متأسفانه، کودکان در اوایل و نوزادی اغلب بیمار می شوند. دلایل زیادی برای این وجود دارد. بیماری های اصلی دوران کودکی را که در کمین کودک هستند در نظر بگیرید.

بیماری های کودکان خردسال

بیماری های اصلی کودکان خردسال عبارتند از:

1. کم خونی. کم خونی در میان بیماری های دوران کودکی بسیار شایع است. علت این بیماری نقض عملکرد اندام های خونساز در نظر گرفته می شود. به دلیل کمبود مواد مختلف، کاهش سطح هموگلوبین رخ می دهد.
2. آسم برونش. علامت اصلی این بیماری حملات آسم است که با اسپاسم دستگاه تنفسی فوقانی مشخص می شود. دلایل مختلفی برای این آسیب شناسی وجود دارد: وراثت، واکنش های آلرژیک، نارسایی هورمونی و عواقب درمان آن.
3. برونشیت. با برونشیت، التهاب برونش ها رخ می دهد، بیماری در پس زمینه بیماری های حاد تنفسی ایجاد می شود.
4. معده درد. اگر کودک معده درد داشته باشد، این، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده بیماری های اندام های دستگاه گوارش است. بیشتر اوقات، اینها عفونت های روده ای هستند، اما ممکن است این علامت بیماری مانند ذات الریه باشد.
5. سوء هاضمه. سوء هاضمه به عبارت ساده، سوء هاضمه است. سوء هاضمه به دلیل اشتباهات تغذیه ایجاد می شود.
6. یبوست. علل یبوست نیز نقض قوانین تغذیه است. با این حال، با یبوست طولانی، خطر انسداد روده وجود دارد، برای تشخیص این بیماری باید بلافاصله با بیمارستان تماس بگیرید.

علیرغم این واقعیت که این بیماری های کودکان خردسال شایع ترین هستند، امروزه با موفقیت درمان می شوند. نکته اصلی این است که در اسرع وقت به دنبال کمک پزشکی باشید. والدین باید درک کنند که بهتر است از عواقب شدید بیماری جلوگیری کنند تا اینکه بعداً در برابر عوارض بیماری مقاومت کنند. مهم است که اقدامات پیشگیرانه را انجام دهید: به شدت کیفیت تغذیه و رژیم کودک را کنترل کنید، قوانین بهداشت را رعایت کنید، به متخصص اطفال مراجعه کنید و واکسیناسیون های معمول را انجام دهید.

بیماری های دوران نوزادی و اوایل کودکی.

در میان بیماری های دوران شیرخوارگی و سنین پایین، دیستروفی، کم خونی، دیاتز، بیماری های ارثی (فیبروز سیستیک، گالاکتوزمی، سلیاک)، راشیتیسم، اسپاسموفیلی و ... از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

دیستروفی.

دیستروفی یک اختلال مزمن تغذیه و تروفیسم بافتی است. اشکال زیر از دیستروفی متمایز می شود: سوء تغذیه، بیماری های کمبود پروتئین-انرژی، هیپوویتامینوز، پاراتروفی، چاقی، هیپرویتامینوز. علائم اصلی دیستروفی: کاهش تورگور بافت، تغییر در ضخامت پایه زیر جلدی و توزیع آن، تغییر در وزن بدن و شاخص توده قد، تاخیر در رشد عصبی و حرکتی، کاهش لحن عاطفی، تغییر در تحمل غذا (کاهش، افزایش اشتها، علائم، اختلالات گوارشی)، کاهش مقاومت کلی بدن.

هیپوتروفی می تواند مادرزادی و اکتسابی باشد.

با کمبود وزن بدن 10-20٪ از هنجار، تشخیص سوء تغذیه با درجه 1 شدت انجام می شود. از نظر بالینی، نازک شدن بافت زیر جلدی روی شکم با وضعیت عمومی رضایت بخش، حفظ اشتها و عملکرد دستگاه گوارش تعیین می شود. هیپوتروفی درجه II با تاخیر توده 20-30٪، ناپدید شدن پایه زیر جلدی در شکم، قفسه سینه و نازک شدن آن روی باسن و اندام ها، مدفوع ناپایدار، کاهش فعالیت آنزیم های گوارشی شکمی مشخص می شود.

با هیپوتروفی درجه III، علائم دیستروفی (از دست دادن توده بیش از 30٪ از هنجار)، عدم وجود پایه زیر جلدی در کل بدن، از جمله صورت، و مدفوع "گرسنه" مشخص می شود. هیپوپروتئینمی مشخص و کم خونی کمبود. یکی از ویژگی های کودکان مبتلا به سوء تغذیه درجه II و III کاهش شدید تشکیل آنزیم ها و تحمل غذا، اختلالات متابولیک، افزایش اسیدوز، ایجاد تغییرات مورفولوژیکی در غشای مخاطی دستگاه گوارش، دیس باکتریوز، اختلالات همودینامیک است. نقص ایمنی و سایر سیستم های بدن. در کودکان مبتلا به سوءتغذیه درجه II و III، بیماری های عفونی و التهابی به راحتی ایجاد می شود و به طور غیر معمول ادامه می یابد.

درمان دیستروفی.

درمان سوء تغذیه بر اساس استفاده از یک رژیم غذایی منطقی است: با سوء تغذیه I st. انتقال سریع به تغذیه خوب بر اساس محاسبه سن، با هنر II و III. تغذیه درمانی کسری، طبق نشانه ها، تغذیه تزریقی و روده ای انجام می شود، آنزیم های معده و روده و داروها، محرک ها، ویتامین ها مورد نیاز است. درمان کودکان مبتلا به سوء تغذیه مرحله دوم و به ویژه سوم. فرآیند طولانی و مداوم در بیمارستان شروع می شود و با پویایی مثبت با افزایش وزن بدن، در خانه ادامه می یابد. معیارهای اثربخشی درمان افزایش رضایت بخش وزن بدن پس از رسیدن به مقادیر سنی، لحن عاطفی خوب کودک، وضعیت رضایت بخش پوست و بافت ها و عدم تغییر در اندام های داخلی است.

کم خونی در نوزادان در نتیجه دریافت ناکافی یا اختلال در جذب مواد لازم برای ساخت مولکول هموگلوبین رخ می دهد. حدود 90 درصد از کم خونی های دوران کودکی، کم خونی ناشی از کمبود آهن است که در 40 درصد کودکان در دو سال اول تشخیص داده می شود. بروز این بیماری با دریافت ناکافی آهن، پروتئین و ویتامین ها همراه با غذا در هنگام تغذیه نامناسب یا گرسنگی تسهیل می شود. علت بیماری ممکن است بیماری های روده ای باشد که از جذب غذا جلوگیری می کند (بیماری سلیاک، سوء جذب و ...). عوامل مستعد کننده عبارتند از: نارس بودن، سوء تغذیه، راشیتیسم، تغذیه مصنوعی زودرس.

کم خونی به تدریج ایجاد می شود. علائم مشخصه: رنگ پریدگی پوست، بی حالی کودک، کاهش یا انحراف اشتها، کاهش لحن عاطفی. تغییرات تروفیک در پوست عبارتند از: خشکی، زبری، هایپرپیگمانتاسیون یا بی رنگ شدن، افزایش شکنندگی یا ریزش مو، نازک شدن ناخن ها و شکنندگی مشخص آنها. همچنین آتروفی پاپیلاهای زبان، استوماتیت زاویه ای وجود دارد.

از سمت قلب - تاکی کاردی، سوفل سیستولیک در بالای راس و در نقطه برآمدگی شریان ریوی، صداهای خفه شده. کاهش تصویر خونی در هموگلوبین (طبیعی تا 5 سال 10.9 میلی مول در لیتر؛ بعد از 5 سال - 11.9 میلی مول در لیتر) و تا حدی گلبول های قرمز، شاخص رنگ زیر 0.8، هموسیدروپنی، افزایش ظرفیت کل اتصال آهن سرم. در سایر کم خونی های کمبود، کاهش سطح پروتئین سرم تشخیص داده می شود، مگالوسیت ها در خون محیطی یافت می شوند. کم خونی کمبود را باید از سایر انواع کم خونی (پساموراژیک، همولیتیک، بازسازی کننده و غیره) متمایز کرد.

درمان کم خونی.

درمان شامل یک تغذیه کامل و متناسب با سن و تجویز یک رژیم غذایی مناسب، تجویز داروهای آهن با تحمل خوب در بدن است. در صورت عدم تحمل مصرف روده ای و در موارد شدید، آماده سازی آهن به صورت تزریقی تجویز می شود. در عین حال، ویتامین ها و ریز عناصر تجویز می شود. دوز دوره آماده سازی آهن را می توان با فرمول محاسبه کرد: Fe = P (78 0.35 x Hb)، که در آن P وزن بدن، کیلوگرم. سطح هموگلوبین واقعی هموگلوبین، g/l. آهن کل مقدار آهن بر حسب میلی گرم است که باید در طول دوره درمان تجویز شود. برای جلوگیری از عوارض جانبی، گاهی لازم است درمان با نصف یا یک سوم دوز مطلوب برای هر سن شروع شود.

پیشگیری از دوران بارداری با تجویز ویتامین ها و عناصر کمیاب برای زنان باردار آغاز می شود. پروفیلاکسی پس از زایمان با در نظر گرفتن ویژگی های اساسی کودک ساخته می شود. برای نوزادان نارس و متولدین چند قلویی که از دیاتز آلرژیک از 2 ماه تا 1 سال رنج می برند، فروپروفیلاکسی (2 میلی گرم بر کیلوگرم در روز) تجویز می شود.

راشیتیسم (ویتامین D) یک بیماری ارگانیسمی است که به سرعت در حال رشد است، که عمدتاً در کودکان اول و کمتر در سال دوم زندگی مشاهده می شود، به دلیل کمبود ویتامین D و متابولیت های آن، نقض فسفر-کلسیم. متابولیسم و ​​معدنی شدن استخوان تازه تشکیل شده. راشیتیسم اساساً یک بیماری شایع بدن است که با انواع تغییرات مورفوفنشنال در اندام ها و سیستم های مختلف مشخص می شود که باعث افزایش فراوانی و تشدید دوره بیماری های دستگاه تنفسی، گوارش، کم خونی، دیاتز و غیره می شود. این آسیب شناسی

شرایط پاتولوژیک شیوع، اشکال و شدت راشیتیسم به ویژگی های آب و هوایی و شرایط زندگی کودک بستگی دارد. بروز راشیتیسم با کمبود تغذیه و مراقبت در نوزادان نارس، با تاخیر رشد داخل رحمی، نابالغی عمیق اندام های غدد درون ریز و سیستم های آنزیمی، در کودکانی که از ترومای هنگام تولد به مغز و سایر انواع آسیب شناسی پری ناتال متحمل شده اند، زیاد است.

علائم اصلی راشیتیسم: سندرم نقض متابولیسم فسفر-کلسیم و سندرم هیپوکینتیک. تظاهرات اولیه در 2-3 ماهگی با اختلال عملکرد سیستم عصبی در پس زمینه کاهش محتوای فسفر (اضطراب، تعریق، تحریک پذیری خفیف در پاسخ به محرک های ضعیف)، نرم شدن بخیه ها و لبه های فونتانل و دیستونی عضلانی همراه است. . پس از 2-3-6 هفته، ارتفاع راشیتیسم ایجاد می شود، که با اختلالات رویشی عصبی عضلانی مشخص تر مشخص می شود، کودک بی حال می شود، غیرفعال می شود، افت فشار خون در عضلات و دستگاه لیگامانی مشاهده می شود، تغییرات مشخصی در اسکلت ایجاد می شود (کرانیوتابس ، صاف شدن اکسیپوت، تغییر در پیکربندی قفسه سینه، ظاهر شدن غده های فرونتال و جداری، ضخیم شدن دستبندهای ناحیه مچ دست). تشخیص شامل انجام عکس برداری با اشعه ایکس از استخوان های لوله ای (تعیین پوکی استخوان، تاری و تیرگی مناطق کلسیفیکاسیون) است. هیپوکلسمی در خون بیان می شود (2.0-2.5 mmol/l یا کمتر). با توجه به شدت دوره، راشیتیسم درجات I (خفیف)، II و III متمایز می شود.

درمان راشیتیسم.

درمان با آماده سازی ویتامین D (ویژه) در زمینه تغذیه و رژیم خوب، ضد لیپوکسان ها (پنگامات پتاسیم، توکوفرول استات)، آداپتوژن ها (اسید اسکوربیک و ویتامین های B، دی بازول، اسید گلوتامیک)، وسایل کشت فیزیکی ( ورزش درمانی، ماساژ، شنا و...).

پیشگیری از راشیتیسم.

پیشگیری نیز از دوران بارداری با استفاده از ویتامین ها، ارگوکلسیفرول 500 میلی گرم در روز آغاز می شود، در دوره پس از زایمان، پیشگیری غیر اختصاصی (تغذیه، ماساژ، ژیمناستیک، سخت شدن، قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه در زمستان، تابش اشعه ماوراء بنفش برای 10-15 جلسه).

دیاتز یک ناهنجاری ساختاری است که با استعداد ابتلا به بیماری های خاص یا واکنش ناکافی به محرک های رایج مشخص می شود. دیاتز به عنوان وضعیتی در نظر گرفته می شود که در آن بدن دارای ویژگی های فردی (ارثی، مادرزادی یا اکتسابی) است که آن را مستعد واکنش های پاتولوژیک به محرک های خارجی، بیماری های خاص و سیر شدیدتر آنها می کند. یکی از ویژگی های بدن کودکان مبتلا به دیاتز، وضعیت تعادل ناپایدار فرآیندهای ایمنی، عصبی، متابولیک است که زمینه ساز پاسخ های ناکافی به تأثیرات مختلف خارجی است و باعث نقض سازگاری با شرایط محیطی موجود می شود.

کودکان مبتلا به دیاتز بخش عمده ای از افرادی را تشکیل می دهند که اغلب از بیماری های عفونی مختلف رنج می برند و در نتیجه به گروه بهداشتی II ارجاع می شوند. تحت تأثیر بیماری‌های عفونی، موقعیت‌های استرس‌زا، تأثیرات محیطی (تغذیه و رژیم غیرمنطقی)، دیاتز به‌عنوان شرایط مرزی اغلب به بیماری‌های عودکننده دستگاه تنفسی، گوارشی، سیستم کبدی صفراوی، بیماری‌های منتشر بافت همبند، کلیه‌ها و پوست تبدیل می‌شود.

انواع زیر دیاتز وجود دارد:

اگزوداتیو-کاتارال، لنفاوی-هیپوپلاستیک؛
عصبی آرتریت (اسید اوریک، ادرارآور)؛
آلرژیک و خونریزی دهنده

دیاتز اگزوداتیو-کاتارال بر اساس ناهنجاری های متابولیک و تغییرات ارثی در برخی سیستم های آنزیمی است که باعث افزایش احتباس سدیم، کلر، پتاسیم و آب در بدن می شود. کودکان مبتلا به دیاتز اگزوداتیو-کاتارال به دلیل تجمع اسید اوریک و محصولات متابولیکی کم اکسید شده مستعد اسیدوز هستند که باعث التهاب اگزوداتیو-کاتارال پوست (درماتیت) و غشاهای مخاطی، ایجاد واکنش های آلرژیک و دوره طولانی فرآیندهای التهابی می شود. .

همانند دیاتز آلرژیک، مستعد هرگونه واکنش آلرژیک به غذا، دارو، واکسن، نیش حشرات و غیره است. تشخیص این نوع دیاتز بر اساس تغییرات مشخص در پوست و غشاهای مخاطی، اختلالات متابولیکی و ایمنی مشخص، ایمونوگرام است. داده ها، تست آلرژی

دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک یا لنفاوی.

دیاتز لنفاوی-هیپوپلاستیک یا لنفاوی با هیپرپلازی منتشر بافت لنفاوی مشخص می شود، در بیشتر موارد با افزایش همزمان تیموس، هیپوپلازی برخی از اندام های داخلی، اختلال عملکرد غدد درون ریز، در نتیجه واکنش به شدت تغییر می کند، مقاومت در برابر عفونت ها. کاهش می‌یابد و مستعد یک دوره طولانی و پیچیده ایجاد می‌شود.

دیاتز لنفاوی در کودکانی که والدین و بستگانشان از بیماری های آلرژیک رنج می برند بیشتر دیده می شود. کودکان مبتلا به دیاتز لنفاوی به راحتی به بیماری های دستگاه تنفسی فوقانی (رینیت، فارنژیت، برونشیت) مبتلا می شوند. در طول بیماری های التهابی سیستم تنفسی، یک سندرم انسدادی، نوروتوکسیکوز ایجاد می شود. در عفونت های ویروسی حاد (آنفولانزا)، در موقعیت های استرس زا، مرگ ناگهانی ممکن است، که در پاتوژنز آن نارسایی آدرنال، ذاتی در این نوع خاص دیاتز، نقش اصلی را ایفا می کند.

دیاتز عصبی-آرتریت.

دیاتز عصبی-آرتریت به ناهنجاری های ساختاری با اختلالات متابولیسم اسید اوریک، تجمع پورین ها در بدن و افزایش تحریک پذیری اشاره دارد. اساس دیاتز عصبی-آرتریت به ارث بردن برخی مکانیسم های پاتولوژیک متابولیسم، در درجه اول اختلالات متابولیسم پورین با افزایش محتوای آنها در خون و ادرار است. نقض متابولیسم چربی و جذب کربوهیدرات ها، تمایل به کتواسیدوز وجود دارد. والدین و بستگان کودکان مبتلا به این نوع دیاتز، به طور معمول، دارای بیماری های متابولیک مانند چاقی، سنگ کلیه، دیابت شیرین، دیاتز اسید اوریک و سنگ کلیه هستند.

کلینیک تحت سلطه تظاهرات نوراستنیک، متابولیک، اسپاستیک و پوستی است. علائم چند شکلی هستند: نورودرماتیت، کهیر، اشتهای ناپایدار، بی ثباتی عاطفی. هیپرکینزیس کورئیک، لوگونوروز، آنوری ممکن است ظاهر شود. یک علامت مشخصه استفراغ استونمیک مکرر، تا بحران استونمی، همراه با استونوری، بوی استون از دهان، اکسیکوزیس، کمبود پتاسیم، هیپوکلرمی و اسیدوز است. آرترالژی گذرا ممکن است. در تشخیص، سابقه خانوادگی (میگرن، نقرس، کوله سیستیت، نورالژی، و غیره)، آزمایش های آزمایشگاهی ادرار، خون با تعیین محتوای اسید اوریک و املاح اهمیت زیادی دارد.

پیشگیری و درمان دیاتز.

پیشگیری اولیه و ثانویه از دیاتز یکی از امیدوارکننده ترین راه حل ها برای مشکل عوارض و مرگ و میر نوزادان است. پیشگیری اولیه بسته به سابقه خانوادگی، ویژگی های شروع بیماری و سبک زندگی (در درجه اول مادر آینده) انجام می شود. در تمام موارد، یک رژیم آموزشی، تشخیص و درمان به موقع سمیت و سایر عوارض بارداری ضروری است. یک زن باردار با خطر واکنش های آلرژیک نیاز به یک رژیم غذایی بدون مواد آلرژی زا (مرکبات، شکلات، عسل، توت فرنگی، قهوه، کاکائو، قارچ و غیره) دارد.

توصیه می شود مصرف شیر کامل، تخم مرغ، شیرینی، سیب زمینی، آبگوشت های قوی، گوجه فرنگی، گردو، شیرینی های آشپزی را محدود کنید. در زندگی روزمره توصیه به رعایت بهداشت منزل، پرهیز از تماس با مواد شیمیایی خانگی، حیوانی و غیره ضروری است. در بدو تولد باید از طریق رعایت بهداشت شرایطی ایجاد کرد که حساسیت بدن را از بین ببرد. ، کارهای روزمره، سفت شدن، پوشیدن لباس های نخی و غیره. تغذیه مادر شیرده نیز باید به استثنای محصولاتی باشد که به شیر مادر حساسیت دارند، غذاهای کمکی با گسترش دقیق رژیم غذایی زودتر از 5 ماهگی به چنین کودکانی معرفی می شود. بهتر است یک دفتر خاطرات غذایی داشته باشید. لازم است مخلوط شیر تخمیر شده یا مکمل های غذایی غنی شده با بیفیدو یا لاکتوباسیل در رژیم غذایی کودک گنجانده شود.

کودکان مبتلا به دیاتز عصبی-آرتریت نباید بیش از حد تغذیه شوند، آنها باید استفاده از مخلوط ها، در درجه اول آبگوشت های غنی، سوسیس، گوشت دودی، محصولات حاوی چربی های گوشت و شیر (کره، خامه ترش) را محدود کنند، رژیم غذایی روزانه را با سبزیجات و سبزیجات پر کنند. غذاهای میوه ای، غلات، به استثنای ترشک، اسفناج، لوبیا سبز، گوجه فرنگی. به کودکان مبتلا به این شکل دیاتز آبومین، آب معده طبیعی، پروژکتورهای کبدی، کلرتیک، آب معدنی قلیایی واقعی نشان داده شده است. با استفراغ استونمی باید از قلیایی شدن بدن به دلیل آب معدنی قلیایی (برجومی) اطمینان حاصل شود، تنقیه های اورالیت، ریهیدرون، قلیایی تجویز شود. وضعیت کودک باید با استفاده از آزمایش کنترل محتوای استون در ادرار کنترل شود.

پیشگیری همچنین شامل بهداشت تمام کانون های عفونت در کودک و بستگان است. لازم است تاکتیک های یک برنامه صرفه جویی و فردی برای انجام واکسیناسیون های پیشگیرانه با آمادگی اولیه رعایت شود. پیشگیری ثانویه شامل استفاده از عوامل حساسیت زدا و همچنین از بین بردن دیس باکتریوز، تهاجمات کرمی، دیسکینزی های دستگاه گوارش، دوره ای از ویتامین درمانی، آرام بخش ها، آداپتوژن ها و تعدیل کننده های ایمنی است. هدف درمان دیاتز از بین بردن تظاهرات بالینی، پیشگیری و از بین بردن عوارض عفونت‌های ویروسی حاد تنفسی و سایر عفونت‌هایی است که از نظر بیماری‌زایی با وجود و شکل دیاتز مرتبط هستند.

اسپاسموفیلی (تتانی دوران کودکی)

در این بیماری به دلیل کاهش سطح کلسیم یونیزه شده در سرم خون و مایع بینابینی با هیپرفسفاتمی همزمان، تمایل به تشنج تونیک یا تونیک-کلونیک وجود دارد. اسپاسموفیلی می تواند با مصرف بیش از حد ویتامین D رخ دهد، با تعدادی از بیماری ها همراه با تب، مسمومیت، همچنین ممکن است با استفراغ مکرر، با مصرف بیش از حد قلیاها در ارتباط با آلکالوز متابولیک.

اسپاسموفیلی پنهان و آشکار وجود دارد. تشخیص فرم نهفته دشوار است و بر اساس علائم مشخصه از نظر آسیب شناسی عصبی انجام می شود. اسپاسموفیلی آشکار با اسپاسم حنجره، اسپاسم کاردونال و تشنج اکلامپسی آشکار می شود. بستری شدن کودکان مبتلا به اسپاسموفیلی آشکار در بیمارستان الزامی است. در سطح پیش بیمارستانی، به منظور تسکین تشنج، می توان سدوکسن را تجویز کرد، رژیم غذایی روغن گاما را با تجویز داخل وریدی اجباری کلرید کلسیم تنظیم کرد. با اسپاسموفیلی نهفته، آماده سازی کلسیم (یک دوره 2-3 هفته)، درمان آرام بخش، درمان راشیتیسم، یک رژیم محافظتی و محدودیت استفاده از شیر گاو نشان داده می شود.

بیماری های ارثی

در کودکان در این سن، بیماری های ارثی نیز ممکن است از قبل شناسایی شده باشد. حدود 3000 بیماری و سندرم ارثی وجود دارد. بیماری های ارثی به سه گروه اصلی تقسیم می شوند:

تک ژنی؛
چند ژنی؛
کروموزومی

بیماری های مونوژنیک به دلیل نقص در یک ژن ایجاد می شوند. فراوانی این بیماری ها در کودکان 1 ساله 2:1000 10:1000 است. شایع ترین آنها فیبروز کیستیک، سندرم سوء جذب، بیماری سلیاک، هموفیلی، فنیل کتونوری، گالاکتوزمی و غیره است.بیماری های پلی ژنیک (چند عاملی) با نقض برهمکنش چندین ژن و عوامل محیطی همراه است. اینها عبارتند از دیابت، چاقی، بسیاری از بیماری های کلیه، کبد، بیماری های آلرژیک و غیره.

بیماری های کروموزومی به دلیل تغییر در تعداد یا ساختار کروموزوم ها رخ می دهد. فراوانی نقایص کروموزومی 6:1000 است. از بین این بیماری ها، بیماری داون، سندرم کلاین فلتر و ... شایع ترند.تشخیص بیماری های ارثی تشخیص بیماری های ارثی بر اساس داده های آنامنستیک، تظاهرات بالینی مشخص، آزمایش های تخصصی و داده های آزمایشگاهی است. مشاوره با متخصص ژنتیک برای بیماری های ارثی الزامی است. بیماری های دوران کودکی و دوره پیش دبستانی با افزایش فراوانی بیماری های تنفسی مشخص می شوند.

گروهی از شرایط پاتولوژیک مختلف که بر اساس کاهش محتوای هموگلوبین و (یا) گلبول های قرمز در خون است. کم خونی می تواند اکتسابی و مادرزادی باشد. بسته به دلایلی که باعث ایجاد این بیماری شده است، آنها به موارد زیر تقسیم می شوند:
- پس از خونریزی، ناشی از از دست دادن خون؛
- همولیتیک به دلیل افزایش تخریب گلبول های قرمز.
- کم خونی به دلیل نقض تشکیل گلبول های قرمز خون.

طبقه بندی های دیگری نیز وجود دارد - با توجه به اندازه گلبول های قرمز (با کاهش اندازه - میکروسیتی، با حفظ اندازه طبیعی - نرموسیتی، با افزایش اندازه - ماکروسیتی)، با توجه به درجه اشباع گلبول های قرمز با هموگلوبین (اشباع کم). - هیپوکرومیک، طبیعی - نرموکرومیک، افزایش یافته - هایپرکرومیک).

در دوره کم خونی، می تواند حاد (به سرعت در حال توسعه، با علائم بالینی شدید) و مزمن (به تدریج در حال توسعه، علائم ممکن است در ابتدا حداقل بیان شود).

این بیماری های خونی مکرر به دلیل ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی بدن کودک است (نابالغی اندام های خون ساز، حساسیت بالای آنها به اثرات عوامل نامطلوب محیطی).

کم خونی ناشی از کمبود مواد مختلف (کمبود آهن، کمبود فولات، کمبود پروتئین) به دلیل دریافت ناکافی مواد لازم برای تشکیل هموگلوبین رخ می دهد. آنها در سال اول زندگی غیر معمول نیستند، در بیماری های همراه با سوء جذب در روده، با عفونت های مکرر و در نوزادان نارس مشاهده می شوند. شایع ترین در این گروه کم خونی گوارشی (یعنی ناشی از تغذیه ناکافی یا یکنواخت) است.

کم خونی ناشی از فقر آهن - زمانی رخ می دهد که کمبود آهن در بدن وجود داشته باشد. تظاهرات به شدت بیماری بستگی دارد. با خفیف - کاهش اشتها، کودک بی حال است، پوست رنگ پریده است، گاهی اوقات افزایش جزئی در کبد و طحال وجود دارد، در خون - کاهش میزان هموگلوبین به 80 گرم در هر لیتر، تعداد گلبول های قرمز خون. تا 3.5 میلیون (میزان هموگلوبین طبیعی از 170 گرم در لیتر در نوزادان تا 146 گرم در لیتر در 14-15 سال، گلبول های قرمز - به ترتیب از 5.3 میلیون تا 5.0 میلیون است). با یک بیماری متوسط، اشتها و فعالیت کودک به طور قابل توجهی کاهش می یابد، او بی حال است، ناله می کند، پوست رنگ پریده و خشک است، سوفل در قلب وجود دارد، ریتم انقباضات آن بیشتر می شود، کبد و طحال افزایش می یابد. ، مو نازک و شکننده می شود. محتوای هموگلوبین در خون به 66 گرم در لیتر، گلبول های قرمز - تا 2.8 میلیون کاهش می یابد. در بیماری شدید، کودک در رشد فیزیکی عقب می ماند، اشتها وجود ندارد، تحرک حرکتی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، یبوست مکرر، شدید خشکی و رنگ پریدگی پوست، نازک شدن ناخن ها و موها به راحتی می شکنند. تورم روی صورت و پاها وجود دارد، کبد و طحال به شدت بزرگ می شوند، نبض به شدت تسریع می شود، سوفل قلب وجود دارد، پاپیلاهای زبان صاف می شوند (زبان "لاک شده"). مقدار هموگلوبین به 35 گرم در لیتر کاهش می یابد، گلبول های قرمز - تا 1.4 میلیون کم خونی فقر آهن اغلب در نوزادان نارس به مدت 5-6 ماه ایجاد می شود. زندگی زمانی که ذخایر آهن دریافتی از مادر تمام شود.

کم خونی ناشی از کمبود ویتامین - به دلیل کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک، هر دو مادرزادی و اکتسابی پس از بیماری های دستگاه گوارش.

تصویر بالینی: تنگی نفس، ضعف عمومی، تپش قلب، درد سوزش زبان، اسهال، اختلال در راه رفتن، لمس (پارستزی) که در آن حساسیت کاهش یا افزایش می یابد. سوفل قلب، صافی و قرمزی پاپیلاهای زبان وجود دارد، برخی از رفلکس ها تحریف می شوند. ممکن است افزایش دما وجود داشته باشد، گاهی اوقات اختلالات روانی وجود دارد. کبد و طحال ممکن است بزرگ شوند. این بیماری مزمن است و با تشدید بروز می کند.

کم خونی هیپوپلاستیک اکتسابی - زمانی رخ می دهد که عملکرد خون ساز مغز استخوان سرکوب شود.

دلایل آنها تأثیر بر خونسازی تعدادی از مواد دارویی، پرتوهای یونیزان، اختلالات سیستم ایمنی، عملکرد غدد درون ریز و یک فرآیند عفونی طولانی مدت است. علائم مشخصه رنگ پریدگی پوست، خونریزی، بینی، رحم و خونریزی های دیگر است. عوارض عفونی اغلب مشاهده می شود - پنومونی، التهاب گوش میانی (اوتیت)، لگن کلیه (پیلیت)، تغییرات التهابی در غشای مخاطی دهان، رکتوم.

طحال و غدد لنفاوی بزرگ نشده اند.
گاهی اوقات افزایش جزئی در کبد وجود دارد.

رفتار. انتقال گلبول قرمز، درمان هورمونی (هیدروکورتیزون یا پردنیزولون، رتابولیل، تجویز گلوبولین آنتی لنفوسیت). برداشتن طحال یا آمبولیزاسیون (انسداد رگ های خونی بخشی یا کل طحال، باقی ماندن این عضو در جای خود)، گاهی اوقات پیوند مغز استخوان. هنگام خونریزی - عوامل هموستاتیک 1 (توده پلاکتی، اسید آمینوکاپروئیک و غیره).

پیشگیری - نظارت بر وضعیت خون در طول درمان طولانی مدت با موادی که باعث سرکوب خون سازی می شود.

اشکال مادرزادی کم خونی. از جمله مهمترین آنها کم خونی فانکونی، هیپوپلاستیک خانوادگی Estrana-Dameshek، هیپوپلاستیک جزئی Josephs-Diamond-Blackfan است. کم خونی فانکونی معمولاً در سال های اول زندگی ظاهر می شود. پسرها 2 برابر بیشتر از دخترها بیمار می شوند. کودکان در رشد جسمی و ذهنی عقب هستند. ناهنجاری های چشم، کلیه ها، کام، دست ها، میکروسفالی (کاهش اندازه سر و به همین دلیل توسعه نیافتگی مغز)، افزایش محتوای رنگدانه در پوست و در نتیجه، تاریک شدن آن در سن 5 سالگی و بالاتر، تشکیل ناکافی گلبول های قرمز و پلاکت ها (پانسیتوپنی) معمولاً ظاهر می شود که در آن خونریزی رخ می دهد، کبد بزرگ شده بدون طحال و غدد لنفاوی بزرگ شده و تغییرات التهابی در بسیاری از اندام ها و بافت ها. با کم خونی Estrena-Dameshek، تغییرات مشابهی در خون مشاهده می شود، اما هیچ ناهنجاری وجود ندارد. کم خونی Josephs-Diamond-Blackfan در سال اول زندگی خود را نشان می دهد، اغلب به صورت خوش خیم پیش می رود. این بیماری به تدریج ایجاد می شود - رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شود، بی حالی، اشتها بدتر می شود. محتوای هموگلوبین و گلبول های قرمز در خون کاهش می یابد.

درمان: انتقال RBC، برداشتن طحال یا آمبولیزاسیون (به بالا مراجعه کنید)، عوامل هموستاتیک برای خونریزی.

کم خونی همولیتیک به دلیل افزایش تجزیه گلبول های قرمز، به دلیل بیماری همولیتیک نوزاد (نگاه کنید به بالا)، در مرحله نهایی نارسایی کلیه با افزایش محتوای اوره در خون (اورمی)، با کمبود ویتامین E ایجاد می شود. آنها همچنین می توانند ارثی باشند (نقص در ساختار گلبول های قرمز و هموگلوبین). درمان: همینطور.

عارضه شدید - کمای کم خونی. علائم و دوره. قبل از از دست دادن هوشیاری، کودک می لرزد، گاهی اوقات دمای بدن افزایش می یابد، تنفس کم عمق و سریع می شود، زیرا ریه ها به خوبی منبسط نمی شوند و مقدار ناکافی اکسیژن وارد خون می شود. در این لحظه، ضربان نبض افزایش می یابد، فشار خون کاهش می یابد، محتوای هموگلوبین در خون به شدت کاهش می یابد. پوست رنگ پریده می شود و رنگی ایکتریک به دست می آورد. شاید توسعه تشنج، به اصطلاح. علائم مننژ: سردرد، استفراغ، افزایش حساسیت، ناتوانی در خم کردن سر به جلو (گردن سفت). رفلکس های پاتولوژیک مختلفی ایجاد می شود - با خم شدن غیرفعال به جلو سر بیمار که به پشت دراز کشیده است، پاها در مفاصل ران و زانو خم می شوند. هنگامی که یک پا در مفصل ران خم می شود و در مفصل زانو کشیده می شود، پای دیگر به طور غیرارادی خم می شود.

در خون، تعداد گلبول های قرمز طبیعی کاهش می یابد (گلبول های قرمز به اندازه کافی با اکسیژن اشباع نشده اند، آنها بزرگ هستند).

رفتار. معرفی ویتامین B12 به صورت عضلانی، اسید فولیک در داخل - فقط پس از ایجاد تشخیص و علل بیماری. لازم است تغذیه عادی شود، علت بیماری از بین برود.

این بیماری با برانگیختگی بیش از حد عاطفی، بیماری روانی، اختلالات سیستم غدد درون ریز، مسمومیت (مسمومیت ناشی از اثر مواد سمی در بدن که از خارج وارد بدن شده است یا در خود بدن تشکیل شده است)، اختلالات متابولیک، بیماری های بدن رخ می دهد. دستگاه گوارش (گاستریت حاد، گاسترودئودنیت و غیره)، رژیم غذایی یکنواخت نامنظم، طعم نامطلوب غذا، محیط نامناسب برای دریافت آن، استفاده از داروهایی با طعم ناخوشایند که عملکرد دستگاه گوارش را سرکوب می کنند یا بر روی قسمت مرکزی اثر می گذارند. سیستم عصبی و همچنین در نتیجه یک واکنش عصبی به تأثیرات منفی مختلف. با بی اشتهایی طولانی مدت، مقاومت بدن کاهش می یابد و حساسیت آن به بیماری های مختلف افزایش می یابد. در کودکان خردسال، بی اشتهایی بیشتر با تغذیه اجباری، نقض قوانین تغذیه تکمیلی ایجاد می شود.

رفتار. شناسایی و از بین بردن علت اصلی بی اشتهایی، سازماندهی رژیم غذایی، وارد کردن غذاهای مختلف به رژیم غذایی، در نوزادان - عادی سازی تغذیه تکمیلی. داروهای تحریک کننده اشتها (به اصطلاح چای اشتها آور، ویتامین B12، سروکال) را تجویز کنید. در کاهش شدید، مولتی ویتامین ها، هورمون ها (رتابولیل) نشان داده شده است. با روان رنجوری - روان درمانی، انتصاب عوامل روانپزشکی. در موارد خاص، از تغذیه مصنوعی با وارد کردن محلول های غذایی به داخل رگ استفاده می شود.

بی اشتهایی عصبی و روانی جایگاه ویژه ای را اشغال می کند. این یک وضعیت پاتولوژیک است که خود را در محدودیت آگاهانه غذا به منظور کاهش وزن نشان می دهد. این بیماری در نوجوانان 15 ساله و بالاتر و بیشتر در دختران رخ می دهد. یک ایده وسواسی از سیری بیش از حد و نیاز به کاهش وزن وجود دارد. آنها به محدودیت های غذایی متوسل می شوند، باعث استفراغ بعد از غذا خوردن، استفاده از ملین ها می شوند. در ابتدا، اشتها مختل نمی شود، گاهی اوقات احساس گرسنگی و در ارتباط با این، پرخوری دوره ای وجود دارد. وزن به سرعت کاهش می یابد، اختلالات روانی ظاهر می شود. نوسانات خلقی از "بد به خوب"، میل وسواس گونه برای نگاه کردن به خود در آینه و غیره. درمان: روان درمانی (به فصل سیزدهم، بیماری های روانی مراجعه کنید).

علل زیادی برای آسم برونش وجود دارد. یک استعداد ارثی واضح وجود دارد. این بیماری همچنین می تواند در صورتی رخ دهد که فرد از هر بیماری آلرژیک رنج می برد، به خصوص اگر راه هوایی مسدود شده باشد. توسعه بیماری با عدم تعادل هورمونی که می تواند در طول درمان طولانی مدت با هورمون ها رخ دهد، تسهیل می شود.

ترومای عصبی و روانی نیز می تواند باعث آسم شود. با استفاده طولانی مدت از آسپرین، آنالژین، آمیدوپیرین و سایر داروهای این گروه، به اصطلاح. آسم آسپرین

علائم و دوره. اولین تشنج در کودکان معمولاً در سن 5-2 سالگی ظاهر می شود. علل فوری آنها اغلب تماس با یک آلرژن، بیماری های حاد تنفسی، التهاب لوزه ها، آسیب های جسمی و روحی، در برخی موارد - واکسیناسیون های پیشگیرانه و معرفی گاما گلوبولین است. در کودکان، به ویژه در سنین پایین، تورم مخاط برونش و افزایش ترشح غدد برونش از اهمیت اولیه برخوردار است که ویژگی های سیر بیماری را مشخص می کند.

حمله آسم معمولاً با علائم هشداردهنده همراه است: کودکان بی حال می شوند، یا برعکس، هیجان زده، تحریک پذیر، دمدمی مزاج، از خوردن غذا امتناع می کنند، پوست رنگ پریده می شود، چشم ها براق می شوند، مردمک ها گشاد می شوند، خارش گلو، عطسه، آبریزش. ترشحات بینی، سرفه، خس خس (خشک)، اما تنفس آزاد باقی می ماند، دشوار نیست. این حالت از 10-30 دقیقه تا چند ساعت یا حتی 1-2 روز طول می کشد. اتفاق می افتد که از بین می رود (علائم از بین می رود) ، اما بیشتر اوقات به یک حمله خفگی تبدیل می شود. کودکان بی قرار می شوند، تنفس سریع می شود، سخت می شود، عمدتاً بازدم.

انقباض بیان شده هنگام استنشاق مکان های سازگار قفسه سینه (بین دنده ها). دمای بدن ممکن است افزایش یابد. رال های متعدد شنیده می شود.

در کودکان بزرگتر، تصویر تا حدودی متفاوت است. تورم مخاط برونش و افزایش ترشح غدد برونش به دلیل ویژگی های دستگاه تنفسی کمتر مشخص می شود و بنابراین خروج از یک وضعیت دردناک شدید سریعتر از کودکان خردسال اتفاق می افتد.

در هنگام حمله، کودک از خوردن و نوشیدن امتناع می کند، وزن کم می کند، عرق می کند، دایره های زیر چشم ظاهر می شود. به تدریج، تنفس آزادتر می شود، هنگام سرفه، خلط غلیظ، چسبناک و سفید رنگ آزاد می شود. وضعیت نیز بهبود می یابد، اما بیمار برای چند روز بی حال می ماند، از ضعف عمومی، سردرد، سرفه همراه با خلط به سختی جدا می شود.

وضعیت آسم. به شرایطی گفته می شود که در آن خفگی پس از درمان از بین نمی رود. بسته به دلایلی که باعث آن شده است، می تواند به دو صورت پیش رود. یکی پس از مصرف آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، آنزیم ها، آسپرین و سایر داروها رخ می دهد، به سرعت ایجاد می شود، گاهی اوقات با سرعت رعد و برق، شدت خفگی به سرعت افزایش می یابد. شکل دیگر ناشی از درمان نادرست یا تجویز دوز بالاتر از مقدار لازم دارو است. با او، شدت وضعیت به تدریج افزایش می یابد. در طول وضعیت آسم، اختلالات تنفسی، فعالیت قلبی مشاهده می شود، متعاقباً سیستم عصبی مرکزی مختل می شود، که با تحریک، هذیان، تشنج، از دست دادن هوشیاری ظاهر می شود. این علائم هر چه کودک کوچکتر باشد بیشتر آشکار می شود.

آسم برونش می تواند با آتلکتازی (فروپاشی) ریه، ایجاد یک فرآیند عفونی در آن و برونش ها پیچیده شود.

رفتار. باید سن و ویژگی های فردی کودکان را در نظر گرفت. هنگامی که نشانه های حمله ظاهر می شود، کودک را در رختخواب می گذارند، به او وضعیت نیمه نشسته می دهند، آرام می شود، لازم است توجه او را منحرف کنیم. اتاق از قبل تهویه می شود، تمیز کردن مرطوب انجام می شود. 2-3 قطره از محلول 2٪ افدرین هر 3-4 ساعت در بینی چکانده می شود، پودری حاوی آمینوفیلین و افدرین داخل بینی داده می شود. گچ خردل، بسته بندی داغ، حمام خردل منع مصرف دارد، زیرا. بوی خردل اغلب این وضعیت را تشدید می کند.

اگر با اقدامات انجام شده امکان پیشگیری از حمله آسم وجود نداشت، محلول 0.1٪ اپی نفرین هیدروکلراید به صورت زیر جلدی در دوزهای سنی در ترکیب با محلول 5٪ افدرین هیدروکلراید تزریق می شود. به کودکان بزرگتر نیز داروهای آئروسل داده می شود - سالبوتامول، آلوپنت، بیش از 2-3 استنشاق در روز، در سنین پایین تر، استفاده از آئروسل ها توصیه نمی شود. با یک حمله شدید، توسعه وضعیت آسم، یک بیمارستان نشان داده شده است. کودکان خردسال باید در بیمارستان بستری شوند، زیرا. در این سن، تصویر بالینی مشابه پنومونی حاد، سیاه سرفه، فیبروز کیستیک ریوی است - یک بیماری ارثی که در آن عملکرد غدد برونش و سایر غدد مختل می شود.

پس از حمله، درمان دارویی به مدت 7-5 روز ادامه می یابد، ماساژ قفسه سینه، تمرینات تنفسی، فیزیوتراپی، درمان کانون های عفونت مزمن (آدنوئید، پوسیدگی دندان، سینوزیت، اوتیت میانی و غیره) انجام می شود. درمان شرایط آلرژیک نیز ضروری است.

برونشیت حاد - عمدتاً در کودکان مبتلا به آدنوئید و لوزه مزمن - التهاب لوزه ها رخ می دهد. بیشتر در بهار و پاییز رخ می دهد. آبریزش بینی و سپس سرفه وجود دارد. دمای بدن کمی افزایش یافته یا طبیعی است. پس از 1-2 روز، خلط شروع به برجسته شدن می کند. کودکان خردسال معمولا خلط را سرفه نمی کنند، بلکه آن را می بلعند. سرفه مخصوصاً در شب کودک را نگران می کند.

رفتار. کودک را در رختخواب بگذارید، چای را با تمشک و گل آهک بنوشید، در دمای بدن بالای 37.9 درجه سانتیگراد، داروهای ضد تب تجویز می شود، در صورت مشکوک شدن به عوارض عفونی، طبق نشانه ها، آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها. برای مایع کردن خلط از نوشیدنی های قلیایی گرم (شیر داغ با کره و مقدار کمی جوش شیرین) استفاده می شود. آب معدنی قلیایی (برجومی، جرموک)، استنشاق با محلول سودا، جوشانده سیب زمینی. آنها کوزه ها، گچ خردل را قرار می دهند، برای شب بسته بندی های داغ درست می کنند: مقدار کمی روغن گیاهی تا دمای تقریباً 40-45 درجه سانتیگراد گرم می شود، گازی به آن آغشته می شود، که در اطراف بدن پیچیده می شود، سعی می شود تا یک مقدار باقی بماند. ناحیه آزاد سمت چپ جناغ در ناحیه نوک سینه - در این مکان قلب قرار دارد، کاغذ کمپرس یا سلفون روی گاز قرار می گیرد، سپس پشم پنبه. از بالا با یک باند ثابت کنید، یک پیراهن پشمی بپوشید. معمولاً با تنظیم صحیح کمپرس، گرما در تمام شب حفظ می شود. بانک ها، گچ خردل و نایلون فقط در صورتی استفاده می شود که دمای بدن نرمال باشد. با افزایش آن، این روش ها حذف می شوند، زیرا. آنها به افزایش بیشتر دما با بدتر شدن شرایط کمک می کنند.

پیش آگهی مطلوب است، با این حال، در کودکان مبتلا به راشیتیسم (به زیر)، دیاتز اگزوداتیو-کاتارال (به زیر مراجعه کنید)، این بیماری ممکن است به دلیل اختلال در باز بودن برونش، و به دنبال آن ایجاد ذات الریه (نگاه کنید به زیر) و آتلکتازی (در زیر) طول بکشد. افتادن) ریه ها.

برونشیت مزمن - در کودکان کمتر شایع است، در پس زمینه بیماری های نازوفارنکس، سیستم قلبی عروقی (احتقان در ریه ها)، فیبروز کیستیک (یک بیماری ارثی که در آن ترشح غدد، به ویژه غدد برونش، افزایش می یابد) رخ می دهد. دیاتز اگزوداتیو-کاتارال (نگاه کنید به زیر)، وضعیت‌های نقص ایمنی مادرزادی، اختلال در عملکرد برونش و برخی ناهنجاری‌های ریه نیز در شروع بیماری نقش دارند.

برونشیت مزمن می تواند بدون ایجاد اختلال در باز بودن برونش ها رخ دهد. در این مورد، سرفه، رال های خشک و مرطوب وجود دارد.

هدف درمان افزایش مقاومت بدن است. برای این منظور کانون های عفونت مزمن (پوسیدگی دندان، آدنوئید، ورم لوزه، اوتیت میانی و ...) شناسایی و ضدعفونی می شوند. سبزیجات و میوه های بیشتری باید در رژیم غذایی کودک گنجانده شود، در شرایط نقص ایمنی با کمک پنتوکسیل، دیبازول، دکاریس، ویتامین درمانی ایمنی را افزایش می دهند. در صورت تشدید، طبق تجویز پزشک از آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، سوپراستین، دیفن هیدرامین استفاده می شود. درمان UHF، سایر روش های فیزیوتراپی را اختصاص دهید.

در برونشیت مزمن با اختلال در باز بودن برونش، تنگی نفس شدید ظاهر می شود که از فاصله دور قابل شنیدن است.

تشدید هفته ها طول می کشد، گاهی اوقات پنومونی ایجاد می شود، در برخی موارد - آسم برونش. درمان با هدف بازگرداندن باز بودن راه هوایی و تقویت مقاومت بدن انجام می شود. برای این منظور از خلط آورها برای تسهیل ترشح خلط (نوشیدنی قلیایی، استنشاق) استفاده می شود که باعث افزایش ایمنی، ویتامین ها به ویژه ویتامین Wb (صبح ها!) می شود.

پیشگیری از برونشیت مزمن - سفت شدن، تغذیه خوب، درمان آدنوئید، لوزه مزمن.

درد به دلایل مختلفی در هر سنی رخ می دهد. کودکان زیر 3 سال به طور کلی نمی توانند مکان هایی را که آن را احساس می کنند به درستی نشان دهند. آنها به ویژه تمایل دارند که هر درد در بدن را به عنوان "درد شکمی" نشان دهند، که نشان دهنده محلی بودن آن در ناف است. کودکان کمی بزرگتر، به عنوان یک قاعده، منطقه دردناک را نیز به درستی تعیین می کنند، بنابراین دستورالعمل های آنها ارزش تشخیصی نسبتا کمی دارد. همچنین باید به خاطر داشت که درد شکم می تواند با بیماری های مختلفی مانند ذات الریه در کودکان خردسال همراه باشد.

علل درد شکم: کشش دیواره روده، گسترش لومن آن (به عنوان مثال، تجمع گازها یا مدفوع)، افزایش فعالیت روده (اسپاسم، قولنج روده). آسیب التهابی یا شیمیایی به صفاق؛ هیپوکسی، یعنی کمبود اکسیژن، به عنوان مثال، با یک فتق خفه شده (خروج اندام های شکمی و فشرده شدن آنها، که باعث خون رسانی ناکافی می شود) یا با انواژیناسیون (شرایطی که در آن یک قسمت از روده وارد شده و به لومن دیگری پیچ می شود. ) اتساع کپسول اندام (به عنوان مثال، کبد، طحال، پانکراس)؛ برخی از بیماری های عفونی (اسهال خونی، هپاتیت حاد، سرخک، سیاه سرفه)؛ یبوست شدید، شکل روده ای فیبروز کیستیک؛ پانکراتیت، کوله سیستیت (به ترتیب، التهاب پانکراس و کیسه صفرا)؛ تومورها، سنگ کلیه، زخم معده؛ اجسام خارجی (به ویژه در کودکان خردسال)؛ گاستریت، آپاندیسیت، در دختران - التهاب زائده ها (آدنکسیت)؛ لوزه ها، دیابت شیرین، التهاب پریوستوم (استئومیلیت) یا یکی از استخوان های تشکیل دهنده لگن - ایلیوم. ذات الریه در قسمت های تحتانی ریه ها، در مرز دیافراگم (عضله ای که قفسه سینه و حفره های شکمی را جدا می کند)؛ التهاب غدد لنفاوی در حفره شکمی؛ صرع و بسیاری از بیماری های دیگر.

رفتار. تمام کودکان مبتلا به درد شکم باید توسط پزشک معاینه شوند. اگر شرایط اجازه دهد، کودک باید به بیمارستان منتقل شود و در آنجا معاینه شود، از جمله آزمایش خون، ادرار، معاینه اشعه ایکس، که برای درد ناگهانی، شدید، بریدگی در ناحیه شکم، همراه با استفراغ، مدفوع اجباری است. احتباس و گاز، یا اسهال شدید، وضعیت عمومی نامطلوب، اضطراب مبهم.

با این علائم، به هیچ وجه نباید به کودک آب داد، به او هیچ دارویی داد، تنقیه کرد، پد گرما را روی معده گذاشت، زیرا. این ممکن است وضعیت را بدتر کند و تصویر بیماری را مبهم کند، در مورد دوم، تشخیص ممکن است خیلی دیر انجام شود. کودکان خردسال در هر صورت باید به بیمارستان ارجاع داده شوند، زیرا. بسیاری از بیماری های جدی همراه با درد در ناحیه شکم در آنها رخ می دهد.

پس از معاینه توسط پزشک، اگر شرایط کودک اجازه درمان در خانه را می دهد، قرار ملاقات ها با دقت انجام می شود. اگر دردهای مکرر در ناحیه شکم ظاهر شد، باید مجدداً به بیمارستان مراجعه کنید، که نشان دهنده عود درد پس از درمان است، توصیه می شود نتایج آزمایش را در صورتی که اخیراً انجام شده است، همراه داشته باشید.

در شهرها و شهرهایی که مراکز مشاوره وجود دارد، انجام سونوگرافی از اندام های شکمی، کلیه ها و غدد لنفاوی نیز مطلوب است.

انواع مختلفی از دیاتز هموراژیک وجود دارد. با برخی از آنها، خونریزی در مفاصل مشاهده می شود، با دیگران - کبودی روی پوست، خونریزی از بینی، لثه ها.

رفتار. هدف آن از بین بردن علت ایجاد آنها، کاهش نفوذپذیری عروق، افزایش لخته شدن خون است. برای انجام این کار، داروهایی که باعث خونریزی شده اند را لغو کنید، در صورت لزوم، توده پلاکتی را انتقال دهید، آماده سازی کلسیم، اسید اسکوربیک را تجویز کنید. در صورت از بین بردن علت خونریزی و درمان در آینده، به طور منظم آزمایش خون را برای انعقاد و محتوای پلاکت ها در آن انجام دهید. اگر بیماری غیر قابل درمان باشد (برخی از انواع هموفیلی)، درمان و معاینات پیشگیرانه در طول زندگی انجام می شود.

پیشگیری: با اشکال ارثی - مشاوره ژنتیک پزشکی، با اکتسابی - پیشگیری از بیماری هایی که در بروز آنها نقش دارند.

علائم و دوره. این وضعیت با علائم افزایش فشار داخل جمجمه ای ظاهر می شود: سردرد (اول از همه)، تهوع، استفراغ، اختلال در عملکردهای مختلف: شنوایی، بینایی (3 علامت آخر ممکن است وجود نداشته باشد). در کودکان خردسال، فونتانل برآمده می شود. بسته به علت بیماری، علائم دیگری نیز وجود دارد.

مراحل حاد و مزمن بیماری وجود دارد. در مرحله حاد، علائم بیماری زمینه ای که باعث هیدروسفالی شده است، در مرحله مزمن ظاهر می شود. - علائم خود هیدروسفالی که در صورت عدم درمان پیشرفت می کند. این بیماری همچنین می تواند در رحم ایجاد شود، در این مورد آنها از هیدروسفالی مادرزادی صحبت می کنند. کودکان با سر بزرگ (محیط تا 50-70 سانتی متر، با میانگین طبیعی حدود 34-35 سانتی متر) به دنیا می آیند، در آینده در صورت پیشرفت قطرات مغزی، دور جمجمه ممکن است حتی بزرگتر شود.

در همان زمان ، سر به شکل یک توپ با پیشانی بیرون زده می شود ، اندازه فونتانل ها افزایش می یابد ، متورم می شوند ، استخوان های جمجمه نازک تر می شوند ، بخیه های جمجمه از هم جدا می شوند. حدت بینایی کاهش می یابد، تشنج های صرع غیر معمول نیست، کودکان عقب مانده ذهنی هستند. در آینده، پس از بسته شدن فونتانل ها، سردرد، استفراغ و همچنین علائم مختلفی ظاهر می شود که ماهیت آنها بستگی به محل مانعی دارد که خروج مایع مغزی نخاعی را مختل می کند.

به رسمیت شناختن. تشخیص هیدروسفالی تنها در بیمارستان پس از بررسی های مختلف رادیولوژی، رادیولوژی، کامپیوتر و همچنین مطالعات مایع مغزی نخاعی انجام می شود.

درمان در ابتدا در بیمارستان انجام می شود.

در مرحله حاد، داروهایی برای کاهش فشار داخل جمجمه (لاسیکس، مانیتول، گلیسیرین)، حذف مقادیر کمی مایع مغزی نخاعی با سوراخ کردن (پنچر) در ناحیه فونتانل به منظور کاهش فشار داخل جمجمه تجویز می شود. در آینده، نظارت مداوم و درمان توسط متخصص مغز و اعصاب ضروری است. در برخی موارد، آنها به مداخله جراحی متوسل می شوند - برای از بین بردن علت نقض خروج مایع مغزی نخاعی یا جراحی، در نتیجه مایع مغزی نخاعی به طور مداوم در قلب یا حفره شکمی تخلیه می شود و سایر روش های جراحی. بدون درمان، اکثر کودکان به شدت ناتوان می مانند یا در سنین پایین می میرند.

این بیماری عمدتاً در کودکان زیر 2 سال و بیشتر در سال اول زندگی رخ می دهد. با توجه به زمان وقوع، آنها را به مادرزادی و اکتسابی تقسیم می کنند.

سوء تغذیه مادرزادی ممکن است به دلیل دوره پاتولوژیک بارداری، همراه با اختلالات گردش خون در جفت، عفونت داخل رحمی جنین باشد. بیماری های خود زن باردار، سوء تغذیه، مصرف سیگار و الکل، سن (زیر 18 سال یا بالای 30 سال)، قرار گرفتن در معرض خطرات صنعتی.

سوءتغذیه اکتسابی می تواند ناشی از تغذیه کم، مشکل در مکیدن همراه با نوک سینه های نامنظم یا سفت شدن غدد پستانی باشد. مقدار ناکافی فرمول شیر در طول تغذیه مصنوعی، سوء تغذیه کیفی؛ بیماری های مکرر کودک، نارس بودن، تروما هنگام تولد، ناهنجاری ها، جذب روده در بسیاری از بیماری های متابولیک، آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز (دیابت شیرین و غیره).

علائم و دوره. بستگی به شدت سوء تغذیه دارد. در این راستا، هیپوتروفی درجه I، II و III متمایز می شود.

درجه I: ضخامت بافت زیر جلدی در تمام قسمت های بدن به جز صورت کاهش می یابد. اول از همه، روی معده نازک می شود. کسری جرم 11-20٪ است. افزایش وزن کند می شود، رشد و رشد عصب روانی مطابق با سن است. وضعیت سلامتی معمولا رضایت بخش است، گاهی اوقات اختلال اشتها، خواب وجود دارد. پوست رنگ پریده، تون عضلانی و کشش بافت کمی کمتر از حد طبیعی است، مدفوع و ادرار طبیعی است.

درجه دوم: بافت زیر جلدی روی قفسه سینه و شکم تقریباً ناپدید می شود، در صورت بسیار نازک می شود. کودک در رشد و رشد عصب روانی عقب است. ضعف، تحریک پذیری افزایش می یابد، اشتها به طور قابل توجهی بدتر می شود، تحرک کاهش می یابد. پوست رنگ پریده با رنگ مایل به خاکستری است، تون عضلانی و کشش بافت به شدت کاهش می یابد. اغلب نشانه هایی از کمبود ویتامین، راشیتیسم (به زیر مراجعه کنید)، کودکان به راحتی بیش از حد گرم می شوند یا هیپوترمی دارند. کبد افزایش می یابد، مدفوع ناپایدار است (یبوست با اسهال جایگزین می شود)، شخصیت آن (رنگ، ​​بو، بافت) بسته به علت سوء تغذیه تغییر می کند.

درجه III: عمدتاً در کودکان 6 ماهه اول زندگی مشاهده می شود و با خستگی شدید مشخص می شود. بافت زیر جلدی در تمام قسمت های بدن ناپدید می شود، گاهی اوقات یک لایه بسیار نازک روی گونه ها باقی می ماند. کسری جرم بیش از 30٪ است. وزن بدن افزایش نمی یابد، گاهی اوقات به تدریج کاهش می یابد. رشد و رشد عصب روانی سرکوب می شود، بی حالی افزایش می یابد، واکنش ها به محرک های مختلف (نور، صدا، درد) کند می شود. صورت چروکیده، "سالخورده" است. کره چشم و یک فونتانل بزرگ فرو می‌روند. پوست خاکستری کم رنگ، خشک است، چین پوست صاف نمی شود. غشاهای مخاطی خشک، قرمز روشن هستند. خاصیت ارتجاعی بافت تقریباً از بین رفته است. تنفس ضعیف می شود، گاهی اوقات نقض وجود دارد. ضربان قلب کند می شود، فشار خون کاهش می یابد. شکم جمع شده یا متورم می شود، یبوست مشاهده می شود، تغییر در ماهیت مدفوع. ادرار نادر است، ادرار کوچک است. دمای بدن کمتر از حد طبیعی است، هیپوترمی به راحتی ایجاد می شود. اغلب با عفونتی همراه است که بدون علائم شدید رخ می دهد. در صورت عدم درمان ممکن است کودک بمیرد.

رفتار. با در نظر گرفتن علت ایجاد سوء تغذیه و همچنین درجه آن انجام می شود. با 1 درجه - سرپایی، با درجه II و III - در بیمارستان. اصول اصلی از بین بردن علت سوء تغذیه، تغذیه مناسب و مراقبت از کودک، درمان اختلالات متابولیک و عوارض عفونی ناشی از آن است.

با مقدار ناکافی شیر مادر، کودک با اهدا کننده یا مخلوط تکمیل می شود. با محتوای کمتر از نرمال ترکیبات در شیر مادر، آنها علاوه بر این تجویز می شوند (با کمبود پروتئین - کفیر، پنیر، شیر پروتئین، با کمبود کربوهیدرات - شربت قند به آب آشامیدنی اضافه می شود، با کمبود چربی). 10-20٪ خامه بدهید). در موارد شدید، مواد مغذی به صورت قطره ای به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. در صورت سوءتغذیه ناشی از اختلالات متابولیک، تغذیه درمانی ویژه انجام می شود.

صرف نظر از علت بیماری، برای همه کودکان ویتامین ها، آنزیم ها (ابومین، پپسین، فستال، پانزینورم، پانکراتین و غیره)، محرک ها (اپیلاک، دیبازول، در موارد شدید، هورمون درمانی)، ماساژ، تمرینات فیزیوتراپی، اشعه ماوراء بنفش تجویز می شود. تابش مراقبت صحیح از کودک اهمیت زیادی دارد (پیاده روی منظم در هوای تازه، جلوگیری از احتقان در ریه ها - بیشتر اوقات کودک را در آغوش بگیرید، آن را برگردانید؛ هنگام خنک شدن، یک پد گرم کننده را در پای خود قرار دهید؛ مراقب باشید دهان و دندان مراقبت).

پیش آگهی برای هیپوتروفی درجه 1 مطلوب است، با درجه III میزان مرگ و میر 30-50٪ است.

برخی از لاروها هنگام راه رفتن با پاهای برهنه یا دراز کشیدن روی زمین به پوست نفوذ می کنند (کره های کرمی رایج در کشورهای دارای آب و هوای گرم از جمله آسیای مرکزی).

در خط میانی در کودکان، آسکاریازیس و انتروبیازیس (عفونت کرم سنجاقی) شایع ترین هستند. این بیماری ها را به طور مجازی «بیماری دست های شسته نشده» می نامند. همانطور که از نام خود پیداست، علل آلودگی سبزیجات، میوه ها، انواع توت ها (اغلب توت فرنگی، که کودکان مستقیماً از باغ می خورند)، و همچنین عدم عادت به شستن دست ها قبل از خوردن است. اگر کودک مبتلا به آسکاریازیس یا انتروبیازیس به مهدکودک برود، ممکن است بیماری همه گیر باشد. با کرمی، علائم مشخصه هر نوع ضایعه ایجاد می شود.

آسکاریازیس. علائم و دوره. هنگامی که با آسکاریس آلوده می شود، ابتدا بثورات روی پوست ظاهر می شود، کبد بزرگ می شود، ترکیب خون تغییر می کند (افزایش محتوای ائوزینوفیل در آن، که نشان دهنده آلرژی بدن است)، برونشیت، ذات الریه ممکن است ایجاد شود. در دوره های بعدی، بی حالی، سردرد، حالت تهوع، گاهی استفراغ، درد شکم، تحریک پذیری، خواب بی قرار، کاهش اشتها وجود دارد. با مدفوع، تعداد زیادی تخم آسکاریس دفع می شود. در آینده، عوارضی مانند نقض یکپارچگی روده با ایجاد پریتونیت، آپاندیسیت (هنگامی که کرم گرد وارد آپاندیس می شود) و انسداد روده ممکن است. با نفوذ آسکاریس به کبد - آبسه های آن، کوله سیستیت چرکی (التهاب کیسه صفرا)، زردی به دلیل انسداد مجاری صفراوی. هنگامی که آسکاریس از طریق مری به داخل حلق و مجرای تنفسی می خزد، خفگی ممکن است رخ دهد (اختلال در تهویه ریوی ناشی از انسداد دستگاه تنفسی فوقانی و نای). درمان با مینتزول، ورموکس، پیپسرازین.

انتروبیازیس یک عفونت با کرم سنجاق است.

علائم و دوره. خارش در مقعد، درد شکم، مدفوع گاهی تسریع می شود، مدفوع نرم است. در نتیجه خراشیدن، عفونت می پیوندد و التهاب پوست ایجاد می شود - درماتیت. در دختران، کرم های سوزنی می توانند به شکاف تناسلی بخزند و در این مورد، التهاب مخاط واژن ایجاد می شود - ولوواژینیت.

درمان شامل رعایت قوانین بهداشتی است، زیرا. امید به زندگی کرم های سوزنی بسیار کوتاه است. با دوره طولانی بیماری (معمولاً در کودکان ناتوان) از کومباپترین، مبندازول، پیپرازین استفاده می شود. با خارش بسیار شدید، پماد با بی حس کننده تجویز می شود. پیش آگهی مطلوب است.

جلوگیری. بررسی وجود تخم کرم سنجاق یک بار در سال انجام می شود. کسانی که بیمار بوده اند سه بار از نظر وجود کرم سوزنی معاینه می شوند - بار اول 2 هفته پس از پایان درمان، سپس یک هفته بعد. بیمار مبتلا به انتروبیازیس باید روزی 2 بار خود را با آب و صابون بشوید سپس ناخن های خود را تمیز کرده و دست های خود را کاملا بشوید و با شلوارک بخوابد که هر روز تعویض شود و بجوشد. شلوار آهنی، دامن - روزانه، ملحفه - هر 2-3 روز.

با شکست اکینوکوکوس مغز، سردرد، سرگیجه، استفراغ مشاهده می شود، با افزایش کیست، این پدیده ها شدیدتر می شوند. فلج احتمالی (عدم حرکت در اندام آسیب دیده یا عدم فعالیت بدن - فلج روده)، فلج (کاهش حرکت یا فعالیت اندام)، اختلالات روانی، تشنج تشنجی. سیر بیماری کند است.

درمان همه اشکال اکینوکوکوز فقط جراحی است - برداشتن کیست با بخیه زدن حفره باقی مانده پس از آن.

پیش آگهی به محل کیست و همچنین به وجود یا عدم وجود آنها در سایر اندام ها و وضعیت کلی بیمار بستگی دارد.

علائم و دوره. از نظر بالینی، آسیب به عضلات اندام، پشت و گردن ایجاد می شود. ضعف آنها به تدریج افزایش می یابد، حرکات محدود می شود، تا بی حرکتی کامل، درد متوسط، آتروفی عضلانی به سرعت ایجاد می شود. در همان ابتدای بیماری، تورم عضلات، اغلب در حلق، حنجره، بین دنده ای و دیافراگم امکان پذیر است که منجر به اختلالات مختلفی از جمله تنفس، صدا، بلع، ایجاد ذات الریه در اثر ورود غذا و مایعات می شود. دستگاه تنفسی زمانی که حنجره و حلق تحت تأثیر قرار می گیرند. پوست نیز تحت تأثیر قرار می گیرد: قرمزی و تورم عمدتاً در قسمت های باز بدن، در نواحی پلک ها، مفاصل آرنج و مفاصل دست ظاهر می شود. آسیب احتمالی به قلب، ریه ها، دستگاه گوارش.

به رسمیت شناختن. بر اساس یک تصویر بالینی معمولی، داده های آزمایشگاهی، مطالعات فیزیولوژیکی عضلات (الکترومیوگرافی). از احتمال تومور بدخیم آگاه باشید.

رفتار. این فقط با کمک داروهای هورمونی، برای مدت طولانی (سالها) انجام می شود. دوز دارو باید به صورت جداگانه تجویز شود. در عین حال نظارت منظم و اجرای دقیق دستورات پزشک در خصوص کاهش دوز دارو ضروری است، زیرا. قطع بیش از حد سریع یا ناگهانی منجر به اختلالات هورمونی شدید تا نارسایی آدرنال و در نتیجه مرگ می شود. پیش آگهی برای درمان به موقع و تعیین دوز کافی از هورمون ها مطلوب است.

علائم و دوره. ابتدا لکه های زرد رنگ پوسته پوسته در ناحیه مفاصل زانو و بالای ابروها ظاهر می شوند. از 1.5-2 ماهگی. قرمزی پوست گونه ها با لایه برداری پیتریازیس، سپس پوسته های زرد رنگ روی پوست سر و بالای ابروها وجود دارد. در موارد شدید، این پوسته ها روی هم قرار می گیرند و لایه های ضخیمی را تشکیل می دهند. بیماری های حاد تنفسی به دلیل کاهش مقاومت بدن به راحتی رخ می دهد - آبریزش بینی، گلودرد، برونشیت، التهاب غشای مخاطی چشم (محموله ملتحمه)، گوش میانی (اوتیت میانی)، مدفوع ناپایدار اغلب مشاهده می شود (یبوست متناوب با اسهال)، پس از بیماری، افزایش جزئی دما برای مدت طولانی به 37.0-37.2 درجه سانتیگراد ادامه می یابد. تمایل به احتباس آب در بدن وجود دارد - کودکان "شل" هستند، اما به دلیل نوسانات شدید وزن به سرعت مایعات را از دست می دهند: افزایش آن با سقوط سریع جایگزین می شود. ضایعات پوستی مختلف، کروپ کاذب (به زیر مراجعه کنید)، آسم برونش و سایر عوارض ممکن است رخ دهد.

رفتار. توسط پزشک انجام شد. اول از همه - رژیم غذایی به استثنای محصولاتی که این وضعیت را تحریک می کنند. در مورد بثورات پوشک، مراقبت دقیق لازم است، حمام با سودا و پرمنگنات پتاسیم (جایگزین)، استفاده از کرم بچه. در صورت التهاب و گریه پوست، حمام با داروهای ضد التهابی طبق دستور پزشک متخصص اطفال تجویز می شود.

جلوگیری. زنان حامله. و مادران شیرده باید از مصرف غذاهایی که در بروز دیاتز اگزوداتیو-کاتارال نقش دارند، اجتناب کنند یا مقدار آن را کاهش دهند. برای کودکان زیر 3 سال توصیه نمی شود. سموم و سایر بیماری های دوران بارداری باید به موقع درمان شوند.

سوء هاضمه ساده در طول شیردهی در نتیجه یک رژیم غذایی نامناسب (تکرار بیشتر از حد لازم، تغذیه، به ویژه با مقدار زیادی شیر از مادر) رخ می دهد. انتقال شدید از شیردهی به مصنوعی بدون آماده سازی اولیه تدریجی برای انواع جدید غذا (اختلاف بین ترکیب غذا برای سن کودک، به ویژه در طول دوره مصرف آبمیوه، اگر مقدار آن خیلی سریع افزایش یابد). گرمای بیش از حد به این بیماری کمک می کند.

علائم و دوره. کودک دچار نارسایی و استفراغ می شود که در آن مقداری از غذای اضافی یا نامناسب خارج می شود. اسهال اغلب می پیوندد، مدفوع تا 5-10 بار در روز بیشتر می شود. مدفوع مایع است، با رنگ سبز، توده های غذای هضم نشده در آن ظاهر می شود. معده متورم است، گازهایی با بوی نامطبوع ترک می کنند. اضطراب مشاهده می شود، اشتها کاهش می یابد.

رفتار. هنگامی که اولین علائم ظاهر می شود، باید با پزشک مشورت کنید. قبل از ورود او، باید به مدت 8-12 ساعت غذا دادن به کودک را متوقف کنید (مصرف آب و چای)، این بار باید مقدار کافی مایع به او داده شود (100-150 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز). پزشک رژیم غذایی لازم و زمان انتقال تدریجی به تغذیه متناسب با سن کودک را برای کودک تجویز می کند. بازگشت زودرس به تغذیه طبیعی منجر به تشدید بیماری می شود.

مسمومیت سمی در نتیجه همان دلایل ساده رخ می دهد، اما با وجود یک سندرم سمی با آن متفاوت است (به زیر مراجعه کنید). این بیماری همچنین می تواند در نتیجه سوء هاضمه ساده در صورت عدم رعایت زمان مکث آب چای، پر نشدن کافی بدن با مایعات و عدم رعایت دستورات و توصیه های پزشک ایجاد شود. اغلب در نوزادان نارس مبتلا به دیستروفی، راشیتیسم، دیاتز اگزوداتیو-کاتارال، ضعیف شده یا مبتلا به بیماری های مختلف رخ می دهد.

علائم و دوره. این بیماری گاهی به طور ناگهانی ایجاد می شود. وضعیت کودک به سرعت بدتر می شود، بی حال یا به طور غیرمعمول بدخلقی می شود. مدفوع مکرر است، پاشیده می شود. وزن به شدت کاهش می یابد. گاهی ممکن است کودک هوشیاری خود را از دست بدهد. با استفراغ و اسهال، کم آبی ایجاد می شود. مواد سمی (سمی) که در نتیجه هضم ناکافی غذا ایجاد می شود، جذب جریان خون می شود و باعث آسیب به کبد و سیستم عصبی (سندرم سمی) می شود. این وضعیت در سنین پایین بسیار خطرناک است. در موارد شدید، نگاه به دور است، صورت ماسک مانند است. همه رفلکس ها به تدریج محو می شوند، کودک به درد پاسخ نمی دهد، پوست رنگ پریده یا دارای لکه های بنفش است، نبض سریع می شود، فشار خون کاهش می یابد.

رفتار. مراقبت های پزشکی فوری. در خانه، درمان لازم غیرممکن است، بیماران باید در بیمارستان بستری شوند. قبل از این، تغذیه باید حداقل 18-24 ساعت متوقف شود. لازم است مایع را در قسمت های کوچک (چای، آب جوشیده)، 1-2 قاشق چایخوری هر 10-15 دقیقه بدهید. یا بعد از 3-5 دقیقه به طور مداوم از پیپت به دهان تزریق کنید.

صرع تزریقی معمولاً با برخی بیماری ها همراه است. اغلب در بیماری های حاد تنفسی، ذات الریه، اوتیت میانی رخ می دهد. علائم سوء هاضمه تزریقی به موازات افزایش علائم بیماری زمینه ای ظاهر می شود. درمان با هدف مبارزه با بیماری زمینه ای است.

پیشگیری از سوء هاضمه - رعایت دقیق رژیم غذایی، مقدار غذا نباید از حد معمول برای سن و وزن کودک تجاوز کند، غذاهای کمکی باید به تدریج و در بخش های کوچک معرفی شوند.

باید از گرم شدن بیش از حد کودک جلوگیری کرد. هنگامی که اولین علائم بیماری ظاهر می شود، لازم است فورا با پزشک مشورت کنید، توصیه های او را به شدت دنبال کنید.

باید به خاطر داشت که با پدیده های مشخصه سوء هاضمه ساده و سمی (اسهال، استفراغ)، بیماری های عفونی مختلف شروع می شود - اسهال خونی، مسمومیت غذایی، کولینتریت. بنابراین، برای محافظت از سایر کودکان خانواده، لازم است که پوشک کودک بیمار را کاملاً بجوشانید. از بیمارستان، کودک تا بهبودی کامل نمی تواند به خانه منتقل شود.

یبوست کاذب این بیماری در صورتی تشخیص داده می شود که کودک مقدار کمی غذا در معده دریافت کند یا باقی بماند و بقایای آن پس از هضم به مدت طولانی به صورت مدفوع دفع نشود. دلایل چنین یبوست می تواند این باشد: کاهش شدید اشتها، به عنوان مثال، با بیماری های عفونی. کاهش مقدار شیر در مادر؛ کم تغذیه کردن نوزاد ضعیف؛ تنگی پیلور یا استفراغ مکرر به دلایل دیگر. غذای کم کالری احتباس مدفوع می تواند در نوزادان سالم نیز رخ دهد، زیرا شیر مادر حاوی مواد زائد بسیار کمی است و تقریباً به طور کامل در هنگام ورود به دستگاه گوارش استفاده می شود.

احتباس حاد مدفوع ممکن است نشان دهنده انسداد روده باشد. در این مورد، شما باید با بیمارستان تماس بگیرید، جایی که آنها رادیوگرافی و سایر مطالعات را انجام می دهند و در صورت تایید تشخیص، جراحی را انجام می دهند.

احتباس مزمن مدفوع دلایل آن را می توان به چهار گروه اصلی تقسیم کرد.

1) سرکوب میل به اجابت مزاج (با درد ناشی از شقاق مقعد، بواسیر، التهاب راست روده - پروکتیت؛ با مشکلات روان زایی - عدم تمایل به توالت در طول درس؛ با بی حالی عمومی، اینرسی، که در آن کودک به اجابت مزاج منظم توجه نمی کند، مثلاً استراحت طولانی مدت در رختخواب یا زوال عقل؛ با برخی اختلالات رفتاری، زمانی که کودک بیش از حد محافظت می شود و او با درک علاقه مادر به منظم بودن مدفوع، از این امر به عنوان یک نوع تشویق استفاده می کند. ).

۲) اصرار ناکافی برای اجابت مزاج (آسیب به نخاع، مصرف مواد غذایی فقیر در سرباره، محدودیت حرکات در هنگام بیماری، استفاده طولانی مدت از ملین ها).

3) اختلال حرکت روده بزرگ (بسیاری از بیماری های غدد درون ریز، ناهنجاری های روده، اسپاسم روده).

4) تنگی مادرزادی روده بزرگ یا کوچک، محل غیر معمول (اشتباه) مقعد.

در هر صورت، با یبوست مداوم، دفع مدفوع تنها پس از استفاده از تنقیه و ملین، باید با پزشک اطفال خود تماس بگیرید و تحت معاینه قرار بگیرید. قبل از مراجعه به پزشک، باید کودک را آماده کنید، راست روده را از مدفوع آزاد کنید، کودک را بشویید. در عرض 2-3 روز، غذاهایی را که باعث افزایش تشکیل گاز می شود نخورید: نان قهوه ای، سبزیجات، میوه ها، شیر. در طول همان 2-3 روز با افزایش تشکیل گاز، زغال چوب فعال می تواند داده شود.

درمان یبوست به علت آن بستگی دارد. گاهی اوقات این فقط نیاز به رژیم غذایی دارد، این اتفاق می افتد که مداخله جراحی ضروری است. پیش آگهی بستگی به بیماری زمینه ای و زمان مراجعه به پزشک دارد.

خون از بینی همیشه خارج نمی شود، گاهی اوقات وارد گلو می شود و بلعیده می شود، این در کودکان خردسال، بیماران ناتوان اتفاق می افتد. از طرف دیگر، هر ترشحی نشان دهنده خونریزی بینی نیست. این می تواند از مری یا معده باشد، زمانی که خون به داخل بینی پرتاب می شود و از طریق منافذ آن خارج می شود.

درمان، کمک های اولیه. کودک باید در حالی که نیمه بالایی بدنش بالا است بنشیند یا بخوابد و با قرار دادن گاز یا پشم پنبه ای مرطوب شده با پراکسید هیدروژن در قسمت قدامی بینی سعی شود خونریزی را متوقف کند. یک دستمال مرطوب شده با آب سرد را روی پل بینی قرار دهید، با خونریزی مداوم - یک کیسه یخ در پشت سر.

پس از قطع خونریزی باید دراز بکشید و از حرکات ناگهانی در روزهای آینده خودداری کنید، بینی خود را باد نکنید، غذای داغ نخورید. اگر نمی توان خونریزی را متوقف کرد، باید با پزشک تماس بگیرید. از آنجایی که خونریزی های مکرر بینی معمولاً نشانه یک بیماری موضعی یا عمومی است، چنین شرایطی باید توسط پزشک معاینه شود.

کروپ درست و نادرست وجود دارد. درست فقط با دیفتری رخ می دهد، نادرست - با آنفولانزا، بیماری های حاد تنفسی و بسیاری از شرایط دیگر. صرف نظر از علت ایجاد این بیماری، بر اساس انقباض عضلات حنجره است که غشای مخاطی آن ملتهب و متورم است. هنگام دم، هوا آن را تحریک می کند که باعث انقباض حنجره و سخت شدن تنفس می شود. در بیماری کروپ، تارهای صوتی نیز آسیب می بینند که علت صدای خشن و خشن و سرفه «پارس» است.

کروپ واقعی: بیمار مبتلا به دیفتری دارای صدای خشن، سرفه خشن "پارس"، تنگی نفس است. همه تظاهرات بیماری به سرعت در حال رشد هستند. گرفتگی صدا تا از دست دادن کامل صدا تشدید می شود و در پایان هفته اول یا شروع هفته دوم بیماری، دیسترس تنفسی ایجاد می شود. تنفس از فاصله دور قابل شنیدن است، کودک آبی می شود، با عجله در رختخواب می چرخد، به سرعت ضعیف می شود، فعالیت قلبی کاهش می یابد و اگر کمک به موقع ارائه نشود، ممکن است مرگ رخ دهد.

کروپ کاذب: در پس زمینه آنفولانزا، بیماری های حاد تنفسی، سرخک، مخملک، آبله مرغان، استوماتیت و سایر شرایط، تنگی نفس، سرفه "پارس"، گرفتگی صدا ظاهر می شود. اغلب این پدیده ها اولین علائم بیماری هستند. بر خلاف کروپ دیفتری، مشکل در تنفس به طور ناگهانی ایجاد می شود. اغلب، کودکی که سالم یا با آبریزش خفیف به رختخواب می رود، شب ها ناگهان از خواب بیدار می شود. او سرفه خشن "پارس" دارد، ممکن است دچار خفگی شود. با یک کروپ کاذب، تقریباً هرگز صدا از دست نمی‌رود. پدیده خفگی می تواند به سرعت از بین برود یا چند ساعت طول بکشد. حملات را می توان روز بعد تکرار کرد.

رفتار. در اولین تظاهرات، فوراً با آمبولانس تماس بگیرید. قبل از ورود پزشک، لازم است از دسترسی دائمی هوا به اتاق اطمینان حاصل شود، به کودک نوشیدنی گرم بدهید، او را آرام کنید، حمام پا با آب گرم انجام دهید. کودکان بزرگتر از بخارات محلول سودا (1 قاشق چایخوری جوش شیرین در هر 1 لیتر آب) استنشاق می شوند.

اگر از بین بردن خفگی با روش های محافظه کارانه غیرممکن باشد، پزشک مجبور می شود یک لوله مخصوص را از طریق دهان یا مستقیماً به نای وارد نای کند.

با کروپ ناشی از هر علتی، بستری فوری در بیمارستان ضروری است، زیرا. تشنج ممکن است عود کند.

این عمدتا در کودکانی که با شیر خشک تغذیه می شوند، با تغییر در واکنش بدن، اختلالات متابولیک، کمبود نمک های کلسیم و ویتامین D در بدن، در برابر برونکوپنومونی، راشیتیسم، کره، اسپاسموفیلی، هیدروسفالی، مشاهده می شود. ترومای روانی، ترومای پس از زایمان و غیره ممکن است به صورت انعکاسی با تغییرات پاتولوژیک در حنجره، حلق، نای، ریه ها، پلورا، کیسه صفرا، با وارد کردن تعدادی دارو به بینی، به عنوان مثال، آدرنالین رخ دهد. استنشاق هوای حاوی مواد محرک، روغن کاری غشای مخاطی حنجره با داروهای خاص، هیجان، سرفه، گریه، خنده، ترس و خفگی می تواند منجر به اسپاسم حنجره شود.

علائم و دوره. اسپاسم حنجره در کودکان با صدای ناگهانی، خس خس سینه، تنفس سخت، رنگ پریدگی یا سیانوز صورت، گنجاندن ماهیچه های کمکی در عمل تنفس و کشش ماهیچه گردن آشکار می شود. در هنگام حمله، سر کودک معمولاً به عقب پرتاب می شود، دهان کاملاً باز است، عرق سرد، نبض نخ و توقف موقت تنفس مشاهده می شود. در موارد خفیف، حمله چند ثانیه طول می کشد و با یک نفس کشیده به پایان می رسد، پس از آن کودک شروع به تنفس عمیق و ریتمیک می کند، گاهی اوقات برای مدت کوتاهی به خواب می رود. حملات را می توان چندین بار در روز، معمولا در طول روز تکرار کرد. در موارد شدید، زمانی که حمله طولانی تر باشد، تشنج، کف دهان، از دست دادن هوشیاری، ادرار و مدفوع غیر ارادی، ایست قلبی امکان پذیر است. با حمله طولانی مدت، ممکن است مرگ رخ دهد.

درمان، کمک های اولیه. در هنگام حمله، باید کودک را آرام کنید، هوای تازه را فراهم کنید، اجازه دهید آب بنوشد، به صورتش آب سرد بپاشید، یک اثر تحریک کننده بمالید (پوست را نیشگون بگیرید، به پشت ضربه بزنید، زبان را بکشید و غیره). اسپاسم حنجره را می توان با ایجاد رفلکس گگ با لمس کردن ریشه زبان با قاشق برطرف کرد. همچنین توصیه می شود بخارات آمونیاک را از طریق بینی استنشاق کنید، در موارد طولانی - حمام گرم، خوراکی - محلول 0.5٪ برومید پتاسیم در دوز سنی. در هر صورت کودک پس از حمله باید تحت نظر پزشک باشد. درمان لارنگواسپاسم باید با هدف از بین بردن علت ایجاد آن باشد. درمان تقویتی عمومی و سخت شدن نشان داده شده است. کلسیم، آماده سازی ویتامین D، تابش اشعه ماوراء بنفش، یک رژیم منطقی با اقامت طولانی مدت در هوای تازه، عمدتاً غذاهای لبنی و سبزیجات تجویز می شود.

پیش آگهی اغلب مطلوب است. اسپاسم حنجره در کودکان معمولا با افزایش سن از بین می رود.

علت این وضعیت ممکن است زوال عقل باشد که در آن کودک قادر به تسلط بر مهارت های ادرار ارادی نیست. فلج اسفنکتر مثانه در بیماری های نخاع (به اصطلاح مثانه نوروژنیک که در دوران کودکی بسیار شایع است)؛ دیابت و دیابت بی مزه؛ عوامل ارثی، زمانی که این علامت در چندین کودک در یک خانواده خاص یا در چندین نسل مشاهده می شود. موقعیت های استرس زا مختلف، یک بار یا دائمی، تاثیر ضعیف تر (تقاضای بیش از حد از تک فرزند یا آزار و اذیت فرزندان بزرگتر در خانواده، روابط متشنج بین والدین).

در هر صورت شب ادراری را نباید نوعی نافرمانی، رفتار بد کودک تلقی کرد. هنگام ایجاد مهارت های مناسب، او باید بتواند به طور داوطلبانه ادرار را نگه دارد و از گلدان درخواست کند، در غیر این صورت باید با پزشکی مشورت کند که معاینه و درمان بیشتر را از متخصصان مربوطه (نفرولوژیست، اورولوژیست، نوروپاتولوژیست، روانپزشک، متخصص غدد و غیره) تجویز کند. پزشکان).

پیش آگهی بستگی به ماهیت بیماری، زمان درمان و اجرای صحیح قرارها دارد.

پیلونفریت می تواند به خودی خود یا در برابر پس زمینه بیماری های عفونی مختلف، اختلالات خروج ادرار به دلیل تشکیل سنگ در کلیه ها یا مثانه، ذات الریه رخ دهد (به زیر مراجعه کنید). پیلونفریت زمانی ایجاد می شود که میکروب های بیماری زا از طریق "بالا رفتن" از مجرای ادرار و مثانه به بافت کلیه وارد می شوند یا هنگامی که میکروب ها از طریق رگ های خونی از کانون های التهاب موجود در بدن، به عنوان مثال، از نازوفارنکس (با آنژین، التهاب لوزه ها) منتقل می شوند. ، حفره دهان (با دندان های پوسیدگی).

علائم و دوره. پیلونفریت حاد و مزمن وجود دارد. بارزترین تظاهرات حاد عبارتند از: لرز شدید، تب تا 40 درجه سانتیگراد، ریزش عرق، درد در ناحیه کمر (یک طرف یا دو طرف ستون فقرات)، تهوع، استفراغ، خشکی دهان، ضعف عضلانی، درد عضلانی. در مطالعه ادرار، تعداد زیادی لکوسیت و میکروب یافت می شود.

پیلونفریت مزمن برای چندین سال می تواند پنهان باشد (بدون علائم) و تنها در هنگام معاینه ادرار تشخیص داده می شود. با درد خفیف در کمر، سردرد مکرر، گاهی اوقات دما کمی افزایش می یابد، ظاهر می شود. ممکن است دوره‌هایی از تشدید با علائم معمول پیلونفریت حاد وجود داشته باشد. اگر اقدامات اولیه انجام نشود، فرآیند التهابی که به تدریج بافت کلیه را از بین می برد، باعث اختلال در عملکرد دفع کلیه ها می شود و (با آسیب دو طرفه) ممکن است مسمومیت شدید بدن با سرباره های نیتروژن (اورمی) رخ دهد.

درمان پیلونفریت حاد معمولاً در بیمارستان و گاهی برای مدت طولانی انجام می شود. بی توجهی به نسخه های پزشک می تواند به انتقال بیماری به شکل مزمن کمک کند.

بیماران مبتلا به پیلونفریت مزمن باید تحت نظارت مداوم پزشک بوده و رژیم و درمان توصیه شده توسط وی را به شدت رعایت کنند. به ویژه مصرف غذا از اهمیت بالایی برخوردار است. معمولاً ادویه ها، گوشت های دودی، غذاهای کنسرو شده را حذف کنید، استفاده از نمک را محدود کنید.

جلوگیری. سرکوب به موقع بیماری های عفونی، مبارزه با عفونت کانونی، سخت شدن بدن. کودکانی که والدین آنها پیلونفریت دارند باید از نظر تغییرات در کلیه آنها (سونوگرافی کلیه ها) معاینه شوند.

جنب به طور مشروط به خشک و اگزوداتیو (اگزوداتیو) تقسیم می شود. هنگامی که پلور "خشک" متورم می شود، ضخیم می شود، ناهموار می شود. مایع "اگزوداتیو" در حفره پلور تجمع می یابد که می تواند سبک، خونی یا چرکی باشد. پلورز اغلب یک طرفه است، اما ممکن است دو طرفه باشد.

علائم و دوره. معمولاً پلوریت حاد با درد قفسه سینه شروع می شود که با استنشاق و سرفه تشدید می شود، ضعف عمومی، تب ظاهر می شود. بروز درد به دلیل اصطکاک ورقه های ناهموار پلور ملتهب در حین تنفس است، در صورت تجمع مایع، ورقه های پلور جدا شده و درد متوقف می شود. با این حال، درد همچنین می تواند ناشی از فرآیند اصلی باشد که با پلوریت پیچیده است.

با پلوریت، بیمار اغلب روی سمت درد می خوابد، زیرا. در این حالت اصطکاک ورقه های پلور کاهش می یابد و در نتیجه درد ایجاد می شود. با تجمع مقدار زیادی مایع، نارسایی تنفسی ممکن است رخ دهد که با رنگ پریدگی پوست، سیانوز لب ها، تنفس سریع و کم عمق مشخص می شود.

به دلیل واکنش پذیری بیشتر بدن کودک و ویژگی های تشریحی ریه ها، هر چه کودک کوچکتر باشد، تحمل پلوریت برای او دشوارتر است، مسمومیت او بارزتر است. دوره و مدت آن بر اساس ماهیت بیماری زمینه ای تعیین می شود. پلوریت خشک، به عنوان یک قاعده، پس از چند روز ناپدید می شود، اگزوداتیو - پس از 2-3 هفته. در برخی موارد، افیوژن انسیته می شود و پلوریت ممکن است برای مدت طولانی ادامه یابد. یک دوره به خصوص شدید در فرآیند چرکی مشاهده می شود. با افزایش زیاد دما، نوسانات زیاد بین صبح و عصر، ریزش عرق، ضعف شدید، افزایش تنگی نفس، سرفه مشخص می شود.

به رسمیت شناختن. فقط در یک موسسه پزشکی تولید می شود: آزمایش اشعه ایکس قفسه سینه، شمارش کامل خون. در صورت وجود مایع در حفره پلور (که در عکس اشعه ایکس قابل مشاهده است) و برای تعیین ماهیت آن و همچنین برای اهداف درمانی، سوراخ کردن حفره پلور (پنکسیون با سوزن توخالی) انجام می شود.

رفتار. فقط در بیمارستان انجام می شود. در دوره حاد استراحت در بستر ضروری است. با تنگی نفس، به کودک حالت نیمه نشسته داده می شود. غذا باید پر کالری و سرشار از ویتامین باشد. در صورت ایجاد التهاب چرکی، مداخله جراحی ضروری است. در طول دوره بهبودی، درمان تقویتی عمومی انجام می شود، به طور دوره ای آنها در محل زندگی مورد بررسی قرار می گیرند.

کف پای صاف عرضی و طولی وجود دارد که ترکیبی از هر دو شکل ممکن است.

با کف پای صاف عرضی، قوس عرضی کف پا صاف می شود، قسمت قدامی آن بر روی سر هر پنج استخوان متاتارس قرار می گیرد و طبق معمول روی اول و پنجم نیست.

با کف پای صاف طولی، قوس طولی صاف می شود و تقریباً با تمام سطح کف پا با کف در تماس است.

کف پای صاف می تواند مادرزادی (بسیار نادر) و اکتسابی باشد. شایع ترین علل دومی عبارتند از اضافه وزن، ضعف دستگاه اسکلتی عضلانی پا (به عنوان مثال، در نتیجه راشیتیسم یا فعالیت بیش از حد)، پوشیدن کفش های نامناسب، پای پرانتزی، آسیب به پا، مچ پا، مچ پا و فلج اندام تحتانی (اغلب فلج اطفال - t .n فلج کف پای صاف).

علائم و دوره. اولین علائم صافی کف پا، خستگی پاها (هنگام راه رفتن و بعداً هنگام ایستادن) در پا، ماهیچه های ساق پا، ران ها و کمر است. تا عصر، ممکن است تورم پا ظاهر شود که یک شبه ناپدید می شود. با تغییر شکل مشخص، پا در قسمت میانی بلند و منبسط می شود. کسانی که از صافی کف پا رنج می برند با انگشتان پا برگردانده و پاها از هم باز راه می روند، کمی آنها را در مفاصل زانو و لگن خم می کنند و بازوهای خود را به شدت تکان می دهند. معمولاً قسمت داخلی کف پا را فرسوده می کنند.

جلوگیری. انتخاب صحیح کفش ها نقش مهمی ایفا می کند: آنها نباید خیلی تنگ یا جادار باشند. نظارت بر وضعیت بدن نیز ضروری است، توجه به این نکته که کودکان همیشه بدن و سر خود را صاف نگه دارند، هنگام راه رفتن انگشتان پا را از هم باز نکنند. تقویت دستگاه اسکلتی عضلانی پاها با ژیمناستیک و ورزش روزانه تسهیل می شود، در فصل گرم پیاده روی با پای برهنه روی خاک ناهموار، شن و ماسه، در جنگل کاج مفید است. این باعث ایجاد یک رفلکس محافظ می شود، قوس کف پا را "محافظت می بخشد" و از ظاهر یا پیشرفت کف پای صاف جلوگیری می کند.

رفتار. با علائم صافی کف پا، باید با ارتوپد مشورت کنید. اساس درمان ژیمناستیک ویژه است که روزانه در خانه انجام می شود. در عین حال، ترکیب تمرینات انتخاب شده به صورت جداگانه با تمرینات معمولی که دستگاه اسکلتی عضلانی ناله را تقویت می کند، مفید است. همچنین حمام گرم روزانه (دمای آب 35-36 درجه سانتیگراد) تا زانو، ماساژ عضلات پا و سر توصیه می شود. در برخی موارد، از کفی های مخصوص استفاده می شود - تکیه گاه های پشتی، که قوس نهایی پا را بالا می برد.

پیش آگهی تا حد زیادی به مرحله رشد بستگی دارد؛ موارد پیشرفته ممکن است به درمان طولانی مدت، پوشیدن کفش های ارتوپدی خاص و حتی جراحی نیاز داشته باشد.

پنومونی از فردی به فرد دیگر منتقل نمی شود، عوامل ایجاد کننده آن باکتری ها و ویروس های مختلف هستند. شرایط نامطلوب به توسعه کمک می کند - هیپوترمی شدید، اضافه بار فیزیکی و عصبی قابل توجه، مسمومیت و سایر عواملی که مقاومت بدن را کاهش می دهد، که می تواند منجر به فعال شدن فلور میکروبی موجود در دستگاه تنفسی فوقانی شود. با توجه به ماهیت دوره، پنومونی حاد و مزمن تشخیص داده می شود، و با شیوع این روند - لوبار، یا کروپوس (آسیب به کل لوب ریه) و کانونی، یا برونکوپنومونی.

پنومونی حاد. به طور ناگهانی رخ می دهد، از چند روز تا چند هفته طول می کشد و در بیشتر موارد با بهبودی کامل پایان می یابد. شروع مشخصه است: دمای بدن به 38-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، لرز شدید، تب، سرفه ظاهر می شود، ابتدا خشک، سپس با خلط، که به دلیل مخلوط شدن خون ظاهری زنگ زده دارد. ممکن است درد در پهلو وجود داشته باشد که با استنشاق، سرفه تشدید می شود (اغلب با پنومونی کروپوسی). تنفس اغلب (به ویژه با ضایعات گسترده و شدید) سطحی، سریع و همراه با احساس کمبود هوا می شود. معمولا پس از چند روز وضعیت بهبود می یابد.

پنومونی مزمن این می تواند یک نتیجه حاد باشد یا به عنوان عارضه برونشیت مزمن، و همچنین با کانون های عفونت در سینوس های پارانازال (سینوزیت)، در دستگاه تنفسی فوقانی رخ دهد. عواملی که به تضعیف بدن و بازسازی آلرژیک آن کمک می کنند (عفونت ها و مسمومیت های مزمن، اثرات نامطلوب محیطی - نوسانات ناگهانی دما، آلودگی گاز و گرد و غبار هوا و غیره) نقش مهمی ایفا می کنند. این بیماری به صورت امواج جریان می یابد و با دوره های بهبودی روند و تشدید آن مشخص می شود. در مورد دوم، علائمی شبیه به یک روند حاد ظاهر می شود (سرفه همراه با خلط، تنگی نفس، درد قفسه سینه، تب)، اما، بر خلاف ذات الریه حاد، این پدیده ها کندتر فروکش می کند و بهبودی کامل ممکن است رخ ندهد. فراوانی تشدید به ویژگی های بدن بیمار، شرایط محیطی بستگی دارد. طولانی مدت و مکرر منجر به اسکلروز بافت ریه (پنومواسکلروز) و اتساع برونش - برونشکتازی می شود. این عوارض به نوبه خود سیر پنومونی را تشدید می کند - دوره های تشدید طولانی می شود، تهویه ریه ها، تبادل گاز مختل می شود، نارسایی ریوی ایجاد می شود و تغییرات در سیستم قلبی عروقی امکان پذیر است.

رفتار. فقط تحت نظارت پزشک انجام می شود. دوره طولانی پنومونی حاد و انتقال آن به شکل مزمن اغلب به دلیل استفاده نادرست از آنتی بیوتیک ها در خوددرمانی است. از بین بردن کامل بیماری، بازیابی ساختار طبیعی ریه آسیب دیده با روش های مختلفی که به طور همزمان با درمان ضد باکتریایی استفاده می شود تسهیل می شود: بانک ها، گچ خردل، پوشش های داغ، فیزیوتراپی، تمرینات تنفسی. بهبودی با فعال شدن سیستم دفاعی بدن، اقدامات بهداشتی منطقی و تغذیه خوب تسهیل می شود.

درمان پنومونی مزمن طولانی است و بستگی به مرحله بیماری دارد. با تشدید، در بیمارستان انجام می شود. برای دستیابی به یک اثر درمانی، لازم است یک آنتی بیوتیک را به درستی انتخاب کنید، آن را در دوز کافی و با فرکانس لازم تجویز کنید. مهم است که به یاد داشته باشید که مصرف آنتی بیوتیک ها و داروهای تب بر به تنهایی (بدون پزشک) منجر به کاهش "رسمی" دما می شود که منعکس کننده روند واقعی روند التهابی نیست. انتخاب نادرست و دوز ناکافی آنتی بیوتیک ها به ایجاد مقاومت میکروبی در برابر اثرات درمانی کمک می کند و در نتیجه بهبودی بیشتر را پیچیده می کند.

لازم است اتاقی که بیمار در آن قرار دارد تا حد امکان تهویه شود. تعویض بیشتر رختخواب و لباس زیر (مخصوصاً با تعریق زیاد)، مراقبت از پوست بدن (مالیدن با حوله مرطوب) ضروری است. هنگامی که تنگی نفس رخ می دهد، بیمار باید دراز بکشد و بالاتنه را بلند کند. در هنگام آرام شدن روند، یک رژیم بهداشتی منطقی، اقامت در پارک، جنگل، پیاده روی در هوای تازه و تمرینات درمانی توصیه می شود. تمرین هایی با هدف آموزش تنفس کامل، بازدم طولانی مدت، توسعه تنفس دیافراگمی، افزایش تحرک قفسه سینه و ستون فقرات انتخاب می شوند.

پیشگیری شامل اقداماتی با هدف تقویت عمومی بدن (سخت شدن، تربیت بدنی، ماساژ)، از بین بردن عفونت های کانونی و درمان برونشیت است.

پنومونی در کودکان سال اول زندگی. این بیماری به سختی پیش می رود، به ویژه در یک کودک ضعیف، نارس، بیمار مبتلا به راشیتیسم، کم خونی، سوء تغذیه، و اگر کمک به موقع ارائه نشود، اغلب می تواند به طرز غم انگیزی پایان یابد. اغلب پس از آنفولانزا، بیماری های حاد تنفسی ایجاد می شود.

علائم و دوره. اولین علامت بالینی بدتر شدن وضعیت عمومی است. کودک بی قرار، گاهی اوقات بی حال می شود. او کم می‌خوابد و بی‌قرار است، گاهی از خوردن غذا امتناع می‌کند. برخی ممکن است نارسایی داشته باشند، استفراغ کنند، مدفوع مایع می شود. رنگ پریدگی پوست مشخص می شود، آبی در اطراف دهان و بینی ظاهر می شود، که در هنگام تغذیه و گریه، تنگی نفس تشدید می شود. تقریبا همیشه آبریزش بینی و سرفه وجود دارد. سرفه دردناک، مکرر، به شکل تشنج. باید به خاطر داشت که در کودکان سال اول زندگی، درجه حرارت همیشه با ذات الریه به اعداد بالایی نمی رسد. وضعیت کودک می تواند در دمای 37.1-37.3 درجه سانتیگراد بسیار شدید و حتی گاهی اوقات در دمای طبیعی باشد.

رفتار. هنگامی که اولین علائم بیماری ظاهر می شود، ضروری است با یک دکتر تماس بگیرید تا تصمیم بگیرد که آیا کودک می تواند در خانه درمان شود یا نیاز به بستری شدن دارد. اگر پزشک اصرار به بستری شدن دارد، امتناع نکنید، دریغ نکنید.

در صورتی که پزشک کودک را در خانه رها کند، ایجاد آرامش برای او، مراقبت خوب و جلوگیری از ارتباط با غریبه ها ضروری است. لازم است روزانه تمیز کردن مرطوب اتاقی که در آن قرار دارد انجام شود تا بیشتر اوقات آن را تهویه کنید. اگر هوا خشک است، می توانید یک ورقه مرطوب را روی باتری آویزان کنید.

دمای اتاق باید 20-22 درجه سانتیگراد باشد. هنگامی که کودک بیدار است، باید لباس هایی بپوشید که تنفس و حرکت را محدود نمی کند - جلیقه (پنبه و پارچه پارچه ای)، لغزنده، جوراب پشمی. توصیه می شود موقعیت کودک را بیشتر تغییر دهید، او را در آغوش خود بگیرید. قبل از رفتن به رختخواب قنداق بزنید و یک نوشیدنی گرم بخورید. در طول روز، کودک باید با پنجره باز بخوابد، در تابستان - با پنجره باز. پیاده روی در خیابان فقط با اجازه پزشک امکان پذیر است. قبل از تغذیه، بینی و دهان باید از مخاط پاک شود. بینی با یک فتیله پنبه تمیز می شود، دهان با گاز تمیز می شود، دور دسته یک قاشق چای خوری پیچیده می شود. لازم است تا حد امکان به کودک نوشیدنی داده شود. طول مدت بیماری از 2 تا 8 هفته است، بنابراین شما باید صبور باشید و به وضوح تمام دستورات پزشک را دنبال کنید.

کودکان مبتلا به پنومونی ممکن است دچار عوارض شوند. شایع ترین آنها اوتیت میانی و پلوریت هستند. نتیجه ذات الریه تا حد زیادی به این بستگی دارد که تا چه حد تمام توصیه های پزشکی رعایت شود.

این بیماری با مراقبت ناکافی از کودک، قرار گرفتن محدود در هوای تازه، تغذیه نادرست، که باعث کمبود دریافت ویتامین D در بدن یا اختلال در تشکیل آن در پوست به دلیل کمبود اشعه ماوراء بنفش می شود، ایجاد می شود. علاوه بر این، بروز راشیتیسم توسط بیماری های مکرر کودک، سوء تغذیه مادر در دوران بارداری ترویج می شود. راشیتیسم عامل ناهنجاری در کار اندام ها و سیستم های مختلف است. بارزترین تغییرات در تبادل نمک های معدنی - فسفر و کلسیم مشاهده می شود.

جذب کلسیم در روده ها و رسوب آن در استخوان ها مختل می شود که منجر به نازک شدن و نرم شدن بافت های استخوانی، اختلال در عملکرد سیستم عصبی و اندام های داخلی می شود.

علائم و دوره. اولین تظاهر راشیتیسم تفاوت در رفتار کودک است: او خجالتی، تحریک پذیر، بدخلق یا بی حال می شود. تعریق به خصوص در صورت هنگام تغذیه یا پشت سر در هنگام خواب مشاهده می شود که باعث مرطوب شدن بالش می شود. از آنجایی که کودک نگران خارش است، مدام سر خود را می مالد که باعث ریزش موهای پشت سرش می شود. با پیشرفت بیماری، ضعف عضلانی، کاهش تن آنها، مهارت های حرکتی دیرتر از حد معمول ظاهر می شود. حجم شکم افزایش می یابد، یبوست یا اسهال اغلب رخ می دهد. بعداً تغییراتی در سیستم اسکلتی مشاهده می شود. پشت سر حالت صافی به خود می گیرد.

اندازه سر افزایش می یابد، توبرکل های فرونتال و جداری ظاهر می شوند، پیشانی محدب می شود، ممکن است مناطقی از نرم شدن استخوان ها در نواحی جداری و پس سری وجود داشته باشد.

یک فونتانل بزرگ به موقع بسته نمی شود، اغلب ضخیم شدن دنده ها (به اصطلاح تسبیح) نزدیک به جناغ ایجاد می شود. هنگامی که کودک شروع به راه رفتن می کند، انحنای X یا O شکل پاها تشخیص داده می شود. شکل سینه نیز تغییر می کند: به نظر می رسد که از طرفین فشرده شده است. کودکان مستعد ابتلا به بیماری های عفونی مختلف هستند (ذات الریه به ویژه مکرر است)، ممکن است تشنج را تجربه کنند.

والدین گاهی اوقات به ظاهر راشیتیسم در کودک توجه نمی کنند یا در مورد توصیه پزشک جدی نیستند. این می تواند منجر به انحنای قابل توجهی از ستون فقرات، پاها، کف پای صاف شود. می تواند باعث نقض شکل گیری صحیح استخوان های لگن شود، که در آینده در زنانی که در دوران کودکی راشیتیسم شدید داشته اند، روند زایمان را پیچیده می کند. بنابراین والدین در صورت کوچکترین شک به راشیتیسم باید با پزشک مشورت کنند.

جلوگیری. در دوران بارداری شروع می شود. مادر باردار باید تا حد امکان در هوای تازه باشد، رژیم خود را حفظ کند و منطقی غذا بخورد.

پس از تولد کودک، لازم است تمام قوانین مراقبت از او را رعایت کنید و سعی کنید اما ممکن است به او شیر دهید. مراجعه منظم به کلینیک الزامی است. در زمان پاییز و زمستان، طبق تجویز پزشک، می توانید یک دوره تابش را با یک لامپ کوارتز انجام دهید، روغن ماهی بدهید.

وقتی مقدار بیش از حد ویتامین D وارد بدن کودک می شود، املاح کلسیم در خون تجمع می یابد و بدن دچار مسمومیت می شود که در این مسمومیت به ویژه سیستم قلبی عروقی، کبد، کلیه ها و دستگاه گوارش تحت تاثیر قرار می گیرد.

در درمان راشیتیسم، ویتامین D به صورت جداگانه در ترکیب با سایر داروها در پس زمینه تغذیه مناسب تجویز می شود. در صورت لزوم، متخصص اطفال تمرینات درمانی و ماساژ را معرفی می کند.

علائم و دوره. تصویر بالینی عمدتاً توسط بیماری زمینه ای و شکل سندرم سمی تعیین می شود. نوروتوکسیکوز (سندرم سمی ناشی از آسیب به سیستم عصبی مرکزی) به طور حاد شروع می شود و با تحریک، متناوب با افسردگی هوشیاری، تشنج ظاهر می شود. همچنین افزایش دما به 39-40 درجه سانتیگراد وجود دارد (با کما، برعکس، دما می تواند کاهش یابد)، تنگی نفس. نبض در ابتدا طبیعی است یا تا 180 ضربه در دقیقه شتاب می گیرد، با بدتر شدن، به 220 ضربه در دقیقه افزایش می یابد.

مقدار ادرار دفع شده تا فقدان کامل آن کاهش می یابد. پوست در ابتدا رنگ طبیعی دارد. گاهی اوقات قرمز شدن آن مشاهده می شود و با افزایش پدیده های سمی رنگ پریده، "مرمر"، با کما - خاکستری مایل به آبی می شود. نارسایی حاد کبد، نارسایی حاد کلیه، نارسایی حاد کرونر (قلب) و سایر شرایط با شدت شدید ممکن است ایجاد شود. مسمومیت همراه با کم آبی معمولاً به تدریج ایجاد می شود. در ابتدا علائم ضایعات دستگاه گوارش (استفراغ، اسهال) غالب است، سپس پدیده های کم آبی و ضایعات سیستم عصبی مرکزی می پیوندند. در این مورد، شدت وضعیت با توجه به نوع کم آبی (کمبود آب، زمانی که از دست دادن مایع غالب است، کمبود نمک، که در آن مقدار بسیار زیادی از املاح معدنی از بین می رود و در نتیجه متابولیسم مختل می شود، ایزوتونیک) تعیین می شود. ، که در آن نمک ها و مایعات به یک اندازه از بین می روند).

رفتار. بیمار مبتلا به سندرم سمی باید فوراً در بیمارستان بستری شود، در صورت اختلال در هوشیاری - به بخش مراقبت های ویژه. در بیمارستان، کم آبی بدن (با قطره‌های داخل وریدی محلول‌های گلوکز، محلول‌های نمکی)، و همچنین تسکین تشنج، اختلالات قلبی عروقی و تنفس اصلاح می‌شود. بیماری زمینه ای درمان می شود که سندرم سمی در برابر آن ایجاد شده است.

پیش آگهی تا حد زیادی به شدت تظاهرات سندرم سمی، بیماری ایجاد کننده آن و به موقع بودن مراجعه به بیمارستان بستگی دارد. تاخیر ممکن است منجر به مرگ شود.

علائم و دوره. بیمار نگران احساس شن و جسم خارجی در چشم، خارش پلک ها، تجمع ترشحات سفید در گوشه چشم است. بعداً فوتوفوبیا، زخم قرنیه چشم به هم می پیوندد. دومین علامت ثابت شکست غدد بزاقی است که منجر به ایجاد خشکی مخاط دهان، تخریب سریع دندان ها و اضافه شدن عفونت قارچی مخاط دهان - استوماتیت می شود.

به رسمیت شناختن. این بر اساس تشخیص آسیب همزمان به چشم ها و مخاط دهان، غدد بزاقی است.

درمان در بیمارستان شروع می شود. از موادی استفاده کنید که واکنش های ایمنی بدن را کاهش می دهد، ضد التهاب، قطره های حاوی ویتامین، آنتی بیوتیک ها به چشم تزریق می شود. این بیماری اغلب منجر به ناتوانی اولیه بیماران می شود و اغلب با یک ضایعه بدخیم سیستم لنفاوی (لنفوم، بیماری والدنستروم) پیچیده می شود.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http:// www. همه بهترین. en/

آموزشیکمک هزینه

برPedودهلیز

UDC 616-053.2: 616\18-005

این راهنما توسط: Bykov V.O.، Vodovozova E.V.، Dushko S.A.، Gubareva G.N.، Kuznetsova I.G.، Kulakova E.V.، Ledeneva L.N.، Mironova E.V.، Popova T.A. Stremenkova I.V.، Shchetinin E.V.،

کتاب درسی مطابق با الزامات "برنامه دانشجویان در اطفال" دانشکده های کودکان نوشته شده است. این کتابچه راهنمای کاربر حاوی داده های به روز در مورد علت، پاتوژنز، کلینیک، اصول تشخیص و درمان بیماری های عمده در کودکان کوچک و بزرگتر و همچنین در نوزادان است.

این راهنما برای دانشجویان دانشکده های کودکان، کارورزان، دستیاران بالینی طراحی شده است.

بازبین:

آکادمی پزشکی دولتی استاوروپل، 2010

پیشگفتار

در حال حاضر کتاب های درسی N.P. شابالوف "بیماری های کودکان" و "نوئناتولوژی". با ارج نهادن به کیفیت ارائه مطالب، پوشش کلیه بخش های اطفال، در دسترس بودن اطلاعات مدرن در زمینه علت شناسی، پاتوژنز و درمان بیماری ها، در عین حال، لازم است به برخی از کاستی های این موارد اشاره شود. کتاب‌های درسی، عمدتاً به فراوانی اطلاعاتی که همیشه موجه نیست برای تسلط ارائه می‌شوند.

تجربه چندین ساله در آموزش بیماری های کودکان به دانشجویان دانشکده اطفال نشان می دهد که همه بخش های کتاب های درسی موجود در زمینه "اطفال" و "نوزادولوژی" به یک اندازه در دسترس دانشجویان نیست.

این مشکلات نیاز فوری به ایجاد وسایل کمک آموزشی برای دانش آموزان دارد که بدون جایگزینی کتاب های درسی موجود، توسعه بخش های پیچیده اطفال توسط دانش آموزان را تسهیل می کند.

کتابچه راهنمای روش شناختی در مورد اطفال که توسط کارکنان آکادمی پزشکی استاوروپل تهیه شده است شامل مطالبی است که الزامات "برنامه دانشجویان در اطفال" دانشکده های کودکان را برآورده می کند.

بخش اول کتابچه راهنمای بیماری‌های کودکان خردسال و بزرگ‌تر را از دیدگاه مدرن و الزامات اجماع‌ها، برنامه‌های ملی، دستورالعمل‌ها و دستورالعمل‌های صادر شده در سال‌های اخیر ارائه می‌کند. بخش دوم این کتابچه به مسائل مربوط به نوزادان اختصاص دارد.

قسمت 1. بیماری ها در کودکان خردسال و سالمنددبلیورستا

1. 1 ناهنجاری های قانون اساسی

DIATESES(ناهنجاری های قانون اساسی) بحث برانگیزترین مشکل در اطفال است. در حال حاضر دیدگاه غالب این است که دیاتیز نوعی «ادای احترام به سنت» است. علاوه بر این، این مفهوم فقط در اطفال داخلی حفظ شده است. در خارج از کشور، در ICD-10، رمزهای این آسیب شناسی ارائه نشده است.

در حال حاضر در مفهوم قانون اساسيمعنای زیر گفته می شود - این مجموعه ای از ویژگی ها و ویژگی های ژنوتیپی و فنوتیپی (مورفولوژیکی، بیوشیمیایی و عملکردی) یک ارگانیسم است که امکان واکنش های محافظ و تطبیقی ​​آن را با هدف حفظ هموستاز تعیین می کند، یعنی. سلامتی. در عین حال، سلامتی همیشه نسبی و فردی است و با ویژگی های متابولیک تعیین می شود. ویژگی‌های متابولیسم می‌تواند در افراد مختلف نسبتاً یکسان باشد، که امکان طبقه‌بندی آنها، تشخیص انواع آنها را فراهم می‌کند. این دیاتز یا ناهنجاری است، یعنی. ویژگی های ژنتیکی تعیین شده متابولیسم (فردیت متابولیک)، که اصالت واکنش های تطبیقی ​​بدن را تعیین می کند و مستعد ابتلا به گروه خاصی از بیماری ها است.

شناخته شده است که عوامل خطر برای ایجاد بسیاری از بیماری ها نه تنها در عمل محیط، بلکه گاهی تا حد زیادی در ویژگی های ساختاری بدن است. اعتقاد بر این است که بیشتر بیماری های مزمن بر اساس قانون اساسی بیمار است. از این نظر دیاتز به عنوان یک بیماری در نظر گرفته می شود.

جداسازی یک یا نوع دیگری از دیاتز به ایجاد توصیه هایی برای پیشگیری اولیه از بیماری های احتمالی در آینده کمک می کند. آن ها دیاتز یک مستعد، پیش بیماری، پیش نارسایی مکانیسم های متابولیک خاص است. تعیین استعداد و درجه خطر یک بیماری بسیار دشوارتر از تشخیص یک بیماری از قبل توسعه یافته است، حتی در موارد حداقل تظاهرات آن.

استعداد (دیاتز) به بیماری ها با ویژگی های ساختار و عملکرد یک یا چند سیستم بدن تعیین می شود: ایمنی، سیستم عصبی مرکزی، نوروهومورال و غیره. دامنه نوسانات در عملکرد "عادی" بدن بسیار فردی است. هنجارهای شدید و نقص های متابولیک جبران شده جوهره استعداد (دیاتز) است. در مواردی که بدن نتواند سازگاری با شرایط متغیر محیطی را فراهم کند، این استعداد توسط بیماری محقق می شود.

در حال حاضر، حدود 20 دیاتز متمایز می شوند که به گروه های زیر تقسیم می شوند:

I. ایمونوپاتولوژیک: آتوپیک، خودایمنی، لنفاوی، عفونی-آلرژیک.

II. دیس متابولیک: اسید اوریک، اگزالات، دیابتی، هموراژیک، دیاتز چربی.

III. ارگانوتوپیک: نفروتیک، روده ای، فشار خون بالا، قلبی عروقی، آترواسکلروتیک.

IV. نوروتوپیک: روان-آستنیک، رویشی-دیستونیک.

پزشکان اطفال اغلب با چهار دیاتز مواجه می شوند: آلرژیک (آتوپیک)، اگزوداتیو-کاتارال، لنفاوی-هیپوپلاستیک، عصبی-آرتریت.

دیاتز اگزوداتیو-کاتارال و آلرژیک تصویر بالینی تا حد زیادی مشابه دارند (هر دو را می توان به عنوان درماتیت آتوپیک تشخیص داد) و لحظات اتیولوژیک، اما در پاتوژنز متفاوت هستند.

پیشگیری از بیماری هایی که برخی از کودکان مستعد ابتلا به آن هستند می تواند بر اساس تخصیص گروه های خطر یا انتساب چنین کودکانی به یک یا آن دیاتز باشد. در حال حاضر، تخصیص گروه های خطر (گروه های بهداشتی IIA و IIB) برای ایجاد آسیب شناسی مزمن رایج تر می شود. سپس. در حال حاضر، دیاتز مبنای طبقه بندی این دسته از کودکان به عنوان یک گروه خطر است.

پیشگیری از بیماری هایی که کودکان مبتلا به دیاتزی مستعد ابتلا به آن هستند باید قبل از تولد کودک شروع شود. حتی قبل از بارداری، مراقبت از درمان آسیب شناسی مزمن تناسلی و خارج تناسلی در مادر باردار ضروری است. یک زن باردار باید از یک رژیم غذایی منطقی پیروی کند. رفع خطرات شغلی از ماه اول بارداری، قرار گرفتن بیش از حد در معرض نور خورشید، ترک سیگار فعال و غیر فعال، اثرات نامطلوب پرتوهای مختلف، داروها از اهمیت بالایی برخوردار است. باید در نظر داشت که تغذیه طبیعی طولانی مدت یک جهت مهم در پیشگیری از بسیاری از بیماری ها است. مسائل تغذیه ای کودکان مبتلا به دیاتز برای پیشگیری از ابتلا به بیماری هایی مانند درماتیت آتوپیک، آسم برونش و آلرژی های غذایی کلیدی است. تغذیه همچنین نقش مهمی در پیشگیری از ابتلا به بیماری های متابولیک دارد.

یک نکته ضروری در پیشگیری از ابتلا به بیماری ها کنترل وضعیت محیط زیست است. به خوبی شناخته شده است که تشکیل یک کودک اغلب بیمار، بیماری های آلرژیک به طور مستقیم با وضعیت نامطلوب محیط ارتباط دارد.

افزایش سازگاری بدن با عوامل نامطلوب محیطی، عفونت ها به ویژه برای کودکان مبتلا به دیاتز مانند لنفاوی-هیپوپلاستیک و اگزوداتیو-کاتارال اهمیت دارد. تقویت واکنش ایمنی بدن چنین کودکانی از طریق سخت شدن، یک سبک زندگی منطقی، استفاده از آداپتاژها، تعدیل کننده های ایمنی به کاهش بار آنتی ژنی، کاهش بروز بیماری های عفونی کمک می کند.

Eبیش از حد- کاتارال(شبه آلرژی) DIولیTES(ECD) -حالت عجیب و غریب بدن، همراه با تمایل پوست و غشاهای مخاطی به وقوع فرآیندهای نفوذی-پوست، هیپرپلازی لنفوئیدی، ناپایداری متابولیسم آب-نمک، ویژگی های هیستامین، متابولیسم پروتئین و کربوهیدرات.

همهگیرشناسی. ECD در 40-60 درصد کودکان در سال اول زندگی رخ می دهد.

اتیولوژیو nآتوژنز ECD بر اساس استعداد ارثی به ویژگی های متابولیسم، تعادل آب و الکترولیت است. شکل گیری این ویژگی ها توسط: آسیب شناسی بارداری، بیماری های مادر، آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در کودک تسهیل می شود. در نتیجه، اصالت عملکردهای سیستم عصبی خودمختار (واگوتونی با افزایش سطح استیل کولین)، سیستم ماستوسیتی (افزایش آزادسازی واسطه های التهابی)، تنظیم عملکردهای کلسیم داخل سلولی، اصالت ساختار بافت همبند و دیواره عروقی تشکیل می شود. نابالغی مورفوفانشنال دستگاه گوارش منجر به هضم ناقص غذا، سوء جذب، تولید بیش از حد IgE می شود.

با ECD، ویژگی های متابولیکی متعددی وجود دارد که خود را نشان می دهد: تمایل به هیپوپروتئینمی، هیپرگلیسمی، هیپرلیپیدمی، اختلال عملکرد آدرنال (دیسکورتیسیسم)، تشکیل بی ثباتی غشای سلولی، کاهش عملکرد سد روده، کاهش فعالیت آنزیم های روده، نوع بی هوازی متابولیسم، پایین بودن بافت همبند، اختلال در تبادل ترانسفرین، ناپایداری متابولیسم آب و الکترولیت.

پاتوژنز ECD از برخی جنبه ها مشابه مکانیسم های ایجاد درماتیت آتوپیک است، با این حال، در پاتوژنز ECD هیچ مرحله ایمونولوژیک وجود ندارد، بلکه فقط پاتوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک است. اختلالات هیستامیناز و آزاد کننده مشخصه (سنتز بیش از حد هیستامین، فعالیت ناکافی هیستامیناز)، و همچنین اختلالات در متابولیسم نوکلئوتیدهای حلقوی (اختلال در سنتز c-AMP و c-GMP) هستند.

پژوهشبرای ECD لازم نیست.

شرح حال, درمانگاه.اولین ظهور ECD در ماه های اول زندگی امکان پذیر است. کودکان مبتلا به ECD اضافه وزن دارند. رنگ پوست صورتی کم رنگ است. هنگامی که روی پوست دست اعمال می شود، اثر کف دست روی آن باقی می ماند که نشان دهنده ناتوانی شدید واکنش های عروقی است. پاستوزیته (نه ادم!) و کاهش تورگ بافت نرم مشخصه است. اغلب راش های پوشک وجود دارد، که حتی با مراقبت خوب از کودک سرسخت است. افزایش نابرابر وزن بدن مشاهده می شود. به طور دوره ای پولاکیوری و / یا تمایل به اولیگریا وجود دارد.

شایع ترین تظاهرات پوستی عبارتند از:

1) پرخونی و پاستوزیته پوست گونه ها که با لایه برداری جزئی همراه است.

2) گنیس، دلمه شیر؛

3) اریتم گذرا پوست گونه ها، باسن.

ویژگی اصلی تظاهرات پوستی برگشت پذیری آنها در اعمال اقدامات حذفی، رژیم غذایی ضد حساسیت است. در سن 3-4 سالگی، تظاهرات ECD از بین می رود. اجرای نابهنگام و ناکافی اقدامات درمانی و پیشگیرانه در کودک مبتلا به ECD منجر به تبدیل ECD به درماتیت آلرژیک می شود.

تشخیص ECD تنها بر اساس وجود تظاهرات بالینی مشخص ایجاد می شود. مطالعات آزمایشگاهی برای تشخیص افتراقی ضروری است.

تشخیص های افتراقی ECD عمدتاً با درماتیت آتوپیک انجام می شود (جدول 1).

Tab. 1. تشخیص افتراقی اگزوداتیو- دیاتز کاتارال و درم آتوپیکآتیتا

* لیسینیفیکاسیون - ضخیم شدن و تقویت الگوی پوست

رفتار، اهداف درمان:جلوگیری از ایجاد درماتیت آتوپیک و سایر بیماری های آلرژیک.

رژیم درمانی:درمان اجباری: مراقبت، رژیم غذایی، آموزش.

درمان کمکی: آنتی هیستامین ها، آنزیم ها، ویتامین ها، آماده سازی کلسیم، کتوتیفن، درمان موضعی.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان کودکان مبتلا به ECD به صورت سرپایی مشاهده می شوند.

رژیم غذایی: ضد حساسیت با حذف آلرژن های اجباری.

تغذیه کودکان مبتلا به ECD باید با در نظر گرفتن موارد زیر انجام شود:

الف) اطمینان از شیردهی طولانی مدت برای کودکان مبتلا به ECD (حداقل تا 6-4 ماه) ضروری است.

ب) کودکان با حساسیت کم به پروتئین های شیر گاو می توانند با مخلوط های تخمیر شده شیر (شیر تخمیر شده NaN، Bifilin، مخلوط اسیدوفیل Malyutka و غیره) تغذیه شوند.

ج) اگر با حذف پروتئین های شیر گاو از رژیم غذایی، تظاهرات ECD ادامه یابد، لازم است واکنش به گلوتن (پروتئین غلات) حذف شود. در این صورت باید محصولات بدون گلوتن تجویز شود (فرنی های NaN، Humana، Heinz).

د) اولین غذاهای کمکی از 5-6 ماهگی به صورت غلات ضد حساسیت تولید صنعتی معرفی می شوند. کمترین حساسیت زا عبارتند از: ذرت و فرنی گندم سیاه.

ه) غذای مکمل دوم - پوره سبزیجات (کدو سبز، کدو حلوایی، کلم، سیب زمینی). حجم سیب زمینی در پوره سبزیجات نباید بیشتر از 20 درصد باشد. ابتدا غذاهای مکمل یک نوع سبزیجات را می دهند، سپس ترکیب آن به تدریج هر 3-4 روز گسترش می یابد.

و) پوره گوشت در 6-7 ماهگی معرفی می شود: گوشت گاو و خوک بدون چربی، گوشت اسب، گوشت بوقلمون سفید.

ز) سومین غذای مکمل - در 7-8 ماهگی - دومین غذاهای سبزیجات یا غلات سبزیجات (کدو سبز، کدو تنبل، گندم سیاه).

ح) الزامات برای پردازش مواد غذایی: سیب زمینی به مدت 12-14 ساعت خیس می شود، غلات - 1-2 ساعت، گوشت دو بار آب پز می شود.

ط) شامل: تخم مرغ، گوشت دودی، جگر، ماهی، خاویار، غذاهای دریایی، پنیرهای تند و فراوری شده، قارچ، آجیل، قهوه، شکلات، نوشابه های گازدار، عسل.

درمان پزشکی. در درمان ECD از آنتی هیستامین ها استفاده می شود: نسل اول (سوپراستین، دیازولین، فنکارول، تاوگیل، 2 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز در 3 دوز منقسم به مدت 10-14 روز). نسل دوم (zyrtec از 6 ماهگی 5-10 قطره 1 بار در روز با معده خالی به مدت 14 روز تا 6 ماه) xizal. erius, kestin, telfast از 4 سالگی 1 قرص 1 بار در روز صبح.

ضد آزاد کننده ها، تثبیت کننده های غشایی برای ECD مداوم نشان داده شده اند (کتوتیفن 0.05 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز در 2 دوز منقسم همراه با وعده های غذایی). سیناریزین - 12.5 میلی گرم 3 بار در روز، برای مدت طولانی برای چند ماه.

درمان محلی شامل حمام با بابونه، سبوس، رشته است. پمادهای بی تفاوت بدون هورمون (به عنوان مثال، نفتولان) نشان داده شده است.

کودکان مبتلا به ECD باید استفاده غیر منطقی از داروها را محدود کنند. یک رویکرد فردی برای واکسیناسیون های پیشگیرانه نشان داده شده است.

پیش بینی.با توجه به الزامات تغذیه، مراقبت، محیط زیست و اقدامات درمانی کافی، پیش آگهی مطلوب است.

LIMFOTICO- دیاتز هیپوپلاستیک(LGD)

PHD یک ایمونوپاتی ژنرالیزه مادرزادی با نقض ایمنی سلولی و هومورال و اختلال در عملکرد سیستم غدد درون ریز است. با PHD، اشاره شده است: هیپرپلازی استرومای رتیکولار تیموس و غدد لنفاوی، و هیپوپلازی بافت کرومافین، دستگاه رتیکولواپیتلیال، آئورت، قلب، عضلات صاف، غدد جنسی و از همه مهمتر کم کاری غدد فوق کلیوی. در بین همه دیاتزها، LGD کمترین نیاز را در مراقبت های بهداشتی عملی دارد. از نقطه نظر عملی، سندرم تیموس بزرگ (SUVZH) اهمیت عملی بیشتری دارد.

عوامل مستعد کنندهبه گفته L.V. ولودینا، زنان مبتلا به بیماری های زیر در معرض خطر تولد نوزاد با PHD هستند:

غدد درون ریز - چاقی، دیابت؛

آلرژیک - آسم برونش، تب یونجه، درماتوز آلرژیک، کهیر مکرر، آنژیوادم، آلرژی به حشرات و داروها، فتودرماتوز.

چرکی-سپتیک - آبسه، آپاندیسیت چرکی، اوتیت میانی چرکی، فورونکولوز، بلفاریت عود کننده، بهبود طولانی مدت زخم.

همهگیرشناسی.فرکانس LGD به اندازه کافی مطالعه نشده است. بزرگ شدن تیموس درجه II-III در کودکان سال اول و درجه یک - در کودکان بزرگتر از یک سال شایع تر است.

اتیولوژی.علل ایجاد PHD چند عاملی است. اغلب آنها در اثر اثرات نامطلوب بر روی جنین در دوره جنین زایی و جنین زایی (اثرات نامطلوب عوامل محیطی، بیماری های مادر، دوره نامطلوب بارداری و زایمان) ایجاد می شوند که منجر به اختلال در تشکیل اندام های ایمنی و غدد درون ریز می شود. سیستم های. مادران کودکان مبتلا به SUVH دارای کانون های مزمن عفونت، بیماری های آلرژیک، آسیب شناسی غدد درون ریز، تشدید تاریخچه زایمان، دوره نامطلوب بارداری (پره اکلامپسی نیمه دوم)، آسیب شناسی در حین زایمان هستند.

در برخی موارد، VSVH را می توان از نظر ژنتیکی تعیین کرد، و همچنین می تواند با آسیب جنین داخل رحمی و در دوره انتوژنز پس از تولد ایجاد شود.

پاتوژنز.عوامل نامطلوب مؤثر بر جنین در دوران بارداری منجر به ایجاد اختلال در عملکرد سیستم هورمونی می شود. در نتیجه، اختلال در عملکرد غده هیپوفیز، غده تیروئید، هیپوتالاموس (طبق اصول مستقیم و بازخورد) ایجاد می شود.

در کودکان مبتلا به PHD، کاهش سطح کورتیزول در خون تشخیص داده می شود. سطح پایین کورتیزول مربوط به سطح پایین ACTH است که نشان دهنده نقض تنظیم قشر آدرنال توسط سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز است.

سیستم ایمنی در کودکان خردسال مبتلا به PHD با استرس زیادی کار می کند که پیش نیازهای تخلیه سریع آن را ایجاد می کند.

نقص ایمنی در PHD با تکثیر بیش از حد و بلوغ تاخیری لنفوسیت های T در تیموس مشخص می شود. در کودکان مبتلا به PHD، هم در دوره حاد بیماری های میانی و هم در دوره نقاهت، لنفوسیتوز بالا و سطوح پایین IgG و در دوره نقاهت IgA وجود دارد. همچنین محتوای لیزوزیم، مکمل در سرم خون، فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها را کاهش داد.

اختلال در سیستم ایمنی یکی از عوامل تشکیل یک کودک اغلب بیمار است.

پژوهش.آنالیز کلی خون و ادرار، اشعه ایکس قفسه سینه، سونوگرافی تیموس، ایمونوگرام.

شرح حال، کلینیک.اکثر کودکان مبتلا به PHD دارای فرم بدن گرد، خمیری جزئی بافت ها، ویژگی های نسبتاً بزرگ صورت، هیپرتلوریسم، پل بینی فرورفته، گردن کوتاه، سینه پهن، شانه های پهن، دست ها و پاهای پهن، انگشتان نسبتا کوتاه و پهن، رنگ روشن هستند. مو و چشم، عضلات توسعه نیافته و کاهش فعالیت بدنی. ویژگی های رشد و تکامل کودکان مبتلا به PHD ناهمزمانی رشد و بلوغ است که بیشتر در سال اول زندگی آشکار می شود.

رنگ پریدگی پوست با الگوی مرمر، افزایش آب دوستی بافت ها مشخص است. بسیاری از کودکان مبتلا به PHD دارای هیپرپلازی عمومی غدد لنفاوی و تجمع بافت‌های لنفاوی، هیپرتروفی لوزه‌ها و آدنوئیدها هستند که با بیماری‌های عفونی، واکسیناسیون رخ می‌دهد و پس از بهبودی برای مدت طولانی ادامه می‌یابد.

کودک مبتلا به LGD با آرامش، واکنش آهسته به محرک های دردناک و کاهش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. با افزایش سن - هیچ ادعایی برای رهبری وجود ندارد. تمایل به بیماری های التهابی مکرر (طولانی) یا مزمن (سارس مکرر، آدنوئیدیت، سینوزیت، لوزه مزمن، تب با درجه پایین طولانی مدت) وجود دارد.

در کودکان خردسال مبتلا به PHD، شیوع بالایی درماتیت آتوپیک وجود دارد. از طرف سیستم عصبی مرکزی، سندرم هایی مانند فشار خون بالا-هیدروسفال، تشنج، افت فشار خون عضلانی، اختلالات اتونوم- احشایی شایع تر است. اغلب پس از یک بیماری عفونی و التهابی به شکل یک وضعیت طولانی مدت (از 2 هفته تا 2-3 ماه) زیر تب، نقض تنظیم حرارت وجود دارد.

این کودکان در معرض خطر ابتلا به بیماری های خودایمنی، لنفوم، لوسمی، آسم برونش و دیابت هستند. خطر بالای سندرم مرگ ناگهانی وجود دارد، مستعد ابتلا به سل وجود دارد. واکنش های آنافیلاکتوئیدی احتمالی به واکسن ها، برخی داروها.

تشخیصLGDبر اساس ویژگی های کلینیک ایجاد می شود: 1) ظاهر: پری بیش از حد، پاستوزیته بافت ها (نه تورم!)، رنگ پریدگی پوست، کاهش تورور بافت، کمی هیپودینامی و بی حالی عاطفی، عدم تعادل بدن (گردن کوتاه و بالاتنه). ، اندام نسبتاً بلند)؛

2) سندرم لنفوپرولیفراتیو: لنفوپلی آدنوپاتی، هیپرپلازی لوزه های پالاتین و حلقی، تکثیر آدنوئیدها، تیمومگالی.

3) تمایل به نارسایی آدرنال.

4) سندرم قلبی عروقی: صداهای خفه شده، سوفل سیستولیک عملکردی روی رگ های گردن، تمایل به تاکی کاردی، تمایل به کاهش فشار خون.

5) علائم آلرژیک (غیر آتوپیک): آرترالژی.

6) سندرم فشردگی اندام های حیاتی در کودکان مبتلا به تیمومگالی: گرفتگی صدا، صدای کم صدا، "گریه خروس" هنگام گریه، پرتاب سر به عقب در هنگام خواب، تنفس پر سر و صدا، تنفس سخت (آسم تیموس).

7) سندرم هیپوپلاستیک (نادر): هیپوپلازی اندام های تناسلی، قلب، آئورت، تیروئید و غدد پاراتیروئید، بافت کرومافین آدرنال.

تشخیص SUVZh بر اساس تشخیص بزرگ شدن غده تیموس در معاینه اشعه ایکس (سونوگرافی) است.

تحقیقات آزمایشگاهی. در آزمایش خون، افزایش تعداد کل لنفوسیت ها، کاهش سطح لنفوسیت های T و محتوای بالاتر لنفوسیت های B وجود دارد. سطح پایین تری از لنفوسیت های سرکوبگر T شناسایی می شود که منجر به افزایش شاخص تنظیم ایمنی (CD4 / CD8) می شود. فعالیت عملکردی لنفوسیت های B کمتر از کودکان سالم است. سطح IgG اغلب کاهش می یابد، محتوای IgE - افزایش می یابد.

تشخیص های افتراقی

Tab. 2 . جهات اصلی تشخیص افتراقی درLGD

درمان، وظایف درمانی:پیشگیری از واکنش های نامطلوب بدن به استرس، عفونت ها، مداخلات جراحی؛ کاهش بروز بیماری های عفونی

طرح درمان.درمان اجباری: رژیم غذایی، رژیم، آداپتوژن ها، ویتامین ها.

درمان کمکی: تعدیل کننده های ایمنی، لیزات باکتریایی، گلوکوکورتیکوئیدها.

اندیکاسیون های بستری شدن در بیمارستان: نیاز به معاینه عمیق.

رژیم غذایی. برای شیر دادن بجنگ در صورت عدم وجود آن، استفاده از شیر تخمیر شده سازگار یا مخلوط های ضد حساسیت ("NAN GA" و "Nutrilon GA"). به تدریج و با دقت سبزیجات و میوه ها، گوشت بدون چربی، ماهی را معرفی کرد.

حالت. شما به یک رژیم حرکتی مطلوب نیاز دارید، در هوای تازه بمانید، ماساژ دهید. حذف محرک های قوی (مسیر خوراکی تجویز دارو، استفاده از روش های کم مصرف و غیره)

درمان پزشکی. تعدیل کننده های ایمنی (Taktivin - از 6 ماه تا 14 سال، دارو به صورت زیر جلدی به میزان 2-3 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت 7-10 روز تجویز می شود؛ تیموژن - داخل بینی برای کودکان زیر 1 سال، 10 میکروگرم، 1- 3 سال - 10-20 میکروگرم، 4-6 سال 20-30 میکروگرم، 7-14 سال 50 میکروگرم برای 3-10 روز؛). دوره های تکراری تاکتیوین تا 4 بار در سال. درمان با تاکتیوین تحت کنترل ایمونوگرام انجام می شود.

ویتامین ها: ولی- محلول روغن در کپسول 3300 IU برای کودکان بالای 7 سال - 1 کپسول در روز، یک دوره 30 روزه. در 1- دوزهای روزانه برای کودکان تا یک سال 0.003-0.005 گرم، از 1 تا 3 سال - 0.005-0.01 گرم، 3-7 سال - 0.01-0.02 گرم، 7-14 سال - 0.025-0 03 1-3 بار در روز بعد از غذا، دوره 15-30 روز. در 2- دوزهای روزانه برای کودکان تا یک سال 0.002-0.006 گرم، از 1 سال تا 3 سال - 0.006-0.01 گرم، 3-7 سال - 0.01-0.015 گرم، 7 سال و بالاتر - 0.015-0.03 گرم. 1-2 بار در روز بعد از غذا، یک دوره 1-1.5 ماه. ساعت 5- دوزهای روزانه برای کودکان زیر 6 ماه 0.015 گرم، از 6 ماه تا 1 سال - 0.02-0.025 گرم، 1-2 سال - 0.03 گرم، 3-4 سال - 0.045 گرم، 5-6 سال - 0.075 گرم، 7-9 سال 0.09 گرم، 10-14 سال 0.15 گرم 2-3 بار در روز بعد از غذا، دوره 10-15 روز. B15- دوز روزانه برای کودکان زیر 3 سال 0.05 گرم، از 3 سال تا 7 سال - 0.1 گرم، 7-14 سال - 0.15 گرم 3-4 بار در روز بعد از غذا، در یک دوره 2-3 ماهه. از جانب- دوزهای تک برای کودکان زیر 1 سال - 50 میلی گرم، 1-7 سال - 75-100 میلی گرم، 7-14 سال - 100-200 میلی گرم. 2-3 بار در روز بعد از غذا، دوره 15-30 روز. B15- دوز روزانه برای کودکان زیر 3 سال 0.05 گرم، از 3 سال تا 7 سال - 0.1 گرم، 7-14 سال - 0.15 گرم 3-4 بار در روز بعد از غذا، در یک دوره 2-3 ماهه.

پیشگیری از ARI همچنین شامل: محدود کردن تماس با کودکان بیمار، دوره های وایفرون (پماد) 2 بار در روز در بینی به مدت 10 روز از هر ماه به مدت 3 ماه. imunoriks - برای کودکان بالای 3 سال: 400 میلی گرم (1 بطری) یک بار در روز بدون غذا به مدت 15 روز یا بیشتر. اسید اسکوربیک و ویتامین B. اکیناسه - برای کودکان 1-6 ساله، 5-10 قطره، 6-12 سال، 10-15 قطره، بالای 21 سال، 20 قطره 3 بار در روز، حداقل 8 هفته طول می کشد.

استفاده از لیزهای باکتریایی با عملکرد موضعی (IRS-19) و سیستمیک (برونکومونال، ریبومونیل و غیره) نشان داده شده است.

هنگام انجام مداخلات جراحی برنامه ریزی شده در کودکان مبتلا به RVH، استفاده از دوزهای کوچک (25 میلی گرم) هیدروکورتیزون بلافاصله قبل از عمل توصیه می شود.

فیتوتراپی از گیاهان و گیاهان با اثر حساسیت زدایی استفاده می شود: بابونه، بومادران، زغال اخته، سیر وحشی، جوانه های توس و گل آذین.

به منظور تحریک عملکرد قشر آدرنال، از دم کرده برگ توت سیاه، ریشه شیرین بیان استفاده می شود. آداپتوژن ها توصیه می شود: پانتوکرین - داخل 10-15 قطره یا 1/4-1/2 قرص 2-3 بار در روز با آب، 20-30 دقیقه قبل از غذا یا 3 ساعت بعد از غذا. دوره درمان 3-4 هفته است، طعمه، لوزه، تنتور جینسنگ 1 قطره در سال زندگی 3 بار در روز به مدت 10 روز و غیره.

با تیمومگالی: داروی گیاهی (بابونه، بومادران، جوانه ها و گل آذین توس، سیر وحشی، زغال اخته، روغن خولان دریایی). با تیمومگالی شدید، دوره های کوتاه گلوکوکورتیکوئیدها.

پیشگیری از واکسیناسیون در کودکان مبتلا به CVD ویژگی های خاص خود را دارد. برای کودکان با تیموس بزرگ شده درجه I-II، همان نشانه ها و موارد منع مصرف برای کودکان سالم باقی می ماند. با این حال، با توجه به فراوانی بالای آنسفالوپاتی پری ناتال، از جمله. سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک، در این گروه از کودکان، انتصاب دیاکارب طبق این طرح نشان داده شده است. واکسیناسیون باید در پس زمینه رژیم غذایی ضد حساسیت و درمان حساسیت زا 3 روز قبل و 3 روز پس از واکسیناسیون انجام شود.

کودکان با غده تیموس بزرگ شده درجه III نیاز به مشاهده و ترک موقت پزشکی از واکسیناسیون های پیشگیرانه برای یک دوره 3-6 ماهه دارند. این کودکان برای روشن شدن اندازه غده تیموس توصیه می شود مجددا معاینه شوند. با کاهش اندازه تیموس در طول دوره بهزیستی بالینی، واکسیناسیون در برابر پس زمینه یک رژیم غذایی هیپوآلرژیک و درمان کم حساسیت نشان داده می شود. واکسیناسیون در کودکان با افزایش غده تیموس در درجات مختلف نیاز به تاکتیک های منطقی آماده سازی و اجرای با در نظر گرفتن ویژگی های فردی کودک دارد. در کودکان مبتلا به بزرگی تیموس درجه III، یک دوره درمان اصلاح کننده ایمنی با تاکتیوین توصیه می شود. پس از یک دوره Taktivin، واکنش Mantoux را می توان زودتر از 2 ماه بعد انجام داد، زیرا یک نتیجه مثبت کاذب امکان پذیر است.

پس از درمان اصلاح کننده ایمنی، واکسیناسیون زودتر از 1-2 ماه پس از پایان درمان نشان داده نمی شود.

کودکان مبتلا به PHD و SUVZh نیاز به مشاهده پزشکی ایمونولوژیست و متخصص غدد دارند.

پیش بینیبا PHD، با ویژگی های تظاهرات بالینی دیاتز، درجه اختلالات ایمنی و اثربخشی اقدامات درمانی و پیشگیرانه تعیین می شود. پیش آگهی LDH معمولاً خوب است.

اچERVNO- دیاتز آرتریت(در بالا)(دیاتز اسید اورمیک یا اوریک) - یک سندرم ارثی کمبود آنزیم با نقض متابولیسم پورین و افزایش سنتز اسید اوریک. با بی ثباتی متابولیسم کربوهیدرات و لیپید، کتواسیدوز، اختلال در استیلاسیون مشخص می شود.

همهگیرشناسی. NAD در 2-5٪ از کودکان رخ می دهد.

اتیولوژی NAD با نقص پورین ارثی، سوء تغذیه مادر در دوران بارداری (گوشت اضافی) و در کودکان خردسال همراه است. در یک تاریخ ارثی، افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی و نقض فعالیت آنزیم هایی که متابولیسم پایه های پورین و پیریمیدین و توانایی استیله سازی کبد را تضمین می کنند آشکار می شود: آرتریت، سنگ کلیه و ادرار، نقرس، SVD، میگرن و غیره

پاتوژنز. هیپراوریسمی تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی را افزایش می دهد، حساسیت دیواره عروقی را به عمل کاتکول آمین ها افزایش می دهد، اثر دیابت زایی دارد و باعث تشکیل سنگ می شود.

پژوهش.تجزیه و تحلیل عمومی خون و ادرار، تعیین سطح اسید اوریک در خون، مطالعه شاخص های KOS.

سابقه بالینی NAD در کودکان 6-7 ساله ظاهر می شود. سابقه: افزایش وزن ضعیف، مدفوع ناپایدار، کاهش اشتها. درموگرافی سریع سفید، تاکی کاردی، تب با درجه پایین، سمپاتیکوتونی اغلب مشاهده می شود.

کودکان مبتلا به NAD مستعد ابتلا به سوء تغذیه، استفراغ، روان عصبی، آرتریت متابولیک عفونی، نفروپاتی دیس متابولیک، نفریت بینابینی و دیابت هستند.

سندرم عصب روانی: افزایش تحریک پذیری، هیپرکینزیس کوریک، تیک، وحشت شبانه، ناتوانی عاطفی، رشد سریع روان و گفتار (کودکان اعجوبه های کودک هستند).

سندرم دیس متابولیک: انحراف اشتها، بی اشتهایی، افزایش وزن آهسته، تب "بی دلیل"، آریتمی های گذرا، صداهای خفه کننده قلب، علائم بحران های استونمیک (استفراغ ناگهانی، مکرر، چرخه ای با ایجاد کم آبی بدن، تب، ظاهر شدن بوی ناخوشایند). استون)، علائم درد (درد در شکم، تظاهرات دیسوریک، درد در عضلات بازکننده، میگرن، نورالژی، آرترالژی، به ندرت آرتریت).

سندرم اسپاستیک: تمایل به افزایش فشار خون، برونکواسپاسم، سردرد، یبوست، کاردیالژی.

تشخیص. NAD با وجود اختلالات متابولیک در تاریخ، شناسایی تظاهرات بالینی دیاتز تشخیص داده می شود.

داده های آزمایشگاهی نشانگرهای NAD عبارتند از: اوراتوری و سطوح بالای اسید اوریک در خون. ائوزینوفیلی در آزمایش خون عمومی یافت می شود. در مطالعه CBS، اسیدوز تشخیص داده می شود.

تشخیص های افتراقی

Tab. 3. تشخیص افتراقی دیاتز عصبی آرتریت(جهت های اصلی)

درمان، وظایف درمانی:عادی سازی متابولیسم اسید اوریک، جلوگیری از اثرات منفی اسید اوریک بر اندام های داخلی.

رژیم درمانی:درمان اجباری: رژیم غذایی، رژیم.

درمان کمکی: ویتامین درمانی، آرام بخش، عادی سازی متابولیسم اسید اوریک.

اندیکاسیون های بستری شدن در بیمارستان: استفراغ استونمیک، نیاز به معاینه عمیق.

رژیم غذایی: الف) محدودیت در رژیم غذایی: گوشت گوساله، مرغ، کله پاچه (جگر، قلب، مغز، کلیه، ریه)، سوسیس، قارچ (پورسینی، شامپینیون)، آب ماهی، ژله، ترشک، اسفناج، ریواس، جعفری، مارچوبه، گل کلم، برنج جلا، بلغور جو دوسر، سس، لوبیا، ماهی، قهوه، کاکائو، چای قوی، ادویه جات، ادویه جات ترشی جات؛

نوشیدن فراوان قلیایی، به ویژه در نیمه دوم روز (از 1 ماه 1 قاشق چای خوری برجومی گرم گاز زدایی شده به ازای هر کیلوگرم وزن در روز)؛

زغال اخته، لیمو؛

ویتامین B6 در صبح؛

مخلوط سیترات؛

حالت حفاظتی: استراحت کافی، محدودیت استرس روانی-عاطفی بیش از حد، ژیمناستیک، روش های آب.

درمان آرام بخش (گیاهان: سنبل الطیب، دم اسب، نعناع، ​​خار مریم، در صورت لزوم - درمان دارویی).

آرام بخش ها (در صورت عدم اثر داروهای گیاهی) - سیبازون، دیازپام، سدوکسن - حداکثر دوز روزانه برای کودکان 10 میلی گرم 2-3 بار در روز برای یک دوره 10-14 روزه است.

با هیپراوریسمی شدید در کودکان بالای 10 سال، موارد زیر نشان داده شده است: اتامید - برای کودکان در سن مدرسه، 1/-1 قرص 4 بار در روز، دوره درمان 10-12 روز است، پس از 5-7 روز دوره تکرار می شود، درمان تحت کنترل آزمایشات آزمایشگاهی ادرار انجام می شود. بوتادیون - کودکان زیر 6 ماه تجویز نمی شوند، 6-12 ماه یک دوز 0.01 گرم، 1-3 سال 0.02 گرم، 3-4 سال 0.03 گرم، 5-6 سال 0.04 گرم، 7-9 سال 0.05-0.06 10-14 سال 0.08-0.1 گرم 3 بار در روز همراه با غذا، دوره درمان 15-30 روز است. آلاپورینول -10-20 میلی گرم / کیلوگرم در روز، به صورت خوراکی 3 بار در روز بعد از غذا با آب فراوان به مدت 2-4 هفته مصرف می شود. اسید اوروتیک - خوراکی 1 ساعت قبل یا 4 ساعت بعد از غذا، 0.25-0.3 گرم 2-3 بار در روز، کلشی سین - برای پیشگیری 1 میلی گرم در شب، یک دوره 3 ماهه، در کودکان بالای 12 سال استفاده می شود.

پیش بینیبا NAD، با شدت تظاهرات دیاتز، میزان اختلالات متابولیسم اسید اوریک، پاسخ کودک به اقدامات درمانی و پیشگیرانه تعیین می شود.

1 . 2 بیماری های آلرژیک

ولیموضوع درماتیت(اگزمای آتوپیک، اگزمای آتوپیک/سندرم درماتیت) (جهنم)- یک بیماری التهابی مزمن پوست همراه با خارش که از اوایل کودکی شروع می شود، ممکن است در بزرگسالی ادامه یابد یا عود کند و منجر به ناسازگاری جسمی و عاطفی کودک و اعضای خانواده او شود.

AD در افراد با استعداد ارثی ایجاد می شود و اغلب با سایر بیماری های آلرژیک ترکیب می شود.

همهگیرشناسی.فراوانی AD در 3 دهه گذشته افزایش یافته است و در کشورهای توسعه یافته 10-15٪ در کودکان زیر 5 سال و 15-20٪ در دانش آموزان مدرسه است.

اتیولوژی AD ماهیت چند عاملی و چند اتیولوژیکی دارد.این بیماری در 81% از کودکان در صورتی که پدر و مادر هر دو بیمار باشند و در 56% اگر یکی از والدین بیمار باشد ایجاد می شود.

آلرژن ها که اهمیت آنها در ایجاد AD از نظر علمی ثابت شده است:

غذا: شیر، تخم مرغ، آجیل، سویا، گندم، صدف، ماهی.

گرده: گرده، قارچ ها (اسپور)، کنه های گرد و غبار، شوره حیوانات، سوسک ها.

باکتری: باکتری، استافیلوکوک اورئوس، استرپتوکوک.

قارچ: pitorosporum ovale، trichophyton.

محرک های غیر حساسیت زاجهنم: اقلیم؛ دما و رطوبت بالا؛ محرک های شیمیایی (شوینده های لباسشویی، صابون ها، مواد شیمیایی پاک کننده، لوسیون های معطر)؛ غذایی که دارای اثر تحریک کننده است (ادویه، ترش)؛ استرس عاطفی؛ بیماری های مزمن؛ عفونت؛ اختلال خواب؛ استرس های روانی اجتماعی

پاتوژنز.

هنگامی که بدن با ماده حساسیت زا تماس پیدا می کند، آنتی بادی های IgE تشکیل می شوند که روی ماست سل ها در اندام های مختلف ثابت می شوند (دوره حساسیت). هنگامی که آلرژن دوباره وارد بدن می شود، لنفوسیت های T فعال می شوند که اینترلوکین ها (IL4، IL5، IL13)، سیتوکین ها را تولید می کنند. IL4 عامل اصلی در تغییر سنتز سلول های B نه از ایمونوگلوبولین های معمولی، بلکه از IgE است. در نتیجه واکنش آنتی ژن + آنتی بادی، مواد فعال بیولوژیکی (واسطه های آلرژی) آزاد می شوند.

واسطه اصلی آلرژی هیستامین است. هیستامین اثر خود را از طریق تحریک گیرنده های هیستامین (H1، H2، H3، H4) انجام می دهد. در نتیجه، تظاهرات بالینی آلرژی ایجاد می شود: خارش، بثورات، پرخونی، تاول. تغییرات توصیف شده به یک واکنش آلرژیک اولیه نسبت داده می شود.

4-6 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن، یک واکنش آلرژیک دیرهنگام ایجاد می شود. بازوفیل‌ها، ائوزینوفیل‌ها، لنفوسیت‌های T و همچنین موادی که توسط این سلول‌ها ترشح می‌شوند، در ایجاد این جزء آلرژی شرکت دارند. در نتیجه التهاب مزمن آلرژیک شکل می گیرد.

طبقه بندی کاری فشار خون

دوره های سنی بیماری:

دوره سنی من - نوزادی (تا 2 سال)؛

دوره سنی دوم - کودکان (از 2 سال تا 13 سال)؛

دوره سنی III - نوجوانی و بزرگسالی (از 13 سال به بالا).

مراحل بیماری:

مرحله تشدید (مرحله تظاهرات بالینی مشخص، مرحله تظاهرات بالینی متوسط)؛

مرحله بهبودی (بهبود ناقص و کامل).

اپیدمیولوژی فرآیند: محدود موضعی. مشترک؛ پراکنده

شدت فرآیند: خفیف؛ در حد متوسط؛ دوره شدید

پژوهش. O آنالیز کلی خون و ادرار، برنامه کوبرنامه، سونوگرافی اندام های پارانشیمی، آزمایشات پوستی، مدفوع برای تخم کرم، تعیینبجاریIgE. با توجه به نشانه ها: آنالیز ادرار بر اساس نچیپورنکو، کواگولوگرام، تعیین ALT، AST، گلوکز خون، با تشدید مکرر، مطالعه ایمونولوژیک و تعیین IgE خاص نشان داده شده است. Echoeg، EEG، سونوگرافی، رادیوگرافی سینوس های پارانازال و قفسه سینه، آزمایشات پوستی (نه زودتر از 3 سال با وضعیت پوست رضایت بخش).

متخصصان:متخصص آلرژی (تشخیص، تست آلرژی، انتخاب و اصلاح درمان، آموزش به بیمار)، متخصص پوست (تشخیص، تشخیص افتراقی، انتخاب و اصلاح درمان موضعی، آموزش)، متخصص تغذیه (تغذیه فردی)، متخصص گوارش (تشخیص و درمان بیماری های گوارشی)، گوش و حلق و بینی (تشخیص و بهداشت کانون های عفونت)، روانشناس (اصلاح اختلالات رفتاری)، روانشناس پزشکی (آموزش تکنیک های آرام سازی، کاهش استرس، اصلاح رفتار).

تحقیقات سرپایی، دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه شماره 268: تجزیه و تحلیل کلی crدر بارهشما، مشاوره با متخصص آلرژی. بر اساس اندیکاسیون ها: بررسی مدفوع برای کرم ها و تک یاخته ها، تعیین IgE عمومی و اختصاصی، پلاکت خون، گلوکز خون، کشت مدفوع از نظر فلور، کوبرنامه، آزمایشات پوستی.

شرح حال، کلینیک.تصویر بالینی AD به سن کودک بستگی دارد. در کودکان سال اول زندگی، دو نوع سیر بیماری متمایز می شود.

نوع سبورئیک با وجود فلس هایی روی پوست سر مشخص می شود که در هفته های اول زندگی ظاهر می شوند یا به صورت درماتیت در چین های پوستی ظاهر می شوند. در آینده، تبدیل به اریترودرمی امکان پذیر است.

نوع عددی در سن 2-6 ماهگی رخ می دهد و با ظاهر عناصر خالدار با پوسته مشخص می شود. محلی سازی مشخصه - گونه ها، باسن و / یا اندام ها. همچنین اغلب به اریترودرمی تبدیل می شود.

سن پیش دبستانی: در 50 درصد کودکان مبتلا به اگزمای دوران کودکی، تظاهرات پوستی تا 2 سالگی صاف می شود. در نیمه باقی مانده، محلی سازی مشخصه فرآیند چین های پوستی است.

سن مدرسه: محلی سازی مشخصه - چین های پوستی. شکل جداگانه ای از AD در این سن، درماتوز کف پلانتار نوجوانی است که در آن فرآیند پاتولوژیک پوست روی کف دست و پا متمرکز می شود. این شکل از AD با فصلی مشخص می شود: تشدید علائم در فصل سرد و بهبودی در ماه های تابستان. در صورت وجود درماتیت پا، باید به خاطر داشت که درماتوفیتوز در کودکان به ندرت مشاهده می شود. AD با موضعی شدن در باسن و داخل ران معمولا در سن 4-6 سالگی ظاهر می شود و تا نوجوانی ادامه می یابد.

مراحل درماتیت آتوپیک:

فاز حاد (خارش، پاپول‌ها و وزیکول‌های اریتماتوز، در برابر پس‌زمینه اریتم پوست، اغلب با خراش‌ها و فرسایش‌های قابل‌توجه، ترشح سروزی همراه است).

فاز تحت حاد (اریتم پوست، خراشیدگی، لایه برداری)، از جمله - در برابر پس زمینه تراکم (لیکن شدن) پوست.

فاز مزمن (پلاک های ضخیم، لیکنفیکاسیون، پاپول های فیبری).

تشخیصساعت. معیارهای تشخیصی AD به پایه و اضافی تقسیم می شوند.

معیارهای اصلی: خارش، اگزما (حاد، تحت حاد، مزمن): با عناصر مورفولوژیکی معمولی و محلی سازی مشخصه یک سن خاص (صورت، گردن و سطوح اکستانسور در کودکان 1 ساله و بالاتر؛ سطوح خم کننده، کشاله ران و نواحی زیر بغل - برای همه گروه های سنی) با یک دوره مزمن یا عود کننده.

معیارهای اضافی: وجود درماتیت (یا سابقه درماتیت) در ناحیه سطوح فلکسور اندام ها (آرنج و چین های پوپلیتئال، سطح قدامی مچ پا). وجود بستگان نزدیک آسم برونش یا تب یونجه؛ پوست خشک گسترده؛ شروع درماتیت قبل از 2 سالگی

روشهای تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری:

تعیین محتوای IgE کل در سرم خون (آزمایش تشخیصی نیست).

تست های پوستی (آزمون PRIK، تست های پوستی، تست های داخل پوستی) واکنش های آلرژیک با واسطه IgE را نشان می دهد، آنها در غیاب تظاهرات حاد AD در بیمار انجام می شوند.

یک رژیم غذایی حذف و یک آزمایش چالش آلرژن غذایی معمولاً برای تأیید تشخیص آلرژی غذایی، به ویژه به غلات و شیر گاو انجام می شود.

تعیین آنتی بادی های IgE اختصاصی آلرژن در سرم خون (RAST، ELISA، و غیره) برای بیماران مبتلا به ایکتیوز که آنتی هیستامین ها یا داروهای ضد افسردگی مصرف می کنند، با نتایج مشکوک تست های پوستی یا در صورت عدم وجود ارتباط بین کلینیک و نتایج ارجح است. تست های پوستی، با خطر بالای ایجاد واکنش های آنافیلاکتیک به یک آلرژن خاص در طول آزمایش پوست.

مقیاس های SCORAD (امتیاز درماتیت آتوپیک)، EASY (ناحیه اگزما و شاخص شدت)، SASSAD (نمره شدت درماتیت آتوپیک شش ناحیه ای) در حال حاضر بیشترین کاربرد را برای ارزیابی شدت علائم بالینی AD دارند. در کشور ما مقیاس SCORAD گسترده شده است (شکل 2) که شیوع فرآیند پوست را در نظر می گیرد (شکل 2). ولیشدت تظاهرات بالینی ( AT) و علائم ذهنی ( از جانب).

آ.شیوع فرآیند پوستی مساحت پوست آسیب دیده است که طبق قانون نه محاسبه می شود (شکل 2 را ببینید، سطح سطح برای کودکان زیر 2 سال در براکت نشان داده شده است). برای ارزیابی، می توانید از قانون "کف" نیز استفاده کنید (مساحت سطح کف دست برابر با 1٪ از کل سطح پوست گرفته می شود).

ببرای تعیین شدت تظاهرات بالینی، شدت 6 علامت (اریتم، ادم / پاپول، پوسته / گریه، بریدگی، لیکنفیکاسیون، خشکی پوست) شمارش می شود. هر علامت از 0 تا 3 امتیاز ارزیابی می شود (0 - وجود ندارد، 1 - ضعیف بیان می شود، 2 - به طور متوسط ​​بیان می شود، 3 - به شدت بیان می شود؛ مقادیر کسری مجاز نیستند). ارزیابی علائم در ناحیه‌ای از پوست انجام می‌شود که در آن بیشتر مشخص است. نمره کل می تواند از O (بدون ضایعات پوستی) تا J8 (حداکثر شدت هر 6 علامت) باشد. از همان ناحیه پوست آسیب دیده می توان برای ارزیابی شدت هر تعدادی از علائم استفاده کرد.

سی. علائم ذهنی - خارش پوست و اختلالات خواب - در کودکان بزرگتر از 7 سال ارزیابی می شود. از بیمار یا والدینش خواسته می شود که نقطه ای را در یک خط کش 10 سانتی متری نشان دهند که به نظر آنها با شدت خارش و اختلالات خواب مطابقت دارد که به طور میانگین در 3 روز گذشته به دست آمده است. مجموع نمرات علائم ذهنی می تواند از 0 تا 20 متغیر باشد.

امتیاز کلی با فرمول محاسبه می شود: A/5 + 7B/2 + C.نمره کل در مقیاس SCORAD می تواند از 0 (بدون تظاهرات بالینی ضایعات پوستی) تا 103 (بارزترین تظاهرات AD) باشد.

برنج. 2. تعیین شدت AD

در کار عملی، برای تشخیص AD، به عنوان یک قاعده، تعیین پارامترهای بالینی کافی است. اولین و اجباری پارامتر بالینی خارش است. از چهار پارامتر باقی مانده، حداقل سه پارامتر باید تنظیم شود. این شامل:

محلی سازی مشخص ضایعات پوستی؛

وجود بیماری آتوپیک در نزدیکان؛

خشکی گسترده پوست؛

بروز درماتیت قبل از 2 سالگی.

در رمزگشایی تشخیص AD، دو ویژگی از اهمیت عملی برخوردار است: مرحله بیماری، شدت ضایعه پوستی.

شدت AD را می توان با طول دوره های تشدید و بهبودی، شدت خارش، شیوع فرآیند پوستی و افزایش غدد لنفاوی محیطی تعیین کرد (جدول 4).

Tab. چهار ارزیابی شدت AD

دیفرانسیلnyبه صورت تشخیصیساعت AD با موارد زیر انجام می شود: نقص ایمنی، لیکن پلان، عفونت ها و تهاجمات، بیماری های متابولیک، گلسنگ صورتی گیلبرت، ایکتیوز ولگاریس، بیماری های نئوپلاستیک، درماتیت، اریتم مولتی فرم اگزوداتیو، دیاتز اگزوداتیو-کاتارال (به "Exudative-athesisr" مراجعه کنید.

رفتار، اهداف درمان:کاهش شدت علائم بیماری؛ تضمین کنترل طولانی مدت بیماری با پیشگیری یا کاهش شدت تشدیدها؛ تغییر در سیر طبیعی بیماری درمان کامل بیمار غیرممکن است.

رژیم درمانی:جهت های اصلی درمان AD: از بین بردن عوامل ایجاد کننده که باعث تشدید می شوند (رژیم غذایی، سبک زندگی کم آلرژی)، مراقبت از پوست پزشکی و آرایشی. درمان ضد التهابی خارجی، آنتی هیستامین ها.

درمان کمکی: جذب داخلی، پلاسمافرزیس درمانی، فتوتراپی، سیتواستاتیک، آنتی بیوتیک ها، ویتامین ها، تعدیل کننده های ایمنی، پروبیوتیک ها.

نشانه های بستری در بیمارستان: - تشدید فشار خون، همراه با نقض وضعیت عمومی. فرآیند گسترده پوست همراه با عفونت ثانویه؛ عفونت های مکرر پوست؛ ناکارآمدی درمان ضد التهابی استاندارد؛ نیاز به آزمایش آلرژی

رژیم غذایی AD باید غذاهایی را که ثابت شده نقشی در ایجاد AD دارند حذف کند. برای نوزادان در سال اول زندگی، شیر مادر بهترین غذا است. در غیاب آن، از مخلوط های سازگار با درجه هیدرولیز کم (مخلوط های هیپوآلرژنیک - NaH hypoallergenic، Hipp GA، Humana GA، و غیره) برای تظاهرات خفیف AD استفاده می شود. با تظاهرات برجسته AD، انتصاب مخلوط هایی بر اساس درجه بالایی از هیدرولیز پروتئین (Alfare، Nutrilon Pepti TSC، Nutramigen، و غیره) نشان داده شده است. غذاهای کمکی برای کودکان مبتلا به AD یک ماه دیرتر از غذاهای سالم توصیه می شود.

درمان خارجی AD شامل مراقبت از پوست (مرطوب کننده و نرم کننده) و استفاده از داروهای اعمال شده روی پوست است. درمان خارجی برای AD بخشی اجباری از درمان است. اهداف اصلی درمان خارجی برای AD عبارتند از: الف) تسکین خارش و التهاب. ب) افزایش عملکرد مانع پوست، بازیابی لایه آب-لیپیدی آن؛ ج) مراقبت مناسب از پوست

مراقبت از پوست باید بسته به مرحله AD انجام شود:

1. فاز حاد و تحت حاد با گریه پوست:

استفاده از پانسمان های خشک کننده مرطوب، لوسیون ها، آبیاری با آب حرارتی نشان داده شده است.

مناطق آسیب دیده پوست باید به سرعت از چرک، پوسته، پوسته تمیز شود.

حمام کردن کودکان در این مرحله از درماتیت در صورت رعایت تمام قوانین حمام منع مصرف ندارد.

در صورت عدم امکان استحمام از پاکسازی پوست با محلول های مخصوص میسلار (دالیانژ) استفاده می شود.

استفاده از کرم ها و پمادها در این مرحله از AD نشان داده نمی شود، زیرا استفاده از آنها می تواند باعث گریه شود.

2. فاز حاد و تحت حاد بدون خیس شدن پوست:

حمام روزانه و به دنبال آن استفاده از کرم هایی با بافت غیر اشباع.

از محصولات مراقبت از پوست، اولویت به آبیاری با آب حرارتی داده می شود، استفاده از امولسیون به صابون مخصوص، ژل، موس ترجیح داده می شود.

3. فاز مزمن:

نکته اصلی استفاده از مقدار کافی از مرطوب کننده ها و عمدتاً نرم کننده ها است.

استفاده از مرطوب کننده ها / نرم کننده ها پس از حمام الزامی است (جدول 10).

برای برخی از بیماران با پوست خشک شدید، ممکن است حمام کردن (دوش گرفتن) مکرر در طول روز برای افزایش رطوبت پوست و به دنبال آن استفاده از مرطوب کننده ها / نرم کننده ها توصیه شود.

برای درمان خارجی AD، گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی (THC)، Elidel، عوامل درمانی سنتی (رنگ های آنیلین، نفتالان، تار، ایکتیول، ASD fraction III) استفاده می شود. بسته به شدت فرآیند التهابی، از لوسیون ها، سخنگوها، کرم ها، ژل ها، لیپوژل ها، پمادها برای درمان استفاده می شود. قوانین انتخاب دارو برای AD در جدول ارائه شده است. 5.

اسناد مشابه

پیشگیری از بیماری های تنفسی و آسم برونش. علائم مشخصه و ویژگی های دوره آسم برونش به عنوان یک بیماری تنفسی. مراحل اصلی اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از بروز آسم برونش.

چکیده، اضافه شده در 2015/05/21


مفهوم، ویژگی ها، علائم و ویژگی های دوره بیماری های تنفسی. علائم و ویژگی های دوره آسم برونش. پیشگیری اولیه از آسم در کودکان علائم تشدید شدید، وضعیت پاتولوژیک.

مقاله ترم، اضافه شده 05/04/2015


تظاهرات بالینی بیماری کلیه پلی کیستیک. عفونت مجاری ادراری. طبقه بندی بیماری کلیه کیستیک تسکین سندرم درد. درمان کیست های عفونی آماده سازی بیماران برای تحقیق. مراقبت از تب، ادم، بی خوابی، فشار خون بالا.

ارائه، اضافه شده در 2015/03/15


راش پوشک: مشخصات کلی، علل، درجات، روش های درمان. تعریق در نوزادان و کودکان خردسال. توکسوکدرما، پمفیگوس اپیدمی، اریتم حلقوی نوزادان. سندرم قزاباخ-مریت و سندرم کلیپل-ترنای-وبر.

ارائه، اضافه شده در 2013/12/25


علل، روش های پیشگیری و درمان نزدیک بینی. نظارت پزشکی از وضعیت بینایی دانش آموزان. توسعه مجموعه ای از تمرینات برای چشم برای کودکان در سنین بالاتر، مطالعه اثربخشی آن در پیشگیری از نزدیک بینی.

پایان نامه، اضافه شده 09/10/2011


ویژگی های فیزیولوژیکی نوزادان و کودکان خردسال. ویژگی های سیستم های حامی حیات بدن. تشریح غشای تمپان و زهکشی حفره تمپان. سندرم تریزومی در کروموزوم 21. شرح برخی از آسیب شناسی ها.

چکیده، اضافه شده در 01/10/2010


افزایش بروز آسم برونش در بزرگسالان و کودکان خردسال در قرن بیستم. علل التهاب آلرژیک در برونش ها: آلرژن های استنشاقی، بیماری های عفونی دستگاه تنفسی. استفاده از فیتوتراپی برای درمان آسم برونش.

چکیده، اضافه شده در 1391/12/28


ویژگی های رشد دانش آموزان جوان تر. سرعت رشد فیزیکی، شتاب و کاهش سرعت. قوانین اساسی رشد کودکان روش‌ها و ابزار اندازه‌گیری آنتروپومتریک. تجزیه و تحلیل شاخص های رشد جسمانی کودکان دبستانی.

مقاله ترم، اضافه شده 11/22/2014


بروز آسم برونش در کودکان. وراثت در منشا آسم برونش تصویر بالینی و طرح هایی برای ارزیابی وضعیت یک بیمار مبتلا به آسم برونش. تجزیه و تحلیل بروز آسم برونش در کودکان MMU GP شماره 9 DPO-3 (بخش 23).

چکیده، اضافه شده در 1389/07/15


ویژگی های دوره کم خونی در کودکان دبستانی و متوسطه. نقش پیراپزشکی در پیشگیری از کم خونی در دوران بارداری و در کودکان خردسال. توسعه مجموعه ای از محصولات غذایی برای پیشگیری از کم خونی فقر آهن در نوجوانان.