6. درمان شوک تروماتیک، بسته به مرحله اختلال همودینامیک مرحله تمرکز گردش خون: 1) توقف خونریزی خارجی.

پاتوژنز شوک تروماتیک عوامل اتیوپاتوژنتیک شوک تروماتیک عبارتند از اختلاط بیش از حد، از دست دادن خون، نارسایی حاد تنفسی، سموم. جای تعجب نیست که اعتقاد بر این است که شوک تروماتیک یک نام جمعی برای افراد مختلف است

اصول کلی درمان شوک تروماتیک درمان فشرده شوک تروماتیک باید زودهنگام، پیچیده و فردی باشد. با این وجود، در اولین مراحل درمان مجروحان در حالت شوک تروماتیک، مجموعه ای از عوامل بیماری زا اثبات شده است.

درمان پیچیده شوک درمان متمایز پیچیده شوک تروماتیک در مرحله ارائه مراقبت های جراحی واجد شرایط انجام می شود، جایی که کارکنان موسسات پزشکی دارای یک بخش بیهوشی و احیا هستند که دو نفر را مستقر می کند.

شوک تروماتیک در نتیجه آسیب های تروماتیک به اندام ها و قسمت های مختلف بدن، همراه با درد، از دست دادن خون، که با آسیب مکانیکی شدید، مسمومیت به دلیل جذب محصولات پوسیدگی از بافت های ایسکمیک ظاهر می شود، ایجاد می شود. عوامل مستعد کننده برای ایجاد شوک و تشدید دوره آن عبارتند از هیپوترمی یا گرمای بیش از حد، مسمومیت، گرسنگی، کار بیش از حد.

صدمات شدید پس از بیماری های قلبی عروقی و نئوپلاسم های بدخیم سومین علت مرگ و میر بزرگسالان است. علل آسیب شامل تصادفات جاده ای، صدمات ناشی از سقوط و آسیب های ریلی است. آمار پزشکی نشان می دهد که اخیراً پلی تروماها بیشتر ثبت شده اند - صدمات با آسیب به چندین ناحیه. آنها با نقض شدید عملکردهای حیاتی بدن و در درجه اول با اختلالات گردش خون و تنفس متمایز می شوند.

در پاتوژنز شوک تروماتیک، جایگاه مهمی به از دست دادن خون و پلاسما تعلق دارد که تقریباً با تمام آسیب های تروماتیک همراه است. در نتیجه آسیب، آسیب عروقی و افزایش نفوذ پذیری غشاهای عروقی رخ می دهد که منجر به تجمع حجم زیادی از خون و پلاسما در ناحیه آسیب می شود. و شدت وضعیت قربانی نه تنها به حجم خون از دست رفته، بلکه به میزان خونریزی نیز بستگی دارد. بنابراین، اگر خونریزی با سرعت آهسته رخ دهد و حجم خون 20٪ کاهش یابد، فشار خون در مقادیر قبل از آسیب باقی می ماند. با میزان خونریزی بالا، از دست دادن 30 درصد خون در گردش می تواند منجر به مرگ قربانی شود. کاهش حجم خون در گردش - هیپوولمی - منجر به افزایش تولید آدرنالین و نوراپی نفرین می شود که تأثیر مستقیمی بر گردش خون مویرگی دارند. در نتیجه تاثیر آنها، اسفنکترهای پیش مویرگ بسته می شوند و اسفنکترهای پس مویرگی منبسط می شوند. اختلال در میکروسیرکولاسیون باعث اختلال در فرآیند متابولیک و در نتیجه آزاد شدن مقدار زیادی اسید لاکتیک و تجمع آن در خون می شود. افزایش قابل توجهی از محصولات کم اکسید شده منجر به ایجاد اسیدوز می شود که به نوبه خود به ایجاد اختلالات جدید گردش خون و کاهش بیشتر حجم خون در گردش کمک می کند. حجم کم خون در گردش نمی‌تواند خون کافی را برای اندام‌های حیاتی، که عمدتاً شامل مغز، کبد، کلیه‌ها و مغز هستند، فراهم کند. عملکرد آنها محدود است، در نتیجه تغییرات مورفولوژیکی برگشت ناپذیر ایجاد می شود.

در طول شوک تروماتیک، دو مرحله قابل ردیابی است:

نعوظ، که بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد. در این دوره، هوشیاری قربانی یا بیمار حفظ می شود، هیجان حرکتی و گفتاری، عدم وجود نگرش انتقادی نسبت به خود و محیط مورد توجه قرار می گیرد. پوست و غشاهای مخاطی رنگ پریده، تعریق افزایش یافته، مردمک ها گشاد شده و به خوبی به نور پاسخ می دهند. فشار شریانی هنوز طبیعی است یا ممکن است افزایش یابد، نبض تند می شود. مدت مرحله نعوظ شوک 10-20 دقیقه است، در این مدت وضعیت بیمار بدتر می شود و به مرحله دوم می رود.

دوره فاز وزش شوک تروماتیک با کاهش فشار خون و ایجاد بی حالی شدید مشخص می شود. تغییر در وضعیت قربانی یا بیمار به تدریج رخ می دهد. برای ارزیابی وضعیت بیمار در مرحله شوک، مرسوم است که روی شاخص های سطح فشار خون سیستولیک تمرکز کنید.

من مدرک دارم- 90-100 متر جیوه. هنر. در حالی که وضعیت قربانی یا بیمار نسبتا رضایت بخش است و با رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، لرزش عضلانی مشخص می شود. هوشیاری قربانی حفظ شده یا کمی مهار می شود. نبض تا 100 ضربه در دقیقه، تعداد تنفس تا 25 در دقیقه.

درجه II- 85-75 میلی متر جیوه هنر. وضعیت قربانی با بی حالی آشکار از آگاهی مشخص می شود. پوست رنگ پریده، عرق چسبنده سرد، کاهش دمای بدن مشاهده می شود. نبض تسریع می شود - تا 110-120 ضربه در دقیقه، تنفس کم عمق - تا 30 بار در دقیقه.

درجه III- فشار زیر 70 میلی متر جیوه هنر، اغلب با صدمات شدید تروماتیک متعدد ایجاد می شود. هوشیاری قربانی به شدت مهار می شود، او نسبت به محیط و وضعیت خود بی تفاوت می ماند. به درد پاسخ نمی دهد؛ پوست و غشاهای مخاطی رنگ پریده، با رنگ مایل به خاکستری است. عرق سرد؛ نبض - تا 150 ضربه در دقیقه، تنفس کم عمق، مکرر یا، برعکس، نادر. هوشیاری تاریک است، نبض و فشار خون مشخص نیست، تنفس نادر، کم عمق، دیافراگمی است.

بدون ارائه مراقبت های پزشکی به موقع و واجد شرایط، فاز تورپی با یک وضعیت پایانی به پایان می رسد، که توسعه شوک تروماتیک شدید را تکمیل می کند و، به عنوان یک قاعده، منجر به مرگ قربانی می شود.

علائم بالینی اصلیشوک تروماتیک با هوشیاری مهار شده مشخص می شود. پوست رنگ پریده با رنگ مایل به آبی؛ اختلال در جریان خون، که در آن بستر ناخن سیانوتیک می شود، با فشار دادن انگشت، جریان خون برای مدت طولانی ترمیم نمی شود. رگهای گردن و اندامها پر نمی شوند و گاهی اوقات نامرئی می شوند. تعداد تنفس بیشتر می شود و بیش از 20 بار در دقیقه می شود. ضربان نبض به 100 ضربه در دقیقه و بالاتر افزایش می یابد. فشار سیستولیک به 100 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و زیر؛ سردی شدید اندام ها وجود دارد. همه این علائم شواهدی هستند که بدن در حال توزیع مجدد جریان خون است که منجر به نقض هموستاز و تغییرات متابولیک می شود و تهدیدی برای زندگی بیمار یا قربانی می شود. احتمال بازگرداندن عملکردهای مختل شده به مدت و شدت شوک بستگی دارد.

شوک یک فرآیند پویا است و بدون درمان یا با مراقبت های پزشکی دیرهنگام، اشکال خفیف تر آن با ایجاد تغییرات غیرقابل برگشت شدید و حتی بسیار شدید می شود. بنابراین، اصل اصلی درمان موفقیت آمیز شوک تروماتیک در قربانیان، ارائه کمک در یک مجموعه، از جمله شناسایی نقض عملکردهای حیاتی بدن قربانی و اجرای اقدامات با هدف از بین بردن شرایط تهدید کننده زندگی است.

مراقبت های اورژانسی در مرحله پیش بیمارستانی شامل مراحل زیر می باشد.

بازیابی راه هوایی هنگام ارائه کمک های اولیه به قربانی، باید به خاطر داشت که شایع ترین علتی که منجر به وخامت حال قربانی می شود، نارسایی حاد تنفسی ناشی از آسپیراسیون استفراغ، اجسام خارجی، خون و مایع مغزی نخاعی است. صدمات تروماتیک مغز تقریباً همیشه با آسپیراسیون همراه است. نارسایی حاد تنفسی با شکستگی های متعدد دنده ها در نتیجه هموپنوموتوراکس و درد شدید ایجاد می شود. در عین حال قربانی دچار هایپرکاپنی و هیپوکسی می شود که پدیده شوک را تشدید می کند و گاهی باعث مرگ بر اثر خفگی می شود. بنابراین اولین وظیفه مراقب بازیابی باز بودن راه هوایی است.

نارسایی تنفسی ناشی از خفگی ناشی از عقب رفتن زبان یا آسپیراسیون شدید ناشی از اضطراب عمومی قربانی، سیانوز شدید، تعریق، عقب‌رفتن ماهیچه‌های سینه و گردن در هنگام دم، تنفس خشن و آریتمی است. در این حالت، مراقب باید مطمئن شود که مجروح تنفسی باز است. در عین حال، او باید سر مصدوم را به عقب متمایل کند، فک پایین را جلو بیاورد و محتویات دستگاه تنفسی فوقانی را بکشد.

انفوزیون داخل وریدی محلول های جایگزین پلاسما، در صورت امکان، همزمان با اقداماتی برای بازگرداندن تهویه طبیعی ریه ها انجام می شود، در حالی که بسته به اندازه آسیب و حجم خون از دست رفته، یک یا دو ورید سوراخ شده و انفوزیون داخل وریدی انجام می شود. راه حل ها آغاز شده است. هدف از انفوزیون تراپی جبران کمبود حجم خون در گردش است. نشانه شروع انفوزیون محلول های جایگزین پلاسما کاهش فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه است. هنر در این مورد، برای پر کردن حجم خون در گردش، معمولاً از محلول های جایگزین حجم زیر استفاده می شود: کلوئیدهای مصنوعی - پلی گلوسین، پلیدز، ژلاتینول، رئوپلیگلیوکین. کریستالوئیدها - محلول رینگر، لاکتازول، محلول ایزوتونیک کلرید سدیم؛ محلول های بدون نمک - محلول گلوکز 5٪.

اگر استفاده از انفوزیون درمانی در مرحله پیش بیمارستانی با از دست دادن خون غیرممکن باشد، قربانی در وضعیت مستعد قرار می گیرد و سرش پایین است. در صورت عدم صدمه به اندام های فوقانی و تحتانی، وضعیت عمودی به آنها داده می شود که باعث افزایش حجم مرکزی خون در گردش می شود. در شرایط بحرانی، در غیاب امکان درمان انفوزیون، تجویز داروهای منقبض کننده عروق برای افزایش فشار خون نشان داده می شود.

توقف خونریزی خارجی، که با استفاده از بانداژ محکم، گیره یا تورنیکت هموستاتیک، مسدود کردن زخم و غیره انجام می‌شود. توقف خونریزی به درمان انفوزیون مؤثرتر کمک می‌کند. در صورتی که قربانی خونریزی داخلی داشته باشد، بستری سریع در بیمارستان ضروری است که علائم آن پوست رنگ پریده پوشیده از عرق سرد است: نبض سریع و فشار خون پایین.

بیهوشی باید قبل از بیرون آوردن قربانی از زیر اجسام سنگین، انتقال به برانکارد، قبل از اعمال بی‌حرکتی حمل و نقل انجام شود و تنها پس از انجام کلیه اقدامات برای بازگرداندن عملکردهای حیاتی، که شامل بهداشت دستگاه تنفسی، تجویز محلول‌ها در موارد بزرگ است، انجام شود. از دست دادن خون، توقف خونریزی

تحت شرایط حمل و نقل سریع (حداکثر 1 ساعت)، بی حسی ماسک با استفاده از دستگاه های AP-1، Trintal و استفاده از متوکسی فلوران و بی حسی موضعی با نووکائین و تریمکائین اعمال می شود.

با حمل و نقل طولانی مدت (بیش از 1 ساعت)، از مسکن های مخدر و غیر مخدر استفاده می شود، همچنین در موارد تشخیص دقیق (مثلاً قطع عضو) استفاده می شود. از آنجایی که جذب از بافت ها در دوره حاد آسیب شدید مختل می شود، داروهای ضد درد به صورت داخل وریدی، آهسته، تحت کنترل تنفس و همودینامیک تجویز می شوند.

بی‌حرکتی: انتقال و خارج کردن قربانی از صحنه و در صورت امکان بستری شدن سریع در بیمارستان.

تثبیت اندام های آسیب دیده از بروز درد جلوگیری می کند که اثرات شوک را تشدید می کند و در تمام موارد ضروری صرف نظر از وضعیت قربانی نشان داده می شود. تایرهای حمل و نقل استاندارد در حال نصب هستند.

خواباندن قربانی روی برانکارد برای حمل و نقل نقش به همان اندازه در نجات او ایفا می کند. در این حالت قربانی به گونه ای قرار می گیرد که از آسپیراسیون مجاری تنفسی همراه با استفراغ، خون و غیره جلوگیری شود. قربانی که هوشیار است باید به پشت دراز بکشد. بیمار بیهوش نباید زیر سر خود بالش بگذارد، زیرا در چنین موقعیتی می توان راه های هوایی را با زبان با کاهش تون عضلانی بسته کرد. اگر بیمار یا قربانی هوشیار باشد، او را به پشت قرار می دهند. در غیر این صورت، باید به خاطر داشت که با کاهش تون عضلانی، زبان راه های هوایی را می بندد، بنابراین نباید بالش یا اشیاء دیگر را زیر سر قربانی قرار دهید. به علاوه در این حالت خم شدن گردن می تواند باعث انحراف راه های هوایی شود و در صورت بروز استفراغ، استفراغ آزادانه وارد مجاری هوایی می شود. در صورت خونریزی از بینی یا دهان قربانی که به پشت خوابیده است، خون جاری و محتویات معده آزادانه وارد مجرای تنفسی شده و مجرای آنها را می بندد. این یک لحظه بسیار مهم در حمل و نقل قربانی است، زیرا طبق آمار، حدود یک چهارم همه قربانیان تصادفات در همان دقایق اولیه به دلیل آسپیراسیون دستگاه تنفسی و موقعیت نادرست هنگام حمل و نقل جان خود را از دست می دهند. و اگر در این حالت قربانی در اولین ساعات زنده بماند، در آینده، در بیشتر موارد، دچار پنومونی پس از آسپیراسیون می شود که درمان آن دشوار است. بنابراین برای جلوگیری از چنین عوارضی توصیه می شود در این گونه موارد قربانی را روی شکم بخوابانند و از چرخاندن سر به پهلو مطمئن شوند. این وضعیت خروج خون از بینی و دهان به بیرون را تسهیل می کند، علاوه بر این، زبان در تنفس آزاد قربانی دخالت نمی کند.

وضعیتی که قربانی به پهلو دراز کشیده و سرش به پهلو چرخیده است نیز به جلوگیری از آسپیراسیون راه هوایی و جمع شدن زبان کمک می کند. اما برای اینکه قربانی نتواند به پشت یا رو به پایین بچرخد، پایی که روی آن خوابیده است باید در مفصل زانو خم شود: در این حالت به عنوان تکیه گاه برای قربانی عمل می کند. هنگام حمل قربانی باید در نظر داشت که در صورت آسیب به قفسه سینه برای تسهیل تنفس بهتر است مصدوم را با بالاتنه دراز بکشید. در صورت شکستگی دنده ها، مصدوم را باید روی پهلوی آسیب دیده دراز کشید و سپس وزن بدن مانند آتل عمل می کند که از حرکات دردناک دنده ها در هنگام تنفس جلوگیری می کند.

هنگام انتقال قربانی از صحنه، فرد کمک کننده باید به خاطر داشته باشد که وظیفه او جلوگیری از عمیق شدن شوک، کاهش شدت اختلالات همودینامیک و تنفسی است که بیشترین خطر را برای جان قربانی به همراه دارد.

کمک های اولیه برای شوک

شوک یک واکنش عمومی بدن به شرایط اضطراری (تروما، آلرژی) است. تظاهرات بالینی: نارسایی حاد قلبی عروقی و البته نارسایی چند ارگانیک.

پیوند اصلی در پاتوژنز شوک تروماتیک، اختلالات ناشی از آسیب جریان خون بافتی است. تروما منجر به نقض یکپارچگی عروق خونی، از دست دادن خون می شود که محرک شوک است. کمبود حجم خون در گردش (BCC)، خونریزی (ایسکمی) اندام ها وجود دارد. در همان زمان، برای حفظ گردش خون در اندام های حیاتی (مغز، قلب، ریه ها، کلیه ها، کبد) در سطح مناسب به هزینه دیگران (پوست، روده و غیره)، مکانیسم های جبرانی فعال می شوند، یعنی. جریان خون دوباره توزیع می شود. به این حالت متمرکز شدن گردش خون می گویند که به دلیل آن کار اندام های حیاتی برای مدتی حفظ می شود.

مکانیسم جبران بعدی تاکی کاردی است که باعث افزایش عبور خون از اندام ها می شود.

اما پس از مدتی، واکنش های جبرانی ویژگی های آسیب شناختی را به خود می گیرد. در سطح میکروسیرکولاسیون (شریان ها، ونول ها، مویرگ ها)، لحن مویرگ ها و ونول ها کاهش می یابد، خون در وریدها جمع آوری می شود (از نظر پاتولوژیک رسوب می کند) که معادل از دست دادن مکرر خون است، زیرا منطقه ونول ها بسیار زیاد است. علاوه بر این، مویرگ ها نیز لحن خود را از دست می دهند، کشیده نمی شوند، پر از خون می شوند، راکد می شوند، که باعث میکروترومب های عظیم می شود - اساس اختلالات انعقاد خون. نقض باز بودن دیواره مویرگی، نشت پلاسما وجود دارد، خون دوباره وارد محل این پلاسما می شود. این در حال حاضر یک مرحله غیر قابل برگشت و پایانی شوک است، تون مویرگی ترمیم نشده است، و نارسایی قلبی عروقی پیشرفت می کند.

در سایر اندام های شوک، تغییرات ناشی از کاهش خون رسانی (هیپوپرفیوژن) ثانویه است. فعالیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی حفظ می شود، اما عملکردهای پیچیده به عنوان ایسکمی مغز مختل می شوند.

شوک با نارسایی تنفسی همراه است، زیرا خون ریه ها کاهش می یابد. تاکی پنه، هیپرپنه در نتیجه هیپوکسی شروع می شود. به اصطلاح عملکردهای غیر تنفسی ریه ها (فیلتر کردن، سم زدایی، خونسازی) دچار مشکل می شوند، گردش خون در آلوئول ها مختل می شود و به اصطلاح "ریه شوک" رخ می دهد - ادم بینابینی. در کلیه ها ابتدا کاهش دیورز مشاهده می شود ، سپس نارسایی حاد کلیه رخ می دهد ، "کلیه شوک" ، زیرا کلیه به هیپوکسی بسیار حساس است.

بنابراین، شکست پلی ارگانیک به سرعت شکل می گیرد و مرگ بدون اقدامات فوری ضد شوک رخ می دهد.

کلینیک شوک. در دوره اولیه، اغلب هیجان مشاهده می شود، بیمار سرخوش است، متوجه شدت وضعیت خود نمی شود. این مرحله نعوظ است و معمولاً کوتاه است. سپس مرحله وزور می آید: قربانی مهار، بی حال، بی تفاوت می شود. آگاهی تا مرحله پایانی حفظ می شود. پوست رنگ پریده، پوشیده از عرق سرد است. برای یک امدادگر آمبولانس، راحت ترین راه برای تخمین از دست دادن خون، فشار خون سیستولیک (SBP) است.

1. اگر SBP 100 میلی متر جیوه باشد، از دست دادن خون بیشتر از 500 میلی لیتر نیست.

2. اگر GARDEN 90-100 میلی متر جیوه باشد. هنر - تا 1 لیتر

3. اگر GARDEN 70-80 میلی متر جیوه باشد. هنر - حداکثر 2 لیتر

4. اگر SBP کمتر از 70 میلی متر جیوه باشد. هنر - بیش از 2 لیتر

درجه شوک I - ممکن است اختلالات همودینامیک آشکاری وجود نداشته باشد، فشار خون کاهش نیابد، نبض تسریع نشود.

شوک II درجه - فشار سیستولیک به 90-100 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر، نبض تسریع می شود، رنگ پریدگی پوست ایجاد می شود، وریدهای محیطی فروکش می کنند.

شوک درجه III - یک وضعیت جدی است. SBP 60-70 میلی متر جیوه هنر، سرعت پالس تا 120 در دقیقه، پر شدن ضعیف. رنگ پریدگی شدید پوست، عرق سرد.

شوک درجه IV یک وضعیت بسیار جدی است. آگاهی ابتدا گیج می شود، سپس محو می شود. در پس زمینه رنگ پریدگی پوست، سیانوز رخ می دهد، یک الگوی خالدار. SBP 60 میلی متر جیوه تاکی کاردی 140-160 در دقیقه، نبض فقط در عروق بزرگ تعیین می شود.

اصول کلی برای درمان شوک:

1. درمان اولیه به عنوان شوک 12-24 ساعت طول می کشد.

2. درمان اتیوپاتوژنتیک، i.e. درمان بسته به علت، شدت، دوره شوک.

3. درمان جامع.

4. درمان متمایز.

مراقبت فوری

1. اطمینان از باز بودن مجاری تنفسی:

خم شدن جزئی سر به عقب؛

حذف مخاط، ترشحات پاتولوژیک یا اجسام خارجی از اوروفارنکس.

حفظ باز بودن مجرای تنفسی فوقانی با کمک یک راه هوایی.

2. کنترل تنفس. انجام شده توسط گردش سینه و شکم. در صورت عدم وجود تنفس - تنفس مصنوعی فوری "دهان به دهان"، "دهان به بینی" یا با کمک دستگاه تنفسی قابل حمل.

3. کنترل گردش خون. نبض عروق بزرگ (کاروتید، فمورال، بازویی) را بررسی کنید. در صورت عدم وجود نبض - ماساژ غیر مستقیم قلب فوری.

4. اطمینان از دسترسی وریدی و شروع درمان انفوزیون.

در شوک هیپوولمیک، محلول ایزوتونیک کلرید سدیم یا محلول رینگر تجویز می شود. اگر همودینامیک تثبیت نشود، ادامه خونریزی (هموتوراکس، پارگی اندام های پارانشیم، شکستگی استخوان های لگن) را می توان فرض کرد.

5. خونریزی خارجی را متوقف کنید.

6. تسکین درد (پرومدول).

7. بی حرکتی برای آسیب های اندام، ستون فقرات.

8. قطع مصرف آلرژن در شوک آنافیلاکتیک.

در شوک تروماتیک ابتدا باید با استفاده از تورنیکت، بانداژ محکم، تامپوناد، بستن رگ خونریزی دهنده و غیره، خونریزی را (در صورت امکان) متوقف کرد.

در صورت شوک درجه I-II، انفوزیون داخل وریدی 400-800 میلی لیتر پلی گلوکین نشان داده می شود که به ویژه برای جلوگیری از عمیق شدن شوک در صورت لزوم انتقال آن در فواصل طولانی توصیه می شود.

در شوک درجه I-III پس از تزریق 400 میلی لیتر پلی گلوسین باید 500 میلی لیتر محلول رینگر یا محلول گلوکز 5 درصد تزریق شود و سپس انفوزیون پلی گلوسین از سر گرفته شود. از 60 تا 120 میلی لیتر پردنیزولون یا 125-250 میلی لیتر هیدروکورتیزون به محلول ها اضافه می شود. در ترومای شدید، تزریق در دو ورید توصیه می شود.

همراه با تزریق، بیهوشی باید به صورت بی حسی موضعی با محلول 0.25-0.5٪ نووکائین در ناحیه شکستگی انجام شود. در صورت عدم آسیب به اندام های داخلی، تروما به جمجمه محلول های Promedol 2٪ - 1.0-2.0، Omnopon 2٪ - 1-2 میلی لیتر یا مورفین 1٪ - 1-2 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

در شوک درجه III-IV، بیهوشی باید فقط پس از تزریق 400-800 میلی لیتر پلی گلوکین یا reopoliglyukin انجام شود. هورمون ها نیز تجویز می شوند: پردنیزولون (90-180 میلی لیتر)، دگزامتازون (6-8 میلی لیتر)، هیدروکورتیزون (250 میلی لیتر).

شما نباید برای افزایش سریع فشار خون تلاش کنید. معرفی آمین های پرسور (مزاتون، نوراپی نفرین و غیره) منع مصرف دارد.

برای انواع شوک، استنشاق اکسیژن انجام می شود. اگر وضعیت بیمار به شدت وخیم است و قرار است حمل و نقل در مسافت طولانی به خصوص در مناطق روستایی انجام شود، نباید عجله کرد. توصیه می شود حداقل تا حدی برای از دست دادن خون (BCC) جبران شود، بیحرکتی قابل اعتماد انجام شود، و در صورت امکان همودینامیک تثبیت شود.

با توجه به سطح فشار خون سیستولیک و شدت علائم بالینی، شوک تروماتیک به سه درجه شدت و به دنبال آن یک دسته کیفی جدید تقسیم می شود - شکل بعدی وضعیت جدی مجروح، وضعیت پایانی است.

شوک تروماتیک درجه I اغلب در نتیجه زخم ها یا جراحات مجزا رخ می دهد. با رنگ پریدگی پوست و اختلالات همودینامیک جزئی ظاهر می شود. فشار خون سیستولیک در سطح 90-100 میلی متر جیوه نگه داشته می شود و با تاکی کاردی بالا (نبض تا 100 ضربه در دقیقه) همراه نیست.

شوک تروماتیک درجه II با مهار زخم، رنگ پریدگی شدید پوست، نقض قابل توجه همودینامیک مشخص می شود. فشار شریانی به 85-75 میلی متر جیوه کاهش می یابد، نبض به 110-120 ضربه در دقیقه افزایش می یابد. با شکست مکانیسم های جبرانی، و همچنین با آسیب های شدید ناشناخته در مراحل پایانی کمک، شدت شوک تروماتیک افزایش می یابد.

شوک تروماتیک درجه III معمولاً با صدمات شدید ترکیبی یا چندگانه (آسیب ها)، اغلب با از دست دادن خون قابل توجه همراه است (میانگین از دست دادن خون در شوک درجه III به 3000 میلی لیتر می رسد، در حالی که در شوک درجه یک از 1000 میلی لیتر تجاوز نمی کند). پوست یک رنگ خاکستری کم رنگ با رنگ سیانوتیک به دست می آورد. مسیر تا حد زیادی شتاب می گیرد (تا 140 ضربه در دقیقه)، گاهی اوقات حتی رشته ای است. فشار خون به زیر 70 میلی متر جیوه می رسد. تنفس کم عمق و سریع است. بازیابی عملکردهای حیاتی در شوک درجه III مشکلات قابل توجهی را به همراه دارد و نیاز به استفاده از مجموعه ای پیچیده از اقدامات ضد شوک دارد که اغلب با مداخلات جراحی فوری همراه است.

افت فشار خون طولانی مدت با کاهش فشار خون به 70-60 میلی متر جیوه با کاهش ادرار، اختلالات متابولیک عمیق همراه است و می تواند منجر به تغییرات غیر قابل برگشت در اندام های حیاتی و سیستم های بدن شود. در این راستا، سطح نشان داده شده فشار خون "بحرانی" نامیده می شود.

از بین بردن نابهنگام عواملی که شوک تروماتیک را تقویت و عمیق می کند، از ترمیم عملکردهای حیاتی بدن جلوگیری می کند و شوک درجه III می تواند به حالت ترمینال ، که درجه شدیدی از سرکوب عملکردهای حیاتی است و به مرگ بالینی تبدیل می شود. حالت پایانه در سه مرحله ایجاد می شود.

1 حالت پیش ضلعی مشخص شده است بدون نبض در شریان های رادیالدر حضور آن بر روی شریان های کاروتید و فمورال و با روش معمول فشار خون تعیین نمی شود.

2 حالت آگونال دارای همان ویژگی های preagonal است، اما مرتبط با مشکلات تنفسی(تنفس آریتمی از نوع Cheyne-Stokes، سیانوز مشخص و غیره) و از دست دادن هوشیاری.

3. مرگ بالینی با آخرین نفس و ایست قلبی شروع می شود. علائم بالینی زندگی در مجروحان کاملاً وجود ندارد. با این حال، فرآیندهای متابولیک در بافت مغز به طور متوسط ​​5-7 دقیقه ادامه می یابد. جداسازی مرگ بالینی به‌عنوان شکل جداگانه‌ای از وضعیت وخیم مجروح توصیه می‌شود، زیرا در مواردی که مصدوم آسیب‌های ناسازگار با زندگی نداشته باشد، این وضعیت با اعمال سریع اقدامات احیا قابل برگشت است.

باید تاکید کرد که اقدامات احیا که در 3-5 دقیقه اول انجام می شود، امکان دستیابی به بازیابی کامل عملکردهای حیاتی بدن وجود دارد.در حین احیا انجام شده در تاریخ بعدی، می تواند منجر به ترمیم تنها عملکردهای جسمی (گردش خون، تنفس و غیره) در غیاب ترمیم عملکردهای سیستم عصبی مرکزی شود. این تغییرات ممکن است غیرقابل برگشت باشد و منجر به ناتوانی دائمی (نقص در عقل، گفتار، انقباضات اسپاستیک و غیره) شود - "بیماری یک ارگانیسم احیا شده". اصطلاح "احیاء" را باید نه به عنوان "احیای" بدن، بلکه به عنوان مجموعه ای از اقدامات با هدف بازیابی و حفظ عملکردهای حیاتی بدن درک کرد.

این وضعیت غیرقابل برگشت با مجموعه ای از علائم مشخص می شود: از دست دادن کامل هوشیاری و انواع رفلکس ها، عدم وجود تنفس خود به خود، انقباضات قلب، عدم وجود جریان های زیستی مغز در نوار مغزی. ("سکوت بیوالکتریک"). مرگ بیولوژیکی تنها زمانی بیان می شود که این علائم به مدت 30-50 دقیقه قابل احیا نباشند.

گوماننکو E.K.

جراحی میدانی نظامی