تغییرات در اندام بینایی در فشار خون شریانی. فشار خون چشمی

تغییرات فوندوس چشم در پرفشاری خون بسیار شایع است و ارزش تشخیصی و پیش آگهی زیادی دارد.

بررسی فوندوس در بیماری فشار خون بالا می تواند اولین نشانه وجود فشار خون بالا را در بیمار نشان دهد، به شما امکان می دهد درجه و ماهیت تغییرات در سیستم عروقی را روشن کنید. بنابراین، مطالعه اندام بینایی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا باید به طور سیستماتیک انجام شود.

افتالموسکوپی اغلب باریک شدن تونیک شریان‌های شبکیه را نشان می‌دهد که معمولاً ماهیتی یکنواخت دارند. به طور معمول، شریان های شبکیه تقریباً از نظر اندازه با سیاهرگ ها برابر هستند. از آنجایی که لومن وریدها در مراحل اولیه فشار خون تغییر نمی کند، میزان باریک شدن شریان ها در مقایسه با وریدهای آنها ارزیابی می شود. البته این اندازه گیری ها با چشم نادرست است. روش های ویژه برای تعیین کالیبر عروق کوچک فراوانی بسیار بالایی از باریک شدن شریان های شبکیه را در فشار خون بالا نشان داده است.

در مقابل پس‌زمینه شریان‌های باریک یکنواخت در فوندوس چشم با فشار خون بالا، تغییرات کانونی نیز وجود دارد که گاهی ظاهری واضح به رگ‌ها می‌دهد. اعتقاد بر این است که آنها نه تنها به دلیل انقباض تونیک دیواره های عروقی، بلکه در اثر تغییرات ساختاری در آنها مانند تصلب شرایین ایجاد می شوند. این تصاویر معمولا در مراحل بعدی مشاهده می شوند. به نظر می‌رسد که اگر نگوییم اجباری، علائم بسیار رایج این مراحل هستند.

شریان های شبکیه در طی افتالموسکوپی اغلب به شکل نوارهای بازتابنده - یا سفید براق باریک (علامت سیم نقره ای)، متمایل به زرد گسترده تر (علامت سیم مسی) به خود می گیرند.

فرض بر این است که اولی با افزایش انقباض تونیک شریان‌ها همراه است، در حالی که دومی با نازک شدن دیواره‌های آنها همراه است (خون در رگ می‌درخشد). عروقی مانند سیم نقره در مراحل اولیه بیماری هستند، عروقی مانند سیم مسی - در مراحل بعدی.

در فوندوس چشم مبتلا به پرفشاری خون، پیچ خوردگی وریدهای اطراف ماکولا به شکل چوب پنبه ای مشاهده می شود. اهمیت زیادی به فرورفتگی شریان در لومن ورید متسع در بالا یا زیر دکوسوس آن می دهند. علامت متقاطع در اکثر بیماران مبتلا به فشار خون بالا حتی در مراحل اولیه بیماری رخ می دهد. بستگی به انبساط وریدهای شبکیه، انقباض و سفتی شریان ها دارد. اعتقاد بر این بود که درجه متفاوتی از شدت آن مربوط به مراحل متوالی توسعه بیماری است، اما بعداً ثابت شد که هر سه درجه می تواند در مرحله اول بیماری رخ دهد.

گسترش وریدهای شبکیه در فشار خون بالا ظاهراً با وضعیت هیپوکسی دیواره آنها همراه است که ناشی از باریک شدن شریان ها و در برخی موارد - با رکود در نتیجه افزایش فشار داخل جمجمه است.

سپس، به دلیل تغییرات عروقی، علائم شدیدتری در قسمت فوندوس با فشار خون بالا ظاهر می شود - تورم شبکیه (به ویژه در ناحیه پاپیلای عصب بینایی)، خونریزی شبکیه و ایجاد لکه های مختصر زرد رنگ. این تغییرات با اصطلاح رتینوپاتی فشار خون بالا متحد می شوند.

قبلاً اعتقاد بر این بود که رتینوپاتی فقط در اشکال سریع پیشرونده فشار خون با علائم نفروآنژیواسکلروز ذاتی است. در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است که می تواند با پرفشاری خون با سیر معمول و آهسته در مراحل بعدی نیز رخ دهد. هر چه بیماری سریعتر پیشرفت کند، رتینوپاتی بیشتر اتفاق می افتد.

شکی نیست که تغییرات فوندوس چشم در فشار خون بالا ناشی از اختلالات عروقی است: اسپاسم، افزایش نفوذپذیری دیواره های آنها، و همچنین تغییرات آرتریولونکروتیک و آرتریولواسکلروتیک در شبکیه - نتیجه مستقیم نقض نفوذپذیری عروق است. با مبهم بودن مرزهای پاپیلای عصب بینایی، به ویژه از سمت گیجگاهی، و همچنین با کدر شدن شبکیه (شریان ها فقط در مناطق خاصی قابل مشاهده هستند) قضاوت می شود. معمولاً پاپیلای بینایی احتقانی وجود دارد.

ریزش خون به شبکیه در امتداد شعاع های اطراف نوک پستان، در امتداد مسیر عروق قرار دارد. آنها در دیاپدزین ایجاد می شوند و متعدد هستند. علاوه بر این، خونریزی های گسترده ناشی از ترومبوز سیاهرگ شبکیه به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه وجود دارد.

نقاط در شبکیه قبلا به عنوان یک نتیجه از رسوب چربی از خون در نظر گرفته شد. اکنون اعتقاد بر این است که آنها در نتیجه رسوب توده های پروتئینی به وجود می آیند. این احتمال وجود دارد که لکه های سفید نتیجه خونریزی های کوچک باشد. این فرض در مورد ماهیت نکروزه چنین لکه هایی توسط مشاهدات رد می شود.

بدون شک لکه های شبکیه یکی از تظاهرات تغییرات شدید فوندوس چشم در پرفشاری خون است. آنها، مانند خونریزی، منجر به یک اختلال بینایی قابل توجه و گاهی اوقات به از دست دادن آن می شوند. اما در تعدادی از بیماران، با بهبود وضعیت، لکه ها ممکن است کاهش یابد.

با یک شبکیه قوی، گاهی اوقات جدا شدن رخ می دهد. یک عارضه به همان اندازه جدی این بیماری، آمبولی شریان شبکیه است. این نام نادرست است، زیرا هیچ آمبولی در شریان وجود ندارد. ما در مورد حادترین انقباض اسپاستیک لومن شریان و به دنبال آن ایسکمی شبکیه و از دست دادن بینایی صحبت می کنیم. در موارد مطلوب تر، به زودی، گاهی اوقات حتی به طور کامل ترمیم می شود. اگر اسپاسم شریان مرکزی نه تنها به ایسکمی، بلکه به آتروفی و ​​نکروز شبکیه منجر شود، کوری رخ می دهد. ترومبوز شریان مرکزی نیز ممکن است، اغلب با سکته مغزی ترکیب می شود.

پس از بررسی فوندوس در پرفشاری خون، گاهی اوقات نیاز به روش های ظریف تری برای بررسی تغییرات عروق شبکیه وجود دارد. چنین روش هایی می تواند هم به درک صحیح پاتوژنز و هم به تشخیص زودهنگام بیماری کمک کند.

مقاله توسط: جراح تهیه و تنظیم شده است

برای استناد:نستروف A.P. تغییرات در فوندوس چشم در فشار خون بالا // قبل از میلاد. چشم پزشکی بالینی. 2001. شماره 4. S. 131

تغییرات فوندوس چشم در فشار خون شریانی

نستروف A.P.
این مقاله شامل سخنرانی برای پزشکان و چشم پزشکان است. علائم تغییرات عملکردی در عروق مرکزی شبکیه، ویژگی های آنژیواسکلروز هیپرتونیک عروق شبکیه، ویژگی های رتینوپاتی هیپرتونیک و نورورتینوپاتی در مقاله مورد بحث قرار گرفته و توصیه هایی برای درمان رتینوپاتی هیپرتونیک ارائه شده است.

فراوانی آسیب به فوندوس در بیماران مبتلا به فشار خون بالا (AH)، به گفته نویسندگان مختلف، از 50 تا 95٪ متغیر است. این تفاوت تا حدی به دلیل سن و تفاوت‌های بالینی در گروه بیماران مورد مطالعه است، اما عمدتاً به دلیل دشواری تفسیر تغییرات اولیه در عروق شبکیه در فشار خون بالا است. متخصصین داخلی به چنین تغییراتی در تشخیص زودهنگام GB، تعیین مرحله و مرحله آن و همچنین اثربخشی درمان اهمیت زیادی می دهند. جالب ترین در این زمینه مطالعات R. Salus است. تحت شرایط یک آزمایش به خوبی سازماندهی شده، او نشان داد که تشخیص HD، که توسط او با توجه به نتایج افتالموسکوپی انجام شده است، تنها در 70٪ موارد درست است. اشتباهات در تشخیص با تغییرات فردی قابل توجه در عروق شبکیه در افراد سالم همراه است و برخی از انواع (شریان های نسبتاً باریک، افزایش پیچ خوردگی عروق، علامت "متقاطع") می توانند به اشتباه به عنوان تغییرات فشار خون بالا تعبیر شوند. با توجه به مشاهدات O.I. Shershevskaya، با یک بررسی واحد از یک گروه انتخاب نشده از بیماران مبتلا به GB، تغییرات خاصی در عروق شبکیه در 25-30٪ آنها در دوره عملکردی بیماری و در 5-10٪ تشخیص داده نمی شود. در مرحله پایانی بیماری
عروق شبکیه و عصب بینایی
شریان مرکزی شبکیه (CAS) در بخش مداری خود دارای ساختاری معمولی از شریان های با اندازه متوسط ​​است. پس از عبور از صفحه کریبریفورم صلبیه، ضخامت دیواره عروقی به دلیل نازک شدن (از 20 تا 10 میکرون) تمام لایه های آن به نصف کاهش می یابد. در داخل چشم، CAC به طور مکرر به صورت دوگانه تقسیم می شود. با شروع از انشعاب دوم، شاخه های CAS ویژگی های مشخصه شریان های خود را از دست می دهند و به شریان تبدیل می شوند.
تامین بخش داخل چشمی عصب بینایی به طور عمده (به استثنای لایه عصبی شبکیه دیسک بینایی) از شریان های مژگانی خلفی انجام می شود. در خلف صفحه کریبریفورم صلبیه، عصب بینایی با شاخه های شریانی گریز از مرکز که از CAC و عروق مرکز بینی که از شریان چشمی می آیند، تامین می شود.
مویرگ های شبکیه و دیسک بینایی دارای لومنی با قطر حدود 5 میکرومتر هستند. آنها از شریان های پیش مویرگی شروع می شوند و به ونول ها می پیوندند. اندوتلیوم مویرگ های شبکیه و عصب بینایی یک لایه پیوسته با اتصالات محکم بین سلول ها تشکیل می دهد. مویرگ های شبکیه همچنین دارای پری سیت های داخل دیواره ای هستند که در تنظیم جریان خون نقش دارند. تنها جمع کننده خون برای شبکیه و ONH ورید مرکزی شبکیه (CRV) است.
اثر نامطلوب عوامل مختلف بر گردش خون شبکیه به دلیل تنظیم خودکار عروقی که جریان خون بهینه را با استفاده از مکانیسم‌های عروقی موضعی تضمین می‌کند، از بین می‌رود. چنین جریان خونی روند طبیعی فرآیندهای متابولیک در شبکیه و عصب بینایی را تضمین می کند.
پاتومورفولوژی عروق شبکیه در GB
تغییرات پاتولوژیک در مرحله گذرای اولیه بیماری، هیپرتروفی لایه عضلانی و ساختارهای الاستیک در شریان ها و شریان های کوچک است. فشار خون شریانی پایدار منجر به هیپوکسی، اختلال عملکرد اندوتلیال، آغشته شدن دیواره عروقی به پلاسما و به دنبال آن هیالینوز و آرتریولواسکلروز می شود. در موارد شدید، نکروز فیبرینوئیدی شریان ها با ترومبوز، خونریزی و ریزانفارکتوس بافت شبکیه همراه است.
عروق شبکیه در گیگابایت
دو درخت آوندی به وضوح در فوندوس قابل مشاهده است: شریانی و وریدی. تشخیص: (1) شدت هر یک از آنها، (2) ویژگی های انشعاب، (3) نسبت کالیبر شریان ها و وریدها، (4) درجه پیچ خوردگی شاخه های منفرد، (5) ماهیت رفلکس نور در شریان ها
شدت و غنای درخت شریانی به شدت جریان خون در CAS، انکسار و وضعیت دیواره عروقی بستگی دارد. هر چه جریان خون شدیدتر باشد، شاخه های کوچک شریانی بهتر دیده می شوند و درخت آوندی شاخه های بیشتری دارد. در هایپرمتروپی، عروق شبکیه در افتالموسکوپی عریض تر و روشن تر از آمتروپی به نظر می رسند، در حالی که در نزدیک بینی رنگ پریده تر می شوند. ضخیم شدن دیواره عروقی ناشی از افزایش سن باعث می شود شاخه های کوچک کمتر به چشم بیایند و درخت شریانی فوندوس در افراد مسن تحلیل رفته است.
با GB، درخت شریان اغلب به دلیل انقباض تونیک شریان ها و تغییرات اسکلروتیک در دیواره آنها ضعیف به نظر می رسد. برعکس، عروق وریدی اغلب برجسته‌تر می‌شوند و رنگ تیره‌تر و اشباع‌تری پیدا می‌کنند (شکل 4، 1، 5). لازم به ذکر است که در برخی موارد به شرط حفظ خاصیت ارتجاعی عروق، در بیماران مبتلا به HD، نه تنها وریدی، بلکه شریانی نیز مشاهده می شود. تغییرات در بستر عروقی شریانی و وریدی نیز در تغییر نسبت شریانی-وریدی عروق شبکیه آشکار می شود. به طور معمول، این نسبت تقریباً 2:3 است؛ در بیماران مبتلا به HD، اغلب به دلیل باریک شدن شریان ها و گشاد شدن وریدها کاهش می یابد (شکل 1، 2، 5).
باریک شدن شریان های شبکیه در GB یک علامت اجباری نیست. با توجه به مشاهدات ما، باریک شدن مشخص، که می تواند از نظر بالینی تعیین شود، تنها در نیمی از موارد رخ می دهد. اغلب فقط شریان های جداگانه باریک می شوند (شکل 2، 5). با ناهمواری این علامت مشخص می شود. با عدم تقارن وضعیت شریان ها در چشم های جفت، باریک شدن تنها شاخه های عروقی منفرد و کالیبر ناهموار همان رگ آشکار می شود. در مرحله عملکردی بیماری، این علائم ناشی از انقباض تونیک نابرابر عروق خونی است، در مرحله اسکلروتیک - با ضخیم شدن ناهموار دیواره های آنها.
بسیار کمتر از باریک شدن شریان ها، با GB گسترش آنها مشاهده می شود. گاهی هم تنگی و هم گشاد شدن شریان ها و سیاهرگ ها در یک چشم و حتی روی یک رگ دیده می شود. در مورد دوم، شریان به شکل یک زنجیره ناهموار با تورم و وقفه به خود می گیرد (شکل 5، 7، 9).
یکی از علائم مکرر آنژیوپاتی فشار خون بالا، نقض انشعاب طبیعی شریان های شبکیه است. شریان ها معمولاً به صورت دوگانه در یک زاویه حاد منشعب می شوند. تحت تأثیر افزایش ضربان نبض در بیماران مبتلا به فشار خون، این زاویه تمایل به افزایش دارد و اغلب می توان انشعاب شریان ها را در یک زاویه راست و حتی مبهم مشاهده کرد ("علائم شاخ گاو"، شکل 3). هر چه زاویه انشعاب بیشتر باشد، مقاومت در برابر جریان خون در این ناحیه بیشتر می شود، تمایل به تغییرات اسکلروتیک، ترومبوز و اختلال در یکپارچگی دیواره عروقی بیشتر می شود. فشار شریانی بالا و دامنه پالس زیاد با افزایش نه تنها در عرض، بلکه در کشش طولی دیواره عروقی همراه است که منجر به کشیدگی و پیچ خوردگی عروق می شود (شکل 5، 7، 9). در 20-10 درصد از بیماران مبتلا به GB، پیچ خوردگی ونول های اطراف چشم نیز وجود دارد (علامت گویست).
برای تشخیص فوندوس هیپرتونیک، علامت کیاسم گان-سالوس ضروری است. ماهیت علامت در این واقعیت نهفته است که در محل تقاطع با شریان فشرده رگ وریدی، فشردن جزئی دومی رخ می دهد. سه درجه بالینی از این علامت وجود دارد (شکل 4). درجه اول با باریک شدن مجرای سیاهرگ زیر شریان و نزدیک محل اتصال عروق مشخص می شود. ویژگی درجه دوم نه تنها فشردن جزئی ورید، بلکه جابجایی آن به سمت و به ضخامت شبکیه است ("علامت قوس"). درجه سوم دکوساسیون عروق نیز با علامت قوس مشخص می شود، اما سیاهرگ زیر شریان قابل مشاهده نیست و به نظر می رسد که کاملاً فشرده شده است. علائم دکوزاسیون و فشرده سازی وریدی یکی از شایع ترین علائم در GB است. با این حال، این علامت را می توان در تصلب شرایین شبکیه بدون فشار خون عروقی نیز یافت.
علائم پاتوگنومونیک تصلب شرایین شبکیه در HD شامل ظهور نوارهای جانبی ("موارد") در امتداد رگ، علائم سیم "مس" و "نقره" است (شکل 5). ظاهر نوارهای کناری سفید با ضخیم شدن و کاهش شفافیت دیواره عروق توضیح داده می شود. رگه ها در امتداد لبه رگ قابل مشاهده هستند، زیرا یک لایه دیواره ضخیم تر و یک لایه نازک تر از خون در مقایسه با قسمت مرکزی رگ وجود دارد. در همان زمان، بازتاب نور از سطح قدامی رگ گسترده تر و کمتر روشن می شود.
علائم سیم مسی و نقره ای (اصطلاحاتی که توسط M. Gunn در سال 1898 پیشنهاد شد) توسط نویسندگان مختلف به طور مبهم تفسیر شده است. ما به شرح زیر در مورد این علائم پایبند هستیم. علامت سیم مسی عمدتا در شاخه های بزرگ دیده می شود و با یک رفلکس نور منبسط شده با رنگ زرد متمایز می شود. این علامت نشان دهنده تغییرات اسکلروتیک در رگ با غلبه هیپرتروفی الاستیک یا آغشته شدن دیواره عروقی پلاسما به رسوبات لیپوید است. علامت سیم نقره ای در شریان های مرتبه دوم یا سوم ظاهر می شود: رگ باریک، رنگ پریده، با رفلکس محوری سفید روشن است، اغلب به نظر می رسد کاملا خالی است.
خونریزی های شبکیه
خونریزی در شبکیه در GB با دیاپدز گلبول های قرمز از طریق دیواره تغییر یافته رگ های کوچک، پارگی میکروآنوریسم ها و عروق کوچک تحت تأثیر فشار بالا یا در نتیجه میکروترومبوز رخ می دهد. به خصوص اغلب خونریزی در لایه فیبرهای عصبی نزدیک دیسک بینایی رخ می دهد. در چنین مواردی، آنها مانند ضربات شعاعی، راه راه یا شعله به نظر می رسند (شکل 9). در ناحیه ماکولا، خونریزی ها در لایه هنلی قرار دارند و آرایش شعاعی دارند. خیلی کمتر، خونریزی ها در لایه های بیرونی و داخلی پلکسی شکل به شکل لکه هایی با شکل نامنظم یافت می شود.
"تراشه های شبکیه"
برای GB، ظاهر ترشحات نرم شبیه پشم پنبه به ویژه مشخص است. این ضایعات برآمده قدامی به رنگ سفید مایل به خاکستری و شل عمدتاً در نواحی پاراپاپیلاری و پاراماکولار ظاهر می شوند (شکل 8 و 9). آنها به سرعت بوجود می آیند، در عرض چند روز به حداکثر رشد خود می رسند، اما هرگز با یکدیگر ادغام نمی شوند. در طول تحلیل، تمرکز به تدریج در اندازه کاهش می یابد، صاف و تکه تکه می شود.
ضایعه پنبه ای انفارکتوس بخش کوچکی از رشته های عصبی است که در اثر انسداد میکروواسکولار ایجاد می شود. در نتیجه انسداد، حمل و نقل آکسوپلاسمی مختل می شود، رشته های عصبی متورم می شوند و سپس قطعه قطعه می شوند و متلاشی می شوند. لازم به ذکر است که چنین کانونی برای رتینوپاتی فشار خون بالا پاتگنومونیک نیست و می تواند با دیسک های احتقانی، رتینوپاتی دیابتی، انسداد CVD و برخی دیگر از ضایعات شبکیه که در آن فرآیندهای نکروز در شریان ها ایجاد می شود، مشاهده شود.
بر خلاف ضایعات پشم پنبه، اگزودای سخت در GB ارزش پیش آگهی ندارد. آنها می توانند نقطه دار و بزرگتر، گرد یا نامنظم باشند (شکل 7، 8)، در لایه پلکسی شکل بیرونی قرار دارند و از لیپیدها، فیبرین، بقایای سلولی و ماکروفاژها تشکیل شده اند. اعتقاد بر این است که این رسوبات ناشی از آزاد شدن پلاسما از عروق کوچک و متعاقب آن تخریب عناصر بافتی است. در ناحیه ماکولا، ضایعات جامد نواری و به صورت شعاعی قرار می گیرند و یک شکل ستاره ای کامل یا ناقص را تشکیل می دهند (شکل 8، 9). آنها ساختاری مشابه سایر کانون های جامد دارند. با بهبود وضعیت بیمار، شکل ستاره ممکن است برطرف شود، اما این روند زمان زیادی می برد - برای چندین ماه یا حتی چندین سال.
ادم شبکیه و دیسک بینایی
ادم شبکیه و دیسک بینایی، همراه با ظاهر کانون های نرم، نشان دهنده یک دوره شدید GB است (شکل 7، 9). ادم عمدتاً در ناحیه پری پاپیلاری و در امتداد عروق بزرگ قرار دارد. با محتوای بالای پروتئین در ترانسودات، شبکیه شفافیت خود را از دست می دهد، سفید مایل به خاکستری می شود و رگ ها گاهی با بافت ادماتیک پوشیده می شوند. ادم دیسک بینایی را می توان در درجات مختلف بیان کرد - از تاری جزئی کانتور آن تا تصویر یک دیسک احتقانی توسعه یافته. دیسک احتقانی در GB اغلب با ادم اطراف پاپیلار شبکیه، خونریزی شبکیه و ضایعات پشم پنبه همراه است (شکل 9).
توابع بصری
کاهش سازگاری تاریکی یکی از اولین علائم عملکردی در رتینوپاتی پرفشاری خون است. در عین حال، باریک شدن متوسط ​​ایزوکوپترها و مرزهای میدان دید و همچنین گسترش "نقطه کور" وجود دارد. با رتینوپاتی شدید، اسکوتوماها را می توان در ناحیه پارامرکزی میدان بینایی شناسایی کرد.
حدت بینایی بسیار کمتر کاهش می یابد: با ماکولوپاتی ایسکمیک، خونریزی ماکولا، با وقوع ماکولوپاتی ادماتوز و با تشکیل غشای اپی رتینال در مرحله آخر نورورتینوپاتی.
طبقه بندی
تغییرات فوندوس هیپرتونیک
در حال حاضر، هیچ طبقه بندی پذیرفته شده ای برای آنژیورتینوپاتی فشار خون بالا وجود ندارد. در روسیه و کشورهای همسایه (جمهوری های سابق اتحاد جماهیر شوروی)، محبوب ترین طبقه بندی M.L. Krasnov و تغییرات آن است. M.L. Krasnov سه مرحله از تغییرات فوندوس را در HD مشخص کرد:
1. آنژیوپاتی فشار خون بالا، که تنها با تغییرات عملکردی در عروق شبکیه مشخص می شود.
2. آنژیواسکلروز فشار خون بالا.
3. رتینوپاتی فشار خون بالا و نورورتینوپاتی، که در آن نه تنها عروق، بلکه بافت شبکیه و اغلب دیسک بینایی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.
نویسنده رتینوپاتی را به 3 زیر گروه تقسیم می کند: اسکلروتیک، کلیوی و بدخیم. شدیدترین تغییرات در شبکیه در کلیه و به خصوص انواع بدخیم HD مشاهده می شود (شکل 9).
مراحل GB و پیش آگهی برای زندگی بیمار با ارتفاع فشار خون و شدت تغییرات عروقی در کلیه ها، قلب و مغز تعیین می شود. این تغییرات همیشه موازی با ضایعات شبکیه نیست، اما هنوز رابطه خاصی بین آنها وجود دارد. بنابراین، خونریزی های متعدد شبکیه، ظهور نواحی ایسکمی، نواحی بدون پرفیوژن، ترشحات پنبه مانند و همچنین ادم بارز دیسک بینایی، شبکیه اطراف پاپیلار نشان دهنده ماهیت پیشرونده شدید بیماری و نیاز به تغییر و تشدید است. اقدامات درمانی
درمان نورورتینوپاتی فشار خون بالا
درمان برای پرفشاری خون (نور) رتینوپاتی شامل درمان بیماری زمینه ای است. برای کاهش ایسکمی شبکیه از گشاد کننده عروق استفاده می شود که عمدتاً عروق مغز و چشم را گشاد می کند (ترنتال، کاوینتون، کساوین، استوگرون). استنشاق اکسیژن اغلب برای کاهش هیپوکسی استفاده می شود. با این حال، اکسیژن می تواند باعث انقباض عروق شبکیه شود. بنابراین، ما ترجیح می دهیم استنشاق کربن را تجویز کنیم که علاوه بر اکسیژن، حاوی دی اکسید کربن (5-8٪) است. اسید کربنیک اثر گشاد کنندگی عروق قوی بر عروق مغز و چشم دارد. برای بهبود وضعیت رئولوژی خون و جلوگیری از بروز ترومبوز، از عوامل ضد پلاکت استفاده می شود. باید در نظر داشت که از بین بردن ایسکمی شبکیه می تواند منجر به ایجاد سندرم خونرسانی مجدد پس از ایسکمیک شود که شامل فعال شدن بیش از حد فرآیندهای رادیکال آزاد و پراکسیداسیون لیپیدی است. بنابراین مصرف مداوم آنتی اکسیدان ها (آلفا توکوفرول، اسید اسکوربیک، وترون، دیکورتین) ضروری است. تجویز آنژیوپروتکتورها به ویژه دوکسیوم مفید است. آماده‌سازی‌های حاوی آنزیم‌های پروتئولیتیک (wobenzym، papain، prourokinase نوترکیب) برای رفع خونریزی‌های داخل چشمی استفاده می‌شوند. برای درمان رتینوپاتی با منشاء مختلف، تابش بین مردمکی شبکیه با استفاده از لیزر دایود مادون قرمز کم انرژی تجویز می شود.

ادبیات
1. Vilenkina A.Ya. // مجموعه مواد NIIGB im. هلمهولتز. - M., 1954. - S. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // بیماری های عروقی چشم - M. 1990.
3. Komarov F.I.، Nesterov A.P.، Margolis M.G.، Brovkina A.F. // آسیب شناسی اندام بینایی در بیماری های عمومی. - M. 1982.
4. کراسنوف ام.ال. // وستن. افتالمول - 1948. - شماره 4.، S. 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // وستن. افتالمول - 1957. - شماره 2. - S. 30-36.
6. Sidorenko E.I.، Pryakhina N.P.، Todrina Zh.M. // فیزیولوژی و آسیب شناسی فشار داخل چشم. - M. 1980. - S. 136-138.
7. Shershevskaya O.I. // آسیب چشم در برخی بیماری های قلبی عروقی. - M. 1964.
8. هری جی.، اشتون ن. // ترجمه. افتالمول. soc انگلستان. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // بریت. J. Ophthalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10 والش جی.بی. // چشم پزشکی. - 1982. - V. - 89. - ص 1127-1131.

بدن انسان ساختاری بسیار پیچیده است که همه قسمت های آن در ارتباط نزدیک با یکدیگر کار می کنند. بنابراین، جای تعجب نیست که در بسیاری از موارد، بیماری هایی با ماهیت عمومی، تغییرات قابل توجهی در وضعیت چشم ایجاد می کنند و گاهی اوقات منجر به اختلال بینایی قابل توجهی می شوند. بنابراین بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های جسمی عمومی نیاز به نظارت چشم پزشک و همچنین اصلاح به موقع و صحیح اختلالات چشمی دارند.
فشار خون بالا، چیست؟
فشار خون بالا یکی از شایع ترین بیماری ها در بین مردم جهان است. به عنوان یک شکل خاص از فشار خون که کمی بیش از نیم قرن پیش جدا شده است.
به گفته دانشمندان، فشار خون بالا نوعی روان رنجوری مراکز عصبی بالاتر تنظیم کننده فشار خون است که در اثر فشار بیش از حد آنها در نتیجه اثرات طولانی و مهار شده و احساسات منفی ایجاد می شود.
در حال حاضر، فشار خون بالا به عنوان یک بیماری همراه با افزایش فشار خون و ناشی از نقض اولیه تنظیم قشر و زیر قشری سیستم عروقی در نتیجه اختلال در فعالیت عصبی بالاتر و به دنبال آن دخالت عوامل هومورال در سیستم عروقی شناخته می شود. مکانیسم بیماری زایی
مراحل فشار خون بالا؟
در دوره پرفشاری خون، سه مرحله متمایز می شود که هر کدام به نوبه خود به دو مرحله تقسیم می شوند.
مرحله Iفاز A به دوره ابتدایی بیماری اشاره دارد و با افزایش فشار خون در پاسخ به محرک های عاطفی و جسمی ظاهر می شود.
مرحله I، فاز B - فشار خون گذرا. در این مرحله، افزایش فشار خون و سایر علائم بیماری (سردرد، سرگیجه، اختلالات دوره ای بینایی و غیره) تحت شرایط خاصی (به ویژه پس از فشار بیش از حد روانی- عاطفی) برای مدتی ظاهر می شود و سپس تحت تأثیر استراحت و درمان، فشار به حالت عادی باز می گردد. با این حال، در حال حاضر در این مرحله، آنژیواسپاسم، هم عمومی و هم موضعی (رگ های مغزی، کرونری) قابل مشاهده است.
مرحله دوم، فاز A (بی ثبات) - این بیماری معمولاً با افزایش فشار رخ می دهد ، اما سطح آن اغلب تغییر می کند. تغییرات ارگانیک مشخص معمولاً شناسایی نمی شوند.
مرحله دومفاز B (پایدار) با افزایش نسبتاً پایدار و اغلب قابل توجه در فشار خون مشخص می شود. در این دوره از بیماری، تغییرات ارگانیک در عروق قبلاً شناسایی شده است، به ویژه، تخلخل دیواره های عروقی افزایش می یابد، تغییرات دیستروفیک در اندام ها و بافت ها ایجاد می شود.
مرحله IIIبه ویژه فاز B (غیر جبران شده)، که با تغییرات شدید دیستروفیک و اسکلروتیک در اندام ها و بافت ها (آرتریولوژیالینوز، آرتریولونکروز) مشخص می شود.
انواع دوره بیماری؟
تغییرات عملکردی و اسکلروتیک در رگ‌ها می‌تواند در اندام‌های مختلف نه به یک اندازه ایجاد شود، که باعث انواع مختلف بالینی فشار خون می‌شود.
با توجه به سیر بالینی، اشکال خوش خیم و بدخیم بیماری تشخیص داده می شود. شکل دوم نسبتاً نادر است و با یک دوره به سرعت پیشرونده، آسیب ارگانیک اولیه به قلب، عروق مغزی و، به ویژه مشخصه، کلیه ها و چشم ها مشخص می شود.
چشم و فشار خون بالا؟
تغییرات اصلی در اندام بینایی در فشار خون بالا در فوندوس رخ می دهد و با استفاده از افتالموسکوپی قابل ارزیابی است.
فراوانی ضایعات فوندوس در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، به گفته نویسندگان مختلف، از 50٪ تا 95٪ متغیر است.
اولین تظاهرات تغییرات باریک شدن عروق و گشاد شدن وریدهای شبکیه است. در مکان های تقاطع شریانی وریدی، فشرده سازی ورید توسط یک شریان متراکم تر به دلیل تون بالاتر آن رخ می دهد.
چه اتفاقی برای شریان های چشم می افتد؟
علاوه بر این، در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، اسکلروز دیواره شریان های شبکیه رخ می دهد که در نهایت به دلیل تنگی لومن منجر به متروک شدن آنها می شود. چنین تغییراتی علائم سیم مسی و نقره ای نامیده می شود.
آیا ممکن است خونریزی در شبکیه وجود داشته باشد؟
در نتیجه آزاد شدن گلبول های قرمز از طریق دیواره مویرگی کشیده و معیوب در بیماران مبتلا به فشار خون، ممکن است خونریزی های کوچک (خونریزی) در شبکیه ایجاد شود. علاوه بر این، خونریزی ها مشخصه پارگی عروق کوچک، مویرگ ها یا میکروآنوریسم است.
در برخی موارد فقط قسمت داخلی دیواره رگ پاره می شود و خون که دیواره عروق را آغشته می کند، نوعی کیس را تشکیل می دهد.
پارگی عروق با عمل سه عامل همراه است: افزایش فشار خون، کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره عروق، تغییر در وضعیت خون (افزایش ویسکوزیته آن).
به خصوص اغلب خونریزی ها در نزدیکی دیسک بینایی در لایه رشته های عصبی مشاهده می شود.
خونریزی های نواری در ناحیه اطراف عصب بینایی مشخصه پرفشاری خون است. خونریزی در قسمت های محیطی نیز غیرمعمول نیست، اما به عنوان نشانه تصلب شرایین در نظر گرفته می شود که یا به طور مستقل یا در نتیجه فشار خون بالا ایجاد می شود.
اگزودای نرم روی چشم چیست؟
علاوه بر خونریزی، رتینوپاتی پرفشاری خون با ظهور تشکیلاتی به نام اگزودا در فوندوس مشخص می شود.
اینها به رنگ خاکستری مایل به سفید، از نظر ظاهری شل، با خطوط تا حدی مبهم هستند، کانون های بیرون زده عمدتاً در نزدیکی عروق بزرگ، نه چندان دور از سر عصب بینایی ظاهر می شوند. آنها به سرعت بوجود می آیند، در عرض چند روز به حداکثر اندازه خود (تا اندازه سر عصب بینایی) می رسند، اما هرگز با یکدیگر ادغام نمی شوند. ممکن است خونریزی های کوچکی در اطراف برخی از کانون ها وجود داشته باشد. هنگامی که فوکوس پشم پنبه جذب می شود، اندازه آن کاهش می یابد و صاف می شود. در همان زمان، خونریزی ها و نقاط قرمز - میکروآنوریسم اغلب در محل فوکوس یافت می شود. در واقع علت پیدایش این تشکیلات اختلال گردش خون موضعی در لایه رشته های عصبی است که منجر به ایجاد حملات قلبی موضعی در فوندوس می شود.
تشخیص این علامت دلیلی برای انجام اقدامات بسیار فعال است، زیرا این نشان می دهد که فرآیندهای پاتولوژیک مشابهی می تواند در سایر اندام های هدف رخ دهد که در حال حاضر تهدیدی برای زندگی بیمار است.
اگزودای جامد روی چشم چیست؟
نوع دیگری از تشکیلات در فوندوس چشم در بیماران مبتلا به فشار خون - کانون های "سخت" چنین ارزش پیش آگهی مهمی ندارند، اگرچه نشان دهنده یک روند گسترده هستند.
اعتقاد بر این است که این رسوبات ناشی از آزاد شدن پلاسما از عروق کوچک و متعاقب آن تخریب عناصر بافتی است. در ناحیه ماکولا، کانون های جامد نواری و به صورت شعاعی قرار گرفته اند و یک شکل ستاره ای کامل یا ناقص را تشکیل می دهند. با بهبود وضعیت بیمار، شکل ستاره ممکن است برطرف شود، اما این روند بسیار کند است، در طی چندین ماه یا حتی سالها.
آیا تورم شبکیه و عصب بینایی ممکن است وجود داشته باشد؟
ادم شبکیه و سر عصب بینایی یکی از علائم مهم رتینوپاتی فشار خون بالا است. ادم عمدتاً در ناحیه پری پاپیلاری و در امتداد عروق بزرگ قرار دارد. اگر افیوژن (ترانسودات) حاوی پروتئین کمی باشد، بافت شبکیه شفاف باقی می ماند و سطح داخلی آن بیش از حد معمول منعکس می شود. با محتوای پروتئین بالا، شبکیه شفافیت خود را از دست می دهد، سفید مایل به خاکستری می شود و عروق در مکان هایی با بافت ادمایی پوشیده می شوند.
ادم دیسک بینایی را می توان در درجات مختلف بیان کرد - از تاری جزئی کانتور آن تا تصویر یک دیسک احتقانی توسعه یافته. در مورد دوم، پیش آگهی جدی است، به خصوص اگر چنین تصویری با ترشحات پنبه مانند در شبکیه، خونریزی ها و کدر شدن شبکیه اطراف پاپیلار ترکیب شود. با این حال، اگر درمان فشار خون شریانی موثر باشد، ادم دیسک و سایر علائم نورورتینوپاتی به تدریج ناپدید می شوند.
عملکردهای بینایی در فشار خون بالا؟
کاهش انطباق تاریکی یکی از اولین علائم عملکردی در آنژیوپاتی پرفشاری خون و رتینوپاتی است. در عین حال، محدود شدن محدودی از مرزهای میدان دید و همچنین گسترش نقطه کور وجود دارد. با رتینوپاتی شدید، اسکوتوماها را می توان شناسایی کرد، که اغلب در ناحیه پاراسنترال قرار دارند.
حدت بینایی بسیار کمتر کاهش می یابد: با آسیب ایسکمیک به ماکولا، با خونریزی ماکولا، با خارج شدن مایع به ناحیه ماکولا شبکیه از مویرگ های تغییر یافته، و با تشکیل غشای اپی رتینال در مرحله آخر نورورتینوپاتی.
طبقه بندی تغییرات فشار خون بالا در چشم
در حال حاضر، 4 درجه تغییرات عروقی در شبکیه معمولاً در فشار خون شریانی مشخص می شود.
1.آنژیوپاتی هیپرتونیک شبکیه چشم
شریان ها باریک شده اند، درخت شریانی ضعیف است، رگ ها گشاد شده اند، درخت وریدی فراوان، منشعب است، ممکن است علائم پیچ خوردگی عروق در ناحیه پاراماکولار، دکوساسیون (درجه I)، کالیبر ناهموار سرخرگ ها وجود داشته باشد.
2. فشار خون بالا آرتریواسکلروز شبکیه چشم
علائمی که در بالا توضیح داده شد، و همچنین نوارهای همراه و یک رفلکس گسترده در شریان ها، علائم دکوساس، سیم مسی و نقره ای. ضایعات سخت و خونریزی های منفرد نیز ممکن است.
3. نورورتینوپاتی فشار خون اولیه
علائم آنژیوپاتی (نگاه کنید به نکته 1)، ادم دیسک بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار، خونریزی، ضایعات پشمی و سخت
4. نورورتینوپاتی فشار خون دیررس
علائم تصلب شرایین فشار خون بالا (به بند 2 مراجعه کنید) همراه با ادم دیسک بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار، ضایعات پشم پنبه، ترشحات سخت و خونریزی‌ها. گاهی علائم فیبروز اپیتلیال در قطب خلفی چشم، فروپاشی و تخریب زجاجیه.
پیش آگهی بینایی در فشار خون بالا
مرحله پرفشاری خون و پیش آگهی برای زندگی بیمار با ارتفاع فشار خون و شدت تغییرات عروقی در کلیه ها، قلب و مغز تعیین می شود. این تغییرات همیشه موازی با تغییرات شبکیه چشم نیستند، اما هنوز همبستگی خاصی بین آنها وجود دارد. در هر صورت، خونریزی های متعدد شبکیه، ظهور نواحی ایسکمی و ترشحات پنبه مانند، و همچنین ادم بارز دیسک بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار نشان دهنده ماهیت پیشرونده شدید بیماری و نیاز به تغییر و تشدید اقدامات درمانی است.
عوامل درمانی مدرن در بسیاری از موارد به بهبود قابل توجهی در روند بیماری و معکوس کردن پیشرفت علائم نورورتینوپاتی فشار خون بالا اجازه می دهد.
فشار خون شریانی بدخیم
فشار خون بدخیم با فشار خون بسیار بالا، انقباض گسترده عروق، هیپرپلازی شریانی و نکروز فیبرینوئیدی شریان ها مشخص می شود. این ضایعه اندام های مختلف به ویژه کلیه ها را گرفتار می کند. تغییرات در عروق شریانی کلیه ها نه تنها منجر به نقض عملکرد آنها می شود، بلکه منجر به انتشار مواد افزایش دهنده فشار و در نتیجه افزایش بیشتر لحن عروقی می شود. بنابراین، یک دور باطل ایجاد می شود که باعث یک دوره بدخیم بیماری می شود. لازم به ذکر است که روش های مدرن درمان در بسیاری از موارد اجازه می دهد تا پیشرفت بیماری را متوقف یا کند کند، اما پیش آگهی فشار خون بدخیم همیشه جدی است.
این بیماری اغلب در سن 30-50 سالگی شروع می شود، اما می تواند خیلی زودتر رخ دهد، به خصوص در افرادی که از نفریت رنج می برند. انتقال به فاز بدخیم فشار خون قبلی خوش خیم در بیماران مسن با عروق تغییر یافته امکان پذیر است.
در موارد معمول، تغییرات در فوندوس، مانند نورورتینوپاتی، بسیار واضح است. اغلب این تغییرات اولین علائم بالینی هستند که نشان دهنده انتقال فشار خون بالا به شکل بدخیم هستند.
مشخصه ترین آنها ادم دیسک و شبکیه اطراف پاپیلار (یا ادم گسترده شبکیه)، تنگ شدن شدید شریان ها و گشاد شدن سیاهرگ ها، خونریزی های دقیق و مخطط، کانون های اگزوداتیو، به ویژه ضایعات پشم پنبه و شکل ستاره ماکولا است. این ضایعه تا حدی کل فوندوس چشم را می گیرد، اما به ویژه در بخش خلفی آن مشخص می شود. اغلب در پشت بدن زجاجیه می توانید خونریزی، تیرگی پوسته پوسته و تغییرات مخرب را مشاهده کنید.
تغییرات عملکردی نسبتاً کوچک هستند و شامل گسترش نقطه کور، ظهور اسکوتوماهای جداگانه و باریک شدن متحدالمرکز میدان بینایی است.
لازم به ذکر است که تصویر نورورتینوپاتی شرح داده شده در بالا یک یافته مکرر اما نه اجباری در فشار خون شریانی بدخیم است. در برخی از بیمارانی که به دلیل این بیماری فوت کردند، هیچ تغییر محسوسی در فوندوس مشاهده نشد. علائم فردی نورورتینوپاتی، به ویژه شکل یک ستاره ماکولا، ممکن است وجود نداشته باشد. در عین حال، یک تصویر واضح از نورورتینوپاتی را می توان با یک وضعیت عمومی رضایت بخش ترکیب کرد و تحت رگرسیون قرار گرفت. با وجود این ملاحظات، تصویر بالینی نورورتینوپاتی باید به عنوان نشانه ای در نظر گرفته شود که نشان دهنده انتقال احتمالی بیماری به شکل بدخیم و نیاز به درمان فشرده تر بیمار است.
چگونه نورورتینوپاتی فشار خون بالا را درمان کنیم؟
درمان نورورتینوپاتی فشار خون بالا در درجه اول شامل درمان بیماری زمینه ای است. برای کاهش ایسکمی شبکیه از گشاد کننده عروق استفاده می شود که عمدتاً عروق مغز و چشم را گشاد می کند (ترنتال، کاوینتون).
بسیاری از نویسندگان اکسیژن درمانی را توصیه می کنند. با این حال، اکسیژن می تواند باعث باریک شدن شریان های شبکیه شود. بنابراین ترجیح می دهیم از استنشاق های کربن استفاده کنیم که علاوه بر اکسیژن، حاوی دی اکسید کربن (5-8 درصد) است. اسید کربنیک دارای اثر گشادکننده عروق قوی بر روی عروق مغز و چشم است. استنشاق به مدت 3-4 هفته، 1-2 جلسه در روز تجویز می شود. مدت زمان هر جلسه 15 دقیقه می باشد.
در مواردی که تورم سر عصب بینایی و شبکیه وجود دارد، دیورتیک ها مفید هستند. برای جلوگیری از خونریزی های جدید شبکیه، اسید اسکوربیک همراه با روتین تجویز می شود. در چنین مواردی اتامسیلات مؤثرتر است که اثر محافظتی آنژیو نیز دارد. تجویز آنژیوپروتکتور به خصوص کلسیم دوبزیلات مفید است.
برای تحلیل خونریزی ها و ترانسودات، از الکتروفورز با لیداز، پاپائین یا سایر آنزیم های پروتئولیتیک استفاده می شود. تجویز ویتامین ها (A، گروه B، E) به ویژه در مواردی که بیمار کم اشتها باشد یا به بیماری های دستگاه گوارش، مجاری صفراوی و کبد مبتلا باشد، مفید است. باید در نظر داشت که در چنین مواردی هیپوویتامینوز اگزوژن (با کاهش اشتها) یا اندوژن ایجاد می شود.

3-01-2011, 13:23

شرح

بدن انسان ساختاری بسیار پیچیده است که همه قسمت های آن در ارتباط نزدیک با یکدیگر کار می کنند.

بنابراین، جای تعجب نیست که در بسیاری از موارد، بیماری هایی با ماهیت عمومی تغییرات قابل توجهی در وضعیت چشم ایجاد می کنند و گاهی اوقات منجر به ایجاد چشمگیر می شوند. اختلال بینایی. بنابراین بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های جسمی عمومی نیاز به نظارت چشم پزشک و همچنین به موقع و صحیح دارند. اصلاح اختلالات چشمی.

فشار خون بالا چیست؟

بیماری هیپرتونیک- یکی از شایع ترین بیماری ها در بین مردم جهان. به عنوان یک شکل خاص از فشار خون که کمی بیش از نیم قرن پیش جدا شده است.

به گفته دانشمندان، فشار خون بالا نوعی روان رنجوری مراکز عصبی عالی تنظیم کننده فشار خون است که در اثر فشار بیش از حد آنها در نتیجه اثرات و احساسات منفی طولانی مدت و مهار شده ایجاد می شود.

در حال حاضر، فشار خون بالا به عنوان یک بیماری همراه با افزایش فشار خون و ناشی از نقض اولیه تنظیم قشر و زیر قشری سیستم عروقی در نتیجه اختلال در فعالیت عصبی بالاتر و به دنبال آن دخالت عوامل هومورال در سیستم عروقی شناخته می شود. مکانیسم بیماری زایی

مراحل فشار خون بالا

در دوره پرفشاری خون، سه مرحله متمایز می شود که هر کدام به نوبه خود به دو مرحله تقسیم می شوند.

مرحله اول، مرحله Aبه دوره اولیه بیماری اطلاق می شود و با افزایش فشار خون در پاسخ به محرک های عاطفی و فیزیکی ظاهر می شود.

مرحله I، فاز B- فشار خون گذرا در این مرحله، افزایش فشار خون و سایر علائم بیماری (سردرد، سرگیجه، اختلالات دوره ای بینایی و غیره) تحت شرایط خاصی (به ویژه پس از فشار بیش از حد روانی- عاطفی) برای مدتی ظاهر می شود و سپس تحت تأثیر استراحت و درمان، فشار به حالت عادی باز می گردد. با این حال، در حال حاضر در این مرحله، آنژیواسپاسم، هم عمومی و هم موضعی (رگ های مغزی، کرونری) قابل مشاهده است.

مرحله دوم، فاز A (ناپایدار)- بیماری، به عنوان یک قاعده، با افزایش فشار پیش می رود، اما سطح آن اغلب تغییر می کند. تغییرات ارگانیک مشخص معمولاً شناسایی نمی شوند.

مرحله II، فاز B (پایدار)با افزایش نسبتاً پایدار و اغلب قابل توجه در فشار خون مشخص می شود. در این دوره از بیماری، تغییرات ارگانیک در عروق قبلاً شناسایی شده است، به ویژه، تخلخل دیواره های عروقی افزایش می یابد، تغییرات دیستروفیک در اندام ها و بافت ها ایجاد می شود.

مرحله III، به ویژه فاز B (غیر جبرانی)، با تغییرات شدید دیستروفیک و اسکلروتیک در اندام ها و بافت ها (آرتریولوژیالینوز، آرتریولونکروز) مشخص می شود.

انواع دوره بیماری؟

تغییرات عملکردی و اسکلروتیک در رگ‌ها می‌تواند در اندام‌های مختلف نه به یک اندازه ایجاد شود، که باعث انواع مختلف بالینی فشار خون می‌شود.

با توجه به سیر بالینی، اشکال خوش خیم و بدخیم بیماری تشخیص داده می شود. شکل دوم نسبتاً نادر است و با یک دوره به سرعت پیشرونده، آسیب ارگانیک اولیه به قلب، عروق مغزی و، به ویژه مشخصه، کلیه ها و چشم ها مشخص می شود.

چشم و فشار خون؟

تغییرات عمده از اندام بینایی در فشار خون بالادر فوندوس ایجاد می شود و با افتالموسکوپی قابل ارزیابی است.

فراوانی ضایعات فوندوس در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، به گفته نویسندگان مختلف، از 50٪ تا 95٪ متغیر است.

اولین تظاهرات تغییرات باریک شدن عروق و گشاد شدن وریدهای شبکیه است. در مکان های تقاطع شریانی وریدی، فشرده سازی ورید توسط یک شریان متراکم تر به دلیل تون بالاتر آن رخ می دهد.

چه اتفاقی برای شریان های چشم می افتد؟

علاوه بر این، در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، اسکلروز دیواره شریان های شبکیه رخ می دهد که در نهایت به دلیل تنگی لومن منجر به متروک شدن آنها می شود. چنین تغییراتی علائم سیم مسی و نقره ای نامیده می شود.

آیا خونریزی در شبکیه وجود دارد؟

در نتیجه آزاد شدن گلبول های قرمز از طریق دیواره مویرگی کشیده و معیوب در بیماران مبتلا به فشار خون، ممکن است خونریزی های کوچک (خونریزی) در شبکیه ایجاد شود. علاوه بر این، خونریزی ها مشخصه پارگی عروق کوچک، مویرگ ها یا میکروآنوریسم است.

در برخی موارد فقط قسمت داخلی دیواره رگ پاره می شود و خون که دیواره عروق را آغشته می کند، نوعی کیس را تشکیل می دهد.

پارگی عروق با عمل سه عامل همراه است: افزایش فشار خون، کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره عروق، تغییر در وضعیت خون (افزایش ویسکوزیته آن).

به خصوص اغلب خونریزی ها در نزدیکی دیسک بینایی در لایه رشته های عصبی مشاهده می شود.

خونریزی های نواری در ناحیه اطراف عصب بینایی مشخصه پرفشاری خون است. خونریزی در قسمت های محیطی نیز غیرمعمول نیست، اما به عنوان نشانه تصلب شرایین در نظر گرفته می شود که یا به طور مستقل یا در نتیجه فشار خون بالا ایجاد می شود.

اگزودای نرم در فوندوس چیست؟

علاوه بر خونریزی، رتینوپاتی پرفشاری خون با ظهور تشکیلاتی به نام اگزودا در فوندوس مشخص می شود.

اینها به رنگ خاکستری مایل به سفید، از نظر ظاهری شل، با خطوط تا حدی مبهم هستند، کانون های بیرون زده عمدتاً در نزدیکی عروق بزرگ، نه چندان دور از سر عصب بینایی ظاهر می شوند. آنها به سرعت بوجود می آیند، در عرض چند روز به حداکثر اندازه خود (تا اندازه سر عصب بینایی) می رسند، اما هرگز با یکدیگر ادغام نمی شوند. ممکن است خونریزی های کوچکی در اطراف برخی از کانون ها وجود داشته باشد. هنگامی که فوکوس پشم پنبه جذب می شود، اندازه آن کاهش می یابد و صاف می شود. در همان زمان، خونریزی ها و نقاط قرمز - میکروآنوریسم اغلب در محل فوکوس یافت می شود. در واقع علت پیدایش این تشکیلات اختلال گردش خون موضعی در لایه رشته های عصبی است که منجر به ایجاد حملات قلبی موضعی در فوندوس می شود.

تشخیص این علامت دلیلی برای انجام اقدامات بسیار فعال است، زیرا این نشان می دهد که فرآیندهای پاتولوژیک مشابهی می تواند در سایر اندام های هدف رخ دهد که در حال حاضر تهدیدی برای زندگی بیمار است.

اگزودای سخت در فوندوس چیست؟

نوع دیگری از تشکیلات روی فوندوس چشم در بیماران مبتلا به فشار خون - کانون های "سخت" چنین ارزش پیش آگهی مهمی ندارند، اگرچه نشان دهنده یک روند گسترده هستند.

اعتقاد بر این است که این رسوبات ناشی از آزاد شدن پلاسما از عروق کوچک و متعاقب آن تخریب عناصر بافتی است. در ناحیه ماکولا، کانون های جامد نواری و به صورت شعاعی قرار گرفته اند و یک شکل ستاره ای کامل یا ناقص را تشکیل می دهند. با بهبود وضعیت بیمار، شکل ستاره ممکن است برطرف شود، اما این روند بسیار کند است، در طی چندین ماه یا حتی سالها.

آیا تورم شبکیه و عصب بینایی وجود دارد؟

ادم شبکیه و دیسک بینایی- یکی از علائم مهم رتینوپاتی فشار خون بالا. ادم عمدتاً در ناحیه پری پاپیلاری و در امتداد عروق بزرگ قرار دارد. اگر افیوژن (ترانسودات) حاوی پروتئین کمی باشد، بافت شبکیه شفاف باقی می ماند و سطح داخلی آن بیش از حد معمول منعکس می شود. با محتوای پروتئین بالا، شبکیه شفافیت خود را از دست می دهد، سفید مایل به خاکستری می شود و عروق در مکان هایی با بافت ادمایی پوشیده می شوند.

ادم دیسک بیناییرا می توان به درجات مختلف بیان کرد - از تار شدن جزئی خطوط آن تا تصویری از یک دیسک راکد توسعه یافته. در مورد دوم، پیش آگهی جدی است، به خصوص اگر چنین تصویری با ترشحات پنبه مانند در شبکیه، خونریزی ها و کدر شدن شبکیه اطراف پاپیلار ترکیب شود. با این حال، اگر درمان فشار خون شریانی موثر باشد، ادم دیسک و سایر علائم نورورتینوپاتی به تدریج ناپدید می شوند.

عملکردهای بینایی در فشار خون بالا چگونه رفتار می کنند؟

کاهش انطباق تاریکی یکی از اولین علائم عملکردی در آنژیوپاتی پرفشاری خون و رتینوپاتی است.

در عین حال، یک باریک شدن متوسط ​​وجود دارد مرزهای میدان دیدو همچنین پهن کردن نقطه کور. با رتینوپاتی شدید، اسکوتوماها را می توان شناسایی کرد، که اغلب در ناحیه پاراسنترال قرار دارند.

حدت بینایی بسیار کمتر کاهش می یابد: با آسیب ایسکمیک به ماکولا، با خونریزی ماکولا، با خارج شدن مایع به ناحیه ماکولا شبکیه از مویرگ های تغییر یافته، و با تشکیل غشای اپی رتینال در مرحله آخر نورورتینوپاتی.

طبقه بندی تغییرات فشار خون در فوندوس

در حال حاضر، 4 درجه تغییرات عروقی در شبکیه معمولاً در فشار خون شریانی مشخص می شود.

1. آنژیوپاتی هیپرتونیک شبکیه چشم

شریان ها باریک شده اند، درخت شریانی ضعیف است، رگ ها گشاد شده اند، درخت وریدی فراوان، منشعب است، ممکن است علائم پیچ خوردگی عروق در ناحیه پاراماکولار، دکوساسیون (درجه I)، کالیبر ناهموار سرخرگ ها وجود داشته باشد.

2. فشار خون بالا آرتریواسکلروز شبکیه چشم

علائمی که در بالا توضیح داده شد، و همچنین نوارهای همراه و یک رفلکس گسترده در شریان ها، علائم دکوساس، سیم مسی و نقره ای. ضایعات سخت و خونریزی های منفرد نیز ممکن است.

3. نورورتینوپاتی فشار خون اولیه

علائم آنژیوپاتی (نگاه کنید به نکته 1)، ادم دیسک بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار، خونریزی، ضایعات پشمی و سخت

4. نورورتینوپاتی فشار خون دیررس

علائم تصلب شرایین فشار خون بالا (به بند 2 مراجعه کنید) همراه با ادم دیسک بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار، ضایعات پشم پنبه، ترشحات سخت و خونریزی‌ها. گاهی علائم فیبروز اپیتلیال در قطب خلفی چشم، فروپاشی و تخریب زجاجیه.

پیش آگهی بینایی در فشار خون بالا چیست؟

مرحله پرفشاری خون و پیش آگهی برای زندگی بیمار با ارتفاع فشار خون و شدت تغییرات عروقی در کلیه ها، قلب و مغز تعیین می شود. این تغییرات همیشه موازی با تغییرات شبکیه چشم نیستند، اما هنوز همبستگی خاصی بین آنها وجود دارد. در هر صورت، خونریزی های متعدد شبکیه، ظهور نواحی ایسکمی و ترشحات پنبه مانند، و همچنین ادم بارز دیسک بینایی و شبکیه اطراف پاپیلار نشان دهنده ماهیت پیشرونده شدید بیماری و نیاز به تغییر و تشدید اقدامات درمانی است.

عوامل درمانی مدرن در بسیاری از موارد به بهبود قابل توجهی در روند بیماری و معکوس کردن پیشرفت علائم نورورتینوپاتی فشار خون بالا اجازه می دهد.

فشار خون شریانی بدخیم

فشار خون بدخیم با فشار خون بسیار بالا، انقباض گسترده عروق، هیپرپلازی شریانی و نکروز فیبرینوئیدی شریان ها مشخص می شود. این ضایعه اندام های مختلف به ویژه کلیه ها را گرفتار می کند. تغییرات در عروق شریانی کلیه ها نه تنها منجر به نقض عملکرد آنها می شود، بلکه منجر به انتشار مواد افزایش دهنده فشار و در نتیجه افزایش بیشتر لحن عروقی می شود. بنابراین، یک دور باطل ایجاد می شود که باعث یک دوره بدخیم بیماری می شود.

لازم به ذکر است که روش های مدرن درمان در بسیاری از موارد اجازه می دهد تا پیشرفت بیماری را متوقف یا کند کند، اما پیش آگهی فشار خون بدخیم همیشه جدی است.

این بیماری اغلب در سن 30-50 سالگی شروع می شود، اما می تواند خیلی زودتر رخ دهد، به خصوص در افرادی که از نفریت رنج می برند. انتقال به فاز بدخیم فشار خون قبلی خوش خیم در بیماران مسن با عروق تغییر یافته امکان پذیر است.

در موارد معمول، تغییرات در فوندوس، مانند نورورتینوپاتی، بسیار واضح است. اغلب این تغییرات اولین علائم بالینی هستند که نشان دهنده انتقال فشار خون بالا به شکل بدخیم هستند.

مشخصه ترین آنها ادم دیسک و شبکیه اطراف پاپیلار (یا ادم گسترده شبکیه)، تنگ شدن شدید شریان ها و گشاد شدن سیاهرگ ها، خونریزی های دقیق و مخطط، کانون های اگزوداتیو، به ویژه ضایعات پشم پنبه و شکل ستاره ماکولا است.

این ضایعه تا حدی کل فوندوس چشم را می گیرد، اما به ویژه در بخش خلفی آن مشخص می شود. اغلب در پشت بدن زجاجیه می توانید خونریزی، تیرگی پوسته پوسته و تغییرات مخرب را مشاهده کنید.

تغییرات عملکردی نسبتاً کوچک است و شامل گسترش نقطه کور، ظاهر گاوهای جداگانه و متحدالمرکز است. باریک شدن میدان دید.

لازم به ذکر است که تصویر نورورتینوپاتی شرح داده شده در بالا یک یافته مکرر اما نه اجباری در فشار خون شریانی بدخیم است. در برخی از بیمارانی که به دلیل این بیماری فوت کردند، هیچ تغییر محسوسی در فوندوس مشاهده نشد. علائم فردی نورورتینوپاتی، به ویژه شکل یک ستاره ماکولا، ممکن است وجود نداشته باشد.

در عین حال، یک تصویر واضح از نورورتینوپاتی را می توان با یک وضعیت عمومی رضایت بخش ترکیب کرد و تحت رگرسیون قرار گرفت. با وجود این ملاحظات، تصویر بالینی نورورتینوپاتی باید به عنوان نشانه ای در نظر گرفته شود که نشان دهنده انتقال احتمالی بیماری به شکل بدخیم و نیاز به درمان فشرده تر بیمار است.

چگونه نورورتینوپاتی فشار خون بالا را درمان کنیم؟

درمان نورورتینوپاتی فشار خون بالا در درجه اول شامل درمان بیماری زمینه ای است. برای کاهش ایسکمی شبکیه از گشاد کننده عروق استفاده می شود که عمدتاً عروق مغز و چشم را گشاد می کند (ترنتال، کاوینتون).

بسیاری از نویسندگان اکسیژن درمانی را توصیه می کنند. با این حال، اکسیژن می تواند باعث باریک شدن شریان های شبکیه شود. بنابراین ترجیح می دهیم از استنشاق های کربن استفاده کنیم که علاوه بر اکسیژن، حاوی دی اکسید کربن (5-8 درصد) است. اسید کربنیک دارای اثر گشادکننده عروق قوی بر روی عروق مغز و چشم است. استنشاق به مدت 3-4 هفته، 1-2 جلسه در روز تجویز می شود. مدت زمان هر جلسه 15 دقیقه می باشد.

در مواردی که تورم سر عصب بینایی و شبکیه وجود دارد، دیورتیک ها مفید هستند. برای جلوگیری از خونریزی های جدید شبکیه، اسید اسکوربیک همراه با روتین تجویز می شود. در چنین مواردی اتامسیلات مؤثرتر است که اثر محافظتی آنژیو نیز دارد. تجویز آنژیوپروتکتور به خصوص کلسیم دوبزیلات مفید است.

برای تحلیل خونریزی ها و ترانسودات، از الکتروفورز با لیداز، پاپائین یا سایر آنزیم های پروتئولیتیک استفاده می شود. تجویز ویتامین ها (A، گروه B، E) به ویژه در مواردی که بیمار کم اشتها باشد یا به بیماری های دستگاه گوارش، مجاری صفراوی و کبد مبتلا باشد، مفید است. باید در نظر داشت که در چنین مواردی هیپوویتامینوز اگزوژن (با کاهش اشتها) یا اندوژن ایجاد می شود.

مقاله از پیوست کتاب: .

متأسفانه فشار خون بالا (بیماری فشار خون بالا یا فشار خون شریانی) یک بیماری بسیار شایع سیستم قلبی عروقی است که با افزایش تدریجی فشار خون (از 140/90 میلی متر جیوه و بالاتر) مشخص می شود. فشار خون بالا مملو از این واقعیت است که به دلیل فشار خون بالا، خطر مرگ زودرس بیمار به طور قابل توجهی افزایش می یابد. شایع ترین عوارض فشار خون بالا آسیب به قلب (سکته قلبی)، مغز (سکته مغزی) و کلیه ها (نارسایی کلیه) است.

با این حال، تعداد کمی از مردم می دانند که فشار خون بالا تأثیر بسیار مضری بر بینایی دارد: در 80٪ از بیماران مبتلا به فشار خون، عروق خونی شبکیه تحت تأثیر قرار می گیرند و رتینوپاتی فشار خون بالا ایجاد می شود. شبکیه یک فرد سالم و یک فرد مبتلا به رتینوپاتی پرفشاری خون به شرح زیر است:

در مراحل اولیه پرفشاری خون، فرد معمولاً هیچ گونه بدتر شدن بینایی را مشاهده نمی کند. تغییرات پاتولوژیک در رگ های خونی شبکیه تنها با معاینه کامل فوندوس توسط چشم پزشک با استفاده از یک دستگاه خاص تشخیص داده می شود.

با این حال، با پیشرفت فشار خون، وخامت بیشتر شبکه عروقی شبکیه با ظهور "مگس ها" در جلوی چشم ظاهر می شود، اشیا شروع به تاری می کنند، بینایی بدتر می شود (به ویژه در شب). گاهی اوقات یک حجاب قرمز مشاهده می شود که نشان می دهد تحت تأثیر فشار زیاد مداوم، مویرگ های ظریف شبکیه مقاومت نمی کنند و می ترکند و باعث خونریزی می شوند:

شبکیه بسیار نازک و ظریف (از نظر ضخامت مانند کاغذ روزنامه)، ضعیف شده در اثر رتینوپاتی فشار خون بالا، گاهی اوقات مقاومت نمی کند و لایه برداری می کند و/یا می شکند که خود را به صورت اختلال بینایی، باریک شدن میدان بینایی و پیدایش لکه های تیره مات نشان می دهد. بر روی آن.

یکی دیگر از تظاهرات فشار خون بالا که برای بینایی خطرناک است، تورم دیسک بینایی به دلیل ورود گلبول‌های خون و پلاسما به شبکیه از طریق دیواره‌های ضعیف مویرگی است.

به دلیل این ادم، ظرفیت انتقال عصب بینایی کاهش می‌یابد که به بدتر شدن بیشتر بینایی کمک می‌کند.

فشار خون بالا در طول زمان منجر به تغییر کیفی در ترکیب خون می شود که خطر لخته شدن خون را افزایش می دهد که رگ های خونی را مسدود می کند و گردش خون را مختل می کند. اگر ترومبوز (انسداد توسط لخته های خون) وریدها یا شریان های شبکیه رخ دهد، این امر مملو از از دست دادن جزئی یا کامل بینایی در این چشم است.

خب، شاید جدی ترین تهدید برای بینایی در فشار خون بالا، سکته مغزی باشد که در صورت اختلال در کار عصب بینایی یا مرکز بینایی در ناحیه پس سری مغز، می تواند منجر به نابینایی کامل شود.

به ویژه باید توجه داشت که قرار گرفتن همزمان چشم در معرض فشار خون بالا و به شدت خطر نابینایی پیری را افزایش می دهد.

با جزئیات بیشتر در مورد مراحل (یا مراحل) تأثیر فشار خون بالا بر سیستم بینایی انسان، یک چشم پزشک با تجربه در این ویدیو می گوید:

از آنچه گفته شد، یک نتیجه گیری صحیح به دست می آید: از آنجایی که فشار خون بالا علت تغییرات پاتولوژیک در شبکیه است، باید هر کاری که ممکن است برای کاهش این فشار و در حالت ایده آل بازگرداندن آن به حالت عادی انجام شود.

چطور می توانم آن را انجام بدهم؟ و آیا واقعا امکان انجام آن وجود دارد؟ آیا تا به حال با افرادی برخورد کرده اید که به توصیه های پزشکان عمل کرده و برای همیشه از شر فشار خون خلاص شوند؟ احتمالا نه.

خوشبختانه، تکنیکی وجود دارد که به عادی سازی فشار خون و خلاص شدن از شر فشار خون به طور طبیعی و بدون کمک دارو کمک می کند. نویسنده این تکنیک نیکلای گریگوریویچ مسنیک، یک پزشک شاغل و یک بیمار مبتلا به فشار خون در گذشته است.

نیکلای گریگوریویچ روش خود را "روش روانی" نامید. راز اثربخشی آن در بازیابی اتصالات شکسته در مکانیسم های تنظیم طبیعی فشار خون (از قشر مغز و سایر ساختارهای بدن ما شروع می شود) نهفته است.

ارزیابی اثربخشی روش شناسی Mesnik N.G. می توانید با پیروی از توصیه های ویدیویی که نویسنده این تکنیک نشان می دهد ترفندهای ساده برای کاهش فشار خون:

تمام تفاوت های ظریف روش روانی فیزیکی Mesnik N.G. در دوره ویدیویی نویسنده خود "Hypertension - NO!" فاش شد:

امیدوارم این مقاله با به حداقل رساندن تأثیر منفی عامل قدرتمندی مانند فشار خون بالا، به شما در حفظ سلامت چشمانتان در آینده کمک کند.

سلامت و شاد باشید!