Le malattie più comuni del sistema cardiovascolare. Malattie cardiovascolari: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Questo è l’organo senza il quale la qualità della vita di una persona è impossibile. Il cuore si forma nella quinta settimana di gravidanza di una donna e ci accompagna da questo momento fino alla morte, cioè funziona molto più a lungo di quanto una persona viva. In queste condizioni, è chiaro che è necessario prestare particolare attenzione al cuore e quando compaiono i primi segni di interruzione del suo funzionamento, consultare un medico. Portiamo alla vostra attenzione un elenco riepilogativo delle malattie cardiache e vi parliamo anche dei principali sintomi a cui dovreste assolutamente prestare attenzione per rimanere sani e funzionali per tutta la vita.

Breve classificazione delle malattie cardiache

Una delle malattie più comuni del sistema cardiovascolare è l’ipertensione arteriosa.

Il cuore è un organo con anatomia e fisiologia complesse; pertanto, le malattie cardiache accompagnate da un'alterazione della sua struttura e funzione sono molteplici. Possono essere combinati condizionatamente in più gruppi.

1. Ischemia cardiaca
   • Morte coronarica improvvisa;
   • Angina instabile;
2. Ipertensione arteriosa e ipotensione
   • Ipertensione arteriosa sintomatica;
   • Ipotensione arteriosa.
3. Malattie del miocardio
   • Danno miocardico nelle malattie sistemiche;
   • Tumori cardiaci;
   • Cardiomiopatie.
4. Malattie del pericardio
   • Tumori e malformazioni del pericardio.
5. Malattie endocardiche
   • Endocardite infettiva;
   • Endocardite di altre eziologie (inclusa quella reumatica).
6. Difetti cardiaci
   • Difetti cardiaci congeniti.
7. Disturbi del ritmo e della conduzione
8. Insufficienza circolatoria

Principali sintomi delle malattie cardiache

Le malattie del sistema cardiovascolare sono varie. Possono essere accompagnati dai seguenti sintomi principali:

• debolezza e affaticamento;
• mal di testa;
• vertigini e svenimenti;
• battito cardiaco;

Dolore al petto

Il dolore a sinistra dello sterno o nella zona del capezzolo sinistro è un disturbo comune nei pazienti di età superiore ai 40 anni. Il dolore retrosternale è meno comune, ma è un segno diagnostico serio di malattia coronarica (CHD).
Il dolore nella malattia coronarica è associato alla mancanza di ossigeno nel muscolo cardiaco causata da un insufficiente apporto di sangue. Il flusso sanguigno alterato nei vasi miocardici si verifica a causa della formazione di placche aterosclerotiche, restringendo il lume delle arterie. Quando le arterie del cuore sono completamente bloccate, si verifica la necrosi del miocardio: un attacco di cuore. La carenza di ossigeno nel cuore è accompagnata da dolore anginoso.
Il dolore anginoso è più spesso localizzato dietro lo sterno, molto meno spesso nell'epigastrio (terzo superiore dell'addome) e molto raramente nella zona del capezzolo sinistro (la zona dell'apice del cuore). Il paziente non può indicare il punto più doloroso. Di norma, copre l'area dolorante con il palmo della mano. Un gesto molto sintomatico è il pugno chiuso allo sterno.

Il tipico dolore anginoso è di natura compressiva, meno spesso è pressante o bruciante. Dolori acuti, lancinanti e taglienti possono verificarsi con altre malattie cardiache, ma non sono tipici della cardiopatia ischemica. L'irradiazione del dolore alla spalla sinistra o alla scapola non è sempre associata all'angina pectoris; può anche essere di natura non coronarica. Con l'IHD, il dolore può irradiarsi alla mascella, ai denti, alle clavicole, all'orecchio destro, alla spalla destra.
Il dolore anginoso si manifesta all'improvviso, con parossismi, il più delle volte durante la deambulazione, l'attività fisica, con eccitazione, nonché quando si è esposti al freddo e si cammina controvento. Il dolore associato al movimento delle braccia o al rimanere in una posizione scomoda per lungo tempo molto spesso non è associato a malattie cardiache. Con alcuni tipi di angina, il dolore di natura tipica si verifica durante la notte.

Il dolore anginoso di solito scompare rapidamente, pochi minuti dopo l’interruzione dell’esercizio. Se si verifica un attacco mentre si cammina, fermarsi porterà a una rapida cessazione dell'attacco. A volte si parla del “sintomo della vetrina”, quando il paziente, a causa del dolore, è costretto a fermarsi per un breve periodo, fingendo di guardare la vetrina di un negozio.
La nitroglicerina assunta sotto la lingua porta alla rapida cessazione di un attacco doloroso. Se il dolore nella zona del cuore non scompare completamente dopo l'assunzione di nitrati e dura per ore o addirittura giorni, non si tratta di angina. L'eccezione è l'infarto del miocardio, caratterizzato da “insensibilità” della sindrome del dolore alla nitroglicerina.
Se il paziente fa varie lamentele sul dolore prolungato nella zona del cuore (nella zona del capezzolo sinistro), le scrive per memoria, ricorda i dettagli, molto spesso la sua angina non è confermata.

Debolezza e stanchezza

Si tratta di disturbi non specifici, ma possono essere osservati in molti pazienti cardiopatici. La debolezza è uno dei primi segni di insufficienza circolatoria. In questo caso, a causa di una diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna, si verifica una carenza di ossigeno nei tessuti, in particolare nei muscoli.
La debolezza può accompagnare malattie cardiache infiammatorie (endocardite, miocardite). Abbastanza spesso accompagna la distonia neurocircolatoria.
La debolezza appare con la progressione dell'angina e dell'infarto miocardico.

Mal di testa

Il mal di testa può essere un segno di aumento della viscosità del sangue, che si verifica con eritrocitosi secondaria dovuta a difetti cardiaci. Nell'ipertensione arteriosa, il mal di testa è causato dallo spasmo dei vasi cerebrali. Il dolore nella distonia neurocircolatoria è associato a un tono vascolare compromesso.
Episodi di mal di testa in combinazione con vertigini transitorie compaiono con tromboembolia delle arterie cerebrali sullo sfondo della fibrillazione atriale, nonché con aterosclerosi cerebrale.

Svenimento

Una perdita di coscienza a breve termine può essere una manifestazione di grave bradicardia (lunghe pause della funzione cardiaca dovute a fibrillazione atriale, blocco senoatriale o atrioventricolare). Lo svenimento si verifica anche in caso di significativa ipotensione arteriosa.

Battito cardiaco

Il battito cardiaco accelerato è uno dei primi segni di insufficienza cardiaca. Si intensifica soprattutto dopo aver mangiato, bevuto liquidi (compreso l'alcol) e dopo l'attività fisica.
Nei casi gravi di insufficienza cardiaca, il paziente si abitua al battito cardiaco e non se ne lamenta. La combinazione di lamentele sul polso rapido e la mancanza di conferme oggettive è un segno di una reazione nevrotica.
Il battito cardiaco irregolare è molto spesso un segno di fibrillazione atriale (fibrillazione atriale). I disturbi del ritmo si verificano in varie malattie cardiache, spesso complicandone il decorso.

Dispnea

La mancanza di respiro è uno dei principali segni di insufficienza circolatoria, che complica il decorso di molte malattie cardiache. All'inizio della malattia, la mancanza di respiro si verifica solo con uno sforzo fisico significativo. A poco a poco, la tolleranza all'esercizio diminuisce, la mancanza di respiro appare durante la normale attività e poi a riposo. Di notte compaiono attacchi di soffocamento: asma cardiaca.
La mancanza di respiro causata da insufficienza circolatoria può essere accompagnata dalla dilatazione delle ali del naso e dalla partecipazione dei muscoli del cingolo scapolare. Si intensifica quando si parla. In alcuni casi, la mancanza di respiro viene alleviata dopo l'assunzione di nitroglicerina, nel qual caso è l'equivalente del dolore anginoso.

Channel One, programma “Live Healthy” con Elena Malysheva sul tema “3 segni inaspettati di un cuore malato”

Le malattie cardiovascolari (CVD) rappresentano il problema più urgente della medicina moderna, perché la mortalità per patologie del cuore e dei vasi sanguigni è al primo posto insieme a quella per tumori. Ogni anno vengono registrati milioni di nuovi casi e la metà di tutti i decessi sono associati a qualche forma di danno al sistema circolatorio.

La patologia del cuore e dei vasi sanguigni non ha solo un aspetto medico, ma anche sociale. Oltre ai colossali costi governativi per la diagnosi e il trattamento di queste malattie, il livello di disabilità rimane elevato. Ciò significa che una persona malata in età lavorativa non sarà in grado di adempiere ai propri doveri e l'onere del suo mantenimento ricadrà sul bilancio e sui parenti.

Negli ultimi decenni si è assistito ad un significativo “ringiovanimento” della patologia cardiovascolare, che non viene più definita “malattia della vecchiaia”. Sempre più spesso tra i pazienti ci sono persone non solo in età matura, ma anche in giovane età. Secondo alcuni rapporti, tra i bambini il numero di casi di malattie cardiache acquisite è aumentato fino a dieci volte.

La mortalità per malattie cardiovascolari, secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, raggiunge il 31% di tutti i decessi nel mondo; le malattie coronariche e gli ictus rappresentano più della metà dei casi.

È stato notato che le malattie del sistema cardiovascolare sono molto più comuni nei paesi con un livello insufficiente di sviluppo socioeconomico. Le ragioni di ciò sono l’inaccessibilità di cure mediche di alta qualità, l’attrezzatura insufficiente delle istituzioni mediche, la carenza di personale e la mancanza di un efficace lavoro di prevenzione con la popolazione, la maggior parte della quale vive al di sotto della soglia di povertà.

La diffusione della malattia cardiovascolare è in gran parte dovuta al nostro stile di vita moderno, alla dieta, alla mancanza di esercizio fisico e alle cattive abitudini, per questo oggi vengono attivamente implementati tutti i tipi di programmi preventivi volti a informare la popolazione sui fattori di rischio e sui modi per prevenire patologie cardiache e del sangue vasi.

Patologia cardiovascolare e sue varietà

Il gruppo di malattie del sistema cardiovascolare è piuttosto ampio, l'elenco comprende:

• – , ;
• ( , );
• Lesioni infiammatorie e infettive - reumatiche o di altro tipo;
• Malattie venose – , ;
• Patologia del flusso sanguigno periferico.

La maggior parte di noi associa la CVD principalmente alla malattia coronarica. Ciò non sorprende, perché questa patologia è la più comune e colpisce milioni di persone sul pianeta. Le sue manifestazioni sotto forma di angina pectoris, disturbi del ritmo e forme acute sotto forma di infarto sono diffuse tra le persone di mezza età e negli anziani.

Oltre all'ischemia cardiaca, esistono altri tipi di CVD, non meno pericolosi e anche abbastanza comuni: ipertensione, di cui solo i pigri non hanno mai sentito parlare, ictus, malattie vascolari periferiche.

Nella maggior parte delle malattie del cuore e dei vasi sanguigni, il substrato della lesione è l'aterosclerosi, che modifica irreversibilmente le pareti vascolari e interrompe il normale movimento del sangue verso gli organi. – grave danno alle pareti dei vasi sanguigni, ma appare estremamente raramente nella diagnosi. Ciò è dovuto al fatto che clinicamente si esprime solitamente sotto forma di ischemia cardiaca, encefalopatia, infarto cerebrale, danno ai vasi sanguigni delle gambe, ecc., Pertanto queste malattie sono considerate le principali.

Malattia coronarica (CHD)è una condizione in cui le arterie coronarie, alterate dall'aterosclerosi, forniscono un volume di sangue insufficiente al muscolo cardiaco per garantire lo scambio. Il miocardio sperimenta una mancanza di ossigeno, si verifica ipossia, seguita da -. La risposta alla cattiva circolazione è il dolore e i cambiamenti strutturali iniziano nel cuore stesso: il tessuto connettivo cresce (), le cavità si espandono.

Fattori per lo sviluppo della cardiopatia ischemica

Ne consegue il grado estremo di mancanza di nutrizione del muscolo cardiaco attacco di cuore– necrosi del miocardio, che è uno dei tipi più gravi e pericolosi di malattia coronarica. Gli uomini sono più suscettibili all'infarto del miocardio, ma in età avanzata le differenze di genere scompaiono gradualmente.

L'ipertensione arteriosa può essere considerata una forma altrettanto pericolosa di danno al sistema circolatorio.. È comune tra le persone di entrambi i sessi e viene diagnosticata dall'età di 35-40 anni. L'aumento della pressione sanguigna contribuisce a cambiamenti persistenti e irreversibili nelle pareti delle arterie e delle arteriole, a seguito delle quali diventano inestensibili e fragili. L'ictus è una conseguenza diretta dell'ipertensione e una delle patologie più gravi con un alto tasso di mortalità.

L'alta pressione colpisce anche il cuore: aumenta, le sue pareti si ispessiscono a causa dell'aumento del carico e il flusso sanguigno nei vasi coronarici rimane allo stesso livello, quindi, con un cuore iperteso, la probabilità di malattia coronarica, compreso l'infarto del miocardio, aumenta molte volte.

La patologia cerebrovascolare comprende forme acute e croniche di disturbi circolatori nel cervello. È chiaro che un ictus acuto sotto forma di ictus è estremamente pericoloso, poiché rende il paziente disabile o porta alla morte, ma anche le varianti croniche di danno ai vasi cerebrali causano molti problemi.

sviluppo tipico di disturbi ischemici cerebrali dovuti all'aterosclerosi

Encefalopatia sullo sfondo dell'ipertensione, dell'aterosclerosi o della loro influenza simultanea causano l'interruzione della funzione cerebrale, diventa sempre più difficile per i pazienti svolgere mansioni lavorative, con la progressione dell'encefalopatia compaiono difficoltà nella vita di tutti i giorni e il grado estremo della malattia si verifica quando il paziente è incapace di esistenza indipendente.

Elencati sopra le malattie del sistema cardiovascolare si combinano così spesso nello stesso paziente e si aggravano a vicenda, che spesso è difficile tracciare una linea netta tra loro. Ad esempio, un paziente soffre di pressione alta, lamenta dolori al cuore, ha già avuto un ictus e la ragione di tutto è l'aterosclerosi delle arterie, lo stress e lo stile di vita. In questo caso è difficile giudicare quale patologia fosse primaria, molto probabilmente le lesioni si sono sviluppate parallelamente in organi diversi.

Processi infiammatori nel cuore() – miocardite, endocardite, pericardite – sono molto meno comuni delle forme precedenti. La loro causa più comune è quando il corpo reagisce in modo unico a un'infezione da streptococco, attaccando non solo il microbo, ma anche le sue stesse strutture con proteine ​​protettive. Le cardiopatie reumatiche colpiscono soprattutto i bambini e gli adolescenti; gli adulti di solito hanno una conseguenza: le malattie cardiache.

Difetti cardiaci può essere congenito o acquisito. I difetti acquisiti si sviluppano sullo sfondo della stessa aterosclerosi, quando i lembi valvolari accumulano placche di grasso, sali di calcio e diventano sclerotici. Un'altra causa di difetto acquisito può essere l'endocardite reumatica.

Quando i lembi della valvola sono danneggiati, sono possibili sia il restringimento dell'apertura () che l'espansione (). In entrambi i casi, i disturbi circolatori si verificano nel circolo piccolo o grande. La stagnazione nel circolo sistemico si manifesta con sintomi tipici dell'insufficienza cardiaca cronica e, con l'accumulo di sangue nei polmoni, il primo segno sarà la mancanza di respiro.

l’apparato valvolare del cuore è un “bersaglio” di carditi e reumatismi, principale causa di difetti cardiaci acquisiti negli adulti

La maggior parte delle lesioni cardiache alla fine provocano insufficienza cardiaca, che può essere acuto o cronico. Acuto insufficienza cardiaca possibile sullo sfondo di un infarto, crisi ipertensiva, grave aritmia e si manifesta con edema polmonare, acuto negli organi interni, arresto cardiaco.

Insufficienza cardiaca cronica dette anche forme di cardiopatia ischemica. Complica angina pectoris, cardiosclerosi, precedente necrosi miocardica, aritmie a lungo termine, difetti cardiaci, alterazioni distrofiche e infiammatorie nel miocardio. Qualsiasi forma di patologia cardiovascolare può provocare insufficienza cardiaca.

I segni di insufficienza cardiaca sono stereotipati: i pazienti sviluppano edema, il fegato si ingrossa, la pelle diventa pallida o bluastra, la mancanza di respiro è tormentata e il liquido si accumula nelle cavità. Sia le forme acute che quelle croniche di insufficienza cardiaca possono causare la morte del paziente.

Patologia venosa sotto forma di vene varicose, trombosi, flebiti, tromboflebiti, si manifesta sia tra gli anziani che tra i giovani. In molti modi, la diffusione delle vene varicose è facilitata dallo stile di vita dell'uomo moderno (dieta, sedentarietà, eccesso di peso).

Le vene varicose di solito colpiscono gli arti inferiori, quando le vene sottocutanee o profonde delle gambe o delle cosce si espandono, ma questo fenomeno è possibile anche in altri vasi: le vene della piccola pelvi (soprattutto nelle donne), il sistema portale del fegato.

Un gruppo speciale di patologie vascolari è costituito da anomalie congenite, come aneurismi e malformazioni.- Questa è un'espansione locale della parete vascolare, che può formarsi nei vasi del cervello e degli organi interni. Nell'aorta, un aneurisma è spesso di natura aterosclerotica e la dissezione dell'area interessata è estremamente pericolosa a causa del rischio di rottura e morte improvvisa.

Quando si verifica un'interruzione nello sviluppo delle pareti vascolari con la formazione di intrecci e grovigli anormali, neurologi e neurochirurghi si trovano ad affrontare, poiché questi cambiamenti rappresentano il pericolo maggiore se localizzati nel cervello.

Sintomi e segni di malattia cardiovascolare

Avendo brevemente accennato ai principali tipi di patologie del sistema cardiovascolare, vale la pena prestare un po' di attenzione ai sintomi di questi disturbi. Le lamentele più comuni sono:

1. Fastidio al petto, palpitazioni cardiache;

Il dolore è il sintomo principale della maggior parte delle malattie cardiache. Accompagna l'angina pectoris, l'infarto, le aritmie e le crisi ipertensive. Anche un leggero fastidio al torace o un dolore breve e non intenso dovrebbero essere motivo di preoccupazione, e in caso di dolore acuto, "pugnale", è necessario cercare urgentemente un aiuto qualificato.

Nella malattia coronarica, il dolore è associato alla carenza di ossigeno nel miocardio a causa del danno aterosclerotico ai vasi cardiaci. L'angina stabile si manifesta con dolore in risposta all'esercizio fisico o allo stress; il paziente assume nitroglicerina, che elimina l'attacco doloroso. L'angina pectoris instabile si manifesta con dolore a riposo, i farmaci non sempre aiutano e aumenta il rischio di infarto o grave aritmia, quindi il dolore che si manifesta da solo in un paziente con ischemia cardiaca è la base per chiedere aiuto a specialisti.

Un dolore acuto e grave al petto, che si irradia al braccio sinistro, sotto la scapola o alla spalla, può indicare un infarto miocardico. P L'assunzione di nitroglicerina non la elimina e i sintomi includono mancanza di respiro, disturbi del ritmo, sensazione di paura della morte e grave ansia.

La maggior parte dei pazienti con patologie cardiache e vascolari manifesta debolezza e si stanca rapidamente. Ciò è dovuto all’insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti. Con l'aumento dell'insufficienza cardiaca cronica, la resistenza all'attività fisica diminuisce drasticamente; è difficile per il paziente camminare anche per una breve distanza o salire un paio di piani.

sintomi di insufficienza cardiaca avanzata

Quasi tutti i pazienti cardiaci soffrono di mancanza di respiro. È particolarmente caratteristico dell'insufficienza cardiaca con danno alle valvole cardiache. Difetti, sia congeniti che acquisiti, possono essere accompagnati da ristagno di sangue nella circolazione polmonare, con conseguente difficoltà respiratoria. Una complicazione pericolosa di tale danno cardiaco può essere l'edema polmonare, che richiede cure mediche immediate.

L'edema accompagna l'insufficienza cardiaca congestizia. Innanzitutto compaiono la sera sugli arti inferiori, poi il paziente nota la loro diffusione verso l'alto, le braccia, i tessuti della parete addominale e il viso iniziano a gonfiarsi. Nell'insufficienza cardiaca grave, il liquido si accumula nelle cavità: l'addome aumenta di volume, la mancanza di respiro e la sensazione di pesantezza al petto si intensificano.

Le aritmie possono manifestarsi come sensazione di palpitazioni o congelamento. La bradicardia, quando il polso rallenta, contribuisce a svenimenti, mal di testa e vertigini. I cambiamenti del ritmo sono più pronunciati durante l'attività fisica, l'ansia, dopo un pasto pesante e il consumo di alcol.

Malattie cerebrovascolari con danno ai vasi cerebrali, manifestato da mal di testa, vertigini, cambiamenti nella memoria, nell'attenzione e nelle prestazioni intellettuali. Sullo sfondo delle crisi ipertensive, oltre al mal di testa, sono preoccupanti palpitazioni, "macchie" tremolanti davanti agli occhi e rumore alla testa.

Un disturbo circolatorio acuto nel cervello - un ictus - si manifesta non solo con dolore alla testa, ma anche con una varietà di sintomi neurologici. Il paziente può perdere conoscenza, svilupparsi paresi e paralisi, la sensibilità è compromessa, ecc.

Trattamento delle malattie cardiovascolari

Cardiologi, terapisti e chirurghi vascolari trattano le malattie cardiovascolari. La terapia conservativa viene prescritta dal medico della clinica e, se necessario, il paziente viene inviato in ospedale. È anche possibile il trattamento chirurgico di alcuni tipi di patologie.

I principi base della terapia per i pazienti cardiopatici sono:

• Normalizzazione del regime, escluso eccessivo stress fisico ed emotivo;
• Una dieta mirata a correggere il metabolismo dei lipidi, perché l'aterosclerosi è il meccanismo principale di molte malattie; in caso di insufficienza cardiaca congestizia, l'assunzione di liquidi è limitata, in caso di ipertensione - sale, ecc.;
• Rinunciare alle cattive abitudini e all'attività fisica: il cuore deve svolgere il carico di cui ha bisogno, altrimenti il ​​muscolo soffrirà ancora di più per il “sottoutilizzo”, per questo i cardiologi consigliano camminate ed esercizi fattibili anche per quei pazienti che hanno avuto un infarto o un intervento al cuore ;
• Terapia farmacologica;
• Interventi chirurgici.

Terapia farmacologica comprende la prescrizione di farmaci di vari gruppi a seconda delle condizioni del paziente e del tipo di patologia cardiaca. Usato più spesso:

1. (atenololo, metoprololo);
3. Diversi tipi ;
4. , indicato per difetti gravi, cardiomiopatie, distrofie miocardiche.

La diagnosi e il trattamento della patologia del cuore e dei vasi sanguigni sono sempre attività molto costose e le forme croniche richiedono terapia e osservazione per tutta la vita, quindi costituisce una parte importante del lavoro dei cardiologi. Per ridurre il numero di pazienti con patologie cardiache e vascolari, la diagnosi precoce dei cambiamenti in questi organi e il loro trattamento tempestivo da parte dei medici nella maggior parte dei paesi del mondo, viene svolto attivamente un lavoro preventivo.



È necessario informare quante più persone possibile sul ruolo di uno stile di vita e di un'alimentazione sani e dei movimenti nel mantenimento della salute del sistema cardiovascolare. Con la partecipazione attiva dell'Organizzazione Mondiale della Sanità si stanno attuando diversi programmi volti a ridurre la morbilità e la mortalità legate a questa patologia.

In presenza di malattie cardiovascolari, i pazienti lamentano mancanza di respiro, palpitazioni, interruzioni della funzione cardiaca, dolore al cuore e dietro lo sterno, gonfiore, tosse.

La mancanza di respiro è un disturbo comune e spesso principale dei pazienti con insufficienza circolatoria; la sua comparsa è causata da un eccessivo accumulo di anidride carbonica nel sangue e da una diminuzione del contenuto di ossigeno a causa del ristagno nella circolazione polmonare.

Nella fase iniziale dell'insufficienza circolatoria, il paziente sperimenta solo l'attività fisica. Con il progredire dell’insufficienza cardiaca, la mancanza di respiro diventa costante e non scompare a riposo.

Dalla mancanza di respiro, caratteristica dell'asma cardiaco, che molto spesso si manifesta all'improvviso, a riposo o qualche tempo dopo un sovraccarico fisico o uno stress emotivo. Sono un segno di insufficienza acuta del ventricolo sinistro del cuore e si osservano in pazienti con infarto miocardico acuto, con difetti cardiaci e pressione alta (PA). Durante un tale attacco, i pazienti lamentano un'estrema mancanza d'aria. L'edema polmonare si sviluppa spesso molto rapidamente in loro, che è accompagnato da una forte tosse, bolle nel petto e dal rilascio di liquido schiumoso ed espettorato rosa.

Battito cardiaco- una sensazione di contrazioni cardiache forti e frequenti, e talvolta irregolari. Di solito si verifica quando il cuore batte rapidamente, ma può essere avvertito in persone senza disturbi del ritmo cardiaco. In presenza di patologie cardiache, le palpitazioni possono essere un segno di insufficienza miocardica funzionale in pazienti con malattie come miocardite, infarto miocardico, difetti cardiaci, ecc. Spesso questa sensazione spiacevole si verifica in pazienti con aritmie cardiache (tachicardia parossistica, extrasistolia, ecc. .). Tuttavia, devi sapere che le palpitazioni non sono sempre un segno diretto di malattie cardiache. Può verificarsi anche per altri motivi, ad esempio iperfunzione della tiroide, anemia, febbre, di riflesso a causa di patologie del tratto gastrointestinale e delle vie biliari, dopo l'uso di alcuni farmaci (aminofillina, atropina solfato). Poiché le palpitazioni sono associate ad una maggiore eccitabilità del sistema nervoso, che regola l'attività cardiaca, possono essere osservate in persone sane durante un'attività fisica significativa, ansia o in caso di abuso di caffè, alcol o tabacco. Le palpitazioni possono essere costanti o verificarsi improvvisamente durante gli attacchi, come la tachicardia prossimale.

I pazienti spesso lamentano una sensazione di "interruzioni" nel cuore, che sono accompagnate da una sensazione di sbiadimento, arresto cardiaco e sono principalmente associate a disturbi del ritmo cardiaco come l'aritmia extrasistolica e il blocco seno-arterioso.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai pazienti che lamentano dolore al cuore e dietro lo sterno, che si osserva nel corso di varie malattie. Può essere causato da una violazione della circolazione coronarica (il più delle volte si verifica con lo sviluppo di angina o infarto miocardico), malattie del pericardio, in particolare pericardite secca acuta; miocardite acuta, nevrosi cardiaca, lesioni aortiche. Bisogna però sapere che spesso i pazienti lamentano “dolore al cuore” o “dolore al cuore” quando sono colpiti gli organi e i tessuti che circondano il cuore, in particolare le costole (contusione, frattura, periostite, tubercolosi), i muscoli intercostali (miosite), nervi intercostali (nevralgia, neurite), pleura (pleurite).

Dolore nel cuore

Il decorso di varie malattie cardiache è caratterizzato da dolore e ha un carattere diverso, pertanto, quando si interroga il paziente, è necessario scoprire in dettaglio la sua esatta localizzazione, il luogo di irradiazione, le cause e le condizioni di insorgenza (fisiche o psico-emotive sovraccarico, comparsa a riposo, durante il sonno), natura (pungente, compressivo, bruciore, sensazione di pesantezza dietro lo sterno), durata, cosa lo fa scomparire (dall'arresto mentre si cammina, dopo l'assunzione di nitroglicerina, ecc.). Si osserva spesso dolore causato da ischemia miocardica derivante da insufficienza circolatoria coronarica. Questa sindrome dolorosa è chiamata angina. Nel caso dell'angina pectoris, il dolore è solitamente localizzato dietro lo sterno e (o) nella proiezione del cuore e si irradia sotto la scapola sinistra, il collo e il braccio sinistro. Per lo più il suo carattere è compressivo o bruciante, la sua comparsa è associata al lavoro fisico, al camminare, in particolare all'arrampicata, all'eccitazione. Il dolore, dura 10-15 minuti, si interrompe o diminuisce dopo l'assunzione nitroglicerina.

A differenza del dolore notato con l'angina pectoris, il dolore che si manifesta con l'infarto del miocardio è molto più intenso, prolungato e non scompare dopo l'assunzione di nitroglicerina.

Nei pazienti con miocardite, il dolore è intermittente, ovviamente non intenso, sordo. A volte peggiora con l'attività fisica. Nei pazienti affetti da pericardite, il dolore è localizzato al centro dello sterno o in tutta l'area del cuore. È di natura pungente o lancinante, può durare a lungo (diversi giorni) o manifestarsi sotto forma di attacchi. Questo dolore si intensifica con il movimento, la tosse e persino la pressione con uno stetoscopio. Il dolore associato al danno dell'aorta (aortalgia) è solitamente localizzato dietro lo sterno, è costante e non si irradia.

Localizzazione del dolore all'apice del cuore o più spesso nella metà sinistra del torace. Questo dolore è di natura pungente o dolorosa, può essere di lunga durata - potrebbe non scomparire per ore o giorni, si intensifica con l'eccitazione, ma non durante l'attività fisica ed è accompagnato da altre manifestazioni di nevrosi generale.

I pazienti con malattie cardiache possono essere disturbati dalla tosse, causata dal ristagno di sangue nella circolazione polmonare. In questo caso, di solito si nota una tosse secca, a volte viene rilasciata una piccola quantità di espettorato. Una tosse secca, spesso isterica, si osserva nei casi di ingrossamento del cuore, principalmente dell'atrio sinistro, in presenza di un aneurisma aortico.

Le malattie cardiache nella maggior parte dei casi sono causate dal ristagno del sangue nella circolazione polmonare e dal rilascio facilitato di globuli rossi dai capillari allungati dal sangue nel lume degli alveoli, nonché dalla rottura di piccoli vasi dei bronchi. Più spesso, l'emottisi si osserva nei pazienti con stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro ed embolia polmonare. Se un aneurisma aortico si rompe nel tratto respiratorio, si verifica un sanguinamento abbondante.

La mancanza di respiro è il disturbo più comune dei pazienti con malattie cardiache in fase di scompenso. Si presentano come sintomo di ristagno venoso nella circolazione sistemica e si rilevano inizialmente solo nel pomeriggio, solitamente la sera, sul dorso dei piedi e nella zona delle caviglie, e scompaiono durante la notte. Con la progressione della sindrome edematosa e l'accumulo di liquido nella cavità addominale, i pazienti lamentano pesantezza all'addome e aumento delle sue dimensioni. Particolarmente spesso si verifica pesantezza nell'area dell'ipocondrio destro a causa del ristagno del fegato e del suo ingrossamento. A causa della ridotta circolazione sanguigna nella cavità addominale, oltre ai segni indicati, i pazienti possono manifestare scarso appetito, nausea, vomito, gonfiore e disturbi. Per lo stesso motivo, la funzionalità renale è compromessa e la diuresi diminuisce.

Il mal di testa (cefalgia) può essere una manifestazione di aumento della pressione sanguigna. Nel caso di una complicazione dell'ipertensione, la crisi ipertensiva, il mal di testa si intensifica ed è accompagnato da vertigini, acufeni e vomito.

In presenza di malattie cardiache (endocardite, miocardite, ecc.), I pazienti lamentano dolori muscolari, spesso fino a lieve febbre, ma a volte può esserci una temperatura elevata che accompagna l'endocardite infettiva. Quando si chiede ai pazienti, è necessario chiarire a che ora del giorno aumenta la temperatura corporea, se il suo aumento è accompagnato da brividi, sudorazione profusa e quanto dura la febbre.

Oltre ai disturbi principali e più importanti sopra menzionati, i pazienti possono notare la presenza di rapido affaticamento, debolezza generale, riduzione delle prestazioni, irritabilità e disturbi del sonno.

Le malattie cardiovascolari sono tra le patologie più pericolose, a causa delle quali muoiono decine di migliaia di persone ogni anno in tutto il mondo. Nonostante la grande diversità delle malattie cardiache, molti dei loro sintomi sono simili tra loro, motivo per cui spesso diventa piuttosto difficile fare una diagnosi accurata quando un paziente contatta per la prima volta un terapista o un cardiologo.

Negli ultimi anni le patologie CVS colpiscono sempre più i giovani, per questo ci sono ragioni. Per identificare tempestivamente le deviazioni, è necessario conoscere i fattori di rischio per lo sviluppo di malattie cardiache ed essere in grado di riconoscerne i sintomi.

Le cause dello sviluppo di malattie cardiovascolari possono essere associate sia a patologie che si verificano nel corpo umano sia all'influenza di determinati fattori. Pertanto, i pazienti più suscettibili a tali malattie sono:

• soffre di ipercolesterolemia;
• avere una predisposizione genetica alle malattie cardiovascolari;
• abusare di alcol;
• soffrono di CFS.

Inoltre, il gruppo di rischio comprende:

• diabetici;
• pazienti affetti da obesità;
• persone che conducono uno stile di vita sedentario;
• persone con storia familiare.

Lo sviluppo di patologie cardiovascolari è direttamente influenzato dallo stress e dal superlavoro. Le persone che fumano sono anche soggette a disturbi nel funzionamento del sistema cardiovascolare.

Tipi di malattie

Tra tutte le malattie cardiache esistenti, le principali sono occupate da:

1. IHD accompagnato da insufficienza coronarica. Si sviluppa spesso sullo sfondo di aterosclerosi vascolare, spasmo o trombosi.
2. Patologie infiammatorie.
3. Malattie non infiammatorie.
4. Difetti cardiaci congeniti e acquisiti.
5. Aritmia cardiaca.



L’elenco delle malattie CVD più comuni comprende:

• angina pectoris;
• infarto miocardico;
• cardiopatia reumatica;
• miocardiostrofia;
• miocardite;
• aterosclerosi;
• colpi;
• La sindrome di Raynaud;
• arterite;
• embolia dei vasi cerebrali;
• flebeurisma;
• trombosi;
• tromboflebite;
• prolasso della valvola mitrale;
• endocardite;
• aneurisma;
• ipertensione arteriosa;
• ipotensione.

Le malattie del cuore e dei vasi sanguigni spesso si contrappongono l'una all'altra. Questa combinazione di patologie aggrava significativamente le condizioni del paziente, riducendo la sua qualità di vita.

Importante! Le malattie cardiovascolari devono essere curate. In assenza di un'assistenza adeguata, aumenta il rischio di danni agli organi bersaglio, che possono portare a gravi complicazioni, inclusa la disabilità e persino la morte!

Danni cardiaci dovuti a malattie renali

Le patologie del sistema cardiovascolare e dei reni hanno gli stessi fattori di rischio che contribuiscono al loro sviluppo. Obesità, diabete, genetica: tutto ciò potrebbe causare l'interruzione del funzionamento di questi organi.

La CVD può essere una conseguenza della malattia renale e viceversa. Cioè, c'è un cosiddetto "feedback" tra loro. Ciò significa che per le persone con malattie cardiache il rischio di danni ai reni aumenta in modo significativo. Questa combinazione di processi patologici porta a conseguenze estremamente gravi, inclusa la morte del paziente.

Inoltre, quando il funzionamento del sistema cardiovascolare e dei reni è compromesso, entrano in vigore fattori renali non tradizionali.

Questi includono:

• iperidratazione;
• anemia;
• fallimento nello scambio di calcio e fosforo;
• malattie infiammatorie sistemiche;
• ipercoagulabilità.

Secondo numerosi studi, anche piccole interruzioni nel funzionamento di un organo pari possono causare danni al sistema cardiovascolare. Questa condizione è chiamata sindrome cardiorenale e può avere gravi conseguenze.

In molti casi, i pazienti a cui è stata diagnosticata un'insufficienza renale cronica soffrono di patologie cardiache. Questa è una malattia accompagnata da una violazione della funzione di filtrazione dei glomeruli renali.

Nella maggior parte dei casi, questa malattia porta allo sviluppo dell'ipertensione arteriosa secondaria. A sua volta provoca danni agli organi bersaglio e, soprattutto, ne soffre il cuore.

Importante! Infarto e ictus sono le conseguenze più comuni di questo processo patologico. La progressione della malattia renale cronica porta ad una rapida transizione dell'ipertensione arteriosa allo stadio successivo di sviluppo con tutte le complicazioni associate a questo processo patologico.

Sintomi di CVD

Le funzioni compromesse del muscolo cardiaco o dei vasi sanguigni causano lo sviluppo di insufficienza circolatoria. Questa deviazione è accompagnata sia da insufficienza cardiaca che vascolare (HF).

Le manifestazioni croniche di scompenso cardiaco sono accompagnate da:

• diminuzione della pressione sanguigna;
• debolezza costante;
• attacchi di vertigini;
• cefalea di varia intensità;
• dolore al petto;
• stati pre-svenimento.



Le patologie cardiache accompagnate da tali sintomi si manifestano meno chiaramente delle malattie vascolari. Pertanto, l'insufficienza vascolare acuta porta allo sviluppo di:

• crollo;
• stato di shock;
• sincope.

Le condizioni patologiche sopra descritte sono estremamente difficili da tollerare per i pazienti. Pertanto, non dovresti sottovalutare il pericolo di CVD e quando compaiono i primi segni del loro sviluppo, dovresti contattare uno specialista e sottoporsi a un esame completo.

In effetti, i sintomi della malattia cardiovascolare sono piuttosto diversi, quindi è estremamente problematico considerarli in modo completo. Tuttavia, ci sono una serie di segni che sono i più comuni nelle lesioni patologiche del muscolo cardiaco e dei vasi sanguigni.

Le manifestazioni cliniche aspecifiche delle patologie cardiovascolari includono:




Importante! Se tale dolore si fa sentire anche quando la persona è a riposo, dovresti consultare immediatamente un medico. Una tale deviazione potrebbe essere la prova di un imminente attacco di cuore!

Oltre ai sintomi sopra menzionati, molte malattie cardiovascolari sono caratterizzate dalla presenza di:

• battito cardiaco accelerato;
• mancanza di respiro, che a volte può trasformarsi in avvelenamento - attacchi di soffocamento;
• dolore lancinante al cuore;
• cinetosi nei trasporti;
• svenimento in una stanza soffocante o quando fa caldo.

Molti dei sintomi sopra descritti sono caratteristici del superlavoro, mentale o fisico. Sulla base di ciò, la maggior parte dei pazienti decide di “aspettare” e di non cercare l’aiuto di un medico. Ma in questo caso il tempo non è la migliore medicina, poiché ritardare la visita da uno specialista mette a rischio non solo la salute, ma anche la vita del paziente!

CVD nei bambini e negli adolescenti

I danni al cuore e ai vasi sanguigni non sono esclusivamente un problema degli “adulti”. Spesso tali malattie vengono diagnosticate nei bambini e includono:

1. Congenito. Questo gruppo di patologie cardiovascolari comprende malformazioni dei grandi vasi sanguigni e del muscolo cardiaco. Di norma, tali patologie vengono diagnosticate durante il periodo di sviluppo intrauterino del feto o durante i primi mesi di vita del neonato. Spesso queste malattie possono essere curate solo con un intervento chirurgico.
2. Acquisita. Tali malattie possono svilupparsi in qualsiasi periodo della vita di un bambino. La loro insorgenza può essere provocata da malattie infettive infantili o da patologie subite da una donna durante la gravidanza.



Le malattie più comuni del sistema cardiovascolare, che si verificano nei bambini in età primaria e scolare, comprendono aritmie, malattie cardiache e malattie vascolari.

Gli adolescenti richiedono un'attenzione particolare da parte dei genitori, poiché a causa dei cambiamenti nei livelli ormonali, il loro rischio di sviluppare malattie cardiache e vascolari è particolarmente elevato.

Pertanto, molto spesso i bambini durante la pubertà soffrono di prolasso della valvola mitrale e distonia neurocircolatoria (VSD). Ognuna di queste condizioni patologiche richiede la ricerca obbligatoria di assistenza medica.

Spesso tali deviazioni non sono patologie separate, ma indicano lo sviluppo di altre malattie più gravi e pericolose nel corpo. In questo caso, il periodo della pubertà, che già espone il corpo degli adolescenti a un forte stress, può causare lo sviluppo di gravi malattie cardiovascolari.



Le malattie cardiovascolari sono uno dei gruppi più comuni di processi patologici, accompagnati da un'alta percentuale di mortalità della popolazione. Le loro pericolose conseguenze possono essere prevenute solo se una persona è attenta alla propria salute.

Le persone che hanno una predisposizione genetica alla malattia cardiovascolare o sono a rischio dovrebbero prestare estrema attenzione. L'opzione migliore per loro è sottoporsi a visite preventive con un cardiologo e un terapista ogni 6-12 mesi con tutte le procedure diagnostiche necessarie (ECG, Holter BP, Holter CG, ecc.).

Come sapete, qualsiasi malattia è più facile da prevenire e tutti i medici specialisti, nessuno escluso, lo sottolineano!

Il sistema circolatorio è uno dei sistemi integrativi del corpo. Normalmente soddisfa in modo ottimale il fabbisogno di sangue di organi e tessuti. In cui il livello di circolazione sistemica è determinato da:

• attività cardiaca;
• tono vascolare;
• lo stato del sangue - la dimensione della sua massa totale e circolante, nonché le proprietà reologiche.

Violazioni della funzione cardiaca, tono vascolare o cambiamenti nel sistema sanguigno possono portare a insufficienza circolatoria, una condizione in cui il sistema circolatorio non soddisfa le esigenze dei tessuti e degli organi per la fornitura di ossigeno e substrati metabolici con il sangue, come così come il trasporto di anidride carbonica e metaboliti dai tessuti.

Le principali cause di insufficienza circolatoria:

• patologia cardiaca;
• disturbi nel tono delle pareti dei vasi sanguigni;
• cambiamenti nella massa del sangue circolante e/o nelle sue proprietà reologiche.

In base alla gravità dello sviluppo e alla natura del decorso, si distingue l'insufficienza circolatoria acuta e cronica.

Insufficienza circolatoria acuta si sviluppa nel corso di ore o giorni. Le cause più comuni possono essere:

• infarto miocardico acuto;
• alcuni tipi di aritmia;
• perdita di sangue acuta.

Insufficienza circolatoria cronica si sviluppa nell’arco di diversi mesi o anni e le sue cause sono:

• malattie cardiache infiammatorie croniche;
• cardiosclerosi;
• difetti cardiaci;
• condizioni iper e ipotensive;
• anemia.

In base alla gravità dei segni di insufficienza circolatoria, si distinguono 3 stadi. Nello stadio I, i segni di insufficienza circolatoria (mancanza di respiro, palpitazioni, congestione venosa) sono assenti a riposo e vengono rilevati solo durante l'attività fisica. Nello stadio II questi ed altri segni di insufficienza circolatoria si rilevano sia a riposo che soprattutto durante l'attività fisica. Allo stadio III si osservano disturbi significativi dell'attività cardiaca e dell'emodinamica a riposo, nonché lo sviluppo di pronunciati cambiamenti distrofici e strutturali negli organi e nei tessuti.

PATOLOGIA DELL'ATTIVITÀ CARDIACA

La parte principale dei vari processi patologici che colpiscono il cuore è costituita da tre gruppi di forme tipiche di patologia: insufficienza coronarica, aritmie e insufficienza cardiaca .

1. Insufficienza coronarica caratterizzato da un eccesso della richiesta miocardica di ossigeno e substrati metabolici rispetto al loro afflusso attraverso le arterie coronarie.

Tipi di insufficienza coronarica:

• disturbi reversibili (transitori) del flusso sanguigno coronarico; questi includono l'angina pectoris, caratterizzata da forte dolore compressivo nello sterno derivante dall'ischemia miocardica;
• cessazione irreversibile del flusso sanguigno o diminuzione significativa a lungo termine del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie, che di solito termina con un infarto del miocardio.

Meccanismi di danno cardiaco nell'insufficienza coronarica.

Mancanza di ossigeno e substrati metabolici nel miocardio durante l'insufficienza coronarica (angina pectoris, infarto miocardico) provoca lo sviluppo di una serie di meccanismi comuni e tipici del danno miocardico:

• disordine dei processi di fornitura di energia ai cardiomiociti;
• danni alle loro membrane ed enzimi;
• squilibrio di ioni e liquido;
• disturbo dei meccanismi di regolazione dell'attività cardiaca.

I cambiamenti nelle funzioni di base del cuore durante l'insufficienza coronarica consistono principalmente in disturbi della sua attività contrattile, che sono indicati da una diminuzione dell'ictus e della gittata cardiaca.

2. Aritmie - una condizione patologica causata da disturbi del ritmo cardiaco. Sono caratterizzati da cambiamenti nella frequenza e nella periodicità della generazione degli impulsi di eccitazione o nella sequenza di eccitazione degli atri e dei ventricoli. Le aritmie sono una complicazione di molte malattie del sistema cardiovascolare e la principale causa di morte improvvisa nella patologia cardiaca.

Tipi di aritmie, loro eziologia e patogenesi. Le aritmie sono il risultato di una violazione di una, due o tre proprietà fondamentali del muscolo cardiaco: automaticità, conduttività ed eccitabilità.

Aritmie dovute a ridotta automaticità, cioè la capacità del tessuto cardiaco di generare un potenziale d'azione (“impulso eccitatorio”). Queste aritmie si manifestano con cambiamenti nella frequenza e nella regolarità della generazione degli impulsi da parte del cuore e possono manifestarsi sotto forma di tachicardia E bradicardia.

Le aritmie derivano da una violazione della capacità delle cellule cardiache di condurre un impulso di eccitazione.

Si distinguono i seguenti tipi di disturbi della conduzione:

• rallentamento o blocco della conduzione;
• accelerazione dell’attuazione.

Aritmie dovute a disturbi dell'eccitabilità del tessuto cardiaco.

Eccitabilità- la proprietà delle cellule di percepire l'azione di uno stimolo e di rispondere ad esso con una reazione di eccitazione.

Tali aritmie includono extrasistole. tachicardia parossistica e fibrillazione (sfarfallio) degli atri o dei ventricoli.

Extrasistole- un impulso straordinario e prematuro che provoca la contrazione dell'intero cuore o di sue parti. In questo caso, la sequenza corretta delle contrazioni cardiache viene interrotta.

Tachicardia parossistica- aumento parossistico e improvviso della frequenza degli impulsi del ritmo corretto. In questo caso, la frequenza degli impulsi ectopici varia da 160 a 220 al minuto.

Fibrillazione atriale o ventricolare è un'attività elettrica irregolare ed irregolare degli atri e dei ventricoli, accompagnata dalla cessazione dell'effettiva funzione di pompaggio del cuore.

3. Insufficienza cardiaca - una sindrome che si sviluppa in molte malattie che colpiscono vari organi e tessuti. Allo stesso tempo, il cuore non soddisfa il loro fabbisogno di sangue adeguato alla loro funzione.

Eziologia L’insufficienza cardiaca è associata principalmente a due gruppi di ragioni: danno diretto al cuore- trauma, infiammazione delle membrane del cuore, ischemia prolungata, infarto del miocardio, danno tossico al muscolo cardiaco, ecc., oppure sovraccarico funzionale del cuore di conseguenza:

• aumentare il volume del sangue che scorre al cuore e aumentare la pressione nei suoi ventricoli con ipervolemia, policitemia, difetti cardiaci;
• la conseguente resistenza all'espulsione del sangue dai ventricoli nell'aorta e nell'arteria polmonare, che si verifica con l'ipertensione arteriosa di qualsiasi origine e alcuni difetti cardiaci.

Tipi di insufficienza cardiaca (diagramma 3).

A seconda della parte del cuore maggiormente colpita:

• ventricolare sinistro che si sviluppa a seguito di danno o sovraccarico del miocardio ventricolare sinistro;
• ventricolare destro, che di solito è il risultato di un sovraccarico del miocardio ventricolare destro, ad esempio nelle malattie polmonari croniche ostruttive - bronchiectasie, asma bronchiale, enfisema polmonare, pneumosclerosi, ecc.

Secondo la velocità di sviluppo:

• Acuto (minuti, ore). È il risultato di un danno cardiaco, infarto miocardico acuto, embolia polmonare, crisi ipertensiva, miocardite tossica acuta, ecc.
• Cronico (mesi, anni). È una conseguenza dell'ipertensione arteriosa cronica, dell'insufficienza respiratoria cronica, dell'anemia prolungata, dei difetti cardiaci cronici.

Violazioni della funzione cardiaca e dell'emodinamica centrale. Una diminuzione della forza e della velocità di contrazione, così come il rilassamento del miocardio nell'insufficienza cardiaca si manifestano con cambiamenti negli indicatori della funzione cardiaca, dell'emodinamica centrale e periferica.

I principali includono:

• riduzione dell'ictus e della gittata cardiaca, che si sviluppa a causa della depressione della funzione contrattile del miocardio;
• un aumento del volume sanguigno sistolico residuo nelle cavità dei ventricoli del cuore, che è una conseguenza della sistole incompleta;

MALATTIE DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE.
Schema 3

• aumento della pressione telediastolica nei ventricoli del cuore. Causato da un aumento della quantità di sangue che si accumula nelle loro cavità, alterato rilassamento miocardico, stiramento delle cavità del cuore a causa di un aumento del volume diastolico finale del sangue in esse:
• un aumento della pressione sanguigna nei vasi venosi e nelle cavità cardiache da cui il sangue entra nelle parti interessate del cuore. Pertanto, con l'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, aumenta la pressione nell'atrio sinistro, nella circolazione polmonare e nel ventricolo destro. Nell'insufficienza cardiaca ventricolare destra, la pressione aumenta nell'atrio destro e nelle vene della circolazione sistemica:
• diminuzione della velocità di contrazione sistolica e di rilassamento diastolico del miocardio. Si manifesta principalmente con un aumento della durata del periodo di tensione isometrica e della sistole cardiaca nel suo complesso.

MALATTIE DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE

Il gruppo delle malattie del sistema cardiovascolare comprende malattie comuni come l'aterosclerosi, l'ipertensione, la malattia coronarica, le malattie cardiache infiammatorie e anche i suoi difetti. anche malattie vascolari. Allo stesso tempo, l’aterosclerosi, l’ipertensione e la malattia coronarica (CHD) sono caratterizzate dai più alti tassi di morbilità e mortalità in tutto il mondo, sebbene si tratti di malattie relativamente “giovani” e abbiano acquisito la loro importanza solo all’inizio del XX secolo. IV Davydovsky le chiamava "malattie della civiltà", causate dall'incapacità di una persona di adattarsi al rapido progresso dell'urbanizzazione e ai cambiamenti associati nello stile di vita delle persone, alle costanti influenze dello stress, ai disturbi ambientali e ad altre caratteristiche di una "società civilizzata".

L’eziologia e la patogenesi dell’aterosclerosi e dell’ipertensione hanno molto in comune. Allo stesso tempo, IHD. che: è oggi considerata una malattia a sé stante, è essenzialmente una forma cardiaca di aterosclerosi e ipertensione. Tuttavia, a causa del fatto che il principale tasso di mortalità è associato proprio all'infarto miocardico, che è l'essenza dell'IHD. secondo la decisione dell'OMS, ha acquisito lo status di unità nosologica indipendente.

ATEROSCLEROSI

Aterosclerosi- malattia cronica delle arterie di grosso e medio calibro (di tipo elastico e muscolo-elastico), associata principalmente a disturbi del metabolismo dei grassi e delle proteine.

Questa malattia è estremamente comune in tutto il mondo, poiché i segni di aterosclerosi si riscontrano in tutte le persone di età superiore ai 30-35 anni, sebbene siano espressi in varia misura. L'aterosclerosi è caratterizzata da depositi focali di lipidi e proteine ​​nelle pareti delle grandi arterie, attorno alle quali cresce il tessuto connettivo, con conseguente formazione di una placca aterosclerotica.

Eziologia dell'aterosclerosi non è stato completamente divulgato, anche se è generalmente accettato che si tratti di una malattia polietiologica causata da una combinazione di cambiamenti nel metabolismo grasso-proteico e danno all'endotelio dell'intima delle arterie. Le cause dei disordini metabolici, così come i fattori che danneggiano l'endotelio, possono essere diverse, ma ampi studi epidemiologici sull'aterosclerosi hanno permesso di identificare le influenze più significative, chiamate fattori di rischio .

Questi includono:

• età, poiché l'aumento della frequenza e della gravità dell'aterosclerosi con l'età è fuori dubbio;
• pavimento- negli uomini la malattia si sviluppa prima che nelle donne ed è più grave, le complicanze si verificano più spesso;
• eredità- è stata dimostrata l'esistenza di forme geneticamente determinate della malattia;
• iperlipidemia(ipercolesterolemia)- un importante fattore di rischio dovuto alla predominanza delle lipoproteine ​​a bassa densità nel sangue rispetto alle lipoproteine ​​e alle lipoproteine ​​ad alta densità, che è principalmente associato alle abitudini alimentari;
• ipertensione arteriosa , che porta ad un aumento della permeabilità delle pareti vascolari, comprese le lipoproteine, nonché a danni all'endotelio intimale;
• situazioni stressanti - il fattore di rischio più importante, poiché provocano stress psico-emotivo, che è causa di disturbi nella regolazione neuroendocrina del metabolismo grasso-proteico e di disturbi vasomotori;
• fumare- l'aterosclerosi nei fumatori si sviluppa 2 volte più intensamente e si verifica 2 volte più spesso rispetto ai non fumatori;
• fattori ormonali, poiché la maggior parte degli ormoni influisce sui disturbi del metabolismo dei grassi e delle proteine, che è particolarmente evidente nel diabete mellito e nell'ipotiroidismo. I contraccettivi orali sono vicini a questi fattori di rischio, a condizione che siano utilizzati da più di 5 anni;
• obesità e sedentarietà contribuiscono all’interruzione del metabolismo delle proteine ​​​​grasse e all’accumulo di lipoproteine ​​​​a bassa densità nel sangue.

Pato- e morfogenesi l'aterosclerosi consiste di diversi stadi (Fig. 47).

Stadio prelipidico caratterizzato dalla comparsa nell'intima delle arterie di complessi grasso-proteici in quantità tali che non possono ancora essere visti ad occhio nudo e non sono ancora presenti placche aterosclerotiche.

Stadio della lipoidosi riflette l'accumulo di complessi grasso-proteici nell'intima dei vasi sanguigni, che diventano visibili sotto forma di macchie di grasso e strisce gialle. Al microscopio vengono determinate le masse grasso-proteiche senza struttura, attorno alle quali si trovano macrofagi, fibroblasti e linfociti.



Riso. 47. Aterosclerosi dell'aorta, a - macchie e strisce di grasso (colorazione con Sudan III); b - placche fibrose con ulcerazione; c - placche fibrose; d - placche fibrose ulcerate e calcificazioni; d - placche fibrose, ulcerazioni, calcificazioni, coaguli di sangue.

Stadio della liposclerosi si sviluppa a seguito della proliferazione del tessuto connettivo attorno a masse e forme grasso-proteiche placca fibrosa, che comincia a salire sopra la superficie dell'intima. Sopra la placca l'intima diventa sclerosante: si forma pneumatico a placca, che può diventare ialinizzato. Le placche fibrose sono la principale forma di lesioni vascolari aterosclerotiche. Si trovano nei luoghi di maggiore impatto emodinamico sulla parete arteriosa, nell'area di ramificazione e flessione dei vasi sanguigni.

Stadio delle lesioni complicate comprende tre processi: ateromatosi, ulcerazione e calcificazione.

L'ateromatosi è caratterizzata dalla disintegrazione delle masse grasso-proteiche al centro della placca con formazione di detriti amorfi pastosi contenenti resti di collagene e fibre elastiche della parete vascolare, cristalli di colesterolo, grassi saponificati e proteine ​​coagulate. Il rivestimento centrale del vaso sotto la placca spesso si atrofizza.

L'ulcerazione è spesso preceduta da un'emorragia nella placca. In questo caso, la copertura della placca si rompe e le masse ateromatose cadono nel lume della nave. La placca è un'ulcera ateromatosa, ricoperta da masse trombotiche.

La calcinosi completa la morfogenesi dell'aterosclerosi

placche ed è caratterizzato dalla precipitazione di sali di calcio al suo interno. Si verifica la calcificazione, o pietrificazione, della placca, che acquisisce una densità rocciosa.

Corso di aterosclerosi ondulato. Con il progredire della malattia, aumenta la lipoidosi intimale; con la scomparsa della malattia, aumenta la crescita del tessuto connettivo attorno alle placche e la deposizione di sali di calcio in esse.

Forme cliniche e morfologiche dell'aterosclerosi. Le manifestazioni dell'aterosclerosi dipendono da quali grandi arterie sono colpite. Per la pratica clinica, la massima importanza sono le lesioni aterosclerotiche dell'aorta, delle arterie coronarie del cuore, delle arterie del cervello e delle arterie delle estremità, principalmente quelle basse.

Aterosclerosi dell'aorta- la localizzazione più comune dei cambiamenti aterosclerotici, che qui sono più pronunciati.

Le placche si formano solitamente nell'area in cui i vasi più piccoli originano dall'aorta. L'arco e l'aorta addominale, dove si trovano placche grandi e piccole, sono più colpiti. Quando le placche raggiungono lo stadio di ulcerazione e aterocalcinosi, nelle loro sedi si verificano disturbi del flusso sanguigno e si formano trombi murali. Quando si staccano si trasformano in tromboemboli, bloccando le arterie della milza, dei reni e di altri organi, provocando attacchi di cuore. L'ulcerazione della placca ateroslerotica e la conseguente distruzione delle fibre elastiche della parete aortica possono contribuire alla formazione aneurismi - protrusione sacculare della parete vascolare piena di sangue e masse trombotiche. La rottura di un aneurisma porta a una rapida e massiccia perdita di sangue e alla morte improvvisa.

L'aterosclerosi delle arterie cerebrali, o forma cerebrale, è tipica dei pazienti anziani e anziani. Con una stenosi significativa del lume delle arterie da parte delle placche aterosclerotiche, il cervello sperimenta costantemente una carenza di ossigeno; e gradualmente si atrofizza. Tali pazienti sviluppano demenza aterosclerotica. Se il lume di una delle arterie cerebrali è completamente ostruito da un trombo, infarto cerebrale ischemico sotto forma di fuochi del suo grigio ammorbidimento. Le arterie cerebrali colpite dall’aterosclerosi diventano fragili e possono rompersi. Si verifica un'emorragia - ictus emorragico, in cui muore l'area corrispondente del tessuto cerebrale. Il decorso di un ictus emorragico dipende dalla sua localizzazione e dalla gravità. Se si verifica un'emorragia nell'area del fondo del quarto ventricolo o il sangue versato si rompe nei ventricoli laterali del cervello, si verifica una morte rapida. In caso di infarto ischemico, così come in caso di piccoli ictus emorragici che non hanno portato il paziente alla morte, il tessuto cerebrale morto si risolve gradualmente e al suo posto si forma una cavità contenente liquido - cisti cerebrale. L'infarto ischemico e l'ictus emorragico cerebrale sono accompagnati da disturbi neurologici. I pazienti sopravvissuti sviluppano paralisi, la parola spesso soffre e compaiono altri disturbi del linguaggio. Quando co-

Con un trattamento adeguato è possibile, nel tempo, ripristinare alcune delle funzioni perdute del sistema nervoso centrale.

Anche l'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori è più comune nella vecchiaia. Quando il lume delle arterie delle gambe o dei piedi è significativamente ristretto dalle placche aterosclerotiche, i tessuti degli arti inferiori sono soggetti ad ischemia. Quando il carico sui muscoli degli arti aumenta, ad esempio quando si cammina, appare dolore e i pazienti sono costretti a fermarsi. Questo sintomo si chiama claudicazione intermittente . Inoltre, si notano temperature fredde e atrofia dei tessuti delle estremità. Se il lume delle arterie stenotiche è completamente chiuso da una placca, un trombo o un embolo, i pazienti sviluppano cancrena aterosclerotica.

Nel quadro clinico dell'aterosclerosi, il danno alle arterie renali e intestinali può essere più pronunciato, ma queste forme della malattia sono meno comuni.

MALATTIA IPERTONICA

Malattia ipertonica- una malattia cronica caratterizzata da un aumento persistente e a lungo termine della pressione sanguigna (BP) - sistolica superiore a 140 mm Hg. Arte. e diastolico - superiore a 90 mm Hg. Arte.

Gli uomini si ammalano un po’ più spesso delle donne. La malattia esordisce solitamente intorno ai 35-45 anni e progredisce fino ai 55-58 anni, dopodiché la pressione arteriosa spesso si stabilizza su valori elevati. A volte nei giovani si sviluppa un aumento persistente e in rapido aumento della pressione sanguigna.

Eziologia.

L’ipertensione si basa su una combinazione di 3 fattori:

• stress psico-emotivo cronico;
• difetto ereditario delle membrane cellulari, che porta all'interruzione dello scambio di ioni Ca 2+ e Na 2+;
• difetto geneticamente determinato del meccanismo volumetrico renale di regolazione della pressione arteriosa.

Fattori di rischio:

• i fattori genetici non sono in dubbio, poiché l'ipertensione è spesso familiare;
• stress emotivo ripetuto;
• dieta con elevato consumo di sale da cucina;
• fattori ormonali - aumento degli effetti pressori del sistema ipotalamo-ipofisi, rilascio eccessivo di catecolamine e attivazione del sistema renina-angiotensina;
• fattore renale;
• obesità;
• fumare;
• sedentarietà, sedentarietà.

Pato- e morfogenesi.

L'ipertensione è caratterizzata da uno sviluppo graduale.

Lo stadio transitorio, o preclinico, è caratterizzato da aumenti periodici della pressione sanguigna. Sono causati da uno spasmo delle arteriole, durante il quale la parete stessa della nave sperimenta una carenza di ossigeno, causando cambiamenti degenerativi in ​​essa. Di conseguenza, aumenta la permeabilità delle pareti arteriolari. Sono saturi di plasma sanguigno (plasmorragia), che si estende oltre i vasi, causando edema perivascolare.

Dopo la normalizzazione dei livelli di pressione sanguigna e il ripristino della microcircolazione, il plasma sanguigno dalle pareti delle arteriole e degli spazi perivascolari viene rimosso nel sistema linfatico e vengono precipitate le proteine ​​del sangue che sono entrate nelle pareti dei vasi sanguigni insieme al plasma. A causa del ripetuto aumento del carico sul cuore, si sviluppa una moderata ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro. Se nella fase transitoria si eliminano le condizioni che causano stress psico-emotivo e si effettua un trattamento adeguato, l'ipertensione incipiente può essere curata, poiché in questa fase non sono ancora presenti cambiamenti morfologici irreversibili.

Lo stadio vascolare è clinicamente caratterizzato da un persistente aumento della pressione sanguigna. Ciò è spiegato dalla profonda disregolazione del sistema vascolare e dai suoi cambiamenti morfologici. La transizione da un aumento transitorio della pressione arteriosa a uno stabile è associata all'azione di numerosi meccanismi neuroendocrini, tra i quali i più importanti sono riflessi, renali, vascolari, di membrana ed endocrini. Aumenti frequentemente ripetuti della pressione sanguigna portano ad una diminuzione della sensibilità dei barocettori dell'arco aortico, che normalmente provocano un indebolimento dell'attività del sistema simpatico-surrenale e una diminuzione della pressione sanguigna. Il rafforzamento dell'influenza di questo sistema regolatore e lo spasmo delle arteriole dei reni stimolano la produzione dell'enzima renina. Quest'ultimo porta alla formazione di angiotensina nel plasma sanguigno, che stabilizza la pressione sanguigna ad un livello elevato. Inoltre, l'angiotensina migliora la formazione e il rilascio di mineralcorticoidi dalla corteccia surrenale, che aumentano ulteriormente la pressione sanguigna e contribuiscono anche alla sua stabilizzazione ad alti livelli.

Spasmi ripetuti delle arteriole con crescente frequenza, aumento della plasmorragia e una quantità crescente di masse proteiche precipitate nelle loro pareti portano a ialinosi, O parteriolosclerosi. Le pareti delle arteriole diventano più dense, perdono elasticità, il loro spessore aumenta in modo significativo e, di conseguenza, il lume dei vasi diminuisce.

La pressione sanguigna costantemente elevata aumenta significativamente il carico sul cuore, provocando lo sviluppo di insufficienza cardiaca. ipertrofia compensatoria (Fig. 48, b). In questo caso, il peso del cuore raggiunge i 600-800 g.La pressione alta costante aumenta il carico sulle grandi arterie, a seguito della quale le cellule muscolari si atrofizzano e le fibre elastiche delle loro pareti perdono elasticità. In combinazione con i cambiamenti nella composizione biochimica del sangue, l'accumulo di colesterolo e grandi proteine ​​molecolari, vengono creati i prerequisiti per lo sviluppo di lesioni aterosclerotiche delle grandi arterie. Inoltre, la gravità di questi cambiamenti è molto maggiore rispetto all'aterosclerosi, che non è accompagnata da un aumento della pressione sanguigna.

Stadio dei cambiamenti d'organo.

I cambiamenti negli organi sono secondari. La loro gravità, così come le manifestazioni cliniche, dipendono dal grado di danno alle arteriole e alle arterie, nonché dalle complicazioni associate a questi cambiamenti. La base dei cambiamenti cronici negli organi non è la loro circolazione sanguigna, la crescente carenza di ossigeno e il condizionamento! sono sclerosi d'organo con funzionalità ridotta.

Durante l'ipertensione, è della massima importanza crisi ipertensiva , cioè un aumento brusco e prolungato della pressione sanguigna dovuto allo spasmo delle arteriole. La crisi ipertensiva ha una sua espressione morfologica: spasmo delle arteriole, plasmorragia e necrosi fibrinoide delle loro pareti, emorragie diapedetiche perivascolari. Questi cambiamenti, che si verificano in organi come cervello, cuore e reni, spesso portano i pazienti alla morte. Una crisi può verificarsi in qualsiasi fase dello sviluppo dell'ipertensione. Crisi frequenti caratterizzano il decorso maligno della malattia, che di solito si verifica nei giovani.

Complicazioni l'ipertensione, manifestata da spasmi, trombosi di arteriole e arterie o la loro rottura, porta ad attacchi cardiaci o emorragie negli organi, che di solito sono causa di morte.

Forme cliniche e morfologiche dell'ipertensione.

A seconda della predominanza del danno al corpo o ad altri organi, si distinguono le forme cliniche e morfologiche di ipertensione cardiaca, cerebrale e renale.

A forma di cuore, come la forma cardiaca dell'aterosclerosi, è l'essenza della malattia coronarica ed è considerata una malattia indipendente.

Cervello o forma cerebrale- una delle forme più comuni di ipertensione.

Di solito è associato alla rottura di un vaso ialinizzato e allo sviluppo di una massiccia emorragia nel cervello (ictus emorragico) come un ematoma (Fig. 48, a). Una penetrazione del sangue nei ventricoli del cervello termina sempre con la morte del paziente. Infarti cerebrali ischemici possono verificarsi anche nell'ipertensione, sebbene molto meno frequentemente rispetto all'aterosclerosi. Il loro sviluppo è associato alla trombosi o allo spasmo dei cambiamenti aterosclerotici nelle arterie cerebrali medie o nelle arterie della base del cervello.

Forma renale. Nel decorso cronico dell'ipertensione si sviluppa la nefrosclerosi arteriolosclerotica, associata alla ialinosi delle arteriole afferenti. Una diminuzione del flusso sanguigno porta all'atrofia e alla ialinosi dei glomeruli corrispondenti. La loro funzione è svolta dai glomeruli conservati, che vanno incontro a ipertrofia.



Riso. 48. Ipertensione. a - emorragia nell'emisfero sinistro del cervello; b - ipertrofia miocardica del ventricolo sinistro del cuore; c - rene rugoso primario (nefrosclerosi arteriolosclerotica).



Riso. 49. Nefrosclerosi arteriolosclerotica. Glomeruli ialinizzati (HK) e atrofizzati (AK).

Pertanto, la superficie dei reni assume un aspetto granulare: glomeruli ialinizzati e nefroni atrofizzati e sclerotici affondano, mentre i glomeruli ipertrofici sporgono sopra la superficie dei reni (Fig. 48, c, 49). A poco a poco, i processi sclerotici iniziano a predominare e si sviluppano i germogli rugosi primari. Allo stesso tempo, aumenta l'insufficienza renale cronica, che finisce uremia.

Ipertensione sintomatica (ipertensione). L'ipertensione è un aumento della pressione sanguigna di natura secondaria - un sintomo di varie malattie dei reni, delle ghiandole endocrine e dei vasi sanguigni. Se la malattia di base viene eliminata, scompare anche l’ipertensione. Quindi, dopo la rimozione di un tumore surrenale - feocromocitoma. accompagnato da ipertensione significativa, anche la pressione sanguigna si normalizza. Pertanto, l’ipertensione dovrebbe essere distinta dall’ipertensione sintomatica.

MALATTIA CORONARICA (CHD)

La cardiopatia ischemica, o coronarica, è un gruppo di malattie causate dall'insufficienza assoluta o relativa della circolazione coronarica, che si manifesta con una discrepanza tra il bisogno di ossigeno del miocardio e il suo apporto al muscolo cardiaco. Nel 95% dei casi, l'IHD è causata dall'aterosclerosi delle arterie coronarie. È l'IHD che funge da principale causa di mortalità nella popolazione. La IHD nascosta (preclinica) si riscontra nel 4-6% delle persone di età superiore ai 35 anni. Ogni anno nel mondo vengono registrati più di 5 milioni di pazienti. E B C e più di 500mila di loro muoiono. Gli uomini si ammalano prima delle donne, ma dopo i 70 anni gli uomini e le donne soffrono di IHD con la stessa frequenza.

Forme di malattia coronarica. Esistono 4 forme di malattia:

• morte coronarica improvvisa, verificatosi a causa di arresto cardiaco in una persona che non aveva disturbi cardiaci 6 ore prima;
• angina pectoris - una forma di cardiopatia ischemica caratterizzata da attacchi di dolore toracico con alterazioni dell'ECG, ma senza comparsa di enzimi caratteristici nel sangue;
• infarto miocardico - necrosi ischemica focale acuta (circolatoria) del muscolo cardiaco, che si sviluppa a seguito di un'improvvisa interruzione della circolazione coronarica;
• cardiosclerosi - cardiopatia ischemica cronica (CHD)- esito di angina o infarto miocardico; Sulla base della cardiosclerosi si può formare un aneurisma cardiaco cronico.

Decorso della malattia ischemica può essere acuto e cronico. Pertanto, evidenziano cardiopatia ischemica acuta(angina pectoris, morte coronarica improvvisa, infarto miocardico) e cardiopatia ischemica cronica(cardiosclerosi in tutte le sue manifestazioni).

Fattori di rischio lo stesso che per l'aterosclerosi e l'ipertensione.

Eziologia dell'IHD fondamentalmente uguale all’eziologia dell’aterosclerosi e dell’ipertensione. Più del 90% dei pazienti con malattia coronarica soffre di aterosclerosi stenotica delle arterie coronarie con un grado di restringimento di almeno una di esse fino al 75% o superiore. In questo caso non è possibile garantire un flusso sanguigno adeguato anche ad una lieve attività fisica.

Patogenesi delle varie forme di IHD

Lo sviluppo di vari tipi di cardiopatia ischemica acuta è associato a un'interruzione acuta della circolazione coronarica, che porta a un danno ischemico al muscolo cardiaco.

L’entità di questi danni dipende dalla durata dell’ischemia.

1. L'angina pectoris è caratterizzata da ischemia miocardica reversibile associata a sclerosi coronarica stenotica ed è la forma clinica di tutti i tipi di malattia coronarica. È caratterizzata da attacchi di dolore compressivo e sensazione di bruciore nella metà sinistra del torace con irradiazione al braccio sinistro, alla zona della scapola, al collo e alla mascella inferiore. Gli attacchi si verificano durante lo sforzo fisico, lo stress emotivo, ecc. e vengono fermati assumendo vasodilatatori. Se la morte si verifica durante un attacco di angina pectoris della durata di 3-5 o anche 30 minuti, i cambiamenti morfologici nel miocardio possono essere rilevati solo utilizzando tecniche speciali, poiché il cuore non viene modificato macroscopicamente.
2. La morte coronarica improvvisa è associata al fatto che durante l'ischemia acuta del miocardio, entro 5-10 minuti dall'attacco, sostanze archopogene- sostanze che causano instabilità elettrica del cuore e creano i presupposti per la fibrillazione ventricolare. Nelle autopsie di coloro che morirono a causa della fibrillazione miocardica, il cuore era flaccido, con una cavità allargata del ventricolo sinistro. La frammentazione delle fibre muscolari è microscopicamente pronunciata.
3. Infarto miocardico.

Eziologia L'infarto miocardico acuto è associato ad un'improvvisa cessazione del flusso sanguigno coronarico a causa dell'ostruzione dell'arteria coronaria da parte di un trombo o di un embolo, oppure a causa dello spasmo prolungato di un'arteria coronaria aterosclerotica.

Patogenesi l’infarto miocardico è in gran parte determinato dal. che i restanti lumi delle tre arterie coronarie ammontano complessivamente solo al 34% della norma media, mentre la “somma critica” di questi lumi dovrebbe essere almeno del 35%, poiché anche allora il flusso sanguigno totale nelle arterie coronarie scende a il livello minimo accettabile.

Nella dinamica dell'infarto miocardico si distinguono 3 stadi, ognuno dei quali è caratterizzato dalle proprie caratteristiche morfologiche.

Fase ischemica, O stadio della distrofia ischemica, si sviluppa nelle prime 18-24 ore dopo il blocco dell'arteria coronaria da parte di un trombo. In questa fase non sono visibili cambiamenti macroscopici nel miocardio. L'esame microscopico rivela cambiamenti distrofici nelle fibre muscolari sotto forma di frammentazione, perdita di striatura trasversale e stroma miocardico edematoso. I disturbi della microcircolazione si esprimono sotto forma di stasi e fango nei capillari e nelle venule e si verificano emorragie diapedesiche. Glicogeno ed enzimi redox sono assenti nelle aree ischemiche. L'esame al microscopio elettronico dei cardiomiociti dell'area dell'ischemia miocardica rivela gonfiore e distruzione dei mitocondri, scomparsa dei granuli di glicogeno, gonfiore del sarcoplasma e ipercontrazione dei miofilamenti (Fig. 50). Questi cambiamenti sono associati a ipossia, squilibrio elettrolitico e cessazione del metabolismo nelle aree di ischemia miocardica. Durante questo periodo, nelle parti del miocardio non interessate dall'ischemia, si sviluppano disturbi del microcircolo ed edema stromale.

La morte in fase ischemica avviene per shock cardiogeno, fibrillazione ventricolare o arresto cardiaco (asistolia).

Stadio necrotico L'infarto miocardico si sviluppa alla fine del primo giorno dopo un attacco di angina. All'autopsia si osserva spesso una pericardite fibrinosa nell'area dell'infarto. Una sezione trasversale del muscolo cardiaco mostra chiaramente focolai di necrosi miocardica giallastri, di forma irregolare, circondati da una striscia rossa di vasi iperemici ed emorragie - infarto ischemico con bordo emorragico (Fig. 51). L'esame istologico rivela focolai di necrosi del tessuto muscolare limitati al miocardio non interessato demarcazione(confine) linea, rappresentato da una zona di infiltrazione leucocitaria e vasi iperemici (Fig. 52).

Al di fuori delle aree dell'infarto, durante questo periodo si sviluppano disturbi della microcircolazione, pronunciati cambiamenti distrofici nei cardiomiociti e la distruzione di molti mitocondri contemporaneamente ad un aumento del loro numero e volume.

Stadio di organizzazione dell'infarto del miocardio inizia immediatamente dopo lo sviluppo della necrosi. I leucociti e i macrofagi ripuliscono il campo infiammatorio dalle masse necrotiche. I fibroblasti compaiono nella zona di demarcazione. producendo collagene. Il focus della necrosi viene inizialmente sostituito dal tessuto di granulazione, che matura in tessuto connettivo fibroso grossolano entro circa 4 settimane. L'infarto miocardico è organizzato e al suo posto rimane una cicatrice (vedi Fig. 30). Si verifica una cardiosclerosi a grande focale. Durante questo periodo, il miocardio attorno alla cicatrice e il miocardio di tutte le altre parti del cuore, in particolare il ventricolo sinistro, subiscono un'ipertrofia rigenerativa. Ciò consente di normalizzare gradualmente la funzione cardiaca.

Pertanto, l'infarto miocardico acuto dura 4 settimane. Se durante questo periodo il paziente sperimenta un nuovo infarto miocardico, si parla di ricorrente . Se si verifica un nuovo infarto miocardico 4 settimane o più dopo il primo infarto, viene chiamato ripetuto .

Complicazioni può verificarsi già nella fase necrotica. Pertanto, l'area di necrosi subisce uno scioglimento - miomalacia , a seguito della quale può verificarsi una rottura della parete miocardica nell'area dell'infarto, riempiendo la cavità pericardica di sangue - tamponamento cardiaco , portandolo alla morte improvvisa.



Riso. 51. Infarto miocardico (sezioni trasversali del cuore). 1 - infarto ischemico con bordo emorragico della parete posteriore del ventricolo sinistro; 2 - trombo ostruente nel ramo discendente della coronaria sinistra; 3 - rottura della parete cardiaca. Nei diagrammi (sotto): a - la zona dell'infarto è ombreggiata (la freccia mostra lo spazio); b - i livelli delle fette sono ombreggiati.



Riso. 52. Infarto miocardico. L'area di necrosi del tessuto muscolare è circondata da una linea di demarcazione (DL). costituito da leucociti.

La miomalacia può portare al rigonfiamento della parete ventricolare e alla formazione di un aneurisma cardiaco acuto. Se si rompe un aneurisma si verifica anche il tamponamento cardiaco. Se un aneurisma acuto non si rompe, nella sua cavità si formano coaguli di sangue, che possono diventare una fonte di tromboembolia nei vasi del cervello, della milza, dei reni e delle stesse arterie coronarie. Gradualmente, in un aneurisma cardiaco acuto, i coaguli di sangue vengono sostituiti dal tessuto connettivo, ma le masse trombotiche rimangono o si formano nuovamente nella cavità dell'aneurisma risultante. L'aneurisma diventa cronico. La fonte del tromboembolia può essere costituita da depositi trombotici sull'endocardio nell'area dell'infarto. La morte in fase necrotica può verificarsi anche per fibrillazione ventricolare del cuore.



Riso. 53. Cardiopatia ischemica cronica. a - cardiosclerosi focale larga post-infarto (indicata da una freccia); b - cardiosclerosi focale diffusa (le cicatrici sono indicate dalle frecce).

Risultati. L'infarto miocardico acuto può provocare insufficienza cardiaca acuta, spesso con lo sviluppo di edema polmonare e gonfiore della sostanza cerebrale. L'esito è anche la cardiosclerosi a grande focale e la cardiopatia ischemica cronica.

4. Cardiopatia coronarica cronica

Espressione morfologica la cardiopatia ischemica cronica è:

• cardiosclerosi aterosclerotica piccola focale pronunciata;
• cardiosclerosi macrofocale post-infarto;
• aneurisma cardiaco cronico in combinazione con aterosclerosi delle arterie coronarie (Fig. 53). Si verifica quando, dopo un grave infarto miocardico, il tessuto cicatriziale risultante inizia a rigonfiarsi sotto la pressione sanguigna, diventa più sottile e si forma una protuberanza simile a una sacca. A causa del vortice del sangue, nell'aneurisma compaiono coaguli di sangue che possono diventare fonte di tromboembolia. L'aneurisma cardiaco cronico nella maggior parte dei casi è la causa di un aumento dell'insufficienza cardiaca cronica.

Tutti questi cambiamenti sono accompagnati da un'ipertrofia rigenerativa moderatamente pronunciata del miocardio.

Clinicamente La cardiopatia ischemica cronica si manifesta con l'angina pectoris e il graduale sviluppo di insufficienza cardiovascolare cronica, che termina con la morte del paziente. In qualsiasi stadio della cardiopatia ischemica cronica, può verificarsi un infarto miocardico acuto o ricorrente.

Motivi L'infiammazione del cuore è causata da varie infezioni e intossicazioni. Il processo infiammatorio può colpire una delle membrane del cuore o l'intera parete. Infiammazione dell'endocardio - endocardite , infiammazione del miocardio - miocardite, pericardio - pericardite , e infiammazione di tutte le membrane del cuore - pancardite .

Endocardite.

L'infiammazione dell'endocardio di solito si estende solo a una certa parte di esso, coprendo le valvole cardiache, o le loro corde, o le pareti delle cavità cardiache. Con l'endocardite si osserva una combinazione di processi caratteristici dell'infiammazione: alterazione, essudazione e proliferazione. Di grande importanza nella clinica è endocardite valvolare . Più spesso di altre, è colpita la valvola bicuspide, un po' meno frequentemente la valvola aortica e l'infiammazione delle valvole della metà destra del cuore si verifica abbastanza raramente. Sono interessati solo gli strati superficiali della valva oppure è interessata tutta la sua profondità. Spesso l'alterazione della valvola porta alla sua ulcerazione e persino alla perforazione. Le masse trombotiche si formano solitamente nell'area della distruzione della valvola ( tromboendocardite) sotto forma di verruche o polipi. Le alterazioni essudative consistono nella saturazione della valvola con plasma sanguigno e nell'infiltrazione di cellule dell'essudato. Allo stesso tempo, la valvola si gonfia e diventa più spessa. La fase produttiva dell'infiammazione termina con la sclerosi, l'ispessimento, la deformazione e la fusione dei lembi valvolari, che porta alla malattia cardiaca.

L'endocardite complica notevolmente il decorso della malattia in cui si è sviluppata, poiché la funzione del cuore è gravemente compromessa. Inoltre, i depositi trombotici sulle valvole possono diventare fonte di tromboembolia.

Il risultato endocardite valvolare sono difetti cardiaci e insufficienza cardiaca.

Miocardite.

L'infiammazione del muscolo cardiaco di solito complica varie malattie, senza essere una malattia indipendente. Nello sviluppo della miocardite è importante l'infezione del muscolo cardiaco da parte di virus, rickettsie e batteri che raggiungono il miocardio attraverso il flusso sanguigno, cioè per via ematogena. La miocardite si manifesta in modo acuto o cronico. A seconda della predominanza dell'una o dell'altra fase, l'infiammazione del miocardio può essere alterativa, essudativa, produttiva (proliferativa).

Nel decorso acuto, la miocardite essudativa e produttiva può causare insufficienza cardiaca acuta. Quando sono cronici, portano alla cardiosclerosi diffusa, che a sua volta può portare allo sviluppo di insufficienza cardiaca cronica.

Pericardite.

L'infiammazione del rivestimento esterno del cuore si presenta come una complicazione di altre malattie e si presenta sotto forma di pericardite adesiva essudativa o cronica.

Pericardite essudativa a seconda della natura dell'essudato può essere sieroso, fibrinoso, purulento, emorragico e misto.

Pericardite sierosa caratterizzato dall'accumulo di essudato sieroso nella cavità pericardica, che spesso si risolve senza particolari conseguenze in caso di esito favorevole della malattia di base.

Pericardite fibrinosa si sviluppa più spesso con l'intossicazione, ad esempio con l'uremia, così come con l'infarto del miocardio, i reumatismi, la tubercolosi e una serie di altre malattie. L'essudato fibrinoso si accumula nella cavità pericardica e sulla superficie delle sue foglie compaiono fasci di fibrina sotto forma di peli ("cuore peloso"). Quando l'essudato fibrinoso è organizzato, si formano dense aderenze tra gli strati del pericardio.

Pericardite purulenta il più delle volte si presenta come una complicazione dei processi infiammatori negli organi vicini: polmoni, pleura, mediastino, linfonodi mediastinici, da cui l'infiammazione si diffonde al pericardio.

Pericardite emorragica si sviluppa quando il cancro metastatizza al cuore.

L'esito della pericardite essudativa acuta può essere l'arresto cardiaco.

Pericardite adesiva cronica caratterizzata da infiammazione essudativo-produttiva, si sviluppa spesso con tubercolosi e reumatismi. Con questo tipo di pericardite l'essudato non si risolve, ma subisce un'organizzazione. Di conseguenza, si formano aderenze tra gli strati del pericardio, quindi la cavità pericardica è completamente ricoperta di vegetazione e sclerosata. stringendo il cuore. Spesso i sali di calcio si depositano nel tessuto cicatrizzato e si sviluppa un “cuore corazzato”.

Il risultato Tale pericardite è un'insufficienza cardiaca cronica.

DIFETTI CARDIACI

I difetti cardiaci sono una patologia comune, solitamente soggetta solo a trattamento chirurgico. L'essenza dei difetti cardiaci è un cambiamento nella struttura delle sue singole parti o dei grandi vasi che si estendono dal cuore. Ciò è accompagnato da compromissione della funzionalità cardiaca e disturbi circolatori generali. I difetti cardiaci possono essere congeniti o acquisiti.

Soglie cardiache congenite sono una conseguenza di disturbi dello sviluppo embrionale associati a cambiamenti genetici nell'embriogenesi o a malattie subite dal feto durante questo periodo (Fig. 54). I più comuni tra questo gruppo di difetti cardiaci sono il forame ovale pervio, il dotto arterioso, il setto interventricolare e la tetralogia di Fallot.



Riso. 54. Schema delle forme principali di difetti cardiaci congeniti (secondo Ya. L. Rapoport). A. Rapporto normale tra il cuore e i grandi vasi. Lp - atrio sinistro; LV - ventricolo sinistro; Rp - atrio destro; RV - ventricolo destro; A - aorta; LA - arteria polmonare e suoi rami; PV - vene polmonari. B. Dotto arterioso pervio tra l'arteria polmonare e l'aorta (la direzione del passaggio del sangue dall'aorta all'arteria polmonare lungo il dotto arterioso è indicata dalle frecce). B. Difetto del setto ventricolare. Il sangue dal ventricolo sinistro passa parzialmente nel ventricolo destro (indicato dalla freccia). D. Tetralogia di Fallot. Difetto della parte superiore del setto interventricolare immediatamente al di sotto dell'origine dell'aorta; restringimento del tronco polmonare all'uscita dal cuore; l'aorta fuoriesce da entrambi i ventricoli nella zona del difetto interventricolare, ricevendo sangue misto arterio-venoso (indicato dalla freccia). Ipertrofia affilata del ventricolo destro e cianosi generale (cianosi).

Non chiusura della finestra ovale. Attraverso questo foro nel setto interatriale, il sangue scorre dall'atrio sinistro a quello destro, quindi al ventricolo destro e nella circolazione polmonare. In questo caso, le parti giuste del cuore sono piene di sangue e per rimuoverlo dal ventricolo destro al tronco polmonare è necessario un costante aumento del lavoro del miocardio. Ciò porta all'ipertrofia del ventricolo destro, che consente al cuore di far fronte per qualche tempo ai disturbi circolatori. Tuttavia, se la finestra ovale non viene chiusa chirurgicamente, si svilupperà uno scompenso miocardico del cuore destro. Se il difetto nel setto interatriale è molto grande, il sangue venoso dall'atrio destro, bypassando la circolazione polmonare, può entrare nell'atrio sinistro e qui mescolarsi con il sangue arterioso. Di conseguenza, nella circolazione sistemica circola sangue misto, povero di ossigeno. Il paziente sviluppa ipossia e cianosi.

Dotto arterioso irregolare (Fig. 54, A, B). Nel feto i polmoni non funzionano e quindi il sangue attraverso il dotto talamo dal tronco polmonare entra direttamente nell'aorta, bypassando la circolazione polmonare. Normalmente il dotto arterioso si chiude 15-20 giorni dopo la nascita del bambino. Se ciò non accade, il sangue dall'aorta, in cui c'è alta pressione sanguigna, entra nel tronco polmonare attraverso il dotto botali. La quantità di sangue e la pressione sanguigna in esso aumentano; nella circolazione polmonare aumenta la quantità di sangue che entra nella parte sinistra del cuore. Il carico sul miocardio aumenta e si sviluppa l'ipertrofia del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro. A poco a poco si sviluppano cambiamenti sclerotici nei polmoni, che contribuiscono ad un aumento della pressione nella circolazione polmonare. Ciò costringe il ventricolo destro a lavorare più intensamente, provocandone l’ipertrofia. Con cambiamenti avanzati nella circolazione polmonare nel tronco polmonare, la pressione può diventare più alta che nell'aorta e, in questo caso, il sangue venoso dal tronco polmonare passa parzialmente attraverso il dotto arterioso nell'aorta. Il sangue misto entra nella circolazione sistemica e il paziente sviluppa ipossia e cianosi.

Difetto del setto ventricolare. Con questo difetto, il sangue dal ventricolo sinistro entra in quello destro, provocandone il sovraccarico e l'ipertrofia (Fig. 54, C, D). A volte il setto interventricolare può essere completamente assente (cuore a tre camere). Un tale difetto è incompatibile con la vita, sebbene i neonati con un cuore a tre camere possano vivere per qualche tempo.

Tetralogia di Fallot - difetto del setto ventricolare, che si associa ad altre anomalie dello sviluppo cardiaco: restringimento del tronco polmonare, dell'aorta che origina contemporaneamente dai ventricoli sinistro e destro e con ipertrofia del ventricolo destro. Questo difetto si verifica nel 40-50% di tutti i difetti cardiaci nei neonati. Con un difetto come la tetralogia di Fallot, il sangue scorre dal lato destro del cuore a quello sinistro. Allo stesso tempo, nella circolazione polmonare entra meno sangue del necessario e il sangue misto entra nella circolazione sistemica. Il paziente sviluppa ipossia e cianosi.

Difetti cardiaci acquisiti nella stragrande maggioranza dei casi sono una conseguenza di malattie infiammatorie del cuore e delle sue valvole. La causa più comune di difetti cardiaci acquisiti sono i reumatismi, a volte sono associati a endocardite di diversa eziologia.

Patogenesi.

A causa dei cambiamenti infiammatori e della sclerosi delle valvole, le valvole si deformano, diventano dense, perdono elasticità e non riescono a chiudere completamente gli orifizi atrioventricolari o la bocca dell'aorta e del tronco polmonare. In questo caso si forma un difetto cardiaco, che può avere diverse varianti.

Insufficienza della valvola si sviluppa con chiusura incompleta dell'apertura atrioventricolare. Se le valvole bicuspide o tricuspide sono insufficienti, il sangue durante la sistole rifluisce non solo nell'aorta o nel tronco polmonare, ma anche di nuovo negli atri. Se c'è insufficienza delle valvole aortica o polmonare, durante la diastole il sangue rifluisce parzialmente nei ventricoli del cuore.

Stenosi, O restringimento dei fori tra l'atrio e i ventricoli si sviluppa non solo con infiammazione e sclerosi delle valvole cardiache, ma anche con fusione parziale delle loro valvole. In questo caso, l'orifizio atrioventricolare o la bocca dell'arteria polmonare o l'apertura del cono aortico diventano più piccoli.

Vizio impegnato la malattia cardiaca si verifica quando una combinazione di stenosi dell'orifizio atrioventricolare e insufficienza valvolare. Questo è il tipo più comune di difetti cardiaci acquisiti. Con un difetto combinato della valvola bicuspide o tricuspide, l'aumento del volume del sangue durante la diastole non può entrare nel ventricolo senza una forza aggiuntiva del miocardio atriale e durante la sistole il sangue ritorna parzialmente dal ventricolo all'atrio, che è pieno di sangue. Al fine di prevenire un allungamento eccessivo della cavità atriale, nonché per garantire il flusso del volume richiesto di sangue nel letto vascolare, aumenta la forza di contrazione dell'atrio e del ventricolo miocardico compensatorio, a seguito della quale si sviluppa la sua ipertrofia. Tuttavia, il costante trabocco di sangue, ad esempio nell'atrio sinistro a causa della stenosi dell'orifizio atrioventricolare e dell'insufficienza della valvola bicuspide, porta al fatto che il sangue dalle vene polmonari non può fluire completamente nell'atrio sinistro. Nella circolazione polmonare si verifica un ristagno del sangue e ciò rende difficile il flusso del sangue venoso dal ventricolo destro all'arteria polmonare. Per superare l'aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare, aumenta la forza di contrazione del miocardio ventricolare destro e anche il muscolo cardiaco si ipertrofizza. Sviluppando compensativo(lavorando) ipertrofia cardiaca.

Il risultato i difetti cardiaci acquisiti, se il difetto valvolare non viene eliminato chirurgicamente, sono l'insufficienza cardiaca cronica e lo scompenso cardiaco, che si sviluppano dopo un certo tempo, solitamente calcolato in anni o decenni.

MALATTIE VASCOLARI

Le malattie vascolari possono essere congenite o acquisite.

MALATTIE VASCOLARI CONGENITE

Le malattie vascolari congenite hanno la natura di difetti dello sviluppo, tra i quali i più importanti sono gli aneurismi congeniti, la coartazione dell'aorta, l'ipoplasia arteriosa e l'atresia venosa.

Aneurismi congeniti- protrusioni focali della parete vascolare causate da un difetto nella sua struttura e dal carico emodinamico.

Gli aneurismi hanno la forma di piccole formazioni sacculari, a volte multiple, di dimensioni fino a 1,5 cm, tra cui gli aneurismi delle arterie intracerebrali sono particolarmente pericolosi, poiché la loro rottura porta all'emorragia subaracnoidea o intracerebrale. Le cause degli aneurismi sono l'assenza congenita di cellule muscolari lisce nella parete dei vasi e un difetto delle membrane elastiche. L'ipertensione arteriosa favorisce la formazione di aneurismi.

Coartazione dell'aorta - restringimento congenito dell'aorta, solitamente nella zona in cui l'arco entra nella parte discendente. Il difetto si manifesta con un forte aumento della pressione sanguigna negli arti superiori e una diminuzione negli arti inferiori con un indebolimento della pulsazione lì. In questo caso si sviluppa l'ipertrofia della metà sinistra del cuore e la circolazione collaterale attraverso i sistemi delle arterie toraciche interne e intercostali.

Ipoplasia arteriosa è caratterizzata dal sottosviluppo di questi vasi, compresa l'aorta, mentre l'ipoplasia delle arterie coronarie può essere alla base della morte cardiaca improvvisa.

Atresia venosa - un raro difetto dello sviluppo consistente nell'assenza congenita di alcune vene. La più importante è l'atresia delle vene epatiche, che si manifesta con gravi disturbi della struttura e della funzione del fegato (sindrome di Budd-Chiari).

Malattie vascolari acquisite molto comune, soprattutto nell'aterosclerosi e nell'ipertensione. Anche l'endarterite obliterante, gli aneurismi acquisiti e le vasculiti sono di importanza clinica.

Endarterite obliterante - una malattia delle arterie, principalmente degli arti inferiori, caratterizzata da ispessimento dell'intima con restringimento del lume dei vasi fino alla sua obliterazione. Questa condizione si manifesta con una grave e progressiva ipossia tissutale che porta alla cancrena. La causa della malattia non è stata stabilita, ma il fumo e l'ipertensione arteriosa rappresentano i fattori di rischio più importanti. L'aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale e dei processi autoimmuni svolgono un certo ruolo nella patogenesi della sofferenza.

ANEURISMI ACQUISITI

Gli aneurismi acquisiti sono un'espansione locale del lume dei vasi sanguigni dovuta a cambiamenti patologici nella parete vascolare. Possono essere a forma di sacchetto o cilindrici. Le cause di questi aneurismi possono essere danni alla parete vascolare di natura aterosclerotica, sifilitica o traumatica. Gli aneurismi si verificano più spesso nell'aorta, meno spesso in altre arterie.

Aneurismi aterosclerotici, Di norma, si sviluppano nell'aorta danneggiata dal processo aterosclerotico con una predominanza di cambiamenti complicati, di solito dopo 65-75 anni, più spesso negli uomini. La causa è la distruzione dell'ossatura muscolo-elastica del rivestimento cardiaco dell'aorta da parte delle placche ateromatose. La localizzazione tipica è l'aorta addominale. Nell'aneurisma si formano masse trombotiche che fungono da fonte di tromboembolia.

Complicazioni- rottura di un aneurisma con sviluppo di sanguinamento fatale, nonché tromboembolia delle arterie degli arti inferiori con successiva cancrena.

Aneurismi sifilitici- una conseguenza della mesaortite sifilitica, caratterizzata dalla distruzione della struttura muscolo-elastica del guscio medio della parete aortica, di regola, nell'area dell'arco ascendente e della sua parte toracica.

Più spesso, questi aneurismi si osservano negli uomini e possono raggiungere i 15-20 cm di diametro. Se l'aneurisma persiste per lungo tempo, esercita una pressione sui corpi vertebrali e sulle costole adiacenti, provocandone l'atrofia. I sintomi clinici sono associati alla compressione degli organi adiacenti e si manifestano con insufficienza respiratoria, disfagia da compressione dell'esofago, tosse persistente da compressione del nervo ricorrente, dolore e scompenso cardiaco.

Vasculite- un gruppo ampio ed eterogeneo di malattie vascolari di natura infiammatoria.

La vasculite è caratterizzata dalla formazione di un infiltrato nella parete dei vasi sanguigni e nel tessuto perivascolare, danno e desquamazione dell'endotelio, perdita del tono vascolare ed iperemia nel periodo acuto, sclerosi della parete e spesso obliterazione del lume in il decorso cronico.

La vasculite è divisa in sistemico, O primario, E secondario. La vasculite primaria costituisce un ampio gruppo di malattie, è molto diffusa e ha un significato indipendente. La vasculite secondaria si sviluppa in molte malattie e sarà descritta nei capitoli pertinenti.

Malattie delle vene sono rappresentate principalmente da flebiti - infiammazione delle vene, tromboflebiti - flebiti complicate da trombosi, flebotrombosi - trombosi venosa senza pregressa infiammazione e vene varicose.

Flebiti, tromboflebiti e flebotrombosi.

La flebite è solitamente una conseguenza dell'infezione della parete venosa; può complicare malattie infettive acute. A volte la flebite si sviluppa a seguito di una lesione a una vena o del suo danno chimico. Quando una vena si infiamma, l'endotelio viene solitamente danneggiato, il che porta alla perdita della sua funzione fibrinolitica e alla formazione di un coagulo di sangue in quest'area. Sorge tromboflebite. Si manifesta con dolore, gonfiore dei tessuti distali all'occlusione, cianosi e arrossamento della pelle. Nel periodo acuto, la tromboflebite può essere complicata dal tromboembolia. Con un lungo decorso cronico, le masse trombotiche si organizzano, tuttavia, la tromboflebite e la flebotrombosi delle vene principali possono causare lo sviluppo ulcere trofiche, solitamente gli arti inferiori.

Flebeurismo- espansione, tortuosità e allungamento anormali delle vene che si verificano in condizioni di aumento della pressione endovenosa.

Il fattore predisponente è l'inferiorità congenita o acquisita della parete venosa e il suo assottigliamento. Allo stesso tempo, nelle vicinanze compaiono focolai compensatori di ipertrofia delle cellule muscolari lisce e sclerosi. Le vene degli arti inferiori, le vene emorroidarie e le vene dell'esofago inferiore sono spesso colpite quando il deflusso venoso in esse è bloccato. Le aree di espansione venosa possono avere una forma nodulare, simile ad un aneurisma, a forma di fuso. Le vene varicose sono spesso associate alla trombosi venosa.

Vene varicose- la forma più comune di patologia venosa. Si manifesta soprattutto nelle donne di età superiore ai 50 anni.

Un aumento della pressione endovenosa può essere associato all'attività professionale e allo stile di vita (gravidanza, lavoro in piedi, trasporto di oggetti pesanti, ecc.). Sono colpite prevalentemente le vene superficiali; clinicamente la malattia si manifesta con gonfiore delle estremità, disturbi trofici della pelle con sviluppo di dermatiti e ulcere.

Vene varicose emorroidarie- anche una forma comune di patologia. I fattori predisponenti sono la stitichezza, la gravidanza e talvolta l'ipertensione portale.

Le vene varicose si sviluppano nel plesso emorroidario inferiore con la formazione di nodi esterni o nel plesso superiore con la formazione di nodi interni. I linfonodi di solito si trombono, si gonfiano nel lume intestinale, si feriscono, subiscono infiammazione e ulcerazione con lo sviluppo di sanguinamento.

Vene varicose dell'esofago si sviluppa con ipertensione portale, solitamente associata a cirrosi epatica, o con compressione del tratto portale da parte di un tumore. Ciò si verifica a causa del fatto che le vene dell'esofago deviano il sangue dal sistema portale al sistema cavale. Nelle vene varicose si verificano assottigliamento della parete, infiammazione e formazione di erosioni. Una rottura della parete di una vena varicosa esofagea porta a un sanguinamento grave, spesso fatale.