لنفوسیت ها سلول های سیستم ایمنی هستند. لنفوسیت ها در خون: افزایش، کاهش، لنفوسیت های T طبیعی در طحال موضعی هستند.

1. حالت پر شدن خون پالپ قرمز (کثرت منتشر یا کانونی، خونرسانی متوسط، خونرسانی ضعیف، تهوع)، خونریزیهای کانونی، نواحی اشباع هموراژیک.

2. وضعیت فولیکول های لنفاوی (اندازه متوسط، کاهش یافته، در حالت آتروفی، بزرگ شده و ادغام شده با یکدیگر، در حالت هیپرپلازی، با لنفاتیزاسیون حاشیه ای یا کامل، با مراکز واکنشی منبسط شده، با وجود آخال های هیالین گرد کوچک در آنها، دیواره های شریان های مرکزی فولیکول ها تغییر نکرده یا با وجود اسکلروز و هیالینوزیس وجود دارد).

3. وجود تغییرات پاتولوژیک (گرانولوم های سلی، کانون های انفارکتوس سفید طحال، متاستازهای تومور، کلسیفیکاسیون ها و غیره).

4. وضعیت پالپ قرمز (وجود لکوسیتوز کانونی واکنشی یا منتشر).

5. وضعیت کپسول طحال (ضخیم نشده، با پدیده اسکلروز، نفوذ لکوسیت، با پوشش اگزودای چرکی-فیبرینی).

مثال شماره 1.

طحال (1 شی) - انبوه پراکنده پالپ قرمز مشخص. فولیکول های لنفاوی به دلیل هیپرپلازی به درجات مختلف بزرگ می شوند، برخی از آنها با یکدیگر ادغام می شوند. در اکثر فولیکول ها، روشن شدن شدید مراکز واکنشی وجود دارد. دیواره سرخرگ های مرکزی فولیکول ها به دلیل هیالینوز خفیف ضخیم شده است. کپسول طحال ضخیم نشده است.

مثال شماره 2.

طحال (1 شی) - خمیر قرمز را در حالت پرتعداد ناهموار حفظ کرد. فولیکول های لنفاوی در حالت آتروفی خفیف تا متوسط ​​قرار دارند و نشانه هایی از لنفاتیزاسیون نسبتاً مشخص در نواحی حاشیه ای وجود دارد. دیواره های شریان های مرکزی فولیکول ها به دلیل اسکلروز خفیف، هیالینوز نسبتاً مشخص ضخیم می شوند. بخش بزرگی از بخش ها توسط قطعه ای از متاستاز سرطان ریه سلول سنگفرشی غیرکراتینه شده اشغال شده است. کپسول طحال به دلیل اسکلروز کمی ضخیم شده است.

شماره 09-8/XXX 2007

جدول № 1

موسسه بهداشت عمومی

« اداره منطقه ای سامرا معاینات پزشکی قانونی »

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/XXX 2007

جدول № 2

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

97 مرکز ایالتی

منطقه نظامی مرکزی

جدول № 8

متخصص E.Filippenkova

وزارت دفاع فدراسیون روسیه

97 مرکز ایالتی

معاینات پزشکی قانونی و قضایی

منطقه نظامی مرکزی

443099، سامارا، خ. Venceka، d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

به "نتیجه گیری یک متخصص" شماره XXX 2011.

جدول № 9

برنج. 1. در پالپ طحال، قطعه ای از خونریزی مخرب کانونی بزرگ به رنگ قرمز تیره، با همولیز غالب گلبول های قرمز، لکوسیتوز شدید، با غلظت گرانولوسیت ها در لبه های هماتوم. لکه: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x100.	برنج. 2. در امتداد لبه های هماتوم در تعدادی از میدان های دید، کانون های کوچک نفوذ لکوسیت (فلش)، آغاز تشکیل یک محور مرزی. مقدار کمی گرانولوسیت در حال پوسیدگی. لکه: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x250.
برنج. 3. در ضخامت خونریزی ها، چند ادخال کوچک از فیبرین شل به صورت توده های توده ای روبان مانند، با تعداد زیادی لکوسیت در امتداد رشته های آن (فلش). لکه: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x100.	برنج. 4. در بافت های اطراف طحال، در برابر پس زمینه ادم متوسط، خونریزی مخرب ماکروفوکال به رنگ قرمز تیره، با همولیز غالب گلبول های قرمز، لکوسیتوز (فلش) مشخص وجود دارد. خونریزی از پالپ طحال. لکه: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x100.

متخصص E. Filippenkova

کارانداشف A.A., Rusakova T.I.

امکان معاینه پزشکی قانونی برای شناسایی شرایط وقوع آسیب به طحال و تجویز تشکیل آنها.

- M .: ID PRACTICE-M، 2004. - 36s.

شابک 5-901654-82-X

رنگ آمیزی هیستوپراپارات ها نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. برای پاسخگویی به سؤالات مربوط به تجویز آسیب به طحال، همراه با رنگ آمیزی آماده سازی با هماتوکسیلینوزین، استفاده از لکه های اضافی مطابق با Perls و Van Gieson که وجود رنگدانه های حاوی آهن و بافت همبند را تعیین می کند، الزامی است.

پارگی طحال دو مرحله ای یا "تأخیر افتاده".با توجه به داده های ادبیات، آنها در 3-30 روز ایجاد می شوند و 10 تا 30٪ از تمام آسیب های آن را تشکیل می دهند.

طبق گفته S. Dahriya (1976)، 50% از این پارگی ها در هفته اول اتفاق می افتد، اما نه زودتر از 2 روز پس از آسیب، 25% در هفته دوم، 10% ممکن است بعد از 1 ماه رخ دهد.

J.Hertzann و همکاران. (1984) پارگی طحال را پس از 28 روز نشان داد. به گفته M.A. Sa-pozhnikova (1988)، پارگی های دو مرحله ای طحال در 18٪ مشاهده شد و زودتر از 3 روز پس از آسیب رخ نداد.

Yu.I. Sosedko (2001) پارگی های کپسول طحال را در محل هماتوم ساب کپسولی تشکیل شده در دوره از چند ساعت تا 26 روز از لحظه آسیب مشاهده کرد.

همانطور که می بینید، با پارگی های دو مرحله ای پس از آسیب به پارانشیم طحال، یک فاصله زمانی قابل توجه، تا 1 ماه، قبل از پارگی کپسول که در هماتوم ساب کپسولی با خون تجمع می یابد، می گذرد.

به گفته Yu.I. همسایه (2001)،یک شاخص عینی تجویز تشکیل هماتوم ساب کپسولی طحال یک واکنش لکوسیتی است که در ناحیه آسیب پس از 2-3 ساعت شروع به تعیین قابل اعتماد می کند. از گرانولوسیت ها به تدریج یک محور مرزی تشکیل می شود که پس از 12 ساعت زیر میکروسکوپ قابل مشاهده است و تا پایان روز تشکیل آن کامل می شود. از هم پاشیدگی گرانولوسیت ها در ناحیه آسیب به طحال از روز دوم تا سوم شروع می شود. در روز 4-5، تجزیه گسترده گرانولوسیت ها رخ می دهد، زمانی که ریزه های هسته ای به وضوح غالب است. در یک خونریزی تازه، ساختار گلبول های قرمز تغییر نمی کند. همولیز آنها 1-2 ساعت پس از آسیب شروع می شود. مرز خونریزی های تازه با بافت های اطراف به وضوح مشخص نیست. سپس فیبرین در امتداد محیط رسوب می کند که پس از 6-12 ساعت به وضوح هماتوم را از پارانشیم اطراف جدا می کند. در عرض 24-12 ساعت، فیبرین در یک هماتوم با گسترش به محیط متراکم می شود، سپس تحت سازماندهی قرار می گیرد. شواهدی که نشان می دهد حداقل 3 روز از آسیب می گذرد، شواهدی از سازماندهی لخته های خون در رگ های طحال است. عناصر تشکیل دهنده هماتوم گلبول های قرمز، گلبول های سفید و فیبرین هستند. تا روز سوم، تظاهرات اولیه جذب محصولات پوسیدگی گلبول های قرمز با تشکیل سیدروفاژها مشخص می شود. از همان دوره، هموسیدرین در آماده سازی بافت شناسی داخل سلولی قابل مشاهده است. آزاد شدن دانه های کوچک هموسیدرین از ماکروفاژهای در حال پوسیدگی از 10-12 روز (اوایل دوره) تا 2 هفته مشاهده می شود. برای تشخیص آنها، لازم است آماده سازی بافت شناسی رنگ آمیزی شده بر اساس پرلز بررسی شود. در آماده سازی های رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین-ائوزین، هموسیدرین "جوانتر"، روشن تر (زرد) است. رنگ قهوه ای تیره توده های هموسیدرین نشان می دهد که حداقل 10-12 روز از آسیب گذشته است. واکنش هیستوسیتیک-فیبروبلاستیک، که در روز سوم پس از آسیب تشخیص داده می شود، نشان دهنده روند اولیه سازماندهی هماتوم ساب کپسولی طحال است. در روز پنجم فیبرهای کلاژن تشکیل می شوند. رشته هایی از عناصر هیستیوسیتی-فیبروبلاستیک، عروق تازه تشکیل شده جداگانه در ناحیه آسیب رشد می کنند. روند جذب و سازماندهی هماتوم تا تشکیل کپسول ادامه می یابد که برای تشکیل آن حداقل 2 هفته زمان لازم است.

نتایج تحقیق Karandashev A.A., Rusakova T.I.:

در صورت آسیب طحال، پارگی کپسول و آسیب به پارانشیم اندام همراه با خونریزی در نواحی آسیب دیده از نظر بافت شناسی مشاهده می شود. اغلب خونریزی ها ظاهر هماتوم هایی با لبه های شفاف دارند و آسیب را پر می کنند. بسته به شدت آسیب، پارگی های بزرگ کپسول و پارانشیم، پارگی پارانشیم با تشکیل هماتوم ساب کپسولی و پارگی های متعدد کپسول و پارانشیم با مناطق تخریب بافت، تکه تکه شدن و ایجاد ضایعات داخل پارانشیمی کوچک همراه با خونریزی همراه است. مشاهده می شوند. پارانشیم در نواحی دست نخورده به شدت کم خون است.

در تروما با آسیب به طحال و مرگبار در صحنههماتوم در ناحیه آسیب به اندام عمدتاً از گلبول های قرمز بدون تغییر و گلبول های سفید بدون واکنش سلولی دور کانونی تشکیل شده است. انبوهی از پالپ قرمز مشخص شده است. هیچ نشانه ای از جذب و سازماندهی وجود ندارد.

با نتیجه مطلوب و برداشتن سریع طحال آسیب دیده، در 2 ساعتپس از آسیب، همراه با تصویر توصیف شده، مقدار متوسطی از گرانولوسیت های بدون تغییر در ترکیب هماتوم ها وجود دارد. واکنش سلولی پری کانونی تشخیص داده نمی شود، فقط در برخی از نقاط سینوس ها، از نظر جغرافیایی نزدیک به منطقه آسیب دیده، چند تجمع کوچک گرانولوسیت وجود دارد.

بعد از 4-6 ساعتغلظت نامشخصی از گرانولوسیت‌های عمدتاً بدون تغییر در امتداد لبه‌های هماتوم وجود دارد، از دست دادن فیبرین به شکل توده‌های دانه‌ای رشته‌ای. به عنوان بخشی از هماتوم، گلبول های قرمز همولیز شده مشخص می شوند که عمدتا در مرکز هماتوم قرار دارند.

در باره بعد از 7-8 ساعتهماتوم عمدتا توسط گلبول های قرمز همولیز شده نشان داده می شود. گلبول های قرمز بدون تغییر فقط در مکان هایی در امتداد لبه هماتوم تعیین می شوند. در بین گرانولوسیت ها چند سلول در حال پوسیدگی وجود دارد. گرانولوسیت‌ها در امتداد لبه‌های هماتوم، خوشه‌های کوچک و کمی را تشکیل می‌دهند که گاهی ساختارهایی مانند شفت مرزی را تشکیل می‌دهند.

تا ساعت 11-12تعداد گرانولوسیت های پوسیده به طور قابل توجهی افزایش می یابد. گرانولوسیت‌ها، بدون تغییر و در نسبت‌های کمی مختلف در حال پوسیدگی، یک شفت مرزبندی نسبتاً واضح در مرز با پارانشیم دست‌نخورده تشکیل می‌دهند. گرانولوسیت ها را هم در ترکیب هماتوم و هم در ناحیه نفوذ گرانولوسیتی دور کانونی با علائم پوسیدگی جدا کنید. فیبرین بیشتر در امتداد لبه های هماتوم به شکل توده های توده ای نوار مانند فشرده می شود.

تا 24 ساعتبسیاری از گرانولوسیت های پوسیده در ترکیب هماتوم و شفت مرزی وجود دارد.

در آینده، تعداد گرانولوسیت ها در سینوس های نزدیکترین ناحیه پری کانونی به تدریج کاهش می یابد. تورم سلول های رتیکولواندوتلیال پوشاننده سینوس ها وجود دارد. تعداد گرانولوسیت های پوسیده افزایش می یابد، فیبرین ضخیم می شود.

در 2.5-3 روزدر طحال، دوره به اصطلاح "سکوت" قابل مشاهده است. این غیر اطلاعاتی ترین دوره زمانی است که در آن عدم وجود واکنش اطراف کانونی (لکوسیت و پرولیفراتیو) مشاهده می شود، که ممکن است به دلیل مرحله خاصی از روند تروماتیک باشد، که در آن تغییرات تکثیر هنوز شروع نشده است، و لکوسیت. واکنش قبلاً به پایان رسیده است

تا پایان 3 روزدر امتداد لبه هماتوم و در مرز با پارانشیم دست نخورده، چند سیدروفاژ را می توان یافت. از سمت پارانشیم دست نخورده، عناصر هیستیو فیبروبلاستیک شروع به رشد به توده های فشرده فیبرین به شکل رشته های نامشخص می کنند.

فرآیندهای سازماندهی آسیب در طحال مطابق با قوانین کلی بهبود بافت رخ می دهد. یکی از ویژگی های التهاب مولد یا تکثیر کننده غلبه لحظه تکثیر در تصویر مورفولوژیکی است، یعنی تولید مثل عناصر بافتی، رشد بافت. اغلب، روند رشد در طول التهاب مولد در بافت پشتیبان و بینابینی رخ می دهد. بررسی میکروسکوپی در چنین بافت همبند در حال رشدی نشان می دهد که غالب اشکال جوان عناصر بافت همبند - فیبروبلاست ها، و همراه با آنها، هیستوسیت ها، عناصر لنفوئیدی و سلول های پلاسما در نسبت های کمی مختلف یافت می شوند.

به 6-7 روزتشکیل کپسول هماتوم آغاز می شود. رشته‌هایی از عناصر هیستیو فیبروبلاستیک به شکل ساختارهای تصادفی و منظم در هماتوم رشد می‌کنند، در برخی نقاط با تشکیل رشته‌های کلاژن ظریف و نازک، که هنگام رنگ‌آمیزی توسط Van Gieson به وضوح دیده می‌شود. تعداد سیدروفاژها در ترکیب کپسول تشکیل دهنده به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در مرحله اولیه سازماندهی هماتوم، نئوپلاسم عروق در ناحیه کپسوله شدن هماتوم مشاهده نمی شود. این احتمالاً به دلیل ویژگی های ساختار پالپ اندام است که رگ های آن شکل سینوسی دارند.

به 7-8 روزهماتوم توسط گلبول های قرمز همولیز شده، مقدار زیادی ریزه هسته ای از گرانولوسیت های متلاشی شده، فیبرین نشان داده می شود. دومی، به شکل یک توده ائوزینوفیلیک متراکم، به وضوح هماتوم را از بافت دست نخورده جدا می کند. از سمت پارانشیم، رشته‌های متعددی از عناصر هیستیو فیبروبلاستیک برای طول قابل‌توجهی به داخل هماتوم رشد می‌کنند، که در میان آن‌ها سیدروفاژها هنگام رنگ‌آمیزی طبق پرلز تعیین می‌شوند. در برخی از نقاط اطراف هماتوم، یک کپسول تشکیل دهنده قابل مشاهده است که شامل فیبروبلاست های منظم، فیبروسیت ها، فیبرهای کلاژن است. کپسول حاوی سیدروفاژ نیز می باشد.

به 9-10 روزهمراه با سیدروفاژها، آرایش خارج سلولی هموسیدرین به شکل دانه ها و توده ها مشاهده می شود.

در ترم حدود 1 ماههماتوم به طور کامل توسط گلبول های قرمز همولیز شده، سایه های گلبول های قرمز، توده های فیبرین، در مکان هایی با مخلوطی از ریزه های هسته ای نشان داده می شود. هماتوم توسط یک کپسول با درجات مختلف بلوغ احاطه شده است. در لبه بیرونی آن، بافت همبند با بلوغ متوسط ​​توسط الیاف غنی از عناصر سلولی از نوع فیبروسیتی، نسبتاً مرتب نشان داده شده است. در سرتاسر بقیه کپسول، بافت همبند نابالغ است، متشکل از عناصر هیستیوسیتی-فیبروبلاستیک، ماکروفاژها، سلول های لنفاوی، با چند رشته کلاژن. توده های هموسیدرین در مکان هایی مشخص می شوند. از کپسول به داخل هماتوم، رشته های عناصر هیستیوسیتی-فیبروبلاستیک به مدت قابل توجهی رشد می کنند.

چرنووا مارینا ولادیمیروا

پاتومورفولوژی و SM-ارزیابی تغییرات در طحال

هنگام تعیین زمان خسارت آن.

نووسیبیرسک، 2005

1. پاسخ به آسیب به دو دسته تقسیم می شود واکنش در ناحیه آسیب، منطقه دور کانونی، منطقه پالپ قرمز، منطقه پالپ سفید.
2. ارزیابی شده است وضعیت فولیکول های لنفاوی طحال در دوره های مختلف دوره پس از سانحه(هیپرپلازی، اندازه طبیعی، مقداری کاهش اندازه، پاکسازی مراکز واکنشی) ;
3. استفاده شده روش تحقیق ایمونوهیستوشیمی (IGHI) برای ارزیابی تغییرات واکنشی در لنفوسیت ها.
4. با توجه به Chernova M.V.: ویژگی اندام ساختار در طول دوره پس از سانحه به ما امکان می دهد 5 بازه زمانی را تشخیص دهیم: تا 12 ساعت، 12-24 ساعت، 2-3 روز، 4-7 روز، بیش از 7 روز.

برای تمایز لنفوسیت ها از آنتی ژن های لکوسیتی (AG) استفاده شد که امکان شناسایی انواع لنفوسیت ها را فراهم کرد + توزیع لنفوسیت ها در پالپ قرمز در نظر گرفته شد:

AT ظرف 1 روزبعد از آسیب دیدگی فولیکول های طحالاندازه متوسط ​​بودند، مراکز واکنش آنها در حد متوسط ​​بیان شد، فولیکول های حیوانات آسیب دیده ( موش های آزمایشگاهیکه تحت بیهوشی اتر در معرض آسیب شوک به طحال قرار گرفتند و تا لبه برش جراحی دیواره شکم بیرون آورده شدند) با فولیکول های حیوانات قبل از آسیب تفاوتی نداشتند.

در 2-3 روز- افزایش اندازه فولیکول ها، شدت بیشتر مراکز واکنشی آنها، تشکیل مراکز کوچکتر جدید.

در 4-7 روز- کاهش تدریجی پالپ سفید وجود داشت، فولیکول ها کاهش یافت، به همان اندازه تبدیل شدند، و برخی حتی کمی کوچکتر از حد معمول، مراکز واکنش آنها ضعیف بیان شد.

12 ساعت اول

- ناحیه خونریزی -گلبول های قرمز به خوبی کانتور شده و با ائوزین رنگ آمیزی روشن دارند، در میان آنها لکوسیت های چند هسته ای به مقدار کمی یافت می شوند.

- منطقه پری کانونی -عملا غایب؛

- منطقه خمیر قرمز -انبوهی از سینوس‌های پالپ، ادم پری کانونی بیان نمی‌شود، استاز کوتاه‌مدت و به دنبال آن فلج رگ‌های خونی.

- منطقه خمیر سفید -فولیکول های طحال از نظر اندازه متوسط ​​هستند، مراکز واکنشی آنها نسبتاً بیان می شود، فولیکول های پالپ سفید با فولیکول های قبل از آسیب تفاوتی ندارند.

- IGHI -نسبت سلول‌های T (CD3) در پالپ قرمز و سفید طحال تقریباً 1:2، نسبت لنفوسیت‌های B (CD20) در پالپ قرمز و سفید در روز اول 1:2.5 بود (3). .

بیش از 12 ساعت تا 24 ساعت شامل

- ناحیه خونریزی -گلبول های قرمز نیز به خوبی کانتور شده و با ائوزین رنگ آمیزی روشن دارند، عملا هیچ تغییری وجود ندارد. در میان توده های گلبول های قرمز، لکوسیت های چند هسته ای بدون تغییر به مقدار کم، ماکروفاژها و لنفوسیت ها وجود دارد.

- منطقه پری کانونی -آغاز تشکیل یک شفت محدود کننده بین ناحیه خونریزی و بافت طبیعی اطراف طحال، شفت مرزی در حال ظهور عمدتاً از نوتروفیل های چند هسته ای بدون تغییر و همچنین لنفوسیت ها و ماکروفاژها در مقدار کمی تشکیل شده است.

- منطقه خمیر قرمز -در محیط خونریزی تشکیل شده، ادم پری فوکال ایجاد می شود، انبوهی از سینوس های پالپ مشاهده می شود، در برخی مکان ها آغشته شدن پارانشیم به فیبرین صورتی (به دلیل واکنش فلج کننده رگ های خونی و ترشح قسمت مایع خون به محیط خارج عروقی)؛

- منطقه خمیر سفید -بدون پویایی (فولیکول های طحال از نظر اندازه متوسط ​​هستند، مراکز واکنشی آنها به طور متوسط ​​بیان می شود، فولیکول های پالپ سفید با فولیکول های قبل از آسیب تفاوتی ندارند).

- IGHI -نسبت تعداد سلول‌های T (CD3) در پالپ قرمز و سفید طحال 1:2 باقی می‌ماند، با این حال، تعداد کل سلول‌های این نوع کمی افزایش می‌یابد: افزایش قابل توجهی در تعداد کمک‌کنندگان T ( CD4)، نسبت لنفوسیت های B (CD20) در پالپ قرمز و سفید نیز 1:2.5 (3) است، بدون اینکه تمایلی به افزایش تعداد آنها در هر دو ناحیه وجود داشته باشد.

بیش از 1 و حداکثر 3 روز

- ناحیه خونریزی -گلبول های قرمز به شکل "سایه های" گرد به دلیل از دست دادن هموگلوبین آنها، تعداد گلبول های قرمز تغییر یافته و بدون تغییر کلیه برابر است، رشته های فیبرین در مکان هایی در پس زمینه آنها مشاهده می شود. تعداد لکوسیت های چند هسته ای به طور قابل توجهی افزایش می یابد، آنها به طور پراکنده پراکنده می شوند، و برخی از آنها در حال پوسیدگی هستند، در میان آنها سلول های لنفاوی در همه جا قابل مشاهده هستند و تعداد ماکروفاژها به طور همزمان افزایش می یابد.

- منطقه پری کانونی -پدیده‌های واکنشی دور کانونی بارزترین هستند: در مقایسه با نیمه دوم روز اول، تعداد کل نوتروفیل‌ها تقریباً 2 برابر افزایش می‌یابد و 1/3 از آنها لکوسیت‌های دژنراتیو تغییر یافته بودند. در همان زمان، تعداد ماکروفاژها 2 برابر و تعداد لنفوسیت ها تقریبا 1.5 برابر افزایش می یابد.

- منطقه خمیر قرمز -در پس زمینه ادم استروما، گسترش شدید سینوس های پالپ قرمز و کم خونی پارانشیم، درجه شدید اشباع پلاسما، نکروز فیبرینوئید، افزایش جزئی در تعداد کل عناصر سلولی، عمدتاً به دلیل وجود دارد. به لکوسیت های چند هسته ای، آغاز تشکیل ترومب های داخل عروقی.

- منطقه خمیر سفید -هیپرپلازی فولیکول ها، شدت بیشتر مراکز واکنشی آنها.

- IGHI -کاهش تعداد T-helpers در پالپ قرمز تقریباً 2 برابر، افزایش جزئی در تعداد سلول های T در پالپ سفید، تعداد T-helpers (CD4) بدون دینامیک، افزایش تعداد لنفوسیت های B (CD20) عمدتاً در پالپ سفید تقریباً 1.5 برابر است.

بیش از 3 و حداکثر 7 روز

- ناحیه خونریزی -تعداد گلبول های قرمز تغییر یافته بیش از 2 برابر بیشتر از تعداد گلبول های قرمز تغییر یافته است، حداکثر افزایش در تعداد ماکروفاژها، تعداد لکوسیت های چند هسته ای، 2/3 از آنها به طور دژنراتیو تغییر یافته یا در درجات مختلف تخریب هستند. توزیع مجدد لکوسیت های چند هسته ای به شکل خوشه ها در ترکیب با لنفوسیت ها و ماکروفاژها، در امتداد پیچش های فشرده و نوارهای فیبرین، ظاهر فیبروبلاست ها.

- منطقه پری کانونی -مقداری کاهش در تعداد کل عناصر سلولی، عمدتاً به دلیل لکوسیت های چند هسته ای، به ویژه لکوسیت های بدون تغییر، افزایش تعداد لنفوسیت ها به میزان 2 برابر و افزایش جزئی در تعداد ماکروفاژها. ظهور تعداد قابل توجهی از فیبروبلاست ها، که در ترکیب با سایر عناصر سلولی، یک خط مرزی کاملاً مشخص را تشکیل می دهند.

- منطقه خمیر قرمز -تمایل به گسترش سینوس های پالپ قرمز وجود دارد، که به دلیل کم خونی موجود پارانشیم، به شکل بافتی با مناطق معیوب به خود می گیرد، تعداد لکوسیت های چند هسته ای کاهش می یابد، کمی بیشتر از اولیه، حداکثر افزایش در سلول های لنفاوی در روز 4-7، تشکیل نهایی ترومب های داخل عروقی مشاهده می شود.

- منطقه خمیر سفید -هیپرپلازی فولیکول ها، ساختار آنها تقریباً همگن است، در برخی مکان ها فولیکول ها با یکدیگر ادغام می شوند.

- IGHI -کاهش تعداد سلول های T (CD3) در پالپ قرمز و سفید، کاهش تعداد T-helpers (CD4) 2-2.5 برابر، افزایش تعداد لنفوسیت های B (CD20) توسط 2 بار.

بیش از 7 روز

- ناحیه خونریزی -فیبرین به شکل دانه در بستر تشخیص داده می شود، افزایش قابل توجهی در تعداد فیبروبلاست ها، ظهور فیبرهای کلاژن شل، کاهش تعداد لکوسیت ها، که بیشتر آنها در حالت پوسیدگی هستند، مشاهده می شود. تعداد لنفوسیت ها به حداکثر سطح خود می رسد، تعداد ماکروفاژها نیز افزایش می یابد که اکثر آنها حاوی هموسیدرین در سیتوپلاسم هستند، حداکثر در 10-12 روز، اگرچه دانه های رنگدانه از 5-7 روز شروع به ظاهر شدن درون سلولی می کنند.

- منطقه پری کانونی -تعداد کل عناصر سلولی کاهش می‌یابد که عمدتاً به دلیل لکوسیت‌های چند هسته‌ای بدون تغییر و تا حدی به دلیل تغییر یافته‌ها است. تعداد عناصر لنفاوی و ماکروفاژها در سطح کمی یکسان است. در روز 10-12، تعداد زیادی فیبروبلاست نه تنها در امتداد خط مرزی قرار دارند، بلکه از آن فراتر می روند و به سمت خونریزی می روند و ساختارهای رشته ای را تشکیل می دهند.

- منطقه خمیر قرمز -بدون پویایی قابل توجه؛

- منطقه خمیر سفید -تخلیه پالپ سفید، فولیکول ها به همان اندازه می رسند، و برخی از آنها حتی کمی کوچکتر هستند، مراکز واکنشی آنها بیان نمی شود.

- IGHI -تعداد سلول های T (CD3) در پالپ سفید تقریباً نصف شده است (نسبت به نمونه اصلی)، تعداد T-helpers (CD4) به حداقل سطح می رسد (نسبت در پالپ قرمز و سفید 1:3.5 است ( 4)) تمایل به کاهش تعداد لنفوسیت های B (CD20).

در اندام های لنفوئیدی محیطی یا ثانویه، مولکول های موثر (آنتی بادی ها) و سلول های موثر (لنفوسیت های T و B) در طی تماس اولیه یا ثانویه لنفوسیت ها با آنتی ژن تولید می شوند. یک ویژگی مشخصه اندام های لنفاوی محیطی جداسازی آناتومیکی واضح مناطق T و B است. در عین حال، مناطق سلول B عمدتاً شبیه تشکیلات کروی فشرده به نام فولیکول هستند. این برای غدد لنفاوی، طحال و بافت لنفاوی مخاطی (MALT) صادق است.

گردش مجدد لنفوسیت ها.لنفوسیت‌های ساده همراه با جریان خون وارد اندام‌های لنفوئیدی محیطی می‌شوند و به شکل سلول‌های بالغ یا مؤثر برای توزیع بعدی از طریق سیستم لنفاوی و بازگشت انتخابی به محل تماس اولیه با آنتی‌ژن به بستر گردش خون بازمی‌گردند. خانه نشینی). از طحال، لنفوسیت ها مستقیماً به جریان خون، از غدد لنفاوی و سیستم لنفاوی غشاهای مخاطی - به طور غیرمستقیم از طریق عروق لنفاوی وابران و مجرای قفسه سینه باز می گردند. جریان سلول های لنفاوی بالغ به غدد لنفاوی نیز از طریق لنف آوران از مناطقی که این گره لنفاوی تخلیه می کند انجام می شود. سیستم لنفاوی مخاطی توسط یک کپسول احاطه نشده است و سلول‌های آن می‌توانند مستقیماً با آنتی‌ژن تماس بگیرند و به شکل‌های لنفوئیدی فشرده‌تر حرکت کنند تا پاسخ ایمنی ایجاد کنند.

قوانین کلی برای مهاجرت لنفوسیت های بالغ و ساده در بدن وجود دارد که به ساختار اندام های لنفوئیدی ثانویه بستگی دارد:

سلول‌های ساده به غدد لنفاوی مهاجرت می‌کنند، در حالی که سلول‌های حافظه «خانه» خود را ترجیحاً در مکان‌های خارج گرهی پیدا می‌کنند.

سلول های حافظه معمولاً به ناحیه ای از بدن بازمی گردند که برای اولین بار با آنتی ژن تماس پیدا کردند.

در طول التهاب، جریان لنفوسیت ها به اندام ها و بافت های مربوطه افزایش می یابد، اما انتخاب پذیری خانه کاهش می یابد.

گره لنفاویارگان اصلی است که وقتی مواد خارجی از طریق پوست و پوشش اپیتلیال وارد بدن می شود، پاسخ ایمنی را تشکیل می دهد و به عنوان یک مانع ثانویه برای گسترش عفونت بعد از سیستم ایمنی پوست و غشاهای مخاطی عمل می کند.

ساختار غدد لنفاوی (شکل 4) یک نمونه معمولی از جداسازی مناطق لنفاوی سلول T و B است. این اصل تا حد زیادی مشخصه طحال و سیستم لنفاوی غشاهای مخاطی است.

برنج. چهار نمایش شماتیک یک غدد لنفاوی. 1 – عروق لنفاوی وابران؛ 2 - فولیکول اولیه; 3 - فولیکول ثانویه; چهار – ناحیه قشر مغز؛ 5 - منطقه paracortical; 6 - کپسول؛ 7 - رگ لنفاوی آوران; 8 - سینوس ساب کپسولار; 9 - شریان؛ ده – رگ

سلول های B غدد لنفاوی به تشکیلات کروی فشرده (فولیکول) گروه بندی می شوند که در غدد لنفاوی "استراحت" عمدتاً به صورت زیر کپسولی قرار دارند. مجموع این تشکیلات سلول B در ناحیه به اصطلاح قشر مغز قرار دارد. ناحیه سلول T (پاراکورتیکال) در زیر ناحیه قشر مغز قرار دارد، یعنی از کپسول غدد لنفاوی دورتر است. بافت لنفاوی گره لنفاوی با سیستمی از سینوس ها نفوذ می کند که لنفوسیت ها با لنف آوران (سینوس زیر کپسولی) وارد آن می شوند و از گره (سینوس های مدولاری) خارج می شوند و وارد عروق لنفاوی وابران می شوند. غدد لنفاوی شامل جمعیت های مختلفی از سلول های فاگوسیتیک (ماکروفاژها، هیستوسیت ها) و غیر فاگوسیتیک (سلول های دندریتیک) ارائه دهنده آنتی ژن است. آنها بسیار متنوع هستند و برای مناطق T (سلولهای درهم) یا فولیکولهای غدد لنفاوی (سلولهای دندریتیک فولیکولی) تروپیسم دارند. با توسعه پاسخ ایمنی، ساختار غدد لنفاوی دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود.

بیشتر لنفوسیت ها از طریق اندوتلیوم عروقی ونول های پس مویرگی (VEV) از خون وارد غدد لنفاوی می شوند. این عمدتا در مرز نواحی قشر مغز و پاراکورتیکال رخ می دهد. راه دیگری برای ورود لنفوسیت ها به غدد لنفاوی از طریق عروق لنفاوی آوران است.

لنفوسیت های T غدد لنفاوی.سلول های CD 4 + T ساده از تیموس از طریق VEV از خون وارد غدد لنفاوی می شوند. در طول پاسخ ایمنی، سلول های T ساده و بی تکلف (کمک کننده، سیتوتوکسیک) باعث ایجاد سلول های موثر و حافظه می شوند. سلول های کمکی فعال شده می توانند به سلول های T H1 که عمدتاً TNF و INFγ ترشح می کنند یا سلول های T H2 که عمدتاً IL-4، IL-5، 1L-6 و IL-10 تولید می کنند، تمایز پیدا کنند. سلول های T H1 به دلیل تولید INFγ و TNFβ القاء کننده خوبی برای افزایش فعالیت میکروب کشی ماکروفاژها (افزایش ایمنی سلولی) هستند، این سلول ها به عنوان سلول های ازدیاد حساسیت نوع تاخیری شناخته می شوند. سلول های T H2 لیگاند CD 40 (CD 40 L) را بیان می کنند، یعنی ساختاری که به گیرنده CD 40 موجود در غشای لنفوسیت های B متصل می شود. اتصال CD 40 L و عمل سیتوکین های ترشح شده توسط سلول های T H2 منجر به تکثیر سلول های B، تغییر کلاس و توسعه سلول های B حافظه می شود. ترشح IL-10 و IL-4 توسط سلول های T H2 با اثر INFγ بر ماکروفاژها مقابله می کند. این تأثیرات نظارتی منفی ممکن است در کنترل آسیب اتولوگ مهم باشند.

لنفوسیت های T از نظر عملکردی ناهمگن هستند. فعال شدن آنها منجر به پاسخ های ایمنی با واسطه سلول های T می شود. در طی این واکنش‌ها، لنفوسیت‌های T موثر، سیتوکین تولید می‌کنند یا یک اثر سیتوتوکسیک انجام می‌دهند. لنفوسیت های وابران مسئول تشکیل حافظه ایمونولوژیک و توزیع پاسخ ایمنی به سایر اندام های لنفاوی هستند. سلول‌های T لنفاوی وابران عمدتاً CD4+ نسبت به CD8+ هستند، که نشان‌دهنده بازیافت ترجیحی سلول‌های CD4+ به بافت غدد لنفاوی است.

انواع پاسخ های ایمونولوژیک زیر توسط سلول های T انجام می شود:

حساسیت نوع تاخیری (T H1)،

رد آلوگرافت (TK)

بیماری پیوند در مقابل میزبان (TK، T H1)،

کشتن سلول های هدف آلوده به ویروس (TC)، - ایمنی ضد تومور (TC، T H1).

لنفوسیت های B غدد لنفاوی.فولیکول‌های اولیه و ناحیه گوشته فولیکول‌های ثانویه از لنفوسیت‌های کوچکی تشکیل شده‌اند که اکثر آنها هیچ نشانه‌ای از فعال شدن ندارند. اغلب این سلول ها از ایزوتیپ IgM+lgD یا IgM هستند. فعال شدن اولیه سلول های B در نواحی سلول های T در اندام های لنفاوی محیطی رخ می دهد: ناحیه پاراکورتیکال غدد لنفاوی و بافت لنفاوی غشاهای مخاطی، ماف های لنفاوی اطراف شریانی طحال. پیامدهای اتصال گیرنده های ایمونوگلوبولین لنفوسیت های B به یک آنتی ژن تا حد زیادی به ویژگی های خود آنتی ژن بستگی دارد. برخی از آنتی ژن ها (به اصطلاح مستقل از تیموس) قادر به القای تکثیر و تمایز سلول های B بدون کمک لنفوسیت های T هستند. آنتی ژن های مستقل از تیموس نوع اول فعال کننده های پلی کلونال هستند و آنتی ژن های مستقل از تیموس نوع دوم معمولاً پلی ساکاریدهایی با بسیاری از عوامل آنتی ژنیک یکسانی هستند که به طور منظم تکرار می شوند که می توانند سلول های IgM B را به صورت متقابل پیوند داده و باعث فعال شدن آنها شوند.

فعال شدن سلول های B تحت اثر آنتی ژن های وابسته به تیموس (اغلب اینها پروتئین هایی هستند که نیاز به پردازش - پردازش و کمپلکس شدن با مولکول های HLA برای شناسایی موثر توسط لنفوسیت های T دارند) با مشارکت سلول های کمک کننده T و سلول های دندریتیک در منطقه پاراکورتیکال لنفوسیت های B با سلول های CD 4 + T-helper فعال شده توسط مشتقات آنتی ژنی که به صورت کمپلکس با مولکول های HLA-II بر روی سلول های بین انگشتی فعال می شوند، تعامل دارند. تعامل لنفوسیت های T و B به دو روش انجام می شود - مخاطب(سلول سلول) و با کمک سیتوکین ها. مولکول‌های CD 40، LFA-1، LFA-3 و ساختارهای مکمل لنفوسیت‌های T در برهمکنش‌های تماسی از سلول‌های B - لیگاند CD 40 (در سلول‌های T فعال شده ظاهر می‌شود)، ICAM-1 و CD 2 شرکت می‌کنند. سیتوکین های اصلی که توسط لنفوسیت های T-helper سنتز می شوند و از فعال شدن و تکثیر سلول های B اختصاصی آنتی ژن حمایت می کنند IL-4 و همچنین IL-5 و INFγ هستند.

در طول پاسخ ایمنی به آنتی ژن‌های وابسته و مستقل به تیموس، لنفوسیت‌های B فعال می‌توانند به سلول‌های پلاسما که آنتی‌بادی‌های کلاس IgM را سنتز می‌کنند یا واکنش‌های مرکز ژرمینال را ایجاد می‌کنند، تمایز بیشتری پیدا کنند.

در طول پاسخ ایمنی اولیه به آنتی ژن های پیچیده (به عنوان مثال، گلبول های قرمز گوسفند)، تعدادی از مراحل وجود دارد:

1. فعال شدن و تقسیم لنفوسیت ها 1-2 روز پس از ایمن سازی. فراوانی میتوزهای سلول T تقریباً در روز سوم و سلولهای B یک روز بعد به حداکثر می رسد.

2. سلول های تشکیل دهنده آنتی بادی، عمدتاً از کلاس lgM، در روز 3-4 ظاهر می شوند و به زودی جزء اصلی طناب های پالپ می شوند.

3. در روز 4-5، i.e. در حال حاضر پس از ظهور آنتی بادی های سرم، مراکز ژرمینال شناسایی می شوند. آنها در پاسخ اولیه (IgM) شرکت نمی کنند.

4. روز 5-7 - افزایش تیتر IgG سرم.

5. 9-15 روز - افزایش تیتر IgA، یعنی تشکیل مراکز ژرمینال با کلاس های Ig سوئیچینگ و تشکیل سلول های حافظه - این مرحله دوم است (اول تولید IgM بدون تشکیل مراکز ژرمینال است. ) در طول اجرای پاسخ ایمنی به تماس اولیه با آنتی ژن.

تمایز داخل فولیکولی سلول های B.سلول های B در ناحیه پاراکورتیکال CD 5 -CD 23 + B IgD را از دست می دهند و وارد فولیکول می شوند که ساختار آن به دلیل تکثیر سریع آنها اصلاح می شود. در مرکز یک ساختار کروی تک شکلی از لنفوسیت های کوچک، یک ناحیه سبک تر (زیر میکروسکوپ نوری) ظاهر می شود. اطراف آن را یک ناحیه گوشته ای از لنفوسیت های کوچک احاطه کرده است که ضخامتی ناهموار دارد (در یکی از قطب ها نازک شده است). گوشته محتویات داخلی فولیکول ثانویه - مرکز ژرمینال یا نور را احاطه کرده است. در شرایط ریزمحیط مرکز ژرمینال، یک فرآیند چند مرحله‌ای بلوغ و تمایز سلول‌های B وابسته به آنتی‌ژن رخ می‌دهد که منجر به ایجاد سلول‌های پلاسما و سلول‌های B حافظه می‌شود. برهمکنش های چندوجهی بین سلول های B، آنتی ژن، سلول های T، ماکروفاژها و سلول های دندریتیک فولیکولی (FDCs) در مرکز نورانی فولیکول. در ناحیه بازال (که در غیر این صورت تاریک نامیده می شود) مرکز ژرمینال، لنفوسیت های B فعال CD 23 را از دست می دهند و به شکل های انفجاری بزرگ (سانتروبلاست) تبدیل می شوند که به طور فعال تکثیر می شوند. سانتروبلاست ها با بیان CD 77، CD 38، عدم وجود IgD، فقدان تقریباً کامل IgM، کاهش سطح CD 44 و L-سلکتین مشخص می شوند. بسیاری از این سلول ها با آپوپتوز می میرند، زیرا ژن bcl-2 ضد آپوپتوز در سانتربلاست ها عمل نمی کند. سلول های مرده از بین رفته توسط ماکروفاژهای مرکز ژرمینال که ماکروفاژهای جسم خارجی (ماکروفاژهای بدن قابل لمس) نامیده می شوند، فرو می روند. سلول‌های باقی‌مانده از نظر اندازه کاهش می‌یابند، هسته آن‌ها کوچک می‌شود، به‌طور معمول شکافته می‌شود (سانتروسیت). Ig غشایی دوباره روی سانتروسیت ها ظاهر می شود. این عناصر لنفاوی قبلاً مرحله سوئیچ ایزوتیپ را پشت سر گذاشته اند و IgG، IgA یا IgE را بیان می کنند. در نتیجه هیپرجهش های سوماتیک، سانتروسیت ها میل ترکیبی بالایی برای آنتی ژن به دست می آورند. آنها CD 23 را بیان نمی کنند. برخی از سلول های مرکز ژرمینال حاوی آنتی ژن های CD 10 و همچنین آنتی ژن های فعال کننده CD 25، CD 71 و غیره هستند.

جهت تمایز لنفوسیت های B به سلول های حافظه یا سلول های پلاسما در ناحیه نور آپیکال مراکز ژرمینال تنظیم می شود. اتصال مولکول لنفوسیت CD40 B به لیگاند مناسب موجود در سلول های T فعال شده منجر به تشکیل سلول های B حافظه می شود. اخیراً وجود سلول های B حافظه IgM+ شرح داده شده است. تمایز پلاسماسیتی لنفوسیت های B پس از برهمکنش آنها با قطعه محلول CD 23 یا با آنتی ژن CD 23 موجود در FDC رخ می دهد. گیرنده CD 21 HIL-1 در این فعل و انفعالات نقش دارد.

لنفوسیت های طحال.طحال در ربع فوقانی سمت چپ شکم قرار دارد. با چندین اندام دیگر مرتبط است و دارای سطوح کلیوی، پانکراس و دیافراگم است. در یک فرد بالغ، وزن آن تقریباً 150 گرم است، همراه با زائده های کوچکی که در رباط معده و طحال، امنتوم بزرگتر و همچنین در برخی نقاط دیگر قرار دارند. ساختار طحال در شکل 5 نشان داده شده است. شامل یک کپسول متشکل از بافت همبند متراکم است که شبکه ای از سپتوم ها را در بافت طحال تشکیل می دهد. پارانشیم اندام (پالپ طحال)ارایه شده پالپ قرمز، متشکل از روستا

برنج. 5. ساختار طحال

سینوس های زنار و صفحات نازک بافتی - نوارهای طحال،بین سینوس ها قرار دارد. خوشه های لنفوسیت در طحال دو نوع هستند. برخی از آنها عمدتاً از لنفوسیت‌های T (با منشأ تیموس) و سلول‌های جانبی تشکیل شده‌اند و یک غلاف استوانه‌ای شکل را در اطراف شریان مرکزی تشکیل می‌دهند. این به اصطلاح غلاف لنفاوی اطراف شریانی (PALO) است. لنفوسیت های B درون PALO گره هایی را تشکیل می دهند. PALO شریان مرکزی به تدریج باریک می شود و به داخل می رود پالپ سفیدهمراه با مویرگ هایی که مستقیماً به سینوس های وریدی متصل می شوند. خون می‌تواند مستقیماً به پالپ قرمز بریزد، جایی که سلول‌ها آزادانه تراوش کرده و در نهایت وارد سینوس وریدی می‌شوند.

سلول های T طحال.در طحال، تنها لنفوسیت های T محیطی (ساده و بالغ) وجود دارند که در تیموس انتخاب شده اند. تحت تأثیر یک محرک آنتی ژنی، این سلول ها فعال می شوند، درست همانطور که در غدد لنفاوی اتفاق می افتد.

در پالپ سفید طحال (ماف های لنفاوی اطراف شریانی)، سلول های CD 4 T بر سلول های CD 8 T غالب هستند و در پالپ قرمز بین این جمعیت ها نسبت معکوس وجود دارد. سلول های TCR γδ T ترجیحاً در سینوسوئیدهای طحال مستقر می شوند، در حالی که لنفوسیت های حامل αβ TCR عمدتاً PALO را کلونیزه می کنند.

سلول های B طحال.در طحال، فرآیندهای فعال سازی سلول های B در طی پاسخ های ایمنی اولیه و ثانویه رخ می دهد. سلول های B مخصوص آنتی ژن های اتولوگ وارد فولیکول ها نمی شوند، در ناحیه بیرونی PALO باقی می مانند و می میرند.

حرکت تمام سلول های B در ناحیه بیرونی PALO به حالت تعلیق درآمده است. این پدیده جهانی پس از اتصال گیرنده ایمونوگلوبولین در طی پاسخ ایمنی به آنتی ژن های مختلف رخ می دهد. معنای بیولوژیکی این فرآیند این است که تجمع سلول های B فعال و تکثیر شده در ناحیه بیرونی PALO در طی چند روز اول پاسخ ایمنی برای مواجهه این سلول ها با انواع نادری از لنفوسیت های T اختصاصی آنتی ژن ضروری است. در غیاب کمک سلول های T، که برای اجرای پاسخ های ایمنی به آنتی ژن های وابسته به تیموس ضروری است، سلول های B فعال می میرند. در حضور کمک سلول T، سلول‌های B ساده عمدتاً وارد فولیکول‌ها می‌شوند، جایی که در طی پاسخ‌های ایمنی اولیه تحت تمایز در مراکز ژرمینال قرار می‌گیرند. با پاسخ‌های ایمنی ثانویه سلول‌های حافظه B به آنتی‌ژن‌های وابسته به تیموس، تکثیر سلول‌های B مشخص و تمایز به سلول‌های پلاسما در ناحیه بیرونی PALO مشاهده می‌شود، تکثیر سلول‌های B فولیکولی تا حدودی ضعیف‌تر از پاسخ‌های اولیه است.

در پاسخ های ایمنی مستقل از تیموس، سلول های B می توانند بدون کمک سلول های T به سلول های پلاسما تمایز پیدا کنند. در پاسخ به آنتی ژن های T1-1 (LPS)، تکثیر سلول های B اختصاصی آنتی ژن و تمایز سلول های پلاسما در ناحیه بیرونی PALO و در پالپ قرمز رخ می دهد. تکثیر سلول های B فولیکولی متوسط ​​است. اعتقاد بر این است که فعال کننده های پلی کلونال از نوع T1-1 و همچنین آنتی ژن های اتولوگ هستند که منجر به القای CD 5 در لنفوسیت های B می شوند. سلول های CD 5 + B معمولاً از مرکز شفاف عبور نمی کنند و تحت تعویض ایزوتیپ قرار نمی گیرند. در پاسخ‌های TI-2، بیشتر سلول‌های B در حال تکثیر در ناحیه بیرونی PALO به سلول‌های پلاسما تمایز می‌یابند.

منطقه لبه (حاشیه ای).پالپ طحال ناحیه انتقال بین پالپ قرمز و سفید است. اینجاست که فرآیند فیلتر کردن و مرتب سازی سلول آغاز می شود.

خون از طریق شریان طحالی که از دروازه عبور می کند وارد اندام می شود. شریان طحال به شریان های ترابکولار منشعب می شود که به نوبه خود به شریان های مرکزی واقع در مرکز PALO های استوانه ای تقسیم می شوند. همانطور که قبلا ذکر شد، شریان های مرکزی به طور مستقیم یا غیرمستقیم وارد سینوس های وریدی می شوند. پس از ورود به سینوس‌های طحال، خون از طریق سیاهرگ‌های پالپ جریان می‌یابد که به داخل سیاهرگ‌های ترابکولار می‌رود. از دروازه های طحال، خون از طریق ورید طحال انجام می شود. جریان لنفاوی در طحال با جهت جریان وریدی منطبق است و برخلاف جریان خون شریانی است.

در ناحیه حاشیه‌ای طحال، پاسخ‌های ایمنی سلول‌های B به آنتی‌ژن‌های مستقل از تیموس که در خون محیطی در گردش هستند، مشخص می‌شوند. سلول های B ناحیه حاشیه ای دارای ویژگی های مورفولوژیکی و ایمونولوژیکی خاصی هستند. روی غشای لنفوسیت های B ناحیه حاشیه ای طحال، IgM بیان می شود، اما IgD وجود ندارد. این سلول ها غیر قابل بازیافت هستند و در پاسخ ایمنی به آنتی ژن های کربوهیدرات مستقل از تیموس تخصص دارند.

طحال تعدادی عملکرد مهم را انجام می دهد:

· خون را آزمایش می کند و از نظر ایمونولوژیکی با آن تعامل می کند، که امکان تشخیص، رد و حذف سلول های معیوب، قدیمی و فرسوده را فراهم می کند.

بازیافت آهن، غلظت پلاکت‌ها، حذف گلبول‌های قرمز، تنظیم حجم خون، خون‌سازی جنینی (و گاهی پاتولوژیک در بزرگسالان)، عملکردهای ایمنی همه عناصر عملکرد پیچیده طحال هستند.

تولید آنتی بادی های خاص توسط ماکروفاژها (این عملکرد مهم است زیرا چندین پلی ساکارید روی سطح باکتری های گرم منفی و گرم مثبت سموم سیستمیک قوی هستند). اگر در ماکروفاژها جدا نشوند، این آنتی ژن های باکتریایی می توانند یک مسیر مکمل جایگزین را قبل از ایجاد پاسخ ایمنی هومورال ایجاد کنند که منجر به اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگی و در نهایت شوک و مرگ شود.

عملکرد "ابرگره" لنفاوی، که در آن، در حضور سلول های T، تعداد زیادی کلون سلول B تشکیل می شود (تقریباً 80٪ سلول های طحال را سلول های B و حدود 15٪ سلول های T هستند). علاوه بر این، رشد سلول های B مستقل از T عمدتاً در طحال رخ می دهد، که برای پاسخ بدن به آنتی ژن های کربوهیدرات بیان شده در کپسول های باکتری مهم است. استرپتوکوک پنومونیه، هموفیلوس آنفولانزاو نایسریا مننژیتید؛

به عنوان یک مخزن برای پلاکت های انباشته شده در مغز استخوان عمل می کند و همچنین گلبول های قرمز را به تاخیر می اندازد، اما این فرآیند کمتر منفعل و پویاتر است. گلبول های قرمز پیر، پوشیده شده با آنتی بادی یا آسیب دیده به داخل طحال فیلتر می شوند، جایی که توسط ECCS و ماکروفاژهای طحال یا حذف می شوند یا تا حدی بازسازی می شوند یا "بازسازی می شوند". سپس گلبول های قرمز بازسازی شده را می توان بازیافت کرد، در حالی که سلول های غیر طبیعی توسط طحال شناسایی شده و به سرعت برای پردازش بیشتر خارج می شوند.

6. طحال. بافت لنفاوی سیستم دفعی

طحال ساختاری شبیه به غده تیموس دارد. در طحال، مواد هورمون مانندی تشکیل می شود که در تنظیم فعالیت ماکروفاژها نقش دارند. علاوه بر این، فاگوسیتوز گلبول های قرمز آسیب دیده و قدیمی در اینجا رخ می دهد.

وظایف طحال:

1) مصنوعی - در طحال است که سنتز ایمونوگلوبولین های کلاس M و J در پاسخ به ورود آنتی ژن به خون یا لنف انجام می شود. بافت طحال حاوی لنفوسیت های T و B است.

2) فیلتراسیون - در طحال، تخریب و پردازش مواد خارجی برای بدن، سلول های خونی آسیب دیده، ترکیبات رنگی و پروتئین های خارجی رخ می دهد.

بافت لنفاوی

بافت لنفوئیدی در زیر غشای مخاطی قرار دارد. اینها شامل آپاندیس، حلقه لنفاوی، فولیکول های لنفاوی روده و آدنوئیدها می شود. تجمع بافت لنفاوی در روده - تکه های پیر. این بافت لنفاوی مانعی برای نفوذ میکروب ها از طریق غشاهای مخاطی است. عملکردهای تجمع لنفاوی در روده ها و لوزه ها:

1) تشخیص - سطح کل لوزه ها در کودکان بسیار بزرگ است (تقریباً 200 سانتی متر مربع). در این ناحیه یک تعامل مداوم آنتی ژن ها و سلول های سیستم ایمنی وجود دارد. از اینجاست که اطلاعات مربوط به یک عامل خارجی به اندام های مرکزی ایمنی می رسد: تیموس و مغز استخوان.

2) محافظ - روی غشای مخاطی لوزه ها و تکه های پیر در روده، در آپاندیس لنفوسیت های T و لنفوسیت های B، لیزوزیم و سایر موادی وجود دارد که محافظت می کنند.

سیستم دفعی

مجموعه ای از میکروارگانیسم هایی که در پوست و غشاهای مخاطی یک فرد سالم زندگی می کنند یک میکرو فلور طبیعی هستند. این میکروب ها توانایی مقاومت در برابر مکانیسم های دفاعی خود بدن را دارند، اما قادر به نفوذ به بافت ها نیستند. میکرو فلور طبیعی روده تأثیر زیادی بر شدت پاسخ ایمنی در اندام های گوارشی دارد. میکرو فلور طبیعی از توسعه بیماری زا جلوگیری می کند.

محیط داخلی بدن ما با پوست و غشاهای مخاطی از دنیای خارج محدود شده است. آنها سد مکانیکی هستند. در بافت اپیتلیال (در پوست و غشاهای مخاطی قرار دارد)، سلول ها به شدت توسط تماس های بین سلولی به هم متصل می شوند.

غدد اشکی، بزاقی، معده، روده و غدد دیگر که اسرار آنها در سطح غشاهای مخاطی ترشح می شود، به شدت با میکروب ها مبارزه می کنند. ابتدا آنها را به سادگی شستشو می دهند. ثانیاً برخی از مایعات ترشح شده از غدد داخلی دارای PH هستند که به باکتری ها آسیب می زند یا از بین می برد (مثلاً شیره معده). ثالثاً مایعات بزاقی و اشکی حاوی آنزیم لیزوزیم است که مستقیماً باکتری ها را از بین می برد.

نویسنده N. V. Anokhin

برگرفته از کتاب ایمونولوژی عمومی و بالینی: یادداشت های سخنرانی نویسنده N. V. Anokhin

برگرفته از کتاب ایمونولوژی عمومی و بالینی: یادداشت های سخنرانی نویسنده N. V. Anokhin

برگرفته از کتاب ترویج بیماریهای دوران کودکی نویسنده O. V. Osipova

برگرفته از کتاب ترویج بیماری های دوران کودکی: یادداشت های سخنرانی نویسنده O. V. Osipova

از کتاب بافت شناسی نویسنده تاتیانا دیمیتریونا سلزنوا

از کتاب بافت شناسی نویسنده V. Yu. Barsukov

از کتاب بافت شناسی نویسنده V. Yu. Barsukov

نویسنده النا یوریونا زیگالووا

برگرفته از کتاب اطلس: آناتومی و فیزیولوژی انسان. راهنمای عملی کامل نویسنده النا یوریونا زیگالووا

1. خمیر سفید و مناطق مرزی
2. پالپ قرمز و مناطق مرزی

3. فقط منطقه مرزی

4. سلول های T و B در اطراف شریان ها قرار دارند

5. سلول های T و B در سینوس های وریدی قرار دارند

غده لنفاوی

1. فقط منطقه T را تشخیص دهید
2. تشخیص منطقه B
3. لایه قشر ناحیه T - لایه پاراکورتیکال ناحیه B
4. لایه قشر ناحیه B - لایه پاراکورتیکال ناحیه T

5. بین لایه کورتیکال ناحیه T - لایه پاراکورتیکال ناحیه B و لایه قشر ناحیه B - لایه پاراکورتیکال ناحیه T - تشخیص داده شود.

9 . بافت لنفاوی مرتبط با مخاط شامل

1. تکه های Peyer's 3. بافت دستگاه تنفسی 5. همه موارد فوق

2. لوزه ها 4. دستگاه ادراری تناسلی

نظریه آموزنده مصونیت

1. آنتی ژن یک الگو است
2. کلون های لنفوسیت مورد نیاز است

3. ساختار چهارتایی مورد نیاز است

4. حافظه ایمونولوژیک را توضیح می دهد

5. بیش از حد آنتی بادی بیش از آنتی ژن را توضیح می دهد

آنتی ژن های مستقل از تیموس عبارتند از

1. پلی ساکاریدهای میکروبی

2. میتوژن لاکوس

3. آنتی ژن تاژک دار

4. لیپوپلی ساکاریدهای باکتری

5. آنتی ژن های پیوندی

F. نظریه برنت

1. آنتی بادی ها توسط سلول های B سنتز می شوند
2. آنتی بادی ها توسط سلول های T سنتز می شوند
3. مشارکت کلون های سلولی و انتخاب

4. تنوع آنتی بادی ها در اثر نوترکیبی

5. مغایر با نظریه L. Hudave همه چیز درست است

کدام یک از خواص زیر برای هاپتن ها معمولی است

1. سنتز آنتی بادی علیه آنها است

2. عمدتا توسط لنفوسیت های T شناسایی می شوند

3. در برابر آنها، عمدتا، واکنش های ایمنی سلولی هدایت می شود

4. در ترکیب با ساختارهای ماکرومولکولی مختلف باعث سنتز آنتی بادی هایی با ویژگی یکسان می شود.

5. توسط گیرنده های شناسایی آنتی ژن ایمونوگلوبولین لنفوسیت های K شناسایی می شوند.

II. تست هایی برای ارزیابی سطح آموزش فردی و گروهی- گزینه 2

1. جد تمام سلول های سیستم ایمنی بدن عبارتند از:

1. سلول لنفاوی بنیادی

2. سلول های بنیادی خون ساز

3. سلول اپیتلیال تیموس

4.پیش لنفوسیت T

5. پیش لنفوسیت B

قاتلان طبیعی

1. رجوع به لنفوسیت های T شود

2. رجوع به لنفوسیت های B شود

3. نیاز به مشارکت مکمل

4. در سنتز آنتی بادی ها شرکت کنید

5-ایمنی ضد توموری را پیاده سازی کنید

مواد می توانند آنتی ژن باشند

1-وزن مولکولی کم

2-وزن مولکولی بالا

3. از نظر ژنتیکی با ارگانیسم یکسان است

4-استروئیدها

آنتی ژن های مستقل از تیموس عبارتند از

1. پلی ساکارید پنوموکوکی

3. آنتی ژن های پیوندی

5. آنتی ژن های جنینی سرطان

برای هاپتن ها معمولی است

لنفوسیت های 1.B

2. توسط لنفوسیت های T شناسایی می شود

3. قادر به برانگیختن پاسخ ایمنی تنها پس از ترکیب با پروتئین است

4. واکنش های ایمنی سلولی عمدتاً علیه آنها است

5. در واکنش مانچینی شناسایی شد

6. درصد بالایی از مرگ لنفوسیت ها در تیموس ناشی از

1. واکنش خود ایمنی
2. زنده ماندن کم لنفوسیت ها
3. انتخاب سلول هایی که قادر به تعامل با آنتی ژن های سازگاری بافتی خود نیستند
4. انتخاب سلول هایی که قادر به تعامل با آنتی ژن های سازگاری بافتی خود هستند
5. واکنش آلرژیک نوع I

7. ساختمان طحال به علت است:

1. خمیر قرمز و سیاه 3. پالپ سفید 5. همه موجود است
2. پالپ قرمز و سفید 4. پالپ قرمز

تشکیل کلون های لنفوسیت های B رخ می دهد