نارسایی ترمینال کبد نارسایی کبد: درمان و علائم

نارسایی کبد مجموعه ای از علائم بالینی ناشی از نقض توانایی ها و عملکردهای جبرانی یک اندام است که در نتیجه کبد نمی تواند هموستاز را در بدن حفظ کند و فراهم کند. تبادل معمولیمواد دلایل زیادی برای ایجاد نارسایی کبد وجود دارد، اما صرف نظر از آنها، همیشه همان تغییرات در سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) رخ می دهد. هپاتوسیت ها به کمبود اکسیژن بسیار حساس هستند، بنابراین، تحت شرایط خاص، نارسایی کبد می تواند بسیار سریع ایجاد شود و کشنده باشد.

علل نارسایی کبد

هپاتیت مزمن و سیروز دیر یا زود منجر به نارسایی کبد می شود.

• بیماری های کبدی (هپاتیت حاد و مزمن، سیروز و اکینوکوکوز و غیره)؛
• بیماری های مرتبط با انسداد مجاری صفراوی، منجر به فشار خون کبدیو ایجاد تغییرات دیستروفیک در سلول های کبدی.
• بیماری های خارج کبدی (سیستم های قلبی عروقی و غدد درون ریز، عفونی و بیماری های خود ایمنیو غیره.)؛
• مسمومیت دارویی، قارچ های سمی، مواد شیمیایی;
• اثرات شدید بر بدن انسان (سوختگی گسترده، جراحات، ضربه و شوک سپتیک، از دست دادن شدید خون و انتقال خون و سایر شرایط مشابه).

علائم نارسایی کبد

در تصویر بالینی بیماری، چندین سندرم اصلی مشخص می شود.

سندرم کلستاز

این سندرم در نتیجه نقض خروج صفرا از طریق مجاری صفراوی به دلیل انسداد آنها، اغلب توسط سنگ یا تومور رخ می دهد. در نتیجه، یکی از برجسته ترین تظاهرات بیماری رخ می دهد - زردی. شدت این علامت بستگی به میزان انسداد مجاری صفراوی دارد. پوست، صلبیه و غشاهای مخاطی ممکن است ایجاد شود سایه های مختلف، از زرد کم رنگ تا نارنجی و مایل به سبز. با یک دوره طولانی از روند پاتولوژیک، زردی ممکن است نباشد.

سندرم سیتولیز

این سندرم زمانی ایجاد می شود که سلول های کبدی آسیب ببینند و در نتیجه سلول های کبدی نمی توانند عملکرد خود را انجام دهند یا می میرند. در نتیجه خون وارد می شود تعداد زیادی ازمواد سمی که کبد قرار بود آنها را خنثی کند. دقیقا سندرم سیتولیتیکو باعث علائم اصلی بیماری می شود.

اگر مرگ سلول های کبدی رخ دهد، بیمار شروع به نگرانی در مورد تب، ضعف، از دست دادن و انحراف اشتها، حالت تهوع و گاهی استفراغ می کند. اندازه کبد ممکن است افزایش یابد. بیماران متوجه می شوند که مدفوع سبک می شود یا کاملاً تغییر رنگ می دهد. سیستم قلبی عروقی رنج می برد، تاکی کاردی ظاهر می شود، فشار شریانیممکن است افزایش یابد.

با یک دوره طولانی مزمن بیماری، علائم نارسایی کبد به آرامی افزایش می یابد و اغلب با علائم بیماری زمینه ای پوشانده می شود. نشانه هایی از اختلالات متابولیک وجود دارد، اختلالات غدد درون ریز(بی نظمی قاعدگی در زنان، ژنیکوماستی در مردان). با پیشرفت بیشتر فرآیند، سیستم عصبی آسیب می بیند. بیماران بی‌حال، بی‌حال، خواب‌آلود هستند، اما گاهی اوقات می‌توان واکنش مخالف را مشاهده کرد که به صورت افزایش تحریک‌پذیری، لرزش اندام‌ها و تشنج بیان می‌شود. نقض در کار کبد مستلزم نقض عملکرد کلیه است، در نتیجه مواد مضری که به طور معمول در ادرار دفع می شوند در بدن تجمع می یابند، که به افزایش علائم مسمومیت کمک می کند. در نتیجه اختلال در سنتز پروتئین، کم خونی می تواند ایجاد شود.

سندرم فشار خون پورتال

این سندرم با پیشرفت طولانی روند رخ می دهد و عملاً قابل اصلاح نیست. AT سیستم وریدیفشار در کبد افزایش می یابد و در نتیجه ادم و آسیت (تجمع مایع در حفره شکم) ایجاد می شود. همچنین در ناحیه شکم بیمار سرریز شبکه های وریدی سطحی وجود دارد که به این علامت «سر چتر دریایی» می گویند. همچنین وریدهای واریسی مری ایجاد می شود که می تواند باعث خونریزی از آنها شود. رگهای عنکبوتی روی سینه و شانه های بیمار ظاهر می شوند، اریتم (قرمزی) کف دست توجه را به خود جلب می کند.

در دوره حادعلائم نارسایی کبد خیلی سریع افزایش می یابد که می تواند منجر به مرگ بیمار شود. در حین روند مزمنچندین مرحله وجود دارد:

1. مرحله جبران شده (اولیه) نارسایی کبد با تمام علائمی که در بالا توضیح داده شد مشخص می شود که می تواند به درجات مختلفی بیان شود. این مرحله از بیماری می تواند سال ها طول بکشد.
2. مرحله جبران نشده (تلفظ) با افزایش علائم مرحله اول مشخص می شود. علائم بیماری افزایش می یابد، بیماران ممکن است رفتار نامناسب، پرخاشگرانه، بی نظمی، گفتار نامفهوم، کند شدن، لرزش (لرزش) اندام ها ظاهر شود.
3. مرحله پایانی (دیستروفیک) با بی حوصلگی مشخص می شود، بیمار به سختی می تواند بیدار شود، در حالی که بی تفاوتی با هیجان جایگزین می شود. گاهی اوقات بیماران کاملاً بدون تماس هستند، اما واکنش به درد حفظ می شود.
4. آخرین مرحله نارسایی کبد، کمای کبدی است. بیماران در حالت ناخودآگاه هستند، هیچ واکنشی به محرک های درد نشان نمی دهد، تشنج، رفلکس های پاتولوژیک ظاهر می شود.

درمان نارسایی کبد

برای بیمار مبتلا به نارسایی کبدی تعدادی دارو (ضد باکتری، محافظ کبد، ویتامین ها، ملین ها و غیره) تجویز می شود. بعید است که بتوانند از شر این بیماری خلاص شوند، اما مطمئناً کیفیت زندگی انسان را بهبود می بخشند.

درمان برای این بیماری جدی- خیلی روند دشوارکه بستگی به مرحله و شکل نارسایی کبد دارد.

1. بیماران برای بیماری زمینه ای که منجر به ایجاد نارسایی کبدی شده است به درمان نیاز دارند.
2. اکیداً به بیماران توصیه می شود که از رژیم غذایی با پروتئین محدود 40 تا 60 گرم در روز پیروی کنند. نمک سفرهتا 5 گرم در روز. در صورت لزوم، بیماران به تغذیه لوله‌ای منتقل می‌شوند؛ امولسیون‌های چربی می‌توانند برای افزایش محتوای کالری رژیم غذایی استفاده شوند.
3. درمان ضد باکتری بلافاصله پس از پذیرش بیمار در بیمارستان شروع می شود، تا زمانی که نتایج تجزیه و تحلیل حساسیت میکرو فلور به آنتی بیوتیک ها به دست آید، از داروهای طیف گسترده (اغلب از گروه سفالوسپورین ها) استفاده می شود.
4. داروهای هیپوآمونیمیک (اورنیتین، هپا-مرز) به کاهش سطح آمونیاک در بدن کمک می کنند.
5. ملین های مبتنی بر لاکتولوز (Duphalac، Normase) همچنین به کاهش جذب آمونیاک در روده ها و همچنین سرکوب فلور روده تولید کننده آن کمک می کنند. با یبوست، به بیماران تنقیه با سولفات منیزیم نیز داده می شود.
6. بیماران ممکن است نیاز به درمان هورمونی و انفوزیون داشته باشند. در صورت خونریزی، ویتامین K (Vikasol) تجویز می شود، در صورت خونریزی طولانی یا شدید، پلاسمای اهدا کننده به صورت داخل وریدی تزریق می شود.
7. ویتامین درمانی و جبران کمبود عناصر ریز ویتامین های گروه B، اسیدهای اسکوربیک، فولیک، نیکوتین، گلوتامیک، لیپوئیک معرفی شده اند. برای حفظ متابولیسم مواد معدنی، لازم است کلسیم، منیزیم و فسفر وارد شود.
8. هنگام پیوستن نارسایی کلیهبیماران ممکن است به همودیالیز نیاز داشته باشند تا آمونیاک و سایر مواد سمی از خون بیمار که معمولاً توسط کبد سم‌زدایی می‌شوند، از خون بیمار خارج شود. در مرحله 3-4 بیماری، همودیالیز ممکن است پیش آگهی بیماران را بهبود بخشد.
9. با آسیت شدید، پاراسنتز برای تخلیه مایع انباشته شده در حفره شکمی انجام می شود.

درمان نارسایی کبد فقط باید توسط یک متخصص واجد شرایط انجام شود. خوددرمانی و درمان با داروهای مردمی به ناچار منجر به عواقب فاجعه بار خواهد شد.

با کدام دکتر تماس بگیریم

نارسایی کبد توسط یک متخصص کبد یا متخصص گوارش درمان می شود. علاوه بر این، مشاوره با متخصص بیماری های عفونی (با هپاتیت ویروسی)، انکولوژیست (با سرطان کبد)، متخصص قلب (با سیروز قلبی کبد)، متخصص مغز و اعصاب (با ایجاد آنسفالوپاتی کبدی) تجویز می شود.

سندرم نارسایی کبد - یک مجموعه علائم است که با نقض یک یا چند عملکرد کبد به دلیل آسیب حاد یا مزمن به پارانشیم آن مشخص می شود. نارسایی حاد و مزمن کبد و 3 مرحله آن وجود دارد: مرحله اول - اولیه ( جبران شده)، مرحله II - تلفظ (غیر جبرانی) و مرحله III - پایانی (دیستروفیک). نارسایی کبدی در مرحله پایانی با کمای کبدی به پایان می رسد.

اتیولوژی، پاتوژنز. نارسایی حاد کبد می تواند در اشکال شدید هپاتیت ویروسی، مسمومیت های صنعتی (ترکیبات آرسنیک، فسفر و غیره)، گیاهی (قارچ های غیرخوراکی) و سایر سموم کبدی، برخی داروها (عصاره سرخس نر، تتراسایکلین و غیره)، انتقال خون رخ دهد. خون گروه های دیگر و در تعدادی از موارد دیگر. نارسایی مزمن کبد با پیشرفت بسیاری از افراد رخ می دهد بیماری های مزمنکبد (سیروز، تومورهای بدخیم و غیره).

منبع health.mail.ru

علائم
نشانه ها
دلایل
تشخیص
در کودکان
مراحل
روش های درمانی

علائم

ماهیت نارسایی کبد عمدتاً توسط دو فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود: سندرم کلستاز و نکروز بافت کبد.

در حالت اول به دلیل انسداد مجاری صفراوی و به تبع آن قطع دفع طبیعی صفرا، زردی ایجاد می شود. این مشخصه ترین و قابل مشاهده ترین تظاهرات بیماری کبدی است و می تواند حاد یا مزمن باشد. شدت زردی می تواند از رنگدانه های روشن تا ظاهری تقریبا نامحسوس متفاوت باشد.

در حالت دوم، اجرا کنید مقدار زیادفرآیندهای خطرناک نارسایی سلول های کبدی نه تنها به تب، بلکه به اختلالات مختلف سیستم قلبی عروقی (تغییر گردش خون، تاکی کاردی، فشار خون بالا و افت فشار خون) و کار دستگاه گوارش (مدفوع تغییر رنگ) منجر می شود.

علاوه بر این، نکروز حاد و مزمن کبد به طور جداگانه با بیماری ها و اختلالات خاص خود همراه است. نکروز حاد باعث اختلال عملکرد جزئی ریه (ادم ریوی) می شود که به دلیل ورود خون به آلوئول ها اتفاق می افتد. و همچنین اختلالات کلیه و سیستم عصبی (کسلی هوشیاری، حالت تهوع، بی حالی یا بیش از حد تحریک پذیری).

نکروز مزمن با فشار خون پورتال و آسیت (نشت مایع به داخل حفره شکمی) مشخص می شود. همچنین در بیماران مبتلا به این سندرم ها شبکه های وریدی و سیاهرگ های عنکبوتی سطحی و مشخص و کم خونی مشاهده می شود.

منبع vseopecheni.ru

نشانه ها

در تصویر بالینی نارسایی کبد، سندرم های نارسایی سلول های کبدی و انسفالوپاتی کبدی باید متمایز شوند.

نارسایی سلول های کبدی با افزایش یرقان، سندرم های هموراژیک، ادماتوز-آسیتی، سوء هاضمه، درد شکم، تب، کاهش اندازه کبد و کاهش وزن مشخص می شود. بوی کبد از دهان به دلیل آزاد شدن متیل مرکاپتان به دلیل نقض فرآیندهای دی متیلاسیون در کبد ظاهر می شود.

علائم آزمایشگاهی نارسایی سلول های کبدی کاهش تدریجی عملکرد پروتئین-سنتتیک کبد، افزایش غلظت بیلی روبین، فنل ها و آمونیاک در سرم خون است. کاهش فعالیت قبلی آمینوترانسفرازها در پویایی، کاهش کلسترول و کولین استراز وجود دارد.

انسفالوپاتی کبدی با یک اختلال روانی (بی ثباتی عاطفی، اضطراب، بی تفاوتی، حالت های هذیانی احتمالی همراه با بیقراری، پرخاشگری، اختلال در جهت گیری، خواب و غیره) و اختلالات عصبی عضلانی (اختلالات گفتاری، لرزش انگشتان دست، اختلال در نوشتن) مشخص می شود. ، افزایش رفلکس ها، آتاکسی).

منبع lekmed.ru

دلایل

علل نارسایی کبد ممکن است شرایط زیر باشد:

بیماری های کبدی (هپاتیت حاد و مزمن، سیروز پورتال و مژگانی، نئوپلاسم های بدخیم، اکینوکوک و دیگران)؛

انسداد مجاری صفراوی، منجر به افزایش فشار فشار خون صفراوی، که لنف و گردش خون در کبد را مختل می کند و منجر به ایجاد تغییرات دژنراتیو در سلول های کبدی (سلول های کبد) می شود.

بیماری های سایر اندام ها و سیستم ها - قلب، رگ های خونی، غدد درون ریز، بیماری های عفونی و خود ایمنی؛

مسمومیت با مواد سمی کبدی (داروها، قارچ های سمی، دی کلرواتان، جایگزین های الکل، آنتی بیوتیک ها، کلرپرومازین، سولفونامیدها).

اثرات شدید بر بدن (آسیب های گسترده، سوختگی، شوک تروماتیکاز دست دادن خون گسترده، انتقال خون گسترده، آلرژی، شوک سپتیک).

مطالعات بالینی و تجربی نشان می دهد که به هر دلیلی، تغییرات مورفولوژیکیبافت کبد همیشه یکسان است. از آنجایی که سلول های کبدی به کمبود اکسیژن بسیار حساس هستند، تغییرات پاتولوژیک بسیار سریع رخ می دهد.

منبع medicalj.ru

تشخیص

هنگام جمع آوری یک خاطره در بیماران مشکوک به نارسایی کبدی، آنها حقایق سوء مصرف الکل، هپاتیت ویروسی گذشته، بیماری های متابولیک موجود، بیماری های مزمن کبدی، تومورهای بدخیم، مصرف داروها

مطالعه یک آزمایش خون بالینی کم خونی، لکوسیتوز را نشان می دهد. با توجه به کواگولوگرام، علائم انعقاد مشخص می شود: کاهش PTI، ترومبوسیتوپنی. در بیماران مبتلا به نارسایی کبد، یک مطالعه پویا از نمونه های بیوشیمیایی ضروری است: ترانس آمینازها، آلکالین فسفاتاز، γ-گلوتامیل ترانس پپتیداز، بیلی روبین، آلبومین، سدیم، پتاسیم، کراتینین، تعادل اسید و باز.

هنگام تشخیص نارسایی کبد، داده های سونوگرافی اندام های شکمی در نظر گرفته می شود: با کمک اکووگرافی، اندازه کبد، وضعیت پارانشیم و عروق سیستم پورتال ارزیابی می شود. فرآیندهای توموردر حفره شکم.

برای تشخیص از هپاتوسنتی گرافی استفاده می شود ضایعات منتشرکبد (هپاتیت، سیروز، هپاتوز چرب)، تومورهای کبدی، میزان ترشح صفراوی تخمین زده می شود. در صورت لزوم، معاینه نارسایی کبد توسط MRI و MSCT حفره شکمی تکمیل می شود.

الکتروانسفالوگرافی راه اصلی برای تشخیص آنسفالوپاتی کبدی و پیش بینی نارسایی کبد است. با ایجاد کمای کبدی، EEG کاهش و کاهش دامنه امواج فعالیت ریتمیک را ثبت می کند.

داده های مورفولوژیکی بیوپسی کبد بسته به بیماری که منجر به نارسایی کبد شده است متفاوت است.

انسفالوپاتی کبدی از هماتوم ساب دورال، سکته مغزی، آبسه و تومورهای مغزی، آنسفالیت، مننژیت متمایز می شود.

منبع krasotaimedicina.ru

در کودکان

علیرغم اینکه این وضعیت در کودکان یک سال و نیم اول زندگی بسیار نادر است، در 50٪ موارد پایان می یابد. نتیجه کشنده. و نجات جان یک کودک تنها به اقدامات شایسته و به موقع والدین و پزشکان بستگی دارد.

در نوزادان زیر 15 روز، نارسایی کبد اغلب به دلیل عدم بلوغ تولید آنزیم های خاص ایجاد می شود.

علاوه بر این، در نوزادان، علت این وضعیت ممکن است هیپوکسی و افزایش میزان پروتئین در بدن باشد.

نارسایی کبد در کودکان باعث ایجاد بیماری های زیادی می شود. کودک ضعیف است، غیرفعال است، زیاد می خوابد، سرش درد می کند. هضم غذا مختل می شود: اسهال، نفخ، استفراغ. معده ام درد می کند، ضربان قلبم نامنظم است.

اگر کمک فوری به نوزاد ندهید، او به کما می رود.

درمان نوزاد مبتلا به نارسایی کبد فقط در بیمارستان انجام می شود. در آینده کودک پس از ترخیص از خانه باید رژیم غذایی خاصی را برای مدت طولانی دنبال کند و دوزهای بیشتری از ویتامین های B، A، C، K مصرف کند.

منبع tiensmed.ru

مراحل

3 مرحله نارسایی کبد را طبقه بندی کنید:

مرحله I - اولیه (جبران شده)،
مرحله دوم بیان شده (غیر جبرانی)،
مرحله III - ترمینال (دیستروفیک).

در مرحله 1، علائم بالینی وجود ندارد، اما ایمنی نسبت به الکل و سایر اثرات سمی کاهش می یابد.

مرحله دوم با علائم بالینی مشخص می شود: احساس ضعف، کاهش توانایی کار، اختلالات سوء هاضمه، ظهور زردی، دیاتز، آسیت و ادم. مطالعات آزمایشگاهی ناهنجاری های قابل توجهی را در بسیاری یا همه آزمایشات کبدی نشان می دهد.

در مرحله III، اختلالات متابولیک عمیق در بدن، پدیده های دیستروفیک نه تنها در کبد، بلکه در سایر اندام ها (CNS، کلیه ها و غیره) وجود دارد.

نارسایی کبدی در مرحله پایانی با کمای کبدی به پایان می رسد.

منبع curemed.ru

روش های درمانی

ماهیت درمان به علت و ویژگی های آن بستگی دارد تظاهرات بالینی. معمولا تجویز می شود:

رژیم غذایی سخت. مصرف پروتئین به دقت کنترل می شود: پروتئین بیش از حد می تواند باعث آسیب مغزی شود و کمبود آن می تواند منجر به کاهش وزن شود. مصرف سدیم باید کم باشد تا از تجمع مایع در شکم (آسیت) جلوگیری شود.

درمان علامتی

اصلاح آسیب شناسی سیستم انعقادی و اختلالات الکترولیتی.

روش جراحی برای درمان پیوند کبد است.

منبع zdorovieinfo.ru

liver-up.com

علل نارسایی کبد

هپاتیت مزمن و سیروز دیر یا زود منجر به نارسایی کبد می شود.

• بیماری های کبدی (هپاتیت حاد و مزمن، سیروز و تومورهای کبدی، اکینوکوکوز و غیره)؛
• بیماری های مرتبط با انسداد مجاری صفراوی، که منجر به فشار خون بالا کبدی و ایجاد تغییرات دژنراتیو در سلول های کبدی می شود.
• بیماری های خارج کبدی (سیستم های قلبی عروقی و غدد درون ریز، بیماری های عفونی و خود ایمنی و غیره)؛
• مسمومیت با داروها، قارچ های سمی، جایگزین های الکل، مواد شیمیایی؛
• اثرات شدید بر بدن انسان (سوختگی گسترده، جراحات، شوک تروماتیک و سپتیک، از دست دادن شدید خون و انتقال خون و سایر شرایط مشابه).

علائم نارسایی کبد

در تصویر بالینی بیماری، چندین سندرم اصلی مشخص می شود.

سندرم کلستاز

این سندرم در نتیجه نقض خروج صفرا از طریق مجاری صفراوی به دلیل انسداد آنها، اغلب توسط سنگ یا تومور رخ می دهد. در نتیجه، یکی از برجسته ترین تظاهرات بیماری رخ می دهد - زردی. شدت این علامت بستگی به میزان انسداد مجاری صفراوی دارد. پوست، صلبیه و غشاهای مخاطی ممکن است رنگ های مختلفی به خود بگیرند، از زرد کم رنگ تا نارنجی و سبز. با یک دوره طولانی از روند پاتولوژیک، زردی ممکن است نباشد.

سندرم سیتولیز

این سندرم زمانی ایجاد می شود که سلول های کبدی آسیب ببینند و در نتیجه سلول های کبدی نمی توانند عملکرد خود را انجام دهند یا می میرند. در نتیجه مقدار زیادی مواد سمی وارد جریان خون می شود که قرار بود کبد آنها را خنثی کند. این سندرم سیتولیتیک است که باعث علائم اصلی بیماری می شود.

اگر مرگ سلول های کبدی رخ دهد، بیمار شروع به نگرانی در مورد تب، ضعف، از دست دادن و انحراف اشتها، حالت تهوع و گاهی استفراغ می کند. اندازه کبد ممکن است افزایش یابد. بیماران متوجه می شوند که مدفوع سبک می شود یا کاملاً تغییر رنگ می دهد. سیستم قلبی عروقی رنج می برد، تاکی کاردی ظاهر می شود، فشار خون ممکن است افزایش یابد.

با یک دوره طولانی مزمن بیماری، علائم نارسایی کبد به آرامی افزایش می یابد و اغلب با علائم بیماری زمینه ای پوشانده می شود. علائم اختلالات متابولیک، اختلالات غدد درون ریز (بی نظمی قاعدگی در زنان، اختلال عملکرد جنسی، ژنیکوماستی در مردان) آشکار می شود. با پیشرفت بیشتر فرآیند، سیستم عصبی آسیب می بیند. بیماران بی‌حال، بی‌حال، خواب‌آلود هستند، اما گاهی اوقات می‌توان واکنش مخالف را مشاهده کرد که به صورت افزایش تحریک‌پذیری، لرزش اندام‌ها و تشنج بیان می‌شود. نقض در کار کبد مستلزم نقض عملکرد کلیه است، در نتیجه مواد مضری که به طور معمول در ادرار دفع می شوند در بدن تجمع می یابند، که به افزایش علائم مسمومیت کمک می کند. در نتیجه اختلال در سنتز پروتئین، کم خونی می تواند ایجاد شود.

سندرم فشار خون پورتال

این سندرم با پیشرفت طولانی روند رخ می دهد و عملاً قابل اصلاح نیست. در سیستم وریدی کبد، فشار افزایش می یابد و در نتیجه ادم و آسیت (تجمع مایع در حفره شکم) ایجاد می شود. همچنین در ناحیه شکم بیمار سرریز شبکه های وریدی سطحی وجود دارد که به این علامت «سر چتر دریایی» می گویند. همچنین وریدهای واریسی مری ایجاد می شود که می تواند باعث خونریزی از آنها شود. رگهای عنکبوتی روی سینه و شانه های بیمار ظاهر می شوند، اریتم (قرمزی) کف دست توجه را به خود جلب می کند.

در نارسایی حاد کبدی علائم خیلی سریع افزایش می یابد که می تواند منجر به مرگ بیمار شود. در طول فرآیند مزمن، چندین مرحله متمایز می شود:

1. مرحله جبران شده (اولیه) نارسایی کبد با تمام علائمی که در بالا توضیح داده شد مشخص می شود که می تواند به درجات مختلفی بیان شود. این مرحله از بیماری می تواند سال ها طول بکشد.
2. مرحله جبران نشده (تلفظ) با افزایش علائم مرحله اول مشخص می شود. علائم بیماری افزایش می یابد، بیماران ممکن است رفتار نامناسب، پرخاشگرانه، بی نظمی، گفتار نامفهوم، کند شدن، لرزش (لرزش) اندام ها ظاهر شود.
3. مرحله پایانی (دیستروفیک) با بی حوصلگی مشخص می شود، بیمار به سختی می تواند بیدار شود، در حالی که بی تفاوتی با هیجان جایگزین می شود. گاهی اوقات بیماران کاملاً بدون تماس هستند، اما واکنش به درد حفظ می شود.
4. آخرین مرحله نارسایی کبد، کمای کبدی است. بیماران در حالت ناخودآگاه هستند، هیچ واکنشی به محرک های درد نشان نمی دهد، تشنج، رفلکس های پاتولوژیک ظاهر می شود.

درمان نارسایی کبد

برای بیمار مبتلا به نارسایی کبدی تعدادی دارو (ضد باکتری، محافظ کبد، ویتامین ها، ملین ها و غیره) تجویز می شود. بعید است که بتوانند از شر این بیماری خلاص شوند، اما مطمئناً کیفیت زندگی انسان را بهبود می بخشند.

درمان این بیماری جدی یک فرآیند بسیار پیچیده است که به مرحله و شکل نارسایی کبد بستگی دارد.

1. بیماران برای بیماری زمینه ای که منجر به ایجاد نارسایی کبدی شده است به درمان نیاز دارند.
2. اکیداً به بیماران توصیه می شود که از رژیم غذایی با محدودیت پروتئین تا 60-40 گرم در روز و نمک خوراکی تا 5 گرم در روز پیروی کنند. در صورت لزوم، بیماران به تغذیه لوله‌ای منتقل می‌شوند؛ امولسیون‌های چربی می‌توانند برای افزایش محتوای کالری رژیم غذایی استفاده شوند.
3. درمان ضد باکتری بلافاصله پس از پذیرش بیمار در بیمارستان شروع می شود، تا زمانی که نتایج تجزیه و تحلیل حساسیت میکرو فلور به آنتی بیوتیک ها به دست آید، از داروهای طیف گسترده (اغلب از گروه سفالوسپورین ها) استفاده می شود.
4. داروهای هیپوآمونیمیک (اورنیتین، هپا-مرز) به کاهش سطح آمونیاک در بدن کمک می کنند.
5. ملین های مبتنی بر لاکتولوز (Duphalac، Normase) همچنین به کاهش جذب آمونیاک در روده ها و همچنین سرکوب فلور روده تولید کننده آن کمک می کنند. با یبوست، به بیماران تنقیه با سولفات منیزیم نیز داده می شود.
6. بیماران ممکن است نیاز به درمان هورمونی و انفوزیون داشته باشند. در صورت خونریزی، ویتامین K (Vikasol) تجویز می شود، در صورت خونریزی طولانی یا شدید، پلاسمای اهدا کننده به صورت داخل وریدی تزریق می شود.
7. ویتامین درمانی و جبران کمبود عناصر ریز ویتامین های گروه B، اسیدهای اسکوربیک، فولیک، نیکوتین، گلوتامیک، لیپوئیک معرفی شده اند. برای حفظ متابولیسم مواد معدنی، لازم است کلسیم، منیزیم و فسفر وارد شود.
8. هنگامی که نارسایی کلیه متصل می شود، بیماران ممکن است به همودیالیز نیاز داشته باشند تا آمونیاک و سایر مواد سمی را از خون بیمار که معمولاً توسط کبد سم زدایی می شوند، خارج کنند. در مرحله 3-4 بیماری، همودیالیز ممکن است پیش آگهی بیماران را بهبود بخشد.
9. با آسیت شدید، پاراسنتز برای تخلیه مایع انباشته شده در حفره شکمی انجام می شود.

درمان نارسایی کبد فقط باید توسط یک متخصص واجد شرایط انجام شود. خوددرمانی و درمان با داروهای مردمی به ناچار منجر به عواقب فاجعه بار خواهد شد.

myfamilydoctor.com

در مورد کبد

جگر بیشترین است بدن سنگینکه عملکردهای زیادی را انجام می دهد. بله او:

1. تقریباً تمام موادی را که وارد روده می شوند یا در سیستم گردش خون جذب می شوند، بررسی می کند.
2. اوره را از آمونیاک سمی سنتز می کند.
3. مواد تشکیل شده در فرآیند متابولیسم خود را خنثی می کند. بنابراین، بیلی روبین غیر مستقیم، که از هموگلوبین تشکیل می شود، برای مغز سم است. کبد آن را با اسید گلوکورونیک متصل می کند و با کاهش سمی شدن آن باید در صفرا دفع شود.
4. "انرژی" را برای "شدیدترین حالت" ذخیره می کند. این گلیکوژن است - گلوکز که با پیوندهای ویژه به هم متصل شده است.
5. پروتئین های مختلفی را تشکیل می دهد. آی تی:
   • آلبومین ها، که با جذب آب به داخل رگ ها، به آن اجازه می دهند به شکل مایع وجود داشته باشد. همچنین آلبومین ها با اتصال به بسیاری از مواد سمی (از جمله بیلی روبین، نمک های فلزات سنگین و سایر مواد) مضرات آنها را کاهش می دهند.
   • گلوبولین ها - پروتئین هایی که نظارت ایمنی را در بدن انجام می دهند ، آهن را حمل می کنند (گلوبین در هموگلوبین) ، فرآیند لخته شدن خون را انجام می دهند.
6. مسئول تخریب هورمون ها و آنزیم ها؛
7. حجم مشخصی از خون را رسوب می کند که در هنگام شوک یا از دست دادن خون وارد عروق می شود.
8. صفرا را سنتز می کند که در امولسیون کردن چربی ها از غذا نقش دارد.
9. برخی از ویتامین ها در آن رسوب می کنند، به عنوان مثال، A، D، B 12.
10. که در دوره قبل از تولدکبد قادر به تشکیل هموگلوبین است که بعد از تولد، مغز استخوان این کار را انجام می دهد.

اینها وظایف اصلی این بدن بود. در مجموع بیش از پانصد نفر از آنها وجود دارد. در همان زمان، در هر دقیقه تا 20 میلیون واکنش شیمیایی (سم زدایی، سنتز پروتئین ها، آنزیم ها و غیره) انجام می دهد.

کبد بهترین عضوی است که می تواند بهبود یابد. اگر 25 درصد یا بیشتر از سلول های زنده باقی بماند، پس از پایان قرار گرفتن در معرض آن عوامل سمیاو می تواند به طور کامل حجم خود را بازیابی کند. اما نه با تقسیم سلول ها، بلکه با افزایش حجم آنها. سرعت بازسازی به سن فرد (در کودکان - سریعتر)، ویژگی های فردی بدن او بستگی دارد. توانایی بهبود بیماری زمینه ای را تعیین می کند.

نارسایی کبد می تواند به دلایل زیادی رخ دهد. این مصرف آسپرین (مخصوصاً توسط کودکان) و ویروس ها و استفاده از قارچ ("رهبر" در این مورد یک وزغ کم رنگ است) و جایگزین الکل است. از این وضعیت است که در 80-100٪ موارد می میرند، زیرا اگر سلول های کبد بمیرند، کسی وجود ندارد که عملکرد آنها را انجام دهد.

اشکال نارسایی کبد

با توجه به سرعت توسعه مرگ سلول های کبدی، نارسایی کبد می تواند حاد و مزمن باشد. با توجه به مکانیسم توسعه آسیب شناسی، 3 شکل از شرایط زیر متمایز می شود:

نارسایی سلول های کبدی

زمانی اتفاق می‌افتد که سلول‌های یک اندام موادی را که برای آنها سمی هستند (سموم قارچ‌ها، ویروس‌های خاص، سموم ناشی از جایگزین‌های الکل) آلوده می‌کنند. این نوع نارسایی کبد می تواند حاد باشد، زمانی که سلول ها به طور گسترده می میرند، و مزمن، زمانی که مسمومیت به تدریج رخ می دهد، سلول ها به آرامی می میرند.

فرم پورتو-کاوال

در بیشتر موارد مزمن است. این نام نشان می دهد که فشار بالایی در ورید پورتال وجود دارد (در لاتین به آن "ورید رگ" می گویند. حمل خونبه کبد برای تمیز کردن برای اینکه کبد را پر از خون نکند، این ورید خون را از طریق رگ‌ها به داخل ورید اجوف تحتانی (که به آن ورید کاوا می‌گویند) می‌ریزد. این وریدها به طور طبیعی وجود دارند، در صورت نجات جان با ایجاد فشار خون شدید در ورید پورتال. اما اگر فشار بالا برای مدت طولانی در آنها حفظ شود، که برای آن طراحی نشده اند، شکاف هایی با اندازه های مختلف به طور دوره ای در آنها ایجاد می شود که منجر به خونریزی می شود: مری، رکتوم، خلف صفاقی.

از آنجایی که خون در اطراف کبد ریخته می شود، معلوم می شود که از سموم پاک نمی شود. علاوه بر این، ورید باب به طور معمول بخشی از تغذیه کبد را تامین می‌کند، یعنی به شکل نارسایی پورتوکاوال، سلول‌های کبدی دچار هیپوکسی می‌شوند. دومی مزمن خواهد بود، زیرا هنوز یک شریان کبدی وجود دارد که خون را مستقیماً از آئورت به کبد می رساند.

فرم مخلوط

همچنین نوعی نارسایی مزمن کبدی است که هم رنج سلول‌های کبدی (نارسایی سلول‌های کبدی) و هم «ریختن» خون فیلتر نشده را به گردش خون عمومی ترکیب می‌کند.

نارسایی حاد کبد

هنگامی که حجم زیادی از سلول های کبدی به یکباره کار خود را متوقف می کنند، وضعیتی به نام نارسایی حاد کبد ایجاد می شود. علائم این وضعیت به سرعت آشکار می شود - از چند ساعت تا 2 ماه، که در طی آن خونریزی، مسمومیت شدید، اختلال هوشیاری تا سطح کما و اختلال در عملکرد سایر اندام ها ایجاد می شود. علاوه بر این، در 20٪ موارد، علائم کاهش می یابد و روند بهبودی آهسته آغاز می شود، اما در 80-100٪، به خصوص اگر یک کما با منشاء کبدی ایجاد شده باشد، فرد می میرد.

اگر چنین فرآیندی در عرض چند روز ایجاد شود و به پایان برسد، به آن نارسایی کبدی برق آسا (فولمینانت) می گویند. به علت التهاب کبد ایجاد می شود و به آن هپاتیت برق آسا می گویند. اغلب، هپاتیت برق آسا به دلیل یک فرآیند التهابی ناشی از ویروس ها رخ می دهد. "رهبر" در این زمینه هپاتیت B ویروسی است. پیش آگهی برای اشکال برق آسای نارسایی کبد برای زندگی نامطلوب است. چنین افرادی را می توان با پیوند کبد، حتی قبل از ایجاد خونریزی شدید و کما، که انجام آن دشوار است، نجات داد. عوارض پس از پیوند کبد که برای درمان نارسایی برق آسای کبد انجام می شود نیز بسیار زیاد است.

علل نارسایی حاد کبد

نارسایی حاد کبد به شکل نارسایی سلول های کبدی رخ می دهد. این ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

1. مسمومیت با قارچ های سمی: حشرات کم رنگ، خطوط، صلیب، هلیوتروپ. میزان مرگ و میر برای این بیماری بیش از 50 درصد است.
2. مصرف داروهای تب بر همراه با تب در کودکان 4-12 ساله. به ویژه در این زمینه خطرناک است اسید استی سالیسیلیک ("آسپرین")، محصولات حاوی سالیسیلات. پاراستامول، ایبوپروفن (نوروفن)، آنالژین کمتر خطرناک هستند. این بیماری سندرم ری یا آنسفالوپاتی حاد کبدی نامیده می شود. مرگ و میر در کودکان 20-30٪ است.
3. ویروس ها:
   • هپاتیت A (فقط در افراد بالای 40 سال، زمانی که بیماری بوتکین در پس زمینه بیماری مجاری صفراوی رخ می دهد).
   • هپاتیت B - به تنهایی یا همراه با عفونت با هپاتیت D (ویروس هپاتیت D معیوب است، فقط می تواند وارد ارگانیسمی شود که قبلاً ویروس هپاتیت B دارد). هپاتیت B فولمینانت فقط در افراد دارای ایمنی "قوی"، به ویژه در جوانان رخ می دهد. معتادان به مواد مخدر، افرادی که برای کاهش مواد مخدر مصرف می کنند حفاظت ایمنی(پس از پیوند، در بیماری های خودایمنی، در درمان سرطان)، بیماران مبتلا به دیابت، زنان باردار مبتلا به هپاتیت B برق آسا عملاً بیمار نمی شوند.
   • هپاتیت E. این ویروس مانند ویروس A از طریق دست های کثیف منتقل می شود. در خارج از دوره بارداری برای مردان و زنان آسان است، اما برای زنان باردار بسیار خطرناک است و 20 درصد به شکل برق آسا ختم می شود. اغلب - در 21٪ موارد - این بیماری در سه ماهه سوم بارداری ایجاد می شود. خطرناک و 1 ماه پس از تولد؛
   • ویروس تب زرد؛
   • ویروس های گروه تبخال (هرپس سیمپلکس، سیتومگالوویروس، ویروس اپشتین بار، ویروس واریسلا-زوستر)؛
4. سایر میکروب ها، نه ویروس ها، که می توانند باعث عفونت عمومی کل بدن با آسیب کبدی شوند. این متنوع ترین عفونت باکتریایی (استافیلوکوک، انتروکوک، پنوموکوک، استرپتوکوک، سالمونلا، و غیره) و همچنین ریکتسیوز، مایکوپلاسموز، عفونت های قارچی مخلوط است.
5. مسمومیت با جایگزین های الکل.
6. مسمومیت حاد خون در آبسه های کبدی، التهاب چرکی مجاری صفراوی داخل کبدی.
7. مسمومیت با سموم سمی برای کبد: فسفر، کلروکربن و غیره.
8. مسمومیت با داروها، به ویژه با مصرف بیش از حد آنها. بنابراین، می توانید از حداکثر دوز پاراستامول، آمینازین، کتوکونازول، تتراسایکلین، کوتریموکسازول، سولفونامیدها، داروهایی برای درمان سل، داروهای مبتنی بر هورمون های جنسی مردانه تجاوز کنید.
9. اختلالات حاد گردش خون در کبد به دلیل آمبولی یک شاخه بزرگ از شریان کبدی از لخته شدن خون، گاز، چربی.
10. بیماری های انکولوژیک شدید: هموبلاستوزها، لنفوگرانولوماتوز، متاستازهای سرطانی با موقعیت های مختلف در کبد.
11. بیماری هایی با منشا ناشناخته: به عنوان مثال، کبد چرب حاد بارداری.
12. پارگی کیست اکینوکوک در کبد.
13. اعمال جراحی بر روی اندام های شکمی که در آن گردش خون کبد مختل شده است (مثلاً شاخه بزرگی از شریان کبدی برای مدت طولانی گیره، بخیه یا بریده شده است).

نارسایی حاد کبد چگونه ظاهر می شود؟

بسته به علائم و نتایج آزمایش، نارسایی حاد کبد به 2 نوع تقسیم می شود:

1. نارسایی حاد کوچک (مترادف: اختلال عملکرد کبد، افسردگی کبد)؛
2. نارسایی شدید کبد (هپاتارژی، کلمی).

هر دو نوع بیماری خود را به روش های مختلف نشان می دهند.

افسردگی کبد

علائم نارسایی کبد از این نوع در پشت تظاهرات بیماری زمینه ای (سپسیس، مسمومیت، ذات الریه، ذات الریه، مننژیت، شوک یا موارد دیگر) پنهان است که منجر به بدتر شدن عملکرد کبد می شود. آی تی:

• خواب آلودگی؛
• حالت تهوع خفیف؛
• کاهش اشتها

یرقان، خونریزی خود به خود، ترشح مایع در بافت و حفره وجود ندارد.

اگر علت افسردگی کبد یک حالت شوک غیرقابل درمان طولانی مدت (بیش از یک روز) باشد، زمانی که رگ ها خون کمی دارند یا بیش از حد منبسط می شوند و به طور معمول اکسیژن رسانی به اندام های داخلی را متوقف می کنند، نارسایی کبدی کلیه توسعه می دهد. این خود را نشان می دهد:

• کاهش مقدار ادرار؛
• ادرار کدر؛
• خارش پوست؛
• حالت تهوع؛
• از دست دادن اشتها؛
• اختلال خواب.

نارسایی عمده کبد (هپاتارژی، اشکال برق‌آلود و ساب‌فولمینانت هپاتیت)

این وضعیت با میزان مرگ و میر بالایی همراه است. در نتیجه هپاتیت ویروسی ایجاد می شود، زمانی که حداکثر سه روز از ظهور اولین علائم تا نهایی می گذرد و اغلب همه چیز در عرض 24 ساعت به پایان می رسد، می تواند یک دوره برق آسا داشته باشد. آنها در مورد نوع subfulminant می گویند زمانی که گسترش علائم برای ساعت ها طول نمی کشد، بلکه برای یک روز یا بیشتر طول می کشد.

نارسایی حاد کبد، هرچند به سرعت، ایجاد می شود، اما در رشد، مراحل خاصی را طی می کند. گاهی اوقات تشخیص آنها در زمان دشوار است، زیرا همه چیز در چند دقیقه یا چند ساعت اتفاق می افتد.

نارسایی حاد کبدی باید مشکوک باشد و در صورت وجود حداقل یکی از علائم زیر باید اقدامات فوری انجام شود:

• رفتار عجیب؛
• خطا در انجام کار معمول؛
• حالت تهوع مداوم؛
• استفراغی که متوقف کردن آن دشوار است و تسکین نمی دهد.
• بیزاری از غذا؛
• خواب آلودگی در طول روز؛
• درد حاد و شدید در هیپوکندری سمت راست، که با مصرف غذا مرتبط نیست، می تواند به خودی خود کاهش یا افزایش یابد، مصرف no-spa یا پاپاورین بر آن تأثیری ندارد.
• انحراف طعم و بو

علائمی که تنها با همکاری پزشک می توان به فاجعه مشکوک شد، عبارتند از:

• کاهش اندازه کبد با توجه به نتایج معاینه و سونوگرافی - با زردی مداوم یا افزایشی.
• نرم شدن و درد کبد - با توجه به لمس؛
• کاهش سطح شاخص پروترومبین زیر 70٪، کاهش سطح فیبرینوژن زیر 1.5 گرم در لیتر در آزمایش خون مانند کواگولوگرام.
• افزایش ضربان قلب؛
• تب در صورت عدم وجود علائم آلرژی و کوله سیستیت مزمن؛
• ظاهر شدن بوی کبد از دهان.

پریکوما I (مرحله اول)

در اینجا رفتار مختل می شود، فرد تحریک پذیرتر یا برعکس، سرخوش می شود. او ممکن است با احساس اضطراب عذاب دهد یا برعکس، بی تفاوت شود. خواب می تواند وارونه شود (خواب آلودگی در طول روز، بی خوابی در شب)، از دست دادن روی زمین. بستگان ممکن است در بیمار زرد شده متوجه ویژگی های شخصیتی جدید، پرخاشگری، سرسختی شوند که قبلا برای او غیرمعمول بود. در عین حال می فهمد که شخصیت عوض شده است. همچنین در مورد جریان برق آسا می گویند:

• کابوس ها؛
• سر و صدا در گوش؛
• سکسکه
• اختلالات گفتاری؛
• تغییرات دست خط؛
• افزایش تعریق؛
• جلوی چشم "پرواز می کند".

پریکوما II (مرحله دوم)

در این مرحله، کنترل آگاهانه بر رفتار از بین می رود: فرد اعمال بی معنی انجام می دهد، به طور دوره ای تحریک می شود، سعی می کند بدود، پرخاشگر می شود. دست های بیمار شروع به لرزیدن می کند، او حرکات تکراری انجام می دهد، گفتار او همیشه قابل درک نیست. جهت گیری در مکان و زمان از بین می رود، آگاهی گیج می شود.

کما I (مرحله سوم)

آگاهی وجود ندارد، فرد به فریاد واکنش نشان نمی دهد، اما به طور دوره ای، بدون به دست آوردن هوشیاری، شروع به داد و بیداد می کند. جشن گرفته می شوند ادرار خود به خودو مدفوع؛ انقباضات عضلانی وجود دارد مردمک ها پهن هستند، تقریباً به نور واکنش نشان نمی دهند.

کما II (مرحله چهارم)

آگاهی وجود ندارد. فرد بدون حرکت در یک وضعیت دراز می کشد. هیچ واکنشی به سرما، گرما یا درد وجود ندارد. صورت متورم است. تنفس سریع می شود، فشار خون کاهش می یابد. به طور دوره ای ممکن است تشنج در سراسر بدن وجود داشته باشد.

علائم دیگر

مراحل اختلال هوشیاری در بالا توضیح داده شده است. اما علاوه بر آنها، نارسایی کبد با موارد زیر مشخص می شود:

1. زردی. به رنگ زردپوست و سفیدی چشم ها لکه دار شده است. بعداً می بینید که مایعات دیگر با بیلی روبین رنگ آمیزی شده اند. بنابراین، اشک، خلط زرد می شود. از طرف دیگر، ادرار تیره است.
2. بوی کبد از بیمار. این به دلیل تجمع مرکاپتان ها در خون است که در روده بزرگ از اسیدهای آمینه حاوی گوگرد به دست آمده است که باکتری های واقع در آنجا را تولید می کند، اما کبد خنثی نمی شود.
3. نور کال. این به دلیل عدم وجود اسیدهای صفراوی در آن است.
4. خونریزی داخلی و شکمی. آنها به این دلیل رخ می دهند که کبد دیگر نمی تواند فاکتورهای انعقادی را سنتز کند. بنابراین، رحم، روده (سیاه مدفوع مایع، خونریزی معده (استفراغ محتویات قهوه ای رنگ). آنها می توانند همه با هم ظاهر شوند. آنها می توانند ضمنی باشند، بنابراین آزمایش خون مخفی مدفوع روزانه تراشیده می شود.
5. کبودی روی پوست زرد. آنها به دلیل سطوح پایین پلاکت ها در خون ایجاد می شوند.

در اوج بیماری نارسایی حاد کلیه نیز به کبد می پیوندد. این بیماری در اثر اسپاسم رگ های خونی به دلیل کاهش میزان مایعات در آنها و همچنین مرگ ایجاد می شود بافت کلیههنگامی که در معرض بیلی روبین، اسیدهای صفراوی و سایر متابولیت های سمی قرار می گیرند. نارسایی کلیه با کاهش مقدار ادرار، ادم آشکار می شود. اگر انسان در این لحظه هنوز هوشیار باشد از تشنگی و صدای خشن شکایت می کند.

چگونه تشخیص داده می شود؟

اگر در مرحله نهفته (صفر) تشخیص نارسایی حاد کبد بسیار دشوار باشد، در آینده، پزشک فقط به معاینه بصری، بررسی رفلکس ها، تعیین مرزهای کبد و تجزیه و تحلیل ALT، بیلی روبین برای انجام این تشخیص نیاز دارد. برای تعیین تاکتیک ها و پیش آگهی، بررسی های زیر نیز مهم است:

• پروتئینوگرام کاهش را تعریف می کند پروتئین کلو آلبومین؛
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون: کاهش سطح اوره در خون، افزایش کراتین فسفوکیناز. با اضافه شدن نارسایی کلیه، افزایش سطح کراتینین در خون، افزایش پتاسیم مشخص می شود.
• کواگولوگرام: کاهش سطح تمام فاکتورهای انعقادی، شاخص پروترومبین، فیبرینوژن. فیبرینوژن B - از یک تا چهار پلاس؛
• الکتروانسفالوگرافی: افزایش دامنه امواج، کاهش فرکانس آنها، سپس امواج سه فاز ظاهر می شود، در یک کمای عمیق. فعالیت مغزکاملا گم شده است

بعد، مطمئن شوید که علت نارسایی کبد را مشخص کنید. آنها نشانگرهای هپاتیت ویروسی، آنتی بادی های ویروس های گروه تبخال را تعیین می کنند، به یک قطره غلیظ خون برای وجود پلاسمودیای مالاریا در آن نگاه می کنند، انجام می دهند. بررسی باکتریولوژیکخون برای سپسیس حتماً تاریخچه را از اقوام و در صورت امکان از خود شخص دریابید: آیا فرد قارچ خورده است، احساسش نسبت به الکل چیست، آخرین بار کی از آن استفاده کرده است، آیا در تولید خطرناک کار می کند.

درمان نارسایی حاد کبد

رژیم غذایی این بیماری مایع و بدون پروتئین حیوانی است و در 1-2 روز اول می تواند اصلاً بدون پروتئین باشد اما پر کربوهیدرات با حجم کل تا 1.5 لیتر.

برای این کار از داروهای زیر استفاده می شود:

• مخلوط اسیدهای آمینه بدون اسیدهای آمینه ضروری به صورت داخل وریدی تجویز می شود: Aminosteril N-Hepa، gepaferil.
• برای دوباره پر کردن پروتئین، محلول داروخانه آلبومین تزریق می شود.
• قطره داخل وریدی برای تجویز داروها اجباری است: Ornitox (Hepa-Merz)، Glutargin.
• داروهایی به صورت داخل وریدی تزریق می شوند که مانع از تولید اسید هیدروکلریک توسط معده می شوند: Rantak، Contralok، Omez.
• مهار کننده های آنزیم های پروتئولیتیک مورد نیاز است: Kontrykal، Gordox.
• به صورت خوراکی (به تنهایی یا از طریق یک کاوشگر)، آماده سازی لاکتولوز تجویز می شود که اسیدهای آمینه سمی برای مغز را خنثی می کند: Dufalac، Normaze، Laktuvit.
• همچنین از طریق دهان (یا لوله معدهمواد جاذب را معرفی کنید که سموم را از بین می برد: Enterosgel، Atoxil، White coal.
• برای هپاتیت ویروسی، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی تجویز می شود: دگزامتازون، متیل پردنیزولون.
• برای ایجاد بهترین شرایط برای سیستم انعقاد خون، پلاسمای تک گروهی تازه منجمد، ویکاسول (ویتامین K)، اتامزیلات تجویز می شود.

شکل مزمن نارسایی کبد

نارسایی مزمن کبد می تواند به یکی از سه روش زیر ایجاد شود:

1. فرم کبدی؛
2. فرم پورتو-کاوال؛
3. نارسایی مختلط

این وضعیت، بر خلاف نارسایی حاد، برای مدت طولانی پیشرفت می کند: از 2 ماه تا چند سال. در این مدت سلول ها به تدریج از بین می روند، اما برخی از آنها دوباره ظاهر می شوند که عملکرد کبد را جبران می کند. علائم این وضعیت بلافاصله ظاهر نمی شود، اما زمانی که بیش از 60 درصد سلول های کبدی می میرند. در نارسایی مزمن کبد، علائم فشار خون پورتال لزوما ظاهر می شود. این نیز نارسایی مزمن را از نارسایی حاد متمایز می کند.

نارسایی مزمن کبد، بر خلاف نارسایی حاد کبد، فرآیندی غیرقابل برگشت است. پس از اجرا، فقط می توان آن را در ابتدا متوقف کرد. درمان بیشتر با هدف حفظ کیفیت زندگی مناسب تا زمانی که ممکن است و جلوگیری از ایجاد کمای کبدی است.

علل نارسایی مزمن کبد

بیماری ها و شرایط زیر منجر به این وضعیت می شود:

علائم بیماری که در آن سلول های کبدی به تدریج می میرند به شرح زیر است:

• قرمز شدن کف دست در ناحیه برجستگی انگشت شست و انگشت کوچک و همچنین آخرین فالانکس انگشتان؛
• ظاهر رگهای عنکبوتی روی پوست؛
• خارش پوست؛
• رنگ آمیزی ایکتریک پوست و صلبیه؛
• ادرار تیره؛
• مدفوع سبک؛
• سنگینی در هیپوکندری راست؛
• از دست دادن اشتها؛
• حالت تهوع؛
• سنگینی در هیپوکندری چپ؛
• خونریزی دوره ای از راست روده، وریدهای مری، هنگامی که استفراغ با محتویات قهوه ای یا مدفوع مایع سیاه ظاهر می شود.
• افزایش شکم به دلیل تجمع مایع در آن، وریدهای متسع در دیواره جلویی آن قابل مشاهده است.
• کاهش وزن؛
• از دست دادن تون عضلانی؛
• درد مفاصل؛
• تغییر شخصیت؛
• تنگی نفس؛
• حملات تنفس سریع، به ویژه در هنگام خواب؛
• ممکن است سرفه با خلط کف آلود صورتی وجود داشته باشد.
• آریتمی؛
• افزایش فشار خون؛
• ورم.

درمان نارسایی مزمن کبد

درمان نارسایی کبد از بین بردن عوامل ایجاد کننده بیماری است. در برخی موارد، مانند سرطان کبد، ممکن است درمان جراحی انجام شود. یک رژیم غذایی کم پروتئین با مقدار کربوهیدرات 400-500 گرم در روز و چربی ها - 80-90 گرم در روز تجویز می شود، به استثنای الکل، کافئین، محدودیت مایعات. روال روزانه نیز در حال تغییر است: اکنون باید به اندازه کافی حرکت کنید، اما بدون بلند کردن وزنه های بیش از 2 کیلوگرم و اجتناب از باز کردن اشعه های خورشید. افراد مبتلا به نارسایی مزمن کبدی نیاز به خواب کافی دارند و در مورد مصرف هر دارویی، حتی برای سرماخوردگی، با متخصص کبد مشورت کنند (تقریباً همه داروها از کبد عبور می کنند).

همچنین تجویز داروهای زیر ضروری است:

1. برای خنثی کردن آمونیاک، شما نیاز دارید: Hepa-Merz، Glutargin.
2. آنتی‌بیوتیک‌ها که فقط در روده‌ها جذب می‌شوند، فلور محلی را از بین می‌برند، که با پردازش پروتئین‌های غذایی، اسیدهای آمینه تولید می‌کند که مغز را مسموم می‌کند (قبلاً کبد سالم آن‌ها را خنثی می‌کرد). این کانامایسین، جنتامایسین است.
3. آماده سازی لاکتولوز که مواد سمی را به مغز متصل می کند: Lactuvit، Prelaxan، Dufalac، Lactulose.
4. برای کاهش سطح ادم و آسیت، Veroshpiron تجویز می شود.
5. به منظور کاهش فشار در سیستم ورید پورتال - مولسیدومین، پروپرانولول، نبیلت.
6. با انسداد مجاری صفراوی، کلسپاسمولیتیک تجویز می شود. اینها Flamin، Buskopan، No-shpa هستند.
7. با افزایش خونریزی، از قرص Vikasol و Etamzilat استفاده می شود.

در نارسایی مزمن کبد سعی می شود تا حد امکان از عوارض جلوگیری کرده و فرد را برای پیوند کبد آماده کنند. نشانه های دومی عبارتند از:

• هپاتیت خود ایمنی؛
• سیروز کبدی؛
• آلووکوکوز کبد؛
• آسیب شناسی مادرزادی اندام؛
• تومورهایی که به شما اجازه می دهند تا حدی کبد خود را نجات دهید.

zdravotvet.ru

علائم بیماری

تمام بیماری های کبدی بدون درمان مناسب دیر یا زود منجر به دیستروفی کبدی می شود و به نوبه خود منجر به سندرم نارسایی کبد می شود.

1. زردی

اولین علامتی که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است. پوست و غشاهای مخاطی دهان، بینی، چشم ها، اندام تناسلی به دست می آید رنگ مایل به زردبه دلیل تجمع بیلی روبین و بیلیوردین در آنها: از رنگ های سبز مایل به نارنجی پررنگ. بسته به رنگ طبیعی پوست، سایه آن تغییر می‌کند، اما در افرادی که از نظر ژنتیکی تیرگی جدا شده دارند، فقط زرد شدن صلبیه کره چشم قابل مشاهده است. زردی به دلیل تجمع صفرا رخ می دهد. فشرده سازی مجاری صفراوی باعث تجمع مایع در داخل می شود کیسه صفراکه می تواند باعث قولنج کبدی شود و سپس به دلیل اختلال در عملکرد سلول های کبدی وارد جریان خون می شود.

1. تغییر رنگ مدفوع

رنگ قهوه ای غذای هضم شده به هیچ وجه توسط اجزای اصلی ایجاد نمی شود، بلکه توسط استرکوبیلین که مشتقاتی از اجزای صفرا است ایجاد می شود. از آنجایی که صفرا دیگر نمی تواند به روده ها دفع شود، مدفوع به رنگ زرد کم رنگ یا بژ در می آید.

1. رنگ ادرار

همانطور که کلیه ها سعی می کنند بیلی روبین اضافی را دفع کنند، ادرار قهوه ای تیره یا قهوه ای مایل به زرد می شود و رنگ رنگدانه مورد نظر است.

1. خارش پوست

خارش غیر قابل کنترل ظاهر می شود که با هیچ دارویی برطرف نمی شود در حالی که اگزما مشاهده نمی شود. اغلب از پاها شروع می شود و بالاتر می رود.

1. ضایعه گوارشی

نقض عملکردهای ترشح صفرا بر روند فرآیندهای جذب غذا تأثیر منفی می گذارد. حالت تهوع به همراه دائمی بیمار تبدیل می شود و پس از خوردن غذا بدون آنزیم های اضافی، استفراغ ظاهر می شود.

فرآیندهای دژنراتیو بیشتر در روده ها باعث کاهش یا از دست دادن اشتها و همچنین تحریف آن می شود - تمایل به خوردن غذاهای آشکارا غیر قابل خوردن. این وضعیت با اسهال تشدید می شود که حداقل سه تا چهار بار در روز خود را نشان می دهد.

1. مسمومیت با سموم داخلی

مراحل بعدی بیماری حاکی از بدتر شدن پس‌زمینه مرگ سلول‌های کبدی است که زمان لازم برای بهبودی یا لیز را به روش طبیعی ندارند. محصولات پوسیدگی بافت های خود بدن که قبلا توسط کبد خنثی شده بودند، اکنون در اندام های سالم، متابولیسم را مختل می کند. دمای بدن افزایش می یابد، بیمار احساس ضعف، درد در مفاصل و عضلات می کند. دما می تواند تا بحرانی افزایش یابد - 40 درجه سانتیگراد یا بین 37-38 درجه سانتیگراد باقی بماند. فرآیندهای حاد بیشتر می دهند علائم شدیدمسمومیت توسط محصولات متابولیک عفونت های ویروسی کبد به دلیل افزایش انتشار عامل ویروسی و تخریب سلول ها تحت تأثیر محصولات پارابیوز ویروسی می تواند مسمومیت عمومی بدن را تشدید کند.

1. دژنراسیون کبد

تغییر در ساختار کبد نتیجه طبیعی مرگ برخی از سلول ها است. بسته به نوع فرآیندهای در حال انجام، با افزایش یا کاهش در اندام همراه است.

افزایش (هپاتومگالی) به راحتی با لمس مشخص می شود که توسط سونوگرافی اندام های شکمی تأیید می شود. علت شایع هپاتومگالی اختلالات گردش خون، چسبندگی، انسداد، نکروز رگ های خونی کبد، کلستاز، ظهور و توسعه نئوپلاسم ها - تومورهای سرطانی، توبرکل ها، آبسه های چرکی و غیره است.

یک تصویر کاملاً متضاد در سیروز کبدی مشاهده می شود، زمانی که بافت عملکردی با بافت همبند جایگزین می شود. جگر از نظر اندازه کاهش می یابد، سخت می شود، سطح آن چروک می شود،

1. تجمع مایع در شکم یا آسیت.

بدن ما با رگ های خونی نفوذ کرده است، شبکه ای متراکم که به تمام ساختارهای بدن نفوذ می کند. اما تعداد کمی از مردم در مورد وجود سیستم لنفاوی دوم که ما از باستانی ترین اجداد در مسیر تکامل تکاملی به ارث برده ایم - اولین موجوداتی که بر روی خشکی فرود آمدند، هنوز خونگرم نبودند، اما در حال حاضر دارای گردش خون و لنفاوی جداگانه هستند، می دانند. سیستم های. لنف تمام سلول های بدن را شسته و بخشی از محیط داخلی است. در صورت تخریب، بستن عروق لنفاوی، لنف از دیواره آنها تراوش می کند و در حفره ها تجمع می یابد، به ترتیب اگر خروج لنف در کبد مختل شود، مایع در حفره شکمی تجمع می یابد. بدن به معنای واقعی کلمه متورم می شود، با یک معاینه خارجی، معده را می توان به راحتی با بارداری اشتباه گرفت.

1. اختلالات گردش خون

به دلیل اختلالات گردش خون در کبد، یعنی فشردن رگ های خونی، فشار بالا می رود. قلب برای سایش و پارگی کار می کند که منجر به ضخیم شدن دیواره ها، آریتمی، برادی کاردی و غیره می شود. دیواره رگ های خونی نمی تواند فشار را تحمل کند، مایع شروع به ترشح در بافت می کند که باعث تورم و پارگی مویرگ ها و رگ های خونی می شود. که باعث ایجاد هماتوم داخلی می شود.

گشاد شدن سیاهرگ ها علامت دائمی همه بیماری هایی است که تحت تاثیر قرار می دهند سیستم گردش خون. در مواردی که اندام های شکمی تحت تأثیر قرار می گیرند، به اصطلاح سیاهرگ های عنکبوتی روی شانه ها، سینه و شکم ظاهر می شوند. آنها عروقی هستند که از وریدهای باب خارج می شوند و کمبود گردش خون را جبران می کنند.

1. بزرگ شدن طحال.

اگر کبد از عملکرد بدن خارج شود، طحال بخشی از عملکرد آن را بر عهده می گیرد. به دلیل اختلالات گردش خون، فشار در ورید اجوف تحتانی و وریدهای پورتال افزایش می یابد. این به نوبه خود باعث بزرگ شدن طحال می شود زیرا خون بدن را ذخیره می کند.

1. هماتمزیس

این مظهر پارگی وریدهای مری است. بیمار خون لخته شده استفراغ می کند، گاهی اوقات خون ممکن است فقط در مدفوع قابل مشاهده باشد. ممکن است حاد یا متناوب باشد.

1. ادم ریوی

در برابر پس زمینه فشار خون پورتال، فشار در تمام رگ های خونی افزایش می یابد و دیر یا زود ریه ها در برابر پس زمینه نارسایی کبد تحت تأثیر فشار خون بالا قرار می گیرند. بیماران از تنگی نفس، سرفه شکایت دارند. با گذشت زمان، وضعیت بدتر می شود، ترکیده می شود رگ های خونینفوذ به آلوئول ها سرفه‌ای همراه با خون شریانی متمایل به قرمز مایل به قرمز وجود دارد.

ادم ریوی می تواند به سرعت و بسیار آهسته ایجاد شود، همه اینها به ویژگی های فردی ارگانیسم بستگی دارد. این علامت بسیار خطرناک است، زیرا می تواند باعث ایست تنفسی شود.

13. آنسفالوپاتی کبدی

آخرین چیزی که ضربه سمی می خورد مغز است. سیستم عصبی به دلیل وجود سد خونی-مغزی تا آخر حفظ می شود و شکست در کار آن می تواند منجر به کما و حتی مرگ شود. علائم کلاسیک هر آنسفالوپاتی عبارتند از: سرگیجه، بی حالی، بی خوابی، اختلال در عملکردهای شناختی، هذیان، تشنج، بی نظمی در زمان و مکان، از دست دادن حساسیت، بیش واکنشی، روان پریشی، افسردگی و غیره.

تجمع مهم سموم، محصولات پوسیدگی بافت و سایر مواد مضر برای بدن در خون می‌تواند باعث انسفالوپاتی و در صورت عدم درمان، به اصطلاح "کمای کبدی" شود که به ناچار منجر به مرگ می‌شود.

دلایل

برای وضوح، لازم است علل نارسایی کبد را فهرست کنیم:

صرف نظر از علت، رشد یکسان است و در فرم حاد از دو روز تا یک هفته و در فرم مزمن تا پنج سال طول می کشد.

پاتوژنز و مراحل بیماری

برای تشخیص و درمان بیماری های کبدی بسیار مهم است که بدانیم چه فرآیندهایی در اعماق بدن اتفاق می افتد و باعث عواقب خاصی می شود و به موقع علائم نارسایی کبد را متوجه می شود. تغییر پاتولوژیک در تعادل اسید و باز و عدم تعادل الکترولیت ها (کاهش میزان یون های پتاسیم، سدیم، کلر در خون، اسیدوز، آلکالوز) باعث مسمومیت بدن می شود، از جمله علائم شدید - انسفالوپاتی کبدی.

مکانیسم توسعه یا پاتوژنز نارسایی کبد، نکروز عظیم سلول های کبدی است. نکروز به شرح زیر ایجاد می شود:

1. هپاتوسیت ها تحت تأثیر یک عامل مضر قرار می گیرند. سلول ها شروع به ترشح آنزیم هایی می کنند که سلول های کبدی مرده را از بین می برند و در طول مسیر به سلول های سالم آسیب می رسانند.
2. سیستم ایمنی بدن هایی ترشح می کند که به سلول های کبدی آسیب دیده حمله کرده و آنها را کاملاً از بین می برند.
3. این فرآیند به بافت سالم گسترش می یابد.
4. با مرگ بیش از 70 درصد سلول های کبدی، علائم نارسایی کبد ظاهر می شود.
5. متابولیسم نمی تواند به طور طبیعی ادامه یابد. کبد دیگر نمی تواند گلیکوژن را ذخیره کند، اوره را سنتز کرده و آمونیاک را تجزیه می کند و بدن را مسموم می کند.

شدت علائم بستگی به درصد سلول های عملکردی و مرده و همچنین میزان مرگ آنها دارد.

این بیماری به سه مرحله تقسیم می شود:

1. اولیه. مرحله جبران شده که با افزایش مبارزه کبد با یک عامل تهاجمی مشخص می شود، خواه این یک سم باشد، یک ویروس، یک باکتری یا یک آسیب مکانیکی. بسته به قدرت آسیب از چند ساعت تا چند ماه طول می کشد.
2. بیان شده یا جبران نشده است. با انتقال ناگهانی از مرحله اولیه، جهش دما، زوال شدیدوضعیت، شروع علائم
3. پایانه. دیستروفی کبد، تخریب کامل سلول های عملکردی. در کمای کبدی به پایان می رسد و در عرض دو روز - مرگ.

انواع و اشکال نارسایی کبد

طبقه بندی نارسایی کبد انواع آن را به دو شاخه حاد و مزمن تقسیم می کند که تفاوت آنها در طول زمان و شدت علائم است. ارزش آن را دارد که با جزئیات بیشتر در مورد توضیحات آنها صحبت کنیم.

نارسایی حاد کبد

در نارسایی حاد کبد، مرحله فشرده سازی وجود ندارد یا بسیار کوتاه است. علائم تلفظ می شود. زمان رشد از چند روز تا چند هفته است، بدون درمان به سرعت منجر به کما و مرگ می شود.

یک دوره نزدیک به حاد و سریعتر بیماری وجود دارد - نارسایی کبدی برق آسا (فولمینانت). با چنین پیشرفت وقایعی، نارسایی کبد در 6-10 ساعت رخ می دهد. علل چنین پدیده هایی مسمومیت با سموم است. مواد دارویی، حشره کش ها، آفت کش ها و غیره

بسته به نوع و محل تخلفات، چندین شکل آن متمایز می شود:

1. کبدی (درون زا) - با توده مشخص می شود ضایعه کانونیسلول های کبدی ناشی از اثرات سمی قوی (به عنوان مثال، سموم، داروها، و غیره)، هپاتیت حاد.
2. kzogennaya - ناشی از کمبود مواد مغذی در نتیجه آسیب شناسی تامین خون. نقض گردش خون در کبد یا آسیب شناسی وریدهایی که خون را به آن منتقل می کنند اغلب با سیروز رخ می دهد. خون گردش می کند، کبد را دور می زند و تمام اندام ها و سیستم های بدن را مسموم می کند.
3. مخلوط - ترکیبی از هر دو شکل فوق و علائم آنها، مشخصه بیماری های مزمن و سیستمیک کبد است.

سیر بیماری همیشه شدید است. اغلب، کمبود حاد ناشی از مصرف دوز زیادی از یک ماده سمی است. مصرف داروهای قوی، به ویژه همراه با الکل، پس از جراحی شکم یا هپاتیت A، B، C، D، E، F نیز می تواند باعث تحریک ایجاد بیماری شود.

نارسایی مزمن کبد

نارسایی مزمن کبدی به آهستگی ایجاد می‌شود، در برابر پس‌زمینه عرضه ثابت فاکتورهای کبدی. علائم ممکن است به هیچ وجه قابل توجه نباشند یا فقط در آخرین مراحل، پس از مدت طولانی (از 2 ماه تا 6-10 سال) ظاهر شوند.

در ابتدا، ممکن است علائمی از اختلالات متابولیک، سنگ کلیه، ناراحتی های معده را نشان دهد که پزشکان آن را با نارسایی کبد مرتبط نمی دانند.

علل نارسایی مزمن کبد می تواند اعتیاد به الکل، هپاتیت B و C، سرطان کبد، دیابتو سایر اختلالات سیستم غدد درون ریز، بیماری های خود ایمنی

اشکال نارسایی مزمن با اشکال حاد یکسان است. اصلاح فرآیندهایی که فعالیت کبد را برای چندین سال کاهش می دهند بسیار دشوارتر است روش های پزشکی. شایع ترین شکل سیروز کبدی است که در پس زمینه اعتیاد به الکل خود را نشان می دهد. مسمومیت روزانه با اتانول منجر به نکروز آهسته بافت های عملکردی می شود که نمی توانند بهبود یابند و جایگزینی آنها می شود.

چرا تشخیص نارسایی مزمن کبد بسیار دشوار است؟ همه به خاطر سرزندگی شدید این غده قابل توجه است. کبد زمان دارد تا آسیب را جبران کند، اما برخی از مواد سمی برای مدت طولانی در سراسر بدن گردش می‌کنند و وضعیت عمومی بدن را بدتر می‌کنند و باعث عوارض بیماری‌هایی می‌شوند که تحت شرایط دیگر نمی‌توانند ایجاد شوند. به عنوان مثال، اگر فردی به دلیل شرایط کاری شانس ابتلا به آرتریت را داشته باشد، مسمومیت تضمینی برای افزایش این شانس است. او نزد دکتر می آید و از مفاصل شکایت می کند، اگرچه علت اصلی در یک سیستم اندام کاملاً متفاوت است.

دیر یا زود، لحظه ای فرا می رسد که کبد که در اثر مصرف مزمن سموم ضعیف شده است، در معرض عوامل اضافی کبدی قرار می گیرد و سلول های کبدی فرصت بهبودی را از دست می دهند. تحت چنین ترکیبی از شرایط، انسفالوپاتی و کمای کبدی ممکن است رخ دهد.

چه چیزی می تواند منجر به عوارض نارسایی مزمن کبدی شود:

1. الکل در هر مقدار؛
2. مصرف داروها در دوزهای زیاد؛
3. خوردن مقدار زیادی غذاهای چرب و پروتئینی؛
4. فشار؛
5. عفونت هایی که تمام سیستم های بدن را تحت تاثیر قرار می دهند.
6. بارداری؛
7. بیهوشی عمومی برای عمل.

این بیماری مستلزم رعایت رژیم غذایی و دوره ای از روش های سم زدایی بدن است.

پیش آگهی، مانند نارسایی حاد، نامطلوب است: تنها 30٪ از بیماران زمان دارند تا درمان را به موقع شروع کنند، و با انسفالوپاتی و کمای کبدی، شانس بقا به 10-15٪ کاهش می یابد.

تشخیص

تشخیص نارسایی کبد فقط توسط یک متخصص کبد، گوارش یا پزشک عمومی انجام می شود.

روش های تشخیصی عبارتند از:

1. تحلیل عمومیخون - شامل اندازه گیری هموگلوبین، لکوسیت ها و میزان رسوب گلبول های قرمز است.
2. آزمایش خون کبد - تعیین بیلی روبین تام، سطح ترانس آمینازهای ALT، GGT و AST، آزمایش تیمول، تعیین ضریب De Ritis. آنها در مورد سطح آسیب بافت کبد، وضعیت مجاری صفراوی ایده می دهند.
3. آزمایش خون بیوشیمیایی - تعیین میزان گلوکز، اوره، پروتئین، کلسترول، آهن آزاد و متصل، آمونیاک در خون.
4. تجزیه و تحلیل ادرار - برای تشخیص، رنگ، مقدار urobilin و پروتئین مورد توجه است. با نارسایی کبد، شاخص ها ده برابر می شوند و رنگ به رنگ آبجو تیره نزدیک می شود.
5. آزمایش خون برای آنتی بادی های ویروس های هپاتیت - در صورت وجود آنتی بادی، ویروسی نیز وجود دارد که به پزشکان می گوید چگونه با این بیماری مقابله کنند. با سیستم ایمنی ضعیف، ممکن است آنتی بادی وجود نداشته باشد. سپس آنالیز PCR برای تعیین ویروس خاص انجام می شود.
6. سونوگرافی حفره شکمی یک روش ابزاری برای تعیین اندازه، تراکم کبد و تسکین سطح آن است. به شما امکان می دهد تومورها، ندول های سلی و سایر نئوپلاسم ها را ببینید.
7. توموگرافی کامپیوتری (CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) دقیق ترین روش های معاینه هستند که به وضوح وضعیت کبد را نشان می دهند.
8. بیوپسی کبد - گرفتن بخشی از بیومتریال (بافت کبد) برای تحقیق. به شما امکان می دهد فرآیندهای رخ داده در بافت کبد را ببینید و ارزیابی کنید.

درمان انواع حاد و مزمن

مهمترین چیز برای درمان موفقنارسایی کبد - آن را به موقع تشخیص دهید. موارد زیر توصیه های کاملاً منطقی بر اساس علائم و علل فوق هستند.

1. تنظیم برنامه روزانه برای پنج وعده غذایی در روز، وعده های غذایی کسری ضروری است.
2. منبع دریافت مزمن مواد مضر را از بین ببرید.
3. از یک رژیم غذایی پیروی کنید (در پزشکی به آن "جدول شماره 5" برای افراد مبتلا به کبد بیمار گفته می شود.
4. از ورود مواد سمی به بدن جلوگیری کنید. این به معنای رد کامل الکل، داروها (به جز موارد تجویز شده توسط پزشک معالج) است، مطلوب است که عادت های بد را به طور کامل ترک کنید.
5. روش هایی را با هدف حذف سریع سموم از بدن انجام دهید.

به طور طبیعی، تسکین علائم نارسایی حاد کبد به طور قابل توجهی با درمان مزمن متفاوت است.

اقدامات لازم برای نارسایی حاد کبدی:

1. سم زدایی: معرفی محلول های کلرید سدیم، AC-نمک، رئوسوربیلاکت یا آنالوگ های آن به صورت داخل وریدی.
2. رژیم غذایی بدون پروتئین: پروتئین ها یکی از منابع نیتروژن هستند که وقتی توسط باکتری های روده تجزیه می شوند به آمونیاک تبدیل می شوند. کبد بیمار نمی تواند آمونیاک را به اوره تبدیل کند و آمونیاک همراه با خون در بدن حرکت می کند و اندام ها را مسموم می کند.
3. حذف آمونیاک - استفاده از اسید گلوتامیک و اورنیتین
4. کوتریزاسیون زخم ها - در صورت خونریزی مری، لازم است خونریزی را احتمالاً با جراحی از بین ببرید.
5. داروهایی که به بازسازی کبد کمک می کنند: آرژنین، اورنیتین، محافظ های کبدی (Essentiale، Hepa-Merz و غیره)
6. آرام بخش، مسکن، ضد اسپاسم - برای آرام کردن بیمار.
7. اطمینان از باز بودن مجاری صفراوی، احتمالاً با کمک جراحی.
8. گشادکننده عروق سریع الاثر و داروهای کاهش دهنده فشار خون.

همه داروها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.

درمان نارسایی مزمن کبد:

1. جستجو و تسکین بیماری زمینه ای که باعث نارسایی کبد شده است.
2. رعایت یک رژیم غذایی سخت در طول درمان.
3. تصحیح علامتی متابولیسم بر اساس نتایج آزمایش فردی.
4. نظارت بر وضعیت کبد با استفاده از روش های ابزاری.
5. پاکسازی روده ها با تنقیه، آماده سازی لاکتولوز و داروهایی که فعالیت میکرو فلورا را مهار می کنند.
6. برگزاری دوره های تجویز عضلانی ویتامین ها برای حمایت از بهبود کبد
7. پذیرش محافظ کبد.
8. یاد آوردن روش های عامیانهاین بیماری درمان ندارد!

درمان های رادیکال

درمان های سریع و پرهزینه شامل همودیالیز، پلاسمافرز و پیوند کبد است. ویژگی های عمومیپلاسمافرزیس و همودیالیز تصفیه خون از سموم خارج از بدن است. همودیالیز خون را از طریق دستگاه کلیه مصنوعی هدایت می کند و پلاسمافرز پلاسما را از طریق فیلترهای مخصوص هدایت می کند و همه چیز را روی آنها باقی می گذارد. ناخالصی های مضر. پلاسمافرزیس برای درمان نارسایی کبد مناسب تر است.

پیوند کبد یک عمل پیچیده و نسبتاً خطرناک است که فقط در موارد شدید استفاده می شود. برای ریشه دار شدن کبد، ارتباط نزدیک با اهداکننده مطلوب است. این عمل می تواند هم برای اهدا کننده و هم برای بیمار منجر به مرگ شود. اندام به طور مستقیم و در عرض چند دقیقه پس از جدا شدن از اهدا کننده منتقل می شود. پیوند به طور کامل مورد نیاز نیست: بخشی از کبد گرفته می شود و به قسمت بیمار بخیه می شود، با اتصال همه عروق و پایانه های عصبی. در روسیه، چنین عملیاتی در شدیدترین موارد انجام می شود.

رژیم غذایی و روتین روزانه

برای شروع، لازم به توضیح است که اگر خوردن غذا غیرممکن باشد - استفراغ مداوم، حالت تهوع - محلول های مغذی به صورت داخل وریدی تجویز می شود که "جیره" اصلی بیمار را برای چند روز تشکیل می دهد تا زمانی که پزشکان وضعیت را تثبیت کنند.

هدف اصلی رژیم غذایی اطمینان از دریافت مواد معدنی ضروری، ویتامین ها، حفظ تعادل مطلوب آب و نمک و کاهش میزان آمونیاک آزاد شده توسط باکتری ها است.
برای این، رژیم غذایی خاصی به نام "کبد" وجود دارد. شایان ذکر است که نباید خودسرانه رژیم غذایی را برای چنین بیماری هایی تغییر دهید - پزشک معالج به شما می گوید در مورد فردی خود چه چیزی بخورید.
تصویر توصیه شده را نشان می دهد غذاهای ناخواستهبرای استفاده در بیماری های کبد و دستگاه گوارش.

برای شروع، توصیه می شود مصرف پروتئین را به 40 گرم در روز کاهش دهید (به میزان فرد سالماز 120 گرم هنگام محاسبه 2.5 گرم پروتئین به ازای هر کیلوگرم وزن زنده). توجه داشته باشید که پروتئین قابل هضم در نظر گرفته می شود و مقدار آن در محصولات پروتئینی مختلف متفاوت است. برخی از بیماران با افزایش میزان پروتئین به 60-80 گرم در روز احساس آرامش می کنند. به یاد داشته باشید، کمبود طولانی مدت پروتئین مملو از اختلالات متابولیک، خون سازی، عملکرد عضلات است، بنابراین پزشک به تدریج آن را به حالت عادی باز می گرداند. پروتئین باید به تدریج معرفی شود، با پروتئین گیاهی شروع شود و به مرور زمان، در غیاب واکنش منفی، به گوشت و فرآورده های گوشتی بدهید.

خوردن غذاهای مفید برای کبد توصیه می شود. در مقاله دیگری در مورد آنها به شما خواهیم گفت.
برای تسریع در بازسازی کبد باید از حداکثر دریافت تمام آمینو اسیدهای ضروری اطمینان حاصل شود. آمینو اسیدها بلوک های ساختمانی هستند

سبوس و غلات را در رژیم غذایی خود قرار دهید - آنها به پاکسازی روده کمک می کنند.
برای کاهش مسمومیت، باید لاکتولوز مصرف کنید که جذب نیتروژن توسط باکتری های روده را کاهش می دهد.

جلوگیری

پیشگیری در این مورد به سه اصل اصلی خلاصه می شود:

medinfo.club

علل مشکلات

نارسایی مزمن کبد می تواند توسط عوامل زیادی ایجاد شود، اما شایع ترین علل مشکلات در موارد زیر نهفته است:

• سوء مصرف مزمن الکل؛
• تغذیه نامناسب؛
• هپاتیت ویروسی B یا C؛
• سرطان کبد.

از سوی دیگر، نارسایی حاد کبدی اغلب ناشی از مسمومیت دارویی (پاراستامول یا سایر عوامل کبدی) است.

نارسایی حاد کبد نیز ممکن است ناشی از هپاتیت حاد، ترومبوز کبدی و سایر بیماری های کبدی (به عنوان مثال، هپاتیت مزمن خود ایمنی، بیماری ویلسون). گاهی اوقات بیماری های سیستمیک (به عنوان مثال، سپسیس) مقصر هستند.

علائم

شکل مزمن ممکن است بدون علامت باشد. اولین علائم تنها زمانی ظاهر می شوند که قسمت بزرگی از این اندام آسیب دیده باشد. در ابتدا، بیمار از ضعف و همچنین مشکلاتی با آن شکایت می کند دستگاه گوارش، مانند:

• کاهش وزن؛
• احساس سیری بعد از غذا خوردن؛
• واکنش ضعیف به چربی ها و الکل؛
• درد در شکم، به خصوص در سمت راست؛
• نفخ شکم؛
• حالت تهوع.

نارسایی حاد کبد علائمی بسیار شبیه به علائمی دارد که در مراحل بعدی یک بیماری مزمن ظاهر می شود. علاوه بر این، هوشیاری بیمار مختل می شود، بنابراین تماس با او غیرممکن است. این علائم بین 4 تا 26 هفته از شروع آسیب کبدی ظاهر می شوند.

آخرین مرحله نارسایی کبد، اختلالات متابولیکی عمیق (اسیدوز متابولیک) و کمای کبدی است. بیمار نیاز به کمک فوری دارد، در غیر این صورت خواهد مرد.

رژیم غذایی

اگر نارسایی کبد شروع به ایجاد علائم شدید کرده است، بیمار باید میزان پروتئین را کاهش دهد. رژیم غذایی باید به اندازه کافی کالری داشته باشد (35-40 کیلو کالری به ازای هر کیلوگرم وزن) و بر اساس ماکارونی، غلات و سبزیجات باشد.

این مطالعه نشان می دهد که توصیه می شود پروتئین های مشتق شده از لبنیات و محصولات گیاهی(حدود 40 گرم در روز) با آمینو اسیدهای مغذی. چنین آمینو اسیدهایی را می توان در بسیاری از گیاهان یافت (در ادامه در مورد آن بیشتر توضیح خواهیم داد). به لطف این، تعادل منفی نیتروژن را جبران کرده و غلظت آمونیاک در خون را کاهش می دهید.

در زمان شروع علائم انسفالوپاتی کبدی (اختلال خواب، گیجی، لرزش دست)، پروتئین باید به 20-30 گرم در روز کاهش یابد. باید پروتئینی با ارزش بیولوژیکی بالا باشد - آن را در شیر، پنیر، تخم مرغ جستجو کنید. در عین حال، مصرف هنجار روزانه پروتئین در یک وعده غیرممکن است - آن را به 5-6 وعده تقسیم کنید.

افزایش ذخایر ویتامین های A، C، K و ویتامین های B مهم است، زیرا جذب و استفاده از آنها به دلیل اختلال در عملکرد کبد مختل می شود.

رفتار

برای اینکه حداقل تا حدی عملکرد کبد را بازیابی کنید، نه تنها به رژیم غذایی، بلکه به داروهای مردمی نیز نیاز دارید. با این حال، آنها فقط باید در موارد نارسایی مزمن کبد استفاده شوند. در شکل حاد، همانطور که قبلاً گفتیم، نیاز به مراقبت های اورژانسی است و خوددرمانی در این مورد می تواند کشنده باشد.

تربچه

در بین مردم، درمان نارسایی کلیه با تربچه بسیار محبوب است. این محصول اندام بیمار را تمیز می کند و به همین دلیل بسیار بهتر شروع به کار می کند.

برای یک دوره، شما تقریباً به 3.5 تا 4 کیلوگرم تربچه تازه نیاز دارید. آن را بشویید و از آبمیوه گیری عبور دهید. شما حدود یک لیتر آب میوه دریافت خواهید کرد. باید در یخچال نگهداری شود.

تفاله ای که در آبمیوه گیری باقی می ماند نیازی به دور ریختن ندارد. آن را با عسل طبیعی نمدار (به نسبت مساوی) مخلوط کرده و در یخچال قرار دهید.

درمان به این صورت است: هر روز صبح با معده خالی، یک قاشق غذاخوری آبمیوه بخورید. سپس بعد از صبحانه یک قاشق چایخوری تفاله تربچه با عسل میل کنید. این کار باید تا زمان تمام شدن داروهای دارویی انجام شود. در این مدت متوجه خواهید شد که علائم بیماری دیگر شما را آزار نمی دهد. دوره ها را می توان هر شش ماه یکبار تکرار کرد.

دم کرده گل رز

اگر نارسایی کبد دارید، باید به طور منظم دم کرده گل رز را با آب لیمو مصرف کنید. به این صورت تهیه می شود: یک مشت توت خشک را در قمقمه بریزید، یک لیتر آب جوش بریزید و دارو را تمام شب اصرار کنید. صبح صاف کنید. این مقدار مصرف روزانه شما از نوشیدنی خواهد بود. هر بار بعد از غذا، یک لیوان دم کرده و یک قاشق غذاخوری آب لیمو به آن اضافه کنید. در طول روز باید تمام دارو را بنوشید. دوره درمانتا زمانی که علائم بیماری از بین برود یا حداقل کاهش یابد ادامه دهید.

درمان مبتنی بر بیدمشک

و اکنون به شما خواهیم گفت که چگونه نارسایی حاد کبد را با بیدمشک درمان کنید. این درمان به بسیاری از افراد کمک کرده است تا عملکرد این اندام را بهبود بخشند و از ناراحتی در معده خلاص شوند.
بنابراین، نیم کیلو از یک گیاه تازه (هم ریشه و هم برگ) را مصرف کنید. ریشه ها را بشویید، با چاقو پوست بگیرید و روی یک رنده متوسط ​​رنده کنید. روی برگ ها آب جوش بریزید و به قطعات کوچک برش دهید. همه اینها را با یک لیتر عسل نمدار مایع مخلوط کنید. محصول به دست آمده را در یخچال نگهداری کنید. آن را در یک قاشق غذاخوری دو بار در روز با معده خالی مصرف کنید. به زودی نارسایی کبد دیگر شما را آزار نمی دهد یا علائم آن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

داروی چینی

AT چین باستانبرای درمان بسیاری از بیماری ها استفاده می شود تنتور سیر. همچنین به کسانی که نارسایی کبدی دارند کمک خواهد کرد. برای تهیه تنتور، 20 حبه سیر را زیر پرس له کنید، یک ریشه کوچک جینسینگ (به اندازه یک انگشت) را با چاقو خرد کنید. مواد را مخلوط کرده و 500 میلی لیتر الکل طبی بریزید. مخلوط را به مدت 10 روز در جای گرم بگذارید. پس از آماده شدن تنتور، شروع به مصرف آن در یک قاشق چایخوری با خوردن عسل کنید. دوره درمان یک ماه است. چنین دوره هایی را می توان 3-4 بار در سال تکرار کرد.

چوب چوبی معطر

نارسایی حاد کبدی با کمک معطر چوب در زمان بهبودی (یعنی زمانی که خطر زندگی از بین رفته است) درمان می شود. اگر دم کرده این گیاه را به طور منظم بنوشید، می توانید اندام آسیب دیده را به طور کامل ترمیم کنید.

یک قاشق غذاخوری علف خشک را با یک لیوان آب جوش دم کنید، درب آن را بپوشانید و 15 دقیقه صبر کنید. سپس ¼ قاشق چایخوری زایلیتول را به دم کرده اضافه کنید و نیم ساعت قبل از غذا جرعه جرعه بنوشید. شما باید 2 تا 3 وعده از این دارو را در روز بنوشید. دوره را تا زمانی ادامه دهید که دوباره احساس خوبی داشته باشید.

ریشه کاسنی

ریشه کاسنی به کسانی که نارسایی مزمن کبدی دارند کمک می کند. شما می توانید آن را به روش های مختلف استفاده کنید.

بنابراین، موثرترین دستور غذا خوردن روزانه نصف قاشق چایخوری آب گیاه به مدت دو هفته است. سپس یک ماه استراحت کنید و دوره را تکرار کنید. برای بازیابی عملکرد کبد، از 3 تا 10 دوره درمانی لازم است.

ریشه خشک کاسنی را می توان به جای چای (یک قاشق غذاخوری در هر لیوان آب جوش) دم کرد و روزی 2 تا 3 بار یک وعده میل کرد.

آماده سازی گیاهی

در نارسایی کبد نوشیدن انواع آن مفید است آماده سازی های گیاهی. در اینجا یکی از دستور العمل ها آمده است:

• گل رز (میوه ها) - 30 گرم؛
• چمن زمستانه - 20 گرم؛
• برگ گزنه - 20 گرم.

برای 3 قاشق غذاخوری از مخلوط، 1 فنجان آب جوش بخورید. این دارو باید به مدت نیم ساعت دم بکشد، سپس باید فیلتر شود و در نصف لیوان دو بار در روز مصرف شود.

شفا دهندگان روسی باستان با چنین مجموعه ای کبد را درمان می کردند:

• علف بومادران - 30 گرم؛
• گل ذرت - 30 گرم؛
• برگ نعناع - 30 گرم؛
• علف دودی - 30 گرم؛
• برگ های شاه توت - 30 گرم؛
• پوست درخت خولان - 30 گرم
• شاخه های لدوم - 30 گرم؛
• ریشه قاصدک - 30 گرم.

یک قاشق غذاخوری از مخلوط را در یک لیوان آب جوش دم کنید، درب آن را بپوشانید، در یک حوله گرم بپیچید و بگذارید حدود یک ساعت بماند. 1/3 فنجان از دم کرده را سه بار در روز بنوشید. دوره درمان باید حداقل 2 ماه طول بکشد.

مجموعه زیر به نارسایی کبد کمک می کند:

• علف بومادران - 100 گرم؛
• گل همیشه بهار - 50 گرم؛
• گل بابونه - 50 گرم؛
• ریشه قاصدک - 20 گرم؛
• دانه کتان - 20 گرم؛
• میوه های رازیانه - 20 گرم؛
• برگ های خرس - 20 گرم.

دم کرده از این مجموعه تهیه می شود. گیاهان را کاملاً مخلوط کنید، 2 قاشق چایخوری از مخلوط را در یک لیوان آب جوش دم کنید، به مدت 30 دقیقه در ظرف در بسته دم کنید، سپس صاف کنید. 2 تا 3 بار در روز برای یک لیوان دارو در بین غذا بنوشید.

نارسایی کبد یک اصطلاح پزشکی برای مجموعه ای از علائم است که در نتیجه تخریب پارانشیم کبد و نقض عملکردهای اساسی آن ایجاد می شود. آی تی وضعیت پاتولوژیکبا مسمومیت بدن آشکار می شود، زیرا کبد عملکرد سم زدایی را متوقف می کند و مواد مضر در غلظت های بالایی در خون و بافت ها جمع می شوند.

اختلال در یک یا چند عملکرد کبد منجر به اختلال می شود فرآیندهای متابولیک، اختلال در عملکرد سیستم عصبی و مغز. اشکال شدید نارسایی کبد فرآیندهای برگشت ناپذیری را تحریک می کند که می تواند منجر به کمای کبدی و مرگ شود.

هدف از کبد

کبد عضوی جفت نشده، بزرگترین و غده مهم ترشح داخلیدر ناحیه هیپوکندری راست واقع شده است. در بدن ما، این اندام بیش از 500 کار می کند توابع ضروری. ما موارد اصلی را لیست می کنیم:

• صفرا در کبد تولید می شود که برای تجزیه و جذب بیشتر لیپیدها (چربی ها) که با غذا وارد بدن می شوند ضروری است.
• این بدن به طور مستقیم در متابولیسم پروتئین، چربی و کربوهیدرات درگیر است.
• از محصولات تجزیه هموگلوبین استفاده می کند، آنها را به اسیدهای صفراوی تبدیل می کند و آنها را با صفرا از بدن خارج می کند.
• سموم، آلرژن ها و سایر مواد مضر و سمی را خنثی می کند، دفع آنها را از بدن به روش طبیعی تسریع می کند.
• ذخایر گلیکوژن، ویتامین ها و ریز عناصر را ذخیره می کند.
• بیلی روبین، کلسترول، لیپیدها و سایر مواد دخیل در فرآیند هضم را سنتز می کند.
• تجزیه و استفاده از هورمون ها، آنزیم ها و سایر موارد بیولوژیکی اضافی را تضمین می کند مواد فعال.

کبد فیلتر اصلی بدن ماست.

این اندام تحت بارهای روزانه زیادی قرار می گیرد که در صورت نقض رژیم غذایی، خوردن غذاهای چرب، تند، سرخ شده، پرخوری، سوء استفاده از الکل یا مصرف تصادفی داروهای دارای اثر سمیت کبدی، آن را بیشتر افزایش می دهیم.

در عین حال، کبد تنها عضوی است که قادر به خوددرمانی است. سلول های آن (هپاتوسیت ها) به دلیل رشد و افزایش تعداد آنها قادر به بازسازی هستند و حتی با آسیب های گسترده (تا 70٪)، کبد می تواند به طور کامل به حجم قبلی خود بازگردد در صورتی که عللی که باعث تخریب پارانشیم شوند. حذف می شوند.

سرعت بازسازی کبد نسبتاً آهسته است و تا حد زیادی به سن و ویژگی های فردی بیمار و همچنین به شدت بیماری زمینه ای که باعث تخریب سلول های کبدی می شود بستگی دارد. اگر رهبری کنید می توانید به بهبودی بدن سرعت ببخشید سبک زندگی سالمزندگی و رعایت تغذیه مناسب، یعنی کاهش بار روی کبد. در عین حال، باید بدانید که بازسازی کبد غیرممکن است اگر تخریب آن توسط یک فرآیند عفونی فعال (به عنوان مثال، با هپاتیت ویروسی) ایجاد شود.

انواع و اشکال نارسایی کبد

بسته به ماهیت دوره بیماری، نارسایی حاد و مزمن کبدی تشخیص داده می شود.

نارسایی حاد کبد در پس زمینه ضایعات سمی اندام (هپاتیت الکلی، دارویی، ویروسی) ظاهر می شود.

شکل مزمن بیماری به تدریج همراه با پیشرفت آسیب شناسی های کبدی (فیبروز، فرآیندهای تومور) ایجاد می شود.

پاتوژنز نارسایی کبد یا مکانیسم توسعه بیماری مستلزم تقسیم آن به چندین نوع است:

• نارسایی سلول های کبدی - زمانی ایجاد می شود که سلول های بدن توسط مواد سمی (سموم، ویروس ها، جایگزین های الکلی) آسیب ببینند. در این حالت، بیماری می تواند به شکل حاد همراه با مرگ گسترده سلول های کبدی یا به شکل مزمن، زمانی که سلول ها به آرامی می میرند و شدت علائم به تدریج افزایش می یابد، ادامه یابد.
• فرم پورتوکاوال - همراه با اختلال در جریان خون کبدی. در نتیجه، خون اشباع شده با مواد سمی، کبد را دور می زند و از ورید پورتال بلافاصله وارد گردش خون عمومی می شود. علاوه بر این، با این شکل از نارسایی، سلول های کبدی از هیپوکسی رنج می برند. چنین اختلالاتی به دلیل سیروز یا جراحی بای پس برای پرفشاری خون پورتال رخ می دهد.
• فرم مخلوط در این مورد، نارسایی مزمن کبد، همراه با مرگ سلول های کبدی و تخلیه خون اشباع شده با سموم به گردش خون عمومی، تشخیص داده می شود.

بسته به مرحله رشد، نارسایی کبد به انواع زیر تقسیم می شود:

• جبران شده (مرحله اولیه)؛
• جبران نشده (شکل تلفظ شده)؛
• پایانه (دیستروفیک)؛
• کمای کبدی

در مرحله اولیه جبران شده، هیچ علامتی از بیماری وجود ندارد، امید به زندگی بیماران حدود 20 سال است.

در مرحله جبران، با علائم واضح و عودهای دوره ای پیش می رود.

در مرحله پایانی (دیستروفی)، بیمار نیاز به مراقبت دائمی دارد و نظارت پزشکیو بیماری به طور پیوسته پیشرفت می کند.

علل نارسایی کبد

علاوه بر این، عواملی مانند اختلالات حاد گردش خون در کبد، تومورهای انکولوژیک، از جمله متاستازهای سرطان از سایر اندام ها به کبد، کبد چرب زنان باردار، یا جراحی شکم که در آن شریان کبدی به طور تصادفی آسیب می بیند، می توانند علت نارسایی کلیه.

علائم نارسایی کبد

در مرحله اولیه بیماری، علائم نارسایی کبد مشابه بسیاری از آسیب شناسی های مرتبط با اختلال عملکرد است. اعضای داخلی. بنابراین، تشخیص به موقع سندرم نارسایی کلیه دشوار است. فرد معمولاً اهمیت زیادی به کمبود اشتها، ضعف، خستگی نمی دهد، و این ضعف را به خستگی انباشته نسبت می دهد. اما با پیشرفت بیماری با عدم تحمل برخی غذاها و الکل، انحراف طعم، تهوع، استفراغ، اختلالات گوارشی و اختلال در عملکرد سیستم عصبی خود را نشان می دهد.

در سیر مزمن بیماری، رنگ چهره خاکی می شود، زردی پوست، علائم بری بری، اختلالات غدد درون ریز، بی نظمی قاعدگی در زنان و ناتوانی جنسی در مردان مشخص می شود. تظاهرات نارسایی کبد متنوع است، آنها تا حد زیادی به شکل بیماری، ویژگی های دوره بیماری بستگی دارند و به شرح زیر بیان می شوند.

ویژگی های دوره بیماری

1. سندرم کلستاز. این با نقض خروج صفرا از کبد و تجمع محصول تجزیه هموگلوبین - بیلی روبین در خون همراه است. این ماده اثر سمی از خود نشان می دهد و باعث خارش و زردی پوست و صلبیه می شود. علاوه بر این، با کلستاز، روشن شدن مدفوع و تیره شدن ادرار که سایه آبجوی تیره به خود می گیرد، مشاهده می شود. دردهای کششی و دردناکی در هیپوکندری سمت راست همراه با انسداد مجاری صفراوی وجود دارد.
2. اختلالات سوء هاضمه. حالت تهوع و استفراغ ممکن است به طور متناوب پس از خوردن برخی غذاها ایجاد شود یا دائمی باشد. این به این دلیل است که کبد صفرای کافی را که برای هضم کامل چربی ها ضروری است، سنتز نمی کند. کمبود اشتها، تا انحراف طعم و تمایل به مصرف محصولات ناسازگار یا غیر خوراکی (گچ، خاک)، با مسمومیت بدن و آسیب به سیستم عصبی در پس زمینه نکروز کبد همراه است. بوی خاص کبد از دهان، قرمز شدن کف دست ها و کاهش وزن نیز نشان دهنده نارسایی است.
3. علائم مسمومیت بدن. ضعف مداوم، تحریک پذیری، سردرد، درد مفاصل و عضلانی، تب، تب، لرز، تعریق زیاد در شب - این تظاهرات به ویژه در نارسایی حاد کلیه مشخص می شود. در عین حال، دما می تواند به شدت به مقادیر بالا افزایش یابد یا برای مدت طولانی در 38 درجه سانتیگراد بماند، که همراه با ضعف قویو کسالت تاثیر بسیار منفی بر عملکرد و رفاه عمومیشخص
4. آنسفالوپاتی کبدیاین با اختلال در عملکرد سیستم عصبی ظاهر می شود، زیرا مواد سمی و محصولات پوسیدگی توسط کبد خنثی نمی شوند و با تأثیر بر روی مغز، تعدادی از علائم مشخصه را ایجاد می کنند. بیماران از سرگیجه، کاهش تمرکز، بی حالی، بی تفاوتی، بی حالی، گیجی، خواب آلودگی در طول روزو بی خوابی در شب با پیشرفت بیماری، افزایش اضطراب، حالت های افسردگی، تحریک پذیری بیش از حد، تشنج، از دست دادن هوشیاری، توهم رخ می دهد.
5. علائم قلب و عروق خونی. جهش در فشار خون، تغییر در ریتم قلب (آریتمی)، اختلالات گردش خون عمومی وجود دارد.
6. علائم ریوی. در قسمتی از سیستم تنفسی، ظاهر سرفه، تنگی نفس، تنفس سریع یا دشوار در پس زمینه افزایش ادم ریوی وجود دارد. پی این بیمار از خفگی می ترسد و حالت نشستن اجباری می گیرد. تنگی نفس می تواند نه تنها در هنگام فعالیت بدنی، بلکه در هنگام استراحت نیز افزایش یابد.
7. سندرم فشار خون پورتالبه صورت آسیت (افزایش حجم شکم به دلیل تجمع مایعات) و ظاهر شدن وریدهای عنکبوتی در سطح شکم و شانه ها بیان می شود. یکی دیگر علامت مشخصه- افزایش اندازه طحال و کبد که به راحتی با لمس شکم مشخص می شود.
8. ضعف عضلانی (آتروفی) در پس زمینه کمبود گلیکوژن - تامین کننده اصلی انرژی برای عضلات - ایجاد می شود. ماهیچه ها شل و بی حال می شوند، فرد به سرعت خسته می شود و به سختی کار بدنی انجام می دهد.
9. اختلال لخته شدن خونمنجر به خونریزی گوارشی و بینی می شود. این ممکن است باعث استفراغ خونی یا خون در مدفوع (ملنا) شود. ایجاد خونریزی به گسترش وریدهای مری کمک می کند که در پس زمینه فشار خون پورتال، نفوذپذیری و تحرک خود را از دست می دهند.

بنابراین، با نارسایی کبد، کاملاً تمام اندام ها و سیستم های بدن انسان آسیب می بینند. بنابراین، شروع به موقع درمان و پیشگیری از آن بسیار مهم است عوارض شدیدجان بیمار را تهدید می کند.

روش های تشخیصی

هنگام تشخیص، تعدادی از روش های آزمایشگاهی و ابزاری برای معاینه استفاده می شود. بیمار باید یک سری آزمایشات را بگذراند:

• (عمومی و بیوشیمی)؛
• تجزیه و تحلیل ادرار (عمومی)؛
• تجزیه و تحلیل مدفوع برای خون مخفی؛
• آزمایش خون برای هپاتیت ویروسی؛
• آزمایشات کبدی

از روش های مدرن تشخیصی ابزاری، اولتراسوند، CT یا MRI استفاده می شود. این روش ها به ما امکان می دهد اندازه کبد، ساختار آن، میزان آسیب به پارانشیم و رگ های خونی و همچنین وجود بیماری های همزمان مرتبط با اختلال عملکرد سیستم صفراوی (وجود سنگ در کیسه صفرا را ارزیابی کنیم. فشرده سازی مجاری صفراوی).

در صورت لزوم اسکن رادیوایزوتوپ از کبد انجام می شود یا نمونه برداری (در صورت مشکوک شدن به فرآیند بدخیم) انجام می شود و بیوپسی برای بررسی بافت شناسی ارسال می شود.
روش های اضافی بدن برای ارزیابی وضعیت سایر اندام ها و سیستم ها استفاده می شود، زیرا کل بدن از تظاهرات نارسایی کبد رنج می برد. برای این منظور، بیمار برای مشاوره با متخصص قلب، مغز و اعصاب، متخصص گوارش، غدد درون ریز و سایر متخصصان باریک ارجاع داده می شود.

رفتار

درمان نارسایی کبد یک فرآیند پیچیده و طولانی است که نه تنها شامل آن می شود دارودرمانی، بلکه تنظیم کل سبک زندگی و تغذیه. برای بیمار یک رژیم غذایی خاص با محدودیت نمک و پروتئین تجویز می شود که تا زمانی که باید به آن پایبند باشد بهبودی کامل. اقدامات درمانی شامل سم زدایی از بدن، استفاده از داروها است که هدف از آن بهبود گردش خون، عادی سازی فرآیندهای الکترولیت و همچنین دستیابی به اسید-بازتعادل

با ایجاد نارسایی حاد کبد، مراقبت های ویژه در یک محیط بیمارستان انجام می شود. برای بازگرداندن حجم خون در گردش، محلول‌های نمکی یا سایر محلول‌های نمکی به روش قطره‌ای به داخل سیاهرگ تزریق می‌شوند و در عین حال خروجی ادرار را کنترل می‌کنند.

در سندرم هموراژیک از عوامل هموستاتیک برای توقف خونریزی استفاده می شود. با بی اثر بودن استفاده از آنها به انتقال خون متوسل می شوند.

برای کاهش علائم مسمومیت، داروهایی تجویز می شود که هدف از عمل آنها افزایش تحرک روده و پاکسازی بدن است. به منظور سم زدایی، تزریق رئوسوربیلاکت یا نئوگمادز انجام می شود.

به منظور بهبود گردش خون در کبد و کاهش ادم، آماده سازی اسمزی (سوربیتول) تجویز می شود، از داروهایی مانند یوفیلین، تیوتریازولین برای گسترش مجاری استفاده می شود و کوکربوکسیلاز یا سیتوکروم برای از بین بردن هیپوکسی تجویز می شود. در عین حال، با کمک گلوکز و آلبومین، ذخایر انرژی بدن را دوباره پر می کنند. برای سرعت بخشیدن به فرآیندهای بازسازی و ترمیم سلول های کبدی، از داروهای زیر استفاده می شود:

• محافظ کبد (Essentiale، Essliver Forte، Liv-52)؛
• آرژنین، هپا-مرز (این وجوه به تشکیل اوره از آمونیاک کمک می کند).
• اسیدهای آمینه، ویتامین های گروه B، PP.

برای حفظ کار مغز، از داروهایی برای بهبود گردش خون مغزی (Actovegin، Cerebrolysin)، دیورتیک ها (Mannitol، Lasix) و همچنین آرام بخش ها استفاده می شود.

در نارسایی مزمن کبد، ابتدا باید آسیب شناسی هایی که منجر به آسیب به سلول های کبدی شده اند، درمان شوند. علاوه بر مصرف داروهای اولیه، تنظیم متابولیسم، بر اساس داده های آزمایش خون بیوشیمیایی و همچنین پیروی از یک رژیم غذایی ضروری است. فهرست داروهای ضروری در درمان اشکال مزمن نارسایی کبدی شامل موارد زیر است:

• آنتی بیوتیک های وسیع الطیف که اثر سمی روی کبد ندارند (نئوسین)؛
• اسیدهای آمینه (اسید گلوتامیک) که آمونیاک را متصل می کند و آن را از بدن خارج می کند.
• آماده سازی لاکتولوز (Dufalak، Portalak)، که میکرو فلور بیماری زا را مهار می کند و مسمومیت آمونیاک را از بین می برد.
• آماده سازی پتاسیم، ویتامین های C، PP، گروه B - کمبود پتاسیم را جبران می کند، وضعیت رگ های خونی را بهبود می بخشد، فرآیندهای بازسازی سلول های کبد را فعال می کند و خواص آنتی اکسیدانی را نشان می دهد.
• محافظ های کبدی (Heptral، Essentiale Forte) - حاوی اسیدهای آمینه و فسفولیپیدها هستند که مواد سازنده سلول های کبد هستند.

در صورت لزوم، بدن با محلول های تزریقی (گلوکز، محلول کلرید سدیم یا محلول رینگر) سم زدایی می شود. با رکود صفرا تجویز می شود عوامل کلرتیک(Allochol، Holosas)، برای درد در هیپوکندری راست، ضد اسپاسم (No-shpu، Drotavein) یا Baralgin استفاده می شود.

در موارد شدید، در مرحله کمای کبدی، اقدامات همودیالیز و پلاسمافرز برای پاکسازی و تصفیه خون از مواد سمی ضروری است.

رژیم غذایی و عادات تغذیه ای

در درمان نارسایی کبد توجه ویژهداده شده تغذیه مناسب. اصول تغذیه رژیمی در این آسیب شناسی به شرح زیر است:

• محصولات پروتئینی به طور کامل از رژیم غذایی حذف می شوند یا به حداقل می رسند.
• تاکید بر تغذیه کسری- باید کم کم، اما اغلب (5-6 بار در روز) غذا بخورید.
• در رژیم غذایی باید مقدار فیبر را افزایش داد و میوه ها و سبزیجات تازه بیشتری مصرف کرد.
• رژیم غذایی باید شامل مقدار کمی کربوهیدرات های قابل هضم (عسل، میوه های شیرین و انواع توت ها) و همچنین غذاهای سرشار از ویتامین ها و مواد معدنی مفید باشد.
• محتوای کالری روزانهرژیم غذایی - حداقل 1500 کیلو کالری، در حالی که شما باید بپزید غذای خوشمزه، زیرا بسیاری از بیماران بی اشتها هستند.

پس از بهبود وضعیت، به تدریج به رژیم قبلی باز می گردند و ابتدا پروتئین های گیاهی و سپس لبنیات را وارد منو می کنند. با تحمل خوب چنین رژیمی، گوشت رژیمی در رژیم غذایی بیمار گنجانده می شود.

حفظ تعادل آب، افزایش مصرف مایعات، اجتناب از مصرف سنگین ضروری است فعالیت بدنیبرای عادی سازی وضعیت روانی، ایجاد حالت صحیحکار، استراحت و خواب

مصرف هر گونه نوشیدنی و همچنین مصرف غیر سیستماتیک داروها باید کاملاً کنار گذاشته شود. شما فقط می توانید از داروهایی استفاده کنید که توسط پزشک شما تجویز شده است. با بهبود وضعیت، حرکت بیشتر و پیاده روی طولانی توصیه می شود هوای تازه.

کبد به طور شبانه روزی کار می کند و نقاط ضعف، عادات بد، استرس، بیماری و دنیای اطراف ما را تحمل می کند. کبد وظایف زیادی دارد: سموم را خنثی می کند، غذا را هضم می کند، ثبات بدن را حفظ می کند و کارهای زیادی انجام می دهد.

با بدتر شدن محیط زیست به دلیل فعالیت های انسانی، شیوع هپاتیت ویروسی و سایر عفونت ها، اعتیاد به الکل و مواد مخدر، بدتر شدن کیفیت غذا، به صورت بی تحرکزندگی و با توسعه صنعت داروسازی، بار روی کبد ما به طور قابل توجهی افزایش یافته است. و هنگامی که همه اینها به طور همزمان و در مقادیر زیاد از بین می روند، کبد ممکن است نتواند با آن مقابله کند و سپس خطر ابتلا به نارسایی کبد ایجاد می شود که به نوبه خود می تواند منجر به فرآیندهای برگشت ناپذیر در بدن و به مرگ بیمار

بنابراین، نارسایی کبد- این یک وضعیت پاتولوژیک است، یک سندرم که با آسیب به سلول های کبد و اختلال در کبد با از دست دادن توانایی های جبرانی و عملکردهای اساسی آن مشخص می شود، که با مسمومیت مزمن بدن آشکار می شود. نارسایی کبد می تواند منجر شود کمای کبدی، یعنی نارسایی کامل کبد و آسیب گسترده به مغز توسط محصولات پوسیدگی.

چند آمار!

• از 50 تا 80 درصد از تمام موارد این بیماری به دلیل نارسایی کبد می میرند.
• در سراسر جهان، سالانه به طور متوسط ​​2000 نفر به دلیل نارسایی کبد جان خود را از دست می دهند.
• در 15 درصد موارد نارسایی کبد، نمی توان علت ایجاد آن را توضیح داد.
• شایع ترین علل نارسایی کبد آسیب کبدی ناشی از الکل، مواد مخدر و هپاتیت ویروسی است.

حقایق جالب!

• کبد حدود 500 عملکرد داردو در یک دقیقه بیش از 20000000 واکنش شیمیایی در آن رخ می دهد.
• هنگام انجام آزمایشاتروی حیوانات مشخص شد که پس از برداشتن کبد، حیوانات به مدت 4-8 ساعت در حالت طبیعی هستند و پس از 1-2 روز در حالت کمای کبدی می میرند.
• سیروز کبدیهمیشه با نارسایی کبد خود را نشان می دهد.
• بیماری بوتکین یا هپاتیت ویروسی A، در افراد بالای 40 سال با سابقه بیماری های کبد و کیسه صفرا در 40 درصد موارد منجر به نارسایی کبد می شود. هپاتیت A ویروسی در بین مردم به عنوان یک بیماری در نظر گرفته می شود دوران کودکیکه به راحتی قابل تحمل است (معادل آبله مرغان، سرخجه، مخملک و غیره).
• هپاتیت E ویروسیدر زنان باردار، 20 درصد به نارسایی کبد ختم می شود، در حالی که در مردان و زنان غیر باردار، هپاتیت E ویروسی ممکن است اصلا ظاهر نشود.
• مصرف یک داروی به ظاهر معمولی مانند پاراستامول، می تواند منجر به ایجاد یک دوره برق آسای نارسایی کبدی (نارسایی فولمینانت کبد) شود. و در بسیاری از کشورها مصرف پاراستامول در دوزهای زیاد برای سرماخوردگی و سارس مرسوم است.
• بیشتر افراد به دلیل نارسایی کبدی می میرند مسمومیت با قارچ سمی(خرچنگ های کم رنگ، آگاریک های مگس و غیره).
• در بیشتر موارد نارسایی کبد در بزرگسالان، علاوه بر سایر علل ایجاد سندرم، این واقعیت آشکار می شود. سوء مصرف الکل.

آناتومی کبد

کبد- یک اندام جفت نشده که در قسمت راست بالای حفره شکمی یا در هیپوکندری سمت راست قرار دارد. کبد بزرگترین غده درون ریز است.

ویژگی های کبد:

• وزن - حدود 1.5 کیلوگرم،
• شکل - گلابی شکل،
• اندازه های معمولیکبد در بزرگسالان:
  • طول مایل - تا 15 سانتی متر،
  • طول لوب سمت راست - 11.0-12.5 سانتی متر،
  • طول لوب چپ 6-8 سانتی متر است،
  • ارتفاع - 8-12 سانتی متر،
  • ضخامت - 6-8 سانتی متر،
• لبه های کبد صاف است،
• بافت نرم است
• ساختار همگن است،
• سطوح براق و صاف هستند،
• رنگ قهوه ای،
• پوشیده از صفاق - یک غشای سروزی که اندام های حفره شکمی را محدود می کند.
• قابلیت بازسازی (بازیابی) را دارد.

تمیز دادن سطح کبد:

• سطح دیافراگمی- مربوط به شکل دیافراگم است،
• ذره ای(خطاب به مسئولین) سطح- به اندام های اطراف متصل است
• لبه پایین -در زاویه حاد
• لبه پشتی بالاییدر یک زاویه مبهم، گرد.

با کمک رباط کبدی فالسیفرم و همچنین دو شیار طولی و عرضی، کبد به دو دسته تقسیم می شود. سهام:

• لوب راست،
• لوب چپ,
• مربع برای،
• سهم دم

از رباط فالسیفرم کبد، رباط دایره‌ای خارج می‌شود، که یک سیاهرگ نافی تغییر شکل یافته است که جفت را به جنین در رحم متصل می‌کند.

بین لوب های مربعی و دمی کبد، در شیار طولی سمت راست، دروازه هایی از کبد وجود دارد که شامل ساختارهای زیر است:

• شریان کبدی،
• ورید باب،
• مجرای صفراوی,
• اعصاب و غدد لنفاوی

بازسازی کبد

کبد عضوی است که پس از آسیب می تواند به طور کامل ساختار خود را بازیابی کند، یعنی قادر به بازسازی است. حتی با شکست 70 درصد از سلول های کبد، می تواند به حجم طبیعی خود بازگردد. باززایی مشابهی در مارمولک ها زمانی اتفاق می افتد که دم خود را "رشد" کنند.

بهبودی کبد از طریق تکثیر سلول‌های کبدی (رشد و افزایش تعداد آنها) اتفاق می‌افتد، اگرچه دانشمندان هنوز نمی‌دانند چرا این اتفاق می‌افتد.

سرعت بازسازی کبد به طور مستقیم به سن بستگی دارد. در کودکان، میزان بهبودی اندام و حجم بهبودی آن بیشتر از افراد مسن است. بازسازی به آرامی اتفاق می افتد: در کودکان این دوره 2-4 هفته است و در افراد مسن - از 1 ماه. سرعت و حجم بازسازی نیز به ویژگی های فردی و بیماری که باعث آسیب آن شده است بستگی دارد.

ترمیم کبد تنها زمانی امکان پذیر است که علل هپاتیت از بین برود، بار روی آن کاهش یابد و مقدار طبیعی مواد مغذی مفید وارد بدن شود.

اگر یک فرآیند عفونی فعال در آن وجود داشته باشد (با هپاتیت ویروسی) کبد ترمیم نمی شود.

ساختار کبد

1. غشای سروزی- صفاق
2. غلاف فیبری- کپسولی که از آن شاخه های نازک بافت همبند عبور می کند. آنها پارانشیم (بخشی از اندامی که دارای ساختارهای عملکردی ویژه یا اندامی بدون غشا است) کبد را به لوبول ها تقسیم می کنند.
3. لوبول های کبد- واحد ساختاری و عملکردی کبد، اندازه آن حدود 1 میلی متر است، حدود نیم میلیون از آنها در کبد وجود دارد.
4. سلول های کوپفر- ماکروفاژهای ستاره ای کبد، سلول های ایمنی، به تعداد زیاد در مویرگ ها قرار دارند. لوبول کبدی. آنها عملکرد محافظتی کبد را انجام می دهند.

ساختار لوبول کبدی:

• لوبول مرکزی کبد- در مرکز لوبول کبدی قرار دارد.
• هپاتوسیت ها- سلول های کبدی که عملکرد ترشحی کبد را انجام می دهند، همیشه صفرا تولید می کنند. سلول های کبد در پرتوهای کبدی - در دو لایه قرار دارند. هپاتوسیت بین کانال های صفراوی و مویرگ داخل لوبولار قرار دارد.
• مجاری صفراوی- بین پرتوهای کبدی قرار دارد، در امتداد آنها صفرا از سلول های کبدی وارد مجاری صفراوی می شود.
• مویرگ های داخل لوبولار یا سینوسی- رگ های خونی که از طریق آنها ترکیبات شیمیایی وارد سلول های کبدی شده و مواد فرآوری شده آنها را ترک می کنند.

رگ های خونی کبد

1. ورید پورتال و شریان کبدی - از طریق این عروق، خون از اندام های داخلی وارد کبد می شود و سرعت جریان خون در کبد به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، که به فراوانی اندام کمک می کند.
2. عروق بین لوبولی، همراه با مجاری صفراوی بین لوبولی، سه گانه کبدی بین لوبولی را تشکیل می دهند.
3. اطراف عروق لوبولار؛
4. عروق داخل لوبولار یا سینوسوئیدها؛
5. ورید مرکزی - خون را از سینوسوئیدهای لوبول کبدی جمع آوری می کند.
6. رگ های جمع کننده یا ساب لوبولار،
7. ورید کبدی- خون را به داخل ورید اجوف تحتانی می برد.

رگ های صفراوی کبد

• مجاری صفراوی - غشایی ندارند، بین سلول های کبدی قرار دارند، صفرا را از آنها جمع آوری می کنند.
• مجاری صفراوی بین لوبولار؛
• اطراف مجاری صفراوی لوبولار؛
• جمع آوری مجاری صفراوی؛
• مجاری صفراوی؛
• کیسه صفرا، جایی که صفرا از طریق مجرای کیستیک از مجرای صفراوی وارد می شود، کیسه صفرا مخزن موقتی برای صفرا است، جایی که ته نشین می شود و "رسیده می شود". حجم کیسه صفرا از 50 تا 80 میلی لیتر؛
• مجرای صفراوی مشترک کیسه صفرا و مجاری کبدی را به پیاز دوازدهه متصل می کند، جایی که صفرا برای هضم غذا مورد نیاز است.

ترکیب صفرا

مقدار زیادی صفرا در روز توسط کبد ترشح می شود - تا 1 لیتر، حداقل نیم لیتر.

عملکرد اصلی صفرا- هضم چربی ها در روده به دلیل امولسیون شدن توسط میسل های صفراوی.

میسل های صفراوی ذرات اجزای صفراوی هستند که توسط یون ها احاطه شده اند، بخشی از یک کلوئید.

صفرا اتفاق می افتد:

• صفرای جوان یا کبدی- به طور مستقیم از کبد دفع می شود، با دور زدن کیسه صفرا، دارای رنگ نی مایل به زرد، شفاف است.
• صفرای بالغ یا کیسه صفرا- از کیسه صفرا متمایز است، دارای رنگ زیتونی تیره، شفاف است. در کیسه صفرا، مایع از صفرا جذب می شود و مخاط (موسین) ترشح می شود، بنابراین صفرا چسبناک و غلیظ می شود.
• صفرای پایه- مخلوطی از صفرای جوان و بالغ که وارد دوازدهه می شود طلایی می شود رنگ زرد، شفاف

چه چیزی در صفرا وجود دارد؟

1. اب -در صفرا بخشی از آب حدود 97 درصد است، اجزای اصلی صفرا در آن حل می شود.


2. اسیدهای صفراوی:
   • cholic chenodeoxycholic acid - اسیدهای صفراوی اولیه،
   • اسیدهای گلیکوکولیک و تاوروکولیک (ترکیبات با اسیدهای آمینه)،
   • اسیدهای دئوکسی کولیک و لیتوکولیک (اسیدهای صفراوی ثانویه که در روده تحت تأثیر میکرو فلور روده).
   اسیدهای صفراوی از کلسترول در سلول های کبدی تشکیل می شوند. در صفرا به شکل نمک و آنیون هستند. نقش اسیدهای صفراوی در هضم چربی ها و جذب اسیدهای چرب و تری گلیسیرید در روده بسیار زیاد است. بخشی از اسیدهای صفراوی در روده دوباره به خون جذب شده و دوباره وارد کبد می شود.


3. رنگدانه های صفراوی:
   • بیلی روبین
   • بیلیوردین
   رنگدانه های صفراوی از هموگلوبین در طحال و در سلول های کوپفر تشکیل می شوند. هر گلبول قرمز در مغز استخوان قرمز (اریتروپویزیس) تشکیل می شود و در طحال و قسمت کوچکی از آنها در کبد از بین می رود. گلبول های قرمز حاوی هموگلوبین هستند که حامل اتم های اکسیژن و دی اکسید کربنیعنی تبادل گاز را در بافت ها انجام می دهد. پس از تخریب گلبول های قرمز، یک سوال در مورد استفاده از هموگلوبین وجود دارد. رنگدانه های صفراوی محصولات واسطه ای از تجزیه هموگلوبین هستند که با کمک صفرا از بدن دفع می شوند.

   این رنگدانه ها صفرا را زرد، سبز و رنگ های قهوه ای. و همچنین پس از اتصال با اکسیژن، ادرار (اوروبیلینوژن) و مدفوع (سترکوبیلینوژن) را کمی رنگ می کند.



4. فسفولیپیدهای کبدی (لستین ها)- از سنتز فسفولیپیدهایی که با غذا می آیند تشکیل می شوند. تفاوت آن با فسفولیپیدهای معمولی این است که تحت تأثیر آنزیم های لوزالمعده قرار نمی گیرند و به صورت تغییر نیافته همراه با اسیدهای صفراوی در هضم چربی ها شرکت می کنند و تا حدی دوباره به خون جذب می شوند و وارد سلول های کبدی و سپس صفرا می شوند.


5. کلسترول- در صفرا به صورت آزاد یا به صورت اسیدهای صفراوی سنتز شده از آن است. با غذا وارد بدن می شود. در هضم چربی ها در روده ها شرکت می کند.


6. یون ها:
   • سدیم،
   • کلسیم،
   • پتاسیم،
   • کلر،
   • بی کربنات ها
   یون ها همراه با غذا وارد جریان خون و کبد می شوند. نقش اصلی آنها بهبود نفوذپذیری دیواره های سلولی است و یون ها بخشی از میسل ها هستند. روده کوچک. با توجه به آنها، آب از صفرا در کیسه صفرا و غلظت آن جذب می شود و همچنین جذب مواد مغذی در دیواره روده بهبود می یابد.

صفرا همچنین حاوی ایمونوگلوبولین ها، فلزات سنگین، و ترکیبات شیمیایی خارجی است که از آنها می آیند محیط.

نمایش شماتیک یک میسل صفراوی.

وظایف اصلی کبد - آزمایشگاه اصلی بدن است

• تشکیل صفرا- صفرا باعث تجزیه و جذب چربی در روده می شود.
• سم زدایی از سموم و سایر مواد خارجیاز بیرون می آیند و آنها را به مواد بی ضرر تبدیل می کنند که به نوبه خود توسط کلیه ها از طریق ادرار دفع می شوند. این از طریق واکنش های شیمیایی در سلول های کبدی (تبدیل زیستی) اتفاق می افتد. تبدیل زیستی با ترکیب با پروتئین ها، یون ها، اسیدها و سایر مواد شیمیایی انجام می شود.
• مشارکت در متابولیسم پروتئین- تشکیل اوره از محصولات تجزیه مولکول های پروتئین - آمونیاک. با افزایش مقدار آمونیاک به سمی برای بدن تبدیل می شود. اوره از کبد وارد جریان خون می شود و سپس با کلیه ها دفع می شود.
• مشارکت در متابولیسم کربوهیدرات- با وجود گلوکز اضافی در خون، کبد گلیکوژن را از آن سنتز می کند - واکنش گلیکوژنز. کبد و همچنین ماهیچه های اسکلتی، انباری برای ذخیره گلیکوژن هستند. با کمبود گلوکز در بدن، گلیکوژن به گلوکز تبدیل می شود - واکنش گلوکوژنولیز. گلیکوژن - تامین کننده گلوکز و انرژی بدن برای کار سیستم اسکلتی عضلانی.
• مشارکت در متابولیسم چربی- با کمبود چربی در بدن، کبد قادر به سنتز کربوهیدرات ها (یعنی گلیکوژن) به چربی ها (تری گلیسیرید) است.
• استفاده از محصولات تجزیه هموگلوبینبا تبدیل آن به رنگدانه های صفراوی و دفع آنها با صفرا.
• خون سازیدر جنین در دوران بارداری کبد همچنین در تشکیل فاکتورهای لخته شدن خون نقش دارد.
• تخریب و استفاده از هورمون های اضافی، ویتامین ها و سایر مواد فعال بیولوژیکی.
• ذخیره برخی از ویتامین ها و عناصر کمیابمانند ویتامین های B 12، A، D.

علل و پاتوژنز نارسایی کبد

مکانیسم توسعه نارسایی کبد در مراحل

• تأثیر عوامل نامطلوب (هپاتوتوکسیک)روی غشای سلول های کبدی - سلول های کبدی.
• از سلول های کبدی شروع می شود آنزیم ها ترشح می کنند، که به تخریب (هضم) سلول های کبد ادامه می دهند.
• سیستم ایمنی شروع به ترشح می کند آنتی بادی های خود ایمنیبه سلول های کبدی آسیب دیده، که آنها را به طور کامل از بین می برد (نکروز بافت کبد).
• توزیع این فرآیندبه سایر سلول های کبدی
• با شکست 70-80٪ از سلول های کبد توسعه می یابد نارسایی کبد
• کامل یا جزئی از دست دادن عملکرد کبد.
• با یک فرآیند طولانی - شکل می گیرند آناستوموزها(رگ های اضافی، که با دور زدن مناطق آسیب دیده، عروق دست نخورده را متحد می کنند) بین پورتال و ورید اجوف تحتانی (به طور معمول، آنها توسط عروق کبد به هم متصل می شوند). از طریق این آناستوموزها، خون بدون وارد شدن به کبد به گردش در می‌آید که شانس بازسازی کبد را کاهش می‌دهد.
• اسیدوز متابولیک- وارد شدن سمومی که توسط کبد پردازش نمی شوند وارد خون می شوند و به تمام سیستم ها و بافت ها آسیب می رسانند و احتمالاً به مغز آسیب می رسانند.
• نقض کلیه فرآیندهای متابولیکدر بدن، هنگامی که کبد سنتز و ذخیره گلیکوژن را متوقف می کند، اوره تشکیل می دهد و آمونیاک را از بدن خارج می کند.
• نقض سیستم صفراوی - استاز صفرا (یا کلستاز)منجر به ورود مقدار زیادی بیلی روبین به خون می شود که یک واکنش سمی - آلرژیک به تمام سیستم ها، اندام ها و بافت ها دارد. در این حالت، اندازه کبد ممکن است افزایش یابد.
• آنسفالوپاتی کبدی- آسیب ناشی از محصولات پوسیدگی مغز.
• کمای کبدی- آسیب به مناطق وسیعی از سیستم عصبی مرکزی اغلب یک فرآیند برگشت ناپذیر است.

علل نارسایی کبد

بیماری که می تواند منجر به سندرم نارسایی کبد شود	دلایل توسعه این بیماری	در کبد چه اتفاقی می افتد؟
سیروز کبدی	سوء مصرف الکل. هپاتیت ویروسی مزمن کار با سموم، سموم، مواد شیمیایی، فلزات سنگین، رنگ و لاک و غیره. مصرف بسیاری از داروها (به خصوص طولانی مدت): داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی(پاراستامول، آنالژین، نیمسولید و دیگران)، آنتی بیوتیک ها و ضد ویروس ها(آمینوگلیکوزیدها، تتراسایکلین ها، داروهای ضد سل، داروهای ضد رتروویروسی برای درمان ایدز و بسیاری دیگر)، سیتواستاتیک(داروهایی برای درمان بیماری های خودایمنی و سرطان)، هرسایر داروها استفاده کنید مواد مخدر, پیش سازها (مواد تشکیل دهنده برای سنتز داروها) و داروهای روانگردان. بیماری های دستگاه صفراوی:کوله سیستیت، دیسکینزی صفراوی، سنگ کلیه. مصرف مکرر رنگ ها، مواد نگهدارنده، تقویت کننده های طعم،که به طور گسترده در این لحظهدر صنایع غذایی سو استفاده کردنغذاهای چرب، سرخ شده، تند، شور یا دودی. خوردن قارچ های سمی(خرچنگ کم رنگ، آگاریک مگس و غیره). بیماری های عفونی رایج(سپسیس، HIV، آنفولانزا و غیره). بیماری های خود ایمنی -بیماری هایی که در آن سیستم ایمنی بدن خود را مانند شخص دیگری درک می کند و سلول های خود را تحت تأثیر قرار می دهد. آسیب شناسی مادرزادی کبد(هپاتیت ویروسی مادرزادی، سل مادرزادی، آترزی (نبود) عروق خونی یا صفراوی و غیره) سایر بیماری های کبدیدر صورت عدم درمان مناسب، وجود بیماری های همزمان و سایر عوامل بار بر روی کبد، به ویژه اختلالات غذایی.	روند ایجاد سیروز کبدی طولانی استگاهی اوقات برای سالها طول می کشد تحت تأثیر عوامل هپاتوتوکسیک، تخریب جزئی سلول های کبدی به طور مداوم رخ می دهد، اما به دلیل عملکرد بازسازی کبد، سلول های کبدی تا حدی ترمیم می شوند. با قرار گرفتن طولانی مدت و مداوم در معرض عوامل سمی، هنگامی که فرآیندهای خودایمنی به یکدیگر متصل می شوند، ماده ژنی سلول های کبد تغییر می کند. در این حالت بافت کبد به تدریج با بافت همبند (که عملکردهای تخصصی ندارد) جایگزین می شود. بافت همبند رگ های کبدی را تغییر شکل داده و مسدود می کند، که باعث افزایش فشار در ورید پورتال (فشار خون پورتال) می شود، در نتیجه - ظاهر آناستوموزهای عروقی بین پورتال و ورید اجوف تحتانی، ظاهر مایع در حفره شکمی - آسیت. ، بزرگ شدن طحال - اسپلنومگالی. در همان زمان، اندازه کبد کاهش می یابد، کوچک می شود و سندرم نارسایی کبد ظاهر می شود.
دیستروفی کبد (هپاتوز): پارانشیمی دژنراسیون چربیکبد	پرخوری چربی ها و کربوهیدرات ها، بیماری های دستگاه گوارش، سوء تغذیه، گرسنگی، بی اشتهایی، بولیمیا، خوردن گورکن، خرس، سگ، چربی شتر و غیره.	دریافت چربی اضافی به کبد (همچنین افزایش محتواکربوهیدرات در کبد، افزایش مصرف گلیکوژن) یا مشکل در خروج چربی ها از کبد (کمبود پروتئین، نقض کار آنزیمی کبد) منجر به رسوب چربی "اضافی" (تری گلیسیرید) در سیتوپلاسم سلول های کبدی می شود. . چربی تجمع یافته و به تدریج سلول کبدی را پاره می کند. بافت چربیبه تدریج جایگزین بافت کبد می شود که منجر به سندرم نارسایی کبد می شود.
دیستروفی پروتئینی پارانشیمی کبد	نقض متابولیسم پروتئین، کمبود مادرزادی آنزیم های کبدی برای پردازش پروتئین، دیابت و سایر بیماری های غدد درون ریز، اعتیاد به الکل، هپاتیت ویروسی، کلستاز (رکود صفرا در کبد)، مسمومیت در بیماری های عفونی، هیپو و ویتامینوز، مسمومیت در نتیجه مصرف داروها، داروها، قارچ های سمی، سموم، مواد شیمیایی و غیره.	سه نوع دیستروفی پروتئینی کبد وجود دارد: دیستروفی گرانول کبد- رسوب پروتئین "اضافی" در سیتوپلاسم سلول های کبدی، در حالی که کبد به دلیل افزایش محتوای آب در سلول های کبدی، اندازه آن افزایش می یابد (مولکول های پروتئین مولکول های آب را با اسمز جذب می کنند). این فرآیند هنوز برگشت پذیر است و اغلب اتفاق می افتد. دیستروفی هیدروپیک کبد - به دلیل کمبود پروتئین در کبد، تجمع مایع در سیتوپلاسم سلول های کبدی مشاهده می شود. مایع اضافی در واکوئل سیتوپلاسمی تولید می شود. در این صورت اندازه کبد افزایش می یابد. با یک فرآیند طولانی، سلول های کبدی از بین می روند، انحطاط بالونی کبد و نکروز آن ایجاد می شود و در نتیجه نارسایی کبدی ایجاد می شود. دیستروفی قطره هیالیندر نتیجه اعتیاد به الکل ایجاد می شود، محصولات تجزیه الکل با پروتئین اضافی بدن های هیالین (جسم های مالوری) را تشکیل می دهند. این هیالین در سلول های کبدی تجمع می یابد. در این حالت سلول های کبد مایع خود را از دست می دهند و شروع به تولید بافت همبند می کنند. در این مرحله، توسعه سیروز کبدی امکان پذیر است. هیالین همچنین می تواند دیواره هپاتوسیت را تخریب کرده و منجر به نکروز آن شود. در هر صورت، دیر یا زود نارسایی کبد ایجاد می شود.
انحطاط کربوهیدرات پارانشیمی کبد	نقض متابولیسم گلیکوژن، دیابت، کمبود آنزیم برای واکنش با گلیکوژن، هیپو و ویتامینوز، اعتیاد به الکل و سایر انواع مسمومیت های کبدی.	گلیکوژن به طور معمول در سیتوپلاسم سلول های کبدی رسوب می کند. با توسعه دیستروفی کربوهیدراتگلیکوژن در سیتوپلاسم انباشته نمی شود، بلکه در هسته هپاتوسیت تجمع می یابد. در همان زمان، اندازه سلول های کبدی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. با یک فرآیند طولانی، مرگ سلول های کبدی رخ می دهد یا بافت همبند ایجاد می شود (سیروز کبد). نتیجه - نارسایی کبد.
دیستروفی مزانشیمی کبد یا آمیلوئیدوز کبد	بیماری های عفونی مزمن (سل، سیفلیس، استئومیلیت و غیره)، بیماری ها سیستم ایمنی, استعداد ژنتیکی برای تشکیل آمیلوئید	آمیلوئیدوز - بیماری سیستمیکهمراه با اختلال در سیستم ایمنی بدن، با رسوب آمیلوئید (پروتئین نامحلول) در دیواره عروق کبدی و مجاری صفراوی مشخص می شود. آمیلوئید در جهش تولید می شود سلول های ایمنی: سلول های پلاسما، ائوزینوفیل ها، ایمونوگلوبولین ها و غیره. عروق مهر و موم شده کبد نمی توانند به طور کامل کار کنند، رکود صفرا در کبد، فشار خون پورتال (افزایش فشار در ورید پورتال) و سپس نارسایی کبد وجود دارد.
هپاتیت - التهاب کبد	هپاتیت ویروسی A، B، C، D، E، F. اعتیاد به الکل، تاثیر مواد و عوامل سمی بر روی کبد.	پاتوژنز هپاتیت ویروسی بسیار پیچیده است. اما نقش اصلی در شکست سلول های کبدی توسط ایمنی بازی می شود. اگر با هپاتیت ویروسی A و E ایمنی باعث آزاد شدن سلول‌های کبدی از ویروس شود، در هپاتیت ویروسی B، D و F، ایمنی همراه با ویروس بر سلول‌های کبدی آلوده تأثیر می‌گذارد. و هنگامی که ایمونوگلوبولین های خاص تولید می شوند، سیستم ایمنی همچنان ویروس ها را از سلول های کبد حذف می کند و بهبودی اتفاق می افتد. بهبودی از تمام هپاتیت های ویروسی تنها در صورتی امکان پذیر است که سایر عوامل هپاتوتوکسیک از بین بروند، در غیر این صورت هپاتیت مزمن، نکروز یا سیروز کبدی ایجاد می شود و نتیجه نارسایی کبد است. با هپاتیت C ویروسی (متخصصان آن را "قاتل ملایم" می نامند)، به دلیل تنوع آن، از بین بردن ویروس رخ نمی دهد. و پیامد این بیماری هپاتیت مزمن، سیروز یا سرطان کبد و سپس نارسایی کبد است. علاوه بر مشکلات کبدی، فشار خون پورتال باعث ایجاد سیاهرگ های واریسی در سیستم پورتال و همچنین بار بیش از حد سیستم لنفاوی می شود که جمع آوری کامل مایع از حفره شکمی متوقف می شود. عوارض فشار خون پورتال ایجاد می شود: آسیت یا تجمع مایع در حفره شکم، در حالی که اندازه شکم افزایش می یابد و مقدار مایع در شکم به 5-10 لیتر می رسد. خونریزی از وریدهای واریسی مری - می تواند منجر به مرگ بیمار شود. طحال یا بزرگ شدن طحال همراه با اختلال در عملکرد آن.

همچنین می تواند منجر به نارسایی کبد شود علل خارج کبدی:

• هیپو یا ویتامینوز،
• نارسایی مزمن کلیه (CRF)،
• بیماری های هورمونی،
• کمبود اکسیژن در بدن، از جمله کم خونی،
• از دست دادن خون گسترده
• انتقال یک گروه خونی ناسازگار،
• عمل های جراحیدر حفره شکم.

انواع نارسایی کبد

نارسایی حاد و مزمن کبد را تشخیص دهید.

نارسایی حاد کبد

- نوعی نارسایی کبدی که در نتیجه آسیب سریع به کبد ایجاد می شود. تصویر بالینی این سندرم خیلی سریع (از چند ساعت تا 8 هفته) ایجاد می شود و همچنین به سرعت منجر به انسفالوپاتی کبدی و کما می شود.

همچنین ممکن است به سرعت نارسایی کبدی ایجاد شود - نارسایی شدید کبدی، که اغلب در هنگام مسمومیت با سموم، مواد شیمیایی، داروها و غیره رخ می دهد.

عللی که می تواند منجر به نارسایی حاد کبدی شود:

بسته به علل توسعه، وجود دارد اشکال نارسایی حاد کبد:

• شکل درون زا یا کبدی- زمانی رخ می دهد که سلول های کبدی در اثر قرار گرفتن در معرض عوامل کبدی آسیب ببینند. با نکروز (یا مرگ) سریع سلول های کبدی مشخص می شود.
• فرم اگزوژن- در نتیجه نقض گردش خون کبدی و / یا خارج کبدی (در سیستم های پورتال و ورید اجوف تحتانی)، اغلب با سیروز کبدی ایجاد می شود. در همان زمان، خون با مواد سمی، کبد را دور می زند و تمام اندام ها و سیستم های بدن را تحت تاثیر قرار می دهد.
• فرم مخلوط- هنگامی که در معرض هر دو سلول کبدی و عوامل عروقینقض کبد

پس از ایجاد نارسایی حاد کبد، تمام سمومی که از محیط می آیند یا در نتیجه متابولیسم ایجاد می شوند تاثیر منفیبه سلول های سراسر بدن. با آسیب مغزی، آنسفالوپاتی کبدی، سپس کما و مرگ بیمار رخ می دهد.

نارسایی حاد کبد یک وضعیت بسیار جدی در بدن است که نیاز به درمان فوری سم زدایی دارد.

پیش آگهی بیماری- در بیشتر موارد، نامطلوب، شانس بازیابی عملکردهای حیاتی کبد به توانایی کبد در بازسازی (قابلیت های جبرانی آن)، زمان قبل از شروع اقدامات درمانی، میزان آسیب مغزی و از بین بردن آن بستگی دارد. عوامل کبدی نارسایی حاد کبد خود یک فرآیند برگشت پذیر است. و از کمای کبدی فقط در 10-15٪ موارد خارج می شود.

نارسایی مزمن کبد

نارسایی مزمن کبد نوعی نارسایی کبدی است که به تدریج با قرار گرفتن طولانی مدت (مزمن) در معرض عوامل کبدی (از 2 ماه تا چند سال) ایجاد می شود.

با توسعه تدریجی علائم در پس زمینه تشدید بیماری های مزمن کبد و سیستم صفراوی مشخص می شود.

علل نارسایی مزمن کبد:

همانطور که در نارسایی حاد کبدی وجود دارد تشکیل می دهد:

• شکل اگزوژن- شکست و نکروز سلول های کبدی به تدریج رخ می دهد، برخی از سلول ها بازسازی می شوند، اما با قرار گرفتن در معرض مداوم عوامل نامطلوب، مرگ سلول های کبدی ادامه دارد.
• فرم درون زا- نقض گردش خون کبد،
• مختلطفرم

در نارسایی مزمن کبد، توانایی های جبرانی کبد توسعه یافته تر است، یعنی کبد زمان دارد تا برخی از سلول های خود را بازیابی کند، که تا حدی به انجام وظایف خود ادامه می دهند. اما سمومی که در کبد استفاده نمی شوند وارد جریان خون می شوند و بدن را به طور مزمن مسموم می کنند.

در حضور فاکتورهای کبدی اضافی، جبران خسارت رخ می دهد (از دست دادن فرصت برای بازسازی سلول های کبدی)، در حالی که انسفالوپاتی کبدی و سپس کما و مرگ ممکن است ایجاد شود.

عواملی که می تواند منجر به انسفالوپاتی و کما در نارسایی مزمن کبدی شود:

• مصرف الکل،
• خود مدیریتیمواد مخدر،
• نقض رژیم غذایی، خوردن مقدار زیادی پروتئین و چربی،
• استرس عصبی،
• فرآیندهای عفونی رایج (سپسیس، آنفولانزا، مننگوکوکسمی، آبله مرغان، سل و دیگران)
• بارداری، زایمان، سقط جنین،
• جراحی شکم و غیره

جاری -سنگین. با افزایش نارسایی کبد، وضعیت بیمار به تدریج بدتر می شود.

این بیماری به درمان و سم زدایی کافی و فوری نیاز دارد.

پیش بینی:نامطلوب، در 50-80٪ موارد انسفالوپاتی کبدی، مرگ بیمار رخ می دهد. با نارسایی مزمن کبدی جبران شده، تنها در صورتی می توان کبد را بازیابی کرد که تمام عوامل کبدی حذف شده و درمان کافی انجام شود. اغلب نارسایی مزمن کبد در مراحل اولیه بدون علامت است و تشخیص آن تنها بر اساس معاینات هدفمند امکان پذیر است. این دلیل تشخیص و درمان دیرهنگام بیماری است که شانس بهبودی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

یک عکس:آماده سازی کبد بیمار مبتلا به سیروز کبدی. کبد چروکیده می شود، اندازه آن کاهش می یابد، رگ های کبدی گسترش می یابد. بافت کبد تماماً با بافت همبند رشد کرده است.

تفاوت بین نارسایی حاد و مزمن کبد (ویژگی ها) چیست؟

شاخص	نارسایی حاد کبد	نارسایی مزمن کبد
جدول زمانی توسعه	از چند روز تا 8 هفته	از 2 ماه تا چند سال.
مکانیسم توسعه	در نتیجه نکروز سریع بافت کبد یا نقض شدید گردش خون کبد ایجاد می شود.	نکروز کبد به تدریج رخ می دهد، برخی از سلول های آسیب دیده زمان برای بازسازی دارند، کبد قادر است تا حدی عملکردهای خود را جبران کند. همچنین می تواند با نقض تدریجی گردش خون ایجاد شود.
درجه آسیب کبدی	آسیب سریع به بیش از 80-90٪ از تمام سلول های کبدی.	شکست تدریجیبیش از 80 درصد سلول های کبدی نارسایی مزمن کبد تقریباً همیشه به ایجاد علائم فشار خون پورتال کمک می کند، برخلاف دوره حاد نارسایی کبد، که در آن فشار خون پورتال یک علامت اجباری نیست.
شدت جریان	سیر بیماری بسیار شدید و شدیدتر از نارسایی مزمن کبدی است.	دوره شدید است، در مراحل اولیه یک دوره بدون علامت امکان پذیر است.
پیش بینی	پیش آگهی نامطلوب است، آنسفالوپاتی کبدی اغلب ایجاد می شود و سپس کما می کند. اما این روند با به موقع برگشت پذیر است اقدامات درمانیو حذف فاکتورهای کبدی	پیش آگهی در غیاب نامطلوب است درمان به موقعو حذف عوامل تحریک کننده دیر یا زود به انسفالوپاتی کبدی منجر می شود. نارسایی مزمن کبد یک فرآیند غیرقابل برگشت است. هدف از درمان، جلوگیری از ایجاد کمای کبدی است.

علائم نارسایی کبد

گروه علائم	علامت	چگونه تجلی می کند	مکانیسم مبدا
سندرم کلستاز	زردی	رنگ آمیزی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده در سایه های زرد: از سبز و لیمویی تا نارنجی. در افراد تیره، زردی فقط در غشاهای مخاطی، به ویژه در صلبیه کره چشم قابل مشاهده است.	سندرم کلستاز همراه با نقض خروج صفرا از کبد. این به دلیل فشرده شدن مجرای صفراوی و ناتوانی سلول های کبدی آسیب دیده در دفع صفرا است. در عین حال، محصول تجزیه هموگلوبین، بیلی روبین، با صفرا و مدفوع دفع نمی شود. در خون، مقدار زیادی رنگدانه صفرا (بیلی روبین و بیلی وردین) وجود دارد که باعث می شود تمام بافت ها به رنگ صفرا رنگ شوند. اما مدفوع رنگ آمیزی خود را با استرکوبیلین از دست می دهد. کلیه ها سعی می کنند بیلی روبین اضافی را از خون خارج کنند، در حالی که مقدار رنگدانه های صفراوی در ادرار افزایش می یابد و در نتیجه لکه های شدیدتر آن می شود. افزایش مقدار بیلی روبین همچنین دارای اثر سمی-حساسیت بر روی پوست است که به ایجاد خارش کمک می کند.
	تغییر رنگ مدفوع	کال کسب می کند رنگ روشنتا سفید و بژ.
	تیره شدن ادرار	رنگ ادرار تیره تر می شود، با سایه های آبجو تیره مقایسه می شود.
	خارش پوست	بیمار مبتلا به کلستاز با خارش در سراسر بدن همراه است، در حالی که ممکن است راش وجود نداشته باشد.
	درد در هیپوکندری سمت راست	در نارسایی کبد یک علامت اجباری نیست. درد می تواند بعد از غذا خوردن ظاهر شود، دردناک یا اسپاسمیک باشد.	درد در هیپوکندری سمت راست به دلیل انسداد مجاری صفراوی رخ می دهد. در عین حال، صفرا مجاری صفراوی را می شکند و اعصاب لوبولار را فشرده می کند.
اختلالات سوء هاضمه	تهوع، استفراغ، اختلال مدفوع، از دست دادن و انحراف اشتها.	حالت تهوع و استفراغ با مصرف غذا همراه است، متناوب یا ثابت است. اختلالات مدفوع به صورت اسهال، بیش از 3 بار در روز. اشتها ضعیف است، تا امتناع از خوردن. برخی از بیماران تمایل به امتحان غیرخوراکی (زمین، گچ، مو، غذاهای ناسازگار و غیره) دارند.	اختلالات گوارشی با ناتوانی کبد در شرکت در هضم چربی ها همراه است. کاهش اشتها همچنین می تواند نشانه ای از آسیب به سیستم عصبی و مسمومیت باشد که در پس زمینه نکروز کبد ایجاد می شود.
علائم مسمومیت	تب، ضعف، ضعف، درد مفاصل (آرترالژی)، از دست دادن اشتها.	دمای بدن می تواند به اعداد بالا افزایش یابد یا دارای ویژگی زیر تب دائمی (تا 38 درجه سانتیگراد) باشد. ضعف و کسالت خفیف هستند یا بیمار را به رختخواب زنجیر می کنند. آرترالژی در مفاصل بزرگ یا همه گروه ها.	علائم مسمومیت در نتیجه محصولات تجزیه بافت های کبد وارد جریان خون می شود. در نارسایی حاد کبد، این علائم بیشتر از در است فرم مزمن. مسمومیت می تواند ناشی از هپاتیت ویروسی نیز باشد که در این صورت نه تنها سموم کبد تخریب شده وارد خون می شود، بلکه سمومی که در طول فعالیت حیاتی ویروس آزاد می شوند نیز وارد خون می شوند.
تغییر اندازه کبد	بزرگ شدن کبد (هپاتومگالی)	این تغییرات در کبد می تواند توسط پزشک با لمس شکم و همچنین در طی آن مشخص شود روش های اضافیپژوهش.	بزرگ شدن کبد یکی از علائم شایع نارسایی کبد است که با اختلالات گردش خون در عروق کبدی، کلستاز، وجود هپاتوز و همچنین تومورها، کیست ها، آبسه ها، سل و غیره همراه است.
	کوچک شدن کبد		کاهش در کبد در سیروز کبدی مشاهده می شود، زمانی که بافت کبد به طور کامل با بافت همبند جایگزین می شود.
سندرم فشار خون پورتال	آسیت	اندازه شکم به طور قابل توجهی افزایش می یابد و شبیه بارداری است.	آسیت تجمع مایع در حفره شکمی است. توسعه آن با نقض باز بودن عروق لنفاوی همراه است که در نتیجه فشرده شدن آنها در کبد توسط عروق کبدی متسع ایجاد می شود. سیستم لنفاوی باعث تخلیه مایع در بافت های نرم می شود.
	ستاره های عروقی	ستاره های عروقی انبساط عروق خونی هستند، آنها شبیه چتر دریایی هستند. روی دیواره جلوی شکم و روی شانه ها ظاهر شود.	وریدهای عنکبوتی عروق گشاد شده ای هستند که از وریدهای باب منشعب می شوند. در برابر پس زمینه فشار خون پورتال، آناستوموزها ایجاد می شوند - عروق اضافی (غیر طبیعی) که بیشتر به هم متصل می شوند. رگهای بزرگبین خودشان بنابراین، بدن تلاش می کند تا گردش خون مختل را بازگرداند.
	اسپلنومگالی -بزرگ شدن طحال	این علامت را می توان با لمس شکم و روش های تحقیق ابزاری مشخص کرد.	اسپلنومگالی به دلیل اختلالات گردش خون در طحال، که محل ذخیره خون است، ایجاد می شود. خون از سیستم پورتال و ورید اجوف تحتانی تامین می شود. هنگامی که فشار در این عروق افزایش می یابد، خون بیشتری در طحال رسوب می کند. همچنین، طحال برخی از عملکردهای کبد، به ویژه، تخریب گلبول های قرمز و استفاده از هموگلوبین را بر عهده می گیرد.
	خونریزی از وریدهای گشاد شده مری	استفراغ محتویات خونی (یا "تهیه قهوه") وجود دارد، گاهی اوقات بقایای خون فقط در مدفوع (ملنا) تشخیص داده می شود. یا حاد است یا مزمن. میزان از دست دادن خون نیز در افراد مختلف متفاوت است. باید از آن متمایز شود خونریزی ریویهنگامی که خون ترشح شده قرمز مایل به قرمز روشن، با حباب های هوا است. آسپیراسیون خون خطرناک است (ورود خون به ریه - خفگی).	وریدهای مری در پس زمینه فشار خون پورتال گشاد می شوند. به طور مداوم و برای مدت طولانی عروق گشاد شده تحرک و نفوذپذیری خود را از دست می دهند و بنابراین خونریزی از آنها رخ می دهد. خونریزی نیز با نقض لخته شدن خون (مرتبط با اختلال در عملکرد کبد، که یکی از آنها سنتز برخی از عوامل لخته شدن است) افزایش می یابد.
آنسفالوپاتی کبدی	نقض سیستم عصبی	سرگیجه، بی حالی، اختلال خواب، گیجی یا از دست دادن هوشیاری بی توجهی، از دست دادن حافظه، بی حالی، "تار کردن ذهن" افزایش تحریک پذیری، هذیان، اختلال در هماهنگی حرکات، اضطراب، بی تفاوتی، افسردگی و غیره.	محصولات متابولیک و سموم به دلیل نارسایی آن در کبد خنثی نمی شوند و ساختارهای مغز را تحت تأثیر قرار می دهند و انسفالوپاتی ایجاد می شود. آسیب بیشتر مغزی می تواند منجر به کمای کبدی شود.
علائم ریوی	تنگی نفس، سرفه	بیماران ممکن است از تنگی نفس، افزایش آن (بیش از 20 در دقیقه در حالت استراحت برای بزرگسالان) شکایت کنند. تنگی نفس ابتدا در هنگام فعالیت بدنی خود را نشان می دهد و سپس در هنگام استراحت، به خصوص در حالت خوابیده به پشت. در طول خواب، ممکن است حملات افزایش شدید تنفس وجود داشته باشد (بیمار ترس از خفگی ایجاد می کند). برای تسهیل تنفس، بیماران در وضعیت نشستن اجباری قرار می گیرند. همچنین ممکن است سرفه همراه با خلط خونی همراه با تاول وجود داشته باشد.	ظاهر علائم ریویهمراه با افزایش ادم ریوی ادم ریوی - پر شدن خون رگ های ریوی. این به دلیل نقض متابولیسم پروتئین در نتیجه آسیب کبد است. خون به سادگی از طریق دیواره رگ های خونی به آلوئول ها عرق می کند. ایجاد این علامت تهدید کننده زندگی است، زیرا زمانی که آلوئول ها به طور کامل با مایع پر می شوند، ایست تنفسی امکان پذیر است.
اختلالات گردش خون	افزایش فشار خون، آریتمی قلبی.	افزایش فشار خون بیش از 140/90 میلی متر جیوه. هنر فشار خون شریانیبه زودی با کاهش فشار خون، کاهش فشار زیر 90/60 میلی متر جیوه جایگزین می شود. هنر آریتمی قلبی ابتدا به صورت برادی کاردی (کمتر از 60 ضربه در ساعت) و سپس به شکل تاکی کاردی (بیش از 90 ضربه در ساعت) ظاهر می شود.	نقض گردش خون عمومی با فشار خون پورتال همراه است. در صورت وجود ادم و آسیت، مقدار زیادی مایع از جریان خون خارج شده و وارد بافت های نرم می شود. این باعث کاهش فشار خون می شود. با این تغییرات در جریان خون، کار قلب نیز همراه است، آریتمی ظاهر می شود.
آمیوتروفی	ضعف عضلانی	ماهیچه ها در اندازه کاهش می یابند، شل می شوند، ضعیف می شوند. انجام حتی ساده ترین تمرینات بدنی برای بیمار دشوار است.	آتروفی عضلانی با کمبود گلیکوژن - منبع اصلی انرژی برای کار عضلات - همراه است. تبدیل گلوکز به گلیکوژن در کبد اتفاق می افتد و با نارسایی کبد، گلیکوژن عملاً سنتز نمی شود. پس از استفاده از گلیکوژن ذخیره شده، آتروفی عضلات اسکلتی به تدریج افزایش می یابد.
اختلال لخته شدن خون	خون ریزی	خونریزی از وریدهای گشاد شده مری، از عروق معده، خونریزی بینی، بثورات هموراژیک (مانند کبودی) و غیره.	نقض لخته شدن خون به دلیل نارسایی کبد در عملکرد - تشکیل عوامل لخته شدن خون رخ می دهد. در این مورد، خون "مایع" می شود و خونریزی بسیار دشوار است.

همچنین، با نارسایی کبد، کم خونی، نارسایی قلبی ریوی، نارسایی حاد یا مزمن کلیه، فلج روده می تواند ایجاد شود. کاملاً همه اندام ها و سیستم های بدن آسیب می بینند.
در نارسایی کبدی، بوی خاص کبدی از دهان مشخص است.

عکس یک بیمار مبتلا به زردی.

نارسایی حاد کبد، ویژگی های دوره بالینی

مراحل نارسایی حاد کبد:

1. مرحله نهفته انسفالوپاتی کبدی -در این مرحله، بیماران هیچ شکایتی ندارند و هیچ علامت مشخصی از آسیب کبدی وجود ندارد. تغییرات فقط با معاینه قابل تشخیص است.
2. مرحله اول انسفالوپاتی کبدی - پریکوما.در همان زمان، علائم نارسایی کبد افزایش می یابد: سندرم های کلستاز، فشار خون پورتال، علائم مسمومیت، اولین علائم آسیب به سیستم عصبی به شکل مهار آن ظاهر می شود.
3. مرحله دوم انسفالوپاتی کبدی - پریکوما.در این مرحله، وضعیت بیمار تشدید می شود، علائم انسفالوپاتی کبدی افزایش می یابد، مهار با تحریک سیستم عصبی جایگزین می شود و چند رفلکس پاتولوژیک ظاهر می شود. علائم اختلالات لخته شدن خون واضح تر می شود، مسمومیت افزایش می یابد، اندازه کبد به شدت کاهش می یابد، در لمس قابل تشخیص نیست (علائم "هیپوکندری خالی"). در این مرحله بوی کبد از دهان ظاهر می شود.
4. کما- از دست دادن هوشیاری، بیمار فقط به محرک های قوی تر رفلکس نشان می دهد، علائم نارسایی اندام های متعدد (دوره همزمان نارسایی کبدی، ریوی، قلبی، کلیوی، ادم مغزی) وجود دارد.
5. کما عمیق- بیمار بیهوش است، در نتیجه ادم مغزی، فقدان کامل رفلکس به هر محرک وجود دارد، نارسایی اندام های متعدد ایجاد می شود. در بیشتر موارد، این یک روند غیرقابل برگشت است، مرگ بیمار رخ می دهد.

ویژگی اصلی نارسایی حاد کبد این است که هر مرحله از چند ساعت تا چند روز و کمتر هفته ها طول می کشد.

یک واقعیت مطلوب امکان برگشت پذیری فرآیند در صورت درمان به موقع سم زدایی در مراحل اولیه است.

نارسایی مزمن کبد، ویژگی های دوره بالینی

عکس بیمار مبتلا به سیروز کبدی با سندرم نارسایی مزمن کبدی. افزایش قابل توجهی در شکم به دلیل آسیت وجود دارد، عروق گشاد شده در دیواره قدامی شکم قابل مشاهده است. پوست ایکتریک، خشک، ماهیچه ها شل هستند.

مراحل نارسایی مزمن کبد:

1. صحنه می کنم -عملکرد کبد هنوز حفظ شده است. این مرحله با ظهور اختلالات سوء هاضمه، مسمومیت خفیف (ضعف، خواب آلودگی) مشخص می شود.
2. مرحله دوم -افزایش اختلالات سوء هاضمه، مسمومیت، ظهور علائم آسیب به سیستم عصبی به شکل مهار، از دست دادن حافظه و اختلال در هماهنگی حرکت. از دهان بوی کبد می آید. در این مرحله از دست دادن حافظه کوتاه مدت امکان پذیر است. در این مرحله، کبد فقط تا حدی وظایف خود را انجام می دهد.
3. مرحله III - کاهش قابل توجهی در عملکرد کبد. علائمی که قبلاً ظاهر می شد بارزتر می شوند. تظاهرات کلستاز و فشار خون پورتال، اختلالات لخته شدن خون، تشدید وضعیت سیستم عصبی (ضعف شدید، اختلال در گفتار) وجود دارد.
4. مرحله IV (کما کبدی) -کبد کاملاً می میرد و اصلاً کار نمی کند. از دست دادن هوشیاری، کاهش رفلکس ها و سپس عدم وجود آنها وجود دارد. ادم مغزی ایجاد می شود. نارسایی ارگان های متعدد در حال افزایش است. اغلب، این یک روند غیرقابل برگشت است، بیمار می میرد.

ویژگی های تظاهرات بالینی نارسایی مزمن کبدی:

• هر مرحله به تدریج، طی هفته ها، ماه ها، سال ها توسعه می یابد.
• علائم اجباری تظاهرات فشار خون پورتال است.
• همه علائم کمتر از دوره حاد سندرم مشخص است.
• نارسایی مزمن کبد فرآیندی غیرقابل برگشت است و دیر یا زود منجر به انسفالوپاتی کبدی و کما می شود.

تشخیص نارسایی کبد

معاینه بیمار توسط پزشک عمومی، کبد یا متخصص گوارش، در صورت کما - توسط احیاگر- تعیین تاریخچه زندگی و بیماری، شناسایی علائم فوق، تعیین اندازه کبد، ارزیابی وضعیت پوست، غشاهای مخاطی قابل مشاهده.

روش های آزمایشگاهی برای مطالعه وضعیت کبد

تشخیص آزمایشگاهی امکان ارزیابی وضعیت عملکردی کبد، میزان آسیب آن را فراهم می کند.

شاخص ها	هنجار شاخص ها *		تغییرات در نارسایی کبد
بیلی روبین کل	بیلی روبین کل: 8 - 20 میکرومول در لیتر، بیلی روبین غیر مستقیم: تا 15 میکرومول در لیتر، بیلی روبین مستقیم: تا 5 میکرومول در لیتر.			افزایش قابل توجهی در شاخص های رنگدانه های صفراوی - 50-100 بار یا بیشتر، تا 1000 میکرومول در لیتر. انسفالوپاتی کبدی زمانی رخ می دهد که سطح بیلی روبین بیش از 200 میکرومول در لیتر باشد.
ALT(آلانین آمینوترانسفراز)	0.1 - 0.68 میکرومول در لیتر یا تا 40 IU			ترانس آمینازها آنزیم هایی هستند که از تخریب سلول های کبد یا قلب آزاد می شوند. هر چه ترانس آمیناز بیشتر باشد، روند نکروز بافت کبدی بارزتر است. در نارسایی کبد، ترانس آمینازها ده برابر افزایش می یابد. با تخریب کامل کبد، کاهش شدیدترانس آمینازها
AST(آسپارتات آمینوترانسفراز)	0.1 - 0.45 میکرومول در لیتر یا تا 40 IU
آزمایش تیمول	0 - 5 واحد - تست منفی.			آزمایش تیمول - تعیین نسبت کیفی اجزای پروتئین سرم خون. آزمایش مثبت نشان دهنده وجود نقض متابولیسم پروتئین است که تقریباً همیشه در نارسایی کبد مثبت است.
ضریب De Ritis	1,3 - 1,4			این ضریب نشان دهنده نسبت AST به Alt است. در نارسایی کبدی ناشی از بیماری های مزمن کبدی این شاخص بیش از 2 افزایش می یابد و در روند حاد هپاتیت ویروسی برعکس کمتر از 1 کاهش می یابد.
GGT(گاما گلوتامات ترانسفراز)	6 - 42 IU / L برای زنان، 10 - 71 IU / l برای بزرگسالان.			GGT آنزیمی است که در متابولیسم پروتئین نقش دارد. در نارسایی کبد، اگر بیمار علائم استاز صفرا را داشته باشد، این رقم می تواند چندین برابر افزایش یابد. جالب توجه است که GGT توسط متخصصان اعصاب در تشخیص اعتیاد به الکل استفاده می شود.
گلوکز	3.3 - 5.5 میلی مول در لیتر			کاهش سطح گلوکز یا، کمتر رایج، افزایش آن وجود دارد، این به دلیل نقض متابولیسم کربوهیدرات است، که در آن کبد نقش مهمی ایفا می کند.
اوره	2.5 - 8.3 میلی مول در لیتر			با نارسایی کبد، کاهش سطح اوره مشاهده می شود، این به دلیل نقض متابولیسم پروتئین، عدم سنتز اوره در کبد از آمونیاک، محصولات تجزیه پروتئین است.
پروتئین کل، گلوبولین ها، آلبومین ها	پروتئین کل: 65 - 85 گرم در لیتر، گلوبولین ها: 20-36 گرم در لیتر، آلبومین: 30 - 65 گرم در لیتر			کاهش سطح پروتئین کل، آلبومین و گلوبولین ها به دلیل نقض متابولیسم پروتئین رخ می دهد.
کلسترول	3.4 - 6.5 میلی مول در لیتر			افزایش سطح کلسترول با سندرم کلستاز شدید مشاهده می شود، اما با نکروز بیشتر کبد، کاهش شدید سطح کلسترول رخ می دهد.
اهن	10 - 35 میکرومول در لیتر			افزایش سطح آهن در خون با نکروز سلول های کبدی همراه است که در نتیجه تخریب هموگلوبین رسوب می کند.
فسفاتاز قلیایی	تا 240 U/L برای زنان و تا 270 U/L برای مردان			در نارسایی کبد، افزایش فعالیت وجود دارد فسفاتاز قلیایی 3- 10 بار به دلیل سندرم کلستاز، غشای داخلی مجاری صفراوی منبع آلکالن فسفاتاز می باشد.
آمونیاک خون	11-32 میکرومول در لیتر			با نارسایی کبد، محتوای نیتروژن آمونیاک در خون تا 2 برابر افزایش می یابد، با افزایش آنسفالوپاتی کبدی، سطح آمونیاک افزایش می یابد.
فیبرینوژن	2 - 4 گرم در لیتر			کاهش سطح فیبرینوژن به دلیل نقض تشکیل آن در کبد وجود دارد. فیبرینوژن یک عامل انعقاد خون است که کمبود آن در ترکیب با کمبود عوامل دیگر منجر به ایجاد سندرم هموراژیک.
هموگلوبین	120 - 140 گرم در لیتر			با نارسایی کبد، همیشه کاهش هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر وجود دارد. این به دلیل نقض متابولیسم پروتئین و آهن و همچنین وجود از دست دادن خون در سندرم هموراژیک است.
لکوسیت ها	4 - 9*10 9 /l			افزایش سطح لکوسیت ها و ESR همراه با سندرم مسمومیت به دلیل نکروز کبد یا عمل هپاتیت ویروسی، یعنی التهاب است.
ESR(سرعت رسوب گلبول های قرمز)	2 - 15 میلی متر در ساعت
پلاکت ها	180 - 320*10 9 /l			کاهش سطح پلاکت ها به دلیل افزایش نیاز به آنها در نتیجه سندرم هموراژیک وجود دارد.
رنگ	حصیری، زرد روشن			تیره شدن ادرار، رنگ آبجو تیره با ظهور رنگدانه های صفراوی در آن به دلیل کلستاز همراه است.
اوروبیلین	5 - 10 میلی گرم در لیتر			افزایش سطح اوروبیلین در ادرار با سندرم کلستاز و اختلال در متابولیسم رنگدانه های صفراوی همراه است.
پروتئین	به طور معمول هیچ پروتئینی در ادرار وجود ندارد			ظهور پروتئین در ادرار با نقض متابولیسم پروتئین همراه است، ممکن است نشان دهنده ایجاد نارسایی کلیوی باشد.
استرکوبیلین	به طور معمول، stercobilin در مدفوع وجود دارد، به رنگ آمیزی مدفوع در رنگ های زرد قهوه ای کمک می کند.			عدم وجود استرکوبیلین در مدفوع با نقض خروج صفرا همراه است.
خون پنهان	به طور معمول نباید خون مخفی در مدفوع وجود داشته باشد.			ظاهر شدن خون مخفی در مدفوع نشان دهنده وجود خونریزی از وریدهای گشاد شده مری یا معده است.
آزمایش خون برای هپاتیت ویروسی
نشانگرها هپاتیت A ویروسی: Ig M HAV; هپاتیت B ویروسی: آنتی بادی های آنتی ژن HBs. هپاتیت C ویروسی: ضد HCV		به طور معمول، در فردی که از هپاتیت ویروسی رنج نمی برد، نشانگرهای هپاتیت شناسایی نمی شوند.		تعریف نشانگرها به هپاتیت ویروسییک فرآیند حاد یا مزمن را نشان می دهد.

*همه شاخص ها فقط برای بزرگسالان نشان داده شده است.

روش های ابزاری برای تشخیص بیماری های کبدی

با کمک تجهیزات ویژه، می توان کبد را تجسم کرد، وضعیت، اندازه، وجود آن را ارزیابی کرد تشکل های اضافی، وضعیت عروق کبد، مجاری صفراوی.

روش های تحقیقاتی اضافی برای نارسایی کبد

معاینه اضافی برای ارزیابی وضعیت سایر اندام ها ضروری است، زیرا کل بدن از نارسایی کبد رنج می برد.

1. اشعه ایکس قفسه سینه،
2. CT یا MRI مغز
3. فیبروگاسترودئودنوسکوپی (کاوشگر مری، معده، پیاز اثنی عشر)،
4. دیگران همانطور که اشاره شد

درمان نارسایی حاد کبد

اصول اساسی درمان نارسایی حاد کبدی:

• مهمتر از همه، در صورت امکان، علت احتمالی نارسایی کبد را از بین ببرید.
• درمان باید بلافاصله شروع شود.
• بستری شدن در بیمارستان لازم است! نارسایی حاد کبد تنها در بیمارستان، با انسفالوپاتی شدید - در بخش مراقبت های ویژه درمان می شود.
• هدف درمان حفظ وضعیت بدن و متابولیسم است.
• اگر علت نارسایی کبد حذف شود و حمایت زندگی بیمار به مدت 10 روز به طور کامل حفظ شود، بازسازی سلول های کبدی رخ می دهد که امکان زنده ماندن را برای بیمار فراهم می کند.

مراحل مراقبت های ویژه برای نارسایی حاد کبدی

1. توقف خونریزی در صورت وجود سندرم هموراژیک:
   • در صورت لزوم، درمان جراحی با هدف بازگرداندن یکپارچگی عروق خونی
   • معرفی داروهای هموستاتیک: اسید آمینوکاپروئیک (اتامسیلات)، ویتامین K (ویکاسول)، اسید اسکوربیک (ویتامین C)، ویتامین P (روتین)، فیبرینوژن و غیره.
   • اگر این اقدامات بی اثر باشد، انتقال دارو امکان پذیر است خون اهدا کردیعنی توده پلاکتی و سایر فاکتورهای انعقاد خون.
2. کاهش سمیت:
   • پاکسازی روده،
   • رژیم غذایی بدون پروتئین،
   • معرفی داروهایی که تحرک روده را تحریک می کنند (سروکال، متاکلوپرامید و غیره)،
   • تزریق نئوگمادز، رئوسوربیلاکت به منظور سم زدایی.
3. بازگرداندن حجم خون در گردش:تزریق قطره ای داخل وریدی فیزیکی. راه حل، دیگران محلول های نمکیتحت کنترل حجم ادرار دفع شده
4. بهبود خون رسانی به کبد:
   • ماسک اکسیژن یا تهویه مکانیکی در صورت وجود علائم ادم ریوی،
   • کاهش تورم سلول های کبدی: معرفی داروهای اسمزی (reopoliglyukin، سوربیتول)،
   • گسترش عروق داخل کبدی: یوفیلین، دروپریدول، تیوتریازولین،
   • داروهایی که توانایی کبد را برای درک اکسیژن بهبود می بخشد: کوکربوکسیلاز، سیتوکروم C و غیره.
5. پر کردن ذخایر انرژی لازم بدن:معرفی گلوکز، آلبومین.
6. کاهش جذب روده ایلاکتولوز (دوفالاک، نورماز و دیگران)، تجویز آنتی بیوتیک ها برای مختل کردن میکرو فلور روده.
7. ترمیم عملکرد کبد و تقویت بازسازی آن:
   • آرژنین، اورنیتین، هپا-مرز - بهبود عملکرد کبد، تشکیل اوره از آمونیاک،
   • ویتامین های P، گروه B،
   • محافظ های کبدی با فسفولیپیدها و اسیدهای چرب: Essentiale، LIV-52، essliver، lipoid C و غیره،
   • اسیدهای آمینه، به جز فنیل آلانین، تریپتوفان، متیونین، تیروزین.
8. اصلاح مغز:
   • داروهای آرام بخش (آرام بخش)،
   • بهبود گردش خون مغز (اکتووژین، سربرولیزین و غیره)،
   • دیورتیک ها (مدررها، به عنوان مثال، لاسیکس، مانیتول) برای کاهش ادم مغزی.

درمان نارسایی مزمن کبد

اصول درمان نارسایی مزمن کبدی:

• درمان بیماری هایی که منجر به ایجاد نارسایی کبدی شده است،
• درمان علامتی،
• درمان و پیشگیری از عوارض نارسایی کبدی.
• طب سنتی در درمان این سندرم ناتوان است!
• رژیم غذایی یکی از فعالیت های اصلی است که با هدف بازیابی سلول های کبدی و کاهش تشکیل آمونیاک در بدن انجام می شود. رژیم غذایی بدون پروتئین است.
• پاکسازی روده ها، زیرا میکرو فلور روده بیماری زا به تشکیل آمونیاک و جذب آن در خون کمک می کند و کبد توانایی خود را برای تشکیل اوره از آمونیاک از دست داده است. برای این کار تنقیه پاک کننده 2 بار در روز تجویز می شود.
• اصلاح شاخص های اصلی متابولیسم با توجه به آزمایشات بیوشیمیایی خون (الکترولیت ها، لیپوپروتئین ها، گلوکز و غیره) ضروری است.
• علاوه بر مصرف داروهای اصلی، در صورت وجود عوارض، درمان آنها نیز ضروری است.

داروهای اصلی مورد استفاده در نارسایی مزمن کبد

نوع داروها	نمایندگان	مکانیسم عمل	نحوه اعمال آن
لاکتولوز	دوفالاک، نورماز، موفق باشید، پورتولاک	لاکتولوز اسیدیته روده را تغییر می دهد و در نتیجه میکرو فلور بیماری زا روده را که نیتروژن آزاد می کند مهار می کند. نیتروژن در خون جذب می شود و با اتم های هیدروژن آب ترکیب می شود و آمونیاک تشکیل می دهد. کبد آسیب دیده قادر به تشکیل اوره از این آمونیاک نیست، مسمومیت با آمونیاک رخ می دهد.	30 تا 50 میلی لیتر 3 بار در روز همراه با غذا. لاکتولوز را می توان برای مدت طولانی استفاده کرد.
آنتی بیوتیک های طیف وسیع	نئومایسینبه خوبی در درمان نارسایی کبد تثبیت شده است.	آنتی بیوتیک ها برای سرکوب میکرو فلور روده ای که آمونیاک آزاد می کند مورد نیاز است. شما می توانید از هر داروی ضد باکتریایی استفاده کنید، به استثنای داروهایی که اثر کبدی دارند.	قرص 100 میلی گرم - 1-2 قرص 2 بار در روز. دوره درمان 5-10 روز است.
آمینو اسید	اسید گلوتامیک	آمینو اسیدهای این گروه ها آمونیاک را در خون متصل کرده و از بدن خارج می کنند. این دارو برای مسمومیت با آمونیاک که در نتیجه نارسایی مزمن کبد ایجاد شده است، تجویز می شود. با ویکاسول (ویتامین K) که برای توقف خونریزی، به عنوان مثال، از وریدهای گشاد شده مری تجویز می شود، استفاده نکنید.	در داخل، 1 گرم 2-3 بار در روز. دوره درمان طولانی از 1 ماه تا 1 سال است.
	اورنیتین (اورنیستیل)		داخل گرانول ها 3 گرم در یک لیوان مایع 2-3 بار در روز رقیق می شود. برای قطره داخل وریدی - 20-40 گرم در روز به ازای هر 500 میلی لیتر گلوکز 5٪ یا سالین.
تزریق تراپی سم زدایی	گلوکز 5%	گلوکز به پر کردن ذخایر انرژی لازم کمک می کند.	حداکثر 200 - 500 میلی لیتر در روز از هر یک از محلول ها به صورت داخل وریدی قطره می شود. مجموع محلول ها را می توان تا 2 تا 3 لیتر در روز ریخت، فقط تحت کنترل حجم ادرار دفع شده (ادرار).
	محلول کلرید سدیم 0.9% (محلول فیزیولوژیک)، محلول رینگر، Lakt	محلول های الکترولیت حجم خون در گردش را دوباره پر می کنند، ترکیب الکترولیت خون باعث بهبود خون رسانی به کبد می شود.
آماده سازی پتاسیم	کلرید پتاسیم	کمبود پتاسیم را که تقریباً همیشه در نارسایی کبد وجود دارد، جبران می کند. فقط تحت کنترل سطح پتاسیم در خون، زیرا بیش از حد آن می تواند منجر به نارسایی قلبی شود.	10 میلی لیتر از محلول 4٪ رقیق شده در 200 میلی لیتر از هر مایع برای تزریق.
ویتامین ها	ویتامین سی	بسیاری از ویتامین ها آنتی اکسیدان هستند، وضعیت دیواره عروقی را بهبود می بخشند، گردش خون را بهبود می بخشند و به بهبود بازسازی سلول های کبدی کمک می کنند.	حداکثر 5 میلی لیتر در روز به صورت عضلانی یا داخل وریدی.
	ویتامین های گروه B (B1، B6، B12)		1 میلی لیتر در روز عضلانی یا داخل وریدی با محلول های انفوزیون
	ویتامین PP (نیکوتینیک اسید)		1 میلی لیتر در 10 میلی لیتر آب برای تزریق داخل وریدی 1 بار در روز.
محافظ های کبدی	Essentiale forte	حاوی فسفولیپیدها، ویتامین های B1، B2، B6، B12، PP، پانتوتنات - ماده ای که باعث از بین بردن الکل می شود. فسفولیپیدها منبعی برای ساختار سلول های کبدی هستند و بازسازی آنها را بهبود می بخشند.	محلول برای تزریق - 5 میلی لیتر 2-4 بار در روز، رقیق شده در فیزیکی. محلول یا گلوکز پس از 10 روز از تزریق، می توانید به قرص Essentiale بروید. برای تجویز خوراکی: ماه اول - 600 میلی گرم (2 کپسول 300 میلی گرمی) 2-3 بار در روز همراه با غذا. علاوه بر این - 300 میلی گرم (1 کپسول) 2-3 بار در روز. دوره درمان - از 2-3 ماه.
	هپترال	حاوی اسیدهای آمینه است که بازسازی کبد را بهبود می بخشد و به خنثی سازی اسیدهای صفراوی کمک می کند.	1 قرص به ازای هر 20 کیلوگرم از وزن بیمار در صبح بین وعده های غذایی.

نشانه هایی برای درمان های خارج از بدن

روش های برون بدنی- روش های درمانی خارج از بدن بیمار. در سال های اخیر، این روش ها برای درمان نارسایی کبد امیدوارکننده شده اند.

همودیالیز- تصفیه و تصفیه خون، از طریق دستگاه کلیه مصنوعی، از طریق ورقه صفاق نیز امکان پذیر است (همودیالیز شکمی). در این حالت، خون از طریق فیلترها هدایت می شود و آن را از سموم آزاد می کند.

پلاسمافرزیس -تصفیه خون از مواد سمی با کمک فیلترهای مخصوص و به دنبال آن بازگشت پلاسما به جریان خون. این پلاسمافرزیس است که خود را در درمان نارسایی کبد بهتر ثابت کرده است.

نشانه ها:

• ایجاد نارسایی کلیوی و کبدی، این معمولاً در مرحله کمای کبدی رخ می دهد.
• نارسایی شدید کبدی که در پس زمینه مسمومیت با سموم و سموم ایجاد می شود.
• نارسایی حاد و مزمن کبد با مسمومیت شدید با آمونیاک، رنگدانه های صفراوی، اسیدهای صفراوی و سایر مواد سمی.

نشانه های پیوند کبد

پیوند کبدپس از برداشتن جزئی از اندام آسیب دیده رخ می دهد. کبد از یک اهداکننده از بسیاری جهات مناسب پیوند می شود. فقط بخشی از کبد از اهدا کننده گرفته می شود؛ برای او، این روش در بیشتر موارد تهدیدی برای زندگی نیست، زیرا کبد به تدریج بازسازی می شود.

قسمت پیوندی کبد در بدن گیرنده (کسی که عضو به او پیوند زده شده) شروع به بازسازی تدریجی به اندازه یک کبد سالم می کند. در همان زمان، سلول های کبدی شروع به انجام وظایف اصلی خود می کنند.

خطر این روشرد احتمالی عضو پیوندی (عامل خارجی) است، بنابراین بیمار باید در طول زندگی خود از داروهای خاص (سیتواستاتیک و هورمون ها) استفاده کند.
یکی دیگر از مشکلات استفاده از این روش در درمان نارسایی کبد، هزینه بالای آن و مشکلات در انتخاب مناسب ترین اهداکننده است.

عوارض این بیماری به شکل سندرم هموراژیک، نارسایی قلبی ریوی، آماده سازی چنین بیمار را برای یک عمل سخت و طولانی دشوار می کند.

اصول رژیم درمانی برای نارسایی کبد:

• رژیم غذایی کم پروتئین و ترجیحاً بدون پروتئین؛
• محتوای کالری روزانه غذا نباید کمتر از 1500 کیلو کالری باشد.
• غذا باید خوشمزه باشد و اشتها آور به نظر برسد، زیرا بیماران کاهش شدید اشتها را تجربه می کنند.
• شما باید اغلب، کسری غذا بخورید.
• غذا باید حاوی مقدار کافی کربوهیدرات های قابل هضم (عسل، شکر، میوه ها، سبزیجات) باشد.
• غذا باید حاوی مقدار زیادی ویتامین و مواد معدنی باشد.
• نیاز به دریافت فیبر بیشتر
• محدودیت چربی فقط در صورت وجود علائم کلستاز ضروری است.
• پس از بهبود وضعیت بیمار، می توانید با معرفی تدریجی محصولات پروتئینی (به عنوان غذای کمکی برای کودکان)، با پروتئین گیاهی (گندم سیاه، غلات، حبوبات)، سپس محصولات لبنی و با تحمل خوب پروتئین، گوشت، رژیم غذایی معمول را بازیابی کنید.
• با ایجاد انسفالوپاتی کبدی در بیمار با نقض عمل بلع یا کمای کبدی، تغذیه تزریقی توصیه می شود (معرفی محلول های اسیدهای آمینه، کربوهیدرات ها، لیپوپروتئین ها، ویتامین ها، عناصر کمیاب از طریق ورید).

رژیم روزانه:

• قطع مصرف الکل و سایر مواد سمی کبدی (به ویژه داروها بدون مشورت با پزشک) ضروری است.
• مایعات کافی بنوشید
• از فعالیت بدنی سنگین خودداری کنید،
• به اندازه کافی بخوابید، وضعیت ذهنی خود را بهبود بخشید،
• جلوگیری از یبوست، انجام تنقیه پاکسازی 2 بار در روز ضروری است.
• اگر شرایط اجازه می دهد، بیشتر در هوای تازه حضور داشته باشید، در حالی که از نور باز خورشید اجتناب کنید.

مراقب سلامتی خود باشید!

با این سندرم، فرآیندهای متابولیک در بدن مختل می شود، توسط محصولات متابولیسم پروتئین مسموم می شود.

طبقه بندی

کمبود بر اساس ماهیت دوره و مراحل طبقه بندی می شود.
ماهیت نارسایی حاد و مزمن متفاوت است.
شکل حاد در فرم حاد هپاتیت، مسمومیت یا دیستروفی تحت حاد کبد ایجاد می شود.
شکل مزمن مشخصه سیروز کبدی، هپاتیت مزمن است. هر دو شکل نارسایی می تواند به کمای کبدی ختم شود.
مراحل متفاوت است: جبران شده، جبران نشده، دیستروفیک و کمای کبدی.

علاوه بر این، نارسایی درون زا و برون زا از هم جدا می شوند.
درون زا- عارضه مرگ یا انحطاط بافت کبد و مشخصه سیروز، هپاتیت است.
برون زا- این خود مسمومیت بدن توسط محصولات متابولیک و مواد تولید شده توسط میکرو فلور روده است. اگر مواد فوق از طریق دیواره های روده وارد خون شده و از کبد عبور نکنند، مثلاً اگر سیاهرگ باب مسدود شده باشد، این اتفاق می افتد. این فرمنارسایی باعث تغییر در کیفیت بافت کبد نمی شود.

دلایل

علل نارسایی کبد به دو دسته کبدی و خارج کبدی تقسیم می شوند.

کبدی:بیماری ها و پدیده هایی که مستقیماً بر بافت کبد تأثیر می گذارد.
خارج کبدی:فرآیندهایی که به طور غیرمستقیم بر عملکرد کبد تأثیر می گذارد.

این بیماری در 50 تا 90 درصد موارد باعث مرگ می شود.

عوامل اصلی که این وضعیت را تحریک می کنند:
1. هپاتیت ویروسی
2. مسمومیت با پاراستامول
3. مسمومیت با سمومی که سلول های کبدی را از بین می برند ( الکل تقلبی، قارچ)
4. بیماری ویلسون-کونوالوف
5. دیستروفی کبد در دوران بارداری که به شکل حاد رخ می دهد.

نشانه ها:

• وخامت عمومی در رفاه
• زرد شدن صلبیه، پوست
• بوی گوشت گندیده از دهان
• لرزش دست و پا
• پف کردگی.

چه باید کرد؟
فوراً به بیمارستان بروید.

تشخیص

1. پرسش از بیمار در مورد عادات بدش، بیماری های گذشتهداروهایی که استفاده می کنند
2. تجزیه و تحلیل عمومی خون
3. کواگولوگرام
4. تجزیه و تحلیل ادرار
5. بیوشیمی خون
6. آنالیز آلفا فتوپروتئین
7. سونوگرافی شکم
8. اشعه ایکس شکم
9. اسکن رادیونوکلئید
10. الکتروانسفالوگرام
11. بیوپسی بافت کبد.

در کودکان

علیرغم اینکه این وضعیت در کودکان یک سال و نیم اول زندگی بسیار نادر است، در 50٪ موارد به مرگ ختم می شود. و نجات جان یک کودک تنها به اقدامات شایسته و به موقع والدین و پزشکان بستگی دارد.
در نوزادان زیر 15 روز، نارسایی کبد اغلب به دلیل عدم بلوغ تولید آنزیم های خاص ایجاد می شود.
علاوه بر این، در نوزادان، علت این وضعیت ممکن است هیپوکسی و افزایش میزان پروتئین در بدن باشد.

نارسایی کبد در کودکان باعث ایجاد بیماری های زیادی می شود. کودک ضعیف است، غیرفعال است، زیاد می خوابد، سرش درد می کند. هضم غذا مختل می شود: اسهال، نفخ، استفراغ. معده ام درد می کند، ضربان قلبم نامنظم است.
اگر کمک فوری به نوزاد ندهید، او به کما می رود.
درمان نوزاد مبتلا به نارسایی کبد فقط در بیمارستان انجام می شود. در آینده، پس از ترخیص از خانه، کودک باید برای مدت طولانی به رژیم غذایی خاصی پایبند باشد و دوزهای بیشتری از ویتامین های گروه مصرف کند. بازگشت .

رفتار

درمان نارسایی کبد در هر مرحله و در بیماران در هر سنی باید فقط در بیمارستان انجام شود.
حفظ فعالیت حیاتی بدن بیمار و در عین حال مبارزه با بیماری زمینه ای که باعث این وضعیت شده است ضروری است.
اگر علت کمبود مسمومیت باشد، سموم با کمک ملین ها از بدن خارج می شوند. برای پاکسازی بدن از آمونیاک از تزریق داخل وریدی استفاده کنید. اسید گلوتامیکدو یا سه بار در روز به مدت 3-4 روز.
همچنین گلوکز، ویتامین ها را تزریق کنید در ساعت 12 و ساعت 6 کوکربوکسیلاز، پانانگین, اسید لیپوئیک.
استفاده از تاسیسات اکسیژن و بالش های اکسیژن الزامی است.
در شکل مزمن نارسایی، داروهایی تجویز می شود که وضعیت بیمار را کاهش می دهد، نسبت پروتئین در غذا را کاهش می دهد، تنقیه برای پاکسازی روده ها نشان داده می شود، و همچنین گاهی اوقات آنتی بیوتیک ها، ویتامین های گروه. AT به صورت تزریقی ویتوهپات.

رژیم غذایی

1. سطح پروتئین در رژیم غذایی به 30 گرم کاهش می یابد. در روز، چربی ها تا 20 تا 30 گرم، در حالی که کربوهیدرات ها باید تا 300 گرم باشد. در شرایط شدید، پروتئین کاملاً حذف می شود و تنها 5 گرم در محصولات گیاهی باقی می ماند.
2. اساس رژیم غذایی غذای گیاهی (آب میوه ها و سبزیجات، عسل، سوپ پوره، کمپوت با میوه های آب پز، آبگوشت گل رز، ژله، ژله).
3. هر 2 ساعت یکبار غذا را به صورت نیمه مایع یا مایع بخورید.
4. از نمک به طور کامل اجتناب کنید.
5. در صورت عدم وجود ادم، روزانه تا 1.5 لیتر مایعات بنوشید.

اگر وضعیت بیمار بهبود یابد، هر سه روز یکبار می توانید 10 گرم اضافه کنید. پروتئین برای رسیدن هنجار سنی. پروتئین باید با وارد کردن پنیر، کفیر، ماست در رژیم غذایی افزایش یابد. می توانید به آرامی میزان چربی را افزایش دهید. در عین حال، اساس رژیم غذایی کربوهیدرات های به راحتی قابل هضم است ( عسل، شکر، مربا، ژله، ژله، میوه ها).