توسعه یک واکنش آلرژیک. مکانیسم ایجاد واکنش آلرژیک از نوع فوری (نوع I، حساسیت نوع فوری (ITH)، ​​نوع آتوپیک، نوع ریاژینیک، نوع واسطه IgE، نوع آنافیلاکتیک)

آلرژی به عنوان توانایی اکتسابی بدن برای پاسخ ویژه به مواد خارجی مختلف از محیط خارجی یا به مواد یا سلول های درشت مولکولی تغییر یافته خود شناخته می شود.

در اصل، یک واکنش آلرژیک حاوی عناصر یک مکانیسم محافظتی است، زیرا محلی سازی آلرژن های باکتریایی را که وارد بدن شده اند تعیین می کند. در بیماری سرمی، تشکیل کمپلکس های ایمنی باعث حذف آنتی ژن از خون می شود. اما در هر صورت، واکنش های آلرژیک مستلزم آسیب به بافت های خود است که می تواند منجر به ایجاد بیماری های آلرژیک شود. این سوال که کدام واکنش (ایمنی یا آلرژیک) در یک فرد ایجاد می شود به شرایط و شرایط مختلفی بستگی دارد. معمولاً آنتی ژن های ضعیف در مقادیر زیاد یا وارد شدن مکرر به بدن ضعیف شده اغلب باعث واکنش های آلرژیک می شوند.

واکنش های آلرژیک بر اساس ترکیب Ag (آلرژن) با AT یا لنفوسیت های حساس است. علاوه بر IgE، IgM و IgG، کشنده های وابسته به آنتی بادی و طبیعی، کشنده های T، نوتروفیل ها، مونوسیت ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها، ماست سل ها، CEC، واسطه های مختلف و مواد فعال بیولوژیکی (پروستاگلاندین ها، ترومبوکسان ها، لکوترین ها و غیره) .

مهمترین جزء در استقرار واکنش های آلرژیک فوری است هیستامینمنابع اصلی آن هستند ماست سل هاو بازوفیل های خون

هیستامینروی دو نوع گیرنده سلولی اثر می کند - H1 و H2. از طریق H1 باعث انقباض ماهیچه های صاف رگ های خونی، برونشیل ها، برونش ها، دستگاه گوارش، افزایش نفوذپذیری عروق، خارش پوست، گشاد شدن عروق پوست می شود. از طریق H2، نفوذپذیری دیواره رگ های خونی، تولید مخاط در برونش ها را افزایش می دهد و برونشیول ها را گسترش می دهد.

5.1. طبقه بندی آلرژن ها

آلرژن یک Ag یا هاپتن است که باعث ایجاد آلرژی می شود، معمولاً به بافت های یک فرد سالم بدون آلرژی آسیب نمی رساند.

چندین طبقه بندی از آلرژن ها وجود دارد.

آلرژن های خارجی در محیط انسان زندگی می کنند و به موارد زیر تقسیم می شوند: شکل. 4 و 5.

برنج. چهارطبقه بندی اکولوژیکی آلرژن ها (B.N. Rayskis و همکاران)

برنج. 5.طبقه بندی آلرژن ها بر اساس منشاء (B.N. Rayskis و همکاران)

5.2. طبقه بندی واکنش های آلرژیک

نام های قدیمی واکنش های آلرژیک انواع فوری و تاخیری (GNT و HRT) ماهیت بیولوژیکی این پدیده را منعکس نمی کنند، اگرچه همچنان حفظ می شوند. HNT جلدی (PCNT) با تجویز ثانویه داخل جلدی Ag پس از 10-15 دقیقه، با HRT رخ می دهد.

(PCHZT) - پس از 10-21-48-72 ساعت.

بر اساس طبقه بندی کومبز و ژل، واکنش های آلرژیک به 4 نوع تقسیم می شوند.

نوع 1.این بیماری در اثر تشکیل آنتی بادی های سیتوتروپیک، عمدتاً از کلاس IgE (reagin) ایجاد می شود که بر روی ماست سل ها، بازوفیل ها ثابت می شوند و به آلرژن های در حال گردش در خون متصل می شوند. یک آلرژن- reagin کمپلکس ایمنی وجود دارد. تشکیل چنین کمپلکسی بر روی غشای سلولی باعث دگرانولاسیون ماست سل ها به دلیل تغییر در غشای آنها و آزاد شدن گرانول های حاوی هیستامین، سروتونین، استیل کولین، «ماده با واکنش کند آلرژیک» می شود. این مواد باعث اسپاسم عضلات صاف، افزایش نفوذپذیری مویرگی و سایر اثرات می شوند.

واکنش های نوع 1 به دو دسته تقسیم می شوند زودو بعد.مهمترین آنها هستند بعد.آنها معمولاً بعد از 3 ساعت ایجاد می شوند و تا 12-24 ساعت طول می کشند. اغلب، در بیماران مبتلا به آسم برونش، واکنش های مضاعف در پاسخ به معرفی آلرژن گرد و غبار خانگی ایجاد می شود. (زودو بعد)واکنش ها پاسخ دیرهنگام باعث افزایش حساسیت به محرک های غیر آلرژیک (غیر اختصاصی) - سرما، استرس می شود.

نوع II.حساسیت سیتوتوکسیکاین واکنش زمانی رخ می دهد که AT با Ag یا هاپتن که با سطح سلول مرتبط است و می تواند یک دارو باشد، تعامل می کند. مکمل، سلول های کشنده (سلول های K) در واکنش شرکت می کنند. همانطور که AT می تواند IgM، IgG باشد. برای القای واکنش نوع II، لازم است سلول خواص خودآلرژی زایی را به دست آورد، مثلاً زمانی که توسط داروها، آنزیم های باکتریایی و ویروس ها آسیب می بیند. آنتی بادی های به دست آمده مکمل را فعال می کنند. برخی از سلول ها در واکنش شرکت می کنند، به عنوان مثال، لنفوسیت های T حامل قطعه Fc. سه مکانیسم لیز سلول هدف وجود دارد: الف) به دلیل مکمل، که با مشارکت مکمل فعال رخ می دهد، که باعث سوراخ شدن غشاها و آزاد شدن پروتئین ها و سایر مواد سلولی می شود. ب) سیتولیز داخل سلولی Ag opsonized در داخل یک ماکروفاژ تحت تأثیر آنزیم های لیزوزومی. ج) وابسته به AT

سمیت سلولی سیمایا ناشی از سلول های K با مشارکت IgG.

نوع واکنش سیتوتوکسیک نقش مهمی در ایمنی در محافظت از بدن انسان در برابر باکتری ها، ویروس ها و سلول های تومور ایفا می کند. اگر سلول های سالم انسان، تحت تأثیر عوامل نامطلوب خارجی، به Ag تبدیل شوند، واکنش از یک محافظ به یک آسیب زا تبدیل می شود - یک واکنش آلرژیک. نمونه ای از آسیب شناسی که بر اساس این نوع واکنش رخ می دهد می تواند کم خونی همولیتیک، لنفوسیتوپنی، پورپورای پلاکتی و غیره باشد.

نوع III.یک نام گرفت واکنش های آسیب کمپلکس ایمنی همچنین پدیده آرتوس در خون بیماران مقدار زیادی کمپلکس Ag-AT وجود دارد که جزء C3 کمپلمان را ثابت و فعال می کند. واکنش طبق این طرح توسعه می یابد: IgG - مجتمع های ایمنی - مکمل. معمولاً واکنش 4-2 ساعت پس از مواجهه با Ag القا می شود، پس از 6-8 ساعت به حداکثر می رسد و می تواند تا چند روز ادامه یابد. بار منفی کمپلکس های ایمنی مهم است. کمپلکس های ایمنی با بار مثبت به سرعت رسوب می کنند، به عنوان مثال، در گلومرول های کلیوی، در حالی که کمپلکس های خنثی بسیار آهسته به آنها نفوذ می کنند، زیرا گلومرول ها بار منفی دارند. آسیب پاتولوژیک به سلول ها اغلب در جایی اتفاق می افتد که مجتمع های ایمنی حفظ می شوند - در کلیه ها (گلومرولونفریت)، ریه ها (آلوئولیت)، پوست (درماتیت). توسط نوع IIIواکنش های آلرژیک همچنین باعث بیماری سرمی، آلوئولیت آلرژیک اگزوژن، آلرژی دارویی و غذایی، اریتم مولتی فرم اگزوداتیو، بیماری های خودآلرژیک (آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک)، گلومرولونفریت، پری آرتریت ندوزا می شود. با فعال شدن شدید کمپلمان، حتی برخی از انواع بالینی و پاتوژنتیک شوک آنافیلاکتیک نیز قابل مشاهده است.

نوع IV- حساسیت بیش از حد تاخیری (DTH) یا پاسخ های ایمنی با واسطه سلولی. Ag با این نوع آلرژی می تواند میکروب ها، تک یاخته ها، قارچ ها و هاگ آنها، داروها، مواد شیمیایی باشد. مصرف آنتی ژن در بدن باعث حساس شدن لنفوسیت های T می شود. پس از تماس مکرر با Ag، آنها بیش از 30 واسطه مختلف را آزاد می کنند که از طریق گیرنده های مربوطه روی سلول ها و بافت های خونی مختلف عمل می کنند.

بر اساس نوع واکنش های سلولی آلرژیک نوع IVتعدادی از بیماری ها رخ می دهد - آلرژی عفونی (آسم برونش و رینیت آلرژیک)، میکوز، برخی عفونت های ویروسی (سرخک،

اوریون). یک نمونه کلاسیک از یک واکنش نوع IVممکن است درماتیت تماسی آلرژیک (Ag - یک ماده شیمیایی) و واکنش به توبرکولین در بیماران مبتلا به عفونت مربوطه باشد. این همچنین شامل درماتیت (اگزما) ناشی از هاپتن ها، رد بافت ها و اندام های پیوند شده است.

برای انواعواکنش های آلرژیک، تشکیل آنتی بادی ها بسیار مهم است، بنابراین آنها تحت نام ترکیب شدند واکنش های آلرژیک هومورال(نام قدیمی - GNT). نوع IVیک پدیده کاملاً سلولی (CTH) است. در واقعیت، چندین نوع واکنش اغلب به طور همزمان ایجاد می شوند. به عنوان مثال، مکانیسم‌های نوع I و III در آنافیلاکسی، II و IV در بیماری‌های خودایمنی و هر چهار در آلرژی‌های دارویی نقش دارند.

پاسخ های ایمنی نیز شناسایی شده است نوع Vآنها توسط IgG علیه گیرنده های سلولی ایجاد می شوند، یا باعث تحریک عملکرد آنها می شوند، به عنوان مثال تیروگلوبولین، یا مانع از تشکیل انسولین و غیره می شوند.

5.3. بیماری آتوپیک

مدت، اصطلاح "آتوپی"در سال 1923 برای تأکید بر تفاوت بین بیماری آتوپیک و پدیده آنافیلاکسی معرفی شد. گروه بیماری های آتوپیک کلاسیک شامل رینیت آتوپیک در تمام طول سال، تب یونجه، فرم آتوپیک آسم برونش و درماتیت آتوپیک است. ارتباط نزدیک با این گروه از بیماری ها، واکنش های آلرژیک حاد خاصی به داروها و مواد غذایی است.

مهمترین علامت آتوپی استعداد ارثی است. اگر یکی از والدین از آتوپی رنج می برد، آسیب شناسی در 50٪، اگر هر دو - در 75٪ به کودکان منتقل می شود.

آتوپی با برخی اختلالات ایمنی همراه است.

1. افزایش توانایی سیستم ایمنی برای پاسخ دادن با تشکیل IgE به محرک های آنتی ژنی ضعیف، که افرادی که از آتوپی رنج نمی برند یا اصلاً پاسخ نمی دهند یا آنتی بادی هایی از کلاس های دیگر گلوبولین های ایمنی را تشکیل می دهند. در خون با آتوپی، غلظت IgE کل و اختصاصی به شدت افزایش می یابد.

2. اختلالاتی در عملکرد لنفوسیت ها به شکل کاهش تعداد CD3 + ، CD8 + ، پاسخ تکثیر به آنتی ژن و PHA ، فعالیت سرکوب کننده NK ، واکنش های پوستی به آلرژن های تماسی ، تجویز داخل پوستی توبرکولین وجود دارد. تولید کاندیدین، IL-2. در عین حال، افزایش محتوای سلول های CD4 +، واکنش بیش از حد لنفوسیت های B به Ag و Ag وجود دارد.

میتوژن های B، اتصال هیستامین توسط لنفوسیت های B در دوره تشدید بیماری.

3. کموتاکسی مونوسیت ها و نوتروفیل ها مهار می شود، که باعث کاهش کارایی فاگوسیتوز، مهار همکاری مونوسیت-لنفوسیت و سمیت سلولی وابسته به مونوسیت وابسته به آنتی بادی می شود.

علاوه بر اختلالات ایمنی ذکر شده، آتوپی با گنجاندن تعدادی مکانیسم پاتوژنتیک غیر اختصاصی مشخص می شود:

1. عدم تعادل عصب سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم های بدن

در هر سه بیماری آتوپیک کلاسیک، واکنش کولینرژیک α-آدرنرژیک با کاهش واکنش β-2-آدرنرژیک افزایش می یابد.

2. افزایش توانایی ماست سل ها و بازوفیل ها برای آزادسازی واسطه ها به صورت خود به خود و در پاسخ به محرک های غیر ایمنی وجود دارد.

3. بیماری های آتوپیک با درجات مختلف ائوزینوفیلی و نفوذ غشاهای مخاطی و ترشحات مجاری تنفسی و دستگاه گوارش همراه است.

بنابراین، طبق این V.I، مکانیسم های ایمنی و غیر ایمنی در اجرای واکنش های آتوپیک دخیل هستند. Pytsky (1997) سه گزینه را مشخص می کند:

با غلبه مکانیسم های خاص؛

گونه متوسط، که در آن واکنش های خاص و غیر اختصاصی بیان می شود.

با غلبه مکانیسم های غیر اختصاصی - یک نوع شبه آلرژیک بیماری آتوپیک.

بنابراین، مفهوم آتوپی معادل نیستمفهوم آلرژی آتوپی پدیده ای گسترده تر از آلرژی است. آتوپی می تواند با آلرژی، زمانی که مکانیسم های ایمنی فعال می شوند، و بدون آن، زمانی که مکانیسم های ایمنی وجود ندارد یا حداقل هستند و نقش اصلی را ایفا نمی کنند، رخ می دهد.

واکنش های آلرژیک به دو دسته تقسیم می شوند درست است، واقعیو شبه آلرژیاولین مورد مبتنی بر سه مکانیسم است. اولین- ایمنی، به دلیل تعامل آنتی بادی ها (سلول های حساس شده) با آلرژن. دومین- پاتوشیمیایی، که در آن آزادسازی واسطه های مربوطه رخ می دهد. سوم- پدیدارشناسی، که با تظاهر یک علامت بیماری مشخص می شود.

در صورت واکنش های شبه آلرژیک (PAR)، مرحله ایمونولوژیک وجود ندارد، در حالی که مراحل باقی مانده ظاهر می شود، اما علائم بیماری به صورت تسریع ایجاد می شود.

دلایل توسعه PAR به شرح زیر است.

1. دریافت هیستامین اضافی در بدن با غذا (پنیر، شکلات، سیب زمینی).

2. ظهور در بدن آزاد کننده های هیستامین خود از سلول های مربوطه (ماهی).

3. نقض غیر فعال سازی هیستامین در بدن (اکسیداسیون توسط دیامین اکسیداز، مونوآمین اکسیداز، متیلاسیون نیتروژن در حلقه، متیلاسیون و استیلاسیون گروه آمینه زنجیره جانبی، اتصال توسط گلیکوپروتئین ها).

4. بیماری های روده ای منجر به اختلال در فرآیندهای جذب، ایجاد شرایط برای جذب ترکیبات مولکولی بزرگ که دارای خواص آلرژن و توانایی ایجاد واکنش های غیر اختصاصی سلول های هدف آلرژی هستند. گاهی اوقات این عوامل موکوپروتئین هایی هستند که به هیستامین متصل می شوند و آن را از تخریب محافظت می کنند.

5. نارسایی سیستم کبدی صفراوی - نقض تخریب هیستامین در سیروز کبدی، کوله سیستیت، کلانژیت.

6. دیس باکتریوز، که در آن تشکیل بیش از حد مواد مشابه هیستامین و افزایش جذب آنها امکان پذیر است.

7. فعال شدن سیستم کمپلمان، منجر به تشکیل محصولات میانی (C3a، C2b، C4a، C5a و غیره) می شود که قادر به آزادسازی واسطه ها از ماست سل ها، بازوفیل ها، نوتروفیل ها و پلاکت ها هستند.

اغلب، PAR پس از تجویز داروها و مصرف غذا رخ می دهد.

واکنش های شدید به ویژه با تجویز تزریقی داروها، معرفی بی حس کننده های موضعی در طول کشیدن دندان، در طول مطالعات کنتراست اشعه ایکس، معاینه ابزاری (برونکوسکوپی) و روش های فیزیوتراپی (استنشاق، الکتروفورز) رخ می دهد.

تظاهرات بالینی PAR متنوع است: از موضعی (درماتیت تماسی) تا سیستمیک (شوک آنافیلاکتیک). از نظر شدت، PAR می تواند باشد سبک و سنگین تا مرگ

PAR اغلب در زنان بالای 40 سال با بیماری های همزمان دستگاه گوارش، کبد و سیستم عصبی غدد درون ریز رخ می دهد.

اغلب عدم تحمل همزمان به چندین دارو از گروه های شیمیایی مختلف وجود دارد.

به عنوان یک قاعده، PAR با کاهش فاگوسیتوز، کاهش سطح یا عدم تعادل زیرجمعیت های فردی لنفوسیت ها همراه است که به مزمن شدن کانون های همزمان عفونت، اختلال در فرآیندهای فیزیولوژیکی در دستگاه گوارش، کبد و غیره کمک می کند.

5.4. اصول تشخیصی بیماریهای آلرژیک

در فرآیند تشخیص، باید مشخص شود که آیا بیماری آلرژیک است یا خیر، و ماهیت آلرژن عامل و مکانیسم واکنش توسعه یافته مشخص شود. بنابراین، در مرحله اول، اساساً لازم است آلرژی‌های اگزوژن را از بیماری‌های خودایمنی و عفونی که ممکن است مبتنی بر مکانیسم‌های هیپرارژیک نیز باشد، متمایز کرد. در مرحله دوم که ماهیت آلرژیک بیماری مشخص شد، ارتباط آن با یک آلرژن خاص و نوع آلرژی مشخص می شود. به موازات آن، بین واکنش های آلرژیک و شبه آلرژیک تفاوت قائل می شود.

تشخیص بیماری های آلرژیک، به عنوان یک قاعده، به شیوه ای پیچیده در یک توالی خاص انجام می شود، زمانی که برخی از روش های تجزیه و تحلیل از روش های دیگر پیروی می کنند (شکل 6 را ببینید).

سابقه آلرژی

هنگام جمع آوری یک خاطره، وضعیت ارثی بیمار و بیماری های آلرژیک قبلی، واکنش های غیر معمول به غذا، داروها، نیش حشرات و غیره آشکار می شود. ارتباط آسیب شناسی با آب و هوا، فصل، روز، عوامل فیزیکی (سرد شدن، گرمای بیش از حد). محل توسعه حمله بیماری و غیره؛ تأثیر عوامل خانگی؛ ارتباط تشدید با سایر بیماری ها، دوره پس از زایمان، با واکسیناسیون؛ تأثیر شرایط کار (وجود خطرات شغلی)؛ وابستگی بیماری به مصرف داروها، محصولات غذایی؛ امکان بهبود شرایط در از بین بردن آلرژن ها در طول تعطیلات، سفرهای کاری.

برنج. 6.اصول کلی برای تشخیص بیماری های آلرژیک

تست های آزمایشگاهی بالینی

- دگرانولاسیون غیر مستقیم بازوفیل ها (تست شلی)

این واکنش بر اساس توانایی کمپلکس Ag-AT در ایجاد دگرانولاسیون بازوفیل ها است. یک آزمایش مثبت نشان دهنده حساسیت بیش از حد به آلرژن است، نتیجه منفی آن را رد نمی کند. - واکنش گرانولاسیون ماست سل ها تفسیر واکنش مانند مورد قبلی است.

- واکنش تبدیل بلاست لنفوسیت ها (RBTL)

ماهیت آن در توانایی لنفوسیت های حساس برای ورود به یک واکنش تبدیل انفجاری در حضور یک آلرژن ایجاد کننده نهفته است.

- واکنش مهار مهاجرت لکوسیت (RTML) لکوسیت های حساس در تماس با عامل ایجاد کننده

آلرژن از تحرک آنها جلوگیری می کند.

- شاخص آسیب نوتروفیل (NDI)

یک ماده آلرژی زا در صورت وجود حساسیت به سلول های مربوطه به آن آسیب می رساند.

تست های پوستی

تست های آلرژن خاص یک روش عینی برای تشخیص شرایط آلرژیک است. مورفولوژی یک تست پوستی مثبت قضاوت در مورد نوع آلرژی را ممکن می سازد. واکنش های فوریبا ظاهر یک تاول صورتی یا کم رنگ با ناحیه محیطی پرخونی مشخص می شود. برای انواع واکنش های III و IVقرمزی، تورم، نفوذ در کانون التهاب مشخص است. تست های پوستی مثبت نشان دهنده وجود حساسیت به این آلرژن است که البته نشان دهنده تظاهرات بالینی آن نیست.

انواع مختلفی از تست های پوستی استفاده می شود: قطره ای، پوستی، زخم شدن، تزریقی، داخل پوستی. آنها در سطح داخلی ساعد، کمتر در پشت یا ران اجرا می شوند.

تست های تحریک آمیز

- تست ترومبوپنیک

کاهش تعداد پلاکت ها پس از تماس با آلرژن بیش از 20٪ تعیین می شود.

- تست لکوپنیک

کاهش مشابهی در تعداد لکوسیت ها تعیین می شود.

- تست تحریک بینی

ظاهر شدن در سوراخ بینی پس از القای آلرژن احتقان، و همچنین عطسه، آبریزش بینی.

- تست تحریک پیوندی

ظاهر شدن در ملتحمه چشم پس از معرفی آلرژن خارش، تورم، قرمزی پلک ها.

- تست مهار مهاجرت طبیعی لکوسیت ها کاهش تعداد لکوسیت ها در مایع را پس از شستشوی دهان در حضور مواد حساسیت زا تشخیص می دهد.

- تست زیر زبانی

پس از قرار دادن 1/8 قرص دارو یا بخشی از دوز درمانی داروی مایع زیر زبان مثبت تلقی می شود.

- تست تحریک دستگاه گوارش

تحریک اختلالات مربوطه پس از مصرف آلرژن غذایی ایجاد کننده.

5.5. اصول درمان بیماری های آلرژیک

به طور سنتی، 6 اصل اساسی برای درمان بیماری های آلرژیک وجود دارد:

حذف آلرژن از بدن بیمار؛

استفاده از عواملی که به طور غیر اختصاصی واکنش های آلرژیک را بدون در نظر گرفتن ویژگی های آلرژن سرکوب می کنند.

درمان های غیر دارویی برای آلرژی؛

درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی؛

حساسیت زدایی خاص یا ایمونوتراپی اختصاصی؛

تصحیح ایمنی هدفمند

در عمل، هر یک از اصول درمان به ندرت استفاده می شود، از ترکیبات آنها استفاده می شود. درمان نیز با استفاده از عوامل علامتی انجام می شود که انتخاب آنها به تظاهرات بالینی بیماری و وضعیت بیمار بستگی دارد. به عنوان مثال، با اسپاسم برونش، از داروهایی استفاده می شود که برونش ها را گشاد می کنند.

تاکتیک های درمان بیماران به طور قابل توجهی به مرحله بیماری بستگی دارد. بله در دوره تشدیدهدف درمان در درجه اول از بین بردن تظاهرات بالینی حاد یک واکنش آلرژیک و جلوگیری از پیشرفت آن است. AT دوره بهبودیوظیفه اصلی جلوگیری از عود با تغییر واکنش ارگانیسم است.

از بین بردن آلرژن ها

در حساسیت غذاییمحصولاتی که باعث واکنش های پاتولوژیک می شوند از رژیم غذایی حذف می شوند پزشکی- داروها، داخلیمبلمان روکش شده، بالش، محصولات خز، حیوانات خانگی را بردارید. آنها تمیز کردن مرطوب محل را انجام می دهند ، با حشرات (سوسک ها) مبارزه می کنند ، توصیه می شود محل گیاهان گلدار را ترک کنید ، در بخش های دارای تهویه مطبوع بمانید.

در مواردی که بیماران قبلاً واکنش آلرژیک به داروی لازم ایجاد کرده‌اند، دارو به صورت کسری در غلظت‌های کم تا رسیدن به دوز درمانی مورد نیاز تجویز می‌شود.

ابزار آلرژی درمانی غیر اختصاصی

برای درمان بیماری های آلرژیک از روش هایی استفاده می شود که مراحل ایمنی، پاتوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک (پدیدارشناسی) واکنش ها را مهار می کند. بسیاری از آنها به طور همزمان هستند

اما بر روی چندین مکانیسم برای گسترش واکنش های آلرژیک عمل می کند.

داروهای ضد واسطهدر حال حاضر حدود 150 داروی ضد واسطه در دنیا تولید می شود. مکانیسم کلی عملکرد آنها با میل ترکیبی بالای این داروها برای گیرنده های هیستامین سلول ها در اندام های مختلف همراه است. اساسا، آنها گیرنده های هیستامین H1 را در اندام "شوک" مسدود می کنند و در نتیجه باعث عدم حساسیت سلولی به واسطه های التهاب آلرژیک می شوند. راه های دیگر برای دستیابی به یک اثر ضد واسطه، مسدود کردن هیستامین با مهار هیستیدین دکربوکسیلاز، ایمن سازی بیمار با هیستامین یا هیستوگلوبولین برای القای آنتی بادی های آنتی هیستامین، یا تجویز آنتی بادی های مونوکلونال آماده است.

روش تجویز آنتی هیستامین ها به شدت دوره و مرحله بیماری بستگی دارد. داروها معمولاً به صورت خوراکی، زیر جلدی، داخل وریدی یا موضعی به شکل محلول، پودر، پماد تجویز می شوند. همه آنها از سد خونی مغزی عبور می کنند و بنابراین به دلیل اتصال گیرنده های H1 در مغز باعث ایجاد آرامش می شوند. آنها به طور معمول 2-3 بار در روز تجویز می شوند، مدت درمان نباید از 15 روز تجاوز کند، توصیه می شود هر هفته از پذیرش داروها را تغییر دهید.

6 گروه از ترکیبات آنتی هیستامینی وجود دارد که گیرنده های H1 را مسدود می کنند:

- اتیلن دی آمین هاکلروپیرامین

- اتانول آمین هادیفن هیدرامین

- آلکیلامین هادیمتیندن (فنیستیل).

- مشتقات فنوتیازیندیپرازین.

- مشتقات پیپرازین،سیناریزین

- آنتی هیستامین هایی با منشاء مختلف،کلماستین، هیفنادین، بیکارفن، سیپروهپتادین، مبهیدرولین، کتوتیفن (زادیتن). H1 - آنتی هیستامین های نسل 2 به طور فزاینده ای گسترش یافته است که شامل لوراتادین، کلاریتین، هیمانال، زیرتک، سمپرکسو غیره.

در سال 1982، ترفنادین غیر آرام بخش، مسدود کننده گیرنده های H1-هیستامین، ساخته شد. با این حال، در موارد نادر، به ایجاد آریتمی های قلبی جدی کمک کرده است. متابولیت فعال آن فکسوفنادین هیدروکلراید است. (فکسوفنادین)مسدود کننده بسیار فعال و بسیار انتخابی گیرنده های هیستامین H1 است، اثر قلبی ندارد، از طریق خون عبور نمی کند.

سد انسفالیک، بدون در نظر گرفتن دوز، اثر آرام بخشی را نشان نمی دهد.

مسدود کننده های گیرنده H2 شامل سایمتیدین

کلی وجود دارد قوانین کاربردیآنتی هیستامین ها

در صورت ابتلا به بیماری های پوستی، مصرف موضعی داروها را به دلیل احتمال آزاد شدن هیستامین از سلول ها حذف کنید.

داروهای گروه فنوتیازین را برای فوتودرماتوز و افت فشار خون تجویز نکنید.

برای مادران شیرده فقط دوزهای کم دارو تجویز شود تا باعث خواب آلودگی کودک نشود.

از داروهای با خاصیت آرام بخشی قوی در بیماران مبتلا به آستنودپرسی استفاده نکنید.

برای تعیین داروهای مؤثر، انتخاب فردی توصیه می شود.

با مصرف طولانی مدت، لازم است هر 10-14 روز یک دارو را با داروی دیگری جایگزین کنید تا از اعتیاد و عوارض جلوگیری شود.

اگر مسدود کننده های H1 بی اثر باشند، باید با آنتی هیستامین های ضد گیرنده های H2 و سایر داروهای ضد واسطه ترکیب شوند.

عوارض دارویی و جانبی آنتی هیستامین ها

اثر آرام بخش و خواب آور.

مهار عملکرد سیستم غدد درون ریز، افزایش ویسکوزیته اسرار.

اثر بی حس کننده موضعی و ضد اسپاسم.

تقویت اثرات کاتکول آمین ها و داروهای ضد درد (بیهوش کننده، مسکن).

از آنجایی که بسیاری از واسطه ها در ایجاد واکنش های آلرژیک دخیل هستند، امکان درمان غیر اختصاصی با قرار دادن آنها در معرض تعدادی از داروها افزایش می یابد:

عوامل آنتی سروتونین- سیناریزین، ساندوستن، پریتول، دسریل.

مهار کننده های سیستم کینین(به دلیل مسدود شدن تشکیل پلی پپتیدهای وازواکتیو) - کنتریکال، تراسیلول، ε-آمینوکاپروئیک اسید.

مهار کننده های سیستم کالیکرئین کینینبه طور مشروط به سه گروه تقسیم می شوند:

1. داروهای با عمل ضد برادی کینین - آنژینین، پرودکتین، پارمیدین، گلیونول.

2. داروهای ضد آنزیمی که فعالیت پروتئازهای خون را مهار می کنند - تریپسین، کنتریکال، تراسیلول، تزالول، گوردوکس.

3. داروهای مؤثر بر سیستم کالیکرئین کینین از طریق سیستم انعقاد و فیبرینولیز - ε-آمینوکاپروئیک اسید (EACA).

مهارکننده های سیستم مکمل -هپارین، سورامین، کلرپرومازین ها (کلرپرومازین).

هپاریناین دارو دارای اثرات ضد التهابی، ضد انعقاد، سرکوب کننده سیستم ایمنی، ضد مکمل و ضد واسطه ای از طریق تأثیر بر فاکتور XII (هاگمن) سیستم انعقاد خون است. به طور فعال عمل را بر روی قسمت های مختلف سیستم ایمنی انجام می دهد.

سورامین 76٪ باعث سرکوب سیستم مکمل می شود. کلرپرومازین تشکیل اجزای مکمل C2 و C4 را مهار و مهار می کند.

داروهای وقفی آنتی کولینرژیکفعالیت - ایپراتروپیوم بروماید.

آنتاگونیست های سیستم واکنش کند -دی اتیل کاربامازین

هیستامینبرای "آموزش" و تحریک گیرنده های H2 استفاده می شود. معمولاً این دارو به صورت زیر جلدی تجویز می شود و با دوز 0.1 میلی لیتر از رقت 10 تا 7 مولار شروع می شود و با هر تزریق 0.1 میلی لیتر اضافه می شود.

گروه اسید کروموگلیکیکتثبیت کننده غشاء است، از آزاد شدن هیستامین و مواد با واکنش کند جلوگیری می کند، از گسترش کانال های کلسیم در سلول های هدف، ورود کلسیم به آنها و اسپاسم عضلات صاف جلوگیری می کند.

به طور گسترده در درمان بیماری های آلرژیک استفاده می شود هیستاگلوبولین،از هیستامین و γ-گلوبولین تشکیل شده است. هنگامی که آن را تجویز می کند، آنتی بادی های آنتی هیستامین در بدن تشکیل می شود که هیستامین آزاد در گردش خون را متصل می کند. اثر در عرض 15-20 دقیقه پس از تجویز رخ می دهد.

داروی ضد واسطه کاملاً فعال - هیستوسراتوگلوبولین،اثر بر بسیاری از واسطه های یک واکنش آلرژیک فوری.

آنتاگونیست های کانال کلسیم(نیفدیپین، وراپامیل) ترشح مخاط را کاهش می دهد و بیش فعالی برونش را کاهش می دهد.

در صورت لیز سلول های خونی و تشکیل گرانولوسیتوپنی (آلرژی نوع دوم)نشان داده شده کورستین، توکوفرول استات، کربنات لیتیوم، محرک های ایمنی فاگوسیتیک(نوکلئینات سدیم،

lev و mizol، آماده سازی تیموس، diucifon، تا حدودی - مشتقات پیریمیدین). وسایلی که توانایی سم زدایی کبد را افزایش می دهند (کاترگن)،با موفقیت در بیماران با تشکیل مجتمع های ایمنی پاتولوژیک استفاده می شود (آلرژی نوع III).

تعیین تعدیل کننده های ایمنی - نوکلئینات سدیم، میلوپیدا، لوامیزولو وسایل دیگر این مجموعه کاملا موثر است. آنها تعداد و عملکرد سلول‌های CD8+ را افزایش می‌دهند، که از تشکیل و عملکرد لنفوسیت‌های CD4 + و کشنده‌های T که به عنوان محرک تظاهرات انواع آلرژی‌ها شناخته می‌شوند، جلوگیری می‌کنند.

آماده سازی کلسیماهمیت خود را در درمان بیماری های آلرژیک (بیماری سرم، کهیر، آنژیوادم، تب یونجه) و همچنین در شرایط ایجاد آلرژی دارویی از دست نداده اند، اگرچه مکانیسم این اثر به طور کامل مشخص نشده است. معمولاً از کلرید کلسیم و گلوکونات کلسیم استفاده می شود.

روش های غیر دارویی درمان غیر اختصاصی آلرژی

هموسورپشن و جذب ایمنیروش انتخابی برای درمان انواع شدید آلرژی با پلی حساسیت است، زمانی که درمان خاصی امکان پذیر نیست. موارد منع خونریزی عبارتند از: بارداری، کانون های مزمن عفونت در مرحله حاد، بیماری های شدید اندام های داخلی با اختلال در عملکرد، بیماری های خونی و تمایل به ترومبوز، زخم معده و اثنی عشر در مرحله حاد، وضعیت آسم با فشار خون بالا.

پلاسمافرزیس و لنفوسیتوفرزیسبر اساس استفاده از جراحی گرانشی خون. پلاسمافرزیسبر اساس حذف از بدن پس از جداسازی اولیه پروتئین های پاتولوژیک و سایر عناصر پلاسما است.

جذب ایمنی خارج از بدنجهت جدیدی از درمان برون بدنی است. موادی که قادر به تعامل با جزء بیماریزای پلاسما هستند روی جاذب ثابت می شوند. جاذب ها به دو دسته انتخابی تقسیم می شوند که قادر به حذف محصولات مضر به روش غیر ایمونوشیمیایی (جاذب هپارین آگاروز) و اختصاصی هستند که بر اساس نوع واکنش Ag-AT عمل می کنند. پلاسمافرزیس انتخابی به شما امکان می دهد گردش خون بیماران را حذف کنید.

درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی

این روش درمانی در درجه اول شامل استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها است. اطلاعاتی در مورد داروهای این مجموعه در حال حاضر است

قبلا ذکر شد. به یاد بیاورید که توانایی آنها در سرکوب پاسخ التهابی موضعی، کاهش ترشح و تکثیر، کاهش نفوذپذیری مویرگ ها، غشاهای سروزی، مهار تکثیر لکوسیت ها و ترشح واسطه ها منجر به سرکوب مراحل مختلف واکنش های ایمنی و آلرژیک با بالا می شود. اثر درمانی

با بی اثر بودن استفاده از داروهای این گروه، استفاده از سیتواستاتیک از نظر تئوری اثبات می شود، به ویژه در ایجاد آلرژی نوع IV در بیماران. گاهی اوقات سیتواستاتیک ها با هورمون ها ترکیب می شوند تا دوزهای درمانی دومی را کاهش دهند. سرعت شروع اثر بالینی هنگام استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها سریع و در هنگام استفاده از سیتواستاتیک کندتر است. عوارض جانبی چنین مداخلاتی بسیار زیاد است، به همین دلیل است که گاهی اوقات از تجویز آنها به عنوان درمان ناامیدی یاد می شود. و این تعجب آور نیست، زیرا پس از مصرف حتی دوزهای کوچک سیکلوفسفامیداختلالات سیستم ایمنی برای چندین سال ادامه دارد.

کاهش حساسیت خاص (ایمونوتراپی اختصاصی، SIT)

این نوع درمان معمولاً در مواردی انجام می شود که درمان های سنتی (غیر اختصاصی) بی اثر بوده اند. ماهیت این رویکرد در این واقعیت نهفته است که آلرژن ایجاد کننده برای تولید آنتی بادی ها به بیماران تجویز می شود، با دوزهای کوچک، سپس متوسط ​​و زیاد شروع می شود، روند اتصال آلرژن ها به ریگین ها را مسدود می کند و تشکیل دومی را سرکوب می کند. عصاره آب نمک آلرژن ها به عنوان عوامل ایمن سازی استفاده می شود. آلرژوئیدها- آلرژن های اصلاح شده شیمیایی با فرمالدئید یا گلوتارآلدئید.

معرفی آلرژن ها در ایمونوتراپی اختصاصی شامل راه های زیر جلدی، دهانی، داخل بینی، استنشاقی و غیره است. SIT پیش فصل، تمام سال و درون فصل وجود دارد. درخواست دادن کلاسیکروشی برای معرفی آلرژن ها که در آن مواد آلرژی زا 1-3 بار در هفته تزریق می شود و شتاب گرفت،که در آن 2-3 تزریق در روز انجام می شود. در مورد دوم، بیمار یک دوز دوره ای از آلرژن را در 10-14 روز دریافت می کند. برای کاهش خطر عوارض، بیماران باید آنتی هیستامین ها را نیز تجویز کنند. در عین حال، این کار اثربخشی پاسخ ایمنی بدن را کاهش می دهد.

یک نوع SIT اتوسروتراپی است. ماهیت روش در این واقعیت نهفته است که سرم به دست آمده از طریق داخل جلدی به بیمار تزریق می شود.

اوج تشدید بیماری اعتقاد بر این است که با چنین قرار گرفتن در معرض، شرایط برای تشکیل یک پاسخ ضد ایدیوتیپی ایجاد می شود.

نزدیک به این درمان بیماران مبتلا به autolympholizat بود. D.K. نوویکوف (1991) معتقد است که در مرحله تشدید یک بیماری آلرژیک، تعداد لنفوسیت های حساس افزایش یافته و خودایمن سازی بیماران توسط آنها باعث تشکیل اتوآنتی بادی هایی می شود که از افزایش حساسیت جلوگیری می کند و باعث حساسیت زدایی می شود.

ارزیابی زیر از اثربخشی ME اتخاذ شد:

4 امتیاز- پس از درمان، تمام تظاهرات بیماری ناپدید می شوند.

3 امتیاز- تشدید فرآیند پاتولوژیک نادر، خفیف و بدون دردسر توسط داروها متوقف می شود.

2 امتیاز- دستیابی به یک نتیجه رضایت بخش، یعنی. علائم بیماری باقی می ماند، اما شدت آنها کاهش می یابد، تعداد داروهای لازم حدود نصف کاهش می یابد.

1 امتیاز- یک نتیجه رضایت بخش، که در آن هیچ بهبودی در وضعیت بالینی بیماران وجود نداشت.

درمان اختصاصی پس از تعیین دوز اولیه آلرژن ایجاد کننده با استفاده از تیتراسیون آلرگومتری انجام می شود. برای انجام این کار، به بیماران 0.1 میلی لیتر از ماده حساسیت زا با رقت 10-7 تا 10-5 تزریق می شود و به دنبال آن واکنش پوست در نظر گرفته می شود. در همان زمان، یک محلول که در آن ماده حساسیت زا رقیق شده است، و یک محلول 0.01٪ هیستامین (شاهد) به بیمار تزریق می شود. برای دوز درمانی آلرژن ها حداکثر رقت را مصرف کنید و واکنش پوستی منفی ایجاد کنید.

موارد منع مصرفبرای کاهش حساسیت خاص عبارتند از:

دوره تشدید حاد بیماری زمینه ای و تغییرات شدید در اندام شوک - آمفیزم، برونشکتازی.

وجود یک فرآیند فعال سل؛

بیماری های کبد، کلیه ها، کلاژنوزها و سایر فرآیندهای خود ایمنی؛

انجام واکسیناسیون های پیشگیرانه

قوانین ایمونوتراپی خاص

تزریق، به عنوان یک قاعده، در طول قاعدگی انجام نمی شود، آنها با سایر روش های درمانی که اثربخشی SIT را پیچیده یا کاهش می دهد، ترکیب نمی شوند. پس از معرفی آلرژن، بیماران به مدت 15-20 دقیقه تحت نظر پزشک یا پرستار هستند.

رای در اتاق درمان باید کیت ضد شوک وجود داشته باشد، زیرا. واکنش های آنافیلاکتیک ممکن است. در صورت بروز واکنش موضعی (قرمزی، خارش، تورم پوست)، یک روز استراحت داده می شود و تزریق دوز قبل از ایجاد واکنش آلرژیک تکرار می شود. به طور مشابه، آنها در موارد ایجاد واکنش های عمومی (ظاهر خارش، گلودرد، برونکواسپاسم، خس خس سینه در ریه ها) عمل می کنند. در صورت لزوم، تزریق آلرژن را به مدت 1-3 روز متوقف کنید و آنتی هیستامین ها و سایر داروها (سمپاتومیمتیک ها، آمینوفیلین) را تجویز کنید. برای بیماران بسیار حساس، می توان از استنشاق استفاده کرد اسید کروموگلیکیک (اینتالا)یا محلول های آن را به بینی تزریق کنید. هنگامی که واکنش های آلرژیک قابل توجه، بیماری های حاد غیر آلرژیک یا تشدید مزمن ظاهر شود، درمان قطع می شود. پس از وقفه 10-7 روزه، معمولا ابتدا ایمونوتراپی اختصاصی انجام می شود.

عوارض SIT

معمولاً با تزریق آلرژن ها، واکنش های موضعی در 12-75٪، به طور کلی - در 9-50٪ موارد رخ می دهد. ظاهر آنها نشان دهنده بیش از حد دوز آلرژن تزریقی یا طرح نادرست برای تجویز آن است.

جدی ترین تظاهرات واکنش های آلرژیک شوک آنافیلاکتیک است که نیاز به مراقبت های اورژانسی و ویژه دارد. بنابراین، ما در مورد این موضوع با جزئیات بیشتری صحبت خواهیم کرد.

تصحیح ایمنی هدفمند

از آنجایی که واکنش‌های آلرژیک تقریباً همیشه زمانی ایجاد می‌شوند که پیوند ایمنی T-suppressor سرکوب شود، باید داروهایی تجویز شود که تعداد زیرجمعیت مربوطه لنفوسیت‌های T (دکاریس، آماده‌سازی تیموس، نوکلئینات سدیم، لیکوپید) را افزایش داده یا فعالیت آن‌ها را تقویت کند.

5.6. برخی از اشکال بالینی آلرژی

شوک آنافیلاکتیک

این یک واکنش غیراختصاصی تعمیم یافته حاد به مواد مختلف شیمیایی، بیولوژیکی و عوامل فیزیکی است که باعث ایجاد و انتشار واسطه های حساسیت فوری می شود و باعث علائم بالینی مشخص می شود. انواع مختلفی از شوک آنافیلاکتیک وجود دارد.

همودینامیک -شیوع علائم اختلالات سیستم قلبی عروقی.

آنافیلاکتیک -که در آن نارسایی حاد تنفسی پیشرو است.

مغزی- هنگامی که تغییرات در سیستم عصبی مرکزی غالب می شود (از دست دادن هوشیاری، تحریک روانی حرکتی).

شکم -با تصویری از "شکم حاد" با درد و علائم تحریک صفاق، با سوراخ‌های احتمالی و انسداد روده مشخص می‌شود.

قلبی -که در آن تقلیدی از انفارکتوس حاد میوکارد همراه با درد در قلب و نارسایی حاد کرونری وجود دارد.

فعالیت های درمانی شامل موارد زیر است:

1. توقف ورود ماده حساسیت زا به بدن، برای این منظور، محل تزریق آلرژن را با 0.3-1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ اپی نفرین (آدرنالین) برش می دهند.

2. داخل عضلانی یا زیرجلدی یا زیر زبانی 0.2-0.5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ اپی نفرین در مجموع دوز حداکثر 2 میلی لیتر هر 10-15 دقیقه تا زمانی که اثر درمانی حاصل شود وارد کنید.

3. همزمان بولوس داخل وریدی سپس انفوزیون قطره ای گلوکوکورتیکواستروئید تا 90-60 میلی گرم با دوز روزانه تا 1200-160 میلی گرم در محلول نمکی یا گلوکز 5 درصد.

4. در صورت عدم وجود اثر در شرایط جدی، تجویز قطره ای داخل وریدی 0.2-1.0 میلی لیتر نوراپی نفرین 0.2٪ (نوراپی نفرین) یا 0.5-2 میلی لیتر فنیل افرین 1٪ (مزاتون) در 400 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ در هر ایزوتونیک. محلول کلرید سدیم

5. با اسپاسم برونش می توان تا 10 میلی لیتر آمینوفیلین 2.4 درصد در سالین را به صورت داخل وریدی تجویز کرد.

6. آنتی هیستامین های دو گروه مختلف را می توان به صورت عضلانی تزریق کرد - 1-2 میلی لیتر سوپراستین 2٪، 2-4 میلی لیتر کلماستین 0.1٪، تا 5 میلی لیتر دیفن هیدرامین 1٪.

7. با ایجاد نارسایی حاد بطن چپ، 0.3-0.5 میلی لیتر از محلول 0.05٪ استروفانتین-K در سالین و همچنین 20-40 میلی گرم فوروزماید استفاده می شود.

8. داروهای مسکن تنفسی نشان داده شده است - نیکتامید - 2 میلی لیتر، کافئین 10٪ - 2 میلی لیتر، اتیمیزول 1.5٪ 2-3 میلی لیتر زیر جلدی، عضلانی، 2-4 میلی لیتر دیازپام یا 2-4 میلی لیتر رلانیم.

9. در صورت ایست قلبی 0.5 میلی گرم 0.1% به صورت داخل وریدی تزریق می شود.

اپی نفرین در 100 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4٪، داخل قلب (در فضای بین دنده ای IV 2 سانتی متر به سمت بیرون از لبه چپ جناغ - 0.5 میلی لیتر اپی نفرین 0.1٪، 10 میلی لیتر گلوکونات کلسیم 10٪).

حساسیت به دارو

عدم تحمل دارو یکی از مهمترین مشکلات پزشکی مدرن است. این وضعیت در 3.9 درصد از افرادی که از نظر بیماری های آلرژیک معاینه شده اند، دیده می شود. اصطلاح عدم تحمل دارو شامل خاص(حساسیت واقعی)و غیر اختصاصی(شبه آلرژی)واکنش به داروها، و همچنین عوارض درمان دارویی. مورد دوم شامل مسمومیت با ایجاد توکسیکودرمی، مصرف بیش از حد مطلق و نسبی، تجمع داروها، عوارض جانبی، عدم تحمل فردی، اثرات ثانویه، پلی فارماسی است.

واکنش های آلرژیک ناخواسته به داروها 15 تا 60 درصد از کل مراجعات به خانه را تشکیل می دهند. آلرژی دارویی افزایش پاسخ ایمنی اختصاصی به داروها است که با تظاهرات بالینی عمومی و موضعی همراه است. شایع ترین علت عوارض آنتی بیوتیک ها (26%) و از جمله پنی سیلین (59.7%)، واکسن ها و سرم ها (22.8%)، مسکن ها، سولفونامیدها و سالیسیلات ها (10%) هستند.

راههای تجویز داروها بر میزان حساسیت آنها تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، پنی سیلین هنگام استفاده (5-12٪)، پوستی و استنشاقی (15٪) بیشترین حساسیت را ایجاد می کند، و کمترین آن در صورت تزریق تزریقی است. استفاده همزمان از بسیاری از داروها شرایطی را برای تعامل نه تنها مواد اولیه بلکه متابولیت های آنها ایجاد می کند که در طی آن مجتمع ها و مزدوجات بسیار آلرژی زا می توانند رخ دهند. اغلب داروها باعث واکنش های آلرژیک متقابل می شوند.

اساسا، هراین دارو ممکن است باعث واکنش های آلرژیک یا شبه آلرژیک شود.

شوک آنافیلاکتیک داروییمی تواند توسط داروهای مختلف، اغلب آنتی بیوتیک ها، القا شود.

سندرم استیونسون جانسون -اریتم اگزوداتیو بدخیم، سندرم چشمی پوستی مخاطی حاد، ناشی از سولفونامیدها، ضد تب، آنتی بیوتیک ها. با شروع سریع، تب بالا، گلودرد،

مفاصل، فوران های هرپس (اریتماتوز، پاپولار و وزیکول بولوز). فرسایش در غشاهای مخاطی به سرعت ایجاد می شود. استوماتیت، یووئیت، ولوواژینیت، ملتحمه چشم وجود دارد.

سندرم لایل -نکروز سمی اپیدرمی (سندرم پوست سوخته). مرگ و میر به 30-50٪ می رسد. افراد در هر سنی رنج می برند. بیماری 10-21 روز پس از مصرف دارو (آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، سالیسیلات ها، باربیتورات ها و غیره) شروع می شود. شروع ناگهانی است - لرز، استفراغ، اسهال، تب، سوزش دردناک پوست، بثورات پوستی به شکل لکه های دردناک ادماتوز اریتماتوز، تشکیل تاول های دیواره نازک، فرسایش. حفره دهان و زبان یک سطح زخم پیوسته هستند. علائم مننژوانسفالیت، گلومرولونفریت، هپاتیت ظاهر می شود، آبسه های مغز و طحال ایجاد می شود و نارسایی قلبی عروقی افزایش می یابد.

انواع موضعی آلرژی دارویی وجود دارد که به صورت بثورات پوستی (لکه های کوچک، رزئول، ماکولوپاپولار) است. اریتم ممکن است به شکل لکه های پرخون بزرگ ایجاد شود. گاهی اوقات اریتم مولتی فرم اگزوداتیو به شکل یک ضایعه حاد پوستی با تشکیل لکه ها، گره ها، تاول ها تشکیل می شود. رینیت آلرژیک بیشتر در کارگران داروخانه ها و صنایع داروسازی مشاهده می شود. فارنژیت آلرژیک، لارنژیت، نای، به عنوان یک قاعده، زمانی که بیمار در تماس با آئروسل ها قرار می گیرد ظاهر می شود. آسیب احتمالی کبد هنگام استفاده از سولفونامیدها، اریترومایسین، ایندومتاسین، سالیسیلات ها، نیتروفوران ها، پنی سیلین. گلومرولونفریت اغلب توسط آنتی بیوتیک ها، نمک های طلا، نووکائین، سولفونامیدها و غیره ایجاد می شود.

درمان آلرژی دارویی

درمان با حذف تمام داروهایی که قبلاً استفاده شده بود شروع می شود، به جز داروهای حیاتی.

اغلب در بیماران مبتلا به داروییمشاهده شده و غذاآلرژی بنابراین، آنها باید یک رژیم غذایی هیپوآلرژیک با محدودیت کربوهیدرات، حذف غذاهای با طعم شدید (نمک، ترش، ادویه جات و غیره) تجویز کنند.

با تظاهرات خفیف آلرژی، لغو دارو و تجویز تجویز تزریقی آنتی هیستامین ها یا هر ضد واسطه دیگر کافی است. در غیاب اثر مثبت درمان، کورتیکواستروئیدها در دوز (از نظر پردنیزولون) از 60 تا 120 میلی گرم استفاده می شود.

با شدت متوسط ​​ضایعات آلرژیک، هورمون ها به طور مکرر در طول روز استفاده می شوند، اما کمتر از 6 ساعت بعد از آن استفاده می شود. در موارد دیگر، دوز این داروها باید افزایش یابد.

با تشکیل عوارض مختلف از اندام های داخلی، درمان سندرمی نشان داده می شود.

آلرژی افزایش حساسیت بدن به اثرات برخی عوامل محیطی است.

آلرژی اغلب در هنگام گلدهی گیاهان، در تماس با حیوانات خانگی یا استنشاق دود رنگ ظاهر می شود. یک واکنش آلرژیک می تواند توسط داروها و حتی گرد و غبار معمولی ایجاد شود.

در برخی موارد، برخی غذاها، ترکیبات مصنوعی، شوینده های شیمیایی، لوازم آرایشی و غیره غیرقابل تحمل هستند.

آلرژی ناشی از آلودگی محیطی به ویژه خطرناک می شود. افراد بیشتری از آن رنج می برند.

آلرژی علل و علائم آن

علائم اصلی آلرژی:

قرمزی پوست،

التهاب غشاهای مخاطی - ظاهر آبریزش بینی و اشک،

حملات سرفه.

گاهی اوقات ریتم ضربان قلب ممکن است مختل شود و یک ضعف عمومی ایجاد شود. و ادم حنجره، ریه ها تهدید کننده زندگی هستند. شوک آنافیلاکتیک ناشی از آلرژی نیز می تواند کشنده باشد.

عامل اصلی که تظاهرات یک واکنش آلرژیک به آن بستگی دارد سیستم ایمنی بدن. سیستم ایمنی بدن به گونه ای طراحی شده است که از بدن در برابر عناصری که می توانند اثرات مضری بر آن داشته باشند محافظت کند. این خطر می تواند ناشی از میکروب ها، پروتئین های خارجی، مواد شیمیایی مختلف و حتی از سلول های خود بدن باشد، در صورتی که به سلول های بدخیم تبدیل شوند که به تومورهای سرطانی تبدیل شوند.

آنتی ژن هاعناصری نامیده می شوند که در عملکرد طبیعی بدن اختلال ایجاد می کنند و خطر خاصی را متوجه وجود آن می کنند. اینها می توانند آنزیم های مختلف، سموم، پروتئین های خارجی و سایر موادی باشند که با میکروب ها، گرده گیاهان، داروها، به ویژه سرم ها وارد بدن می شوند. آنتی ژن ها توسط پروتئین های خاص خون - آنتی بادی ها، که در غیر این صورت نامیده می شوند، خنثی می شوند ایمونوگلوبولین ها . آنها توسط برخی از سلول های سیستم لنفاوی در حضور آنتی ژن تولید می شوند.

ایمونوگلوبولین ها به حضور مواد خارجی بسیار حساس هستند. آنها برای اتصال و مسدود کردن سلول های آنتی ژن طراحی شده اند. و متعاقبا همراه با آنها توسط سلول های مخصوص (فاگوسیت ها) از بین رفته و از بدن دفع می شوند.

در فرآیند برهمکنش آنتی ژن ها و آنتی بادی ها می توان موادی تولید کرد که تأثیر منفی بر بدن دارند. آنها نقش مهمی در بروز واکنش های آلرژیک دارند.

بدن معمولا مقدار لازم آنتی بادی را برای مبارزه با آنتی ژن ترشح می کند. اما اگر به دلایلی سیستم ایمنی بدن دچار اختلال شود و تعداد ایمونوگلوبولین ها را بیش از حد لازم تولید کند، دومی می تواند تأثیر مخربی بر بدن داشته باشد و باعث واکنش های آلرژیک شود که برای سلامتی و حتی خود زندگی خطرناک است. پاسخ ناکافی بدن به قرار گرفتن در معرض مواد خارجی یک آلرژی است.

انواع خاصی از آنتی بادی ها با آنتی ژن های مختلف مخالفت می کنند. کل وجود دارد پنج دسته ایمونوگلوبولینکه هر کدام باید از بدن در برابر آنتی ژن های خاصی محافظت کنند.

کلاس A - ایمونوگلوبولین هایی که با میکروب های مضر مختلف، سموم، ویروس ها مقابله می کنند و عمدتاً از غشاهای مخاطی محافظت می کنند. این نوع از آنتی بادی ها همچنین شامل آنتی بادی هایی است که نقش مهمی در واکنش بدن به سرما و محافظت در برابر برخی آلرژن ها دارند. ایمونوگلوبولین های کلاس A در مکانیسم بروز بیماری های آلرژیک روماتیسمی نقش دارند.

کلاس D توسط ایمونوگلوبولین هایی که در طول التهاب مغز استخوان آزاد می شوند، یعنی استئومیلیت، و در تعدادی از واکنش های آلرژیک پوستی نقش دارند.

کلاس G متداول ترین ایمونوگلوبولین ها هستند. در این گروه، انواع مختلفی از آنتی بادی ها برای مبارزه با انواع خاصی از سموم، میکروب ها و ویروس ها طراحی شده اند. اما خود ایمونوگلوبولین های این دسته می توانند باعث تعدادی از بیماری های آلرژیک شدید شوند. به ویژه بیماری همولیتیک نوزادان (که در نتیجه تولید آنتی بادی در خون مادر علیه فاکتور Rh موجود در خون جنین ایجاد می شود)، نورودرماتیت، اگزما و برخی دیگر.

کلاس E - فعال ترین ایمونوگلوبولین ها در ایجاد آلرژی. آنها اولین کسانی هستند که به ظاهر آلرژن ها واکنش نشان می دهند، اگرچه مستقیماً در تخریب آنها دخالت ندارند. آنها همچنین به شکل گیری خلق و خوی آلرژیک خاص سیستم ایمنی کمک می کنند. محتوای آنتی بادی های این نوع در بدن به ویژه به سن بستگی دارد - بیشترین تعداد در 7-14 سالگی تولید می شود.

وجود نسبت کم و بیش قابل توجهی از ایمونوگلوبولین های کلاس E نیز بسته به موقعیت جغرافیایی و شرایط آب و هوایی کشوری که فرد در آن زندگی می کند متفاوت است.

کلاس M ایمونوگلوبولین دیگر این آنتی بادی ها در مبارزه با عفونت های روده و بیماری های روماتیسمی نقش دارند. آنها باکتری هایی را که وارد بدن می شوند متصل می کنند. گلبول های قرمز گروه های خونی ناسازگار را از بین می برد.

در میان خود، ایمونوگلوبولین های پنج کلاس ذکر شده نه تنها در نقش خود در مقاومت در برابر آنتی ژن ها، بلکه از نظر وزن مولکولی و نسبت ویژه در تعداد کل آنتی بادی ها متفاوت هستند.

در فرآیند شناسایی و تخریب سلول های خارجی سلول های مختلف سیستم ایمنی بدن نقش دارند که در سراسر بدن پراکنده هستند. آنها لنفوسیت نامیده می شوند و از طریق تبدیل سلول های بنیادی تشکیل می شوند.

وظیفه شناسایی آنتی ژن ها به آن دسته از سلول هایی واگذار می شود که ابتدا با عناصر خارجی در تماس هستند. آی تی ماکروفاژها و مونوسیت ها و همچنین برخی از سلول های کبد و سیستم عصبی. سپس آنتی ژن ها مخالفت می کنند لنفوسیت ها. آنها به نوبه خود بسته به عملکردهای انجام شده به چندین دسته تقسیم می شوند. بخشی از لنفوسیت ها در مسدود کردن عناصر خارجی نقش دارند، بخشی - در تولید آنتی بادی های لازم.

سیتوکینها- مواد ترشح شده توسط لنفوسیت ها به فعال شدن سلول های تخریب کننده آنتی ژن کمک می کنند، نقش مهمی در تخریب تومورهای خطرناک تشکیل شده در بدن دارند. در صورت کار روشن سیستم ایمنی، آنها نیز در آینده حذف می شوند. اما اگر بدن مستعد واکنش ناکافی باشد، مقدار زیادی از این مواد فعال بیولوژیکی تولید می شود. و همه سیتوکین ها پس از خلاص شدن از شر آنتی ژن ها از بین نمی روند. برخی از آنها با سلول های کاملا سالم بدن خود مخالفت می کنند، باعث التهاب می شوند و شروع به تخریب اندام ها می کنند. این مکانیسم ایجاد یک واکنش آلرژیک است. لازم به ذکر است که آزادسازی هیستامین و تعدادی از مواد شیمیایی دیگر که با افزایش فعالیت سلول های متقابل مشخص می شوند از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

در مواردی که سیستم ایمنی بیش از حد به اثرات آنتی ژن ها بر روی بدن حساس است، واکنش های آلرژیک رخ می دهد.

آلرژی کاذب و آلرژی واقعی: تفاوت آنها چگونه است

علاوه بر آلرژی واقعی توصیف شده، به اصطلاح آلرژی کاذب یا آلرژی کاذب نیز شناخته شده است. آلرژی واقعیدر نتیجه عملکرد نادرست سیستم ایمنی ظاهر می شود. مکانیسم مبدا شبه آلرژیناهمسان. دومی با یک آلرژی واقعی تفاوت دارد زیرا آنتی بادی ها در روند وقوع آن شرکت نمی کنند. در این مورد، مواد فعال - هیستامین، تیرامین، سروتونین، و غیره، در نتیجه اثر مستقیم آنتی ژن ها بر سلول ها به بدن آزاد می شوند. تظاهرات آلرژی واقعی و کاذب بسیار مشابه است. در واقع، در هر دو مورد، واکنش توسط همان مواد ایجاد می شود - هیستامین.

اگر مقدار هیستامین در خون افزایش یابد، علائم مشخصه آلرژی مانند تب، کهیر، افزایش یا کاهش فشار خون، سردرد و سرگیجه و خفگی وجود دارد. این علائم هم در آلرژی واقعی و هم در آلرژی کاذب ظاهر می شود.

مشکلات تشخیص در این واقعیت نهفته است که بسیاری از تست های آلرژی نتیجه منفی را نشان می دهند، زیرا ایمونوگلوبولین ها با آنتی ژن ها در تضاد نیستند. تشخیص وجود یک بیماری فقط با تجربه تماس مکرر با آلرژن امکان پذیر است. انتشار مواد فعال بیولوژیکی می تواند هنگام خوردن غذاهای خاص مانند تخم مرغ، ماهی و همچنین در نتیجه آسیب سلولی در طی تابش، تماس با اسیدها یا قلیاها، اثر برخی داروها، در سرما یا گرمای شدید رخ دهد.

یک بدن کاملا سالم قادر است به طور مستقل مقدار زیادی هیستامین را خنثی کند، فعالیت این ماده را به سطح ایمن کاهش دهد. اما با بیماری هایی مانند سل، دیس باکتریوز یا سیروز کبدی، مکانیسم اقدام متقابل نقض می شود. نسبت به حضور هیستامین واکنش ناکافی نشان می دهد و بدن حساسیت دارد. بنابراین، غذای غنی از پروتئین می تواند باعث واکنش شبه آلرژیک شود. ترکیب پروتئین ها شامل اسیدهای آمینه است که مشتقات آنها مواد فعال بیولوژیکی هستند - مانند هیستامین و تیرامین.

برخی از علائم به شما امکان می دهد حساسیت واقعی را از کاذب تشخیص دهید . آلرژی واقعی با افزایش محتوای ایمونوگلوبولین های کلاس E در خون همراه است.همچنین یک شاخص مهم ارتباط بین مقدار آلرژن و قدرت واکنش ناشی از آن است. با شبه آلرژی، از جمله عدم تحمل غذایی، اگر مقدار غذای غیرقابل تحمل برای بدن، گیاهان گلدار، مواد شیمیایی خانگی و غیره افزایش یابد، واکنش تشدید می شود. نقض مکانیسم های سیستم ایمنی. و یک واکنش آلرژیک واقعی حتی با حداقل دوز یک ماده حاوی آلرژن، به عنوان مثال، یک دارو، گرده گیاهان ایجاد می شود. علاوه بر این، واکنش مرتبط با شکست ایمنی اغلب در فصول خاص خود را نشان می دهد، به عنوان مثال، در طول گلدهی گیاهان خاص.

آلرژی ناشی از گرده گیاهان مختلف

از میان بیماری های واقعا آلرژیک، بیماری های ناشی از گرده گیاهان مختلف زودتر از سایرین شناسایی و بررسی شدند. نام آنها است تب یونجه- از کلمه لاتین برای گرده گرفته شده است. سپس آزمایشات و مطالعات جدیدی انجام شد. بلکلی، یکی از هموطنان شرق، هنگامی که گرده گیاهان با نواحی آسیب دیده پوست، غشاهای مخاطی چشم و بینی تماس می گیرد، به طور مصنوعی تظاهرات مختلفی از آلرژی را ایجاد کرد. آزمایشات توسعه یافته توسط این محقق بعداً در تشخیص بیماری های آلرژیک مورد استفاده قرار گرفت و به درمان موفقیت آمیز آنها کمک کرد. همانطور که نتایج آزمایش‌های بعدی نشان داد، گرده افشانی توسط گرده‌های کوچکی ایجاد می‌شود که می‌تواند به داخل برونشیول‌ها نفوذ کند. در بیشتر موارد، این دسته شامل گرده گیاهانی می شود که با کمک باد گرده افشانی می شوند. علاوه بر این، باید به اندازه کافی فرار باشد و برای مدت طولانی زنده بماند. محیط های مرطوب تمایل به افزایش اثر چنین آلرژنی دارند. معمولاً گرده علف فعال تر از گرده درختچه یا درخت است.

اکثریت قریب به اتفاق گرده افشانی زمانی رخ می دهد که در معرض گرده های رایج ترین گیاهان در آن منطقه قرار گیرد. در نواحی اروپای مرکزی، این دسته شامل تیموتی، فسکیو، پای خروس، افسنطین، کینوا، صنوبر، نارون و نمدار است. در نوار جنوبی، آلرژن اصلی گرده ابروسیا است. بنابراین، برای مبتلایان به آلرژی، دوره گلدهی این گیاهان خطرناک است، به خصوص در هنگام صبح که گرده های زیادی بیرون می ریزد.

آلرژی آشکار می شود، ناشی از مصرف مواد آلرژی زا از طریق دستگاه تنفسی، معمولا حملات - خفگی، سرفه، آبریزش بینی.

در برخی موارد، گرده افشانی با سایر اشکال آلرژی که در نتیجه عمل عفونت ها، مواد شیمیایی و دارویی و برخی غذاها ایجاد می شود، ترکیب می شود.

توانایی محصولات در ایجاد حساسیت به ترکیب شیمیایی آنها و برخی عوامل دیگر بستگی دارد. آنهایی که ترکیب پروتئین پیچیده تری دارند به ویژه آلرژی زا هستند. اینها عمدتاً شامل شیر و محصولات ساخته شده از آن، و همچنین شکلات، تخم مرغ، گوشت، ماهی، و همچنین برخی از میوه ها، سبزیجات و انواع توت ها است.

آلرژی ایجاد شده است عدم تحمل غذایی

به شبه آلرژی ناشی از برخی غذاها، عدم تحمل غذایی می گویند. ممکن است با مواد موجود در محصولات مرتبط باشد: مواد نگهدارنده، رنگ‌ها، و غیره. به افرادی که به نیترات‌ها حساس هستند توصیه می‌شود استفاده از تربچه سیاه، کرفس، چغندر، بیکن، ماهی شور را محدود کنند.

عدم تحمل لبنیاتیا آلرژی ناشی از دومی در افرادی که از بیماری های دستگاه گوارش رنج می برند - گاستریت و گاسترودئودنیت، کوله سیستیت، دیس باکتریوز شایع تر است. کمبود ویتامین ها نیز منجر به ایجاد واکنش های منفی می شود.

معمولا در مورد آلرژی های غذایی، وجود دارد اختلالات دستگاه گوارش، همچنین کهیر و تب. رنگ ها، سقز، روغن های معدنی و سایر مواد شیمیایی در تماس با پوست می توانند باعث ایجاد آلرژی به شکل درماتیت شوند.

آلرژی عفونی

آلرژی عفونی می تواند همراه با بیماری هایی مانند سل و تب حصبه باشد. گاهی اوقات به دلیل قرار گرفتن در معرض دمای بسیار بالا یا بسیار پایین و یا به دلیل برخی آسیب های مکانیکی، مواد حساسیت زا در خود بدن تولید می شوند.

عوامل موثر بر ایجاد آلرژی :

استعداد ارثی،

شرایط محیطی خاص،

آرامش سیستم عصبی

ضعف سیستم ایمنی بدن (به دلیل استرس، اضافه بار، بیماری های قبلی)

تغذیه غیر منطقی،

سیگار کشیدن؛

سوء استفاده از مشروبات الکلی

تماس مکرر با آلرژن (در ابتدا، واکنش ناکافی به آلرژن رخ نمی دهد).

موادی که باعث ایجاد حساسیت در افراد آلرژیک می شوند به راحتی توسط افراد سالم قابل تحمل هستند.

همچنین، ایجاد یک واکنش آلرژیک ممکن است به دلیل ناتوانی بدن در محافظت از خود در برابر اثرات آلرژن ظاهر شده باشد.

بیماری های آلرژیک که از والدین به فرزندان منتقل می شوند نامیده می شوند آتونیک. آلرژی ارثی را آتوپی می نامند. احتمال ابتلا به این بیماری در فردی که والدینش از آلرژی رنج می برند زیاد است.

واکنش بدن او به ظاهر یک آلرژن، به عنوان یک قاعده، سریع و بسیار قوی به نظر می رسد. اما اگر ژن مسئول آلرژی از یکی از والدین به ارث برسد، واکنش دردناک کمتر مشخص می شود و حتی ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد. اما قرار گرفتن مکرر در معرض هر آنتی ژنی می تواند باعث اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن حتی در ارگانیسمی شود که مستعد آلرژی نیست.

آلرژی به روش های مختلف بر بافت ها و اندام های مختلف بدن تأثیر می گذارد. گاهی اوقات مواد ناشی از تعامل سلول های "خود" و "خارجی" باعث اسپاسم برونش می شوند. در موارد دیگر، عروق پوست یا ماهیچه های روده در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند. و نفوذ پذیری مویرگ ها یا مکانیسم عمل آنزیم ها ممکن است مختل شود.

بنابراین، در اثر آلرژی، بیماری های مختلفی ایجاد می شود که بر اندام های خاصی تأثیر می گذارد. این بیماری ها عبارتند از آسم برونش، روماتیسم، التهاب کلیه ها.

اگر به دلیل کوله سیستیت یا سایر بیماری ها، میزان صفرای ورودی به دوازدهه به میزان قابل توجهی کاهش یابد، روند هضم مختل می شود. بدن چربی ها و برخی ویتامین ها را به خوبی جذب نمی کند. در نتیجه شرایط مساعدی برای فعالیت حیاتی باکتری های بیماری زا ایجاد می شود.

نقض تعادل میکروارگانیسم هایی که قبلا وجود داشت وجود دارد. دیس باکتریوز ایجاد می شود. پیامد دیس باکتریوز تغییر در نفوذپذیری دیواره های روده است. آنها مانع از نفوذ میکروب های مختلف به خون و سمومی که آزاد می کنند، نمی شوند. در نتیجه آنتی بادی تولید می شود و واکنش های آلرژیک رخ می دهد. تظاهرات آلرژی می تواند متفاوت باشد، مانند حملات آسم، بثورات پوستی. مسمومیت بیشتر با مواد زائد میکروبی منجر به تضعیف عمومی بدن و آسیب به سیستم عصبی مرکزی می شود. در این حالت خلق و خو و اشتهای بیمار بدتر می شود، نشاط کاهش می یابد.

برای پیشگیری از بیماری های ناشی از آلرژی، درمان به موقع و مداوم بیماری های دستگاه گوارش مانند کوله سیستیت و گاسترودئودنیت و مبارزه با میکروب های نفوذی به روده ها بسیار مهم است.

توسعه واکنش های آلرژیک

واکنش های آلرژیک در سرعت توسعه آنها متفاوت است. بر اساس این اصل، آنها به دو دسته تقسیم می شوند:

واکنش های تاخیری،

واکنش های نوع فوری

برای زندگی و سلامتی انسان، خطرناک ترین آنها کسانی هستند که به سرعت ظاهر می شوند. این در عرض یک ساعت پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن است.

واکنش های فوری

واکنش های آلرژیک آهسته چندان خطرناک نیستند. اما آنها همچنین می توانند باعث بیماری های جدی شوند که برای مدت طولانی رخ می دهند و عمر بیمار را کوتاه می کنند.

انواع مختلفی از تظاهرات آلرژی وجود دارد، بسته به ایمونوگلوبولین های درگیر در واکنش و اندام آسیب دیده.

نوع اول شامل واکنش های آلرژیک است که به ویژه سریع رخ می دهد. آنها در عرض چند دقیقه یا چند ساعت پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن ایجاد می شوند. این واکنش های نوع فوری است که گاهی اوقات موقعیت های تهدید کننده زندگی را ایجاد می کند.

به شماره تظاهرات آلرژیک از این نوع عبارتند از:

شوک آنافیلاکتیک،

تورم حنجره،

حملات آسم برونش،

تورم بافت زیر جلدی،

ورم ملتحمه،

کندوها.

بافت های ارگانیسم مستعد بیماری تحت تأثیر هیستامین آزاد شده از سلول ها و برخی دیگر از مواد فعال بیولوژیکی قرار می گیرند. واکنش های آلرژیک توسط ایمونوگلوبولین های کلاس E ایجاد می شود.

واکنش های نوع سیتوتوکسیک

نوع دوم واکنش های آلرژیک سیتوتوکسیک نامیده می شود. تظاهرات این نوع می تواند به طور قابل توجهی در زمان قرار گرفتن در معرض آلرژن به تاخیر بیفتد. در این مورد، سلول ها توسط اجزای به اصطلاح مکمل - یک ماده پروتئینی خاص موجود در خون یا لنفوسیت های سیتوتوکسیک آسیب می بینند.

آنتی بادی های کلاس C و M نیز در این فرآیند شرکت می کنند. در نتیجه واکنش های آلرژیک نوع دوم، سلول های خونی از بین می روند، کلیه ها و ریه ها آسیب می بینند، کم خونی همولیتیک ایجاد می شود و اندام های پیوندی پس زده می شوند.

واکنش هایی که منجر به ایجاد بیماری های کمپلکس ایمنی می شود

نوع سوم آلرژی منجر به ایجاد بیماری های کمپلکس ایمنی می شود.

این به ویژه برای:

آلوئولیت،

لوپوس اریتماتوز،

بیماری سرمی،

التهاب کلیه ها و در نتیجه عفونت ها.

آلرژن های مختلفی می توانند در واکنش دخیل باشند: باکتری، دارویی، گرده و ایمونوگلوبولین های مخالف، که در بیشتر موارد متعلق به کلاس های C و M هستند. آنتی ژن ها و آنتی بادی های ترکیب شده در کمپلکس ها در خون باقی می مانند و لکوسیت ها را به سمت خود جذب می کنند و آزادسازی را فعال می کنند. آنزیم های سلولی در نتیجه این فرآیندها، اندام ها و بافت هایی که با سیستم ایمنی مرتبط هستند تحت تأثیر قرار می گیرند.

واکنش های تاخیری

آخرین نوع چهارم آلرژی به دلیل یک نوع تاخیری از حساسیت ایجاد می شود. با این واقعیت مشخص می شود که واکنش به نفوذ آنتی ژن به بدن تنها پس از یک روز ظاهر می شود. کانون های التهاب وجود دارد، و در کنار آنها - تجمع سلول های ماکروفاژ و لنفوسیت ها. این روند با تشکیل گرانول، اسکار، نکروز برخی از مناطق بافت به پایان می رسد.

در برخی موارد، چندین نوع واکنش آلرژیک به طور همزمان ظاهر می شود. این وضعیت، به ویژه، با بیماری سرم یا با ضایعات پوستی شدید رخ می دهد.

گاهی اوقات یک واکنش آلرژیک بر لخته شدن خون یا تولید آدرنالین تأثیر می گذارد.

انواع آلرژی

واکنش های آلرژیک تحریک می شود، آنها می توانند مواد مختلفی باشند که در دنیای خارج وجود دارند.

داروها گروه قابل توجهی از آلرژن ها را تشکیل می دهند. هر داروی دارویی تحت شرایط خاص می تواند یک تحریک کننده باشد. نقش تعیین کننده در اینجا توسط دفعات و دوزهای مصرف یک ماده خاص ایفا می شود.

آلرژن ها در بین داروهادر اکثر موارد هستند آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، آسپرین، انسولین، کینین.

آلرژن های عفونی یا بیولوژیکی- اینها با هم فرق دارند میکروب ها و ویروس ها، قارچ ها و کرم ها. همین دسته شامل سرم های وارد شده به بدن و واکسن های حاوی پروتئین خارجی است.

می تواند به عنوان عمل کند آلرژن های غذاییهر گونه استفاده انسانی غذا.

دسته بعدی آلرژن ها ارائه شده است گرده گیاهان(معمولا گرده افشانی باد). در میان "دارندگان رکورد" از نظر تعداد واکنش های آلرژیک که آنها ایجاد می کنند، رایج ترین گیاهان در این یا گروه دیگر هستند. در مناطق مختلف طبیعی می توان این نقش را ایفا کرد آمبروسیا، توس، صنوبر، گندم، پنبه، چنار، افرا، توسکا، خطمیو غیره.

به آلرژن های صنعتیمربوط بودن رنگ، سقز، سرب، نیکلو بسیاری از مواد دیگر. آلرژی همچنین می تواند توسط تأثیرات مکانیکی ایجاد شود، سرما یا گرما.

آلرژن های خانگیبه طور عمده توسط مشترک نشان داده شده است گرد و غبار خانه، موی حیوانات، محصولات پاک کننده و سایر مواد شیمیایی خانگی. آنها عمدتاً دستگاه تنفسی فوقانی را تحت تأثیر قرار می دهند.

بسته به ماده ای که باعث واکنش شده است و نحوه ورود آلرژن به بدن، انواع آلرژی زیر مشخص می شود:

- به عنوان دارویی

- باکتریایی

- غذا،

- تنفسی،

- پوست و غیره

مظاهر گوناگونی دارد حساسیت به دارو . ویژگی های دوره بیماری با عواملی مانند وضعیت سیستم ایمنی بدن، دوز ماده مصرفی حاوی آلرژن و غیره مرتبط است.

آلرژی های دارویی به چند نوع تقسیم می شوند:

تحت حاد

طولانی شد.

حادظرف یک ساعت پس از نفوذ آلرژن به بدن خود را نشان می دهد و می تواند باعث ادم، کهیر، کم خونی و شوک آنافیلاکتیک شود.

در تحت حادآلرژی باعث ایجاد تب می شود که در عرض 24 ساعت پس از تماس با آلرژن ایجاد می شود. ممکن است عواقب دیگری نیز داشته باشد.

طولانی شدنوع آلرژی باعث بیماری سرم، آرتریت، میوکاردیت، هپاتیت و غیره می شود. تظاهرات این بیماری ها از لحظه تعامل با آلرژن می تواند با یک دوره زمانی نسبتاً طولانی، تا چند هفته از هم جدا شود.

آلرژی شغلیدر تماس با رنگ ها و لاک ها، رزین های مصنوعی، کروم و نیکل، محصولات تقطیر روغن رخ می دهد. شایع ترین تظاهرات آن درماتیت و اگزما است.

از آلرژی های ناشی از مواد شیمیایی موجود در کودهای معدنی، و همچنین محرک های فیزیکی - قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در معرض نور خورشید، سرمای شدید یا گرما، ساکنان روستایی بیشتر در معرض آسیب هستند. تحت تأثیر این عوامل، یک بیماری پوستی شغلی ایجاد می شود - درماتیت. کمک به توسعه بیماری های آلرژیک شغلی، ضعیف شدن عمومی بدن، ناشی از اختلال در غدد درون ریز، اعصاب مرکزی و سیستم گوارشی. در عین حال، ترک ها یا خراش های جزئی روی پوست به دور از خطر هستند.

آلرژی در کودکان

دیاتز آلرژیک با افزایش نفوذپذیری غشاهای مخاطی مشخص می شود که به نفوذ آلرژن ها کمک می کند. در نتیجه، تمایل بیشتری به آلرژی وجود دارد. دیاتز آلرژیک در کوچکترین کودکان مشاهده می شود و در بیشتر موارد ارثی است. پس از آن، دیاتز آلرژیک را می توان با بیماری های ذاتی در افراد مسن، مانند آسم، کهیر، درماتیت و اگزما جایگزین کرد.

تظاهرات اصلی بیماری:

اینترتریگو و سایر انواع بثورات روی پوست،

افزایش تحریک پذیری و تحریک پذیری،

از دست دادن اشتها.

همچنین تغییراتی در مجاری صفراوی، افزایش اندازه برخی از اندام های داخلی و دیس باکتریوز وجود دارد.

حتی قبل از تولد کودک نیز می توان زمینه ابتلا به دیاتز را شناسایی کرد، بنابراین با توجه به وجود بیماری های آلرژیک در والدین وی، حتی در دوران بارداری مادر نیز باید اقدامات پیشگیرانه انجام شود. آنها شامل حذف استفاده از محصولات حاوی آلرژن توسط یک زن، درمان به موقع عفونت ها، استفاده دقیق از مواد دارویی است. اقدامات مشابهی برای محافظت در برابر آلرژی برای کودک نیز ضروری است - به او غذاهای کمکی بعداً و با دقت بیشتری داده می شود ، فقط در صورت عدم وجود تظاهرات دیاتز واکسیناسیون برای کودکان اجباری است.

اگزما در کودکانپایین دست ویژگی های خاصی دارد. اغلب این بیماری تحت تأثیر یک استعداد ارثی رخ می دهد و محصولات غذایی به عنوان آلرژن های ایجاد کننده آن عمل می کنند. کودکانی که با شیر خشک تغذیه می شوند یا غذاهای کمکی را زود شروع می کنند بیشتر در معرض خطر هستند. در آینده، اگزما ممکن است واکنشی به عوامل محیطی - بو، گرد و غبار، پشم، گرده گیاهان و غیره باشد. معمولاً ابتدا صورت تحت تأثیر قرار می گیرد. متورم می شود، پوست با حباب های کوچک پر از مایع پوشیده شده است. در حال توسعه، این بیماری قادر است تمام نواحی جدید پوست را بگیرد.

اگزما معمولاً قبل از رسیدن کودکان به سن مدرسه به طور کامل برطرف می شود. اما گاهی اوقات عود می کند که منجر به تغییرات دائمی در رنگ و چرب شدن پوست و مو می شود.

همچنین دارای ویژگی های رشدی خاصی است. آسم برونشدر سنین پایین و در صورت حمله در کودکان، استفاده از استنشاق بخار و محصولات حاوی خردل اکیداً ممنوع است، زیرا این می تواند واکنش را افزایش دهد. اما دم کرده یا جوشانده گیاهان دارویی تأثیر مثبتی دارد.

تشخیص آلرژی

تشخیص آلرژی شامل دو مرحله اصلی است:

مرحله اول تعیین اندامی است که تحت التهاب آلرژیک قرار گرفته است.

مرحله دوم شناسایی آلرژنی است که واکنش ناکافی را برانگیخته است.

ویژه تست هابرای تعیین مطمئن آلرژن ها. می توان با تغییر نبض، التهاب روی پوست، سطح ایمونوگلوبولین E در سرم خون و برخی شاخص های دیگر، واکنش بدن به اثر یک عنصر خاص را قضاوت کرد.

ساده ترین ابزار مورد استفاده برای تعیین ماده آلرژیک است تست نبض. به این ترتیب انجام می شود - اگر هر غذا یا دارویی باعث نگرانی شود، نیم ساعت پس از مصرف آن، باید نبض را اندازه گیری کنید. افزایش ضربان قلب در مقایسه با شاخص‌های به‌دست‌آمده از قبل، می‌تواند به عنوان شاهدی بر عدم تحمل این ماده در نظر گرفته شود. دریافت آن برای چند روز لغو می شود، و سپس در دوزهای کوچک، همیشه با اندازه گیری کنترل نبض از سر گرفته می شود.

روش حذفشامل توقف کامل استفاده از محصولی است که مشکوک به آلرژی زا است. تغییرات یا عدم وجود آن در رفاه بیمار باید صحت این فرض را تایید یا رد کند.

مطالعات پیچیده تر در موسسات پزشکی استفاده می شود. خرج کردن تست های پوستی. برای اجرای آنها، از محلول های ویژه ای که حاوی یک یا دیگر آلرژن هستند استفاده می شود. این داروها توسط صنعت داروسازی تولید می شوند. اگر مشکوک به عدم تحمل هر ماده ای باشد، می توان آنتی ژن های موجود در آن را با استفاده از چنین محلولی به زیر پوست بیمار تزریق کرد. در صورت تولید آنتی بادی های مناسب، یک واکنش آلرژیک رخ می دهد، همانطور که با ایجاد التهاب روی پوست مشهود است.

اما این روش گاهی اوقات با شکست مواجه می شود. مثلاً ممکن است معلوم شود که یک فرد واقعاً به گرده غذا یا گیاه آلرژی دارد و تأثیر ماده حساسیت زا در روده ها یا برونش ها آشکار می شود. و آزمایشات پوستی نتیجه منفی نشان می دهد ، زیرا چنین واکنشی بر او تأثیر نمی گذارد. در موارد دیگر، برعکس، پس از معرفی آنتی ژن، پوست ممکن است ملتهب شود. با این حال، در آینده معلوم می شود که این صرفاً نتیجه تحریک است و اصلاً شواهدی از آلرژی نیست.

گاهی اوقات، در طی آزمایشات پوستی، یک واکنش آلرژیک می تواند بسیار قوی تر از حد انتظار باشد، تا ادم جدی، برونکواسپاسم و حتی شوک آنافیلاکتیک.

در مواردی که هیچ آماده سازی ویژه ای وجود ندارد، آزمایش عدم تحمل به هر محصول می تواند متفاوت انجام شود. برای این قرار دادن کافی است مقدار کمی زیر زبانمشکوک به آلرژی صحت چنین ترس هایی باید با واکنشی که در آینده ایجاد می شود تأیید شود.

روش دیگر برای تشخیص تمایل به آلرژی است تجزیه و تحلیل سرم خون. افزایش میزان ایمونوگلوبولین E ممکن است نشان دهنده چنین واکنشی باشد.

با مطالعات پیچیده تر، می توان مشخص کرد که در برابر کدام آنتی بادی های محافظ آنتی ژن تولید می شود.

بسیار خطرناک هستند که قبلاً به طور گسترده استفاده می شد تست های تحریک آمیز. ماهیت آنها به شرح زیر است: به فردی که مشکوک به بیماری آلرژیک است، سرم خون یک فرد آلرژیک شناخته شده تزریق می شود. به دنبال آن یک تحریک دقیقاً با آلرژنی که بیمار شناخته شده از آن رنج می برد، انجام می شود. در نتیجه، همان واکنش آلرژیک ممکن است رخ دهد و خود را به شکل حملات آسم، تورم، بثورات پوستی یا شوک آنافیلاکتیک نشان دهد. این به شما امکان می دهد تا به راحتی و با دقت کافی تشخیص را تعیین کنید. اما خود این روش که قادر به ایجاد تظاهرات قوی از واکنش است، بسیار خطرناک است. بنابراین، امروزه به ندرت از آن استفاده می شود، علاوه بر این، تنها در یک محیط بیمارستان، که در آن همه ابزار برای ارائه مراقبت های اضطراری وجود دارد.

در برخی موارد، درجه حساسیت بدن به یک ماده خاص را می توان به ساده ترین روش در خارج از موسسات پزشکی تعیین کرد. به عنوان مثال، مقدار کمی پرم، رژگونه یا رژ لب می تواند باشد روی پوست دست بمالید و تا چند ساعت آبکشی نکنید. اگر خارش، قرمزی و سایر علائم تحریک پوستی آلرژیک مشاهده نشد، داروی آزمایش شده ایمن و مناسب برای استفاده در نظر گرفته می شود.

درمان آلرژی

این درمان آلرژی را با سیستم اقداماتی فراهم می کند که علاوه بر یک سبک زندگی سالم، شامل ایمونوتراپی، رژیم غذایی و آماده سازی های دارویی است.

در حال حاضر آماده سازی های دارویینقش اساسی را ایفا کند. داروهای جدید به طور مداوم در حال توسعه و به کارگیری هستند. صنعت داروسازی انواع قرص ها و پمادها، قطره ها و تزریق ها را در اختیار مؤسسات پزشکی قرار می دهد.

داروهای شناخته شده که بیشتر برای تسکین شرایط دردناک ناشی از آلرژی استفاده می شود سوپراستین، فنیستیل، کلاریتین .

تا همین اواخر از محبوبیت زیادی برخوردار بود دیفن هیدرامین، با قیمت پایین مشخص می شود، بنابراین مقرون به صرفه ترین است. این دارو به صورت قرص (برای تجویز خوراکی) و به صورت آمپول (برای تزریق زیر پوست) موجود است. با این حال، استفاده از این دارو یک عارضه جانبی جدی دارد که بر سلامت عمومی بیمار تأثیر منفی می گذارد. بنابراین، خواب آلودگی ناشی از این باعث کاهش واکنش در جاده ها، بدتر شدن توانایی کار می شود. استفاده از این ماده با استرس قابل توجه جسمی و روحی ناسازگار است. مصرف بیش از حد دیفن هیدرامین می تواند عواقب شدیدی ایجاد کند. بنابراین فروش این دارو در حال حاضر منحصراً با نسخه انجام می شود.

برای تسکین یک واکنش آلرژیک و شرایط جدی ناشی از آن، در برخی موارد، علاوه بر آنتی هیستامین ها، استفاده می شود. آدرنالین، افدرین و سایر داروها در ملتحمه آلرژیک و درماتیتبه صورت خارجی اعمال شود پماد هیدروکورتیزون . رینیت آلرژیکبا مخلوطی از محلول ها درمان می شود اسید بوریک، نیترات نقره و هیدروکلراید آدرنالین . داروهای ویژه برای مبارزه با بیماری های منشاء آلرژیک - آسم برونش، روماتیسم و ​​غیره طراحی شده اند.

اگر ایجاد آلرژی با عواملی مانند آسیب مغزی، بدتر شدن غدد فوق کلیوی، استرس، اختلال در سیستم غدد درون ریز و عصبی، ضعیف شدن عمومی بدن همراه باشد. بنابراین، آرام بخش ها و عوامل ترمیم کننده برای درمان بیماری های آلرژیک نیز قابل استفاده هستند.

شوک آنافیلاکتیک و درمان آن

شدیدترین تظاهرات یک واکنش آلرژیک است شوک آنافیلاکتیک. این می تواند ناشی از ورود مکرر آنتی ژن موجود در هر دارو به بدن باشد، صرف نظر از مقدار ماده ای که واکنش را تحریک کرده است. معمولاً تزریق واکسن یا سرم، نووکائین، آنتی بیوتیک و برخی مواد دیگر منجر به چنین عواقب جدی می شود. در موارد کمتر، شوک آنافیلاکتیک ممکن است با عوامل دیگری همراه باشد. بنابراین، به طور خاص، موارد وقوع این واکنش به نیش حشره ثبت شد.

برخی از محصولات غذایی نیز به عنوان آلرژن عمل می کنند که باعث شوک می شود. اینها شامل توت فرنگی تازه و مربای توت فرنگی است. کودکان معمولاً از واکنش های ناشی از چنین موادی رنج می برند.

تظاهرات شوک آنافیلاکتیک بسیار شدید است. در عرض چند دقیقه پس از تماس با ماده ای که باعث ایجاد آلرژی شده است، یک وخامت شدید در رفاه بیمار مشاهده می شود که با مهار مهم ترین سیستم های بدن همراه است.

علائم اصلی - کاهش شدید فشار خون، سرگیجه، مشکل در تنفس، صدا در ریه ها، حالت تهوع، درد در شکم، بثورات پوستی و تورم. تشنج و تب ممکن است رخ دهد. خاموشی یا حتی از دست دادن هوشیاری وجود دارد. گاهی اوقات تصویر آنچه اتفاق می افتد چندان واضح نیست، فقط برونکواسپاسم، بدون هیچ گونه تظاهرات دیگری از آلرژی، مشاهده می شود. در این مورد، تعیین سریع و صحیح تشخیص بسیار دشوارتر است. معمولاً فقط نشانه های شوک آنافیلاکتیک قبلی یا یک واکنش آلرژیک از قبل به همان آنتی ژن به پزشک کمک می کند تا وضعیت را به درستی ارزیابی کند.

اگر به فردی که در حالت شوک آنافیلاکتیک است، کمک پزشکی به موقع ارائه نشود، ممکن است مرگ بر اثر خفگی یا نارسایی قلبی رخ دهد. بنابراین اتاق های تست آلرژن باید مجهز به امکانات لازم برای مراقبت های اورژانسی باشد.

برای نجات جان یک بیمار آنافیلاکتیک، اولین کاری که باید انجام شود فوری است تجویز آدرنالین . در آینده، برخی داروها و اقدامات دیگر برای بازگرداندن تنفس مختل ممکن است مورد نیاز باشد. اگر شوک آنافیلاکتیک در خارج از یک مرکز پزشکی رخ دهد، فورا با یک دکتر تماس بگیرید . با این توانایی، می توانید به طور مستقل آدرنالین را به بیمار تزریق کنید.

به اقدامات پیشگیرانه آنافیلاکسی شامل احتیاط در هنگام وارد کردن مواد حاوی پروتئین خارجی و سایر آلرژن های احتمالی (به ویژه سرم)، رفع موارد قبلی واکنش آلرژیک و شناسایی دقیق موادی است که باعث ایجاد آنها شده است.

شوک آنافیلاکتیک تظاهرات فوری و شدید یک آلرژی است که چندان رایج نیست.

بیماری سرمی

سرم ها و سایر داروها می توانند انواع دیگر بیماری های آلرژیک را تحریک کنند. علل مشابهی برای بیماری سرم با آنافیلاکسی وجود دارد. میزان پیشرفت آن و وجود عوارض به دفعات و شدت ورود داروهای خاص به بدن بستگی دارد.

معمولاً صریح علائم بیماری پس از یک دوره کمون که از چند ساعت تا چند هفته طول می کشد، اغلب حدود 10 روز مشاهده می شود. بیمار شروع به احساس تب و لرز، سردرد شدید می کند. این پدیده ممکن است با تهوع و استفراغ، درد مفاصل و غدد لنفاوی و ادم تهدید کننده زندگی همراه باشد. با کاهش فشار خون، ضربان قلب افزایش می یابد. بثورات پوستی نیز وجود دارد. نتیجه آزمایش خون و ادرار بیمار و داده های ECG ناهنجاری های خاصی را نشان می دهد که نشان دهنده وجود بیماری سرمی است.

پزشکان پس از تشخیص، دوره مناسب درمان را تجویز می کنند. از جمله ابزارهای مورد نیاز برای مبارزه با این بیماری است آنتی هیستامین ها . در صورت تورم حنجره نیز اعمال شود آدرنالین و افدرین . گاهی اوقات نیاز است هیدروکورتیزون .

بیماری سرمی معمولا از چند روز تا سه هفته رخ می دهد. اگر هیچ عارضه ای وجود نداشته باشد، در آینده، در بیشتر موارد، بهبودی کامل رخ می دهد. پزشکان تنها می توانند اقدامات پیشگیرانه را انجام دهند تا از بروز مجدد چنین واکنشی در آینده جلوگیری کنند. با این حال، بیماری سرم می تواند عوارض بسیار خطرناکی ایجاد کند که بر قلب، کبد، کلیه ها و سایر اندام های داخلی تاثیر می گذارد. در نتیجه، آنسفالیت، هپاتیت، میوکاردیت می تواند ایجاد شود.

برای اخطار در موارد مشابه، بیمار باید همراه با سایر داروها به مدت 1-2 هفته تجویز شود هورمون های گلوکوکورتیکوئید .

درماتیت

استفاده از داروهای دارویی می تواند تظاهرات دیگری از واکنش های آلرژیک را ایجاد کند. به عنوان مثال، درماتیت که با بثورات روی پوست مشخص می شود، معمولاً با آسیب به اندام های داخلی و اختلال در سیستم عصبی مرکزی همراه است. وجود برخی بیماری ها - آنفولانزا، روماتیسم، انواع عفونت های مزمن به توسعه درماتیت کمک می کند. عوامل خطر نیز شامل استرس شدید، اختلال در سیستم غدد درون ریز، متابولیسم نامناسب، تماس مکرر و طولانی مدت با آلرژن های بالقوه است.

درماتیت اغلب توسط آنتی بیوتیک ها، هورمون ها، داروهای بیهوشی و برخی ویتامین ها و همچنین داروهای سولفا تحریک می شود. آنها می توانند از طریق تزریق، بلع یا استفاده خارجی با بدن در تماس باشند.

بثورات پوستی تنها نیست تظاهرات درماتیت دارویی . علاوه بر این، احساس خارش و سوزش پوست، افزایش تحریک پذیری، اختلال خواب و افزایش دما نیز وجود دارد.

طول مدت و شدت بیماری با میزان تشخیص دارویی که باعث آلرژی شده است، مرتبط است.

گاهی اوقات برای تسکین علائم درماتیت کافی است مصرف دارو را قطع کنید که حساسیت به آن پیدا شده است.

اما یک دوره پیچیده تر بیماری نیاز به مصرف موادی دارد که شرایط بیمار را کاهش می دهد. اینها به ویژه عبارتند از کلرید کلسیم و هیپوسولفیت سدیم، آنتی هیستامین ها . پوست برآمده درمان می شود پماد هیدروکورتیزون . در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بیمار به طور کامل بهبود می یابد، اگرچه بیماری، تحت شرایط نامطلوب، می تواند چندین هفته طول بکشد.

کندوها

طیف آلرژن هایی که در ایجاد کهیر حاد و ادم آلرژیک گسترده نقش دارند بسیار گسترده تر است. این بیماری می تواند در اثر تماس با گرده گیاهان، مصرف هر گونه غذا یا دارو، اشعه ماوراء بنفش، نفوذ کرم ها یا باکتری ها به بدن، زهر حشرات و ... ایجاد شود، وجود تومور نیز احتمال بروز کهیر را افزایش می دهد.

عمل هیستامین که توسط بدن در هنگام نفوذ آلرژن آزاد می شود، منجر به تغییر درجه نفوذپذیری دیواره عروقی می شود. در نتیجه قرمزی پوست با تشکیل تاول هایی با اشکال و اندازه های مختلف رخ می دهد یا ادم آلرژیک قابل توجهی دردناک و متراکم ایجاد می شود. علائم بیماری ها خارش، تهوع و استفراغ، تب و لرز است. ادم می تواند صورت و سایر قسمت های بدن را تحت تاثیر قرار دهد و منجر به مشکل در بلع و تنفس شود. خطرناک ترین آن هایی هستند که بر حنجره، مغز، مری یا روده تاثیر می گذارند. چنین ادمی در برخی موارد زندگی بیمار را به خطر می اندازد. با این حال، آنها معمولا به تدریج ناپدید می شوند.

نقض نفوذپذیری دیواره های ناشی از آلرژی می تواند نه تنها رگ های پوست، بلکه عروق اندام های داخلی را نیز پوشش دهد. بنابراین، کهیر می تواند با میوکاردیت و برخی بیماری های کلیوی همراه باشد. همچنین در بروز آرتریت موثر بر مفاصل نقش دارد. ویژگی های درمان کهیر به ماهیت آلرژن ایجاد کننده آن و درجه توسعه واکنش بستگی دارد. در هر صورت لازم است در اسرع وقت مواد حاوی آلرژن از بدن خارج شوند.

در این بیماری ها، عوامل دارویی مورد استفاده عبارتند از: آنتی هیستامین ها، کلرید سدیم، اپی نفرین و افدرین، هیدروکورتیزون و برخی مواد دیگر اقدامات ویژه برای جلوگیری از عوارض انجام می شود.

بیماران مبتلا به کهیر، در میان سایر روش ها، تجویز می شوند رژیم غذایی لبنیات گیاهی و امتناع موقت از مصرف نمک خوراکی . تقویت سیستم دفاعی بدن می تواند به مصرف روزانه کمک کند اسید اسکوربیک .

پولینوز یا یونجهتب

یکی دیگر از بیماری های نسبتا شایع آلرژیک، گرده افشانی یا تب یونجه است. عمدتاً غشاهای مخاطی چشم ها و اندام های تنفسی را درگیر می کند و ممکن است با بثورات پوستی نیز همراه باشد. توسعه pollinosis در طول دوره گلدهی گیاهان مشاهده می شود. خطر این بیماری در احتمال ایجاد بعدی آسم برونش بر اساس آن است. عوارض دیگری مانند سینوزیت، سینوزیت فرونتال یا ملتحمه باکتریایی ممکن است.

ویژگی تب یونجه - بسته به فصل. شیوع بیماری از این نوع در دوره بهار گلدهی درخت، در اواسط تابستان، زمان گلدهی غلات، و در پایان تابستان - ابتدای پاییز، زمان گلدهی علف های هرز رخ می دهد.

ممکن است تظاهرات گرده افشانی در ترکیبات مختلف ورم ملتحمه، رینیت و حملات تنگی نفس از نوع آسم وجود داشته باشد. در برخی موارد، نورودرماتیت یا کهیر به آنها می پیوندد. با تشدید تب یونجه، افزایش عطسه، آبریزش بینی، تورم مخاط بینی و مشکل در تنفس، احساس سوزش یا درد در چشم ها، تورم پلک ها، قرمزی غشای مخاطی چشم وجود دارد. ، اشک ریزش و فوتوفوبیا. ممکن است حملات خفگی مانند آسم، به خصوص در هنگام عصر وجود داشته باشد. در برخی موارد، بثورات روی پوست ظاهر می شود. به ندرت، سیر بیماری با تب، ضعف عمومی بدن و سایر تظاهرات مسمومیت ناشی از گرده گل همراه است: سردرد، بی خوابی، تعریق زیاد و غیره.

مطالعات انجام شده در موسسات پزشکی وجود تغییراتی در ترکیب خون بیمار را نشان می دهد. اغلب اشعه ایکس تورم را در سینوس های ماگزیلاری نشان می دهد.

درجه توسعه بیماری می تواند متفاوت باشد - از تظاهرات جزئی و بی ضرر ملتحمه یا رینیت تا حملات شدید آسم.

اغلب، تب یونجه به روشی مشابه بیماری هایی مانند آنفولانزا، برونشیت یا ورم ملتحمه ظاهر می شود. این می تواند در هنگام تشخیص، پزشک را گمراه کند. اما با تشدیدهای فصلی مکرر، ماهیت آنچه اتفاق می افتد آشکار می شود.

واکنش های آلرژیک در تب یونجه تنها در دوره توزیع گرده گیاهان عامل بیماری مشاهده می شود. حتی پس از اینکه باران گرده های حمل شده توسط باد را از بین برد، علائم گرده افشانی ضعیف می شود.

در خارج از دوره گلدهی، بیماری ممکن است به هیچ وجه ظاهر نشود یا با علائم کوتاه مدت ناشی از استفاده از محصولات مرتبط با گیاه آلرژی زا مانند آجیل یا شیره غان کمی یادآوری شود.

تشدید و عوارض شدید، از جمله شوک آنافیلاکتیک، در بیمار مبتلا به تب یونجه نیز می تواند ناشی از استفاده نادرست از عوامل دارویی، در درجه اول آنتی بیوتیک ها باشد. در این مورد، ایجاد آلرژی به مواد جدید، که حساسیت به آن قبلا ذکر نشده است، منتفی نیست.

مانند سایر بیماری های آلرژیک، تب یونجه باید قبل از هر چیز تماس با آلرژن را قطع کنید . برای این منظور حتی انتقال به منطقه دیگری برای دوره گلدهی گیاهان خطرناک نیز منتفی نیست. در موارد شدید، می‌توانید خود را به ماندن در دیوارهای خانه محدود کنید، کمتر بیرون بروید، جایی که اثر گرده‌ای که باد می‌برد می‌تواند تأثیر بگذارد. اگر امکان اجتناب از بیرون بودن وجود ندارد، باید بعد از بازگشت به خانه، بینی خود را بشویید و دوش بگیرید.

نقش ویژه ای تعلق دارد رژیم غذایی. لازم است غذاهایی که آلرژن بالقوه هستند از رژیم غذایی حذف شوند.

برای مبارزه با تب یونجه که خود را به صورت التهاب مخاط بینی و چشم نشان می دهد، استفاده می شود. آنتی هیستامین ها . ورم ملتحمه ناشی از تب یونجه درمان می شود هیدروکورتیزون یا دگزامتازون . در برخی موارد اعمال کنید افدرین و آدرنالین . اگر بیماری به نایژه ها سرایت کرده باشد و حملات تنگی نفس رخ دهد، همان داروهایی که برای بیماران تجویز می شود، مطرح می شود.

با تورم حنجره، که با روش های دیگر حذف نشده است، می توان اعمال کرد مداخله جراحی .

تقویت سیستم ایمنی به عنوان روشی برای درمان آلرژی

نقش ویژه ای در بهبودی به تقویت سیستم ایمنی تعلق دارد.

ایمنی، دفاع بدن، مقاومت آن در برابر عفونت های مختلف یا مواد خارجی است. مقاومت در برابر اثرات باکتری ها، ویروس ها یا سموم از طریق سیستم سازگاری و واکنش وجود دارد که برخی از آنها ارثی هستند و برخی دیرتر به دست می آیند.

مصونیت ذاتی فرد را از تمام بیماری هایی که فقط حیوانات را تحت تأثیر قرار می دهند محافظت می کند. درجه قدرت او از مصونیت مطلق تا نسبی متفاوت است.

مصونیت اکتسابی به دو نوع تقسیم می شود:

فعال،

منفعل.

فعالدر نتیجه معرفی یک واکسن تولید می شود یا پس از انتقال یک بیماری عفونی خاص ایجاد می شود.

منفعلبا تولید آنتی بادی علیه هر عامل عفونی مرتبط است. این زمانی اتفاق می افتد که سرم تزریق می شود. چنین ایمنی ناپایدار است و فقط چند ماه می تواند ادامه یابد.

به لطف عملکرد سیستم ایمنی است که کنترل بر حفظ ثبات ترکیب آنتی ژنی و سلولی انجام می شود. اما سیستم ایمنی می تواند به دلیل مسمومیت بدن به دلیل عمل عفونت ها، انواع سموم و تعدادی از عوامل نامطلوب دیگر از کار بیفتد.

بروز واکنش های آلرژیک ارتباط نزدیکی با وضعیت سیستم ایمنی و سیستم عصبی مرکزی دارد. بنابراین در میان اقدامات پیشگیری از آلرژی باید نقش ویژه ای به مواردی داد که با هدف تقویت سیستم دفاعی بدن انجام می شود.

با مصرف دم کرده برخی گیاهان دارویی که خستگی را از بین می برد و لحن کلی بدن را افزایش می دهد، به افزایش مقاومت بدن کمک می کند.

معروف ترین و موثرترین آنهاست جینسینگدر خاور دور رشد می کند. ریشه های آن به ویژه ارزشمند است. تنتور و پودرهای مورد استفاده در پزشکی از آنها تهیه می شود. این عوامل شفابخش خستگی را از بین می برد، فعالیت قلبی را افزایش می دهد و به ویژه برای ارگانیسمی که در اثر بیماری ضعیف شده است مفید است. اما تعدادی از موارد منع مصرف برای استفاده از آن وجود دارد.

عصاره های ریشه و برگ نیز می توانند اثر مقوی داشته باشند. الوتروکوکوس . اگر این دارو را بیش از 2 هفته مصرف کنید، تغییرات مثبتی مانند افزایش خلق و خو، عملکرد، بهبود بینایی و شنوایی آشکار خواهد شد. بنابراین، Eleutherococcus در صورت خستگی و افت فشار خون - فشار خون پایین مصرف می شود.

با تعدادی از بیماری ها، تنتور الکل دانه ها اثر مفیدی خواهد داشت. شیساندرا چیننسیس . در زادگاه گیاه مذکور، خاور دور، جوشانده و دم کرده لیانا، برگ و میوه درخت ماگنولیا نیز کاربرد فراوانی دارد. استفاده از این دارو نه تنها به رفع خستگی و بهبود عملکرد کمک می کند، بلکه باعث خروج صفرا می شود و بنابراین برای کوله سیستیت استفاده می شود. این دارو در کاهش فشار خون نیز موثر است. توانایی افزایش ایمنی و بهبود عملکرد سیستم عصبی، گنجاندن علف لیمو در تعدادی از داروهای طراحی شده برای مقاومت در برابر سرطان را ممکن می سازد.

آنها همچنین از جمله تقویت کننده های ایمنی هستند. aralia manchurian، leuzea safflower و zamaniha . تنتور الکلی از ریشه های جوان آرالیا باعث تحریک فعالیت سیستم عصبی مرکزی، افزایش فشار خون، رفع خستگی و تقویت بدن ضعیف شده در اثر بیماری می شود. تنتور ریزوم خشک زمانیها برای درمان افسردگی، افت فشار خون و برخی از انواع دیابت استفاده می شود. همین دارو یک تونیک عمومی است که به بازیابی قدرت بعد از بیماری های جدی یا کارهای خسته کننده کمک می کند. بسیاری از بیماری ها می توانند درمان شوند لوزیا. این گیاه از زمان های بسیار قدیم در طب عامیانه استفاده می شده است. در حال حاضر، صنعت داروسازی دارویی به نام «عصاره مایع لوزه» تولید می کند. همچنین برای تسکین کار بیش از حد، بهبود ظرفیت کاری، افزایش فشار خون مفید است. داروی مبتنی بر Leuzea باعث بهبود سریع بیمارانی می شود که تحت یک عمل جراحی بزرگ قرار گرفته اند.

از جمله گیاهان مقوی می توان به آن اشاره کرد رودیولا رزاآ . از ریشه آن که رنگ طلایی دارد، از دیرباز دم کرده، جوشانده و عصاره تهیه شده است.

رودیولا علاوه بر بهبود ظرفیت کاری و رفع خستگی می تواند به درمان بیماری های سیستم عصبی مرکزی و التیام جراحات کمک کند. تا حدودی اثرات خطرناک مواد رادیواکتیو و گرد و غبار فلزات مضر برای سلامتی را خنثی می کند.

آلرژی: پیشگیری از بیماری های آلرژیک

پیشگیری از بیماری های آلرژیک شامل تعدادی اقدامات است.

از آنجایی که عوامل مختلفی می توانند پاسخ ناکافی بدن را تحریک کنند:

غذا،

گرده گیاهان،

آماده سازی های دارویی،

مواد شیمیایی خانگی،

خز حیوانات،

سرما و غیره

این و اقدامات پیشگیرانه باید با هدف تقویت عمومی بدن و حذف عواملی باشد که خطر را تا حد زیادی افزایش می دهد.

شرایط اصلی برای خلاص شدن از بیماری های آلرژیک:

1-سبک زندگی سالم

2. ورزش متوسط،

3. حالت منطقی کار و استراحت،

4. تغذیه مناسب

5. ایجاد یک محیط زیست محیطی مطلوب.

باید خوددرمانی را امتناع کنیدو برای جلوگیری از آلرژی دارویی از داروهای دارویی فقط طبق تجویز پزشک استفاده کنید. توجه به داروهایی که قبلاً در گذشته باعث عدم تحمل شده اند مهم است و به هیچ وجه نباید دوباره مصرف شوند. شروع مصرف همزمان چندین داروی جدید نامطلوب است، زیرا در مورد آلرژی، شناسایی ماده ای که باعث واکنش شده است دشوار خواهد بود.

بهبود عملکرد سیستم ایمنی بدنهمچنین نقش مهمی در پیشگیری از حساسیت دارویی و سایر انواع این بیماری دارد. در اینجا، سخت شدن، عادت دادن بدن به تحمل سرما یا گرما، نوسان شدید دمای محیط کمک بسیار ارزشمندی خواهد کرد. تمرینات سخت شدن از سنین پایین شروع می شود، البته با در نظر گرفتن وضعیت سلامتی و ویژگی های فردی کودک. برای آموزش دستگاه تنظیم حرارت می توان از روش های مختلفی استفاده کرد، به عنوان مثال، مالش مرطوب، ماساژ، حمام و حمام هوا. اما هنگام سفت کردن کودکان، لازم است بار به تدریج و در دوزهای متناسب افزایش یابد. از قرار گرفتن بیش از حد طولانی و شدید در معرض عوامل سخت‌کننده (آب سرد، نور خورشید) باید اجتناب شود، زیرا این امر می‌تواند برعکس نتیجه مطلوب را ایجاد کند.

برای تقویت بدن، افزایش مقاومت آن در برابر بیماری ها و تربیت بدنی. اما اگر فعالیت بدنی متوسط ​​باعث سلامتی شود، برعکس، تمرین شدید می تواند تأثیر منفی داشته باشد. همچنین نامطلوب و کار بیش از حد در حین کار فیزیکی یا ذهنی.

باید تلاش کرد از فروپاشی عصبی جلوگیری کنید. از این گذشته، همانطور که می دانید، تجربیات دشوار می تواند یک بیماری آلرژیک موجود را تشدید کند یا حتی باعث ایجاد یک بیماری جدید، به ویژه آسم برونش و برخی از انواع ضایعات پوستی شود.

احساسات مثبت، خلق و خوی خوب احتمال ابتلا به آلرژی را کاهش می دهد. بنابراین، لازم است یاد بگیرید که احساسات خود را کنترل کنید و خلق و خوی عاطفی خود را مدیریت کنید حتی اگر شرایط سخت زندگی پیش بیاید. کتاب های مورد علاقه، موسیقی کلاسیک، گلدوزی یا بافتنی، ارتباط با دوستان چهارپا، پیاده روی های دلپذیر و... در این امر کمک می کند.در خانه و محل کار ایجاد محیطی سالم تا حد امکان ضروری است.

برای جلوگیری از تجمع گرد و غبار در اتاق، پس از 2-3 روز لازم است انجام شود تمیز کردن مرطوب. فرش ها، مبل ها، پرده ها باید جاروبرقی شوند. ما نباید در مورد نیاز به حذف گرد و غبار از کتاب، نقاشی، تلویزیون، کامپیوتر فراموش کنیم. دستگاه های تصفیه هوای ویژه نیز به ایجاد یک محیط مطلوب کمک می کنند. در آشپزخانه، نصب یک دستگاه اگزوز که محصولات حاصل از احتراق ناقص گاز و سایر مواد مضر را از اتاق خارج می کند، مطلوب است. و البته شرط لازم برای حفظ یک میکروکلیمای خوب، رد سیگار فعال یا غیرفعال است.

اگر در محل کار مجبور هستید با مواد مضری کار کنید که می توانند باعث درماتیت شوند. در این مورد، به ویژه ضروری است از پوست خود به خوبی مراقبت کنیددست ها، شستن به موقع رنگ ها و حلال هایی که آن را آلوده می کنند، باعث سوزش می شوند. گاهی اوقات استفاده از دستکش های محافظ پوست کمک می کند. برخی از کرم های مغذی به عنوان نرم کننده استفاده می شود. حتی ترک ها و خراش های کوچک باید با محلول ید درمان شوند، زیرا وجود آنها نفوذ آلرژن ها را تسهیل می کند. مواد روغنی نباید به شدت پاشیده یا پاشیده شوند، صفحه های محافظ برای محدود کردن تماس آنها با پوست نصب شده است.

به ویژه اقدامات ایمنی جدی در مورد کار در تولید با آماده سازی رادیواکتیو، که، از جمله، می تواند باعث بیماری های آلرژیک شود، ارائه شده است. کارگران باید تامین شوند لباس های محافظ ویژه، اتاق ها مجهز به تهویه اگزوز هستند. برای نگهداری و حمل و نقل مواد رادیواکتیو، ظروف هرمتیک در نظر گرفته شده است که قابلیت اطمینان آن باید کنترل شود.

احتیاط نیاز به استفاده از مواد ضروری در خانه مانند رنگ و حلال، چسب "لحظه"، "اختاپوس"، نفت سفید و بنزین دارد. پس از اعمال آنها اتاق باید به خوبی تهویه شود.

آلرژی اغلب توسط لوسیون های مختلف، شامپوها، دئودورانت ها، کرم ها، رژگونه و رژ لب، ادکلن ها و عطرها، پودرهای لباسشویی و سایر محصولات پاک کننده ایجاد می شود.

عطرها یا مواد شیمیایی خانگی را با دقت زیاد انتخاب کنید. و در صورت ظاهر شدن علائم عدم تحمل (تنگی نفس، بثورات پوستی و ...) بلافاصله مصرف را قطع کنید. آب آشامیدنی بهتر است فیلتر شود.

برای پیشگیری از آلرژی های باکتریایی، مهم است که به موقع از بین بردن کانون های عفونت موجود در بدن(به ویژه درمان یا برداشتن دندان های آسیب دیده توسط پوسیدگی).

اگر مشکوک به آلرژی هستید یا اگر بیماری های آلرژیک قبلاً شناسایی شده اند، باید به اقدامات شدیدتری متوسل شوید. به عنوان مثال، بالش های پر را با بالش های مصنوعی جایگزین کنید، لباس های پشمی یا خز طبیعی نپوشید، وسایلی را که گرد و غبار جمع می کنند (فرش و غیره) بردارید. حتی بهتر است چکمه ها و چکمه ها را با کرم در خارج از آپارتمان (در بالکن یا در فرود) تمیز کنید.

در صورت وجود بیماری های دستگاه گوارش، خطر اصلی آلرژی غذایی است. برای جلوگیری از آن ضروری خواهد بود از خوردن غذاهای تند، دودی، شور و ترشی خودداری کنید. مطلوب مصرف شکلات، قهوه و تخم مرغ را محدود کنید و از شیر آب پز یا تغلیظ شده استفاده کنید..

آلرژن های اصلی که باعث آلرژی می شوند

برخی از آلرژن ها قبلا در نظر گرفته شده اند، اما ما در مورد آنها با جزئیات بیشتر صحبت خواهیم کرد.

آلرژن های موجود در هوا (آئروآلرژن ها) موادی هستند که باعث ایجاد واکنش آلرژیک (حساسیت) در بدن شده و وارد مجرای تنفسی می شوند.

برای اینکه آلرژن هوا اثر بیماری زایی داشته باشد، باید به مقدار قابل توجهی در هوا نگهداری شود، ذرات آن باید نسبتاً کوچک بوده و برای مدت طولانی معلق بماند. آلرژن‌های هوا عبارتند از گرده‌های گیاهی، هاگ‌های قارچ‌ها، از جمله کپک‌ها، محصولات حیوانی (بخش‌هایی از فعالیت حیاتی پستانداران، حشرات، کنه‌ها)، گرد و غبار (طبیعت آلی و معدنی)، و گاهی اوقات جلبک‌ها.

در محیط بیرونی، بسیاری از آلرژن های موجود در هوا، مانند گرده گیاهان یا هاگ های قارچ، تنها در زمان های خاصی از سال برای هر یک از آنها ظاهر می شوند. به طور جداگانه، آنها به صورت پراکنده ملاقات می کنند. در طول دوره گلدهی فراوان، غلظت گرده می تواند زیاد باشد. دما و رطوبت هوا، سرعت و جهت باد بر آن تأثیر می گذارد. با افزایش دما، یعنی معمولاً در اواسط روز، انتشار گرده توسط گیاهان و هاگ توسط قارچ ها افزایش می یابد. همچنین غلظت هاگ بسیاری از قارچ ها و گرده برخی از گونه های گیاهی (مثلاً راگوز) در رطوبت بالا در هوا افزایش می یابد. به طور معمول، غلظت آلرژن های هوا در سرعت باد حدود 24 کیلومتر در ساعت افزایش می یابد. با افزایش بیشتر سرعت باد، غلظت آلرژن کاهش می یابد. هرچه ذرات آئروسل حاوی آلرژن کوچکتر باشند، مدت بیشتری در حالت تعلیق باقی می مانند. شکل دانه ها نیز بر پایداری آئروسل با گرده تأثیر می گذارد.

گیاهان عامل بسیار شایع رینیت آلرژیک و آسم هستند. از گیاهان، علف ها، علف های هرز و درختان می توانند آلرژی ایجاد کنند. با این حال، گیاهان به خودی خود آلرژی ایجاد نمی کنند، بلکه به این دلیل که در دوره گلدهی گرده تولید می کنند. گرده به روش های مختلفی منتقل می شود: با کمک حشرات، حیوانات یا باد. گرده گل اغلب باعث علائم آلرژی می شود، اما این بدان معنا نیست که به خود گیاهان آلرژی وجود دارد. به عنوان مثال، اگر به گرده بلوط آلرژی وجود دارد، به خود درخت نیست. شما نمی توانید از پا گذاشتن روی پارکت بلوط و استفاده ایمن از مبلمان بلوط نترسید.

به طور کلی، درصد بسیار کمی از همه گیاهان گرده تولید می کنند که باعث ایجاد آلرژی یا آسم می شود. اساساً این گونه های آلرژی زا علوفه یا چمن هستند. گرده های حدود 50 گونه از گیاهان گلدار عامل آلرژی شناخته شده اند. اینها شامل غلات (چودار، تیموتی علفزار، فسکیو، دم روباهی، بلوگرس) و گیاهان خانواده Compositae (قاصدک) است. آلرژی می تواند به گرده بسیاری از گیاهان دیگر رخ دهد: افسنطین، کینوا، خاکشیر. علاوه بر این، واکنش آلرژیک به گرده یکی از این گیاهان نشان دهنده حساسیت بیش از حد به بقیه است.

خیلی بیشتر از گیاهان دیگر، علت آلرژی و حملات آسم، ابروسیا است. بسیاری از مبتلایان به آلرژی که به ابروسیا حساس هستند نیز تحت تأثیر کاه هستند، علف هرزی که در محصولات کتان رشد می کند. دوره گلدهی ابروسیا معمولاً از اواسط مرداد شروع می شود و در اکتبر و / یا قبل از اولین یخبندان به پایان می رسد. Ambrosia بیشتر گرده خود را بین ساعت 6 تا 11 صبح آزاد می کند. در هوای گرم و مرطوب، گرده معمولاً کمتر است.

گرده درختان کوچکتر از گرده چمن است. دوره گلدهی درختانی که گرده های آلرژی زا تولید می کنند معمولا از اواخر زمستان یا اوایل بهار تا اوایل تابستان طول می کشد. در نتیجه خطر ابتلا به گرده درختان نسبت به گرده علف کمتر است.

درختانی که بیشترین گرده را تولید می کنند عبارتند از: سنجد، بید، صنوبر، توس، راش، بلوط، شاه بلوط، افرا، شمشاد، زبان گنجشک و برخی از انواع سرو. درختان مخروطی (صنوبر، کاج، صنوبر) گرده افشانی می شوند. اگرچه مقدار قابل توجهی گرده در اطراف آنها وجود دارد، اما به ندرت باعث ایجاد حساسیت می شود. بسیاری از مبتلایان به آلرژی معتقدند که کرک صنوبر عامل بیماری آنهاست. در واقع، آنها بیشتر تحت تأثیر علف هایی قرار می گیرند که اوج گرده آنها همزمان با پراکندگی دانه های صنوبر است. گرده صنوبر خیلی کمتر از آنچه که عنوان می شود باعث ایجاد آلرژی می شود.

گلها گرده سنگین و چسبناکی تولید می کنند که با چسبیدن به بدن حشرات و حیوانات حمل می شود. بنابراین، گل ها، به عنوان یک قاعده، آلرژی ایجاد نمی کنند. در بیشتر موارد، هنگامی که یک بیماری آلرژیک با گل رز یا گل های دیگر همراه است، در واقع توسط گرده علف ها و درختان مجاور ایجاد می شود. آلرژی به گل ها به ندرت در افرادی که با آنها تماس نزدیک دارند، مانند کارمندان گلخانه ها یا مغازه ها، ایجاد می شود.

گاهی اوقات علت واکنش آلرژیک در حفره دهان، نتیجه واکنش متقاطع گرده و برخی غذاها است. به خودی خود، واکنش حفره دهان با تورم، خارش مخاط دهان در تماس با غذا - لب ها، زبان، حلق، کام آشکار می شود. کسانی که از چنین واکنشی رنج می برند، به خصوص در فصل گلدهی گیاهانی که گرده آنها باعث حساسیت آنها می شود، نباید غذاهای خام مصرف کنند. اگر به گرده غان حساسیت دارید، خوردن سیب، گلابی، کرفس، هویج، سیب زمینی، کیوی، فندق توصیه نمی شود. اگر به گرده ابروسیا حساسیت دارید، خوردن هندوانه، خربزه، خیار توصیه نمی شود. اگر به گرده درختان و علف حساسیت دارید، خوردن سیب، هلو، پرتقال، گلابی، گیلاس، گیلاس، گوجه فرنگی، هویج، فندق و غیره توصیه نمی شود.

به عنوان یک قاعده، آلرژی به میوه های درختان، که در گرده های آن علائم آلرژی مشاهده می شود، آلرژی ایجاد نمی شود.

به طور کلی برای اینکه واکنش آلرژیک به گرده گیاهان ایجاد شود، تماس با آن حداقل برای یک فصل گلدهی ضروری است. در نوزادان، چنین واکنشی، به عنوان یک قاعده، مشاهده نمی شود، در نتیجه آنها آلرژی ایجاد نمی کنند.

برای جلوگیری از قرار گرفتن در معرض آلرژن های گرده، توصیه می شود :

از قرار گرفتن طولانی مدت در هوای آزاد بخصوص در ساعات اولیه صبح و اواخر عصر که غلظت گرده در هوا حداکثر است خودداری کنید.

اگر همچنان نیاز به کار در خارج از منزل دارید، باید از ماسک یا حتی بهتر از آن یک ماسک تنفسی استفاده کنید.

در روزها و بعدازظهرهای با باد گرم که غلظت گرده در هوا به خصوص زیاد است از بیرون بیرون نروید.

از آنجایی که گرده چمن عمدتاً در پایان روز در هوا منتشر می شود، بهتر است در این زمان در خانه بمانید.

در خانه، پنجره ها و درها را محکم ببندید و از دستگاه تصفیه هوا استفاده کنید.

موهای خود را قبل از خواب بشویید تا از ورود مواد آلرژی زا که روی موهایتان نشسته اند به بالش جلوگیری کنید.

لباس‌های خود را در داخل خانه خشک کنید، زیرا بیرون از خانه می‌تواند به عنوان یک تله گرده عمل کند و مقدار زیادی از آلرژن‌های "تازه" را وارد خانه شما کند.

همچنین می تواند باعث حمله آسم برونش و رینیت آلرژیک شود. قالب. هاگ های کپک در فضای باز و داخل خانه وجود دارند. خطر اسپورهای کپک این است که غلظت آنها در هوا بسیار بیشتر از غلظت گرده گیاهان است. بر خلاف گرده گیاهان که فصلی است، هاگ قارچ تقریباً در تمام طول سال در هوا وجود دارد. حداکثر غلظت اسپور قارچ در تابستان رخ می دهد. از آنجایی که کپک ها در داخل خانه رشد می کنند، در تمام طول سال به سیستم ایمنی حمله می کنند. در خارج از منزل، کپک در مزارع کاشته شده با ذرت یا گندم، روی کمپوست، یونجه، برگ های ریخته شده، علف های بریده شده و همچنین در برخی مواد غذایی مانند گوجه فرنگی، ذرت، کدو تنبل، موز، نان و غیره رشد می کند. همه قارچ ها باعث رینیت آلرژیک و/ نمی شوند. یا آسم قارچ هایی که گرده های "خطرناک" تولید می کنند عبارتند از Cladosporum و Alternaria. هاگ های کلادوسپوروم در همه جا به جز قطب شمال و جنوب به تعداد زیاد یافت می شوند و آلترناریا فقط در فضای باز رشد می کند. آنها شایع ترین علت آلرژی هستند.

در نتیجه تحقیقات علمی، مشخص شده است که در کودکان مبتلا به آلرژی ناشی از تماس با قارچ‌های جنس آسپرژیلوس، با ورود ذرات (اسپور) قارچ‌ها به ریه، حمله آسم بلافاصله ایجاد می‌شود. استنشاق اسپورهای این نوع قارچ به توسعه نه تنها آسم، بلکه پنومونیت آلرژیک و بیماری شدید برونش ریوی - آسپرژیلوزیس برونکوپولمونری آلرژیک کمک می کند.

آنتی بیوتیک های گروه پنی سیلین که به طور گسترده در درمان عفونت های مختلف مورد استفاده قرار می گیرند، توسط قارچ های جنس پنی سیلینوم تولید می شوند. با این حال، آنها با هاگ این قارچ ها واکنش متقابل ندارند. افراد حساس به قارچ های جنس پنی سیلینوم می توانند با خیال راحت از آنتی بیوتیک ها استفاده کنند.

حتی هنگام چمن زنی یا در حین فعالیت هایی از این دست، آسم یا سایر بیماری های آلرژیک اغلب تشدید می شود. این معمولاً توسط هاگ ​​های کپک ایجاد می شود. بیمارانی که به قارچ های جنس پنی سیلینوم حساسیت دارند ممکن است هنگام خوردن پنیرهای روکفور یا کاممبر دچار آلرژی دهان شوند، زیرا کپک هایی از این جنس در ضخامت و روی سطح آنها وجود دارد.

با علائم زیر می توانید شک کنید که کپک ها عامل آلرژی هستند :

رینیت آلرژیک بیشتر سال را آزار می دهد و نه فقط در یک دوره خاص.

اگر علائم آلرژی در طول ماه های تابستان بدتر شود - به خصوص در نزدیکی مزارع زراعی نامرتب یا هنگام کار در باغ.

برای جلوگیری از تماس با قارچ حساسیت زا ، شما باید به توصیه های زیر پایبند باشید: در چنگ زدن برگ ها، چمن زنی، بیل زدن توده های کمپوست، کارهای کشاورزی، به جنگل نروید. در جایی که تماس با کپک امکان پذیر است، از ماسک یا ماسک تنفسی استفاده کنید. برای از بین بردن کپک ها و جلوگیری از رشد آنها با رطوبت در محل زندگی مبارزه کنید، به طور دوره ای مکان های مرطوب را با سفید کننده بشویید. محلول آهک حل شده در سه قسمت آب معمولا موثر است.

علاوه بر کپک، فرد باید در داخل خانه نیز با یک آلرژن بسیار خطرناک روبرو شود گرد و غبار خانه. علاوه بر ذرات کپک و هاگ آنها، حاوی میکرومیت ها، دفع حشرات، ذرات پشم و شوره حیوانات، ذرات الیاف مختلف مانند اکریلیک، ویسکوز، نایلون، پنبه و غیره، ذرات چوب و کاغذ، ذرات مو و پوست، خاکستر تنباکو، گرده گیاهان. گرد و غبار خانه کثیفی یا نتیجه نظافت ضعیف نیست. همیشه در هر اتاقی وجود دارد، حتی هرگز بازدید نشده است.

میکرومیت خانگی قوی ترین آلرژن گرد و غبار خانه است. آلرژی زایی میکرومیت های خانگی 100-10 برابر بیشتر از حساسیت زایی گرد و غبار خانه به طور کلی است. این عنکبوتیان هشت پا در همه جا وجود دارند. آنها را فقط با میکروسکوپ می توان دید. آنها از ذرات اپیدرم انسان و حیوانات، قارچ ها و زباله هایی که گرد و غبار خانه را تشکیل می دهند، تغذیه می کنند. به خصوص میکرومیت های زیادی در تشک، بالش، فرش، اثاثه یا لوازم داخلی مبلمان، اسباب بازی های نرم. به عنوان یک قاعده، فرد باید با محصولات فعالیت حیاتی آنها و بقایای پوسیده آنها مقابله کند. تشک هایی که روی آنها می خوابند حاوی چندین میلیون کنه خانگی است. این واقعیت را توضیح می دهد که آسم و سایر بیماری های آلرژیک در شب بدتر می شوند.

دومین آلرژن قوی موجود در گرد و غبار خانه است شوره حیوانات خانگی. اغلب باعث رینیت آلرژیک و حملات آسم می شود. این آلرژن حتی در خانه هایی که گربه یا سگی وجود ندارد نیز وجود دارد و از طریق دست ها و لباس های صاحبان حیوانات خانگی که از خانه بازدید می کنند به آنجا می رسد. علاوه بر شوره حیوانات خانگی، علت واکنش های آلرژیک، ادرار موش ها و موش ها است. مشاهدات علمی نشان داده است که مواد زائد سوسک ها نیز آلرژن های قدرتمندی هستند که در بروز حملات آسم به ویژه در کودکان نقش دارند.

آلرژن هوا در داخل خانه می تواند باشد لاتکس. ذرات لاتکس به مقدار زیاد در هوای اتاق های بیمارستان وجود دارد. منبع اصلی دستکش های لاستیکی است که توسط کادر پزشکی استفاده می شود. در مناطق شهری نزدیک به آزادراه ها، افراد مبتلا به آلرژی در معرض خطر هستند زیرا لاتکس در ریز ذرات لاستیکی لاستیک های موجود در هوا یافت می شود.

محصولات غذاییداخل خانه نیز می تواند منبع آلرژن های موجود در هوا باشد. اغلب اوقات، یک واکنش آلرژیک در نتیجه استنشاق مواد حساسیت زا هنگام پختن ماهی و غذاهای دریایی رخ می دهد. رینیت آلرژیک و آسم نانوایی نیز از استنشاق آرد مشاهده شده است.

آلرژن های موجود در هوا ممکن است علت آن باشند آلرژیک حرفه ایبیماری ها آسم شغلی توسط بیش از 250 ماده صنعتی ایجاد می شود.

بعلاوه، عطر، عطرسازیمعمولا بوی تحریک‌کننده‌ای دارند که می‌تواند رینیت آلرژیک و غیر آلرژیک را تشدید کند.

بوهای تند مانند بوی فرآورده های نفتی می دهد(بنزین، نفت سفید و غیره)، حلال های آلی، اگزوز گازوئیل و بوی روغن های پخت و پز حرارت دیده باعث ایجاد آلرژی و آسم می شود.

سیگار کشیدنهمچنین می تواند باعث آسم برونش و سایر بیماری های آلرژیک شود. اکنون ثابت شده است که سیگار کشیدن فعال و غیرفعال می تواند باعث آسم برونش و سایر بیماری های آلرژیک شود. دود تنباکو یکی از آلاینده های اصلی هوای منازل مسکونی است. سیگار کشیدن غیرفعال، استنشاق هوای پر از دود تنباکو، تظاهرات بیماری های تنفسی آلرژیک را افزایش می دهد.

یکی دیگر از مواد موجود در هوای فضاهای بسته مسکونی - فرمالدئید، که از تخته های خرده چوب و مبلمان، دود تنباکو، اجاق گاز، مواد عایق فوم، کاغذ کربن وارد آن می شود. غلظت آن به ویژه در فضاهای بسته صنعتی زیاد است. محرک های زیادی در مناطق با تهویه ضعیف وجود دارد. آنها انباشته می شوند: هیدروکربن ها، آمونیاک، اسید استیک از تجهیزات کپی، حشره کش ها، پاک کننده های فرش، محصولات احتراق، دود تنباکو. گاهی اوقات آلودگی ها از بیرون وارد اتاق می شوند. به عنوان مثال، هوای ورودی به سیستم تهویه ساختمان از خیابانی با ترافیک سنگین کامیون منجر به افزایش سطح ازن و دی اکسید نیتروژن در داخل ساختمان می شود.

وجود دارد مجموعه ای از علائم که نشان دهنده قرار گرفتن در معرض آلرژن های هوای داخل خانه است . بنابراین، علائم آلرژیک هنگام تمیز کردن، مرتب کردن رختخواب یا تعویض پتو و ملحفه ظاهر می شود. علاوه بر این، علائم آلرژی در طول سال آزاردهنده است و نه به صورت دوره ای. تشدیدها بیشتر در داخل خانه اتفاق می‌افتد تا بیرون، هنگام بیداری یا در هنگام خواب.

گاهی اوقات سندرم خانه بیمار در افرادی که در خانه‌هایی زندگی می‌کنند یا کار می‌کنند که تهویه ضعیف و تبادل هوا کند است، رخ می‌دهد. آلاینده ها با رسیدن به غلظت بالا، در طول تنفس وارد بدن انسان می شوند. شایع ترین شکایت در این سندرم تحریک ملتحمه و مجاری تنفسی است.

AT هوای اتمسفر حاوی آلاینده های اصلی است. آلاینده های اصلی هوا چندین دهه پیش دی اکسید گوگرد و ذرات دوده بودند که در نتیجه سوزاندن زغال سنگ وارد جو شدند. در حال حاضر نقش این آلاینده ها در کل جهان به طور قابل توجهی کاهش یافته است، بدون در نظر گرفتن منابع طبیعی این آلودگی ها مانند آتشفشان ها، اما در عین حال افزایش تعداد خودروها منجر به افزایش غلظت ازن، اکسیدهای نیتروژن و ریز شده است. ذرات معلق موجود در هوای اتمسفر ازن بالا گاهی اوقات به ایجاد حمله آسم کمک می کند و اکسیدهای نیتروژن و ازن واکنش به یک آلرژن را در بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک و آسم افزایش می دهد.

اول، بیشتر روشی عملی و موثر برای مقابله با آلرژی - این محدودیت تماس با آلرژن است. اگر میزان قرار گرفتن در معرض موادی که اطراف ما را احاطه کرده و باعث واکنش آلرژیک می شوند را حذف یا کاهش دهیم، علائم آلرژی ضعیف شده یا به طور کلی ناپدید می شوند.

حدود یک سوم از عمر انسان در رختخواب می گذرد. اصلی ترین و تهاجمی ترین آلرژن گرد و غبار خانگی یک میکرو مایت است، بنابراین تمام تلاش ها قبل از هر چیز باید برای مبارزه با آن باشد. اگرچه ریشه کن کردن کامل آنها تقریبا غیرممکن است (ماده ها هر سه هفته 20 تا 50 تخم می گذارند)، اما می توان اثرات مضر آنها را به حداقل رساند.

اقداماتی که به طور قابل توجهی دفعات تشدید، شدت علائم آسم و آلرژیک را کاهش می دهد و نیاز به دارو را کاهش می دهد..

1. نظافت - حداقل هفته ای یک بار اتاق را با جاروبرقی تمیز کنید. توصیه می شود از جاروبرقی لباسشویی استفاده کنید. اگر از آسم یا آلرژی رنج می برید، هنگام تمیز کردن از ماسک گرد و غبار استفاده کنید.

2. فرش و پرده - از شر فرش و قالیچه های ضخیم خلاص شوید. اگر تمام فرش ها را نمی توان برداشت، باید با موادی که آلرژن های گرد و غبار را غیرفعال می کند، درمان شوند. علاوه بر این، بهتر است پرده ها و پرده های سنگین را با پرده ها و پرده های قابل شستشو جایگزین کنید.

3. تخت - روی همه بالش ها، پتوها، روکش های مخصوص ضد حساسیت (روبالشی و روکش لحاف) قرار دهید. ملافه ها را هر دو هفته یکبار با آب داغ (حداقل 70 درجه سانتیگراد) بشویید، از بالش، پتو و روتختی فقط از مواد مصنوعی استفاده کنید. پتوها و بالش های پر (پایین) را دور بریزید. تخت خود را در خشک ترین مکان خانه خود قرار دهید، در صورت امکان از یک دستگاه تصفیه هوا و/یا رطوبت گیر استفاده کنید تا رطوبت حداقل 50 درصد حفظ شود.

4. مبلمان - استفاده از مبلمان ساخته شده از چوب، وینیل، پلاستیک، چرم، اما بدون اثاثه یا لوازم داخلی پارچه.

5. سعی کنید اتاق را شلوغ نکنید تا گرد و غبار جمع نشود و اتاق راحت تر تمیز شود. عکس ها، عکس ها را به دیوار آویزان نکنید، از بالش های بزرگ استفاده نکنید. پتو، کتاب و سایر وسایل شخصی را که می توانند گرد و غبار جمع کنند محدود کنید.

6. اگر کودک شما آلرژی یا آسم دارد، سعی کنید تعداد اسباب بازی های نرم را به تعدادی که قابل شستشو با ماشین لباسشویی هستند محدود کنید.

منبع آلرژن ها همه موجودات زنده ای هستند که در خانه شما زندگی می کنند (گربه یا سگ). با شوره سر و بزاق، آنها پروتئین ها را ترشح می کنند - پروتئین هایی که آلرژن های قدرتمندی هستند. سلول های مرده پوست نه تنها انسان، بلکه حیوانات خانگی شما نیز به عنوان غذا برای کنه های گرد و غبار عمل می کنند. افراد مبتلا به آسم یا آلرژی نباید گربه یا سگ را بپذیرند. اما اگر آنها قبلاً با شما زندگی می کنند، جدا شدن از آنها بسیار دشوار است. بنابراین، اگر نمی خواهید به دنبال صاحبان جدید برای حیوانات خانگی خود باشید، اقدامات زیر باید انجام شود: اقامت حیوان خانگی خود را در خارج از محل زندگی افزایش دهید. اگر توصیه قبلی امکان پذیر نیست، حیوان را از اتاق و تخت فرد مبتلا به آلرژی دور نگه دارید. به همه اعضای خانواده هشدار دهید، پس از نوازش حیوان، قبل از تعامل با یک فرد آلرژیک، دست های خود را کاملا بشویید. حتما یک بار در هفته حیوان خانگی خود را بشویید.

اسپورهای کپک در فضای باز از طریق پنجره یا در باز و تهویه وارد خانه می شوند. در داخل خانه، کپک می تواند در تمام طول سال رشد کند و مکان های تاریک و مرطوب مانند زیرزمین و حمام را ترجیح می دهد. کپک ها در زیر فرش، بالش، تشک، کولر، سطل زباله و یخچال رشد می کنند. محدودیت های قالب- اقدام بسیار مهم:

از مکان‌های مرطوب در خانه، مانند اتاقی با سقف نشتی اجتناب کنید. از یک خشک کننده برای کاهش رطوبت در این مناطق استفاده کنید.

خشک کن لباس را بچرخانید تا هوای مرطوب به سمت پنجره یا در برود و نه به اعماق خانه.

حمام را پس از دوش گرفتن یا حمام به خوبی تهویه کنید.

از محصولات ویژه برای تمیز کردن سطوحی که معمولاً رطوبت جمع می شود، اطراف توالت، سینک، دوش، وان، ماشین لباسشویی، یخچال و غیره استفاده کنید.

هرگونه کپک قابل مشاهده روی سقف، دیوار، کف را با محصولات ویژه حذف کنید.

سطل زباله را به موقع بیرون بیاورید و مرتب بشویید تا کپک رشد نکند.

کفش‌ها و لباس‌ها را خشک کنید، اما آنها را بیرون آویزان نکنید، جایی که هاگ‌های قارچ می‌توانند روی آن‌ها بنشینند.

تعداد گیاهان آپارتمانی را محدود کنید زیرا کپک می تواند در خاک آنها رشد کند.

اگر از آسم یا آلرژی رنج می برید، گیاهان اطراف خانه را بردارید. شما اجازه می دهید "نفس بکشد" و رطوبت داخل را کاهش دهید.

این اصطلاح به گروهی از واکنش های آلرژیک اطلاق می شود که در حیوانات و انسان های حساس 24 تا 48 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض یک آلرژن ایجاد می شود. نمونه بارز چنین واکنشی، واکنش پوستی مثبت به توبرکولین در مایکوباکتری های سل حساس به آنتی ژن است.
مشخص شده است که نقش اصلی در مکانیسم وقوع آنها متعلق به عمل است حساس شده لنفوسیت ها برای آلرژن.

مترادف ها:

• حساسیت نوع تاخیری (DTH)؛
• حساسیت سلولی - نقش آنتی بادی ها توسط لنفوسیت های به اصطلاح حساس انجام می شود.
• آلرژی با واسطه سلولی؛
• نوع توبرکولین - این مترادف کاملاً کافی نیست، زیرا تنها یکی از انواع واکنش های آلرژیک تاخیری را نشان می دهد.
• حساسیت باکتریایی یک مترادف اساساً نادرست است، زیرا حساسیت باکتریایی می تواند بر اساس هر 4 نوع مکانیسم آسیب آلرژیک باشد.

مکانیسم های واکنش آلرژیک نوع تاخیری اساساً شبیه مکانیسم های ایمنی سلولی است و تفاوت بین آنها در مرحله نهایی فعال شدن آنها آشکار می شود.
می گویند اگر فعال شدن این مکانیسم منجر به آسیب بافتی نشود در مورد ایمنی سلولی
اگر آسیب بافتی ایجاد شود، همان مکانیسم به عنوان نامیده می شود واکنش آلرژیک تاخیری

مکانیسم کلی یک واکنش آلرژیک از نوع تاخیری.

در پاسخ به مصرف یک آلرژن، به اصطلاح لنفوسیت های حساس
آنها به گروه T از لنفوسیت ها تعلق دارند و در غشای سلولی آنها ساختارهایی وجود دارد که به عنوان آنتی بادی عمل می کنند که می توانند با آنتی ژن مربوطه ترکیب شوند. هنگامی که آلرژن دوباره وارد بدن می شود، با لنفوسیت های حساس ترکیب می شود. این منجر به تعدادی تغییرات مورفولوژیکی، بیوشیمیایی و عملکردی در لنفوسیت ها می شود. آنها به صورت تبدیل و تکثیر بلاست، افزایش سنتز DNA، RNA و پروتئین ها و ترشح واسطه های مختلف به نام لنفوکین ها ظاهر می شوند.

نوع خاصی از لنفوکین ها دارای اثر سیتوتوکسیک و مهاری بر فعالیت سلولی است. لنفوسیت های حساس نیز اثر سیتوتوکسیک مستقیم بر سلول های هدف دارند. تجمع سلول ها و نفوذ سلولی در ناحیه ای که در آن اتصال لنفوسیت با آلرژن مربوطه رخ داده است، طی ساعات زیادی ایجاد می شود و پس از 1-3 روز به حداکثر می رسد. در این ناحیه، تخریب سلول های هدف، فاگوسیتوز آنها و افزایش نفوذپذیری عروق وجود دارد. همه اینها به شکل یک واکنش التهابی از نوع تولیدی ظاهر می شود که معمولاً پس از از بین بردن آلرژن رخ می دهد.

اگر از بین بردن آلرژن یا کمپلکس ایمنی رخ ندهد، گرانولوم ها در اطراف آنها شروع به تشکیل می کنند که با کمک آن آلرژن از بافت های اطراف جدا می شود. گرانولوم ها ممکن است شامل سلول های ماکروفاژ مزانشیمی، سلول های اپیتلیوئیدی، فیبروبلاست ها و لنفوسیت ها باشند. معمولاً نکروز در مرکز گرانولوم ایجاد می شود و به دنبال آن بافت همبند و اسکلروز تشکیل می شود.

مرحله ایمونولوژیک

در این مرحله سیستم ایمنی وابسته به تیموس فعال می شود. مکانیسم سلولی ایمنی معمولاً در مواردی که کارایی ناکافی مکانیسم‌های هومورال وجود دارد، فعال می‌شود، به عنوان مثال، زمانی که آنتی‌ژن در داخل سلولی قرار دارد (مایکوباکتری‌ها، بروسلا، لیستریا، هیستوپلاسم و غیره) یا زمانی که خود سلول‌ها آنتی ژن هستند. آنها می توانند میکروب ها، تک یاخته ها، قارچ ها و هاگ های آنها باشند که از بیرون وارد بدن می شوند. سلول های بافت های خود نیز می توانند خواص اتوآنتی ژنی را به دست آورند.

همین مکانیسم می تواند در پاسخ به تشکیل آلرژن های پیچیده فعال شود، به عنوان مثال، در درماتیت تماسی که هنگام تماس پوست با آلرژن های مختلف دارویی، صنعتی و سایر آلرژن ها رخ می دهد.

مرحله پاتوشیمیایی

واسطه های اصلی واکنش های آلرژیک نوع IV هستند لنفوکین ها، که مواد درشت مولکولی با طبیعت پلی پپتیدی، پروتئینی یا گلیکوپروتئینی هستند که در طی برهمکنش لنفوسیت های T و B با آلرژن ها ایجاد می شوند. آنها برای اولین بار در آزمایشات آزمایشگاهی کشف شدند.

ترشح لنفوکین ها به ژنوتیپ لنفوسیت ها، نوع و غلظت آنتی ژن و سایر شرایط بستگی دارد. آزمایش مایع رویی بر روی سلول های هدف انجام می شود. انتشار برخی از لنفوکین ها با شدت یک واکنش آلرژیک از نوع تاخیری مطابقت دارد.

امکان تنظیم تشکیل لنفوکین ها ایجاد شده است. بنابراین، فعالیت سیتولیتیک لنفوسیت ها را می توان توسط موادی که گیرنده های 6 آدرنرژیک را تحریک می کنند، مهار کرد.
کولینرژیک ها و انسولین این فعالیت را در لنفوسیت های موش افزایش می دهند.
گلوکوکورتیکوئیدها ظاهراً از تشکیل IL-2 و عملکرد لنفوکین ها جلوگیری می کنند.
پروستاگلاندین های گروه E باعث تغییر فعال شدن لنفوسیت ها، کاهش تشکیل عوامل میتوژنیک و مهار مهاجرت ماکروفاژها می شود. خنثی سازی لنفوکین ها توسط آنتی سرم ها امکان پذیر است.

طبقه بندی های مختلفی از لنفوکین ها وجود دارد.
لنفوکین های مورد مطالعه به شرح زیر هستند.

عامل بازدارنده مهاجرت ماکروفاژها, - MIF یا MIF (فاکتور بازدارنده مهاجرت) - باعث تجمع ماکروفاژها در ناحیه آلتراسیون آلرژیک می شود و احتمالاً فعالیت و فاگوسیتوز آنها را افزایش می دهد. همچنین در تشکیل گرانولوم در بیماری های عفونی و آلرژیک شرکت می کند و توانایی ماکروفاژها را برای از بین بردن انواع خاصی از باکتری ها افزایش می دهد.

اینترلوکین ها (IL).
IL-1 توسط ماکروفاژهای تحریک شده تولید می شود و روی T-helpers (Tx) عمل می کند. از این میان، Th-1 تحت تأثیر خود، IL-2 را تولید می کند. این فاکتور (فاکتور رشد سلول T) تکثیر سلول های T تحریک شده با آنتی ژن را فعال و حفظ می کند، بیوسنتز اینترفرون توسط سلول های T را تنظیم می کند.
IL-3 توسط لنفوسیت های T تولید می شود و باعث تکثیر و تمایز لنفوسیت های نابالغ و برخی سلول های دیگر می شود. Th-2 IL-4 و IL-5 را تولید می کند. IL-4 تشکیل IgE و بیان گیرنده های کم میل ترکیبی برای IgE و IL-5 - تولید IgA و رشد ائوزینوفیل ها را افزایش می دهد.

عوامل کموتاکتیک
چندین نوع از این عوامل شناسایی شده است که هر کدام باعث کموتاکسی لکوسیت های مربوطه می شوند - ماکروفاژها، گرانولوسیت های نوتروفیل، ائوزینوفیل و بازوفیل. لنفوکین دوم در ایجاد حساسیت بازوفیلیک پوستی نقش دارد.

لنفوتوکسین ها باعث آسیب یا تخریب سلول های هدف مختلف می شود.
در بدن، آنها می توانند به سلول های واقع در محل تشکیل لنفوتوکسین ها آسیب بزنند. این غیر اختصاصی بودن این مکانیسم آسیب است. چندین نوع لنفوتوکسین از کشت غنی شده لنفوسیت های T خون محیطی انسان جدا شده است. در غلظت های بالا باعث آسیب به طیف وسیعی از سلول های هدف می شوند و در غلظت های پایین فعالیت آنها به نوع سلول ها بستگی دارد.

اینترفرون توسط لنفوسیت ها تحت تأثیر یک آلرژن خاص (به اصطلاح ایمنی یا γ-اینترفرون) و میتوژن های غیر اختصاصی (PHA) ترشح می شود. مخصوص گونه است. این اثر تعدیل کننده بر مکانیسم های سلولی و هومورال پاسخ ایمنی دارد.

فاکتور انتقال جدا شده از دیالیز لنفوسیت های خوکچه هندی حساس شده و انسان. هنگامی که به گیلت های دست نخورده یا انسان تجویز می شود، "حافظه ایمنی" آنتی ژن حساس کننده را منتقل می کند و ارگانیسم را به آن آنتی ژن حساس می کند.

علاوه بر لنفوکین ها، اثر مخربی نیز شامل می شود آنزیم های لیزوزومی، در طی فاگوسیتوز و تخریب سلولی آزاد می شود. همچنین درجاتی از فعال سازی وجود دارد سیستم کالیکرئین کینین، و دخالت کینین ها در آسیب.

مرحله پاتوفیزیولوژیک

در یک واکنش آلرژیک نوع تاخیری، اثر مخرب می تواند به روش های مختلفی ایجاد شود. اصلی ترین آنها موارد زیر است.

1. اثر سیتوتوکسیک مستقیم لنفوسیت های T حساس شده بر روی سلول های هدف که به دلایل مختلف خاصیت خود آلرژی زایی پیدا کرده اند.
عمل سیتوتوکسیک مراحل مختلفی را طی می کند.

• در مرحله اول - شناسایی - لنفوسیت حساس، آلرژن مربوطه را روی سلول تشخیص می دهد. از طریق آن و آنتی ژن های سازگاری بافتی سلول هدف، تماس لنفوسیت با سلول برقرار می شود.
• در مرحله دوم - مرحله یک ضربه کشنده - القای یک اثر سیتوتوکسیک رخ می دهد که در طی آن لنفوسیت حساس اثر مخربی را بر روی سلول هدف انجام می دهد.
• مرحله سوم لیز سلول هدف است. در این مرحله، تاول زدن غشاها ایجاد می شود و یک قاب ثابت با متلاشی شدن بعدی آن تشکیل می شود. در همان زمان، تورم میتوکندری، پیکنوز هسته مشاهده می شود.

2. اثر سیتوتوکسیک لنفوسیت های T با واسطه لنفوتوکسین.
عمل لنفوتوکسین ها غیراختصاصی است و نه تنها سلول هایی که باعث تشکیل آن شده اند، بلکه سلول های سالم در منطقه تشکیل آن نیز آسیب می بینند. تخریب سلولی با آسیب به غشای آنها توسط لنفوتوکسین آغاز می شود.

3. آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی در طی فاگوسیتوز تخریب ساختارهای بافتی این آنزیم ها عمدتاً توسط ماکروفاژها ترشح می شوند.

بخشی جدایی ناپذیر از واکنش های آلرژیک نوع تاخیری است التهاب،که با عمل واسطه های مرحله پاتوشیمیایی به پاسخ ایمنی متصل می شود. همانند نوع واکنش های آلرژیک ایمونوکمپلکس، به عنوان یک مکانیسم محافظتی که تثبیت، تخریب و از بین بردن آلرژن را تقویت می کند، مرتبط است. با این حال، التهاب هم عامل آسیب و اختلال در عملکرد اندام هایی است که در آن ایجاد می شود و هم نقش بیماری زایی مهمی در ایجاد بیماری های عفونی-آلرژیک (خود ایمنی) و برخی بیماری های دیگر دارد.

در واکنش‌های نوع IV، بر خلاف التهاب نوع III، ماکروفاژها، لنفوسیت‌ها و تنها تعداد کمی از لکوسیت‌های نوتروفیل در بین سلول‌های کانونی غالب هستند.

واکنش های آلرژیک نوع تاخیری زمینه ساز ایجاد برخی از انواع بالینی و پاتوژنتیکی شکل عفونی-آلرژیک آسم برونش، رینیت، بیماری های خودآلرژیک (بیماری های دمیلینه کننده سیستم عصبی، برخی از انواع آسم برونش، ضایعات غدد درون ریز و غیره) است. ). آنها نقش اصلی را در ایجاد بیماری های عفونی و آلرژیک ایفا می کنند. (سل، جذام، بروسلوز، سیفلیس و غیره)، رد پیوند.

گنجاندن نوع خاصی از واکنش آلرژیک توسط دو عامل اصلی تعیین می شود: خواص آنتی ژن و واکنش پذیری ارگانیسم
در میان خواص یک آنتی ژن، ماهیت شیمیایی، حالت فیزیکی و کمیت آن نقش مهمی دارد. آنتی ژن های ضعیف موجود در محیط در مقادیر کم (گرده گیاهان، گرد و غبار خانه، شوره و موی حیوانات) اغلب یک نوع آتوپیک از واکنش های آلرژیک ایجاد می کنند. آنتی ژن های نامحلول (باکتری ها، هاگ های قارچی و غیره) اغلب منجر به واکنش آلرژیک تاخیری می شوند. آلرژن های محلول، به ویژه در مقادیر زیاد (سرم های آنتی سمی، گاما گلوبولین ها، محصولات لیز باکتریایی و غیره)، معمولاً باعث واکنش آلرژیک از نوع کمپلکس ایمنی می شوند.

انواع واکنش های آلرژیک:

• نوع کمپلکس ایمنی آلرژی (من من مننوعی از).
• آلرژی نوع تاخیری (نوع IV).

در طول دو دهه گذشته، فراوانی بیماری‌های آلرژیک به‌ویژه در کشورهای توسعه‌یافته اقتصادی و در کشورهایی که وضعیت زیست‌محیطی نامناسبی دارند، افزایش چشمگیری داشته است. برخی از دانشمندان پیش بینی می کنند که قرن بیست و یکم قرن بیماری های آلرژیک خواهد بود. در حال حاضر بیش از 20 هزار آلرژن شناخته شده است و تعداد آنها همچنان در حال افزایش است. امروزه عوامل مختلفی به عنوان دلایل افزایش فراوانی بیماری های آلرژیک ظاهر می شوند.

• 1. تغییر در ساختار عوارض عفونی. در حال حاضر، به طور کلی پذیرفته شده است که عملکرد لنفوسیت های T- کمک کننده نوع 2 به طور معمول در سیستم ایمنی بدن انسان در بدو تولد غالب است. این به دلیل ویژگی های مکانیسم های ایمنی است که رابطه را در سیستم مادر و جنین در دوران بارداری تنظیم می کند. با این حال، پس از تولد، در طول دوره بلوغ سیستم ایمنی، به طور معمول باید تغییری در جهت گیری در نسبت عملکرد لنفوسیت های T- کمک کننده به نفع تقویت عملکرد کمک کننده های نوع 1 ایجاد شود. در این امر آنتی ژن های ویروسی و باکتریایی به آنها کمک می کند که با فعال کردن ماکروفاژها، به تولید اینترلوکین 12 توسط دومی کمک می کنند. به نوبه خود، IL-12 که بر روی کمک کننده های نوع 0 اثر می گذارد، تمایز آنها را به سمت نوع 1 T تغییر می دهد. کمک کننده هایی که گاما-IFN تولید می کنند و عملکرد کمک کننده های تی نوع 2 را سرکوب می کنند. ممکن است متناقض به نظر برسد، اما امروزه دلایل زیادی وجود دارد که بگوییم بهبود کیفیت زندگی، کاهش تعداد بیماری‌های ویروسی و باکتریایی در دوران کودکی، از جمله سل، منجر به افزایش عملکرد کمک‌کننده‌های تیپ 2 و رشد می‌شود. واکنش های آلرژیک در آینده. .
• 2. عوامل ارثی. مشخص شده است که استعداد ژنتیکی به آلرژی ماهیت چند ژنی دارد و شامل موارد زیر است:

کنترل ژنتیکی عملکرد افزایش یافته کمک کننده های تی نوع 2 برای تولید IL-4 و IL-5.

کنترل ژنتیکی افزایش تولید IgE؛ ج) کنترل ژنتیکی بیش واکنشی برونش.

3. عوامل محیطی. در سال‌های اخیر نشان داده شده است که گازهای خروجی، دود تنباکو، به دلیل محتوای آلاینده‌های آشکار مانند NO2، SO2 یا NO، عملکرد کمک‌کننده‌های T نوع 2 و تولید IgE را افزایش می‌دهند. علاوه بر این، با اثر بر روی سلول‌های اپیتلیال راه‌های هوایی، آنها به فعال‌سازی و تولید سیتوکین‌های پیش‌التهابی (IL-8، alpha-ONF، IL-6) کمک می‌کنند، که به نوبه خود اثر سمی بر سلول‌های اپیتلیال دارند. که به ایجاد التهاب آلرژیک کمک می کند.

مراحل یک واکنش آلرژیک واقعی:

وجود تماس اولیه سیستم ایمنی بدن با یک آلرژن (آنتی ژن)؛

وجود یک فاصله زمانی معین برای تغییر واکنش‌پذیری توسعه پاسخ ایمنی، که در این زمینه به عنوان وقوع حساسیت درک می‌شود. با تشکیل آنتی بادی ها و/یا لنفوسیت های T حساس به سیتوتوکسیک خاتمه می یابد.

وجود تماس مکرر با همان (خاص) آلرژن-آنتی ژن؛

و در نهایت، ایجاد تظاهرات بالینی مشخص، که بر اساس مکانیسم‌های ایمنی مؤثر بر اساس یک یا آن مکانیسم‌های ایمنی مؤثر است که در بخش کلی این کتاب ذکر شد، یعنی. یک واکنش آلرژیک ایجاد می شود؛ اقدامی که باعث آسیب می شود.

بر اساس موارد فوق، امروزه سه مرحله از یک واکنش آلرژیک واقعی وجود دارد.

I. مرحله ایمنی - از لحظه تماس اولیه سیستم ایمنی با ماده حساسیت زا تا ایجاد حساسیت ادامه دارد.

II. مرحله پاتوشیمیایی - با تماس مکرر سیستم ایمنی با یک آلرژن خاص فعال می شود و با انتشار مقدار زیادی از مواد فعال بیولوژیکی مشخص می شود.

III. مرحله پاتوفیزیولوژیک - با نقض عملکرد سلول ها و بافت های بدن تا آسیب آنها تحت تأثیر مواد فعال بیولوژیکی آزاد شده توسط سیستم ایمنی در مرحله پاتوشیمیایی مشخص می شود.

همچنین می توان در مورد وجود مرحله IV - بالینی صحبت کرد که پاتوفیزیولوژیک را کامل می کند و تظاهرات بالینی آن است.

بنابراین، باید به خاطر داشت که سیستم ایمنی بدن، ایجاد یک پاسخ ایمنی، درک واکنش های هومورال و سلولی به عنوان واکنش های محافظتی با هدف حفظ هموستاز ایمنی، در برخی موارد می تواند باعث آسیب به سلول ها و بافت های خود شود. این گونه واکنش ها، طبق سنت تاریخی، واکنش های آلرژیک یا حساسیت بیش از حد نامیده می شود. با این حال، حتی در موارد ایجاد آسیب، واکنش های آلرژیک نیز به عنوان محافظ در نظر گرفته می شود، که به محلی سازی آلرژن وارد شده به بدن و حذف بعدی آن از بدن کمک می کند.

به طور معمول، تمام واکنش های حساسیت، بسته به مدت زمان بین شروع تماس ارگانیسم حساس با آنتی ژن و شروع تظاهرات خارجی (بالینی) یک واکنش آلرژیک، به سه نوع تقسیم می شوند:

واکنش های آلرژیک از نوع فوری (حساسیت از نوع فوری - HHT) - در عرض 15-20 دقیقه (یا زودتر) ایجاد می شود.

واکنش های آلرژیک دیرهنگام (تاخیر) HNT - در عرض 4-6 ساعت ایجاد می شود.

واکنش های آلرژیک نوع تاخیری (حساسیت با تاخیر - HRT) - در عرض 48 تا 72 ساعت ایجاد می شود.

پرکاربردترین طبقه‌بندی واکنش‌های حساسیت مفرط بر اساس گل و کومبز (1964)، که چهار نوع را ارائه می‌کند، در حال حاضر استفاده می‌شود. در سال های اخیر، این طبقه بندی با نوع V تکمیل شده است. مکانیسم واکنش حساسیت مفرط انواع I، II، III و V بر اساس تعامل آنتی ژن با آنتی بادی ها است. واکنش های حساسیت IV بستگی به حضور لنفوسیت های حساس در بدن دارد که حامل ساختارهایی روی سطح خود هستند که به طور خاص آنتی ژن را تشخیص می دهند. در زیر انواع مختلف واکنش های حساسیت مفرط توضیح داده شده است.

I. نوع آنافیلاکتیک واکنش های حساسیت. این بیماری در اثر تشکیل نوع خاصی از آنتی بادی های مرتبط با IgE و داشتن میل ترکیبی بالا برای بازوفیل های بافتی (مست سل ها) و بازوفیل های خون محیطی ایجاد می شود. این آنتی بادی ها هموسیتوتروپیک نیز نامیده می شوند، زیرا می توانند به سلول های همان گونه های جانوری که از آنها به دست می آیند ثابت شوند.

هنگامی که یک آلرژن برای اولین بار وارد بدن می شود، توسط سلول های ارائه دهنده آنتی ژن (ماکروفاژها، لنفوسیت های B، سلول های دندریتیک) جذب شده و هضم می شود (فرآوری می شود). در نتیجه هضم تحت تأثیر آنزیم های لیزوزومی، مقدار معینی از پپتیدها از آلرژن تشکیل می شود که در شیارهای پیوند دهنده پپتید مولکول های مجتمع اصلی سازگاری بافتی بارگیری می شود و به سطح سلول های ارائه دهنده آنتی ژن منتقل می شود. و برای شناسایی توسط T-lymphocytes- helpers ارائه شد. به دلایل خاصی، پپتیدهای آلرژی زا توسط کمک کننده های تی نوع 2 شناسایی می شوند که در لحظه شناسایی فعال می شوند و شروع به تولید IL-4، IL-5، IL-3 و سایر سایتوکاین ها می کنند.

اینترلوکین-4 دو عملکرد مهم را انجام می دهد:

تحت تأثیر IL-4 و مشروط به حضور یک سیگنال costimulation به شکل تماس بین دو مولکول CD40L و CD40، لنفوسیت B به یک سلول پلاسما تبدیل می شود که عمدتاً IgE تولید می کند.

تحت تأثیر IL-4، IL-3، تکثیر هر دو نوع بازوفیل افزایش می یابد و تعداد گیرنده های قطعه Fc IgE در سطح آنها افزایش می یابد.

بنابراین، در این مرحله از پاسخ ایمنی، پایه‌ای اساسی گذاشته می‌شود که یک واکنش آلرژیک نوع فوری را از تمام واکنش‌های حساسیت مفرط دیگر متمایز می‌کند: IgE خاص (آنتی‌بادی‌های هموسیتوتروپیک یا ریآگین‌ها) "تولید می‌شوند" و روی بازوفیل‌های بافت و خون محیطی ثابت می‌شوند. بازوفیل ها

تحت تأثیر IL-5، IL-3، ائوزینوفیل ها نیز در "آمادگی رزمی" گنجانده می شوند: فعالیت مهاجرتی آنها و توانایی تولید مواد فعال بیولوژیکی افزایش می یابد، طول عمر آنها افزایش می یابد. روی سطح ائوزینوفیل ها، مولکول های چسبنده به تعداد زیاد ظاهر می شوند و به ائوزینوفیل ها اجازه می دهند به اپیتلیوم، به ویژه ICAM بچسبند.

هنگامی که یک آلرژن خاص دوباره وارد بدن می شود، به IgE متصل می شود (علاوه بر این، بسیار مهم است که آلرژن وزن مولکولی خاصی داشته باشد که به آن اجازه می دهد قطعات Fab دو مولکول IgE مجاور واقع در بازوفیل (یا ماست سل) را متصل کند. غشاء) که منجر به دگرانولاسیون بازوفیل های هر دو نوع با آزادسازی فاکتور فعال کننده ترومبوسیت، هیستامین، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها و غیره می شود. آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی در طی دگرانولاسیون منجر به:

فعال شدن پلاکت ها با ترشح سروتونین؛

فعال سازی مکمل با تشکیل آنافیلوتوکسین - C3a و C5a، فعال شدن هموستاز.

آزاد شدن هیستامین و افزایش نفوذپذیری عروق؛

افزایش انقباض بافت عضلانی صاف (غیر مخطط) تحت تأثیر لکوترین ها و پروستاگلاندین ها (به ویژه PGT2alpha).

همه اینها توسعه مرحله حاد واکنش و علائم بالینی آن را تضمین می کند که عبارتند از عطسه، برونش اسپاسم، خارش و اشک ریزش.

واسطه هایی که در طی یک واکنش آلرژیک نوع I آزاد می شوند به اصلاح شده (یعنی قبلاً در گرانول های هر دو نوع بازوفیل وجود دارند) و به تازگی تحت تأثیر فسفولیپاز A2 در طی تجزیه غشای سلولی اسید آراشیدونیک تشکیل شده اند تقسیم می شوند.

مشارکت ائوزینوفیل ها در واکنش های آلرژیک نوع فوری با دو عملکرد مشخص می شود.

واسطه‌ها از ائوزینوفیل‌ها آزاد می‌شوند که شامل پروتئین اصلی اصلی ائوزینوفیل‌ها، پروتئین‌های کاتیونی، پراکسیداز، نوروتوکسین، فاکتور فعال‌کننده پلاکت، لکوترین‌ها و غیره است. توسعه التهاب سلولی، تخریب اپیتلیوم، ترشح بیش از حد مخاط، انقباض برونش ها.

ائوزینوفیل ها تعدادی از مواد را تولید می کنند که به سرکوب واکنش آلرژیک کمک می کند و عواقب قدرت مخرب آن را کاهش می دهد:

هیستامیناز - از بین بردن هیستامین؛

آریل سولفاتاز - کمک به غیر فعال کردن لکوترین ها.

فسفولیپاز D - عامل خنثی کننده فعال کننده پلاکت.

پروستاگلاندین E - کاهش ترشح هیستامین.

بنابراین، واکنش‌های آلرژیک نوع I، مانند سایر واکنش‌های ایمنی، از نظر تحقق یک پتانسیل محافظتی ماهیت دیالکتیکی دارند که می‌تواند آسیب‌زا باشد. در ارتباط است با:

انتشار واسطه هایی با پتانسیل مخرب؛

آزادی میانجی هایی که کارکرد اولی را از بین می برند.

در مرحله اول، انتشار واسطه ها منجر به افزایش نفوذپذیری عروقی می شود، باعث آزاد شدن Ig، مکمل در بافت ها می شود، کموتاکسی نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها را افزایش می دهد. گنجاندن مکانیسم‌های انعقاد خون و تشکیل لخته‌های خون در بستر میکروواسکولار، کانون نفوذ آلرژن را به بدن محلی می‌کند. همه موارد فوق منجر به غیرفعال شدن و از بین بردن آلرژن می شود.

در مرحله دوم، انتشار آریل سولفاتاز، هیستامیناز، فسفولیپاز D، پروستاگلاندین E2 به سرکوب عملکرد واسطه های آزاد شده در مرحله اول کمک می کند. درجه تظاهرات بالینی به نسبت این مکانیسم ها بستگی دارد. به طور کلی، مرحله پاتوفیزیولوژیک واکنش ازدیاد حساسیت نوع T با موارد زیر مشخص می شود:

افزایش نفوذپذیری عروق ریز:

انتشار مایع از عروق؛

توسعه ادم؛

التهاب سروزی؛

افزایش تشکیل ترشحات مخاطی.

از نظر بالینی، این امر با آسم برونش، رینیت، ورم ملتحمه، کهیر، آنژیوادم، آنژیوادم، خارش پوست، اسهال، افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در خون و در مخفیات ظاهر می شود.

در پایان بررسی واکنش های آلرژیک نوع I، باید توجه داشت که آلرژن هایی که باعث تولید IgE می شوند دارای وزن مولکولی در محدوده 10-70 KD هستند. آنتی ژن ها (آلرژن ها) با وزن کمتر از 10 کیلو دالتون، اگر پلیمریزه نباشند، قادر به اتصال دو مولکول IgE روی سطح بازوفیل ها و ماست سل ها نیستند و بنابراین قادر به "روشن کردن" یک واکنش آلرژیک نیستند. آنتی ژن هایی با وزن بیش از 70 کیلو دالتون به غشاهای مخاطی دست نخورده نفوذ نمی کنند و بنابراین نمی توانند به IgE موجود در سطوح سلولی متصل شوند.

II. نوع سیتوتوکسیک از واکنش های حساسیت. به همان روشی که نوع I توسط آنتی بادی های هومورال شناسایی می شود، نه IgE (مانند واکنش های نوع 1)، بلکه IgG (به جز IgG4) و IgM به عنوان واکنش دهنده عمل می کنند. آنتی ژن هایی که آنتی بادی ها در واکنش های آلرژیک نوع II با آنها تعامل دارند، می توانند هم ساختار سلولی طبیعی (تعیین کننده های آنتی ژنی) باشند، به عنوان مثال، زمانی که سلول های خونی آسیب می بینند، و هم ساختارهای خارج سلولی، به عنوان مثال، آنتی ژن های غشای پایه گلومرول های کلیوی. اما در هر صورت، این عوامل تعیین کننده آنتی ژنی باید خواص اتوآنتی ژنی را به دست آورند.

دلایل کسب خواص اتوآنتی ژنیک توسط سلول ها می تواند موارد زیر باشد:

تغییرات ساختاری در آنتی ژن های سلولی؛

آسیب غشاء و ظهور آنتی ژن های جدید "پنهان"؛

تشکیل کمپلکس آنتی ژن + هاپتن

در نتیجه پاسخ ایمنی، IgG و IgM تولید می شوند که با ترکیب قطعات F (ab) 2 خود با آنتی ژن های سلولی، کمپلکس های ایمنی را تشکیل می دهند. تحت تأثیر تشکیل کمپلکس های ایمنی، سه مکانیسم فعال می شود:

فعال سازی مکمل و اجرای سمیت سلولی با واسطه مکمل.

فعال شدن فاگوسیتوز؛

فعال سازی سلول های K و تحقق سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی (ADCC).

در مرحله پاتوشیمیایی، فعال شدن کمپلمان با اپسونیزاسیون همراه است. فعال شدن مهاجرت سلول های التهابی، افزایش فاگوسیتوز، آزادسازی هیستامین تحت تأثیر C3a، C5a، تشکیل کینین ها، تخریب غشای سلولی. فعال شدن نوتروفیل ها، مونوسیت ها، ائوزینوفیل ها منجر به آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی از آنها، تشکیل رادیکال آنیون سوپراکسید، اکسیژن منفرد می شود. همه این مواد در توسعه آسیب غشای سلولی، در شروع و حفظ اکسیداسیون لیپیدهای رادیکال آزاد غشای سلولی نقش دارند.

به عنوان نمونه های بالینی واکنش های آلرژیک نوع II، می توان به کم خونی همولیتیک خودایمنی، تیروئیدیت خودایمنی، آگرانولوسیتوز دارویی آلرژیک، ترومبوسیتوپنی، نفریت نفروتوکسیک و غیره اشاره کرد.

III. نوع کمپلکس ایمنی واکنش های حساسیت مفرط. آن را به همان روش سیتوتوکسیک نوع II با مشارکت IgG و IgM مشخص می کند. اما برخلاف نوع II، در اینجا آنتی‌بادی‌ها با آنتی‌ژن‌های محلول برهم‌کنش می‌کنند، نه با آنتی‌ژن‌های واقع در سطح سلول‌ها. در نتیجه ترکیب آنتی ژن و آنتی بادی، یک کمپلکس ایمنی در گردش تشکیل می شود که با ثابت شدن در ریز عروق، منجر به فعال شدن مکمل، آزادسازی آنزیم های لیزوزومی، تشکیل کینین ها، رادیکال های سوپراکسید، آزادسازی هیستامین، سروتونین می شود. آسیب اندوتلیال و تجمع پلاکت ها با تمام رویدادهای بعدی که منجر به آسیب بافتی می شود. نمونه ای از واکنش های نوع III عبارتند از بیماری سرمی، واکنش های موضعی مانند پدیده آرتوس، آلوئولیت آلرژیک اگزوژن (ریه های کشاورز، ریه های پرورش دهندگان کبوتر و غیره)، گلومرولونفریت. ، برخی از انواع آلرژی های دارویی و غذایی، آسیب شناسی خود ایمنی.

پتانسیل پاتولوژیک کمپلکس های ایمنی در واکنش های آلرژیک نوع III توسط عوامل زیر تعیین می شود:

• 1. کمپلکس ایمنی باید محلول باشد، با مقدار کمی آنتی ژن تشکیل شده و دارای وزن مولکولی -900-1000 KD باشد.
• 2. ترکیب کمپلکس ایمنی باید شامل IgG و IgM فعال کننده مکمل باشد.
• 3. کمپلکس ایمنی باید برای مدت طولانی در گردش باشد که در موارد زیر مشاهده می شود:

مصرف طولانی مدت آنتی ژن؛

در نقض دفع کمپلکس های ایمنی در نتیجه بارگذاری بیش از حد سیستم مونوسیت-ماکروفاژ، محاصره گیرنده های Fc-، C3b- و C4b.

4. نفوذپذیری دیواره عروقی باید افزایش یابد که تحت تأثیر موارد زیر رخ می دهد:

آمین های وازواکتیو از هر دو نوع بازوفیل و پلاکت.

آنزیم های لیزوزومی

با این نوع واکنش، نوتروفیل ها در کانون التهاب، سپس ماکروفاژها و در نهایت لنفوسیت ها غالب می شوند.

IV. واکنش های ازدیاد حساسیت نوع تاخیری (با واسطه سلولی یا حساسیت به توبرکولین). این نوع از حساسیت بر اساس تعامل یک لنفوسیت T سیتوتوکسیک (حساس شده) با یک آنتی ژن خاص است که منجر به آزاد شدن مجموعه کاملی از سیتوکین ها از سلول T می شود و واسطه تظاهرات افزایش حساسیت تاخیری است.

مکانیسم سلولی زمانی فعال می شود که:

کارایی ناکافی مکانیسم هومورال (به عنوان مثال، با محل داخل سلولی پاتوژن - باسیل سل، بروسلا).

در صورتی که سلول های خارجی به عنوان یک آنتی ژن (برخی باکتری ها، تک یاخته ها، قارچ ها، سلول ها و اندام های پیوندی) یا سلول های بافت های خود که آنتی ژن های آنها تغییر می کند (مثلاً گنجاندن یک آلرژن-هپتن در پوست) عمل می کنند. پروتئین ها و ایجاد درماتیت تماسی).

بنابراین، در طول مرحله ایمونولوژیک، لنفوسیت های T سیتوتوکسیک (حساس شده) در بدن بالغ می شوند.

در طول تماس مکرر با آنتی ژن (آلرژن)، در مرحله پاتوشیمیایی، لنفوسیت های T سیتوتوکسیک (حساس شده) سیتوکین های زیر را ترشح می کنند:

عامل بازدارنده مهاجرت ماکروفاژها (MIF، MIF)، که توانایی افزایش فاگوسیتوز را دارد و در تشکیل گرانولوم نقش دارد.

عامل تحریک کننده تشکیل پیروژن های درون زا (IL-1).

عوامل میتوژنیک (رشد) (IL-2، IL-3، IL-6، و غیره)؛

عوامل کموتاکتیک برای هر رده سلول سفید، به ویژه IL-8.

عوامل تحریک کننده کلنی گرانولوسیت-مونوسیتی؛

لنفوتوکسین ها؛

عامل نکروز کننده تومور؛

اینترفرون (آلفا، بتا، گاما).

سیتوکین های آزاد شده از لنفوسیت های T حساس شده سلول های سری مونوسیت-ماکروفاژ را فعال کرده و به کانون التهاب جذب می کنند.

در صورتی که عمل لنفوسیت ها علیه ویروس هایی باشد که سلول ها را آلوده می کنند یا علیه آنتی ژن های پیوندی، لنفوسیت های T تحریک شده به سلول هایی تبدیل می شوند که دارای خواص سلول های کشنده در رابطه با سلول های هدف حامل این آنتی ژن هستند. این واکنش ها عبارتند از: آلرژی هایی که در برخی بیماری های عفونی ایجاد می شود، رد پیوند، برخی از انواع ضایعات خود ایمنی.

بنابراین، در مرحله پاتوفیزیولوژیک، آسیب به سلول ها و بافت ها به دلیل موارد زیر رخ می دهد:

اثر مستقیم سیتوتوکسیک لنفوسیت های T.

اثر سیتوتوکسیک لنفوسیت های T به دلیل عوامل غیر اختصاصی (سیتوکین های پیش التهابی، آپوپتوز و غیره)؛

آنزیم های لیزوزومی و سایر مواد سیتوتوکسیک (NO، اکسیدان) سلول های فعال از سری مونوسیت-ماکروفاژ.

در واکنش های آلرژیک نوع IV، در میان سلول هایی که به کانون التهاب نفوذ می کنند، ماکروفاژها غالب هستند، سپس لنفوسیت های T و در نهایت نوتروفیل ها.

نمونه هایی از افزایش حساسیت نوع تاخیری عبارتند از درماتیت تماسی آلرژیک، رد آلوگرافت، سل، جذام، بروسلوز، عفونت های قارچی، عفونت های تک یاخته ای و برخی بیماری های خودایمنی.

V. نوع تحریک کننده واکنش های افزایش حساسیت. هنگامی که واکنش هایی از این نوع انجام می شود، آسیب سلولی رخ نمی دهد، بلکه برعکس، عملکرد سلول فعال می شود. یکی از ویژگی‌های این واکنش‌ها این است که آنتی‌بادی‌هایی را شامل می‌شوند که فعالیت تثبیت‌کننده مکمل ندارند. اگر چنین آنتی بادی هایی علیه اجزای سطح سلولی که در فعال سازی فیزیولوژیکی سلول نقش دارند، به عنوان مثال، علیه گیرنده های واسطه های فیزیولوژیکی هدایت شوند، در این صورت باعث تحریک این نوع سلول می شوند. به عنوان مثال، برهمکنش آنتی بادی ها با عوامل تعیین کننده آنتی ژنی که بخشی از ساختار گیرنده هورمون تحریک کننده تیروئید هستند، منجر به واکنشی شبیه به عملکرد خود هورمون می شود: به تحریک سلول های تیروئید و تولید هورمون تیروئید. در واقع، چنین آنتی بادی هایی به عنوان آنتی بادی های خودایمنی شناخته می شوند. این مکانیسم ایمنی زمینه ساز توسعه بیماری گریوز - گواتر سمی منتشر است. طبقه بندی در نظر گرفته شده واکنش های حساسیت بیش از حد، علیرغم این واقعیت که بیش از 30 سال پیش پیشنهاد شده است، به شما امکان می دهد یک ایده کلی از انواع واکنش های ایمونولوژیکی که بر سلول ها و بافت ها تأثیر می گذارند به دست آورید. به شما امکان می دهد تفاوت های اساسی در مکانیسم های زیربنایی آنها و همچنین در اساس تظاهرات بالینی را درک کنید. و در نهایت اجازه می دهد تا راه های احتمالی کنترل پزشکی در طول این واکنش ها را توضیح دهد.

توجه به این نکته مهم است که، به عنوان یک قاعده، نه یک، بلکه چندین نوع از واکنش های حساسیت بیش از حد در مکانیسم های ایجاد اشکال بینی فردی دخیل هستند.

آلرژی. انواع اصلی واکنش های آلرژیک، مکانیسم های توسعه آنها، تظاهرات بالینی. اصول کلی تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری های آلرژیک.

وجود دارد نوع خاصپاسخ به یک آنتی ژن مکانیسم های ایمنیاین شکل غیرمعمول و متفاوت پاسخ به یک آنتی ژن که معمولاً با آن همراه است واکنش پاتولوژیک، تماس گرفت آلرژی

مفهوم "آلرژی" برای اولین بار توسط دانشمند فرانسوی C. Pirquet (1906) معرفی شد که آلرژی را به عنوان درک می کرد. اصلاح شده حساسیت (هم افزایش و هم کاهش) بدن به یک ماده خارجی در تماس مکرر با این ماده.

در حال حاضر در پزشکی بالینی آلرژیحساسیت خاص (حساسیت بیش از حد) به آنتی ژن ها را درک کنید - آلرژن ها، همراه با آسیب به بافت های خود در هنگام ورود مجدد آلرژن به بدن.

یک واکنش آلرژیک یک واکنش التهابی شدید در پاسخ به بی خطربرای بدن ماده و در دوزهای مطمئن.

موادی با ماهیت آنتی ژنی که باعث ایجاد آلرژی می شوند نامیده می شوند آلرژن ها

انواع آلرژن ها.

اندو و اگزوآلرژن وجود دارد.

اندوآلرژن هایا خود آلرژن هادر داخل بدن شکل می گیرند و می توانند باشند اولیه و ثانوی.

اتوآلرژن های اولیه -اینها بافت هایی هستند که توسط موانع بیولوژیکی از سیستم ایمنی جدا شده اند و واکنش های ایمنی منجر به آسیب به این بافت ها تنها زمانی ایجاد می شود که این موانع نقض شوند. . اینها شامل عدسی، غده تیروئید، برخی از عناصر بافت عصبی و اندام تناسلی است. در افراد سالم، چنین واکنش هایی به عمل این آلرژن ها ایجاد نمی شود.

اندوآلرژن های ثانویهتحت تأثیر عوامل نامطلوب (سوختگی، سرمازدگی، ضربه، اثر داروها، میکروب ها و سموم آنها) از پروتئین های آسیب دیده خود در بدن تشکیل می شوند.

آلرژن های خارجی از محیط خارجی وارد بدن می شوند. آنها به 2 گروه تقسیم می شوند: 1) عفونی (قارچ ها، باکتری ها، ویروس ها). 2) غیر عفونی: اپیدرمی (مو، شوره سر، پشم)، دارویی (پنی سیلین و سایر آنتی بیوتیک ها)، شیمیایی (فرمالین، بنزن)، غذا (، گیاهی (گرده).

راه های قرار گرفتن در معرض آلرژن هامتنوع:
- از طریق غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی؛
- از طریق غشاهای مخاطی دستگاه گوارش؛
- از طریق پوست
- از طریق تزریق (آلرژن ها مستقیماً وارد جریان خون می شوند).

شرایط لازم برای بروز آلرژی :

1. توسعه حساسیت(حساسیت بیش از حد) بدن به نوع خاصی از آلرژن در پاسخ به معرفی اولیه این آلرژن که با تولید آنتی بادی های خاص یا لنفوسیت های T ایمنی همراه است.
2. دوباره بزنهمان آلرژن، و در نتیجه یک واکنش آلرژیک - بیماری با علائم مربوطه.

واکنش های آلرژیک کاملاً فردی است. برای بروز آلرژی، استعداد ارثی، وضعیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی، وضعیت سیستم عصبی خودمختار، غدد درون ریز، کبد و ... مهم است.

انواع واکنش های آلرژیک.

توسط سازوکارتوسعه و تظاهرات بالینی 2 نوع واکنش آلرژیک وجود دارد: حساسیت فوری (GNT) و افزایش حساسیت تاخیری (HRT).

GNTمرتبط با تولید آنتی بادی ها - Ig E، Ig G، Ig M (پاسخ هومورال)، است وابسته به ب. چند دقیقه یا چند ساعت پس از تزریق مکرر آلرژن ایجاد می شود: عروق گشاد می شوند، نفوذپذیری آنها افزایش می یابد، خارش، برونکواسپاسم، بثورات و تورم ایجاد می شود. HRTبه دلیل واکنش های سلولی پاسخ سلولی) - برهمکنش یک آنتی ژن (آلرژن) با ماکروفاژها و لنفوسیت های T H 1 است. وابسته به T 1-3 روز پس از تزریق مکرر آلرژن ایجاد می شود: ضخیم شدن و التهاب بافت، در نتیجه نفوذ آن توسط لنفوسیت های T و ماکروفاژها وجود دارد.

در حال حاضر به طبقه بندی واکنش های آلرژیک پایبند است به گفته ژل و کومبز، مشخص کردن 5 نوع بر اساس ماهیت و مکان تعامل آلرژن با عوامل سیستم ایمنی:
تایپ میکنم- واکنش های آنافیلاکتیک؛
نوع دوم- واکنش های سیتوتوکسیک؛
نوع III- واکنش های کمپلکس ایمنی؛
نوع IV- حساسیت نوع تاخیری

انواع I، II، IIIحساسیت مفرط (طبق نظر ژل و کومبز) رجوع شود GNT. نوع IV- به HRT.واکنش های ضد گیرنده به یک نوع جداگانه تقسیم می شوند.

حساسیت نوع I -آنافیلاکتیککه در آن دریافت اولیه آلرژن باعث تولید IgE و IgG4 توسط سلول های پلاسما می شود.

مکانیسم توسعه

در پذیرش اولیهآلرژن توسط سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن پردازش می‌شود و همراه با MHC کلاس II در سطح آنها قرار می‌گیرد تا TH2 را نشان دهد. پس از تعامل TH2 و B-لنفوسیت فرآیند تشکیل آنتی بادی (حساسیت - سنتز و تجمع آنتی بادی های خاص). Ig E سنتز شده توسط قطعه Fc به گیرنده های بازوفیل ها و ماست سل های غشاهای مخاطی و بافت همبند متصل می شود.

در پذیرش ثانویهایجاد یک واکنش آلرژیک در 3 مرحله انجام می شود:

1) ایمونولوژیک- برهمکنش Ig E موجود که روی سطح ماست سل ها با آلرژن مجدداً معرفی شده ثابت می شوند. در همان زمان، یک مجموعه آنتی بادی + آلرژن خاص روی ماست سل ها و بازوفیل ها تشکیل می شود.

2) پاتوشیمیایی- تحت تأثیر یک آنتی بادی خاص + مجموعه آلرژن، دگرانولاسیون ماست سل ها و بازوفیل ها رخ می دهد. تعداد زیادی واسطه (هیستامین، هپارین، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها، اینترلوکین ها) از گرانول های این سلول ها به بافت ها آزاد می شوند.

3) پاتوفیزیولوژیک- نقض عملکرد اندام ها و سیستم ها تحت تأثیر واسطه ها وجود دارد که با تصویر بالینی آلرژی آشکار می شود. عوامل کموتاکتیک نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و ماکروفاژها را جذب می کنند: ائوزینوفیل ها آنزیم ها را ترشح می کنند، پروتئین هایی که به اپیتلیوم آسیب می رسانند، پلاکت ها نیز واسطه های آلرژی (سروتونین) ترشح می کنند. در نتیجه ماهیچه های صاف منقبض می شوند، نفوذپذیری عروق و ترشح مخاط افزایش می یابد، تورم و خارش ظاهر می شود.

دوز آنتی ژنی که باعث ایجاد حساسیت می شود نامیده می شود حساس کننده معمولاً بسیار کوچک است، زیرا دوزهای زیاد ممکن است باعث ایجاد حساسیت نشود، بلکه باعث ایجاد محافظت ایمنی شود. دوز آنتی ژنی که به حیوانی که قبلاً به آن حساس شده و باعث تظاهرات آنافیلاکسی می شود تجویز می شود. سهل گیر دوز حل شونده باید به طور قابل توجهی بیشتر از دوز حساس کننده باشد.

تظاهرات بالینی: شوک آنافیلاکتیک، اختلالات غذایی و دارویی، بیماری های آتوپیک:درماتیت آلرژیک (کهیر)، رینیت آلرژیک، گرده افشانی (تب یونجه)، آسم برونش.

شوک آنافیلاکتیک در انسان، اغلب با تجویز مکرر سرم های خارجی ایمنی یا آنتی بیوتیک ها رخ می دهد. علائم اصلی:رنگ پریدگی، تنگی نفس، نبض سریع، کاهش شدید فشار خون، تنگی نفس، سردی اندام ها، تورم، بثورات پوستی، کاهش دمای بدن، آسیب CNS (تشنج، از دست دادن هوشیاری). در غیاب مراقبت های پزشکی کافی، نتیجه می تواند کشنده باشد.

برای پیشگیری و پیشگیری شوک آنافیلاکتیک، روش حساسیت زدایی طبق Bezredko استفاده می شود (اولین بار توسط دانشمند روسی A. Bezredka، 1907 پیشنهاد شد). اصل:معرفی دوزهای کوچک مجاز آنتی ژن، که بخشی از آنتی بادی ها را متصل کرده و از گردش خون خارج می کند. راه این استبه این صورت که فردی که قبلاً هر گونه آماده سازی آنتی ژنی (واکسن، سرم، آنتی بیوتیک، فرآورده های خونی) دریافت کرده است، پس از تجویز مکرر (در صورت حساسیت به دارو)، ابتدا دوز کمی (0.01؛ 0.1 میلی لیتر) تجویز می شود و سپس ، پس از 1-1.5 ساعت - دوز اصلی. این تکنیک در تمام کلینیک ها برای جلوگیری از ایجاد شوک آنافیلاکتیک استفاده می شود. این پذیرش الزامی است.

با خاصیت غذاییآلرژی اغلب روی انواع توت ها، میوه ها، ادویه ها، تخم مرغ، ماهی، شکلات، سبزیجات و غیره رخ می دهد. علائم بالینی:حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، مدفوع شل مکرر، تورم پوست، غشاهای مخاطی، بثورات پوستی، خارش.

خاصیت خاص دارویی حساسیت مفرط به تجویز مکرر دارو است. بیشتر اوقات در داروهای پرمصرف در طول دوره های مکرر درمان رخ می دهد. از نظر بالینی، می تواند خود را به اشکال خفیف به شکل بثورات، رینیت، ضایعات سیستمیک (کبد، کلیه ها، مفاصل، سیستم عصبی مرکزی)، شوک آنافیلاکتیک، ادم حنجره نشان دهد.

آسم برونشهمراه حملات شدید خفگیبه دلیل اسپاسم عضلات صاف برونش ها. افزایش ترشح موکوس در برونش ها. آلرژن ها می توانند هر کدام باشند، اما از طریق مجاری تنفسی وارد بدن می شوند.

گرده افشانی -آلرژی به گرده گیاهان علائم بالینی:تورم مخاط بینی و تنگی نفس، آبریزش بینی، عطسه، پرخونی ملتحمه چشم، اشکی.

درماتیت آلرژیکبا تشکیل بثورات روی پوست به شکل تاول مشخص می شود - عناصر ادمای بدون نوار با رنگ صورتی روشن که بالاتر از سطح پوست با قطرهای مختلف بالا می رود و با خارش شدید همراه است. بثورات پس از مدت کوتاهی بدون هیچ اثری ناپدید می شوند.

در دسترس استعداد ژنتیکی به آتوپی- افزایش تولید Ig E به آلرژن، افزایش تعداد گیرنده های Fc ​​برای این آنتی بادی ها روی ماست سل ها، افزایش نفوذپذیری موانع بافتی.

برای درمانبیماری های آتوپیک استفاده می شود اصل حساسیت زدایی - معرفی مکرر آنتی ژنی که باعث ایجاد حساسیت شده است. برای پیشگیری -شناسایی آلرژن و حذف تماس با آن.

حساسیت نوع دوم - سیتوتوکسیک (سیتولیتیک). مرتبط با تشکیل آنتی بادی برای ساختارهای سطحی ( اندوآلرژن ها) دارای سلول ها و بافت های خونی (کبد، کلیه ها، قلب، مغز). این بیماری توسط آنتی بادی های کلاس IgG و به میزان کمتری توسط IgM و مکمل ایجاد می شود. زمان واکنش دقیقه یا ساعت است.

مکانیسم توسعه.آنتی ژن واقع در سلول توسط آنتی بادی های کلاس های IgG، IgM "شناسایی" می شود. در برهمکنش سلول-آنتی ژن-آنتی بادی، مکمل فعال می شود و تخریبسلول ها توسط 3 مقصد: 1) سیتولیز وابسته به مکمل ; 2) فاگوسیتوز ; 3) سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی .

سیتولیز با واسطه کمپلمان:آنتی بادی ها به آنتی ژن های روی سطح سلول متصل می شوند، یک مکمل به قطعه Fc آنتی بادی ها متصل می شود که با تشکیل MAC فعال می شود و سیتولیز اتفاق می افتد.

فاگوسیتوز:فاگوسیت‌ها سلول‌های هدف را که توسط آنتی‌بادی‌ها و مکمل‌های حاوی آنتی‌ژن اپسونیزه شده‌اند را می‌بلعد و (یا) از بین می‌برند.

سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی:لیز سلول های هدف که توسط آنتی بادی ها با استفاده از سلول های NK اپسونیزه شده اند. سلول های NK به قسمت Fc آنتی بادی ها متصل می شوند که به آنتی ژن های سلول های هدف متصل شده اند. سلول های هدف توسط پرفورین ها و گرانزیم های سلول NK از بین می روند.

قطعات مکمل فعال شدهدرگیر در واکنش های سیتوتوکسیک ( C3a، C5a) نامیده می شوند آنافیلاتوکسین ها آنها، مانند IgE، هیستامین را از ماست سل ها و بازوفیل ها آزاد می کنند، با تمام عواقب مربوطه.

تظاهرات بالینی - بیماری های خود ایمنیبه دلیل ظاهر اتوآنتی بادی هابرای خود بافتی آنتی ژن ها کم خونی همولیتیک خودایمنی به دلیل وجود آنتی بادی در برابر فاکتور Rh گلبول های قرمز؛ گلبول های قرمز با فعال شدن کمپلمان و فاگوسیتوز از بین می روند. پمفیگوس ولگاریس (به شکل تاول روی پوست و غشاهای مخاطی) - اتوآنتی بادی در برابر مولکول های چسبندگی بین سلولی. سندرم Goodpasture (نفریت و خونریزی در ریه ها) - اتوآنتی بادی ها علیه غشای پایه مویرگ های گلومرولی و آلوئول ها. میاستنی گراویس بدخیم - آنتی بادی های خود علیه گیرنده های استیل کولین در سلول های عضلانی. آنتی بادی ها اتصال استیل کولین به گیرنده ها را مسدود می کنند که منجر به ضعف عضلانی می شود. تیروئید خود ایمنی - آنتی بادی برای گیرنده های هورمونی محرک تیروئید. آنها با اتصال به گیرنده ها، عملکرد هورمون را تقلید می کنند و عملکرد غده تیروئید را تحریک می کنند.

حساسیت نوع III- کمپلکس ایمنیبر اساس آموزش کمپلکس های ایمنی محلول (آنتی ژن-آنتی بادی و مکمل) با مشارکت IgG، کمتر IgM.

انتخاب ها:اجزای مکمل C5a، C4a، C3a.

مکانیسم توسعه: تشکیل کمپلکس های ایمنی در بدن ((آنتی ژن-آنتی بادی) یک واکنش فیزیولوژیکی است. معمولاً به سرعت فاگوسیتوز می شوند و از بین می روند. ; 2) با کمبود مکمل؛ 3) با نقص در سیستم فاگوسیتیک - مجتمع های ایمنی حاصل بر روی دیواره رگ های خونی، غشای پایه، یعنی. ساختارهایی با گیرنده های Fc کمپلکس های ایمنی باعث فعال شدن سلول ها (پلاکت ها، نوتروفیل ها)، اجزای پلاسمای خون (مکمل، سیستم انعقاد خون) می شوند. سیتوکین ها درگیر هستند و ماکروفاژها در مراحل بعدی در این فرآیند نقش دارند. واکنش 3-10 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض آنتی ژن ایجاد می شود. یک آنتی ژن می تواند ماهیت اگزوژن یا درون زا داشته باشد. واکنش می تواند عمومی باشد (بیماری سرم) یا اندام ها و بافت های فردی را درگیر کند: پوست، کلیه ها، ریه ها، کبد. می تواند توسط بسیاری از میکروارگانیسم ها ایجاد شود.

تظاهرات بالینی:

1) بیماری های ایجاد شده برون زاآلرژن ها: بیماری سرمی (ناشی از آنتی ژن های پروتئینی)، پدیده آرتوس ;

2) بیماری های ایجاد شده درون زاآلرژن ها: لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، هپاتیت؛

3) بیماری های عفونی همراه با تشکیل فعال مجتمع های ایمنی - عفونت های مزمن باکتریایی، ویروسی، قارچی و تک یاخته ای.

4) تومورها با تشکیل کمپلکس های ایمنی.

جلوگیری -حذف یا محدودیت تماس با آنتی ژن. رفتار -داروهای ضد التهاب و کورتیکواستروئیدها.

بیماری سرم -با یک تجویز تزریقی منفرد ایجاد می شود دوزهای زیاد سرم و دیگران پروتئین داروها (به عنوان مثال، سرم اسب توکسوئید کزاز). سازوکار: پس از 6-7 روز، آنتی بادی های ضد در خون ظاهر می شود پروتئین اسب ، که در تعامل با این آنتی ژن تشکیل می شوند کمپلکس های ایمنیدر دیواره رگ ها و بافت ها رسوب می کند.

از نظر بالینیبیماری سرم با تورم پوست، غشاهای مخاطی، تب، تورم مفاصل، بثورات و خارش پوست، تغییر در خون - افزایش ESR، لکوسیتوز ظاهر می شود. زمان تظاهر و شدت بیماری سرم به محتوای آنتی بادی های در گردش و دوز دارو بستگی دارد.

جلوگیریبیماری سرمی طبق روش Bezredki انجام می شود.

حساسیت نوع IV - حساسیت نوع تاخیری (DTH)، ناشی از ماکروفاژها و لنفوسیت های T H 1 که مسئول تحریک هستند. ایمنی سلولی.

مکانیسم توسعه. HRT نامیده می شود لنفوسیت های T CD4+(زیرجمعیت Tn1) و لنفوسیت های T CD8+که سیتوکین ها (اینترفرون γ) ترشح می کنند و فعال می شوند ماکروفاژهاو القاء کنند التهاب(از طریق فاکتور نکروز تومور). ماکروفاژهادر روند تخریب آنتی ژنی که باعث ایجاد حساسیت شده است نقش دارند. در برخی از اختلالات CD8+، لنفوسیت های T سیتوتوکسیک مستقیماً سلول هدف حامل مجتمع های آلرژن MHC I + را از بین می برند. HRT عمدتاً از طریق ایجاد می شود 1-3 روزبعد از تکرار کرد قرار گرفتن در معرض آلرژن در جریان ضخیم شدن و التهاب بافت، در نتیجه آن انفیلتراسیون توسط لنفوسیت های T و ماکروفاژها.

بنابراین، پس از مصرف اولیه ماده آلرژی زا در بدن، کلونی از لنفوسیت های T حساس تشکیل می شود که حامل گیرنده های شناسایی خاصی برای این آلرژن است. در دوباره بزن همان آلرژن، لنفوسیت های T با آن تعامل می کنند، فعال می شوند و سیتوکین ها را ترشح می کنند. آنها باعث کموتاکسی در محل تزریق آلرژن می شوند. ماکروفاژهاو آنها را فعال کنید. ماکروفاژهابه نوبه خود، آنها بسیاری از ترکیبات فعال بیولوژیکی ترشح می کنند که باعث می شود التهابو از بین رفتنآلرژن

با HRT آسیب بافتیدر نتیجه اتفاق می افتد محصولاتفعال شد ماکروفاژها: آنزیم های هیدرولیتیک، گونه های فعال اکسیژن، اکسید نیتریک، سیتوکین های پیش التهابی.تصویر مورفولوژیکیپوشیدن HRT شخصیت التهابی، ناشی از واکنش لنفوسیت ها و ماکروفاژها به کمپلکس آلرژن ایجاد شده با لنفوسیت های T حساس شده است. برای توسعه چنین تغییراتی تعداد مشخصی سلول T مورد نیاز است، برای چی 24-72 ساعت نیاز دارد ، و بنابراین واکنش کند نامیده می شود. در HRT مزمناغلب تشکیل می شود فیبروز(در نتیجه ترشح سیتوکین ها و فاکتورهای رشد ماکروفاژ).

واکنش های DTH ممکن است باعث شودبه شرح زیر آنتی ژن ها:

1) آنتی ژن های میکروبی؛

2) آنتی ژن های کرمی؛

3) هاپتن های طبیعی و مصنوعی سنتز شده (داروها، رنگ ها)؛

4) مقداری پروتئین

HRT بیشتر در هنگام پذیرش مشخص می شود آنتی ژن های کم ایمنی (پلی ساکاریدها، پپتیدهای با وزن مولکولی کم) در صورت تجویز داخل پوستی.

زیاد بیماری های خود ایمنی نتیجه HRT هستند. مثلاً وقتی دیابت نوع I در اطراف جزایر لانگرهانس، نفوذ لنفوسیت ها و ماکروفاژها تشکیل می شود. تخریب سلول های β تولید کننده انسولین رخ می دهد که منجر به کمبود انسولین می شود.

داروها، لوازم آرایشی و بهداشتی، مواد با وزن مولکولی کم (هاپتن) می توانند با پروتئین های بافت ترکیب شوند و با توسعه یک آنتی ژن پیچیده را تشکیل دهند. آلرژی تماسی

بیماری های عفونی(بروسلوز، تولارمی، سل، جذام، توکسوپلاسموز، بسیاری از قارچ ها) همراه با توسعه HRT - آلرژی عفونی .

اطلاعات مشابه