تعیین لنفوسیت های تی، چیستی آن، کاربرد در تشخیص و درمان. چگونه سلول های T سیستم ایمنی کار می کنند اهمیت بیولوژیکی انواع مختلف لنفوسیت های T چیست؟

آگاماگلوبولینمی(آگاماگلوبولینمی; الف- + گاما گلوبولین + گرم. هایماخون؛ مترادف: هیپوگاماگلوبولینمی، سندرم کمبود آنتی بادی) - نام عمومی گروهی از بیماری ها که با فقدان یا کاهش شدید سطح ایمونوگلوبولین ها در سرم خون مشخص می شود.

اتوآنتی ژن ها(خودکار + آنتی ژن) - آنتی ژن های طبیعی خود بدن و همچنین آنتی ژن هایی که تحت تأثیر عوامل مختلف بیولوژیکی و فیزیکی و شیمیایی ایجاد می شوند و در رابطه با آنها اتوآنتی بادی ها تشکیل می شوند.

واکنش خود ایمنی- پاسخ ایمنی بدن به اتوآنتی ژن ها؛

آلرژی (آلرژی; یونانی allosدیگر، متفاوت + ارگونعمل) - حالت تغییر واکنش ارگانیسم به شکل افزایش حساسیت آن به قرار گرفتن مکرر در معرض هر ماده یا اجزای بافت خود. آلرژی بر اساس یک پاسخ ایمنی است که با آسیب بافتی رخ می دهد.

ایمنی فعالایمنی ناشی از پاسخ ایمنی بدن به معرفی یک آنتی ژن؛

سلول های اصلی که واکنش های ایمنی را انجام می دهند لنفوسیت های T و B (و مشتقات دومی - پلاسموسیت ها)، ماکروفاژها و همچنین تعدادی از سلول های در تعامل با آنها (مست سل ها، ائوزینوفیل ها و غیره) هستند.

• لنفوسیت ها

جمعیت لنفوسیت ها از نظر عملکردی ناهمگن هستند. سه نوع اصلی لنفوسیت وجود دارد: لنفوسیت های T, لنفوسیت های Bو به اصطلاح صفرلنفوسیت ها (0-سلول). لنفوسیت ها از پیش سازهای لنفوئیدی تمایز نیافته مغز استخوان ایجاد می شوند و پس از تمایز، ویژگی های عملکردی و مورفولوژیکی (وجود نشانگرها، گیرنده های سطحی) را به دست می آورند که با روش های ایمونولوژیکی شناسایی می شوند. لنفوسیت های صفر (تهی) فاقد نشانگرهای سطحی هستند و به عنوان جمعیت ذخیره ای از لنفوسیت های تمایز نیافته در نظر گرفته می شوند.

لنفوسیت های T- پرشمارترین جمعیت لنفوسیت ها که 70-90 درصد لنفوسیت های خون را تشکیل می دهند. آنها در غده تیموس - تیموس (از این رو نام آنها) متمایز می شوند، وارد خون و لنف می شوند و مناطق T را در اندام های محیطی سیستم ایمنی - غدد لنفاوی (بخش عمیق ماده قشر مغز)، طحال (غلاف های اطراف شریانی لنفوئید) پر می کنند. گره ها)، در فولیکول های منفرد و چندگانه اندام های مختلف، که در آن سلول های T-immunocy (اثرگذار) و T-memory تحت تأثیر آنتی ژن ها تشکیل می شوند. لنفوسیت های T با حضور گیرنده های خاصی در پلاسمالما مشخص می شوند که می توانند به طور خاص آنتی ژن ها را شناسایی و متصل کنند. این گیرنده ها محصول ژن های پاسخ ایمنی هستند. لنفوسیت های T فراهم می کنند سلولیایمنی، در تنظیم ایمنی هومورال شرکت می کند، تولید سیتوکین ها را تحت عمل آنتی ژن ها انجام می دهد.

در جمعیت لنفوسیت های T، چندین گروه عملکردی از سلول ها متمایز می شوند: لنفوسیت های سیتوتوکسیک (Tc)، یا تی کیلرها(TK) T-Helpers(Tx)، سرکوبگرهای T(Ts). TK در واکنش های ایمنی سلولی نقش دارد و از تخریب (لیز) سلول های خارجی و سلول های تغییر یافته خود (به عنوان مثال، سلول های تومور) اطمینان حاصل می کند. گیرنده ها به آنها اجازه می دهند پروتئین های ویروس ها و سلول های تومور را روی سطح خود تشخیص دهند. در همان زمان، فعال شدن Tc (قاتل ها) تحت تأثیر قرار می گیرد آنتی ژن های سازگاری بافتیروی سطح سلول های خارجی

علاوه بر این، لنفوسیت های T با کمک Tx و Tc در تنظیم ایمنی هومورال نقش دارند. Tx تمایز لنفوسیت های B، تشکیل سلول های پلاسما از آنها و تولید ایمونوگلوبولین ها (Ig) را تحریک می کند. Tx دارای گیرنده‌های سطحی است که به پروتئین‌های روی پلاسمولمای سلول‌های B و ماکروفاژها متصل می‌شوند و Tx و ماکروفاژها را تحریک می‌کنند تا تکثیر شوند، اینترلوکین‌ها (هورمون‌های پپتیدی) تولید کنند و سلول‌های B تولید آنتی‌بادی کنند.

بنابراین، عملکرد اصلی Tx شناسایی آنتی ژن های خارجی (ارائه شده توسط ماکروفاژها)، ترشح اینترلوکین هایی است که لنفوسیت های B و سایر سلول ها را برای مشارکت در پاسخ های ایمنی تحریک می کند.

کاهش تعداد Tx در خون منجر به تضعیف واکنش های دفاعی بدن می شود (این افراد بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند). کاهش شدید تعداد Tx در افراد آلوده به ویروس ایدز مشاهده شد.

Tc قادر به مهار فعالیت Tx، لنفوسیت های B و سلول های پلاسما هستند. آنها در واکنش های آلرژیک، واکنش های حساسیت مفرط نقش دارند. Tc تمایز لنفوسیت های B را سرکوب می کند.

یکی از وظایف اصلی لنفوسیت های T تولید است سیتوکینهاکه بر روی سلول های درگیر در پاسخ ایمنی (عوامل کموتاکتیک، فاکتور بازدارنده ماکروفاژ - MIF، مواد سیتوتوکسیک غیر اختصاصی و غیره) اثر محرک یا بازدارنده دارند.

قاتلان طبیعی. در میان لنفوسیت‌های خون، علاوه بر Tc فوق‌الذکر که عملکرد کشنده‌ها را انجام می‌دهند، به اصطلاح کشنده‌های طبیعی نیز وجود دارند (Hk, NK) که در ایمنی سلولی نیز نقش دارند. آنها اولین خط دفاعی را در برابر سلول های خارجی تشکیل می دهند، بلافاصله عمل می کنند و به سرعت سلول ها را از بین می برند. NK در بدن خود سلول های تومور و سلول های آلوده به ویروس را از بین می برد. Tc دومین خط دفاعی را تشکیل می دهد، زیرا طول می کشد تا آنها از لنفوسیت های T غیر فعال ایجاد شوند، بنابراین دیرتر از Hc وارد عمل می شوند. NK لنفوسیت های بزرگی با قطر 12-15 میکرون هستند که دارای هسته لوب دار و گرانول های آزوروفیل (لیزوزوم) در سیتوپلاسم هستند.

• توسعه لنفوسیت های t و b

جد تمام سلول های سیستم ایمنی، سلول های بنیادی خونساز (HSC) است. HSC ها در دوره جنینی در کیسه زرده، کبد و طحال قرار می گیرند. در دوره بعدی جنین زایی، آنها در مغز استخوان ظاهر می شوند و در زندگی پس از زایمان به تکثیر خود ادامه می دهند. HSC ها در مغز استخوان یک سلول پیش ساز لنفاوی (سلول پیش ساز چند توان لنفوئیدی) تولید می کنند که دو نوع سلول تولید می کند: سلول های pre-T (پیش ساز سلول های T) و سلول های پیش-B (پیش ساز سلول های B).

• تمایز لنفوسیت های T

سلول های Pre-T از مغز استخوان از طریق خون به اندام مرکزی سیستم ایمنی یعنی غده تیموس مهاجرت می کنند. حتی در طول دوره رشد جنینی، یک ریز محیط در غده تیموس ایجاد می شود که برای تمایز لنفوسیت های T مهم است. در تشکیل ریزمحیط، نقش ویژه ای به سلول های رتیکولواپیتلیال این غده اختصاص داده شده است که قادر به تولید تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی هستند. سلول های Pre-T که به تیموس مهاجرت می کنند، توانایی پاسخ دادن به محرک های ریزمحیطی را به دست می آورند. سلول های Pre-T در تیموس تکثیر می شوند و به لنفوسیت های T تبدیل می شوند که حامل آنتی ژن های غشایی مشخصه (CD4+, CD8+) هستند. لنفوسیت‌های T 3 نوع لنفوسیت: Tc، Tx و Tc را به گردش خون و نواحی وابسته به تیموس اندام‌های لنفوئیدی محیطی تولید می‌کنند و به آن‌ها می‌رسانند. لنفوسیت های T "بکر" که از تیموس مهاجرت می کنند (لنفوسیت های T باکره) کوتاه مدت هستند. برهمکنش خاص با یک آنتی ژن در اندام های لنفوئیدی محیطی، فرآیندهای تکثیر و تمایز آنها را به سلول های بالغ و با عمر طولانی (سلول های T-effector و T-memory) آغاز می کند، که اکثریت لنفوسیت های T در حال گردش را تشکیل می دهند.

همه سلول ها از غده تیموس مهاجرت نمی کنند. بخشی از لنفوسیت های T می میرد. عقیده ای وجود دارد که علت مرگ آنها اتصال یک آنتی ژن به گیرنده خاص آنتی ژن است. هیچ آنتی ژن خارجی در تیموس وجود ندارد، بنابراین این مکانیسم می‌تواند برای حذف لنفوسیت‌های T که می‌توانند با ساختارهای خود بدن واکنش نشان دهند، عمل کند. عملکرد محافظت در برابر واکنش های خود ایمنی را انجام دهد. مرگ برخی از لنفوسیت ها به طور ژنتیکی برنامه ریزی شده است (آپوپتوز).

آنتی ژن های تمایز سلول های T. در فرآیند تمایز لنفوسیت ها، مولکول های غشایی خاصی از گلیکوپروتئین ها روی سطح آنها ظاهر می شوند. چنین مولکول هایی (آنتی ژن ها) را می توان با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال خاص شناسایی کرد. آنتی بادی های مونوکلونال به دست آمده اند که تنها با یک آنتی ژن غشای سلولی واکنش می دهند. با استفاده از مجموعه ای از آنتی بادی های مونوکلونال، می توان زیرجمعیت های لنفوسیت ها را شناسایی کرد. مجموعه ای از آنتی بادی ها برای تمایز آنتی ژن های لنفوسیت های انسانی وجود دارد. آنتی بادی ها گروه های نسبتا کمی (یا "خوشه ها") را تشکیل می دهند که هر یک از آنها یک پروتئین سطح سلولی را تشخیص می دهند. یک نام گذاری از آنتی ژن های تمایز لکوسیت های انسانی، که توسط آنتی بادی های مونوکلونال شناسایی شده است، ایجاد شده است. این نامگذاری سی دی ( سی دی - خوشه تمایز- خوشه تمایز) بر اساس گروه هایی از آنتی بادی های مونوکلونال است که با آنتی ژن های تمایز مشابه واکنش نشان می دهند.

آنتی بادی های پلی کلونال برای تعدادی از آنتی ژن های تمایز دهنده لنفوسیت های T انسانی به دست آمده است. هنگام تعیین جمعیت کل سلول های T، می توان از آنتی بادی های مونوکلونال با ویژگی های CD (CD2، CD3، CDS، CD6، CD7) استفاده کرد.

آنتی ژن های متمایز کننده سلول های T شناخته شده هستند که برای مراحل خاصی از انتوژن یا برای زیرجمعیت هایی که در فعالیت عملکردی متفاوت هستند مشخص می شوند. بنابراین، CD1 نشانگر مرحله اولیه بلوغ سلول T در تیموس است. در طول تمایز تیموسیت ها، نشانگرهای CD4 و CD8 به طور همزمان روی سطح آنها بیان می شوند. با این حال، متعاقبا، نشانگر CD4 از بخشی از سلول‌ها ناپدید می‌شود و تنها در زیرجمعیتی باقی می‌ماند که بیان آنتی ژن CD8 را متوقف کرده است. سلول های CD4+ بالغ Th. آنتی ژن CD8 در حدود ⅓ از سلول های T محیطی که از لنفوسیت های T CD4+/CD8+ بالغ می شوند بیان می شود. زیرجمعیت سلول های T CD8+ شامل لنفوسیت های سیتوتوکسیک و سرکوبگر T است. آنتی بادی های گلیکوپروتئین های CD4 و CD8 به طور گسترده ای برای تشخیص و جداسازی سلول های T به Tx و Tc استفاده می شوند.

علاوه بر آنتی ژن های تمایز، نشانگرهای اختصاصی لنفوسیت های T شناخته شده است.

گیرنده های سلول T برای آنتی ژن ها هترودیمرهای آنتی بادی مانند هستند که از زنجیره های α و β پلی پپتیدی تشکیل شده اند. هر یک از زنجیره ها 280 اسید آمینه طول دارند و بخش بزرگ خارج سلولی هر زنجیره به دو حوزه Ig مانند تا می شود: یکی متغیر (V) و دیگری ثابت (C). هترودایمر شبه آنتی بادی توسط ژن هایی رمزگذاری می شود که از چندین بخش ژنی در طول توسعه سلول های T در تیموس جمع شده اند.

تمایز و تخصص لنفوسیت های B و T مستقل از آنتی ژن و وابسته به آنتی ژن وجود دارد.

مستقل از آنتی ژنتکثیر و تمایز از نظر ژنتیکی برای تشکیل سلول‌هایی برنامه‌ریزی شده‌اند که قادر به ایجاد نوع خاصی از پاسخ ایمنی در هنگام مواجهه با آنتی‌ژن خاصی به دلیل ظهور "گیرنده‌های" ویژه در پلاسمولمای لنفوسیت‌ها هستند. این بیماری در اندام‌های مرکزی ایمنی (تیموس، مغز استخوان یا بورس فابریسیوس در پرندگان) تحت تأثیر عوامل خاصی که توسط سلول‌هایی که ریزمحیط را تشکیل می‌دهند (استرومای رتیکولار یا سلول‌های رتیکولوپیتلیال در تیموس) ایجاد می‌شود.

وابسته به آنتی ژنتکثیر و تمایز لنفوسیت های T و B زمانی اتفاق می افتد که آنها با آنتی ژن در اندام های لنفوئیدی محیطی، با تشکیل سلول های موثر و سلول های حافظه (حفظ اطلاعات در مورد آنتی ژن عامل) مواجه می شوند.

لنفوسیت های T حاصل یک استخر را تشکیل می دهند عمر طولانی، لنفوسیت های در حال گردش و لنفوسیت های B - عمر کوتاهسلول ها.

66. خصوصیات لنفوسیت های B.

لنفوسیت های B سلول های اصلی درگیر در ایمنی هومورال هستند. در انسان، آنها از SCM مغز استخوان قرمز تشکیل می شوند، سپس وارد جریان خون می شوند و سپس مناطق B اندام های لنفاوی محیطی - طحال، غدد لنفاوی، فولیکول های لنفاوی بسیاری از اندام های داخلی را پر می کنند. خون آنها شامل 10-30٪ از کل جمعیت لنفوسیت ها است.

لنفوسیت های B با حضور گیرنده های ایمونوگلوبولین سطحی (SIg یا MIg) برای آنتی ژن های روی پلاسمالما مشخص می شوند. هر سلول B حاوی 50000-150000 مولکول SIg اختصاصی آنتی ژن است. در جمعیت لنفوسیت های B سلول هایی با SIg مختلف وجود دارد: اکثریت (⅔) حاوی IgM، تعداد کمتر (⅓) حاوی IgG و حدود 1-5٪ حاوی IgA، IgD، IgE هستند. در غشای پلاسمایی لنفوسیت های B نیز گیرنده های مکمل (C3) و گیرنده های Fc ​​وجود دارد.

تحت تأثیر آنتی ژن، لنفوسیت های B در اندام های لنفاوی محیطی فعال می شوند، تکثیر می شوند، به سلول های پلاسما تمایز می یابند و به طور فعال آنتی بادی های کلاس های مختلف را سنتز می کنند که وارد خون، لنف و مایع بافت می شوند.

تمایز لنفوسیت های B

پیش سازهای سلول های B (سلول های قبل از B) در پرندگان موجود در بورس فابریسیوس (بورسا)، که نام لنفوسیت های B از آنجا آمده است، در انسان و پستانداران - در مغز استخوان، بیشتر می شود.

کیسه فابریسیوس (bursa Fabricii) - اندام مرکزی ایمنی در پرندگان، جایی که رشد لنفوسیت های B رخ می دهد، در کلواکا قرار دارد. ساختار میکروسکوپی آن با وجود چین های متعدد پوشیده شده با اپیتلیوم مشخص می شود که در آن گره های لنفاوی قرار دارند که توسط یک غشاء محدود شده اند. گره ها حاوی اپیتلیوسیت ها و لنفوسیت ها در مراحل مختلف تمایز هستند. در طول جنین زایی، یک ناحیه مغزی در مرکز فولیکول و در حاشیه (خارج از غشاء) یک ناحیه قشر مغز تشکیل می شود که احتمالاً لنفوسیت های ناحیه مغز به داخل آن مهاجرت می کنند. با توجه به اینکه فقط لنفوسیت های B در بورس فابریسیوس در پرندگان تشکیل می شود، شی مناسبی برای مطالعه ساختار و ویژگی های ایمنی این نوع لنفوسیت ها است. ساختار اولترا میکروسکوپی لنفوسیت های B با حضور گروه هایی از ریبوزوم ها به شکل روزت در سیتوپلاسم مشخص می شود. این سلول ها به دلیل افزایش محتوای یوکروماتین، هسته های بزرگتر و کروماتین کمتری نسبت به لنفوسیت های T دارند.

لنفوسیت های B از نظر توانایی آنها در سنتز ایمونوگلوبولین ها با سایر انواع سلول متفاوت است. لنفوسیت های B بالغ Ig را بر روی غشای سلولی بیان می کنند. چنین ایمونوگلوبولین های غشایی (MIg) به عنوان گیرنده های اختصاصی آنتی ژن عمل می کنند.

سلول های Pre-B IgM سیتوپلاسمی داخل سلولی را سنتز می کنند اما فاقد گیرنده های ایمونوگلوبولین سطحی هستند. لنفوسیت های B virgil مغز استخوان دارای گیرنده های IgM در سطح خود هستند. لنفوسیت های B بالغ گیرنده های ایمونوگلوبولین از کلاس های مختلف - IgM، IgG و غیره را بر روی سطح خود حمل می کنند.

لنفوسیت های B تمایز یافته وارد اندام های لنفوئیدی محیطی می شوند، جایی که تحت اثر آنتی ژن ها، تکثیر و تخصص بیشتر لنفوسیت های B با تشکیل پلاسماسل ها و سلول های B حافظه (VP) رخ می دهد.

بسیاری از سلول‌های B در طول رشد خود از تولید آنتی‌بادی‌های یک کلاس به تولید آنتی‌بادی‌های دسته‌های دیگر تغییر می‌کنند. این فرآیند تغییر کلاس نامیده می شود. همه سلول‌های B فعالیت سنتز آنتی‌بادی خود را با تولید مولکول‌های IgM آغاز می‌کنند که در غشای پلاسمایی گنجانده شده و به عنوان گیرنده‌های آنتی ژن عمل می‌کنند. سپس، حتی قبل از تعامل با آنتی ژن، بیشتر سلول های B به سنتز همزمان مولکول های IgM و IgD می پردازند. هنگامی که یک سلول B ویرجیل از تولید IgM متصل به غشاء به تنهایی به تولید همزمان IgM و IgD متصل به غشاء تغییر می‌کند، احتمالاً تغییر به دلیل تغییر در پردازش RNA است.

هنگامی که با یک آنتی ژن تحریک می شوند، برخی از این سلول ها فعال می شوند و شروع به ترشح آنتی بادی های IgM می کنند که در پاسخ هومورال اولیه غالب است.

سایر سلول های تحریک شده با آنتی ژن به تولید آنتی بادی های IgG، IgE یا IgA روی می آورند. سلول های B حافظه این آنتی بادی ها را روی سطح خود حمل می کنند و سلول های B فعال آنها را ترشح می کنند. مولکول‌های IgG، IgE و IgA در مجموع به عنوان آنتی‌بادی‌های کلاس ثانویه شناخته می‌شوند، زیرا به نظر می‌رسد که تنها پس از چالش با آنتی‌ژن تشکیل می‌شوند و در پاسخ‌های هومورال ثانویه غالب هستند.

با کمک آنتی بادی های مونوکلونال، می توان آنتی ژن های تمایز خاصی را شناسایی کرد، که حتی قبل از ظهور زنجیره میکرو سیتوپلاسمی، لنفوسیت حامل آنها را به رده سلولی B نسبت می دهد. بنابراین، آنتی ژن CD19 اولین نشانگری است که به فرد اجازه می دهد تا یک لنفوسیت را به سری B-cell نسبت دهد. این روی سلول‌های pre-B در مغز استخوان، در تمام سلول‌های B محیطی وجود دارد.

آنتی ژن شناسایی شده توسط آنتی بادی های مونوکلونال گروه CD20 برای لنفوسیت های B اختصاصی است و مراحل بعدی تمایز را مشخص می کند.

در بخش های بافت شناسی، آنتی ژن CD20 بر روی سلول های B مراکز زایایی گره های لنفاوی، در ماده قشر غدد لنفاوی شناسایی می شود. لنفوسیت های B تعدادی نشانگر دیگر (مانند CD24، CD37) را نیز حمل می کنند.

67. ماکروفاژها نقش مهمی در ایمنی طبیعی و اکتسابی بدن دارند. مشارکت ماکروفاژها در ایمنی طبیعی در توانایی آنها در فاگوسیتوز و در سنتز تعدادی از مواد فعال - آنزیم های گوارشی، اجزای سیستم مکمل، فاگوسیتین، لیزوزیم، اینترفرون، پیروژن درون زا و غیره آشکار می شود که اصلی ترین آنها هستند. عوامل ایمنی طبیعی نقش آنها در ایمنی اکتسابی شامل انتقال غیرفعال آنتی ژن به سلول های ایمنی (لنفوسیت های T و B) در القای یک پاسخ خاص به آنتی ژن ها است. ماکروفاژها همچنین با کنترل تولید مثل سلول هایی که با تعدادی از ناهنجاری ها (سلول های تومور) مشخص می شوند، در تامین هموستاز ایمنی نقش دارند.

برای توسعه بهینه پاسخ‌های ایمنی تحت تأثیر اکثر آنتی‌ژن‌ها، مشارکت ماکروفاژها هم در اولین مرحله القایی ایمنی، زمانی که لنفوسیت‌ها را تحریک می‌کنند و هم در مرحله نهایی آن (مولد)، زمانی که در تولید آن شرکت می‌کنند، ضروری است. آنتی بادی و تخریب آنتی ژن. آنتی ژن هایی که توسط ماکروفاژها فاگوسیتوز می شوند، نسبت به آنتی ژن هایی که توسط آنها فاگوسیتوز نشده اند، پاسخ ایمنی قوی تری ایجاد می کنند. محاصره ماکروفاژها با وارد کردن سوسپانسیون ذرات بی اثر (به عنوان مثال، لاشه) به بدن حیوانات به طور قابل توجهی پاسخ ایمنی را ضعیف می کند. ماکروفاژها قادرند هم آنتی ژن های محلول (مثلاً پروتئین ها) و هم آنتی ژن های ذره ای را فاگوسیت کنند. آنتی ژن های کورپوسکولار پاسخ ایمنی قوی تری را ایجاد می کنند.

برخی از انواع آنتی ژن ها، مانند پنوموکوک ها، حاوی یک جزء کربوهیدرات روی سطح، فقط پس از انجام اولیه می توانند فاگوسیت شوند. opsonization. اگر عوامل آنتی ژنی سلول های خارجی اپسونیزه شوند، فاگوسیتوز بسیار تسهیل می شود. به یک آنتی بادی یا یک مجموعه آنتی بادی-مکمل مرتبط است. فرآیند اپسونیزاسیون با حضور گیرنده هایی بر روی غشای ماکروفاژ فراهم می شود که بخشی از مولکول آنتی بادی (قطعه Fc) یا بخشی از مکمل (C3) را به هم متصل می کند. فقط آنتی بادی های کلاس IgG می توانند مستقیماً به غشای ماکروفاژ در انسان متصل شوند که با آنتی ژن مربوطه ترکیب شوند. IgM می تواند در حضور مکمل به غشای ماکروفاژ متصل شود. ماکروفاژها قادر به "تشخیص" آنتی ژن های محلول مانند هموگلوبین هستند.

در مکانیسم تشخیص آنتی ژن، دو مرحله ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند. مرحله اول فاگوسیتوز و هضم آنتی ژن است. در مرحله دوم، فاگولیزوزوم های ماکروفاژ، پلی پپتیدها، آنتی ژن های محلول (آلبومین های سرم) و آنتی ژن های باکتریایی بدن را جمع می کنند. چندین آنتی ژن معرفی شده را می توان در همان فاگولیزوزوم ها یافت. مطالعه ایمنی زایی بخش های مختلف درون سلولی نشان داد که تشکیل فعال ترین آنتی بادی در اثر ورود لیزوزوم ها به بدن ایجاد می شود. آنتی ژن در غشای سلولی نیز یافت می شود. بیشتر مواد آنتی ژنی پردازش شده ترشح شده توسط ماکروفاژها دارای اثر تحریکی بر تکثیر و تمایز کلون های لنفوسیت T و B است. مقدار کمی از مواد آنتی ژنی را می توان برای مدت طولانی در ماکروفاژها به شکل ترکیبات شیمیایی متشکل از حداقل 5 پپتید (احتمالاً در ارتباط با RNA) ذخیره کرد.

در مناطق B غدد لنفاوی و طحال، ماکروفاژهای تخصصی (سلول های دندریتیک) وجود دارد که در سطح فرآیندهای متعددی از آنها آنتی ژن های زیادی ذخیره می شود که وارد بدن می شوند و به کلون های مربوطه لنفوسیت های B منتقل می شوند. در نواحی T فولیکول های لنفاوی، سلول های بین انگشتی قرار دارند که بر تمایز کلون های لنفوسیت T تأثیر می گذارند.

بنابراین، ماکروفاژها به طور مستقیم در تعامل مشترک سلول ها (لنفوسیت های T و B) در پاسخ های ایمنی بدن نقش دارند.

لنفوسیت ها سلول های خاصی در بدن یک موجود زنده هستند. آنها مسئول محافظت از آن در برابر محرک های خارجی، عفونت ها، ویروس ها هستند. اما خود مفهوم "لنفوسیت ها" کاملاً گسترده و کلی است. در درون خود، این سلول ها به چند گروه دیگر تقسیم می شوند. در مقاله ما با یکی از آنها - لنفوسیت های T - آشنا خواهیم شد. توابع، انواع سلول ها، پارامترهای طبیعی آنها، انحراف از هنجار در خون انسان - همه این موضوعات بیشتر مورد بحث قرار خواهند گرفت.

منشا سلول ها

سلول های لنفوسیت T در کجا تشکیل می شوند؟ اگرچه محل اصلی "سکونت" آنها جریان خون است (لنفوسیت ها در بافت های دیگر نیز زندگی می کنند)، اما آنها دور از آنجا تشکیل می شوند. محل "تولد" آنها مغز استخوان قرمز است. به عنوان بافت خون ساز بدن شناخته می شود. یعنی علاوه بر لنفوسیت ها، گلبول های قرمز، گلبول های سفید (نوتروفیل ها، لکوسیت ها، مونوسیت ها) نیز در اینجا تشکیل می شوند.

ساختار لنفوسیت ها

ویژگی های "آناتومیک" به شرح زیر است:

• هسته بزرگ گرد یا بیضی شکل.
• هیچ دانه بندی در سیتوپلاسم (محتویات خود سلول) وجود نخواهد داشت.
• اگر سیتوپلاسم کمی در سلول وجود داشته باشد، پلاسمای باریک نامیده می شود، اگر زیاد باشد - پلاسمای وسیع.

در ساختار آنها، لنفوسیت‌هایی که در خون زندگی می‌کنند کمی با همتایان خود که در بافت‌های دیگر مستقر شده‌اند متفاوت هستند. و این اشکالی ندارد. علاوه بر این، سلول‌هایی که در یک مکان زندگی می‌کنند، تفاوت‌های خارجی نیز بین خود خواهند داشت.

انواع لنفوسیت ها

علاوه بر انواع لنفوسیت های T، به طور کلی گروه بندی های مختلفی از این سلول ها وجود دارد. بیایید نگاهی به آنها بیندازیم.

اولین طبقه بندی بر اساس اندازه است:

• کم اهمیت.
• بزرگ

طبقه بندی دوم بر اساس عملکردهای انجام شده است:

• لنفوسیت های B آنها می توانند ذرات خارجی را تشخیص دهند و آنتی بادی های کشنده علیه آنها تولید کنند. به عبارت دیگر، آنها مسئول ایمنی هومورال هستند.
• لنفوسیت های T عملکرد اصلی مسئولیت ایمنی سلولی است. آنها با اجسام خارجی تماس پیدا می کنند و آنها را از بین می برند.
• سلول های NK قاتل های طبیعی که می توانند سلول های سرطانی و معیوب را تشخیص دهند و آنها را از بین ببرند. آنها مسئول حفظ ترکیب سلولی طبیعی کل ارگانیسم هستند.

انواع لنفوسیت های T

این گروه از لنفوسیت ها در درون خود به چند نوع تقسیم می شوند:

• تی کیلرها
• T-Helpers.
• سرکوبگرهای T
• سلول های T حافظه
• تقویت کننده-لنفوسیت ها.

تی کیلرها: چه نوع

اینها مشهورترین نمایندگان گروه لنفوسیت T هستند. وظیفه اصلی آنها از بین بردن سلولهای معیوب و معیوب بدن است. نام دیگر این گروه لنفوسیت های T سیتوتوکسیک است. به عبارت دیگر، آنها مسئول از بین بردن سلول هایی ("سیتو") هستند که اثر سمی بر کل بدن دارند.

عملکرد اصلی T-killerها نظارت بر سیستم ایمنی است. سلول ها به شدت روی یک پروتئین خارجی عمل می کنند. این عملکرد مفید است که می تواند هنگام پیوند اعضای بدن به فرد مضر باشد. قاتلان تی به دنبال نابودی سریع "بیگانه" هستند و متوجه نمی شوند که این او است که می تواند بدن را نجات دهد. بنابراین بیمار تا مدتی پس از پیوند اعضا دارو مصرف می کند که باعث کاهش سیستم ایمنی بدن می شود. این داروها درصد کشنده های T را در خون کاهش می دهند و تعامل آنها را مختل می کنند. به همین دلیل اندام پیوند شده ریشه می‌گیرد و بیمار با عوارض و مرگ تهدید نمی‌شود.

مکانیسم اثر این نوع لنفوسیت ها بر روی یک عنصر خارجی بسیار جالب است. به عنوان مثال، فاگوسیت ها به شدت به "غریبه" برای بلعیدن و هضم بعدی آن حمله می کنند. قاتلان تی در پس زمینه آنها "قاتل نجیب" هستند. آنها با فرآیندهای خود جسم را لمس می کنند، سپس تماس را قطع می کنند و دور می شوند. تنها پس از چنین "بوسه مرگ" میکروارگانیسم خارجی می میرد. چرا؟

در صورت لمس، T-killer ها تکه ای از غشای خود را روی سطح بدن باقی می گذارند. دارای خواصی است که به آن اجازه می دهد تا سطح شی مورد حمله را خورده کند - تا ایجاد سوراخ های از طریق. از طریق این سوراخ ها یون های پتاسیم از میکروارگانیسم خارج می شوند و یون های آب و سدیم جای آنها را می گیرند. سد سلولی شکسته شده است، دیگر مرزی بین محیط داخلی و خارجی وجود ندارد. میکروارگانیسم آبی را که وارد آن شده باد می کند، پروتئین های سیتوپلاسم و اندامک ها از بین می روند. سپس بقایای "غریبه" توسط فاگوسیت ها می خورد.

یاوران

وظیفه اصلی این سلول های لنفوسیت T کمک کردن است. از این رو نام آنها، برگرفته از کلمه انگلیسی، به همان شیوه ترجمه شده است.

اما این لنفوسیت های T به کمک چه کسی یا چه چیزی می آیند؟ آنها برای القا و تحریک یک پاسخ ایمنی طراحی شده اند. تحت تأثیر T-helpers است که T-Killer هایی که قبلاً با آنها ملاقات کرده ایم، کار خود را فعال می کنند.

کمک کنندگان اطلاعات مربوط به وجود یک پروتئین خارجی در بدن را منتقل می کنند. و این اطلاعات ارزشمندی برای لنفوسیت های B است - آنها به نوبه خود شروع به ترشح آنتی بادی های محافظ خاصی در برابر آن می کنند.

همچنین، T-helpers کار نوع دیگری از سلول های "نگهبان" - فاگوسیت ها را تحریک می کند. به ویژه، آنها به شدت با مونوسیت ها تعامل دارند.

سرکوبگرها

خود این اصطلاح به معنای "سرکوب" است. از اینجا عملکرد T-suppressor ها برای ما روشن می شود. کمک کننده ها در بدن ما عملکرد محافظتی و ایمنی را فعال می کنند و این لنفوسیت های T، برعکس، آن را سرکوب می کنند.

فکر نکنید که این تاثیر منفی روی سیستم دارد. سرکوبگرهای T مسئول تنظیم پاسخ ایمنی هستند. از این گذشته ، در جایی لازم است به یک محرک خاص با محدودیت و اعتدال واکنش نشان داد و در جایی - همه نیروهای موجود را در برابر آن جمع کرد.

تقویت کننده ها

اکنون به عملکرد لنفوسیت های T این گروه می پردازیم. پس از ورود یک مهاجم به بدن، محتوای لنفوسیت ها بلافاصله در خون و بافت های موجود زنده افزایش می یابد. به عنوان مثال، تنها در چند ساعت، حجم آنها می تواند دو برابر شود!

دلیل چنین رشد سریع ارتش سلول های مدافع چیست؟ شاید واقعیت این است که فعلاً در بدن جایی در ذخیره "پنهان" هستند؟

واقعا هست. توده ای از لنفوسیت های کامل بالغ در تیموس و طحال زندگی می کنند. فقط تا نقطه ای این سلول ها با هدف، عملکرد خود "تعیین نشده اند". آنها تقویت کننده نامیده می شوند. در صورت لزوم، این سلول ها به یک یا نوع دیگری از لنفوسیت های T تبدیل می شوند.

سلول های حافظه

همانطور که می دانید، تجربه سلاح اصلی است. بنابراین، پس از مقابله با هر تهدیدی، لنفوسیت های T ما آن را به یاد می آورند. بدن به نوبه خود سلول های خاصی تولید می کند که این اطلاعات را تا یک "نبرد" جدید با این عنصر خارجی ذخیره می کند. این عناصر سلول های T حافظه خواهند بود.

یک مهاجم ثانویه (از نوعی که سیستم ایمنی قبلاً در برابر آن مقاومت کرده است) وارد بدن می شود. سلول T حافظه آن را تشخیص می دهد. سپس این ذره به طور فعال شروع به تکثیر می کند تا یک پاسخ ایمنی ثانویه مناسب به ارگانیسم خارجی بدهد.

مقادیر طبیعی لنفوسیت های T در خون انسان

در این دسته، تصور هیچ رقم خاصی غیرممکن است - مقادیر طبیعی بسته به سن فرد متفاوت خواهد بود. این به دلیل ویژگی های توسعه سیستم ایمنی بدن او است. با افزایش سن، حجم غده تیموس کاهش می یابد. بنابراین، اگر در دوران کودکی لنفوسیت ها در خون غالب باشند، با بزرگسالی موقعیت پیشرو را به نوتروفیل ها منتقل می کنند.

سطح لنفوسیت های T در خون به تعیین آنالیز کلی بالینی خون کمک می کند. اعداد معمولی عبارتند از:

• (50.4±3.14)*0.6-2.5 هزار
• 50-70%.
• نسبت "کمک کننده / سرکوبگر" - 1.5-2.

خواندن بالا و پایین به چه معناست؟

افزایش محتوای لنفوسیت های T در خون ممکن است نشان دهنده موارد زیر باشد:

• لوسمی لنفوسیتی مزمن یا حاد.
• ایمنی بیش فعال.
• سندرم سزاری

در مقابل، محتوای کم عناصر T نشان دهنده آسیب شناسی ها و بیماری های زیر است:

• عفونت های مزمن - فرآیندهای چرکی، HIV، سل.
• کاهش تولید لنفوسیت ها.
• بیماری های ژنتیکی که باعث نقص ایمنی می شوند.
• تومورهای بافت لنفاوی.
• نارسایی کلیه و قلب در آخرین مرحله مشاهده شد.
• لنفوم سلول T.
• بیمار داروهایی مصرف می کند که لنفوسیت ها را از بین می برند.
• پیامد پرتودرمانی

ما با لنفوسیت های T - سلول های مدافع بدن ما آشنا شدیم. هر نوع عملکرد خاص خود را انجام می دهد.

هنجار لنفوسیت ها در خون چیست؟ آیا تعداد آنها در مردان و زنان، کودکان و بزرگسالان تفاوت دارد؟ حالا همه چیز را به شما خواهیم گفت. سطح لنفوسیت ها در خون در طول آزمایشات کلینیکی به منظور تشخیص اولیه وجود بیماری های عفونی، واکنش های آلرژیک و در صورت لزوم برای ارزیابی عوارض جانبی داروها و اثربخشی درمان انتخابی تعیین می شود.

تعیین مقدار لنفوسیت های فعال یک آزمایش معمول آزمایشگاهی نیست و فقط در صورت نیاز انجام می شود.

این تجزیه و تحلیل جدا از معاینه عمومی ایمونولوژیک بیمار یا تعیین سایر سلول های لکوسیت (ائوزینوفیل ها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها در خون و غیره) انجام نمی شود زیرا به تنهایی ارزش تشخیصی ندارد.

لنفوسیت ها- اینها گلبولهای سفید (نوعی لکوسیت) هستند که از طریق آنها عملکرد محافظتی بدن انسان در برابر عوامل عفونی خارجی و سلولهای جهش یافته خود محقق می شود.

لنفوسیت های شکمی- این تعداد مطلق این نوع سلول ها است که با فرمول تعیین می شود:

تعداد کل گلبول های سفید * تعداد لنفوسیت ها (%)/100

لنفوسیت های فعال به 3 زیرجمعیت تقسیم می شوند:

• لنفوسیت های T - بالغ در تیموس، مسئول اجرای نوع سلولی پاسخ ایمنی (تعامل مستقیم سلول های ایمنی با پاتوژن ها) هستند. آنها به T-helpers (در ارائه آنتی ژن سلول ها، شدت پاسخ ایمنی و در سنتز سیتوکین ها شرکت می کنند) و لنفوسیت های T سیتوتوکسیک (آنتی ژن های خارجی را می شناسند و آنها را به دلیل آزاد شدن سموم یا سموم از بین می برند) تقسیم می شوند. معرفی پرفورین هایی که به یکپارچگی غشای سیتوپلاسمی آسیب می زند.
• لنفوسیت های B - از طریق تولید مولکول های پروتئین خاص - آنتی بادی ها ایمنی هومورال را ایجاد می کنند.
• لنفوسیت های NK (قاتل های طبیعی) - سلول های آلوده به ویروس ها یا تبدیل بدخیم را حل می کنند.

مشخص شده است که لنفوسیت های خون قادر به سنتز تعدادی آنتی ژن در سطح خود هستند و هر یک از آنها به دلیل زیر جمعیت و مرحله تشکیل سلول منحصر به فرد هستند. فعالیت عملکردی چنین سلول هایی متفاوت است. در اغلب موارد، آنها در مرحله ایمونوفنوتایپینگ هدف سایر لکوسیت ها هستند.

خوشه تمایز و انواع آن

خوشه تمایز (تعیین خوشه) یک نامگذاری مصنوعی ایجاد شده با اختصاص تعدادی آنتی ژن مختلف است که بر روی سطح لنفوسیت ها در خون تولید می شود. مترادف این عبارت: CD، CD آنتی ژن یا نشانگر CD.

در طول تشخیص آزمایشگاهی، حضور سلول‌های نشاندار شده در زیرجمعیت عمومی گلبول‌های سفید با استفاده از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال (همان) با برچسب (بر اساس فلوروکروم) تعیین می‌شود. هنگامی که آنتی بادی ها با آنتی ژن های CD کاملاً اختصاصی تعامل می کنند، یک کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی پایدار تشکیل می شود، در حالی که امکان شمارش آنتی بادی های برچسب دار آزاد باقی مانده و تعیین تعداد لنفوسیت ها در خون وجود دارد.

6 نوع خوشه آنتی ژن CD وجود دارد:

• 3- مشخصه لنفوسیت های T، در تشکیل کمپلکس انتقال سیگنال در طول غشاء شرکت می کند.
• 4- روی چندین نوع لکوسیت شناسایی شده است، به تسهیل فرآیند شناسایی آنتی ژن های خارجی در هنگام تعامل با MHC (مجموعه سازگاری بافتی اصلی) کلاس 2 کمک می کند.
• 8- ارائه شده بر روی سطح سلول های T-, NK- سیتوتوکسیک، عملکرد مشابه نوع قبلی خوشه ها است، فقط آنتی ژن های مرتبط با MHC کلاس 1 شناسایی می شوند.
• 16- موجود در انواع مختلف گلبول های سفید، بخشی از گیرنده های مسئول فعال شدن فاگوسیتوز و پاسخ سیتوتوکسیک است.
• 19 - جزء لنفوسیت های B لازم برای تمایز و فعال سازی مناسب آنها.
• 56- بر روی سطح NK- و برخی از سلول های T تولید می شود، لازم است از اتصال آنها به بافت های مبتلا به تومورهای بدخیم اطمینان حاصل شود.

نشانه هایی برای تحقیق

لنفوسیت های فعال در خون کودکان و بزرگسالان زمانی مشخص می شوند که:

• تشخیص بیماری های خود ایمنی، انکوپاتولوژی، واکنش های آلرژیک و شدت آنها؛
• تشخیص و کنترل درمان پاتولوژی های عفونی حاد؛
• تشخیص افتراقی عفونت های ویروسی و باکتریایی؛
• ارزیابی وضعیت سیستم ایمنی (از جمله در صورت وجود نقص ایمنی)؛
• ارزیابی شدت پاسخ ایمنی در صورت عفونت های شدید که مزمن شده اند.
• معاینه جامع قبل و بعد از جراحی بزرگ؛
• سوء ظن به سرکوب وضعیت ایمنی ناشی از جهش ژنتیکی؛
• کنترل میزان تنش ایمنی در برابر پس‌زمینه مصرف سرکوب‌کننده‌های ایمنی یا محرک‌های ایمنی.

هنجار لنفوسیت ها در خون

تعداد لنفوسیت های خون با استفاده از فلوسیتومتری تعیین می شود، دوره مطالعه 2-3 روز است، به استثنای روز مصرف بیومتریال. مهم است که به درستی نتایج به دست آمده را تفسیر کنید، مطلوب است که نظر یک ایمونولوژیست را به ایمونوگرام ضمیمه کنید. تشخیص نهایی با مجموع داده ها از روش های معاینه آزمایشگاهی و ابزاری و همچنین تصویر بالینی بیمار ایجاد می شود.

خاطرنشان می شود که ارزش تشخیصی هنگام ارزیابی شدت ایمنی در یک فرد در پویایی با تجزیه و تحلیل های مکرر منظم به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

لنفوسیت های فعال در آزمایش خون در یک کودک و یک بزرگسال متفاوت است، بنابراین، هنگام رمزگشایی نتایج، مقادیر طبیعی (مرجع) باید با در نظر گرفتن سن بیمار انتخاب شود.

جدول محدوده طبیعی لنفوسیت ها بر اساس سن

جدول مقادیر هنجارهای قابل قبول لنفوسیت ها (زیرجمعیت های فردی) را در خون در کودکان و بزرگسالان نشان می دهد.

سن	سهم تعداد کل لنفوسیت ها، %	تعداد مطلق سلول، *10 6 /l
CD 3 + (لنفوسیت های T)
تا 3 ماه	50 – 75	2065 – 6530
تا 1 سال	40 – 80	2275 – 6455
12 سال	52 – 83	1455 – 5435
25 سال	61 – 82	1600 – 4220
5-15 سال	64 – 77	1410 – 2020
بالای 15 سال	63 – 88	875 – 2410
CD3+CD4+ (T-helpers)
تا 3 ماه	38 – 61	1450 – 5110
تا 1 سال	35 – 60	1695 – 4620
12 سال	30 – 57	1010 – 3630
25 سال	33 – 53	910- 2850
5-15 سال	34 – 40	720 – 1110
بالای 15 سال	30 – 62	540 – 1450
CD3+CD8+ (لنفوسیت های سیتوتوکسیک T)
تا 3 ماه	17 – 36	660 – 2460
تا 1 سال	16 – 31	710 – 2400
12 سال	16 – 39	555 – 2240
25 سال	23 – 37	620 – 1900
5-15 سال	26 – 34	610 – 930
بالای 15 سال	14 – 38	230 – 1230
CD19+ (لنفوسیت های B)
تا 2 سال	17 – 29	490 — 1510
25 سال	20 – 30	720 – 1310
5-15 سال	10 – 23	290 – 455
بالای 15 سال	5 – 17	100 – 475
CD3-CD16+CD56+ (سلول های NK)
تا 1 سال	2 – 15	40 – 910
12 سال	4 – 18	40 – 915
25 سال	4 – 23	95 – 1325
5-15 سال	4 – 25	95 – 1330
بالای 15 سال	4 – 27	75 – 450
بالای 15 سال	1 – 15	20-910

انحراف از مقادیر مرجع

بیماران از خود می پرسند: اگر لنفوسیت های خون بالاتر یا پایین تر از حد طبیعی باشد به چه معناست؟ لازم به ذکر است که انحراف جزئی از مقادیر مرجع ممکن است در نتیجه آمادگی نادرست برای تجزیه و تحلیل باشد. در این صورت تکرار مطالعه توصیه می شود.

وجود تعداد زیادی لنفوسیت آتیپیک در آزمایش خون در یک کودک یا بزرگسال نشان دهنده یک فرآیند پاتولوژیک است. تعیین اینکه کدام نوع از زیرجمعیت عمومی گلبول های سفید خون از هنجار منحرف می شود مهم است.

لنفوسیت های T

افزایش لنفوسیت های T (CD3 + CD19-) در پس زمینه لوسمی، مراحل حاد یا مزمن فرآیند عفونی، نارسایی هورمونی، استفاده طولانی مدت از داروها و افزودنی های بیولوژیکی، و همچنین فعالیت بدنی زیاد و بارداری مشاهده می شود. . اگر این معیار کاهش یابد، فرضی در مورد آسیب کبدی (سیروز، سرطان)، آسیب شناسی خود ایمنی، نقص ایمنی، یا سرکوب ایمنی توسط داروها ایجاد می شود.

T-Helpers

غلظت T-helpers (CD3 + CD4 + CD45 +) با مسمومیت با بریلیوم، تعدادی از بیماری های خود ایمنی و برخی عفونت های عفونی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. کاهش ارزش اصلی ترین علامت آزمایشگاهی نقص ایمنی ثانویه است و همچنین می تواند هنگام مصرف داروهای استروئیدی و سیروز کبدی مشاهده شود.

افزایش لنفوسیت های سیتوتوکسیک T

دلایل افزایش لنفوسیت های سیتوتوکسیک T (CD3 + CD8 + CD45 +) عبارتند از:

• واکنش آلرژیک از نوع فوری؛
• آسیب شناسی خود ایمنی؛
• لنفوز؛
• عفونت ویروسی.

انحراف از هنجار به سمت کوچکتر نشان دهنده سرکوب مصونیت طبیعی یک فرد است.

لنفوسیت های B (CD19 + CD3 -) با استرس شدید احساسی یا جسمی، لنفوم، بیماری های خود ایمنی و همچنین در صورت مسمومیت طولانی مدت با بخار فرمالدئید افزایش می یابد. لنفوسیت های B واکنشی اگر به کانون فرآیند التهابی مهاجرت کنند کاهش می یابد.

دو نوع کشنده طبیعی: CD3 - CD56 + CD45 + و CD3 - CD16 + CD45 + در مرحله بازسازی بدن انسان پس از هپاتیت و بارداری و همچنین در برخی آسیب‌شناسی‌های انکو، خودایمنی و کبدی به حداکثر مقدار خود می‌رسند. . کاهش آنها با سوء استفاده از سیگار کشیدن و داروهای استروئیدی و همچنین برخی عفونت ها تسهیل می شود.

چگونه برای تجزیه و تحلیل آماده شویم؟

برای به دست آوردن قابل اطمینان ترین نتایج، لازم است قبل از اهدای بیومتریال، قوانین آماده سازی را به شدت دنبال کنید، زیرا لنفوسیت های خون به بسیاری از عوامل خارجی (استرس، داروها) حساس هستند. بیومتریال برای مطالعه سرم خون وریدی از ورید کوبیتال است.

1 روز قبل از اهدای خون، بیمار باید نوشیدن الکل و هر فرآورده حاوی الکل و همچنین تمام داروها را قطع کند. اگر لغو داروهای حیاتی غیرممکن است، باید میزان مصرف آنها را به عسل گزارش دهید. کارکنان علاوه بر این، استرس جسمی و عاطفی که می تواند باعث افزایش معیارهای مورد مطالعه شود، حذف می شود.

خون با معده خالی اهدا می شود، حداقل فاصله بین روش مصرف بیومتریال و آخرین وعده غذایی 12 ساعت است. به مدت نیم ساعت باید سیگار را ترک کنید.

نتیجه گیری

به طور خلاصه، لازم است جنبه های مهم را برجسته کنیم:

• مطالعه جزء اصلی در تشخیص ضایعات سیستم ایمنی است.
• مقادیر طبیعی با توجه به سن بیمار مورد بررسی انتخاب می شود.
• صحت داده های به دست آمده نه تنها به اجرای صحیح روش تجزیه و تحلیل، بلکه به رعایت تمام قوانین برای آماده سازی خود شخص نیز بستگی دارد.
• استفاده از ایمونوگرام به طور جداگانه برای تشخیص نهایی غیرقابل قبول است، زیرا انحراف از هنجار زیرجمعیت های مختلف سلول های سیستم ایمنی ممکن است نشان دهنده تعدادی از آسیب شناسی های مشابه باشد. در این مورد، یک معاینه اضافی شامل مجموعه ای از آزمایشات تجویز می شود: اجزای مکمل C3 و C4، مجتمع های ایمنی در گردش، و همچنین کل ایمونوگلوبولین های کلاس A، G و M.
بیشتر

تعداد کل لنفوسیت های T در خون بزرگسالان طبیعی است - 58-76٪، تعداد مطلق 1.1-1.7-10 "/L است.

لنفوسیت های T بالغ "مسئول" واکنش های ایمنی سلولی هستند و نظارت ایمنی بر هموستاز آنتی ژنی در بدن را انجام می دهند. آنها در مغز استخوان تشکیل می‌شوند و در تیموس تمایز پیدا می‌کنند، جایی که به اثر (لنفوسیت‌های کشنده T، لنفوسیت‌های T با حساسیت تاخیری نوع) و تنظیم‌کننده (لنفوسیت‌های T-کمک‌کننده، لنفوسیت T-سرکوب‌کننده تقسیم می‌شوند. ) سلول ها. مطابق با این، لنفوسیت های T دو عملکرد مهم را در بدن انجام می دهند: تأثیرگذار و تنظیم کننده. عملکرد موثر لنفوسیت های T، سمیت سلولی خاص نسبت به سلول های خارجی است. عملکرد تنظیمی (سیستم T-helpers - T-suppressors) کنترل شدت توسعه یک واکنش خاص سیستم ایمنی بدن به آنتی ژن های خارجی است. کاهش تعداد مطلق لنفوسیت های T در خون نشان دهنده کمبود ایمنی سلولی، افزایش نشان دهنده فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی و وجود بیماری های تکثیر کننده ایمنی است.

توسعه هر فرآیند التهابی با کاهش محتوای لنفوسیت های T تقریباً در تمام طول آن همراه است. این در التهاب با علل مختلف مشاهده می شود: عفونت های مختلف، فرآیندهای التهابی غیر اختصاصی، تخریب بافت ها و سلول های آسیب دیده پس از جراحی، تروما، سوختگی، حمله قلبی، تخریب سلول های تومور بدخیم، تخریب تروفیک و غیره. کاهش تعداد لنفوسیت های T با شدت فرآیند التهابی تعیین می شود، اما این الگو همیشه مشاهده نمی شود. لنفوسیت‌های T سریع‌تر از همه سلول‌های دارای ایمنی مناسب به شروع فرآیند التهابی پاسخ می‌دهند. این واکنش حتی قبل از ایجاد تصویر بالینی بیماری خود را نشان می دهد. افزایش تعداد لنفوسیت های T در طول فرآیند التهابی یک علامت مطلوب است و برعکس، سطح بالای لنفوسیت های T با تظاهرات بالینی واضح چنین فرآیندی، علامت نامطلوبی است که نشان دهنده روند کند التهابی است. روندی با تمایل به مزمن شدن تکمیل کامل فرآیند التهابی با عادی سازی تعداد لنفوسیت های T همراه است. افزایش تعداد نسبی لنفوسیت های T برای کلینیک اهمیت زیادی ندارد. با این حال، افزایش تعداد مطلق لنفوسیت های T در خون برای تشخیص لوسمی بسیار مهم است. بیماری ها و شرایطی که منجر به تغییر در تعداد لنفوسیت های T در خون می شود در جدول ارائه شده است. 7.19.

جدول 7.19. بیماری ها و شرایطی که منجر به تغییر در تعداد می شود

لنفوسیت های T (CD3) در خون

ادامه جدول 7.19

لنفوسیت های T- کمک کننده (CD4) در خون

تعداد لنفوسیت های T در خون در بزرگسالان طبیعی است - 36-55٪، مطلق

مقدار - 0,4-1,110"/l-

لنفوسیت های T کمک کننده (القاء کننده) پاسخ ایمنی هستند، سلول هایی که قدرت پاسخ ایمنی بدن به یک آنتی ژن خارجی را تنظیم می کنند، پایداری محیط داخلی بدن (هموستاز آنتی ژنی) را کنترل می کنند و باعث افزایش تولید آنتی بادی می شوند. افزایش تعداد لنفوسیت های T- کمک کننده نشان دهنده یک سیستم ایمنی بیش فعال است، کاهش نشان دهنده کمبود ایمنی است.

نسبت T-helpers و T-suppressor در خون محیطی نقش اصلی را در ارزیابی وضعیت سیستم ایمنی ایفا می کند، زیرا شدت پاسخ ایمنی به این بستگی دارد. به طور معمول، سلول‌های سیتوتوکسیک و آنتی‌بادی‌ها باید به اندازه‌ای که برای حذف یک یا آن آنتی ژن لازم است تولید شوند. فعالیت ناکافی سرکوبگرهای T منجر به غلبه تأثیر T-helpers می شود که به یک پاسخ ایمنی قوی تر (تولید آنتی بادی برجسته و / یا فعال شدن طولانی مدت T-effectors) کمک می کند. فعالیت بیش از حد سرکوبگرهای T، برعکس، منجر به سرکوب سریع و سیر ناقص پاسخ ایمنی و حتی پدیده های تحمل ایمنی می شود (پاسخ ایمنی به آنتی ژن ایجاد نمی شود). با یک پاسخ ایمنی قوی، توسعه فرآیندهای خود ایمنی و آلرژیک امکان پذیر است. فعالیت عملکردی بالای سرکوبگرهای T در چنین پاسخی اجازه ایجاد یک پاسخ ایمنی کافی را نمی دهد و بنابراین عفونت ها و استعداد رشد بدخیم در تصویر بالینی نقص ایمنی غالب است. شاخص CD4/CD8 1.5-2.5 مربوط به حالت طبیعی است، بیش از 2.5 - بیش فعالی، کمتر از 1.0 - نقص ایمنی. در یک دوره شدید فرآیند التهابی، نسبت CD4/CD8 ممکن است کمتر از 1 باشد. این نسبت در ارزیابی سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به ایدز اهمیت اساسی دارد. در این بیماری، ویروس نقص ایمنی انسانی به طور انتخابی لنفوسیت های CO4 را آلوده و از بین می برد و در نتیجه نسبت CD4/CD8 کاهش می یابد. قبل ازمقادیر بسیار کمتر از 1

افزایش در نسبت CD4/CD8 (تا 3) اغلب در مرحله حاد بیماری های التهابی مختلف به دلیل افزایش سطح T-helpers و کاهش T-suppressors مشاهده می شود. در وسط یک بیماری التهابی، کاهش آهسته T-helpers و افزایش T-suppressor وجود دارد. هنگامی که روند التهابی فروکش می کند، این شاخص ها و نسبت آنها عادی می شوند. افزایش نسبت CD4 / CD8 تقریباً برای همه بیماری های خودایمنی مشخص است: کم خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی ایمنی، تیروئیدیت هاشیموتو، کم خونی پرنیشیوز، سندرم Goodpasture، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، آرتریت روماتوئید. افزایش نسبت CD4/CD8 به دلیل کاهش سطح CD8 در این بیماری ها معمولاً در اوج تشدید با فعالیت زیاد فرآیند تشخیص داده می شود. کاهش نسبت CD4/CD8 به دلیل افزایش سطح CD8 مشخصه تعدادی از تومورها، به ویژه سارکوم کاپوزی است. بیماری ها و شرایطی که منجر به تغییر در تعداد CD4 در خون می شود در جدول ارائه شده است. 7.20.

جدول 7.20. بیماری ها و شرایطی که منجر به تغییر در تعداد CD4 در خون می شود

ادامه جدول. 7.20

در روند تکامل، فرد دو سیستم ایمنی - سلولی و هومورال - تشکیل داده است. آنها به عنوان وسیله ای برای مبارزه با موادی که خارجی تلقی می شوند بوجود آمدند. این مواد نامیده می شوند آنتی ژن ها. در پاسخ به ورود یک آنتی ژن به بدن، بسته به ترکیب شیمیایی، دوز و شکل تجویز، پاسخ ایمنی متفاوت خواهد بود: هومورال یا سلولی. تقسیم عملکردهای ایمنی به سلولی و هومورال با وجود لنفوسیت های T و B مرتبط است. هر دو خط لنفوسیت ها از سلول های بنیادی لنفاوی در مغز استخوان ایجاد می شوند.

لنفوسیت های T ایمنی سلولی.به لطف لنفوسیت های T، سیستم ایمنی سلولی بدن ایجاد می شود. لنفوسیت های T از سلول های بنیادی خونساز تشکیل می شوند که از مغز استخوان به غده تیموس مهاجرت می کنند.

تشکیل لنفوسیت های T به دو دوره تقسیم می شود: مستقل از آنتی ژن و وابسته به آنتی ژن. دوره مستقل از آنتی ژن با تشکیل لنفوسیت های T واکنش پذیر به آنتی ژن به پایان می رسد. در طول دوره وابسته به آنتی ژن، سلول برای ملاقات با آنتی ژن آماده می شود و تحت تأثیر آن تکثیر می شود و در نتیجه انواع مختلفی از سلول های T تشکیل می شود. تشخیص آنتی ژن به این دلیل اتفاق می افتد که روی غشای این سلول ها گیرنده هایی وجود دارد که آنتی ژن ها را تشخیص می دهند. در نتیجه تشخیص، سلول ها تکثیر می شوند. این سلول ها با میکروارگانیسم های حامل آنتی ژن مبارزه می کنند یا باعث رد بافت خارجی می شوند. سلول های T به طور منظم از عناصر لنفاوی به خون، محیط بینابینی، حرکت می کنند، که احتمال مواجهه آنها با آنتی ژن ها را افزایش می دهد. زیرجمعیت‌های مختلفی از لنفوسیت‌های T وجود دارد: کشنده‌های T (یعنی جنگنده‌ها)، تخریب سلول‌ها با آنتی ژن. کمک کننده های T که به لنفوسیت های T و B کمک می کنند تا به آنتی ژن و غیره پاسخ دهند.

لنفوسیت های T در تماس با آنتی ژن، لنفوکین هایی تولید می کنند که از نظر بیولوژیکی مواد فعال هستند. با کمک لنفوکین ها، لنفوسیت های T عملکرد سایر لکوسیت ها را کنترل می کنند. گروه های مختلفی از لنفوکین ها شناسایی شده اند. آنها می توانند هم مهاجرت ماکروفاگوسیت ها و غیره را تحریک و مهار کنند. اینترفرون که توسط لنفوسیت های T تولید می شود، سنتز اسیدهای نوکلئیک را مهار می کند و از سلول در برابر عفونت های ویروسی محافظت می کند.

لنفوسیت های B ایمنی هومورالدر طول دوره antigezavisimy، لنفوسیت های B توسط آنتی ژن تحریک می شوند و در طحال و غدد لنفاوی، فولیکول ها و مراکز تولید مثل مستقر می شوند. در اینجا آنها تبدیل به سلول های پلاسماسلول های پلاسما آنتی بادی ها - ایمونوگلوبولین ها را سنتز می کنند. انسان پنج دسته ایمونوگلوبولین تولید می کند. لنفوسیت های B نقش فعالی در فرآیندهای ایمنی تشخیص آنتی ژن دارند. آنتی بادی ها با آنتی ژن های واقع در سطح سلول ها یا با سموم باکتریایی برهمکنش می کنند و جذب آنتی ژن ها توسط فاگوسیت ها را تسریع می کنند. واکنش آنتی ژن-آنتی بادی زمینه ساز ایمنی هومورال است.

در طول پاسخ ایمنی، مکانیسم های ایمنی هومورال و سلولی معمولاً کار می کنند، اما به درجات مختلف. بنابراین، با سرخک، مکانیسم های هومورال غالب است، و با آلرژی های تماسی یا واکنش های رد، ایمنی سلولی.