مکانیسم ها، تعیین سنجش ایمنی هومورال. مصونیت چیست

انسان دو نوع ایمنی دارد - ایمنی سلولی و ایمنی هومورال. هر دو نوع ایمنی عملکردهای متفاوتی دارند، اما ارتباط نزدیکی با هم دارند. بنابراین، تفکیک هر دو نوع نسبی است. ایمنی هومورال توانایی از بین بردن عفونت های ناشی از آنتی بادی ها است. آنها در پلاسمای خون، اندام های مخاطی بینایی، بزاق وجود دارند.

این نوع ایمنی در رحم تولید می شود و از طریق جفت به جنین می رسد. آنتی بادی ها در ماه های اول زندگی از طریق شیر مادر به کودک می رسد. شیر از کودک در برابر تأثیر شدید انواع مختلف میکروب ها و میکروارگانیسم ها محافظت می کند. شیردهی یک عامل کلیدی در رشد سیستم ایمنی کودک است.

عملکرد محافظتی بدن در برابر بیماری های عفونی به این ترتیب تولید می شود: زمانی که یک آنتی ژن برای یک بیماری خاص به خاطر سپرده می شود. اگر عفونت دوباره وارد بدن شود، آنتی بادی ها آن را می شناسند و ارگانیسم های بیماری زا را از بین می برند. در طول واکسیناسیون، دارویی به منظور شناسایی بیشتر آنتی ژن و جذب آن تزریق می شود.

ایمنی هومورال و سلولی: ویژگی های عملکردها

ایمنی سلولی در برابر بیماری های ویروسی ناشی از قارچ های بیماری زا، تومورها محافظت می کند. این گونه به طور مستقیم در رد بافت های خارجی مختلف، پاسخ های آلرژیک شرکت می کند و توسط فاگوسیت ها تولید می شود. این سلول ها با جذب (فاگوسیتوز) مواد خارجی، ذرات، میکروارگانیسم ها از بدن محافظت می کنند. خون بیشتر حاوی گرانولوسیت و مونوسیت است.

اولین ها نوعی لکوسیت در نظر گرفته می شوند که دفاع بدن را تامین می کنند. آنها اولین کسانی هستند که متوجه روند التهابی می شوند.

نوع دوم لکوسیت ها به سلول های خونی بزرگ اشاره دارند. مونوسیت ها در برابر ویروس ها و عفونت ها محافظت می کنند، لخته های خون را جذب می کنند، در برابر تشکیل ترومبوز محافظت می کنند و با تومورها مبارزه می کنند. حفاظت ایمنی نیاز به فرآیند فاگوسیتوز (جذب) دارد، زمانی که یک ماده خارجی توسط فاگوسیت ها جذب می شود.

هر دو مصونیت نمی توانند وجود داشته باشند و بدون دیگری کار کنند. تفاوت در عملکرد آنها نهفته است. هنگامی که ایمنی هومورال به طور مستقیم با میکروارگانیسم ها مبارزه می کند، ایمنی سلولی با قارچ، سرطان و میکروب های مختلف مبارزه می کند. برای عملکرد طبیعی سیستم ایمنی، 2 نوع ایمنی مهم است.

برای افزایش محافظت، باید به طور مداوم ویتامین بنوشید، یک شیوه زندگی سالم داشته باشید. همچنین، کاهش ایمنی با کمبود مداوم خواب و استرس در بدن مشخص می شود. در گزینه های اخیر، شما باید داروهایی مصرف کنید که سیستم ایمنی را تنظیم می کنند. ایمنی یکی از عوامل رفاه است. هنگامی که فعالیت سیستم ایمنی به طور طبیعی حفظ نشود، تمام میکروب ها، عفونت ها به طور مداوم به بدن حمله می کنند.

بازیابی ایمنی

برای بازسازی یک دفاع ایمنی ضعیف، در ابتدا لازم است که علت اصلی شکست ها کشف شود. نقض بخش های خاصی از سیستم ایمنی منشأ برخی از بیماری ها در نظر گرفته می شود. مقاومت ضعیف بدن در برابر عفونت ها نیز می تواند نشان دهنده مشکلات سیستم ایمنی باشد. درمان بیماری هایی که باعث کاهش ایمنی شده اند به بهبود سریع آن کمک می کند. این بیماری ها شامل دیابت و بیماری های مزمن است.

تغییر سبک زندگی یکی از بهترین راه‌ها برای رسیدگی به این موضوع است که چگونه ایمنی هومورال را افزایش دهیم.

روش شامل موارد زیر است:

• ترک سیگار و الکل؛
• رعایت خواب و بیداری؛
• ورزش و فعالیت در فضای باز؛
• سخت شدن بدن؛
• رژیم غذایی متعادل با ویتامین ها

با مصرف ویتامین ها، طب سنتی و داروهای خاص می توان ایمنی هومورال را به طور موثری بازیابی کرد. هر وسیله ای برای بازگرداندن سیستم ایمنی توسط ایمونولوژیست در دوز دقیق طبق دستورالعمل تجویز می شود. مصرف ویتامین ها و مواد معدنی به ویژه در فصل بهار مفید است. نوشیدنی های میوه توت، عسل، گل رز وحشی، آلوئه ورا می توانند ایمنی را بازیابی کنند.

مصرف مواد دارویی و ویتامین ها برای افزایش هر نوع مصونیت زمانی که عامل اصلی کاهش آن شناسایی و از بین نرود نتیجه ای نخواهد داشت. داروهای دارویی توسط پزشک تجویز می شود. خوددرمانی ممنوع است.

مکانیسم ایمنی هومورال

اجرای ایمنی هومورال بر اساس مکانیسم تأثیر موادی است که باکتری های بیماری زا را از طریق خون از بین می برند. چنین عناصری به گروه هایی تقسیم می شوند - خاص (Engerix کمک می کند) و غیر اختصاصی. سلول های ایمنی ذاتی به عنوان شرایط غیر اختصاصی طبقه بندی می شوند که میکروارگانیسم ها را سرکوب می کنند.

گروه شامل:

• سرم؛
• اسرار غدد که از تشکیل باکتری ها جلوگیری می کنند.
• آنزیم لیزوزیم عامل آنتی باکتریال ماده شیمیایی را از بین می برد. روابط در ساختار دیواره ارگانیسم های بیماری زا؛
• موسین وارد غدد بزاقی می شود. اینها کربوهیدرات ها و پروتئین ها هستند که گلیکوپروتئین نامیده می شوند. ترکیب غیرمعمول گلیکوپروتئین های مخاطی اصلی را قادر می سازد از لایه های سلولی در برابر اثرات مواد سمی محافظت کنند.
• پروپردین - یک پروتئین سرم خون از گروه گلوبولین، مسئول انعقاد خون است.
• سیتوکین ها مولکول های کوچک سیگنال پپتیدی (کنترل) هستند. آنها سیگنال هایی را بین این سلول ها منتقل می کنند. چند گروه وجود دارد که اصلی ترین آنها اینترفرون ها در نظر گرفته می شود.
• اینترفرون ها (گلیکوپروتئین های خودزا) مواد پروتئینی هستند که دارای خواص حفاظتی عمومی هستند. اگر یک فرآیند التهابی شروع شود، سیگنال می دهند. علاوه بر این توانایی، عوامل بیماری زا را سرکوب می کنند. تعدادی از انواع گلیکوپروتئین های خودزا وجود دارد. آلفا و بتا از عفونت ویروسی به وجود می آیند و گاما به دلیل سلول های ایمنی ایجاد می شود.

شایان ذکر است که مفهوم سیستم مکمل - مجتمع های پروتئینی که عملکرد خنثی کننده باکتری ها را انجام می دهند. سیستم مکمل شامل حداکثر بیست پروتئین با شماره توالی خاص خود است (C1، C2، C3 و دیگران).

ایمونولوژی

پاسخ خاص یک عامل واحد است. مثلاً در کودکی کودکی آبله داشت. به عنوان یک بزرگسال، او دیگر از این بیماری رنج نخواهد برد، زیرا ایمنی قبلا ایجاد شده است. این همچنین در مورد تمام آن واکسن هایی که به یک فرد در سنین پایین داده شده است، صدق می کند.

فرم غیر اختصاصی شامل حفاظت چند منظوره، ذاتی، از جمله پاسخ بدن به عفونت وارد شده به بدن است.

پاسخ ایمنی هومورال - سنتز آنتی بادی ها توسط سلول های B در پاسخ به ظاهر ارگانیسم های بیماری زا در بدن انسان. با پیشرفت پاسخ ایمنی هومورال از مرحله تشخیص آنتی ژن به تولید فشرده تر آنتی بادی ها، 2 عمل اصلی انجام می شود:

• انتقال سنتز آنتی بادی از یک گونه به گونه دیگر.
• افزایش قدرت اتصال مناطق فعال آنتی بادی ها با گروه های واکنش دهنده آنتی ژن.

محل تشکیل فولیکول هایی با غشای اضافی یا مکان های غلظت لنفوسیت های B در بافت لنفوئیدی در نظر گرفته می شود. در حاشیه فولیکول، تشخیص آنتی ژن رخ می دهد. گروهی از لنفوسیت‌های T وارد فرآیند می‌شوند و به تولید آنتی‌بادی‌ها کمک می‌کنند. لنفوسیت های B به شدت شروع به تقسیم می کنند.

تعویض ژن های ایمونوگلوبولین انجام می شود، تعداد جهش های احتمالی افزایش می یابد. در سطح لنفوسیت‌ها، انواع مختلفی از ایمونوگلوبولین‌های کلاس G ایجاد می‌شوند. کلون‌های سلول B در مکان‌های تولید مثل بر اساس درجه بالایی از تمایل به گیرنده‌هایشان انتخاب می‌شوند. سلول‌های با درجه میل ترکیبی افزایش یافته به موارد زیر متمایز می‌شوند:

• سلول های پلاسما؛
• سلول هایی که اطلاعات مربوط به آنتی ژن های فعال قبلی را ذخیره می کنند.

مشارکت آنتی بادی های تشکیل شده به 3 شکل بیان می شود:

1. واکنش خنثی سازی میکروارگانیسم ها؛
2. افزایش فعالیت فاگوسیتیک؛
3. فعال سازی مجموعه ای از پروتئین های پیچیده

عوامل ایجاد کننده بیماری ها در جریان وجود در ارگانیسم میزبان وارد محیط خارج سلولی می شوند. حضور در مایعات بدن طولانی است (اگر در مورد باکتری های بیماری زا خارج سلولی صحبت کنیم) یا زمانی که بدن تحت تأثیر میکروارگانیسم های داخل سلولی قرار می گیرد، کمتر است.

در طول فعالیت طبیعی ایمنی، عوامل عفونی، مواد سمی موجود در خارج از سلول های میزبان، در معرض چنین ایمونوگلوبولین هایی قرار می گیرند:

• مولکول موثر مولکول کوچکی است که غلظت آن فعالیت یک مولکول پروتئین را تنظیم می کند.
• لنفوسیت های B قادر به تولید آنتی بادی به دو شکل هستند - متصل به غشاء و ترشح (محلول).

چرا ایمنی کاهش می یابد

کاهش عملکرد سیستم ایمنی دارای پیش نیازهای خاصی است که نشان دهنده مشکلات سلامتی است. آنها نسبتاً به چند گروه تقسیم می شوند:

سبک زندگی اشتباه:

• تغذیه نامناسب؛
• یک وضعیت دردناک که زمانی رخ می دهد که مصرف کافی ویتامین ها در بدن در مقایسه با مصرف آنها وجود ندارد.
• وضعیتی که با سطوح پایین هموگلوبین یا گلبول های قرمز خون در خون مشخص می شود.
• بیش از حد یا عدم فعالیت بدنی؛
• اختلالات خواب؛
• نوشیدن الکل، سیگار کشیدن؛
• اکولوژی بد؛
• مسمومیت بدن با گازهای گلخانه ای

ایمنی را می توان به دلیل بیماری ها کاهش داد:

• آسیب شناسی سیستم گردش خون؛
• اسهال به دلیل اختلال در جذب (نقض عملکرد گوارشی-حمل و نقل روده کوچک)؛
• کاهش سریع و شدید عملکرد کلیه و کبد؛
• خود مسمومیت بدن توسط ترکیبات نیتروژنی مانند اوره، اسید اوریک، کراتینین و اندیکان؛
• عفونت HIV؛
• نقص ایمنی مادرزادی و اکتسابی؛
• بیماری های انکولوژیک؛
• درمان طولانی مدت آنتی بیوتیک؛
• شیمی درمانی؛
• کرم ها

نیازی به خوددرمانی نیست، زیرا افزایش ایمنی کار آسانی نیست. در نتیجه نظارت پزشکی لازم است.

مطالعه جامع ایمنی هومورال

ایمونوگرام فهرستی از ویژگی هایی است که بر اساس نتایج آزمایش خون رمزگشایی می شوند. بنابراین، می توانید در مورد عملکرد سیستم ایمنی بدن یاد بگیرید. با این حال، با این روش نمی توان عامل بیماری را دانست. یافتن اینکه آیا مصونیت در برابر یک بیماری خاص وجود دارد نیز کارساز نخواهد بود.

سیستم ایمنی مکانیسم پیچیده ای دارد. بنابراین، ویژگی ها نه تنها با تعداد، بلکه با مطابقت و پویایی آنها ارزیابی می شوند. به عنوان یک قاعده، ویژگی های زیر در ایمونوگرام نشان داده شده است:

• تعداد لنفوسیت ها؛
• لنفوسیت های T (آنتی ژن را می شناسند و به لنفوسیت های B گزارش می دهند).
• T-helpers (که عملکرد اصلی آنها تقویت پاسخ ایمنی تطبیقی ​​است).
• کشنده های طبیعی (لنفوسیت های دانه ای بزرگ که بخشی از ایمنی ذاتی هستند)؛
• لنفوسیت های B (با دریافت اطلاعات، آنتی بادی ترشح می کنند).
• سطح ایمونوگلوبولین هایی که میکروارگانیسم های بیماری زا را از بین می برند.
• نشانگر مرگ سلولی

عناصر بیگانه که توسط آنتی بادی ها دستگیر شده اند، که باید به زودی حل شوند. هنگامی که آنها تعداد بسیار زیادی را جمع می کنند، این یک معیار برای بیماری های خود ایمنی است. یعنی بدن سلول های خود را نمی شناسد، آنتی بادی هایی برای حمله تشکیل می دهد (افزایش قند خون، آسیب به غلاف میلین رشته های عصبی مغز و نخاع، بیماری التهابی بافت همبند مفاصل).

در پایان قرن نوزدهم، برای چندین سال بین دو دانشمند بزرگ، ایلیا مکنیکوف و پل ارلیش، بر سر ساختار سیستم ایمنی اختلاف نظر جدی وجود داشت. Mechnikov استدلال کرد که مبارزه بدن در سطح سلولی انجام می شود، و Erlich - که همه چیز در مورد خواص محافظتی پلاسمای خون است. دانشمندان با دفاع از مواضع خود، دو جزء دفاع داخلی بدن - ایمنی سلولی و هومورال را کشف کردند که برای آنها جایزه نوبل اعطا شد.

ایمنی هومورال یکی از مکانیسم‌های اجرای خواص محافظتی بدن در یک محیط مایع است. بر خلاف هومورال از فضاهای خارج سلولی محافظت می کند.

تقسیم به ایمنی سلولی و هومورال بسیار مشروط است، زیرا یک سیستم به هم پیوسته است.

نحوه عملکرد ایمنی هومورال

ایمنی هومورال از طریق مواد مختلفی عمل می کند که می تواند تولید مثل میکروب ها را سرکوب کند.

این مواد که فاکتورهای ایمنی هومورال نامیده می شوند به دو دسته کلی عوامل اختصاصی و غیر اختصاصی تقسیم می شوند.

عوامل غیر اختصاصی ایمنی هومورال

عوامل غیراختصاصی موادی هستند که تخصص مشخصی ندارند، اما به طور کلی بر روی میکروب ها تأثیر افسرده کننده ای دارند.

این شامل:

• عصاره از بافت های بدن؛
• سرم خون و پروتئین های در حال گردش در آن (اینترفرون ها مقاومت سلول ها را در برابر عملکرد ویروس ها افزایش می دهند، پروتئین واکنش دهنده C باعث واکنش های ایمنی می شود، اجسام خارجی را برای تخریب بعدی آنها علامت گذاری می کند، پروتئین های سیستم مکمل تحت تأثیر شرکت کنندگان در واکنش ایمنی فعال می شوند. )
• ترشحات غدد ممکن است رشد میکروبی را مهار کند.
• لیزوزیم آنزیمی با خواص ضد باکتریایی است که دیواره میکروارگانیسم ها را حل می کند.

عوامل خاص ایمنی هومورال

عوامل خاص آنتی بادی ها یا به عبارت دیگر ایمونوگلوبولین ها هستند. آنها توسط لنفوسیت های B تولید می شوند.

لنفوسیت ها گلبول های سفید خون هستند. لنفوسیت های B در پستانداران بالغ، از جمله انسان، در مغز استخوان قرمز، در طحال، غدد لنفاوی، لکه های پیر تشکیل می شوند.

آنها به آنتی ژن ها - مواد خارجی که در این حالت وارد خون یا سایر مایعات بدن شده اند که بدن ما خطرناک تلقی می کند، واکنش نشان می دهند، آنها را مسدود می کنند و فاگوسیت ها، سلول های قاتل، آنها را جذب می کنند. آنتی بادی ها برای آنتی ژن های خاص تخصصی هستند.

آنتی بادی ها به روش های مختلفی در بدن تولید می شوند. بخش اول از مادر به کودک در رحم منتقل می شود، این میراث تکامل نوع بشر و مبارزه آن برای بقا است. قسمت دوم پس از تولد از طریق شیر مادر منتقل می شود، اینها برخی از آنتی بادی هایی هستند که مادر در طول زندگی خود موفق به جمع آوری آنها شده است.

با گذشت زمان، بدن شروع به تولید آنتی بادی به خودی خود از سلول های بنیادی یا پس از واکسیناسیون می کند. آنتی بادی ها را می توان با تزریق به فرد بیمار به دست آورد. در صورت نیاز فوری به این کار متوسل می شود، زیرا تولید آنتی بادی مدتی طول می کشد.

علاوه بر این، در طول بیماری، تشکیل آنتی بادی ها در زمان ناهموار است. دو فاز وجود دارد:

• مرحله القایی (نهفته) - در روز اول، آنتی بادی ها در مقادیر کم آزاد می شوند.
• فاز تولیدی - 10-15 روز با اوج در روز 4، افزایش موج مانندی در سنتز آنها با کاهش تدریجی وجود دارد.

بدن دارای حافظه ایمنی است. برخی از آنتی ژن ها برای زندگی به یاد می آیند، برخی دیگر - برای مدتی. با ظهور مجدد یک آنتی ژن آشنا، آنتی بادی ها در دو روز اول به مقدار زیاد ظاهر می شوند و فرد یا اصلاً بیمار نمی شود یا سریعتر و راحت تر از بار اول دچار بیماری می شود.

بر روی پدیده حافظه ایمنی است که سیستم واکسیناسیون مجدد با فواصل زمانی مشخص بین واکسیناسیون ساخته می شود.

ایمنی هومورال وسیله ای است که بدن از طریق آن با تولید آنتی بادی هایی که مواد خارجی را در جریان خون هدف قرار می دهد که به طور بالقوه مضر تلقی می شوند، از خود در برابر عفونت محافظت می کند.
این بخشی از ایمنی تطبیقی ​​است که در پاسخ به یک تهدید خاص فعال می شود، در مقابل مصونیت ذاتی که دائماً فعال است اما کمتر مؤثر است.
بخش دیگری از سیستم تطبیقی، ایمنی سلولی یا با واسطه سلولی است که در آن سلول‌ها سموم ترشح می‌کنند تا مهاجمان را نابود کنند یا مستقیماً بدون دخالت آنتی‌بادی‌ها حمله کنند. با هم، ایمنی هومورال و سلولی برای محافظت از بدن در برابر انواع تهدیدهایی که می توانند آن را به خطر بیندازند، طراحی شده اند.

مکانیسم های کار

این شکل از ایمنی در گلبول‌های سفید تخصصی معروف به سلول‌های B که توسط مغز استخوان تولید می‌شوند، شروع می‌شود. آن‌ها آنتی‌ژن‌ها را که مولکول‌های خاصی مانند پروتئین‌های خاص روی سطح ویروس یا باکتری هستند، تشخیص می‌دهند.
سلول های B مختلفی برای پاسخ به یک آنتی ژن خاص طراحی شده اند.
سلول B تکثیر می‌شود و تعداد زیادی از افراد ایجاد می‌کنند که آنتی‌بادی‌هایی را آزاد می‌کنند که برای اتصال به آنتی ژن موجود در ارگانیسم آلوده طراحی شده‌اند. آن‌ها اساساً به کارخانه‌های کوچک آنتی‌بادی در خون تبدیل می‌شوند که در اطراف شناورند تا بیشترین تعداد مهاجم را به دام بیندازند.
هنگامی که این آنتی بادی ها مشخص شدند، مهاجمان توسط سایر سلول های ایمنی از بین می روند.
هنگامی که مهاجم حذف شود، بسیاری از سلول های B ساخته شده برای مبارزه با آن تهدید خاص می میرند، اما برخی در مغز استخوان باقی می مانند و به عنوان "خاطره" آن حمله عمل می کنند.
انسان ها با مجموعه ای از پاسخ های ایمنی ذاتی به دنیا می آیند که برای تشخیص انواع سلول ها و ارگانیسم ها طراحی شده اند، اما ایمنی هومورال از طریق قرار گرفتن در معرض ویروس ها و باکتری ها به دست می آید. با گذشت زمان، بدن "خاطرات" بیشتری از حملات قبلی توسط میکروارگانیسم های مضر جمع می کند.

محافظت طولانی مدت از بدن در برابر اثرات مضر

ایمنی هومورال می تواند ایمنی طولانی مدت را برای بسیاری از عوامل عفونی ایجاد کند. هنگامی که بدن توسط عاملی مانند ویروسی که قبلاً با آن مواجه نشده است مورد حمله قرار می گیرد، باید از ابتدا شروع شود و معمولاً چندین روز طول می کشد تا یک پاسخ ایمنی مؤثر ایجاد شود. در این مدت، ویروس می تواند بدون کنترل تکثیر شود و باعث عفونت شود که می تواند علائم ناخوشایند و احتمالاً خطرناکی ایجاد کند. تنها زمانی که بدن مقدار زیادی آنتی بادی مناسب تولید کرده باشد می تواند با عفونت مبارزه کند.
با این حال، اگر دوباره با این ویروس مواجه شود، به لطف حفظ سلول های B ایجاد شده در پاسخ به حمله قبلی، معمولاً بسیار بهتر آماده می شود و می تواند بلافاصله برای از بین بردن مهاجم تلاش کند.
پیوند.
به افراد می توان انواع مرده یا غیرفعال یک ویروس یا باکتری خطرناک را تزریق کرد که ایمنی هومورال را بدون ایجاد تهدیدی برای بدن تحریک می کند.
اگر در آینده آن فرد در معرض این عامل قرار گیرد، باید یک پاسخ ایمنی فوری برای از بین بردن آن ایجاد شود تا بتواند آسیب جدی ایجاد کند.
واکسیناسیون برای برخی از انواع عفونت موثرتر است. متأسفانه برخی از ویروس‌ها به سرعت جهش می‌یابند و باعث ایجاد تغییراتی در ترکیبات روی سطح خود می‌شوند که سیستم ایمنی هومورال برای شناسایی آنها استفاده می‌کند. به همین دلیل است که باید دائماً واکسن های جدید تولید شود. افرادی که علیه ویروس جهش سریع واکسینه شده اند ممکن است در برابر سویه جدیدی که سال آینده ظاهر می شود مصون باشند زیرا مواد شیمیایی روی سطح آن تغییر کرده اند و توسط سلول های B بدن به عنوان آنتی ژن شناخته نمی شوند.

FGOU VPO آکادمی دولتی دامپزشکی و بیوتکنولوژی مسکو به نام V.I. K.I. اسکرابین"

با موضوع: "ایمنی طنز"

انجام:

مسکو 2004

مقدمه

آنتی ژن ها

آنتی بادی ها، ساختار و عملکرد ایمونوگلوبولین ها

سیستم اجزای مکمل

مسیر فعال سازی جایگزین

مسیر فعال سازی کلاسیک

سیتوکینها

اینترلوکین ها

اینترفرون ها

عوامل نکروز تومور

عوامل محرک کلنی

سایر مواد فعال بیولوژیکی

پروتئین های فاز حاد

• آنتی بادی های طبیعی (طبیعی).

باکتریولیزین ها

مهار کننده های فعالیت آنزیمی باکتری ها و ویروس ها

پروپردین

سایر مواد ...

پاسخ ایمنی هومورال

فهرست ادبیات استفاده شده

مقدمه

به اجزای ایمنی هومورال شامل طیف گسترده‌ای از مولکول‌های فعال از نظر ایمنی، از ساده تا بسیار پیچیده، که توسط سلول‌های دارای ایمنی و سایر سلول‌ها تولید می‌شوند و در محافظت از بدن در برابر خارجی یا معیوب آن نقش دارند:

ایمونوگلوبولین ها،

سیتوکینها،

سیستم مکمل،

پروتئین های فاز حاد

مهارکننده های آنزیمی که فعالیت آنزیمی باکتری ها را مهار می کنند،

مهار کننده های ویروس،

مواد متعدد با وزن مولکولی کم که واسطه واکنش های ایمنی هستند (هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها و غیره).

همچنین اشباع بافت ها با اکسیژن، PH محیط، وجود Ca 2 + و Mg 2 + و سایر یون ها، عناصر کمیاب، ویتامین ها و غیره برای محافظت مؤثر از بدن از اهمیت بالایی برخوردار است.

همه این عوامل به طور متقابل با یکدیگر و با عوامل سلولی سیستم ایمنی عمل می کنند. به لطف این، جهت دقیق فرآیندهای ایمنی حفظ می شود و در نهایت، ثبات ژنتیکی محیط داخلی بدن حفظ می شود.

آنتی ژن ها

ولی آنتی ژن یک ماده ژنتیکی بیگانه (پروتئین، پلی ساکارید، لیپوپلی ساکارید، نوکلئوپروتئین) است که وقتی وارد بدن می شود یا در بدن تشکیل می شود، می تواند یک پاسخ ایمنی خاص ایجاد کند و با آنتی بادی ها و سلول های تشخیص دهنده آنتی ژن تعامل داشته باشد.

یک آنتی ژن حاوی چندین اپی توپ مجزا یا تکراری است. اپی توپ (تعیین کننده آنتی ژن) بخشی متمایز از یک مولکول آنتی ژن است که ویژگی آنتی بادی ها و لنفوسیت های T موثر را در یک پاسخ ایمنی تعیین می کند. اپی توپ مکمل محل فعال یک آنتی بادی یا گیرنده سلول T است.

خواص آنتی ژنی با وزن مولکولی مرتبط است که باید حداقل ده ها هزار باشد. هاپتن یک آنتی ژن ناقص به شکل یک گروه شیمیایی کوچک است. خود هاپتن باعث تشکیل آنتی بادی نمی شود، اما می تواند با آنتی بادی ها تعامل داشته باشد. هنگامی که یک هاپتن با یک پروتئین مولکولی بزرگ یا پلی ساکارید ترکیب می شود، این ترکیب پیچیده خواص یک آنتی ژن کامل را به دست می آورد. این ماده پیچیده جدید آنتی ژن کونژوگه نامیده می شود.

آنتی بادی ها، ساختار و عملکرد ایمونوگلوبولین ها

ولی
آنتی بادی ها ایمونوگلوبولین هایی هستند که توسط لنفوسیت های B (سلول های پلاسما) تولید می شوند. مونومرهای ایمونوگلوبولین از دو زنجیره پلی پپتیدی سنگین (زنجیره H) و دو زنجیره پلی پپتیدی سبک (زنجیره L) تشکیل شده اند که توسط یک پیوند دی سولفیدی به هم متصل شده اند. این زنجیره ها دارای مناطق ثابت (C) و متغیر (V) هستند. پاپاین مولکول های ایمونوگلوبولین را به دو قطعه متصل به آنتی ژن یکسان تقسیم می کند - Fab (اتصال آنتی ژن قطعه) و Fc (قطعه قابل متبلور شدن). مرکز فعال آنتی‌بادی‌ها، محل اتصال آنتی‌ژن قطعه Fab ایمونوگلوبولین است که توسط نواحی متغیر زنجیره‌های H و L تشکیل شده است. اپی توپ های آنتی ژن را متصل می کند. مرکز فعال دارای مکان های مکمل خاص برای اپی توپ های آنتی ژنی خاص است. قطعه Fc می تواند به مکمل متصل شود، با غشای سلولی تعامل داشته باشد و در انتقال IgG از جفت نقش دارد.

دامنه های آنتی بادی ساختارهای فشرده ای هستند که توسط یک پیوند دی سولفید به هم متصل می شوند. بنابراین، در IgG، موارد زیر وجود دارد: V - زنجیره های سبک (V L) و سنگین (VH) از آنتی بادی، واقع در قسمت N ترمینال قطعه Fab. C-دامنه های مناطق ثابت زنجیره های سبک (C L). حوزه های C نواحی ثابت زنجیره سنگین (CH1، CH2، CH3). محل اتصال مکمل در دامنه C H 2 قرار دارد.

آنتی بادی های مونوکلونال همگن و بسیار اختصاصی هستند. آنها توسط هیبریدوم تولید می شوند - جمعیتی از سلول های هیبریدی که از ادغام یک سلول تشکیل دهنده آنتی بادی با ویژگی خاص با یک سلول میلوم "جاودانه" به دست می آیند.

آنتی بادی ها دارای خواص زیر هستند:

میل (میل) - میل آنتی بادی ها به آنتی ژن ها.

Avidity قدرت پیوند آنتی بادی-آنتی ژن و مقدار آنتی ژن متصل شده توسط آنتی بادی است.

مولکول های آنتی بادی بسیار متنوع هستند، عمدتاً با نواحی متغیر واقع در نواحی انتهایی N زنجیره سبک و سنگین مولکول ایمونوگلوبولین مرتبط هستند. بقیه بخش ها نسبتاً بدون تغییر هستند. این امر امکان جداسازی نواحی متغیر و ثابت زنجیره های سنگین و سبک را در مولکول ایمونوگلوبولین فراهم می کند. بخش های مجزا از نواحی متغیر (به اصطلاح نواحی هایپرمتغیر) متنوع هستند. بسته به ساختار نواحی ثابت و متغیر، ایمونوگلوبولین ها را می توان به ایزوتیپ، آلوتیپ و ایدیوتیپ تقسیم کرد.

ایزوتیپ آنتی بادی ها (کلاس، زیر کلاس ایمونوگلوبولین ها - IgM، IgG1، IgG2، IgG3، IgG4، IgA1، IgA2، IgD، IgE) توسط حوزه های C زنجیره های سنگین تعیین می شود. ایزوتیپ ها تنوع ایمونوگلوبولین ها را در سطح گونه منعکس می کنند. هنگامی که حیوانات یک گونه با سرم خون افراد یک گونه دیگر ایمن می شوند، آنتی بادی هایی تشکیل می شود که ویژگی های ایزوتیپ مولکول ایمونوگلوبولین را تشخیص می دهد. هر دسته از ایمونوگلوبولین ها دارای ویژگی ایزوتیپ خاص خود هستند که در برابر آن می توان آنتی بادی های خاصی را به دست آورد، به عنوان مثال، آنتی بادی های خرگوش علیه IgG موش.

دسترسی آلوتیپ هابه دلیل تنوع ژنتیکی در یک گونه و نگرانی از ویژگی های ساختاری مناطق ثابت مولکول های ایمونوگلوبولین در افراد یا خانواده ها. این تنوع همان ماهیت تفاوت افراد بر اساس گروه های خونی سیستم ABO است.

idiotype آنتی بادی توسط سایت های اتصال آنتی ژن قطعات Fab آنتی بادی ها، یعنی خواص آنتی ژنیکی مناطق متغیر (مناطق V) تعیین می شود. یک idiotype از مجموعه ای از idiotopes - عوامل آنتی ژنیک تعیین کننده V-مناطق یک آنتی بادی تشکیل شده است. ایدیوتایپ ها مناطقی از بخش متغیر یک مولکول ایمونوگلوبولین هستند که خود تعیین کننده آنتی ژن هستند. آنتی‌بادی‌های به‌دست‌آمده در برابر چنین عوامل تعیین‌کننده آنتی‌ژنی (آنتی بادی‌های ضد ایدیوتیپی) قادرند بین آنتی‌بادی‌هایی با ویژگی‌های متفاوت تمایز قائل شوند. سرم های ضد ایدیوتیپ می توانند ناحیه متغیر یکسانی را در زنجیره های سنگین مختلف و در سلول های مختلف تشخیص دهند.

با توجه به نوع زنجیره سنگین، 5 کلاس ایمونوگلوبولین ها متمایز می شوند: IgG، IgM، IgA، IgD، IgE. آنتی بادی های متعلق به کلاس های مختلف از نظر نیمه عمر، توزیع در بدن، توانایی تثبیت مکمل و اتصال به گیرنده های Fc ​​سطحی سلول های دارای ایمنی بدن از جنبه های مختلف با یکدیگر متفاوت هستند. از آنجایی که تمام کلاس های ایمونوگلوبولین ها دارای زنجیره های سنگین و سبک یکسان و همچنین دامنه های متغیر زنجیره سنگین و سبک هستند، تفاوت های فوق باید به دلیل مناطق ثابت زنجیره های سنگین باشد.

IgG - کلاس اصلی ایمونوگلوبولین های موجود در سرم خون (80٪ از کل ایمونوگلوبولین ها) و مایعات بافتی. ساختار مونومری دارد. در طی پاسخ ایمنی ثانویه به مقدار زیاد تولید می شود. آنتی بادی های این دسته می توانند سیستم کمپلمان را فعال کرده و به گیرنده های نوتروفیل ها و ماکروفاژها متصل شوند. IgG ایمونوگلوبولین اپسونیزاسیون اصلی در فاگوسیتوز است. از آنجایی که IgG قادر به عبور از سد جفتی است، نقش مهمی در محافظت در برابر عفونت ها در هفته های اول زندگی دارد. ایمنی نوزادان نیز به دلیل نفوذ IgG به خون از طریق مخاط روده پس از ورود آغوز حاوی مقادیر زیادی از این ایمونوگلوبولین افزایش می یابد. محتوای IgG در خون به تحریک آنتی ژنی بستگی دارد: سطح آن در حیواناتی که در شرایط استریل نگهداری می شوند بسیار پایین است. هنگامی که حیوان در شرایط عادی قرار می گیرد به سرعت بالا می رود.

IgM حدود 6 درصد از ایمونوگلوبولین های سرم را تشکیل می دهد. این مولکول توسط مجموعه ای از پنج زیر واحد مونومر متصل (پنتامر) تشکیل شده است. سنتز IgM قبل از تولد شروع می شود. اینها اولین آنتی بادی هایی هستند که با ایجاد لنفوسیت های B تولید می شوند. علاوه بر این، آنها اولین کسانی هستند که به صورت مونومر متصل به غشاء روی سطح لنفوسیت های B ظاهر می شوند. اعتقاد بر این است که IgM در فیلوژنز پاسخ ایمنی مهره داران زودتر از IgG ظاهر می شود. آنتی بادی های این دسته در مراحل اولیه پاسخ ایمنی اولیه در خون آزاد می شوند. اتصال آنتی ژن به IgM باعث چسبیدن جزء Clq کمپلمان و فعال شدن آن می شود که منجر به مرگ میکروارگانیسم ها می شود. آنتی بادی های این دسته نقش اصلی را در حذف میکروارگانیسم ها از جریان خون دارند. اگر سطح بالایی از IgM در خون نوزادان یافت شود، معمولاً نشان دهنده عفونت داخل رحمی جنین است. در پستانداران، پرندگان و خزندگان، IgM یک پنتامر، در دوزیستان هگزامر و در بیشتر ماهیان استخوانی تترامر است. در عین حال، تفاوت معنی‌داری در ترکیب اسید آمینه نواحی ثابت زنجیره‌های سبک و سنگین IgM در کلاس‌های مختلف مهره‌داران وجود نداشت.

IgA به دو صورت وجود دارد: در سرم خون و در اسرار غدد برون ریز. IgA سرم تقریباً 13 درصد از کل محتوای ایمونوگلوبولین ها در خون است. اشکال دایمر (غالب)، و همچنین سه و تترامر ارائه شده است. IgA در خون توانایی اتصال و فعال سازی کمپلمان را دارد. منشی IgA (slgA) کلاس اصلی آنتی بادی ها در ترشحات غدد برون ریز و در سطح غشاهای مخاطی است. این توسط دو زیر واحد مونومر مرتبط با یک گلیکوپروتئین خاص - جزء ترشحی نشان داده می شود. دومی توسط سلول های اپیتلیوم غدد تولید می شود و اتصال و انتقال IgA به ترشحات غدد برون ریز را تضمین می کند. IgA ترشحی از اتصال (چسبندگی) میکروارگانیسم ها به سطح غشاهای مخاطی و کلونیزاسیون آن توسط آنها جلوگیری می کند. slgA همچنین ممکن است نقش اپسونین را بازی کند. سطوح بالای IgA ترشحی در شیر مادر از غشاهای مخاطی دستگاه گوارش نوزاد در برابر عفونت های روده ای محافظت می کند. هنگام مقایسه اسرار مختلف، مشخص شد که حداکثر سطح slgA در اشک و بیشترین غلظت جزء ترشحی در غدد اشکی یافت شد.

IgD کمتر از 1٪ از کل محتوای ایمونوگلوبولین در سرم خون است. آنتی بادی های این دسته دارای ساختار مونومری هستند. آنها حاوی مقدار زیادی کربوهیدرات (9-18٪) هستند. این ایمونوگلوبولین با حساسیت بسیار بالا به پروتئولیز و نیمه عمر کوتاه پلاسما (حدود 2.8 روز) مشخص می شود. مورد دوم ممکن است به دلیل طول زیاد ناحیه لولای مولکول باشد. تقریبا تمام IgD همراه با IgM روی سطح لنفوسیت های خون قرار دارد. اعتقاد بر این است که این گیرنده های آنتی ژن می توانند با یکدیگر تعامل داشته و فعال شدن و سرکوب لنفوسیت ها را کنترل کنند. مشخص شده است که حساسیت IgD به پروتئولیز پس از اتصال به آنتی ژن افزایش می یابد.

سلول های پلاسما ترشح کننده IgD در لوزه ها یافت شده است. آنها به ندرت در طحال، غدد لنفاوی و بافت های لنفاوی روده یافت می شوند. ایمونوگلوبولین های این کلاس بخش اصلی غشاء روی سطح لنفوسیت های B جدا شده از خون بیماران مبتلا به لوسمی هستند. بر اساس این مشاهدات، فرض شد که مولکول های IgD گیرنده های روی لنفوسیت ها هستند و ممکن است در القای تحمل ایمنی نقش داشته باشند.

IgE به مقدار کمی در خون وجود دارد و تنها 0.002٪ از کل ایمونوگلوبولین های سرم خون را تشکیل می دهد. مانند IgG و IgD ساختار مونومری دارد. این عمدتا توسط سلول های پلاسما در غشاهای مخاطی دستگاه گوارش و دستگاه تنفسی تولید می شود. محتوای کربوهیدرات در مولکول IgE 12٪ است. هنگامی که به صورت زیر جلدی تزریق می شود، این ایمونوگلوبولین برای مدت طولانی در پوست باقی می ماند و به ماست سل ها متصل می شود. برهمکنش بعدی آنتی ژن با چنین ماست سل حساسی منجر به دگرانولاسیون آن با آزاد شدن آمین های وازواکتیو می شود. عملکرد فیزیولوژیکی اصلی IgE ظاهراً محافظت از غشاهای مخاطی بدن با فعال شدن موضعی فاکتورهای پلاسمای خون و سلول های مؤثر به دلیل القای یک واکنش التهابی حاد است. میکروب های بیماری زا که می توانند خط دفاعی تشکیل شده توسط IgA را بشکنند، به IgE خاصی روی سطح ماست سل ها متصل می شوند، در نتیجه ماست سل ها سیگنالی برای آزادسازی آمین های وازواکتیو و عوامل کموتاکتیک دریافت می کنند و این به نوبه خود باعث می شود. هجوم IgG در گردش، کمپلمان، نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها. ممکن است تولید محلی IgE به محافظت در برابر کرم‌ها کمک کند، زیرا این ایمونوگلوبولین اثر سیتوتوکسیک ائوزینوفیل‌ها و ماکروفاژها را تحریک می‌کند.

سیستم مکمل

کمپلمان مجموعه پیچیده ای از پروتئین ها و گلیکوپروتئین ها (حدود 20) است که مانند پروتئین های دخیل در فرآیندهای انعقاد خون، فیبرینولیز، سیستم های آبشاری محافظت موثر بدن از سلول های خارجی را تشکیل می دهند. این سیستم با واکنش سریع و چند برابر افزایش یافته به سیگنال آنتی ژنی اولیه به دلیل یک فرآیند آبشاری مشخص می شود. محصول یک واکنش به عنوان یک کاتالیزور برای واکنش بعدی عمل می کند. اولین داده ها در مورد وجود سیستم مکمل در پایان قرن نوزدهم به دست آمد. هنگام مطالعه مکانیسم های محافظت از بدن در برابر نفوذ باکتری ها به آن و تخریب سلول های خارجی وارد شده به خون. این مطالعات نشان داده است که بدن به نفوذ میکروارگانیسم‌ها و سلول‌های خارجی با تشکیل آنتی‌بادی‌هایی که قادر به چسباندن این سلول‌ها بدون مرگ آنها هستند، پاسخ می‌دهد. افزودن سرم تازه به این مخلوط باعث مرگ (سیتولیز) افراد ایمن شده شد. این مشاهدات انگیزه ای برای تحقیقات فشرده با هدف روشن کردن مکانیسم های لیز سلول های خارجی بود.

تعدادی از اجزای سیستم مکمل با نماد "C" و تعدادی که با گاهشماری کشف آنها مطابقت دارد نشان داده می شوند. دو راه برای فعال کردن کامپوننت وجود دارد:

بدون آنتی بادی - جایگزین

با مشارکت آنتی بادی ها - کلاسیک

روشی جایگزین برای فعال کردن کامپیوترعنصر

اولین مسیر فعال سازی کمپلمان که توسط سلول های خارجی ایجاد می شود، از نظر فیلوژنتیکی قدیمی ترین است. نقش کلیدی در فعال سازی مکمل در این روش توسط C3 ایفا می کند که یک گلیکوپروتئین متشکل از دو زنجیره پلی پپتیدی است. در شرایط عادی، پیوند داخلی تیو اتر در C3 به آرامی در نتیجه تعامل با آب و مقادیر کمی از آنزیم های پروتئولیتیک در پلاسمای خون فعال می شود و منجر به تشکیل C3b و C3a (قطعات C3) می شود. در حضور یون‌های Mg 2+، C3b می‌تواند با یکی دیگر از اجزای سیستم مکمل، فاکتور B، کمپلکسی تشکیل دهد. سپس آخرین فاکتور توسط یکی از آنزیم های پلاسمای خون - فاکتور D - شکافته می شود. کمپلکس C3bBb حاصل یک C3-convertase است - آنزیمی که C3 را به C3a و C3b می شکافد.

برخی از میکروارگانیسم ها می توانند C3Bb کانورتاز را با تشکیل مقدار زیادی از محصولات برش C3 با اتصال آنزیم به نواحی کربوهیدراتی غشای سطحی خود فعال کنند و در نتیجه از آن در برابر اثر فاکتور H محافظت کنند. سپس پروتئین دیگری پروپردینبا کانورتاز تعامل می کند و پایداری اتصال آن را افزایش می دهد. هنگامی که C3 توسط کانورتاز شکافته شد، پیوند تیو اتر داخلی آن فعال می شود و مشتق فعال C3b به صورت کووالانسی به غشای میکروارگانیسم متصل می شود. یک مرکز فعال C3bBb به تعداد زیادی مولکول C3b اجازه می دهد تا به میکروارگانیسم متصل شوند. همچنین مکانیسمی وجود دارد که این فرآیند را در شرایط عادی مهار می‌کند: در حضور فاکتورهای I و H، C3b به C3bI تبدیل می‌شود، که دومی تحت تأثیر آنزیم‌های پروتئولیتیک به پپتیدهای غیرفعال نهایی C3c و C3d تبدیل می‌شود. جزء فعال بعدی، C5، در تعامل با C3b متصل به غشاء، به بستری برای C3bBb تبدیل می شود و برای تشکیل یک پپتید کوتاه C5a، با قطعه C5b که روی غشاء ثابت می ماند، شکافته می شود. سپس C5b به طور متوالی C6، C7 و C8 را اضافه می کند تا کمپلکسی را تشکیل دهد که جهت گیری مولکول های آخرین جزء C9 را بر روی غشاء تسهیل می کند. این منجر به استقرار مولکول های C9، نفوذ آنها به لایه bilipid و پلیمریزاسیون به یک "مجموعه حمله غشایی" (MAC) به شکل حلقه می شود. کمپلکس C5b-C7 که در غشا فرو رفته است به C8 اجازه می دهد تا مستقیماً با غشاء تماس پیدا کند، ساختارهای منظم آن را به هم ریخته و در نهایت منجر به تشکیل کانال های گذرنده مارپیچ شود. کانال گذرنده در حال ظهور کاملاً در برابر الکترولیت ها و آب نفوذپذیر است. به دلیل فشار اسمزی کلوئیدی بالا در داخل سلول، یون های Na + و آب وارد آن می شود که منجر به لیز یک سلول یا میکروارگانیسم خارجی می شود.

مکمل علاوه بر توانایی لیز سلولی با اطلاعات خارجی، عملکردهای مهم دیگری نیز دارد:

الف) به دلیل وجود گیرنده های C3b و C33 روی سطح سلول های فاگوسیتی، چسبندگی میکروارگانیسم ها تسهیل می شود.

ب) پپتیدهای کوچک C3a و C5a ("آنافیلاتوکسین") که در طول فعال سازی کمپلمان تشکیل می شوند:

تحریک کموتاکسی نوتروفیل ها به محل تجمع اجسام فاگوسیتوز،

فعال کردن مکانیسم های وابسته به اکسیژن فاگوسیتوز و سمیت سلولی،

باعث آزاد شدن واسطه های التهابی از ماست سل ها و بازوفیل ها می شود،

باعث گسترش مویرگ های خون و افزایش نفوذپذیری آنها می شود.

ج) پروتئینازهایی که در طول فعال سازی کمپلمان ظاهر می شوند، علیرغم ویژگی سوبسترای خود، می توانند سایر سیستم های آنزیمی خون را فعال کنند: سیستم انعقادی و سیستم تشکیل کینین.

د) اجزای مکمل، در تعامل با مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی نامحلول، میزان تجمع آنها را کاهش می دهد.

مسیر فعال سازی مکمل کلاسیک

مسیر کلاسیک زمانی آغاز می شود که یک آنتی بادی متصل به یک میکروب یا سلول دیگر حامل اطلاعات خارجی، اولین جزء آبشار Clq را متصل کرده و فعال می کند. این مولکول در رابطه با اتصال آنتی بادی چند ظرفیتی است. این شامل یک میله کلاژن مانند مرکزی است که به شش زنجیره پپتیدی منشعب می شود که هر کدام به یک زیر واحد متصل به آنتی بادی ختم می شود. طبق میکروسکوپ الکترونی، کل مولکول شبیه لاله است. شش گلبرگ آن توسط نواحی کروی C ترمینال زنجیره های پلی پپتیدی تشکیل شده است، مناطق کلاژن مانند در هر زیر واحد به یک ساختار سه مارپیچ پیچ خورده است. آنها با هم ساختار ساقه مانندی را به دلیل ارتباط در ناحیه N ترمینال توسط پیوندهای دی سولفید تشکیل می دهند. نواحی کروی مسئول برهمکنش با آنتی بادی ها هستند و ناحیه کلاژن مانند مسئول اتصال به دو زیرواحد C1 دیگر است. برای ترکیب سه زیر واحد در یک کمپلکس واحد، یون های Ca2+ مورد نیاز است. این مجموعه فعال می شود، خواص پروتئولیتیک را به دست می آورد و در تشکیل مکان های اتصال برای سایر اجزای آبشار شرکت می کند. این فرآیند با تشکیل MAC به پایان می رسد.

آنتی بادی های اختصاصی آنتی ژن می توانند توانایی مکانیسم های ایمنی طبیعی را برای شروع پاسخ های التهابی حاد تکمیل و تقویت کنند. بخش کوچکتری از مکمل در بدن از طریق یک مسیر جایگزین فعال می شود که می تواند در آن انجام شود عدم وجود آنتی بادیاین مسیر غیر اختصاصی فعال سازی کمپلمان در تخریب سلول های پیر یا آسیب دیده بدن توسط فاگوسیت ها، زمانی که حمله با جذب غیر اختصاصی ایمونوگلوبولین ها و مکمل روی غشای سلولی آسیب دیده آغاز می شود، مهم است. با این حال، مسیر کلاسیک فعال سازی کمپلمان در پستانداران رایج است.

سیتوکینها

سیتوکین‌ها پروتئین‌هایی هستند که عمدتاً از سلول‌های فعال شده سیستم ایمنی بدن تشکیل می‌شوند که تعاملات بین سلولی را فراهم می‌کنند. سیتوکین ها شامل اینترفرون ها (IFN)، اینترلوکین ها (IL)، کموکاین ها، فاکتورهای نکروز تومور (TNF)، عوامل محرک کلنی (CSF)، فاکتورهای رشد هستند. سیتوکین ها بر اساس اصل رله عمل می کنند: اثر یک سیتوکین بر روی یک سلول باعث تشکیل سایر سیتوکین ها توسط آن می شود (آبشار سیتوکین).

مکانیسم های زیر عمل سیتوکین ها متمایز می شوند:

مکانیسم درون ریز - عمل سیتوکین ها در داخل سلول تولید کننده. اتصال سیتوکین ها به گیرنده های داخل سلولی خاص.

مکانیسم اتوکرین عمل یک سیتوکین ترشح شده بر روی خود سلول ترشح کننده است. به عنوان مثال، IL-1، -6، -18، TNFα فاکتورهای فعال کننده اتوکرین برای مونوسیت ها/ماکروفاژها هستند.

مکانیسم پاراکرین - عمل سیتوکین ها بر روی سلول ها و بافت های مجاور. به عنوان مثال، IL-1، -6، -12، -18، TNFα تولید شده توسط ماکروفاژها، T-Helpers (Th0) را فعال می کند و آنتی ژن و MHC ماکروفاژ را تشخیص می دهد (طرح تنظیم اتوکرین-پاراکرین پاسخ ایمنی).

مکانیسم غدد درون ریز عمل سیتوکین ها در فاصله ای از سلول های تولید کننده است. به عنوان مثال، IL-1، -6 و TNFα، علاوه بر اثرات خودکار و پاراکرین، می توانند یک اثر تنظیم کننده ایمنی دور، یک اثر تب زا، القای تولید پروتئین های فاز حاد توسط سلول های کبدی، علائم مسمومیت و آسیب چند عضوی در بدن داشته باشند. شرایط سمی-عفونی

اینترلوکین ها

در حال حاضر، ساختار و عملکرد 16 اینترلوکین جدا، مطالعه شده است، شماره سریال آنها به ترتیب دریافت است:

اینترلوکین-1.توسط ماکروفاژها و همچنین سلول های AGP تولید می شود. با فعال کردن T-Helpers، پاسخ ایمنی را تحریک می کند، نقش کلیدی در ایجاد التهاب بازی می کند، میلوپوئیز را تحریک می کند و مراحل اولیه اریتروپوئیز (بعداً سرکوب می کند، آنتاگونیست اریتروپویتین است)، واسطه تعامل بین سیستم ایمنی است. و سیستم های عصبی مهارکننده های سنتز IL-1 پروستاگلاندین E2، گلوکوکورتیکوئیدها هستند.

اینترلوکین-2. T-helper های فعال شده تولید کنید. این یک عامل رشد و تمایز برای لنفوسیت های T و سلول های NK است. در اجرای مقاومت ضد تومور شرکت می کند. مهارکننده ها گلوکوکورتیکوئیدها هستند.

اینترلوکین-3.آنها کمک کننده های T فعال مانند Th1 و Th2، و همچنین لنفوسیت های B، سلول های استرومایی مغز استخوان، آستروسیت های مغز، کراتینوسیت ها را تولید می کنند. فاکتور رشد ماست سل های غشاهای مخاطی و افزایش ترشح هیستامین، تنظیم کننده مراحل اولیه خون سازی، تشکیل سلول های NK را تحت استرس سرکوب می کند.

اینترلوکین-4.تکثیر لنفوسیت های B فعال شده توسط آنتی بادی های IgM را تحریک می کند. این توسط کمک کننده های T از نوع Th2 تولید می شود، که بر روی آن اثر تمایز تحریک کننده دارد، بر رشد سلول های خونساز، ماکروفاژها، سلول های NK، بازوفیل ها تأثیر می گذارد. توسعه واکنش های آلرژیک را ترویج می کند، دارای اثرات ضد التهابی و ضد توموری است.

اینترلوکین-6.توسط لنفوسیت ها، مونوسیت ها/ماکروفاژها، فیبروبلاست ها، سلول های کبدی، کراتینوسیت ها، سلول های مزانگلیال، اندوتولیال و خونساز تولید می شود. با توجه به طیف عمل بیولوژیکی، نزدیک به IL-1 و TNFα است، در ایجاد واکنش های التهابی، ایمنی شرکت می کند و به عنوان یک فاکتور رشد برای سلول های پلاسما عمل می کند.

اینترلوکین-7. توسط سلول های استرومایی مغز استخوان و تیموس (فیبروبلاست ها، سلول های اندوتلیال)، ماکروفاژها تولید می شود. این لنفوپویتین اصلی است. بقای سلول های pre-T را تقویت می کند، باعث تولید مثل وابسته به آنتی ژن لنفوسیت های T در خارج از تیموس می شود. حذف ژن IL-7 در حیوانات منجر به تخریب تیموس، ایجاد لنفوپنی کامل و نقص ایمنی شدید می شود.

اینترلوکین-8. آنها ماکروفاژها، فیبروبلاست ها، هپاتوسیت ها، لنفوسیت های T را تشکیل می دهند. هدف اصلی IL-8 نوتروفیل ها هستند که بر روی آنها به عنوان یک جذب کننده شیمیایی عمل می کند.

اینترلوکین-9.تولید شده توسط T-helper نوع Th2. از تکثیر T-helper های فعال شده پشتیبانی می کند، بر گلبول های قرمز، فعالیت ماست سل ها تأثیر می گذارد.

اینترلوکین-10.این توسط T-helper نوع Th2، T-cytotoxic و مونوسیت ها تولید می شود. سنتز سیتوکین ها توسط سلول های T از نوع Th1 را سرکوب می کند، فعالیت ماکروفاژها و تولید سیتوکین های التهابی آنها را کاهش می دهد.

اینترلوکین-11.توسط فیبروبلاست ها تشکیل می شود. باعث تکثیر پیش سازهای خونساز اولیه می شود، سلول های بنیادی را برای درک عملکرد IL-3 آماده می کند، پاسخ ایمنی و ایجاد التهاب را تحریک می کند، باعث تمایز نوتروفیل ها، تولید پروتئین های فاز حاد می شود.

مسئول ایمنی و عملکرد طبیعی اندام ها و سیستم ها و محافظت از آنها در برابر عوامل خطرناک است.

عکس 1. ایمنی مسئول توانایی بدن برای مقاومت در برابر تهدیدات است. منبع: فلیکر (دانیل اسکراگز).

ایمنی هومورال چیست؟

در پاسخ ایمنی هومورال، مولکول هایی که در خون هستند نقش دارند که مهمترین نقش را در عملکرد آن لنفوسیت های B دارند. در این با ایمنی سلولی متفاوت است که کار آن به لنفوسیت های T بستگی دارد.

توجه داشته باشید! هدف ایمنی هومورال از بین بردن پاتوژن هایی است که در خون و فضای خارج سلولی هستند.

لنفوسیت های B- اینها سلول های سیستم ایمنی هستند که توسط کبد جنین در رحم و پس از تولد - در مغز استخوان قرمز موجود در استخوان های لوله ای تولید می شوند.

در سطح هر لنفوسیت B یک گیرنده شناسایی آنتی ژن وجود دارد. آنتی ژن ها هر ماده ای هستند که بدن آنها را به طور بالقوه مضر می داند. به ویژه، آنها بخشی از ویروس ها و باکتری های بیماری زا هستند. پس از قرار گرفتن در معرض آنتی ژن لنفوسیت های B می توانند به سلول های پلاسما تبدیل شوند که قادر به تولید ایمونوگلوبولین هستند.

ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها، Ig) ترکیبات پروتئینی هستند که از تولید مثل میکروارگانیسم های بیماری زا جلوگیری می کنند و سمومی را که آزاد می کنند خنثی می کنند.

5 دسته ایمونوگلوبولین وجود دارد:

آنها در ترکیب، ساختار و عملکرد متفاوت هستند.

ایمنی هومورال چگونه کار می کند؟

لنفوسیت های B از سلول های بنیادی در مغز استخوان تشکیل می شوند. پس از بلوغ وارد جریان خون می شوند. در سطح آنها قرار دارند که می توانند از لنفوسیت ها جدا شده و مستقل از آنها در خون گردش کنند.

هنگامی که یک آنتی ژن وارد بدن می شود، ایمونوگلوبولین M به آن متصل شده و آن را غیرفعال می کند. آنتی بادی ها طرح فعال سازی مکمل (مجموعه ای از پروتئین های پیچیده در خون، آنزیم های پروتئینی که در برابر عوامل خارجی محافظت می کنند) را شروع می کنند، که منجر به تخریب پاتوژن می شود.

پس از این اتفاق، لنفوسیت های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند. آنها شروع به تولید ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف می کنند که برای مبارزه با آنتی ژن های مشابه طراحی شده اند.

آنتی بادی ها به پاتوژن ها متصل می شوند و از آسیب رساندن به بافت های بدن جلوگیری می کنند.

پاسخ ایمنی هومورال

پاسخ ایمنی که شامل فعال شدن لنفوسیت های B و تولید ایمونوگلوبولین ها توسط آنها است، پاسخ ایمنی هومورال نامیده می شود.

توجه داشته باشید! تشکیل آنتی بادی های خاص طراحی شده برای مبارزه با آنتی ژن های خاص، هدف اصلی پاسخ ایمنی است. پس از ورود به خون، ایمونوگلوبولین ها محافظت قابل اعتمادی را در برابر مواد بیماری زا و میکروارگانیسم ها ایجاد می کنند.

دو مرحله از پاسخ ایمنی هومورال وجود دارد:

• القایی - در این مرحله، تشخیص آنتی ژن رخ می دهد.
• مولد - در این مرحله، لنفوسیت های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند و آنتی بادی ترشح می کنند، سپس پاسخ های ایمنی تا توقف کامل کند می شوند.

در مرحله تولیدی پاسخ ایمنی هومورال، سلول های حافظه تشکیل می شوند که در صورت مواجهه دوم با آنتی ژن فعال می شوند.

عکس 2. آنتی بادی های تولید شده در خون قادر به مقاومت در برابر میکرو فلور بیماری زا هستند. منبع: فلیکر (NavySoul).

در این حالت، یک پاسخ ایمنی ثانویه رخ می دهد. به همان روش اولیه توسعه می یابد، اما بسیار سریعتر پیش می رود.

ایمنی سلولی

هنگامی که این نوع ایمنی کار می کند، سلول های سیستم ایمنی فعال می شوند.. اصلی ترین آنها تی کیلرها، کشنده های طبیعی و ماکروفاژها هستند.

• تی کیلرهاسلول هایی هستند که با ویروس ها، باکتری های داخل سلولی و سلول های سرطانی مبارزه می کنند. آنها نوعی لنفوسیت هستند. کشنده های طبیعی نوع دیگری از لنفوسیت ها هستند. آنها مسئول مبارزه با ویروس ها و سلول های سرطانی هستند.
• ماکروفاژها- اینها سلول های سیستم ایمنی هستند که قادر به جذب و هضم باکتری ها، بقایای سلول های مرده و سایر ذرات بیماری زا هستند. این فرآیند فاگوسیتوز نامیده می شود و سلول هایی که قادر به انجام آن هستند فاگوسیت نامیده می شوند. ماکروفاژها یکی از انواع فاگوسیت ها هستند.
• سیتوکینها- اینها مولکول های پروتئینی هستند که انتقال اطلاعات از یک سلول ایمنی به سلول دیگر را فراهم می کنند. بنابراین، فعالیت های آنها هماهنگ است. این مولکول ها همچنین مسئول هماهنگی کار سیستم ایمنی با فعالیت سیستم عصبی و غدد درون ریز هستند. علاوه بر این، سیتوکین ها می توانند به طور مستقل ویروس ها را سرکوب کنند.

توجه داشته باشید! ایمنی سلولی مسئول تخریب باکتری های داخل سلولی، قارچ های بیماری زا، سلول ها و بافت های خارجی و سلول های سرطانی است. با پاتوژن هایی که برای پاسخ ایمنی هومورال غیرقابل دسترس هستند مبارزه می کند.

ایمنی سلولی چگونه کار می کند؟

بین ایمنی سلولی غیراختصاصی و اختصاصی تمایز قائل شوید.

اولین مورد شامل جذب، جذب و هضم پاتوژن ها توسط فاگوسیت ها است. آنها به تدریج عامل خارجی را در بر می گیرند و سپس با کمک آنزیم های خاص آن را از بین می برند.

کشنده های تی، کشنده های طبیعی و سایر لنفوسیت ها مسئول ایمنی سلولی خاص هستند.

T-helpers اولین کسانی هستند که وارد عمل می شوند و باعث ایجاد پاسخ ایمنی می شوند. کشنده های T در جریان پاسخ ایمنی با سلول های آلوده به ویروس ها و باکتری های داخل سلولی و همچنین سلول های سرطانی تعامل کرده و آنها را از بین می برند.

کشنده های طبیعی، به نوبه خود، با سلول هایی که برای عمل کشنده های T غیر قابل دسترس هستند، مبارزه می کنند.

پس از نابودی پاتوژن ها، سرکوبگرهای T وارد عمل می شوند و پاسخ ایمنی را سرکوب می کنند.