G. Demkin - آناتومی پاتولوژیک عمومی: یادداشت های سخنرانی برای دانشگاه ها

کولسنیکووا M. A.

پاتولوژیک

کتاب سخنرانی آناتومی

کولسنیکووا M. A.

یادداشت های سخنرانی ارائه شده به شما برای آماده سازی دانشجویان پزشکی برای امتحانات در نظر گرفته شده است. این کتاب شامل یک دوره کامل سخنرانی در مورد آناتومی پاتولوژیک است، به زبانی در دسترس نوشته شده است و ابزاری ضروری برای کسانی است که می خواهند به سرعت برای امتحان آماده شوند و آن را با موفقیت پشت سر بگذارند.

سخنرانی شماره 1. آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک تغییرات ساختاری را که در بدن بیمار رخ می دهد مطالعه می کند. به دو دسته نظری و عملی تقسیم می شود. ساختار آناتومی پاتولوژیک: بخش کلی، آناتومی پاتولوژیک خاص و مورفولوژی بالینی. بخش کلی فرآیندهای پاتولوژیک عمومی، الگوهای وقوع آنها در اندام ها و بافت ها در بیماری های مختلف را مطالعه می کند. فرآیندهای پاتولوژیک عبارتند از: نکروز، اختلالات گردش خون، التهاب، فرآیندهای التهابی جبرانی، تومورها، دیستروفی ها، آسیب شناسی سلولی. آناتومی پاتولوژیک خاص سوبسترای مادی بیماری را مطالعه می کند، به عنوان مثال، موضوع nosology است. نازولوژی (مطالعه بیماری) دانشی در مورد علت، پاتوژنز، تظاهرات و نامگذاری بیماری ها، تنوع آنها، و همچنین ساخت یک تشخیص، اصول درمان و پیشگیری را فراهم می کند.

وظایف آناتومی پاتولوژیک:

1) مطالعه علت بیماری (علل و شرایط بیماری)؛

2) مطالعه پاتوژنز بیماری (مکانیسم توسعه)؛

3) مطالعه مورفولوژی بیماری، یعنی تغییرات ساختاری در بدن و بافت ها؛

4) مطالعه مورفوژنز بیماری، یعنی تغییرات ساختاری تشخیصی؛

5) مطالعه پاتومورفوز بیماری (تغییر سلولی مداوم و بیماری های مورفولوژیکی تحت تأثیر داروها - دگرگونی دارو و همچنین تحت تأثیر شرایط محیطی - دگردیسی طبیعی).

6) بررسی عوارض بیماری هایی که فرآیندهای پاتولوژیک آن تظاهرات اجباری بیماری نیست، بلکه ایجاد می شود و آن را بدتر می کند و اغلب منجر به مرگ می شود.

7) مطالعه پیامدهای بیماری؛

8) مطالعه تااتوژنز (مکانیسم مرگ)؛

9) ارزیابی عملکرد و وضعیت اندام های آسیب دیده.

وظایف آناتومی پاتولوژیک عملی:

1) کنترل صحت و به موقع بودن تشخیص بالینی (کالبد شکافی). درصد اختلاف بین تشخیص بالینی و پاتوآناتومیکی بین 12-19٪ است. علل: بیماری های نادر با تصویر بالینی یا آزمایشگاهی پاک شده. درمان دیرهنگام بیمار در یک موسسه پزشکی. به موقع بودن تشخیص به این معنی است که تشخیص باید در عرض 3 روز انجام شود، در صورت وضعیت جدی بیمار - در ساعات اولیه.

2) آموزش پیشرفته پزشک معالج (پزشک معالج همیشه در کالبد شکافی حضور دارد). برای هر مورد اختلاف در تشخیص، کلینیک یک کنفرانس بالینی - تشریحی برگزار می کند که در آن تجزیه و تحلیل خاصی از بیماری انجام می شود.

3) مشارکت مستقیم در فرمولاسیون تشخیص بالینی داخل حیاتی (با بیوپسی و بررسی مواد جراحی).

روش های مطالعه آناتومی پاتولوژیک:

1) کالبد شکافی اجساد مردگان؛

2) بیوپسی (معاینه بافت شناسی مادام العمر، که برای تشخیص و تعیین پیش آگهی بیماری انجام می شود).

ماده تحقیق "بیوپسی" نام دارد. بسته به

راه های بدست آوردن بیوپسی تشخیص بسته و پنهان بیوپسی های بسته:

1) سوراخ کردن (در کبد، کلیه ها، غدد پستانی، غده تیروئید، غدد لنفاوی و غیره)؛

2) آسپیراسیون (با مکش از درخت برونش)؛

3) ترپاناسیون (از بافت استخوانی متراکم و غضروف)؛

4) کورتاژ تشخیصی حفره رحم، به عنوان مثال، خراش دادن آندومتر (مورد استفاده در زنان و زایمان).

5) گاستروبیوپسی (با کمک گاستروفیبروسکوپ، مخاط معده گرفته می شود).

بیوپسی های پنهان:

1) تحقیق در مورد مواد عملیاتی (تمام مواد گرفته شده است)؛

2) مدلسازی تجربی بیماری

ساختار بیوپسی می تواند مایع، جامد یا نرم باشد. با توجه به زمان، بیوپسی به دو دسته برنامه ریزی شده (نتیجه در روز 6-7) و فوری (نتیجه در 20 دقیقه، یعنی در زمان جراحی) تقسیم می شود.

روش های مطالعه مواد پاتوآناتومیکی:

1) میکروسکوپ نوری با استفاده از رنگ های خاص؛

2) میکروسکوپ الکترونی؛

3) میکروسکوپ شب تاب؛

4) رادیوگرافی

سطوح تحقیق: ارگانیسمی، اندامی، سیستمیک، بافتی، سلولی، ذهنی و مولکولی.

مختصری در مورد تاریخچه آناتومی پاتولوژیک.

AT در سال 1761، نویسنده ایتالیایی G. Morgagni اولین کار را در مورد آناتومی پاتولوژیک "در مورد محل و علل بیماری های شناسایی شده توسط آناتومیست" نوشت.

آثار مورفولوژیست های فرانسوی M. Bisha، J. Corvisart از اهمیت زیادی برای توسعه آناتومی پاتولوژیک برخوردار بودند.

و J. Cruvelier، که اولین اطلس رنگی آناتومی پاتولوژیک در جهان را ایجاد کرد. R. Bayle اولین نویسنده کتاب درسی کامل در مورد آناتومی پاتولوژیک خصوصی بود که در سال 1826 توسط دکتر A.I. Kostomarov به روسی ترجمه شد. K. Rokitansky اولین کسی بود که فرآیندهای پاتولوژیک سیستم های بدن را در بیماری های مختلف سیستماتیک کرد و همچنین نویسنده اولین کتابچه راهنمای آناتومی پاتولوژیک شد.

AT برای اولین بار، کالبد شکافی در روسیه در سال 1706 آغاز شد، زمانی که مدارس بیمارستان های پزشکی به دستور پیتر اول سازماندهی شدند. اما روحانیون از کالبد شکافی جلوگیری کردند. تنها پس از افتتاح دانشکده پزشکی در دانشگاه مسکو در سال 1755، کالبد شکافی به طور منظم شروع شد.

AT در سال 1849، اولین بخش آناتومی پاتولوژیک در روسیه افتتاح شد. A. I. Polunin، I. F. Klein، M. N. Nikiforov، V. I. Kedrovskii، A. I. Abrikosov، A. I. Strukov، V. V. Serov.

سخنرانی شماره 2. دکترین عمومی دیستروفی

دیستروفی یک فرآیند پاتولوژیک است که در نتیجه اختلالات متابولیک، با آسیب به ساختار سلولی و ظاهر شدن موادی در سلول ها و بافت های بدن که به طور معمول تشخیص داده نمی شوند، ایجاد می شود.

دیستروفی ها طبقه بندی می شوند:

1) با مقیاس شیوع فرآیند: محلی (محلی) و عمومی (تعمیم)؛

2) به دلیل وقوع: اکتسابی و مادرزادی. دیستروفی های مادرزادی یک بیماری ژنتیکی دارند.

دیستروفی ارثی در نتیجه نقض ایجاد می شود

در متابولیسم پروتئین ها، کربوهیدرات ها، چربی ها، در این مورد، کمبود ژنتیکی یک یا آنزیم دیگر که در متابولیسم پروتئین ها، چربی ها یا کربوهیدرات ها نقش دارد، مهم است. در آینده، بافت ها محصولات تبدیل شده ناقص متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و چربی را انباشته می کنند. این فرآیند می تواند در بافت های مختلف بدن ایجاد شود، اما بافت سیستم عصبی مرکزی لزوما آسیب دیده است. چنین بیماری هایی را بیماری های ذخیره ای می نامند. کودکان مبتلا به این بیماری ها در سال اول زندگی می میرند. هر چه کمبود آنزیم لازم بیشتر باشد، بیماری سریعتر پیشرفت می کند و مرگ زودتر رخ می دهد.

دیستروفی ها به دو دسته تقسیم می شوند:

1) با توجه به نوع متابولیسمی که مختل شده است: پروتئین، کربوهیدرات، چربی، مواد معدنی، آب و غیره.

2) با توجه به نقطه کاربرد (با توجه به محلی سازی فرآیند): سلولی (پارانشیمی)، غیر سلولی (مزانشیمی)، که در بافت همبند و همچنین مخلوط (هم در پارانشیم و هم در بافت همبند مشاهده می شود) ).

چهار مکانیسم پاتوژنتیک وجود دارد.

1. تبدیل توانایی برخی از مواد برای تبدیل شدن به مواد دیگر با ساختار و ترکیب مشابه است. به عنوان مثال، کربوهیدرات ها این توانایی را دارند، تبدیل

به چربی ها

2. نفوذ توانایی سلول ها یا بافت ها برای پر شدن با مقدار بیش از حد مواد مختلف است. دو نوع نفوذ وجود دارد. برای نفوذ نوع اول مشخص است که سلولی که در فعالیت طبیعی زندگی شرکت می کند مقدار اضافی ماده دریافت می کند. پس از مدتی، زمانی که سلول نمی تواند پردازش کند، محدودیتی وجود دارد، این مازاد را جذب کند. نفوذ نوع دوم با کاهش سطح فعالیت سلول مشخص می شود، در نتیجه نمی تواند حتی با مقدار طبیعی ماده وارد شده به آن مقابله کند.

3. تجزیه - با تجزیه ساختارهای درون سلولی و بینابینی مشخص می شود. تجزیه کمپلکس های پروتئین-لیپیدی که بخشی از غشای اندامک ها هستند وجود دارد. در غشاء، پروتئین ها و لیپیدها در حالت متصل هستند و بنابراین قابل مشاهده نیستند. اما هنگامی که غشاها شکسته می شوند، در سلول ها تشکیل می شوند و زیر میکروسکوپ قابل مشاهده می شوند.

4. سنتز انحرافی- مواد خارجی غیر طبیعی در سلول تشکیل می شود که در طول عملکرد طبیعی بدن ایجاد نمی شود. به عنوان مثال، در دژنراسیون آمیلوئید، سلول‌ها پروتئین غیرطبیعی را سنتز می‌کنند که سپس آمیلوئید از آن تشکیل می‌شود. در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن، سلول های کبدی (هپاتوسیت ها) شروع به سنتز پروتئین های خارجی می کنند که متعاقباً از آنها هیالین الکلی تشکیل می شود.

انواع مختلف دیستروفی ها با اختلال در عملکرد بافت مشخص می شوند. در دیستروفی، این اختلال به دو صورت است: کمی، با کاهش عملکرد، و کیفی، با انحراف عملکرد، یعنی ویژگی هایی ظاهر می شود که مشخصه یک سلول طبیعی نیست. نمونه ای از چنین عملکرد منحرف شده ظاهر پروتئین در ادرار در بیماری های کلیوی است، زمانی که تغییرات دیستروفی در کلیه وجود دارد، یا تغییراتی در آزمایشات کبدی که در بیماری های کبدی ظاهر می شود، و در بیماری های قلبی - تغییر در صدای قلب.

دیستروفی های پارانشیمی به پروتئین، چربی و کربوهیدرات تقسیم می شوند.

دیستروفی پروتئین- این یک دیستروفی است که در آن متابولیسم پروتئین مختل می شود. فرآیند دیستروفی در داخل سلول ایجاد می شود. در بین دیستروفی های پارانشیمی پروتئین، دیستروفی های گرانول، قطره هیالین، دیستروفی هیدروپیک متمایز می شوند.

با دیستروفی دانه ای، در بررسی بافت شناسی، دانه های پروتئینی در سیتوپلاسم سلول ها دیده می شود. دیستروفی گرانول بر اندام های پارانشیمی تأثیر می گذارد: کلیه ها، کبد و قلب. این دیستروفی تورم کدر یا کدر نامیده می شود. این به ویژگی های ماکروسکوپی مربوط می شود. اندام های مبتلا به این دیستروفی اندکی متورم می شوند و سطح برش کدر و کدر به نظر می رسد، گویی "با آب جوش سوخته است".

دلایل متعددی در ایجاد دیستروفی گرانول وجود دارد که می توان آنها را به 2 گروه تقسیم کرد: عفونت ها و مسمومیت ها. کلیه ای که تحت تأثیر دیستروفی گرانولار قرار گرفته است، اندازه افزایش می یابد، شل می شود، می توان آزمایش شور مثبت را تعیین کرد (وقتی قطب های کلیه به هم نزدیک می شوند، بافت کلیه پاره می شود). در این بخش، بافت کدر است، مرزهای بصل النخاع و کورتکس تار است یا ممکن است اصلاً قابل تشخیص نباشد. با این نوع دیستروفی، اپیتلیوم لوله های پیچ خورده کلیه تحت تأثیر قرار می گیرد. در لوله های طبیعی کلیه ها حتی لومن ها مشاهده می شود و در دیستروفی دانه ای سیتوپلاسم آپیکال از بین می رود و لومن ستاره ای شکل می شود. گرانول های متعددی (صورتی) در سیتوپلاسم اپیتلیوم لوله های کلیوی یافت می شود.

دیستروفی گرانول کلیه به دو نوع ختم می شود. نتیجه مطلوب زمانی امکان پذیر است که علت از بین برود، اپیتلیوم لوله ها در این مورد به حالت عادی باز می گردد. با قرار گرفتن مداوم در معرض یک عامل پاتولوژیک، یک نتیجه نامطلوب رخ می دهد - این روند غیر قابل برگشت می شود، دیستروفی به نکروز تبدیل می شود (اغلب در صورت مسمومیت با سموم کلیوی مشاهده می شود).

کبد مبتلا به دیستروفی دانه ای نیز کمی بزرگ شده است. هنگام برش، پارچه به رنگ خاک رس می رسد. علامت بافت شناختی دژنراسیون دانه ای کبد وجود متناقض دانه های پروتئینی است. لازم است توجه شود - وجود دارد یا یک بار

ساختار تیر فروریخته با این دیستروفی، پروتئین ها به گروه های جداگانه یا سلول های کبدی خوابیده جداگانه تقسیم می شوند که به آن دیپلکس شدن پرتوهای کبدی می گویند.

دیستروفی دانه‌ای قلب: قلب نیز از بیرون کمی بزرگ می‌شود، میوکارد شل می‌شود، بر روی برش شبیه گوشت آب پز می‌شود. از نظر ماکروسکوپی، دانه های پروتئینی مشاهده نمی شود.

در بررسی بافت شناسی، ملاک این دیستروفی بازوفیلی است. فیبرهای میوکارد هماتوکسیلین و ائوزین را متفاوت درک می کنند. برخی از نواحی الیاف به شدت با هماتوکسیلین در رنگ یاسی رنگ آمیزی شده اند، در حالی که برخی دیگر به شدت با ائوزین به رنگ آبی رنگ می شوند.

دژنراسیون قطره ای هیالین در کلیه ها ایجاد می شود (اپیتلیوم لوله های پیچ خورده تحت تأثیر قرار می گیرد). در بیماری های کلیوی مانند گلومرولونفریت مزمن، پیلونفریت مزمن و در صورت مسمومیت رخ می دهد. قطرات یک ماده هیالین مانند در سیتوپلاسم سلول ها تشکیل می شود. این دیستروفی با اختلال قابل توجهی در فیلتراسیون کلیه مشخص می شود.

دیستروفی هیدروپیک می تواند در سلول های کبدی در هپاتیت ویروسی رخ دهد. در این حالت، قطرات نوری بزرگی در سلول‌های کبدی تشکیل می‌شوند که اغلب سلول را پر می‌کنند.

دژنراسیون چربی. 2 نوع چربی وجود دارد. مقدار چربی های متحرک (ناپایدار) در طول زندگی فرد تغییر می کند، آنها در انبارهای چربی موضعی می شوند. چربی های پایدار (بی حرکت) در ساختارها و غشاهای سلولی گنجانده می شوند.

چربی ها عملکردهای متنوعی را انجام می دهند - حمایت کننده، محافظتی و غیره.

چربی ها با استفاده از رنگ های خاص تعیین می شوند:

1) سودان III این توانایی را دارد که چربی را به رنگ قرمز نارنجی رنگ کند.

2) قرمز رنگ قرمز;

3) سودان IV (اسید اسمیک) چربی را سیاه می کند.

4) آبی نیل دارای متاکرومازی است: چربی های خنثی را قرمز رنگ می کند و سایر چربی ها تحت تأثیر آن آبی یا آبی می شوند.

بلافاصله قبل از رنگ آمیزی، مواد اولیه

با استفاده از دو روش پردازش می شود: اولی الکل است

سیم کشی، دوم - انجماد. برای تعیین چربی ها، از انجماد بخش های بافت استفاده می شود، زیرا چربی ها در الکل ها حل می شوند.

اختلالات متابولیسم چربی سه آسیب شناسی است:

1) دژنراسیون چربی مناسب (سلولی، پارانشیمی)؛

2) چاقی عمومی یا چاقی؛

3) چاقی ماده بینابینی دیواره رگ های خونی (آئورت و شاخه های آن).

در واقع دژنراسیون چربی زمینه ساز آترواسکلروز است.

مطابق. علل دژنراسیون چربی را می توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد: عفونت ها و مسمومیت ها. امروزه عمده ترین نوع مسمومیت مزمن مسمومیت با الکل است. اغلب ممکن است مسمومیت دارویی، مسمومیت غدد درون ریز وجود داشته باشد - در دیابت ایجاد می شود.

نمونه ای از عفونتی که باعث دژنراسیون چربی می شود دیفتری است، زیرا سم دیفتری می تواند باعث تخریب چربی میوکارد شود. دژنراسیون چربی در همان اندام هایی که دژنراسیون پروتئین مشاهده می شود - در کبد، کلیه ها و میوکارد مشاهده می شود.

با انحطاط چربی، اندازه کبد افزایش می یابد، متراکم می شود، بر روی برش کسل کننده، زرد روشن است. این نوع کبد نام مجازی "جگر غاز" را دریافت کرد.

تظاهرات میکروسکوپی: قطرات چربی در اندازه های کوچک، متوسط ​​و بزرگ در سیتوپلاسم سلول های کبدی ظاهر می شود. به عنوان یک قاعده، آنها در مرکز لوبول کبدی قرار دارند، اما می توانند تمام آن را اشغال کنند.

مراحل مختلفی در روند چاقی وجود دارد:

1) چاقی ساده، زمانی که یک قطره کل سلول کبدی را اشغال می کند، اما هنگامی که تاثیر عامل پاتولوژیک متوقف می شود (زمانی که بیمار نوشیدن الکل را متوقف می کند)، پس از 2 هفته کبد به حالت عادی باز می گردد.

2) نکروز - نفوذ لکوسیت ها در اطراف کانون نکروز به عنوان پاسخ به آسیب رخ می دهد. فرآیند در این مرحله برگشت پذیر است.

3) فیبروز - جای زخم؛ این روند به مرحله سیروز برگشت ناپذیر می رود.

S. V. Akchurin، G. P. Demkin

آناتومی پاتولوژیک عمومی. یادداشت های سخنرانی برای دانشگاه ها

سخنرانی 1. آناتومی پاتولوژیک

1. وظایف آناتومی پاتولوژیک

4. مرگ و تغییرات پس از مرگ، علل مرگ، تاناتوژنز، مرگ بالینی و بیولوژیکی

5. تغییرات جسد، تفاوت آنها با فرآیندهای پاتولوژیک داخل حیاتی و اهمیت برای تشخیص بیماری

1. وظایف آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک- علم پیدایش و توسعه تغییرات مورفولوژیکی در ارگانیسم بیمار. این در دورانی آغاز شد که مطالعه اندام های بیمار با چشم غیر مسلح انجام می شد، یعنی همان روشی که توسط آناتومی مورد استفاده قرار می گیرد که ساختار یک ارگانیسم سالم را مطالعه می کند.

آناتومی پاتولوژیک یکی از رشته های مهم در نظام آموزش دامپزشکی، در فعالیت های علمی و عملی پزشک است. ساختاری، یعنی پایه های مادی بیماری را مطالعه می کند. این بر اساس داده های زیست شناسی عمومی، بیوشیمی، آناتومی، بافت شناسی، فیزیولوژی و سایر علوم است که الگوهای عمومی زندگی، متابولیسم، ساختار و عملکردهای عملکردی یک موجود زنده انسان و حیوان سالم را در تعامل آن با محیط زیست مطالعه می کند.

بدون دانستن اینکه چه تغییرات مورفولوژیکی در بدن حیوان باعث ایجاد بیماری می شود، نمی توان به درستی ماهیت و مکانیسم توسعه، تشخیص و درمان آن را درک کرد.

مطالعه پایه های ساختاری بیماری در ارتباط نزدیک با تظاهرات بالینی آن انجام می شود. جهت بالینی و تشریحی یک ویژگی متمایز از آسیب شناسی داخلی است.

بررسی پایه های ساختاری این بیماری در سطوح مختلف انجام می شود:

سطح ارگانیسم اجازه می دهد تا بیماری کل ارگانیسم را در تظاهرات آن، در ارتباط متقابل همه اندام ها و سیستم های آن شناسایی کنیم. از این سطح، مطالعه یک حیوان بیمار در کلینیک ها آغاز می شود، یک جسد - در یک سالن مقطع یا یک محل دفن گاو.

سطح سیستم هر سیستمی از اندام ها و بافت ها (سیستم گوارشی و غیره) را مطالعه می کند.

سطح اندام به شما امکان می دهد تغییرات اندام ها و بافت های قابل مشاهده با چشم غیر مسلح یا زیر میکروسکوپ را تعیین کنید.

سطوح بافتی و سلولی - این سطوح مطالعه بافت ها، سلول ها و مواد بین سلولی تغییر یافته با استفاده از میکروسکوپ است.

سطح درون سلولی امکان مشاهده تغییرات در فراساختار سلول ها و مواد بین سلولی را با استفاده از میکروسکوپ الکترونی فراهم می کند که در بیشتر موارد اولین تظاهرات مورفولوژیکی بیماری بود.

سطح مولکولی مطالعه این بیماری با استفاده از روش های تحقیقاتی پیچیده شامل میکروسکوپ الکترونی، سیتوشیمی، اتورادیوگرافی، ایمونوهیستوشیمی امکان پذیر است.

تشخیص تغییرات مورفولوژیکی در سطوح اندام و بافت در شروع بیماری، زمانی که این تغییرات جزئی هستند، بسیار دشوار است. این به دلیل این واقعیت است که بیماری با تغییر در ساختارهای درون سلولی شروع شد.

این سطوح تحقیقاتی امکان در نظر گرفتن اختلالات ساختاری و عملکردی را در وحدت دیالکتیکی جدایی ناپذیر آنها فراهم می کند.

2. اشیاء مطالعه و روش های آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک به مطالعه اختلالات ساختاری می پردازد که در همان مراحل اولیه بیماری، در طول توسعه آن، تا شرایط نهایی و غیر قابل برگشت یا بهبودی ایجاد شده اند. این مورفوژنز بیماری است.

آناتومی پاتولوژیک انحرافات از سیر معمول بیماری، عوارض و پیامدهای بیماری را مطالعه می کند، لزوماً علل، علت و پاتوژنز را نشان می دهد.

مطالعه علت، پاتوژنز، کلینیک، مورفولوژی بیماری به شما امکان می دهد اقدامات مبتنی بر شواهد را برای درمان و پیشگیری از بیماری اعمال کنید.

نتایج مشاهدات در کلینیک، مطالعات پاتوفیزیولوژی و آناتومی پاتولوژیک نشان داد که بدن حیوان سالم توانایی حفظ ترکیب ثابت محیط داخلی، تعادل پایدار در پاسخ به عوامل خارجی - هموستاز را دارد.

در صورت بیماری، هموستاز مختل می شود، فعالیت حیاتی متفاوت از یک بدن سالم است که با اختلالات ساختاری و عملکردی مشخصه هر بیماری آشکار می شود. بیماری زندگی یک موجود زنده در شرایط متغیر محیط خارجی و داخلی است.

آناتومی پاتولوژیک نیز تغییرات بدن را بررسی می کند. تحت تأثیر داروها می توانند مثبت و منفی باشند و عوارض جانبی ایجاد کنند. این آسیب شناسی درمان است.

بنابراین، آناتومی پاتولوژیک طیف گسترده ای از مسائل را پوشش می دهد. این وظیفه خود را تعیین می کند که ایده روشنی از ماهیت مادی بیماری ارائه دهد.

آناتومی آسیب شناسی به دنبال استفاده از سطوح ساختاری جدید و ظریف تر و کامل ترین ارزیابی عملکردی ساختار تغییر یافته در سطوح مساوی سازمان خود است.

آناتومی پاتولوژیک مطالبی را در مورد اختلالات ساختاری در بیماری ها از طریق کالبد شکافی، جراحی، بیوپسی و آزمایش دریافت می کند. علاوه بر این، در عمل دامپزشکی، برای اهداف تشخیصی یا علمی، کشتار اجباری حیوانات در مراحل مختلف بیماری انجام می شود، که امکان مطالعه توسعه فرآیندهای پاتولوژیک و بیماری ها را در مراحل مختلف فراهم می کند. یک فرصت عالی برای بررسی پاتوآناتومیکی لاشه ها و اندام های متعدد در کارخانه های فرآوری گوشت در طی کشتار حیوانات ارائه می شود.

در عمل بالینی و پاتومورفولوژیکی، بیوپسی از اهمیت خاصی برخوردار است، به عنوان مثال، برداشت درون تنی از بافت ها و اندام ها، که برای اهداف علمی و تشخیصی انجام می شود.

به ویژه برای روشن کردن پاتوژنز و مورفوژنز بیماری ها، تولید مثل آنها در آزمایش مهم است. روش آزمایشی امکان ایجاد مدل های بیماری را برای مطالعه دقیق و دقیق آنها و همچنین برای آزمایش اثربخشی داروهای درمانی و پیشگیری کننده فراهم می کند.

امکانات آناتومی پاتولوژیک با استفاده از روش های متعدد بافت شناسی، هیستوشیمیایی، اتورادیوگرافی، لومینسنت و غیره به طور قابل توجهی گسترش یافته است.

بر اساس وظایف، آناتومی پاتولوژیک در موقعیت خاصی قرار می گیرد: از یک طرف، این یک نظریه دامپزشکی است که با آشکار کردن بستر مادی بیماری، در خدمت عمل بالینی است. از سوی دیگر، این یک مورفولوژی بالینی برای ایجاد یک تشخیص است که به عنوان یک نظریه دامپزشکی عمل می کند.

3. تاریخچه مختصر توسعه پاتولوژی

توسعه آناتومی پاتولوژیک به عنوان یک علم به طور جدایی ناپذیر با کالبد شکافی اجساد انسان و حیوانات مرتبط است. طبق منابع ادبی در قرن دوم پس از میلاد. ه. جالینوس، پزشک رومی، اجساد حیوانات را باز کرد، آناتومی و فیزیولوژی را روی آنها مطالعه کرد و برخی تغییرات پاتولوژیک و تشریحی را توصیف کرد. در قرون وسطی، به دلیل اعتقادات مذهبی، کالبد شکافی اجساد انسان ممنوع بود، که تا حدودی توسعه آناتومی پاتولوژیک را به عنوان یک علم به حالت تعلیق در آورد.

سخنرانی 1

آناتومی پاتولوژیک و جایگاه آن در بین رشته های پزشکی و بیولوژیکی

آناتومی پاتولوژیک بخشی جدایی ناپذیر از آسیب شناسی است - علمی که الگوهای وقوع و توسعه بیماری ها، فرآیندها و شرایط پاتولوژیک فردی را مطالعه می کند.

در تاریخچه توسعه آناتومی پاتولوژیک، چهار دوره اصلی متمایز می شود: آناتومیک (از دوران باستان تا آغاز قرن 19)، میکروسکوپی (از سوم اول قرن نوزدهم تا دهه 50 قرن بیستم)، اولترا میکروسکوپی ( پس از دهه 50 قرن نوزدهم)؛ دوره مدرن و چهارم توسعه آناتومی پاتولوژیک را می توان به عنوان دوره آناتومی پاتولوژیک یک فرد زنده توصیف کرد.

امکان مطالعه تغییرات پاتولوژیک در اندام های بدن انسان در قرن های XV-XVII به دلیل ظهور و توسعه آناتومی علمی ظاهر شد. در اواسط قرن شانزدهم، آثار A. Vesalius، G. Fallopius، R. Colombo و B. Eustachius مهمترین نقش را در ایجاد روش تحقیقات تشریحی ایفا کردند و ساختار تمام مهم ترین اندام ها و آنها را توصیف کردند. موقعیت های نسبی

مطالعات تشریحی نیمه دوم قرن 16 - اوایل قرن 17 نه تنها موقعیت آناتومی را تقویت کرد، بلکه به ظهور علاقه به آناتومی در بین پزشکان کمک کرد. فیلسوف F. Bacon و آناتومیست W. Garvey تأثیر قابل توجهی در توسعه آناتومی در این دوره داشتند.

در سال 1676، T. Bonet اولین تلاش را بر روی مواد قابل توجه (3000 کالبد شکافی) انجام داد تا وجود ارتباط بین تغییرات مورفولوژیکی یافت شده در این مورد و تظاهرات بالینی بیماری را نشان دهد.

در قرن هفدهم، غنی ترین موزه های تشریحی (لیدن) در اروپا ظاهر شد که در آنها آماده سازی های پاتولوژیک و تشریحی به طور گسترده ای ارائه شد.

مهمترین رویداد در تاریخ آناتومی پاتولوژیک، که جدایی آن را به یک علم مستقل تعیین کرد، انتشار کار اصلی J. B. Morgagni در سال 1761 "در مورد مکان و علل بیماری های شناسایی شده توسط آناتومیست" بود.

در اواخر قرن 18 و 19 در فرانسه، J. Corvisart، R. La Ennec، G. Dupuytren، K. Lobstein، J. Buyo، J. Cruvelier آناتومی پاتولوژیک را به طور گسترده در عمل بالینی معرفی کردند. M.K.Bisha مسیر بعدی توسعه آن را نشان داد - مطالعه آسیب در سطح بافت. یکی از شاگردان M.K.Bish F. Brousset دکترینی ایجاد کرد که وجود بیماری هایی را که بستر مادی ندارند رد می کرد. J. Cruvelier در 1829-1835 منتشر شد. اولین اطلس رنگی آناتومی پاتولوژیک در جهان

در اواسط قرن نوزدهم، توسعه این شاخه از پزشکی بیش از همه تحت تأثیر آثار K. Rokitansky قرار گرفت، که در آن او نه تنها تغییراتی را در اندام ها در مراحل مختلف توسعه بیماری ها ارائه کرد، بلکه شرح بیماری را نیز روشن کرد. تغییرات پاتولوژیک در بسیاری از بیماری ها. در سال 1844، K. Rokitansky دپارتمان آناتومی پاتولوژیک را در دانشگاه وین تأسیس کرد و بزرگترین موزه تشریحی پاتولوژیک جهان را ایجاد کرد. نام K. Rokitansky با جداسازی نهایی آناتومی پاتولوژیک به یک رشته علمی مستقل و تخصص پزشکی همراه است.

نقطه عطف در توسعه این رشته، ایجاد نظریه آسیب شناسی سلولی توسط R. Virkhov در سال 1855 بود.

در روسیه، اولین تلاش ها برای سازماندهی یک تجارت کالبد شکافی به قرن 18 برمی گردد. آنها عمدتاً با فعالیت های سازمان دهندگان برجسته بهداشت عمومی - I.Fischer و P.Z. Kondoidi مرتبط هستند. این تلاش ها به دلیل سطح پایین توسعه پزشکی روسیه و وضعیت آموزش پزشکی نتایج ملموسی به همراه نداشت، اگرچه حتی در آن زمان کالبد شکافی های جداگانه ای برای اهداف کنترلی، تشخیصی و تحقیقاتی انجام شد.

شکل گیری آناتومی پاتولوژیک به عنوان یک رشته علمی تنها در ربع اول قرن نوزدهم آغاز شد و همزمان با بهبود آموزش آناتومی طبیعی در دانشگاه ها بود. یکی از اولین آناتومیست هایی که توجه دانش آموزان را به تغییرات پاتولوژیک در اندام ها در طول کالبد شکافی جلب کرد، E.O. Mukhin بود.

برای اولین بار، مسئله لزوم گنجاندن آناتومی پاتولوژیک در میان موضوعات اجباری تدریس در دانشکده پزشکی دانشگاه مسکو در سال 1805 توسط M.Ya.Mudrov در نامه ای به متولی دانشگاه M.N.Muraviev مطرح شد. به پیشنهاد یو.خ. L.S. Sev-hand در بخش آناتومی طبیعی. پروفسور G.I.Sokolsky و A.I.Over شروع به استفاده از آخرین اطلاعات پاتولوژیک و تشریحی در آموزش رشته های درمانی کردند و F.I.Inozemtsev و A.I.Pol - هنگام سخنرانی در دوره جراحی.

در سال 1841، در ارتباط با ایجاد یک دانشکده پزشکی جدید در کیف، N.I. Pirogov این سوال را مطرح کرد که نیاز به افتتاح یک بخش برای آموزش آسیب شناسی در دانشگاه سنت ولادیمیر است. مطابق با منشور این دانشگاه (1842)، برای افتتاح بخش آناتومی آسیب شناسی و فیزیولوژی پاتولوژیک، که در سال 1845 شروع به کار کرد، فراهم شد: ریاست آن توسط دانشجوی N.I. Pirogov N.I. Kozlov بود.

در 7 دسامبر 1845، "حکم اضافی در مورد دانشکده پزشکی دانشگاه امپراتوری مسکو" به تصویب رسید که برای ایجاد یک بخش آناتومی پاتولوژیک و فیزیولوژی پاتولوژیک فراهم شد. در سال 1846، جی دیتریش، یکی از اعضای کلینیک درمانی دانشکده، به ریاست A. I. Over، به عنوان استاد این بخش منصوب شد. پس از مرگ جی. دیتریش، چهار عضو کمکی از کلینیک های درمانی دانشگاه مسکو، سامسون فون گیملیپترن، N. S. Toporov، A. I. Polunin و K. Ya. در ماه مه 1849، A.I. Polunin، وابسته به کلینیک درمانی بیمارستان I.V. Varvinsky، به عنوان استاد گروه آناتومی پاتولوژیک و فیزیولوژی پاتولوژیک انتخاب شد.

پزشکی مدرن با جستجوی مداوم برای عینی ترین معیارهای مادی برای تشخیص و درک ماهیت بیماری مشخص می شود. در بین این معیارها، مورفولوژیکی به عنوان قابل اعتمادترین، اهمیت استثنایی پیدا می کند.

آناتومی پاتولوژیک مدرن به طور گسترده ای از دستاوردهای سایر رشته های پزشکی و بیولوژیکی استفاده می کند و داده های واقعی مطالعات بیوشیمیایی، مورفولوژیکی، ژنتیکی، پاتوفیزیولوژیکی و سایر مطالعات را به منظور ایجاد الگوهای مربوط به کار یک اندام، سیستم خاص در بیماری های مختلف خلاصه می کند.

با توجه به وظایفی که در حال حاضر آناتومی پاتولوژیک در حال حل آن است، جایگاه ویژه ای در بین رشته های پزشکی دارد. از یک سو، آناتومی پاتولوژیک یک نظریه پزشکی است که با آشکار کردن بستر مادی بیماری، به طور مستقیم در خدمت عمل بالینی قرار می گیرد، از سوی دیگر، این یک مورفولوژی بالینی برای تشخیص است که زیرلایه مادی نظریه پزشکی را ارائه می دهد. - آسیب شناسی عمومی و خاص انسانی [Serov V.V.، 1982].

زیر آسیب شناسی رایجدرک عمومی ترین، یعنی. مشخصه همه بیماری ها، الگوهای وقوع، توسعه و پیامدهای آنها. ریشه در تظاهرات خاص بیماری های مختلف دارد و بر اساس این ویژگی ها، آسیب شناسی عمومی به طور همزمان آنها را سنتز می کند، ایده ای از فرآیندهای معمولی مشخصه یک بیماری خاص را ارائه می دهد.

در نتیجه پیشرفت رشته های پزشکی و بیولوژیکی (فیزیولوژی، بیوشیمی، ژنتیک، ایمونولوژی) و همگرایی مورفولوژی کلاسیک با آنها، وجود یک بستر مادی واحد برای مظاهر فعالیت حیاتی، شامل طیف وسیعی از سطوح سازمانی. - از مولکولی به ارگانیسمیک، آشکار شده است، و هیچ، حتی اختلالات عملکردی ناچیز نمی تواند ایجاد شود و بدون اینکه در تغییرات ساختاری مربوطه در سطح مولکولی یا فراساختاری منعکس شود، ایجاد شود و ناپدید شود. بنابراین، پیشرفت بیشتر در آسیب شناسی عمومی نمی تواند وابسته به توسعه یک رشته یا گروهی از رشته ها باشد، زیرا امروزه آسیب شناسی عمومی یک تجربه متمرکز از همه شاخه های پزشکی است که از دیدگاه بیولوژیکی گسترده ارزیابی می شود.

هر یک از رشته های پزشکی و زیست پزشکی مدرن به ساخت نظریه پزشکی کمک می کند. بیوشیمی، غدد درون ریز و فارماکولوژی مکانیسم های ظریف فرآیندهای زندگی را در سطح مولکولی نشان می دهد. در مطالعات پاتوآناتومیکی، قوانین آسیب شناسی عمومی تفسیر مورفولوژیکی دریافت می کنند. فیزیولوژی پاتولوژیک ویژگی های عملکردی آنها را می دهد. میکروبیولوژی و ویروس شناسی مهم ترین منابع برای توسعه جنبه های اتیولوژیکی و ایمونولوژیک آسیب شناسی عمومی هستند. ژنتیک اسرار واکنش های فردی بدن و اصول تنظیم درون سلولی آنها را آشکار می کند. پزشکی بالینی فرمول بندی قوانین آسیب شناسی عمومی انسان را بر اساس تجربه غنی خود و ارزیابی نهایی داده های تجربی به دست آمده از نقطه نظر عوامل روانشناختی، اجتماعی و غیره تکمیل می کند. بنابراین، آسیب شناسی عمومی حاکی از چنین رویکردی برای ارزیابی پدیده های مشاهده شده است که با تجزیه و تحلیل گسترده زیست پزشکی آنها مشخص می شود.

مشخصه مرحله مدرن توسعه پزشکی است که رشته هایی که قبلاً عمدتاً یا حتی منحصراً تجربی بودند (ژنتیک، ایمنی شناسی، بیوشیمی، غدد درون ریز، فیزیولوژی پاتولوژیک و غیره) به همان اندازه بالینی می شوند.

بنابراین، آسیب شناسی عمومی مدرن شامل:

▲ تعمیم داده های واقعی به دست آمده با کمک روش های تحقیق مورد استفاده در رشته های مختلف پزشکی و بیولوژیکی.

▲ مطالعه فرآیندهای پاتولوژیک معمولی (به سخنرانی 2 مراجعه کنید). و توسعه مشکلات علت شناسی، پاتوژنز، مورفوژنز بیماری های انسانی؛

▲ توسعه جنبه های فلسفی و روش شناختی زیست شناسی و پزشکی (مشکلات مصلحت، همبستگی ساختار و کارکرد، جزء و کل، درونی و بیرونی، اجتماعی و بیولوژیکی، جبر، یکپارچگی ارگانیسم، عصبیت و غیره) بر اساس درک مجموع حقایق به دست آمده در زمینه های مختلف پزشکی؛ و شکل گیری نظریه پزشکی به طور کلی و دکترین بیماری به طور خاص.

توسعه سریع فیزیولوژی بالینی، مورفولوژی بالینی، ایمونولوژی بالینی، بیوشیمی و فارماکولوژی بالینی، ژنتیک پزشکی، روش‌های اساساً جدید معاینه اشعه ایکس، آندوسکوپی، اکووگرافی و غیره، دانش ما را در مورد جزئیات واقعی و الگوهای عمومی بسیار غنی کرده است. توسعه بیماری های انسانی استفاده روزافزون از روش‌های تحقیقاتی غیرتهاجمی (توموگرافی کامپیوتری، تشخیص اولتراسوند، روش‌های آندوسکوپی و غیره) امکان تعیین بصری محل، اندازه و حتی تا حدودی ماهیت فرآیند پاتولوژیک را ممکن می‌سازد. راه را برای توسعه آناتومی پاتولوژیک داخل حیاتی - مورفولوژی بالینی، که دوره آناتومی پاتولوژیک خصوصی به آن باز می کند.

دامنه تجزیه و تحلیل مورفولوژیکی در کلینیک به دلیل فعالیت های جراحی و پیشرفت های روزافزون در فناوری پزشکی و همچنین در ارتباط با بهبود قابلیت های روش شناختی مورفولوژی به طور مداوم در حال گسترش است. بهبود ابزار پزشکی منجر به این واقعیت شده است که عملاً هیچ ناحیه ای از بدن انسان وجود ندارد که برای پزشک غیرقابل دسترس باشد. در عین حال، آندوسکوپی برای بهبود مورفولوژی بالینی اهمیت ویژه ای دارد، که به پزشک اجازه می دهد تا در مطالعه مورفولوژیکی بیماری در سطح ماکروسکوپی (ارگان) شرکت کند. معاینات آندوسکوپی همچنین در خدمت بیوپسی است که با کمک آن پاتولوژیست موادی را برای بررسی مورفولوژیکی دریافت می کند و در حل مسائل تشخیص، تاکتیک های درمانی یا جراحی و پیش آگهی بیماری شرکت کننده کامل می شود. با استفاده از مواد بیوپسی، پاتولوژیست بسیاری از مشکلات نظری آسیب شناسی را نیز حل می کند. بنابراین، بیوپسی موضوع اصلی مطالعه در حل مسائل عملی و نظری آناتومی پاتولوژیک می شود.

امکانات روش‌شناختی مورفولوژی مدرن، آرزوهای آسیب‌شناس را برای دقت روزافزون تحلیل مورفولوژیکی فرآیندهای حیاتی مختل و ارزیابی عملکردی کامل و دقیق تغییرات ساختاری برآورده می‌کند. امکانات روش شناختی مدرن مورفولوژی بسیار زیاد است. آنها امکان مطالعه فرآیندهای پاتولوژیک و بیماری ها را در سطح ارگانیسم، سیستم، اندام، بافت، سلول، اندامک سلولی و ماکرومولکول می دهند. اینها روشهای ماکروسکوپی و نور-اپتیکی (میکروسکوپی)، میکروسکوپی الکترونی، سیتو و هیستوشیمیایی، ایمونوهیستوشیمی و اتورادیوگرافی هستند. تمایل به ترکیب تعدادی از روش های سنتی تحقیقات مورفولوژیکی وجود دارد که منجر به ظهور هیستوشیمی میکروسکوپی الکترونی، ایمونوسیتوشیمی میکروسکوپی الکترونی، اتورادیوگرافی میکروسکوپی الکترونی می شود که به طور قابل توجهی توانایی های پاتولوژیست را در تشخیص و درک ماهیت بیماری ها گسترش داد.

همراه با ارزیابی کیفی فرآیندها و پدیده های مشاهده شده، امکان کمی سازی با استفاده از آخرین روش های تحلیل مورفولوژیکی فراهم شد. مورفومتری به محققان این فرصت را داد تا از فناوری الکترونیک و ریاضیات برای قضاوت در مورد قابلیت اطمینان نتایج و مشروعیت تفسیر الگوهای شناسایی شده استفاده کنند.

با کمک روش های تحقیقاتی مدرن، یک آسیب شناس می تواند نه تنها تغییرات مورفولوژیکی مشخصه یک تصویر دقیق از یک بیماری خاص، بلکه تغییرات اولیه در بیماری ها را نیز تشخیص دهد، که تظاهرات بالینی آن به دلیل زنده بودن فرآیندهای جبرانی-تطبیقی ​​هنوز وجود ندارد. [Sarkisov D.S.، 1988]. در نتیجه تغییرات اولیه (دوره پیش بالینی بیماری) جلوتر از تظاهرات بالینی اولیه خود (دوره بالینی بیماری) است. بنابراین، راهنمای اصلی در تشخیص مراحل اولیه توسعه بیماری، تغییرات مورفولوژیکی در سلول ها و بافت ها است.

آناتومی پاتولوژیک، با داشتن قابلیت‌های تکنیکی و روش‌شناختی مدرن، برای حل مشکلات هر دو نوع تشخیص بالینی و تحقیقاتی طراحی شده است.

هنگامی که پزشک و پاتولوژیست هر دو به دنبال پاسخ به سؤالات پیچیده علت شناسی و پاتوژنز بیماری ها هستند، اهمیت جهت تجربی در حال افزایش است. این آزمایش عمدتاً برای مدل‌سازی فرآیندها و بیماری‌های پاتولوژیک مورد استفاده قرار می‌گیرد و با کمک آن روش‌های جدید درمان توسعه و آزمایش می‌شوند. با این حال، داده‌های مورفولوژیکی به‌دست‌آمده در یک مدل تجربی از بیماری باید با داده‌های مشابه در همان بیماری در انسان همبستگی داشته باشد.

علیرغم این واقعیت که در سال های اخیر تعداد کالبد شکافی ها در همه کشورها به طور پیوسته کاهش یافته است، معاینه پس از مرگ یکی از روش های اصلی شناخت علمی این بیماری است. با کمک آن، بررسی صحت تشخیص و درمان انجام می شود، علل مرگ مشخص می شود. در این راستا، کالبد شکافی به عنوان مرحله نهایی تشخیص نه تنها برای پزشک و پاتولوژیست، بلکه برای آمارگیر پزشکی و سازمان دهنده مراقبت های بهداشتی ضروری است. این روش اساس تحقیقات علمی، آموزش رشته های بنیادی و کاربردی پزشکی، دانشکده دکتری هر تخصص است. تجزیه و تحلیل نتایج کالبد شکافی نقش مهمی در حل تعدادی از مشکلات عمده علمی و عملی، مانند مشکل تغییرپذیری یا پاتومورفوزیس بیماری ها ایفا می کند. اهمیت این مشکل به طور مداوم در حال افزایش است، زیرا بیشتر و بیشتر پزشک و پاتولوژیست با این سؤال روبرو می شوند: پاتومورفوزیس کجا به پایان می رسد و آسیب شناسی درمان از کجا شروع می شود؟

سخنرانی 2

حدود 70 سال پیش، پاتولوژیست برجسته روسی I.V. Davidovsky نوشت: "...پزشکی مدرن تقریباً به طور کامل به تجزیه و تحلیل رفته است؛ سنتز عقب مانده است، ایده های تعمیم عقب مانده است، که به تنهایی می توان یک دکترین کم و بیش هماهنگ در مورد آن را ایجاد کرد. بیماری ها." شاید این کلمات در زمان ما اهمیت بیشتری داشته باشند. با این حال، I.V. Davidovsky نه تنها خواستار ایجاد یک دکترین منسجم از بیماری ها شد، بلکه خود او این دکترین را ساخت که نام آن "آسیب شناسی عمومی انسانی" است. او کاری را انجام داد که آسیب شناسان برجسته گذشته هرگز نتوانسته بودند انجام دهند.

حتی V.V. Pashutin (1878) در آسیب شناسی آن شاخه از دانش را دید که همه چیز باید در آن متمرکز شود که توسط علوم پزشکی مختلف توسعه یافته است و "می تواند در خدمت شفاف سازی فرآیندهای آسیب شناختی در تمامیت آنها باشد" و "با اهداف فلسفی بیشتر"، بنابراین. او معتقد بود که «تعمیم پروازهای ذهن در حوزه پدیده های آسیب شناسی کاملاً ضروری است». L.A. Tarasevich (1917) معتقد بود که آسیب شناسی عمومی به عنوان یک تکمیل طبیعی آموزش پزشکی "یکپارچگی دانش و حقایق ناهمگون در یک کل منسجم برای ایجاد ارتباط بین این کل و زیست شناسی عمومی، ایجاد یک جهان بینی بیولوژیکی واحد و یکپارچه است." VK Lindeman (1910) به آسیب شناسی عمومی حتی گسترده تر نگاه کرد. او معتقد بود که آسیب شناسی عمومی "به پدیده های کل جهان ارگانیک مربوط می شود"، هدف نهایی آن "تاسیس قوانین اساسی زندگی" است.

داویدوفسکی معتقد بود که زمان مقابله با پراکندگی پزشکی مدرن با تلاش برای ایجاد مبانی نظری آن فرا رسیده است و توجه ویژه ای به الگوهای کلی نهفته در فرآیندهای پاتولوژیک دارد. هنگام ایجاد این مبانی نظری، او از این موضع پیش رفت که فرآیندها و بیماری‌های آسیب‌شناختی «هیچ چیز جز مظاهر خاص الگوهای عمومی، یعنی الگوهای زیست‌شناختی» نیستند، که آسیب‌شناسی، به‌عنوان بخشی جدایی‌ناپذیر از زیست‌شناسی، می‌تواند بر بسیاری از پرسش‌های اساسی زندگی روشن کند. در عین حال، آسیب شناسی عمومی باید در درجه اول مبتنی بر آسیب شناسی انسان به عنوان موجودی باشد که در اوج رشد تکاملی ایستاده و در خود تمام پیچیدگی رابطه دنیای حیوانات با محیط بیرونی را می شکند. با توسعه این مفاد I.V. Davydovsky، D.S. Sarkisov معتقد است که پیشرفت بیشتر آسیب شناسی عمومی را نمی توان به توسعه یک رشته یا حتی گروهی از آنها وابسته کرد. او می نویسد که آسیب شناسی عمومی یک تجربه متمرکز از همه شاخه های پزشکی است که از دیدگاه بیولوژیکی گسترده ارزیابی می شود.

I.V.Davidovsky تعدادی مفاد کلی را تنظیم می کند که روش شناسی مطالعه آسیب شناسی عمومی یک فرد را تعیین می کند.

1. انسان را باید در درجه اول به عنوان نماینده قلمرو حیوانات مطالعه کرد، یعنی. به عنوان یک ارگانیسم و ​​سپس به عنوان یک شخصیت اجتماعی، و مطالعه انسان به عنوان یک شخصیت اجتماعی نباید مطالعه زیست شناسی بدن انسان و بوم شناسی خاص آن را مبهم کند. این الزام حداقل از این واقعیت ناشی می شود که الگوهای مشخص کننده آسیب شناسی انسان بیولوژیکی عمومی هستند، زیرا آنها در همه پستانداران برتر ذاتی هستند.

2. ویژگی های اصلی همه سیستم های زنده، در واقع منعکس کننده وسیع ترین طیف از قابلیت های سازگاری بدن زنده است، تمام ساختارها و عملکردهای آن در نهایت منعکس کننده این محدوده است. بنابراین، «هر چیزی که ما آن را فیزیولوژیک یا آسیب‌شناختی می‌نامیم، مجموعه‌ای بی‌پایان از انواع «به‌علاوه» و «منهای» از کنش‌های انطباقی است.

3. تنوع در ذات، سازگاری است، یعنی. قانون تکامل که تمام فرآیندهای زندگی، فیزیولوژیکی و آسیب شناختی، تابع آن هستند.

4. وحدت ساختار (فرم) و عملکرد دلالت بر تقسیم ناپذیری اساسی آنها دارد. فرم یک بیان طبیعی و ضروری تابع است: اگر تابع فرم را تشکیل می دهد، فرم تابع داده شده را تشکیل می دهد، تثبیت می کند و به طور ارثی آن را ثابت می کند. لازم به تاکید است که این پایان نامه توسط پزشکان برجسته داخلی، آسیب شناسان، فیزیولوژیست ها و فیلسوفان هر دو گذشته - A.I. Polunin (1849)، M.M. Rudnev (1873) و حال - I.P. Pavlov (1952)، N.N. Burdenko (195) دفاع شده است. ، A.I. Strukov (1978). اگر ساختاری بودن به عنوان یک ویژگی ژنتیکی تعیین شده حیات، به عنوان یکی از ویژگی های عینی جهانی سیستم ها و فرآیندهای مادی در نظر گرفته شود، در حال حاضر، مسئله پیوند ساختار و عملکرد بر اساس اصل ساختاری حل می شود. با این وجود، یافتن بحثی در مورد بیماری های به اصطلاح عملکردی، به ویژه در میان پزشکان، غیرمعمول نیست.

5. اندیشه نظری نمی تواند منفعلانه از دانش تجربی پیروی کند. IV داویدوفسکی نوشت: «سوگیری عمل‌گرایانه در علم، که در واقع مطالعه قوانین کلی پدیده‌های طبیعی را رد می‌کند، محتوای ایدئولوژیک علم را از بین می‌برد، راه را برای شناخت حقیقت عینی می‌بندد».

روش شناسی برای مطالعه آسیب شناسی عمومی وظایف زیر را تعیین می کند: تعمیم داده های واقعی مطالعات بیولوژیکی، پاتوفیزیولوژیکی، ژنتیکی، مورفولوژیکی و سایر مطالعات برای ایجاد ایده هایی در مورد الگوهای کار یک اندام، سیستم و ارگانیسم. در بیماری های مختلف؛ و مطالعه بیشتر فرآیندهای پاتولوژیک عمومی معمولی.

توسعه مشکلات عمومی علت و پاتوژنز بیماری های انسانی؛

تعمیق دکترین nosology.

و توسعه بیشتر جنبه های فلسفی و روش شناختی زیست شناسی و پزشکی: رابطه بین ساختار و عملکرد، جزء و کل، درونی و بیرونی، جبر، یکپارچگی ارگانیسم و ​​غیره. و توسعه سؤالات تاریخ پزشکی؛ و شکل گیری دکترین بیماری و نظریه پزشکی به عنوان هدف نهایی آسیب شناسی عمومی.

اگر بر اساس وظایف و هدف نهایی آسیب شناسی عمومی بخواهیم آن را تعریف کنیم، می توان گفت که آسیب شناسی عمومی- این دکترین کلی ترین الگوهای پا-

فرآیندهای توولوژیکی که زمینه ساز هر سندرم و هر بیماری است، صرف نظر از علت ایجاد کننده آنها، ویژگی های فردی ارگانیسم، شرایط محیطی و غیره. این فرآیندها جوهره فرآیندهای پاتولوژیک عمومی را تشکیل می دهند.

فرآیندهای پاتولوژیک عمومیبسیار متنوع هستند، زیرا آنها کل آسیب شناسی یک فرد را در بر می گیرند. در میان آنها، گروه های زیر متمایز می شوند: آسیب، اختلالات گردش خون و لنف، دیستروفی، نکروز، التهاب، فرآیندهای آسیب شناسی ایمنی، بازسازی، فرآیندهای سازگاری (سازگاری) و جبران، اسکلروز، تومورها.

آسیب با آسیب شناسی سلولی، دیستروفی بافت و نکروز نشان داده می شود.

اختلالات گردش خون شامل پلتورا، کم خونی، خونریزی، پلاسموراژی، استاز، ترومبوز، آمبولی و اختلالات گردش خون لنفاوی شامل انواع مختلف نارسایی سیستم لنفاوی (مکانیکی، دینامیک، تحلیل) است.

در بین دیستروفی ها، پارانشیمی (پروتئین، چربی، کربوهیدرات)، استرومایی عروقی (پروتئین و چربی) و مختلط (اختلالات در متابولیسم کروموپروتئین ها، نوکلئوپروتئین ها و مواد معدنی) متمایز می شوند.

اشکال نکروز متفاوت است. این به هر دو شکل اتیولوژیک و بالینی و مورفولوژیکی صدق می کند.

التهاب به عنوان یک واکنش پیچیده عروقی- مزانشیمی موضعی به آسیب بسیار متنوع است و این تنوع نه تنها به عامل ایجاد کننده و ویژگی های ساختاری و عملکردی اندام ها و بافت هایی که در آن التهاب ایجاد می شود، بلکه به ویژگی های واکنش پذیری نیز بستگی دارد. بدن انسان، استعداد ارثی.

فرآیندهای ایمونوپاتولوژیک هم با واکنش های حساسیت مفرط و هم با سندرم های خودایمنی و نقص ایمنی نشان داده می شوند.

بازسازی در آسیب شناسی انسان می تواند هم ترمیمی و هم تطبیقی ​​باشد. همچنین شامل بهبود زخم نیز می شود.

سازگاری (انطباق) در آسیب شناسی انسان با هیپرتروفی (هیپرپلازی) و آتروفی، سازماندهی، بازسازی بافت، متاپلازی و دیسپلازی آشکار می شود، در حالی که فرآیندهای هیپرتروفیک اغلب تظاهرات جبران هستند.

اسکلروز تکثیر بافت همبند است که بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط با تخریب بافت را تکمیل می کند.

تومورها همه مسائل مربوط به رشد تومور (مورفوژنز، هیستوژنز، پیشرفت تومور، محافظت ضد تومور) و همچنین ویژگی های ساختاری و طبقه بندی تمام نئوپلاسم های موجود در انسان را با هم متحد می کنند.

اخیراً تلاش شده است تا این طرح کلاسیک برای سیستماتیک کردن فرآیندهای پاتولوژیک عمومی (D.V. Sarkisov) تجدید نظر شود. پیشنهاد شده است که فرآیندهای پاتولوژیک عمومی را از یک زاویه در نظر بگیرید - خواه آنها در رابطه جنسی (آسیب) یا در واکنش به این جنس دخیل باشند، یعنی. به واکنش های جبرانی-تطبیقی، و این دومی ها از نظر هدفمندی «مطلق» یا «نسبی» در نظر گرفته می شوند. با این حال، نسبت دادن فرآیندهای پاتولوژیک عمومی به آسیب یا واکنش های جبرانی-تطبیقی ​​همیشه توجیه کافی قوی ندارد. به عنوان مثال، در میان اختلالات گردش خون، مجموعه ای (ظاهراً وریدی) به آسیب و ترومبوز - به واکنش های جبرانی-تطبیقی ​​پیشنهاد می شود. ترومبوز به عنوان واکنشی به آسیب به پوسته داخلی (انتیما) رگ در نظر گرفته می شود، به همین دلیل یک واکنش جبرانی- تطبیقی ​​است، اما نباید فراموش کرد که ترومبوز با ایجاد نکروز بافتی (انفارکتوس) همراه است. را نمی توان تطبیق یا جبران نامید. نویسنده همچنین توده وریدی را واکنشی به آسیب به ورید یا قلب می داند که منجر به نقض جریان خون می شود. اما مجموعه وریدی که به آسیب نسبت داده می شود، می تواند علت فرآیندهایی مانند ادم، استاز، خونریزی، آتروفی، دیستروفی، نکروز باشد که به عنوان آسیب بافتی نیز طبقه بندی می شوند. دلیلی وجود ندارد که التهاب را به عنوان یک فرآیند جبرانی-تطبیقی ​​طبقه بندی کنیم، که بدون تغییر (آسیب) غیرممکن است و اغلب اساس بیماری های اغلب کشنده است. واکنش های جبرانی-تطبیقی ​​(واکنش به آسیب)، علاوه بر ترومبوز و التهاب، در طرح طبقه بندی پیشنهادی ایمنی را شامل می شود که همانطور که می دانید مصونیت بدن را در برابر عوامل و مواد مختلف با خاصیت آنتی ژنی منعکس می کند. این سوال مطرح می شود: آیا "مصونیت" می تواند به آسیب پاسخ دهد؟ ظاهرا نمی تواند. ایمنی فقط می تواند از آسیب جلوگیری کند.

به نظر می رسد که تقسیم تمام فرآیندهای آسیب شناختی عمومی به آسیب و واکنش های جبرانی-تطبیقی ​​مشکلات آسیب شناسی را خیلی ساده حل می کند، دیالکتیک "خوب و بد" را که در بیماری های مختلف بسیار برجسته است، حذف می کند. تغییر نام توصیه شده فرآیندهای پاتولوژیک عمومی معمولی به "واکنش های محافظ معمولی، جبرانی-تطبیقی ​​بدن" (D.S. Sarkisov) موجه نیست.

سخنرانی 1 اطلاعات کلی در مورد آناتومی پاتولوژیک.

دیستروفی دیستروفی های پارانشیمی

آناتومی پاتولوژیک علمی است که تغییرات مورفولوژیکی را که در اندام ها و بافت ها در طی بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد، مطالعه می کند.

به عنوان شاخه ای از پزشکی، آناتومی پاتولوژیک ارتباط نزدیکی با بافت شناسی، فیزیولوژی پاتولوژیک دارد و زمینه ساز پزشکی قانونی است.

و پایه و اساس رشته های بالینی است.

AT دوره آناتومی پاتولوژیک به دو بخش تقسیم می شود:

یک). آناتومی پاتولوژیک عمومی تغییرات مورفولوژیکی که در طی آن رخ می دهد را مطالعه می کندفرآیندهای پاتولوژیک عمومی: دیستروفی؛ نکروز؛

اختلالات گردش خون و لنف؛ التهاب؛ فرآیندهای سازگاری؛

فرآیندهای آسیب شناسی ایمنی؛ رشد تومور

2). آناتومی پاتولوژیک خصوصی تغییرات مورفولوژیکی که در اندام ها و بافت ها در بیماری های خاص رخ می دهد را مطالعه می کند.

علاوه بر این، آناتومی پاتولوژیک خصوصی در توسعه نامگذاری و طبقه بندی بیماری ها، مطالعه عوارض اصلی، پیامدها و پاتومورفیسم بیماری ها مشغول است.

آناتومی پاتولوژیک مانند هر علم دیگری از تعدادی روش تحقیق استفاده می کند.

روش های آناتومی پاتولوژیک:

1) کالبد شکافی (کالبد شکافی).هدف اصلی کالبد شکافی تعیین علت مرگ است. بر اساس نتایج کالبد شکافی، مقایسه تشخیص‌های بالینی و پاتوآناتومیکی انجام می‌شود، سیر بیماری و عوارض آن بررسی می‌شود و کفایت درمان ارزیابی می‌شود. کالبد شکافی ارزش آموزشی مهمی برای دانشجویان و پزشکان دارد.

2) بیوپسی - برداشتن داخل حیاتی قطعات اندام ها و بافت ها (بیوپسی) برای بررسی بافت شناسی به منظور ایجاد تشخیص دقیق.

در زمان تهیه آماده سازی هیستوپاتولوژیک، بیوپسی های فوری (cito-diagnosis) متمایز می شوند که به صورت زیر انجام می شود.

به عنوان یک قاعده، در طول مداخلات جراحی، و در عرض 15-20 دقیقه آماده می شود.

بیوپسی های برنامه ریزی شده برای مطالعه بیوپسی و مواد جراحی به صورت برنامه ریزی شده انجام می شود. در عرض 3-5 روز

روش بیوپسی با محلی سازی فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود. روش های زیر استفاده می شود:

- در صورتی که اندام به روش‌های غیر تهاجمی (کبد، کلیه، قلب، ریه، مغز استخوان، غشاهای سینوویال، غدد لنفاوی، مغز) در دسترس نباشد، بیوپسی سوراخ‌سازی شود.

- بیوپسی آندوسکوپی (بروکوسکوپی، سیگموئیدوسکوپی، فیبروگاسترودئودنوسکوپی و غیره)

- خراشیدن از غشاهای مخاطی (واژن، دهانه رحم، آندومتر و

3) میکروسکوپ نوری- یکی از روش های تشخیصی اصلی در آناتومی پاتولوژیک عملی مدرن است.

4) روش های تحقیق هیستوشیمیایی و ایمونوهیستوشیمی-

معاینه اندام ها و بافت ها با استفاده از روش های رنگ آمیزی خاص و یک روش تشخیصی اضافی (تشخیص مارکرهای تومور) است.

5) میکروسکوپ الکترونی- مطالعه مورفولوژی فرآیندهای پاتولوژیک در سطح درون سلولی (تغییرات در ساختار اندامک های سلولی).

6) روش تجربی -برای مدل‌سازی بیماری‌ها و فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در حیوانات آزمایشگاهی به منظور مطالعه پاتوژنز، تغییرات مورفولوژیکی، پاتومورفوزیس آنها استفاده می‌شود.

اطلاعات کلی در مورد دیستروفی

دیستروفی یک فرآیند پاتولوژیک است که مبتنی بر یک اختلال متابولیک است که منجر به تغییرات ساختاری در اندام ها و بافت ها می شود.

دیستروفی ها، همراه با نکروز، مظهر فرآیند تغییر هستند - آسیب به سلول ها، اندام ها و بافت ها در یک موجود زنده.

طبقه بندی مدرن دیستروفی ها از اصول زیر پیروی می کند:

I. با توجه به محلی سازی فرآیند پاتولوژیک، موارد زیر وجود دارد:

1) پارانشیمی (داخل سلولی)

2) مزانشیمی (استرومایی - عروقی)

3) مخلوط

II. با توجه به اختلال متابولیک غالب: 1) پروتئین (دیسپروتئینوزها)

2) چربی (لیپیدوز)

3) کربوهیدرات

4) مواد معدنی

III. تحت تأثیر عامل ژنتیکی: 1) ارثی 2) اکتسابی

IV. با توجه به شیوع فرآیند:

1) محلی

2) عمومی (سیستمی)

مکانیسم های مورفوژنتیک ایجاد دیستروفی:

1) نفوذ - اشباع یا تجمع مواد در سلول ها، اندام ها و بافت ها. به عنوان مثال، در تصلب شرایین، پروتئین ها و لیپیدها در دیواره رگ های خونی تجمع می یابند.

2) سنتز انحرافی، سنتز مواد پاتولوژیک و غیر طبیعی است که به طور معمول رخ نمی دهد. به عنوان مثال، سنتز رنگدانه هموگلوبینوژن پاتولوژیک هموملانین، پروتئین آمیلوئید پاتولوژیک.

3) تبدیل - سنتز مواد یک طبقه از محصولات اولیه مشترک مواد طبقات دیگر. به عنوان مثال، با مصرف بیش از حد کربوهیدرات ها، سنتز لیپیدهای خنثی افزایش می یابد.

4) تجزیه (فانروزیس)تجزیه مواد پیچیده بیوشیمیایی به اجزای تشکیل دهنده آنها است. به عنوان مثال، تجزیه لیپوپروتئین هایی که غشای سلولی را می سازند به لیپیدها و پروتئین ها.

دیستروفی های پارانشیمی

دیستروفی های پارانشیمی-دیستروفی، که در آن فرآیند پاتولوژیک در پارانشیم اندام ها، یعنی داخل سلول ها قرار می گیرد.

این نوع دیستروفی عمدتاً در اندام های پارانشیمی - کبد، کلیه ها، میوکارد، ریه ها، پانکراس ایجاد می شود.

پارانشیم مجموعه ای از سلول های اندام ها و بافت هایی است که وظیفه اصلی را انجام می دهند.

طبقه بندی دیستروفی های پارانشیمی:

1) پروتئین (دیسپروتئینوز)

الف) دانه ای، ب) قطره هیالین،

ج) واکوئلی (هیدروپی یا هیدروپیک)، د) شاخی.

2) چربی (لیپیدوز)

3) کربوهیدرات ها

الف) با اختلال در متابولیسم گلیکوژن، ب) با اختلال در متابولیسم گلیکوپروتئین همراه است.

دیسپروتئینوزهای پارانشیمی با نقض متابولیسم عمدتا پروتئین همراه است. دلایل ایجاد این روند پاتولوژیک بیماری هایی است که با مسمومیت و تب همراه است. این امر منجر به تسریع فرآیندهای متابولیک، دناتوره شدن و انعقاد پروتئین‌ها در سیتوپلاسم سلول‌ها و متلاشی شدن غشاهای بیولوژیکی می‌شود.

دیستروفی گرانول- با تجمع پروتئین در داخل سلول ها به شکل دانه مشخص می شود. بیشتر در کلیه ها، کبد، میوکارد شایع است. پروتئین با تجمع در داخل سلول ها منجر به افزایش حجم سلول ها می شود ، یعنی اندازه اندام افزایش می یابد ، بر روی برش ، بافت اندام کدر می شود (تورم ابری). اخیراً بسیاری از آسیب شناسان بر این باورند که با دیستروفی دانه ای، هیپرپلازی و هیپرتروفی اندامک ها در سلول ها رخ می دهد که شبیه ادخال های پروتئین دانه ای است.

الف) بازسازی ساختار غشاها و عادی سازی اندام ها، زیرا دیستروفی دانه ای با دناتوره شدن پروتئین سطحی و برگشت پذیر مشخص می شود. ب) پیشرفت بیشتر فرآیند پاتولوژیک با توسعه

دیستروفی قطره هیالین؛ ج) در برخی موارد با بیماری های عفونی شدید

نکروز سلولی (میوکاردیت دیفتری) امکان پذیر است.

دیستروفی قطره ای هیالین- با تجمع پروتئین در داخل سلول ها به شکل قطره های هیالین مانند مشخص می شود. بیشتر اوقات در کلیه ها با گلومرولونفریت، آمیلوئیدوز، سندرم نفروتیک، در کبد با هپاتیت الکلی و ویروسی، سیروز ایجاد می شود.

تصویر ماکروسکوپی خارجی اندام با علت این فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود. از آنجایی که اساس دیستروفی قطرات هیالین دناتوره شدن عمیق و غیرقابل برگشت پروتئین است، بنابراین، نکروز انعقادی کانونی (جزئی) سلول ایجاد می شود یا انتقال به دیستروفی واکوئولار (هیدروپی) ایجاد می شود.

دیستروفی واکوئلی- با تجمع واکوئل های پر از مایع در داخل سلول ها مشخص می شود. در سلول های اپیتلیال پوست در ادم، آبله، در اپیتلیوم لوله های پیچ خورده کلیه ها در سندرم نفروتیک، در سلول های کبدی در هپاتیت ویروسی و الکلی، در سلول های قشر آدرنال در سپسیس، در سلول های برخی از تومورها رخ می دهد. با پیشرفت فرآیند، اندازه واکوئل ها افزایش می یابد،

که منجر به تخریب اندامک ها و هسته های سلولی می شود. درجه شدید دیستروفی واکوئلی دیستروفی بالونی است که در آن سلول ها به "بالون" پر از مایع تبدیل می شوند، در حالی که تمام اندامک های سلول دچار پوسیدگی می شوند. نتیجه این شکل از دیستروفی ها همیشه نامطلوب است - نکروز سلولی مرطوب و متقابل.

دیستروفی شاخییک فرآیند پاتولوژیک مستقل است که با تجمع بیش از حد ماده شاخی در آن بافت هایی که به طور معمول سنتز می شود (اپیتلیوم پوششی) یا با سنتز ماده شاخی در آن اندام ها و بافت هایی که به طور معمول وجود ندارد مشخص می شود (صفحه سنگفرشی غیر لایه لایه اپیتلیوم کراتینه شده). در اپیتلیوم پوششی، این می تواند خود را به صورت هایپرکراتوز و ایکتیوز نشان دهد.

هیپرکراتوزیس کراتینه شدن بیش از حد اکتسابی اپیتلیوم پوششی با علل مختلف (تشکیل پینه، هیپرکراتوز پیری، هیپرکراتوز همراه با هیپوآویتامینوز و بیماری های پوستی مختلف) است.

ایکتیوز یک بیماری ارثی است که با نقض گسترده کراتینه شدن توسط نوع هیپرکراتوز (پوست به شکل فلس ماهی) مشخص می شود، در برخی از اشکال (ایکتیوز جنینی)، تظاهرات پوستی بیماری با ناهنجاری های متعدد (تغییر شکل اندام ها) همراه است. ، انقباضات، نقص اندام های داخلی).

سنتز ماده شاخی می تواند بر روی غشاهای مخاطی پوشانده شده با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده غیر کراتینه (حفره دهان، مری، قسمت واژن دهانه رحم، قرنیه چشم) ایجاد شود.

از نظر ماکروسکوپی، کانون های کورنیفیکاسیون دارای رنگ سفید است، بنابراین این آسیب شناسی - لکوپلاکیا نامیده می شود. با یک نتیجه مطلوب، روند با ترمیم اپیتلیوم طبیعی به پایان می رسد. با کانون های طولانی مدت لکوپلاکیا، بدخیمی (بدخیمی) با توسعه کارسینوم سلول سنگفرشی امکان پذیر است. از این نظر، لکوپلاکیا از اهمیت عملکردی بالایی برخوردار است و به عنوان یک پیش سرطان اختیاری در نظر گرفته می شود.

دژنراسیون های چربی پارانشیمی - لیپیدوز - با نقض غالب متابولیسم لیپید و تجمع چربی های خنثی در سلول های اندام های پارانشیمی مشخص می شود. اغلب در کلیه ها، کبد، میوکارد ایجاد می شود.

دلایل ایجاد لیپیدوز پارانشیمی عبارتند از:

1) بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک همراه با کاهش فعالیتفرآیندهای ردوکس یا هیپوکسی بافتی. اینها عبارتند از الکلیسم مزمن، سل، نارسایی مزمن ریوی و قلبی.

2) بیماری های عفونی شدید همراه با تب، مسمومیت طولانی مدت، تجزیه گسترده مجتمع های لیپوپروتئینی: دیفتری، تیفوس و تب تیفوئید، سپسیس و شرایط سپتیک و غیره.

3) مسمومیت مزمن با برخی از مواد سمی: فسفر، آرسنیک، کلروفرم.

4) کم خونی با ریشه های مختلف

دژنراسیون چربی میوکارد در میوکاردیت مزمن و بیماری قلبی همراه با نارسایی مزمن قلبی عروقی ایجاد می شود. از نظر میکروسکوپی، این فرآیند با تجمع لیپیدها در داخل کاردیومیوسیت ها به شکل قطرات کوچک (چاقی پودر شده) مشخص می شود. تجمع لیپیدها عمدتاً در گروه هایی از سلول های عضلانی که در امتداد بستر وریدی قرار دارند مشاهده می شود. ظاهر ماکروسکوپی قلب به میزان دژنراسیون چربی بستگی دارد. با شکل برجسته - قلب بزرگ شده است، در اندازه، میوکارد قوام شل، کسل کننده، خاک رس زرد در بخش، حفره های قلب گسترش یافته است. از سمت اندوکارد، خطوط زرد مایل به سفید (به اصطلاح "قلب ببر") قابل مشاهده است. نتیجه بستگی به شدت فرآیند دارد.

دژنراسیون چربی کبد با مسمومیت مزمن با سموم کبدی ایجاد می شود. از نظر میکروسکوپی، لیپیدها می توانند در داخل سلول های کبدی به شکل گرانول های کوچک (چاقی پودر شده)، قطرات کوچک، که بعداً به قطرات بزرگ (چاقی قطرات کوچک) ادغام می شوند، تجمع کنند. بیشتر اوقات، این روند با حاشیه لوبول ها شروع می شود. از نظر ماکروسکوپی، کبد ظاهر مشخصی دارد: بزرگ شده، شل شده، لبه آن گرد است. رنگ جگر زرد مایل به قهوه ای با رنگ سفالی است.

دژنراسیون چربی کلیه ها - با تجمع لیپیدها در سلول های اپیتلیال لوله های پیچ خورده مشخص می شود. این بیماری عمدتاً با نفروز لیپوئیدی همراه با چاقی عمومی بدن ایجاد می شود. تجمع چربی ها در قسمت های پایه اپیتلیوم لوله ها به صورت میکروسکوپی مشاهده شد. از نظر ماکروسکوپی، کلیه ها بزرگ شده و شل شده اند. در قسمت، ماده قشر متورم، خاکستری با لکه های زرد است.

دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی با اختلال در متابولیسم گلیکوژن و گلیکوپروتئین مشخص می شود.

دیستروفی های کربوهیدراتی مرتبط با متابولیسم گلیکوژن مختل در دیابت شیرین و در دیستروفی های کربوهیدرات ارثی - گلیکوژنوزها بیشتر آشکار است. دیابت یک بیماری مرتبط با آسیب شناسی سلول های β جزایر پانکراس است. با علائم بالینی و مورفولوژیکی زیر ظاهر می شود: هیپرگلیسمی، گلوکوزوری، کاهش و ناپدید شدن کامل گرانول های گلیکوژن در سلول های کبدی با ایجاد دژنراسیون چربی کبد. در اپیتلیوم لوله های پیچ خورده، تجمع گلیکوژن مشاهده می شود.

دیابت ملیتوس با میکروآنژیوپاتی و ماکروآنژیوپاتی مشخص می شود.گلومرولوسکلروز دیابتی در کلیه ها ایجاد می شود. پلاک های آترواسکلروتیک در شریان ها از نوع الاستیک و عضلانی-الاستیک ظاهر می شوند.

گلیکوژنز در اثر کمبود یا عدم وجود آنزیم های دخیل در متابولیسم گلیکوژن ایجاد می شود.

دیستروفی های کربوهیدراتی که با اختلال در متابولیسم گلیکوپروتئین همراه است با تجمع بیش از حد موسین ها و موکوئیدها آشکار می شود. در این راستا به این نوع دیستروفی «دیستروفی مخاطی» می گویند.

دژنراسیون مخاطی در تعدادی از بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود:

التهاب کاتارال با تجمع اگزودای کاتارال مشخص می شود که شامل سلول های اپیتلیوم لایه برداری شده، میکروارگانیسم ها، لکوسیت ها و مقدار زیادی مخاط است. عملکرد بیش از حد سلول های جام به صورت میکروسکوپی مشاهده شد که با تجمع مخاط اضافی در سیتوپلاسم سلول ها و به دنبال آن ترشح آن آشکار می شود. از اهمیت بالینی زیادی برخوردار است التهاب کاتارال غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی (حفره بینی، نای، برونش)، به ویژه برونشیت مخاطی انسدادی مزمن.

- گواتر کلوئیدی - با عملکرد بیش از حد غده تیروئید ایجاد می شود. از نظر میکروسکوپی با تجمع کلوئید در سلول های اپیتلیوم فولیکولی و در لومن فولیکول ها آشکار می شود.

- سرطان های کلوئیدی (مخاطی) - در حالی که سلول های تومور قادر به سنتز مخاط هستند. از نظر میکروسکوپی، تشکیل به اصطلاح. سلول های "حلقه ای شکل" که سیتوپلاسم آنها با مخاط پر شده و هسته به سمت اطراف رانده می شود. سرطان های مخاطی اغلب در ریه ها، معده و روده ها یافت می شوند.

نتیجه دژنراسیون مخاطی بر اساس علت بیماری تعیین می شود.

سخنرانی 2 دیستروفی های استرومایی- عروقی (مزانشیمی).

دیستروفی های عروقی استرومایی با نقض فرآیندهای متابولیک در بافت همبند ایجاد می شود و در استرومای اندام ها و در دیواره رگ های خونی شناسایی می شود.

ساختار بافت همبند شامل ماده اصلی است که شامل گلیکوزآمینوگلیکان ها (کندرویتین سولفوریک و اسیدهای هیالورونیک)، ساختارهای فیبری (کلاژن، الیاف الاستیک و مشبک)، عناصر سلولی (فیبروبلاست ها، ماست سل ها، هیستوسیت ها و غیره) است. در قلب دیستروفی های استرومایی عروقی، فرآیندهای بی نظمی بافت همبند است.

طبقه بندی:

1) دیستروفی های پروتئینی (دیسپروتئینوز): الف) تورم موکوئید ب) تورم فیبرینوئید ج) هیالینوز د) آمیلوئیدوز

2) دژنراسیون های چربی (لیپیدوز):

الف) با اختلال در متابولیسم چربی های خنثی ب) مرتبط با اختلال در متابولیسم کلسترول

3) دیستروفی کربوهیدرات:

الف) همراه با نقض متابولیسم گلیکوزآمینوگلیکون ها ب) همراه با نقض متابولیسم گلیکوپروتئین ها

تورم موکوئیدی

علل ایجاد تورم مخاطی واکنش های آلرژیک، بیماری های عفونی و آلرژیک، بیماری های روماتیسمی، هیپوکسی و غیره است.

فرآیند پاتولوژیک بر اساس بی نظمی سطحی و برگشت پذیر بافت همبند است. تحت تأثیر یک عامل مخرب در ماده اصلی و دیواره رگ های خونی، گلیکوزآمینوگلیکون ها با افزایش محتوای اسیدهای هیالورونیک و کندرویتین سولفوریک دوباره توزیع می شوند. این مواد دارای خواص آبدوستی بارز هستند که منجر به افزایش عروق و

نفوذپذیری بافت این منجر به نفوذ به کانون پاتولوژیک قسمت مایع پلاسمای خون و مایع بافتی می شود.

الیاف کلاژن و ماده آسیاب شده با مایع بافتی و پلاسما آغشته می شوند، اندازه آنها افزایش می یابد و متورم می شوند و در عین حال ساختار خود را حفظ می کنند. این فرآیند پاتولوژیک نامیده می شود تورم موکوئیدی. در بافت آسیب دیده، ارتشاح لنفوهیستوسیتی (تظاهر واکنش های ایمنی) می تواند تشکیل شود.

برای تورم مخاطی، پدیده متاکرومازی مشخص است - پدیده رنگ آمیزی متفاوت و پاتولوژیک بافت. با این پدیده، بافت های نرمال و تغییر یافته از نظر پاتولوژیک زمانی که با همان رنگ رنگ آمیزی می شوند، رنگ متفاوتی پیدا می کنند. متاکرومازی بر اساس تجمع مواد کروموتروپیک در استرومای اندام ها است. به عنوان مثال، بافت همبند، زمانی که با پیکروفوشین رنگ آمیزی می شود، به طور معمول صورتی و با متاکرومازی، زرد می شود.

پیامدهای تورم موکوئیدی:

1) عادی سازی، زیرا بر اساس بی نظمی سطحی و برگشت پذیر بافت همبند است.

2) با پیشرفت فرآیند، تورم فیبرینوئید ایجاد می شود.تورم فیبرینوئیدبا عمیق و غیر قابل برگشت مشخص می شود

بی نظمی بافت همبند

در این فرآیند پاتولوژیک، افزایش نفوذپذیری عروق و بافت پیشرفت می کند، در نتیجه، پس از قسمت مایع، پروتئین های پلاسمای خون، از جمله فیبرینوژن، به داخل استروما نفوذ می کنند. تخریب فیبرهای کلاژن مشاهده می شود. در استرومای اندام ها، یک پروتئین پاتولوژیک، فیبرینوئید، سنتز می شود. ترکیب فیبرینوئید شامل اجزای بافت همبند، پروتئین های پلاسمای خون، عمدتا فیبرین، ایمونوگلوبولین ها، اجزای مکمل، لیپیدها است.

غلبه پروتئین فیبرین در ترکیب فیبرینوئید این نام را توضیح می دهد - تورم فیبرینوئید. این فرآیند پاتولوژیک نیز با پدیده متاکرومازی مشخص می شود.

اغلب، تورم فیبرینوئید در بیماری های روماتیسمی مشاهده می شود.

به دلیل از هم گسیختگی عمیق بافت همبند، که بر فیبرهای کلاژن و ماده زمین تأثیر می گذارد، نتیجه غیرقابل برگشت است: ایجاد نکروز فیبرینوئید، اسکلروز و هیالینوزیس.

نکروز فیبرینوئیدبا تجزیه تمام اجزای تشکیل دهنده فیبرینوئید آشکار می شود. تکثیر در اطراف توده های نکروز فیبرینوئیدی عناصر سلولی زمینه ساز تشکیل گرانولوم روماتیسمی (ندول های Ashoff - Talalaev) است.

اسکلروز تشکیل بافت همبند در محل توده های فیبرینوئیدی است.

هیالینوز مرحله بعدی از هم گسیختگی سیستمیک بافت همبند است و با تخریب رشته های کلاژن و ماده زمین، پلاسموراژی، رسوب پروتئین های پلاسما و تشکیل پروتئین پاتولوژیک هیالین مشخص می شود. فرآیند تشکیل هیالین با همگن سازی و فشرده سازی پروتئین های پلاسما، اجزای بافت همبند همراه است، در نتیجه توده های متراکم و شفاف تشکیل می شوند که رنگ مایل به آبی دارند و از نظر ساختار شبیه غضروف هیالین هستند.

هیالینوز با سنتز پروتئین غیر طبیعی، هیالین مشخص می شود. از نظر ظاهری شفاف، مایل به آبی، شبیه به غضروف هیالین است. ترکیب هیالین: اجزای بافت همبند، پروتئین های پلاسما، لیپیدها، مجتمع های ایمنی. هیالینوز در نتیجه فرآیندهای زیر رخ می دهد:

الف) اشباع پلاسما ب) تورم فیبرینوئید.

ج) اسکلروز د) نکروز

الف) - در دیواره رگ های خونی رخ می دهد، زمانی که به دلیل افزایش نفوذپذیری عروقی دیواره، پلاسما و سپس پروتئین ها آغشته می شود، این پروتئین ها روی دیواره رگ ها می نشینند، سپس همگن می شوند، (همگن).

مشاهده) - هیالین شروع به سنتز می کند. رگ های خونی شبیه لوله های شیشه ای می شوند - این زمینه ساز فشار خون بالا است ب) - توده های فیبرینوئید همگن می شوند، لیپیدها در آنجا اضافه می شوند، ایمنی

کمپلکس و هیالین سنتز می شود. هیالینوز در نتیجه تورم فیبرینوئید می تواند سیستمیک (روماتیسم، اسکلرودرمی، آرتریت روماتوئید) و موضعی (در پایین زخم معده مزمن و 12 p.c در دیواره آپاندیس در آپاندیسیت مزمن، در کانون التهاب مزمن) باشد.

ج) محلی است. فرآیندهای اسکلروتیک با توده های هیالین جایگزین می شوند، به عنوان مثال: در اسکارهای بافت همبند، در چسبندگی بافت همبند.

حفره های سروزی، در دیواره های آئورت با آترواسکلروز، در دیواره رگ های خونی در طول سازماندهی (یعنی زمانی که با بافت همبند جایگزین می شود) لخته های خون d) ماهیت محلی دارد. حامل کانون های نکروزه است که با توده های هیالین جایگزین می شود

سخنرانی 1. آناتومی پاتولوژیک

1. وظایف آناتومی پاتولوژیک

4. مرگ و تغییرات پس از مرگ، علل مرگ، تاناتوژنز، مرگ بالینی و بیولوژیکی

5. تغییرات جسد، تفاوت آنها با فرآیندهای پاتولوژیک داخل حیاتی و اهمیت برای تشخیص بیماری

1. وظایف آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک- علم پیدایش و توسعه تغییرات مورفولوژیکی در ارگانیسم بیمار. این در دورانی آغاز شد که مطالعه اندام های بیمار با چشم غیر مسلح انجام می شد، یعنی همان روشی که توسط آناتومی مورد استفاده قرار می گیرد که ساختار یک ارگانیسم سالم را مطالعه می کند.

آناتومی پاتولوژیک یکی از رشته های مهم در نظام آموزش دامپزشکی، در فعالیت های علمی و عملی پزشک است. ساختاری، یعنی پایه های مادی بیماری را مطالعه می کند. این بر اساس داده های زیست شناسی عمومی، بیوشیمی، آناتومی، بافت شناسی، فیزیولوژی و سایر علوم است که الگوهای عمومی زندگی، متابولیسم، ساختار و عملکردهای عملکردی یک موجود زنده انسان و حیوان سالم را در تعامل آن با محیط زیست مطالعه می کند.

بدون دانستن اینکه چه تغییرات مورفولوژیکی در بدن حیوان باعث ایجاد بیماری می شود، نمی توان به درستی ماهیت و مکانیسم توسعه، تشخیص و درمان آن را درک کرد.

مطالعه پایه های ساختاری بیماری در ارتباط نزدیک با تظاهرات بالینی آن انجام می شود. جهت بالینی و تشریحی یک ویژگی متمایز از آسیب شناسی داخلی است.

بررسی پایه های ساختاری این بیماری در سطوح مختلف انجام می شود:

سطح ارگانیسم اجازه می دهد تا بیماری کل ارگانیسم را در تظاهرات آن، در ارتباط متقابل همه اندام ها و سیستم های آن شناسایی کنیم. از این سطح، مطالعه یک حیوان بیمار در کلینیک ها آغاز می شود، یک جسد - در یک سالن مقطع یا یک محل دفن گاو.

سطح سیستم هر سیستمی از اندام ها و بافت ها (سیستم گوارشی و غیره) را مطالعه می کند.

سطح اندام به شما امکان می دهد تغییرات اندام ها و بافت های قابل مشاهده با چشم غیر مسلح یا زیر میکروسکوپ را تعیین کنید.

سطوح بافتی و سلولی - این سطوح مطالعه بافت ها، سلول ها و مواد بین سلولی تغییر یافته با استفاده از میکروسکوپ است.

سطح درون سلولی امکان مشاهده تغییرات در فراساختار سلول ها و مواد بین سلولی را با استفاده از میکروسکوپ الکترونی فراهم می کند که در بیشتر موارد اولین تظاهرات مورفولوژیکی بیماری بود.

سطح مولکولی مطالعه این بیماری با استفاده از روش های تحقیقاتی پیچیده شامل میکروسکوپ الکترونی، سیتوشیمی، اتورادیوگرافی، ایمونوهیستوشیمی امکان پذیر است.

تشخیص تغییرات مورفولوژیکی در سطوح اندام و بافت در شروع بیماری، زمانی که این تغییرات جزئی هستند، بسیار دشوار است. این به دلیل این واقعیت است که بیماری با تغییر در ساختارهای درون سلولی شروع شد.

این سطوح تحقیقاتی امکان در نظر گرفتن اختلالات ساختاری و عملکردی را در وحدت دیالکتیکی جدایی ناپذیر آنها فراهم می کند.

2. اشیاء مطالعه و روش های آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک به مطالعه اختلالات ساختاری می پردازد که در همان مراحل اولیه بیماری، در طول توسعه آن، تا شرایط نهایی و غیر قابل برگشت یا بهبودی ایجاد شده اند. این مورفوژنز بیماری است.

آناتومی پاتولوژیک انحرافات از سیر معمول بیماری، عوارض و پیامدهای بیماری را مطالعه می کند، لزوماً علل، علت و پاتوژنز را نشان می دهد.

مطالعه علت، پاتوژنز، کلینیک، مورفولوژی بیماری به شما امکان می دهد اقدامات مبتنی بر شواهد را برای درمان و پیشگیری از بیماری اعمال کنید.

نتایج مشاهدات در کلینیک، مطالعات پاتوفیزیولوژی و آناتومی پاتولوژیک نشان داد که بدن حیوان سالم توانایی حفظ ترکیب ثابت محیط داخلی، تعادل پایدار در پاسخ به عوامل خارجی - هموستاز را دارد.

در صورت بیماری، هموستاز مختل می شود، فعالیت حیاتی متفاوت از یک بدن سالم است که با اختلالات ساختاری و عملکردی مشخصه هر بیماری آشکار می شود. بیماری زندگی یک موجود زنده در شرایط متغیر محیط خارجی و داخلی است.

آناتومی پاتولوژیک نیز تغییرات بدن را بررسی می کند. تحت تأثیر داروها می توانند مثبت و منفی باشند و عوارض جانبی ایجاد کنند. این آسیب شناسی درمان است.

بنابراین، آناتومی پاتولوژیک طیف گسترده ای از مسائل را پوشش می دهد. این وظیفه خود را تعیین می کند که ایده روشنی از ماهیت مادی بیماری ارائه دهد.

آناتومی آسیب شناسی به دنبال استفاده از سطوح ساختاری جدید و ظریف تر و کامل ترین ارزیابی عملکردی ساختار تغییر یافته در سطوح مساوی سازمان خود است.

آناتومی پاتولوژیک مطالبی را در مورد اختلالات ساختاری در بیماری ها از طریق کالبد شکافی، جراحی، بیوپسی و آزمایش دریافت می کند. علاوه بر این، در عمل دامپزشکی، برای اهداف تشخیصی یا علمی، کشتار اجباری حیوانات در مراحل مختلف بیماری انجام می شود، که امکان مطالعه توسعه فرآیندهای پاتولوژیک و بیماری ها را در مراحل مختلف فراهم می کند. یک فرصت عالی برای بررسی پاتوآناتومیکی لاشه ها و اندام های متعدد در کارخانه های فرآوری گوشت در طی کشتار حیوانات ارائه می شود.

در عمل بالینی و پاتومورفولوژیکی، بیوپسی از اهمیت خاصی برخوردار است، به عنوان مثال، برداشت درون تنی از بافت ها و اندام ها، که برای اهداف علمی و تشخیصی انجام می شود.

به ویژه برای روشن کردن پاتوژنز و مورفوژنز بیماری ها، تولید مثل آنها در آزمایش مهم است. روش آزمایشی امکان ایجاد مدل های بیماری را برای مطالعه دقیق و دقیق آنها و همچنین برای آزمایش اثربخشی داروهای درمانی و پیشگیری کننده فراهم می کند.

امکانات آناتومی پاتولوژیک با استفاده از روش های متعدد بافت شناسی، هیستوشیمیایی، اتورادیوگرافی، لومینسنت و غیره به طور قابل توجهی گسترش یافته است.

بر اساس وظایف، آناتومی پاتولوژیک در موقعیت خاصی قرار می گیرد: از یک طرف، این یک نظریه دامپزشکی است که با آشکار کردن بستر مادی بیماری، در خدمت عمل بالینی است. از سوی دیگر، این یک مورفولوژی بالینی برای ایجاد یک تشخیص است که به عنوان یک نظریه دامپزشکی عمل می کند.

3. تاریخچه مختصر توسعه پاتولوژی

توسعه آناتومی پاتولوژیک به عنوان یک علم به طور جدایی ناپذیر با کالبد شکافی اجساد انسان و حیوانات مرتبط است. طبق منابع ادبی در قرن دوم پس از میلاد. ه. جالینوس، پزشک رومی، اجساد حیوانات را باز کرد، آناتومی و فیزیولوژی را روی آنها مطالعه کرد و برخی تغییرات پاتولوژیک و تشریحی را توصیف کرد. در قرون وسطی، به دلیل اعتقادات مذهبی، کالبد شکافی اجساد انسان ممنوع بود، که تا حدودی توسعه آناتومی پاتولوژیک را به عنوان یک علم به حالت تعلیق در آورد.

در قرن شانزدهم. در تعدادی از کشورهای اروپای غربی، پزشکان مجدداً حق کالبد شکافی اجساد انسان را گرفتند. این شرایط به بهبود بیشتر دانش در زمینه آناتومی و تجمع مواد پاتولوژیک و تشریحی برای بیماری های مختلف کمک کرد.

در اواسط قرن هجدهم. کتاب دکتر مورگانی ایتالیایی "درباره محلی سازی و علل بیماری های شناسایی شده توسط آناتومیست" منتشر شد که در آن داده های پاتولوژیک و آناتومیکی ناهمگون پیشینیان آنها سیستماتیک شد و تجربیات خود آنها خلاصه شد. این کتاب تغییرات اندام‌ها را در بیماری‌های مختلف توصیف می‌کند که تشخیص آن‌ها را تسهیل می‌کند و به ارتقای نقش معاینه پس از مرگ در ایجاد تشخیص کمک می‌کند.

در نیمه اول قرن نوزدهم. در آسیب شناسی، جهت هومورال غالب بود، که طرفداران آن جوهر بیماری را در تغییر خون و آب بدن می دیدند. اعتقاد بر این بود که ابتدا یک اختلال کیفی در خون و آب میوه رخ می دهد و به دنبال آن انحراف "ماده مرضی" در اندام ها رخ می دهد. این آموزش بر اساس ایده های خارق العاده بود.

توسعه فن آوری نوری، آناتومی طبیعی و بافت شناسی پیش نیازها را برای ظهور و توسعه نظریه سلولی ایجاد کرد (Virkhov R., 1958). تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در یک بیماری خاص، به گفته ویرچو، مجموع ساده ای از وضعیت بیماری خود سلول ها است. این ماهیت متافیزیکی آموزه های R. Virchow است، زیرا ایده یکپارچگی ارگانیسم و ​​رابطه آن با محیط برای او بیگانه بود. با این حال، آموزش ویرچو به عنوان محرکی برای مطالعه عمیق علمی بیماری ها از طریق تحقیقات پاتوآناتومیک، بافت شناسی، بالینی و تجربی عمل کرد.

در نیمه دوم قرن نوزدهم و اوایل قرن بیستم. پاتولوژیست های اصلی کیپ، جوست، نویسندگان کتاب های راهنمای اساسی در مورد آناتومی تشریحی پاتولوژیک در آلمان کار کردند. آسیب شناسان آلمانی تحقیقات گسترده ای در مورد کم خونی عفونی در اسب، سل، بیماری تب برفکی، تب خوکی و غیره انجام دادند.

آغاز توسعه آناتومی پاتولوژیک دامپزشکی خانگی به اواسط قرن نوزدهم باز می گردد. اولین پاتولوژیست دامپزشکی استادان بخش دامپزشکی آکادمی پزشکی و جراحی سنت پترزبورگ I. I. Ravich و A. A. Raevsky بودند.

از اواخر قرن نوزدهم، آسیب شناسی داخلی در داخل دیوارهای مؤسسه دامپزشکی کازان، جایی که از سال 1899 پروفسور K. G. Bol ریاست این بخش را بر عهده داشت، بیشتر توسعه یافته است. او تعداد زیادی کار در مورد آناتومی پاتولوژیک عمومی و خاص نوشت.

مطالعات انجام شده توسط دانشمندان داخلی از اهمیت علمی و عملی بالایی برخوردار است. تعدادی از مطالعات مهم در زمینه بررسی مسائل نظری و عملی آسیب شناسی حیوانات کشاورزی و شکار انجام شده است. این آثار سهم ارزنده ای در توسعه علم دامپزشکی و دامپروری داشته است.

4. مرگ و تغییرات پس از مرگ

مرگ توقف غیرقابل برگشت عملکردهای حیاتی یک موجود زنده است. این پایان اجتناب ناپذیر زندگی است که در نتیجه بیماری یا خشونت رخ می دهد.

فرآیند مردن نامیده می شود عذاببسته به علت، عذاب می تواند بسیار کوتاه باشد یا تا چند ساعت طول بکشد.

تمیز دادن مرگ بالینی و بیولوژیکی. به طور متعارف، لحظه مرگ بالینی به عنوان توقف فعالیت قلبی در نظر گرفته می شود. اما پس از آن، سایر اندام ها و بافت ها با مدت زمان های مختلف هنوز فعالیت حیاتی خود را حفظ می کنند: پریستالیس روده ادامه دارد، ترشح غدد، تحریک پذیری ماهیچه ها ادامه دارد. پس از قطع تمام عملکردهای حیاتی بدن، مرگ بیولوژیکی رخ می دهد. تغییرات پس از مرگ وجود دارد. مطالعه این تغییرات برای درک مکانیسم مرگ در بیماری های مختلف حائز اهمیت است.

برای فعالیت های عملی، تفاوت در تغییرات مورفولوژیکی که در داخل بدن و پس از مرگ ایجاد شده است از اهمیت زیادی برخوردار است. این به ایجاد تشخیص صحیح کمک می کند و همچنین برای معاینه دامپزشکی قانونی مهم است.

5. تغییر جسد

خنک کننده جسد. بسته به شرایط، پس از دوره های مختلف، دمای جسد با دمای محیط خارجی برابر می شود. در دمای 18 تا 20 درجه سانتی گراد، خنک شدن جسد هر ساعت یک درجه اتفاق می افتد.

· سختگیری. در 2 تا 4 ساعت (گاهی زودتر) پس از مرگ بالینی، عضلات صاف و مخطط تا حدودی منقبض شده و متراکم می شوند. این فرآیند با ماهیچه های فک شروع می شود، سپس به گردن، اندام های جلویی، سینه، شکم و اندام های عقبی گسترش می یابد. بیشترین درجه سفتی پس از 24 ساعت مشاهده می شود و برای 1 تا 2 روز باقی می ماند. سپس سختی مورتیس به همان ترتیبی که ظاهر شد ناپدید می شود. سختی شدید عضله قلب 1-2 ساعت پس از مرگ رخ می دهد.

مکانیسم ریگور مورتیس هنوز به خوبی شناخته نشده است. اما اهمیت دو عامل دقیقا مشخص شده است. تجزیه پس از مرگ گلیکوژن مقدار زیادی اسید لاکتیک تولید می کند که ترکیب شیمیایی فیبر عضلانی را تغییر می دهد و به سفتی کمک می کند. مقدار آدنوزین تری فسفریک اسید کاهش می یابد و این باعث از بین رفتن خاصیت کشسانی عضلات می شود.

لکه های جسد به دلیل تغییر در وضعیت خون و توزیع مجدد آن پس از مرگ رخ می دهد. در نتیجه انقباض پس از مرگ شریان ها، مقدار قابل توجهی خون به داخل سیاهرگ ها می رود، در حفره های بطن راست و دهلیزها تجمع می یابد. لخته شدن خون پس از مرگ اتفاق می افتد، اما گاهی اوقات مایع باقی می ماند (بسته به علت مرگ). هنگام مرگ بر اثر خفگی، خون لخته نمی شود. دو مرحله در ایجاد لکه های جسد وجود دارد.

مرحله اول تشکیل هیپوستازهای جسد است که 3 تا 5 ساعت پس از مرگ رخ می دهد. خون بر اثر نیروی جاذبه به قسمت‌های زیرین بدن می‌رود و از رگ‌ها و مویرگ‌ها نفوذ می‌کند. لکه هایی تشکیل می شود که پس از برداشتن پوست در بافت زیر جلدی قابل مشاهده است، در اندام های داخلی - در کالبد شکافی.

مرحله دوم، اشباع هیپوستاتیک است.

در همان زمان، مایع بینابینی و لنف به داخل عروق نفوذ می کند، رقیق شدن خون رخ می دهد و همولیز افزایش می یابد. خون رقیق شده دوباره از رگ ها بیرون می زند، ابتدا به قسمت زیرین جسد و سپس در همه جا. این لکه ها طرح کلی نامشخصی دارند و وقتی بریده می شوند، این خون نیست که به بیرون می ریزد، بلکه مایع بافت عاقل است (برخلاف خونریزی ها).

تجزیه و پوسیدگی جسد. در اندام‌ها و بافت‌های مرده، فرآیندهای اتولیتیک به نام تجزیه و به دلیل عمل آنزیم‌های خود ارگانیسم مرده ایجاد می‌شود. متلاشی شدن (یا ذوب) بافت ها رخ می دهد. این فرآیندها در مراحل اولیه و شدید در اندام های غنی از آنزیم های پروتئولیتیک (معده، پانکراس، کبد) توسعه می یابند.

سپس پوسیدگی جسد ناشی از عمل میکروارگانیسم‌هایی است که به طور مداوم در بدن حتی در طول زندگی، به ویژه در روده‌ها وجود دارند.

پوسیدگی ابتدا در اندام های گوارشی اتفاق می افتد، اما سپس به کل بدن گسترش می یابد. در طی فرآیند پوسیدگی، گازهای مختلفی تشکیل می شود که عمدتاً سولفید هیدروژن است و بوی بسیار نامطبوعی به وجود می آید. سولفید هیدروژن با هموگلوبین واکنش داده و سولفید آهن را تشکیل می دهد. رنگ سبز مایل به کثیفی از لکه های جسد ظاهر می شود. بافت های نرم متورم می شوند، نرم می شوند و به یک توده سبز خاکستری تبدیل می شوند که اغلب مملو از حباب های گاز است (آمفیزم جسد).

فرآیندهای پوسیدگی در دماهای بالاتر و رطوبت محیطی بالاتر سریعتر توسعه می یابند.

برگرفته از کتاب زنان و زایمان: نکات سخنرانی نویسنده A. A. Ilyin

سخنرانی شماره 1. آناتومی و فیزیولوژی اندام تناسلی زنان 1. آناتومی اندام تناسلی زنان اندام تناسلی زن معمولاً به خارجی و داخلی تقسیم می شود. اندام تناسلی خارجی عبارتند از شرمگاه، لبهای بزرگ و کوچک، کلیتوریس، دهلیز واژن، باکره.

برگرفته از کتاب تاریخ پزشکی: نکات سخنرانی نویسنده E. V. Bachilo

6. آناتومی پاتولوژیک در روسیه توسعه آناتومی پاتولوژیک در روسیه مستقیماً در ارتباط با کلینیک ها صورت گرفت. کالبد شکافی به طور منظم بر روی اجساد کسانی که در بیمارستان فوت کرده بودند انجام می شد. کالبد شکافی در روسیه به طور رسمی و منظم در نیمه اول آغاز شد

برگرفته از کتاب آناتومی پاتولوژیک: یادداشت های سخنرانی نویسنده مارینا الکساندرونا کولسنیکووا

سخنرانی شماره 1. آناتومی پاتولوژیک آناتومی پاتولوژیک تغییرات ساختاری را که در بدن بیمار رخ می دهد مطالعه می کند. به دو دسته نظری و عملی تقسیم می شود. ساختار آناتومی پاتولوژیک: بخش عمومی، آناتومی پاتولوژیک خاص و بالینی

برگرفته از کتاب دندانپزشکی: یادداشت های سخنرانی نویسنده D. N. Orlov

1. علت شناسی، پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک استئومیلیت در سال 1880، لوئی پاستور میکروبی را از چرک یک بیمار مبتلا به استئومیلیت جدا کرد و آن را استافیلوکوک نامید. متعاقباً مشخص شد که هر میکروارگانیسمی می تواند باعث استئومیلیت شود، اما اصلی ترین آن است

از کتاب تاریخ پزشکی نویسنده E. V. Bachilo

47. آناتومی پاتولوژیک در روسیه توسعه آناتومی پاتولوژیک در روسیه مستقیماً در ارتباط با کلینیک ها صورت گرفت. کالبد شکافی به طور منظم بر روی اجساد کسانی که در بیمارستان فوت کرده بودند انجام می شد. کالبد شکافی در روسیه به طور رسمی و منظم در نیمه اول آغاز شد

از کتاب دندانپزشکی نویسنده D. N. Orlov

36. اتیولوژی، پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک استئومیلیت هر میکروارگانیسمی می تواند باعث استئومیلیت شود، اما عامل اصلی آن استافیلوکوکوس اورئوس است. با این حال، از اواسط دهه 1970 قرن بیستم به ویژه نقش باکتری های گرم منفی افزایش یافته است

از کتاب بیماری های خونی نویسنده M. V. Drozdov

آناتومی پاتولوژیک واحد مورفولوژیکی لنفوگرانولوماتوز یک گرانولوم با ماهیت سلولی چندشکلی است. تعدادی از سلول ها در تشکیل این نوع گرانولوم شرکت می کنند، مانند لنفوئید، رتیکولار، نوتروفیل، ائوزینوفیل، پلاسما.

برگرفته از کتاب جراحی جراحی: یادداشت های سخنرانی نویسنده I. B. Getman

سخنرانی شماره 5 آناتومی توپوگرافی و جراحی جراحی ناحیه سر ناحیه سر مورد توجه متخصصان رشته های مختلف است: جراحان عمومی، تروماتولوژیست ها، جراحان مغز و اعصاب، متخصصین گوش و حلق و بینی،

از کتاب روانپزشکی. راهنمای پزشکان نویسنده بوریس دمیتریویچ تسیگانکوف

سخنرانی شماره 6 آناتومی توپوگرافی و جراحی جراحی منطقه

برگرفته از کتاب خودارضایی در زن و مرد نویسنده لودویگ یاکولویچ یاکوبزون

سخنرانی شماره 7 جراحی جراحی و آناتومی توپوگرافی قفسه سینه مرز فوقانی ناحیه قفسه سینه در امتداد لبه فوقانی مانوبریوم جناغ جناغ، ترقوه ها، فرآیندهای آکرومیال کتف و بیشتر به روند خاردار مهره VII گردنی کشیده می شود. زیر مرز پایین به معنای یک خط است،

برگرفته از کتاب دندانپزشکی درمانی. کتاب درسی نویسنده اوگنی ولاسویچ بوروفسکی

سخنرانی شماره 10 آناتومی توپوگرافی و عمل جراحی اندام های لگن زیر «لگن» در آناتومی توصیفی به آن قسمت از آن گفته می شود که لگن کوچک نامیده می شود و محدود به قسمت های مربوطه ایلیوم، ایسکیوم، استخوان های شرمگاهی است. و همچنین استخوان خاجی

از کتاب نویسنده

سخنرانی شماره 11 آناتومی توپوگرافیک و جراحی چرکی بیماری ها یا عوارض چرکی-عفونی در حدود یک سوم کل بیماران جراحی مشاهده می شود.

از کتاب نویسنده

علت شناسی، پاتوژنز، آناتومی پاتولوژیک اتیوپاتوژنز اختلالات روانی در ایدز با دو عامل مرتبط است: 1) مسمومیت عمومی و افزایش آسیب به نورون های مغز. ۲) استرس روحی که پس از دریافت خبر حضور ایجاد می شود

از کتاب نویسنده

اتیوپاتوژنز، آناتومی پاتولوژیک علت واحدی برای بی اشتهایی عصبی و پرخوری عصبی ثابت نشده است. عوامل مختلفی در اتیوپاتوژنز بیماری دخیل هستند. نقش مهمی توسط استعداد شخصیت (تمایه های پیش از بیماری)، خانواده ایفا می شود

از کتاب نویسنده

11. آناتومی پاتولوژیک 11.1. تغییرات پاتوآناتومیک احتمالی در مردان در مورد تغییرات پاتوآناتومیک در اندام های تناسلی در مردان، به عنوان پیامد انانیسم، می توان تا جایی صحبت کرد که فرآیندهای التهابی ناشی از اونانیسم در

از کتاب نویسنده

6.4. آناتومی پاتولوژیک پوسیدگی دندان در سیر بالینی پوسیدگی دو مرحله مشخص می شود: مرحله اول با تغییر رنگ و ظاهراً سطح سالم مینا مشخص می شود، مرحله دوم تشکیل نقص بافتی (حفره پوسیدگی) است. مرحله دوم کاملاً کامل است