Cos'è l'angiopatia diabetica, perché si manifesta e come viene trattata. Angiopatia diabetica degli arti inferiori

è un concetto collettivo che combina le lesioni aterosclerotiche delle grandi arterie nel DM, che si manifesta clinicamente con la malattia coronarica (CHD), l'obliterazione dell'aterosclerosi dei vasi cerebrali, degli arti inferiori, degli organi interni e dell'ipertensione arteriosa (Tabella 1).

Tabella 1

Macroangiopatia diabetica

Eziologia e patogenesi	Iperglicemia, ipertensione arteriosa, dislipidemia, obesità, insulino-resistenza, ipercoagulabilità, disfunzione endoteliale, stress ossidativo, infiammazione sistemica
Epidemiologia	Il rischio di sviluppare una malattia coronarica nel DM-2 è 6 volte superiore rispetto alle strade senza DM. L'ipertensione arteriosa è rilevata nel 20% dei pazienti con DM-1 e nel 75% con DM-2. L'aterosclerosi obliterante dei vasi periferici si sviluppa nel 10% e il tromboembolismo dei vasi cerebrali nell'8% dei pazienti con DM
Principali manifestazioni cliniche	Simile a quelli degli individui senza DM. Nel DM, l'infarto miocardico nel 30% dei casi è indolore
Diagnostica	Simile a quelli nelle persone senza DM
Diagnosi differenziale	Altre malattie cardiovascolari, ipertensione arteriosa sintomatica, dislipidemie secondarie
	Terapia antipertensiva, correzione della dislipidemia, terapia antipiastrinica, screening e trattamento della malattia coronarica
	Il 75% dei pazienti con diabete di tipo 2 e il 35% dei pazienti con tipo 1 muoiono per malattie cardiovascolari

Eziologia e patogenesi

Probabilmente simile all'eziologia e alla patogenesi dell'aterosclerosi nelle strade senza DM. Le placche aterosclerotiche non differiscono nella struttura microscopica delle strade con e senza DM. Tuttavia, nel DM possono emergere ulteriori fattori di rischio o il DM esacerba fattori non specifici noti. Quelli con SD dovrebbero includere:

1. Iperglicemia.È un fattore di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi. Un aumento dei livelli di HbAlc dell'1% nei pazienti con diabete di tipo 2 aumenta il rischio di infarto del miocardio del 15%. Il meccanismo dell'effetto aterogenico dell'iperglicemia non è del tutto chiaro; può essere associato alla glicosilazione dei prodotti finali del metabolismo delle LDL e del collagene della parete vascolare.

2. Ipertensione arteriosa(AG). Nella patogenesi, grande importanza è attribuita alla componente renale (nefropatia diabetica). L'ipertensione nel DM-2 non è un fattore di rischio meno significativo per infarto e ictus rispetto all'iperglicemia.

3. Dislipidemia. L'iperinsulinemia, che è una componente integrante dell'insulino-resistenza nel DM2, provoca una diminuzione dei livelli di HDL, un aumento dei trigliceridi e una diminuzione della densità, cioè aumento dell'aterogenicità delle LDL.

4. Obesità, che colpisce la maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 2, è un fattore di rischio indipendente per aterosclerosi, infarto del miocardio e ictus.

5. Resistenza all'insulina. Iperinsulinemia e alto livello molecole simili all'insulina-proinsulina aumentano il rischio di aterosclerosi, che può essere associata a disfunzione endoteliale.

6. Violazione della coagulazione del sangue. Nel diabete viene determinato un aumento del livello di fibrinogeno, attivatore dell'inibitore piastrinico e fattore di von Willebrand, con conseguente formazione di uno stato protrombotico del sistema di coagulazione del sangue.

7. Disfunzione endoteliale, caratterizzato da un aumento dell'espressione dell'attivatore dell'inibitore del plasminogeno e delle molecole di adesione cellulare.

8. Stress ossidativo, portando ad un aumento della concentrazione di LDL ossidati e F2-isoprostani.

9. Infiammazione sistemica, in cui vi è un aumento dell'espressione del fibrinogeno e della proteina C-reattiva.

I fattori di rischio più significativi per lo sviluppo della malattia coronarica nel DM-2 sono LDL elevati, HDL bassi, ipertensione arteriosa, iperglicemia e fumo. Una delle differenze tra il processo aterosclerotico nel DM è la più comune e natura distale della lesione occlusale, cioè. arterie relativamente più piccole sono spesso coinvolte nel processo, il che complica il trattamento chirurgico e peggiora la prognosi.

Epidemiologia

Il rischio di CHD nelle strade con DM-2 è 6 volte superiore rispetto alle strade senza diabete, mentre è lo stesso per uomini e donne. L'ipertensione arteriosa è rilevata nel 20% dei pazienti con DM-1 e nel 75% con DM-2. In generale, nei pazienti con diabete, si verifica 2 volte più spesso che nelle strade senza di esso. L'aterosclerosi obliterante dei vasi periferici si sviluppa nel 10% dei pazienti con DM. Il tromboembolismo dei vasi cerebrali si sviluppa nell'8% dei pazienti con diabete (2-4 volte più spesso rispetto alle persone senza diabete).

Manifestazioni cliniche

Fondamentalmente non differiscono da quelle strade senza SD. Nel quadro clinico del DM-2, le complicanze macrovascolari (infarto del miocardio, ictus, lesione occlusiva dei vasi delle gambe) vengono spesso in primo piano ed è durante il loro sviluppo che l'iperglicemia viene spesso rilevata per la prima volta in un paziente. Forse a causa della concomitante neuropatia autonomica, fino al 30% degli infarti del miocardio nelle strade con diabete si verificano senza un tipico attacco anginoso (infarto indolore).

Diagnostica

I principi di diagnosi delle complicanze dell'aterosclerosi (IHD, accidente cerebrovascolare, lesioni occlusive delle arterie delle gambe) non differiscono da quelli per le persone senza DM. Misurazione pressione sanguigna(BP) dovrebbe essere eseguito ad ogni visita di un paziente con diabete da un medico e la determinazione degli indicatori spettro lipidico sangue (colesterolo totale, trigliceridi, LDL, HDL) nel diabete dovrebbe essere effettuato almeno una volta all'anno.

Diagnosi differenziale

Altre malattie cardiovascolari, ipertensione arteriosa sintomatica, dislipidemia secondaria.

Trattamento

• Controllo della pressione sanguigna. Il livello corretto di pressione sanguigna sistolica nel diabete è inferiore a 130 mmHg e diastolica 80 mmHg. La maggior parte dei pazienti avrà bisogno di più farmaci antipertensivi per raggiungere questo obiettivo. I farmaci di scelta per la terapia antipertensiva nel diabete sono gli ACE-inibitori e i bloccanti dei recettori dell'angiotensina, che, se necessario, sono integrati con diuretici tiazidici. I beta-bloccanti sono i farmaci di scelta per i pazienti con DM che hanno avuto un infarto del miocardio.
• Correzione della dislipidemia. I farmaci di scelta per la terapia ipolipemizzante sono gli inibitori della 3-idrossi-3-metilglutaril-CoA reduttasi (statine).
• terapia antipiastrinica. La terapia con aspirina (75-100 mg/die) è indicata per i pazienti con diabete di età superiore ai 40 anni con un aumentato rischio di sviluppare malattie cardiovascolari (anamnesi familiare complicata, ipertensione arteriosa, fumo, dislipidemia, microalbuminuria), nonché per tutti i pazienti con manifestazioni cliniche di aterosclerosi come prevenzione secondaria.
• Screening e trattamento della malattia coronarica. I test da sforzo per escludere la malattia coronarica sono indicati per i pazienti con sintomi di malattie cardiovascolari, nonché per il rilevamento di patologie nell'ECG.

Previsione

Il 75% dei pazienti con DM-2 e il 35% dei pazienti con DM-1 muoiono per malattie cardiovascolari. Circa il 50% dei pazienti con diabete di tipo 2 muore per complicanze della malattia coronarica, il 15% per tromboembolismo cerebrale. La mortalità per infarto miocardico nelle persone con diabete supera il 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

La causa principale di eventuali complicanze del diabete mellito è l'effetto dannoso del glucosio sui tessuti corporei, in particolare le fibre nervose e le pareti vascolari. Il danno alla rete vascolare, l'angiopatia diabetica, è determinato nel 90% dei diabetici già a 15 anni dall'esordio della malattia.

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Nelle fasi più gravi, il caso si conclude con l'invalidità per amputazioni, perdita d'organo, cecità. Sfortunatamente, anche i migliori medici possono rallentare solo leggermente la progressione dell'angiopatia. Solo il paziente stesso può prevenire le complicanze del diabete mellito. Ciò richiederà una volontà di ferro e una comprensione dei processi che si verificano nel corpo di un diabetico.

Qual è l'essenza dell'angiopatia

Angiopatia è un nome greco antico, letteralmente tradotto come “sofferenza dei vasi”. Soffrono del sangue eccessivamente dolce che scorre attraverso di loro. Consideriamo più in dettaglio il meccanismo di sviluppo dei disturbi nell'angiopatia diabetica.

Diabete e ipertensione saranno un ricordo del passato

Il diabete è la causa di quasi l'80% di tutti gli ictus e le amputazioni. 7 persone su 10 muoiono a causa dell'ostruzione delle arterie del cuore o del cervello. In quasi tutti i casi, la ragione di una fine così terribile è la stessa: glicemia alta.

È possibile e necessario abbattere lo zucchero, altrimenti non c'è modo. Ma questo non cura la malattia stessa, ma aiuta solo a combattere l'effetto e non la causa della malattia.

L'unico medicinale ufficialmente raccomandato per la cura del diabete e utilizzato anche dagli endocrinologi nel loro lavoro è questo.

L'efficacia del farmaco, calcolata secondo il metodo standard (dal numero di pazienti guariti al numero totale di pazienti in un gruppo di 100 persone che hanno subito il trattamento) è stata:

• Normalizzazione dello zucchero 95%
• Eliminazione della trombosi venosa - 70%
• Eliminazione di un forte battito cardiaco - 90%
• Sbarazzarsi della pressione alta 92%
• Aumenta l'energia durante il giorno, migliora il sonno di notte - 97%

Produttori non sono un'organizzazione commerciale e sono finanziati con il sostegno dello Stato. Pertanto, ora ogni residente ha l'opportunità.

La parete interna dei vasi è a diretto contatto con il sangue. Sono le cellule endoteliali che coprono l'intera superficie in uno strato. L'endotelio contiene mediatori dell'infiammazione e proteine ​​che promuovono o prevengono la coagulazione del sangue. Funziona anche come barriera: consente all'acqua di passare attraverso molecole più piccole di 3 nm, selettivamente altre sostanze. Questo processo garantisce l'apporto di acqua e nutrimento ai tessuti, purificandoli dai prodotti metabolici.

Con l'angiopatia, è l'endotelio che soffre di più, le sue funzioni sono compromesse. Se il diabete non viene tenuto sotto controllo, livelli elevati di glucosio iniziano a distruggere le cellule vascolari. Esistono reazioni chimiche speciali tra le proteine ​​endoteliali e gli zuccheri nel sangue: la glicazione. I prodotti del metabolismo del glucosio si accumulano gradualmente nelle pareti dei vasi sanguigni, si ispessiscono, si gonfiano e smettono di funzionare come barriera. A causa di una violazione dei processi di coagulazione, iniziano a formarsi coaguli di sangue, di conseguenza, il diametro dei vasi diminuisce e il movimento del sangue attraverso di essi rallenta, il cuore deve lavorare con un carico maggiore e la pressione sanguigna aumenta.

I vasi più piccoli sono più gravemente danneggiati, la violazione della circolazione sanguigna in essi porta alla cessazione dell'ossigeno e della nutrizione nei tessuti del corpo. Se nelle aree con grave angiopatia non c'è una sostituzione tempestiva dei capillari distrutti con nuovi, questi tessuti si atrofizzeranno. La mancanza di ossigeno impedisce la crescita di nuovi vasi e accelera la crescita eccessiva del tessuto connettivo danneggiato.

Questi processi sono particolarmente pericolosi per i reni e gli occhi, le loro prestazioni sono interrotte fino alla completa perdita delle loro funzioni.

L'angiopatia diabetica di grandi vasi è spesso accompagnata da processi aterosclerotici. A causa di una violazione del metabolismo dei grassi, le placche di colesterolo si depositano sulle pareti, il lume dei vasi si restringe.

Fattori di sviluppo della malattia

L'angiopatia si sviluppa nei pazienti con diabete di tipo 1 e di tipo 2 solo se la glicemia è elevata per lungo tempo. Più lunga è la glicemia e più alto è il livello di zucchero, più velocemente iniziano i cambiamenti nei vasi. Altri fattori possono solo aggravare il decorso della malattia, ma non causarlo.

Fattori di sviluppo dell'angiopatia	Il meccanismo di influenza sulla malattia
Durata del diabete	La probabilità di angiopatia aumenta con l'esperienza del diabete, poiché i cambiamenti nei vasi si accumulano nel tempo.
Età	Più il paziente è anziano, maggiore è il rischio di sviluppare malattie dei grandi vasi. I giovani diabetici hanno maggiori probabilità di soffrire di una ridotta microcircolazione negli organi.
Patologie vascolari	Malattie vascolari concomitanti aumentano la gravità dell'angiopatia e contribuiscono al suo rapido sviluppo.
Disponibilità	Livelli elevati di insulina nel sangue accelerano la formazione di placche sulle pareti dei vasi sanguigni.
Tempo di coagulazione breve	Aumenta la probabilità di coaguli di sangue e la morte della rete capillare.
Peso in eccesso	Il cuore si consuma, il livello di colesterolo e trigliceridi nel sangue aumenta, i vasi sanguigni si restringono più velocemente, i capillari situati lontano dal cuore sono peggio riforniti di sangue.
Alta pressione sanguigna	Migliora la distruzione delle pareti dei vasi sanguigni.
Fumare	Interferisce con il lavoro degli antiossidanti, riduce il livello di ossigeno nel sangue, aumenta il rischio di aterosclerosi.
Lavoro in piedi, riposo a letto.	Sia la mancanza di carico che l'eccessivo affaticamento delle gambe accelerano lo sviluppo dell'angiopatia negli arti inferiori.

Quali organi sono colpiti dal diabete?

A seconda di quali vasi subiscono maggiormente l'influenza degli zuccheri nel diabete non compensato, l'angiopatia è suddivisa in tipi:

1. - è una lesione dei capillari nei glomeruli dei reni. Questi vasi sono tra i primi a soffrire, poiché lavorano sotto carico costante e passano un'enorme quantità di sangue attraverso di essi. Come risultato dello sviluppo dell'angiopatia, si verifica insufficienza renale: la filtrazione del sangue dai prodotti metabolici peggiora, il corpo non si libera completamente delle tossine, l'urina viene escreta in un piccolo volume, si forma edema in tutto il corpo, spremitura degli organi. Il pericolo della malattia risiede nell'assenza di sintomi nelle fasi iniziali e nella completa perdita della funzionalità renale in quelle finali. Il codice della malattia secondo la classificazione ICD-10 è 3.
2. Angiopatia diabetica degli arti inferiori- il più delle volte si sviluppa a causa dell'influenza del diabete mellito sui piccoli vasi. Disturbi circolatori che portano a ulcere trofiche e cancrena possono svilupparsi anche con disturbi minori nelle arterie principali. Si scopre una situazione paradossale: c'è sangue nelle gambe e i tessuti muoiono di fame, poiché la rete dei capillari viene distrutta e non ha il tempo di riprendersi a causa della glicemia costantemente alta. L'angiopatia degli arti superiori viene diagnosticata in casi isolati, poiché le mani umane lavorano con meno carico e si trovano più vicino al cuore, quindi i vasi al loro interno sono meno danneggiati e si riprendono più velocemente. Codice ICD-10 - 10.5, 11.5.
3. - porta a danni ai vasi della retina. Come la nefropatia, non ha sintomi fino a quando stadi gravi della malattia non richiedono un trattamento con farmaci costosi e chirurgia laser della retina. Il risultato della distruzione dei vasi sanguigni nella retina è la visione offuscata a causa di edema, macchie grigie davanti agli occhi a causa di emorragie, distacco della retina, seguito da cecità dovuta a cicatrici nel sito del danno. L'angiopatia nella fase iniziale, che può essere rilevata solo nell'ufficio di un oftalmologo, viene curata da sola con la compensazione del diabete a lungo termine. Codice H0.
4. Angiopatia diabetica dei vasi cardiaci- porta all'angina pectoris (codice I20) ed è la principale causa di morte per complicanze del diabete mellito. L'aterosclerosi delle arterie coronarie provoca la fame di ossigeno dei tessuti del cuore, a cui risponde con un dolore pressante e schiacciante. La distruzione dei capillari e la loro successiva crescita eccessiva di tessuto connettivo compromette la funzione del muscolo cardiaco e si verificano disturbi del ritmo.
5. - violazione dell'afflusso di sangue al cervello, all'inizio manifestata da mal di testa e debolezza. Più lunga è l'iperglicemia, maggiore è la carenza di ossigeno del cervello e più è influenzato dai radicali liberi.

Sintomi e segni di angiopatia

All'inizio, l'angiopatia è asintomatica. Sebbene la distruzione non sia critica, il corpo ha il tempo di far crescere nuovi vasi per sostituire quelli danneggiati. Nella prima fase, preclinica, i disturbi metabolici possono essere determinati solo da un aumento del colesterolo nel sangue e da un aumento del tono vascolare.

I primi sintomi dell'angiopatia diabetica si verificano nella fase funzionale, quando il danno diventa esteso e non ha il tempo di riprendersi. Il trattamento iniziato in questo momento è in grado di invertire il processo e ripristinare completamente le funzioni della rete vascolare.

Possibili segni:

• dolore alle gambe dopo un lungo carico -;
• intorpidimento e formicolio agli arti;
• convulsioni;
• pelle fredda sui piedi;
• proteine ​​nelle urine dopo l'esercizio o lo stress;
• macchie e una sensazione di visione offuscata;
• lieve mal di testa, non alleviato da analgesici.

I sintomi ben marcati si verificano nell'ultimo stadio organico dell'angiopatia. In questo momento, i cambiamenti negli organi colpiti sono già irreversibili e il trattamento farmacologico può solo rallentare lo sviluppo della malattia.

Manifestazioni cliniche:

1. Dolore costante alle gambe, zoppia, danni alla pelle e alle unghie dovuti alla mancanza di nutrizione, gonfiore dei piedi e dei polpacci, incapacità di rimanere a lungo in posizione eretta con angiopatia degli arti inferiori.
2. Alto, non suscettibile di terapia, pressione sanguigna, gonfiore del viso e del corpo, intorno agli organi interni, intossicazione da nefropatia.
3. Grave perdita della vista nella retinopatia, nebbia davanti agli occhi a causa dell'edema nell'angiopatia diabetica del centro della retina.
4. Vertigini e svenimento per aritmia, letargia e mancanza di respiro per insufficienza cardiaca, dolore toracico.
5. Insonnia, ridotta memoria e coordinazione dei movimenti, diminuzione delle capacità cognitive nell'angiopatia cerebrale.

Sintomi di lesioni vascolari alle estremità

Sintomo	Causa
Piedi pallidi e freddi	Distruzione dei capillari, ancora curabile
Debolezza dei muscoli delle gambe	Nutrizione muscolare insufficiente, l'inizio dello sviluppo dell'angiopatia
Arrossamento ai piedi, la pelle è calda	Infiammazione a causa di un'infezione allegata
Nessun polso all'arto	Significativo restringimento delle arterie
Gonfiore prolungato	Grave danno vascolare
Contrazione dei polpacci o dei muscoli delle cosce, arresto della crescita dei peli sulle gambe	Mancanza di ossigeno prolungata
Ferite che non guariscono	Danno capillare multiplo
Punta delle dita nere	Angiopatia dei grandi vasi
Pelle fredda blu sugli arti	Danni gravi, mancanza di circolazione, cancrena incipiente.

Diagnosi della malattia

La diagnosi precoce dell'angiopatia è una garanzia che il trattamento avrà successo. Aspettare l'esordio dei sintomi significa iniziare la malattia, completa il recupero allo stadio 3 è impossibile, parte delle funzioni degli organi danneggiati andranno irrimediabilmente perduti. In precedenza, si raccomandava di sottoporsi a esami 5 anni dopo la diagnosi di diabete. Attualmente, i cambiamenti nei vasi possono essere rilevati anche prima, il che significa che possono essere trattati mentre le lesioni sono minime. Il diabete di tipo 2 viene spesso diagnosticato pochi anni dopo l'insorgenza della malattia e i vasi sanguigni iniziano a essere danneggiati anche nella fase del pre-diabete, quindi vale la pena controllare i vasi sanguigni immediatamente dopo aver rilevato l'ipoglicemia.

Gli adolescenti e gli anziani con diabete a lungo termine sviluppano diverse angiopatie di diversi organi, sia i vasi grandi che quelli piccoli sono danneggiati. Dopo aver identificato un tipo di malattia in essi, richiedono un esame completo del sistema cardiovascolare.

Dottore in scienze mediche, capo dell'Istituto di diabetologia - Tatyana Yakovleva

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Tutte le forme di angiopatia sono caratterizzate dagli stessi cambiamenti nel metabolismo delle proteine ​​e dei grassi. Con i disturbi vascolari, le anomalie metaboliche caratteristiche dei pazienti con diabete mellito sono aggravate. Con l'aiuto di esami del sangue biochimici, viene rivelato il cosiddetto stato lipidico. Un aumento del colesterolo indica un'elevata probabilità di angiopatia, in particolare un aumento delle lipoproteine ​​​​a bassa densità, una diminuzione dell'albumina, un aumento dei fosfolipidi, dei trigliceridi, degli acidi grassi liberi e dell'alfa globulina.

I pazienti con diabete mostrano spesso segni di angiopatia diabetica, quando sono colpiti i piccoli vasi. L'angiopatia diabetica degli arti inferiori viene diagnosticata più spesso, mentre una complicazione di questa varietà si verifica nei diabetici con patologia di tipo 1 o di tipo 2. Se il trattamento chirurgico o conservativo per l'angiopatia diabetica non viene eseguito in tempo, sono possibili gravi complicazioni con danni a molti organi.

Qual è la malattia?

L'angiopatia diabetica è caratterizzata da danni a vasi e arterie piccoli e grandi. Il codice della malattia secondo MBC 10 è E10.5 e E11.5. Di norma, si nota la malattia diabetica delle gambe, ma è anche possibile il danneggiamento dei vasi di altre parti del corpo e degli organi interni. È consuetudine suddividere l'angiopatia nel diabete mellito in 2 tipi:

• Microangiopatia. È caratterizzato da danni ai capillari.
• Macroangiopatia. Si notano lesioni arteriose e venose. Questa forma è meno comune e colpisce i diabetici che sono malati da 10 anni o più.

Spesso, a causa dello sviluppo dell'angiopatia diabetica, il benessere generale del paziente peggiora e l'aspettativa di vita si riduce.

Le principali cause dell'angiopatia diabetica

Il motivo principale per lo sviluppo dell'angiopatia diabetica è un livello regolarmente elevato di zucchero nel fluido sanguigno. Ci sono i seguenti motivi che portano allo sviluppo dell'angiopatia diabetica:

• iperglicemia prolungata;
• aumento della concentrazione di insulina nel fluido sanguigno;
• la presenza di insulino-resistenza;
• nefropatia diabetica, in cui si verifica una disfunzione renale.

Fattori di rischio

L'abuso di alcol e sigarette può provocare lo sviluppo di angiopatia.

Non tutti i diabetici hanno una tale complicazione, ci sono fattori di rischio quando aumenta la probabilità di danno vascolare:

• decorso prolungato del diabete;
• fascia di età oltre i 50 anni;
• stile di vita sbagliato;
• malnutrizione, con predominanza di cibi grassi e fritti;
• rallentamento dei processi metabolici;
• la presenza di eccesso di peso;
• consumo eccessivo di alcol e sigarette;
• ipertensione arteriosa;
• Aritmia cardiaca;
• predisposizione genetica.

organi bersaglio

È difficile prevedere la comparsa dell'angiopatia diabetica. L'angiopatia degli arti inferiori è più spesso notata, poiché sono sotto carico pesante nel diabete. Ma sono possibili danni vascolari, arteriosi e capillari ad altre parti del corpo. Ci sono organi bersaglio che più spesso soffrono di angiopatia:

• cuore;
• cervello;
• occhi;
• reni;
• polmoni.

Sintomi di patologia

L'angiopatia diabetica precoce potrebbe non mostrare alcun segno speciale e la persona potrebbe non essere a conoscenza della malattia. Man mano che progredisce, compaiono vari sintomi patologici, che è difficile non notare. Le manifestazioni sintomatiche dipendono dal tipo e dallo stadio della lesione vascolare. La tabella mostra le fasi principali della malattia e le manifestazioni caratteristiche.

Visualizzazione	Palcoscenico	Manifestazioni
Microangiopatia	0	Non ci sono sintomi evidenti
	1	Scolorimento della pelle, lesioni ulcerative minori senza manifestazioni infiammatorie
	2	Approfondimento delle ulcere con danno al tessuto muscolare e osseo, presenza di dolore
	3	Morte dell'area con ulcere, arrossamento e gonfiore nella sede della pelle colpita, infiammazione dei tessuti ossei
	4	Diffusione della necrosi oltre la lesione ulcerosa, il piede è spesso ferito
	5	Infortunio completo al piede seguito da amputazione
Macroangiopatia	1	Rigidità dopo il sonno, pesantezza quando si cammina, aumento della sudorazione e frequente congelamento delle gambe
	2a	Sensazione di freddo alle gambe, indipendentemente dalla stagione, intorpidimento degli arti inferiori, sbiancamento della pelle
	2b	Segnali della fase 2a, ma con l'aggiunta di zoppia, che si manifesta ogni 50-200 metri
	3a	Sensazioni dolorose, soprattutto notturne, crampi, bruciore e desquamazione della pelle, pallore della pelle con la posizione orizzontale delle gambe
	3b	Dolore costante, gonfiore degli arti inferiori, lesioni ulcerative con morte tissutale
	4	Diffusione della necrosi all'intero piede, seguita da morte dell'arto, lesioni infettive del corpo con febbre e debolezza

Diagnostica

L'angiopatia diabetica dei vasi degli arti inferiori viene rilevata attraverso studi di laboratorio e strumentali.

L'ecografia dei vasi delle gambe è necessaria per monitorare le loro condizioni.

Si consiglia inoltre di consultare un endocrinologo, nefrologo, neurologo, oftalmologo, cardiologo, ginecologo, chirurgo angiologo, podologo o altri specialisti. Ai diabetici vengono assegnati i seguenti studi:

• analisi generale di urina e sangue;
• biochimica del sangue per zucchero, colesterolo e altri lipidi;
• elettrocardiografia;
• Ultrasuoni dei vasi del cervello e del collo, delle gambe, del cuore e di altri organi bersaglio;
• misurazione della pressione sanguigna;
• analisi per l'emoglobina glicata;
• test di tolleranza al glucosio

Trattamento della patologia

Preparativi

Nell'angiopatia diabetica è richiesto un trattamento complesso, che prevede l'assunzione di farmaci da diversi gruppi e il seguire una dieta e un regime rigorosi. Prima di trattare la patologia, dovresti abbandonare il consumo di alcol e droghe che influiscono negativamente sui vasi sanguigni. La farmacoterapia dell'angiopatia diabetica consiste nell'assunzione dei seguenti farmaci:

• Riduttore di zucchero:
  • "Siofor";
  • "Diabeton";
  • "Glucofago".
• Agenti ipocolesterolemizzanti:
  • "Lovastatina";
  • "Simvastatina".
• Fluidificanti del sangue:
  • "Tromboneto";
  • "Ticlopidina";
  • "Warfarin";
  • "Clessano".
• Mezzi che migliorano la circolazione sanguigna e la microcircolazione:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedino";
  • Plestasol.

L'ibuprofene è prescritto per il dolore che infastidisce il paziente.

Inoltre, il medico consiglierà un trattamento con vitamina E o acido nicotinico. Se il paziente è preoccupato per un forte dolore nell'angiopatia diabetica, sono indicati antidolorifici: ibuprofene, ketorolac. Se si è unita una lesione infettiva secondaria, vengono indicati i medicinali antibatterici: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Angiopatia diabetica- una lesione vascolare generalizzata che si diffonde ai piccoli vasi (la cosiddetta "microangiopatia"), nonché ai vasi medi e grandi (es. macroangiopatia). Se i cambiamenti nei piccoli vasi (capillari, arteriole e venule) sono specifici per il diabete, il danno ai grandi vasi è equiparato a un'aterosclerosi precoce e diffusa.
Una caratteristica della sconfitta dei piccoli vasi è la proliferazione dell'endotelio, l'ispessimento della membrana basale dei piccoli capillari, la deposizione di sostanze positive alla glicoproteina PA5 nella parete del vaso. Il termine "microangiopatia diabetica" è stato proposto per riferirsi a un processo generalizzato nei piccoli vasi.
Nonostante la natura diffusa delle microangiopatie, i vasi dei reni, il fondo oculare e gli arti inferiori sono colpiti in modo molto più intenso, con manifestazioni tipiche sotto forma di nefropatia, retinopatia e microangiopatia periferica.

Il termine "microangiopatia diabetica" ha più successo di tutti quelli proposti, poiché riflette le due caratteristiche più caratteristiche: la relazione con la malattia sottostante e la localizzazione del processo nei piccoli vasi. Altri nomi come "capillaropatia universale", "malattia vascolare disseminata", "angiopatia periferica" ​​non hanno messo radici nella storia.
Quando si sviluppa la nomenclatura, si dovrebbe procedere dal fatto accertato sul doppio danno vascolare caratteristico del diabete - sull'aterosclerosi dei vasi medi e grandi, che si sviluppa prima ed è più comune nel diabete, e sulla microangiopatia diabetica specifica. Inoltre, si distingue un'altra terza forma della lesione: l'arteriolosclerosi, che viene diagnosticata clinicamente solo con la localizzazione renale del processo.
Quanto alla tromboangioite obliterante (endarterite), questa forma di connessione patogenetica con il diabete non ha, e sarebbe erroneo classificarla come complicanza vascolare del diabete. La tromboangioite non è più comune nelle persone con diabete che nelle persone senza diabete. La confusione dei concetti di "aterosclerosi obliterante" e "tromboangioite obliterante" si è verificata perché quest'ultimo termine è spesso usato per designare forme precoci e in via di sviluppo favorevole di aterosclerosi obliterante. Allo stesso tempo, la stessa tromboangioite è una malattia allergica del collagene con un chiaro quadro clinico.
Si può parlare di tromboangioite obliterante solo quando la sindrome ischemica è associata ad altri sintomi di collagenosi: febbre, decorso progressivo, manifestazioni allergiche, reazione infiammatoria del sangue, artrite, pelle e mucose, interessamento vascolare sistemico. È vero, nella fase di obliterazione avanzata, con la comparsa di cambiamenti trofici, la sindrome ischemica può essere la principale e i segni di infiammazione allergica passano in secondo piano. Tuttavia, la loro presenza anamnestica è obbligatoria. La precedente considerazione sul decorso graduale della tromboangioite è illustrata da una classificazione che distingue tre stadi:
stadio allergico;
stadio ischemico;
stadio dei disturbi trofoparalitici.
Esistono 3 forme di danno ai vasi degli arti inferiori nel diabete mellito, che sono patogeneticamente associate alla malattia sottostante:

• microangiopatia diabetica;
• cancellare l'aterosclerosi;
• una combinazione di aterosclerosi con danni ai vasi degli arti inferiori.

L'endarterite obliterante può verificarsi anche nei pazienti con diabete. Tuttavia, come già accennato, questa forma non ha alcuna connessione patogenetica con il diabete e non è più comune che nelle persone senza diabete.
Nello sviluppo di una classificazione dell'angiopatia diabetica, oltre a dividersi in due forme principali (macro e microangiopatia), è opportuno chiarire la localizzazione della lesione vascolare, poiché da questa dipende la terapia differenziata, in particolare la terapia locale. Ciò vale non solo per microangiopatie specifiche (retino-, nefropatie, ecc.), ma anche per la localizzazione predominante di aterosclerosi di vasi medi e grandi (cerebrali, coronarici, ecc.).
È necessario prendere in considerazione un altro principio della classificazione dell'angiopatia diabetica. Stiamo parlando dello stadio di sviluppo delle lesioni vascolari. Questa domanda non è stata sollevata mentre l'idea di angiopatia dominava come una "sindrome diabetica tardiva", che è coronata dal diabete a lungo termine. Infatti, con un lungo decorso della malattia, i disturbi vascolari sono più spesso diagnosticati, e di solito in uno stadio organico molto avanzato. Con il miglioramento dei metodi di ricerca, i cambiamenti nei vasi hanno iniziato a essere rilevati dai primi anni della malattia e anche durante il periodo di diabete e prediabete latente. Particolarmente spesso, sono stati riscontrati cambiamenti funzionali nei vasi sotto forma di cambiamento di diametro, permeabilità, stasi venosa da parte della congiuntiva, dei glomeruli dei reni e degli arti inferiori.
Il miglioramento della qualità degli studi diagnostici ha permesso di riconoscere le alterazioni vascolari prima dell'insorgenza di disturbi e sintomi clinici. A causa della natura funzionale (reversibile) delle alterazioni vascolari iniziali, l'approccio terapeutico sarà diverso rispetto al trattamento delle lesioni vascolari organiche avanzate.
Queste considerazioni sono servite come base per l'assegnazione di tre stadi di angiopatia diabetica:
I - preclinico (metabolico),
II - funzionale,
III - biologico.
I pazienti con stadio I (preclinico) di angiopatia diabetica non hanno praticamente lamentele. L'esame clinico non ha evidenziato alterazioni patologiche. Tuttavia, rispetto al diabete non complicato, in questa fase, secondo studi biochimici, si riscontra un aumento più pronunciato del livello di colesterolo legato all'estere (3-lipoproteine, lipidi totali, agglucoproteine, mucoproteine). I cambiamenti nell'immagine capillaroscopica del letto ungueale delle dita dei piedi si riducono ad un aumento del numero di capillari, al restringimento dei rami arteriosi e alla comparsa di flusso sanguigno granulare. Un aumento del tono vascolare secondo la tachooscillografia e la sfigmografia si esprime in un aumento della pressione media, un aumento della velocità di propagazione di un'onda del polso (PWV) fino a 10,5 m/s e una resistenza periferica specifica.

Nella fase II (funzionale) dell'angiopatia diabetica, ci sono manifestazioni cliniche minori e transitorie sotto forma di dolore alle gambe durante la lunga camminata, parestesie, convulsioni, diminuzione della temperatura cutanea di 2-3 ° C, diminuzione della indice oscillatorio e spostamenti più evidenti dal lato dei capillari sotto forma di rami deformativi, torbidità di fondo, discontinuità del flusso sanguigno. In tutti i pazienti (principalmente fino a 40 anni) viene determinato un aumento del tono delle arteriole e dei precapillari in base agli indicatori di cui sopra, incluso un aumento di tutti i tipi di pressione, modulo elastico, PWV fino a 11,5 m/sec. Lo stesso vale per i cambiamenti biochimici.
Lo stadio III è caratterizzato da lesioni clinicamente pronunciate dei vasi delle gambe sotto forma di claudicatio intermittente, dolore ai piedi, disturbi trofici della pelle e delle unghie, una forte diminuzione o assenza di polso sull'arteria dorsale del piede, un calo dell'indice oscillatorio fino all'assenza di oscillazioni. Oltre alla deformazione dei capillari, la loro obliterazione si verifica con la comparsa di "punti calvi". Secondo la meccanocardiografia, la permeabilità del letto precapillare è significativamente ridotta. La velocità di propagazione dell'onda di impulso aumenta oltre 11,5 m/s. La principale caratteristica distintiva dei pazienti con angiopatia diabetica in stadio III rispetto allo stadio I e II è la natura irreversibile dei cambiamenti vascolari, la mancanza di risposta ai test funzionali e la bassa dinamica sotto l'influenza del trattamento. La maggior parte dei pazienti in questa fase ha più di 40 anni.
L'ulteriore progressione del processo vascolare porta a disturbi trofici più profondi, ulcere trofiche non cicatrizzanti con il passaggio alla cancrena.
Le fasi iniziali delle alterazioni vascolari (stadi I e II dell'angiopatia diabetica) sono caratterizzate da spostamenti reversibili che possono manifestarsi non solo dai primi anni di sviluppo del diabete, ma anche durante il diabete latente e il prediabete. Va anche notato che l'ispessimento della membrana basale dei capillari dovuto al metabolismo alterato della parete vascolare è inizialmente reversibile e può comparire nelle fasi iniziali dei cambiamenti vascolari.
L'individuazione di lesioni vascolari sin dai primi anni di diabete e anche nelle persone con prediabete dà diritto a considerare l'angiopatia non come la fine della malattia, ma come parte integrante del processo patologico, apparentemente a causa di una violazione della regolazione ormonale del tono vascolare e profondi cambiamenti metabolici.
Alla luce di quanto precede, è molto figurativo accettare la seguente classificazione clinica dell'angiopatia diabetica.
Classificazione clinica dell'angiopatia diabetica.
In base alla localizzazione delle lesioni vascolari:
1. Microangiopatia:
a) retinopatia
b) nefropatia,
c) microangiopatia generalizzata, inclusa la microangiopatia degli organi interni, dei muscoli e della pelle,
c) microangiopatia degli arti inferiori.

... il destino e la prognosi, la capacità lavorativa e la qualità della vita di un paziente con diabete mellito sono determinati dai disturbi cardiovascolari.

Angiopatia diabetica- danno generalizzato ai vasi sanguigni grandi (macroangiopatia) e piccoli (principalmente capillari - microangiopatia) nel diabete mellito; manifestato da danni alle pareti dei vasi sanguigni in combinazione con emostasi compromessa

La patogenesi dell'angiopatia diabetica. Nella patogenesi dell'angiopatia diabetica, sono importanti i seguenti fattori patogeni: ( 1 ) diminuzione della secrezione del fattore di rilassamento endoteliale e di altri fattori che regolano il tono vascolare; ( 2 ) una maggiore sintesi di glicosaminoglicani e glicosilazione non enzimatica di proteine, lipidi e altri componenti della parete vascolare e, di conseguenza, una violazione della permeabilità e della forza della parete del vaso, lo sviluppo di reazioni immunopatologiche al suo interno, il restringimento della lume delle navi, una diminuzione dell'area della superficie interna delle navi; ( 3 ) l'attivazione della via del poliolo di conversione del glucosio provoca l'accumulo di sorbitolo e fruttosio nelle pareti dei vasi sanguigni con un cambiamento dell'equilibrio osmotico in essi con il successivo sviluppo di edema, restringimento del lume dei microvasi e approfondimento dei processi distrofici in essi ; ( 4 ) la violazione del metabolismo dei grassi contribuisce all'attivazione della perossidazione lipidica, che è accompagnata da vasospasmo; un effetto dannoso sull'endotelio vascolare ha un aumento della concentrazione ematica di lipoproteine ​​​​a bassa e bassissima densità; ( 5 ) violazione del metabolismo dell'azoto con lo sviluppo della disproteinemia diabetica (aumento nel siero del sangue del contenuto relativo di a2-globuline, aptoglobine, proteina C-reattiva e fibrinogeno) sullo sfondo di alterata permeabilità vascolare, crea condizioni per l'infiltrazione del subendoteliale spazio con proteine ​​grossolane; ( 6 ) un eccesso assoluto di ormone della crescita, cortisolo e catecolamine ha un effetto vasocostrizione diretto, attiva la via del poliolo per l'utilizzo del glucosio, provoca spasmi vascolari persistenti, ecc.

La patogenesi dei disturbi dell'emostasi con il diabete. Nel sangue aumenta la concentrazione di derivati ​​vasoattivi e trombogenici dell'acido arachidonico (prostaglandine e trombossani), mentre diminuisce il contenuto di sostanze con effetti antiaggreganti e antitrombogeni. L'ipercatecolaminemia che si sviluppa nel diabete mellito è accompagnata dalla stimolazione dell'aggregazione piastrinica, dalla sintesi di trombina, fibrinogeno e altri metaboliti coagulogeni. L'iperglicemia e la disproteinemia aumentano la capacità di aggregazione delle piastrine e degli eritrociti. A causa dell'edema da poliolo, gli eritrociti perdono la capacità di passare attraverso i capillari, il cui lume è inferiore al diametro degli eritrociti. L'inibizione della secrezione del fattore di rilassamento endoteliale porta ad una diminuzione dell'antipiastrinica e ad un aumento dell'attività trombogenica delle piastrine.

Microangiopatia diabetica. La microangiopatia è caratterizzata da una triade di fattori Senaco-Virchow: alterazioni della parete vascolare, disturbi del sistema di coagulazione del sangue e rallentamento del flusso sanguigno, che creano le condizioni per la microtrombosi. Questi cambiamenti, con il progredire della malattia, si trovano in tutto il letto vascolare, avendo un effetto importante su reni, retina, nervi periferici, miocardio e pelle portando allo sviluppo di nefropatia diabetica, retinopatia, neuropatia, cardiopatia e dermatopatia. Le prime manifestazioni dell'angiopatia diabetica sono le alterazioni vascolari degli arti inferiori, la cui frequenza varia dal 30 al 90%.

Numerosi autori ritengono che la microangiopatia non sia una complicanza, ma sia inclusa nella sindrome clinica del diabete mellito. Allo stesso tempo, alcuni autori considerano la neuropatia la forma principale o iniziale di manifestazione della malattia, che a sua volta porta allo sviluppo dell'angiopatia. Allo stesso tempo, W. Kane (1990) ritiene che la neuropatia nel diabete sia una conseguenza dell'ischemia nervosa, cioè il risultato di un danno ai vasa nervorum. A suo avviso, il danno ai piccoli vasi (capillari, vasa vasorum, vasa nervorum) è caratteristico e patognomico del diabete. La sconfitta dei nervi autonomi, a sua volta, porta a una funzione vascolare compromessa. Parallelamente, si sviluppano alterazioni degenerative nei nervi periferici, a seguito delle quali può verificarsi una completa perdita della sensibilità al dolore nel piede e nella parte inferiore della gamba.

Classificazione della microangiopatia diabetica(W.Wagner, 1979): Grado (danno ischemico agli arti inferiori) 0 - nessun cambiamento visivo nella pelle; grado 1 - ulcerazione superficiale, che non si diffonde all'intero derma, senza segni di infiammazione; grado 2 - ulcerazione più profonda che coinvolge tendini adiacenti o tessuto osseo; grado 3 - processo necrotico ulceroso, accompagnato dall'aggiunta di infezione con sviluppo di edema, iperemia, comparsa di ascessi, flemmone, osteomielite da contatto; grado 4 - cancrena di una o più dita o cancrena del piede distale; grado 5 - cancrena della maggior parte del piede o dell'intero piede.

Macroangiopatia diabetica. La macroangiopatia è la principale causa di morte nei pazienti diabetici. Il rischio di sviluppare queste complicanze in tali pazienti è 2-3 volte superiore rispetto alla popolazione generale. Morfologicamente, la macroangiopatia diabetica è una conseguenza dell'aterosclerosi accelerata, che nel diabete mellito presenta una serie di caratteristiche: multisegmentazione delle lesioni arteriose, decorso più rapido (progressivo), esordio in giovane età (sia negli uomini che nelle donne), scarsa risposta al trattamento con farmaci antitrombotici e altri Prima di tutto, sono interessate le arterie coronarie e cerebrali, le arterie degli arti inferiori. Le manifestazioni cliniche di tale aterosclerosi (IHD, malattie cerebrovascolari, ecc.), da un lato, non sono complicanze specifiche del diabete mellito, ma dall'altro sono spesso considerate manifestazioni di macroangiopatia diabetica a causa delle specificità dell'aterosclerosi processo nel diabete mellito. Oltre all'aterosclerosi, nelle grandi arterie si riscontrano calcificazioni del rivestimento medio delle arterie (sclerosi di Menckeberg) e arteriofibrosi diffusa. Questi cambiamenti non sono specifici del diabete, fatta eccezione per l'ossificazione delle arterie femorale e tibiale, che si verifica esclusivamente nei pazienti con diabete mellito.

Classificazione della macroangiopatia diabetica. Palcoscenico 1 compensazione della circolazione periferica: rigidità dei movimenti al mattino, affaticamento, intorpidimento e “freddo” alle dita e ai piedi, sudorazione dei piedi; claudicatio intermittens dopo 500-1000 m. Palcoscenico 2a sottocompensazioni: suscettibilità acuta al freddo, “freddezza” e intorpidimento dei piedi, alterazioni della lamina ungueale (ipercheratosi), pallore della pelle, caduta dei capelli sugli stinchi; sudorazione, zoppia intermittente dopo 200-500 m. Palcoscenico2b sottocompensazione: claudicatio intermittens dopo 50–200 m; pressione sistolica regionale (RSD) - 75 mm Hg. Arte.; indice caviglia-braccio (ABI) 0,65; deficit della pressione di perfusione sistolica regionale (DRSPD) 60-65%. Palcoscenico 3a scompenso senza disturbi trofici: RSD - 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD - 80-90%; dolore a riposo, soprattutto notturno, crampi ai muscoli del polpaccio; parestesia sotto forma di sensazione di bruciore, una distinta acrocianosi quando si abbassa l'arto e pallore ceroso in posizione orizzontale; la pelle è emaciata, secchezza, desquamazione, si esprime un sintomo di solco; ischemia plantare marcata; zoppia - fino a 50 m. Palcoscenico 3b scompenso con disturbi trofici: dolore persistente agli arti; gonfiore ipostatico dei piedi e della parte inferiore delle gambe, rigidità delle articolazioni del piede, segni di intossicazione cronica, singole ulcere necrotiche compaiono sulle dita e sui piedi, crepe nel tallone e nelle piante dei piedi. Palcoscenico4 cancrena: grandi aree necrotiche irreversibili di tessuto sul piede e sulla parte inferiore della gamba, cancrena delle dita e del piede, grave intossicazione, RSD 29–31 mm Hg. Arte.; PdI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Nei pazienti diabetici, le micro e macroangiopatie sono spesso combinate con cambiamenti nel sistema nervoso somatico e autonomo, e quindi già nelle prime fasi funzionali, che sono causate da violazioni della regolazione neuroormonale del tono vascolare, ci sono lamentele sui cambiamenti vasomotori di gravità variabile (vasocostrizione o vasodilatazione). L'adesione ai disturbi vasomotori della mediocalcinosi o dell'aterosclerosi contribuisce alla violazione dell'elasticità della parete vascolare, riduce la capacità dei vasi sanguigni di vasodilatarsi durante l'esercizio, che porta gradualmente all'insufficienza circolatoria. La vasocostrizione delle arterie, delle arteriole, i disturbi nella struttura e nella funzione dei capillari portano ad un aumento della resistenza periferica totale e, insieme ai fattori neuroormonali, portano alla formazione di ipertensione. Inoltre, il carico di pressione sul ventricolo sinistro ipertrofico provoca prima o poi insufficienza circolatoria. Un cambiamento nella funzione del sistema nervoso autonomo a causa della neuropatia nei pazienti con diabete mellito provoca la comparsa di sintomi e sindromi clinici gravi; questi sono ipotensione ortostatica, tachicardia a riposo, infarto miocardico indolore, ipoglicemia asintomatica, disregolazione della temperatura corporea e altri.

Diagnostica. La diagnosi di angiopatia diabetica viene effettuata in due direzioni: ( 1 ) metodi di ricerca volti a valutare la condizione generale del paziente; ( 2 ) metodi di ricerca che valutano il grado di danno al letto vascolare dell'arto e determinano la possibilità di eseguire la chirurgia vascolare ricostruttiva per salvare l'arto (invece dell'amputazione).

(1) Metodi di ricerca volti a valutare la condizione generale del paziente: valutazione della gravità del diabete mellito, nonché della natura dei cambiamenti patologici nel cuore e nei reni. Ricerca ambulatoriale: esame del sangue biochimico (livello di glucosio nel sangue; profilo giornaliero della glicemia; livello di urea, creatinina); elettrocardiografia (ECG); radiografia del piede colpito in 2 proiezioni; semina da una ferita purulenta del piede per determinare la microflora e la sua sensibilità ai farmaci antibatterici; misurazione della pressione arteriosa (BP) sulle arterie tibiali con la determinazione dell'indice di pressione caviglia-braccio (ABI), che è pari al rapporto tra la pressione sistolica sulle arterie tibiali e quella sull'arteria brachiale. Eseguito in un ospedale specializzato: esame del sangue biochimico (oltre agli indicatori sopra elencati, determinare il tempo di protrombina, il livello di fibrinogeno, le piastrine nel sangue, gli elettroliti); ECG con stress test; stimolazione elettrica transesofagea del cuore (TSES), volta a rilevare l'insufficienza coronarica latente e determinare la riserva di afflusso di sangue coronarico; scansione duplex delle biforcazioni delle arterie carotidi comuni (spesso una lesione combinata in assenza di manifestazioni cliniche); radiografia del torace; radiografia del piede colpito in 2 proiezioni; semina da una ferita del piede per determinare la microflora e la sua sensibilità ai farmaci antibatterici.

(2) Metodi di ricerca che valutano il grado di danno al letto vascolare dell'arto e determinano la possibilità di eseguire la chirurgia vascolare ricostruttiva per salvare l'arto(invece dell'amputazione). La macroemodinamica viene studiata misurando la pressione sanguigna digitale sul piede; misurazione della pressione arteriosa segmentale a livelli standard degli arti inferiori con determinazione dell'ABI (in assenza di patologia vascolare, l'indice è uguale a uno, con obliterazione - inferiore a 0,7, con ischemia critica, il suo valore è 0,5 e inferiore, che richiede l'angiografia per determinare il sito di occlusione e decidere la necessità di angioplastica o angioplastica luminale); analisi spettrale del segnale Doppler dalle arterie principali in tutto l'arto colpito, compreso il piede; angiografia radiopaca con contrasto obbligatorio del letto arterioso distale degli arti inferiori (eseguito quando si pianifica un intervento vascolare ricostruttivo, più spesso con sindrome del piede diabetico ischemico).

Per valutare le variazioni della microemodinamica dell'arto inferiore si utilizzano le seguenti metodiche: determinazione della tensione di ossigeno transcutanea sul piede nel primo spazio interdigitale in posizione seduta e sdraiata del paziente; flussometria laser Doppler; videocapillaroscopia computerizzata. ( ! ) Tutti gli studi devono essere effettuati sullo sfondo della terapia conservativa.

Principi di trattamento dell'angiopatia diabetica: (1 ) normalizzazione dei disturbi metabolici (principalmente metabolismo dei carboidrati, poiché l'iperglicemia può svolgere uno dei ruoli principali nell'aterogenesi); ( 2 - controllo del metabolismo lipidico, in particolare dei livelli di trigliceridi e LDL (lipoproteine ​​​​a bassa densità), e con il loro aumento, la nomina di farmaci ipolipemizzanti (statine, fibrati, antiossidanti); ( 3 - la nomina di un farmaco metabolico (trimetazidina), che attiva l'ossidazione del glucosio nel miocardio inibendo l'ossidazione degli acidi grassi liberi; ( 4 ) l'uso di agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, dipiridamolo, Ticlid, eparina, Vazaprostan); ( 5 ) controllo della pressione arteriosa e raggiungimento dei livelli target di pressione arteriosa (130/85 mmHg) per prevenire la progressione della nefro- e della retinopatia, ridurre la mortalità per ictus e infarto del miocardio (inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, calcioantagonisti); ( 6 ) normalizzazione dell'omeostasi autonomica, che si ottiene inibendo l'aldoso reduttasi, aumentando l'attività della sorbitolo deidrogenasi, migliorando la protezione antiossidante (l'uso di preparati di acido a-lipoico è promettente a questo proposito).