دیفتری نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان

منبع اصلی عفونت دیفتری یک فرد است - یک بیمار مبتلا به دیفتری یا یک ناقل باکتریایی میکروب های سمی دیفتری. در بدن بیمار مبتلا به دیفتری، پاتوژن از قبل در دوره کمون شناسایی می شود، در کل مرحله حاد بیماری وجود دارد و در اکثر افراد مدتی پس از آن به جداسازی ادامه می دهد. بنابراین، در 98٪ موارد، باسیل های دیفتری در هفته اول نقاهت، در 75٪ - بعد از 2 هفته، در 20٪ - بیش از 4، در 6٪ - بیش از 5 و در 1٪ - 6 هفته جدا می شوند. و بیشتر.

از نظر اپیدمیولوژیکی، خطرناک ترین افراد در دوره کمون بیماری، بیماران مبتلا به اشکال پاک شده و غیر معمول دیفتری، به خصوص موضعی های نادر (به عنوان مثال، دیفتری پوست به شکل اگزما، بثورات پوشک، پوسچول و غیره) هستند. ) که در یک دوره طولانی تر در مقایسه با دیفتری محلی سازی طبیعی و یک دوره معمولی متفاوت است و دیر تشخیص داده می شود. کورمن، سامپبل (1975) به مسری بودن خاص بیماران مبتلا به دیفتری جلدی که به صورت زردی ادامه می‌یابد، به دلیل تمایل این اشکال به آلودگی محیطی قابل توجه اشاره می‌کنند.

ناقل باکتری پس از دیفتری و در افراد سالم ایجاد می شود، در حالی که ممکن است حاملی از سموم، اتوکسیژنیک و همزمان هر دو نوع کورینه باکتری وجود داشته باشد.

با دیفتری، حمل سالم گسترده است، به طور قابل توجهی از میزان بروز آن فراتر می رود، در همه جا و حتی در مکان هایی (فیلیپین، هند، مالایا) که این عفونت هرگز ثبت نشده است، رخ می دهد.

ناقلان باکتری دیفتری سمی از اهمیت اپیدمیولوژیک برخوردار هستند. ناقلین - ناقلین و همچنین بیماران در دوره حاد بیماری، پاتوژن را چندین برابر شدیدتر از ناقلان باکتری سالم دفع می کنند. اما، با وجود این، در طول دوره عوارض پراکنده، که اشکال آشکار دیفتری نادر است و در این بیماران تماس با افراد سالم به دلیل تحرک کم به دلیل سلامت ضعیف بسیار محدود است، اهمیت اپیدمیولوژیک ویژه ای پیدا می کنند، به جز برای بیمارانی که پاک شده اند. ، اشکال غیر معمول دیفتری، باکتری های سالم حامل کورینه باکتری های سمی. در حال حاضر، دومی گسترده ترین و متحرک ترین منابع دیفتری هستند.

حمل سالم به عنوان یک فرآیند عفونی بدون تظاهرات بالینی در نظر گرفته می شود. این توسط شاخص های ایمنی آنتی سمی و ضد باکتری (اختصاصی و غیراختصاصی)، داده های الکتروکاردیوگرام، تولید شده در پویایی حمل تأیید می شود. از نظر هیستوپاتولوژیک، در بافت های لوزه خرگوش های حامل کورینه باکتری، تغییراتی در اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده، لایه زیر مخاطی، دستگاه لنفاوی لوزه ها، ذاتی التهاب حاد، مشاهده شد.

فراوانی حمل کورینه باکتری های سمی نشان دهنده وضعیت اپیدمیولوژیک دیفتری است. در صورت عدم وجود عوارض حداقل یا به صفر کاهش می یابد و در صورت دیفتری نامطلوب قابل توجه است - 4-40. بر اساس داده های موجود در کانون های دیفتری، حمل 6-20 برابر بیشتر از افراد سالم است.

بر خلاف حمل کشت های سم زا، حامل سویه های غیر سمی کورینه باکتری ها به میزان بروز دیفتری بستگی ندارد، کم و بیش ثابت می ماند یا حتی افزایش می یابد.

سطح حمل در گروه ها نیز به وضعیت نازوفارنکس بستگی دارد. در کانون های دیفتری، حمل در کودکان با وضعیت طبیعی غشای مخاطی حلق و نازوفارنکس 2 برابر کمتر از کودکان مبتلا به لوزه مزمن تشخیص داده می شود. نقش لوزه مزمن در پاتوژنز ناقل باکتریایی دیفتری طولانی مدت نیز توسط مطالعات A.N. Sizemov، T.I. Myasnikova (1974) مشهود است. علاوه بر این، در شکل گیری حمل طولانی مدت، اهمیت زیادی به میکرو فلور استافیلو، استرپتوکوک همراه، به ویژه در کودکان مبتلا به تغییرات پاتولوژیک مزمن در نازوفارنکس داده می شود. V. A. Bochkova و همکاران. (1978) بر این باورند که وجود کانون مزمن عفونت در نازوفارنکس و بیماری‌های عفونی همزمان واکنش ایمنی بدن را کاهش می‌دهد و علت ضعف ضعیف ایمنی ضد باکتریایی است که منجر به تشکیل یک ناقل باکتریایی می‌شود.

درجه خطر ناقلین کورینه باکتریای سمی با سطح ایمنی آنتی سمی در تیم تعیین می شود که به طور غیرمستقیم بر روند حمل تأثیر می گذارد و میزان بروز دیفتری را کاهش می دهد و در نتیجه امکان تماس با پاتوژن را به شدت کاهش می دهد. با سطح بالایی از ایمنی ضد سمی و وجود تعداد قابل توجهی از ناقلان باکتری های سمی، دیفتری ممکن است رخ ندهد. اگر افراد غیر ایمن در تیم ظاهر شوند، کالسکه خطرناک می شود.

بسیاری از نویسندگان (V. A. Yavrumov، 1956؛ T. G. Filosofova، D. K. Zavoiskaya، 1966، و غیره) (پس از ایمن سازی گسترده جمعیت کودکان در برابر دیفتری) به کاهش تعداد ناقلین در بین کودکان به طور همزمان با افزایش تعداد آنها در بزرگسالان اشاره می کنند. دلیل این امر درصد قابل توجهی (23) از بزرگسالان است که از دیفتری مصون نیستند که با تعداد کل جمعیت کودکان واکسینه شده مطابقت دارد. این دلیل افزایش نقش بزرگسالان در روند اپیدمی دیفتری است.

کالسکه سالم اغلب 2-3 هفته طول می کشد، نسبتا به ندرت بیش از یک ماه و گاهی تا 6-18 ماه طول می کشد. به گفته M. D. Krylova (1969)، یکی از دلایل حمل طولانی مدت ممکن است عفونت مجدد ناقل با فاگواریانت جدید پاتوژن باشد. با استفاده از روش تایپ فاژ، می توان با دقت بیشتری مدت زمان ناقل باکتریایی را تعیین کرد. این روش همچنین در شناسایی منبع شیوع دیفتری در طغیان، امیدوارکننده است.

در جوامع مختلف، کورینه باکتری های سمی و غیرسمی می توانند به طور همزمان در گردش باشند. طبق گفته G. P. Salnikova (1970)، بیش از نیمی از بیماران و ناقلین به طور همزمان کورینه باکتری های سمی و غیر سمی را رویش می کنند.

در سال 1974، با در نظر گرفتن نوع پاتوژن، وضعیت نازوفارنکس و مدت زمان حمل، طبقه بندی حمل باکتری به تصویب رسید (فرمان شماره 580 وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی در 26 ژوئن 1974):

• 1. ناقلان میکروب های سمی دیفتری:
  • الف) با یک فرآیند التهابی حاد در نازوفارنکس، زمانی که تشخیص دیفتری بر اساس یک معاینه جامع (از جمله تعیین کمی آنتی توکسین در خون) حذف می شود.
  • ج) با نازوفارنکس سالم.
• 2. باکتری ناقل میکروب های دیفتری اتوکسیژنیک:
  • الف) با یک فرآیند التهابی حاد در نازوفارنکس؛
  • ب) با یک فرآیند التهابی مزمن در نازوفارنکس؛
  • ج) با نازوفارنکس سالم.

با توجه به مدت زمان جداسازی میکروبی:

• الف) ناقل باکتریایی گذرا (تشخیص واحد باسیل دیفتری).
• ب) حمل کوتاه مدت (میکروب ها در عرض 2 هفته جدا می شوند).
• ج) حمل با مدت متوسط ​​(میکروها در عرض 1 ماه جدا می شوند).
• د) حمل طولانی مدت و مکرر (بیش از 1 ماه میکروب ها دفع می شوند).

علاوه بر انسان، حیوانات اهلی (گاو، اسب، گوسفند و غیره) نیز می توانند منبع عفونت دیفتری در طبیعت باشند که در آن کورینه باکتری ها بر روی غشای مخاطی دهان، بینی و واژن یافت می شوند. یک خطر اپیدمیولوژیک بزرگ وجود پوسچول و زخم مزمن در پستان گاو است که قابل درمان نیست و در محتویات آنها باسیل های دیفتری مشخص می شود. ناقل و بروز دیفتری در بین حیوانات به میزان بروز آن در انسان بستگی دارد. در طول دوره بروز پراکنده دیفتری در بین انسان ها، بروز دیفتری در بین حیوانات نیز کاهش می یابد.

مکانیسم انتقال عفونت:

انتقال عفونت عمدتاً از طریق قطرات معلق در هوا صورت می گیرد. عفونت از طریق صحبت کردن، سرفه و عطسه توسط فرد بیمار یا ناقل منتقل می شود. بسته به وزن مخصوص، قطرات تخلیه می توانند چندین ساعت در هوا باقی بمانند (مکانیسم آئروسل). عفونت می تواند بلافاصله پس از تماس یا از طریق هوای آلوده پس از مدتی رخ دهد. احتمال عفونت غیرمستقیم دیفتری از طریق اشیاء آلوده منتفی نیست: اسباب بازی، لباس، لباس زیر، ظروف، و غیره. شیوع "شیر" شناخته شده دیفتری با عفونت از طریق محصولات لبنی آلوده وجود دارد.

حساسیت و ایمنی:

حساسیت به دیفتری کم است، شاخص مسری بودن بین 10-20٪ است. بله، نوزادان زیر 6 ماه. به دلیل ایمنی غیر فعالی که از طریق جفت از مادر منتقل می شود، نسبت به این بیماری مصون هستند. بیشترین مستعد ابتلا به دیفتری کودکان 1 تا 5 تا 6 ساله هستند. در سن 18-20 سالگی و بالاتر، ایمنی به 85٪ می رسد که به دلیل کسب ایمنی فعال است.

اما در سال های اخیر ترکیب سنی بیماران مبتلا به دیفتری به شدت تغییر کرده است. اکثر بیماران را نوجوانان و بزرگسالان تشکیل می دهند، میزان بروز در میان کودکان پیش دبستانی به شدت کاهش یافته است.

بروز دیفتری تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله وضعیت طبیعی و مصنوعی است. واکسیناسیون، ایمنی اگر 90 درصد کودکان زیر 2 سال و 70 درصد بزرگسالان واکسینه شوند، عفونت از بین می رود. مکان مشخصی توسط عوامل اجتماعی و محیطی اشغال شده است.

دوره ای و فصلی:

در یک قلمرو مشخص، بروز دیفتری به طور دوره ای افزایش می یابد که به ترکیب سنی، ایمنی و تجمع گروه های جمعیتی مستعد ابتلا به دیفتری، به ویژه کودکان بستگی دارد.

بروز دیفتری نیز با فصلی مشخص می شود. در طول کل دوره مورد تجزیه و تحلیل، ویژگی فصلی پاییز-زمستان این عفونت مورد توجه قرار گرفت. این دوره 60 تا 70 درصد از بروز سالانه را تشکیل می دهد.

با سازماندهی ضعیف اقدامات پیشگیرانه، بروز دیفتری در فصل 3-4 برابر افزایش می یابد.

در سال 1980، S. D. Nosov، با مشخص کردن ویژگی های اپیدمیولوژیک دوره فعلی دیفتری در کشور ما، به ناپدید شدن دوره ای در بروز، هموار شدن یا ناپدید شدن نوسانات فصلی آن اشاره می کند. افزایش عوارض در گروه های سنی بالاتر، یکسان سازی نرخ عوارض برای کودکانی که در موسسات کودکان شرکت می کنند و نمی روند. افزایش نسبت عوارض در میان جمعیت روستایی در مقایسه با جمعیت شهری. کاهش دفعات حمل باکتری های دیفتری سمی، اما در مقایسه با کاهش بروز کمتر قابل توجه است.

دیفتری یک بیماری عفونی حاد است که با آسیب سمی به سیستم قلبی عروقی و عصبی، یک فرآیند التهابی موضعی با ظاهر لایه‌های فیبرینی معمولی مشخص می‌شود.

اتیولوژی

عامل ایجاد کننده باسیل دیفتری است، متعلق به جنس Corynebacterium است، با ناهمگنی سرولوژیکی مشخص می شود، به سه نوع فرهنگی و بیوشیمیایی تقسیم می شود، به دو گونه - سم زا و غیر سمی. میله ها را می توان برای مدت طولانی در مواد پاتولوژیک خشک شده در دمای کمتر از 0 درجه سانتی گراد نگهداری کرد. در محلول های ضد عفونی کننده به سرعت می میرند.

پاتوژنز

اصل فعال اصلی اگزوتوکسین دیفتری است که بر بافت ها در محل کاشت باکتری در غشای مخاطی یا در زخم تأثیر می گذارد. این سم باعث مرگ سلول های مخاطی می شود که ترومبوکیناز ترشح می کنند. با نفوذ عمیق به بافت ها، عروق را تحت تأثیر قرار می دهد، نفوذپذیری آنها را با انتشار سرم خون به بافت های اطراف افزایش می دهد. این سم روی سیستم عصبی خودمختار از جمله دستگاه تنظیم کننده کار قلب تأثیر می گذارد. این می تواند منجر به مرگ زودهنگام بیمار در نتیجه سمپاتیک پارزی و ایست قلبی، به ویژه در حین ورزش شود. در هفته 2-4 بیماری، ایجاد فلج اندام و کام نرم (بینی) امکان پذیر است. تغییرات دژنراتیو عمیق در عضله قلب (دژنراسیون چربی) با مرگ ناگهانی احتمالی در هفته 3-4 بیماری در شرایط استرس زا، بلند شدن ناگهانی از رختخواب رخ می دهد. کلیه ها، کبد، غدد فوق کلیوی ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. با دیفتری حنجره، انباشته شدن فیلم ها روی تارهای صوتی، تورم غشاهای مخاطی و زیر مخاطی وجود دارد که با اسپاسم عضلانی با خفگی کامل همراه است.

همهگیرشناسی

بروز در روسیه تحت تأثیر واکسیناسیون پیشگیرانه انبوه کودکان کم است، در تعدادی از مناطق برای سالها دیفتری ثبت نشده است. با توجه به سطح بالای ایمنی در کودکان، انتقال بیماری ها به گروه های سنی بالاتر وجود دارد. دیفتری به صورت موارد پراکنده در افراد واکسینه نشده یا ناقص ایجاد می شود. این بیماری در گروه عفونت های قطره ای قرار می گیرد

درمانگاه

کلینیک دیفتری بسته به محل ضایعه با اشکال مختلفی متمایز می شود - حلق، حنجره، بینی، غشاهای مخاطی چشم، پوست، زخم ها، روند محدود (محلی و گسترده)، وجود مسمومیت (سمی و اشکال غیر سمی). در شرایط مدرن، دیفتری حلقی در 85-95٪ موارد رخ می دهد. طبق طبقه بندی مدرن، دیفتری های موضعی (جزیره، غشایی)، گسترده، سمی حلق درجه I، II و III، اشکال هیپرتوکسیک، هموراژیک و گانگرنوس مشخص می شود.

وجود یک فرم کاتارال غیر معمول شناخته شده است. این بیماری با افزایش دما، قرمزی متوسط ​​غشای مخاطی حلق، ظاهر شدن رسوبات معمولی مایل به سفید مایل به خاکستری، صاف و فیبرینی ایجاد می شود که نمی توان آنها را با کاردک به شکل جزایر یا پوشاندن کامل لوزه ها برداشت.

گلودرد هنگام بلع خفیف است. شکل سمی دیفتری حلق با ادم پاراتونسیلار و بافت دهانه رحم، مسمومیت شدید، آسیب به اندام های داخلی - قلب، کلیه ها، غدد فوق کلیوی و کبد همراه است.

حلق به دلیل ادم تیز بافت پاراتونسیلار باریک می شود، لوزه ها تقریباً به یکدیگر بسته می شوند و با یک پوشش معمولی پوشانده می شوند. غشای مخاطی حلق و قوس ها سیانوتیک، هیپرمی است.

صدای قلب خفه می شود، آریتمی اغلب تشخیص داده می شود، فشار خون کاهش می یابد، کبد بزرگ می شود. در خون، لکوسیتوز نوتروفیل، آنئوزینوفیلی مشاهده می شود.

افزایش ESR، پروتئینوری در ادرار، عناصر پاتولوژیک. دیفتری حنجره (لارنژیت) با سرفه پارس، صدای خشن همراه است.

در برابر این پس زمینه، کروپ می تواند ایجاد شود - لارنژیت تنگ کننده (لارنگوتراکئوبرونشیت) با باریک شدن قابل توجه لومن حنجره. علائم بالینی کروپ دیفتری به تدریج ایجاد می شود.

در غیاب درمان خاص، روند پیشرفت می کند. سه درجه شدت کروپ وجود دارد: I - نارسا - درجه کاتارال 2-4 روز طول می کشد، همراه با مشکل در تنفس در هنگام دم، جمع شدن فضاهای بین دنده ای، ناحیه اپی گاستر، صدای تنفسی خس خس سینه و کشش عضلات کمکی تنفسی ظاهر می شود.

انتقال فرآیند به مرحله II - تنگی - که از 2-4 ساعت تا 2-3 روز طول می کشد، با مشکل مداوم در تنفس و تنفس پر سر و صدا همراه است. III - مرحله آسفیکسی کروپ با اضطراب شدید بیمار همراه است.

سیانوز لب ها، سپس اندام ها، صورت، نبض متناقض، تشنج وجود دارد. با افزایش کمبود اکسیژن، بیمار ممکن است بمیرد.

تشخیص های افتراقی

دیفتری حلق را باید از بیماری های علت دیگری که با آنژین همراه است متمایز کرد: مونونوکلئوز عفونی، لوزه با طبیعت استرپتو، استافیلوکوک و فوزوسپیریلوز، عفونت قارچی لوزه ها. شکل سمی دیفتری حلق - با پاراتونسیلیت. در شکل کاتارال دیفتری حلق، بر خلاف آنژین، افزایش جزئی دما وجود دارد، در هنگام بلع درد در گلو وجود ندارد. لوزه ها کمی بزرگ شده اند. پرخونی غشاهای مخاطی حلق و لوزه ها خفیف است. تغییرات در خون ناچیز است یا وجود ندارد.

در بیشتر موارد، شکل کاتارال دیفتری حلق مرحله اولیه فرآیند پاتولوژیک است که در آینده، در غیاب درمان خاص، پیشرفت می کند، حملات (فیلم ها) روی لوزه ها ظاهر می شود. چنین روندی در حلق باید همیشه مشکوک به دیفتری باشد. شکل جزیره ای دیفتری حلق تا حد زیادی شبیه لوزه فولیکولی است. در مقابل، شکل جزیره ای دیفتری حلق با افزایش متوسط ​​دما، احساسات خفیف در حلق همراه است ("چیزی با بلع تداخل می کند").

Zev کمی پرخون بر روی لوزه ها، حملات خاکستری-سفید به شکل جزایر قابل مشاهده است. آنها محکم به بافت های زیرین لحیم می شوند، با کاردک برداشته نمی شوند، اما می توان آنها را با موچین برداشت، پس از آن خونریزی در جای خود ظاهر می شود. در غیاب درمان خاص، حملات به کل آمیگدال و فراتر از آن گسترش می یابد.

با دیفتری غشایی حلق، در مقابل پس‌زمینه دمای نسبتاً بالا، ناراحتی خفیف هنگام بلع، لایه‌های فیبرینی صاف و سفید مایل به خاکستری براق با لبه‌های کاملاً مشخص روی غشای مخاطی لوزه‌ها قابل مشاهده است که به طور جزئی یا کامل لوزه‌ها را می‌پوشاند. کل سطح Raid ها برداشته نمی شوند، وقتی با موچین برداشته می شوند، سطح زیر آنها خونریزی می کند. تغییرات خونی کم بیان می شود. با این فرم، تغییرات در قلب را می توان از قبل تعیین کرد.

وجود حملات به لوزه ها در مونونوکلئوز عفونی یک علت شایع تشخیص نادرست دیفتری حلق است. مونونوکلئوز عفونی به طور حاد شروع می شود، اغلب با افزایش قابل توجه دما، درد هنگام بلع، بزرگ شدن لوزه ها با ظاهر شدن پلاک های سفید رنگ یا تغییرات نکروزه روی آنها. تکه ها به راحتی پاک می شوند. در تشخیص مونونوکلئوز عفونی، لنفادنیت مشخص غدد لنفاوی محیطی، به ویژه گردنی و پس سری، وجود سندرم کبدی و افزایش تعداد سلول های تک هسته ای در خون محیطی مهم است.

آنژین فوزوسپیریلوس (آنژین سیمانوفسکی-وینسنت) با تب متوسط ​​و درد کمی هنگام بلع شروع می شود. پرخونی خفیف غشای مخاطی حلق و پلاک های خاکستری مایل به زرد کثیف روی لوزه ها آشکار می شود که به راحتی برداشته می شوند. مانند دیفتری حلق، تغییرات در خون چندان مشخص نیست. آنژین فوزوسپیریلوس اغلب یک لوزه را تحت تاثیر قرار می دهد.

با دیفتری، فیلم ها روی هر دو لوزه قرار دارند، سطحی براق دارند، حذف نمی شوند. اسمیر بر روی فلور باکتریایی در آنژین فوزوسپیریلوزیس یک باسیل دوکی شکل در ارتباط با اسپیریل دهان را نشان می دهد. این بیماری به خوبی پیش می رود، با درمان، تغییرات در حلق به سرعت ناپدید می شوند. با عفونت قارچی لوزه ها، پرخونی مشخصی از غشای مخاطی وجود ندارد، پلاک های سفید به سختی برداشته می شوند.

بیمار از درد خفیف هنگام بلع شکایت دارد. حملات همچنین می تواند روی غشای مخاطی زبان، گونه ها، شقیقه ها باشد. در اسمیر از یک پلاک، قارچ هایی از جنس کاندیدا یافت می شود. شکل سمی دیفتری حلق باید از پاراتونسیلیت که با تب بالا، درد شدید هنگام بلع و دهان به سختی باز می شود، متمایز شود.

در سمت ضایعه، ممکن است تورم بافت دهانه رحم وجود داشته باشد، اما مسمومیت خفیف است. هنگام بررسی حلق - ادم یک طرفه بافت پاراتونسیلار، لوزه، همانطور که بود، در بافت ادماتوز غوطه ور است، با آن ادغام می شود (بدون مرزهای واضح)، غشای مخاطی پرخون است. در خون، لکوسیتوز با تغییر فرمول لکوسیت به چپ برای ضربه زدن به گرانولوسیت های نوتروفیل، ESR به شدت افزایش می یابد. با دیفتری سمی، ادم اغلب مناطق متقارن بافت‌های ناحیه زیر فکی و گردن را اشغال می‌کند یا به زیر می‌رسد.

درد در گلو هنگام بلع تیز نیست. در حلق، تورم متقارن هر دو لوزه، حمله. با پاروتیت همه گیر، حفره پشت گوش صاف می شود. این محل هنگام لمس دردناک است، تورم غدد لنفاوی پاروتید بزاقی یا زیر فکی، علامت مثبت مورسون (هیپرمی و تورم نوک پستان خروجی مجرای پاروتید) اغلب تشخیص داده می شود.

آنژین صدری، حمله به لوزه ها، تورم بافت پاراتونسیلار وجود ندارد. داده های اپیدمیولوژیک، نتایج آزمایش خون (لکوپنی، لنفوسیتوز، ESR طبیعی) و ادرار (احتمالا افزایش فعالیت دیاستاز) در نهایت می توانند تشخیص پاروتیت را تایید کرده و دیفتری را رد کنند. در تعیین تشخیص نهایی دیفتری حلقی، روشن شدن تاریخچه، نتایج مثبت مطالعات باکتریولوژیک سواب حلقی و تیتر پایین آنتی بادی های ضد دیفتری در سرم خون در شروع بیماری اهمیت زیادی دارد. دیفتری حنجره (کروپ دیفتری) باید از کروپ با علت متفاوت (با سرخک، آنفولانزا، سایر عفونت‌های تنفسی حاد و عفونت‌های استافیلوکوک، سیاه سرفه و سایر عفونت‌های باکتریایی) که قبلاً با اصطلاح «کروپ کاذب» ترکیب می‌شدند، افتراق داده شود. .

کروپ در این بیماری ها در برابر پس زمینه علائم بالینی بیماری عفونی زمینه ای در اکثریت قریب به اتفاق بیماران به طور حاد (معمولاً در نیمه شب) ایجاد می شود: علائم لارنژیت ظاهر می شود و سپس علائم دشواری در تنفس ظاهر می شود. اغلب، این روند به سرعت پیشرفت می کند و می تواند برای مدت کوتاهی به مرحله آسفیکسی برود. هنگام معاینه یک بیمار، آنها علائم عفونتی را پیدا می کنند که در برابر آن کروپ ایجاد شده است. درمان منطقی معمولاً منجر به بهبود وضعیت بیمار می شود.

کروپ در دیفتری با یک اختلال تنفسی پیشرونده آهسته مشخص می شود که اغلب با آنژین غشایی یا رینیت همراه است، نتیجه مثبت لام (یا فیلم) از حلق و لوزه ها برای باسیل دیفتری و عدم تأثیر روش های معمول درمان است. معرفی سرم ضد دیفتری منجر به بهبود واضح وضعیت می شود.

جلوگیری

پیشگیری از دیفتری با توکسوئید دیفتری انجام می شود که بخشی از آماده سازی ترکیبی است - DPT، ADS، ADS-m. واکسیناسیون کودکان 4 سال اول سه بار با DTP انجام می شود ، کودکان 4-6 ساله از ADS با تزریق مضاعف برای این کار استفاده می کنند ، بیماران بزرگتر از 6 سال معمولاً با ADS-m واکسینه می شوند. واکسیناسیون مجدد 9-12 ماه پس از تکمیل دوره واکسیناسیون انجام می شود. تزریق مکرر ADS-m در 6، 11، 16 سالگی و سپس هر 10 سال انجام می شود. در صورت بروز بیماری در گروه کودکان، کودکانی که با بیمار در تماس بوده اند، معاینه باکتریولوژیک شده و به مدت 7 روز از هم جدا می شوند. ترخیص افراد نقاهت پس از یک نتیجه منفی مضاعف از معاینه باکتریولوژیک انجام می شود.

رفتار

بستری اورژانسی در بیمارستان مشکوک به دیفتری. سرم ضد دیفتری در اسرع وقت، بدون انتظار برای تایید آزمایشگاهی تشخیص، به صورت عضلانی یا داخل وریدی با دوز متناسب با شکل بالینی بیماری تجویز می شود. قبل از معرفی دوز کامل، آزمایش پوست یا ملتحمه برای حساسیت بیش از حد انجام می شود.

تست داخل جلدی: آنتی توکسین دیفتری با رقت 1:100 به صورت داخل جلدی تجویز می شود، اگر انفیلترات در عرض 20 دقیقه پس از تزریق ایجاد شود، واکنش مثبت تلقی می شود. تست ملتحمه: سرم ضد دیفتری با رقت 1:10 در حفره ملتحمه یک چشم تزریق می شود و 0.1 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ به چشم دیگر تزریق می شود.

هنگامی که یک واکنش موضعی (خارش، قرمزی) ظاهر می شود، واکنش مثبت در نظر گرفته می شود. در همه موارد (از جمله

ساعت و برای حامل) آنتی بیوتیک ها تجویز می شود، به عنوان مثال، اریترومایسین 40-50 میلی گرم در کیلوگرم در روز (حداکثر 2 گرم در روز) به مدت 14 روز یا بنزیل پنی سیلین 100000-150000 واحد بین المللی در کیلوگرم در روز در 4 تزریق در متر.

توجه! درمان توصیف شده نتیجه مثبت را تضمین نمی کند. برای اطلاعات قابل اعتماد تر، همیشه با یک متخصص مشورت کنید.

دیفتری- بیماری عفونی حاد با مکانیسم انتقال هوا؛ با التهاب کروپوسی یا دیفتریتیک غشای مخاطی در دروازه های عفونت - در تماس، بینی، حنجره، نای، کمتر در سایر اندام ها و مسمومیت عمومی مشخص می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز دیفتری

اتیولوژی، پاتوژنز. عامل ایجاد کننده باسیل دیفتری سمی گرم مثبت و پایدار در محیط خارجی است. عمل بیماری زا با اگزوتوکسین همراه است. کورینه باکتری های غیر سمی غیر بیماریزا هستند. باسیل دیفتری روی غشاهای مخاطی حلق و سایر اندام‌ها رشد می‌کند، جایی که التهاب کروپوس یا دیفتری با تشکیل فیلم‌ها ایجاد می‌شود. اگزوتوکسین تولید شده توسط پاتوژن جذب خون می شود و باعث مسمومیت عمومی با آسیب به میوکارد، سیستم عصبی محیطی و خودمختار، کلیه ها و غدد فوق کلیوی می شود.

علائم دیفتری

علائم، دوره دوره کمون از 2 تا 10 روز است. بسته به محلی سازی فرآیند، دیفتری حلق، بینی، حنجره، چشم ها و غیره.

دیفتری حلق. دیفتری های موضعی، گسترده و سمی حلق وجود دارد. با یک فرم موضعی، حملات غشایی فیبرینی بر روی لوزه ها تشکیل می شود. Zev نسبتا هیپرمی است، درد در هنگام بلع به طور متوسط ​​یا ضعیف بیان می شود، غدد لنفاوی منطقه کمی بزرگ شده اند. مسمومیت عمومی بیان نمی شود، واکنش دما متوسط ​​است. گونه‌ای از این شکل، دیفتری جزایر حلق است که در آن حملات به لوزه‌ها مانند پلاک‌های کوچکی هستند که اغلب در لاکونا قرار دارند. با یک شکل رایج دیفتری حلق، رسوبات فیبرینی به غشای مخاطی قوس های پالاتین و یوولا می روند. مسمومیت مشخص می شود، دمای بدن بالا است و واکنش غدد لنفاوی منطقه ای قابل توجه تر است. دیفتری سمی با افزایش شدید لوزه ها، تورم قابل توجه غشای مخاطی حلق و تشکیل پلاک های ضخیم و مایل به سفیدی که از لوزه ها به کام نرم و حتی سخت منتقل می شود، مشخص می شود. غدد لنفاوی منطقه ای به طور قابل توجهی بزرگ می شوند، بافت زیر جلدی اطراف آنها ادماتیک است. ادم بافت زیر جلدی دهانه رحم نشان دهنده میزان مسمومیت است. با دیفتری سمی درجه 1، ادم تا وسط گردن گسترش می یابد، با درجه 2 - تا استخوان ترقوه، با درجه 3 - زیر استخوان ترقوه. وضعیت عمومی بیمار شدید، درجه حرارت بالا (39-40 درجه سانتیگراد)، ضعف، بی اشتهایی، گاهی استفراغ و درد شکم مشاهده می شود. اختلالات شدید سیستم قلبی عروقی مشاهده می شود. گونه ای از این شکل دیفتری ساب سمی حلق است که در آن علائم کمتر از دیفتری سمی درجه 1 است.

دیفتری حنجره (دیفتری یا کروپ واقعی) اخیراً نادر بوده است که با التهاب کروپوسی غشای مخاطی حنجره و نای مشخص می شود. سیر بیماری به سرعت در حال پیشرفت است. در مرحله اول کاتارال (دیسفونیک) که 1-2 روز طول می کشد، دمای بدن افزایش می یابد، معمولاً متوسط ​​​​، افزایش صدا، سرفه، ابتدا "پارس کردن" و سپس سونوریتی خود را از دست می دهد. در مرحله دوم (تنوتیک)، علائم تنگی دستگاه تنفسی فوقانی افزایش می یابد: تنفس پر سر و صدا، تنش در حین استنشاق عضلات کمکی تنفسی، عقب رفتن دمی مکان های سازگار قفسه سینه. مرحله سوم (آسفیکسی) با یک اختلال واضح در تبادل گاز - سیانوز، از دست دادن نبض در اوج دم ظاهر می شود. عرق کردن، بی قراری اگر کمک های پزشکی به موقع ارائه شود، بیمار بر اثر خفگی جان خود را از دست می دهد.

دیفتری بینی، ملتحمه چشم ها و اندام های تناسلی خارجی اخیراً به ندرت مشاهده شده است.

عوارض ناشی از دیفتری سمی درجه II و III مشخصه است، به خصوص n^ و درمان دیر شروع شده است. در دوره اولیه بیماری، علائم ضعف عروقی و قلبی ممکن است افزایش یابد. میوکاردیت بیشتر در هفته دوم بیماری تشخیص داده می شود و با نقض انقباض میوکارد و سیستم هدایت آن مشخص می شود. پیشرفت معکوس میوکاردیت نسبتاً آهسته رخ می دهد. میوکاردیت یکی از علل مرگ در دیفتری است. مونو و پلی رادیکولونوریت با فلج محیطی شل و فلج کام نرم، عضلات اصلی خارجی، عضلات اندام ها، گردن و تنه ظاهر می شوند. فلج و فلج حنجره، ماهیچه های بین دنده ای تنفسی، دیافراگم و آسیب به دستگاه های عصب دهی قلب خطرناک است. ممکن است عوارض ناشی از عفونت باکتریایی ثانویه (پنومونی، اوتیت میانی و غیره) وجود داشته باشد.

تشخیص دیفتری

تشخیص با جداسازی باسیل های سمی دیفتری تایید می شود. لازم است از التهاب لوزه، مونونوکلئوز عفونی، "کروپ کاذب"، ورم ملتحمه آدنوویروسی غشایی (با دیفتری چشم) افتراق داده شود.

درمان دیفتری

رفتار.روش اصلی درمان شاید اولین تجویز داخل عضلانی سرم ضد دیفتری در دوزهای مناسب باشد (جدول 12).

در اشکال خفیف دیفتری، سرم یک بار با مسمومیت شدید (به ویژه در اشکال سمی) - برای چند روز تجویز می شود. برای جلوگیری از واکنش های آنافیلاکتیک، آزمایش داخل جلدی با سرم رقیق شده (1:100) انجام می شود، در صورت عدم وجود واکنش در عرض 20 دقیقه، 0.1 میلی لیتر سرم کامل و پس از 30 دقیقه - کل دوز درمانی تجویز می شود.

در اشکال سمی با سم زدایی کامل، درمان پاتوژنتیک غیر اختصاصی نیز انجام می شود: تزریق قطره ای داخل وریدی آماده سازی پروتئین (پلاسما، آلبومین)، و همچنین نئوکامپنسان، ژمودز در ترکیب با محلول گلوکز 10٪. پردنیولون، کوکربوکسیلا، ویتامین ها را معرفی کنید. استراحت در بستر در شکل سمی دیفتری بسته به شدت آن باید به مدت 3-8 هفته رعایت شود.

با کروپ دیفتری، استراحت، هوای تازه ضروری است. داروهای آرام بخش توصیه می شود (فنوباربیتال، برومیدها، کلرپرومازین - باعث خواب عمیق نمی شوند). تضعیف تنگی حنجره به انتصاب گلوکوکورتیکوئیدها کمک می کند. استنشاق بخار-اکسیژن (با تحمل خوب) را در اتاقک چادرها اعمال کنید. مکش مخاط و فیلم از دستگاه تنفسی با کمک مکش الکتریکی می تواند تأثیر خوبی داشته باشد. با توجه به فراوانی ایجاد پنومونی در کروپ (به ویژه در کودکان خردسال)، آنتی بیوتیک تجویز می شود. در تنگی شدید (در حین انتقال مرحله دوم تنگی به مرحله سوم) به لوله گذاری نازوتراشه (اوروتراشه) یا تراکئوستومی تحتانی متوسل می شوند.

در مورد ناقل باکتری دیفتری، تجویز خوراکی تتراسایکلین یا اریترومایسین با تجویز همزمان اسید اسکوربیک توصیه می شود. مدت درمان 7 روز است.

پیشگیری از دیفتری

جلوگیری.ایمن سازی فعال پایه ای برای کنترل موفق دیفتری است. ایمن سازی برای همه کودکان (با توجه به موارد منع مصرف) با واکسن جذب سیاه سرفه-دیفتری-کزاز (DPT) و توکسوئید دیفتری-کزاز جذب شده (ADS) انجام می شود. واکسیناسیون اولیه از سن 3 ماهگی سه بار، 0.5 میلی لیتر واکسن با فاصله 1.5 ماه انجام می شود. واکسیناسیون مجدد با همان دوز واکسن - 1.5-2 سال پس از پایان دوره واکسیناسیون. در سنین 6 و 11 سالگی، کودکان فقط در برابر دیفتری و کزاز با ADS-M-toxoid (دارویی با تعداد آنتی ژن کاهش یافته) واکسینه می شوند. بیماران مبتلا به دیفتری مشمول بستری شدن اجباری در بیمارستان هستند. در آپارتمان بیمار پس از انزوا، ضدعفونی نهایی انجام می شود. افراد نقاهت شده در صورت منفی بودن یک معاینه باکتریولوژیک مضاعف برای باسیل های سمی دیفتری از بیمارستان مرخص می شوند. آنها پس از یک بررسی اولیه باکتریولوژیکی مضاعف به موسسات کودکان مجاز هستند. باباهای ناقل باکتریایی دیفتری سمی (کودکان و بزرگسالان) 30 روز پس از ایجاد ناقل باکتریایی مجاز به بازدید از موسسات کودکان هستند، جایی که همه کودکان در برابر دیفتری واکسینه می شوند.

بهترین عفونی شناسان در مسکو برای درمان دیفتری

همه عفونی شناسان در مسکو

34 پزشک پیدا شد

بیماران را برای تشخیص و درمان عفونت های هرپس ویروس، اغلب، کودکان بیمار طولانی مدت، سرفه های طولانی مدت، سیاه سرفه، بیماری های حاد تنفسی، عفونت های روده، التهاب لوزه ها، اگزانتما، گزش کنه را پذیرش می کند.

هزینه پذیرش 2300 روبل است.

بررسی ها

زن خوش برخورد، بسیار خوش برخورد و متخصص بسیار ماهر. او همه چیز را بررسی کرد، با دقت با کودک رفتار کرد، همه چیز را توضیح داد و قرار ملاقات های کافی داد و طرح را نقاشی کرد. بابت این پول استقبال کامل شدم و راضی بودم.

برنامه کاری دکتر

برنامه کاری دکتر

• 09:00 - 15:30 20 مارس، چهارشنبه
• 15:30 - 20:00 21 مارس، پنجشنبه
• 09:00 - 15:00 22 مارس، جمعه
• روز های دیگر

دیفتری یک بیماری عفونی خطرناک است که عمدتا کودکان را درگیر می کند. عامل ایجاد کننده عصای کلبس-لفلر - Corynebacterium diphtheriae است. سم ترشح شده توسط باکتری ها باعث مسمومیت عمیق و یک علامت معمولی دیفتری - التهاب فیبرینی در مکان هایی که میکروب ها تولید مثل می کنند، می شود. به دلیل ویژگی فیلم فیبرینی، تا اوایل قرن بیستم، بیماری دیفتری نامیده می شد که در لاتین به معنای فیلم است.

ویژگی تحریک کننده

سه بیوتیپ از باسیل دیفتری مورد مطالعه قرار گرفته است. باکتری ها چندشکل، بی هوازی، رنگ آمیزی گرم هستند. طول آنها از 1 تا 12 میکرومتر متغیر است. قطر 0.3-0.8 میکرون است. باسیل های دیفتری اغلب حاوی دانه های ولوتین هستند. هنگام رنگ آمیزی میکروارگانیسم ها طبق نایسر، باکتری ها زرد می شوند و دانه های ولوتین به رنگ قهوه ای تیره در می آیند.

از محیط های حاوی خون برای رشد کشت کورینه باکتری ها استفاده می شود.. کلنی ها محدب، متوسط ​​هستند. باکتری ها می توانند دمای پایین را برای مدت طولانی تحمل کنند، اما به سرعت در هنگام جوشاندن، دمای بالا، ضد عفونی کردن، قرار گرفتن در معرض نور مستقیم خورشید می میرند.

راه های انتشار بیماری

بیماران و ناقلین بیماری به شکل نهفته گسترش می یابند. عفونت از طریق وسایل منزل و محصولات غذایی امکان پذیر است. این باکتری از طریق غشاهای مخاطی، سطوح زخم، ملتحمه چشم وارد بدن می شود. مسری ترین بیماران در مرحله حاد بیماری.

باسیل های دیفتری دارای فیمبریا هستند - اندام هایی که اتصال میکروارگانیسم را به سلول های بدن انسان فراهم می کنند. اغلب، باکتری ها روی اپیتلیوم لوزه ها و حلق قرار می گیرند - 75-90٪ از همه بیماری ها، اما ضایعات گوش، چشم، اندام های تناسلی، بینی و پوست نیز وجود دارد. در مناطق دستگیر شده، میکروب ها به طور فعال تکثیر می شوند و یک سم آزاد می کنند. او نقش اصلی را در پاتوژنز بیماری ایفا می کند.

سیر بیماری

دوره کمون از 2 تا 10 روز طول می کشد. دیفتری با مسمومیت حاد شروع می شود - تب، گلودرد، ضعف. بیمار اشتها را از دست می دهد، عملکرد کاهش می یابد. درجه حرارت به طور متوسط ​​افزایش می یابد - تا 38 0 C. درد در گلو قوی نیست، که با آسیب به انتهای عصبی حساس همراه است.

آناتومی پاتولوژیک، بسته به محل پاتوژن و شدت بیماری، چندین نوع دیفتری را متمایز می کند.

خطرناک ترین اشکال سمی و هیپرتوکسیک بیماری.

آنها اغلب در افراد ضعیف، مبتلا به نقص ایمنی یا بیماری های مزمن شدید ایجاد می شوند.

اگزوتوکسین باکتریایی باعث نکروز سلول های اپیتلیال می شود. نفوذپذیری عروق خونی افزایش می یابد، هجوم مایع به مناطق آسیب دیده منجر به ظهور ادم می شود. پس از 2 تا 3 روز، لایه‌های فیبرینی روی لوزه‌ها ظاهر می‌شوند که دارای سایه‌ای مرواریدی معمولی دیفتری هستند. پس از برداشتن آنها، غشاهای مخاطی خونریزی می کنند. فیلم ها پس از 6-8 روز ناپدید می شوند.

پرخونی غدد لنفاوی وجود دارد. آنها بزرگ و دردناک هستند.

دیفتری سمی با تب شدید، فشار خون پایین، درد شدید در گردن و گلو همراه است. کار سیستم عصبی مرکزی بیمار مختل می شود، دوره های ضعف با حملات هیجانی جایگزین می شود، توهم و هذیان ممکن است. نفس بوی ناخوشایند گندیدگی پیدا می کند.

در کلینیک مواردی وجود دارد که باکتری همراه با جریان لنفاوی به سایر نقاط بدن گسترش می یابد. در نتیجه کانون های ثانویه دیفتری ایجاد شد.

کروپ دیفتری

بین کروپ درست و نادرست تمایز قائل شوید. بیماری ها علت متفاوتی دارند: کروپ واقعی توسط باسیل دیفتری ایجاد می شود و پاتوژن های نادرست سرخک و آنفولانزا.

کروپ دیفتری در بزرگسالان شایع تر است. این بیماری سه مرحله دارد:

• دیسفونیک (از چند ساعت تا 7 روز طول می کشد) - در این دوره، تولید مثل فعال باکتری ها همراه با مسمومیت بدن وجود دارد، غشاهای مخاطی حنجره ملتهب می شوند، سرفه و گرفتگی صدا ظاهر می شود.
• تنگی (2-3 روز طول می کشد) - تورم حنجره منجر به مشکل در تنفس می شود، کمبود اکسیژن باعث تاکی کاردی می شود، نفس پر سر و صدا است، پوست و غشاهای مخاطی مایل به آبی می شوند، سرفه خاموش می شود.
• خفگی - تنفس کم عمق، فشار خون کاهش می یابد، تشنج و توهم شروع می شود، بدون مراقبت های پزشکی اورژانسی، مرگ ناشی از خفگی در چند ساعت رخ می دهد.

کروپ در کودکان بسیار سریعتر از بزرگسالان ایجاد می شود.

آسیب به اندام های داخلی در دیفتری

تغییرات پاتولوژیک در اشکال شدید بیماری بر سیستم های قلبی عروقی، دفعی و عصبی، غدد فوق کلیوی تأثیر می گذارد.

• در صورت مسمومیت شدید در روزهای اول بیماری، کلیه ها درگیر می شوند.. مرگ لوله های کلیوی منجر به کاهش ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها می شود. در نتیجه، مایع در حفره شکمی تجمع می یابد، تورم ظاهر می شود.
• در هفته 2-3 بیماری، نارسایی حاد قلبی رخ می دهد که می تواند منجر به مرگ شود. بافت های میوکارد تا حدی می میرند. کاردیواسکلروز کانونی ایجاد می شود.
• تجزیه رشته های میلین اعصاب محیطی وجود دارد. عوارض اولیه دیفتری پس از 1-2 هفته ظاهر می شود، در اواخر - پس از 1.5-3 ماه. بیمار فلج قلب، دیافراگم، کام نرم، ماهیچه های تقلیدی صورت، چشم ها، از دست دادن حساسیت وجود دارد. این آسیب شناسی ها به دلیل توانایی نورون ها برای بازسازی تا حدی قابل برگشت هستند. همچنین معمول است که اعصاب دست نخورده عملکردهای بیشتری را به عهده بگیرند.
• علت عوارض دیررس، حمله ایمنی بدن به اعصاب تحت تأثیر سم باکتریایی است. فلج عمدتاً بر عضلات اندام تأثیر می گذارد. راه رفتن بیمار مختل می شود، رفلکس ها محو می شوند، حساسیت از بین می رود.
• در غدد فوق کلیوی، تغییرات دیستروفیک و نکروز رخ می دهد.

تشخیص

در حال حاضر، این بیماری بسیار نادر است، بسیاری از پزشکان با دیفتری مواجه نشده اند و نمی توانند تنها بر اساس معاینه بصری بیمار تشخیص دهند. 2-3 روز اول دیفتری فقط در صورت نبود آبریزش بینی با سارس متفاوت است..

روش اصلی برای تشخیص بیماری، بررسی باکتریولوژیک است.

موکوس از غشاهای مخاطی آسیب دیده از بیمار گرفته می شود و روی محیط های غذایی کشت داده می شود. برای شناسایی پاتوژن، میکروسکوپی انجام می شود، خواص فرهنگی و بیوشیمیایی باکتری ها بررسی می شود.

شمارش کامل خون نشان دهنده افزایش سطح لکوسیت ها با غلبه گرانولوسیت های نوتروفیل است.. سلول های جوانی وارد خون می شوند. ESR افزایش می یابد. کاهش تدریجی تعداد پلاکت ها وجود دارد.

علاوه بر این، تیتر آنتی بادی های سم دیفتری تعیین می شود.

رفتار

بیماران مبتلا به دیفتری مشمول بستری شدن اجباری در بیمارستان هستند. سرم آنتی توکسیک، آنتی بیوتیک ها، گلوکوکورتیکوئیدها برای درمان استفاده می شود. برای تقویت ایمنی بیمار، ویتامین ها و تنظیم کننده های ایمنی تجویز می شود. داروها و مقدار مصرف بسته به سن بیمار و شدت بیماری توسط پزشک تجویز می شود.

با تهدید خفگی، مداخله جراحی و به دنبال آن تهویه مصنوعی ریه ها نشان داده می شود..

برای جلوگیری از عوارض قلبی، استراحت در بستر نشان داده شده است. غذا باید کامل باشه توصیه می شود غذاهای چرب، دودی، قارچ، محصولات نانوایی غنی را از رژیم غذایی حذف کنید.

جلوگیری

راه اصلی پیشگیری از این بیماری واکسیناسیون با یک سم باکتریایی اصلاح شده است.. هنگامی که وارد بدن می شود، ایمنی قوی ایجاد می شود و با تماس مکرر با پاتوژن، عفونت رخ نمی دهد. کودکان 3، 4.5، 6 و 18 ماهه را با واکسن ترکیبی DTP واکسینه کنید. واکسیناسیون مجدد در سن 7 و 14 سالگی انجام می شود.

در حال حاضر، خطر اپیدمیولوژیک به دلیل امتناع غیر منطقی از واکسیناسیون افزایش یافته است.

دیفتری توسط چوب های کلبس-لفلر ایجاد می شود. این بیماری به طور خطرناکی خطر عوارض بالایی دارد. روش اصلی درمان، معرفی سرم آنتی توکسیک است. واکسیناسیون علیه دیفتری در برنامه واکسیناسیون برنامه ریزی شده گنجانده شده است.

تصویر از lori.ru

دیفتری توسط باکتری گرم مثبت Corynebacterium diphtheriae ایجاد می شود. ناقل و منبع عامل بیماری زا یک شخص است. خطرناک ترین برای دیگران افرادی هستند که از دیفتری حلق رنج می برند، به ویژه بیمارانی که دوره ضمنی و غیر معمول این بیماری دارند.

در طول دوره نقاهت، ناقل باکتری را در محیط رها می کند و این به مدت 15-20 روز و گاهی تا سه ماه اتفاق می افتد. خطرناک ترین ناقلان عفونت هستند که در آن باکتری ها از نازوفارنکس آزاد می شوند. حمل طولانی مدت دیفتری تقریباً در 29-13 درصد موارد مشاهده می شود. گسترش عفونت با این واقعیت تسهیل می شود که بسیاری از افراد ناقل باکتری هستند، اما به آن مشکوک نیستند و به موسسات پزشکی مراجعه نمی کنند.

عامل بیماری دیفتری از طریق قطرات معلق در هوا و در برخی موارد از طریق دست های کثیف، وسایل منزل (ظروف منزل، اسباب بازی، کتانی و ...) منتقل می شود.دیفتری چشم، پوست و اندام تناسلی از طریق لمس قابل انتقال است. انتقال دیفتری از طریق غذا نیز گزارش شده است، برای مثال زمانی که باکتری ها در محصولات لبنی، شیرینی و سایر محیط های غذایی تکثیر می شوند.

افراد به طور کلی به پاتوژن دیفتری حساس هستند، احتمال عفونت با فعالیت ایمنی ضد سمی مرتبط است. اگر خون فرد حاوی 0.03 AU / ml آنتی بادی های خاص باشد، بدن به اندازه کافی در برابر بیماری محافظت می شود، اما نه از وضعیت حمل. آنتی بادی های خاصی که از طریق جفت از مادر به جنین منتقل می شود از نوزاد در شش ماه اول زندگی محافظت می کند. افرادی که دیفتری داشته اند یا واکسینه شده اند، ایمنی آنتی سمی پیدا می کنند که درجه آن تعیین می کند که بدن تا چه حد از عفونت محافظت می شود.

پاتوژنز دیفتری

عامل بیماری زا از طریق دهان، بینی، گاهی از طریق چشم، اندام تناسلی و پوست وارد بدن انسان می شود. در ناحیه ای از بدن که عفونت از طریق آن وارد شده است، تولید مثل انبوه عوامل بیماری زا آغاز می شود. باکتری ها اگزوتوکسین ها و سایر موادی تولید می کنند که به شروع التهاب کمک می کنند. سم دیفتری باعث نکروز بافت های اپیتلیال، خونریزی رگ های خونی، نفوذپذیری دیواره رگ ها می شود. مایع تشکیل شده در کانون التهاب و حاوی ترومبوپلاستین در خارج از عروق ظاهر می شود. در تماس با سلول های مرده، ترومبوپلاستین روی فیبرینوژن عمل می کند - فیبرین تشکیل می شود. لایه فیبرین محکم به سطح دهان و حلق می‌چسبد، اما به راحتی در حنجره، نای و برونش جدا می‌شود. دیفتری گاهی اوقات به شکل خفیف پیش می رود و سپس فقط آب مروارید معمول دستگاه تنفسی بدون تشکیل فیلم فیبرین و حملات مشخص می شود.