انسولینوم پانکراس بیماری است که نیاز به درمان به موقع دارد. تشکیل فعال هورمونی یا انسولینوم پانکراس: علائم، روش های درمان و حذف تومور

- تومور فعال هورمونی سلولهای β جزایر پانکراس، ترشح بیش از حد انسولین و منجر به ایجاد هیپوگلیسمی. حملات هیپوگلیسمی همراه با انسولینوم با لرزش، عرق سرد، گرسنگی و ترس، تاکی کاردی، پارستزی، گفتار، اختلالات بینایی و رفتاری همراه است. در موارد شدید، تشنج و کما. تشخیص انسولینوم با استفاده از تست های عملکردی، تعیین سطح انسولین، پپتید C، پروانسولین و گلوکز خون، سونوگرافی پانکراس، آنژیوگرافی انتخابی انجام می شود. با انسولینوما، درمان جراحی نشان داده می شود - انوکلئاسیون تومور، برداشتن پانکراس، برداشتن پانکراتودئودنوم یا پانکراتکتومی کامل.

معاینه عصبی در بیماران مبتلا به انسولینوم عدم تقارن رفلکس های پریوست و تاندون، بی نظمی یا کاهش رفلکس های شکمی، رفلکس های پاتولوژیک Rossolimo، Babinsky، Marinescu-Radovich، نیستاگموس، پارزی نگاه رو به بالا و غیره را نشان می دهد. به دلیل چندشکلی و تظاهرات غیر اختصاصی بالینی. به بیماران مبتلا به انسولینوم ممکن است تشخیص های اشتباهی مانند صرع، تومور مغزی، دیستونی گیاهی عروقی، سکته مغزی، سندرم دی انسفالیک، روان پریشی حاد، نوراستنی، اثرات باقی مانده از عفونت عصبی و غیره داده شود.

تشخیص انسولینوم

برای تعیین علل هیپوگلیسمی و افتراق انسولینوم از سایر سندرم های بالینی، مجموعه ای از تست های آزمایشگاهی، تست های عملکردی، مطالعات ابزاری تصویربرداری امکان پذیر است. آزمایش ناشتا با هدف تحریک هیپوگلیسمی انجام می شود و باعث پاتگنومونیک سه گانه ویپل برای انسولینوم می شود: کاهش گلوکز خون به 2.78 میلی مول در لیتر یا کمتر، ایجاد تظاهرات عصبی روانی در پس زمینه گرسنگی، امکان توقف حمله با تجویز خوراکی. یا انفوزیون داخل وریدی گلوکز.

برای القای حالت هیپوگلیسمی، می توان از تست سرکوب کننده انسولین با معرفی انسولین اگزوژن استفاده کرد. در عین حال، غلظت ناکافی بالای پپتید C در خون در برابر پس زمینه سطوح بسیار پایین گلوکز مشاهده می شود. انجام آزمایش تحریک انسولین (تزریق داخل وریدی گلوکز یا گلوکاگون) باعث ترشح انسولین درون زا می شود که سطح آن در بیماران مبتلا به انسولینوم به طور قابل توجهی بالاتر از افراد سالم می شود. در حالی که نسبت انسولین و گلوکز بیش از 0.4 (به طور معمول کمتر از 0.4) است.

با نتایج مثبت آزمایشات تحریک آمیز، تشخیص موضعی انسولینوما انجام می شود: سونوگرافی پانکراس و حفره شکمی، سینتی گرافی، MRI پانکراس، آنژیوگرافی انتخابی با نمونه گیری خون از وریدهای پورتال، لاپاراسکوپی تشخیصی، سونوگرافی حین عمل پانکراس. انسولین باید از هیپوگلیسمی دارو و الکل، هیپوفیز و

بیشتر بیماری های پانکراس به طور مستقیم بر متابولیسم کربوهیدرات ها تأثیر می گذارد. انسولینوم باعث افزایش تولید انسولین در بدن می شود. وقتی کربوهیدرات های موجود در غذای معمولی برای پوشش این ترشح بیش از حد کافی نباشد، فرد دچار رشد می شود. بسیار آهسته ایجاد می شود، اغلب توسط بیمار مورد توجه قرار نمی گیرد و به تدریج به سیستم عصبی آسیب می رساند. با توجه به پیچیدگی تشخیص و نادر بودن انسولینوم، بیمار ممکن است چندین سال توسط متخصص مغز و اعصاب یا روانپزشک تحت درمان قرار گیرد تا زمانی که علائم هیپوگلیسمی آشکار شود.

مهم است بدانیم! تازگی توصیه شده توسط متخصصان غدد برای کنترل دائمی دیابت!تنها چیزی که نیاز دارید هر روز است...

انسولینوم چیست؟

در میان سایر عملکردهای مهم، لوزالمعده هورمون هایی را برای بدن ما فراهم می کند که متابولیسم کربوهیدرات را تنظیم می کنند - انسولین و گلوکاگون. انسولین مسئول دفع قند از خون به بافت ها است. این سلول توسط نوع خاصی از سلول ها که در دم پانکراس قرار دارند به نام سلول های بتا تولید می شود.

انسولینوم یک نئوپلاسم است که از این سلول ها تشکیل شده است. این متعلق به تومورهای ترشح کننده هورمون است و قادر است به طور مستقل انسولین را سنتز کند. زمانی که غلظت گلوکز در خون افزایش می یابد، لوزالمعده این هورمون را آزاد می کند. تومور همیشه بدون توجه به نیازهای فیزیولوژیکی آن را تولید می کند. هر چه انسولینوم بزرگتر و فعال تر باشد، انسولین بیشتری تولید می کند، به این معنی که قند خون بیشتر کاهش می یابد.

دیابت و فشار خون بالا چیزی از گذشته خواهد بود

دیابت عامل تقریباً 80 درصد از سکته ها و قطع عضوها است. از هر 10 نفر 7 نفر به دلیل انسداد عروق قلب یا مغز جان خود را از دست می دهند. تقریباً در همه موارد، دلیل چنین پایان وحشتناکی یکسان است - قند خون بالا.

شکستن شکر ممکن و ضروری است وگرنه راهی نیست. اما این خود بیماری را درمان نمی کند، بلکه فقط به مبارزه با اثر کمک می کند و نه علت بیماری.

تنها دارویی که به طور رسمی برای درمان دیابت توصیه می شود و متخصصان غدد نیز در کار خود از آن استفاده می کنند این است.

اثربخشی دارو بر اساس روش استاندارد (تعداد بیماران بهبودیافته به کل بیماران در یک گروه 100 نفری که تحت درمان قرار گرفتند) محاسبه شد:

• عادی سازی قند 95%
• از بین بردن ترومبوز ورید - 70%
• از بین بردن ضربان قلب قوی - 90%
• رهایی از فشار خون بالا 92%
• افزایش انرژی در طول روز، بهبود خواب در شب - 97%

تولید کنندگان یک سازمان تجاری نیستند و با حمایت دولتی تأمین مالی می شوند. بنابراین، اکنون هر ساکن این فرصت را دارد.

این تومور نادر است و از هر 1.25 میلیون نفر یک نفر را مبتلا می کند. اغلب کوچک است، تا 2 سانتی متر، که در پانکراس قرار دارد. در 1٪ موارد، انسولینوم می تواند بر روی دیواره معده، دوازدهه، طحال، کبد قرار گیرد.

توموری با قطر تنها نیم سانتی‌متر می‌تواند مقداری انسولین تولید کند که باعث می‌شود گلوکز به کمتر از حد طبیعی برسد. در عین حال، تشخیص آن بسیار دشوار است، به خصوص با محلی سازی غیر معمول.

انسولینوما اغلب بزرگسالان در سن کار، زنان را 1.5 برابر بیشتر مبتلا می کند.

اغلب، انسولینوم ها خوش خیم هستند (کد ICD-10: D13.7)، پس از بیش از اندازه 2.5 سانتی متر، علائم یک فرآیند بدخیم تنها در 15 درصد از نئوپلاسم ها شروع می شود (کد C25.4).

چرا توسعه و چگونه

علت دقیق ایجاد انسولینوم ناشناخته است. پیشنهاداتی در مورد وجود استعداد ارثی برای رشد سلول های پاتولوژیک، در مورد شکست های منفرد در مکانیسم های سازگاری بدن وجود دارد، اما این فرضیه ها هنوز از نظر علمی تأیید نشده اند. فقط ارتباط انسولینوم با آدنوماتوز مولتیپل غدد درون ریز، یک بیماری ژنتیکی نادر که در آن تومورهای ترشح کننده هورمون ایجاد می شود، به طور دقیق ثابت شده است. در 80٪ بیماران، تشکیلات در پانکراس مشاهده می شود.

انسولینوم ها می توانند هر ساختاری داشته باشند و نواحی درون یک تومور اغلب متفاوت هستند. این به دلیل توانایی متفاوت انسولین در تولید، ذخیره و ترشح انسولین است. علاوه بر سلول‌های بتا، تومور ممکن است حاوی سایر سلول‌های پانکراس باشد که غیر معمول و غیرفعال هستند. نیمی از نئوپلاسم ها، علاوه بر انسولین، همچنین قادر به تولید هورمون های دیگر - پلی پپتید پانکراس، گلوکاگون، گاسترین هستند.

تصور می‌شود که انسولینوم‌های کمتر فعال بزرگ‌تر و احتمال بدخیم شدن آن‌ها بیشتر است. شاید این به دلیل علائم کمتر شدید و تشخیص دیرهنگام بیماری باشد. فراوانی هیپوگلیسمی و میزان افزایش علائم ارتباط مستقیمی با فعالیت تومور دارد.

سیستم عصبی خودمختار از کمبود گلوکز در خون رنج می برد، عملکرد سیستم عصبی مرکزی مختل می شود. به طور دوره ای، قند خون پایین بر فعالیت عصبی بالاتر از جمله تفکر و هوشیاری تأثیر می گذارد. با آسیب به قشر مغز است که رفتار اغلب ناکافی بیماران مبتلا به انسولینوما مرتبط است. اختلالات متابولیک منجر به آسیب به دیواره رگ های خونی می شود که در نتیجه ادم مغزی ایجاد می شود و لخته های خون تشکیل می شود.

علائم و نشانه های انسولینوما

انسولینوم به طور مداوم انسولین تولید می کند و آن را با فرکانس خاصی از خود خارج می کند، بنابراین حملات اپیزودیک هیپوگلیسمی حاد با آرامش نسبی جایگزین می شود.

همچنین، شدت علائم انسولینوم تحت تأثیر موارد زیر است:

1. ویژگی های تغذیه. دوستداران شیرینی دیرتر از طرفداران غذاهای پروتئینی مشکلاتی را در بدن احساس می کنند.
2. حساسیت فردی به انسولین: برخی از افراد زمانی که قند خون کمتر از 2.5 میلی مول در لیتر است از هوش می روند، برخی دیگر به طور معمول می توانند چنین کاهشی را تحمل کنند.
3. ترکیب هورمون هایی که تومور تولید می کند. با مقدار زیادی گلوکاگون، علائم بعدا ظاهر می شوند.
4. فعالیت تومور هرچه هورمون بیشتری ترشح شود، علائم روشن تر است.

علائم هر انسولینوم به دلیل دو فرآیند متضاد است:

1. ترشح انسولین و در نتیجه هیپوگلیسمی حاد.
2. تولید آنتاگونیست‌های آن، هورمون‌های مخالف، توسط بدن در پاسخ به انسولین بیش از حد. اینها کاتکولامین ها هستند - آدرنالین، دوپامین، نوراپی نفرین.

علت علائم	زمان وقوع	تجلیات
هیپوگلیسمی	بلافاصله پس از انسولینوم بخش بعدی انسولین آزاد می شود.	احساس گرسنگی، عصبانیت یا اشک، رفتار نامناسب، اختلالات حافظه تا فراموشی، تاری دید، خواب آلودگی، بی حسی یا گزگز، اغلب در انگشتان دست و پا.
کاتکول آمین های اضافی	به دنبال هیپوگلیسمی، مدتی پس از خوردن غذا باقی می ماند.	ترس، لرز داخلی، تعریق شدید، ضربان قلب سریع، ضعف، سردرد، احساس کمبود اکسیژن.
آسیب سیستم عصبی به دلیل هیپوگلیسمی مزمن	در دوره های شکوفایی نسبی دیده می شود.	کاهش توانایی کار، بی تفاوتی نسبت به موارد جالب قبلی، از دست دادن توانایی انجام کار خوب، مشکلات یادگیری، اختلال نعوظ در مردان، عدم تقارن صورت، ساده سازی حالات صورت، گلودرد.

اغلب، حملات در صبح با معده خالی، پس از فعالیت بدنی یا استرس روانی-عاطفی، در زنان - قبل از قاعدگی مشاهده می شود.

حملات هیپوگلیسمی به سرعت با مصرف گلوکز متوقف می شود، بنابراین، اول از همه، بدن با حمله گرسنگی حاد به کاهش قند واکنش نشان می دهد. اکثر بیماران به طور ناخودآگاه مصرف قند یا شیرینی خود را افزایش می دهند و اغلب شروع به خوردن می کنند. ولع پاتولوژیک ناگهانی برای شیرینی بدون علائم دیگر ممکن است به دلیل یک انسولینوم کوچک یا غیرفعال باشد. در نتیجه نقض رژیم غذایی، وزن شروع به رشد می کند.

بخش کوچکی از بیماران برعکس رفتار می کنند - آنها شروع به احساس بیزاری از غذا می کنند، وزن زیادی از دست می دهند و اصلاح خستگی باید در برنامه درمانی آنها گنجانده شود.

اقدامات تشخیصی

به دلیل علائم عصبی چشمگیر، انسولینوما اغلب با بیماری های دیگر اشتباه گرفته می شود. صرع، خونریزی و لخته شدن خون در مغز، دیستونی گیاهی عروقی، روان پریشی را می توان به اشتباه تشخیص داد. در صورت مشکوک بودن به انسولینوم، یک پزشک متخصص، چندین آزمایش آزمایشگاهی انجام می دهد و سپس تشخیص ادعایی را با روش های بصری تأیید می کند.

در افراد سالم، حد پایین قند پس از هشت ساعت ناشتا 4.1 میلی مول در لیتر است، پس از یک روز به 3.3 کاهش می یابد، پس از سه - تا 3 میلی مول در لیتر، و در زنان این کاهش کمی بیشتر از مردان است. . در بیماران مبتلا به انسولینوم، قند در عرض 10 ساعت به 3.3 کاهش می یابد و یک روز بعد هیپوگلیسمی حاد با علائم شدید ایجاد می شود.

بر اساس این داده ها، تحریک هیپوگلیسمی برای تشخیص انسولینوما انجام می شود. روزه سه روزه در بیمارستان است که در آن فقط آب مجاز است. هر 6 ساعت یک آنالیز برای انسولین و گلوکز انجام دهید. هنگامی که قند به 3 میلی مول در لیتر کاهش می یابد، دوره های بین تجزیه و تحلیل کاهش می یابد. این آزمایش زمانی خاتمه می یابد که قند به 2.7 کاهش یابد و علائم هیپوگلیسمی ظاهر شود. آنها با تزریق گلوکز متوقف می شوند. به طور متوسط، تحریک پس از 14 ساعت به پایان می رسد. اگر بیمار 3 روز بدون عواقب زنده بماند، انسولینوم ندارد.

تعیین پروانسولین نیز در تشخیص مهم است. این ماده پیش ساز انسولین تولید شده توسط سلول های بتا است. پس از ترک آنها، مولکول پروانسولین به پپتید C و انسولین تقسیم می شود. به طور معمول، نسبت پروانسولین در مقدار کل انسولین کمتر از 22٪ است. با انسولینوم خوش خیم، این رقم بالاتر از 24٪، بدخیم - بیش از 40٪ است.

تجزیه و تحلیل برای پپتید C در بیماران مشکوک به اختلالات روانی انجام می شود. موارد تزریق انسولین بدون تجویز پزشک به این صورت محاسبه می شود. آماده سازی انسولین حاوی پپتید C نیست.

تشخیص محل انسولینوم در لوزالمعده با استفاده از روش های تصویربرداری انجام می شود که کارایی آنها بالای 90 درصد است.

دکترای علوم پزشکی، رئیس موسسه دیابت شناسی - تاتیانا یاکولووا

من سالهاست که در حال مطالعه دیابت هستم. وقتی افراد زیادی به دلیل دیابت می میرند و حتی تعداد بیشتری از آنها معلول می شوند، ترسناک است.

من عجله دارم تا خبر خوب را اعلام کنم - مرکز تحقیقات غدد درون ریز آکادمی علوم پزشکی روسیه موفق به تولید دارویی شده است که دیابت شیرین را کاملاً درمان می کند. در حال حاضر اثربخشی این دارو به 98 درصد نزدیک شده است.

یک خبر خوب دیگر: وزارت بهداشت به پذیرش رسیده است که هزینه بالای دارو را جبران می کند. در روسیه، بیماران دیابتی تا 6 مارس (شامل)می توانید آن را دریافت کنید - فقط 147 روبل!

می تواند به کار رود:

1. آنژیوگرافیکارآمدترین روش است. با کمک آن، تجمع عروقی که خونرسانی به تومور را تامین می کنند، شناسایی می شود. بر اساس اندازه شریان تغذیه و شبکه عروق کوچک، می توان محل و قطر نئوپلاسم را قضاوت کرد.
2. سونوگرافی آندوسکوپی- به شما امکان می دهد 93٪ از تومورهای موجود را تشخیص دهید.
3. سی تی اسکن- در 50 درصد موارد تومور پانکراس را آشکار می کند.
4. سونوگرافی- فقط در صورت عدم وجود وزن اضافی موثر است.

رفتار

سعی می شود انسولینوما در اسرع وقت و بلافاصله پس از تشخیص برداشته شود. تمام مدت قبل از عمل، بیمار گلوکز را در غذا یا داخل وریدی دریافت می کند. اگر تومور بدخیم باشد، پس از جراحی به شیمی درمانی نیاز است.

مداخله جراحی

اغلب، انسولینوم روی سطح لوزالمعده قرار دارد، دارای لبه های شفاف و رنگ قرمز قهوه ای مشخص است، بنابراین برداشتن آن بدون آسیب به اندام آسان است. اگر انسولینوم داخل لوزالمعده خیلی کوچک باشد، ساختار آتیپیک داشته باشد، ممکن است پزشک آن را در حین عمل پیدا نکند، حتی اگر محل تومور در هنگام تشخیص مشخص شده باشد. در این صورت مداخله متوقف می شود و مدتی به تعویق می افتد تا تومور رشد کند و بتوان آن را خارج کرد. در این زمان، درمان محافظه کارانه برای جلوگیری از هیپوگلیسمی و اختلالات فعالیت عصبی انجام می شود.

در طی عمل دوم، آنها دوباره به دنبال تشخیص انسولینوم هستند و در صورت عدم موفقیت، بخشی از پانکراس یا کبد دارای تومور برداشته می شود. اگر انسولینوم همراه با متاستاز باشد، برای به حداقل رساندن بافت های تومور، لازم است قسمتی از اندام برداشته شود.

درمان محافظه کارانه

درمان علامتی انسولینوما قبل از جراحی یک رژیم غذایی با قند بالا است. اولویت به محصولاتی داده می شود که جذب آنها تامین یکنواخت گلوکز در خون را تضمین می کند. دوره‌های هیپوگلیسمی حاد با کربوهیدرات‌های سریع، معمولاً آب‌میوه‌هایی با شکر اضافه درمان می‌شوند. اگر هیپوگلیسمی شدید همراه با اختلال هوشیاری وجود داشته باشد، به بیمار گلوکز به صورت داخل وریدی تزریق می شود.

اگر به دلیل وضعیت سلامتی بیمار، عمل به تاخیر بیفتد یا اصلا غیرممکن باشد، فنی توئین و دیازوکساید تجویز می شود. داروی اول یک داروی ضد صرع است، دومی به عنوان گشادکننده عروق در بحران های فشار خون بالا استفاده می شود. این داروها با یک عارضه جانبی مشترک متحد می شوند -. با استفاده از این کمبود می توانید سال ها گلوکز خون را در سطحی نزدیک به نرمال نگه دارید. همزمان با دیازوکسید، دیورتیک ها تجویز می شود، زیرا مایع را در بافت ها حفظ می کند.

فعالیت تومورهای کوچک پانکراس را می توان با وراپامیل و پروپرانالول کاهش داد که می تواند ترشح انسولین را مهار کند. برای درمان انسولینوم بدخیم از اکتروتید استفاده می شود که از ترشح هورمون جلوگیری می کند و وضعیت بیمار را به میزان قابل توجهی بهبود می بخشد.

شیمی درمانی

در صورت بدخیم بودن تومور به شیمی درمانی نیاز است. استرپتوزوسین در ترکیب با فلوراوراسیل استفاده می شود، 60٪ بیماران به آنها حساس هستند، 50٪ بهبودی کامل دارند. دوره درمان 5 روز طول می کشد، آنها باید هر 6 هفته تکرار شوند. این دارو بر روی کبد و کلیه ها اثر سمی دارد، بنابراین در فواصل بین دوره ها، داروهایی برای حمایت از آنها تجویز می شود.

از این بیماری چه انتظاری باید داشت

پس از عمل، سطح انسولین به سرعت کاهش می یابد، گلوکز خون افزایش می یابد. اگر تومور به موقع تشخیص داده شود و به طور کامل برداشته شود، 96 درصد بیماران بهبود می یابند. بهترین نتیجه در درمان تومورهای خوش خیم کوچک مشاهده می شود. اثربخشی درمان انسولین بدخیم 65 درصد است. عود در 10 درصد موارد رخ می دهد.

با تغییرات کوچک در سیستم عصبی مرکزی، بدن به تنهایی با آن مقابله می کند، آنها در عرض چند ماه پسرفت می کنند. آسیب شدید عصبی، تغییرات ارگانیک در مغز غیرقابل برگشت است.

حتما درس بخون! آیا فکر می کنید قرص های مادام العمر و انسولین تنها راه کنترل قند هستند؟ درست نیست! شما می توانید این را خودتان با شروع استفاده تأیید کنید ...

پانکراس عضوی از سیستم غدد درون ریز است که عملکرد آن روند هضم و همچنین متابولیسم گلوکز در بدن را تعیین می کند. هر گونه فرآیند پاتولوژیک در غده مملو از نقص در دستگاه گوارش و همچنین سیستم غدد درون ریز است. یکی از بیماری هایی که یک عضو ممکن است دچار آن شود انسولینوم است.

این یک تومور فعال هورمونی است که در اکثر موارد خوش خیم است (90-85%) که از سلول های β جزایر لانگرهانس منشاء می گیرد. انسولینوما خود انسولین تولید می کند که افزایش بیش از حد آن در نهایت به منادی سندرم هیپوگلیسمی تبدیل می شود. چنین تشکیلاتی اغلب پس از 40 سالگی یافت می شود. انسولینوم می تواند در هر قسمت از پانکراس موضعی شود. وجود این آسیب شناسی مملو از علائم و عواقب خطرناک است، بنابراین شناسایی به موقع تومور و حذف آن مهم است.

علل و مکانیسم توسعه

پانکراس انسولین را سنتز می کند که به عادی سازی سطح کمک می کند. با تشکیل انسولینوم در اندام، سلول های b تومور شروع به تولید غیرقابل کنترل هورمون می کنند. یعنی مکانیسم تنظیم سنتز انسولین نقض می شود. این منجر به افت شدید سطح می شود، پیش نیازهای هیپوگلیسمی ایجاد می شود. در این حالت ترشح گلوکاگون، نوراپی نفرین در خون فعال می شود که باعث علائم آدرنرژیک می شود.

بر اساس ماهیت انسولین، آنها به موارد زیر تقسیم می شوند:

• داشتن طبیعت خوش خیم (کد ICD 10 - D13.7)؛
• بدخیم (کد ICD - C25.4).

دلایل دقیقی که به شکل گیری انسولینوما انگیزه می دهد هنوز مشخص نیست. بسیاری از کارشناسان معتقدند که مکانیسم محرک تشکیل تومور در اختلالات دستگاه گوارش به دلیل برخی بیماری ها نهفته است.

عوامل مساعد برای رشد پرولاکتینوما می توانند عبارتند از:

• روزه طولانی مدت، که منجر به تخلیه بدن می شود.
• بی اشتهایی؛
• انتروکولیت؛
• جراحی معده؛
• آسیب به کبد توسط سموم؛
• سوء جذب کربوهیدرات ها؛
• گلوکوزوری کلیه؛
• کمبود هورمون های تیروئید؛
• نارسایی آدرنال، با کاهش سطح گلوکوکورتیکوئیدها؛
• اختلال عملکرد هیپوفیز

علائم و نشانه ها

تصویر بالینی آسیب شناسی با مراحل یک دوره نهفته و تشدید هیپوگلیسمی و هیپرآدرنالمی واکنشی آشکار می شود. در صورت عدم وجود حملات، وجود انسولینوم ممکن است نشان دهنده اشتهای قوی باشد که به مرور زمان می تواند منجر به افزایش وزن شود.

بدن با علائم مشخصه به این واکنش نشان می دهد:

• عرق سرد؛
• لرزش؛
• نقض ریتم قلب؛
• پارستزی اندام ها؛
• حمله صرع و از دست دادن هوشیاری، تا کما.

علائم نئوپلاسم در پانکراس ممکن است شبیه به اختلالات عصبی باشد که با موارد زیر مشخص می شود:

• سردرد؛
• عدم هماهنگی؛
• ضعف عضلانی؛
• گیجی؛
• توهمات؛
• حملات پرخاشگری بی دلیل یا احساس سرخوشی.

پس از تزریق داخل وریدی محلول گلوکز، وضعیت بیمار به حالت عادی باز می گردد، اما ممکن است حمله را به خاطر نیاورد. به دلیل سوء تغذیه قلب، سندرم هیپوگلیسمی می تواند منجر به انفارکتوس میوکارد شود. اختلالات سیستم عصبی مرکزی و محیطی می تواند حتی در طول دوره نهفته بیماری خود را نشان دهد.

بین حملات هیپوگلیسمی، انسولینوم می تواند علائم زیر را یادآوری کند:

• تاری دید؛
• بی تفاوتی؛
• کاهش توانایی های ذهنی؛
• میالژی

علائم تومور در لوزالمعده از بسیاری جهات شبیه به سایر بیماری ها (صرع، VVD، سکته مغزی) است. این اغلب تشخیص را دشوار می کند و ممکن است بیمار به اشتباه تشخیص داده شود.

در یک یادداشت!یکی از علائم بارز تومور هیپوگلیسمی حاد است که در معده خالی در نتیجه نارسایی در مکانیسم های سازگاری سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. این حمله با کاهش شدید گلوکز به 2.5 میلی مول در لیتر و کمتر همراه است.

تشخیص

در طی بازدید از یک متخصص، ابتدا یک سرگذشت جمع آوری می شود. پزشک متوجه می شود که آیا بیمار بستگانی دارد که از بیماری های پانکراس رنج می برند یا خیر. باید مشخص شود چه زمانی و چه علائم مشکوکی برای اولین بار ظاهر شد.

اگر پس از آزمایش خون، هیپوگلیسمی تشخیص داده شد، پس برای کشف علل آن و تعیین وجود انسولینوم، مطالعات ابزاری تجویز می شود:

• تست ناشتا تحریک عمدی هیپوگلیسمی و ویژگی سه گانه ویپل انسولینوم است.
• آزمایش سرکوب انسولین - ایجاد یک حالت هیپوگلیسمی که در آن سطح پپتید C افزایش می یابد و قند به شدت کاهش می یابد.
• آزمایش تحریک انسولین - گلوکز به صورت داخل وریدی تزریق می شود که در نتیجه انسولین در خون آزاد می شود. در صورت وجود تومور، غلظت هورمون به طور قابل توجهی بالاتر از حد طبیعی خواهد بود.

با نتیجه مثبت آزمایشات، تشخیص های ابزاری بیشتری تجویز می شود که می تواند وجود انسولینوم را تأیید کند:

• سینتی گرافی;
• آنژیوگرافی؛
• لاپاراسکوپی

افتراق انسولینوم از موارد زیر ضروری است:

• سرطان آدرنال؛
• نارسایی آدرنال؛
• سندرم دامپینگ؛
• هیپوگلیسمی پزشکی

درمان های موثر

به عنوان یک قاعده، در صورت وجود انسولینوم، حذف آن توصیه می شود. حجم و پیچیدگی مداخله به محل و اندازه تومور بستگی دارد. یک توده منفرد که در سطح غده عمیق نیست را می توان با انوکولاسیون جدا کرد. با انسولینوم های متعدد و همچنین بزرگ، پانکراتکتومی ساب توتال دیستال انجام می شود. با بی اثر بودن آن، پانکراتکتومی کامل انجام می شود. در طول عملیات، تعیین دینامیکی سطح گلوکز انجام می شود.

عوارضی که ممکن است پس از مداخله رخ دهد:

• نکروز پانکراس؛
• آبسه صفاق؛
• پریتونیت؛
• فیستول در پانکراس

اگر تومور قابل عمل نباشد، درمان محافظه کارانه تجویز می شود. هدف آن پیشگیری از سندرم هیپوگلیسمی است. حملات هیپوگلیسمی با معرفی محلول های گلوکاگون، آدرنالین، گلوکوکورتیکوئیدها متوقف می شود. به بیماران توصیه می شود که سطح قند دریافتی غذاهای کربوهیدراتی را افزایش دهند.

با هیپوگلیسمی مداوم، دیازوکساید در ترکیب با ناتریورتیک درمان می شود. گزینه های دیگر برای داروهایی که سنتز انسولین را سرکوب می کنند می توانند فنی توئین، واراپامیل باشند. انسولینوم بدخیم نیاز به دوره های شیمی درمانی با دوکسوروبیسین یا استرپتوزوسین دارد.

در این صفحه، در مورد اینکه چه تغییرات منتشر در غده تیروئید بر اساس نوع HAIT معنی می دهد، بخوانید.

پیش آگهی بهبودی

پس از برداشتن نئوپلاسم، نتیجه مطلوب در 65-80٪ موارد مشاهده می شود. هرچه آسیب شناسی زودتر تشخیص داده شود، احتمال بهبودی کامل بیشتر می شود. 5 تا 10 درصد موارد انسولینوم پس از جراحی کشنده است. عود در 3 درصد بیماران تشخیص داده می شود.

یک دهم انسولین به تومورهای بدخیم تبدیل می شود. رشد تومور می تواند توسط متاستازها به سایر اندام ها و سیستم ها گسترش یابد. پیش آگهی بقا برای 2 سال 60٪ است.

انسولینوم - یک تومور در پانکراس که انسولین تولید می کند، که در بدن بالاتر از حد طبیعی می شود، در حالی که سطح گلوکز به شدت شروع به کاهش می کند و باعث حمله هیپوگلیسمی می شود. این وضعیت می تواند برای سلامتی و زندگی بیمار بسیار خطرناک باشد. برای تعیین اینکه آیا انسولینوم علت این مشکل است یا خیر، یک معاینه کامل لازم است. در صورت تشخیص، مداخله جراحی و مشاهده بیشتر بیمار توسط متخصص غدد و جراح (در صورت لزوم توسط متخصص انکولوژی) توصیه می شود.

ویدئویی در مورد علل شکل گیری، علائم و روش های درمان انسولینوم پانکراس:

انسولینوم توموری از سلول های β جزایر لانگرهانس است که مقادیر بیش از حد انسولین ترشح می کند که با حملات علائم هیپوگلیسمی آشکار می شود. برای اولین بار، به طور همزمان و مستقل از یکدیگر، هریس (1924) و وی. ا. اوپل (1924) مجموعه علائم هیپرانسولینیسم را توصیف کردند.

در سال 1927، وایلدر و همکاران، هنگام بررسی عصاره‌های تومور از یک بیمار مبتلا به انسولینوما، دریافتند که این عصاره‌ها حاوی مقدار بیشتری انسولین هستند. فلوید و همکارانش (1964)، با مطالعه واکنش همان بیماران به تولبوتامید، گلوکاگون و گلوکز، خاطرنشان کردند که سطح بالایی از انسولین در خون آنها وجود دارد.

در سال 1929 اولین عمل موفقیت آمیز (گراهام) برای برداشتن تومور تولید کننده انسولین پانکراس انجام شد. سالها تحقیق مداوم طول کشید تا اینکه تصویر بالینی بیماری، روشهای تشخیص و درمان جراحی آن تعریف خاصی را به دست آورد. در ادبیات، می توانید اصطلاحات مختلفی را برای اشاره به این بیماری بیابید: انسولوما، بیماری هیپوگلیسمی، هیپوگلیسمی ارگانیک، هیپوگلیسمی نسبی، هیپرانسولینیسم، انسولوم ترشح کننده انسولین. اصطلاح "انسولینوم" اکنون به طور کلی پذیرفته شده است. بر اساس گزارش های موجود در ادبیات، این نئوپلاسم با فراوانی یکسان در هر دو جنس رخ می دهد. داده های سایر محققان نشان می دهد که انسولینوما تقریباً 2 برابر بیشتر در زنان رخ می دهد.

انسولینوم عمدتاً افراد توانمندترین سن - 26 تا 55 سال را تحت تأثیر قرار می دهد. کودکان به ندرت از انسولینوم رنج می برند.

اساس پاتوفیزیولوژیک تظاهرات بالینی تومورها از سلول های β جزایر لانگرهانس با فعالیت هورمونی این نئوپلاسم ها توضیح داده می شود. آدنوم سلول های بتا با رعایت مکانیسم های فیزیولوژیکی که هموستاز را در رابطه با سطح گلوکز تنظیم می کند، منجر به ایجاد هیپوگلیسمی مزمن می شود. از آنجایی که علائم انسولینوما نتیجه هیپرانسولینمی و هیپوگلیسمی است، مشخص می شود که شدت تظاهرات بالینی بیماری در هر مورد فردی نشان دهنده حساسیت فردی بیمار به انسولین و کمبود قند خون است. مشاهدات ما نشان داده است که بیماران کمبود گلوکز در خون را به طرق مختلف تحمل می کنند. دلایل پلی مورفیسم شدید علائم و همچنین غلبه یکی از آنها در مجموعه علائم کلی بیماری در بیماران فردی نیز قابل درک است. گلوکز خون برای فعالیت حیاتی همه اندام ها و بافت های بدن به ویژه مغز ضروری است. حدود 20 درصد از کل گلوکز وارد شده به بدن صرف عملکرد مغز می شود. برخلاف سایر اندام ها و بافت های بدن، مغز ذخایر گلوکز ندارد و از اسیدهای چرب آزاد به عنوان منبع انرژی استفاده نمی کند. بنابراین، هنگامی که عرضه گلوکز به قشر نیمکره های مغز به مدت 5-7 دقیقه متوقف می شود، تغییرات غیرقابل برگشتی در سلول های آن رخ می دهد: متمایزترین عناصر قشر می میرند.

گیتلر و همکاران دو گروه از علائم را که با هیپوگلیسمی ایجاد می شوند، متمایز کردند. گروه اول شامل غش، ضعف، لرزش، تپش قلب، گرسنگی، افزایش تحریک پذیری است. نویسنده ایجاد این علائم را با هیپرآدرنالمی واکنشی مرتبط می داند. اختلالاتی مانند سردرد، تاری دید، گیجی، فلج گذرا، آتاکسی، از دست دادن هوشیاری، کما در گروه دوم قرار می گیرند. با رشد تدریجی علائم هیپوگلیسمی، تغییرات مرتبط با سیستم عصبی مرکزی (CNS) غالب می شود و با هیپوگلیسمی حاد، علائم هیپرآدرنالمی واکنشی غالب می شود. ایجاد هیپوگلیسمی حاد در بیماران مبتلا به انسولینوم در نتیجه اختلال در مکانیسم های ضد جزیره ای و ویژگی های تطبیقی ​​CNS است.

کلینیک و علائم انسولینوم توسط اکثر نویسندگان با تأکید بر تظاهرات حملات هیپوگلیسمی مورد توجه قرار گرفته است، اما مطالعه علائم مشاهده شده در دوره بین حملات اهمیت کمتری ندارد، زیرا آنها منعکس کننده اثر مخرب هیپوگلیسمی مزمن بر روی مرکز هستند. سیستم عصبی.

بارزترین علائم انسولینوم چاقی و افزایش اشتها است. O. V. Nikolaev (1962) تمام علائمی را که با تومورهای تولید کننده انسولین پانکراس رخ می دهد به تظاهرات دوره نهفته و علائم دوره هیپوگلیسمی شدید تقسیم می کند. این مفهوم منعکس کننده مراحل رفاه نسبی مشاهده شده در بیماران است که به طور دوره ای با تظاهرات بالینی برجسته هیپوگلیسمی جایگزین می شود.

در سال 1941، ویپل سه گانه علائم را توصیف کرد که به طور کامل جنبه های مختلف تظاهرات بالینی انسولینوم را ترکیب می کند، و همچنین نتایج مطالعه سطح قند خون را در زمان حمله هیپوگلیسمی منتشر کرد.

• بروز حملات هیپوگلیسمی خود به خود با معده خالی یا 2-3 ساعت پس از غذا خوردن.
• کاهش سطح قند خون به زیر 50 میلی گرم درصد در طول حمله.
• تسکین حمله با تزریق داخل وریدی گلوکز یا مصرف قند.

اختلالات عصبی روانی در هیپرانسولینیسم و ​​همچنین در انسولینوما در مرحله نهفته جایگاه اصلی را به خود اختصاص می دهند. علائم عصبی در این بیماری نارسایی جفت VII و XII اعصاب جمجمه بر اساس نوع مرکزی، عدم تقارن تاندون و پریوست، ناهمواری یا کاهش رفلکس های شکمی است. رفلکس های پاتولوژیک بابینسکی، روسولیمو، مارینسکو-رادوویچ گاهی مشاهده می شود و کمتر موارد دیگر. برخی از بیماران علائم نارسایی هرمی بدون رفلکس پاتولوژیک دارند. در برخی از بیماران، اختلالات حساسیت مشاهده شد که شامل ظهور مناطق پردردی پوست، C3، D4، D12، L2-5 بود. مناطق Zakharyin-Ged مشخصه پانکراس (D7-9) در بیماران مجرد مشاهده می شود. اختلالات ساقه به شکل نیستاگموس افقی و پارزی نگاه به سمت بالا تقریباً در 15 درصد بیماران رخ می دهد. تجزیه و تحلیل عصبی نشان می دهد که نیمکره چپ مغز نسبت به شرایط هیپوگلیسمی حساس تر است، که فراوانی بیشتر ضایعات آن را در مقایسه با سمت راست توضیح می دهد. در سیر شدید بیماری، علائم درگیری ترکیبی هر دو نیمکره در فرآیند پاتولوژیک مشاهده شد. در برخی از مردان، به موازات تشدید بیماری، اختلال نعوظ ایجاد شد، به ویژه در بیمارانی که شرایط هیپوگلیسمی تقریباً روزانه در آنها رخ می داد. داده های ما در مورد اختلالات عصبی در دوره اینترکتال در بیماران مبتلا به انسولینوم با پلی مورفیسم و ​​عدم وجود علائم مشخصه این بیماری مشخص شد. درجه این ضایعات نشان دهنده حساسیت فردی سلول های عصبی بدن به سطح گلوکز خون است و نشان دهنده شدت بیماری است.

نقض فعالیت عصبی بالاتر در دوره اینترکتال با کاهش حافظه و ظرفیت ذهنی برای کار، بی‌تفاوتی نسبت به محیط، از دست دادن مهارت‌های حرفه‌ای بیان شد که اغلب بیماران را مجبور به انجام کارهای کم‌ماهرتر می‌کرد و گاهی اوقات منجر به ناتوانی می‌شد. در موارد شدید بیماران حوادثی را که برایشان اتفاق افتاده به خاطر نمی آورند و گاهی حتی نمی توانند نام خانوادگی و سال تولد خود را بیان کنند. مطالعه سیر بیماری نشان داد که عامل تعیین کننده در ایجاد اختلالات روانی مدت زمان بیماری نیست، بلکه شدت آن است که به نوبه خود بستگی به حساسیت فردی بیمار به کمبود گلوکز خون دارد. و شدت مکانیسم های جبرانی.

در الکتروانسفالوگرام بیماران ثبت شده خارج از حمله هیپوگلیسمی (با معده خالی یا بعد از صبحانه)، تخلیه با ولتاژ O-waves، امواج حاد موضعی و تخلیه امواج حاد تشخیص داده شد، و در طول حمله هیپوگلیسمی، همراه با تغییرات EEG را توصیف کرد، فعالیت آهسته ولتاژ بالا ظاهر شد، که در اکثر بیماران در اوج حمله در طول ضبط منعکس شد.

یکی از علائم ثابت مشخصه انسولینوم، احساس گرسنگی است. بنابراین، بیشتر بیماران ما قبل از حمله اشتهای بیشتری با احساس گرسنگی شدید داشتند. 50 درصد از آنها اضافه وزن (از 10 تا 80 درصد) به دلیل وعده های غذایی مکرر (عمدتاً کربوهیدرات) داشتند. باید تاکید کرد که برخی از بیماران روزانه تا 1 کیلوگرم یا بیشتر شکر یا شیرینی می‌خوردند. بر خلاف این مشاهدات، برخی از بیماران به دلیل خستگی شدید، بیزاری از غذا، نیاز به مراقبت مداوم و حتی تزریق داخل وریدی هیدرولیزهای گلوکز و پروتئین را تجربه کردند.

بنابراین، نه افزایش اشتها و نه گرسنگی را نمی توان علائم مشخصه این بیماری در نظر گرفت، اگرچه می تواند در مشاهدات فردی رخ دهد. از نظر تشخیصی ارزشمندتر این است که نشان دهد بیمار دائماً چیزی شیرین با خود دارد. اکثر بیماران ما همیشه شیرینی، محصولات آرد غنی، شکر همراه خود داشتند. برخی از بیماران پس از مدتی از این نوع غذا بیزار بودند، اما نمی توانستند از خوردن آن خودداری کنند.

رژیم غذایی نامناسب به تدریج منجر به افزایش وزن و حتی چاقی شد. با این حال، همه بیماران اضافه وزن نداشتند، در برخی از آنها طبیعی و حتی زیر نرمال بود. ما کاهش وزن را بیشتر در افراد با کاهش اشتها و همچنین در بیمارانی که از غذا بیزارند مشاهده کردیم.

در برخی بیماران، دردهای عضلانی قابل ذکر است که بسیاری از نویسندگان آن را با ایجاد فرآیندهای دژنراتیو مختلف در بافت عضلانی و جایگزینی آن با بافت همبند مرتبط می دانند.

آگاهی اندک پزشکان در مورد این بیماری اغلب منجر به اشتباهات تشخیصی می شود - و بیماران مبتلا به انسولینوم برای مدت طولانی و ناموفق برای طیف گسترده ای از بیماری ها درمان می شوند. بیش از نیمی از بیماران به اشتباه تشخیص داده می شوند.

تشخیص انسولینوم

هنگام بررسی چنین بیمارانی از تاریخچه، زمان شروع حمله، ارتباط آن با مصرف غذا مشخص می شود. ایجاد حمله هیپوگلیسمی در صبح و همچنین هنگام حذف وعده غذایی بعدی با استرس جسمی و روحی در زنان در آستانه قاعدگی به نفع انسولینوما گواهی می دهد. روش های تحقیقات فیزیکی در تشخیص انسولینوما به دلیل اندازه کوچک تومور نقش مهمی ندارند.

اهمیت زیادی در تشخیص انسولینوم به انجام تست های تشخیصی عملکردی داده می شود.

در مطالعه سطح قند خون با معده خالی قبل از درمان، مشخص شد که در اکثریت قریب به اتفاق بیماران زیر 60 میلی گرم درصد کاهش می یابد. لازم به ذکر است که در یک بیمار در روزهای مختلف سطح قند خون متفاوت بوده و می تواند طبیعی باشد. هنگام تعیین سطح انسولین در سرم خون با معده خالی، اکثریت قریب به اتفاق محتوای آن افزایش یافته است، اما در برخی موارد، در طی مطالعات مکرر، مقادیر طبیعی آن نیز مشاهده شد. چنین نوساناتی در سطح قند خون و انسولین در معده خالی، ظاهراً می تواند با فعالیت هورمونی نابرابر انسولینوم در روزهای مختلف و همچنین با شدت ناهمگن مکانیسم های ضد جزیره همراه باشد.

با جمع بندی نتایج مطالعات به دست آمده در بیماران مبتلا به انسولینوم در طی آزمایشات ناشتا، لوسین، تولبوتامید و گلوکز، می توان نتیجه گرفت که با ارزش ترین و در دسترس ترین تست تشخیصی برای انسولینوم، تست با ناشتا است که در همه بیماران با ایجاد بیماری همراه بود. حمله هیپوگلیسمی با کاهش شدید سطح قند خون، اگرچه سطح انسولین در طول این آزمایش اغلب در مقایسه با مقدار قبل از حمله بدون تغییر باقی می ماند. آزمایش با لوسین و تولبوتامید در بیماران مبتلا به انسولینوم منجر به افزایش شدید سطح انسولین سرم و کاهش قابل توجه سطح قند خون با ایجاد حمله هیپوگلیسمی می شود، با این حال، این آزمایشات در همه بیماران نتایج مثبتی را نشان نمی دهد. بارگذاری گلوکز از نظر تشخیصی کمتر نشان‌دهنده است، اگرچه در مقایسه با سایر آزمایش‌های عملکردی و تصویر بالینی بیماری از اهمیت خاصی برخوردار است.

همانطور که مطالعات ما نشان داده است، در همه مواردی که تشخیص انسولینوم را می توان اثبات شده تلقی کرد، مقادیر انسولین بالا نیست.

مطالعات اخیر نشان داده است که شاخص‌های ترشح پروانسولین و پپتید C در تشخیص انسولینوما ارزشمندتر هستند و مقادیر انسولین واکنش‌پذیر (IRI) معمولاً همزمان با سطح گلیسمی ارزیابی می‌شوند.

نسبت انسولین به گلوکز تعیین می شود. در افراد سالم همیشه زیر 0.4 است، در حالی که در اکثر بیماران مبتلا به انسولینوم از این رقم فراتر رفته و اغلب به 1 می رسد.

اخیراً، ارزش تشخیصی زیادی به آزمایش سرکوب پپتید C داده شده است. در عرض 1 ساعت، به بیمار انسولین 0.1 U/kg به صورت داخل وریدی تزریق می شود. با کاهش کمتر از 50% در پپتید C می توان وجود انسولینوما را فرض کرد.

اکثریت قریب به اتفاق تومورهای تولید کننده انسولین پانکراس از قطر 0.5-2 سانتی متر تجاوز نمی کنند که تشخیص آنها را در حین جراحی دشوار می کند. بنابراین در 20 درصد بیماران در حین عمل اول و گاهی دوم و سوم، تومور قابل تشخیص نیست.

انسولینوم های بدخیم که یک سوم آن متاستاز می دهد، در 10-15 درصد موارد رخ می دهد. برای تشخیص موضعی انسولین، عمدتاً از سه روش آنژیوگرافی، کاتتریزاسیون سیستم پورتال و توموگرافی کامپیوتری پانکراس استفاده می‌شود.

تشخیص آنژیوگرافی با انسولین بر اساس هیپرواسکولاریزاسیون این نئوپلاسم ها و متاستازهای آنها است. فاز شریانی تومور با وجود یک شریان هیپرتروفی که تومور را تامین می کند و یک شبکه نازک از عروق در ناحیه ضایعه نشان داده می شود. فاز مویرگی با تجمع موضعی ماده حاجب در ناحیه نئوپلاسم مشخص می شود. فاز وریدی با وجود یک سیاهرگ تخلیه کننده تومور آشکار می شود. اغلب، انسولینوم در مرحله مویرگی یافت می شود. روش تحقیق آنژیوگرافی تشخیص تومور را در 60 تا 90 درصد موارد ممکن می سازد. بزرگترین مشکلات با اندازه های کوچک تومور، تا قطر 1 سانتی متر، و با محلی شدن آنها در سر پانکراس ایجاد می شود.

مشکلات در محلی سازی انسولین و اندازه کوچک آنها تشخیص آنها را با استفاده از توموگرافی کامپیوتری دشوار می کند. چنین تومورهایی که در ضخامت پانکراس قرار دارند، پیکربندی آن را تغییر نمی دهند و از نظر ضریب جذب اشعه ایکس با بافت طبیعی غده تفاوتی ندارند، که آنها را منفی می کند. قابلیت اطمینان روش 50-60٪ است. در برخی موارد برای تعیین سطح IRI در وریدهای قسمت‌های مختلف پانکراس به کاتتریزاسیون سیستم پورتال متوسل می‌شوند. با توجه به حداکثر مقدار IRI، می توان در مورد محلی سازی یک نئوپلاسم فعال قضاوت کرد. این روش به دلیل مشکلات فنی معمولاً با نتایج منفی به دست آمده از مطالعات قبلی مورد استفاده قرار می گیرد.

سونوگرافی در تشخیص انسولین به دلیل اضافه وزن در اکثریت قریب به اتفاق بیماران به طور گسترده ای مورد استفاده قرار نمی گیرد، زیرا لایه چربی مانع مهمی برای امواج اولتراسوند است.

لازم به ذکر است که تشخیص موضعی با استفاده از روش های تحقیقاتی مدرن در 80-95٪ از بیماران مبتلا به انسولینوم، امکان تعیین محل، اندازه، شیوع و تعیین بدخیمی (متاستاز) فرآیند تومور را قبل از عمل جراحی فراهم می کند.

تشخیص افتراقی انسولینوم با تومورهای غیر پانکراس (تومورهای کبد، غدد فوق کلیوی، مزانشیموماهای مختلف) انجام می شود. در تمام این شرایط، هیپوگلیسمی مشاهده می شود. تومورهای غیر پانکراس از نظر اندازه با انسولین متفاوت هستند: به عنوان یک قاعده، آنها بزرگ هستند (1000-2000 گرم). تومورهای کبد، قشر آدرنال و مزانشیموماهای مختلف چنین ابعادی دارند. نئوپلاسم هایی با این اندازه به راحتی با روش های معاینه فیزیکی یا روش های رادیولوژی معمولی تشخیص داده می شوند.

مشکلات بزرگی در تشخیص انسولینوم با استفاده مخفیانه برون زا از آماده سازی انسولین ایجاد می شود. شواهد اصلی استفاده برون زا از انسولین وجود آنتی بادی های ضد انسولین در خون بیمار و همچنین محتوای کم پپتید C با سطح بالای IRI کل است. ترشح درون زا انسولین و پپتید C همیشه در نسبت‌های هم مولار است.

جایگاه ویژه ای در تشخیص افتراقی انسولینوم توسط هیپوگلیسمی در کودکان به دلیل تبدیل کلی اپیتلیوم مجرای پانکراس به سلول های b اشغال شده است. این پدیده نسیدیوبلاستوز نامیده می شود. مورد دوم را فقط می توان از نظر مورفولوژیکی ایجاد کرد. از نظر بالینی، آن را با هیپوگلیسمی شدید و سخت برای اصلاح نشان می دهد، که باعث می شود اقدامات فوری برای کاهش توده بافت پانکراس انجام شود. حجم پذیرفته شده عمل جراحی برداشتن غده 80-95٪ است.

درمان انسولینوم

درمان محافظه کارانه برای انسولینوم شامل تسکین و پیشگیری از شرایط هیپوگلیسمی و تأثیر بر روند تومور از طریق استفاده از عوامل مختلف هیپرگلیسمی و همچنین وعده های غذایی مکرر برای بیمار است. داروهای هیپرگلیسمی سنتی شامل اپی نفرین (اپی نفرین) و نوراپی نفرین، گلوکاگون (گلوکاژن 1 میلی گرم هیپوکیت)، گلوکوکورتیکوئیدها هستند. با این حال، آنها یک اثر کوتاه مدت می دهند و راه تزریق تزریقی اکثر آنها استفاده از آنها را محدود می کند. بنابراین، اثر هیپرگلیسمی گلوکوکورتیکوئیدها با استفاده از دوزهای زیادی از داروهایی که باعث تظاهرات کوشینگوئید می شوند آشکار می شود. برخی از نویسندگان تأثیر مثبتی بر گلیسمی دی فنیل هیدانتوئین (دیفنین) با دوز 400 میلی گرم در روز و همچنین دیازوکسید (هیپراستات، پروگلیسم) دارند. اثر هیپرگلیسمی این بنزوتیازید غیر دیورتیک بر اساس مهار ترشح انسولین از سلول های تومور است. این دارو با دوز 100-600 میلی گرم در روز در 3-4 دوز استفاده می شود. در کپسول های 50 و 100 میلی گرمی موجود است. این دارو به دلیل اثر بارز هیپرگلیسمی، قادر است سطح طبیعی گلوکز خون را برای سالها حفظ کند. توانایی حفظ آب در بدن را با کاهش دفع سدیم دارد و منجر به ایجاد سندرم ادماتوز می شود. بنابراین، مصرف دیازوکساید باید با دیورتیک ها ترکیب شود.

در بیماران مبتلا به تومورهای متاستاتیک بدخیم پانکراس، داروی شیمی درمانی استرپتوزوتوسین با موفقیت استفاده شده است (L. E. Broder, S. K. Carter, 1973). عمل آن بر اساس تخریب انتخابی سلول های جزایر پانکراس است. 60 درصد بیماران تا حدی به دارو حساس هستند.

کاهش عینی در اندازه تومور و متاستازهای آن در نیمی از بیماران مشاهده شد. این دارو به صورت انفوزیون داخل وریدی تجویز می شود. دوزهای اعمال شده - روزانه تا 2 گرم و دوره تا 30 گرم، روزانه یا هفتگی. عوارض جانبی استرپتوزوتوسین عبارتند از تهوع، استفراغ، سمیت کلیوی و کبدی، اسهال، کم خونی هیپوکرومیک. در غیاب حساسیت تومور به استرپتوزوتوسین، می توان از دوکسوروبیسین (آدریامایسین، آدریابلاستین، راستوسین) استفاده کرد (R. C. Eastman et al., 1977).

ویژگی های تشریحی لوزالمعده، واقع در یک منطقه صعب العبور، در مجاورت تعدادی از اندام های حیاتی، افزایش حساسیت آن به ضربه های جراحی، خواص گوارشی شیره، نزدیکی آن به شبکه های عصبی گسترده و ارتباط با نواحی رفلکسوژنیک، انجام عملیات جراحی بر روی این اندام را دشوار می کند و تسکین روند زخم بعدی را پیچیده می کند. در ارتباط با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی پانکراس، مسائل مربوط به کاهش ریسک عملیاتی از اهمیت بالایی برخوردار است. کاهش خطر مداخله جراحی از طریق آماده سازی مناسب قبل از عمل، انتخاب منطقی ترین روش بیهوشی، دستیابی به حداقل تروما در حین جستجو و برداشتن تومور و انجام اقدامات پیشگیرانه و درمانی در دوره پس از عمل به دست می آید.

بنابراین، با توجه به داده های ما، سطح انسولین در خون اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به انسولینوما بالا است، در حالی که سطح قند خون کاهش می یابد. حملات هیپوگلیسمی در طول آزمایش با ناشتا از 7 تا 50 ساعت از لحظه ناشتا، در اکثر بیماران پس از 12-24 ساعت رخ داد.

مصرف خوراکی لوسین با دوز 0.2 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تقریباً در همه بیماران با افزایش سطح انسولین و کاهش شدید سطح قند خون 30-60 دقیقه پس از مصرف دارو همراه با ایجاد حمله همراه بود. از هیپوگلیسمی

تجویز داخل وریدی تولبوتامید در اکثریت قریب به اتفاق بیماران باعث افزایش شدید انسولین خون و کاهش محتوای قند با ایجاد حمله هیپوگلیسمی پس از 30-120 دقیقه از شروع آزمایش شد.

مقايسه تست هاي تشخيصي در بيماران مبتلا به انسولينوم بيشترين ارزش آزمون را با ناشتا نشان داد.

در صورت عود بیماری در دوره بعد از عمل، تغییر سطح قند خون و انسولین در آزمایشات ناشتا، لوسین، تولبوتامید مانند قبل از عمل بود.

مقایسه داده های مطالعات الکتروانسفالوگرافی انجام شده قبل و بعد از درمان جراحی نشان داد که در برخی از بیماران با طول مدت طولانی تر بیماری و دوره های مکرر هیپوگلیسمی، تغییرات ارگانیک برگشت ناپذیر در مغز باقی مانده است. با تشخیص زودهنگام و درمان به موقع جراحی، تغییرات در سیستم عصبی مرکزی ناپدید می شوند، همانطور که توسط داده های مطالعات EEG مشهود است.

تجزیه و تحلیل پیگیری نشان دهنده کارایی بالای روش جراحی درمان با انسولین و نادر بودن نسبی عود این نئوپلاسم ها پس از حذف آنها است. در 45 (80.3%) از 56 بیمار، بهبودی بالینی پس از حذف انسولینوم رخ داد.

روش رادیکال اصلی درمان با انسولین، جراحی است. درمان محافظه کارانه برای بیماران غیرقابل عمل، در صورت امتناع بیمار از جراحی و همچنین در صورت تلاش ناموفق برای تشخیص تومور در حین جراحی تجویز می شود.

R. A. Manusharov,دکترای علوم پزشکی، استاد
RMAPO، مسکو

برای سوالات ادبیات، لطفا با سردبیر تماس بگیرید.

تشخیص شامل یک آزمایش سریع 48 یا 72 ساعته با اندازه گیری سطح گلوکز و انسولین و به دنبال آن سونوگرافی آندوسکوپی است. درمان - جراحی (در صورت امکان).

در بین تمام موارد انسولینوم، 80 درصد دارای یک گره هستند و در صورت تشخیص، می توان به درمان دست یافت. 10 درصد انسولین بدخیم. انسولینوم ها با نرخ 1/250000 ایجاد می شوند. انسولینوم ها در نوع I MEN بیشتر احتمال دارد که متعدد باشند.

تجویز پنهان انسولین اگزوژن می تواند باعث ایجاد اپیزودهای هیپوگلیسمی شود که شبیه تصویر انسولینوم است.

شیوع انسولینوم پانکراس

بروز کلی انسولین کم است - 1-2 مورد در هر 1 میلیون نفر در سال، اما آنها تقریباً 80٪ از تمام نئوپلاسم های شناخته شده پانکراس فعال هورمونی را تشکیل می دهند. آنها می توانند منفرد (معمولاً اشکال پراکنده) یا چندگانه (اغلب ارثی) باشند که مشکلات تشخیصی قبل از جراحی ایجاد می کند. انسولینوم ها در لوزالمعده موضعی هستند، اما در 1-2٪ موارد می توانند از بافت نابجا ایجاد شوند و دارای محلی سازی خارج پانکراسی باشند.

انسولینوم جزء مکرر سندرم MEN نوع I است که شامل تومورهای فعال هورمونی غدد پاراتیروئید، آدنوهیپوفیز و تومورهای قشر آدرنال (اغلب از نظر هورمونی غیرفعال) می شود.

در اکثر بیماران، انسولینوم خوش خیم است، در 10-20٪ علائم رشد بدخیم دارد. انسولینوماهای بزرگتر از 2-3 سانتی متر قطر اغلب بدخیم هستند.

طبقه بندی انسولینوم پانکراس

در ICD-10 انسولینوم با عناوین زیر مطابقت دارد.

• C25.4 نئوپلاسم بدخیم سلولهای جزایر پانکراس.
• D13.7 نئوپلاسم خوش خیم سلولهای جزایر پانکراس.

انسولینوم شایع ترین علت سندرم هیپرانسولینیسم ارگانیک است که با HS شدید، عمدتاً در شب و با معده خالی مشخص می شود. پس از یک روزه به اندازه کافی طولانی هیپرانسولینیسم یک تولید بیش از حد درون زا انسولین است که منجر به افزایش غلظت آن در خون (هیپرانسولینمی) با احتمال زیاد ایجاد یک مجموعه علائم هیپوگلیسمی می شود. هیپرانسولینیسم ارگانیک بر اساس ساختارهای مورفولوژیکی تشکیل می شود که مقادیر زیادی انسولین تولید می کنند. علاوه بر انسولینوما، علل نادر هیپرانسولینیسم آلی، آدنوماتوز و هیپرپلازی سلول جزایر - نسیدیوبلاستوز است.

بر اساس اهداف عملی، یک شکل عملکردی از هیپرانسولینیسم متمایز می شود که در بیشتر موارد با یک دوره و پیش آگهی خوش خیم تر مشخص می شود (جدول 3.21).

علل و پاتوژنز انسولینوم پانکراس

در شرایط هیپرانسولینمی، تشکیل و تثبیت گلیکوژن در کبد و عضلات افزایش می یابد. تامین ناکافی مغز با بستر اصلی انرژی در ابتدا با اختلالات عملکردی عصبی همراه است و سپس با تغییرات مورفولوژیکی برگشت ناپذیر در سیستم عصبی مرکزی با ایجاد مغزی و کاهش هوش همراه است.

در صورت عدم مصرف به موقع غذا، حملات هیپوگلیسمی با شدت های مختلف ایجاد می شود که با علائم آدرنرژیک و کولینرژیک و علائم نوروگلیکوپنی آشکار می شود. نتیجه کمبود انرژی طولانی مدت سلول های قشر مغز، ادم آنها و ایجاد کمای هیپوگلیسمی است.

علل اصلی هیپرانسولینیسم عملکردی در بزرگسالان

دلایل	مکانیسم هایپرانسولینمی
شرایط پس از مداخلات جراحی روی معده، سندرم دامپینگ	نقض فیزیولوژی (تسریع) عبور غذا از طریق دستگاه گوارش، افزایش تولید GLP-1 - یک محرک درون زا ترشح انسولین
مراحل اولیه SD	هیپرانسولینمی جبرانی شدید ناشی از مقاومت به انسولین
گلوکز هیپوگلیسمی را تحریک می کند	ناهنجاری های هضم جداری با سرعت بالای جذب بسترهای غذایی، که با روند طبیعی ترشح انسولین مطابقت ندارد. کاهش حساسیت سلول های P به گلوکز با تاخیر و متعاقب آن افزایش جبرانی ناکافی در ترشح انسولین
اختلال عملکرد اتونومیک	افزایش تون واگ و افزایش حرکتی دستگاه گوارش از نظر عملکردی با عبور سریع غذا
هیپوگلیسمی خود ایمنی	تجمع کمپلکس های انسولین-آنتی بادی به انسولین در غلظت های بالا و آزادسازی دوره ای انسولین آزاد از آنها
مصرف بیش از حد داروها - محرک های ترشح انسولین (PSM، گلینیدها)	تحریک مستقیم ترشح توسط سلول های P پانکراس
نارسایی مزمن کلیه	کاهش تشکیل انسولیناز در کلیه ها و تخریب انسولین درون زا

علائم و نشانه های انسولینوم پانکراس

هیپوگلیسمی در انسولینوما با معده خالی ایجاد می شود. علائم ممکن است مبهم باشد و گاهی اوقات اختلالات روانی و عصبی مختلف را تقلید کند. اغلب علائم افزایش فعالیت سمپاتیک (ضعف عمومی، لرزش، تپش قلب، عرق کردن، گرسنگی، تحریک پذیری) وجود دارد.

عدم وجود علائم خاص یکی از دلایل اصلی تشخیص دیرهنگام انسولینوم است. در این صورت می توان سال ها تاریخ بیماری را محاسبه کرد. از میان انواع تظاهرات بالینی، علائم روانی-عصبی به ویژه برجسته می شود - دوره های بی نظمی، اختلالات گفتاری و حرکتی، رفتار عجیب، کاهش ظرفیت ذهنی برای کار و حافظه، از دست دادن مهارت های حرفه ای، فراموشی و غیره. اکثریت قریب به اتفاق علائم دیگر. (از جمله قلبی عروقی و گوارشی) تظاهرات نوروگلیکوپنی حاد توسعه یافته و پاسخ اتونوم است.

اغلب، بیماران به سختی از خواب بیدار می شوند، برای مدت طولانی سرگردان هستند، به ساده ترین سؤالات به صورت تک هجا پاسخ می دهند یا به سادگی با دیگران در تماس نیستند. توجه به آشفتگی یا ابهام گفتار، همان نوع کلمات و عبارات تکراری، حرکات یکنواخت غیر ضروری جلب می شود. ممکن است بیمار با سردرد و سرگیجه، پارستزی لب ها، دوبینی، تعریق، احساس لرزش داخلی یا لرز دچار اختلال شود. اپیزودهای تحریک روانی حرکتی و تشنج های صرعی ممکن است. ممکن است علائمی مانند احساس گرسنگی و پوچی در معده همراه با واکنش دستگاه گوارش باشد.

با عمیق تر شدن روند پاتولوژیک، بی حالی، لرزش دست، انقباضات عضلانی، تشنج ظاهر می شود و ممکن است کما ایجاد شود. به دلیل فراموشی رتروگراد، بیماران، به عنوان یک قاعده، نمی توانند در مورد ماهیت حمله صحبت کنند.

به دلیل نیاز به خوردن مکرر، بیماران اغلب چاق می شوند.

با افزایش طول مدت بیماری، وضعیت بیماران در دوره اینترکتال به دلیل نقض عملکردهای بالاتر قشر سیستم عصبی مرکزی به طور قابل توجهی تغییر می کند: تغییرات در حوزه های فکری و رفتاری ایجاد می شود، حافظه بدتر می شود، ظرفیت کار ذهنی کاهش می یابد. ، مهارت های حرفه ای به تدریج از بین می رود، منفی گرایی و پرخاشگری ممکن است ایجاد شود که با ویژگی های شخصیتی فرد همراه است.

تشخیص انسولینوم پانکراس

• محتوای انسولین
• در برخی موارد - محتوای C-peptide و proinsulin.
• سونوگرافی آندوسکوپی.

با بروز علائم، ارزیابی سطح گلوکز در سرم خون ضروری است. در صورت وجود هیپوگلیسمی، ارزیابی سطح انسولین در نمونه خونی که به طور همزمان گرفته می شود، ضروری است. هیپرانسولینمی > 6μU/ml نشان دهنده وجود هیپوگلیسمی با واسطه انسولین است.

انسولین به شکل پروانسولین ترشح می شود که شامل یک زنجیره α و یک زنجیره β است که توسط یک پپتید C به هم متصل می شوند. زیرا انسولین تولید شده تجاری فقط حاوی زنجیره β است، تجویز مخفی آماده سازی انسولین با اندازه گیری سطح پپتید C و پروانسولین قابل تشخیص است. با استفاده مخفیانه از آماده سازی انسولین، سطح این شاخص ها طبیعی یا کاهش می یابد.

از آنجایی که بسیاری از بیماران در زمان معاینه هیچ علامتی ندارند (و در نتیجه هیپوگلیسمی ندارند)، بستری شدن در بیمارستان برای آزمایش ناشتا 48-72 ساعته برای تایید تشخیص توصیه می شود.تقریباً همه بیماران مبتلا به انسولینوم (98٪) در عرض 48 ساعت ناشتا تظاهرات بالینی پیدا می کنند. ; در 70-80٪ - در 24 ساعت آینده نقش هیپوگلیسمی در شروع علائم توسط سه گانه ویپل تأیید می شود:

1. علائم با معده خالی ظاهر می شود؛
2. علائم با هیپوگلیسمی ظاهر می شود.
3. خوردن کربوهیدرات منجر به کاهش علائم می شود.

اگر اجزای سه گانه ویپل پس از یک دوره ناشتا مشاهده نشد و گلوکز پلاسما پس از یک دوره ناشتایی یک شبه > 50 میلی گرم در دسی لیتر باشد، ممکن است آزمایش سرکوب پپتید C انجام شود. در طول انفوزیون انسولین در بیماران مبتلا به انسولینوما، هیچ کاهشی در محتوای پپتید C تا حد نرمال وجود ندارد.

سونوگرافی آندوسکوپی حساسیت بیش از 90 درصد در تشخیص کانون تومور دارد. برای این منظور PET نیز انجام می شود. CT هیچ ارزش اطلاعاتی اثبات شده ای ندارد. در انجام آرتریوگرافی یا کاتتریزاسیون انتخابی وریدهای پورتال و طحال معمولاً نیازی نیست.

علیرغم تصویر بالینی واضح، با هیپرانسولینیسم ارگانیک، تشخیص هایی مانند تصادف عروق مغزی، سندرم دی انسفالیک، صرع و مسمومیت با الکل اغلب ایجاد می شود.

با غلظت گلوکز خون ناشتا بیش از 3.8 میلی مول در لیتر و عدم وجود اطلاعات قانع کننده برای HC در سرگذشت، تشخیص انسولینوما را می توان حذف کرد. با گلیسمی ناشتا 2.8-3.8 میلی مول در لیتر و همچنین بیش از 3.8 میلی مول در لیتر در ترکیب با سابقه هیپوگلیسمی، آزمایش ناشتا انجام می شود که روشی برای تحریک سه گانه ویپل است. هنگامی که تغییرات آزمایشگاهی و علائم بالینی هیپوگلیسمی ظاهر می شود که با تجویز داخل وریدی محلول گلوکز متوقف می شود، نمونه مثبت در نظر گرفته می شود. در اکثر بیماران، سه گانه ویپل در عرض چند ساعت از شروع آزمایش تحریک می شود. در هیپرانسولینیسم ارگانیک، بر خلاف افراد سالم و بیماران مبتلا به هیپرانسولینیسم عملکردی، سطوح انسولین و پپتید C به طور پایدار افزایش می یابد و در طول روزه داری کاهش نمی یابد.

در صورت مثبت بودن تست ناشتا، تشخیص موضعی تومور با استفاده از سونوگرافی (شامل سونوگرافی آندوسکوپی دستگاه گوارش با تجسم لوزالمعده)، MRI، CT، آنژیوگرافی انتخابی، کاتتریزاسیون ترانس کبدی از راه پوست شاخه های ورید پورتال، پانکراتیکوسکوپی با بیوپسی

تا 90 درصد انسولین ها گیرنده سوماتوستاتین دارند. سینتی گرافی گیرنده سوماتوستاتین با استفاده از داروی مصنوعی رادیواکتیو سوماتوستاتین - پنترئوتید امکان تشخیص موضعی تومورها و متاستازهای آنها و همچنین کنترل پس از عمل رادیکال بودن درمان جراحی را فراهم می کند.

یک روش تشخیصی مهم، بازبینی حین عمل پانکراس و کبد است که تشخیص نئوپلاسم و متاستازهایی را که قبل از عمل قابل تشخیص نیستند، ممکن می‌سازد.

تشخیص های افتراقی

اگر پس از تایید آزمایشگاهی هیپرانسولینیسم ارگانیک، مشاهده انسولینوما ممکن نبود، بیوپسی سوزنی تشخیصی از راه پوست یا لاپاراسکوپی پانکراس انجام می شود. بررسی مورفولوژیکی بعدی به ما امکان می دهد علل دیگر هیپرانسولینیسم آلی - نسیدیوبلاستوز، میکروآدنوماتوز پانکراس را ایجاد کنیم. در طول تشخیص افتراقی، تعدادی از بیماری ها و شرایط همراه با ایجاد هیپوگلیسمی باید حذف شوند: گرسنگی. اختلالات شدید کبد، کلیه ها، سپسیس (به دلیل کاهش گلوکونئوژنز یا کاهش متابولیسم انسولین درون زا). تومورهای مزانشیمی بزرگ با استفاده از گلوکز؛ نارسایی آدرنال و کم کاری تیروئید شدید؛ معرفی مقدار بیش از حد انسولین در درمان دیابت، استفاده از مقادیر قابل توجهی الکل و دوزهای زیادی از داروهای خاص؛ اختلالات مادرزادی متابولیسم گلوکز (نقص در آنزیم های گلوکونئوژنز)؛ تشکیل آنتی بادی برای انسولین

درمان انسولینوم پانکراس

• رزکسیون آموزش و پرورش.
• دیازوکسید و گاهی اکتروتید برای اصلاح هیپوگلیسمی.

فراوانی درمان کامل در درمان جراحی به 90 درصد می رسد. یک انسولینوم کوچک انفرادی روی سطح لوزالمعده یا درست زیر آن معمولاً می‌تواند با انوکلئاسیون برداشته شود. با یک آدنوم بزرگ یا عمیق، با تشکیلات متعدد بدن و / یا دم، یا اگر انسولینوما قابل تشخیص نباشد (این یک مورد نادر است)، پانکراتکتومی ساب توتال دیستال انجام می شود. در کمتر از 1٪ موارد، انسولینوم دارای محل خارج از رحم در بافت های اطراف پانکراس - در دیواره دوازدهه، ناحیه پری دوازدهه است و تنها با یک تجدید نظر جراحی کامل قابل تشخیص است. پانکراتودئودنکتومی (عمل ویپل) برای انسولینوم های بدخیم قابل برداشتن پانکراس پروگزیمال انجام می شود. پانکراتکتومی کامل در مواردی انجام می شود که پانکراتکتومی ساب توتال قبلی شکست خورده باشد.

با هیپوگلیسمی طولانی مدت، دیازوکسید را می توان همراه با یک ناتریورتیک تجویز کرد. اکتروتید آنالوگ سوماتواستاتین دارای اثر متغیری است و ممکن است در بیماران مبتلا به هیپوگلیسمی طولانی مدت که به درمان با دیازوکسید پاسخ نمی دهند در نظر گرفته شود. در پس زمینه استفاده از اکتروتید، ممکن است لازم باشد که آماده سازی پانکراتین نیز مصرف شود، زیرا. ترشح پانکراس سرکوب می شود. داروهای دیگر با اثرات بازدارندگی متوسط ​​و متغیر بر ترشح انسولین عبارتند از وراپامیل، دیلتیازم و فنی توئین.

اگر علائم را نتوان کنترل کرد، می توان شیمی درمانی آزمایشی انجام داد، اما اثربخشی آن محدود است. هنگام تجویز استرپتوزوسین، احتمال دستیابی به اثر 30-40٪ است، در ترکیب با 5-fluorouracil - 60٪ (مدت بهبودی تا 2 سال). درمان های دیگر عبارتند از دوکسوروبیسین، کلروزوتوسین، اینترفرون.

رادیکال ترین و بهینه ترین روش درمان، تخلیه تومور با جراحی یا برداشتن نسبی پانکراس است. در انسولینومای بدخیم، برداشتن پانکراس با لنفادنکتومی و حذف متاستازهای منطقه ای قابل مشاهده (اغلب در کبد) ترکیب می شود.

اگر برداشتن تومور غیرممکن باشد و درمان جراحی بی اثر باشد، درمان علامتی با هدف پیشگیری (مصرف مکرر غذاهای کربوهیدرات، دیازوکسید) و تسکین GS (تزریق داخل وریدی گلوکز یا گلوکاگون) انجام می شود.

اگر در طول معاینه نتایج اسکن مثبت با اکتروتید به دست آمد، آنالوگ های مصنوعی سوماتواستاتین تجویز می شود - اکتروتید و اشکال اثر طولانی مدت آن [اکتروتید (اکتروتید- انبار)، لانروتید]، که دارای فعالیت ضد تکثیر هستند و نه تنها ترشح رشد را مهار می کنند. هورمون، بلکه انسولین، سروتونین، گاسترین، گلوکاگون، سکرتین، موتیلین، پلی پپتید عروقی، پلی پپتید پانکراس.

هنگام تأیید ماهیت بدخیم انسولینوم، شیمی درمانی با استرپتوزوتوسین نشان داده می شود که عمل آن تخریب انتخابی سلول های P پانکراس است.

مشاهده داروخانه

بیماران در صورت لزوم توسط متخصص غدد و جراح به همراه یک متخصص غدد تحت نظر قرار می گیرند. پس از درمان جراحی، معاینه هورمونی سالانه، سونوگرافی کبد، در صورت لزوم، MRI و MRI اندام های شکمی برای جلوگیری از عود و متاستاز انجام می شود.

پیشگیری از انسولینوم پانکراس

لازم است از HS جلوگیری شود، که با مصرف بیشتر غذاهای کربوهیدرات به صورت جداگانه انجام می شود.

پیش آگهی انسولینوم پانکراس

با درمان رادیکال به موقع انسولینوم خوش خیم، پیش آگهی مطلوب است.