Complicanze tardive del diabete mellito: prevenzione e trattamento. Sindrome della mano e del piede diabetico

COMPLICANZE TARDI DEL DM

Il significato sociale del diabete mellito (DM) è che porta a disabilità precoce e mortalità, che è dovuta alla presenza di malattia tardiva complicanze vascolari diabete. I pazienti con DM sono a più alto rischio di sviluppare malattia cardiovascolare. Oltre il 40% di tutte le amputazioni estremità più basse(non causato da lesioni) viene eseguito in connessione con la sindrome del piede diabetico E cancrena degli arti inferiori. La polineuropatia distale e la neuropatia autonomica sono la causa della scarsa qualità della vita, della disabilità e della disabilità in un largo numero pazienti con diabete.

Le complicanze tardive del DM includono:

1. microangiopatia - danno a capillari, arteriole e venule, la cui manifestazione clinica è retinopatia, nefropatia e neuropatia, dove un posto significativo è dato alla lesione primaria dei vasi coinvolti nell'afflusso di sangue alle parti periferiche del sistema nervoso.

2. macroangiopatia - danni a navi di grosso e medio calibro, che portano a attacco di cuore infarto del miocardio, ictus, sindrome del piede diabetico e cancrena degli arti inferiori.

3. neuropatia.

4. osteoartropatia. Patogenesi.

La patogenesi dell'angiopatia è multifattoriale. Si ritiene che la patogenesi angio- Ci sono due fattori principali coinvolti:

- fattore interno - predisposizione genetica, cioè ereditarietà dell'angiopatia (molto probabilmente esiste un tipo di trasmissione poligenica).

- fattori esterni- per l'attuazione di una predisposizione genetica allo sviluppo dell'angiopatia, è necessaria la partecipazione di fattori esterni, che sono principalmente iperglicemia e la cascata associata di disturbi metabolici, ormonali, reologici e di altro tipo. Senza la partecipazione di questi ultimi fattori, l'implementazione di una predisposizione genetica all'angiopatia è impossibile.

Nonostante significativo disposizioni generali patogenesi della macro e microangiopatia nel diabete mellito, le caratteristiche cliniche e patomorfologiche di queste lesioni sono diverse.

Microangiopatie diabetiche(DM) è un complesso di alterazioni patologiche nei vasi del microcircolo e nelle zone perimicrovascolari che si sviluppano nel diabete mellito e in altri disturbi della tolleranza al glucosio.

Con il DM sono interessati tutti gli anelli della catena del microcircolo: arteriole, capillari, venule, anastomosi intermicrovascolari. I cambiamenti patologici si sviluppano in tutti gli elementi della parete vascolare: endotelio, membrane basali ed elastiche, cellule muscolari lisce, strutture fibrose, periciti e avventizia. Danni all'endotelio e alla membrana basale dei microvasi.

Un fattore importante nel danno delle cellule endoteliali nel diabete mellito in condizioni di iperglicemia è aumentato via del sorbitolo nel metabolismo del glucosio. L'attivazione dell'aldoso reduttasi con successivo accumulo di sorbitolo nelle cellule endoteliali porta all'edema osmotico e alla distruzione di quest'ultimo, fino allo sviluppo di "esplosioni" iperosmoli delle cellule.

Normalmente, in risposta al danno alle cellule endoteliali, si rigenerano, poiché le cellule endoteliali, così come i periciti e le cellule muscolari lisce, producono una grande quantità di sostanze che stimolano i processi riparativi nei vasi (fattori di crescita dei fibroblasti e delle piastrine, fattore di crescita endoteliale, angiopoietine) ed ecc.). Nel diabete mellito, il ripristino dell'endotelio danneggiato dei microvasi è drasticamente compromesso. È noto che le cellule endoteliali producono un'ampia gamma di fattori che regolano il sistema dell'omeostasi. In condizioni di iperglicemia cronica, il processo di glicosilazione cattura gli elementi proteici del sistema prevalentemente anticoagulante, che è fattore aggiuntivo formazione di trombi locali. I processi dei radicali liberi e la glicosilazione dei componenti delle cellule endoteliali portano a una diminuzione della produzione di vasodilatatori in essi contenuti, come NO e prostaciclina. Lo spasmo risultante delle arteriole aggrava l'ipossia e; quindi, danno dei radicali liberi alle cellule endoteliali.

I globuli rossi contenenti emoglobina glicosilata hanno un potenziale s di superficie alterato, che porta a stasi, agglutinazione e fango di globuli rossi. L'ultimo di questi processi è la microtrombosi, che crea ipossia circolatoria ed ematica locale, attivazione della perossidazione lipidica con danno alle membrane citoplasmatiche delle cellule endoteliali.

Le lesioni BM hanno una genesi complessa, costituita da tre meccanismi principali: metabolico, ipossico, immunocomplesso. Il danno metabolico alla BM si basa sui processi di glicosilazione enzimatica e non enzimatica delle sue proteine. In questo caso, la struttura a rete del collagene di tipo IV è disturbata. Con l'iperglicemia, la sintesi delle strutture fibrose e l'architettura della BM sono bruscamente interrotte. Un tale cambiamento nella struttura di quest'ultimo non solo sconvolge, ma inibisce anche la crescita e la rigenerazione. fibre nervose,

che include la componente neuropatica del DM. L'ipossia, caratteristica della DM (discussa sopra), attiva la perossidazione lipidica della BM, che porta anche ad un aumento della sua permeabilità per le proteine ​​plasmatiche. L'importanza del danno da immunocomplessi alla BM è ovvia nel diabete mellito autoimmune. Su BM microvasi subendotelialmente o sul BM "nudo" sono depositati complessi immunitari(IR) composizione diversa. Come antigeni (auto-antigeni), questi IC contengono insulina, suoi precursori e metaboliti; proteine ​​delle fibre muscolari lisce e dei fibroblasti; antigeni di superficie e citoplasmatici delle cellule insulari (soprattutto P) del pancreas; antigeni di altri organi e tessuti (corteccia surrenale, stomaco, ecc.); immunoglobuline G, così come molte altre sostanze che svolgono la funzione di antigeni. Il ruolo degli autoanticorpi nell'IC è solitamente svolto dalle immunoglobuline A, M, G. Va notato che il danno immunitario della BM è probabilmente effettuato non solo dall'IC, ma anche dagli autoanticorpi. La rigenerazione della BM danneggiata nel diabete mellito è drasticamente ridotta e distorta a causa del danno alle cellule che la svolgono (EC, SMC, periciti) e alla rottura delle interazioni membrana-cellula e intercellulare nei microvasi.

RETINOPATIA DIABETICA Epidemiologia.

Nei pazienti con diabete di tipo 1, dopo 5-7 anni, i sintomi clinicamente rilevabili di DR si riscontrano nel 15-20% dei casi, dopo 10 anni - nel 50-60% e dopo 30 anni in quasi tutti i pazienti. Nel diabete di tipo 2, a causa della diagnosi tardiva, i segni di DR vengono rilevati già al momento della diagnosi del diabete nel 15-30% dei casi, dopo 10 anni - nel 50-70% e dopo 30 anni - in più di 90 % di pazienti. Lo stadio più grave del danno retinico - la retinopatia proliferativa - si osserva nel 10-30% di tutti i casi di DM. Patogenesi.

I meccanismi patogenetici della DR sono diversi e lungi dall'essere completamente compresi. Indubbiamente, tutti sono direttamente o indirettamente associati all'iperglicemia. L'iperglicemia è particolarmente pericolosa per insulinodipendente tessuti (in particolare per l'endotelio vascolare e periciti), per il trasporto del glucosio in cui non è richiesta la presenza di insulina.

Un'aumentata concentrazione di glucosio nelle cellule in presenza dell'enzima aldoso reduttasi provoca lo sviluppo del suo metabolismo lungo la via dei polioli con formazione di fruttosio e sorbitolo. L'accumulo di sorbitolo porta a una violazione dell'osmotico e equilibrio elettrolitico, edema, interruzione della struttura e della funzione delle cellule.

L'endotelio dei vasi retinici è la struttura principale del sistema di barriera emato-oftalmica e supporta l'emocircolo a livello locale.

in accordo con le esigenze della retina neurale, regola l'attività piastrinica, previene la deposizione parietale di fibrina e la formazione di piastrine intravascolari e trombi della coagulazione. La violazione dell'integrità e della funzione dell'endotelio è un collegamento importante nella patogenesi della DR.

Si ritiene che questo meccanismo svolga un ruolo significativo nella morte dei periciti, nella disfunzione dell'endotelio capillare e nella sua parziale perdita. La parete vascolare diventa "porosa" come un setaccio. Attraverso una parete così alterata, la parte liquida del sangue inizia a fuoriuscire dal vaso con proteine, grassi, ecc. "essudati duri".È così che si verifica l'edema retinico, si ispessisce, le connessioni tra le cellule nervose si rompono, alcune delle cellule retiniche muoiono.

I periciti rafforzano la struttura meccanica del capillare, partecipano all'autoregolazione flusso sanguigno capillare. La perdita di periciti contribuisce all'atonia capillare e alla formazione di microaneurismi. La morte di alcune cellule endoteliali è combinata con la proliferazione attiva di altre, l'ispessimento della membrana basale e la formazione di microtrombi. Il letto vascolare della retina diventa irregolare. Combina zone di sangue non perfuse con aree di capillari dilatati e vasi venosi. In luoghi di ridotta circolazione sanguigna e nutrizione della retina compaiono "zone" di "attacchi di cuore", in cui parte del cellule nervose. In queste zone la retina non è più in grado di percepire le informazioni luminose. All'esame del fondo, appaiono come focolai biancastri, lesioni "simili al cotone" o "essudati molli".

Le zone di ipossia fungono da fonti di fattori proliferativi, in particolare il fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF), che sono prodotti dall'endotelio, dalle cellule di Muller e dall'astroglia. L'accumulo di fattori di crescita provoca lo sviluppo di processi proliferativi con la comparsa non solo di vasi di nuova formazione, ma anche di corde e membrane fibrogliali, complicate da emorragie e distacco di retina da trazione. La diffusione dei fattori di crescita attraverso il corpo vitreo (ST) nella camera anteriore dell'occhio porta allo sviluppo della rubeosi dell'iride e del glaucoma neovascolare.

Un'influenza significativa sullo sviluppo della DR è esercitata dalle caratteristiche dell'anatomia del sistema vascolare della retina, compresa la divisione dicotomica di ciascuna arteriola, la natura terminale dell'afflusso di sangue alle zone retiniche (l'assenza di anastomosi) e la stretta connessione delle cellule endoteliali. Clinico

il significato della divisione dicotomica dell'arteriola sta nel fatto che con un aumento della resistenza al movimento del sangue lungo uno dei suoi rami, il flusso sanguigno viene ridistribuito a favore dell'altro ramo (fenomeno del furto). Ciò contribuisce alla comparsa di focolai ischemici focali caratteristici della DR in combinazione con aree di aumentata perfusione. Classificazione (E. Kohner e M. Porta). Ci sono tre fasi nello sviluppo della DR:

1. non proliferativo

2. preproliferativo,

3. proliferativo.

Nella prima fase sono presenti vene varicose, un numero limitato di microaneurismi, singoli focolai lipidici intraretinici (“essudati duri”) e microemorragie (“essudati molli”).

Nella fase preproliferativa tutti i suddetti sintomi aumentano quantitativamente. I cambiamenti nelle vene sono caratterizzati non solo dalla loro espansione, ma anche da calibro irregolare, a volte costrizioni, aspetto netto, tortuosità e formazione di anse. Cambiamenti molto bruschi nel venoso

i vasi indicano la comparsa di costrizioni gliali lungo il loro corso. Oltre ai focolai essudativi duri, compaiono focolai molli, causati da ischemia focale acuta nello strato di fibre nervose retiniche. La quantità di emorragia aumenta; che può essere non solo intraretinale, ma anche superficiale, striato e persino preretinale. L'angiografia del fondo oculare con fluoresceina rivela aree della retina che non sono perfuse con sangue e shunt arterovenulari, perdita di fluoresceina dai vasi retinici e microaneurismi e riduzione dei capillari paramaculari.

La DR proliferativa è caratterizzata dalla comparsa di vasi neoformati su disco nervo ottico, vicino o lungo la strada grossi rami vasi retinici, formazione di film fibrogliali, filamenti. Nei casi in cui non vi è distacco posteriore del vitreo, il processo neovascolare e la gliosi possono estendersi lungo la membrana Aaloid CT.

Le conseguenze della DR proliferativa includono emorragie preretiniche, emoftalmo, retinoschisi, distacco retinico da trazione e glaucoma neovascolare.

Una grave complicanza della DR che può verificarsi in qualsiasi fase è la maculopatia, che porta a una diminuzione della visione centrale. La maculopatia può essere dovuta ad edema, depositi di essudato lipidico dai capillari parafoveolari, azione di trazione sulla retina della membrana ialoide della CT, della membrana epiretinica o grave riduzione della rete capillare (maculopatia ischemica)! Retinopatia diabetica non proliferativa.

Espansione di vene e capillari ■ Microaneurismi

Emorragie (principalmente nella zona paramaculare)

Edema retinico (nella regione maculare o lungo grandi vasi)

Focolai essudativi solitari (principalmente nella parte centrale del fondo)

La vista non è compromessa.

Retinopatia diabetica preproliferativa.

Anomalie venose (chiarezza, tortuosità, sdoppiamento, anse, fluttuazioni pronunciate del calibro dei vasi) Emorragie retiniche multiple

■ Lesioni essudative multiple (dure e molli)

■ Diminuzione dell'acuità visiva (i cambiamenti nel fondo catturano anche l'area maculare)

Retinopatia diabetica proliferativa.

Neovascolarizzazione del disco ottico e di altre parti della retina, con penetrazione nel corpo vitreo

■ Rubeosi (vasi neoformati dell'iride)

Emorragie vitreali ripetute, emorragie preretiniche con formazione tessuto fibroso(bande vitreoretiniche)

■ Possibile distacco della retina da trazione

Diminuzione della nitidezza visione fino alla cecità.

Visita oftalmologica.

L'esame oftalmologico dei pazienti con DM e DR svolge i seguenti compiti:

Diagnosi di DR, compresa la determinazione dello stadio della malattia; - controllo sulla dinamica del processo; valutazione dell'efficacia della terapia;

Rivelatore effetti collaterali e apportando modifiche al corso del trattamento. L'esame, oltre ai soliti metodi di esame di un paziente oculista, include:

Biomicroscopia del fondo,

retinografia,

Angiografia con fluoresceina della retina (secondo le indicazioni).

Lo stato dei vasi del segmento anteriore dell'occhio può essere giudicato mediante biomicroscopia e angiografia con fluoresceina.

I metodi di ricerca ecografica ed elettrofisiologica sono particolarmente utili quando non è possibile un esame visivo dettagliato del fondo (cataratta, emorragie o opacità torbide). Prevenzione primaria e secondaria.

I pazienti con diabete identificato senza segni clinici di DR devono essere esaminati da un oftalmologo ogni 1-3 anni. Dopo l'insorgenza dei sintomi della DR, i tempi per visitare un oftalmologo sono stabiliti individualmente, ma non meno di 1-2

volte durante l'anno. Il deterioramento della vista richiede una visita immediata all'optometrista. Grande importanza si propone di insegnare al paziente con diabete metodi di autocontrollo, alimentazione corretta, esercizio fisico, smettere di fumare e di bere alcolici e ridurre lo stress.

La base per la prevenzione e il trattamento della DR è la compensazione ottimale del metabolismo dei carboidrati. Con grave iperglicemia, la diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue deve essere eseguita lentamente, nell'arco di diverse settimane, al fine di evitare il deterioramento non solo del benessere del paziente, ma anche dello stato della retina e persino di una possibile diminuzione della vista. Chirurgia.

L'obiettivo degli interventi chirurgici per la RD è prevenire e curare quelle complicanze che sono le principali cause di riduzione della vista o cecità. I metodi chirurgici includono

Foto - o * criocoagulazione della retina,

Vitrectomia

■ chirurgia per distacco di retina e glaucoma neovascolare.

La fotocoagulazione della retina viene eseguita con laser operanti in verde, giallo o rosso. zone infrarosse dello spettro luminoso. Soprattutto spesso usano laser ad argon o krypton.

Vengono utilizzati tre metodi principali di fotocoagulazione laser: /. Fotocoagulazione laser focale, che consiste nell'applicazione di coagulati nei luoghi di traslucenza della fluoresceina durante l'angiografia, nelle aree di localizzazione dei microaneurismi, piccole emorragie, essudati. 2. Fotocoagulazione laser a barriera, che consiste nell'applicare piccoli coaguli paramacularmente in più file. Questo metodo è utilizzato per la retinopatia diabetica non proliferativa in combinazione con l'edema maculare.

Nei casi di successo, la PRFC porta non solo alla sospensione dei processi di neovascolarizzazione e gliosi, ma anche alla scomparsa parziale o completa dei vasi neoformati precedentemente formati. La frequenza di esiti positivi del PRP eseguito tempestivamente raggiunge l'80-90%. Tuttavia, in alcuni casi, sono necessari ulteriori interventi laser o vitrectomia.

Con l'opacità del mezzo trasparente dell'occhio, in particolare con l'emoftalmia, la PRFC non può essere eseguita. In tali casi, viene utilizzata la criocoagulazione transcongiuntivale o transclerale della retina. Questa procedura accelera la risoluzione dell'emorragia e arresta o rallenta la progressione della DR proliferativa.

Nei casi più gravi di RD proliferativa complicata da emoftalmo persistente, formazione di membrane gliali e fibrovascolari, maculopatia da trazione o distacco di retina, si ricorre alla vitrectomia con asportazione o segmentazione delle membrane epiretiniche e ialoidi posteriori, fotocoagulazione endolaser focale o panretinica e, se necessario, tamponamento con gas o silicone.

NEFROPATIA DIABETICA.

La principale causa di morte nei pazienti con diabete di tipo 1 in tutto il mondo è l'insufficienza renale cronica (IRC) dovuta alla progressione nefropatia diabetica(DN).

Danno renale nel DM.

/. Lesioni renali specifiche(effettiva nefropa-

thia): glomerulosclerosi diffusa, glomerulosclerosi nodulare (Kim-

flicker-Wilson).

2. Danno renale non specifico

Infettive: batteriuria, pielonefrite, carbonchio renale, ascesso renale, necrosi papillare.

Vascolare: nefrosclerosi aterosclerotica, nefrosclerosi ipertensiva.

Tossico: con l'introduzione di agenti di contrasto, abuso di analgesici non narcotici.

Neurogeno: atonia Vescia.

Immunoinfiammatori: glomerulonefrite, nefrite interstiziale.

Tumore: nefropatie paraneoplastiche.

Malattia di urolitiasi.

Il danno renale nel DM è rappresentato da un ampio spettro, in cui glomerulosclerosi diabetica, pie-

lonsfrit e infezione tratto urinario, nefrosclerosi aterosclerotica, nefrosclerosi ipertensiva. Questi cambiamenti sono principalmente legati a disturbi metabolici nel DM con caratteristiche micro-macroangiopatie, tendenza alle complicanze infettive e aumento del rischio patologia cardiovascolare.

Le caratteristiche del danno renale nel diabete di tipo 2 possono essere dovute a cambiamenti morfologici legati all'età, come la sclerosi delle piccole arterie renali e delle arteriole (soprattutto efferenti) con iperperfusione del midollo e diminuzione della frazione corticale, fibrosi dell'interstizio del midollare e glomerulosclerosi focale. La diminuzione della funzione di filtrazione (più lenta della capacità di concentrazione) è associata a una diminuzione del flusso sanguigno corticale (del 10% ogni decennio) e alla progressione della glomerulosclerosi tanto che all'età di 80 anni il numero totale di glomeruli è quasi dimezzato. Sfondo favorevole in aggiunta a disturbi legati all'età l'emodinamica renale è ridotta reattività immunitaria, alterata urodinamica (ipocinesia degli ureteri, vescica, adenoma prostatico), malattia ipertonica, iperlipidemia con accertata azione "nefrotossica" dei lipidi. Anche gli effetti moderati del dismetabolismo indotto dal DM possono scompensare il rene negli anziani.

Nella DM esiste una dipendenza dell'incidenza della DN dalla durata della malattia, tuttavia, il decorso e le manifestazioni cliniche della DN nel DM di tipo 2 sono in qualche modo differenti dal danno renale nel DM di tipo 1.

Caratteristica delle prime fasi di DN nei pazienti con iperfiltrazione del diabete di tipo 1, cioè un alto tasso filtrazione glomerulare(più di 140 ml/min) non viene rilevato nei pazienti con diabete di tipo 2, il che è probabilmente dovuto alla gravità dei cambiamenti sclerotici nel tessuto renale già all'inizio della malattia in questi ultimi. La microalbuminuria nei pazienti con diabete di tipo 1 è il precursore più importante stadio clinico DN, nei pazienti con diabete di tipo 2, questo indicatore è più associato allo sviluppo di patologie cardiovascolari (il 55-60% dei pazienti con diabete di tipo 2 con microalbuminuria muore per infarto miocardico o ictus e solo il 3-5% per uremia. Eziopatogenesi .

La base dei cambiamenti patomorfologici nella nefropatia diabetica è la proliferazione delle cellule endoteliali e l'ispessimento della membrana basale.

Da un punto di vista morfologico, ci sono due tipi principali di lesioni dei glomeruli renali nel diabete: nodulare e diffuso. La glomerulosclerosi diffusa (intracapillare) è più spesso osservata, che progredisce fino a

volontariamente lentamente e raramente porta a CRF. Cambiamenti morfologici con questa forma sono presenti in tutto il rene.

La seconda forma, nodulare, si osserva, di regola, già dall'inizio del diabete (di solito diabete di tipo 2) e progredisce rapidamente con lo sviluppo di microaneurismi glomerulocapillari diabetici situati alla periferia o al centro del glomerulo, restringendosi o bloccando completamente il lume dei capillari.

Insieme ai cambiamenti nei capillari glomerulari, ci sono lesioni delle arteriole con ispessimento dell'intima, con deposizione nello spazio intercapillare (mesangio glomerulare) di lipidi e proteine ​​che contribuiscono allo sviluppo di cambiamenti sclerotici che portano all'occlusione glomerulare (il mesangio allargato inizia comprimere la rete vascolare dei glomeruli), atrofia dei tubuli renali e violazione della funzione di filtrazione dei reni. Le lesioni colpiscono sia i vasi afferenti che efferenti, il che è particolarmente vero per il diabete.

Allo stato attuale, è stato dimostrato il ruolo dei seguenti 2 gruppi di fattori coinvolti nello sviluppo di DN, che sono strettamente intrecciati e interconnessi tra loro:

■ metabolico: iperglicemia, iperlipidemia;

■ emodinamica: ipertensione intraglomerulare, ipertensione arteriosa.

L'iperglicemia è un fattore metabolico scatenante nello sviluppo della malattia renale diabetica. In assenza di iperglicemia, non vengono rilevati cambiamenti nel tessuto renale caratteristici del diabete. I meccanismi dell'azione nefrotossica dell'iperglicemia sono stati chiariti solo alla fine degli anni '90:

Glicosilazione non enzimatica delle proteine ​​delle membrane renali, modificandone la struttura e la funzione;

via dei polioli del metabolismo del glucosio, che porta all'accumulo di sorbitolo osmoticamente attivo nei tessuti;

effetto tossico diretto del glucosio sul tessuto renale, che porta all'attivazione dell'enzima protein chinasi C, che aumenta la permeabilità dei vasi renali;

■ attivazione di reazioni ossidative che contribuiscono alla formazione di una grande quantità i radicali liberi con attività citotossica. L'iperlipidemia è un altro fattore metabolico nella progressione della DN,

portando anche a un cambiamento nella struttura delle membrane renali e alla progressione della glomerulosclerosi. L'ipertensione intraglomerulare (elevata pressione idraulica nei capillari dei glomeruli renali) è la principale

fattore dinamico nella progressione della DN. È stato stabilito che la causa dello sviluppo dell'ipertensione intraglomerulare è l'elevata attività del sistema renale renina-angiotensina, vale a dire l'iperattività dell'angiotensina II. È questo ormone vasoattivo che svolge un ruolo chiave nella violazione dell'emodinamica intrarenale e nello sviluppo di cambiamenti strutturali nel tessuto renale nel diabete.

L'ipertensione arteriosa, insorta secondariamente a causa del danno renale diabetico, diventa il fattore più potente nella progressione della patologia renale, per la forza del suo effetto dannoso molte volte maggiore dell'influenza del fattore metabolico (iperglicemia e iperlipidemia).

Classificazione della nefropatia diabetica

(CE. Mogensen et al. (1983), basato su dati di laboratorio e clinici

/. ipertrofia iperfunzionale(1o stadio) Senza manifestazioni cliniche

È caratterizzata da iperperfusione, iperfiltrazione e normoalbuminuria (meno di 30 mg/die). rilevabile v In alcuni casi, la microalbuminuria è reversibile con la terapia insulinica.

■ La velocità di filtrazione glomerulare è elevata ma anche reversibile. 2. Fase dei primi cambiamenti strutturali(2° stadio)

Senza manifestazioni cliniche

■ Compare dopo 2-5 anni dall'inizio della manifestazione del diabete

■ Caratterizzato da ispessimento della membrana basale dei glomeruli e aumento del volume del mesangio;

■ Manifestato da iperfiltrazione e normoalbuminuria (meno di 30 mg/die). La microalbuminuria non è permanente - viene rilevata con scompenso del diabete e con attività fisica.

La velocità di filtrazione glomerulare era significativamente aumentata. 2. Inizio nefropatia(3° stadio).

■ Senza manifestazioni cliniche

■ Si sviluppa più di 5 anni dopo l'inizio della malattia, più spesso - dopo 10-15 anni.

■ La microalbuminuria è costante.

La velocità di filtrazione glomerulare è moderatamente aumentata o normale. La pressione sanguigna tende ad aumentare, specialmente durante l'esercizio.

La pressione aumenta

Nefropatia clinica(4a tappa)

Si sviluppa 15-20 anni dopo l'inizio della malattia.

La microalbuminuria si sviluppa in proteinuria clinica (contenuto

più di 0,5 g di proteine ​​al giorno). ■ La velocità di filtrazione glomerulare è ridotta.

Quasi costante è ipertensione arteriosa.

Insufficienza renale allo stadio terminale o stadio di uremia(5° stadio), caratterizzato da una velocità di filtrazione glomerulare molto bassa (inferiore a 10 ml/min); glomerulosclerosi totale diffusa o nodulare.

Primo tre gli stadi della nefropatia diabetica sono preclinici e procedono senza sintomi clinici. Un segno oggettivo della presenza di nefropatia durante questo periodo è la microalbuminuria. Normalmente espulso non più di 30 mg albumina al giorno, che equivale a una concentrazione di albumina inferiore a 20 mg/l v analisi delle urine una tantum. Con la comparsa di proteinuria, l'escrezione di albumina con urina supera i 300 mg/die. Pertanto, il range di microalbuminuria va da 30 a 300 mg/die o da 20 a 200 µg/min.

In Russia nel 2000, Ministero della Salute della Federazione Russa approvato nuova classificazione di DN, comprese tre fasi di sviluppo questa complicazione.

stadio della microalbuminuria

lo stadio della proteinuria con preservata funzione escretoria di azitide dei reni lo stadio dell'insufficienza renale cronica (IRC)

Con un attento controllo della glicemia e la normalizzazione dell'emodinamica intrarenale e del volume renale, che possono essere raggiunti con l'uso a lungo termine di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, sono possibili la stabilizzazione e il rallentamento della progressione della nefropatia. La comparsa di proteinuria indica un significativo processo distruttivo nei reni, in cui circa il 50-75% dei glomeruli è già sclerotico e i cambiamenti morfologici e funzionali sono diventati irreversibili. È stato dimostrato che da questo momento (comparsa della proteinuria) la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce progressivamente a una velocità di 1 ml/min al mese o di circa 10 ml/min all'anno, il che porta allo stadio terminale dell'insufficienza renale 7-10 anni dopo l'inizio della proteinuria.

Manifestazioni cliniche della nefropatia diabetica.

Le manifestazioni cliniche della nefropatia diabetica dipendono fortemente dal tipo di diabete. Nel diabete di tipo 1, il primo sintomo è la proteinuria, che in un primo momento raramente supera 1 g/l e non è accompagnata da alterazioni del sedimento urinario, edema e ipertensione arteriosa. Quasi sempre, già in questa fase, si osservano cambiamenti nel fondo sotto forma di retinopatia diabetica. In futuro compaiono altri sintomi in costante crescita: la proteinuria raggiunge i 10 g / l, si sviluppa ipoalbuminuria, edema e ipertensione arteriosa. Spesso ci sono segni di neuropatia (sensibilità compromessa, dolore, diminuzione dei riflessi tendinei). Tutti questi fenomeni clinici accompagnato da un aumento dei lipidi totali, in particolare del colesterolo, mentre il livello proteine ​​totali ridotta (sindrome nefrosica). A poco a poco sviluppare disturbi della concentrazione e funzioni escretorie reni.

Nella fase dell'insufficienza renale cronica, la glicemia, la glicosuria e la necessità di insulina possono diminuire significativamente a causa di una diminuzione del tasso di degradazione dell'insulina e della sua escrezione nelle urine. .

Oltre a specifici cambiamenti nei reni, nel diabete mellito si osservano spesso malattie infiammatorie. Nelle urine di tali pazienti viene determinata la batteriuria, che è asintomatica o con un quadro clinico di pielonefrite. Pielonefrite purulenta nei pazienti diabete si presenta sotto forma di nefrite apostematosa, ascesso o carbonchio dei reni. Spesso associato a cistite. Ciò è facilitato non solo dalla presenza di glicosuria (un terreno fertile per i microbi), ma anche dalla neuropatia autonomica, che porta alla sindrome da svuotamento incompleto della vescica.

L'infezione dei reni può portare alla formazione di un ascesso o carbonchio del rene, che può procedere con il quadro clinico di colecistite, appendicite, pancreatite, ecc. La natura settica della curva della temperatura e la relativa resistenza alla terapia antibiotica, nonostante l'assenza di una tipica sindrome dolorosa (neuropatia autonomica), sono indicatori di possibile ascesso o carbonchio del rene. Ecografia in alcuni casi aiuta a stabilire diagnosi corretta e il trattamento chirurgico salva la vita dei pazienti. Inoltre, nel diabete mellito, l'idronefrosi si verifica a causa di "atonico" (neurogenico) vescia. Diagnosi di nefropatia diabetica.

Il metodo più antico e affidabile per diagnosticare la DN è un test per la microalbuminuria. Il termine "microalbuminuria" si riferisce all'escrezione di albumina nelle urine in piccole quantità (da 30 a 300 mg/die). Questa quantità di proteine ​​non è determinata nel tradizionale studio di routine di

chi, e quindi la prima fase di DN potrebbe non essere diagnosticata. Ma questa fase è l'unica fase reversibile con la nomina tempestiva della terapia patogenetica. Dovrebbe essere eseguito uno screening per la microalbuminuria

nei pazienti con diabete di tipo 1:

una volta all'anno dopo 5 anni dall'insorgenza del diabete (con il debutto del diabete dopo

pubertà);

1 volta all'anno dal momento in cui è stata stabilita la diagnosi di DM (con il debutto di DM in

periodo della pubertà)

nei pazienti con diabete di tipo 2:

1 volta all'anno dal momento della diagnosi del diabete.

Prevenzione e trattamento della nefropatia diabetica a seconda del suo stadio.

Con normale escrezione di albumina nelle urine in presenza di microalbuminuria.

1. Attenta correzione metabolismo dei carboidrati:

Il regime di terapia insulinica intensificata per il diabete di tipo 1 e il trasferimento alla terapia insulinica di pazienti con diabete di tipo 2 in caso di scarsa compensazione durante l'assunzione di ipoglicemizzanti orali;

2. Rettifica pressione sanguigna:

Iniziare la terapia antipertensiva con un aumento della pressione arteriosa superiore a 140/90 mm Hg. Art., tra gli agenti antipertensivi, è preferibile prescrivere la terapia con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE).

Evitare di prescrivere farmaci che peggiorano il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi ( P-bloccanti non selettivi- obzidan, anaprilin, diuretici tiazidici come l'ipotiazide).

3. Correzione dell'emodinamica intrarenale:

ACE-inibitori (anche a normali livelli di pressione sanguigna). In presenza di proteinurgsh.

1. Correzione del metabolismo dei carboidrati.

2. Correzione della pressione sanguigna con la nomina preferita di ACE-inibitori.

Nella fase della microalbuminuria, l'assunzione di proteine ​​è limitata a 1 g/kg di peso corporeo.

Nella fase della proteinuria fino a 0,7 - 0,8 g per 1 kg di peso corporeo.

Nella fase di insufficienza renale cronica - fino a 0,5 - 0,6 g per 1 kg di peso corporeo,

È auspicabile sostituire le proteine ​​​​animali con proteine ​​​​vegetali. Estensione consentita dieta a base di carboidrati per coprire i costi energetici. La dieta del paziente dovrebbe essere compilata con la partecipazione di un nutrizionista. 4. Correzione del metabolismo lipidico:

L'aumento della proteinuria è solitamente accompagnato dallo sviluppo di iperlipidemia con una predominanza di frazioni lipidiche aterogeniche e, pertanto, si raccomanda di seguire una dieta ipolipemizzante. Con un aumento colesterolo totale più di 6,5 mmol / l (norma fino a 5,2) e trigliceridi sierici superiori a 2,2 mmol / l (norma fino a 1,7), si consiglia di aggiungere farmaci che normalizzano lo spettro lipidico del sangue.

Nella fase dell'insufficienza renale cronica (CRF):

In pazienti con diabete di tipo 1 con progressione di insufficienza renale cronica fabbisogno giornaliero nell'insulina è nettamente ridotto (a causa dell'inibizione dell'attività dell'insulinasi renale, che metabolizza l'insulina). A questo proposito, aumenta la frequenza delle condizioni ipoglicemiche, che richiedono una diminuzione della dose di insulina;

Nei pazienti con diabete di tipo 2 in terapia con agenti ipoglicemizzanti orali, con sviluppo di insufficienza renale cronica, si raccomanda di passare alla terapia insulinica, poiché la maggior parte di questi farmaci viene metabolizzata ed escreta in fasci. L'eccezione è il farmaco glurenorm (gliquidone), escreto attraverso le vie biliari, che ne consente l'uso in pazienti con insufficienza renale cronica allo stadio iniziale (creatinina sierica non superiore a 200 µmol/l);

Con un aumento della creatinina sierica superiore a 200 μmol / l (o 2,2 mg%), diventa necessario gestire i pazienti insieme a un nefrologo per decidere la tattica del trattamento conservativo di tali pazienti;

Con un aumento della creatinina sierica superiore a 500 μmol / l (o 5,5 mg%), viene deciso il problema della preparazione dei pazienti per metodi di trattamento extracorporei (emodialisi, dialisi peritoneale) o chirurgici (trapianto di rene).

Indicazioni per extracorporea e metodi chirurgici trattamento della nefropatia diabetica trapianto di rene

Con un aumento della creatinina sierica all'8-9 mg% (600-700 µmol / l) e una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare< 25 мл/мин

Emodialisi o dialisi peritoneale

con un aumento della creatinina sierica a mg% (µmol / l) e una diminuzione della velocità di filtrazione< 10 мл/мин

Il rilevamento di microalbuminuria o proteinuria è un'indicazione obbligatoria per iniziare il trattamento farmacologico attivo della DN. Al momento, la questione della scelta del farmaco più efficace in grado di rallentare la progressione del processo patologico nei reni nel DM è stata risolta inequivocabilmente a favore degli ACE-inibitori (captopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril, ecc. .). Ciò è dovuto al fatto che gli ACE-inibitori, bloccando la formazione di un potente vasocostrittore - l'angiotensina II, non solo hanno un pronunciato azione ipotensiva, ma anche uno specifico effetto protettivo su tessuto renale indipendentemente dal loro effetto sui livelli di pressione sanguigna. È stato stabilito che la concentrazione renale locale di angiotensina II è migliaia di volte superiore al suo contenuto nel plasma sanguigno. Meccanismi azione patogena angiotensina II sul tessuto renale sono dovute, oltre che alla sua azione vasoattiva, anche all'attività proliferativa, proossidante e protrombogenica.

Secondo le ultime raccomandazioni dell'OMS (1999) Gli ACE-inibitori sono riconosciuti come farmaci di prima scelta per il trattamento della DN. Gli ACE-inibitori sono in grado di normalizzare non solo l'ipertensione sistemica, ma anche intraglomerulare, che gioca ruolo essenziale nella progressione della malattia renale diabetica. Questi farmaci, bloccando la formazione di angiotensina II, forniscono l'espansione dell'arteriola efferente (efferente) dei glomeruli, riducendo così significativamente la pressione idrostatica intraglomerulare. Le proprietà nefroprotettive uniche degli ACE-inibitori consentono di utilizzarli per il trattamento del primo stadio di DN (stadio della microalbuminuria) anche a un livello normale di pressione arteriosa sistemica. Nei pazienti affetti da DM con ipertensione arteriosa, l'effetto antiproteinurico degli ACE-inibitori è potenziato. diminuzione significativa PA sistemica.

Relativamente di recente, il mercato farmaceutico ha un nuovo gruppo farmaci in grado di bloccare l'azione dell'angiotensina II a livello dei recettori su cui agisce questo peptide. Questi farmaci sono chiamati antagonisti del recettore dell'angiotensina. Questi includono losartan, irbesartan, valsartan, ecc. È possibile che la combinazione di un ACE inibitore e un antagonista del recettore dell'angiotensina, che consente di bloccare l'attività del sistema renina-angiotensina, sia la più efficace nel prevenire la progressione del rene diabetico danno, ma questa domanda rimane ancora aperta.

Aspetti economici della nefropatia diabetica.

Il trattamento dei pazienti diabetici con malattia renale allo stadio terminale è costoso. Negli Stati Uniti, il costo del trattamento di 1 paziente in emodialisi è thsd. $ all'anno. Con la stessa somma di denaro è possibile spendere:

Screening per la microalbuminuria (MAU) in 4000 pazienti con DM o

Condurre la terapia con ACE-inibitori per un anno in 400 pazienti con diabete allo stadio di MAU, che nel 50% dei casi fermerà completamente la progressione della nefropatia

Condurre la terapia con ACE-inibitori per un anno in 200 pazienti con diabete allo stadio di proteinuria, che fermerà la progressione

DN e la sua transizione allo stadio di CRF nel 50% dei pazienti. T

NEUROPATIA DIABETICA

Tra le complicanze tardive del diabete mellito, la neuropatia occupa un posto speciale. I primi segni clinici di neuropatia possono manifestarsi già nelle prime fasi dello sviluppo della malattia e, di norma, sono accompagnati da sintomi soggettivi che influenzano significativamente la qualità della vita dei pazienti (ad esempio, sindrome del dolore). la neuropatia può causare la formazione di un'ulcera neuropatica del piede, influenzare la natura del decorso del diabete mellito stesso.Ad esempio, una conseguenza della gastroenteropatia neuropatica può essere una significativa variabilità nell'assorbimento del cibo nell'intestino (in particolare carboidrati) e, di conseguenza, fluttuazioni imprevedibili della glicemia postprandiale. Una conseguenza della neuropatia autonomica è la perdita della capacità dei pazienti di riconoscere l'ipoglicemia.

Ad oggi, le vie patogenetiche del danno al sistema nervoso sono ridotte a due principali teorie complementari: metabolica e vascolare. Inoltre, se prima si attribuiva maggiore attenzione e, di conseguenza, una quota maggiore nello sviluppo della neuropatia alterazioni vascolari, uniti nel concetto di microangiopatia diabetica, oggi i risultati di numerosi studi testimoniano a favore di una stretta relazione tra le alterazioni metaboliche e lo stato del flusso sanguigno endoneurale.

Come causa della sindrome del piede diabetico, inclusa la cancrena, un ruolo significativo è svolto dalla polineuropatia periferica sensoriale e vegetativa

tiya. I pazienti con piede infetto neuropatico rappresentano il 60-70% di tutti i pazienti con sindrome del piede diabetico.

L'iperglicemia, inibendo in modo competitivo il trasporto del mioinositolo nella cellula, porta ad una diminuzione della sua concentrazione intracellulare, che, insieme alla ridotta sintesi della mielina, porta ad una diminuzione dell'attività Na-K-ATPasi e, di conseguenza, alla demielinizzazione delle fibre nervose , perdita della capacità di trasmettere un impulso nervoso lungo la fibra e rallentamento della velocità di conduzione dell'eccitazione nervosa.

Con la neuropatia diabetica, i disturbi del microcircolo si sviluppano nel sistema dei vasi intraneurali. Il ruolo chiave qui è svolto da un aumento della formazione dei prodotti finali della glicazione, che è una conseguenza dell'iperglicemia a lungo termine con una violazione della struttura della parete vascolare e, in particolare, della membrana basale dei capillari. Allo stesso tempo, viene indotta la formazione di lipoproteine ​​​​a bassa densità e il loro accumulo in parete vascolare proliferazione delle cellule muscolari lisce. Un certo ruolo è dato anche all'influenza esercitata dalla perossidazione lipidica, che aumenta notevolmente la formazione di radicali liberi che hanno un effetto distruttivo sull'endotelio, nonché la soppressione della sintesi della prostaciclina, che ha proprietà vasodilatatrici ed è un inibitore fisiologico dell'aggregazione piastrinica. Classificazione e manifestazioni cliniche della neuropatia diabetica Una variante della classificazione è stata proposta da Thomas e Ward: ■ Polineuropatia periferica Neuropatia autonomica

Nel suo turno neuropatia periferica suddivise in: Polineuropatie simmetriche Sensoriali o sensomotorie Neuropatie motorie acute o subacute Neuropatie focali o polifocali Forma cranica Prossimale neuropatia motoria Mononeuropatia dell'arto e del tronco Forme cliniche di neuropatia autonomica ■ Cardiovascolare Tachicardia sinusale a riposo Infarto miocardico silente Ipotensione ortostatica Morte improvvisa

Gastrointestinale

Disfunzione dell'esofago, gastropatia, rallentamento della funzione di evacuazione dello stomaco, diarrea diabetica, stitichezza, incontinenza fecale.

Urogenitale

Disfunzione erettile. Eiaculazione retrograda (infertilità). Disfunzione della vescica.

Ridotta capacità di riconoscere l'ipoglicemia

Disfunzione della sudorazione sudorazione del viso, la metà superiore corpo mentre si mangia.

Anidrosi distale.

L'osteoartropatia diabetica (DAO, piede di Charcot) è una distruzione ossea e articolare non infettiva causata dalla neuropatia diabetica. A differenza delle forme tipiche di osteoporosi, l'osteoartropatia è una lesione tessuto osseo esclusivamente locale. Si ritiene che una forma speciale di neuropatia diabetica porti al PDA con una lesione predominante delle "fibre nervose mielinizzate e la relativa sicurezza di quelle non mielinizzate, che porta a una compromissione del tono microvascolare, che comporta un aumento del flusso sanguigno nel tessuto osseo. Questi i processi patologici servono come prerequisito per la manifestazione del PDA - osteoporosi delle parti distali degli arti inferiori, che riduce la resistenza dell'osso agli effetti dannosi. Allo stesso tempo, il fattore dannoso (trauma minimo durante la deambulazione, intervento chirurgico su il piede, ecc.) porta ad un aumento del flusso sanguigno nell'osso o al suo danneggiamento e, di conseguenza, all'attivazione degli osteoclasti con il successivo "inizio" del processo di osteolisi.Il corso del PDA ha 4 fasi.

1. Fase acuta. È caratterizzato da gonfiore del piede, moderata iperemia e ipertermia locale. Il dolore e la febbre non sono tipici. Ai raggi X viene rilevata l'osteoporosi delle ossa dei piedi, possono essere presenti microfratture.

2. Stadio subacuto. Frammentazione e insorgenza di deformità del piede (tipicamente appiattimento dell'arco plantare). L'edema e l'infiammazione sono ridotti. Raggi X - frammentazione delle strutture ossee.

3. Cronico. Grave deformità del piede, presenza di fratture spontanee e lussazioni. La funzione del piede è completamente compromessa, nei casi tipici, il carico sul piede durante la deambulazione porta alla deformazione di quest'ultimo sotto forma di un "piede a dondolo", nei casi più gravi il piede può essere figurativamente paragonato a un " Borsa di ossa". Raggi X - frammentazione delle strutture ossee, calcificazione periostale e paraosso.

4. Stadio di complicazioni. Sovraccarico singole sezioni il piede porta alla formazione di difetti ulcerosi, quando si infettano, si sviluppa flemmone del piede, osteomielite, cancrena.

La diagnosi si basa sull'anamnesi (neuropatia sensomotoria diabetica a lungo termine), quadro clinico(se si verifica un edema unilaterale del piede in un paziente con diabete mellito, specialmente con pelle intatta, è imperativo escludere PDA), marcatori radiologici e biochimici (fosfatasi alcalina isoenzima osseo, idrossiprolina, frammenti di collagene, ecc.). È noto che il PDA non si sviluppa nei pazienti con disturbi circolatori degli arti inferiori. Violazione del flusso sanguigno principale e PDA diabetico- malattie che si escludono a vicenda e l'uso di farmaci vasoattivi peggiora la prognosi nella PDA. Trattamento.

1. Scarico completo del piede fino alla scomparsa dei segni dell'infiammazione, indossando un tutore e poi scarpe ortopediche (obbligatorio).

2. Nella fase acuta è possibile utilizzare farmaci che inibiscono il processo di riassorbimento osseo (xydifon, fosfamax, clodronato, calcitonina).

3. Farmaci che stimolano lo sviluppo del tessuto osseo (metaboliti attivi della vitamina D3), steroidi anabolizzanti, preparati di calcio.

4. Mezzi ausiliari (NPVN, benda elastica estremità, diuretici) sono usati per ridurre il gonfiore.

5. In caso di ulcere, terapia antibiotica.

SINDROME DEL PIEDE DIABETICO

La sindrome del piede diabetico combina cambiamenti patologici nel sistema nervoso periferico, letto arterioso e microcircolatorio, apparato osteoarticolare, che rappresentano una minaccia diretta per lo sviluppo di processi necrotici ulcerosi e cancrena del piede.

Nonostante una sufficiente quantità di informazioni sulla patogenesi, diagnosi, metodi di trattamento e prevenzione delle complicanze del DM, i dati sull'incidenza e l'esito delle lesioni degli arti inferiori sono ancora deludenti. I risultati di studi epidemiologici condotti in vari paesi indicano che nella struttura di tutte le amputazioni degli arti inferiori di natura non traumatica, i pazienti con diabete costituiscono il 50-75%.

Nella patogenesi dello sviluppo della sindrome del piede diabetico, il posto principale è occupato da tre fattori principali: neuropatia;

■ danni alle arterie degli arti inferiori;

■ infezione.

L'ultimo fattore, di regola, è concomitante rispetto ai primi due. Sulla base della predominanza dei cambiamenti neuropatici o dei disturbi del flusso sanguigno periferico, si distinguono due principali forme cliniche della sindrome del piede diabetico:

neuropatico; ■ ischemico.

Insieme alle due principali forme di danno agli arti inferiori nel diabete mellito, se ne distingue anche una terza:

misto (neuro-ischemico).

Con forma neuropatica c'è una lesione del sistema nervoso somatico e autonomo con segmenti arteriosi intatti degli arti inferiori. La neuropatia può portare ai seguenti tre tipi di lesioni del piede:

■ ulcera neuropatica;

osteoartropatia (con successivo sviluppo dell'articolazione di Charcot); edema neuropatico.

La neuropatia sensomotoria a lungo termine porta a una caratteristica deformità del piede, che impedisce la sua posizione normale quando si cammina e si sta in piedi. Questa deformazione, causata da uno squilibrio tra i flessori E estensori, porta al rigonfiamento delle teste delle ossa metatarsali, alla formazione di aree separate sulla superficie plantare del piede, sperimentando un'eccessiva pressione del carico. La pressione costante su queste aree si traduce in A autolisi infiammatoria dei tessuti molli e formazione di ulcere. Questo è il motivo della localizzazione più frequente delle ulcere nell'area proiezioni teste ossa metatarsali sulla suola. declino sensibilità al dolore E la sensazione articolare porta al fatto che la formazione di un'ulcera passa inosservata al paziente. Spesso, a causa della ridotta sensibilità, i pazienti sono privati ​​\u200b\u200bdella protezione da vari effetti dannosi. ambiente esterno come l'esposizione alle alte temperature o ai raggi ultravioletti.

La disfunzione autonomica spesso accompagna la neuropatia somatica, caratterizzata da una diminuzione o completa assenza della funzione di sudorazione (pelle secca e assottigliata). La conseguenza della neuropatia autonomica, che può essere caratterizzata come autosimpaticectomia, è la calcificazione della media delle arterie, spesso chiamata sclerosi di Menckeberg. La neuropatia autonomica porta ad un aumento del flusso sanguigno nei vasi superficiali della pelle, che causa temperatura elevata della pelle dei piedi, aumento dell'afflusso di sangue e del contorno delle vene della pelle, anche nella posizione orizzontale del paziente. Questi cambiamenti sono una conseguenza della formazione di shunt arterovenosi, attraverso i quali sangue arterioso, bypassando la rete capillare, viene scaricato nel letto venoso, determinando un'effettiva diminuzione del flusso sanguigno capillare. L'elevata temperatura della pelle del piede indica la presenza di un processo attivo di osteoartropatia piuttosto che lo stato del flusso sanguigno periferico.

Molto spesso, la formazione di una lesione ulcerosa si verifica a causa di una selezione impropria delle scarpe. Come accennato in precedenza, la neuropatia sensomotoria porta a una caratteristica deformità del piede. D'altra parte, c'è la presenza di edema neuropatico (accumulo di liquido nei tessuti degli arti inferiori associato a neuropatia). Le cause dell'edema neuropatico non sono state completamente chiarite, tuttavia, si può presumere che siano il risultato di disturbi del sistema nervoso autonomo sistema nervoso, la formazione di molti shunt arterovenosi e una violazione della pressione idrodinamica nella microvascolarizzazione. Pertanto, il piede del paziente cambia non solo la forma, ma anche le dimensioni. Allo stesso tempo, le scarpe vengono selezionate dai pazienti in base alla conoscenza delle loro taglie precedenti e vengono prese in considerazione una o due misurazioni. La sensibilità ridotta non consente al paziente di rilevare tempestivamente i disagi scarpe nuove e, di conseguenza, porta alla formazione di graffi, ulcere.

Le gambe dei pazienti possono essere esposte a vari fattori dannosi. A causa dell'aumento della soglia di sensibilità, i pazienti potrebbero non avvertire gli effetti della temperatura elevata, ad esempio un'ustione sulla parte posteriore del piede quando si prende il sole o sulla superficie plantare del piede quando si cammina a piedi nudi sulla sabbia calda. Da fattori chimici Va notato l'effetto dannoso degli unguenti cheratolitici contenenti acido salicilico, che può portare alla formazione di un'ulcera.

Il difetto ulcerativo è spesso infetto da stafilococchi, streptococchi, colibatteri. Spesso c'è un'aggiunta di microflora anaerobica. Una lesione infetta del piede può essere accompagnata dalla formazione di gas nei tessuti molli, che viene rilevata sia dalla palpazione che dai raggi X. Questa condizione è solitamente accompagnata da ipertermia, leucocitosi. In tali casi è necessario un intervento chirurgico urgente con necrectomia, la nomina di un'adeguata terapia antibiotica e un attento monitoraggio della glicemia.

La forma ischemica si sviluppa a seguito di lesioni aterosclerotiche delle arterie degli arti inferiori, che porta a una violazione flusso sanguigno principale. Potrebbero esserci anche cambiamenti neuropatici. La forma ischemica è caratterizzata da sintomi dolorosi, solitamente dolore a riposo. Allo stesso tempo, si verifica un certo sollievo quando il paziente cambia la posizione del corpo, ad esempio, quando dà una posizione elevata alla testata del letto o appende le gambe al letto. Per alleviare i sintomi del dolore, a volte viene eseguita la simpaticectomia lombare, ma non si osserva alcun miglioramento dell'emodinamica degli arti inferiori.

Esternamente pelle i piedi possono essere pallidi o cianotici o avere una tinta rosso-rosata dovuta all'espansione della superficie

pilastri in risposta all'ischemia. In contrasto con la forma neuronatica, i piedi sono freddi nella forma ischemica della lesione. I difetti ulcerativi si manifestano sotto forma di necrosi ac-rale (punta delle dita, superficie marginale dei talloni). I fattori provocatori in termini di insorgenza di difetti ulcerativi sono: indossare scarpe strette, presenza di deformazioni, gonfiore del piede. Spesso si unisce un'infezione secondaria, sia aerobica che anaerobica. La causa del flusso sanguigno alterato è lo sviluppo dell'aterosclerosi obliterante dell'arteria degli arti inferiori. Allo stesso tempo, c'è una chiara tendenza alla lesione generalizzata delle arterie di medio e piccolo calibro. I pazienti con diabete sviluppano alterazioni aterosclerotiche molto più frequentemente rispetto alla popolazione generale.

SEGNI E SINTOMI CARATTERISTICI CHE SI PRESENTANO NELLA MACROANGIOPATIA ARTO INFERIORE

1. Claudicatio intermittente

2. Piede freddo al tatto

3. Dolori notturni

4. Dolore a riposo

5. Nessun impulso

6. Pallore dell'arto in posizione elevata

7. Riempimento ritardato delle vene con una posizione elevata preliminare dell'arto

8. Rubeosi della pelle in combinazione con petecchie

9. Atrofia del tessuto adiposo sottocutaneo 10. Presenza di necrosi acrale

11. Diagnosi di cancrena.

Gli obiettivi principali delle misure diagnostiche sono determinare la forma clinica della sindrome del piede diabetico, la gravità della neuropatia e / o ischemia, la profondità delle lesioni ulcerative, valutare lo stato delle strutture ossee, identificare flora patogena nell'ulcera.

La diagnosi delle lesioni del piede nei pazienti diabetici si basa sui seguenti principi:

■ attenta raccolta dell'anamnesi,

■ esame delle gambe,

Valutazione dello stato del flusso sanguigno arterioso,

Radiografia dei piedi e articolazioni della caviglia, esame batteriologico della scarica della ferita.

La durata della malattia, il tipo di diabete, il trattamento in corso, la presenza di sintomi di neuropatia nel paziente al momento dell'esame o prima (lancinante o dolori brucianti gambe, crampi ai muscoli del polpaccio, intorpidimento, parestesia).

Una storia di ulcere o amputazioni è un importante segno prognostico per lo sviluppo di nuove lesioni del piede. Con altre complicanze tardive del diabete (retinopatia e nefropatia, in particolare lo stadio terminale), esiste un'alta probabilità di sviluppare un'ulcera. È necessario determinare la consapevolezza del paziente della possibilità di danni al piede nel diabete, le sue cause e le misure preventive. Sulla base dei dati anamnestici, può essere compiuto il primo passo nella diagnosi differenziale delle forme neuropatiche e ischemiche della sindrome del piede diabetico.

Una denuncia di claudicatio intermittens è segno distintivo macroangiopatia. Questo tiene conto del tempo di insorgenza del dolore, della distanza che il paziente percorre prima dell'insorgere del primo dolore, della presenza di dolore a riposo. A differenza del dolore ischemico, che può manifestarsi anche di notte, il dolore neuropatico mediato viene alleviato camminando. I dolori ischemici sono in qualche modo alleviati appendendo le gambe oltre il bordo del letto.

Esame della gambaè il più semplice e metodo efficace rilevamento di lesioni ai piedi. È importante prestare attenzione ai seguenti segnali:

1. colore delle estremità: rosso (con edema neuropatico o artropatia di Charcot), pallido, cidotico (con ischemia), rosa in combinazione con sintomi dolorosi e assenza di pulsazioni (grave ischemia);

2. deformità: dita a martello, a uncino, alluce valgo, alluce varo, anni sporgenti delle ossa metatarsali del piede, artropatia di Charcot;

3. edema: bilaterale - neuropatico, a seguito di insufficienza cardiaca o renale; unilaterale - con una lesione infetta o artropatia di Charcot;

4. stato delle unghie: atrofiche con neuropatia e ischemia, decolorazione in presenza di micosi;

5. ipercheratosi: particolarmente pronunciata nelle aree del piede che subiscono un'eccessiva pressione nella neuropatia, ad esempio nella proiezione delle teste delle ossa metatarsali;

6. lesioni ulcerative: nelle forme neuropatiche - sulla suola, nelle ischemiche - si formano sotto forma di necrosi acrale;

7. pulsazione: la pulsazione sulle arterie tibiali dorsale e posteriore del piede è ridotta o assente su entrambi gli arti nella forma ischemica e normale nella forma neuropatica;

8. condizione della pelle: pelle secca e sottile con neuropatia.

Valutazione dello stato neurologico. L'esame neurologico comprende lo studio della sensibilità alle vibrazioni utilizzando un graduato

Diapason. La soglia della sensibilità alle vibrazioni aumenta con l'età, quindi è necessaria una correzione dell'età o un confronto dei risultati con un normogramma. Per le lesioni neuropatiche è caratteristico un aumento della soglia della sensibilità vibrazionale, che corrisponde a una diminuzione degli indicatori sulla scala del diapason al di sotto di 3,0 unità convenzionali; Per lesione ischemica gli indicatori corrispondono alla norma di età. Determinazione della sensibilità al dolore, tattile e termica secondo metodi standard.

Valutazione dello stato del flusso sanguigno arterioso. Le metodiche non invasive più comunemente utilizzate per valutare lo stato del flusso sanguigno periferico sono Doppler rometria, Dopplerografia (consentono di valutare il livello di stenosi o trombosi, nonché la sua estensione); si sta effettuando la misurazione pressione sistolica nelle arterie della coscia, della gamba e del piede, il livello di occlusione è determinato dal gradiente pressorio. Gli indicatori dell'indice caviglia-brachiale (il rapporto tra pressione sistolica nell'arteria della gamba e pressione sistolica nell'arteria brachiale) riflettono il grado di riduzione del flusso sanguigno arterioso.

Radiografia dei piedi e articolazioni della caviglia. Questo metodo consente di identificare i segni dell'osteoartropatia diabetica, diagnosticare fratture spontanee delle piccole ossa del piede, sospettare la presenza di osteomielite, escludere o confermare lo sviluppo della cancrena gassosa.

Ricerca batteriologica difetto della ferita staccabile è di fondamentale importanza per la selezione di un'adeguata terapia antibiotica.

Diagnosi differenziale.

Spesso è necessario distinguere tra dolore neuropatico e ischemico che si manifesta di notte oa riposo. Il dolore neuropatico, anche con un leggero carico fisico sulle gambe, si indebolisce, mentre con l'ischemia si aggravano. I pazienti con macroangiopatia notano un certo sollievo dal dolore con determinate posizioni delle gambe, quando le abbassano dal letto, quindi spesso devono dormire seduti. La riduzione del dolore è spiegata da un relativo miglioramento dell'afflusso di sangue associato ad un aumento del flusso sanguigno dovuto alla formazione di shunt arterovenosi, a causa di una diminuzione o completa perdita del tono vascolare simpatico. Questo spiega anche il sollievo temporaneo dei sintomi del dolore nei pazienti con aterosclerosi obliterante.

rosclerosi durante simpaticectomia. Va sottolineato che la simpaticectomia non porta a un significativo ripristino del flusso sanguigno ridotto e a una diminuzione del grado di ischemia, ma esacerba le manifestazioni della neuropatia autonomica, con conseguente sviluppo del piede di Charcot.

Diagnosi differenziale delle forme del piede diabetico

neuropatico

Ischemico

■ La presenza di ulcere nella storia, amputazioni delle dita dei piedi, deformità del piede, delle dita, delle unghie. corrente lunga malattie Abuso di alcol Pelle secca, aree di ipercheratosi nelle aree di pressione di carico eccessiva ■ Deformità dei piedi, delle dita, delle articolazioni della caviglia - edema bilaterale specifico La pulsazione sulle arterie dei piedi è preservata su entrambi i lati ■ Difetti ulcerosi nei punti di carico eccessivo pressione, indolore Sintomi soggettivi tipicamente assenti

■ Una storia di malattie cardiovascolari, lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali. Ipertensione e/o dislipidemia. Abuso di fumo ■ Colore della pelle - pallido o cianotico, atrofico, spesso screpolato ■ Deformità delle dita, dei piedi non è specifica La pulsazione nelle arterie dei piedi è ridotta o assente ■ Necrosi acrale, dolore acuto Claudicatio intermittente

Condizioni con le quali va effettuata la diagnosi differenziale in presenza di dolore durante la deambulazione: artrite, dolore muscolare, dolore neuropatico, dolore radicolare, compressione della radice spinale, anemia, mixedema, tromboflebite.

La terapia conservativa tempestiva e adeguatamente condotta della forma infetta neuropatica delle lesioni del piede consente di evitare l'intervento chirurgico nel 95% dei casi. Il trattamento di un piede infetto neuropatico comprende i seguenti componenti principali: 1.Ottimizzazione controllo metabolico.

Per garantire condizioni favorevoli alla guarigione, è importante raggiungere uno stato di compensazione del metabolismo dei carboidrati. Viene eseguita la terapia insulinica intensiva. Il fabbisogno di insulina del corpo può aumentare in modo significativo a causa di

la presenza di un processo infettivo-infiammatorio e l'alta temperatura, pertanto, ciò richiede un corrispondente aumento della dose di insulina somministrata. Pazienti con diabete di tipo 2 in trattamento con farmaci ipoglicemizzanti orali, in presenza di ulcere neuropatiche non cicatrizzanti o forte dolore, si raccomanda il passaggio alla terapia insulinica.

2. Scaricare l'area interessata.

Pace completa E scaricare il piede può portare alla guarigione entro settimane anche di anni di ulcere esistenti. In questo caso è possibile utilizzare sia una sedia a rotelle, stampelle e speciali scarpe di scarico.

3. Trattamento locale della ferita.

Il trattamento locale della ferita comprende la rimozione del tessuto necrotico, l'elaborazione dei bordi dell'ulcera e la fornitura di asepsi. superficie della ferita e le aree vicine del piede. Le soluzioni non dovrebbero avere proprietà coloranti (iodio), poiché è difficile giudicare la dinamica del processo infiammatorio dalla pelle colorata attorno alla ferita. Le medicazioni devono fornire sufficiente umidità all'interno della ferita, a tale scopo vengono utilizzate medicazioni in idrogel; avere sufficiente idrofilia; fornire uno scambio di gas senza ostacoli, essere atraumatico per il difetto della ferita, specialmente durante la rimozione della benda; essere impermeabile ai batteri. La scelta delle medicazioni è fatta v a seconda della fase del decorso del processo della ferita /. Rimozione di aree di ipercheratosi.

Se sono presenti aree di ipercheratosi, è necessario rimuoverle tempestivamente con un bisturi con una lama accorciata. Questa procedura viene eseguita da personale medico appositamente addestrato. In alcuni casi, dopo la rimozione del mais, si trova un'ulcera.

6. Selezione corretta E indossare scarpe speciali.

7. Terapia antibiotica.

In presenza di una lesione infettiva dei tessuti molli del piede è necessaria una terapia antibiotica. Il tipo, la dose del farmaco e la durata del trattamento sono determinati sulla base dei dati dell'esame batteriologico della microflora della secrezione della ferita, della gravità del processo e del tasso di guarigione dell'ulcera.

Quando non è possibile ottenere rapidamente i risultati dello studio, la terapia antibiotica viene prescritta immediatamente con i farmaci. un'ampia gamma Azioni. I principali gruppi di farmaci antibatterici e le possibili combinazioni utilizzate nel trattamento di pazienti con forme infette di lesioni del piede: il gruppo della penicillina, il gruppo dell'ampicillina, il gruppo delle penicilline resistenti alla penicillinasi; un gruppo di penicilline ad ampio spettro; cefalosporine, aminoglicosidi gentamicina, kanamicina; macrolidi, eritromicina, claritromicina, azitromicina, roxitromicina, lincomicina, clindamicina; chinoloni, ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina.

Trattamento della forma non chimica della sindrome del piede diabetico

1. L'uso di metodi conservativi di terapia (vedi sopra).

2. Rilievo dei fenomeni di ischemia critica del piede;

La terapia farmacologica volta a migliorare la macro e microemodinamica dell'arto interessato è una combinazione di soluzioni reologiche (rheopolyglucin, rheomacrodex) con agenti antipiastrinici (kurantil, trental) e antispasmodici (papaverine, no-shpa). Il corso del trattamento per 7-10 giorni. Se c'è un miglioramento clinico, manifestato nell'attenuazione del dolore e un miglioramento dello stato locale dell'ulcera (comparsa di granulazioni attive ed epitelizzazione marginale), è possibile continuare la terapia conservativa standard per altri 7-10 giorni, seguita da un passare ai preparati per compresse.

Il trattamento più efficace per i pazienti con DS ischemico è la somministrazione endovenosa di prostaglandina E1 (vazaprostan). Il farmaco viene somministrato alla dose di 60 mg/die per? 250 ml di soluzione salina per 10-14 giorni. Se necessario, il corso della terapia con vazaprostan può essere continuato fino a 28 giorni fino al completo sollievo dei fenomeni di ischemia critica. Se i fenomeni di ischemia critica vengono interrotti dal corso primario, il paziente viene trasferito alla terapia antipiastrinica standard.

Con l'inefficacia del terapia conservativa pone la questione della possibilità di effettuare un intervento ricostruttivo operazione chirurgica. La scelta del metodo di ricostruzione dipende dal livello e dal tipo di lesione:

a) angioplastica transluminale percutanea;-

b) trombobarerectomia;

c) shunt venoso distale in situ.

cancrena diabetica. Con estese lesioni purulente-necrotiche, viene eseguita l'amputazione, mentre le più favorevoli in termini di riabilitazione post-amputazione sono le amputazioni a livello Il terzo più basso stinchi. I problemi della riabilitazione post-amputazione sono risolti dai chirurghi ortopedici. Importanza inoltre ha protesi e selezione scarpe ortopediche.

Aspetti economici.

Il costo diretto di un'amputazione di un arto in un paziente con diabete (secondo il gruppo sullo studio dell'economia del diabete, 1999) è di 60 mila rubli. Per fare un confronto: il livello delle spese per l'educazione di 1 paziente è di 2000 rubli, l'apertura di un ufficio del piede diabetico è di 15-20 mila rubli. Il funzionamento di un ufficio "piede diabetico" per 1 anno con la possibilità di fornire assistenza medica e diagnostica a 1500 pazienti è di 40mila rubli.

MINISTERO DELLA SALUTE DELLA FEDERAZIONE RUSSA

Università medica statale di Irkutsk

L. Yu Khamnueva, L. S. Andreeva, O. V. Shagun

COMPLICANZE DEL DIABETE:

PATOGENESI, CLASSIFICAZIONE, CLINICA, DIAGNOSI, CURA, PREVENZIONE

Esercitazione

Nel diabete, ci sono due gruppi di complicanze: acute e croniche. Le complicanze acute del DM si sviluppano entro poche ore o giorni, le complicanze croniche entro diversi mesi, ma più spesso anni o addirittura decenni. Ecco perché complicanze croniche SD è anche chiamato "in ritardo".

Complicanze acute del diabete mellito.

Le complicanze acute del diabete comprendono il coma chetoacidotico, iperosmolare (iperglicemico) e da acido lattico. Il coma ipoglicemico, che può complicare la terapia ipoglicemica per il diabete, è considerato separatamente. I segni di laboratorio del coma diabetico sono riportati nella Tabella. 6.

Coma chetoacidosico è al primo posto nella prevalenza tra le complicanze acute delle malattie endocrine ed è tipico del diabete di tipo 1. La mortalità in questo coma raggiunge il 6-10% e nei bambini con diabete di tipo 1 è la più alta. causa comune di morte. La carenza di insulina in rapida progressione porta allo sviluppo del coma.

I fattori predisponenti sono:

prescrivere dosi troppo basse di insulina durante il trattamento;

violazione del regime di terapia insulinica (iniezioni mancanti, preparazione di insulina scaduta);

un forte aumento della necessità di insulina, che si verifica con malattie infettive, lesioni e operazioni, stress, disturbi endocrini concomitanti con iperproduzione di ormoni controinsulari (tireotossicosi, acromegalia, feocromocitoma, malattia di Cushing), gravidanza;

Meccanismi di danno nel coma chetoacidotico associato a intossicazione da corpi chetonici, acidosi metabolica, ipovolemia, ipossia e disidratazione delle cellule.

I corpi chetonici, in particolare l'acetone, interagiscono attivamente con i componenti lipidici membrane cellulari e inibiscono anche il normale funzionamento di molti enzimi intracellulari. In particolare, sono interessate le strutture del SNC ricche di fosfolipidi.

Nei casi più gravi, l'ipovolemia porta a una diminuzione del flusso sanguigno renale, che è accompagnata da un indebolimento della filtrazione glomerulare e da un calo della diuresi (oliguria). Ciò comporta un aumento dell'azotemia e un aggravamento dell'acidosi dovuto a un indebolimento dell'escrezione dei prodotti di scarto azotati e degli ioni H+ secreti dai reni. L'azotemia e l'acidosi causano disturbi in tutti i sistemi di organi, mentre la più grande minaccia per la vita è associata alla soppressione delle funzioni del sistema nervoso centrale che regolano la circolazione sanguigna e la respirazione.

Sintomi di chetoacidosi sono perdita di appetito, nausea, vomito, dolore addominale, poi visione offuscata, stupore e perdita di coscienza, inibizione dei riflessi, calo della pressione sanguigna, comparsa del respiro di Kussmaul (raro, profondo, rumoroso), sintomi di disidratazione (diminuzione nel turgore dei tessuti, bulbi oculari morbidi), odore fruttato (con una notevole mescolanza di acetone) dell'aria espirata.

I segni di laboratorio del coma chetoacidotico sono riportati nella Tabella. 6. L'iperglicemia è un aumento degno di nota, ma non massimo corpi chetonici e acidosi. Sono anche caratteristiche l'iperlipidemia e l'ipercolesterolemia, che indicano una lipolisi attiva.

Coma iperosmolare (iperglicemico). più comune nelle persone anziane con diabete di tipo 2 da lieve a moderato. Nel 30% dei pazienti è la prima manifestazione di DM2, cioè in quasi 1/3 dei pazienti con coma iperosmolare, la diagnosi di diabete viene fatta per la prima volta solo al momento dello sviluppo del coma. Ciò porta al fatto che la mortalità nel coma iperosmolare raggiunge il 30%, mentre nel caso del coma chetoacidotico "più atteso" nelle persone osservate per il diabete di tipo 1, la mortalità non supera il 10%, cioè 3 volte meno.

Causa del coma iperosmolare- causato dall'insulino-resistenza, la relativa carenza di insulina, la cui quantità nell'organismo è sufficiente a prevenire i processi di potenziamento della lipolisi e della chetogenesi, ma non sufficiente a contrastare l'aumento dell'iperglicemia. Molto spesso, il coma si verifica a seguito di un aumento della necessità di insulina a causa di un aumento dell'azione degli ormoni controinsulari endogeni nelle condizioni di una "risposta di fase acuta" in via di sviluppo (malattie infettive, lesioni e operazioni meccaniche, ustioni e congelamento, pancreatite acuta, infarto del miocardio, ecc.) o con disturbi endocrini concomitanti (tireotossicosi, acromegalia, feocromocitoma, malattia di Cushing).

I casi di sviluppo del coma iperosmolare sono descritti quando è impossibile placare la sete in pazienti anziani solitari costretti a letto, nonché quando si utilizzano soluzioni di glucosio concentrato (prescritte per la nutrizione parenterale) in individui con diabete inizialmente non riconosciuto.

Meccanismi di danno nel coma iperosmolare sono associati alla disidratazione di tutti i tessuti a causa dell'iperosmolalità del plasma sanguigno (>350 mosmol/kg) sullo sfondo di una marcata iperglicemia (>40 mmol/l) e una diminuzione del volume sanguigno.

Disidratazione delle strutture cerebrali con calo drastico la pressione intracranica porta a una depressione generale del sistema nervoso centrale, che si manifesta sotto forma di disturbi neurologici, un crescente disturbo della coscienza, trasformandosi nella sua perdita, ad es. in coma. I disturbi dell'emocoagulazione associati all'ipovolemia possono provocare lo sviluppo di trombosi DIC, arteriosa (infarto del miocardio, ictus) e venosa (soprattutto spesso nel bacino della vena cava inferiore).

Sintomi del coma iperosmolare. La sete, la poliuria, la polidipsia, la perdita di peso e la debolezza aumentano nell'arco di diversi giorni o settimane. Il meccanismo di questi sintomi è lo stesso del coma chetoacidotico ed è associato a iperglicemia, diuresi osmotica, disidratazione progressiva e perdita di elettroliti. Tuttavia, la disidratazione nel coma iperosmolare raggiunge un grado molto maggiore e quindi i disturbi cardiovascolari causati dall'ipovolemia in questi pazienti sono più pronunciati. caratteristica segni di laboratorio: concentrazione di glucosio e osmolalità plasmatica molto elevate, assenza di chetoacidosi, pH normale.

Coma lattico.

IN forma pura il coma da acidemia lattica nel diabete è molto meno comune della chetoacidosi e del coma iperosmolare. L'accumulo di lattato in una quantità superiore alla capacità dell'organismo di utilizzarlo nel fegato e nei reni (più di 3400 mmol/giorno) porta all'acidosi lattica, in cui il contenuto di acido lattico aumenta a 2 mmol/l o più.

Fattori predisponenti al coma lattacidimico:

qualsiasi condizione accompagnata da grave ipossia tissutale: shock, perdita di sangue, grave insufficienza cardiaca e polmonare. Allo stesso tempo, viene attivata la glicolisi compensatoria, che porta all'accumulo di acido lattico;

grave danno al fegato e ai reni, ad es. organi in cui viene metabolizzato l'acido lattico;

eventuali condizioni che causano acidosi con valori di pH<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Molte malattie senza trattamento progrediscono e causano cambiamenti nel funzionamento dell'intero organismo. Le complicazioni sono particolarmente pericolose nelle persone con diabete mellito. I disturbi metabolici portano all'insufficienza renale e allo sviluppo di altre malattie pericolose.

Perché le complicanze si sviluppano nel diabete

Le cause dell'insorgenza di disturbi concomitanti dipendono dal tipo di malattia. Nel diabete di tipo 1, le complicazioni si sviluppano quando il paziente non inietta l'insulina in modo tempestivo.

Il paziente può semplicemente deviare sistematicamente dal programma di iniezione, il che porterà alla comparsa di malattie concomitanti.

Il meccanismo di sviluppo delle complicanze:

1. La quantità di insulina nel sangue diminuisce e il glucosio aumenta.
2. C'è una forte sensazione di sete, poliuria (aumento del volume delle urine).
3. La concentrazione di acidi grassi nel sangue aumenta a causa della massiccia lipolisi (rottura del grasso).
4. Tutti i processi anabolici rallentano, i tessuti non sono più in grado di garantire la scomposizione dei corpi chetonici (acetone prodotto nel fegato).
5. L'organismo diventa intossicato.

Nel diabete mellito di tipo II (non insulino dipendente) sorgono problemi dovuti al fatto che i pazienti non vogliono seguire una dieta e non assumono farmaci ipoglicemizzanti. La correzione nutrizionale è necessaria nel trattamento dell'iperglicemia cronica (un eccesso di zucchero nel sangue) e dell'insulino-resistenza (ridotta sensibilità delle cellule insulino-dipendenti all'azione dell'insulina).

Le complicanze del diabete di tipo 2 si verificano come segue:

1. Il livello di glucosio nel sangue aumenta gradualmente.
2. A causa di un eccesso di zucchero, il lavoro degli organi interni inizia a deteriorarsi.
3. Si sviluppa iperglicemia intracellulare, che porta alla neurotossicità del glucosio (disfunzione del sistema nervoso) e ad altre malattie.

Fattori che aumentano il rischio di complicanze

Le condizioni del paziente raramente peggiorano senza motivo. Fattori che aumentano il rischio di complicanze nel diabete:

• predisposizione genetica. Il rischio di complicanze in un paziente aumenta di 5-6 volte se uno dei suoi genitori soffriva di grave diabete mellito.
• Peso in eccesso. Questo è particolarmente pericoloso nella malattia di tipo 2. La violazione regolare della dieta porta ad un aumento del grasso corporeo. I recettori cellulari specifici non possono più interagire attivamente con l'insulina e nel tempo il loro numero nei tessuti diminuisce.
• Consumo di alcool. Le persone con tutte le forme di diabete dovranno rinunciare all'alcol, perché. provoca ipoglicemia, riduce il tono vascolare.
• Fallimento della dieta. Nel diabete di tipo 2 è vietato mangiare frutta dolce e cibi contenenti carboidrati veloci e grassi trans (gelato, cioccolato, margarina, ecc.). Con qualsiasi tipo di malattia, non puoi mangiare fast food. I diabetici "insulina" dovrebbero escludere completamente i dolci dalla dieta. Se la dieta non viene seguita, il livello di zucchero aumenterà e diminuirà bruscamente.
• Mancanza di attività fisica. Trascurare l'esercizio fisico e gli esercizi di fisioterapia porta a un rallentamento del metabolismo. I prodotti di decadimento rimangono nel corpo troppo a lungo e lo avvelenano.
• Malattie cardiovascolari croniche. Con l'ipertensione, la malattia coronarica, l'aterosclerosi, la suscettibilità dei tessuti all'insulina diminuisce.
• Stress, forte stress psico-emotivo. Adrenalina, noadrenalina, glucocorticoidi hanno un effetto negativo sul lavoro del pancreas e sulla produzione di insulina.
• Gravidanza. I tessuti del corpo femminile assorbono meno la propria insulina a causa della produzione attiva di ormoni.

Complicanze acute del diabete

Queste condizioni sono pericolose perché si sviluppano rapidamente e improvvisamente, possono portare alla morte del paziente, sono accompagnate da gravi disturbi metabolici. Le complicanze acute includono:

• diverse forme di iperglicemia;
• ipoglicemia.

Condizioni iperglicemiche

Grandi quantità di glucosio nel sangue possono uccidere una persona con il diabete. Le condizioni iperglicemiche suggeriscono il ricovero in ospedale per ulteriori trattamenti. Sono di 3 tipi:

Stato	Ragioni di sviluppo	Sintomi	Trattamenti di base
Chetoacidosi	l'introduzione di una piccola dose di insulina; mangiare grandi quantità di carboidrati; alcool; fatica;	dolore addominale; problemi respiratori; strano odore dalla bocca; problemi di orientamento; perdita di conoscenza.	Normalizzazione dei livelli di zucchero con l'insulina. Reidratazione del corpo. Ripristino dell'equilibrio minerale.
Stato iperosmolare	vomito, diarrea; prendere diuretici; bassi livelli di insulina; trauma; sanguinamento, ustioni.	nausea; convulsioni, paralisi; tachicardia; disorientamento; ipotensione arteriosa.	Reidratazione endovenosa intensiva. Somministrazione endovenosa di insulina. Compensazione per carenza di elettroliti. Diagnosi e trattamento delle comorbidità.
Coma acidotico lattico (acidosi lattica)	infarto miocardico acuto; malattie epatiche croniche; alcolismo; sanguinamento massiccio; insufficienza della funzione renale.	nausea; sonnolenza; dolore al petto; uno stato di maggiore affaticamento (astenia); bassa temperatura corporea; ipotensione.	Normalizzazione del metabolismo idrico ed elettrolitico. L'introduzione di insulina con glucosio. Correzione dello stato acido-base.

ipoglicemia

Lo sviluppo della malattia provoca un basso livello di zucchero nel sangue. Per normalizzare le condizioni del paziente, i medici mettono i contagocce con il glucosio. L'ipoglicemia può essere causata da un sovradosaggio di insulina, alcol, dieta troppo rigida, esercizio fisico eccessivo. Sintomi della malattia:

• aggressività, uno stato di paura o ansia irragionevole;
• aumento della sudorazione, pallore della pelle;
• polso rapido - da 100 a 400 battiti al minuto;
• tremori muscolari o crampi;
• nausea;
• "doppia visione" negli occhi;
• mal di testa, forti capogiri.

Complicanze croniche del diabete

Non tutti i problemi con i disturbi metabolici compaiono immediatamente. Numerose malattie si verificano con violazione prolungata dei processi metabolici e intossicazione concomitante. Gli organi e le cellule smettono di fare il loro lavoro. Complicanze tardive del diabete di tipo I:

• Perdita della vista. Alla diagnosi iniziale della malattia, il 32% dei pazienti riscontra retinopatia (danno retinico). Se non trattato, un diabetico sviluppa rapidamente la cataratta e poi la cecità.
• nefropatia diabetica. Il sistema circolatorio dei reni è interessato. Non possono filtrare il plasma normalmente e le proteine ​​​​appaiono nelle urine. La malattia si sviluppa quasi asintomaticamente fino allo stadio terminale.
• Danni al sistema circolatorio degli arti inferiori. Il diabete di tipo 2 è una delle principali cause di amputazione della gamba, non correlata a lesioni fisiche o incidenti. La cancrena in questa malattia progredisce lentamente. Il paziente potrebbe non prestare attenzione ai focolai di necrosi per lungo tempo fino a quando non sarà necessaria l'amputazione del piede o dell'intero arto.
• Danni al sistema nervoso centrale (SNC).
• Angiopatia.

Con il diabete non insulino-dipendente, il paziente può sviluppare le seguenti complicanze tardive:

• Insufficienza renale. Nella fase terminale, il paziente necessita di un trapianto di rene.
• Danni al sistema cardiovascolare. La principale causa di morte nei pazienti con diabete di tipo 2 è l'ictus o l'infarto. I vasi del cuore e del cervello sotto l'influenza dell'eccesso di glucosio iniziano a perdere la loro elasticità, sulla loro superficie compaiono placche aterosclerotiche.
• Problemi con il sistema nervoso centrale e il sistema nervoso periferico.
• Violazione dell'afflusso di sangue agli arti inferiori.
• Problemi di vista.

Angiopatia

Le malattie sono accompagnate da danni a vasi grandi e piccoli. Con l'angiopatia, la circolazione sanguigna degli arti inferiori, il funzionamento dei reni, degli occhi, del cuore e del cervello sono disturbati.

Le malattie sono trattate con farmaci per abbassare il colesterolo, prevenire la formazione di coaguli di sangue e migliorare il metabolismo dei tessuti.

Sintomi di angiopatia:

• minzione frequente;
• pallore della pelle;
• aritmia;
• gonfiore localizzato;
• diminuzione dell'acuità visiva;
• compromissione della coordinazione e della memoria;
• aumento della pressione sanguigna.

Danni al sistema nervoso centrale

Nel diabete, l'afflusso di sangue a tutti gli organi viene interrotto. La sconfitta del sistema nervoso centrale si esprime nello sviluppo dell'encefalopatia. I pazienti hanno astenia, disfunzione vegetovascolare, nevrosi, convulsioni. La malattia può essere diagnosticata mediante risonanza magnetica ed elettroencefalografia.

Per il trattamento dell'encefalopatia nel diabete mellito, è prescritto quanto segue:

• Farmaci per mantenere i normali livelli di glucosio nel sangue.
• Medicinali per migliorare la microcircolazione sanguigna, nootropi.
• Farmaci che abbassano la pressione sanguigna.
• Vitamine del gruppo B, acido alfa-lipoico, vitamina E per il normale funzionamento del sistema nervoso centrale.
• Sedativi, tranquillanti.

sindrome del piede diabetico

I cambiamenti anatomici e funzionali si verificano sullo sfondo di osteoartropatia, neuropatia, angiopatia. I disturbi del piede diabetico si sviluppano negli arti inferiori distali, ad es. su dita e polpastrelli. I processi ulcerativi-necrotici colpiscono i tessuti molli e ossei. Circa il 90% dei casi della sindrome si verifica in pazienti con diabete mellito di tipo 2. Il piede diabetico si presenta in tre forme:

• neuropatico. Si sviluppa sullo sfondo di lesioni multiple diabetiche dei nervi periferici (polineuropatia).
• Neuroischemico. La causa di questa forma della malattia è l'angiopatia.
• Osteoartropatico. La forma ha 3 fasi: acuta, subacuta, cronica. La causa della malattia è l'osteoporosi.

Conseguenze del diabete nei bambini

La ragione principale per la comparsa della malattia in giovane età è una predisposizione genetica. Se un bambino soffre spesso di malattie virali, ha un sistema immunitario debole, allora è anche a rischio di sviluppare il diabete. I bambini hanno le seguenti complicazioni:

• Problemi con il lavoro dei reni. La malattia si sviluppa a causa del fatto che l'aumento del glucosio danneggia gli elementi filtranti dei reni. La proteinuria (la comparsa di proteine ​​nelle urine) è il sintomo principale della nefropatia. Ai pazienti con reni malati viene mostrata una dieta, assumendo farmaci che normalizzano la pressione sanguigna e il metabolismo lipidico. Per le infezioni del sistema genito-urinario vengono prescritti antibiotici.
• Diminuzione dell'acuità visiva. Con un alto livello di glucosio, i vasi e le fibre nervose dell'occhio sono danneggiati. Sullo sfondo di questi processi, la vista si deteriora. Il paziente si lamenta di appannamento, "vola" davanti agli occhi. Il trattamento consiste nel normalizzare l'afflusso di sangue al fondo con l'aiuto di farmaci, abbassando i livelli di glucosio.

Trattamento delle complicanze del diabete

Quando si elabora un piano di trattamento, le condizioni del paziente svolgono un ruolo importante. Ci sono tre aree principali di trattamento:

1. Diminuzione dei livelli di glucosio. Tutti i pazienti devono seguire una dieta a basso contenuto di carboidrati. Nella malattia di tipo 1 è indicata la terapia insulinica e nel tipo 2 l'uso di farmaci ipoglicemizzanti.
2. Compensazione dei processi metabolici. Viene sviluppato un piano nutrizionale individuale per il paziente, vengono prescritte iniezioni di vitamine e acidi benefici. È necessaria la terapia fisica.
3. Trattamento. Il piano di trattamento è sviluppato in base al tipo e alla gravità della malattia concomitante. Ad esempio, le lesioni infettive delle estremità o del sistema genito-urinario vengono trattate con antibiotici.

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