماس های تنگ وجود دارد، آنها را نکسوس می نامند، که در آن لایه های بیرونی غشاهای همسایه ادغام می شوند، اکنون آنها یافت می شوند - کانکسون ها - به دلیل پروتئین های خاص - کانکسین ها چسبیده شده اند. Nexuses - 10-13٪، این ناحیه دارای مقاومت الکتریکی بسیار کم 1.4 اهم بر کیلوولت سانتی متر است. این امکان انتقال سیگنال الکتریکی از یک سلول به سلول دیگر را فراهم می کند و بنابراین کاردیومیوسیت ها به طور همزمان در فرآیند تحریک گنجانده می شوند. میوکارد یک سنسیدیوم عملکردی است.

خواص فیزیولوژیکی عضله قلب.

کاردیومیوسیت‌ها از یکدیگر جدا می‌شوند و در ناحیه دیسک‌های میان‌پیچیده، جایی که غشای کاردیومیوسیت‌های مجاور در تماس هستند، تماس می‌گیرند.

کانکس ها اتصالاتی در غشای سلول های همسایه هستند. این ساختارها با هزینه پروتئین های کانکسین تشکیل می شوند. کانکسون توسط 6 پروتئین احاطه شده است، کانالی در داخل کانکسون تشکیل می شود که اجازه عبور یون ها را می دهد، بنابراین جریان الکتریکی از یک سلول به سلول دیگر منتشر می شود. منطقه f دارای مقاومت 1.4 اهم بر سانتی متر مربع (کم) است. تحریک به طور همزمان کاردیومیوسیت ها را پوشش می دهد. آنها مانند احساسات عملکردی عمل می کنند. نکسوس ها به کمبود اکسیژن، به عملکرد کاتکول آمین ها، به موقعیت های استرس زا، به فعالیت بدنی بسیار حساس هستند. این می تواند باعث اختلال در هدایت تحریک در میوکارد شود. در شرایط آزمایشی، نقض اتصالات محکم را می توان با قرار دادن قطعات میوکارد در محلول ساکارز هیپرتونیک به دست آورد. برای فعالیت ریتمیک قلب مهم است سیستم هدایت کننده قلب- این سیستم از مجموعه ای از سلول های عضلانی تشکیل شده است که بسته ها و گره ها را تشکیل می دهند و سلول های سیستم رسانا با سلول های میوکارد در حال کار متفاوت هستند - آنها از نظر میوفیبریل ها فقیر هستند ، غنی از سارکوپلاسم هستند و حاوی محتوای بالایی از گلیکوژن هستند. این ویژگی‌ها در زیر میکروسکوپ نوری، آنها را سبک‌تر با خط عرضی کمی می‌کند و به آنها سلول‌های آتیپیک می‌گویند.

سیستم هدایت شامل:

1. گره سینوسی دهلیزی (یا گره کیت فلک)، واقع در دهلیز راست در محل تلاقی ورید اجوف فوقانی

2. گره دهلیزی بطنی (یا گره Ashoff-Tavar) که در دهلیز راست در مرز با بطن قرار دارد، دیواره خلفی دهلیز راست است.

این دو گره توسط مجاری داخل دهلیزی به هم متصل می شوند.

3. مجاری دهلیزی

قدامی - با شاخه باخمن (به دهلیز چپ)

دستگاه میانی (ونکه باخ)

دستگاه خلفی (تورل)

4. دسته هیس (از گره دهلیزی-بطنی خارج می شود. از بافت فیبری عبور می کند و ارتباطی بین میوکارد دهلیزی و میوکارد بطنی ایجاد می کند. به سپتوم بین بطنی می رود، جایی که به ساقه راست و چپ دسته هیس تقسیم می شود. )

5. پاهای راست و چپ باندل هیس (آنها در امتداد سپتوم بین بطنی قرار دارند. پای چپ دارای دو شاخه است - قدامی و خلفی. رشته های پورکنژ شاخه های نهایی خواهند بود).

6. الیاف پورکنژ

در سیستم هدایت قلب که توسط انواع تغییر یافته سلول های عضلانی تشکیل می شود، سه نوع سلول وجود دارد: ضربان ساز (P)، سلول های انتقالی و سلول های پورکنژ.

1. پ-سلول ها. آنها در گره سینو شریانی، کمتر در هسته دهلیزی قرار دارند. اینها کوچکترین سلولها هستند، فیبرهای t و میتوکندری کمی دارند، سیستم t وجود ندارد، l. سیستم توسعه نیافته است وظیفه اصلی این سلول ها تولید پتانسیل عمل به دلیل خاصیت ذاتی دپلاریزاسیون آهسته دیاستولیک است. در آنها کاهش دوره ای در پتانسیل غشایی وجود دارد که آنها را به سمت خود تحریکی سوق می دهد.

2. سلول های انتقالیانتقال تحریک را در ناحیه هسته دهلیزی انجام دهید. آنها بین سلول های P و سلول های پورکنژ یافت می شوند. این سلول ها کشیده و فاقد شبکه سارکوپلاسمی هستند. این سلول ها سرعت هدایت کندی دارند.

3. سلول های پورکنژپهن و کوتاه، آنها میوفیبریل بیشتری دارند، شبکه سارکوپلاسمی بهتر توسعه یافته است، سیستم T وجود ندارد.

خواص الکتریکی سلول های میوکارد.

سلول‌های میوکارد، چه سیستم‌های کار و چه سیستم رسانا، دارای پتانسیل غشای استراحت هستند و غشای کاردیومیوسیت در خارج «+» و در داخل «-» شارژ می‌شود. این به دلیل عدم تقارن یونی است - یون های پتاسیم 30 برابر بیشتر در داخل سلول ها و 20-25 برابر یون های سدیم در خارج وجود دارد. این امر با عملکرد مداوم پمپ سدیم پتاسیم تضمین می شود. اندازه گیری پتانسیل غشا نشان می دهد که سلول های میوکارد در حال کار دارای پتانسیل 80-90 میلی ولت هستند. در سلول های سیستم رسانا - 50-70 میلی ولت. هنگامی که سلول های میوکارد در حال کار برانگیخته می شوند، پتانسیل عمل به وجود می آید (5 مرحله): 0 - دپلاریزاسیون، 1 - رپلاریزاسیون آهسته، 2 - پلاتو، 3 - رپلاریزاسیون سریع، 4 - پتانسیل استراحت.

0. هنگام برانگیختگی، فرآیند دپلاریزاسیون کاردیومیوسیت ها اتفاق می افتد که با باز شدن کانال های سدیم و افزایش نفوذپذیری برای یون های سدیم که به داخل کاردیومیوسیت ها هجوم می آورند، همراه است. با کاهش پتانسیل غشا در حدود 30-40 میلی ولت، کانال های سدیم-کلسیم آهسته باز می شوند. از طریق آنها، سدیم و علاوه بر آن کلسیم می توانند وارد شوند. این فرآیند دپلاریزاسیون یا بیش از حد (بازگشت) 120 میلی ولت را فراهم می کند.

1. مرحله اولیه رپلاریزاسیون. بسته شدن کانال های سدیم و مقداری افزایش نفوذپذیری در برابر یون های کلرید وجود دارد.

2. فاز فلات. روند دپلاریزاسیون کند می شود. با افزایش ترشح کلسیم در داخل همراه است. بازیابی شارژ روی غشا را به تاخیر می اندازد. هنگام هیجان، نفوذپذیری پتاسیم کاهش می یابد (5 برابر). پتاسیم نمی تواند کاردیومیوسیت ها را ترک کند.

3. هنگامی که کانال های کلسیم بسته می شوند، مرحله ای از رپلاریزاسیون سریع رخ می دهد. به دلیل بازیابی پلاریزاسیون به یون های پتاسیم، پتانسیل غشاء به سطح اولیه خود باز می گردد و پتانسیل دیاستولیک رخ می دهد.

4. پتانسیل دیاستولیک به طور مداوم پایدار است.

سلول های سیستم هدایت دارای ویژگی های متمایز هستند ویژگی های بالقوه

1. کاهش پتانسیل غشاء در طول دوره دیاستولیک (50-70mV).

2. فاز چهارم پایدار نیست. کاهش تدریجی پتانسیل غشاء تا آستانه سطح بحرانی دپلاریزاسیون وجود دارد و به تدریج به کاهش تدریجی دیاستول ادامه می‌دهد و به سطح بحرانی دپلاریزاسیون می‌رسد که در آن خود تحریک سلول‌های P رخ می‌دهد. در سلول های P افزایش نفوذ یون های سدیم و کاهش خروجی یون های پتاسیم وجود دارد. نفوذپذیری یون های کلسیم را افزایش می دهد. این تغییرات در ترکیب یونی باعث می‌شود که پتانسیل غشایی در سلول‌های P تا حد آستانه کاهش یابد و سلول p خود تحریک شده و پتانسیل عمل را ایجاد می‌کند. فاز فلات ضعیف بیان شده است. فاز صفر به آرامی به فرآیند رپولاریزاسیون سل منتقل می شود که پتانسیل غشای دیاستولیک را بازیابی می کند و سپس چرخه دوباره تکرار می شود و سلول های P وارد حالت تحریک می شوند. سلول های گره سینوسی دهلیزی بیشترین تحریک پذیری را دارند. پتانسیل موجود در آن به ویژه کم است و میزان دپلاریزاسیون دیاستولیک در بالاترین میزان است و این بر فرکانس تحریک تأثیر می گذارد. سلول های P گره سینوسی فرکانس تا 100 ضربه در دقیقه ایجاد می کنند. سیستم عصبی (سیستم سمپاتیک) عمل گره را سرکوب می کند (70 ضربه). سیستم سمپاتیک می تواند خودکار بودن را افزایش دهد. عوامل روحی - آدرنالین، نوراپی نفرین. عوامل فیزیکی - عامل مکانیکی - کشش، تحریک خودکار بودن، گرم شدن نیز باعث افزایش خودکاری می شود. همه اینها در پزشکی استفاده می شود. رویداد ماساژ مستقیم و غیر مستقیم قلب بر این اساس است. ناحیه گره دهلیزی نیز دارای خودکاری است. درجه خودکاری گره دهلیزی بسیار کمتر مشخص است و به طور معمول 2 برابر کمتر از گره سینوسی است - 35-40. در سیستم هدایت بطن ها، تکانه ها نیز می توانند رخ دهند (20-30 در دقیقه). در مسیر سیستم رسانا، کاهش تدریجی سطح خودکاری رخ می دهد که به آن گرادیان خودکاری می گویند. گره سینوسی مرکز اتوماسیون مرتبه اول است.

استانئوس - دانشمند. تحمیل لیگاتورها بر روی قلب قورباغه (سه محفظه). دهلیز راست دارای یک سینوس وریدی است، جایی که آنالوگ گره سینوسی انسان قرار دارد. استانئوس اولین لیگاتور را بین سینوس وریدی و دهلیز اعمال کرد. وقتی رباط سفت شد، قلب کار خود را متوقف کرد. بستن دوم توسط استانئوس بین دهلیز و بطن اعمال شد. در این ناحیه یک آنالوگ از گره دهلیزی-بطنی وجود دارد، اما لیگاتور دوم وظیفه جدا کردن گره را ندارد، بلکه تحریک مکانیکی آن است. به تدریج اعمال می شود و گره دهلیزی را تحریک می کند و در همان زمان انقباض قلب وجود دارد. بطن ها دوباره تحت تأثیر گره دهلیزی-بطنی منقبض می شوند. با فرکانس 2 برابر کمتر. اگر از بند سوم استفاده کنید که گره دهلیزی را جدا می کند، ایست قلبی رخ می دهد. همه اینها به ما این فرصت را می دهد تا نشان دهیم که گره سینوسی ضربان ساز اصلی است، گره دهلیزی دارای اتوماسیون کمتری است. در یک سیستم رسانا، شیب کاهشی اتوماسیون وجود دارد.

خواص فیزیولوژیکی عضله قلب

خواص فیزیولوژیکی عضله قلب شامل تحریک پذیری، رسانایی و انقباض است.

زیر تحریک پذیریعضله قلب به عنوان خاصیت آن در پاسخ به عمل محرک ها با یک نیروی آستانه یا بالاتر از آستانه توسط فرآیند تحریک درک می شود. تحریک میوکارد را می توان با عمل تحریکات شیمیایی، مکانیکی و دمایی به دست آورد. این توانایی برای پاسخ به عمل محرک های مختلف در هنگام ماساژ قلب (عمل مکانیکی)، تزریق آدرنالین و ضربان سازها استفاده می شود. یکی از ویژگی های واکنش قلب به عمل یک تحریک کننده این است که طبق اصل عمل می کند " همه یا هیچ".قلب با حداکثر تکانه از قبل به محرک آستانه پاسخ می دهد. مدت زمان انقباض میوکارد در بطن ها 0.3 ثانیه است. این به دلیل پتانسیل عمل طولانی است که تا 300 میلی ثانیه نیز دوام می آورد. تحریک پذیری عضله قلب می تواند به 0 کاهش یابد - یک فاز کاملاً نسوز. هیچ محرکی نمی تواند باعث تحریک مجدد شود (0.25-0.27 ثانیه). عضله قلب کاملا تحریک ناپذیر است. در لحظه آرامش (دیاستول)، نسوز مطلق به نسبی نسبی 0.03-0.05 ثانیه تبدیل می شود. در این مرحله، می توانید تحریک مجدد بر روی محرک های بیش از حد آستانه دریافت کنید. دوره نسوز عضله قلب تا زمانی که انقباض طول می کشد، طول می کشد و همزمان است. به دنبال مقاومت نسبی، یک دوره کوتاه افزایش تحریک پذیری وجود دارد - تحریک پذیری بالاتر از سطح اولیه می شود - تحریک پذیری فوق طبیعی. در این مرحله، قلب به ویژه به اثرات سایر محرک‌ها حساس است (ممکن است محرک‌ها یا اکستراسیستول‌های دیگر رخ دهند - سیستول‌های فوق‌العاده). وجود دوره نسوز طولانی باید قلب را از تحریکات مکرر محافظت کند. قلب یک عملکرد پمپاژ را انجام می دهد. فاصله بین انقباض طبیعی و فوق العاده کوتاه می شود. مکث می تواند طبیعی یا طولانی باشد. مکث طولانی مدت مکث جبرانی نامیده می شود. علت اکستراسیستول ها بروز سایر کانون های تحریک است - گره دهلیزی، عناصر بخش بطنی سیستم رسانا، سلول های میوکارد در حال کار. این ممکن است به دلیل اختلال در جریان خون، اختلال در هدایت در عضله قلب باشد، اما تمام کانون های اضافی کانون های تحریک نابجا هستند. بسته به محلی سازی - اکستراسیستول های مختلف - سینوسی، پیش متوسط، دهلیزی. اکستراسیستول بطنی با یک فاز جبرانی طولانی همراه است. 3 تحریک اضافی - دلیل کاهش فوق العاده. در زمان بروز اکستراسیستول، قلب تحریک پذیری خود را از دست می دهد. آنها یک تکانه دیگر از گره سینوسی دریافت می کنند. یک مکث برای بازگرداندن یک ریتم طبیعی لازم است. هنگامی که نارسایی در قلب رخ می دهد، قلب یک ضربان طبیعی را رد می کند و سپس به ریتم طبیعی باز می گردد.

رسانایی- توانایی انجام برانگیختگی سرعت تحریک در بخش های مختلف یکسان نیست. در میوکارد دهلیزی - 1 متر در ثانیه و زمان تحریک 0.035 ثانیه طول می کشد.

سرعت تحریک

میوکارد - 1 m/s 0.035

گره دهلیزی 0.02 - 0-05 m/s. 0.04 ثانیه

هدایت سیستم بطنی - 2-4.2 متر بر ثانیه. 0.32

در مجموع از گره سینوسی تا میوکارد بطن - 0.107 ثانیه

میوکارد بطن - 0.8-0.9 متر بر ثانیه

نقض رسانش قلب منجر به ایجاد انسداد - سینوس، دهلیزی، بسته نرم افزاری هیس و پاهای آن می شود. گره سینوسی ممکن است خاموش شود. آیا گره دهلیزی به عنوان ضربان ساز روشن می شود؟ بلوک سینوسی نادر است. بیشتر در گره های دهلیزی. طولانی شدن تحریک تاخیری (بیش از 0.21 ثانیه) به بطن می رسد، البته به کندی. از دست دادن برانگیختگی‌های فردی که در گره سینوسی رخ می‌دهد (به عنوان مثال، تنها دو مورد از سه می‌رسند - این درجه دوم انسداد است. درجه سوم انسداد، زمانی که دهلیزها و بطن‌ها به طور متناقض کار می‌کنند. انسداد پاها و بسته نرم افزاری است. انسداد بطن ها. بر این اساس، یک بطن از دیگری عقب می ماند).

انقباض.کاردیومیوسیت ها شامل فیبریل ها و واحد ساختاری آن سارکومر است. لوله های طولی و لوله های T غشای خارجی وجود دارد که در سطح غشاء i به سمت داخل وارد می شوند. آنها گسترده هستند. عملکرد انقباضی کاردیومیوسیت ها با پروتئین های میوزین و اکتین مرتبط است. روی پروتئین های نازک اکتین - سیستم تروپونین و تروپومیوزین. این مانع از اتصال سرهای میوزین به سرهای میوزین می شود. حذف انسداد - یون های کلسیم. لوله های T کانال های کلسیم را باز می کنند. افزایش کلسیم در سارکوپلاسم اثر مهاری اکتین و میوزین را از بین می برد. پل های میوزین تونیک فیلامنت را به سمت مرکز حرکت می دهند. میوکارد در عملکرد انقباضی از 2 قانون پیروی می کند - همه یا هیچ. قدرت انقباض به طول اولیه کاردیومیوسیت ها بستگی دارد - فرانک استارالینگ. اگر کاردیومیوسیت ها از قبل کشیده شده باشند، با نیروی انقباض بیشتری پاسخ می دهند. کشش به پر شدن از خون بستگی دارد. هر چه بیشتر، قوی تر. این قانون به عنوان "سیستول - عملکرد دیاستول وجود دارد" فرموله شده است. این یک مکانیسم تطبیقی ​​مهم است که کار بطن راست و چپ را همگام می کند.

ویژگی های سیستم گردش خون:

1) بسته شدن بستر عروقی که شامل اندام پمپاژ قلب است.

2) خاصیت ارتجاعی دیواره عروقی (کشسانی شریان ها بیشتر از کشش وریدها است، اما ظرفیت وریدها از ظرفیت سرخرگ ها بیشتر است).

3) انشعاب رگ های خونی (تفاوت با سایر سیستم های هیدرودینامیکی).

4) انواع قطر عروق (قطر آئورت 1.5 سانتی متر و مویرگ ها 8-10 میکرون است).

5) خون مایع در سیستم عروقی گردش می کند که ویسکوزیته آن 5 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است.

انواع رگ های خونی:

1) عروق اصلی از نوع الاستیک: آئورت، شریان های بزرگ که از آن خارج می شوند. بسیاری از عناصر الاستیک و تعداد کمی از عناصر عضلانی در دیوار وجود دارد که در نتیجه این عروق دارای کشش و کشش هستند. وظیفه این عروق تبدیل جریان خون ضربان دار به جریان صاف و مداوم است.

2) عروق مقاومتی یا مقاومتی - عروق از نوع عضلانی، در دیوار مقدار زیادی عناصر عضله صاف وجود دارد که مقاومت آنها باعث تغییر مجرای عروق و در نتیجه مقاومت در برابر جریان خون می شود.

3) عروق مبادله یا "قهرمانان تبادل" توسط مویرگ ها نشان داده می شوند که جریان فرآیند متابولیک ، عملکرد تنفسی بین خون و سلول ها را تضمین می کنند. تعداد مویرگ های فعال به فعالیت عملکردی و متابولیکی در بافت ها بستگی دارد.

4) عروق شنت یا آناستوموزهای شریانی وریدی به طور مستقیم شریان ها و ونول ها را به هم متصل می کنند. اگر این شنت‌ها باز باشند، خون از شریان‌ها به داخل وریدها تخلیه می‌شود و مویرگ‌ها را دور می‌زند؛ اگر بسته باشند، خون از سرخرگ‌ها از طریق مویرگ‌ها به داخل رگ‌ها جریان می‌یابد.

5) عروق خازنی توسط وریدها نشان داده می شوند که با کشش بالا مشخص می شوند، اما خاصیت ارتجاعی کم، این رگ ها حاوی 70٪ کل خون هستند، به طور قابل توجهی بر میزان بازگشت وریدی خون به قلب تأثیر می گذارد.

جریان خون.

حرکت خون از قوانین هیدرودینامیک پیروی می کند، یعنی از ناحیه ای با فشار بیشتر به ناحیه ای با فشار کمتر رخ می دهد.

مقدار خونی که در یک رگ جریان دارد با اختلاف فشار نسبت مستقیم و با مقاومت نسبت معکوس دارد:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R،

که در آن جریان خون Q، فشار p، مقاومت R.

آنالوگ قانون اهم برای بخشی از مدار الکتریکی:

جایی که I جریان است، E ولتاژ، R مقاومت است.

مقاومت با اصطکاک ذرات خون در برابر دیواره رگ های خونی مرتبط است که به آن اصطکاک خارجی می گویند، همچنین بین ذرات اصطکاک وجود دارد - اصطکاک داخلی یا ویسکوزیته.

قانون هاگن پوزل:

که در آن η ویسکوزیته، l طول ظرف، r شعاع ظرف است.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

این پارامترها میزان جریان خون از سطح مقطع بستر عروقی را تعیین می کنند.

برای حرکت خون، مقادیر مطلق فشار مهم نیست، بلکه تفاوت فشار مهم است:

p1 = 100 میلی متر جیوه، p2 = 10 میلی متر جیوه، Q = 10 میلی لیتر در ثانیه.

p1=500mmHg، p2=410mmHg، Q=10ml/s.

ارزش فیزیکی مقاومت جریان خون بر حسب [Dyne*s/cm 5] بیان می شود. واحدهای مقاومت نسبی معرفی شدند:

اگر p \u003d 90 میلی‌متر جیوه، Q \u003d 90 میلی‌لیتر در ثانیه، R \u003d 1 یک واحد مقاومت است.

میزان مقاومت در بستر عروقی به محل قرارگیری عناصر عروق بستگی دارد.

اگر مقادیر مقاومتی را که در مخازن متصل به سری رخ می دهد در نظر بگیریم، مقاومت کل برابر با مجموع مخازن در رگ های جداگانه خواهد بود:

در سیستم عروقی، به دلیل شاخه هایی که از آئورت امتداد می یابند و به صورت موازی حرکت می کنند، خون رسانی انجام می شود:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn،

یعنی مقاومت کل برابر است با مجموع مقادیر متقابل مقاومت در هر عنصر.

فرآیندهای فیزیولوژیکی تابع قوانین فیزیکی عمومی هستند.

برون ده قلبی.

برون ده قلبی مقدار خونی است که توسط قلب در واحد زمان پمپاژ می شود. تمیز دادن:

سیستولیک (در طول 1 سیستول)؛

حجم دقیقه خون (یا IOC) - با دو پارامتر، یعنی حجم سیستولیک و ضربان قلب تعیین می شود.

مقدار حجم سیستولیک در حالت استراحت 65-70 میلی لیتر است و برای بطن راست و چپ یکسان است. در حالت استراحت، بطن ها 70 درصد حجم انتهای دیاستولیک را بیرون می ریزند و در پایان سیستول، 60-70 میلی لیتر خون در بطن ها باقی می ماند.

میانگین سیستم V = 70 میلی لیتر، ν میانگین = 70 ضربه در دقیقه،

V دقیقه \u003d V سیستم * ν \u003d 4900 میلی لیتر در دقیقه ~ 5 لیتر در دقیقه.

تعیین مستقیم Vmin دشوار است؛ برای این کار از روش تهاجمی استفاده می شود.

یک روش غیر مستقیم مبتنی بر تبادل گاز پیشنهاد شده است.

روش فیک (روش تعیین IOC).

IOC \u003d O2 ml / min / A - V (O2) ml / L خون.

1. مصرف O2 در دقیقه 300 میلی لیتر است.
2. محتوای O2 در خون شریانی = 20 درصد حجم.
3. محتوای O2 در خون وریدی = 14% حجم.
4. اختلاف اکسیژن شریانی وریدی = 6 درصد حجمی یا 60 میلی لیتر خون.

IOC = 300 میلی لیتر / 60 میلی لیتر / لیتر = 5 لیتر.

مقدار حجم سیستولیک را می توان به صورت V min/ν تعریف کرد. حجم سیستولیک به قدرت انقباضات میوکارد بطنی، به میزان پر شدن خون بطن ها در دیاستول بستگی دارد.

قانون فرانک استارلینگ بیان می کند که سیستول تابعی از دیاستول است.

مقدار حجم دقیقه ای با تغییر ν و حجم سیستولیک تعیین می شود.

در طول تمرین، مقدار حجم دقیقه می تواند به 25-30 لیتر افزایش یابد، حجم سیستولیک به 150 میلی لیتر افزایش می یابد، ν به 180-200 ضربه در دقیقه می رسد.

واکنش‌های افراد آموزش‌دیده فیزیکی عمدتاً به تغییرات حجم سیستولیک، بدون تمرین - فرکانس، در کودکان فقط به دلیل فراوانی مربوط می‌شود.

توزیع IOC

کار مکانیکی قلب.

1. جزء بالقوه با هدف غلبه بر مقاومت در برابر جریان خون است.

2. جزء جنبشی به منظور سرعت بخشیدن به حرکت خون است.

مقدار A مقاومت با جرم بار جابجا شده در یک فاصله معین که توسط Genz تعیین می شود تعیین می شود:

1. جزء پتانسیل Wn=P*h، h-height، P= 5kg:

فشار متوسط ​​در آئورت 100 میلی لیتر جیوه st \u003d 0.1 m * 13.6 (وزن مخصوص) \u003d 1.36 است.

Wn شیر زرد \u003d 5 * 1.36 \u003d 6.8 کیلوگرم * متر؛

فشار متوسط ​​در شریان ریوی 20 میلی متر جیوه = 0.02 متر * 13.6 (وزن مخصوص) = 0.272 متر، Wn pr zhl = 5 * 0.272 = 1.36 ~ 1.4 کیلوگرم * متر است.

2. جزء جنبشی Wk == m * V 2 / 2، m = P / g، Wk = P * V 2 / 2 *g، که در آن V سرعت خطی جریان خون است، P = 5 کیلوگرم، g = 9.8 متر / s 2، V = 0.5 m / s. Wk \u003d 5 * 0.5 2 / 2 * 9.8 \u003d 5 * 0.25 / 19.6 \u003d 1.25 / 19.6 \u003d 0.064 کیلوگرم در متر * ثانیه.

30 تن در هر 8848 متر قلب را برای یک عمر بالا می برد، ~ 12000 کیلوگرم در متر در روز.

تداوم جریان خون با موارد زیر تعیین می شود:

1. کار قلب، تداوم حرکت خون.

2. خاصیت ارتجاعی عروق اصلی: در هنگام سیستول، آئورت به دلیل وجود تعداد زیادی اجزای الاستیک در دیواره کشیده می شود، آنها انرژی را جمع می کنند که در طول سیستول توسط قلب انباشته می شود، زمانی که قلب از فشار دادن خون متوقف می شود، الیاف الاستیک تمایل دارند به حالت قبلی خود بازگردند و انرژی خون را منتقل می کنند و در نتیجه یک جریان مداوم صاف ایجاد می کنند.

3. در نتیجه انقباض ماهیچه های اسکلتی، رگ ها فشرده می شوند، فشار افزایش می یابد، که منجر به فشار خون به سمت قلب می شود، دریچه های سیاهرگ ها از برگشت خون جلوگیری می کنند. اگر برای مدت طولانی بایستیم، خون جریان نمی یابد، زیرا هیچ حرکتی وجود ندارد، در نتیجه جریان خون به قلب مختل می شود، در نتیجه غش رخ می دهد.

4. هنگامی که خون وارد ورید اجوف تحتانی می شود، عامل وجود فشار بین پلورال "-" وارد می شود که به عنوان عامل مکش تعیین می شود، در حالی که هر چه فشار "-" بیشتر باشد، جریان خون به قلب بهتر می شود.

5. نیروی فشار در پشت VIS a tergo، یعنی. هل دادن یک قسمت جدید در مقابل قسمت دراز کشیده.

حرکت خون با تعیین سرعت حجمی و خطی جریان خون تخمین زده می شود.

سرعت حجمی- مقدار خون عبوری از سطح مقطع بستر عروقی در واحد زمان: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . در حالت استراحت، IOC = 5 لیتر در دقیقه، سرعت جریان خون حجمی در هر بخش از بستر عروقی ثابت خواهد بود (در هر دقیقه 5 لیتر از تمام عروق عبور کنید)، اما در نتیجه، هر اندام مقدار متفاوتی خون دریافت می کند. که Q به نسبت درصد توزیع می شود، برای یک اندام جداگانه لازم است فشار در شریان، ورید، که از طریق آن جریان خون انجام می شود، و همچنین فشار داخل خود اندام را بدانید.

سرعت خط- سرعت ذرات در امتداد دیواره رگ: V = Q / πr 4

در جهت از آئورت، کل سطح مقطع افزایش می یابد، در سطح مویرگ ها به حداکثر می رسد، مجموع مجرای آن 800 برابر بیشتر از لومن آئورت است. مجموع لومن وریدها 2 برابر بیشتر از مجرای کل رگها است، زیرا هر شریان با دو ورید همراه است، بنابراین سرعت خطی بیشتر است.

جریان خون در سیستم عروقی آرام است، هر لایه به موازات لایه دیگر بدون اختلاط حرکت می کند. لایه های نزدیک دیوار اصطکاک زیادی را تجربه می کنند، در نتیجه سرعت به سمت مرکز کشتی به 0 می رسد، سرعت افزایش می یابد و در قسمت محوری به حداکثر مقدار می رسد. جریان آرام آرام است. پدیده های صوتی زمانی رخ می دهند که جریان خون آرام آشفته می شود (گرداب ها رخ می دهد): Vc = R * η / ρ * r، که در آن R عدد رینولدز است، R = V * ρ * r / η. اگر R> 2000 باشد، جریان متلاطم می شود، که با باریک شدن کشتی ها مشاهده می شود، با افزایش سرعت در مکان هایی که کشتی ها منشعب می شوند یا موانعی در راه ظاهر می شوند. جریان خون آشفته پر سر و صدا است.

زمان گردش خون- زمانی که خون به صورت دایره کامل (چه کوچک و چه بزرگ) می گذرد، 25 ثانیه است که روی 27 سیستول می افتد (1/5 برای یک کوچک - 5 ثانیه، 4/5 برای یک بزرگ - 20 ثانیه). ). به طور معمول، 2.5 لیتر خون در گردش است، گردش مالی 25 ثانیه است که برای تامین IOC کافی است.

فشار خون.

فشار خون - فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی و حفره های قلب، یک پارامتر مهم انرژی است، زیرا عاملی است که حرکت خون را تضمین می کند.

منبع انرژی انقباض ماهیچه های قلب است که عملکرد پمپاژ را انجام می دهد.

تمیز دادن:

فشار شریانی؛

فشار وریدی؛

فشار داخل قلب؛

فشار مویرگی

مقدار فشار خون نشان دهنده مقدار انرژی است که انرژی جریان متحرک را منعکس می کند. این انرژی حاصل جمع پتانسیل، انرژی جنبشی و انرژی پتانسیل گرانش است:

E = P+ ρV 2/2 + ρgh،

که در آن P انرژی پتانسیل، ρV 2/2 انرژی جنبشی، ρgh انرژی ستون خون یا انرژی پتانسیل گرانش است.

مهمترین آنها نشانگر فشار خون است که تأثیر متقابل بسیاری از عوامل را نشان می دهد و در نتیجه یک شاخص یکپارچه است که تأثیر متقابل عوامل زیر را نشان می دهد:

حجم خون سیستولیک؛

فراوانی و ریتم انقباضات قلب؛

خاصیت ارتجاعی دیواره رگ ها؛

مقاومت عروق مقاومتی؛

سرعت خون در عروق خازنی؛

سرعت گردش خون؛

ویسکوزیته خون؛

فشار هیدرواستاتیک ستون خون: P = Q * R.

فشار شریانی به فشار جانبی و فشار انتهایی تقسیم می شود. فشار جانبی- فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی، انرژی بالقوه حرکت خون را منعکس می کند. فشار نهایی- فشار، منعکس کننده مجموع پتانسیل و انرژی جنبشی حرکت خون.

با حرکت خون، هر دو نوع فشار کاهش می یابد، زیرا انرژی جریان صرف غلبه بر مقاومت می شود، در حالی که حداکثر کاهش در جایی رخ می دهد که بستر عروقی باریک می شود، جایی که لازم است بر بیشترین مقاومت غلبه شود.

فشار نهایی 10-20 میلی متر جیوه از فشار جانبی بیشتر است. تفاوت نامیده می شود شوکه شدنیا فشار نبض.

فشار خون یک شاخص پایدار نیست، در شرایط طبیعی در طول چرخه قلبی تغییر می کند، در فشار خون وجود دارد:

فشار سیستولیک یا حداکثر (فشار ایجاد شده در طول سیستول بطنی)؛

فشار دیاستولیک یا حداقل که در پایان دیاستول رخ می دهد.

تفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک فشار نبض است.

میانگین فشار شریانی، منعکس کننده حرکت خون، در صورتی که نوسانات نبض وجود نداشته باشد.

در بخش های مختلف، فشار مقادیر متفاوتی خواهد داشت. در دهلیز چپ، فشار سیستولیک 8-12 میلی متر جیوه، دیاستولیک 0، در سیست بطن چپ = 130، دیاست = 4، در سیستم آئورت = 110-125 میلی متر جیوه، دیاست = 80-85، در بازویی است. سیست شریان = 110-120، دیاست = 70-80، در انتهای شریانی مویرگ ها سیست 30-50، اما هیچ نوسانی وجود ندارد، در انتهای وریدی مویرگ ها syst = 15-25، وریدهای کوچک syst = 78- 10 (متوسط ​​7.1)، در سیستم ورید اجوف = 2-4، در سیستم دهلیز راست = 3-6 (متوسط ​​4.6)، دیاست = 0 یا "-"، در سیستم بطن راست = 25-30، دیاست = 0-2، در سیستم تنه ریوی = 16-30، دیاست = 5-14، در وریدهای ریوی syst = 4-8.

در دایره های بزرگ و کوچک، کاهش تدریجی فشار وجود دارد که نشان دهنده مصرف انرژی برای غلبه بر مقاومت است. فشار متوسط ​​میانگین حسابی نیست، به عنوان مثال، 120 روی 80، میانگین 100 یک داده نادرست است، زیرا مدت زمان سیستول بطنی و دیاستول در زمان متفاوت است. دو فرمول ریاضی برای محاسبه فشار متوسط ​​پیشنهاد شده است:

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3، (به عنوان مثال، (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 میلی متر جیوه)، به سمت دیاستولیک یا حداقل تغییر یافته است.

چهارشنبه p \u003d p دیاست + 1/3 * p پالس، (به عنوان مثال، 80 + 13 \u003d 93 میلی متر جیوه)

روش های اندازه گیری فشار خون

دو رویکرد استفاده می شود:

روش مستقیم؛

روش غیر مستقیم

روش مستقیم با وارد کردن یک سوزن یا کانول به داخل شریان است که توسط یک لوله پر از یک ماده ضد انعقاد به یک مونومتر متصل می شود، نوسانات فشار توسط یک کاتب ثبت می شود، نتیجه ثبت منحنی فشار خون است. این روش اندازه گیری های دقیقی را ارائه می دهد، اما با آسیب شریانی همراه است، در عمل تجربی یا در عملیات جراحی استفاده می شود.

منحنی نوسانات فشار را منعکس می کند، امواج سه مرتبه شناسایی می شوند:

اول - منعکس کننده نوسانات در طول چرخه قلبی (افزایش سیستولیک و کاهش دیاستولیک).

دوم - شامل چندین موج از مرتبه اول است که با تنفس همراه است، زیرا تنفس بر ارزش فشار خون تأثیر می گذارد (طبق قانون استارلینگ، خون در حین استنشاق، به دلیل اثر "مکش" فشار منفی بین پلور به قلب جریان می یابد. جهش نیز افزایش می یابد که منجر به افزایش فشار خون می شود). حداکثر افزایش فشار در ابتدای بازدم رخ می دهد، اما دلیل آن مرحله دم است.

سوم - شامل چندین امواج تنفسی است، نوسانات آهسته با تن مرکز وازوموتور همراه است (افزایش تن منجر به افزایش فشار می شود و بالعکس)، به وضوح با کمبود اکسیژن مشخص می شود، با اثرات ضربه ای بر سیستم عصبی مرکزی، علت نوسانات آهسته فشار خون در کبد است.

در سال 1896، Riva-Rocci آزمایش فشارسنج جیوه ای کاف دار را پیشنهاد کرد، که به یک ستون جیوه متصل است، لوله ای با کاف که در آن هوا تزریق می شود، کاف به شانه اعمال می شود، هوا پمپ می شود، فشار در کاف افزایش می یابد، که بزرگتر از سیستولیک می شود. این روش غیر مستقیم لمسی است، اندازه گیری بر اساس ضربان شریان بازویی است، اما فشار دیاستولیک قابل اندازه گیری نیست.

کوروتکوف یک روش شنوایی برای تعیین فشار خون پیشنهاد کرد. در این حالت، کاف روی شانه قرار می گیرد، فشاری بالاتر از سیستولیک ایجاد می شود، هوا آزاد می شود و به ظاهر صداها در شریان اولنار در خم آرنج گوش داده می شود. هنگامی که شریان بازویی بسته می شود، ما چیزی نمی شنویم، زیرا جریان خون وجود ندارد، اما زمانی که فشار در کاف با فشار سیستولیک برابر می شود، یک موج نبض در ارتفاع سیستول، قسمت اول، شروع می شود. خون عبور می کند، بنابراین اولین صدا (تن) را می شنویم، ظاهر اولین صدا نشانگر فشار سیستولیک است. با تغییر حرکت از آرام به متلاطم، اولین لحن با فاز نویز دنبال می‌شود. هنگامی که فشار در کاف نزدیک یا برابر فشار دیاستولیک باشد، شریان منبسط می شود و صداها متوقف می شوند که با فشار دیاستولیک مطابقت دارد. بنابراین، این روش به شما امکان می دهد فشار سیستولیک و دیاستولیک را تعیین کنید، نبض و فشار متوسط ​​را محاسبه کنید.

تأثیر عوامل مختلف بر ارزش فشار خون.

1. کار دل. تغییر در حجم سیستولیک افزایش حجم سیستولیک حداکثر و فشار نبض را افزایش می دهد. کاهش منجر به کاهش و کاهش فشار پالس خواهد شد.

2. ضربان قلب. با انقباض مکرر، فشار متوقف می شود. در همان زمان، حداقل دیاستولیک شروع به افزایش می کند.

3. عملکرد انقباضی میوکارد. ضعیف شدن انقباض عضله قلب منجر به کاهش فشار می شود.

وضعیت رگ های خونی

1. خاصیت ارتجاعی. از دست دادن خاصیت ارتجاعی منجر به افزایش حداکثر فشار و افزایش فشار پالس می شود.

2. لومن عروق. به خصوص در عروق از نوع عضلانی. افزایش تن منجر به افزایش فشار خون می شود که علت فشار خون بالا است. با افزایش مقاومت، فشار حداکثر و حداقل هر دو افزایش می یابد.

3. ویسکوزیته خون و مقدار خون در گردش. کاهش مقدار خون در گردش منجر به کاهش فشار می شود. افزایش حجم منجر به افزایش فشار می شود. افزایش ویسکوزیته منجر به افزایش اصطکاک و افزایش فشار می شود.

ترکیبات فیزیولوژیکی

4. فشار در مردان بیشتر از زنان است. اما بعد از 40 سالگی فشار در زنان بیشتر از مردان می شود.

5. افزایش فشار با افزایش سن. افزایش فشار در مردان یکنواخت است. در زنان، پرش پس از 40 سال ظاهر می شود.

6. فشار در هنگام خواب کاهش می یابد، و در صبح کمتر از عصر است.

7. کار بدنی باعث افزایش فشار سیستولیک می شود.

8. سیگار فشار خون را 10-20 میلی متر افزایش می دهد.

9. فشار هنگام سرفه افزایش می یابد

10. برانگیختگی جنسی فشار خون را تا 180-200 میلی متر افزایش می دهد.

سیستم میکروسیرکولاسیون خون.

توسط شریان‌ها، پره مویرگ‌ها، مویرگ‌ها، پس مویرگ‌ها، ونول‌ها، آناستوموزهای سرخرگی و مویرگ‌های لنفاوی نشان داده می‌شود.

شریان ها رگ های خونی هستند که سلول های ماهیچه صاف در یک ردیف قرار گرفته اند.

پره مویرگ ها سلول های عضله صاف فردی هستند که یک لایه پیوسته تشکیل نمی دهند.

طول مویرگ 0.3-0.8 میلی متر است. و ضخامت آن از 4 تا 10 میکرون است.

باز شدن مویرگ ها تحت تأثیر وضعیت فشار در شریان ها و پیش مویرگ ها قرار می گیرد.

بستر میکروسیرکولاتوری دو عملکرد را انجام می دهد: انتقال و تبادل. به لطف میکروسیرکولاسیون، تبادل مواد، یون ها و آب صورت می گیرد. تبادل حرارتی نیز رخ می دهد و شدت میکروسیرکولاسیون با تعداد مویرگ های فعال، سرعت خطی جریان خون و مقدار فشار داخل مویرگ تعیین می شود.

فرآیندهای تبادل به دلیل فیلتراسیون و انتشار رخ می دهد. فیلتراسیون مویرگی به برهمکنش فشار هیدرواستاتیک مویرگی و فشار اسمزی کلوئیدی بستگی دارد. فرآیندهای تبادل transcapillary مورد مطالعه قرار گرفته است سار.

فرآیند فیلتراسیون در جهت فشار هیدرواستاتیک پایین تر می رود و فشار اسمزی کلوئیدی انتقال مایع از کمتر به بیشتر را تضمین می کند. فشار اسمزی کلوئیدی پلاسمای خون به دلیل وجود پروتئین است. آنها نمی توانند از دیواره مویرگی عبور کنند و در پلاسما باقی می مانند. فشاری بین 25-30 میلی متر جیوه ایجاد می کنند. هنر

مواد همراه با مایع حمل می شوند. این کار را با انتشار انجام می دهد. سرعت انتقال یک ماده با سرعت جریان خون و غلظت ماده به عنوان جرم در حجم تعیین می شود. موادی که از خون عبور می کنند به بافت ها جذب می شوند.

راههای انتقال مواد.

1. انتقال گذرنده (از طریق منافذ موجود در غشا و با حل شدن در لیپیدهای غشاء)

2. پینوسیتوز.

حجم مایع خارج سلولی با تعادل بین فیلتراسیون مویرگی و جذب مایع تعیین می شود. حرکت خون در عروق باعث تغییر در وضعیت اندوتلیوم عروقی می شود. مشخص شده است که مواد فعال در اندوتلیوم عروقی تولید می شود که بر وضعیت سلول های ماهیچه صاف و سلول های پارانشیمی تأثیر می گذارد. آنها می توانند هم گشادکننده عروق و هم منقبض کننده عروق باشند. در نتیجه فرآیندهای میکروسیرکولاسیون و متابولیسم در بافت ها، خون وریدی تشکیل می شود که به قلب باز می گردد. حرکت خون در وریدها مجدداً تحت تأثیر فاکتور فشار در وریدها خواهد بود.

فشار در ورید اجوف نامیده می شود فشار مرکزی .

نبض شریانی نوسان دیواره عروق شریانی نامیده می شود. موج پالس با سرعت 5-10 متر بر ثانیه حرکت می کند. و در شریان های محیطی از 6 تا 7 متر بر ثانیه.

نبض وریدی فقط در وریدهای مجاور قلب مشاهده می شود. با تغییر فشار خون در سیاهرگ ها به دلیل انقباض دهلیزی همراه است. ثبت نبض وریدی فلبوگرام نامیده می شود.

تنظیم رفلکس سیستم قلبی عروقی.

مقررات به تقسیم می شود کوتاه مدت(با هدف تغییر حجم دقیقه خون، مقاومت کلی عروق محیطی و حفظ سطح فشار خون. این پارامترها می توانند در عرض چند ثانیه تغییر کنند) و دراز مدت.تحت بار فیزیکی، این پارامترها باید به سرعت تغییر کنند. اگر خونریزی رخ دهد و بدن مقداری از خون را از دست بدهد، به سرعت تغییر می کنند. مقررات بلند مدتهدف آن حفظ مقدار حجم خون و توزیع طبیعی آب بین خون و مایع بافتی است. این شاخص ها نمی توانند در عرض چند دقیقه و چند ثانیه ایجاد شوند و تغییر کنند.

نخاع یک مرکز سگمنتال است. اعصاب سمپاتیک عصب دهی به قلب (5 بخش بالایی) از آن خارج می شوند. بخش های باقی مانده در عصب دهی رگ های خونی شرکت می کنند. مراکز نخاعی قادر به ارائه مقررات کافی نیستند. کاهش فشار از 120 به 70 میلی متر وجود دارد. rt ستون این مراکز سمپاتیک نیاز به هجوم مداوم از مراکز مغز دارند تا از تنظیم طبیعی قلب و عروق خونی اطمینان حاصل کنند.

در شرایط طبیعی - یک واکنش به درد، محرک های دما، که در سطح نخاع بسته شده است.

مرکز عروق.

مرکز اصلی تنظیم خواهد بود مرکز وازوموتور،که در بصل النخاع قرار دارد و افتتاح این مرکز با نام فیزیولوژیست شوروی - اووسیانیکوف همراه بود. او برش‌های ساقه مغز را در حیوانات انجام داد و دریافت که به محض اینکه برش‌های مغزی از زیر کولیکولوس تحتانی کوادریژمینا عبور می‌کنند، فشار کاهش می‌یابد. Ovsyannikov دریافت که در برخی از مراکز یک باریک شدن وجود دارد، و در برخی دیگر - گسترش عروق خونی.

مرکز وازوموتور شامل:

- ناحیه منقبض کننده عروق- دپرسور - قدامی و جانبی (اکنون به عنوان گروهی از نورون های C1 تعیین می شود).

خلفی و داخلی دوم است منطقه گشاد کننده عروق.

مرکز وازوموتور در ساختار شبکه ای قرار دارد. نورون های ناحیه منقبض کننده عروق در تحریک تونیک ثابت هستند. این ناحیه از طریق مسیرهای نزولی با شاخ های جانبی ماده خاکستری نخاع متصل می شود. تحریک از طریق واسطه گلوتامات منتقل می شود. گلوتامات تحریک را به نورون های شاخ های جانبی منتقل می کند. تکانه های بیشتر به قلب و رگ های خونی می رود. اگر تکانه هایی به آن وارد شود، به طور دوره ای هیجان زده می شود. تکانه ها به هسته حساس مجرای انفرادی و از آنجا به نورون های ناحیه گشادکننده عروق می آیند و برانگیخته می شود. نشان داده شده است که ناحیه گشادکننده عروق در یک رابطه آنتاگونیستی با منقبض کننده عروق است.

منطقه گشاد کننده عروقرا نیز شامل می شود هسته های عصب واگ - دوتایی و پشتیهسته ای که از آن مسیرهای وابران به قلب شروع می شود. هسته های درز- آن ها تولید می کنند سروتونیناین هسته ها بر روی مراکز سمپاتیک نخاع اثر مهاری دارند. اعتقاد بر این است که هسته های بخیه در واکنش های رفلکس نقش دارند، در فرآیندهای تحریک مرتبط با واکنش های استرس عاطفی نقش دارند.

مخچهبر تنظیم سیستم قلبی عروقی در حین ورزش (عضله) تأثیر می گذارد. سیگنال ها از ماهیچه ها و تاندون ها به هسته های چادر و قشر ورمیس مخچه می روند. مخچه تون ناحیه تنگ کننده عروق را افزایش می دهد. گیرنده های سیستم قلبی عروقی - قوس آئورت، سینوس های کاروتید، ورید اجوف، قلب، عروق دایره کوچک.

گیرنده هایی که در اینجا قرار دارند به بارورسپتورها تقسیم می شوند. آنها مستقیماً در دیواره عروق خونی، در قوس آئورت، در ناحیه سینوس کاروتید قرار دارند. این گیرنده ها تغییرات فشار را حس می کنند که برای نظارت بر سطوح فشار طراحی شده اند. علاوه بر گیرنده‌های فشاری، گیرنده‌های شیمیایی نیز وجود دارند که در گلومرول‌های شریان کاروتید، قوس آئورت قرار دارند و این گیرنده‌ها به تغییرات محتوای اکسیژن در خون، ph پاسخ می‌دهند. گیرنده ها در سطح خارجی رگ های خونی قرار دارند. گیرنده هایی وجود دارند که تغییرات حجم خون را درک می کنند. - گیرنده های حجم - تغییرات حجم را درک می کنند.

رفلکس ها به دو دسته تقسیم می شوند دپرسور - کاهش فشار و پرسور - افزایش e، تسریع کننده، کاهش سرعت، بینابینی، برون گیر، بدون قید و شرط، مشروط، مناسب، مزدوج.

رفلکس اصلی، رفلکس نگهداری فشار است. آن ها رفلکس هایی با هدف حفظ سطح فشار از بارورسپتورها. گیرنده های بارور در آئورت و سینوس کاروتید سطح فشار را حس می کنند. آنها بزرگی نوسانات فشار را در طول سیستول و دیاستول + فشار متوسط ​​درک می کنند.

در پاسخ به افزایش فشار، بارورسپتورها فعالیت ناحیه گشادکننده عروق را تحریک می کنند. در عین حال، تون هسته های عصب واگ را افزایش می دهند. در پاسخ، واکنش های رفلکس ایجاد می شود، تغییرات رفلکس رخ می دهد. ناحیه گشادکننده عروق، تن تنگ کننده عروق را سرکوب می کند. انبساط عروق خونی و کاهش تن وریدها وجود دارد. عروق شریانی منبسط می شوند (شریان ها) و وریدها منبسط می شوند، فشار کاهش می یابد. تأثیر سمپاتیک کاهش می یابد، سرگردانی افزایش می یابد، فرکانس ریتم کاهش می یابد. افزایش فشار به حالت عادی باز می گردد. گسترش شریان ها باعث افزایش جریان خون در مویرگ ها می شود. بخشی از مایع به بافت ها منتقل می شود - حجم خون کاهش می یابد که منجر به کاهش فشار می شود.

رفلکس های فشار دهنده از گیرنده های شیمیایی ناشی می شوند. افزایش فعالیت ناحیه منقبض کننده عروق در امتداد مسیرهای نزولی، سیستم سمپاتیک را تحریک می کند، در حالی که عروق منقبض می شوند. فشار از طریق مراکز سمپاتیک قلب افزایش می یابد، کار قلب افزایش می یابد. سیستم سمپاتیک ترشح هورمون ها توسط بصل الکلیف را تنظیم می کند. افزایش جریان خون در گردش خون ریوی. سیستم تنفسی با افزایش تنفس واکنش نشان می دهد - آزاد شدن خون از دی اکسید کربن. عاملی که باعث رفلکس پرسور می شود منجر به عادی سازی ترکیب خون می شود. در این رفلکس فشاری، گاهی اوقات یک رفلکس ثانویه به تغییر در کار قلب مشاهده می شود. در پس زمینه افزایش فشار، افزایش کار قلب مشاهده می شود. این تغییر در کار قلب در ماهیت یک رفلکس ثانویه است.

مکانیسم های تنظیم رفلکس سیستم قلبی عروقی.

در میان مناطق رفلکسوژنیک سیستم قلبی عروقی، ما دهان ورید اجوف را نسبت دادیم.

بین بریج 20 میلی لیتر فیزیکی به قسمت وریدی دهان تزریق می شود. محلول یا همان حجم خون. پس از آن، افزایش رفلکس در کار قلب و به دنبال آن افزایش فشار خون وجود داشت. مؤلفه اصلی در این رفلکس افزایش دفعات انقباضات است و فشار فقط به صورت ثانویه افزایش می یابد. این رفلکس زمانی رخ می دهد که جریان خون به قلب افزایش یابد. زمانی که جریان خون بیشتر از جریان خروجی باشد. در ناحیه دهان وریدهای تناسلی، گیرنده های حساسی وجود دارند که به افزایش فشار وریدی پاسخ می دهند. این گیرنده های حسی انتهای رشته های آوران عصب واگ و همچنین رشته های آوران ریشه های ستون فقرات خلفی هستند. تحریک این گیرنده ها منجر به این واقعیت می شود که تکانه ها به هسته های عصب واگ می رسند و باعث کاهش تون هسته های عصب واگ می شوند در حالی که تون مراکز سمپاتیک افزایش می یابد. کار قلب افزایش می یابد و خون از قسمت وریدی شروع به پمپاژ به قسمت شریانی می کند. فشار در ورید اجوف کاهش می یابد. در شرایط فیزیولوژیکی، این وضعیت می تواند در هنگام فعالیت بدنی افزایش یابد، زمانی که جریان خون افزایش می یابد و با نقص قلبی، رکود خون نیز مشاهده می شود که منجر به افزایش ضربان قلب می شود.

یک منطقه رفلکسوژنیک مهم منطقه عروق گردش خون ریوی خواهد بود.در رگ های گردش خون ریوی، آنها در گیرنده هایی قرار دارند که به افزایش فشار در گردش خون ریوی پاسخ می دهند. با افزایش فشار در گردش خون ریوی، رفلکس رخ می دهد که باعث انبساط عروق دایره بزرگ می شود، در عین حال کار قلب تسریع می شود و افزایش حجم طحال مشاهده می شود. بنابراین، نوعی رفلکس تخلیه از گردش خون ریوی ایجاد می شود. این رفلکس توسط V.V. کشف شد. پرین. او در زمینه توسعه و تحقیق فیزیولوژی فضایی بسیار کار کرد و ریاست موسسه تحقیقات زیست پزشکی را بر عهده داشت. افزایش فشار در گردش خون ریوی یک وضعیت بسیار خطرناک است، زیرا می تواند باعث ادم ریوی شود. از آنجایی که فشار هیدرواستاتیک خون افزایش می یابد که به فیلتر شدن پلاسمای خون کمک می کند و به دلیل این حالت مایع وارد آلوئول ها می شود.

قلب خود یک منطقه بازتاب زا بسیار مهم است.در سیستم گردش خون در سال 1897، دانشمندان داگلمشخص شد که انتهای حساسی در قلب وجود دارد که عمدتاً در دهلیزها و به میزان کمتری در بطن ها متمرکز شده اند. مطالعات بیشتر نشان داد که این انتهای توسط فیبرهای حسی عصب واگ و فیبرهای ریشه‌های ستون فقرات خلفی در 5 بخش بالای قفسه سینه تشکیل می‌شوند.

گیرنده های حساس در قلب در پریکارد یافت شد و مشخص شد که افزایش فشار مایع در حفره پریکارد یا خونی که در حین آسیب وارد پریکارد می شود، به طور انعکاسی ضربان قلب را کاهش می دهد.

کاهش سرعت انقباض قلب نیز در طول مداخلات جراحی مشاهده می شود، زمانی که جراح پریکارد را می کشد. تحریک گیرنده های پریکارد کند شدن قلب است و با تحریکات قوی تر، ایست قلبی موقت امکان پذیر است. خاموش کردن انتهای حساس در پریکارد باعث افزایش کار قلب و افزایش فشار می شود.

افزایش فشار در بطن چپ باعث یک رفلکس کاهش دهنده معمولی می شود، به عنوان مثال. انبساط رفلکس عروق خونی و کاهش جریان خون محیطی و در عین حال افزایش کار قلب وجود دارد. تعداد زیادی انتهای حسی در دهلیز قرار دارند و این دهلیز است که حاوی گیرنده های کششی است که متعلق به رشته های حسی اعصاب واگ است. ورید اجوف و دهلیز متعلق به ناحیه کم فشار هستند، زیرا فشار در دهلیزها از 6-8 میلی متر تجاوز نمی کند. rt هنر زیرا دیواره دهلیز به راحتی کشیده می شود، سپس افزایش فشار در دهلیزها رخ نمی دهد و گیرنده های دهلیزی به افزایش حجم خون پاسخ می دهند. مطالعات مربوط به فعالیت الکتریکی گیرنده های دهلیزی نشان داد که این گیرنده ها به 2 گروه تقسیم می شوند -

- نوع Aدر گیرنده های نوع A، تحریک در لحظه انقباض رخ می دهد.

-تایپ کنیدب. وقتی دهلیزها پر از خون می شوند و وقتی دهلیزها کشیده می شوند هیجان زده می شوند.

از گیرنده های دهلیزی، واکنش های رفلکس رخ می دهد که با تغییر در ترشح هورمون ها همراه است و حجم خون در گردش از این گیرنده ها تنظیم می شود. بنابراین گیرنده های دهلیزی را گیرنده های ارزش (واکنش به تغییرات حجم خون) می نامند. نشان داده شد که با کاهش تحریک گیرنده های دهلیزی، با کاهش حجم، فعالیت پاراسمپاتیک به طور انعکاسی کاهش می یابد، یعنی تن مراکز پاراسمپاتیک کاهش می یابد و برعکس، برانگیختگی مراکز سمپاتیک افزایش می یابد. تحریک مراکز سمپاتیک اثر منقبض کننده عروق و به ویژه بر روی شریان های کلیه دارد. چه چیزی باعث کاهش جریان خون کلیوی می شود. کاهش جریان خون کلیوی با کاهش فیلتراسیون کلیه همراه است و دفع سدیم کاهش می یابد. و تشکیل رنین در دستگاه juxtaglomerular افزایش می یابد. رنین باعث تحریک تشکیل آنژیوتانسین 2 از آنژیوتانسینوژن می شود. این باعث انقباض عروق می شود. علاوه بر این، آنژیوتانسین-2 تشکیل آلدوسترون را تحریک می کند.

آنژیوتانسین-2 همچنین تشنگی را افزایش می دهد و ترشح هورمون ضد ادرار را افزایش می دهد که باعث افزایش بازجذب آب در کلیه ها می شود. بدین ترتیب حجم مایع در خون افزایش می یابد و این کاهش تحریک گیرنده از بین می رود.

اگر حجم خون افزایش یابد و گیرنده های دهلیزی همزمان برانگیخته شوند، مهار و ترشح هورمون ضد ادرار به طور انعکاسی رخ می دهد. در نتیجه، آب کمتری در کلیه ها جذب می شود، دیورز کاهش می یابد، سپس حجم نرمال می شود. تغییرات هورمونی در ارگانیسم ها در عرض چند ساعت ایجاد می شود و ایجاد می شود، بنابراین تنظیم حجم خون در گردش به مکانیسم های تنظیم طولانی مدت اشاره دارد.

واکنش های رفلکس در قلب ممکن است زمانی رخ دهد اسپاسم عروق کرونراین باعث درد در ناحیه قلب می شود و درد در پشت جناغ، دقیقاً در خط وسط احساس می شود. دردها بسیار شدید است و با فریاد مرگ همراه است. این دردها با دردهای گزگز متفاوت است. در همان زمان، احساس درد به بازوی چپ و تیغه شانه گسترش می یابد. در امتداد منطقه توزیع الیاف حساس بخش های بالای قفسه سینه. بنابراین، رفلکس های قلب در مکانیسم های خود تنظیمی سیستم گردش خون نقش دارند و هدف آنها تغییر فرکانس انقباضات قلب، تغییر حجم خون در گردش است.

علاوه بر رفلکس‌هایی که از رفلکس‌های سیستم قلبی عروقی ناشی می‌شوند، رفلکس‌هایی که هنگام تحریک از سایر اندام‌ها رخ می‌دهند، نامیده می‌شوند. رفلکس های جفت شدهدانشمند گلتز در آزمایشی که روی قورباغه انجام داد، دریافت که جرعه جرعه جرعه جرعه نوشیدن معده، روده، یا ضربه زدن اندک به روده در قورباغه با کندی در قلب، تا توقف کامل همراه است. این به دلیل این واقعیت است که تکانه های گیرنده ها به هسته اعصاب واگ می رسند. لحن آنها بالا می رود و کار قلب مهار یا حتی متوقف می شود.

همچنین گیرنده های شیمیایی در ماهیچه ها وجود دارند که با افزایش یون های پتاسیم، پروتون های هیدروژن تحریک می شوند که منجر به افزایش حجم دقیقه ای خون، انقباض عروق سایر اندام ها، افزایش فشار متوسط ​​و افزایش کار می شود. قلب و تنفس به طور محلی، این مواد به انبساط عروق عضلات اسکلتی خود کمک می کنند.

گیرنده های درد سطحی ضربان قلب را تسریع می کنند، رگ های خونی را منقبض می کنند و فشار متوسط ​​را افزایش می دهند.

تحریک گیرنده های درد عمیق، گیرنده های درد احشایی و عضلانی منجر به برادی کاردی، اتساع عروق و کاهش فشار می شود. در تنظیم سیستم قلبی عروقی هیپوتالاموس مهم است که از طریق مسیرهای نزولی با مرکز وازوموتور بصل النخاع متصل می شود. از طریق هیپوتالاموس، با واکنش های دفاعی محافظتی، با فعالیت جنسی، با واکنش های غذا، نوشیدنی و با شادی، قلب شروع به تندتر زدن کرد. هسته های خلفی هیپوتالاموس منجر به تاکی کاردی، انقباض عروق، افزایش فشار خون و افزایش سطح آدرنالین و نوراپی نفرین خون می شود. هنگامی که هسته های قدامی برانگیخته می شوند، کار قلب کند می شود، عروق گشاد می شوند، فشار کاهش می یابد و هسته های قدامی بر مراکز سیستم پاراسمپاتیک تأثیر می گذارند. هنگامی که دمای محیط افزایش می یابد، حجم دقیقه افزایش می یابد، رگ های خونی در همه اندام ها، به جز قلب، منقبض می شوند و رگ های پوستی منبسط می شوند. افزایش جریان خون از طریق پوست - انتقال حرارت بیشتر و حفظ دمای بدن. از طریق هسته های هیپوتالاموس، تأثیر سیستم لیمبیک بر گردش خون، به ویژه در طی واکنش های عاطفی، انجام می شود و واکنش های عاطفی از طریق هسته های شوا، که سروتونین تولید می کنند، تحقق می یابد. از هسته های رافه به ماده خاکستری نخاع می رسد. قشر مغز همچنین در تنظیم سیستم گردش خون شرکت می کند و قشر با مراکز دی انسفالون متصل می شود. هیپوتالاموس، با مراکز مغز میانی و نشان داده شد که تحریک نواحی حرکتی و شکارچی قشر مغز منجر به باریک شدن پوست، سلیاک و عروق کلیوی شده است. اعتقاد بر این است که این نواحی حرکتی قشر است که باعث انقباض عضلات اسکلتی می شود و در عین حال مکانیسم های گشادکننده عروق را فعال می کند که به انقباض عضلانی بزرگ کمک می کند. مشارکت قشر در تنظیم قلب و عروق خونی با ایجاد رفلکس های شرطی ثابت می شود. در این مورد، امکان ایجاد رفلکس به تغییرات در وضعیت عروق خونی و تغییر در فرکانس قلب وجود دارد. به عنوان مثال، ترکیب سیگنال صدای زنگ با محرک های دما - دما یا سرما، منجر به اتساع عروق یا انقباض عروق می شود - سرما را اعمال می کنیم. صدای زنگ از قبل داده می شود. چنین ترکیبی از صدای بی تفاوت یک زنگ با تحریک حرارتی یا سرما منجر به ایجاد یک رفلکس شرطی می شود که باعث اتساع عروق یا انقباض می شود. امکان ایجاد رفلکس شرطی چشم-قلب وجود دارد. قلب کار می کند تلاش هایی برای ایجاد رفلکس به ایست قلبی انجام شد. زنگ را روشن کردند و عصب واگ را تحریک کردند. ما در زندگی به ایست قلبی نیاز نداریم. ارگانیسم به چنین تحریکاتی واکنش منفی نشان می دهد. رفلکس های شرطی در صورتی ایجاد می شوند که ماهیت تطبیقی ​​داشته باشند. به عنوان یک واکنش رفلکس شرطی، می توانید - حالت قبل از پرتاب ورزشکار را بگیرید. ضربان قلب او افزایش می یابد، فشار خون بالا می رود، رگ های خونی منقبض می شوند. وضعیت خود سیگنالی برای چنین واکنشی خواهد بود. بدن از قبل آماده می شود و مکانیسم هایی فعال می شوند که خون رسانی به عضلات و حجم خون را افزایش می دهند. در طول هیپنوتیزم، اگر به شما پیشنهاد کنید که فرد در حال انجام کارهای فیزیکی سخت است، می توانید به تغییر در کار قلب و لحن عروقی دست پیدا کنید. در عین حال، قلب و رگ های خونی به همان شکلی واکنش نشان می دهند که گویی در واقعیت است. هنگامی که در معرض مراکز قشر قرار می گیرد، تأثیرات قشر مغز بر قلب و عروق خونی مشخص می شود.

تنظیم گردش منطقه ای

قلب خون را از شریان های کرونری راست و چپ که از آئورت سرچشمه می گیرند، در سطح لبه های بالایی دریچه های نیمه قمری دریافت می کند. شریان کرونر چپ به شریان های نزولی قدامی و شریان های سیرکومفلکس تقسیم می شود. عروق کرونر به طور طبیعی به عنوان شریان حلقوی عمل می کنند. و بین شریان های کرونری راست و چپ، آناستوموزها بسیار ضعیف توسعه یافته اند. اما اگر یک شریان به آرامی بسته شود، توسعه آناستوموز بین عروق شروع می شود و می تواند از 3 تا 5٪ از یک شریان به شریان دیگر منتقل شود. این زمانی است که عروق کرونر به آرامی بسته می شوند. همپوشانی سریع منجر به حمله قلبی می شود و از منابع دیگر جبران نمی شود. شریان کرونر چپ، بطن چپ، نیمه قدامی سپتوم بین بطنی، دهلیز چپ و تا حدی راست را تامین می کند. شریان کرونری راست بطن راست، دهلیز راست و نیمه خلفی سپتوم بین بطنی را تامین می کند. هر دو شریان کرونری در تامین خون سیستم هدایت قلب شرکت می کنند، اما در انسان سرخرگ راست بزرگتر است. خروج خون وریدی از طریق وریدهایی که موازی با شریان ها هستند و این وریدها به سینوس کرونری جریان می یابد که به دهلیز راست باز می شود. از این مسیر 80 تا 90 درصد خون وریدی جریان دارد. خون وریدی از بطن راست در سپتوم بین دهلیزی از طریق کوچکترین وریدها به داخل بطن راست جریان می یابد و به این وریدها می گویند. ورید تیبیزیاکه مستقیماً خون وریدی را وارد بطن راست می کند.

200-250 میلی لیتر از طریق عروق کرونر قلب جریان می یابد. خون در دقیقه، یعنی این 5 درصد از حجم دقیقه است. برای 100 گرم میوکارد، 60 تا 80 میلی لیتر در دقیقه جریان دارد. قلب 70-75٪ از اکسیژن را از خون شریانی استخراج می کند، بنابراین، اختلاف شریانی-وریدی در قلب بسیار زیاد است (15٪) در سایر اندام ها و بافت ها - 6-8٪. در میوکارد، مویرگ ها به طور متراکم هر کاردیومیوسیت را می بندند که بهترین شرایط را برای حداکثر استخراج خون ایجاد می کند. مطالعه جریان خون کرونر بسیار دشوار است، زیرا. با چرخه قلبی متفاوت است.

جریان خون کرونر در دیاستول افزایش می یابد، در سیستول، جریان خون به دلیل فشرده شدن رگ های خونی کاهش می یابد. در دیاستول - 70-90٪ جریان خون کرونر. تنظیم جریان خون کرونر در درجه اول توسط مکانیسم های آنابولیک موضعی تنظیم می شود که به سرعت به کاهش اکسیژن پاسخ می دهد. کاهش سطح اکسیژن در میوکارد یک سیگنال بسیار قوی برای اتساع عروق است. کاهش محتوای اکسیژن منجر به این واقعیت می شود که کاردیومیوسیت ها آدنوزین ترشح می کنند و آدنوزین یک عامل گشادکننده عروق قوی است. ارزیابی تأثیر سیستم های سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر جریان خون بسیار دشوار است. هم واگ و هم سمپاتیک روش کار قلب را تغییر می دهند. مشخص شده است که تحریک اعصاب واگ باعث کندی کار قلب، افزایش تداوم دیاستول و آزاد شدن مستقیم استیل کولین نیز باعث اتساع عروق می شود. تأثیرات سمپاتیک باعث ترشح نوراپی نفرین می شود.

2 نوع گیرنده آدرنرژیک در عروق کرونر قلب وجود دارد - گیرنده های آدرنرژیک آلفا و بتا. در اکثر افراد، نوع غالب گیرنده های بتا آدرنرژیک است، اما برخی از آنها گیرنده های آلفا را دارند. چنین افرادی در هنگام هیجان، کاهش جریان خون را احساس می کنند. آدرنالین به دلیل افزایش فرآیندهای اکسیداتیو در میوکارد و افزایش مصرف اکسیژن و به دلیل تأثیر بر گیرنده های بتا آدرنرژیک باعث افزایش جریان خون کرونر می شود. تیروکسین، پروستاگلاندین های A و E اثر گشادکننده عروق کرونر دارند، وازوپرسین عروق کرونر را منقبض می کند و جریان خون کرونر را کاهش می دهد.

گردش خون مغزی.

ویژگی های مشترک زیادی با کرونری دارد، زیرا مغز با فعالیت زیاد فرآیندهای متابولیک، افزایش مصرف اکسیژن مشخص می شود، مغز توانایی محدودی برای استفاده از گلیکولیز بی هوازی دارد و عروق مغزی به تأثیرات سمپاتیک واکنش ضعیفی نشان می دهند. جریان خون مغزی با طیف وسیعی از تغییرات فشار خون طبیعی باقی می ماند. از حداقل 50-60 تا حداکثر 150-180. تنظیم مراکز ساقه مغز به خوبی بیان شده است. خون از 2 استخر وارد مغز می شود - از شریان های کاروتید داخلی، شریان های مهره ای، که سپس بر اساس مغز تشکیل می شوند. دایره ولیسیانو 6 شریان خونرسانی به مغز از آن خارج می شوند. به مدت 1 دقیقه، مغز 750 میلی لیتر خون دریافت می کند که 13 تا 15 درصد حجم خون دقیقه است و جریان خون مغزی به فشار خونرسانی مغزی (تفاوت فشار متوسط ​​شریانی و فشار داخل جمجمه ای) و قطر بستر عروقی بستگی دارد. . فشار طبیعی مایع مغزی نخاعی 130 میلی لیتر است. ستون آب (10 میلی لیتر جیوه)، اگرچه در انسان می تواند از 65 تا 185 متغیر باشد.

برای جریان طبیعی خون، فشار خونرسانی باید بالای 60 میلی لیتر باشد. در غیر این صورت، ایسکمی ممکن است. خود تنظیمی جریان خون با تجمع دی اکسید کربن همراه است. اگر در میوکارد اکسیژن باشد. در فشار جزئی دی اکسید کربن بالای 40 میلی متر جیوه. تجمع یون های هیدروژن، آدرنالین و افزایش یون های پتاسیم نیز عروق مغزی را منبسط می کند، به میزان کمتری، عروق به کاهش اکسیژن خون واکنش نشان می دهند و واکنش مشاهده می شود که اکسیژن کمتر از 60 میلی متر کاهش می یابد. خیابان rt بسته به کار قسمت های مختلف مغز، جریان خون موضعی می تواند 10-30٪ افزایش یابد. گردش خون مغزی به دلیل وجود سد خونی مغزی به مواد هومورال پاسخ نمی دهد. اعصاب سمپاتیک باعث انقباض عروق نمی شوند، اما بر عضلات صاف و اندوتلیوم عروق خونی تأثیر می گذارند. هیپرکاپنی کاهش دی اکسید کربن است. این عوامل با مکانیسم خودتنظیمی باعث انبساط عروق خونی و همچنین افزایش رفلکس فشار متوسط ​​و متعاقب آن کند شدن قلب از طریق تحریک گیرنده های فشاری می شوند. این تغییرات در گردش خون سیستمیک - رفلکس کوشینگ

پروستاگلاندین ها- از اسید آراشیدونیک تشکیل شده و در نتیجه تحولات آنزیمی 2 ماده فعال تشکیل می شود - پروستاسیکلین(تولید شده در سلول های اندوتلیال) و ترومبوکسان A2با مشارکت آنزیم سیکلواکسیژناز.

پروستاسیکلین- تجمع پلاکتی را مهار می کند و باعث اتساع عروق می شود و ترومبوکسان A2در خود پلاکت ها تشکیل می شود و به لخته شدن آنها کمک می کند.

داروی آسپرین باعث مهار مهار آنزیم می شود سیکلواکسیژنازهاو منجر می شود برای کاهشتحصیلات ترومبوکسان A2 و پروستاسیکلین. سلول های اندوتلیال قادر به سنتز سیکلواکسیژناز هستند، اما پلاکت ها نمی توانند این کار را انجام دهند. بنابراین، مهار بارزتری از تشکیل ترومبوکسان A2 وجود دارد و پروستاسیکلین همچنان توسط اندوتلیوم تولید می شود.

تحت تأثیر آسپرین، ترومبوز کاهش می یابد و از ایجاد حمله قلبی، سکته مغزی و آنژین صدری جلوگیری می شود.

پپتید ناتریورتیک دهلیزیتولید شده توسط سلول های ترشحی دهلیز در طول کشش. او ارائه می دهد عمل گشاد کننده عروقبه شریان ها در کلیه ها، انبساط شریان های آوران در گلومرول ها و در نتیجه منجر به افزایش فیلتراسیون گلومرولی، همراه با این، سدیم نیز فیلتر می شود، افزایش ادرار و ناتریورز. کاهش محتوای سدیم کمک می کند افت فشار. این پپتید همچنین از آزاد شدن ADH از غده هیپوفیز خلفی جلوگیری می کند و به دفع آب از بدن کمک می کند. همچنین اثر بازدارندگی بر روی سیستم دارد. رنین - آلدوسترون.

پپتید عروقی (VIP)- همراه با استیل کولین در انتهای اعصاب آزاد می شود و این پپتید اثر گشادکننده عروق بر روی شریان ها دارد.

تعدادی از مواد هومورال دارند عمل منقبض کننده عروق. این شامل وازوپرسین(هورمون آنتی دیورتیک)، بر باریک شدن شریان ها در عضلات صاف تأثیر می گذارد. عمدتاً بر دیورز تأثیر می گذارد و نه انقباض عروق. برخی از اشکال فشار خون بالا با تشکیل وازوپرسین همراه است.

منقبض کننده عروق - نوراپی نفرین و اپی نفرینبه دلیل تأثیر آنها بر روی گیرنده های آدرنرژیک آلفا1 در عروق و ایجاد انقباض عروقی. هنگام تعامل با بتا 2، عمل گشادکننده عروق در عروق مغز، عضلات اسکلتی. موقعیت های استرس زا بر عملکرد اندام های حیاتی تأثیر نمی گذارد.

آنژیوتانسین 2 در کلیه ها تولید می شود. با اثر یک ماده به آنژیوتانسین 1 تبدیل می شود رنینرنین توسط سلول های اپیتلیوئیدی تخصصی که گلومرول ها را احاطه کرده اند و عملکرد درون ترشحی دارند تشکیل می شود. تحت شرایط - کاهش جریان خون، از دست دادن ارگانیسم های یون سدیم.

سیستم سمپاتیک نیز تولید رنین را تحریک می کند. تحت تأثیر آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین در ریه ها، تبدیل به آنژیوتانسین 2 - انقباض عروق، افزایش فشار. تأثیر بر قشر آدرنال و افزایش تشکیل آلدوسترون.

تأثیر عوامل عصبی بر وضعیت عروق خونی.

همه رگ های خونی به جز مویرگ ها و ونول ها حاوی سلول های ماهیچه صاف در دیواره خود هستند و عضلات صاف رگ های خونی عصب سمپاتیک دریافت می کنند و اعصاب سمپاتیک - منقبض کننده عروق - منقبض کننده عروق هستند.

1842 والتر - عصب سیاتیک قورباغه را برید و به عروق غشاء نگاه کرد، این منجر به انبساط عروق شد.

1852 کلود برنارد. روی یک خرگوش سفید، تنه سمپاتیک گردنی را برید و رگ های گوش را مشاهده کرد. عروق گشاد شد، گوش قرمز شد، دمای گوش افزایش یافت، حجم آن افزایش یافت.

مراکز اعصاب سمپاتیک در ناحیه توراکولومبار.اینجا دروغ بگو نورون های پیش گانگلیونی. آکسون های این نورون ها نخاع را در ریشه های قدامی ترک کرده و به سمت عقده های مهره ای حرکت می کنند. پست گانگلیونیبه ماهیچه های صاف رگ های خونی برسد. انبساط روی رشته های عصبی ایجاد می شود - رگهای واریسی. Postganlionar ها نوراپی نفرین ترشح می کنند که بسته به گیرنده ها می تواند باعث اتساع عروق و انقباض شود. نوراپی نفرین آزاد شده تحت فرآیندهای بازجذب معکوس قرار می گیرد یا توسط دو آنزیم MAO و COMT از بین می رود. کاتکول متیل ترانسفراز.

اعصاب سمپاتیک در تحریک کمی دائمی هستند. آنها 1، 2 پالس را به عروق ارسال می کنند. رگ ها در حالت تا حدودی باریک هستند. سم زدایی این اثر را از بین می برد.. اگر مرکز سمپاتیک تأثیر هیجان انگیزی دریافت کند، تعداد تکانه ها افزایش می یابد و انقباض عروق حتی بیشتر رخ می دهد.

اعصاب گشاد کننده عروق- گشادکننده عروق، آنها جهانی نیستند، آنها در مناطق خاصی مشاهده می شوند. بخشی از اعصاب پاراسمپاتیک در هنگام تحریک باعث اتساع عروق در رشته تمپان و عصب زبانی و افزایش ترشح بزاق می شود. عصب فازیک همان عمل منبسط کننده را دارد. که در آن الیاف بخش خاجی وارد می شود. در هنگام برانگیختگی جنسی باعث اتساع عروق دستگاه تناسلی خارجی و لگن کوچک می شوند. عملکرد ترشحی غدد غشای مخاطی افزایش می یابد.

اعصاب کولینرژیک سمپاتیک(استیل کولین آزاد می شود.) به غدد عرق، به رگ های غدد بزاقی. اگر فیبرهای سمپاتیک بر گیرنده های آدرنرژیک بتا 2 تأثیر بگذارند، باعث اتساع عروق و فیبرهای آوران ریشه های خلفی نخاع می شوند، در رفلکس آکسون شرکت می کنند. اگر گیرنده های پوست تحریک شوند، تحریک می تواند به رگ های خونی منتقل شود - که در آن ماده P آزاد می شود که باعث اتساع عروق می شود.

در مقابل گسترش غیر فعال عروق خونی - در اینجا - یک شخصیت فعال است. مکانیسم های یکپارچه تنظیم سیستم قلبی عروقی بسیار مهم است که با تعامل مراکز عصبی فراهم می شود و مراکز عصبی مجموعه ای از مکانیسم های رفلکس تنظیم را انجام می دهند. زیرا سیستم گردش خون حیاتی است آنها قرار دارند در بخش های مختلف- قشر مغز، هیپوتالاموس، مرکز وازوموتور بصل النخاع، سیستم لیمبیک، مخچه. در نخاعاینها مراکز شاخ های جانبی ناحیه سینه-کمر، جایی که نورون های پیش گانگلیونی سمپاتیک قرار دارند، خواهند بود. این سیستم خون رسانی کافی به اندام ها را در لحظه تضمین می کند. این تنظیم همچنین تنظیم فعالیت قلب را تضمین می کند که در نهایت مقدار دقیقه حجم خون را به ما می دهد. از این مقدار خون، می توانید قطعه خود را بردارید، اما مقاومت محیطی - لومن عروق - عامل بسیار مهمی در جریان خون خواهد بود. تغییر شعاع رگ ها به شدت بر مقاومت تأثیر می گذارد. با تغییر شعاع 2 برابر، جریان خون را 16 برابر تغییر می دهیم.