ایسکمی عروق پا. ایسکمی مزمن اندام تحتانی - درمان، تشخیص و علائم

هر سلول، بافت، اندام بدن انساننیاز به اکسیژن دارد این چیزی است که برای آن لازم است رشد طبیعیو توسعه. تمام فرآیندهای بدن با مشارکت اکسیژن انجام می شود.

و اگر به هر دلیلی، بدن اکسیژن کمتری دریافت کند، سلول‌ها از کمبود آن رنج می‌برند، با ظرفیت کامل کار نمی‌کنند یا حتی می‌میرند. وضعیتی که سلول ها فاقد اکسیژن هستند، ایسکمی نامیده می شود. هر عضو و قسمتی از بدن ممکن است دچار ایسکمی شود. بدن انسان، بدون استثنا و اندام تحتانی.

1 چه چیزی باعث ایسکمی می شود؟

ایسکمی اندام تحتانیدر بیشتر موارد (حدود 96٪) به دلیل تصلب شرایین عروقی و به ویژه انشعاب رخ می دهد. آئورت شکمی, شریان های ایلیاکیا شریان هایی که از آنها منشعب می شوند. آترواسکلروز وضعیتی است که در آن بدن تجمع بیش از حدکلسترول، تری گلیسیرید رسوب پلاک ها در دیواره رگ های خونی است.

به دلیل وجود این پلاک ها، مجرای سرخرگ باریک می شود و جریان خون کاهش می یابد یا متوقف می شود. گاهی اوقات پلاک ها می توانند جدا شوند و با جریان خون مهاجرت کنند، در حالی که لومن رگ را مسدود می کنند. به این حالت آمبولی می گویند. همچنین، ایسکمی عروق پاها اغلب در بیماران مبتلا به دیابت، التهاب دیواره رگ های خونی - اندارتریت، رخ می دهد. افزایش لخته شدنخون زمانی که خطر ترومبوز بالا باشد.

همچنین پیش نیازهایی برای بروز ایسکمی وجود دارد. درصد زیادی از افراد سیگاری با تجربه به طور مستقیم از ایسکمی اندام تحتانی اطلاع دارند. سیگار عامل تحریک کننده اصلی در ایجاد ایسکمی است. عوامل دیگر عبارتند از فشار خون بالا، سطح بالاکلسترول و لیپوپروتئین های "بد"، اضافه وزنبدن

2 علائم ایسکمی اندام تحتانی چیست؟

قابل توجه ترین و علامت مهم- این درد در عضلات پاها، بیشتر اوقات ساق پا است که هنگام راه رفتن رخ می دهد. بیماران ممکن است این وضعیت را به عنوان "فشار دادن"، "فشرده کردن"، "پختن"، "قند کردن" توصیف کنند. این دردها در پایان راه رفتن، استراحت کوتاه مدت از بین می روند. هنگام دویدن، بالا رفتن از پله ها، افزایش سرعت راه رفتن دوباره افزایش دهید. این علامت نام خاص خود را دارد - "لنگش متناوب".

اندام مبتلا به ایسکمی با خشکی پوست، رنگ پریدگی، دمای چنین اندامی کاهش یافته و در لمس سرد است. از نظر ذهنی، بیماران از سردی، سرما، خزیدن، بی حسی پاها، توقف رشد مو در اندام ها شکایت دارند. نیمی از مردان مبتلا به ایسکمی پا از ناتوانی جنسی رنج می برند. اگر وضعیت بدتر شود، بیمار هیچ درمانی دریافت نمی کند، ممکن است ترک، زخم های تروفیک اندام ها ایجاد شود.

قابل ذکر است که در افراد مبتلا به دیابت، زخم بدون درد است و همین امر باعث بدتر شدن جذابیت این گونه بیماران برای پزشک در مرحله شکل گیری می شود. زخم ها می توانند نکروز شوند، لکه های سیاه ابتدا در ناحیه انگشتان پا، پاشنه پا ظاهر می شوند، سپس در نواحی پوشاننده قانقاریا ایجاد می شود.

3 ایسکمی اندام تحتانی چیست؟

ایسکمی به دو دسته حاد و مزمن طبقه بندی می شود. حاد در پس زمینه رفاه نسبی، خود به خود، ناگهانی رخ می دهد. AT زمان کوتاهعلائم ایجاد می شود، رفاه بیمار بدتر می شود. این وضعیتی است که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. ایسکمی حاد اغلب به دلیل ترومبوز یا آمبولی عروق ایجاد می شود. پلاک آترواسکلروتیکیا لخته خون

آمبولی می تواند منشأ قلبی داشته باشد، برای مثال، اگر بیمار دارای آریتمی مانند فیبریلاسیون دهلیزی یا آنوریسم رگ باشد، ممکن است به دلیل ضربه به رگ، لخته شدن خون ایجاد شود.

ایسکمی مزمناندام تحتانی وضعیتی است که به تدریج، برای مدت طولانی، با بدتر شدن پیشرونده در رفاه بیمار، بیشتر در مردان سیگاری، دیابتی، ایجاد می شود. علت آن، در بیشتر موارد، از بین بردن آترواسکلروز است.

در طبقه بندی ایسکمی علاوه بر حاد و مزمن، در نظر گرفتن شدت آن نیز مهم است. بر اساس شدت، ایسکمی به مراحل زیر طبقه بندی می شود:

• مرحله 1 - بیمار از درد، احساس سفتی، سوزش در ماهیچه های پا در هنگام فعالیت بدنی سنگین شکایت دارد. این شکایات هنگام راه رفتن پس از غلبه بر مسافت بیش از 1 کیلومتر رخ می دهد.
• مرحله 2a - شکایت از درد در حال حاضر هنگام عبور از 250 تا 1000 متر رخ می دهد.
• مرحله 2b - مسافت پیاده روی بدون درد 50-250 متر؛
• مرحله 3 - درد هنگام راه رفتن کمتر از 50 متر، اختلال در شب، هنگام استراحت ایجاد می شود.
• مرحله 4 - علاوه بر درد شدید، مداوم و طاقت فرسا، زخم، نکروز، سیاه شدن نواحی انگشتان، پاشنه پا، گانگرن ایجاد می شود.

طبق طبقه بندی، با شروع از مرحله سوم، ایسکمی بحرانی در نظر گرفته می شود، که در آن جریان خون در شریان تقریباً به طور کامل وجود ندارد و بدون بازیابی جریان خون، قانقاریا ایجاد می شود. بدون درمان جراحی مناسب، متاسفانه دارو در این مرحله عملا بی اثر است، بیمار مبتلا به ایسکمی بحرانی در عرض یک سال تهدید به قطع اندام می شود.

4 سیگار کشیدن یا پیاده روی؟

به طور جداگانه می خواهم به موضوع سیگار کشیدن و ایسکمی اندام تحتانی بپردازم. وقتی شروع به سیگار کشیدن می کنند، تعداد کمی از مردم فکر می کنند که بعد از 15 تا 20 سال در معرض خطر بدون پا باقی ماندن هستند. چرا این اتفاق می افتد؟ نیکوتین تون عروق را افزایش می دهد که منجر به انقباض عروق می شود افرادی که سیگار می کشندخون غلیظ می شود، که منجر به افزایش خطر ترومبوز می شود، فشار خون افزایش می یابد، این عوامل و سایر عوامل در بروز ایسکمی نقش دارند.

برخی از سیگاری‌های طولانی‌مدت مبتلا به ایسکمی شدید اندام تحتانی، وقتی متوجه می‌شوند که در معرض خطر سیگار کشیدن تا حد قطع عضو هستند، طولانی‌مدت خود را رها می‌کنند. اعتیاددر یک لحظه اما اکثر آنها به نفع سیگار انتخاب می کنند و به سیگاری های ناتوان تبدیل می شوند. هر فرد سیگاری باید در مورد چنین عواقب سیگار هشدار داده شود و هر کسی سیگار یا راه رفتن را انتخاب می کند.

5 تشخیص ایسکمی اندام تحتانی

هنگام معاینه بیمار، پزشک به رنگ پوست پاها، دمای آن، وجود یا عدم وجود ضربان در شریان های اندام تحتانی توجه می کند، حساسیت پوست را با شروع از مناطق دور تعیین می کند. همچنین جمع آوری دقیق شکایات، تاریخچه بیماری، شناسایی عوامل مستعد کننده برای توسعه بیماری، بیماری های همزمان مهم است.

روش های اصلی تشخیص ابزاریهستند:

آنها علاوه بر تشخیص خود رگ ها نیز استفاده می کنند روش های آزمایشگاهی: بیوشیمی خون (تعیین سطح کلسترول، طیف لیپیدیفیبرینوژن، گلوکز خون)، نوار قلب، اکوکاردیوگرافی، معاینه فوندوس، سونوگرافی کلیه. انجام تشخیص برای شناسایی آسیب شناسی همزمان. برای در نظر گرفتن همه بیماری ها، در مورد تاکتیک های درمان تصمیم بگیرید.

6 درمان ایسکمی

اگر ایسکمی اندام تحتانی در مراحل اولیه تشخیص داده شود، زمانی که هنوز کلینیک مشخص و علائم اختلالات تروفیک وجود ندارد، درمان دارویی امکان پذیر است. شامل برنامه است داروهارقیق کننده های خون، داروهای کاهش دهنده کلسترول، نرمال کننده فشار خون، داروهایی با هدف بهبود جریان خون، مسکن در صورت لزوم.

در هر مورد، پزشک معالج درمان را به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن آسیب شناسی همزمان و تحمل فردیصبور. در مراحل اولیه موثر است تمرینات بدنیانتخاب و توسعه یافته توسط استاد ورزش درمانی، درمان فیزیوتراپی، اکسیژن رسانی هیپرباریک. اما اگر درمان دارویی نتیجه ای نداشته باشد و درجه ایسکمی افزایش یابد، نشان داده می شود عمل جراحي.

درخواست دادن روش های زیرعمل های عروقی:

• آنژیوپلاستی با بالون - گسترش عروق با یک بالون مخصوص که در نتیجه جریان خون عادی می شود.
• نصب استنت در یک رگ؛
• اندارترکتومی - برداشتن پلاک در رگ؛
• شانت و پروتز.

اگر قانقاریای اندام ایجاد شده باشد، این روش های درمان جراحی بی اثر هستند و تنها قطع عضو می تواند بیمار را نجات دهد.
در تمام مراحل ایسکمی اجباری است شکست کاملترک سیگار، تثبیت وزن بدن، فشار خون، سطح کلسترول نیاز به عقلانی دارد رژیم متعادل، پیشگیری از هیپودینامی.

مهم است که سلامت خود را کنترل کنید، علائم ایسکمی اندام را به خاطر بسپارید، و در اولین "زنگ های هشدار دهنده"، با پزشک خود تماس بگیرید.

انسداد حاد شریانی — اختلال حادگردش خون دیستال به محل انسداد شریانی توسط آمبولی یا ترومبوز. شرایط فوری در نظر گرفته می شود. پروگزیمال و دیستال به محل انسداد، جریان خون طبیعی مختل می شود که منجر به تشکیل ترومبوز اضافی می شود. این فرآیند می تواند وثیقه ها را بگیرد، ممکن است لخته خون تا سیستم وریدی گسترش یابد. این عارضه در عرض 6-4 ساعت از شروع آن برگشت پذیر در نظر گرفته می شود (در ادبیات انگلیسی این دوره زمانی «دوره طلایی» نامیده می شود). پس از این مدت، ایسکمی عمیق منجر به تغییرات نکروز غیر قابل برگشت می شود.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

• I74.2
• I74.3
• I74.9

داده های آماری. فراوانی بستری شدن در بیمارستان 5-10:10000 نفر از جمعیت است. علت اصلی مرگ و میر و از دست دادن اندام در سالمندان. سن غالب بالای 60 سال است. جنسیت غالب مرد است.

دلایل

اتیولوژی
. آمبولی شریانی - انسداد رگ توسط آمبولی که از طریق جریان خون مهاجرت کرده است. آمبولی ها بر اساس منبع اولیه ضایعه طبقه بندی می شوند. نیمه باقی ماندهقلب ... ترومبوز جداری در نتیجه آریتمی، انفارکتوس، ضربه جراحی، تنگی. دریچه میترال، اندوکاردیت و ضعف قلبی با هر علت ... پوشش گیاهی روی دریچه ها ... اجسام خارجی... تومورها.. منبع - آئورت ... پلاک های اسکلروتیک ... تروما به دنبال ترومبوز ... آنوریسم ... اجسام خارجی .. منبع - وریدهای ریوی ... ترومبوز ... تروما به دنبال ترومبوز ... تومورها.. منبع – قلب راست: با نقص در بین بطنی و سپتوم دهلیزی.. منبع - رگ دایره بزرگگردش خون: با نقص سپتوم بین بطنی و بین دهلیزی.
. ترومبوز شریان. سه گانه بیماری زا Virchow: آسیب دیواره عروقی، تغییر در ترکیب خون، اختلال در جریان خون (جریان آرام آن) .. آسیب به دیواره عروقی ... آترواسکلروز را از بین می برد... آرتریت: سیستمیک واسکولیت آلرژیک(ترومبوآنژیت انسدادی، آئورت آرتریت غیراختصاصی، پری آرتریت ندوزا)، آرتریت عفونی... آسیب... آسیب عروقی یاتروژنیک... دیگران (همراه با سرمازدگی، قرار گرفتن در معرض جریان الکتریسیتهو غیره) .. بیماری های خونی: پلی سیتمی واقعیسرطان خون.. بیماری های اندام های داخلی (آترواسکلروز، بیماری هیپرتونیک, تومورهای بدخیمو غیره) .. اختلالات جریان خون ... فشرده سازی خارج عروقی ... آنوریسم ... اسپاسم ... کمبود حادگردش خون، فروپاشی ... جراحی قبلی شریان.

طبقه بندی ایسکمی حاد اندام
. ایسکمی تنش: عدم وجود علائم ایسکمی در حالت استراحت و ظهور آنها در حین ورزش.
. ایسکمی درجه یک حساسیت و حرکات در اندام آسیب دیده حفظ می شود. ایسکمی درجه IA با احساس بی حسی، سردی، پارستزی مشخص می شود. با ایسکمی درجه IB، درد در قسمت های انتهایی اندام ظاهر می شود.
. ایسکمی درجه دو اختلالات حساسیت و همچنین حرکات فعال اندام مشخص است: از پارزی (درجه IIA) تا پلژی (IIB).
. ایسکمی درجه III با شروع پدیده نکروبیوتیک مشخص می شود که از نظر بالینی در ظاهر ادم زیر فاشیال (IIIA) و بعداً - انقباض عضلانی: جزئی (IIIB) یا کل (IIIC) بیان می شود.

جنبه های ژنتیکی. شاید ترکیبی با افزایش ارثی در افزایش انعقاد خون و سندرم های چربی خون باشد.
تظاهرات بالینی

. پنج علامت اصلی- در ادبیات انگلیسی زبان، مجموعه علائم "پنج P". (در صورت وجود هر یک از این علائم، ارزیابی روتین برای انسداد نشان داده می شود. انسداد عروق پروگزیمال بیشتر منجر به پیشرفت سریعتر علائم می شود. انسداد در سطح دو شاخه شدن آئورت ممکن است علائمی را در هر دو طرف ایجاد کند.) درد (درد) ) - دیستال موضعی به محل انسداد، ریخته شده، به تدریج تشدید می شود (گاهی اوقات با رفع خودبخودی انسداد ناپدید می شود). اغلب - اولین علامت آمبولی. با تغییر وضعیت اندام برطرف نمی شود، عدم وجود نبض (Pulselessness) برای تشخیص آمبولی یا ترومبوز ضروری است. پزشکان غالباً مهارت تعیین نبض را ندارند. دورسالیس پدیس که منجر به خطاهای تشخیصی می شود. هنگام تعیین نبض، لازم است آن را در هر دو اندام مقایسه کنید رنگ پریدگی (رنگ پریدگی) - رنگ پوست ابتدا رنگ پریده است، سپس سیانوز رخ می دهد. دمای اندام باید به طور متوالی از بالا به پایین بررسی شود. ممکن است علائم ایسکمی مزمن (آتروفی پوست [خشکی، چین و چروک، لایه برداری]، کمبود مو، ضخیم شدن و شکننده شدن ناخن ها) وجود داشته باشد. ابتدا حساسیت لامسه (احساس لمس) از بین می رود. در DM، حساسیت لمسی ممکن است در ابتدا کاهش یابد. از بین رفتن درد و حساسیت عمیق نشان دهنده ایسکمی شدید است.. فلج (Paralysis) - عملکرد موتورنقض شده است مراحل پایانیو نشان دهنده ایسکمی عمیق است.

اکثر محلی سازی مکررآمبولی (در تمام شاخه های اصلی آئورت) .. شریان فمورال- 30% .. ایلیاک - 15% .. پوپلیتئال - 10% .. شانه - 10% .. انشعاب آئورت - 10% .. مزانتریک - 5% .. کلیه - 5%.
. تعیین سطح انسداد در شریان ها.. عدم وجود نبض در زیر و افزایش آن در بالای سطح انسداد علائم معمولاً یک مفصل زیر سطح انسداد ظاهر می شوند.
. تفاوت در تصویر بالینی آمبولی و ترومبوز .. آمبولی ... اغلب با بیماری قلبی پیش می آید: روماتیسمی تنگی میترال، MI ، میکسوم دهلیز چپ ... آمبولی اغلب با اختلال در ریتم قلب تحریک می شود ... در موارد دیگر آنوریسم عروق بزرگ وجود دارد ... شروع بیماری ناگهانی با سندرم درد تیز ... بالا سطح آمبولی، افزایش ضربان شریانی. ترومبوز.. در تاریخ - بیماری های مزمنعروق (آترواسکلروز عروق یا اندارتریت) ... اختلالات تروفیک مقدم است: هیپوتریکوز اندام همراه با تصلب شرایین، هیپرکراتوز پا، تغییر شکل صفحات ناخن و غیره. ... علائم به تدریج ظاهر می شود. بیشتر اوقات، ابتدا پارستزی رخ می دهد و سپس درد ... سوفل سیستولیکدر سمع در بالای محل انسداد و روی شریان های سمت سالم ... تروما یا مداخله در عروق ممکن است قبل از آن باشد.

تشخیص

داده های آزمایشگاهی. PTI افزایش می یابد. زمان خونریزی کاهش می یابد. فیبرینوژن - محتوای آن افزایش می یابد. AT دوره بعد از عملباید کنترل بشه... دیورز روزانه.. OAM .. KShR.. میوگلوبین سرم.. اوره سرم.. الکترولیت های سرم، در درجه اول پتاسیم.

مطالعات ویژه. داپلروگرافی: وجود یا عدم وجود جریان خون. آنژیوگرافی قبل از عمل اگر شروع حاد باشد، منبع آمبولی در قلب وجود داشته باشد و بیمار لنگش متناوب قبلی نداشته باشد، نیازی به آنژیوگرافی قبل از عمل نیست.
تشخیص های افتراقی. تشریح آنوریسم آئورت شکمی. ترومبوفلبیت حاد وریدهای عمقی اندام (فلگمازی دردناک سفید).

رفتار

رفتار
حالت ثابت
تاکتیک های درمانی به درجه ایسکمی بستگی دارد. ایسکمی تنش و درجه IA - می توانید خود را به درمان محافظه کارانه محدود کنید. اگر در بیمار مبتلا به آمبولی عروقی طی 24 ساعت یا در بیمار مبتلا به ترومبوز طی 7 روز اثری نداشته باشد، حفظ اندام عمل جراحي. درجات ایسکمی IB-IIB - عملیات اضطراریبا هدف بازگرداندن جریان خون (ترومبوز - یا آمبولکتومی)، جراحی ترمیمیشنت بای پس). درجات ایسکمی IIIA-IIIB - ترومبوز اورژانسی - یا آمبولکتومی، بای پس شانت، لزوماً با فاشیوتومی تکمیل می شود. در برخی موارد، عمل با پرفیوژن ناحیه ای اندام همراه است. ایسکمی درجه IIIB - قطع اولیه اندام آسیب دیده، tk. بازگرداندن جریان خون می تواند منجر به خود مسمومیت و مرگ بیمار شود.

درمان محافظه کارانهبا ناکارآمدی دارودرمانیتاخیر در مداخله جراحی غیرممکن است، زیرا تاکتیک های منفعل می تواند منجر به مرگ بیمار از افزایش مسمومیت شود.
. درمان آنتی ترومبوتیک روزها (تحت کنترل زمان لخته شدن خون، PTT یا INR). هپارینیزاسیون فرکشنال تا 10 روز ادامه می یابد. 1-3 روز قبل از لغو هپارین، داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم شروع می شود. موارد منع مصرف: واکنش های آلرژیک، دیاتز هموراژیک، تروما (مثلا TBI)، هماچوری، هموپتیزی، آنوریسم حاد آئورت.. داروهای ضد انعقاد اقدام غیر مستقیم: اتیل بیسکوماستات، فنیدیون. عملکرد ضد انعقادهای غیرمستقیم با تعیین PTI کنترل می شود (تا زمانی که خطر ترومبوز وجود دارد در سطح 50-40٪ نگه دارید). با خونریزی، دارو لغو می شود، تجویز منادیون سدیم بی سولفیت، ویتامین P، اسید اسکوربیک، کلرید کلسیم ، انتقال توده پلاکتی ، پلاسمای خون منجمد تازه .. فعال کننده های فیبرینولیز ، مانند زانتینول نیکوتینات .. عوامل ضد پلاکت ... پنتوکسی فیلین ... اسید استیل سالیسیلیک(نباید همراه با داروهای ضد انعقاد با اثر غیر مستقیم تجویز شود) ... دی پیریدامول.

عوامل فیبرینولیتیک (فیبرینولیزین، استرپتوکیناز، استرپتوکاز، آلتپلاز [فعال کننده پلاسمینوژن بافتی]). در بیماران مبتلا به ترومب های داخل قلب به دلیل خطر ابتلا به آمبولی مکرر و همچنین در انفارکتوس میوکارد اخیر، آنوریسم، آنوریسم تشریح کننده آئورت، سکته مغزی، تروما، شدید منع مصرف دارد. فشار خون شریانیبعد از جراحی های اخیر
. برای بهبود گردش خون در اندام ایسکمیک .. آلپروستادیل کاملاً مؤثر است - دارای اثر گشادکننده عروقی، آنیاگرگانت است، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد.. ضد اسپاسم ها (پاپاورین هیدروکلراید، دروتاورین) بسیار کمتر موثر هستند.. روش های فیزیوتراپی (جریان های دی دینامیک، مغناطیس درمانی، بار منطقه ای). ) با وضعیت بیمار رضایت بخش .
. برای بهبود متابولیسم بافت در منطقه ایسکمیک - مهار کننده های پروتئاز (آپروتینین)، آنتی اکسیدان ها.
. برای اطمینان از دیورز بالا (ترجیحاً 100 میلی لیتر در ساعت) - درمان انفوزیون.
عمل جراحي. آمبولی غیر مستقیم - و ترومبکتومی. متداول ترین کاتتر بالونی فوگارتی است. اندارترکتومی و بای پس - در صورتی که روش فوگارتی قابل اجرا نباشد.

مدیریت پس از عمل- درمان ضد انعقاد برای جلوگیری از آمبولی مجدد و ترومبوز.
عوارض. اسیدوز، میوگلوبینوری، هیپرکالمی. عود انسداد. انسداد مداوم به دلیل عدم توانایی در برداشتن ترومبوز یا آمبولی. سندرم خونرسانی مجدد یک سندرم است که زمانی رخ می دهد که جریان خون در اندام ایسکمیک بازیابی شود. در تظاهرات آن شبیه ترومای موقعیتی و تا حدی به سندرم است فشرده سازی طولانی مدت.. عوامل مستعد کننده: بیماری شریانی همراه، ایسکمی عمیق و طولانی مدت، افت فشار خون شریانی.. هم در اندام فوقانی و هم در اندام تحتانی مشاهده می شوند .. علائم بالینی ... درد شدید در هنگام استراحت ... هیپوستزی نواحی عصب دهی اعصاب درگیر ... فلج عضلات اندام آسیب دیده دیستال به انسداد سابق ... ادم شدید دردناک ... مسمومیت (استفراغ شدید سردرداختلال هوشیاری) ... الیگوری .. عواقب اولیهسندرم خونرسانی مجدد ناشناخته: سپسیس، میوگلوبینوری و نارسایی کلیه، شوک، سندرم نارسایی ارگان های متعدد.. عواقب بعدیسندرم خونرسانی مجدد ناشناخته: انقباضات ایسکمیک، عفونت ها، کاوزالژی، قانقاریا.

دوره و پیش بینی . 90% نتایج مطلوبدر درمان به موقع. دیر شروعدرمان یا عدم وجود آن باعث یک نتیجه کشنده یا از دست دادن یک اندام می شود. مرگ و میر بیمارستانی بسته به عوامل ایجاد کننده 20 تا 30 درصد است.

ICD-10. I74 آمبولی و ترومبوز شریان ها. I74.2 آمبولی و ترومبوز شریان ها اندام فوقانی. I74.3 آمبولی و ترومبوز شریان های اندام تحتانی. I74.9 آمبولی و ترومبوز شریان های نامشخص

بیماری های عروق اندام فوقانی که منجر به ایسکمی می شود، کمتر از بیماری های اندام تحتانی است [Spiridonov A.A., 1989; Sultanov D.D., 1996; Bergau J.J., 1972]، و این در درجه اول به دلیل ویژگی های تشریحی: اندام فوقانی در مقایسه با اندام تحتانی با وجود وثیقه های توسعه یافته و کمتر مشخص می شود. توده عضلانی. با این حال، ایسکمی اندام فوقانی اغلب منجر به عواقب کمتری نسبت به ایسکمی اندام تحتانی نمی شود و اغلب به قطع عضو ختم می شود، به ویژه زمانی که اشکال دیستالشکست. در عین حال، درصد قطع عضو بسیار بالا باقی می ماند و به گفته جی.اچ راپ (1986) و جی.ال. میلز (1987)، به 20 درصد می رسد.

نارسایی مزمن شریانی اندام فوقانی، به گفته برخی از نویسندگان، 0.5٪ از کل موارد ایسکمی اندام و 0.9٪ از مداخلات جراحی بر روی شریان ها را تشکیل می دهد.

اولین توصیف از ایسکمی اندام فوقانی به اوایل قرن نوزدهم برمی گردد، زمانی که موریس رینود در سال 1846 برای اولین بار در بیماری مستقل"یک حالت گذرا

ایسکمی دیجیتال متقارن به دلیل نقض واکنش پذیری عروق کوچک دیجیتالی. «با این حال، مدت ها قبل از اولین انتشار M. Raynaud، قبلاً گزارش های غیر سیستماتیک در ادبیات در مورد تغییرات مشابه در انگشتان دست وجود داشت.

اولین گزارش در مورد شکست شاخه های قوس آئورت در یک بیمار مبتلا به سیفلیس متعلق به دیویس (1839) است. ساوری (1856) توصیفی از زن جوانی ارائه کرد که در آن شریان های هر دو اندام فوقانی و سمت چپ گردن از بین رفته بود. به احتمال زیاد، این تغییرات مشخصه آئورت آرتریت غیراختصاصی است. در سال 1875، برودبنت گزارشی در مورد عدم وجود نبض در شریان رادیال منتشر کرد.

تقریباً به طور همزمان، اولین گام ها در کشف منشأ ایسکمی دست به دلیل توسعه و بیشتر برداشته شد. یادگیری فعالآناتومی پاتولوژیک

اولین گزارش در مورد باریک شدن شریان های بزرگی که از قوس آئورت خارج می شوند متعلق به پاتولوژیست Yelloly (1823) است. در سال 1843، کار اساسی Tiedemenn "درباره باریک کردن و بسته شدن عروق" منتشر شد، و در سال 1852 - کار Rokitansky "در مورد برخی". بیماری های عمده

شریان ها" که در آن برای اولین بار شرحی از تغییرات دیواره سرخرگ ها ارائه شده و فرضی در مورد دلایل ممکنانواع بیماری های سواد آور

بیماری های اندام فوقانی به طور طبیعی منجر به نیاز به انجام آنژیوگرافی دست شد. هاشک و لیندنتال اولین آنژیوگرافی پس از مرگ یک اندام فوقانی قطع شده را در سال 1896 انجام دادند. Berberich و Kirsch (1923) اولین کسانی بودند که آنژیوگرافی in vivo موفق را گزارش کردند.

ایسکمی مزمناندام فوقانی نتیجه برخی بیماری های سیستمیک است، اما می تواند تظاهر ضایعات آترواسکلروتیک یا سندرم های عصبی عروقی نیز باشد.

شایع ترین بیماری های سیستمیک که منجر به ایسکمی دست می شوند عبارتند از بیماری یا سندرم رینود، ترومبوآنژیت انسدادی (بیماری بورگر)، آئورت آرتریت غیراختصاصی، آترواسکلروز، نادرتر - اسکلرودرمی، پری آرتریت ندوزا.

علت واسکولیت اولیه ناشناخته است، اما تعدادی نظریه در مورد وقوع یک بیماری سیستمیک خاص وجود دارد و هر یک از این نظریه ها حق وجود دارند. بیماری های سیستمیک، به عنوان یک قاعده، پس از عفونت ها، مسمومیت ها، معرفی واکسن ها، احتمالا هیپوترمی ایجاد می شوند؛ علت ویروسی شروع بیماری ها مستثنی نیست. بنابراین، به عنوان مثال، با پری آرتریت گره، آنتی ژن HBs با تیتر بالا اغلب در خون بیماران یافت می شود. پری آرتریت ندولاربا آسیب به شریان ها و وریدها مشخص می شود، دیواره های آن دچار نکروز فیبرینوئیدی و تغییرات التهابی در هر سه لایه می شود. در سال های اخیر، تثبیت آنتی ژن HBs در دیواره عروق آسیب دیده در ترکیب با ایمونوگلوبولین ها و مکمل پیدا شده است.

در اسکلرودرمی سیستمیک

(SSD) فیبروز پیشرونده مشاهده می شود رگ های خونیپوست دست ها و بالاتنه و همچنین درگیر شدن در فیبروز عضلات اسکلتی و اندام های داخلی. یک پیوند مهم در پاتوژنز بیماری، نقض میکروسیرکولاسیون با تکثیر و تخریب اندوتلیوم، ضخیم شدن دیواره و باریک شدن مجرای عروق میکروواسکولار، وازواسپاسم، تجمع عناصر تشکیل شده، استاز و تغییر شکل عروق است. شبکه مویرگی این تغییرات منجر به نکروز بافت نرم نوک انگشتان می شود.

در سندرم های عصبی عروقی، آسیب مزمنبسته عصبی عروقی از خارج. در این مورد، ضایعه ایزوله از شریان ساب کلاوین امکان پذیر است.

در بیماران مبتلا به آئورت آرتریت غیراختصاصی، ایسکمی اندام فوقانی ممکن است زمانی ایجاد شود که شریان ساب کلاوین در فرآیند التهابی درگیر شود. مطابق با نویسندگان مختلف(A.V. Pokrovsky، A.A. Spiridonov)، در 80٪ موارد، بخش دوم یا سوم شریان تحت تأثیر قرار می گیرد، در 10-22٪ موارد - بخش های پروگزیمال شریان ساب کلاوین (B.V. Petrovsky، J. Oberg).

در مرحله اولیهضخیم شدن دیواره رگ وجود دارد که منجر به ناهمواری آن می شود، اما بدون باریک شدن مجرای رگ. با پیشرفت آرتریت، تنگی ها و انسدادهای سگمنتال ایجاد می شود که توسعه آنها منجر به ایسکمی اندام می شود.

آترواسکلروز بزرگ را تحت تاثیر قرار می دهد شریان های اصلی: در موارد ایسکمی اندام فوقانی، این شریان ساب کلاوین و به طور معمول اولین بخش آن است. ایسکمی اندام فوقانی در ضایعات آترواسکلروتیک پروگزیمال شاخه های قوس آئورت در 30 درصد بیماران مشاهده می شود و 10/1 از آنها بحرانی است [Beloyartsev D.F., 1999]. به گفته I.A. Belichenko (1966)، ایسکمی

اندام فوقانی با این شکل آسیب 42٪ است. پلاک آترواسکلروتیک مجرای شریان را باریک یا مسدود می‌کند، در حالی که در بیشتر موارد جریان خون به مغز از طریق شریان مهره‌ای قطع می‌شود که گاهی اوقات ایسکمی دست را جبران می‌کند.

به گفته نویسندگان مختلف، فراوانی تغییرات التهابی در شریان های اندام فوقانی در ترومبوآنژیت انسدادی بین 50 تا 80 درصد است و در 75 درصد موارد شریان های هر دو اندام تحتانی و فوقانی تحت تأثیر قرار می گیرند.

اتیولوژی و پاتوژنز thromboangiitis obliterans (OT) به طور کامل مشخص نشده است. تئوری های زیادی در مورد وقوع ترومبوآنژیت انسدادی وجود دارد، مانند استعداد ژنتیکی، نظریه های آلرژیک و خودایمنی و بسیاری دیگر. هر یک از این نظریه ها حق وجود دارند.

یکی از دلایل اصلی OT نظریه خودایمنی در نظر گرفته می شود. در این مورد، آسیب به دیواره عروقی توسط سلول های اندوتلیال تغییر یافته مشاهده می شود که به نوبه خود منجر به فعال شدن لنفوسیت های T و B، تشکیل کمپلکس های ایمنی در گردش و آمین های فعال بیولوژیکی می شود.

برخی از نویسندگان یک استعداد ژنتیکی را در اتیوپاتوژنز OT در نظر می گیرند. ژن های سیستم HLA عمدتاً با تنظیم پاسخ ایمنی مرتبط هستند، با این حال، اجرای این بیماری همیشه بدون عوامل تحریک کننده امکان پذیر نیست. محیط خارجی. آلرژی به اجزای تنباکو یکی از عوامل اصلی شروع این بیماری محسوب می شود. ارتباط قطعی با سیگار کشیدن یا جویدن تنباکو وجود دارد و به گفته بسیاری از نویسندگان، همه بیماران مبتلا به OT

سیگاری های شدید با این حال، هنوز مشخص نشده است که آیا اثر تنباکو وازواکتیو است یا ایمونولوژیک. AT اخیراداده هایی در مورد تأثیر حشیش و کوکائین بر ایجاد OT در اندام فوقانی ظاهر شده است. روند اخیر به سمت افزایش شیوع OT در بین زنان با افزایش تعداد سیگاری ها در بین آنها همراه است و تظاهر علائم بالینی در آنها اغلب با آسیب به دست ها همراه است.

در میان علل احتمالی، مشارکت عفونت‌های قارچی و ریکتزیایی - Rickettsia mooseri، Rickettsia burnetii مورد بحث قرار می‌گیرد.

پاتوژنز ایسکمی اندام فوقانی در بیماری های سیستمیکبه تغییرات التهابی در دیواره شریان ها و در ترومبوآنژیت انسدادی - و وریدها (25-40٪) کاهش می یابد.

شکست شریان های اندام فوقانی در ترومبوآنژیت انسدادی با تغییرات التهابی در شریان ها، عمدتاً با قطر متوسط ​​و کوچک مشخص می شود. شایع ترین شکل دیستال ضایعه مشاهده شده شامل شریان های ساعد، قوس کف دست و شریان های دیجیتال است [Sultanov D.D., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A.، 1990]. آنها تورم مخاطی آونتیتیا و انتیما را نشان می دهند که منجر به اختلال در خون رسانی و ظاهر ایسکمی می شود. اما امکان آسیب به قسمت های پروگزیمال عروق اندام فوقانی نیز در این بیماری وجود دارد. در ادبیات، گزارش های جداگانه ای از تنگی ایزوله ساب ترقوه و شریان های زیر بغل.

ترومبوآنژیت انسدادی در مردان جوان و میانسال شایع تر است. میانگین سناز 30 سال تجاوز نمی کند)، و اخیراً تمایل به افزایش وجود داشته است

عوارض در میان زنان، و اغلب بیماری با قطع عضو آسیب دیده پایان می یابد.

شروع ایسکمی اندام فوقانی معمولاً قبل از ایسکمی اندام تحتانی یا ترومبوفلبیت مهاجرتی است. ضایعات اولیهدست ها . تظاهرات بالینی ایسکمی اندام فوقانی در OT با بی حسی یا حساسیت هنگام کار در نوک انگشتان یا دست شروع می شود. پدیده رینود در 44 درصد از بیماران مبتلا به OT مشاهده می شود.

علائم بالینی ایسکمی اندام فوقانی متنوع است: از بی حسی و پارستزی تا تغییرات نکروز اولسراتیو. چندین طبقه بندی از ایسکمی مزمن اندام فوقانی وجود دارد. A.V. Pokrovsky (1978) 4 درجه ایسکمی مزمن اندام فوقانی را شناسایی می کند:

درجه I - بی حسی، پارستزی؛

درجه II - درد در حین حرکت؛

درجه III- دردهای استراحت؛

درجه IV - اختلالات تروفیک.

AT طبقه بندی بین المللیایسکمی اندام فوقانی، دو درجه آخر در مفهوم ایسکمی بحرانی ترکیب می شوند.

شدت ایسکمی اندام به سطح آسیب عروقی و همچنین به درجه توسعه وثیقه بستگی دارد. هر چه سطح انسداد بیشتر باشد، ایسکمی بارزتر است. یک استثنا از این قاعده ممکن است بیماری هایی باشد که اندام های انتهایی را تحت تأثیر قرار می دهند (دست، انگشتان مبتلا به OT، اسکلرودرمی سیستمیک، پری آرتریت ندوزا).

ترومبوفلبیت مهاجرتی یکی از علائم پاتگنومونیک OT است و به گفته نویسندگان مختلف، در 25-45٪ از بیماران رخ می دهد. در 1/3 موارد، ترومبوفلبیت مهاجرتی با پاتولوژیک ترکیب می شود

شریان های اندام فوقانی علائم بالینی اولیه ایسکمی اندام فوقانی در OT با بی حسی یا حساسیت در هنگام کار در انگشتان یا دست مشخص می شود. با پیشرفت بیماری، به طور معمول، تغییرات تغذیه ای ظاهر می شود که با نکروز فالانژهای انتهایی، به ویژه در نزدیکی بستر ناخن و زیر ناخن ها و درد شدید همراه است. درد عمدتاً با فرم دیستال ضایعه ایجاد می شود و به دلیل درگیری انتهای عصبی در التهاب است. اختلالات تروفیک اغلب پس از آسیب های جزئی ظاهر می شود. در اطراف زخم و نکروز، پرخونی و تورم انگشتان مشاهده می شود، اغلب یک عفونت ثانویه می پیوندد. به گفته J. Nielubowicz (1980)، در 15٪ از بیمارانی که برای اولین بار وارد بیمارستان های جراحی شده اند، قطع عضو در اندام فوقانی انجام می شود، اما انجام آنها در دوره فعال بیماری مملو از عدم التیام طولانی مدت زخم است. که اغلب منجر به قطع عضویت بیشتر می شود سطح بالا. در این راستا، قبل از هر گونه اقدام جراحی، شناسایی فعالیت التهاب و تجویز درمان ضد التهابی از جمله پالس درمانی با سیتواستاتیک و داروهای هورمونی ضروری است.

تشخیص ایسکمی اندام فوقانی در OT.ارزیابی درجه ایسکمی اندام فوقانی تا حد زیادی توسط تصویر بالینی تعیین می شود. گاهی اوقات تشخیص صحیح به نتایج تجزیه و تحلیل جامع تاریخچه پزشکی و معاینه فیزیکی (لمس و سمع عروق) بستگی دارد.

معاینه فیزیکی لزوما باید شامل معاینه خارجی، لمس و سمع هر دو اندام فوقانی با اندازه گیری فشار خون از هر دو طرف باشد. گرادیان فشار روی بازوها نباید از 15 میلی متر جیوه تجاوز کند. V.K. Bumeister (1955) که 500 مورد را بررسی کرد افراد سالم، آشکار شد

فشار خون یکسان در هر دو دست در 37٪، تفاوت 5 میلی متر جیوه است. - در 42٪، اختلاف 10 میلی متر جیوه. - در 14 درصد و در 15 میلی متر جیوه. - در 7 درصد از افراد مورد بررسی.

ضربان در چهار نقطه از اندام تعیین می شود - در زیر بغل، آرنج و در ساعد دیستال، جایی که شریان های رادیال و اولنار نزدیک به سطح قرار دارند. همچنین تعیین نبض در شریان رادیال در حین آزمایش با بازو ربوده شده به سمت عقب الزامی است. تست مثبت مشخصه سندرم های عصبی عروقی است.

اجباری در یک مطالعه بالینی سمع فوق و نواحی ساب ترقوه، در حالی که از نظر تجربی و بالینی تأیید شده است که صدا زمانی رخ می دهد که رگ به میزان 60 درصد از سطح مقطع خود باریک شود. عدم وجود نویز انسداد شریان را رد نمی کند.

لمس نواحی فوق ترقوه و ساب ترقوه می تواند تشکیلات پاتولوژیک را نشان دهد که ممکن است علت فشرده سازی شریان ساب ترقوه باشد.

روش های ابزاری تشخیصشباهت علائم بالینی بیماری های عروق اندام فوقانی اغلب علت خطاهای تشخیصی است و نیاز به استفاده از مجموعه ای از روش های ابزاری از جمله اسکن دوبلکس، کاپیلروسکوپی، فلومتری لیزری، پلتیسموگرافی، آنژیوگرافی و روش های تحقیقاتی آزمایشگاهی دارد.

نقش اساسی در ارزیابی درجه ایسکمی اندام با تعیین کشش اکسیژن پوستی دست ایفا می شود (ТсР0 2). شاخص های طبیعی TsP0 2 - بیش از 50-55 میلی متر جیوه، TsP0 2 در 40-45 میلی متر جیوه. جبران شده در نظر گرفته می شود و کاهش TcP0 2 دست زیر 25 میلی متر جیوه. مشخصه ایسکمی بحرانی

اخیراً نقش فزاینده ای در تشخیص ضایعات دارد

شریان های نه تنها اندام تحتانی، بلکه در اندام فوقانی نیز به اسکن دوبلکس (DS) اختصاص داده شده است و داده هایی در مورد مطالعه قسمت های انتهایی شریان های اندام ها، از جمله DS شریان های ساعد، دست ظاهر شده است. ، انگشتان، و حتی بستر ناخن در OT [Kuntsevich G.I., 2002]، که در آن معیار تشخیصیضخیم شدن دیواره شریان ها در OT افزایش اندازه کمپلکس اینتیما مدیا (IMC) بیش از 0.5 میلی متر، قوس کف دست و شریان های دیجیتال - به ترتیب بیش از 0.4 و 0.3 میلی متر در ترکیب با افزایش اکوژنیک دیواره عروق. ضخیم شدن طولانی‌مدت دیواره عروقی همراه با ثبت یک نوع جریان خون تغییریافته، نشان‌دهنده وجود تنگی قابل توجه همودینامیکی است.

روش کاپیلروسکوپی میدان وسیع در تشخیص OT بازی می کند نقش مهمبه خصوص در ایسکمی بحرانی اندام فوقانی، زمانی که شبکه پاپیلاری افزایش یافته و مسیر مویرگ ها نقض می شود [Kalinin A.A., 2002] همراه با کاهش قطر و تعداد آنها.

در صورت نیاز بیشتر تشخیص دقیقانجام آنژیوگرافی اولویت با آنژیوگرافی انتخابی اندام فوقانی با استفاده از تکنیک سلدینگر است. با آرتریوگرافی اندام فوقانی، به دلیل اسپاسم احتمالی شریان ها در هنگام تزریق، تجسم شریان های کف دست و دیجیتال دشوار است. ماده کنتراست. این شرط باید از انسداد شریانیهر دو شریان بزرگ و کوچک. بنابراین، قبل از معرفی یک ماده حاجب، یک ضد اسپاسم (به عنوان مثال، پاپاورین) به بستر شریانی تزریق می شود.

تشخیص آزمایشگاهیایده ای از فعالیت فرآیند التهابی در بدن می دهد. شاخص های فعالیت واقعی OT داده ها هستند ایمنی هومورال- کمپلکس های ایمنی در گردش، ایمونوگلوبولین ها

ny M و G. در بیش از 60 درصد بیماران، محتوای پروتئین واکنشگر C در خون افزایش می یابد. افزایش نیز در مشاهده می شود دوره فعالالتهاب تسریع ESR و لکوسیتوز همیشه امکان پذیر نیست. فعالیت فرآیند التهابی نشانه مستقیم درمان ضد التهابی است.

تشخیص های افتراقی.تشخیص افتراقی ایسکمی اندام فوقانی در OT باید با واسکولیت سیستمیک (اسکلرودرمی سیستمیک، پری آرتریت ندوزا)، بیماری و سندرم رینود، ایسکمی اندام فوقانی همراه با انسداد شریان ساب کلاوین در آترواسکلروز و غیر اختصاصی در آئورتروآرتریت به عنوان آرتوآرتریت غیر اختصاصی انجام شود. بیماری ها سندرم ها

اسکلرودرمی سیستمیک (SS) با فیبروز پیشرونده رگ های خونی، پوست دست ها و قسمت بالایی بدن و همچنین فیبروز عضلات اسکلتی و اندام های داخلی مشخص می شود. یک پیوند مهم در پاتوژنز بیماری نقض میکروسیرکولاسیون با تکثیر و تخریب اندوتلیوم، ضخیم شدن دیواره و باریک شدن مجرای عروق بستر میکروسیرکولاتوری، اسپاسم عروقی، تجمع عناصر تشکیل شده، استاز و تغییر شکل است. از شبکه مویرگی این تغییرات منجر به نکروز بافت نرم نوک انگشتان می شود. با اسکلرودرمی تغییرات پوستیروی انگشتان اغلب شبیه به تغییرات در بیماری های دیگر است. پدیده رینود در 85 درصد بیماران مبتلا به SJS منتشر مشاهده می شود. اکثر علامت مهماسکلرودرمی آتروفی پوست است و بافت زیر جلدیبه خصوص انگشتان دست (اصطلاحاً اسکلرو داکتیلی)، صورت و نیمه بالاییتنه و تا حدی اندام تحتانی. این بیماری معمولاً در دهه سوم یا چهارم زندگی شروع می شود. البته در عین حال

رنگ پریده ("مرده") و سپس سیانوتیک می شوند. اسکلروداکتیلی منجر به زخم شدن نوک انگشتان، استئولیز فالانژهای ناخن می شود. همزمان با تغییرات خارجی در اسکلرودرمی، اعضای داخلی(فیبروز ریوی، آتروفی مری، آتونی معده، پریکاردیت احتمالی).

در بیماری رینود، اسپاسم عروق انگشتان در پاسخ به یک محرک سرد یا هیجانی وجود دارد. به عنوان یک قاعده، محلی سازی حملات عروقی متقارن است، با احتمال قانقاریا در پوست نوک انگشتان. اغلب بیماری رینود با افزایش تعریق در قسمت های انتهایی اندام آسیب دیده همراه است.

در هنگام مصرف داروهای حاوی ارگوت بسیار نادر است که اسپاسم عروق با قطر بزرگ (شریان ساب کلاوین) امکان پذیر باشد. در عمل مدرن، ارگوت در درمان میگرن یا خونریزی رحم استفاده می شود.

پری آرتریت ندوزا با ضایعات شریان ها و وریدها مشخص می شود که دیواره های آن دچار نکروز فیبرینوئیدی و تغییرات التهابی در هر سه لایه می شود. AT سال های گذشتهتثبیت آنتی ژن HBs در دیواره عروق آسیب دیده در ترکیب با ایمونوگلوبولین ها و مکمل پیدا شد.

ایسکمی دست در سندرم های عصبی عروقی معمولاً با سندرم رینود آشکار می شود. یک معیار تشخیصی مهم برای فشرده سازی بسته عصبی عروقی، آزمایشی است که بازو از عقب ربوده شده است. در این حالت، ناپدید شدن ضربان در شریان رادیال مشاهده می شود.

گروه زیادی از بیماران به اصطلاح بیماری های عروقی شغلی دارند که می تواند منجر به ایسکمی اندام فوقانی شود. صدمات شریانی و وریدی می تواند هم در زندگی روزمره و هم با فعالیت بدنی بیش از حد روی اندام فوقانی رخ دهد. بنابراین، برای مثال، طولانی

تاثیر ارتعاش بر روی دست (سازهای کوبه ای پنوماتیک، اره ها و غیره) می تواند منجر به سندرم انگشت سفید در اثر اسپاسم عروق شود. اگر در دوره اولیهدر بیماران نقض حساسیت، پارستزی وجود دارد، سپس در مراحل بعدی علائم سندرم رینود غالب است و به دلیل وازواسپاسم مکرر نوک انگشتان، این تغییرات مشابه تغییرات اسکلرودرمی است. در عین حال، جذب ساختارهای استخوانیدر فالانژهای دیستال یا هیپرواسکولاریزاسیون ثانویه آنها.

قرار گرفتن در معرض ولتاژ الکتریکی بالا (بیش از 1000 ولت) بر روی بافت ها منجر به آسیب گسترده بافتی می شود، اما نکروز بافتی یا ترومبوز شریانی در هر ناحیه ای بین نقطه ورودی جریان و نقطه خروج جریان ممکن است.

در ورزشکاران، ایسکمی دست را می توان پس از آسیب دیدگی یا در نتیجه انجام یک ربودن تیز و قوی دست - به اصطلاح ضربه پروانه (شناگران، بازیکنان بیسبال و غیره) مشاهده کرد.

رفتار.در همه بیماران، درمان با اقدامات محافظه کارانه، با در نظر گرفتن عوامل اتیوپاتوژنتیک و تعیین موازی فعالیت التهاب، و همچنین ترک کامل سیگار آغاز می شود.

درمان پزشکیتوصیه می شود بسته به درجه ایسکمی مزمن تجویز شود. در درجه 1 ایسکمی اندام فوقانی، اولویت به داروهایی داده می شود که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند (ترنتال، آگاپورین، پرودکتین)، گشادکننده عروق (میدوکلم، بوپاتول)، میولتیک ها (no-shpa، پاپاورین)، ویتامین های گروه B (B1). ، ب 6، ب 12). امکان استفاده از روش های فیزیوتراپی - سولفید هیدروژن، رادون، حمام نارزان، تمرینات فیزیوتراپی. در صورت ایسکمی درجه دو اندام فوقانی، درمان محافظه کارانه. برای اقدامات درمانی فوق توصیه می شود

اما انفوزیون داخل وریدی محلول رئوپلی گلوکین - 400 میلی لیتر با محلول ترنتال 10 میلی لیتر روزانه به مدت 10-15 روز اضافه کنید. با درجه بحرانی ایسکمی اندام فوقانی، علاوه بر درمان استاندارد ضد پلاکتی، فعالیت التهاب همیشه مشخص می شود.

افزایش ایمنی هومورال (CIC، ایمونوگلوبولین های M و G)، پروتئین واکنشی C نشان دهنده فعالیت التهاب است که نیاز به استفاده از پالس درمانی ضد التهابی (سیتواستاتیک و داروهای هورمونی) دارد.

درمان ضد انعقاد (آسپرین - 10 میلی گرم در روز، ضد انعقاد مستقیم و غیرمستقیم) بسته به تغییرات در پارامترهای کواگولوگرام انجام می شود.

تسکین ایسکمی بحرانی با تجویز انفوزیون داخل وریدی پروستاگلاندین E1 (وازاپروستان) با دوز 60 میکروگرم در روز به مدت 20-30 روز در ترکیب با پالس درمانی بسته به پارامترهای آزمایشگاهی امکان پذیر است. برای زخم های تروفیک، استفاده از آن توصیه می شود درمان موضعیارجحیت دادن محلول آبیید (یدوپیرون). گزارش هایی از اثربخشی کرم آرگوسولفان وجود دارد.

بیماری های وازواسپاستیک اغلب با مسدود کننده ها درمان می شوند کانال های کلسیم- نیفدیپین، اما این در مورد سیگاری ها و کسانی که به سرما حساس هستند صدق نمی کند. در میان روش های محافظه کارانه درمان، می توان از تجویز داخل شریانی رزرپین، انفوزیون پروستاگلاندین و پلاسمافرزیس استفاده کرد.

با ناکارآمدی درمان محافظه کارانه و تهدید از دست دادن اندام فوقانی، مداخلات جراحی انجام می شود. اندیکاسیون های جراحی در انسداد مزمن شریانی، اختلال در عملکرد اندام، درد حرکت و استراحت، اختلالات تروفیک و ایسکمی حاد است.

داده های آنژیوگرافی و اسکن دوبلکس تعیین می شود

تقسیم در تاکتیک های درمان جراحی.

برای ضایعات پروگزیمال شریان های ساب کلاوینبیشتر اوقات، ایسکمی دست نیست، بلکه سندرم سرقت مشاهده می شود، بنابراین، تمام عملیات ها در درجه اول با هدف از بین بردن ایسکمی مغزی انجام می شود و ایسکمی دست ماهیت ثانویه دارد. این اعمال را می توان به داخل و خارج قفسه سینه تقسیم کرد (به فصل 5 مراجعه کنید).

با انسداد غیر طولانی مدت شریان بازویییا شریان های ساعد، انجام عملیات شانت استاندارد امکان پذیر است. به عنوان یک شانت، اتوورید اگر علائم التهاب را نشان ندهد ترجیح داده می شود. در غیر این صورت از پروتزهای مصنوعی استفاده می شود.

متأسفانه، نتایج درازمدت جراحی بای پس استاندارد در OT چیزهای زیادی را باقی می گذارد. این در درجه اول به دلیل وضعیت نامناسب مجرای خروجی و عود روند التهابی است که منجر به تنگی در ناحیه آناستوموز می شود. درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی قبل از عمل و در صورت لزوم بعد از عمل اهمیت کمی در بهبود نتایج درمان جراحی ندارد.

درمان جراحی ضایعات شریان های ساعد و دست بحث برانگیز است، زیرا عدم وجود یا ضعیف بودن بستر دیستال استفاده از عمل های بازسازی استاندارد را محدود می کند.

اگر در دهه 50 قرن گذشته، با اشکال دیستال آسیب به عروق اندام فوقانی، روش های جراحی محافظه کارانه و تسکین دهنده مطرح شد، در حال حاضر، با اشکال دیستال آسیب، برای نجات اندام، امکان انجام روش های غیر استاندارد درمان - شریانی کردن جریان خون وریدی به دست [Pokrovsky A.V., Dan V.N., 1989]، پیوند امنتوم بزرگ، استئوتر-

پانسیون استخوان های ساعد روش دوم فقط در درجه II ایسکمی مؤثر است.

تکنیک شریانی کردن جریان خون وریدی دست به تحمیل فیستول شریانی وریدی بین ناحیه شریانی بدون تغییر نزدیک به محل انسداد و سطحی یا عمیق کاهش می یابد. سیستم وریدیبرس ها

نقش مهمی در درمان ایسکمی اندام فوقانی به سمپاتکتومی قفسه سینه (اخیراً آندوسکوپی) داده می شود. تست مثبت پرخونی واکنشی نشانه ای برای سمپاتکتومی قفسه سینه است که در آن 2 یا 3 گانگلیون فوقانی قفسه سینه برداشته می شود. بر اساس برخی داده ها، اثربخشی سمپاتکتومی در OT بسیار بالا است: استفاده از آن کاهش می یابد سندرم دردو درصد قطع عضو را کاهش می دهد [Betkovsky BG, 1972; Alukhanyan O.A., 1998; ایشیباشی اچ، 1995].

در بیماری های سیستمیک، روش های درمانی محافظه کار ترجیح داده می شود، اگرچه سمپاتکتومی اطراف شریانی یا گردنی در برخی موارد موثر است. R.Gomis در مورد اثربخشی سمپاتکتومی اطراف شریانی در OT، سندرم رینود و حتی پری آرتریت ندوزا گزارش می دهد.

خطاهای تشخیصی مرتبط با دست کم گرفتن تظاهرات اسکلرودرمی اغلب منجر به تاکتیک های درمانی نادرست می شود. به عنوان مثال، با سندرم رینود که نشانه اسکلرودرمی است و وجود سندرم اسکالنوس، به دلیل تشدید فرآیند سیکاتریسیال در ناحیه عمل، انجام اسکالنوتومی غیرقابل قبول است که به طور اجتناب ناپذیری منجر به افزایش می شود. در شدت خود سندرم رینود. چنین بیمارانی نیاز به درمان محافظه کارانه در بخش های تخصصی روماتولوژی دارند.

ترکیب لازم است روش های محافظه کارانهدرمان با مداخلات جراحی. به عنوان مثال، با OT در وهله اول

لازم است فعالیت التهاب را با کمک پالس درمانی از بین ببرید و سپس مداخله جراحی انجام دهید.

پیش بینی.در رویکرد درستپیش آگهی برای درمان این دسته از بیماران مساعد است. شرایط اصلی برای اثربخشی درمان، پیشگیری به موقع از التهاب و ترک کامل سیگار است.

ادبیات

آلوخانیان O.A.اولین تجربه استفاده از سمپاتکتومی قفسه سینه فوقانی ویدئوتوراکوسکوپی در درمان بیماری های عروقی / "/ سومین کنگره بین المللی کشورهای و مناطق شمال اروپا. - 1998.

بارانوف A.A.، Shilkina N.P.، Nasonov E.L.تولید بیش از حد ایمونوگلوبولین E با بیماری های محو کنندهشریان های محیطی//کلین. پزشکی-1991.-T.69،

شماره 4.-S.45-48.

بلویارتسف D.F.نتایج درمان جراحی ضایعات پروگزیمال شاخه های قوس آئورت در آترواسکلروز: چکیده پایان نامه. دیس ... دکترای علوم پزشکی – م.، ۱۳۷۸. کالینین A.A.تشخیص و درمان ضایعات انسدادی عروق اندام فوقانی در بیماران مبتلا به ترومبوآنژیت انسدادی: چکیده پایان نامه. دیس کاندیدای علوم پزشکی - م.، 1381.-24 ص.

Kuntsevich G.I.، Shutikhina I.V.، Ter-Khachaturova I.E.، Kalinin A.A.بررسی عروق بستر ناخن با اسکن دوبلکسدر گروهی از افراد عملا سالم//مجموعه مقالات کنفرانس تشخیص اولتراسوند اختصاص داده شده به دهمین سالگرد بخش تشخیص اولتراسوند RMAPO وزارت بهداشت فدراسیون روسیه//تشخیص سونوگرافی.-2002.-No. 2.-ص286.

پتروفسکی بی.وی.، بلیچنکو آی.آ.، کریلوف وی.جراحی شاخه های قوس آئورت.-م.: پزشکی، 1970.

Pokrovsky A.V.، Dan V.N.، Chupin A.V.، Kalinin A.A.درمان ترکیبی ایسکمی بحرانی اندام فوقانی در بیماران مبتلا به ترومبوآنژیت انسدادی//Tez. علمی conf.-M.، 2001. سلطانوف D.D.، Khodzhimuradov G.M.، Rakhimov A.B.درمان جراحی انسداد محیطی عروق اندام فوقانی//جراحی قفسه سینه و قلب و عروق. - 1996.-ص.319.

Chupin A.V.تشخیص و درمان ایسکمی بحرانی اندام تحتانی در بیماران مبتلا به ترومبوآنژیت انسدادی: چکیده پایان نامه. دیس ... دکتر med. Nauk.-M.، 1999. Yarygin N.E.، Romanov V.A.، Lileeva M.A.بالینی ویژگی های مورفولوژیکی thromboangiitis obliterans//واقعی-

ny سوالات تشخیصی، درمان و معاینه پزشکی پیشگیرانه بیماران مبتلا به بیماری های روماتیسمی: مجموعه مقالات علمی موسسه پزشکی دولتی یاروسلاول. - 1988.-S.111-114. Airbajinai W. HLA کلاس II DNA تایپ در بیماری بورگر//Int.J.Cardiol. - 1997. - Vol.54. - Suppl. - S. 197. آلا کولجو ک، ویرکولا ال.استفاده از پدیکول آستین برای درمان بیماری بورگر مبتلا به اندام فوقانی//Vasa. - 1990. - Vol 19, N 4. - P.330 - 333.

Bergau J.J.، Conn J.، Trippel O.H.ایسکمی شدید دست//Ann.surg. - 1972.- ج73. - ص 301.

برگکوئیست دی.، اریکسون بی.اف.، کنراد پی.، برگنتس اس.اس.جراحی شریانی اندام فوقانی//World J.Surg. - 1983. - ج7، ن 6. -ص.786-791.

Femandes Miranda C و همکاران.ترومبوآنژیت انسدادی (بیماری بورگر) مطالعه 41 مورد (commenty/Med.clin.Barc. - 1993.- Vol.25, N 9.-P.321-326.

گوردون آر، گرت اچ.بیماری آتروماتوز و آنوریسم شریان های اندام فوقانی//Vas-cular Surgery/Ed.R.Rutherford. - Philadelphia, 1984. - P.688-692. ایشیباشی اچ.، هایاکاوا ن.، یاماموتو اچ.و همکاران سمپاتکتومی توراکوسکوپ نیمورا برای بیماری بورگر: گزارشی در مورد درمان موفقیت آمیز چهار بیمار بخش جراحی، بیمارستان توکای، ناگویا، ژاپن منبع: Surg Today، 1995 - جلد 25 (2). -P.180- 183. Izumi Y. و همکاران.نتایج بازسازی شریانی در بیماری بورگر//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi.- 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. ماچلدر اچ.الاختلالات انسداد عروق اندام فوقانی//Curr.problems in Durg. - 1988. - Vol.25 (l). - ص 67. میلز جی.ال.، فریدمن ای.آی.، پورتر جی.ام.ایسکمی اندام فوقانی ناشی از بیماری شریان کوچک//Amer.J.Surg. - 1987. - ج206، ن 4. -ص.521-528.

Nielubowicz J.، Rosnovski A.، Pruszynski B. و همکاران.تاریخچه طبیعی بیماری بورگر//J.Cardio-Vasc.Surg. - جلد 21. - P.529-540. | | | | | 24 | |||||||||

OAN یک آسیب شناسی فوری است که معمولاً نیاز به جراحی فوری دارد موارد نادر, درمان محافظه کارانه. نارسایی شریانی اندام تحتانیرا می توان نامید دلایل مختلفو در هر صورت با حاد همراه است سندرم ایسکمیککه جان انسان را به خطر می اندازد.

علل نارسایی شریانی

در تشخیص OAN، سه اصطلاح اصلی باید متمایز شود:

آمبولی وضعیتی است که در آن لومن سرخرگ توسط قطعه ای از ترومبوز که همراه با جریان خون حمل می شود مسدود می شود (در این مورد ترومبوس را آمبولی می نامند).
ترومبوز حاد وضعیتی است که با ایجاد یک ترومب مشخص می شود که در نتیجه آسیب شناسی دیواره عروقی ایجاد می شود و مجرای رگ را می بندد.
اسپاسم وضعیتی است که با فشرده شدن لومن شریان در نتیجه عوامل داخلی یا خارجی مشخص می شود. معمولا، حالت داده شدهمشخصه شریان های نوع عضلانی یا مختلط.

عکس تشخیص انسداد عروق اندام تحتانی

اکثر موارد بالینی, عامل اتیولوژیکتوسعه آمبولی یک آسیب شناسی قلبی است که شامل انواع مختلفکاردیوپاتی، انفارکتوس میوکارد، تغییرات در قلب در نتیجه فرآیندهای روماتیسمی. این واقعیت را فراموش نکنید که صرف نظر از نوع آسیب شناسی قلبی، نقض در بروز آمبولی اهمیت زیادی دارد. ضربان قلب. برخلاف آمبولی، علت اصلی ترومبوز تغییر آترواسکلروتیک در دیواره شریان است. علت اسپاسم همانطور که در بالا ذکر شد ضربه است عامل خارجی(تروما، شوک، هیپوترمی). کمتر - عامل داخلی(التهاب بافت های اطراف).

تشخیص نارسایی شریانی شریان های انتهایی

در تشخیص وضعیت انسداد حادشریان ها 5 علامت اصلی را تشخیص می دهند:

1. درد در اندام ها. به عنوان یک قاعده، اولین علامتی که خود بیمار به آن اشاره می کند.
2. نقض حساسیت بیمار احساس "خزیدن" می کند، گویی پای خود را خدمت کرده است. در بیشتر موقعیت های دشواراختلال حسی می تواند به حالت بیهوشی بیان شود، زمانی که بیمار اندام خود را احساس نمی کند.
3. تغییر دادن پوست. از رنگ پریدگی خفیف تا سیانوز شدید.
4. عدم وجود ضربان شریان در زیر سطح ضایعه. معمولا، این علامتاصلی ترین مورد در تشخیص توسعه OAN است.
5. کاهش دمای اندام آسیب دیده.

هنگام سؤال از بیمار، باید به دوره زمانی علائم فوق و ماهیت سیر آنها توجه کنید. شرح حال دقیق می تواند در تشخیص و بیشتر کمک کننده باشد درمان موفقایسکمی اندام تحتانی آمبولی با شروع ناگهانی بیماری با توسعه سریعتصاویری از نارسایی شریانی در مورد ترومبوز، توسعه بیماری، به عنوان یک قاعده، شدت کمتری دارد.

طبقه بندی انسداد اندام تحتانی بر اساس ساولیف

در تشخیص ترومبوز حاد شریان‌های اندام تحتانی، هنگام مصاحبه با بیمار، ممکن است توجه داشته باشد که قبلاً دچار خستگی سریع پا، درد در عضلات ساق پادر هنگام فعالیت، احساس بی حسی اندام ها. این علائم مشخصه نارسایی مزمن شریانی عروق اندام تحتانی است و نشان دهنده ضایعات آترواسکلروتیک عروق است.

علاوه بر معاینه فیزیکی و گرفتن شرح حال، نقش مهمی در تشخیص دارد روش های ابزاریتشخیصی روش اصلی تشخیصی است سونوگرافی داپلروگرافی. اجازه می دهد تا انجام شود تشخیص های افتراقیعلل OAN، مشخص کردن محل ضایعه، ارزیابی ماهیت ضایعه دیواره شریانی، تعیین تاکتیک ها درمان بیشترصبور.

مقاله مفید:

روش دیگر برای تشخیص آسیب به بستر عروق، آنژیوگرافی است. افتخارات این روش"تهاجمی" بودن آن است، نیاز به استفاده از داروهای رادیوپاک و استفاده از آن مستلزم آمادگی بیمار است. بنابراین، برنامه تشخیص سونوگرافیدر نارسایی حاد شریانی ارجح تر است.

طبقه بندی ایسکمی حاد اندام تحتانی بر اساس ساولیف

پس از تشخیص، یک کار مهم تعیین درجه ایسکمی اندام تحتانی است. AT این لحظهطبقه بندی ایجاد شده توسط V.S. ساولیف. دانش طبقه بندی هنگام تصمیم گیری در مورد تاکتیک های مداخله جراحی در درمان نارسایی شریانی حاد اندام تحتانی حیاتی است. همچنین با دانستن درجه اختلال جریان خون، پزشک در مورد فوریت خود عمل و امکان آمادگی اضافی قبل از عمل ایده ای دارد.

طبقه بندی رادرفورد در تشخیص نارسایی شریانی حاد اندام تحتانی

بنابراین، 3 درجه ایسکمی حاد وجود دارد:

1 خیابان - درد در اندام، بی حسی، سردی، احساس پارستزی؛

هنر 2a - اختلال در حرکات فعال؛

هنر 2b - حرکات فعالگم شده؛

هنر 2 ولت - ادم زیر فاشیال اندام؛

هنر 3a - انقباض جزئی عضلات؛

خیابان 3b - انقباض کامل عضلات؛

در دو درجه اول ایسکمی (1 و 2A)، پزشک فرصت تاخیر را حفظ می کند مداخله جراحیتا 24 ساعت به منظور معاینه اضافی یا آماده سازی بیشتر بیمار برای جراحی. با درجه شدیدتر ایسکمی، اجرای یک مزیت عملی به چشم می خورد و تاخیر در عمل فقط با درجه ایسکمی 2B (به مدت 2 ساعت) امکان پذیر است.

مهم است به یاد داشته باشید که درمان اصلی نارسایی حاد شریانی در ایجاد آمبولی یا ترومبوز حاد است. بهبودی جراحیجریان خون اصلی حجم عمل، تاکتیک های مداخله، روش بیهوشی توسط جراح به صورت جداگانه برای هر بیمار تعیین می شود. به عنوان یک درمان جراحی باز امکان پذیر است: آمبولکتومی، ترومبکتومی از یک دسترسی معمولی، جراحی بای پس، و روش درمان درون عروقی اشعه ایکس، در صورت وجود ابزار لازم.

درمان محافظه کارانه نارسایی حاد شریانی اندام تحتانی با شروع به موقع درمان ضد انعقاد، ضد پلاکتی و ضد اسپاسم و وجود یک داروی خوب امکان پذیر است. جریان خون جانبی. در این مورد، "انحلال" (لیز) ترومبوس یا جبران جریان خون به دلیل وثیقه امکان پذیر است.

در 1 قاشق غذاخوری - مرحله 2 ایسکمی، ترمیم جریان خون امکان پذیر است. در شکل شدیدتر، تنها فایده عمل قطع عضو است. علیرغم امکان فنی بازیابی عروق، فرآورده های پوسیدگی ناشی از ایسکمی اندام، اگر وارد جریان خون اصلی شوند، می توانند عوارضی ایجاد کنند (به عنوان مثال، ایجاد نارسایی حاد کلیه)، که عواقب آن بسیار بدتر از از دست دادن خود اندام شانس نتیجه کشندهدر این حالت به صورت تصاعدی افزایش می یابد.

عکس ایسکمی اندام تحتانی در حین درمان

حاد نارسایی شریانیاندام هابه اندازه سکته مغزی یا انفارکتوس میوکارد یک آسیب شناسی رایج نیست. با این حال، آگاهی از علائم و تاکتیک ها رفتار این بیماری برای آدم عادی، و برای متخصص پزشکی، صرف نظر از مشخصات دومی. زندگی به طور مستقیم به فعالیت بدنیشخص