Trattamento conservativo dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori in pratica ambulatoriale. Argomento: insufficienza arteriosa cronica.

L'ostruzione arteriosa periferica cronica si verifica più spesso a causa dell'aterosclerosi. Altre cause meno comuni sono l'arterite infiammatoria, la malattia di Buerger, l'arterite a cellule giganti, l'arterite di Takayasu, la sindrome della trappola poplitea, la malattia cistica avventiziale e il vasospasmo indotto da farmaci (angiopatia indotta da farmaci o endocrina). Le malattie occlusive delle arterie periferiche sono suddivise in varianti a seconda della localizzazione anatomica.

1. Malattia occlusiva aorto-iliaca: "malattia dell'afflusso"; Sindrome di Leriche (Leriche) - aorta infrarenale e arterie iliache: impotenza, segni di ischemia dei muscoli glutei, cosce, claudicatio intermittente alle gambe. In assenza di concomitante ostruzione arteriosa dei vasi distali, l'ischemia irreversibile delle estremità, di regola, non si sviluppa.

2. Malattia occlusale al di sotto del legamento inguinale: "malattia da deflusso"; sono coinvolti il ​​segmento femoropopliteo oi vasi della gamba, cioè al di sotto del legamento inguinale; canalis adductorius (canale di Gunter) è il metodo più comune di restringimento; claudicatio intermittens, dolore ai piedi a riposo. In assenza di terapia, in circa il 10% dei pazienti entro 5 anni, la claudicatio intermittente raggiunge un'entità tale da rendere necessaria l'amputazione dell'arto.

Indicazioni per un intervento chirurgico per occlusione aorto-iliaca: claudicatio intermittente moderato, minacciata perdita degli arti (dolore a riposo, ulcere, cancrena) ed embolizzazione distale. Sono possibili tre opzioni per le tattiche operative.

1. Chirurgia di bypass: una protesi vascolare di biforcazione viene solitamente suturata dall'aorta infrarenale alle due arterie femorali comuni. In un processo unilaterale, può essere eseguito un appropriato bypass aortofemorale o ileofemorale unilaterale. Lo shunt biforcazione aortofemorale è indicato per lesioni bilaterali, anche in caso di manifestazioni cliniche su uno dei lati. Con lo shunt unilaterale, la malattia progredisce rapidamente verso il lato opposto a causa del "sintomo di furto". Il materiale utilizzato è dacron o politetrafluoroetilene (PTFE). L'efficienza dell'operazione è elevata (nell'80-90% dei pazienti la pervietà dello shunt viene mantenuta per 5 anni), nonostante l'utilizzo di materiale sintetico per la protesi vascolare.

2. L'endoarteriectomia aorto-iliaca è la tecnica di scelta se la malattia è limitata all'aorta e alle arterie iliache comuni. L'efficienza operativa è elevata se a. iliaca esterna non è interessata dal processo aterosclerotico.

3. L'angioplastica percutanea transluminale è più adatta per i pazienti in cui l'area della lesione del vaso è piccola e si trova in a. iliaca communis o talvolta nell'aorta. L'efficacia dell'operazione diminuisce a seconda della posizione del processo aterosclerotico distale alla biforcazione a. iliaca comunis.

indicazioni per la chirurgia trattamento con patologia occlusiva al di sotto del legamento inguinale, si limitano a una situazione in cui vi sia il rischio di perdita di un arto o la claudicatio intermittente sia piuttosto intenso. Sebbene l'endoarteriectomia a cielo aperto possa essere l'operazione di scelta per una breve lesione del ramo superficiale di a. femoralis, tuttavia l'opzione di intervento principale è un intervento chirurgico di bypass. L'angioplastica percutanea non dà risultati soddisfacenti nei pazienti con occlusione arteriosa cronica al di sotto del legamento inguinale. In caso di violazione circolazione arteriosa sotto piega inguinale i chirurghi evitano di utilizzare protesi vascolari in materiale sintetico, poiché l'efficacia dell'operazione è notevolmente ridotta se non viene utilizzato un innesto autologo al di sotto di questa zona. Può essere utilizzata una vena autologa in posizione capovolta o eretta. Se la vena non si inverte, viene utilizzata una varietà di strumenti per eliminare le valvole. Esiste anche una tecnica per mantenere uno shunt venoso autologo in situ, quando la vena rimane quasi completamente nel proprio letto.

L'efficacia dell'innesto di bypass venoso autologo sull'arto inferiore è del 60% o più entro 5 anni. L'efficacia della chirurgia di bypass nell'area sopra il ginocchio utilizzando una protesi vascolare in PTFE corrisponde approssimativamente all'efficienza della chirurgia di bypass autovenoso. L'uso di shunt in PTFE nell'area sotto il ginocchio è deludente: solo un piccolo numero di loro funziona per due anni.

La malattia di Buerger

La malattia di Buerger, nota anche come "Tromboangioite cancellante",è una variante della vasculite vascolare più comunemente osservata nei fumatori maschi di mezza età. Questa è una malattia rara in cui sono colpite sia le arterie che le vene. Grado di coinvolgimento nel processo sistema arterioso diverso dalla situazione nell'aterosclerosi; nella malattia di Buerger, la patologia si estende alle arterie periferiche più piccole, più grandi. La partecipazione alla malattia degli arti superiori si nota nel 30% dei pazienti. Spesso ci sono ripetute flebiti superficiali, mentre vene profonde raramente colpito. Il collegamento più importante nella terapia è smettere di fumare tabacco a tutti i costi. L'intervento chirurgico diretto è difficilmente possibile. La simpatectomia è stata eseguita ripetutamente, ma la sua efficacia non è stata dimostrata.

Anatomia del sistema venoso

Le vene degli arti sono classificate in tre gruppi o sistemi. C'è un sistema di vene profonde situate sotto la fascia che copre i muscoli. Le valvole venose profonde funzionano dirigendo il sangue verso il cuore. Esistere vene superficiali, localizzato in tessuto sottocutaneo arti. Anche le valvole nelle vene superficiali sono orientate per dirigere il flusso sanguigno verso il cuore. Infine, esiste un sistema di vene comunicanti che collega le vene profonde e superficiali. Nelle vene comunicanti, le valvole sono orientate in modo tale che il flusso sanguigno sia effettuato dalle vene superficiali a quelle profonde. Il sistema delle vene comunicanti si sviluppa maggiormente lungo la superficie mediale della gamba, dove le vene comunicanti sono dette "perforanti". Il flusso sanguigno attraverso le vene viene effettuato secondo le fasi ciclo respiratorio. Durante l'inalazione pressione intra-addominale aumenta e flusso sanguigno venoso rallenta gradualmente negli arti inferiori. Durante l'espirazione, la pressione intra-addominale diminuisce e il flusso sanguigno venoso attraverso gli arti inferiori aumenta.

Trombosi venosa profonda

Virchow ha identificato tre meccanismi di sviluppo trombosi venosa: danno endoteliale, ipercoagulabilità e stasi. Questi fattori spiegano l'elevata incidenza di trombosi venosa profonda (TVP) dopo l'intervento chirurgico. Di solito coaguli di sangue che si formano in un'area di flusso sanguigno veloce (arterie). colore grigio e sono costituiti principalmente da piastrine. Al contrario, i trombi che si verificano nei vasi con flusso sanguigno relativamente lento (vene) sono di colore rosso e sono costituiti principalmente da fibrina e globuli rossi.

Diagnosi di trombosi venosa profonda (TVP)

Diagnosi clinica La TVP è ampiamente nota per la sua incertezza e quindi lo sono diversi test oggettivi marcatori diagnostici. La flebografia a contrasto rimane ancora un test che soddisfa i criteri del gold standard.

20 novembre alle 17:27 11549 0

Il trattamento dell'aterosclerosi è attualmente il compito più urgente della medicina. Ciò è dovuto principalmente alla diffusione questa malattia, che cosa? in larga misuraè determinato dall'"invecchiamento" della popolazione, dalla mancanza di efficacia delle misure terapeutiche.

L'aterosclerosi è caratterizzata da un decorso costantemente progressivo: dopo 5 anni dall'esordio della malattia, il 20% dei pazienti soffre di episodi ischemici acuti non fatali (infarto del miocardio o ictus) e il 30% dei pazienti muore a causa di essi.

Un ruolo prognosticamente negativo è svolto dalla multifocalità caratteristica dell'aterosclerosi, ad es. danno a più aree vascolari contemporaneamente: vasi coronarici, arterie extra e intracraniche, arterie che forniscono sangue agli organi e ai vasi addominali estremità più basse.

L '"epidemia" di aterosclerosi è iniziata circa 100 anni fa e questa malattia era più comune nelle persone benestanti con una lunga aspettativa di vita. Nel 1904 al XXI Congresso il medicina Interna“Si è notato con rammarico che il tempi recenti sotto la maschera di questa malattia sempre crescente, sorse un terribile flagello, nella sua ferocia non inferiore alla tubercolosi.

In 85 anni del secolo scorso, più di 320 milioni di persone sono morte prematuramente per complicazioni causate dall'aterosclerosi solo negli Stati Uniti e nell'URSS, ad es. molto più che in tutte le guerre del XX secolo. Studi epidemiologici di massa hanno dimostrato che attualmente quasi tutte le persone soffrono di aterosclerosi, ma la gravità e la velocità del suo sviluppo variano ampiamente.

L'aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori (0AAHK) è un integrale parte costitutiva problemi nella cura delle malattie cordialmente- sistema vascolare, rappresentando il 2-3% della popolazione totale e circa il 10% negli anziani.

Infatti il ​​numero di tali pazienti, a causa di forme subcliniche (quando l'indice caviglia-braccio è inferiore a 0,9 e la claudicatio intermittens compare solo con un ampio attività fisica), 3-4 volte di più. Oltretutto, fasi iniziali l'aterosclerosi spesso non viene affatto diagnosticata sullo sfondo di forme gravi malattia coronarica encefalopatia cardiaca o dyscirculatory, soprattutto a seguito di un precedente ictus.

Secondo J. Dormandy, negli Stati Uniti e Europa occidentale claudicatio intermittens clinicamente manifestato è stato rilevato in 6,3 milioni di persone (9,5% della popolazione totale del paese di età superiore ai 50 anni). Questi dati sono confermati dallo studio di Rotterdam (sono stati esaminati circa 8mila pazienti di età superiore ai 55 anni), dal quale si evince che manifestazioni cliniche l'insufficienza arteriosa degli arti inferiori è stata verificata nel 6,3% dei pazienti e nel 19,1% sono state riscontrate forme subcliniche, ad es. 3 volte più spesso.

I risultati dello studio Framingame hanno mostrato che fino a 65 anni di età, le lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori hanno una probabilità 3 volte maggiore di ammalarsi negli uomini. Lo stesso numero di donne malate si verifica solo a partire dai 75 anni di età.

Fattori di rischio per l'insorgenza e lo sviluppo di OAANK.

Prima di parlare della patogenesi di OAANK, è opportuno soffermarsi sui fattori di rischio. Questo è importante, poiché il loro rilevamento mirato ed eliminazione tempestiva possono avere un impatto significativo sul miglioramento dell'efficacia del trattamento. Il concetto di fattori di rischio oggi è alla base di entrambi primari e prevenzione secondaria malattia cardiovascolare.

Loro caratteristica principaleè potenziare le reciproche azioni. Da ciò deriva la necessità impatto complesso su quei momenti la cui correzione è fondamentalmente possibile (nella letteratura mondiale ci sono 246 fattori che possono influenzare l'insorgenza e il decorso dell'aterosclerosi). In breve sulla prevenzione dei principali, possiamo dire: "smetti di fumare e cammina di più".

I momenti eziologici principali e più noti sono età anziana, fumare, insufficiente attività fisica, non dieta bilanciata, ipertensione arteriosa, diabete mellito, dislipidemia.

Queste caratteristiche determinano l'inclusione dei pazienti nel gruppo alto rischio. La combinazione di diabete con malattia coronarica (CHD) è particolarmente sfavorevole. È noto anche il ruolo dei disordini lipidici, in particolare l'aumento delle lipoproteine ​​​​a bassa densità e la diminuzione del colesterolo alfa.

Il fumo è estremamente sfavorevole per l'insorgenza e la progressione di OAANK, portando a:

Un aumento della concentrazione di liberi acidi grassi e bassi livelli di lipoproteine alta densità;
. aumentata aterogenicità delle lipoproteine ​​​​a bassa densità a causa della loro modificazione ossidativa;
. disfunzione endoteliale, accompagnata da una diminuzione della sintesi di prostaciclina e da un aumento del trombossano A2;
. proliferazione delle cellule muscolari lisce e aumento della sintesi del tessuto connettivo nella parete vascolare;
. una diminuzione dell'attività fibrinolitica del sangue, un aumento del livello di fibrinogeno;
. un aumento della concentrazione di carbossiemoglobina e un deterioramento del metabolismo dell'ossigeno;
. aumento dell'aggregazione piastrinica e diminuzione dell'efficacia dei farmaci antipiastrinici;
. aggravamento della carenza esistente di vitamina C, che, in combinazione con sfavorevole fattori ambientali influisce negativamente sui meccanismi di difesa immunitaria.

Insieme a analisi dettagliata vari parametri del metabolismo lipidico hanno mostrato l'effetto sullo sviluppo del processo aterosclerotico omocisteinemia. Un aumento di 5 µmol/L dell'omocisteina plasmatica determina lo stesso aumento del rischio di aterosclerosi di un aumento di 20 mg/dL del colesterolo.

Un rapporto diretto tra alto livello omocisteina e mortalità cardiovascolare.

È stata trovata una correlazione positiva tra le malattie cardiovascolari e il livello acido urico, che è abbastanza comparabile con altri fattori di rischio metabolico. Una maggiore concentrazione di acido urico migliora l'ossigenazione delle lipoproteine ​​a bassa densità, favorisce la perossidazione lipidica e un aumento della produzione di radicali liberi dell'ossigeno.

Lo stress ossidativo e l'aumentata ossigenazione delle LDL nella parete arteriosa contribuiscono alla progressione dell'aterosclerosi. È stata trovata una relazione particolarmente forte tra il livello di acido urico e l'ipertrigliceridemia e, di conseguenza, con sovrappeso corpo. A una concentrazione di acido urico superiore a 300 µmol/l, i fattori di rischio metabolico sono più pronunciati.

Particolare attenzione è attualmente rivolta ai fattori di rischio trombogenico. Questi includono una maggiore aggregazione piastrinica, livello elevato fibrinogeno, fattore VII, inibitore dell'attivatore del plasminogeno, attivatore del plasminogeno tissutale, fattore di von Willebrand e proteina C, nonché una diminuzione della concentrazione di antitrombina III.

Sfortunatamente, la definizione di questi fattori di rischio nella pratica clinica non è realistica e ha un significato più teorico che pratico. Ad esempio, una domanda su uso preventivo agenti antipiastrinici in lavoro pratico deciso esclusivamente sulla base di dati clinici; questo, di norma, non tiene conto della presenza o assenza di eventuali marker di laboratorio di formazione di trombi.

Secondo i nostri dati, i fattori di rischio per lo sviluppo di OAANK possono anche essere attribuiti prima malattie passate fegato e vie biliari, eseguito in giovane età appendicectomia o tonsillectomia, nonché classi sport professionistici seguita da grave limitazione dell'attività fisica.

I suddetti fattori di rischio per l'insorgenza e lo sviluppo di OAANK devono essere presi in considerazione nell'algoritmo diagnostico al fine di identificarli e successivamente eliminarli.

L'attenzione dei ricercatori negli ultimi anni è stata marcatori di infiammazione. Si ritiene che i cambiamenti infiammatori in una placca aterosclerotica la rendano più vulnerabile e aumentino il rischio di rottura.

Possibili cause di infiammazione possono essere agenti infettivi, in particolare Chlamydia pneumoniae o citomegalovirus. Lo dimostrano numerosi studi infezione cronica la parete arteriosa può favorire l'aterogenesi. L'infiammazione può anche essere causata da fattori non infettivi, tra cui stress ossidativo, lipoproteine ​​modificate e disturbi emodinamici che causano danni all'endotelio.

Il livello di proteina C-reattiva è considerato il marker più affidabile di infiammazione (va notato che diminuisce con la terapia di correzione dei lipidi, in particolare con l'uso di statine).

In condizioni di carenza di ossigeno, il ruolo della glicolisi anaerobica aumenta e, dopo l'attivazione iniziale, si verifica la sua graduale inibizione, fino a quando non si interrompe. Il conseguente accumulo di ioni idrogeno è accompagnato da acidosi metabolica, che danneggia le membrane cellulari.

Ci sono due fasi di aterogenesi. Nella prima fase si forma una placca aterosclerotica "stabile", che restringe il lume della nave e quindi interrompe il flusso sanguigno, portando all'insufficienza circolatoria arteriosa.

La seconda fase è la "destabilizzazione" della placca, che diventa soggetta a rottura. Il suo danno porta alla formazione di un trombo e allo sviluppo di eventi vascolari acuti - infarto del miocardio o ictus, nonché all'ischemia critica degli arti.

Lesioni patogenetiche arterie periferiche può essere suddiviso in tre gruppi: aterosclerosi, macro e microvasculite (tromboangioite obliterante, aortoarterite aspecifica, malattia di Raynaud). Separatamente, la microangiopatia diabetica e l'aterosclerosi che si sono sviluppate sullo sfondo di diabete(di solito tipo 2).

Sono caratterizzati dalla presenza di processi autoimmuni pronunciati, un aumento del livello di circolazione e localizzato nei tessuti immunocomplessi, periodi di esacerbazione, sviluppo più frequente di disturbi trofici e decorso "maligno".

Diagnosi di OAANK.

compiti misure diagnostiche con OAANK, insieme all'identificazione dei fattori di rischio, sono:

Differenziazione delle malattie vascolari da quelle secondarie sindromi vascolari accompagnando altre malattie "non vascolari". In altre parole, noi stiamo parlando sulla differenza tra la vera sindrome della claudicatio intermittente, che caratterizza l'uno o l'altro stadio dell'insufficienza arteriosa degli arti inferiori, da una serie di altri disturbi, il più delle volte correlati a disordini neurologici o manifestazioni di patologia dell'apparato muscolo-scheletrico;

Determinazione della forma nosologica della malattia vascolare, in particolare differenziazione di aterosclerosi obliterante, aorto-arterite aspecifica, tromboangioite obliterante, angiopatia diabetica e altre lesioni vascolari più rare. Va notato che ciò ha un chiaro significato pratico, influenzando la scelta delle tattiche di trattamento e la prognosi della malattia;

Stabilire la localizzazione delle lesioni vascolari occlusivo-stenotiche, che è importante, in primo luogo, per risolvere il problema della possibilità di trattamento chirurgico e delle sue caratteristiche;

Rivelando malattie concomitanti- diabete mellito, ipertensione arteriosa, malattia coronarica, ecc. È particolarmente importante, insieme al danno alle arterie degli arti inferiori, valutare il grado di danno aterosclerotico ad altre regioni vascolari (multifocalità del processo aterosclerotico), che può avere un impatto significativo su tattiche mediche;

Presa ricerca di laboratorio, tra cui la più importante valutazione dello stato del metabolismo lipidico. Tuttavia, non basta definire solo colesterolo totale. È necessario disporre di dati sul livello di trigliceridi, lipoproteine ​​a bassa e ad alta densità con il calcolo del coefficiente aterogenico;

Valutazione della gravità dell'insufficienza arteriosa. A tale scopo viene solitamente utilizzata la classificazione Fontaine-Pokrovsky, basata sulle manifestazioni cliniche dell'ischemia.

Classificazione della gravità dell'insufficienza arteriosa degli arti inferiori nei pazienti con OAANK

La classificazione si basa sulla valutazione della possibilità di camminare, cioè distanza percorsa prima dell'inizio del dolore in metri. Ha bisogno di chiarimenti, ad es. unificazione della velocità di deambulazione (3,2 km orari) e della gravità del dolore ischemico nell'arto inferiore colpito (o la distanza della deambulazione indolore o il dolore ischemico massimo tollerato).

Se in pazienti con stadi compensati di insufficienza arteriosa Da questa parte, seppur con una certa soggettività, permette di ricevere e utilizzare le informazioni ricevute nella pratica clinica, quindi in presenza di “dolore a riposo” è necessario un approccio diverso per valutarne la presenza e la gravità questa sindrome.

Ce ne sono due possibili approccio clinico- determinazione del tempo durante il quale il paziente può trattenere l'arto colpito posizione orizzontale, o scoprire quante volte il paziente dovrebbe alzare dal letto gli arti colpiti durante la notte (entrambi questi indicatori sono correlati tra loro).

In presenza di disturbi trofici si valutano il volume della lesione, la presenza di edema dell'arto, la prospettiva di salvare una parte dell'arto, o la necessità di un'amputazione "elevata". In queste fasi di insufficienza arteriosa, i metodi diagnostici strumentali sono di maggiore importanza.

Informazioni più obiettive sulla valutazione della possibilità di camminare sono fornite dal test tapis roulant (treadmill), particolarmente esteso (con registrazione dell'ABI e relativo tempo di recupero).

Tuttavia, nella pratica clinica, viene eseguita raramente per la presenza di gravi comorbidità (IHD, ipertensione arteriosa, ecc.) e frequenti lesioni dell'apparato muscolo-scheletrico nella maggior parte dei pazienti. Inoltre, la sua attuazione è ostacolata da forme scompensate di insufficienza arteriosa cronica (ischemia critica dell'arto colpito).

Il concetto di "ischemia critica" ha iniziato ad essere utilizzato attivamente nella pratica clinica dopo la pubblicazione dei documenti Consenso europeo(Berlino, 1989), in cui la caratteristica principale di questa condizione era chiamata “dolore a riposo”, che corrisponde al 3° stadio di insufficienza arteriosa degli arti inferiori.

In questo caso, il valore della pressione sanguigna nella parte inferiore della gamba può raggiungere i 50 mm Hg. Art., e al di sotto di tale valore. In altre parole, la 3a fase è suddivisa nelle sottofasi Za e Zb. La loro principale differenza è la presenza o assenza di edema ischemico del piede o della parte inferiore della gamba e il tempo durante il quale il paziente può mantenere la gamba orizzontale.

L'ischemia critica è stata anche classificata come " manifestazioni iniziali» 4° tappa, che, a nostro avviso, necessita anche di chiarimenti. Occorre individuare i casi in cui è possibile limitarsi all'amputazione delle dita dell'arto o di parte del piede colpiti (4a) con la prospettiva di mantenere la funzione di appoggio, e quelle forme in cui vi è la necessità di un amputazione “alta” e, di conseguenza, perdita della funzione di supporto dell'arto (4b).

Un altro punto da chiarire è lo stadio 1, che dovrebbe comprendere anche i casi subclinici di insufficienza arteriosa cronica.

La possibilità della loro selezione è apparsa a causa dell'introduzione in pratica clinica angioscanning duplex e l'emergere dei concetti di placca "emodinamicamente insignificante" ed "emodinamicamente significativa".

L'uso di questa classificazione modificata (Tabella 1) consente di definire e individualizzare più chiaramente le tattiche di trattamento e valutare l'efficacia delle misure terapeutiche.

Tabella 1. Classificazione della gravità dell'insufficienza arteriosa degli arti inferiori (versione modificata)

Trattamento conservativo dei pazienti con OAANK.

Fasi cure mediche i pazienti con OAANK includono una clinica distrettuale (dove i chirurghi curano i pazienti con OAANK) e un ospedale (dipartimenti specializzati chirurgia vascolare, reparti di chirurgia generale o terapeutici).

Si presume che vi sia una stretta relazione tra di loro con la comprensione che il collegamento di base processo medico nei pazienti con malattia cronica obliterante delle arterie degli arti inferiori (HO3ANK) è una terapia effettuata in impostazioni ambulatoriali.

La rapida crescita e il successo della chirurgia vascolare a volte portano all'oblio metodi conservativi trattamenti, che spesso si limitano a corsi individuali terapia intensiva effettuato in ospedale.

La situazione che si è sviluppata nella pratica angiologica in questo momento è caratterizzata da un graduale riconoscimento (finora, purtroppo, tutt'altro che completo) del ruolo fondamentale di un adeguato terapia conservativa per migliorare i risultati a lungo termine degli interventi chirurgici sui vasi.

C'è anche una comprensione della necessità di aumentare il livello di assistenza ambulatoriale cure mediche e organizzazione di un sistema di controllo dispensario per i pazienti con OAANK.

Sfortunatamente, finora pratica clinica basata sull'evidenza e comprovata programmi non esiste un trattamento per i pazienti con OAANK. Il ruolo della terapia conservativa svolta in regime ambulatoriale non è definito, in quanto trattamento di base pazienti con questa patologia.

La stragrande maggioranza degli studi (e, di conseguenza, delle pubblicazioni) sul problema trattamento conservativo OAANK è, di regola, nella natura della valutazione dell'efficacia dei singoli farmaci o altri trattamenti per questi pazienti. Pubblicazioni dedicate a approccio sistematico nel trattamento dei pazienti con OAANK, praticamente nessuno.

Una valutazione comparativa dei risultati del trattamento OAANK ha mostrato che la sua efficacia in uno speciale centro angiologico ambulatoriale è significativamente superiore rispetto a una clinica convenzionale, dove solo il 40% circa risultati positivi(mancanza di progressione della malattia).

Nel centro angiologico, questa cifra è, in media, dell'85% ed è rimasta stabile negli ultimi 10 anni. Il risultato di un trattamento efficace di OAANK è un miglioramento significativo della qualità della vita dei pazienti, ad es. caratteristiche del funzionamento fisico, psicologico, emotivo e sociale in base alla sua percezione soggettiva.

La nostra esperienza nel trattamento conservativo di pazienti con OAANK in condizioni pratica ambulatoriale consente di trarre una serie di conclusioni di seguito.

Principi di base del trattamento dei pazienti con OAANK:

La terapia conservativa è assolutamente necessaria per tutti i pazienti con OAANK, indipendentemente dallo stadio della malattia;
. di base è trattamento ambulatoriale;
. il trattamento ospedaliero, compresa la chirurgia, è solo un'aggiunta alla terapia conservativa ambulatoriale;
. la terapia conservativa dei pazienti con OAANK dovrebbe essere continua;
. i pazienti devono essere informati del
. loro malattia, i principi di trattamento e di controllo della loro condizione.

Le principali direzioni di trattamento:

Eliminazione (o riduzione dell'influenza) dei fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione della malattia con attenzione speciale per attività fisica dosata;
. inibizione maggiore attività piastrine (terapia antipiastrinica), che migliora la microcircolazione, riduce il rischio di trombosi e limita il processo di aterogenesi nella parete vascolare. Questa direzione il trattamento deve essere continuo. Il principale farmaco utilizzato per questo scopo è l'aspirina, che viene gradualmente sostituita da altro mezzi efficaci(clopidogrel, ticlodipina);
. terapia ipolipemizzante, comprendente sia l'assunzione di vari agenti farmacologici, e alimentazione razionale, attività fisica, smettere di fumare;
. ricezione farmaci vasoattivi, che interessano principalmente la macro e la microcircolazione - pentossifillina, dipiridamolo, preparati di acido nicotinico, buflomedil, piridinolcarbammato, mydocalm, ecc .;
. miglioramento e attivazione dei processi metabolici (solcoseryl o actovegin, tanakan, varie vitamine), compresi gli antiossidanti (assunzione di vari agenti farmacologici, smettere di fumare, aumento dell'attività fisica, ecc.);
. metodi non farmacologici– fisioterapia, emoterapia quantistica, trattamento Spa, educazione fisica generale, allenamento a piedi - come principale fattore di stimolazione circolazione collaterale;
. Separatamente, dovrebbero essere individuati i farmaci multiuso, in particolare i prostanoidi (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - i più efficaci nel trattamento di disturbi circolatori gravi e critici alle estremità.

Va notato che il vasaprostan, introdotto nella pratica clinica nel 1979, ha cambiato radicalmente il nostro atteggiamento nei confronti delle possibilità di trattamento conservativo di pazienti così gravemente malati.

Anche i preparati per terapia enzimatica sistemica (wobenzym e flogenzym) sono molto efficaci. I preparati multiuso in un modo o nell'altro portano a un miglioramento della microcircolazione, all'inibizione dell'aumento dell'attività delle piastrine e dei leucociti, all'attivazione della fibrinolisi, all'aumento dell'immunità, alla riduzione dell'edema, dei livelli di colesterolo e di una serie di altri effetti.

Nel lavoro pratico, dovrebbero essere implementate tutte le indicazioni di trattamento di cui sopra. Il compito del medico è determinare l'ottimale per questo situazione clinica farmaci (o mezzi non farmacologici) - che rappresentano ciascuna direzione del trattamento, tenendo conto del potenziamento degli effetti.

Per quanto riguarda l'eliminazione dei fattori di rischio (se possibile in linea di principio), questo dovrebbe essere cercato in tutti i casi e ciò contribuirà sempre, in un modo o nell'altro, al successo del trattamento nel suo insieme.

Va notato che l'attuazione di questo compito dipende in gran parte dalla comprensione da parte del paziente dell'essenza della malattia e dei principi del suo trattamento. Il ruolo del medico in questo caso è la capacità di convincere e di entrare forma accessibile spiegare Influenza negativa questi fattori. La limitazione dell'influenza dei fattori di rischio include anche una serie di effetti dei farmaci.

Questo vale per la correzione del metabolismo lipidico, i cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue, l'abbassamento del livello di omocisteina (ricezione acido folico, vitamine B6 e B12), acido urico (prendendo allopurinolo, losartan, ieradipina), ecc.

Consideriamo l'uso di agenti antipiastrinici, cioè. inibitori dell'aumento dell'attività piastrinica che si sviluppa con danni alla parete arteriosa.

Questi farmaci riducono la funzione secretoria delle piastrine, riducono la loro adesione all'endotelio, migliorano la funzione endoteliale e stabilizzano le placche aterosclerotiche, prevenendo lo sviluppo di sindromi ischemiche acute.

Clinicamente, ciò si manifesta con un miglioramento della microcircolazione, una diminuzione del rischio di trombosi, l'inibizione dei processi di aterogenesi, un aumento della possibilità di camminare, ad es. regressione dell'insufficienza arteriosa degli arti inferiori.

I farmaci antipiastrinici includono, prima di tutto, l'aspirina (dose da 50 a 325 mg al giorno). Tuttavia, le sue carenze - effetto ulcerogeno, scarsa prevedibilità dell'effetto senza una chiara dipendenza dalla dose - ne limitano significativamente l'uso clinico.

Queste carenze sono praticamente prive di antagonisti selettivi del recettore piastrinico per l'ADP dal gruppo delle tienopiridine, in particolare clopidogrel (Plavik) e ticlopidina (ticlo).

I farmaci sono ben tollerati e possono essere utilizzati a lungo. Pianura dose terapeutica clopidogrel è 75 mg al giorno, ticlopidina è 500 mg al giorno. Per realizzazione effetto rapido(che possono essere necessarie, prima di tutto, nella pratica cardiologica) utilizzare dosi di carico (300 mg di clopidogrel o 750 mg di ticlopidina una volta, seguiti da un passaggio a una dose standard).

Il rafforzamento dell'effetto antipiastrinico può essere ottenuto combinando l'aspirina con farmaci del gruppo tienopiridina (Plavik, tiklo, tiklid). Questo dovrebbe essere fatto in caso di gravi disturbi aterosclerotici (ad esempio, un precedente infarto o ictus ischemico).

Anche l'efficacia di questo approccio è comprovata occasioni frequenti resistenza all'aspirina Va sottolineato che i farmaci antipiastrinici potenziano l'azione di molti altri medicinali, in particolare pentossifillina, acido nicotinico, dipiridamolo. Anche la cessazione del fumo, l'aumento dell'attività fisica e la terapia ipolipemizzante contribuiscono a una diminuzione dell'aumento dell'attività piastrinica.

Il ruolo della terapia antipiastrinica nei pazienti con diabete mellito è estremamente importante, per il quale è particolarmente caratteristico lo sviluppo della microangiopatia e della sua forma più grave, la neuropatia.

Un'altra area altrettanto importante della terapia conservativa per i pazienti con OAACH è la correzione dei disturbi. metabolismo lipidico, compresa la farmacoterapia (statine, farmaci omega-3, preparati all'aglio, calcioantagonisti, antiossidanti), aumento dell'attività fisica, smettere di fumare, alimentazione razionale, prevedendo principalmente l'assenza di eccesso di cibo, limitazione di grassi e carboidrati animali.

Questa direzione è anche obbligatoria e per tutta la vita, può essere attuata sia sotto forma di assunzione continua di uno dei suddetti farmaci (solitamente del gruppo delle statine o dei fibrati), sia sotto forma di assunzione alternata di vari farmaci che interessano anche metabolismo lipidico, ma meno pronunciato.

L'agente ipolipemizzante terapeutico è Fishant-S, sviluppato presso la clinica di chirurgia della facoltà dell'Università medica statale russa. È un biologicamente attivo supplemento di cibo creato sulla base olio bianco(la frazione più pura olio di vaselina) e pectina. Di conseguenza, viene creata una complessa microemulsione multicomponente, che migliora i processi metabolici.

Fishant-S può anche essere attribuito a enterosorbenti attivi. La sua azione si basa sul blocco della circolazione enteroepatica. acidi biliari(effettuato con l'aiuto di olio bianco all'interno della capsula di pectina-agar) e la loro evacuazione dal corpo. Anche la pectina e l'agar-agar, che fa parte di FISHant-S, contribuiscono alla normalizzazione della microflora intestinale.

La differenza tra questo rimedio è l'inerzia dei suoi componenti costitutivi, che non vengono assorbiti nel tratto gastrointestinale e non compromettono la funzionalità epatica. Di conseguenza, il livello di colesterolo e delle sue frazioni nel corpo è significativamente ridotto. FISHant-S viene assunto una volta alla settimana. Durante l'assunzione, è possibile un allentamento a breve termine delle feci.

Aumentare attività antiossidante sangue comporta smettere di fumare, attività fisica e farmacoterapia (vitamine E, A, C, preparati a base di aglio, antiossidanti naturali e sintetici).

Scopo dell'ammissione farmaci vasoattivi agisce direttamente sull'emodinamica, in particolare sul tono vascolare e sul microcircolo (pentossifillina, dipiridamolo, prostanoidi, preparati di acido nicotinico, reopoliglucina, buflomedil, naftidrofurile, piridinolcarbammato, calcio dobesilato, sulodexide, ecc.).

Per correggere i disturbi metabolici vengono utilizzate varie vitamine, microelementi, terapia enzimatica sistemica, tanakan, solcoseryl (actovegin), immunomodulatori, ATP, AMP, dalargin, ecc.. Anche la normalizzazione della funzione è importante. tratto gastrointestinale(eliminazione della disbatteriosi).

Sempre più spesso, nel trattamento dell'OAANK viene utilizzata la terapia enzimatica sistemica, i cui meccanismi d'azione corrispondono in gran parte alle caratteristiche patogenetiche di questa malattia, contribuendo a migliorare la microcircolazione, ridurre il livello lipoproteine ​​aterogene, migliorare l'immunità.

La durata del trattamento può variare ampiamente, ma dovrebbe essere di almeno 3 mesi.

Con una maggiore gravità della malattia (ischemia critica, ulcere trofiche, microangiopatia diabetica) si consiglia di applicare prima il flogenzym (2-3 compresse 3 volte al giorno per almeno 1-2 mesi, poi a seconda della specifica situazione clinica), quindi Wobenzym (4-6 compresse 3 volte al giorno).

Include anche la terapia conservativa dei pazienti con OAANK allenamento a piedi - praticamente l'unico evento che stimoli il flusso sanguigno collaterale (1-2 ore di cammino al giorno con raggiungimento di dolore ischemico all'arto colpito e sosta obbligatoria per il riposo).

Anche la fisioterapia e le cure termali svolgono un ruolo positivo nel programma di trattamento generale per i pazienti con OAANK.

Siamo convinti che il trattamento dei pazienti con OAANK non possa essere efficace senza l'uso di speciali schede di registrazione delle prescrizioni. Senza di essi, né il paziente né il medico possono seguire e controllare chiaramente le raccomandazioni formulate.

Inoltre, sono necessari per mantenere la continuità del trattamento fornito dalle diverse istituzioni. Tale tessera deve essere conservata sia dal paziente che dal medico curante. La sua presenza consente anche un'implementazione più coerente misure mediche consigliato da consulenti medici. Facilita la contabilizzazione del consumo di medicinali.

Consideriamo questo approccio al trattamento dei pazienti con OAANK conveniente, in quanto nella stragrande maggioranza dei pazienti è possibile arrestare la progressione dell'insufficienza arteriosa degli arti inferiori. Secondo i nostri calcoli, il costo di più opzione semplice il trattamento dei pazienti con OAANK è di circa 6,5 ​​mila rubli all'anno.

Quando si usa di più farmaci costosi necessario per gli stadi più gravi della malattia - fino a 20 mila rubli, con scompenso della circolazione periferica, il costo del trattamento aumenta a 40 mila rubli. I costi delle misure riabilitative sono particolarmente elevati (sia da parte del paziente che istituzioni mediche) in caso di amputazione dell'arto colpito.

Ecco perché la condotta tempestiva di adeguata e trattamento efficace appare giustificato sia dal punto di vista clinico che economico.

Ancora una volta, riteniamo necessario sottolineare l'importanza osservazione dispensario al centro dell'organizzazione del processo di trattamento in OAANK.

Include:

Consultazioni di pazienti almeno 2 volte l'anno e più spesso in fasi gravi di insufficienza arteriosa. Allo stesso tempo, viene monitorato l'adempimento delle prescrizioni del medico, vengono fornite ulteriori raccomandazioni;

Determinazione dell'efficacia del trattamento da parte di:
- valutazione della possibilità di camminare a passi, che devono essere registrati tessera ambulatoriale(la registrazione in metri è imprecisa);
- determinazione della dinamica del processo aterosclerotico, sia nelle arterie degli arti inferiori, sia in altre regioni vascolari mediante angioscanning ultrasonico;
- registrazione della dinamica dell'indice caviglia-braccio, quale principale e più accessibile indicatore caratterizzante lo stato della circolazione periferica;
— controllo dello stato del metabolismo lipidico.

Il trattamento delle comorbidità è importante. Prima di tutto, questo vale per la malattia coronarica, l'insufficienza cerebrovascolare, l'ipertensione arteriosa e il diabete mellito. Possono avere un impatto significativo sulla natura del programma di trattamento per i pazienti con OAANK e sulla sua prognosi.

Dopo aver familiarizzato con le installazioni di cui sopra, sorge una domanda del tutto naturale: chi dovrebbe implementarle nella pratica? Attualmente, le funzioni di anschologist-terapeuta, per tradizione consolidata, sono svolte dai chirurghi dei policlinici, la cui formazione avanzata richiede l'organizzazione di un sistema per la loro formazione post-laurea.

In futuro, dopo l'approvazione della specialità "angiologia e chirurgia vascolare" e la soluzione dei problemi del personale, è necessario organizzare le sale angiologiche nei poliambulatori e, successivamente, nei centri angiologici interpoliclinici, dove il personale medico più qualificato e altro si concentreranno le moderne apparecchiature diagnostiche.

La funzione principale di questi centri è il lavoro di consulenza. Allo stato attuale, il chirurgo del policlinico distrettuale rimane il principale "conduttore" del processo terapeutico presso l'OAANK.

Sulla base della pluriennale esperienza, riteniamo che un'adeguata terapia conservativa, svolta prevalentemente in regime ambulatoriale, possa aumentare significativamente il numero di risultati soddisfacenti nel trattamento dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti. L'attuazione di questo compito non richiede il coinvolgimento di risorse materiali significative.

trascrizione

1 Ministero della Salute Federazione Russa Bilancio dello Stato Istituto d'Istruzione Supremo formazione professionale"Ricerca nazionale russa Università di Medicina intitolato a N.I. Pirogov" Insufficienza arteriosa cronica (seconda edizione, rivista e ampliata) Mosca 2015

2 Insufficienza arteriosa cronica. Aiuto didattico. A cura del dirigente del Dipartimento di Malattie Chirurgiche della 2a Facoltà di Pediatria, RNIMU, dott. Scienze mediche, Professore A.A. Shchegolev. - M.; GBOU VPO "RNIMU", p. Il manuale didattico e metodologico ISBN "Insufficienza arteriosa cronica" è dedicato a una delle sezioni di chirurgia vascolare d'urgenza, studiata nel corso di patologie chirurgiche dagli studenti dei corsi III, IV e V dei reparti diurni e serali del Dipartimento di Chirurgia Malattie della 2a Facoltà di Pediatria, Università medica di ricerca nazionale russa. Il manuale fornisce informazioni di base sull'eziologia e patogenesi, classificazione, quadro clinico, diagnosi e trattamento dei pazienti con insufficienza arteriosa cronica. Il sussidio didattico è destinato agli studenti dei corsi III, IV e V dei dipartimenti diurni e serali del Dipartimento di Malattie Chirurgiche della 2a Facoltà di Pediatria, RNRMU, nonché a dottorandi, stagisti, residenti di chirurghi. Compilato da: c.m.s., Mutaev M.M., c.m.s. Papoyan SA Revisori: Dottore in Scienze Mediche, Professore Dottore in Scienze Mediche, Professor VE Komrakov AI Khripun ISBN Russian National Research Medical University. Pirogov, 2015.

3 Ministero della Salute della Federazione Russa Istituzione educativa di bilancio statale per l'istruzione professionale superiore “Università medica di ricerca nazionale russa intitolata a N.I. Pirogov "Insufficienza arteriosa cronica Manuale educativo e metodologico per studenti, residenti, dottorandi, stagisti e stagisti, a cura di Dottore in Scienze Mediche, Professore A.A. Shchegolev (seconda edizione, rivista e integrata) Mosca 2015

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4 Contenuti: Definizione 5 Cause di CHAN 5 Sintomi di insufficienza arteriosa cronica 6 Classificazione clinica 7 Principi di diagnosi 7 Algoritmo diagnostico HAH 9 - Diagnosi differenziale 10 Metodi speciali esami 10 - dopplerografia ad ultrasuoni 10 - test tapis roulant 11 - duplex ecografia monitoraggio gas transcutaneo (ossimetria) 11 - dopplerografia laser (flussometria) 12 - angiografia 12 Tattiche per il trattamento dell'insufficienza arteriosa cronica Principi di trattamento conservativo 13 - Chirurgia. : 14 Aterosclerosi obliterante 15 Aterosclerosi dilatante 21 - Aneurisma aorta toracica 22 - Aneurisma aorta addominale 23 Complicanze dell'aneurisma aterosclerotico 23 Tromboangioite obliterante. 26 Malattia di Raynaud 30 Aortoarterite aspecifica. 31 Angiopatia diabetica 32 Controllo dispensario dei pazienti con CAI 32 4

5 Insufficienza arteriosa cronica (CHAN): l'insufficienza arteriosa cronica è una sindrome caratterizzata da un decorso lento e progressivo con obliterazione del lume delle arterie, che porta allo sviluppo ischemia cronica arti. Le malattie del letto arterioso sono condizioni patologiche che accompagnano una persona per tutta la vita. CA causa: 1. Aterosclerosi obliterante 2. Tromboangioite obliterante 3. Aortoarterite aspecifica 4. Angiopatia diabetica 5. Malattia di Raynaud La principale causa di lesioni occlusive dell'aorta e arterie principali con lo sviluppo dell'insufficienza arteriosa cronica c'è l'aterosclerosi -81,6%. L'aortoarterite aspecifica, come causa dello sviluppo di CAI, rappresenta il 9%, l'angiopatia diabetica - 6%, la tromboangioite obliterante - 1,4%, la malattia di Raynaud - 1,4%. Tra la fine degli anni '40 e l'inizio degli anni '50, apparve una nuova direzione nella chirurgia: la chirurgia dell'aterosclerosi. Un traguardo importante nella storia della chirurgia vascolare c'è stato lo sviluppo di protesi arteriose sintetiche, che hanno permesso di produrre radicali operazioni di recupero sull'aorta e sulle arterie principali. (BV Petrovsky, 1960; VS Saveliev, SV Ryneysky, 1961; ME De Bakey, DJ Greech, DA Cooley, 1954). J. Oudot nel 1950 fu il primo ad eseguire la resezione della biforcazione aortica in caso di sua trombosi con sostituzione con innesto. 5

6 Sintomi di ostruzione arteriosa cronica: 1. Dolore: durante l'esercizio ea riposo ("claudicatio intermittente") - la principale sindrome clinica delle lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori; Il dolore si verifica quando si cammina su un terreno pianeggiante, di solito improvvisamente e rapidamente non passa. Il paziente è costretto a fermarsi per compensare l'ischemia muscolare a riposo. Quando si sale su una montagna o su una scala, il dolore si manifesta più velocemente. y "claudicatio intermittente" non limitante - il dolore non è grave, il movimento è possibile; V Limitare la "claudicatio intermittente" - dolore intenso, arresto forzato; Secondo il livello delle lesioni aterosclerotiche: Elevata "claudicatio intermittens" - dolore nella regione glutea e nella coscia (con occlusione dell'aorta e dell'arteria iliaca), Tipica "claudicatio intermittente" - dolore nella parte inferiore della gamba (con occlusione delle arterie di il segmento femoro-popliteo), "claudicatio intermittente" basso - dolore al piede (occlusione delle arterie della parte inferiore della gamba); 2. Parestesie (intorpidimento e freddezza degli arti inferiori); 3. Iperidrosi (umidità pelle con tromboangioite, secchezza e desquamazione della pelle, formazione di crepe cutanee, unghie fragili - con aterosclerosi); 4. Osteoporosi; 5. Scomparsa attaccatura dei capelli; 6

7 6. Atrofia dei muscoli, della pelle e del grasso sottocutaneo (sintomo di "dito vuoto" o "tallone vuoto", se premuto, un'impronta rimane a lungo); 7. Cambiamenti necrotici- ulcere (di solito la regione del tallone e le falangi delle dita), cancrena distale. Classificazione HAN Fontaine-Pokrovsky: Stadio I: claudicatio intermittens non limitante e non permanente. Caratterizzato da un aumento della sensibilità al freddo, convulsioni e parestesie, una diminuzione dei peli sugli arti e una lenta crescita delle unghie, un indebolimento della pulsazione nei piedi; Stadio II: claudicatio intermittente limitante: stadio IIA - distanza senza dolore con passo normale> 200 m, stadio 1P> - distanza senza dolore< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - dolore costante a riposo, che richiede un'anestesia per 2 o più settimane, ulcera trofica o cancrena delle dita o del piede, che si sono verificate sullo sfondo dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori. L'ischemia critica cronica degli arti inferiori corrisponde agli stadi III e IV secondo la classificazione Fontaine-Pokrovsky. Principi di diagnosi CHAN:

8 1. Reclami disfunzione del dolore agli arti 1 LOVOY 2. Anamnesi (prescrizione, tasso di progressione). 3. Identificazione dei disturbi trofici. 4. Nessun livello di ondulazione. Quando raccolgono un'anamnesi, scoprono come sono sorti i primi sintomi della malattia (improvvisamente o gradualmente), valutano il decorso della malattia. Quando si esamina l'arto interessato, si rilevano ipotrofia muscolare, pallore della pelle, assottigliamento atrofico della pelle, perdita di capelli sugli stinchi, ipertrofia e laminazione delle unghie, ipercheratosi, crepe, ulcere e necrosi. Alla palpazione, diminuzione della temperatura cutanea, indebolimento o assenza di pulsazioni punti standard. La pulsazione dei vasi è determinata sull'aorta addominale - lungo la linea mediana dell'addome sopra e sotto l'ombelico, su arteria femorale- sotto il legamento inguinale, cm verso l'interno dal suo centro, sull'arteria poplitea - nella profondità della fossa poplitea quando il paziente è in posizione a pancia in giù e quando è piegato articolazione del ginocchio ad un angolo di 120 gradi della parte inferiore della gamba, sull'arteria tibiale posteriore - tra il bordo inferiore posteriore della caviglia interna e il tendine di Achille, sull'arteria tibiale anteriore - tra I e II ossa metatarsali. L'impulso sui vasi situati distalmente all'arteria femorale è chiamato periferico. Auscultazione dei vasi nella proiezione dell'aorta addominale, delle arterie iliache e femorali persone sane si sente il tono dell'impatto dell'onda del polso, con stenosi o espansione aneurismatica delle arterie soffio sistolico. Prove funzionali: 8

9 - Test di Oppel: il paziente in posizione supina, alza le gambe di un cm in alto e si abbassa dopo 3-5 minuti - sul lato della lesione è presente un colore della pelle cianotico-pallido; - Test di Samuels: il paziente, in posizione supina, solleva le gambe con un angolo di 45 gradi verso l'alto, esegue una rapida flessione ed estensione del piede e dopo 5-10 secondi si verifica un forte sbiancamento della pelle laterale della lesione; - Test di Goldflamm: il paziente, in posizione supina, solleva le gambe con un angolo di 45 gradi verso l'alto, produce una rapida flessione ed estensione del piede e dopo 5-10 secondi - sul lato della lesione, una sensazione di dolore nel piede; - Test di Burdenko: l'aspetto di un colore marmoreo della pelle sulla superficie plantare del piede del paziente quando flette l'arto nell'articolazione del ginocchio; - Fenomeno del ginocchio di Palchenkov: il paziente, seduto a gambe incrociate, dopo 5-10 secondi - si sviluppa parestesia sul lato della lesione, sbiancamento della pelle e sensazione di dolore. - test per l'iperemia reattiva, test Shamov, Sitenko: l'aspetto di un colore rosa brillante della pelle delle dita dei piedi e delle mani dopo 5 minuti di compressione della coscia o della spalla con un bracciale pneumatico. Normalmente, il colore normale della pelle viene ripristinato in pochi secondi dopo l'interruzione della compressione da parte del bracciale, in presenza di danno vascolare, il colore viene ripristinato in seguito. Algoritmo per la diagnosi della CAI: 1. Differenziazione delle malattie vascolari dalle sindromi secondarie 2. Identificazione della localizzazione dell'occlusione (stenosi) 3. Determinazione della forma nosologica 4. Valutazione dello stadio della CAI 9

10 5. Identificazione delle malattie concomitanti e del grado di danno alle altre regioni vascolari. Diagnosi differenziale di CHAN: 1. Insufficienza venosa cronica - nessuna claudicatio intermittente, dolore doloroso nel tardo pomeriggio, ulcere si trovano lungo superficie interna gambe, la pulsazione è preservata. 2. Nevralgia - dolore lancinante dal gluteo in direzione distale, non c'è claudicatio intermittente, la pulsazione è preservata. 3. Artrosi e artrite: dolore, gonfiore e iperemia solo nell'area articolare, la pulsazione è preservata. Metodi di ricerca speciali HAN: Ultrasuoni Doppler Test su tapis roulant Ultrasuoni scansione fronte-retro Monitoraggio gas transcutaneo Dopplerografia laser (flussometria) Angiografia. L'ecografia Doppler (flussometria) si basa su effetto fisico Doppler ed è quello di determinare le vibrazioni ultrasoniche dal fluido che scorre attraverso i vasi. Consente di determinare: V Velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico L Determinare la forma topica della lesione, determinare approssimativamente le zone di occlusione V Quantificare il flusso sanguigno collaterale utilizzando l'indice caviglia-braccio (ABI). Yu

11 Un indicatore importanteè il valore della pressione arteriosa sistolica a livello della caviglia e la sua relazione con pressione sistolica sulla spalla - indice di pressione (indice caviglia-braccio, ABI). Normalmente, l'indice di pressione è 1,0 (100%). Nell'ischemia di grado II, l'indice di pressione della caviglia è 0,7. Con ischemia III grado diminuisce a 0,5 e con ischemia di IV grado a 0,3 e inferiore. L'eccezione sono i pazienti con lesioni delle arterie della parte inferiore della gamba e del piede, in cui l'indice della caviglia può essere alto, o pazienti con diabete mellito. Test tapis roulant - dopo aver misurato l'ABI, viene eseguito un test tapis roulant con attività fisica su una pista lunga 200 metri, angolo di pista -0, velocità 3,2 km/h. A questa velocità di deambulazione, il tempo stimato è di 225 u, dopodiché il paziente viene fermato e l'ABI viene misurato in posizione orizzontale per 1 minuto, lo studio termina quando l'ABI viene riportato al livello originale. Questa tecnica consente di identificare i pazienti con una riserva di deambulazione limitata (tempo di recupero inferiore a 15,5 minuti), una riserva di deambulazione critica (tempo di recupero superiore a 15 minuti) e di determinare le tattiche di trattamento. La scansione duplex è un'ecografia nello spazio bidimensionale + dopplerografia. La metodica permette di valutare con grande accuratezza le variazioni emodinamiche nel segmento interessato, distale al livello di occlusione; valutare le condizioni della parete arteriosa e del lume dell'arteria; selezionare adeguatamente il sito arterioso per la ricostruzione vascolare. Monitoraggio gassoso transcutaneo (ossimetria Tc RO 2) La determinazione percutanea della tensione di ossigeno nei tessuti superficiali viene effettuata utilizzando un elettrodo di Clark, nel primo spazio interdigitale. Determinazione della tensione di ossigeno nei tessuti superficiali e della tensione di ossigeno nei sangue arterioso, permette di caratterizzare il grado di ossigenazione e microcircolazione della pelle. Valore normale

12 Tc RO 2 è considerato 50-60 mm Hg, borderline 30 ± 10 mm Hg. Al di sotto di questo livello, le ulcere trofiche non guariscono da sole e richiedono una terapia conservativa o un intervento chirurgico ricostruttivo. La dopplerografia laser (flussometria) utilizza l'effetto Doppler di modificare la frequenza di un laser a elio-neon mentre passa attraverso un flusso elementi sagomati sangue (eritrociti). In effetti, viene determinato il flusso sanguigno capillare nella pelle. Il metodo consente di determinare l'indice flusso sanguigno capillare, determinandone il rapporto sulla parte posteriore del piede e della mano. Il livello normale sul piede è 1,5 +/- 0,2. Angiografia: un metodo per studiare l'angioarchitettura del letto vascolare, consente di effettuare un'accurata diagnosi topica, determinare la localizzazione e l'estensione dell'occlusione, determinare l'ambito della necessaria chirurgia ricostruttiva, fornire una chiara diagnosi differenziata di tromboangioite e aterosclerosi. Tattiche per il trattamento dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori Stadio I - trattamento conservativo II stadio A - trattamento conservativo / operazione II B, III stadio - chirurgia ricostruttiva Chirurgia ricostruttiva in stadio IV + necrectomia, amputazione Trattamento conservativo G: necessario per tutti i pazienti con ostruzione arteriosa cronica (CHAN), indipendentemente dallo stadio della malattia, è continuo e per tutta la vita. 12

13 Principi di trattamento conservativo della CAH: 1. eliminazione dei fattori di rischio 2. antiaggreganti ( acido acetilsalicilico, ticlide, clopidogrel (Plavike)). 3. Terapia ipolipemizzante (farmaci del gruppo delle statine - lipostabil, lovastatina (mevacor), lipobolide). 4. attivazione dei processi metabolici (trental, actovegin, solcoseryl, vitamine) 5. terapia antiossidante (tocoferolo) 6. prostaglandine (alprostan, vazaprostan) 7. terapia enzimatica sistemica (wobenzym, flogenzym) 8. metodi non farmacologici (baroterapia, UV raggi, correnti diadinamiche (correnti di Bernard), terapia laser, massaggio, trattamento sanatorio bagni di idrogeno solforato, terapia fisica) 9. immunoterapia (T-activin, polyoxidonium, viferon, roferon) 10. terapia antivirale e anti-clamidia (aciclovir, sumamed) I farmaci del gruppo delle prostaglandine sono i più efficaci nel trattamento dell'ostruzione arteriosa cronica. Attività terapeutica vazaprostan e alprostan è dovuto all'influenza sui legami patogenetici della tromboangioite obliterante e dell'aterosclerosi. Le prostaglandine inibiscono l'attività dei neutrofili, impedendone l'adesione alle cellule endoteliali, migliorano le proprietà reologiche del sangue aumentando la deformabilità degli eritrociti e aumentando il sistema fibrinolitico dell'emostasi e hanno un normale effetto vasodilatatore fisiologico sulle arteriole. PGE1 è un potente soppressore della degranulazione stimolata e del rilascio cellulo-mediato di leucotreina, ma anche dei segni clinici 13

14 regressione dell'ischemia, ma anche aumento della tensione di ossigeno nei tessuti del piede e della parte inferiore della gamba secondo il monitoraggio transcutaneo. Chirurgia: Controindicazioni assolute: 1. Infarto del miocardio fresco 2. Violazione acuta circolazione cerebrale almeno 3 mesi prima dell'operazione pianificata 3. Insufficienza cardiaca III grado 4. Malattie polmonari con sviluppo di gravi insufficienza respiratoria 5. Grave insufficienza epatica e renale. Controindicazioni per l'esecuzione ricostruttiva operazioni vascolari: Caratteristiche anatomiche lesioni del letto arterioso Cancrena umida del piede prossimale e della parte inferiore della gamba Alterazioni necrotiche dell'arto paralizzato Anchilosi grandi articolazioni Sepsi a cancrena bagnata estremità Grave patologia concomitante L'età e la presenza di patologie concomitanti non sono controindicazioni dirette all'intervento chirurgico. "Chirurgia ricostruttiva" è operazione aperta eseguita per rimuovere, sostituire o bypassare un segmento occluso o un'espansione aneurismatica di un'arteria con il ripristino del flusso sanguigno pulsatile al di sotto del segmento interessato. Tipi di operazioni ricostruttive vascolari: 1. Endarterectomia (intimectomia). 14v

15 2. resezione con protesi (protesi sintetica o autovena). 3. manovra. 4. metodiche endovascolari: angioplastica con palloncino, stent. In una grave condizione somatica del paziente, per ripristinare la circolazione sanguigna negli arti inferiori, vengono utilizzati metodi di shunt extraanatomico: bypass succlavio-femorale o cross-femorale e cross-ileo-femorale. In presenza di III e IV grado di ischemia dell'arto, il 70-80% dei pazienti può eseguire un'operazione ricostruttiva e salvare l'arto. Attualmente sono diffusi gli interventi endovascolari per le lesioni stenosanti. arterie iliache: angioplastica con palloncino (dilatazione - dopo aver installato un catetere a palloncino nel sito della stenosi (restringimento), il vaso viene espanso sotto una pressione di 2-4 atm.), seguito dall'installazione di endoprotesi (stent). Aterosclerosi obliterante malattia cronica, che si basa sul sistematico alterazioni degenerative parete vascolare con la formazione di ateromi nello strato subintimale con la loro successiva evoluzione. Fattori di rischio per lo sviluppo di CAI di origine aterosclerotica: 1. Ipertensione arteriosa 2. Dislipidemia 3. Nutrizione irrazionale 4. Inattività fisica (attività fisica insufficiente) 5. Fumo 6. Diabete mellito 7. Iperomocisteinemia. anatomia patologica: La lesione aterosclerotica dell'aorta addominale è solitamente localizzata distalmente arterie renali. La lesione massima nell'area della biforcazione dell'aorta addominale. Sconfiggi 15

16 arterie iliache sono espresse all'origine dell'arteria iliaca interna. Approssimativamente in 1/3 dei pazienti con insufficienza arteriosa cronica, si sviluppano alterazioni aterosclerotiche nel segmento aorto-iliaco e in 2/3 dei pazienti si sviluppa un'occlusione aterosclerotica nel segmento femorale-popliteo-tibiale. Le placche aterosclerotiche colpiscono più comunemente parete di fondo aorta e arterie iliache. L'aterosclerosi di questa localizzazione è caratterizzata da calcificazione e trombosi parietale. L'aterosclerosi obliterante è caratterizzata da: 1. Danno alle grandi e medie arterie 2. Natura segmentaria della lesione 3. Età superiore a 40 anni, maschio 4. Patologia concomitante(diabete, ipertensione, disfunzione ormonale, disturbi metabolici - peggiorare il decorso dell'aterosclerosi). 5. Segni angiografici specifici: restringimento irregolare dell'aorta e delle grandi arterie principali; Contorni corrosi; Occlusione segmentale di grandi arterie; Collaterali grandi, diritti, ben sviluppati; "Collana di perle" (rara) - restringimento alternato (stenosi) e dilatazione delle arterie. Localizzazione della lesione: segmento aorto-iliaco (sindrome di Lerish): la sindrome di Leriche è una lesione aterosclerotica della biforcazione dell'aorta e delle arterie iliache. I pazienti con la sindrome di Leriche ne hanno 16

17 lesioni multifocali con localizzazione di aterosclerosi nelle arterie brachiocefaliche, coronariche o renali. Questa localizzazione delle lesioni aterosclerotiche è caratterizzata da: 1. Elevata "claudicatio intermittente" 2. Assenza bilaterale (indebolimento) di pulsazioni, sulle arterie iliache e femorali. 3. Impotenza 4. Disturbo trofico simmetrico su entrambi gli arti inferiori. Il segmento femoro-popliteo-tibiale è una lesione aterosclerotica del femore (arteria femorale superficiale e arteria profonda della coscia), dell'arteria poplitea e delle arterie della parte inferiore della gamba (tibia anteriore, tibiale posteriore, piccole arterie tibiali) sotto forma di stenosi (restringimento ) e occlusione (completa sovrapposizione del lume). Questa localizzazione di una lesione aterosclerotica è caratterizzata da: 1. Parestesie (intorpidimento e freddezza dell'arto) 2. Tipica "claudicatio intermittente" 3. Assenza o indebolimento della pulsazione sull'arteria poplitea e sulle arterie del piede. Arterie brachiocefaliche con lesioni: 1. vasi extracranici del cervello 2. vasi intracranici del cervello 3. tortuosità patologica e allungamento delle arterie brachiocefaliche. Arterie viscerali (tronco celiaco, mesenterico e renale): la sindrome V di "ischemia addominale cronica" è caratterizzata da lesioni aterosclerotiche del tronco celiaco, delle arterie mesenteriche superiori e inferiori. forme della malattia: Secondo le manifestazioni cliniche, ce ne sono quattro 17

18 1. celiaco (dolore) 2. mesenterico prossimale - enteropatia prossimale (disfunzione intestino tenue- dispepsia, calo ponderale) 3. mesenterica distale - colopatia terminale (disfunzione prevalentemente della metà sinistra del colon) 4. ipertensione renovascolare V mista - è una sindrome che si manifesta con vari disturbi del flusso sanguigno principale nei reni. Caratterizzato da una combinazione sintomi clinici: 1. sintomi di ipertensione cerebrale ( male alla testa, pesantezza nella parte posteriore della testa, è diminuita prestazione mentale) 2. sintomi associati ad un aumento del carico sul cuore (dolore, palpitazioni, mancanza di respiro) 3. sintomi associati a danno renale (dolore, pesantezza regione lombare, con infarto renale - ematuria) 4. sintomi associati a danno e ischemia di altri pool vascolari. Arterie coronariche: - la gravità del decorso della malattia coronarica dipende dal grado di lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie, sovrapposizione completa di una delle arterie coronarie con gradi diversi la gravità della lesione arteria coronaria porta all'infarto del miocardio. Una lesione multifocale è una lesione di diversi pool arteriosi (arterie degli arti superiori e inferiori, arterie brachiocefaliche, coronariche e viscerali). Tattiche di trattamento: I, stadio IIA della malattia - trattamento conservativo, con ABI (60-90%), trattamento conservativo: 1. eliminazione dei fattori di rischio 18

19 2. antiaggreganti (acido acetilsalicilico, ticlide, clopidogrel (Plavikov)). 3. Terapia ipolipemizzante (farmaci del gruppo delle statine - lipostabil, lovastatina (mevacor), lipobolide). 4. attivazione dei processi metabolici (trental, actovegin, solcoseryl, vitamine) 5. terapia antiossidante (tocoferolo) 6. prostaglandine (alprostan, vazaprostan) 7. terapia enzimatica sistemica (wobenzym, flogenzym) 8. metodi non farmacologici (baroterapia, UV raggi, correnti diadinamiche (correnti di Bernard), terapia laser, massaggi, regime sanatorio con utilizzo di bagni di idrogeno solforato, esercizi di fisioterapia) Stadio PB della malattia - chirurgia ricostruttiva programmata, con ABI (40-60%) III e IV stadi - chirurgia ricostruttiva per indicazioni urgenti, necrectomia, amputazione, con ABI inferiore a 0,4 (40%). Tipi di chirurgia ricostruttiva vascolare per aterosclerosi: resezione con protesi (protesi sintetica o autovena (reverse o in sity)); endoarteriectomia da shunt con plastica Aterosclerosi delle arterie brachiocefaliche: colpisce principalmente uomini di età compresa tra gli anni. La compensazione della circolazione cerebrale dipende dall'anatomia e stato funzionale circolo arterioso grande cervello, il tasso di sviluppo dell'occlusione, percorsi collaterali flusso sanguigno e sistemico pressione sanguigna. L'aterosclerosi dei vasi intracranici provoca ischemia cerebrale cronica con alterazioni ipossiche. tessuto nervoso. Patolo-

20 tortuosità e allungamento gical si manifestano sotto forma di una curva a forma di S o G, ad anello completo. Disturbi emodinamici si verificano con un angolo acuto di flessione dei vasi, un cambiamento nella sua configurazione al momento di una diminuzione della pressione sanguigna, un attorcigliamento completo dell'arteria porta a una violazione flusso sanguigno cerebrale. Quadro clinico: Mal di testa, vertigini non sistemiche, compromissione della memoria, riduzione delle prestazioni mentali, rumore e ronzio alla testa, perdita di coscienza sotto sforzo. Violazione dell'andatura e movimenti statici. Due o più di questi sintomi, presenti da più di 3 mesi, sono alla base della diagnosi di insufficienza cerebrovascolare. Disturbi focali, cerebrali, cocleovestibolari, del tronco cerebellare, corticali e altri. Nella fase di encefalopatia grave, una diminuzione dell'intelligenza fino a demenza profonda, psicosi. Diagnosi: la palpazione determina la pulsazione delle arterie, la pressione sanguigna. Con la tortuosità, la palpazione è determinata da formazioni pulsanti o da un aumento della pulsazione con tensione e un aumento della pressione sanguigna. Viene auscultato un soffio sistolico sui vasi brachiocefalici. Con la tortuosità, non ci sono sintomi di rumore. Scansione a ultrasuoni duplex: aiuta a valutare le condizioni della parete arteriosa, la natura del flusso sanguigno, identificare stenosi arteriose emodinamicamente insignificanti, determinare l'eterogeneità della struttura placca aterosclerotica, trombosi parietale. Consente di specificare il tipo di tortuosità patologica, la sua estensione e localizzazione, i disturbi del flusso sanguigno. Trattamento: terapia conservativa - statine, basse dosi di aspirina, trental, farmaci antipertensivi. Corsi di trattamento (per 2-3 mesi) con farmaci con appuntamenti alternati di sermion, anginina, prodectina, stu-20

21 geron, aminalon, nootropil. Con il parkinsonismo vengono prescritti L-DOPA e ciclodolo. Indicazioni per il trattamento chirurgico: Presenza di una placca aterosclerotica con ulcerazione o trombosi parietale (placca eterogenea). Stenosi dell'interno arteria carotidea oltre il 70%, occlusione dei rami dell'arco aortico. Sindrome del furto della succlavia. Controindicazioni per la chirurgia; Disponibilità ictus acuto o disturbi neurologici macroscopici dopo un ictus, trombosi del letto vascolare distale, infarto miocardico acuto. Interventi: 1. endoarterectomia (intimectomia). 2. resezione con protesi (protesi sintetica o autovena). 3. manovra. 4. metodiche endovascolari: angioplastica con palloncino, stent. Aterosclerosi dilatativa Aneurismi dell'aorta aterosclerotica: 1. Un vero aneurisma aortico è un rigonfiamento sacculare locale della parete aortica o espansione diffusa il diametro dell'intera aorta è più di 2 volte rispetto alla norma, senza un difetto della parete. 2. Un falso aneurisma è un ematoma pulsante organizzato paravasale dovuto a un difetto nella parete dell'aorta o dell'arteria. Anatomia patologica: l'aneurisma aterosclerotico è caratterizzato da alterazioni degenerative e infiammatorie della parete arteriosa, perdita di elasticità con la sua espansione diffusa. Osservato 21

22 danno alla membrana muscolare sotto forma di lipoidosi, ateromatosi con degenerazione e necrosi delle membrane elastiche e collagene. In esame istologico c'è un forte assottigliamento dei gusci centrale ed esterno; il guscio interno è ispessito ed è costituito da masse e placche ateromatose. La parete dell'aneurisma è costituita da tessuto connettivo neoformato rivestito dall'interno con fibrina. In un falso aneurisma si forma il muro tessuto connettivo e vi è una cavità comunicante con il lume dell'aorta. I disturbi emodinamici consistono nel rallentamento e nella turbolenza del flusso sanguigno, che porta ad un aumento della pressione laterale sulla parete arteriosa e alla successiva crescita dell'aneurisma. Aneurisma dell'aorta toracica: gli aneurismi aterosclerotici dell'aorta toracica si verificano prevalentemente negli uomini di età superiore ai 50 anni. Il quadro clinico dipende dalla localizzazione dell'aneurisma e consiste in sintomi di disturbi emodinamici e sintomi di compressione degli organi circostanti. Il sintomo principale è il dolore e ci sono anche lamentele di palpitazioni e mancanza di respiro. Diagnosi: Con percussione, espansione dei confini fascio vascolare a destra dello sterno, soffio sistolico con aneurismi della parte ascendente e arco aortico. Con aneurismi toraco-addominali, sintomi di danno alle arterie viscerali, renali, formazione pulsante in regione epigastrica, mormorio sistolico su di esso. Esame radiografico: aneurismi dell'aorta ascendente, espansione dell'ombra del fascio vascolare e rigonfiamento parete destra aorta in vista anteroposteriore. Con aneurisma dell'arco aortico, ombra dell'aorta dilatata lungo la linea mediana, calcificazione delle pareti dell'aneurisma. L'aneurisma aortico discendente si gonfia a sinistra, spostando l'esofago contrastato. Trattamento: L'intervento è indicato per un aneurisma di diametro maggiore di 5 cm, si esegue la resezione dell'aneurisma, con protesi. 22

23 Aneurisma dell'aorta addominale: l'aneurisma dell'aorta addominale colpisce prevalentemente i maschi in un rapporto di 8-10:1, di età superiore ai 60 anni, con una storia di aterosclerosi. Il quadro clinico dipende dalla posizione dell'aneurisma, dalle lesioni delle arterie viscerali e consiste in sintomi di disturbi emodinamici e sintomi di compressione degli organi circostanti. Secondo il decorso clinico, si distinguono aneurismi semplici e complicati (rottura) dell'aorta addominale. Gli aneurismi semplici sono caratterizzati da smussato, dolore lancinante nell'addome, di natura permanente o periodica, localizzata principalmente in regione ombelicale o a sinistra nel mesogastrio, con irradiazione alla regione lombare, sensazione di aumento delle pulsazioni, pesantezza o pienezza nell'addome. Diagnosi: alla palpazione la metà superiore dell'addome e a sinistra nel mesogastrio si determina una formazione simil-tumorale pulsante, indolore o indolore, di consistenza densamente elastica, scarsamente spostata, su di essa viene auscultato un soffio sistolico. scansione fronte-retro e esame radiografico usato per chiarire la diagnosi. L'esecuzione dell'aortografia è necessaria se si sospetta un danno ai rami viscerali dell'aorta. Trattamento: L'operazione è indicata per un aneurisma di diametro superiore a 4 cm, si esegue la resezione dell'aneurisma, con protesi. Complicanze dell'aneurisma aterosclerotico.- V V V Rottura Dissezione Trombosi Rottura di un aneurisma dell'aorta addominale. 23

24 Il finale logico di un aneurisma è la sua rottura. Un aneurisma dell'aorta addominale può rompersi nel retroperitoneo cavità addominale, duodeno, vena cava inferiore. Quadro clinico: La rottura è caratterizzata dall'insorgenza di dolore improvviso nell'addome o nella regione lombare, tachicardia, abbassamento della pressione sanguigna, anemia, collasso. La sindrome del dolore non si ferma analgesici narcotici. La natura della cintura del dolore è associata alla pressione di un enorme ematoma retroperitoneale tronchi nervosi e plesso; difficoltà a urinare, o pulsioni frequenti ad esso sono causati dalla compressione dell'ematoma dell'uretere o Vescia. Quando si esaminano i sintomi di irritazione peritoneale con rottura di un aneurisma nello spazio retroperitoneale, non si osservano sintomi. La palpazione rivela un pulsante formazione dolorosa nell'addome, sopra il quale si sente un soffio sistolico. Non è possibile palpare una tale formazione, poiché al momento della rottura dell'aneurisma e della diffusione dell'ematoma attraverso lo spazio retroperitoneale, i contorni dell'aneurisma diventano sfocati. Pertanto, un aneurisma rotto è caratterizzato da una triade di sintomi: dolore, presenza di una massa pulsante nell'addome e ipotensione. La gravità delle condizioni del paziente dipende dalla quantità di perdita di sangue. Diagnosi: l'ecografia conferma la presenza di un aneurisma dell'aorta addominale e di un ampio ematoma retroperitoneale. Trattamento: il rilevamento di un aneurisma dell'aorta addominale di diametro superiore a 5 cm è un'indicazione per il trattamento chirurgico. L'aneurisma viene asportato senza rimozione del sacco aneurismatico con protesi aorto-iliaca. Dissezione dell'aneurisma dell'aorta addominale: 24

25 Durante la dissezione, c'è una rottura dell'intima - la membrana interna dell'aorta, la dissezione si diffonde lungo la membrana media, che è degenerata. Il falso lume dell'aorta comprime significativamente il vero lume dell'aorta. Quadro clinico: La sintomatologia della dissezione dipende dalle fasi del suo sviluppo: Stadio I - corrisponde alla rottura dell'intima dell'aorta, alla formazione di un ematoma intramurale e all'inizio della dissezione. Stadio II - caratterizzato pausa completa parete aortica con conseguente sanguinamento. Tipi di dissezione dell'aneurisma aterosclerotico: Esistono 3 tipi di aneurisma dissecante: Dissezione dell'aneurisma di tipo I - la dissezione inizia nell'aorta ascendente e si estende al torace e regione addominale aorta. Aneurisma di dissezione di tipo II - limitato all'aorta ascendente. Dissezione dell'aneurisma III tipo- la dissezione avviene all'inizio della parte discendente e può interessare l'aorta addominale. Quadro clinico: L'esordio acuto è caratterizzato da dolore intenso dietro lo sterno, nella regione dorsale o epigastrica, che si irradia alla schiena e agli arti superiori. Dolore forte, cedimento e ricomparsa, segno che indica la possibilità di un'ulteriore dissezione dell'aneurisma e di un'apertura nella cavità pericardica, pleurica e addominale. I pazienti sono in uno stato di irrequietezza motoria. Risultato fatale si verifica a causa di un'emorragia massiccia a seguito della rottura di un aneurisma cavità pleurica o in connessione con tamponamento cardiaco, a causa della rottura di un aneurisma nella cavità pericardica. caratteristica principale dissezione - un aumento dell'ombra dell'aorta sulla radiografia. Per chiarire la diagnosi è necessario eseguire tomografia computerizzata, tomografia spirale e aortografia con visualizzazione dell'aorta toracica e addominale (identificazione

26 l'aorta ha un doppio contorno, il vero lume è sempre stretto rispetto a quello falso). Trattamento: il trattamento conservativo richiede farmaci che inibiscono la contrattilità miocardica e riducono la pressione sanguigna (arfonad, nitroprussiato di sodio, propranololo, ecc.). A periodo acuto se non c'è ischemia del cervello, del cuore e dei reni, è necessario fermare il dolore, eseguire terapia antishock, mantenere la pressione sanguigna a 100 mm Hg. Il trattamento viene effettuato nel reparto di terapia intensiva, dopo aver alleviato il dolore e una diminuzione della pressione sanguigna in reparto cardiovascolare. Nel periodo acuto l'intervento è indicato: nell'insufficienza aortica con disturbi emodinamici in caso di progressione della dissezione con compressione dei rami vitali dell'aorta (arterie carotidee, mesenterica superiore, renale, iliaca), presenza di sangue nella pleura cavità o cavità pericardica, nonché la formazione di aneurismi sacculari. Con emodinamica stabile, l'operazione viene eseguita 4-8 settimane dopo l'inizio della dissezione e con un diametro dell'aneurisma superiore a 5 cm, in condizioni di bypass cardiopolmonare. Trattamento degli aneurismi dell'aorta addominale: 1. Intervento chirurgico(resezione dell'aneurisma con protesi dell'aorta addominale) 2. Intervento endovascolare (stent con installazione di innesti stent). La tromboangioite obliterante (malattia di Wininvarter-Buerger) è una malattia immunopatologica caratterizzata da un danno a tutti gli strati della parete vascolare, un processo infiammatorio con necrosi, trombosi e sostituzione dei trombi da parte del tessuto connettivo.

27 Variante maligna con segni pronunciati l'infiammazione e la trombosi nelle arterie, accompagnate da tromboflebite migrante, è chiamata malattia di Buerger. Patogenesi: Carattere patologico la malattia è causata da una disregolazione ereditaria (difetto) sistema immune. I fattori provocatori hanno un effetto dannoso sulla parete vascolare, aggravano lo stato immunitario. Il danno immuno-infiammatorio progressivo si sviluppa negli strati intimale, subintimale e avventiziale delle arterie e delle vene con reazioni vasospastiche e trombotiche secondarie, cambiamento morfologico parete vascolare (crescita del guscio interno, ipertrofia del medio e sclerosi del guscio esterno). L'eliminazione dei fattori provocatori migliora la prognosi del processo patologico. La tromboangioite obliterante è caratterizzata da: 1. La giovane età dei pazienti arriva fino a 40 anni, gli uomini si ammalano più spesso in un rapporto di 10:1. Nell'87% dei pazienti sono interessati solo gli arti inferiori, nel 13% sono interessati sia gli arti superiori che quelli inferiori. 2. Decorso ondulatorio della malattia: remissioni, esacerbazioni. 3. Fattori predisponenti: fumo (la nicotina favorisce l'attivazione delle catecolamine da parte delle ghiandole surrenali, iperadrenalemia, che porta allo spasmo vasi periferici e microvascolarizzazione, aumento dell'aggregazione piastrinica); L'effetto del freddo (ipotermia, congelamento) - porta al blocco del sistema enzimatico del tessuto, una diminuzione dell'utilizzo dell'ossigeno. Infezioni (virus persistenti del tipo VPP, tipo VPG2, citomegalovirus, virus di Epstein-Bar, clamidia) - una diminuzione dell'umorale e immunità cellulare sviluppo della vasculite. Di lunga durata rumore e vibrazioni, situazioni stressanti, avitaminosi cronica. 27

28 4. Violazioni stato immunitario: Diminuzione dell'immunità umorale e cellulare. Stadio spastico: i pazienti sono preoccupati per intorpidimento, parestesia, freddo alle estremità distali, stanchezza, pesantezza e prurito sullo sfondo di fattori provocatori. I reclami si usurano natura transitoria, di regola, i pazienti rimangono senza supervisione medica. Stadio organico: caratterizzato dallo sviluppo dell'ischemia regionale, quando i fenomeni clinici diventano permanenti. La caratteristica principale della fase di obliterazione sono i segni oggettivi di danno al letto vascolare. Forme cliniche: 1. Tromboangioite acrale o terminale - danno alle arterie del piede. 2. Tromboangioite distale (65%) - occlusione di tutte e 3 le arterie della parte inferiore della gamba (quelle prossimali rimangono percorribili). 3. Tromboangioite prossimale - sono percorribili almeno 2 arterie della parte inferiore della gamba, più spesso l'arteria femorale superficiale nel canale di Günther è occlusa. 4. Tromboangioite mista - occlusione delle arterie prossimali e 3 arterie della parte inferiore della gamba. Diagnosi: all'esame, si rileva un forte indebolimento della pulsazione o la sua assenza sull'arteria dorsale del piede, tibiale posteriore e arterie poplitee. Malattia di Buerger: l'insorgenza della malattia è acuta, dopo superlavoro, lesioni, malattie infettive. Ci sono dolori doloranti lungo le vene safene della parte inferiore della gamba e del piede, meno spesso gli arti superiori. Le vene si ispessiscono, con l'infiltrazione della pelle sopra di esse, la flebite è di "carattere errante". C'è una condizione subfebrilare, un aumento della VES, leucocitosi. A 28

Quando il letto arterioso è coinvolto nel processo, l'arto è edematoso, cianotico e quando l'arto è abbassato compare l'iperemia della pelle. Capillaroscopia e capillarografia: metodi per rilevare le lesioni del letto capillare. Caratteristica è la sindrome della desolazione capillare, assente nell'aterosclerosi e transitoria nell'angioedema. I principali metodi diagnostici sono l'analisi spettrale del flusso sanguigno attraverso le arterie del piede, la scansione duplex dell'arteria poplitea, la determinazione del titolo anticorpale contro i virus persistenti. Segni angiografici caratteristici della tromboangioite: V Restringimento delle arterie di medio e piccolo diametro in direzione distale (stinchi e piedi); V I collaterali sono piccoli, tortuosi, a forma di cavatappi, ripidi, che formano costrizioni; V Le arterie prossimali (femorali, ecc. hanno contorni uniformi di piccolo diametro (cioè arterie giovanili). Trattamento conservativo: 1. eliminazione dei fattori di rischio 2. agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, ticlide, clopidogrel (Plavike)) 3. attivazione di processi metabolici (trental, actovegin, solcoseryl, vitamine) 4. terapia antiossidante (tocoferolo) 5. prostaglandine (alprostan, vazaprostan) 6. terapia enzimatica sistemica (wobenzym, flogenzym) 7. metodi non farmacologici (baroterapia, raggi UV, correnti diadinamiche) ( correnti di Bernard), terapia laser, massaggio, regime di sanatorio con bagni di idrogeno solforato, terapia fisica) 8. immunoterapia (T-attivina, polioxidonium, viferon, roferon) 9. terapia antivirale e anticlamidia (aciclovir, sumamed) Trattamento chirurgico della tromboangioite obliterante 29

30 mostrato in III -IV stadio malattie: Operazioni in corso sistema nervoso(simpaticoctomia lombare, periarteriosa) Interventi ricostruttivi (protesi, shunt) per forme prossimali Trapianto dell'omento maggiore Necrectomia, amputazione. Angiotrophoneurosi della malattia di Raynaud con lesioni spastico-atoniche delle arteriole e dei capillari delle dita delle mani e dei piedi. L'eziologia della malattia non è chiara. malattia nelle giovani donne. Si verifica dopo ipotermia e congelamento degli arti, dopo stress, esperienze emotive, trauma mentale. Con l'angiospasmo, che dura per diversi secondi, le dita diventano fredde, pallide, perdono completamente la sensibilità, dopo che lo spasmo scompare, la sensibilità viene ripristinata, la pelle delle dita diventa marmorizzata, quindi compaiono cianosi e gonfiore. In futuro, si sviluppa una lesione angioparalitica. La cianosi delle dita persiste per settimane e mesi, quando si abbassa l'arto, la cianosi aumenta, viene sostituita da iperemia reattiva, il dolore aumenta, i disturbi trofici progrediscono fino alla comparsa di ulcere scarsamente cicatrizzanti sulla punta delle dita delle mani e dei piedi, sul viso. Metodo diagnosticoè una prova a freddo Identifica un ritardo significativo nel recupero temperatura normale spazzole dopo 5 minuti di raffreddamento. Trattamento: 1. Eliminazione dei fattori provocatori. 2. Terapia antispasmodica (papaverina, no-shpa, un acido nicotinico, depo-callicreina, calcioantagonisti, ecc.). 3. Terapia antinfiammatoria (FANS, glucocorticoidi). L 30

31 4. Trattamento fisioterapico 5. In caso di fallimento del trattamento conservativo, viene eseguita una simpatectomia toracica o lombare sul lato della lesione. Aortoarterite aspecifica (malattia di Takayasu, panarterite delle giovani donne) - autoimmune malattia sistemica genesi infiammatoria allergica, che causa stenosi dell'aorta e delle arterie principali, con sviluppo di ischemia dell'organo colpito. Eziologia: la malattia non è chiara. Molto spesso, le giovani donne tra i 6 ei 20 anni sono malate. Dal momento della malattia alla sconfitta delle arterie, ci vogliono dai 5 ai 10 anni. Ci sono 10 sindromi cliniche: 1) reazione infiammatoria generale; 2) danno ai rami dell'arco aortico; 3) stenosi dell'aorta toracica, o sindrome da coartazione; 4) ipertensione renovascolare; 5) ischemia addominale; 6) danno alla biforcazione dell'aorta; 7) insufficienza coronarica; 8) insufficienza aortica; 9) danno all'arteria polmonare; 10) sviluppo di aneurismi aortici. La malattia si verifica con una combinazione di diverse sindromi o è accompagnata da una sindrome. Trattamento: viene utilizzata la terapia pulsata con ciclofosfamide e 6-metilpredizolone, che consente di ottenere la remissione; in caso di ricaduta, i cicli ripetuti vengono eseguiti dopo 3-6 mesi. Prescrivere farmaci che migliorano la microcircolazione, vitamine del gruppo B, terapia sedativa, esercizi di fisioterapia, cure fisioterapiche (diatermia, correnti diadinamiche sulla regione lombare e piedi), cure termali. Indicazioni per l'intervento chirurgico: la presenza di pericolo di ipertensione (coarcgazione o origine vasorenale). danno ischemico cervello, organi addominali, ischemia degli arti superiori e inferiori, presenza di aneurismi. 31

32 Controindicazioni alla chirurgia: cardiaco pronunciato, insufficienza renale; calcificazione aortica e obliterazione del letto vascolare distale; presenza di attività processo infiammatorio. Interventi: ricostruttivi sulle arterie aorta, brachiocefalica, viscerali, sulle arterie degli arti superiori e inferiori. Angiopatia diabetica Lesione generalizzata vasi sanguigni, principalmente capillari, che consiste in danni alle loro pareti, con sviluppo di emostasi alterata. L'angiopatia diabetica è solitamente suddivisa in micro e macroangiopatia, con quest'ultima che colpisce i vasi del cuore e gli arti inferiori. Lo sviluppo dell'angiopatia diabetica è favorito da disturbi ormonali e metabolici. Controllo dispensario dei pazienti con insufficienza arteriosa cronica Il controllo dispensario ambulatoriale si basa sulla sua periodicità e costanza. Per i pazienti con CAH, è necessario visitare un medico due volte l'anno, nel periodo autunno-primaverile, che è il più minaccioso per l'esacerbazione della malattia di base. Durante questo periodo si raccomanda un ciclo di terapia infusionale. Dopo le operazioni, i pazienti non sono in grado di lavorare per 1-3 mesi. Quando i sintomi dell'ischemia vengono alleviati, possono lavorare nella loro specializzazione precedente, se non è associata a un intenso sforzo fisico. 32

33 Insufficienza arteriosa cronica Manuale educativo e metodologico A cura del capo del Dipartimento di Chirurgia della Facoltà di Mosca dell'Università medica statale russa, dottore in scienze mediche, professor A.A. Shchegolev. Responsabile della laurea - assistente di laboratorio senior del Dipartimento di Chirurgia della Facoltà di Mosca dell'Università medica statale russa O.A. Zhdanova. Editore Z.S. Savenkova. Tiratura 500 copie. Tipografia JSC "SSKTB-TOMASS" Istituto statale di istruzione professionale superiore Università medica statale russa del Ministero della Salute della Federazione Russa, Mosca, st. Ostrovityanova, 1

3.5.1 Diagnosi delle lesioni vascolari aterosclerotiche Livello moderno la diagnosi delle lesioni vascolari aterosclerotiche è una combinazione ottimale di metodi sia non invasivi che invasivi. Da

Pubblicato su JSC "Repubblicano specializzato scientifico e pratico centro medico terapia e riabilitazione medica» (http://therapy.uz) Studio Doppler questo è uno dei metodi di studio

Sig. chirurgia: "Malattie delle arterie" 1 Il processo patologico nella tromboangioite obliterante (endarterite) inizia in: Intima delle arterie Media delle arterie Avventizia delle arterie Diffusa in tutti gli strati dell'arteria

Fondamenti di medicina clinica in cardiologia PIANO DELLE LEZIONI Definizione del concetto Obiettivi e obiettivi Principali sintomi e sindromi Malattie Indicazioni di trattamento Reclami I principali disturbi nei pazienti con patologia cardiaca:

Metodo high-tech moderno e sicuro di "Enhanced External Counterpulsation" (EECP) o Enhanced External Counterpulsation (EECP) - per il trattamento di malattie cardiovascolari, croniche

3.3.2 Interventi ricostruttivi per falsi aneurismi Gli interventi chirurgici ricostruttivi per falsi aneurismi vengono eseguiti meno frequentemente rispetto alla sutura laterale del vaso dal lume dell'aneurisma. Di solito è indicata la chirurgia ricostruttiva

Malattie arteriose 1. Metodi di ricerca vasi arteriosi (metodi ad ultrasuoni ricerca, TC spirale, angiografia MRI, arteriografia, metodi di ricerca sui radionuclidi). 2. Metodi invasivi

ARGOMENTI DI ESERCIZI PRATICI PER CHIRURGI SUBORDINATORI 1. Appendicite acuta Parole chiave: storia, anatomia, eziologia, patogenesi, classificazione, sindromi, clinica, diagnostica. Diagnosi differenziale. 2. Caratteristiche

Università dell'Amicizia dei Popoli della Russia Dipartimento di Anatomia Umana O.A. Gurova Sistema cardiovascolare Piano di lezione: Piano della struttura del sistema cardiovascolare Circoli di circolazione sanguigna Struttura del cuore Struttura

Istituto di istruzione di bilancio statale per l'istruzione professionale superiore "Università medica statale di Bashkir" del Ministero della Salute del Dipartimento della Federazione Russa

BROCHURE INFORMATIVA Stent innesti endovascolari: trattamento delle malattie dell'aorta toracica Fonte informazioni: http://www.slideshare.net Indice Introduzione 1 Anatomia dell'aorta toracica 3 Malattie dell'aorta toracica

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3.5.5 Endoarteriectomia carotidea Si considera l'operazione tipica per biforcazione aterosclerotica e stenosi carotidea interna endoarteriectomia carotidea. Interventi ricostruttivi su extracranico

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(Lesioni aterosclerotiche, aortoarterite aspecifica, endarterite obliterante, aneurismi dell'aorta e dei suoi rami)

Insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori

Fattori eziologici l'insufficienza arteriosa cronica è molto varia. Potrebbero essere dovuti processi locali: 1) dopo la legatura della nave danneggiata - "malattia della nave fasciata" (R. Leriche, N. I. Krakovsky); 2) fattori di compressione extravasale (compressione arteria vertebrale a osteocondrosi cervicale, compressione dell'arteria carotide da parte di un tumore - chemodectoma); 3) condizioni patologiche di natura congenita (displasia fibromuscolare delle arterie renali, ipoplasia arteriosa fino all'aplasia); 4) occlusioni arteriose post-emboliche o post-trombotiche (dopo trombosi traumatica) con sviluppo di insufficienza arteriosa cronica.

Spesso la causa dell'insufficienza arteriosa cronica è la tortuosità patologica e l'allungamento delle arterie principali con la formazione dei loro nodi e persino delle anse. Di solito si osservano con una combinazione di aterosclerosi e ipertensione arteriosa e sono localizzati nel bacino delle arterie carotidee interne, vertebrali e succlavie.

1. L'aterosclerosi è la più causa comune lesioni del letto arterioso (fino all'80%), soprattutto negli uomini (4 volte più spesso che nelle donne) di età compresa tra 45 e 60 anni. Si basa sulla violazione processi metabolici, soprattutto nello scambio di lipoproteine, lipidi, colesterolo.

2. L'aortoarterite aspecifica (malattia senza polso, arterite delle giovani donne, sindrome di Takayasu, arterite dell'arco aortico, panarterite) è una malattia sistemica malattia vascolare genesi allergica-infiammatoria, che porta il più delle volte alla stenosi dell'aorta e dei suoi rami principali. Con questa malattia, tutti gli strati della parete vascolare cambiano, ma principalmente quello intermedio, è fortemente atrofico e compresso da un'ampia intima fibrosa e da un manicotto di avventizia ispessito, che di solito è saldato ai tessuti circostanti. Localizzazione preferita: arco aortico con i suoi rami, segmento prossimale dell'aorta con rami viscerali e arterie renali. In questo caso non sono interessati i vasi intraorganici e le parti più distali degli arti.

3. Endarterite obliterante (malattia di Wininivarter) e sua variante maligna con segni pronunciati di infiammazione e trombosi nelle arterie con tromboflebite migrante - tromboangioite obliterante (malattia di Buerger).

Questa è una malattia infiammatoria delle arterie distali degli arti inferiori con una violazione della loro pervietà, trombosi e sviluppo sindrome ischemica. Caratteristiche morfologiche testimoniano la natura aspecifica e iperergica dell'infiammazione con alcune somiglianze delle lesioni arteriose nelle collagenosi (ma è sbagliato attribuirle a vere collagenosi). La maggiore importanza nell'insorgenza della malattia è data recentemente ai fattori infettivo-allergici e alla teoria neurogena. In tutte le forme di danno, l'insufficienza arteriosa a lento sviluppo è sempre accompagnata da una ristrutturazione morfologica del letto collaterale, che compensa in una certa misura l'insufficienza del flusso sanguigno. Inoltre, i processi metabolici nei tessuti ischemici subiscono cambiamenti adattativi qualitativi.

Angiopatia diabetica degli arti inferiori (DANK).

La malattia si sviluppa nelle persone con diabete. L'angiopatia diabetica è una lesione vascolare generalizzata che si estende sia ai piccoli vasi (microangiopatia) che a quelli medi e grandi navi(macroangiopatia).

Le microangiopatie sono specifiche per il diabete, che si manifesta morfologicamente con l'ispessimento della membrana basale dei capillari, la proliferazione endoteliale e la deposizione nella parete vascolare di PAS - glicoproteine ​​​​positive.

La microangiopatia colpisce principalmente i capillari, in misura minore - arteriole e venule, che portano a una ridotta microcircolazione e ipossia tissutale. La microangiopatia colpisce più intensamente i vasi del fondo, i reni e gli arti inferiori, che sono alla base della retinopatia diabetica, della nefropatia; contribuisce alla polineuropatia e all'osteoartropatia, che sono uno dei fattori chiave nella formazione della sindrome del piede diabetico (DFS). Il termine "microangiopatia diabetica" fu proposto da M. Burger nel 1954. Secondo la stragrande maggioranza degli autori, la microangiopatia non è una complicanza del diabete, ma un suo sintomo, parte integrante del processo patologico. A forma pura la microangiopatia periferica si verifica nel 4,9% dei pazienti diabetici e senza malattie vascolari concomitanti di solito non porta a cancrena degli arti (Volgin E.G. 1986). L'estrema manifestazione di una lesione così isolata piccole navi può apparire un fatto, a prima vista paradossale: lo sviluppo di ulcere trofiche o cancrene con pulsazione conservata nelle arterie del piede.

La macroangiopatia diabetica, al contrario, non è specifica ed è considerata un'aterosclerosi precoce e diffusa. Le caratteristiche dell'aterosclerosi nel diabete mellito sono:

1. La stessa frequenza di lesioni vascolari in entrambi i sessi; in assenza di diabete, gli uomini hanno maggiori probabilità di ammalarsi (92%).
2. L'aterosclerosi obliterante nel diabete si sviluppa 10-20 anni prima, che è associata a un disturbo diabetico del metabolismo dei lipidi e delle proteine.
3. La sconfitta dei vasi delle estremità distali, "sotto il ginocchio", mentre in assenza di diabete, sono più spesso colpiti i segmenti femoro-popliteo e aorto-femorale.
4. Debole sviluppo della circolazione collaterale a causa della concomitante microangiopatia.

Pertanto, DANK si basa su una combinazione di microangiopatia e macroangiopatia; quest'ultima è l'aterosclerosi delle arterie principali. Tra i pazienti con DANK, predominano i pazienti con diabete mellito di tipo 2; secondo B.M. Gazetova (1991) oltre l'80% dei pazienti con diabete mellito non insulino-dipendente presentava segni di angiopatia al momento della diagnosi. Tipico del diabete di tipo 1, l'arteriosclerosi di Monckeberg non riduce il lume del vaso e non interferisce con il flusso sanguigno. L'esito naturale di DANK è la formazione della sindrome del piede diabetico. piede diabetico- questo è complicazione specifica diabete mellito sotto forma di un complesso di lesioni ai piedi, inclusi danni ai nervi somatici e autonomi, interruzione del flusso sanguigno principale e microcircolatorio, cambiamenti distrofici ossa, sullo sfondo delle quali si sviluppano ulcere trofiche e processi purulento-necrotici nell'area del piede e della parte inferiore della gamba. La SDS si manifesta nel 30-80% dei diabetici 15-20 anni dopo l'esordio della malattia e nella metà dei casi termina con l'amputazione di una o entrambe le gambe.

Quadro clinico di insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori

A causa di alcune comunanze di manifestazioni cliniche, queste malattie possono essere considerate insieme, soffermandosi sui singoli sintomi caratteristici di ciascuna di esse.

Il sintomo principale dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori è la claudicatio intermittente, la cui intensità può essere utilizzata per valutare la gravità del danno al letto arterioso. Inoltre, sono caratteristici: freddo dell'arto distale, parestesia, sensazione di "strisciare", intorpidimento dell'arto, pelle secca con diversi colori: dal pallore grave al colore viola-cianotico; la presenza di disturbi trofici: crepe, ulcere non cicatrizzanti a lungo termine, aree limitate di necrosi.

Nel decorso clinico si distinguono 4 fasi:

Fase I - compensazione funzionale,

Stadio II - scompenso durante l'attività fisica,

Stadio III - scompenso a riposo,

IV stadio: necrotico, distruttivo, cancrenoso.

Attualmente in Russia più diffuso ha ricevuto la classifica di A.V. Pokrovskij (1979). Si basa sul grado di insufficienza dell'afflusso di sangue arterioso all'arto interessato. È universale a modo suo, in quanto può essere utilizzato per valutare lo stato della circolazione sanguigna di tutte le malattie occlusive. Concentrandosi sui sintomi dell'ischemia degli arti inferiori. Ci sono 4 fasi di esso.

Fase 1 (compensazione funzionale). La claudicatio intermittente si verifica quando si cammina a una velocità media di 5 km / h su una distanza superiore a 1 chilometro.

Fase 2 (sottocompensazione). Se il paziente può camminare per più di 200 metri al passo indicato. Tale stato è definito come stadio 2A. Se, durante la normale deambulazione, il dolore si manifesta a meno di 200 metri, questo è lo stadio 2B.

Lo stadio 3 (scompenso) è determinato per il dolore a riposo e quando si cammina per meno di 25 metri

4 fasi ( cambiamenti distruttivi) è caratterizzato da alterazioni tissutali ulcerative-necrotiche

Secondo il decorso della malattia:

a) decorso acuto maligno generalizzato, b) decorso subacuto ondulato, c) decorso cronico, costantemente progressivo.

Insieme ai sintomi generali dell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori, va segnalato un certo complesso sintomatologico, dovuto alla localizzazione del processo occlusivo.

1. Sindrome da occlusione dell'aorta addominale(sindrome di Lerish) e le arterie iliache rappresentano il 17%. È caratteristica una forma grave di claudicatio intermittente, i pazienti praticamente non possono camminare, dolore ai fianchi, ai glutei, alla regione lombare, impotenza, meno spesso - disfunzione organi pelvici. Grave atrofia dei muscoli degli arti inferiori, pallore della pelle, nessuna pulsazione nelle arterie femorali, iliache.

2. Sindrome di sconfitta del segmento femoro-popliteo(fa il 50%) è il più caratteristico del processo atherohypertensive (70%). La gravità della claudicatio intermittente è varia ed è determinata dallo stato del letto distale. Con lesioni segmentali locali dell'arteria femorale, n gravi disturbi circolazione sanguigna periferica, si arrestano naturalmente con l'occlusione delle arterie della parte inferiore della gamba. La pulsazione è determinata solo sull'arteria femorale.

3. Sindrome da danno alle arterie principali della gamba (sindrome periferica) è del 31,2%, osservato principalmente nell'obliterazione dell'enterite. La pulsazione sulle arterie femorale e poplitea è preservata. Già acceso fasi iniziali si osservano malattie, disturbi trofici con formazione di ulcere, in presenza di un processo cancrenoso, si osserva un decorso maligno della malattia.

4. Sindrome da danno alle arterie degli arti superiori più comune nella forma generalizzata di endarterite obliterante. Il quadro clinico è caratterizzato da un decorso relativamente benigno, c'è un rapido affaticamento dell'arto durante lo sforzo fisico, parestesia e freddo. Non c'è pulsazione nelle arterie radiali e meno spesso brachiali.

Metodi diagnostici. L'esame dei pazienti con insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori prevede la risoluzione dei seguenti compiti:

1. Stabilire la natura del processo patologico e la sua prevalenza generale.

2. Scoprire il livello e l'estensione dell'occlusione.

3. Istituzione di fonti di compensazione per alterata circolazione sanguigna.

4. Valutazione funzionale della circolazione sanguigna regionale con determinazione dello stadio di compensazione.

Occorre prestare attenzione all'importanza di un esame clinico generale dell'intero sistema cardiovascolare mediante palpazione e auscultazione sequenziale di tutte le principali arterie accessibili allo studio. Fra metodi strumentali diagnostica valore più alto avere:

1. Oscillografia arteriosa (registrazione dell'entità delle oscillazioni del polso della parete arteriosa).

2. Sfigmografia diretta (riflette il grado di deformazione della parete vascolare sotto l'influenza della pressione sanguigna variabile durante tutto il ciclo cardiaco).

3. Sfigmografia volumetrica (registra le fluttuazioni totali della parete vascolare, dà un'idea generale dell'afflusso di sangue collaterale e principale all'arto).

4. Pletismografia (un metodo per registrare le fluttuazioni del volume di un organo o di una parte del corpo associate a un cambiamento nell'afflusso di sangue ai loro vasi).

5. Reovasografia (registrazione grafica della complessa resistenza elettrica dei tessuti, che varia a seconda del loro afflusso di sangue al passaggio di una corrente ad alta frequenza).

6. Angiotensiotonografia ( metodo complesso studio dell'emodinamica periferica, combinando i principi del pletismo e della sfigmografia).

7. Fotoangiografia (registrazione grafica dei rumori vascolari che si verificano quando il flusso sanguigno è disturbato).

8. Capillaroscopia (metodo di osservazione visiva del letto capillare).

9. Elettrotermometria cutanea (il metodo riflette lo stato della circolazione arteriolare e capillare).

10. Ecografia Doppler(il metodo si basa sull'effetto Doppler, che consiste in un aumento della frequenza del suono da un oggetto in avvicinamento e una diminuzione della frequenza da un oggetto che si allontana). Il metodo consente di registrare il flusso sanguigno principale, il flusso sanguigno collaterale, il flusso sanguigno venoso, determinare la velocità del flusso sanguigno e la pressione sanguigna a vari livelli. (Questo è il metodo moderno più avanzato per lo studio dell'emodinamica periferica).

11. Indicazione del radioisotopo (registrazione grafica del movimento della radioattività marcata da parte degli isotopi del sangue vari siti letto vascolare. Il metodo è particolarmente utile per lo studio del flusso sanguigno nei tessuti).

12. Aorto-arteriografia (iniezione di mezzi di contrasto nel letto arterioso):

a) arteriografia a puntura percutanea,

b) aortografia translombare secondo Dos Santos,

c) cateterizzazione percutanea dell'aorta secondo Seldinger.

13. Angiografia radioisotopica (lo studio viene eseguito utilizzando una gamma camera). Le curve di diluizione dell'indicatore vengono registrate da alcune sezioni dell'aorta e delle arterie principali per rilevare disturbi del flusso sanguigno.

Insieme alla valutazione strumentale del flusso sanguigno arterioso nei pazienti con angiopatia diabetica, è necessario:

1. analisi del sangue (zucchero, profilo glicemico, urea, creatinina, sistema di coagulazione);
2. grado stato neurologico(valutazione della vibrazione, del dolore e della sensibilità tattile).

Metodi di trattamento d'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori

1. Il trattamento conservativo complesso comprende: eliminazione dello spasmo dei vasi sanguigni (farmaci antispastici, blocchi della novocaina), sollievo dal dolore (farmaci, analgesici), agenti per migliorare il trofismo tissutale (vitamine, ATP, cocarbossilasi, acido glutammico), terapia desensibilizzante e antinfiammatoria, farmaci volti al miglioramento proprietà reologiche sangue e microcircolazione (reopoliglucina, trental, acido nicotinico, ticlide, aspirina), anticoagulanti azione indiretta, eparina (regime a basso dosaggio), somministrazione intra-arteriosa sostanze medicinali con l'obiettivo di stimolare la circolazione collaterale, fisioterapia (diatermia, correnti di Bernard, "Pulse"), terapia fisica, cure termali (zolfo di carbonio, solfuro di idrogeno, bagni di radon).

Di particolare nota metodi moderni trattamento degli stadi gravi di ischemia degli arti causata da cronica malattie che cancellano arterie degli arti inferiori. La terapia conservativa in questa fase della malattia viene eseguita come preparazione preoperatoria quando non vi è alcuna possibilità di intervento chirurgico.

Attualmente, il farmaco più popolare è la pentossifillina (trentale) - 1200 mg / giorno. In somministrazione endovenosaè necessario un farmaco (300 - 500 mg o 3 - 5 fiale). terapia infusionale integrare con l'assunzione di questo farmaco per via enterale al mattino e alla sera per mantenere una concentrazione stabile nel sangue. La durata dell'assunzione del farmaco è di 2-3 o più mesi. Il farmaco è controindicato in caso di insufficienza cardiaca e disturbi scompensati frequenza del battito cardiaco, disfunzione epatica, esacerbazione ulcera peptica, gravidanza

Sono ampiamente utilizzati metodi di trattamento extracorporei, come l'emoassorbimento, la plasmaferesi e l'emoterapia quantistica. Anche ampiamente usato è per via endovenosa terapia laser, particolarmente efficace in combinazione con HBO.

2. Interventi sul sistema nervoso simpatico: simpatectomia lombosacrale, simpatectomia lombare e cervicotoracica, simpatectomia lombare in combinazione con resezione dei nervi cutanei secondo Molotkov A.G., simpatectomia lombare in combinazione con epinefrectomia (operazione Dietz - V. A. Oppel - V. M. Nazarova).

3. Operazioni ricostruttive su navi principali: resezione del segmento obliterato dell'arteria con protesi, bypass shunt ed endoarteriectomia mediante protesi sintetiche, autoveine, autoarterie come materiale plastico.

4. Amputazione del femore della parte inferiore della gamba, "piccole amputazioni".

Sindromi di danno ai rami dell'arco aortico

La principale causa di malattia ischemica cerebrale sono le lesioni occlusive del tronco brachiocefalico, della carotide comune, della sezione iniziale della carotide interna, delle arterie vertebrali, causate da aterosclerosi, aortoarterite aspecifica e fattori di compressione extravasale (muscolo scaleno anteriore, costola cervicale, osteocondrosi cervicale).

Cervello insufficienza vascolare spesso associato a sintomi di insufficienza arteriosa cronica degli arti superiori (con danno al tronco brachiocefalico, arteria succlavia).

Ci sono i seguenti sindromi cliniche danno ai rami dell'arco aortico:

1. Sindrome dell'arteria carotide (indebolimento o assenza della sua pulsazione nel collo, assenza di polso nel arteria temporale, disturbi a lungo termine sotto forma di emiparesi degli arti opposti a seconda del tipo corticale).

2. Sindrome vertebrale (sintomi di ischemia tronco encefalico e midollo allungato: dolore alla nuca, vertigini, rumore, ronzio nelle orecchie, andatura disturbata, barcollamento durante la deambulazione, disturbi visivi: visione doppia, velo, episodi di perdita di coscienza).

3. Sindrome della succlavia (la sconfitta della sua terza porzione è spesso accompagnata sintomi gravi insufficienza arteriosa arto superiore: intorpidimento, freddezza, affaticamento quando si lavora e si alzano le braccia, non c'è polso sulle arterie brachiali, radiali, la pressione sanguigna è fortemente ridotta o non rilevata).

4. Sindrome succlavia-vertebrale (danno alla seconda porzione dell'arteria succlavia nel luogo di origine dell'arteria vertebrale, la sindrome può anche svilupparsi con danno alla prima sezione, si osserva una combinazione di sintomi caratteristici della sindrome vertebrale e succlavia ).

5. Sindrome del tronco brachiocefalico (i sintomi consistono in manifestazioni di ischemia cerebrale, sia nel tipo carotideo che vertebo-basilare, insufficienza arteriosa dell'arto superiore destro e disturbi visivi nell'occhio destro, non c'è polso nelle arterie del arto superiore).

Quando si considerano le manifestazioni cliniche della malattia ischemica cerebrale, si dovrebbe aderire alla classificazione proposta da A. V. Pokrovsky, che distingue 4 gradi di malattia coronarica:

1 grado. Gruppo asintomatico (con comprovate lesioni angiografiche delle arterie brachiocefaliche, non ci sono segni di accidente cerebrovascolare).

2 gradi. Disturbi transitori della circolazione cerebrale (attacchi ischemici a transistor di varia gravità che non durano più di 24 ore).

3 gradi. Insufficienza cerebrovascolare cronica ( sintomi generali malattia cerebrale lentamente progressiva senza attacchi ischemici e ictus: mal di testa, vertigini, compromissione della memoria, diminuzione dell'intelligenza, prestazioni).

4 gradi. L'ictus e le sue conseguenze (più spesso nella carotide e meno spesso nel bacino vertebro-basilare, predominano sintomi focali sopra il cervello: paresi, paralisi degli arti controlaterali in combinazione con paresi centrale facciale e nervi ipoglossi, deficit sensoriale ed emianopsia).

Quando si considerano i metodi diagnostici, è necessario sottolineare l'importanza della palpazione dettagliata del polso nelle arterie temporale, carotide, succlavia, brachiale e radiale, determinazione della pressione sanguigna, auscultazione dei vasi sanguigni (tipico il soffio sistolico), esame neurologico, rilevamento delle disabilità visive. Tra le metodiche strumentali meritano attenzione la reoencefalografia, l'elettroencefalografia, la dopplerografia ecografica, la reovasografia degli arti superiori e l'angiografia dei rami dell'arco aortico.

Quando si considerano i problemi del trattamento chirurgico della malattia coronarica, le indicazioni per la chirurgia dovrebbero essere chiaramente indicate. L'intervento è indicato per gravi stenosi o occlusione dei rami dell'arco aortico con decorso asintomatico, con disturbi transitori circolazione cerebrale, dopo un ictus, la chirurgia è indicata solo per lesioni di altre arterie brachiocefaliche, ma non nell'area dell'ictus. La chirurgia è controindicata in stadio acuto ictus ischemico e trombosi del letto vascolare distale, con infarto acuto miocardio.

Sindrome da ischemia addominale cronica (CAIS)

Quando si considera questa sindrome, occorre prestare attenzione alla possibilità di sviluppare una varietà di sintomi clinici dagli organi addominali, che possono essere dovuti a lesioni del celiaco, superiore e inferiore arteria mesenterica. Molto spesso, questa sindrome è determinata dalla classica triade di sintomi: 1) dolore angio-addominale parossistico al culmine dell'atto di digestione, 2) disfunzione intestinale, 3) perdita di peso progressiva.

Tra le principali cause eziologiche che portano allo sviluppo di ICAI, vanno segnalate l'aterosclerosi (70%), l'aortoarterite aspecifica (22%), i fattori di compressione extravasale (8%), ad esempio: legamento falciforme e crus mediale del diaframma. Raramente, questa sindrome lo è disturbi funzionali(spasmo, ipotensione varia genesi), disturbi ischemici nelle malattie del sangue (policitemia, leucemia, ecc.) o malattie congenite: displasia fibromuscolare dell'arteria, ipoplasia, anomalie nello sviluppo delle arterie.

Quando si considerano le manifestazioni cliniche dell'ICAI, devono essere presi in considerazione l'ubicazione della lesione e lo stadio della malattia.

Assegna: 1. Forma celiaca, caratterizzata da un forte dolore convulsivo nell'epigastrio al culmine dell'atto di digestione. 2. Intestino mesenterico, con dolore sordo e doloroso nel mesogastrio dopo 30-40 minuti. dopo aver mangiato e disfunzione intestinale sotto forma di violazioni della funzione motoria, secretoria, di adsorbimento. 3. Colon mesenterico, tipici dolori doloranti nella regione iliaca sinistra, si osserva la funzione di evacuazione del colon, si osservano feci instabili.

Nel corso clinico della SAI si dovrebbero distinguere 4 fasi:

Stadio I - compensazione, con una lesione accertata delle arterie viscerali, non ci sono manifestazioni cliniche;

Fase II - sottocompensazione, a cui è associato insufficienza funzionale circolazione collaterale, sintomi clinici appaiono al culmine dell'atto di digestione;

Stadio III - scompenso, c'è un'ulteriore diminuzione delle possibilità compensative della circolazione collaterale, la sindrome del dolore diventa permanente;

IV stadio - terminale, stadio cambiamenti irreversibili, nel decorso clinico del quale sono presenti costanti e debilitanti dolori all'addome, non alleviati dai farmaci, completo fallimento da assunzione di cibo, disturbo dello stato mentale, sviluppo di cachessia.

Nella diagnosi della sindrome da ischemia addominale cronica, i dati dell'auscultazione sono della massima importanza, quindi circa l'80% dei pazienti con CAI celiaco presenta un soffio sistolico nell'epigastrio, la registrazione strumentale del soffio viene eseguita utilizzando la fonoangiografia, tuttavia una diagnosi affidabile è possibile solo con esame aortografico secondo Seldinger in due proiezioni: antero-posteriore e laterale. Questo stabilisce il restringimento delle arterie con espansione post-stenotica e il funzionamento delle vie di flusso ematico collaterali, tra cui vanno distinte l'anastomosi celiaco-mesenterica e l'anastomosi intermesenterica (arco di Ryoland).

In un esame radiografico di routine del tratto gastrointestinale, si può notare un lento passaggio di bario nello stomaco, nell'intestino, un aumento del gas, l'austrazione del colon scompare, il suo svuotamento rallenta, con fibrogastroduodenoscopia, colonscopia, ulcere e altro spesso vengono rilevati cambiamenti.

Quando si valutano i metodi di laboratorio, va notato la disproteinemia con una diminuzione dell'albumina e un aumento delle globuline, un aumento dell'attività degli enzimi: aminotransferasi, lattato deidrogenasi. Quando si esamina il coprogramma, viene osservato un gran numero di muco, grasso neutro, fibre muscolari non digerite.

Quando si considerano i problemi del trattamento dei pazienti con CAI, va notato molto opportunità limitate terapia conservativa, indicata principalmente solo per i pazienti in stadio I (dieta, antispastici, anticoagulanti), nella fase di subcompensazione e scompenso sono indicati interventi ricostruttivi delle arterie viscerali: endoarterectomia transaortica o resezione con protesi, con compressione extravasale, decompressione del l'arteria viene eseguita dissezionando il diaframma del legamento falciforme.

La mortalità dopo l'intervento chirurgico, secondo i dati di sintesi della letteratura, è del 6,5% dei casi, circa il 90% dei pazienti ha una guarigione stabile.

Ipertensione vasorenale (VRH)

Secondo Organizzazione Mondiale assistenza sanitaria, si osserva un aumento della pressione sanguigna nel 10% della popolazione mondiale e tra questo gruppo di ipertensione vasorenale si verifica nel 3 - 5%. Le sue cause principali sono stenosi, occlusioni o aneurismi dell'arteria renale.

Queste condizioni patologiche può essere sia congenito che acquisito. Tra le cause di natura congenita vanno indicate atresia, ipoplasia, displasia fibromuscolare, angiomi, aneurismi, fistole arterovenose. Le malattie acquisite includono aterosclerosi, aortoarterite aspecifica, trombosi ed embolia, trauma all'arteria renale, compressione del suo tumore, aneurismi. Il processo aterosclerotico colpisce spesso la bocca dell'arteria renale, di solito la placca si trova all'interno dell'intima, meno spesso si cattura strato intermedio. La displasia fibromuscolare è caratterizzata da un danno al terzo medio dell'arteria renale e alle sue parti distali, i principali cambiamenti sono localizzati nello strato intermedio sotto forma del suo ispessimento, la fibrosi. Nell'aortoarterite aspecifica, l'avventizia è inizialmente interessata, seguita da infiltrazione infiammatoria della media, intima e distruzione della struttura elastica. Quando si considerano i sintomi clinici dell'HCV, è necessario prestare attenzione all'assenza di sintomi patognomonici, sebbene l'ipertensione vasorenale dovrebbe essere sospettata nei casi di ipertensione persistente di natura elevata, che praticamente non è suscettibile di terapia antipertensiva. Se si stabilisce un soffio sistolico nella proiezione delle arterie renali, la probabilità di VRG diventa abbastanza ovvia. La diagnosi finale è stabilita solo dai risultati di ulteriori metodi di ricerca.

1. Urografia endovenosa (1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 minuti dopo l'iniezione agente di contrasto). Il segno diagnostico è una diminuzione delle dimensioni del rene colpito, un contrasto irregolare dell'apparato pelvicalyceal (ipercontrasto del rene colpito nelle immagini tardive) o completa assenza comparsa di contrasto nel rene.

2. Studio isotopico di reni e scintigrafia dinamica. Si richiama l'attenzione sulla simmetria dei renogrammi di entrambi i reni, allo stesso tempo va notato che i cambiamenti nei renogrammi che si verificano con lesioni occlusive delle arterie renali non sono specifici, poiché possono essere osservati con varie patologie reni.

3. Aortografia di contrasto secondo la tecnica di Seldinger, che è la fase finale dell'esame dei pazienti con CVD.

Quando si considera il trattamento dei pazienti con CVD, va sottolineato che l'unico metodo di trattamento radicale è un intervento ricostruttivo dell'arteria renale: endoarteriectomia transaortica, resezione dell'arteria renale seguita da plastica autovenosa o autoarteriosa, reimpianto dell'arteria in l'aorta. Se è impossibile eseguire un'operazione ricostruttiva, è indicata una nefrectomia. Con stenosi bilaterale delle arterie renali, è consigliabile eseguire l'operazione in due fasi (in primo luogo, l'operazione viene eseguita sul lato del rene più colpito e dopo 6 mesi - sull'altro).

Una nuova direzione interessante nel trattamento dei pazienti con CVH è la dilatazione transaortica delle arterie renali utilizzando un catetere Grunzig.

La mortalità dopo chirurgia ricostruttiva varia dall'1 al 5% dei casi, con risultati a lungo termine selezione corretta i pazienti sottoposti a intervento chirurgico nel 95% sono buoni.

Aneurismi delle arterie periferiche

Un aneurisma è inteso come una sporgenza organica o diffusa della parete o un'espansione di un segmento arterioso, nonché cavità formate vicino al vaso e comunicanti con il suo lume.

In pratica, gli aneurismi delle arterie periferiche di origine traumatica sono più comuni, meno spesso: aneurismi aterosclerotici, sifilitici, congeniti e micotici (embolici), arterotici.

Ci sono aneurismi veri, falsi ed esfolianti.

I veri aneurismi si formano a causa dell'espansione focale o diffusa della parete dell'arteria a causa di qualche processo patologico. Il muro di un tale aneurisma è costituito dagli stessi strati del muro dell'arteria.

Gli aneurismi mitotici si sviluppano a causa dell'embolia batterica delle pareti vascolari, più spesso con endocardite settica, con cronico infezione purulenta, meno spesso - nella sepsi acuta. Gli emboli infetti causano infiammazione e necrosi della parete arteriosa.

Gli aneurismi corrosivi sorgono a seguito della diffusione dei processi infiammatori-necrotici dai tessuti periarteriosi alla parete dell'arteria, causandone la distruzione.

Gli aneurismi aterosclerotici si verificano nel processo aterosclerotico generale e si presentano come aneurismi fusiformi (espansione diffusa) e sacculare.

Gli aneurismi sifilitici si formano a causa di una mesaortite specifica.

I falsi aneurismi si sviluppano quando l'integrità della parete vascolare viene violata a causa di un trauma (colpo di arma da fuoco, taglio, meno spesso contundente). Un falso aneurisma è una cavità situata all'esterno del vaso, non comunicante con il suo lume. Il muro di un tale aneurisma (a differenza di quello vero) è costruito principalmente da elementi del tessuto connettivo. Tra gli aneurismi traumatici vanno individuati: a) arteriosi, b) artero-venosi, c) combinati (combinazione di aneurismi arteriosi e artero-venosi).

Gli aneurismi dissecanti si formano quando l'intima e la membrana elastica interna vengono strappate a causa del loro danneggiamento. processo patologico. Inizialmente, il sangue dal lume della nave penetra nello spessore della parete vascolare, formando un ematoma intramurale, quindi una cavità aggiuntiva che comunica con il lume dell'arteria attraverso uno o più fori. In questo caso si forma un doppio tubo arterioso, ma non ci sono sporgenze organiche pronunciate della parete vascolare.

Gli aneurismi congeniti, o sono anche chiamati fistole arterovenose congenite (fistole), sono uno dei tipi di angiodisplasia - malformazioni vascolari. La malattia è caratterizzata dalla presenza di comunicazioni patologiche tra arterie e vene che si verificano durante la formazione embrionale del sistema vascolare. Secondo il decorso clinico, hanno molto in comune con gli aneurismi artero-venosi traumatici, ma sono relativamente rari.

Le principali manifestazioni cliniche degli aneurismi periferici si riducono generalmente a sintomi di natura locale: dolore, gonfiore pulsante, sensazione di debolezza dell'arto, varie violazioni le sue funzioni. Quando si ascolta l'area dell'aneurisma, viene determinato un lieve soffio sistolico e con un'anastomosi artero-venosa - un soffio sistolico-diastolico grossolano, è accompagnato dal fenomeno del tremore della parete venosa sotto forma di un sintomo di "fusa di gatto". Naturalmente una secondaria vene varicose vene con lo sviluppo di insufficienza venosa cronica.

Da segnalare anche i cosiddetti “aneurismi silenziosi” (nessuna pulsazione di gonfiore, nessun rumore vascolare), caratteristica clinica causato da trombosi del sacco aneurismatico.

Con aneurismi artero-venosi a lungo termine nell'area zone di crescita ossa nei bambini sono stati osservati fenomeni di ipertrofia e accresciuta crescita arti.

Per aneurismi arteriosi grandi formati violato circolazione periferica. Ciò si manifesta con l'assenza o un forte indebolimento del polso periferico e sintomi di ischemia cronica. Con piccoli aneurismi, la circolazione periferica non è praticamente influenzata.

Con gli aneurismi artero-venosi, c'è una scarica costante di sangue arterioso sistema venoso la maggior parte del sangue scorre verso il cuore.

Si forma un terzo cerchio di circolazione sanguigna, per così dire: cuore - arteria - fistola - vena - cuore - "cerchio fistoloso". Il cuore lavora costantemente con carico aumentato, la sua massa aumenta, se raggiunge i 500 g e oltre, si verificano violazioni circolazione coronarica- irreversibile.

La velocità e il grado di sviluppo dello scompenso cardiaco dipendono, prima di tutto, dal volume del flusso sanguigno artero-venoso e dallo stato del muscolo cardiaco.

Il decorso degli aneurismi arteriosi è spesso complicato da rotture del sacco aneurismatico con formazione di un ematoma pulsante e talvolta emorragie interne ed esterne fatali.

Tra gli ulteriori metodi di ricerca, va segnalata l'importanza dell'angiografia con contrasto, della reovasografia, della ricerca composizione del gas sangue nella zona lesione vascolare(con aneurisma artero-venoso).

Il trattamento degli aneurismi dei vasi periferici è solo chirurgico, poiché aneurismi arteriosi rappresentare sempre grande pericolo spacco. L'autoguarigione degli aneurismi (la loro trombosi), a causa della sua rarità (solo lo 0,85%), non ha praticamente alcun significato indipendente. Spesso, la trombosi del sacco aneurismatico è combinata con la trombosi dell'arteria principale ed è accompagnata da una ridotta circolazione periferica.

Il prima possibile è necessario operare con aneurismi artero-venosi per prevenire gravi alterazioni del cuore e disturbi trofici locali.

Tipi di interventi chirurgici

I. Con aneurismi arteriosi:

1) legatura dei vasi portatori dell'aneurisma (operazione di Antillos) o contemporaneamente all'escissione del sacco aneurismatico (operazione di Filagrius). Viene utilizzato per i cambiamenti infiammatori nell'area del sacco aneurismatico, per le complicanze durante l'intervento chirurgico sotto forma di sanguinamento abbondante, per gli aneurismi sui vasi principali;

2) l'operazione "contrazione dell'aneurisma" - la creazione di un bendaggio attorno all'arteria a parete sottile dilatata utilizzando materiali sintetici, l'ampia fascia della coscia (operazioni di Kirchner-Ranter);

3) legatura della base dell'aneurisma, escissione del sacco, sutura del moncone con la seconda fila di suture (Sapozhkov K.P.);

4) escissione del sacco aneurismatico con sutura parietale del vaso in direzione trasversale o leggermente obliqua, plastica parietale dell'arteria;

5) sutura vascolare laterale intrasacculare (operazione Matas-2), isolamento del sacco aneurismatico con arresto temporaneo dell'adduttore e delle sezioni efferenti dell'arteria. Dopo la dissezione dell'aneurisma, viene suturato un foro dal lume della borsa. Asportazione parziale delle pareti della borsa, coprendo la linea di sutura con un muscolo o una fascia;

6) escissione completa del sacco aneurismatico con un segmento dell'arteria principale seguita da una sutura circolare end-to-end o sostituzione dell'autotrapianto (il più delle volte), omotrapianti di arterie e vene, protesi alloplastiche.

II. Per aneurismi artero-venosi e fistole:

1) legatura della fistola artero-venosa (secondo Grenuelle). Le estremità arteriose e venose della fistola sono legate con due legature o una sutura meccanica;

2) legatura dell'arteria e della vena sopra e sotto l'aneurisma, lasciando l'anastomosi intervascolare ("quarta operazione di legatura");

3) L'operazione di Ratner: la vena viene tagliata dall'arteria, lasciando su di essa un piccolo bordo della vena. Viene eseguita la sutura laterale dell'arteria con il bordo della vena. La vena è legata sopra e sotto il sito della fistola;

4) L'operazione di Karavanov: le fistole vengono fasciate, la vena viene incrociata sopra e sotto di essa, la vena viene sezionata longitudinalmente ed entrambe le metà vengono avvolte sull'arteria e suturate;

5) escissione dell'aneurisma, suturando l'apertura dell'arteria e della vena utilizzando elementi della borsa;

6) resezione di un aneurisma con un segmento di un'arteria seguita da autoplastica, escissione di un segmento di una vena seguita da legatura o plastica autovenosa.

Aneurismi dell'aorta toracica

Quando si considera questa sezione, è necessario sapere idee generali sugli aneurismi dell'aorta toracica, che si verificano secondo dati sezionali dallo 0,9 all'1,1%, inoltre, nello 0,3% di tutte le autopsie, si osserva un aneurisma aortico dissecante.

L'aneurisma aortico è chiamato rigonfiamento sacculare o espansione diffusa dell'aorta più di 2 volte il normale.

Tra le cause dell'aneurisma dell'aorta toracica ci sono le seguenti:

1) malattie infiammatorie(sifilide, reumatismi, aorto-arteriti aspecifiche, processi micotici);

2) aterosclerotico;

3) aneurismi postoperatori traumatici e falsi;

4) malattie congenite (sindrome di Marfan o aracno-dattilia, le sue principali manifestazioni: alterazioni patologiche scheletro, lesioni del sistema cardiovascolare - cambiamenti nella membrana media dei vasi di tipo elastico, come l'aorta e arteria polmonare in combinazione con qualsiasi difetto congenito cuore), tortuosità congenita dell'arco e coartazione dell'aorta, medionecrosi cistica.

Queste malattie non hanno sintomi clinici specifici, dipendono dalla posizione dell'aneurisma e sono costituite da sintomi di compressione degli organi circostanti e sintomi di disturbi emodinamici.

Le uniche eccezioni sono i pazienti con la sindrome di Marfan. Di solito questi pazienti sono alti, magri, con uno scheletro facciale stretto, con arti lunghi e dita a ragno, spesso hanno cifoscoliosi, metà dei pazienti ha un coinvolgimento oculare.

Il principale segno auscultatorio di un aneurisma dell'aorta toracica è un soffio sistolico, che si sente nel II spazio intercostale a destra dello sterno, un esame radiografico di solito dà un'espansione dell'ombra del fascio vascolare a destra e con un aneurisma dell'arco aortico - un'espansione del contorno a sinistra. Nella maggior parte dei pazienti, c'è uno spostamento nel contrasto dell'esofago. L'ecocardiografia a ultrasuoni, l'angiografia isotopica, viene tuttavia utilizzata per diagnosticare l'aneurisma diagnosi finaleè stabilito solo con l'aortografia di contrasto secondo Seldinger.

Gli aneurismi dell'aorta toracica presentano sempre una certa difficoltà nella diagnosi differenziale con tumori e cisti del mediastino, cancro del polmone.

La complicazione più formidabile durante un aneurisma dell'aorta toracica è la dissezione della parete aortica con la formazione di due canali per il flusso sanguigno, la dissezione di solito va lungo il guscio medio.

Nel decorso clinico degli aneurismi esfolianti si dovrebbero distinguere tre forme:

1) acuto, accompagnato da forte dolore al torace, alla schiena o alla regione epigastrica ed è associato a sanguinamento massiccio nella cavità pleurica o nella cavità pericardica a causa della rottura dell'aneurisma, la morte dei pazienti avviene entro poche ore;

2) forma subacuta: la malattia dura diversi giorni o 2-4 settimane, fino all'83% dei pazienti muore entro un mese;

3) forma cronica- può richiedere fino a diversi mesi, c'è sempre un'immagine di stratificazione acuta nella storia. La diagnosi può essere stabilita con l'aortografia di Seldinger, il segno principale di un aneurisma dissecante è un doppio contorno dell'aorta: il vero lume è solitamente stretto, il falso lume ha un ampio lume.

In tutti i casi diagnosi stabilita L'aneurisma aortico è un'indicazione per la chirurgia, la cui natura è determinata principalmente dalla posizione dell'aneurisma. In linea di principio sono possibili due varianti dell'operazione: resezione con sutura di entrambe le pareti dell'aorta e successiva anastomosi end-to-end e resezione con protesi del segmento aortico. Secondo le statistiche combinate, la mortalità dopo le operazioni per aneurismi dell'aorta toracica è del 17% e con la sua dissezione - 25 - 30%.

Aneurismi addominali

Molto spesso a causa del processo aterosclerotico e rappresentano lo 0,16 - 1,06% di tutte le autopsie. Aneurismi reumatici e micotici raramente osservati. Un gruppo separato è costituito da falsi aneurismi traumatici dell'aorta addominale, la cui parete è formata da tessuto connettivo, si osservano in ferite chiuse addome o colonna vertebrale. Gli aneurismi semplici non hanno sintomi tipici, sono un pattern vario di dolore addominale che si irradia alla zona lombare o inguine e sono solitamente associati alla pressione dell'aneurisma radici nervose midollo spinale e plessi nello spazio retroperitoneale. Spesso non c'è dolore anche con aneurismi di grandi dimensioni, denuncia frequenteè una sensazione di aumento delle pulsazioni nell'addome.

La diagnosi di un aneurisma dell'aorta addominale viene effettuata sulla base della palpazione, in cui viene determinata una formazione simile a un tumore pulsante in sezione superiore addome, più spesso a sinistra, con auscultazione in quest'area, il soffio sistolico è determinato nel 76% dei pazienti.

Tra le metodiche di ricerca strumentale occorre segnalare la radiografia della cavità addominale nelle proiezioni antero-posteriore e laterale, in cui si rileva un'ombra del sacco aneurismatico e calcificazione della sua parete, spesso si verifica un'usura del corpi delle vertebre lombari.

Per la diagnosi degli aneurismi si ricorre all'angiografia con radioisotopi, all'ecoscanning ad ultrasuoni, secondo le indicazioni, alla renografia isotopica, urografia endovenosa, il metodo più informativo è l'aortografia con contrasto.

Complicazioni degli aneurismi dell'aorta addominale:

1) rottura incompleta dell'aneurisma, è accompagnata da un forte sindrome del dolore senza collasso e aumento dell'anemia. C'è un aumento e dolore alla palpazione dell'aneurisma;

2) rottura dell'aneurisma seguita da sanguinamento nello spazio retroperitoneale (65 - 85%), cavità addominale (14 - 23%) o nel duodeno (26%), vena cava inferiore, meno spesso - nella vena renale sinistra;

3) l'aneurisma esfoliante della sola aorta addominale è estremamente raro, più spesso la dissezione dell'aorta addominale funge da continuazione della dissezione dell'aorta toracica.

La durata del periodo dai primi sintomi della rottura alla morte del paziente è associata alla localizzazione della rottura, all'ipertensione e ad altri fattori. Il sintomo principale di una rottura di un aneurisma è un dolore improvviso nell'addome, nella regione lombare, che è accompagnato da nausea, vomito e disturbi disurici. C'è uno stato collattoide, una diminuzione della pressione sanguigna, anemia, tachicardia, un rapido aumento della formazione pulsante nella cavità addominale. Quando un aneurisma si rompe nella cavità addominale, il paziente muore presto. Una svolta negli organi del tratto gastrointestinale ricorda per molti versi una clinica - sanguinamento dello stomaco Tuttavia, ciò che la distingue è un intenso dolore addominale. Quando un aneurisma si rompe nella vena cava inferiore, sono caratteristici disturbi di respiro corto, palpitazioni e dolore nell'addome inferiore. Insufficienza cardiaca di tipo ventricolare destro in rapido aumento con ingrossamento del fegato e comparsa di edema agli arti inferiori. Con l'inizio di una svolta nella vena cava inferiore, alla palpazione iniziano a essere uditi il ​​mormorio sistolico-diastolico e le "fusa di gatto".

La diagnosi accertata di aneurisma aortico e, inoltre, le sue complicanze, indipendentemente dall'età del paziente, sono lettura assoluta all'operazione.

La maggior parte dei pazienti operati muore 1-2 anni dopo l'aneurisma diagnosticato, più del 60% di loro muore per rottura, il resto per altre cause.

Durante il trattamento chirurgico, viene eseguita la resezione dell'aneurisma rimozione completa borsa e senza la sua rimozione, con la sola protesi aortica o protesi aorto-femorale. In caso di rottura dell'aneurisma, prima dell'intervento chirurgico è consigliabile l'otturazione intra-aortica con una sonda a palloncino, che viene fatta passare attraverso l'arteria femorale secondo Seldinger.

Con una resezione pianificata di un aneurisma semplice dell'aorta addominale, il tasso di mortalità è del 10%, con aneurismi complicati - 60%.

Riabilitazione, esame della capacità lavorativa,

visita medica dei pazienti

Da misure riabilitative presto periodo postoperatorio dovrebbero essere chiamate misure per la prevenzione della trombosi vascolare nell'area operativa, la prevenzione della suppurazione della ferita (soprattutto nei casi di utilizzo di alloprotesi), la prevenzione delle complicanze cardiopolmonari ( metodo attivo gestione del paziente).

La durata dell'invalidità temporanea in queste malattie dipende dalla fase del processo. Quindi, allo stadio I in regime ambulatoriale, non viene rilasciato un congedo per malattia se il trattamento è stato effettuato in ospedale, la sua durata è di 3-4 settimane. Con II - III fasi il trattamento ospedaliero viene effettuato per 50-60 giorni, allo stadio IV - 3-4 mesi, seguito dall'esame per MSEC. Dopo le operazioni ricostruttive sulle arterie, viene rilasciato un congedo per malattia di 3-4 mesi, seguito da rinvio a MSEK secondo le indicazioni.

Nella fase di compensazione dell'insufficienza arteriosa cronica, il lavoro al freddo e in ambienti umidi, l'esposizione prolungata all'acqua è controindicata. I pazienti hanno bisogno di cure, di solito non passano alla disabilità. Durante il periodo di esacerbazione - temporaneamente disabile.

Nella fase di sottocompensazione, il raffreddamento è controindicato, muscolo significativo, stress mentale, lunga permanenza sulle gambe, viaggi. Installa II - III gruppo disabilità.

Nella fase di scompenso, tutti i tipi sono controindicati lavoro professionale. Disabile a lungo termine. in necessità di trattamento ospedaliero.

I pazienti con insufficienza arteriosa cronica devono essere portati al dispensario e sottoposti a esame 1-2 volte l'anno.

domande di prova

1. 1. Fattori eziologici d'insufficienza arteriosa cronica.
2. 2. I principali sintomi clinici di insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.
3. 3. Diagnosi differenziale dell'aterosclerosi obliterante e dell'endarterite obliterante.
4. 4. Classificazione d'insufficienza arteriosa cronica delle estremità più basse.
5. 5. Caratteristiche cliniche della sindrome da occlusione dell'aorta addominale e delle arterie iliache.
6. 6. Caratteristiche cliniche della sindrome delle lesioni del segmento femoro-popliteo.
7. 7. Caratteristiche cliniche della sindrome delle lesioni delle arterie principali della gamba.
8. 8. Caratteristiche cliniche della sindrome delle lesioni delle arterie degli arti superiori.
9. 9. Metodi diagnostica funzionale insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.

10. Principi di trattamento conservativo complesso dell'insufficienza arteriosa cronica.

11. Metodi di stimolazione di circolazione collaterale nell'insufficienza arteriosa cronica degli arti inferiori.

12. Indicazioni e modalità degli interventi ricostruttivi sulle arterie principali.

13. Caratteristica morfologica aneurismi dell'aorta e delle arterie periferiche.

14. Fornisci il concetto di aneurismi veri e falsi.

15. Quali complicazioni si osservano nel complesso decorso degli aneurismi arteriosi.

16. Tattiche di trattamento di pazienti con aneurisma dissecante, minaccia di rottura dell'aneurisma.

17. Assegna un nome ai tipi principali interventi chirurgici utilizzato negli aneurismi arteriosi.

18. Quali sintomi clinici si osservano nelle lesioni delle arterie carotidi comuni e interne.

19. Quali sono le principali manifestazioni cliniche nelle lesioni dell'arteria vertebrale.

20. Elenca i principali sintomi della sindrome succlavia-vertebrale.

21. Dai un'estensione caratteristiche cliniche sindrome brachiocefalica.

22. Quali metodi diagnostici vengono utilizzati nei pazienti con lesioni delle arterie brachiocefaliche.

23. Determinare le indicazioni per il trattamento chirurgico dei pazienti con lesioni delle arterie brachiocefaliche.

24. Nomina le ragioni per lo sviluppo della sindrome da ischemia addominale cronica.

25. Elenco triade classica sintomi caratteristici della sindrome da ischemia addominale cronica.

26. Elencare le malattie con cui si deve differenziare la sindrome da ischemia addominale cronica.

27. Metodi per diagnosticare la sindrome dell'ischemia addominale cronica.

28. Denominare le indicazioni e le modalità di trattamento chirurgico della sindrome da ischemia addominale cronica.

29. Quali sono le caratteristiche decorso clinico ipertensione renovascolare?

30. Nominare le cause dell'ipertensione renovascolare.

31. Quali sono le caratteristiche dell'esame dei pazienti con ipertensione vasorenale?

32. Metodi di trattamento chirurgico dei pazienti con ipertensione renovascolare.

Compiti situazionali

1. Un paziente di 53 anni lamenta dolore al muscolo gastrocnemio sinistro che si verifica camminando (dopo 50 m), freddo costante di questa gamba. La durata della malattia è di circa un anno. Obiettivamente: stato generale soddisfacente. Piede sinistro più freddo della destra, un po' più chiaro, sulla gamba sinistra, una pulsazione indebolita è determinata solo sull'arteria femorale, dove si sente un soffio sistolico. A destra, l'ondulazione è preservata a tutti i livelli. Diagnosi? Come trattare il paziente?

2. Un paziente di 34 anni lamenta dolore quando cammina in entrambi muscoli del polpaccio dopo 200 - 300 metri e dolore a 1 dito del piede sinistro. La durata della malattia è di circa 4 mesi. Obiettivamente: gli stinchi sono marmorizzati, i piedi distali sono viola-bluastri. Visibile su 1 dito punto nero 2 x 3 cm, il dito è molto doloroso alla palpazione. Il polso sulle arterie dei piedi e della parte inferiore della gamba è assente, sul popliteo - indebolito. Diagnosi? Come trattare il paziente?

3. Un paziente di 16 anni è in cura nel reparto terapeutico, che durante l'anno scorso Viene costantemente curato presso il distretto locale e l'ospedale regionale, è preoccupato per i continui dolori all'addome, che aumentano bruscamente fino a diventare convulsi dopo aver mangiato. Il paziente ha paura di mangiare, è fortemente emaciato, pallido, la pelle è secca, rugosa, si siede sul letto con le gambe portate al petto, geme costantemente, chiede una "iniezione di anestetico", un'iniezione droghe riduce il dolore per un breve periodo. L'addome in tutti i reparti è morbido, doloroso nell'epigastrio sotto il processo xifoideo. Si sente un ruvido soffio sistolico nella linea mediana dell'addome, BP 170/100. Quando la radioscopia dello stomaco e la fibrogastroscopia hanno rivelato un'ulcera dell'antro con una pronunciata atrofia della mucosa gastrica. Trattamento antiulcera e farmaci antipertensivi non sono efficaci. Le condizioni del paziente peggiorano progressivamente.

Qual è la ragione di un decorso così grave e progressivo della malattia? Cosa sono probabili cause cambiamenti stabiliti nello stomaco? Che tipo metodi aggiuntivi il paziente dovrebbe essere testato?

4. Un paziente di 55 anni lamenta attacchi ricorrenti di capogiro, barcollamento quando si cammina, intorpidimento e debolezza della mano sinistra. Malato da circa tre anni. Durante l'esame è stato trovato un forte calo pulsazioni nelle arterie dell'arto superiore sinistro, soffio sistolico ruvido nella proiezione dell'arteria succlavia sinistra. BP acceso mano destra 150/180 mmHg Art., a sinistra è determinato. La reoencefalografia ha rivelato insufficienza circolatoria nel sistema vertebro-basilare a sinistra.

Quale può essere la diagnosi? Quale esame aggiuntivo deve essere fatto al paziente?

Risposte

1. Il paziente soffre annichilimento dell'aterosclerosi con danno al segmento iliaco-femorale. Fase di scompenso durante l'attività fisica. Il paziente deve essere indirizzato al reparto di chirurgia vascolare per trattamento chirurgico(chirurgia ricostruttiva delle articolazioni iliaco-femorali di sinistra).

2. Il paziente soffre di endarterite obliterante allo stadio IV. Data la natura progressiva della malattia, il paziente ha bisogno di un trattamento ospedaliero, dove, sullo sfondo di un vigoroso conservatore terapia vasodilatatrice dovrebbe sottoporsi a simpatectomia lombare e poi disarticolazione di 1 dito. In futuro, il paziente dovrebbe essere esaminato clinicamente e assunto.

3. Il paziente ha la sindrome da ischemia addominale cronica, la sua fase terminale. I cambiamenti nello stomaco sono associati a una circolazione sanguigna insufficiente. Il paziente deve esaminare elettroliti, BCC, proteine ​​totali, frazioni proteiche ed eseguire l'aortografia con contrasto di Seldinger.

4. Puoi pensare alla sindrome succlavia-vertebrale a sinistra sulla base dell'aterosclerosi nella fase di sottocompensazione. Per chiarire la diagnosi è necessario un esame aortografico secondo Seldinger.

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Uno dei collegamenti più importanti trattamento di successo pazienti con vascolarizzazione patologia- tempestivamente competente diagnostica ambulatoriale. Inoltre, l'emergere di nuovi metodi progressivi di trattamento di questi pazienti spesso consente di fornire cure adeguate al di fuori dell'ospedale.

Malattie delle arterie principali caratterizzato vari processi nella loro parete o lume, portando a stenosi o occlusione e, di conseguenza, a una diminuzione o cessazione del flusso sanguigno. C'è una mancanza di afflusso di sangue ai tessuti e fame di ossigeno- insufficienza arteriosa.

Malattie delle vene principali si manifestano con restringimento o blocco del loro lume, disfunzione dell'apparato valvolare. C'è un rallentamento o cessazione del deflusso di sangue dai tessuti e stasi nel letto microcircolatorio, che porta a processi degenerativi o necrotici - insufficienza venosa.
arterioso e insufficienza venosa diviso in acuto e cronico.

Carenza acuta circolazione principale nasce di conseguenza grave violazione flusso sanguigno attraverso il vaso. Le ragioni insufficienza acuta- danno vasale, trombosi, embolia e, molto raramente, angiospasmo.

Insufficienza circolatoria cronica avviene in background malattie a lungo termine, causando violazione flusso sanguigno attraverso i vasi. L'espansione di piccoli vasi collaterali permette spesso di compensare il disturbo del flusso sanguigno principale. Flusso sanguigno collaterale capace a lungo mantenere la circolazione sanguigna a livello compensatorio, tuttavia, la progressione della malattia sottostante porta allo sviluppo di scompenso del flusso sanguigno e disturbi trofici.