در مراحل اولیه، شوک سپتیک مشاهده می شود. تشخیص و درمان شوک سپتیک

که منجر به هیپوکسی بسیاری از اندام ها می شود. شوک می تواند در نتیجه پر شدن ناکافی سیستم عروقی با خون و اتساع عروق رخ دهد. این بیماری به گروهی از اختلالات اطلاق می شود که در آن جریان خون به تمام بافت های بدن محدود می شود. این منجر به هیپوکسی و اختلال در عملکرد اندام های حیاتی مانند مغز، قلب، ریه ها، کلیه ها و کبد می شود.

علل شوک سپتیک:

• شوک عصبی در نتیجه آسیب به سیستم عصبی رخ می دهد.
• شوک آنافیلاکتیک در نتیجه واکنش شدید آنتی بادی ها ایجاد می شود.
• شوک قلبی در نتیجه نارسایی حاد قلبی رخ می دهد.
• شوک نوروژنیک به دلیل اختلال در عملکرد سیستم عصبی رخ می دهد.

نوع میکروارگانیسمی که باعث عفونت می شود نیز مهم است، به عنوان مثال، سپسیس پنوموکوکی می تواند به دلیل التهاب ریه ها رخ دهد. در بیماران بستری، برش های جراحی یا زخم بستر محل های شایع عفونت هستند. سپسیس می‌تواند همراه با عفونت‌های استخوان، به اصطلاح التهاب مغز استخوان باشد.

عفونت می تواند در هر جایی که باکتری ها و سایر ویروس های عفونی وارد بدن شوند رخ دهد. شایع ترین علت سپسیس، عفونت های باکتریایی است (75 تا 85 درصد موارد) که اگر به موقع درمان نشود، می تواند منجر به شوک سپتیک شود. شوک سپتیک با کاهش فشار خون مشخص می شود.

بیماران در معرض خطر عبارتند از:

• با سیستم ایمنی ضعیف (به ویژه با بیماری هایی مانند سرطان یا ایدز)؛
• در کودکان زیر 3 سال؛
• سن بالا؛
• استفاده از داروهایی که عملکرد طبیعی سیستم ایمنی را مسدود می کنند.
• پس از یک بیماری طولانی؛
• پس از عمل جراحی؛
• با سطح قند بالا

اساس بروز و درمان سپسیس، سیستم ایمنی است که با ایجاد التهاب به عفونت واکنش نشان می دهد. اگر التهاب تمام بدن را در پاسخ به عفونت فرا بگیرد، سیستم ایمنی نه تنها به میکروب‌های مهاجم، بلکه سلول‌های سالم نیز ضربه می‌زند. بنابراین، حتی قسمت هایی از بدن شروع به درد می کنند. در این حالت ممکن است شوک سپتیک همراه با خونریزی و آسیب به اندام های داخلی رخ دهد. به همین دلیل، بیمارانی که تشخیص داده شده یا مشکوک به سپسیس هستند باید در بخش مراقبت های ویژه درمان شوند.

درمان سپسیس نیاز به اقدام دوطرفه دارد. بنابراین، نباید هیچ علامتی را دست کم گرفت و بلافاصله علائم را به پزشک گزارش داد. برای تشخیص صحیح، متخصص بلافاصله مطالعاتی را تجویز می کند که نوع پاتوژن را تعیین می کند و یک درمان موثر ایجاد می کند.

امروزه با استفاده از درمان علّی با سپسیس مبارزه می شود. این شامل استفاده از آنتی بیوتیک های طیف گسترده است.

باید به خاطر داشت که سپسیس مجموعه بسیار خطرناکی از علائم است که می تواند منجر به شوک سپتیک و حتی مرگ بیمار شود. درمان علامتی باید عملکردهای حیاتی مختل شده را از سر بگیرد. معمولا در درمان:

• انجام دیالیز در کوچکترین نشانه نارسایی کلیه؛
• یک قطره چکان برای از بین بردن اختلالات گردش خون قرار دهید.
• از گلوکوکورتیکوئیدها برای گرفتن پاسخ التهابی استفاده کنید.
• انتقال پلاکت را انجام می دهد.
• اقداماتی را برای تقویت عملکرد تنفس انجام دهید.
• در صورت عدم تعادل کربوهیدرات، تجویز انسولین توصیه می شود.

شوک سپتیک - علائم

شایان ذکر است که سپسیس یک بیماری نیست، بلکه مجموعه خاصی از علائم ناشی از واکنش شدید بدن به عفونت است که می تواند منجر به نارسایی پیشرونده بسیاری از اندام ها، شوک سپتیک و مرگ شود.

علائم اصلی سپسیس که ممکن است نشان دهنده شوک سپتیک باشد عبارتند از:

• افزایش شدید درجه حرارت بالای 38 درجه سانتیگراد؛
• کاهش ناگهانی این دما به 36 درجه؛
• افزایش ضربان قلب؛
• تعداد و دفعات تنفس افزایش می یابد.
• تعداد گلبول های سفید > 12000/ml (لکوسیتوز) یا< 4.000/мл (лейкопения);
• جهش شدید فشار خون

اگر حداقل سه مورد از عوامل ذکر شده در بالا در طول معاینه پزشکی تایید شود، به احتمال زیاد سپسیس منجر به ایجاد شوک سپتیک خواهد شد.

قبل از شروع درمان، پزشک مطمئناً مطالعات تشخیصی لازم را تجویز می کند که بدون آن تعیین دقیق ماهیت ضایعه دشوار است. اول از همه، این یک مطالعه میکروبیولوژیکی، یک آزمایش خون است. البته قبل از شروع درمان، بسته به تصویر بالینی، ممکن است نیاز به تجزیه و تحلیل ادرار، مایع مغزی نخاعی و مخاط از مجاری تنفسی باشد.

اما به دلیل تهدید جان بیمار، دوره تشخیص باید تا حد امکان کوتاه باشد، نتایج آزمایشات باید در اسرع وقت مشخص شود. درمان بیمار مشکوک به شوک سپتیک باید بلافاصله پس از تشخیص شروع شود.

در موارد شدید، بیمار ممکن است تحت تهویه مکانیکی و حفظ فشار وریدی محیطی در محدوده 12-15 میلی متر جیوه قرار گیرد. هنر، برای جبران افزایش فشار در قفسه سینه. چنین دستکاری هایی ممکن است در صورت افزایش فشار در حفره شکم توجیه شود.

اگر در 6 ساعت اول درمان، در بیماران مبتلا به سپسیس شدید یا شوک سپتیک، اشباع اکسیژن هموگلوبین رخ ندهد، ممکن است نیاز به تزریق خون باشد. در هر صورت انجام سریع و حرفه ای تمامی فعالیت ها مهم است.

مقالات محبوب

موفقیت یک جراحی پلاستیک خاص تا حد زیادی به این بستگی دارد که چگونه…

لیزر در زیبایی برای رفع موهای زائد به طور گسترده ای استفاده می شود، بنابراین ...

شوک سپتیک آخرین مرحله سپسیس است که با نارسایی اندام و مرگ خطرناک است.

دلیل اصلی توسعه نادیده گرفتن علائم رو به رشد سپسیس عمومی، سیر درخشان برخی از بیماری های عفونی، عدم تمایل به مشورت با پزشکان (یا عدم توجه مناسب پرسنل پزشکی به بیمار) است.

هنگامی که اولین علائم آسیب شناسی تشخیص داده شد، باید فوراً یک آمبولانس فراخوانی شود، زیرا احتمال بقا به سرعت شروع درمان و میزان آسیب اندام بستگی دارد.

شوک سپتیک عارضه ای از فرآیند عفونی است که با نقض میکروسیرکولاسیون و نفوذپذیری بافت به اکسیژن ظاهر می شود.

در واقع، این یک مسمومیت شدید بدن با سموم باکتریایی و محصولات پوسیدگی بافت های آسیب دیده در طول بیماری است. پاتولوژی بسیار تهدید کننده زندگی است و میزان مرگ و میر بالایی دارد، تا 50٪.

در ICD 10، بیماری همراه با بیماری زمینه ای با کد اضافی R57.2 نشان داده می شود.

چرا بوجود می آید؟

پیش ساز آسیب شناسی یک فرآیند عفونی منتشر یا سپسیس در نظر گرفته می شود.

عفونت در اثر بلع باکتری ها، تک یاخته ها، ویروس ها و عوامل دیگر و همچنین پاسخ ایمنی به مواد خارجی مختلف در جریان خون ایجاد می شود.

یکی از تظاهرات این فرآیند التهاب است که یک پیوند کلیدی در پاتوژنز است.

سیستم ایمنی بدن به دو طریق به ظاهر اجسام خارجی پاسخ می دهد:

• فعال شدن لنفوسیت هایی که عوامل عفونی را تشخیص می دهند و می بلعند.
• آزاد شدن سیتوکین ها، هورمون های ایمنی.

به طور معمول، این امر مبارزه با بیماری را تسریع می کند. با این حال، با یک عفونت طولانی مدت و منتشر، سیتوکین ها منجر به اتساع شدید عروق و کاهش فشار خون می شود.

این عوامل منجر به اختلال در جذب اکسیژن و مواد مغذی به دیواره رگ های خونی می شود و باعث هیپوکسی اندام ها و اختلال در عملکرد آنها می شود.

مراحل توسعه

شوک سپتیک سه مرحله متوالی دارد:

• هایپر دینامیک، گرم.
• هیپودینامیک، سرد.
• ترمینال، برگشت ناپذیر.

اولین مورد با افزایش شدید دما، تا 40-41 درجه سانتیگراد، افت فشار خون تا سقوط، افزایش تنفس و درد شدید عضلانی مشخص می شود. زمان از 1-2 دقیقه تا 8 ساعت اجرا می شود. این واکنش اولیه بدن به آزادسازی سیتوکین ها است.

علاوه بر این، در مرحله اول، علائم آسیب به سیستم عصبی ممکن است افزایش یابد - ظهور توهم، افسردگی هوشیاری، استفراغ مداوم. پیشگیری از فروپاشی به ویژه برای زنان و زایمان مهم است - نوزادان بسیار دشوار است که اختلالات گردش خون را تحمل کنند.

نشانه مرحله دوم افت دما به 36 درجه و کمتر است. افت فشار خون از بین نمی رود و خطر فروپاشی را ترک می کند. علائم رو به رشد نارسایی قلبی و تنفسی - اختلال ریتم، تاکی کاردی، که به طور ناگهانی با برادی کاردی جایگزین می شود، افزایش شدید تنفس. مناطق نکروزه روی پوست صورت و غشاهای مخاطی ظاهر می شوند - لکه های تیره کوچک.

شوک سپتیک هیپودینامیک برگشت پذیر است - گرسنگی اکسیژن هنوز به تغییرات نهایی در اندام ها منجر نشده است و بیشتر آسیب شناسی های نامطلوب ناشی از آن هنوز قابل درمان هستند. معمولا مدت زمان از 16 تا 48 ساعت است.

مرحله برگشت ناپذیر آخرین مرحله شوک سپتیک است که با نارسایی چند عضوی و مرگ به پایان می رسد. روند تخریب عضله قلب پیشرفت می کند، نکروز عظیم بافت ریه با نقض فرآیند تبادل گاز آغاز می شود. بیمار ممکن است دچار زردی، خونریزی های ناشی از بدتر شدن لخته شدن خون شود. در تمام اندام ها و بافت ها، مناطق نکروز تشکیل می شود.

اگر بیمار توانست زنده بماند، مشکل اصلی نارسایی اندام ها و عواقب خونریزی های ناشی از DIC همزمان است. پیش آگهی در این مرحله نیز با کاهش سرعت جریان خون پیچیده می شود که گردش خون از قبل مختل شده را پیچیده می کند.

و همچنین شوک سپتیک با توجه به مراحل جبران دارای طبقه بندی است:

• جبران شد.
• تحت جبران.
• جبران نشده.
• نسوز.

واریته ها برای انتخاب روش درمانی مهم هستند. برای یک فرد، آنها در تعداد علائم متفاوت هستند - هر چه بیماری بیشتر پیش رود، اثرات منفی قوی تر احساس می شود. مرحله آخر قابل درمان نیست.

همچنین بیماری بر اساس محل عفونت اولیه طبقه بندی می شود. چنین تقسیم بندی در درمان جراحی مهم است، زمانی که مداخله برای حذف یک تشکیل چرکی انجام می شود.

ویژگی های اصلی

علائم زیر نشان دهنده ایجاد شوک سپتیک است:

• دمای بالای 38 درجه یا کمتر از 36.
• تاکی کاردی، ضربان قلب بیش از 90 ضربه در دقیقه، آریتمی.
• افزایش تعداد تنفس، بیش از 20 انقباض قفسه سینه در دقیقه.
• بالا، بیش از 12x10^9/l، یا کم، کمتر از 4x10^9/l، تعداد لکوسیت ها در خون.

دما بستگی به مرحله بیماری دارد و گزینه با افزایش نشانگر این است که بدن هنوز در حال مبارزه است.

تاکی کاردی را می توان با افت شدید ضربان قلب جایگزین کرد، که به ویژه در حضور آسیب شناسی عضله قلب خطرناک است. تعداد تنفس منعکس کننده کمبود کامل اکسیژن به بافت ها و تلاش بدن برای بازگرداندن تعادل است.

و همچنین علائم فردی شوک سپتیک می تواند موارد زیر باشد:

• توهم، ادراک تغییر یافته، افسردگی هوشیاری، کما.
• ظهور لکه های نکروزه روی پوست.
• اجابت مزاج و ادرار غیر ارادی، وجود خون در مدفوع یا ادرار، ادرار کم یا بدون ادرار.

این معیارهای بالینی امکان شناسایی ضایعات خاص بدن را فراهم می کند. گروه اول اختلالات مغزی مانند سکته مغزی را نشان می دهد.

نقاط نکروزه منعکس کننده کمبود شدید خون در بافت های سطحی هستند. آخرین گروه از شکست دستگاه گوارش و دفع با آسیب به ماهیچه صحبت می کند.

کاهش مقدار ادرار نشان دهنده ایجاد نارسایی کلیه و نیاز به تصفیه خون مصنوعی - دیالیز است.

روش های تشخیصی

مطالعه شوک سپتیک با آزمایش خون - ایمونوگرام آغاز می شود.

شاخص های تشخیصی مهم عبارتند از:

• سطح عمومی لکوسیت ها
• سطح سیتوکین ها
• فرمول لکوسیت.

آسیب شناسی مستقیماً با سیستم ایمنی مرتبط است و وضعیت تغییر یافته آن یک شاخص مستقیم است. لکوسیت ها را می توان کاهش یا افزایش داد - بسته به مرحله و قدرت پاسخ. اغلب در بیماران با این تشخیص، یک و نیم تا دو برابر بیش از حد معمول وجود دارد.

از آنجایی که این فرآیند نتیجه ورود مقدار زیادی از سیتوکین ها به خون است، سطح آنها به طور قابل توجهی فراتر می رود. در برخی موارد، سیتوکین ها ممکن است شناسایی نشوند.

فرمول لکوسیت به تعیین علت آسیب شناسی کمک می کند. با یک دلیل میکروبیولوژیکی، تعداد اشکال جوانی از لکوسیت ها که برای پاسخ به عفونت ایجاد شده تشکیل می شوند، افزایش یافته است.

یک آزمایش خون آزمایشگاهی عمومی همچنین به انجام یک مطالعه افتراقی برای رد پاتولوژی های فردی کمک می کند. در شوک سپتیک، ESR به طور قابل توجهی افزایش می یابد، در نتیجه تغییر در ترکیب پروتئین خون - افزایش غلظت نشانگرهای فرآیند التهابی.

تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک ترشحات برای تعیین عامل عفونی مهم است. این ماده را می توان از غشاهای مخاطی نازوفارنکس یا فوکوس چرکی گرفت. کشت خون لازم است.

تعیین نوع پاتوژن به شما امکان می دهد آنتی بیوتیک ها را با دقت بیشتری انتخاب کنید.

یکی دیگر از روش های تشخیصی، مطالعه همودینامیک، از نظر مقدار اکسیژن و دی اکسید کربن حمل شده است. در شوک، کاهش شدیدی در مقدار CO2 وجود دارد که به معنای کاهش مصرف اکسیژن است.

ECG برای تشخیص آسیب میوکارد استفاده می شود. در حالت شوک، علائم بیماری عروق کرونر قلب مشاهده می شود - یک جهش قابل توجه در بخش ST ("پشت گربه").

درمان چگونه انجام می شود؟

درمان شوک سپتیک شامل اقدامات کمک های اولیه، درمان پزشکی و جراحی است.

مراقبت فوری

اکثر بیماران مبتلا به عفونت شدید برای نظارت بر توسعه پاتولوژی به بیمارستان ارجاع داده می شوند. با این حال، مردم اغلب از کمک های تخصصی امتناع می ورزند.

اگر این وضعیت در خارج از بیمارستان ایجاد شده باشد، باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید، مرحله بیمار را دقیقاً تعیین کنید و مراقبت های اورژانسی را ارائه دهید.

مرحله هایپرترمیک در حضور موارد زیر تعیین می شود:

• دمای بیش از 39-40 درجه.
• تشنج.
• تاکی کاردی، بیش از 90 ضربه در دقیقه.
• تاکی پنه، تعداد تنفس - بیش از 20 در دقیقه.

هنگامی که دمای بدن از 41-42 درجه بالاتر می رود، انعقاد پروتئین شروع می شود و به دنبال آن مرگ می رود و کار آنزیم ها متوقف می شود.

تشنج همچنین نشان دهنده شروع آسیب به بافت عصبی است. خنک سازی بدن را می توان با کمپرس یخ یا حمام آب سرد انجام داد.

شما می توانید مرحله هیپوترمی را با موارد زیر تعیین کنید:

• دمای هوا زیر 36 درجه است.
• آبی شدن پوست.
• تنفس کوتاه شده.
• کاهش ضربان قلب

با ضربان نبض کم، خطر ایست قلبی وجود دارد، بنابراین باید برای شروع احیای قلبی ریوی آماده باشید.

برای کاهش این وضعیت، پزشکان اورژانس می توانند داروهایی را معرفی کنند که تون عروق را افزایش داده و از کار قلب حمایت می کند. در صورت لزوم، تهویه مصنوعی ریه ها و تامین اکسیژن برای بهبود اکسیژن رسانی به مغز و سایر بافت ها انجام می شود.

در بیمارستان، بیمار به ونتیلاتور متصل می شود، دما کاهش یا افزایش می یابد.

قرار گرفتن در بخش مراقبت های ویژه به تیم اجازه می دهد تا به سرعت به آسیب اندام، ایست قلبی پاسخ دهد و اقداماتی را برای بازگرداندن فعالیت سیستم قلبی عروقی انجام دهد.

درمان پزشکی

در شوک سپتیک، الگوریتم درمان دارویی شامل موارد زیر است:

• از بین بردن خطر آسیب سمی؛
• کاهش هیپوگلیسمی؛
• جلوگیری از لخته شدن خون؛
• تسهیل نفوذ اکسیژن از طریق دیواره عروقی و تسریع جذب آن در سلول ها.
• از بین بردن علت اصلی بیماری - سپسیس.

اولین قدم سم زدایی بدن و بازگرداندن تعادل الکترولیت لازم برای انتقال آسان اکسیژن و مواد مغذی است. برای این، تزریق درمانی با کمک محلول های گلوکز-نمک، می توان از معرفی جاذب ها استفاده کرد.

هیپوگلیسمی با معرفی گلوکز و گلوکوکورتیکوئیدها که فرآیندهای متابولیک در سلول ها را تسریع می کنند، از بین می رود. آنها همچنین به شما امکان می دهند لخته شدن خون را از بین ببرید، بنابراین معمولاً همراه با هپارین تجویز می شوند.

داروهای ضد التهابی استروئیدی نفوذپذیری سلول را افزایش می دهند. و همچنین دستیابی به این هدف توسط مواد وازوپرسور - آدرنالین، نوراپی نفرین، دوپامین تسهیل می شود. علاوه بر این، داروهای اینوتروپیک مانند دوپامین نیز تجویز می شود.

در صورت نارسایی حاد کلیوی، معرفی محلول ها منع مصرف دارد - مایع بیش از حد در بدن باعث تورم و مسمومیت می شود، بنابراین، برای چنین بیمارانی، خون با استفاده از همودیالیز تصفیه می شود.

مداخله جراحی

شوک سپتیک به خودی خود از طریق جراحی درمان نمی شود، اما عوارض جانبی مانند خفگی، نکروز و آبسه می تواند تا حد زیادی در بهبودی اختلال ایجاد کند. عارضه عمل ممکن است نارسایی تنفسی و قلبی باشد و بنابراین اندیکاسیون های عمل توسط شورایی از پزشکان تعیین می شود.

جراحی رادیکال در صورت وجود ضایعات چرکی در اندام ها - به عنوان مثال، گانگرن گازی - انجام می شود. در این مورد، اندام قطع می شود و از پیشرفت بیشتر سپتیکوپمی (یا سپتی سمی) جلوگیری می کند.

با تجمع چرک در قسمت‌های خاصی از بدن، آن‌ها را باز کرده و ضدعفونی می‌کنند تا آن را خارج کنند و از انتشار بیشتر در بدن جلوگیری می‌کنند. به منظور تسهیل ضربه بر قلب، بهداشت تحت بی حسی موضعی انجام می شود.

مداخلات در زنان باردار از دشواری خاصی برخوردار است. سپسیس زنان دارای ویژگی بسیار پیچیده ای به دلیل خطر اختلالات بارداری است. گسترش عفونت باکتریایی اغلب منجر به این واقعیت می شود که کودک در رحم می میرد.

پیشگیری چگونه انجام می شود؟

با درمان به موقع علت آن می توان از ایجاد شوک سپتیک جلوگیری کرد.

برای انجام این کار، باید با بروز علائم مشخصه ضایعات باکتریایی بدن به موقع با کلینیک تماس بگیرید.

در صورت عفونت شدید، برای این، درمان آنتی بیوتیکی باید به موقع شروع شود، که به شدت بر میکرو فلور بیماری زا موجود تأثیر می گذارد. اصلاح جراحی حذف به موقع کانون های چرکی است.

عواقب شوک سپتیک

عارضه اصلی احتمالی نارسایی چند عضوی است. نارسایی تدریجی اندام ها منجر به مرگ بیمار می شود.

به دلیل بار سمی زیاد، اولین موردی که ایجاد می شود نارسایی کلیوی و کبدی با بدتر شدن روند تصویر و پس از آن - نارسایی ریوی و قلبی است.

پیامد احتمالی دیگر DIC است. دو مرحله از نظر بالینی مهم است: هیپرانعقاد و.

اولین مورد با ترومبوز عظیم و دومی با خونریزی مشخص می شود.

خونریزی داخلی شدید وضعیت ایجاد شده توسط افت فشار خون را پیچیده می کند و بیمار در عرض چند روز می میرد. این سندرم را می توان در مرحله اول با تزریق هپارین و یا در مرحله دوم با تزریق پلاسما با عناصر لخته کننده که از خونریزی جلوگیری می کند، پیشگیری کرد.

اغلب اوقات، کلینیک سندرم در نتیجه یک زایمان دشوار ایجاد می شود، که با شوک سپتیک، هم برای مادر و هم برای کودک خطرناک است که سیستم ایمنی آنها آماده پاسخگویی به یک عامل باکتریایی نیست. کودک اغلب می میرد.

به طور کلی، حتی در بیماران با تشخیص های خفیف تر، DIC اغلب کشنده است و در شرایط سپسیس شدید، علت اصلی مرگ می شود. آمار پزشکی نشان می دهد که شانس زنده ماندن با شروع درمان در مرحله اول بسیار بیشتر است.

و همچنین اغلب با ایجاد سپسیس شدید یا شوک سپتیک، بیمار شروع به ایجاد سوپر عفونت می کند - عفونت مجدد با یک عامل باکتریایی یا ویروسی دیگر.

پیش بینی زندگی

همانطور که قبلا ذکر شد، آسیب شناسی تا 50٪ کشندگی دارد. بهبودی بستگی به سرعت شروع درمان، میزان انتخاب کافی آنتی بیوتیک ها و شدت عوارض دارد.

عامل عفونی که باعث ضایعه سپتیک شده نیز نقش دارد. سویه های بیمارستانی خطرناک ترین در نظر گرفته می شوند، به عنوان مثال، استافیلوکوکوس اورئوس. معمولاً به اکثر آنتی بیوتیک ها مقاوم است، بنابراین این فرآیند برای بدن بیمار سخت ترین است.

علائم اغلب با لرز شروع می شود و شامل تب و افت فشار خون، الیگوری و گیجی می شود. ممکن است نارسایی حاد چندین اندام مانند ریه ها، کلیه ها و کبد وجود داشته باشد. درمان شامل مایع درمانی فشرده، آنتی بیوتیک ها، برداشتن بافت های عفونی یا نکروزه و چرک با جراحی، مراقبت های حمایتی و گاهی کنترل قند خون و تجویز کورتیکواستروئیدها است.

سپسیس یک عفونت است. پانکراتیت حاد و ترومای جدی، از جمله سوختگی، ممکن است با علائم سپسیس ظاهر شود. پاسخ التهابی معمولاً با دو یا چند علامت ظاهر می شود:

• درجه حرارت > 38 درجه سانتیگراد یا<36 °С.
• ضربان قلب > 90 ضربه در دقیقه
• تعداد تنفس بیش از 20 در دقیقه یا PaCO 2<32 мм рт.ст.
• تعداد گلبول های سفید > 109×12 در لیتر یا<4х109/л или >10% اشکال نابالغ

اما در حال حاضر وجود این معیارها تنها یک عامل پیشنهادی است و برای تشخیص کافی نیست.

سپسیس شدید، سپسیس است که با علائم نارسایی حداقل یک عضو همراه است. نارسایی قلبی عروقی، به عنوان یک قاعده، با افت فشار خون، نارسایی تنفسی - با هیپوکسمی آشکار می شود.

شوک سپتیک، سپسیس شدید همراه با هیپوپرفیوژن و افت فشار خون است که با احیای مایع کافی برطرف نمی شود.

علل شوک سپتیک

شوک سپتیک در نوزادان، بیماران بالای 35 سال و زنان باردار شایع تر است. عوامل مستعد کننده عبارتند از دیابت؛ سیروز کبدی؛ لکوپنی

پاتوفیزیولوژی شوک سپتیک

پاتوژنز شوک سپتیک به طور کامل شناخته نشده است. عوامل التهابی (به عنوان مثال، سم باکتریایی) منجر به تولید واسطه هایی از جمله فاکتور نکروز تومور و IL-1 می شود. این سیتوکین ها باعث چسبندگی سلول های نوتروفیل-اندوتپیال می شوند، مکانیسم های انعقاد خون را فعال می کنند و منجر به تشکیل میکروترومبی می شوند. آنها همچنین باعث آزادسازی سایر واسطه ها از جمله لکوترین ها، لیپوکسیژناز، هیستامین، برادی کینین، سروتونین و IL-2 می شوند. آنها با واسطه های ضد التهابی مانند IL-4 و IL-10 در نتیجه مکانیسم بازخورد منفی مخالفت می کنند.

اول، شریان ها و شریان ها گشاد می شوند و برون ده قلبی افزایش می یابد. بعداً، برون ده قلبی ممکن است کاهش یابد، فشار خون کاهش یابد و علائم معمولی شوک ظاهر شود.

حتی در مرحله افزایش برون ده قلبی، واسطه های وازواکتیو باعث دور زدن جریان خون از مویرگ ها می شوند (نقص توزیعی). مویرگ ها همراه با انسداد مویرگی توسط میکروترومب ها از این شنت خارج می شوند که باعث کاهش تحویل O2 و کاهش دفع CO2 و سایر مواد زائد می شود. هیپوپرفیوژن منجر به اختلال در عملکرد می شود.

انعقاد ممکن است به دلیل انعقاد داخل عروقی شامل فاکتورهای اصلی انعقاد، افزایش فیبرینولیز و اغلب ترکیبی از هر دو ایجاد شود.

علائم و نشانه های شوک سپتیک

در بیماران مبتلا به سپسیس، به عنوان یک قاعده، وجود دارد: تب، تاکی کاردی و تاکی پنه. BP طبیعی باقی می ماند. علائم دیگر عفونت نیز معمولا وجود دارد. گیجی ممکن است اولین علامت سپسیس شدید و شوک سپتیک باشد. BP معمولا کاهش می یابد، اما به طور متناقض، پوست گرم باقی می ماند. ممکن است الیگوری وجود داشته باشد (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

تشخیص شوک سپتیک

زمانی مشکوک به سپسیس می‌شویم که یک بیمار مبتلا به عفونت شناخته‌شده علائم سیستمیک التهاب یا اختلال عملکرد ارگان را نشان دهد. در صورت وجود علائم التهاب سیستمیک، بیمار باید از نظر عفونت معاینه شود. این نیاز به شرح حال کامل، معاینه فیزیکی و آزمایش های آزمایشگاهی، از جمله آزمایش کلی ادرار و کشت ادرار (به ویژه در بیماران با کاتتر دائمی)، مطالعه کشت خون مایعات مشکوک بدن دارد. در سپسیس شدید، سطوح خونی پروکلسی تونین و پروتئین واکنشی C افزایش می یابد و ممکن است تشخیص را تسهیل کند، اما این مقادیر خاص نیستند. در نهایت، تشخیص بر اساس کلینیک است.

سایر علل شوک (مانند هیپوولمی، انفارکتوس میوکارد) باید با شرح حال، معاینه فیزیکی، ECG و نشانگرهای سرمی قلبی شناسایی شوند. حتی بدون MI، هیپوپرفیوژن می تواند منجر به شواهد ایسکمی ECG شود، از جمله ناهنجاری های غیراختصاصی موج ST-T، وارونگی موج T، و ضربان های زودرس فوق بطنی و بطنی.

هیپرونتیلاسیون همراه با آلکالوز تنفسی (PaCO 2 پایین و pH خون بالا) در اوایل به عنوان جبران اسیدوز متابولیک ظاهر می شود. سرم HSO; معمولاً پایین است و سطح لاکتات سرم افزایش می یابد. شوک پیشرفت می کند، اسیدوز متابولیک بدتر می شود و pH خون کاهش می یابد. نارسایی تنفسی اولیه منجر به هیپوکسمی با Pa02 می شود<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

تقریباً 50 درصد از بیماران مبتلا به سپسیس شدید دچار نارسایی نسبی آدرنال می شوند (یعنی سطح کورتیزول پایه طبیعی یا کمی افزایش می یابد. عملکرد آدرنال را می توان با اندازه گیری کورتیزول سرم در ساعت 8 صبح بررسی کرد.

اندازه گیری های همودینامیک ممکن است زمانی که نوع شوک نامشخص است یا زمانی که حجم زیادی از مایع مورد نیاز است استفاده شود. اکوکاردیوگرافی (از جمله اکوکاردیوگرافی ترانس مری) روش اصلی برای ارزیابی وضعیت عملکردی قلب و وجود پوشش گیاهی است.

درمان شوک سپتیک

• انفوزیون درمانی با سالین 0.9 درصد.
• 02-درمانی.
• آنتی بیوتیک های طیف وسیع
• تخلیه آبسه و برداشتن بافت نکروزه.
• عادی سازی سطح گلوکز خون.
• درمان جایگزین با کورتیکواستروئیدها.

بیماران مبتلا به شوک سپتیک باید در بخش مراقبت های ویژه درمان شوند. نظارت مداوم بر پارامترهای زیر نشان داده شده است: فشار سیستم. CVP، PAOR یا هر دو؛ پالس اکسیمتری؛ ABGs; سطح گلوکز، لاکتات و الکترولیت خون؛ عملکرد کلیه و احتمالاً PCO 2 زیر زبانی. کنترل دیورز

اگر افت فشار خون ادامه یابد، ممکن است دوپامین برای افزایش فشار خون به حداقل 60 میلی‌متر جیوه تجویز شود. اگر دوز دوپامین بیش از 20 میلی گرم بر کیلوگرم در دقیقه باشد، ممکن است یک ماده منقبض کننده عروق دیگر، معمولا نوراپی نفرین، اضافه شود. با این حال، انقباض عروق ناشی از افزایش دوز دوپامین و نوراپی نفرین تهدیدی برای هیپوپرفیوژن اندام و اسیدوز است.

02 با ماسک داده می شود. در صورت اختلال در تنفس ممکن است بعداً به لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی نیاز باشد.

تجویز تزریقی آنتی بیوتیک ها باید پس از مصرف خون، محیط های مختلف (مایعات، بافت های بدن) برای حساسیت به آنتی بیوتیک ها و کشت تجویز شود. درمان تجربی اولیه که بلافاصله پس از مشکوک شدن به سپسیس شروع می شود مهم است و ممکن است تعیین کننده باشد. انتخاب آنتی بیوتیک باید بر اساس منبع مشکوک و بر اساس شرایط بالینی توجیه شود.

رژیم درمانی برای شوک سپتیک با علت ناشناخته: جنتامایسین یا توبرامایسین، همراه با سفالوسپورین. علاوه بر این، سفتازیدیم ممکن است در ترکیب با فلوروکینولون ها (به عنوان مثال، سیپروفلوکساسین) استفاده شود.

در صورت مشکوک بودن به استافیلوکوک یا انتروکوک مقاوم باید ونکومایسین اضافه شود. اگر منبع در حفره شکمی باشد، داروی موثر بر ضد بی هوازی ها (مثلا مترونیدازول) باید در درمان گنجانده شود.

در درمان کورتیکواستروئیدی از دوزهای جایگزین استفاده می شود نه دارویی. این رژیم شامل هیدروکورتیزون در ترکیب با فلودروکورتیزون برای بی ثباتی همودینامیک و برای 3 روز متوالی است.

شرح:

شوک سپتیک یک فرآیند پاتوفیزیولوژیکی پیچیده ناشی از عمل یک عامل شدید مرتبط با نفوذ پاتوژن ها و سموم آنها به جریان خون است که همراه با آسیب به بافت ها و اندام ها باعث تنش بیش از حد و ناکافی مکانیسم های سازگاری غیراختصاصی می شود و همراه است. توسط هیپوکسی، هیپوپرفیوژن بافتی و اختلالات متابولیک عمیق.

علائم:

علائم شوک سپتیک به مرحله شوک، میکروارگانیسم ایجاد کننده آن و سن بیمار بستگی دارد.

مرحله اولیه: کاهش ادرار، افزایش ناگهانی درجه حرارت بالای 38.3 درجه، اسهال و کاهش قدرت.

مرحله آخر: بی قراری، احساس تحریک پذیری، تشنگی به دلیل کاهش جریان خون به بافت های مغز، ضربان قلب سریع و تنفس سریع. در نوزادان و افراد مسن، تنها علائم شوک ممکن است فشار خون پایین، تیرگی هوشیاری و تنفس سریع باشد.

دمای پایین بدن و کاهش ادرار از علائم دیررس شوک هستند. عوارض شوک سپتیک عبارتند از انعقاد داخل عروقی منتشر، زخم کلیه و پپتیک و اختلال عملکرد کبد.

علل وقوع:

شوک سپتیک (عفونی-سمی، باکتریوتوکسیک یا اندوتوکسیک) تنها با عفونت های عمومی ایجاد می شود که با باکتریمی عظیم، پوسیدگی شدید سلول های باکتریایی و آزاد شدن اندوتوکسین هایی که تنظیم حجم بستر عروقی را مختل می کند، ایجاد می شود. شوک سپتیک نه تنها با عفونت های باکتریایی، بلکه با عفونت های ویروسی، تهاجمات تک یاخته ها، سپسیس قارچی، صدمات شدید و غیره نیز می تواند ایجاد شود.

رفتار:

برای درمان تعیین کنید:

اولین قدم این است که پیشرفت شوک را متوقف کنید. مایعات معمولاً به صورت داخل وریدی تجویز می شوند و فشار در شریان ریوی کنترل می شود. تزریق خون کامل یا پلاسما می تواند فشار را در شریان ریوی تا حد رضایت بخشی افزایش دهد. برای غلبه بر هیپوکسی ممکن است لازم باشد. وارد کردن کاتتر به دستگاه ادراری به شما امکان می دهد تا میزان ادرار جدا شده در ساعت را به دقت ارزیابی کنید.

آنتی بیوتیک ها بلافاصله (به صورت داخل وریدی) برای مبارزه با عفونت تجویز می شوند. بسته به اینکه کدام میکروارگانیسم عامل عفونت است، درمان پیچیده آنتی بیوتیکی انجام می شود (معمولاً یک آمینوگلیکوزید در ترکیب با پنی سیلین استفاده می شود). اگر مشکوک به عفونت استافیلوکوک باشد، از سفالوسپورین استفاده می شود. اگر عفونت توسط ارگانیسم های بی هوازی غیر اسپور ایجاد شود، کلرومیستین یا کلئوسین تجویز می شود. با این حال، این داروها می توانند واکنش های غیرقابل پیش بینی ایجاد کنند. همه محصولات فقط باید طبق دستور پزشک استفاده شوند. در صورت وجود آبسه، آنها را بریده و تخلیه می کنند تا کانون چرکی پاک شود.

اگر مایعات شوک را از بین نبرند، دوپاستات فشار خون را افزایش می دهد تا خونرسانی خون در مغز، کبد، دستگاه گوارش، کلیه ها و پوست حفظ شود. بی کربنات به عنوان یک درمان برای اسیدوز (داخل وریدی) استفاده می شود. کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی ممکن است جریان خون و برون ده قلبی را بهبود بخشد.

در سال 2016 تعاریف جدیدی از سپسیس و شوک سپتیک. از آنجایی که داده‌های کنونی در مورد اپیدمیولوژی، پیش‌آگهی و درمان به شرایطی اشاره می‌کنند که بر اساس تعاریف استفاده شده قبلی تشخیص داده شده‌اند، و از آنجا که معادل نام‌گذاری جدید اصطلاح قبلی «سپسیس شدید» «سپسیس» است، این نسخه از دستورالعمل این مفاهیم در موازی ( ، ). تعاریف جدید عبارت "عفونت" را شامل نمی شود - در زیر به معنای سنتی کلمه ارائه شده است.

جدول 18.8-1. تعریف و معیارهای تشخیصی سپسیس و شوک سپتیک

تعاریف و معیارها	قبلی (1991، 2001)	پیشنهاد جدید (2016)
	SIRS ناشی از عفونت	اختلال عملکرد ارگان تهدید کننده زندگی ناشی از اختلال در پاسخ بدن به عفونت؛ این پاسخ منجر به آسیب به اندام ها و بافت ها می شود (مطابق با مفهوم قبلی "سپسیس شدید")
سپسیس شدید	سپسیس که باعث نارسایی یا اختلال در عملکرد اندام ها می شود (یا سیستم های اندام ← زیر را ببینید). معادل مفهوم "سپسیس" در نامگذاری جدید	معادل "سپسیس" است که در بالا ببینید
معیارهای تشخیصی برای اختلال عملکرد اندام	برای تشخیص سپسیس شدید ()	برای تشخیص سپسیس استفاده می شود - افزایش ناگهانی امتیاز در مقیاس SOFA به میزان ≥2 امتیاز ()a، با وجود یا مشکوک بودن به عفونت
شوک سپتیک	نوعی سپسیس شدید همراه با نارسایی حاد گردش خون که با افت فشار خون مداوم (فشار خون سیستولیک) مشخص می شود.<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 میلی متر جیوه هنر) علیرغم انفوزیون درمانی مناسب (با نیاز به استفاده از وازوپرسورها در آینده)	سپسیس، که در آن اختلالات گردش خون، سلولی و متابولیک آنقدر شدید است که مرگ و میر را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. اگر علیرغم درمان صحیح مایعات، ادامه یابد، تشخیص داده می شود: 1) افت فشار خون که نیاز به استفاده از وازوپرسورها برای حفظ فشار متوسط ​​شریانی ≥65 میلی متر جیوه دارد. ماده، و 2) غلظت لاکتات پلاسما > 2 میلی مول در لیتر (18 میلی گرم در دسی لیتر)
مقیاس پیشنهادی برای تشخیص زودهنگام بیماران در معرض افزایش خطر مرگ	تعریف نشده، هر دو معیار برای SSOC و اختلال عملکرد ارگان، و همچنین معیارهای گسترده برای تشخیص سپسیس که شامل آنها می شود، استفاده شد ()	امتیاز در مقیاس Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 با علائم زیر: 1) اختلال هوشیاری ب 2) فشار خون سیستولیک ≤100 میلی متر جیوه. هنر 3) تعداد تنفس ≥22/min
تعیین شدت پاسخ التهابی	در تعریف سپسیس استفاده می شود - SIRS، یعنی ≥2 با علائم زیر: 1) دمای بدن بیش از 38 درجه سانتیگراد یا<36 °C 2) ضربان قلب > 90/minv 3) سرعت تنفس >20/min یا PaCO2<32 мм рт. ст. 4) تعداد WBC> 12000/mcL یا<4000/мкл, или >	داده نشده است (تثبیت شده است که پاسخ التهابی تنها یکی است و مهمترین جزء پاسخ بدن به عفونت نیست؛ تاکید بر اختلال عملکرد اندام است، که نشان می دهد به طور قابل توجهی خطر مرگ را افزایش می دهد)
a بیماران بدون اختلال حاد اندام معمولاً نمره SOFA 0 دارند. b امتیاز مقیاس کما گلاسکو (→)<15 баллов a ممکن است در بیمارانی که از بتابلوکرها استفاده می کنند وجود نداشته باشد. PaCO2 - فشار جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی، SIRS - سندرم پاسخ التهابی سیستمیک مستقر: مراقبت های ویژه پزشکی. 2003; 29:530–538، همچنین جاما. 2016; 315:801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

جدول 18.8-2. معیارهای تشخیصی سنتی برای اختلال عملکرد اندام مرتبط با سپسیس

1) هیپوپرفیوژن بافتی مرتبط با سپسیس، یا 2) اختلال در عملکرد اندام ها یا سیستم های اندام ناشی از عفونت، یعنی ≥ 1 ثانیه از اختلالات زیر: الف) افت فشار خون ناشی از سپسیس ب) غلظت لاکتات> ULN ج) ادرار آور<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ساعت با وجود مایع درمانی مناسب د) PaO2 /FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования ه) کراتینینمی > 176.8 میکرومول در لیتر (2 میلی گرم در دسی لیتر) و) بیلی روبینمی > 34.2 میکرومول در لیتر (2 میلی گرم در دسی لیتر) ز) تعداد پلاکت ها<100 000/мкл g) کواگولوپاتی (INR> 1.5)

معیارهای پیشنهادی قبلی برای تشخیص سپسیس شدید. FiO2 - غلظت اکسیژن در هوای استنشاقی، بیان شده به صورت کسری اعشاری، ULN - حد بالای نرمال، PaO2 - فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی

جدول 18.8-3. نمره اختلال عملکرد ارگان مرتبط با سپسیس (SOFA)a

اندام یا سیستم	نتیجه
دستگاه تنفسی
PaO2 / FiO2، mmHg هنر (کیلو پاسکال)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
لخته شدن خون
تعداد پلاکت، × 103 / میکرولیتر
کبد
بیلی روبینمی، میکرومول در لیتر (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
سیستم گردش خون	SBP ≥70 mmHg	باغ<70 мм рт.ст.	دوبوتامین (هر دوزی) یا دوپامین<5в	نوراپی نفرین ≤0.1 یا اپی نفرین ≤0.1 یا دوپامین 5.1-15c	نوراپی نفرین > 0.1 یا اپی نفرین > 0.1 یا دوپامین > 15 ولت
سیستم عصبی
مقیاس کما گلاگوگ
کلیه ها
کراتینینمی، میکرومول در لیتر (mg/dl) یا دیورز، میلی لیتر در روز		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
و ماشین حساب به زبان لهستانی است - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 ب در طول تهویه مکانیکی دوزهای c از کاتکول آمین ها بر حسب mcg/kg/min داده شده و برای ≥1 ساعت استفاده می شود. FiO2 - غلظت اکسیژن در هوای استنشاقی، بیان شده به صورت کسری اعشاری، MAP - فشار شریانی متوسط، PaO2 - فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی مستقر: مراقبت های ویژه پزشکی. 1996; 22:707-710

عفونت یک پاسخ التهابی به میکروارگانیسم‌های موجود در بافت‌ها، مایعات یا حفره‌های بدن است که معمولاً عقیم هستند.

عفونت تایید شده میکروبیولوژیکی- جداسازی میکروارگانیسم های بیماری زا (یا تعیین آنتی ژن یا ماده ژنتیکی آنها) از مایعات بدن یا بافت هایی که به طور معمول استریل هستند.

مشکوک بالینی عفونت- وجود علائم بالینی که به شدت حاکی از عفونت هستند، به عنوان مثال. لکوسیت ها در مایع سیستمیک بدن که به طور معمول استریل است (به جز خون)، سوراخ شدن اندام های داخلی، با رادیوگرافی، تصویری از ذات الریه در ترکیب با ترشحات چرکی از دستگاه تنفسی، زخم عفونی.

سندرم اختلال عملکرد چندگانه (MOS)- اختلال شدید عملکرد اندام در طول بیماری حاد، که نشان دهنده عدم امکان حفظ هموستاز بدون مداخله درمانی است.

باکتریمی - باکتری های زنده در خون. ویرمی - ویروس ها قادر به تکثیر در خون هستند. قارچ‌ها - قارچ‌های زنده در خون (کاندیدمی - قارچ‌های زنده کاندیدا در خون).

نوع میکروارگانیسم در طول سپسیس تعیین کننده نیست، زیرا میکروب ها نباید در خون وجود داشته باشند. در بیشتر موارد، هیچ اختلال ایمنی قبلی وجود ندارد، اگرچه آنها عوامل خطر برای سپسیس هستند.

عفونت ها و التهاب هایی که باعث سپسیس می شوند در ابتدا اندام های مختلفی از جمله حفره شکمی (مانند پریتونیت، کلانژیت، پانکراتیت حاد)، سیستم ادراری (پیلونفریت)، دستگاه تنفسی (پنومونی)، CNS (عفونت های عصبی)، پریکارد، استخوان ها و مفاصل، پوست را درگیر می کنند. و بافت زیر جلدی (زخم های ناشی از ضربه، دکوبیتوس و بعد از عمل)، سیستم تولید مثل (از جمله عفونت های بلاستوسیست). منبع عفونت اغلب پنهان است (به عنوان مثال، دندان ها و بافت های پریودنتال، سینوس های پارانازال، لوزه ها، کیسه صفرا، سیستم تولید مثل، آبسه اندام های داخلی).

عوامل خطر یاتروژنیککانول‌ها و کاتترهای عروقی، کاتتر در مثانه، درن‌ها، پروتزها و دستگاه‌های کاشته‌شده، تهویه مکانیکی ریه‌ها، تغذیه تزریقی، تزریق مایعات و فرآورده‌های خونی آلوده، زخم‌ها و زخم‌ها، نقص ایمنی در نتیجه درمان دارویی و پرتودرمانی. ، و غیره.

پاتوژنز

سپسیس پاسخ غیرطبیعی بدن به عفونتی است که شامل اجزای میکروارگانیسم و ​​اندوتوکسین‌ها و همچنین واسطه‌های واکنش التهابی تولید شده توسط بدن میزبان (سیتوکین‌ها، کموکاین‌ها، ایکوزانوئیدها و غیره، مسئول SIRS) و موادی است که به آن آسیب می‌رسانند. سلول ها (به عنوان مثال، رادیکال های آزاد اکسیژن).

شوک سپتیک (افت فشار خون و هیپوپرفیوژن بافت ها) نتیجه یک واکنش التهابی ناشی از واسطه های التهابی است: پر شدن عروق ناکافی - نسبی (گسترش رگ های خونی و کاهش مقاومت عروق محیطی) و مطلق (افزایش نفوذپذیری عروق) هیپوولمی، در موارد کمتر. - کاهش انقباض میوکارد (معمولاً در شوک سپتیک، برون ده قلبی افزایش می یابد، مشروط بر اینکه عروق به اندازه کافی با مایع پر شده باشند). افت فشار خون و هیپوپرفیوژن منجر به کاهش اکسیژن رسانی به بافت ها و هیپوکسی آنها می شود. در نهایت، کاهش اکسیژن رسانی و مصرف باعث افزایش متابولیسم بی هوازی در سلول ها شده و منجر به اسیدوز لاکتیک می شود. سایر عناصر شوک سپتیک: سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS)، نارسایی حاد کلیوی، اختلال هوشیاری ناشی از ایسکمی CNS و قرار گرفتن در معرض واسطه های التهابی، اختلالات دستگاه گوارش - ایلئوس فلج به دلیل ایسکمی روده و آسیب به غشای مخاطی که منجر به حرکت باکتری ها از مجرای دستگاه گوارش به داخل خون (جابه جایی باکتری) و خونریزی (گاستروپاتی هموراژیک و زخم های استرس →، کولیت ایسکمیک →)، نارسایی حاد کبدی →، کاهش ذخیره آدرنال (نارسایی نسبی آدرنال).

تصویر بالینی و دوره طبیعی

علائم سپسیس ← تعریف و. سایر علائم به اندام های آسیب دیده اولیه بستگی دارد. اگر پیشرفت عفونت در مراحل اولیه سپسیس متوقف نشود، علائم اختلال عملکرد سایر اندام ها ظاهر می شود: سیستم تنفسی (نارسایی حاد تنفسی - ARDS؛ →) سیستم قلبی عروقی (افت فشار خون، شوک) و کلیه ها ( آسیب حاد کلیه، در ابتدا پیش کلیوی →)، و همچنین اختلالات هموستاز (DIC →؛ در ابتدا، به عنوان یک قاعده، ترومبوسیتوپنی) و اختلالات متابولیک (لاکتاسیدوز). اگر درمان موثر شروع نشود، شوک بدتر می شود، نارسایی اندام های متعدد ایجاد می شود و مرگ رخ می دهد.

جدول 18.8-4. معیارهای تشخیصی گسترده و پیامدهای سپسیس

عفونت (تایید شده یا مشکوک) و برخی از معیارهای زیر

شاخص های عمومی - دمای بدن > 38 درجه سانتیگراد یا<36 °C - تاکی کاردی > 90 در دقیقه - تاکی پنه > 30 در دقیقه (یا تهویه مکانیکی) - اختلالات وضعیت روانی - ادم قابل توجه یا تعادل آب مثبت (بیش از 20 میلی لیتر / کیلوگرم در روز) - هیپرگلیسمی (> 7.7 میلی مول در لیتر)، در غیاب دیابت

شاخص های التهابی - لکوسیتوز > 12000/µl یا لکوپنی (تعداد گلبول های سفید خون<4000/мкл) - وجود بیش از 10 درصد از اشکال نابالغ نوتروفیل ها - پروتئین واکنشی C > 2 انحراف استاندارد از میانگین - پروکلسی تونین بیش از 2 انحراف از میانگین

پارامترهای همودینامیک و پرفیوژن بافتی - فشار خون پایین (سیستولیک<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 میلی متر جیوه هنر در افراد مبتلا به فشار خون بالا) - غلظت لاکتات در سرم خون > حد بالای نرمال - کاهش سرعت پر شدن مویرگی

علائم در حال ظهور و در حال رشد اختلال عملکرد اندام - هیپوکسمی (PaO2 / FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - الیگوری حاد (ادرار<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ساعت علیرغم احیای مایع کافی) - افزایش کراتینینمی بیش از 44.2 میکرومول در لیتر (0.5 میلی گرم در دسی لیتر) در عرض 48 ساعت - نقض هموستاز (تعداد پلاکت ها).<100 000/мкл, МНО >1.5، APTT> 60 ثانیه) - غلظت بیلی روبین تام در پلاسمای خون > 70 میکرومول در لیتر (4 میلی گرم در دسی لیتر) - ایلئوس فلجی (پریستالیس سمع نشده است)

تشخیص

روش های تحقیق اضافی

1. تحقیقات آزمایشگاهیبرای ارزیابی میزان اختلال عملکرد اندام (گازومتری خون شریانی و وریدی، غلظت لاکتات پلاسما [تعیین ظرف چند ساعت پس از شروع سپسیس شدید])، مطالعه هموستاز، شاخص‌های عملکرد کلیه و کبد، و همچنین شدت فرآیند التهابی (آزمایش خون دقیق، CRP یا پروکلسی تونین [PCT، PCT] در حال حاضر بسیار کمتر از ESR است؛ کاهش PCT ممکن است نشان دهنده کاهش طول مدت آنتی بیوتیک درمانی در بیماران مبتلا به عفونت تشخیص داده شود، و نتیجه منفی PCT ممکن است تصمیم به توقف درمان تجربی آنتی بیوتیکی در بیماران مشکوک به عفونت سپسیس را توجیه کند، اما عفونت بعدی تایید نشد).

2. مطالعات میکروبیولوژیکی

1) خون - ≥2 نمونه، از جمله ≥1 از یک ورید سوراخ شده جداگانه و یک نمونه از هر کاتتر عروقی که بیش از 48 ساعت وارد شده است. تمام نمونه ها باید برای شناسایی پاتوژن های هوازی و بی هوازی کشت داده شوند.

2) سایر بسته به علت مشکوک - مواد از دستگاه تنفسی، ادرار، سایر مایعات بدن (به عنوان مثال، مایع مغزی نخاعی، مایع پلور)، سواب یا ترشحات از زخم.

3. مطالعات تصویربرداری: رادیوگرافی (مخصوصاً از ریه ها)، سونوگرافی و سی تی (به ویژه حفره شکم).

معیارهای تشخیصی

به طور موازی برای انجام درمان اتیوتروپیک و علامتی نشان داده شده است. در درجه اول، پیش آگهی به شروع سریع آنتی بیوتیک ها و مایعات بستگی دارد. الگوریتم اولیه اقدامات (به اصطلاح مجموعه وظایف) → .

جدول 18.8-5. تی. n "بسته های جستجو" طبق کمپین Surviving Sepsis

در عرض 3 ساعت: 1) تعیین غلظت لاکتات در خون 2) نمونه خون برای کشت (قبل از استفاده از آنتی بیوتیک) 3) از آنتی بیوتیک های طیف وسیع استفاده کنید 4) در صورت بروز افت فشار خون یا اگر غلظت لاکتات خون ≥4 mmol/L (36 mg/dL) باشد، 30 میلی‌لیتر بر کیلوگرم محلول کریستالوئیدی تزریق کنید.

ظرف 6 ساعت: 5) از داروهای منقبض کننده عروق (برای افت فشار خون که به احیای مایع اولیه پاسخ نمی دهد) برای حفظ فشار متوسط ​​شریانی (MAP) ≥65 میلی متر جیوه استفاده کنید. هنر 6) با هیپوتانسیون شریانی پایدار علیرغم احیای مایع (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: الف) ارزیابی عملکردهای حیاتی و معاینه عینی سیستم گردش خون و تنفس با ارزیابی پر شدن مویرگی، نبض و وضعیت پوست ب) انجام 2 مورد از مطالعات زیر: CVP، Scv O2، اکوکاردیوگرافی بالین سیستم گردش خون، ارزیابی دینامیکی پاسخ به بارگذاری مایع با بالا بردن اندام تحتانی در وضعیت خوابیده به پشت، یا استفاده از درمان انفوزیون آزمایشی 7) اگر در ابتدا غلظت لاکتات بالا بود، مجدداً تعیین کنید.

CVP - فشار ورید مرکزی، Scv O2 - اشباع اکسیژن هموگلوبین خون از ورید اجوف فوقانی

درمان اتیوتروپیک

1. درمان ضد میکروبی:اولیه (تجربی)، در اسرع وقت، یعنی. در عرض 1 ساعت (هر ساعت تاخیر باعث افزایش مرگ و میر می شود)، اما قبل از آن (در صورت امکان و بیش از 45 دقیقه تاخیر در درمان) لازم است مواد مناسب برای بررسی میکروبیولوژیک مصرف شود (← تشخیص). از ≥1 آنتی بیوتیک IV با طیف وسیع استفاده کنید. فعالیت در برابر محتمل ترین عوامل اتیولوژیک (باکتری ها، قارچ ها، ویروس ها)، نفوذ به محل عفونت و همچنین حساسیت موضعی میکروارگانیسم ها را در نظر بگیرید. در شوک سپتیک، در مرحله اولیه، استفاده از 2 ≥ آنتی بیوتیک از گروه های مختلف که در برابر محتمل ترین پاتوژن های باکتریایی فعال هستند توصیه می شود. استفاده روتین از 2≥2 آنتی بیوتیک از گروه‌های مختلف که در یک پاتوژن مشکوک یا تایید شده برای عفونت‌های خونی یا باکتریمی مرتبط با نوتروپنی، یا برای عفونت‌های شدید با باکتریمی یا سپسیس بدون شوک توصیه می‌شود، توصیه نمی‌شود. اگرچه در این شرایط استفاده از آنتی بیوتیک درمانی ترکیبی به منظور گسترش طیف اثر ضد باکتریایی منتفی نیست (یعنی استفاده از 2 آنتی بیوتیک از گروه های مختلف فعال علیه بیش از 2 باکتری تایید شده یا مشکوک). آنتی بیوتیک درمانی ترکیبی (به معنایی که در بالا ذکر شد، یعنی به یک پاتوژن منفرد هدایت می شود) معمولاً برای عفونت مشکوک یا تأیید شده با سودوموناس یا اسینتوباکتر (این تاکتیک به ویژه برای سویه های مقاوم به آنتی بیوتیک توصیه می شود) و همچنین برای شوک با S. باکتریمی پنومونیه (در موقعیتی دیگر از آنتی بیوتیک بتالاکتام با ماکرولید استفاده می شود). هر روز، وضعیت بیمار باید از نظر امکان تغییر به درمان آنتی بیوتیکی با طیف محدودتر یا تک درمانی ارزیابی شود. در شوک سپتیک، این اصلاح در عرض چند روز توصیه می شود زیرا بهبود بالینی حاصل می شود و علائم عفونت ناپدید می شوند. این امر در مورد درمان همزمان (به صورت تجربی و اختصاصی) بسته به حساسیت پاتوژن ها اعمال می شود. درمان اختصاصی (در بیشتر موارد تک درمانی) بر اساس حساسیت آنتی بیوتیکی باید در اسرع وقت اعمال شود. در دوز مصرفی باید خصوصیات فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک محصول دارویی در نظر گرفته شود، به عنوان مثال:

1) استفاده از دوزهای اشباع بزرگ - به عنوان مثال. وانکومایسین؛

2) دوز داروهای خاص بر اساس وزن بدن یا غلظت سرمی نتایج - آمینوگلیکوزیدها و وانکومایسین.

3) در نظر گرفتن موضوع تجویز دائمی یا طولانی مدت داخل وریدی داروها، که اثر آن بستگی به زمانی دارد که غلظت آنها بالاتر از MIC است - عمدتاً آنتی بیوتیک های β-لاکتام.

4) معرفی داروهای 1r / d که اثر آن به حداکثر غلظت آنها بستگی دارد و دارای اثر متمایز پس از آنتی بیوتیک - آمینوگلیکوزیدها است.

5) خواص داروها در بیماران مبتلا به سپسیس یا در حالت شوک سپتیک - به عنوان مثال. افزایش حجم توزیع آنتی بیوتیک های آبدوست و فیلتراسیون گلومرولی (کلیرانس کلیوی) که به ویژه در بیماران تحت احیاء با محلول ها رخ می دهد، استفاده از دوزهای بالاتر را پیشنهاد می کند. مدت درمان: معمولاً 7 تا 10 روز (اگر پاسخ به درمان کندتر باشد، منبع عفونت به طور کامل حذف نشود، نوتروپنی ← یا سایر اختلالات ایمنی، ارگانیسم های خاص، باکتریمی استافیلوکوکوس اورئوس طولانی تر است؛ ممکن است یک دوره درمانی کوتاه تر در این مورد ضروری باشد. برخی از بیماران، به ویژه با بهبود سریع بالینی پس از پاکسازی کانون عفونت واقع در حفره شکمی یا همراه با اوروسپسیس، و همچنین در پیلونفریت بدون عارضه [یعنی بدون اختلالات آناتومیکی]. نقش تعیین سطح پروکلسی تونین در کاهش مدت درمان آنتی بیوتیکی → نگاه کنید به. در بالا.

2. از بین بردن منبع عفونت- بافت‌ها یا اندام‌های عفونی (مانند کیسه صفرا، بخش نکروزه روده)، کاتترها (کاتتر داخل وریدی، که ممکن است منبع عفونت باشد، باید بلافاصله پس از ایجاد دسترسی جدید عروقی برداشته شوند)، پروتزها و دستگاه‌های کاشته شده. تخلیه آبسه، آمپیم و سایر کانون های عفونت. مداخله کم تهاجمی اما مؤثر ترجیح داده می شود (مثلاً در صورت امکان تخلیه آبسه از راه پوست به جای جراحی). در مورد نکروز پانکراس عفونی، تاخیر در مداخله جراحی پیشنهاد می شود.

درمان علامتی

اجباری برای سپسیس (طبق اصطلاحات گذشته - سپسیس شدید) و شوک سپتیک.

1. اقدامات اولیه ضد شوک: شروع سریع، به ویژه مایعات داخل وریدی ← زیر را ببینید، و ارزیابی اثربخشی حداقل به اندازه مدیریت الگوریتم های فردی و دستیابی به پارامترهای هدف مهم است. مهمترین نکته، علاوه بر بهبود وضعیت کلی بالینی (و پارامترهای ساده مانند ضربان قلب، فشار خون، اشباع اکسیژن هموگلوبین شریانی، تعداد تنفس، دمای بدن، دیورز)، کاهش (عادی سازی) غلظت لاکتات بالا در بیماران است. با هیپوپرفیوژن، و همچنین دستیابی به فشار متوسط ​​شریانی ≥65 میلی متر. rt. هنر در شوک سپتیک (در صورت استفاده از منقبض کننده عروق ← زیر را ببینید). قبلاً توصیه شده بود که در 6 ساعت اول پس از شروع درمان، فشار ورید مرکزی «طبیعی» (CVP؛ 8-12 میلی‌متر جیوه، فشار متوسط ​​شریانی ≥65 میلی‌متر جیوه، دیورز خودبه‌خودی ≥0.5 میلی‌لیتر/کیلوگرم در ساعت) به دست آید. اشباع اکسیژن هموگلوبین وریدی (از ورید اجوف فوقانی، SvO2) ≥70٪ یا خون وریدی مختلط ≥65٪. دستورالعمل های فعلی SSC مستقیماً همه این اهداف را فهرست نمی کنند، اگرچه اندازه گیری این پارامترها می تواند برای ارزیابی وضعیت بالینی مفید باشد. با این حال، توصیه می شود زمانی که نوع شوک مشکوک است، ارزیابی همودینامیک بیشتر (به عنوان ارزیابی قلبی، به عنوان مثال اکوکاردیوگرافی) و استفاده از پارامترهای همودینامیک دینامیک (به جای استاتیک) برای پیش بینی پاسخ به انتقال مایع ترجیح داده می شود ← اگر پس از رسیدن به فشار متوسط ​​شریانی هدف (بعد از انتقال مایع) ج و استفاده از وازوپرسورها) غلظت لاکتات (یا سطح اشباع اکسیژن هموگلوبین وریدی هدف) در چند ساعت اول حاصل نمی شود) بسته به شرایط (ضربان قلب، عملکرد بطن چپ، پاسخ به مایعات، سطح هموگلوبین) باید در نظر گرفته شود. ≥1 از موارد زیر: انتقال مایع بیشتر، انتقال گلبول قرمز برای به دست آوردن هماتوکریت ≥30٪، استفاده از دوبوتامین (حداکثر. دوز 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه).

2. درمان اختلالات سیستم قلبی عروقی

1) پر کردن مناسب بستر عروقی با محلول - در بیماران مبتلا به هیپوپرفیوژن بافتی و هیپوولمی مشکوک لازم است انفوزیون با تزریق کریستالوئیدها به مقدار بیش از 30 میلی لیتر شروع شود./کیلوگرم در در طول 3 ساعت اول, با نظارت همزمان علائم ظهور هیپرولمی. برخی از بیماران ممکن است نیاز به تزریق سریع (یا دیرتر) مقدار زیادی مایع داشته باشند. حجم زیادی از مایعات (مثلاً > 30 میلی‌لیتر/کیلوگرم) باید در دوزهای کوچک داده شود (مثلاً 200 تا 500 میلی‌لیتر) و پاسخ به درمان باید هر بار که تزریق می‌شوند ارزیابی شود (همچنین ببینید). توصیه‌های SSC (2016) فاقد اطلاعات در مورد مزیت کریستالوئیدهای متعادل بیش از 0.9٪ NaCl هستند (اما محلول‌های متعادل معمولاً ترجیح داده می‌شوند، به خصوص زمانی که حجم زیادی مورد نیاز باشد →)، اما کریستالوئیدها بر محلول‌های ژلاتین ترجیح داده می‌شوند. با این حال، دومی چنین موارد منع مصرفی مانند محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل (HES) ندارد. تزریق محلول های آلبومین (معمولاً در غلظت 4 یا 5 درصد) علاوه بر تزریق کریستالوئید در دوره اولیه و در طول درمان بعدی در بیمارانی که نیاز به تزریق حجم زیادی از کریستالوئیدها دارند، توصیه می شود.

2) وازوپرسورها - نوراپی نفرین (ترجیحا)، در صورت بی اثر بودن، وازوپرسین یا آدرنالین باید اضافه شود. همچنین می توان از وازوپرسین برای کاهش دوز نوراپی نفرین استفاده کرد. موارد مصرف: افت فشار خون مداوم که با وجود تزریق حجم مناسب مایع ادامه می یابد. باید (در اسرع وقت) از طریق یک کاتتر وارد شده به ورید اجوف و نظارت بر فشار خون به صورت تهاجمی انجام شود (کاتتر را وارد شریان کنید). استفاده از دوپامین به گروه کوچکی از بیماران، به ویژه بیماران مبتلا به برادی کاردی و کاهش برون ده قلبی، و همچنین افرادی که خطر کم آریتمی قلبی دارند، پیشنهاد می شود.

3) درمانی که انقباض میوکارد را افزایش می دهد - دوبوتامین:با وجود هیدراتاسیون مناسب و استفاده از وازوپرسورها، باید به تجویز در بیماران مبتلا به هیپوپرفیوژن مداوم توجه شود. هنگام دوز (← 131)، باید در نظر گرفت که هدف از بین بردن هیپوپرفیوژن است. مقدمه باید با افزایش افت فشار خون و / یا ظاهر آریتمی قطع شود.

3. درمان نارسایی تنفسی→ معمولاً تهویه مصنوعی مورد نیاز است. درمان پنومونی → .

4. درمان نارسایی کلیه:اهمیت اولیه تثبیت فعالیت سیستم قلبی عروقی (عادی سازی فشار خون) است. در صورت لزوم، درمان جایگزینی کلیوی (تاثیرپذیری شروع زودهنگام آن مشخص نشده است، اما اگر الیگوری و هیپرکراتینینمی تنها نشانه های درمان جایگزینی کلیه باشند، احتمالاً توصیه نمی شود).

5. درمان اسیدوز:با هدف از بین بردن علت از جنبه های پاتوفیزیولوژیکی، NaHCO3 را می توان به صورت داخل وریدی در pH خون تجویز کرد.<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. کورتیکوتراپی:اگر افت فشار خون با وجود هیدراتاسیون کافی و استفاده از وازوپرسورها ادامه یابد، هیدروکورتیزون 200 میلی گرم در روز ممکن است در نظر گرفته شود (حداقل تا زمانی که شوک برطرف شود). اگر هیدروکورتیزون در دسترس نیست و گلوکوکورتیکوئید دیگری بدون فعالیت مینرالوکورتیکوئیدی قابل توجه استفاده می شود، فلودروکورتیزون اضافی 50 میکروگرم 1× روزانه (که می تواند در ترکیب با هیدروکورتیزون نیز استفاده شود) باید تجویز شود.

7. کنترل قند خون:در صورت هیپرگلیسمی ناشی از سپسیس شدید (بیش از 10 میلی مول در لیتر در 2 اندازه گیری متوالی)، انسولین باید تجویز شود (معمولاً از طریق انفوزیون وریدی). هدف گلیسمی است<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. درمان اضافی

1) انتقال فرآورده های خونی

الف) توده گلبول قرمز، اگر هموگلوبین باشد<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 گرم در دسی لیتر در صورت هیپوپرفیوژن بافتی، خونریزی فعال یا بیماری قابل توجه عروق کرونر.

ب) کنسانتره پلاکت - بدون توجه به سایر عوامل، اگر تعداد پلاکت ها ≤10000/μl باشد. اگر تعداد پلاکت‌ها 10000-20000/mcL باشد و خطر خونریزی (از جمله سپسیس یا شوک سپتیک) وجود داشته باشد، ممکن است تزریق خون مفید باشد. روش‌های تهاجمی ممکن است به تعداد پلاکت‌ها ≥50000/mcL نیاز داشته باشند.

ج) پلاسمای تازه یخ زده و کرایو رسوبات - عمدتاً زمانی که خونریزی فعال وجود دارد یا اقدامات تهاجمی برنامه ریزی شده است.

2) تغذیه - تا آنجا که ممکن است از طریق روده، به مقدار قابل تحمل توسط بیمار (لازم نیست نیاز کامل به کالری را برآورده کنید).

3) پیشگیری از زخم استرس- یک مهارکننده پمپ پروتون یا مسدود کننده H2 در بیماران با عوامل خطر برای خونریزی (در بیماران شدیداً بیمار، مهمترین آنها انعقاد و تهویه مکانیکی است که بیش از 48 ساعت طول می کشد).

4) پیشگیری از بیماری ترومبوآمبولیک وریدی(VTE) → . در صورت عدم وجود موارد منع مصرف به دلیل خونریزی یا خطر بالای وقوع آن، باید از پروفیلاکسی دارویی استفاده شود. توصیه می شود از LMWH به جای هپارین تکه تکه استفاده شود و در صورت امکان، شروع پروفیلاکسی مکانیکی (فقط در صورت وجود موارد منع مصرف برای پیشگیری دارویی).

5) الگوریتم اقدامات در طول تهویه مکانیکی من نور- از جمله استفاده از آرام بخش ها در دوزهای پایین تا حد امکان برای رسیدن به سطح ثابت (به بهترین شکل تحمل) آرام بخش، از شل کننده های عضلانی به جز ARDS (برای ARDS با PaO2/FiO2) خودداری کنید.<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) درمان DIC → - درمان اتیوتروپیک سپسیس از اهمیت اولیه برخوردار است.