Un aumento significativo dell'incidenza del diabete di tipo 2 tra i bambini impone la necessità di screening per determinare il livello di glicemia tra bambini e adolescenti(a partire dai 10 anni con un intervallo di 2 anni o con l'inizio della pubertà se avvenuta in età precedente), appartenenti a gruppi ad alto rischio, che comprendono i bambini sovrappeso(BMI e/o peso > 85 percentile per l'età, o peso superiore al 120% del peso ideale) e due qualsiasi dei seguenti fattori di rischio aggiuntivi:

• diabete mellito di tipo 2 tra parenti di prima o seconda linea di parentela;
• appartenenti a nazionalità ad alto rischio;
• manifestazioni cliniche associate all'insulino-resistenza (acanthosis nigricans, ipertensione arteriosa, dislipidemia);
• diabete mellito, compreso il diabete gestazionale, nella madre.

Trattamento del diabete di tipo 2

I componenti principali del trattamento del diabete di tipo 2 sono: terapia dietetica, aumento dell'attività fisica, terapia ipoglicemizzante, prevenzione e trattamento delle complicanze tardive del diabete. Poiché la maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 2 è obesa, la dieta dovrebbe mirare alla perdita di peso (ipocalorica) e alla prevenzione delle complicanze tardive, principalmente la macroangiopatia (aterosclerosi). dieta ipocalorica necessario per tutti i pazienti con peso corporeo in eccesso (BMI 25-29 kg/m2) o obesi (BMI>30 kg/m2). Nella maggior parte dei casi, dovrebbe essere raccomandato di ridurre l'apporto calorico giornaliero del cibo a 1000-1200 kcal per le donne ea 1200-1600 kcal per gli uomini. Il rapporto raccomandato dei principali componenti alimentari per il diabete di tipo 2 è simile a quello per il diabete di tipo 1 (carboidrati - 65%, proteine ​​10-35%, grassi fino al 25-35%). Utilizzo alcool dovrebbe essere limitato a causa del fatto che è una fonte significativa di calorie aggiuntive, inoltre, l'assunzione di alcol durante la terapia con farmaci sulfanilurea e insulina può provocare lo sviluppo di ipoglicemia.

Raccomandazioni per aumento dell'attività fisica deve essere individualizzato. All'inizio si consiglia un esercizio aerobico (camminata, nuoto) di moderata intensità per 30-45 minuti 3-5 volte al giorno (circa 150 minuti a settimana). In futuro è necessario un graduale aumento dell'attività fisica, che contribuisce in modo significativo alla riduzione e alla normalizzazione del peso corporeo. Oltretutto, esercizio fisico contribuiscono alla riduzione della resistenza all'insulina e hanno un effetto ipoglicemizzante.

Preparativi per terapia ipoglicemizzante nel diabete di tipo 2 possono essere suddivisi in quattro gruppi principali.

I. Farmaci che aiutano a ridurre la resistenza all'insulina (sensibilizzanti)

Questo gruppo comprende metformina e tiazolidinedioni. Metforminaè l'unico farmaco attualmente utilizzato dal gruppo biguanidi. I componenti principali del suo meccanismo d'azione sono:

1. Soppressione della gluconeogenesi epatica (diminuzione della produzione epatica di glucosio), che porta a una diminuzione della glicemia a digiuno.
2. Diminuzione della resistenza all'insulina (aumento dell'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici, principalmente muscoli).
3. Attivazione della glicolisi anaerobica e riduzione dell'assorbimento del glucosio nell'intestino tenue.

Metforminaè il farmaco di prima scelta per la terapia ipoglicemizzante nei pazienti con diabete mellito di tipo 2, obesità e iperglicemia a digiuno. Tra gli effetti collaterali, sono relativamente comuni i sintomi dispeptici (diarrea), che di solito sono transitori e scompaiono da soli dopo 1-2 settimane di assunzione del farmaco. Poiché la metformina non ha un effetto stimolante sulla produzione di insulina, l'ipoglicemia non si sviluppa durante la monoterapia con questo farmaco (la sua azione è indicata come antiiperglicemica e non come ipoglicemizzante). Controindicazioni alla nomina di metformina sono gravidanza, grave insufficienza cardiaca, epatica, renale e di altri organi, nonché condizioni ipossiche di altra origine. Una complicazione estremamente rara che si verifica quando si prescrive metformina senza tener conto delle suddette controindicazioni è l'acidosi lattica, che è una conseguenza dell'iperattivazione della glicolisi anaerobica.

Tiazolidinedioni(pioglitazone, rosiglitazone) sono agonisti del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR-y). I tiazolidinedioni attivano il metabolismo del glucosio e dei lipidi nei tessuti muscolari e adiposi, il che porta ad un aumento dell'attività dell'insulina endogena, ad es. Per eliminare la resistenza all'insulina (sensibilizzanti all'insulina). La combinazione di tiazolidinedioni con metformina è molto efficace. Una controindicazione alla nomina di tiazolidinedioni è un aumento (di 2,5 volte o più) del livello delle transaminasi epatiche. Oltre all'epatotossicità, gli effetti collaterali dei tiazolidinedioni includono ritenzione idrica ed edema, che sono più comuni se associati all'insulina.

II. Farmaci che agiscono sulla cellula beta e aumentano la secrezione di insulina

Questo gruppo comprende preparazioni di sulfaniluree e glinidi (regolatori glicemici prandiali), che vengono utilizzati principalmente per normalizzare i livelli glicemici dopo i pasti. obiettivo principale farmaci sulfoniluree sono le cellule beta delle isole pancreatiche. Le sulfoniluree si legano a recettori specifici sulla membrana delle cellule beta. Ciò porta alla chiusura dei canali del potassio ATP-dipendenti e alla depolarizzazione della membrana cellulare, che a sua volta favorisce l'apertura dei canali del calcio. L'assunzione di calcio nelle cellule beta porta alla loro degranulazione e al rilascio di insulina nel sangue. Nella pratica clinica vengono utilizzati molti farmaci sulfanilurea, che differiscono per la durata e la gravità dell'effetto ipoglicemizzante.

L'effetto collaterale principale e abbastanza comune dei farmaci sulfanilurea è l'ipoglicemia. Può verificarsi con un sovradosaggio del farmaco, il suo accumulo ( insufficienza renale), inosservanza della dieta (saltare i pasti, bere alcolici) o del regime (attività fisica significativa, prima della quale la dose del farmaco sulfanilurea non viene ridotta o non vengono assunti carboidrati).

Al gruppo glinides(regolatori glicemici prandiali) lo sono repaglinide(derivato dell'acido benzoico) e nateglinide(derivato della D-fenilalanina). Dopo la somministrazione, i farmaci interagiscono rapidamente e in modo reversibile con il recettore della sulfanilurea sulla cellula beta, provocando un breve aumento dei livelli di insulina che imita normalmente la prima fase della sua secrezione. I farmaci vengono assunti 10-20 minuti prima dei pasti principali, di solito Zraza al giorno.

III. Farmaci che riducono l'assorbimento intestinale del glucosio

Questo gruppo comprende l'acarbosio e la gomma di guar. Il meccanismo d'azione dell'acarbosio è un blocco reversibile delle a-glicosidasi dell'intestino tenue, a seguito del quale i processi di fermentazione sequenziale e assorbimento dei carboidrati rallentano, la velocità di riassorbimento e l'ingresso del glucosio nel fegato diminuiscono e il livello di glicemia postprandiale diminuisce. Il farmaco viene assunto immediatamente prima dei pasti o durante i pasti. Il principale effetto collaterale dell'acarbosio è la dispepsia intestinale (diarrea, flatulenza), che è associata all'ingresso di carboidrati non assorbiti nel colon. L'effetto ipoglicemizzante dell'acarbosio è molto moderato.

Nella pratica clinica, i farmaci ipoglicemizzanti in compresse sono efficacemente combinati tra loro e con i preparati di insulina, poiché la maggior parte dei pazienti presenta contemporaneamente iperglicemia a digiuno e postprandiale. Ce ne sono numerosi combinazioni fisse preparazioni in una compressa acquosa. La compressa acquosa più comunemente combinata è metformina con vari preparati di sulfanilurea, così come metformina con stiazolidina dioni.

IV. Insuline ed analoghi dell'insulina

Ad un certo stadio, fino al 30-40% dei pazienti con diabete di tipo 2 inizia a ricevere preparazioni di insulina.

Indicazioni per la terapia insulinica nel diabete di tipo 2:

• chiari segni di carenza di insulina, come progressiva perdita di peso e chetosi, grave iperglicemia;
• interventi chirurgici importanti;
• complicanze macrovascolari acute (ictus, infarto del miocardio, cancrena, ecc.) e gravi malattie infettive accompagnate da scompenso del metabolismo dei carboidrati;
• il livello di glicemia a stomaco vuoto è superiore a 15-18 mmol / l;
• mancanza di compensazione stabile, nonostante la nomina delle dosi massime giornaliere di vari farmaci ipoglicemici compressi;
• stadi tardivi delle complicanze tardive del diabete mellito (polineuropatia grave e retinopatia, insufficienza renale cronica).

L'opzione più comune per trasferire i pazienti con diabete di tipo 2 alla terapia insulinica è la nomina di insulina ad azione prolungata in combinazione con farmaci antidiabetici orali assunti. In una situazione in cui il livello di glicemia a digiuno non può essere controllato dalla nomina di metformina o quest'ultima è controindicata, al paziente viene prescritta un'iniezione serale (di notte) di insulina. Se è impossibile controllare la glicemia sia a digiuno che postprandiale con l'aiuto di preparazioni in compresse, il paziente viene trasferito alla terapia con monoinsulina. Di solito, nel diabete mellito di tipo 2, la terapia insulinica viene eseguita secondo il cosiddetto schema "tradizionale". che comporta la nomina di dosi fisse di insulina ad azione prolungata e ad azione breve. A questo proposito, sono convenienti miscele standard di insuline contenenti insulina ad azione breve (ultra-breve) e ad azione prolungata in una fiala acquosa. La scelta della terapia insulinica tradizionale è determinata dal fatto che nel diabete mellito di tipo 2 viene spesso prescritta a pazienti anziani a cui è difficile insegnare come modificare autonomamente la dose di insulina. Inoltre, la terapia insulinica intensiva, il cui obiettivo è mantenere la compensazione del metabolismo dei carboidrati a un livello che si avvicina alla normoglicemia, comporta un aumento del rischio di ipoglicemia. Mentre l'ipoglicemia lieve non rappresenta un rischio serio nei pazienti giovani, nei pazienti più anziani con una ridotta soglia di ipoglicemia, possono avere effetti molto negativi sul sistema cardiovascolare. Ai giovani pazienti con diabete di tipo 2, così come ai pazienti con promettenti opportunità di apprendimento efficace, può essere prescritta un'opzione di terapia insulinica intensiva.

Prevenzione del diabete di tipo 2

Prevenire il diabete di tipo 2

Ci sono passaggi che puoi intraprendere per aiutare a prevenire il diabete di tipo 2. Anche piccoli cambiamenti possono essere efficaci e non è mai troppo tardi per cambiare la tua vita in modo più sano.

Mantenere un peso sano. Per scoprire se ce l'hai sovrappeso, Puoi utilizzare la tabella dell'indice di massa corporea per adulti o la stessa, ma convertita nel sistema metrico. Se hai bisogno di perdere peso, perdere anche solo 4-8 kg può aiutare a ridurre il rischio di sviluppare il diabete.

Esercizio regolare. Riduce il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. Cerca di impegnarti in quei tipi di attività fisica che aumentano la frequenza cardiaca. Esercizio per almeno 30 minuti e preferibilmente ogni giorno. L'American Diabetes Association consiglia di incorporare esercizi di resistenza nei tuoi allenamenti. Includono esercizi come il sollevamento pesi (sollevamento pesi) o persino il giardinaggio. Questo non significa che devi fare esercizi estenuanti o partecipare a programmi costosi: tutto ciò che aumenta la frequenza cardiaca va bene. Il modo migliore per iniziare ad allenarsi e rimanere motivati ​​è camminare e programmi in cui si utilizza un contapassi. Se sei a rischio di sviluppare il diabete di tipo 2, l'utilizzo del modulo di pianificazione degli esercizi può aiutare te, il tuo medico o altri professionisti a creare un programma di esercizi personalizzato.

Mangiare cibi sani.

• Mangiare una dieta equilibrata che include cereali integrali, carni magre e verdure.
• Limitare l'assunzione di grassi saturi.
• Restrizione del consumo di alcol.
• Limitare il numero di calorie che mangi per evitare l'aumento di peso o per ridurre il tuo peso.
• Ridurre il consumo di bevande zuccherate, dolci e cibi ipercalorici.
• Mangia pasti più piccoli e più frequenti per mantenere il livello di zucchero nel sangue entro l'intervallo target.

Mangiare più cibi contenenti cereali integrali, noci e verdure può ridurre il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. Dolci, fast food, carne rossa (soprattutto lavorata) e una grande quantità di bevande zuccherate possono aumentarla.

Prevenzione delle complicanze del diabete

Puoi aiutare a prevenire o ritardare problemi agli occhi, al cuore, ai nervi e ai reni:

• Manterrai il tuo livello di zucchero nel sangue il più vicino possibile al normale.
• Discutere con il proprio medico della necessità di aspirina a basso dosaggio per prevenire infarto, ictus o altre malattie dei grandi vasi sanguigni (macroangiopatia).
• Controllerai la pressione sanguigna e i livelli di colesterolo nel sangue.
• Prendi un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) o un bloccante del recettore dell'angiotensina II ai primi segni di nefropatia diabetica, anche se non hai la pressione alta.
• Avrai visite oculistiche regolari.
• Ti prenderai cura dei tuoi piedi.
• Smettere di fumare. Se fumi sigarette, parla con il tuo medico su come smettere. Il fumo influisce sullo sviluppo precoce delle complicanze del diabete.

Il diabete mellito di tipo 2 (non insulino-dipendente) è una patologia caratterizzata da una violazione della produzione di carboidrati nel corpo. Normalmente, il corpo umano produce insulina (un ormone) che converte il glucosio in cellule nutritive per i tessuti del corpo.

Nel diabete mellito non insulino-dipendente, queste cellule vengono secrete più attivamente, ma l'insulina distribuisce l'energia in modo errato. A questo proposito, il pancreas inizia a produrlo con una vendetta. L'aumentata escrezione esaurisce le cellule del corpo, lo zucchero rimanente si accumula nel sangue, sviluppandosi nel sintomo principale del diabete di tipo 2: l'iperglicemia.

Cause

La causa esatta del diabete di tipo 2 non è stata ancora stabilita. Gli scienziati hanno dimostrato che questa malattia è più comune nelle donne, adolescenti durante la pubertà. I rappresentanti della razza afroamericana soffrono spesso della malattia.

Il diabete mellito di tipo 2 nel 40% dei casi è una malattia ereditaria. I pazienti spesso notano che i loro parenti più stretti soffrivano della stessa malattia. Inoltre, il diabete di tipo 2, insieme all'ereditarietà, può causare uno stile di vita malsano, nonché influenze ambientali negative.

Pertanto, le cause del diabete di tipo 2 sono le seguenti:

Obesità, soprattutto viscerale, quando le cellule adipose si trovano direttamente nella cavità addominale e coprono tutti gli organi. Nel 90% dei casi, i sintomi del diabete di tipo 2 compaiono nelle persone in sovrappeso. Molto spesso si tratta di pazienti il ​​\u200b\u200bcui eccesso di peso è dovuto alla malnutrizione e all'uso di grandi quantità di cibo spazzatura.

L'etnia è un altro motivo per il diabete di tipo 2. Un tale segno si manifesta nettamente quando il modo di vivere tradizionale viene cambiato nell'esatto contrario. Il diabete di tipo 2, insieme all'obesità, provoca uno stile di vita sedentario, la mancanza di qualsiasi attività fisica e la permanenza costante in un posto.

Il diabete mellito non insulino-dipendente si verifica anche a causa delle peculiarità di una particolare dieta (ad esempio, sport terapeutici o professionistici). Ciò accade con l'uso di una grande quantità di carboidrati, ma con un contenuto minimo di fibre nel corpo.

Le cattive abitudini sono cause significative del diabete di tipo 2. L'alcol danneggia il tessuto pancreatico, riducendo la secrezione di insulina e aumentandone la sensibilità. Questo organo nelle persone che soffrono di questa dipendenza è notevolmente ingrandito e le cellule speciali responsabili della produzione di insulina si atrofizzano completamente. È interessante notare che una piccola quantità di alcol al giorno (48 g) riduce il rischio di malattia.

Il diabete di tipo 2 si verifica spesso insieme a un altro problema: l'ipertensione arteriosa. Questa è una malattia cronica negli adulti, che è associata a un aumento a lungo termine della pressione sanguigna. Molto spesso le cause del diabete mellito e dell'ipertensione arteriosa sono identiche.

Sintomi della malattia

I sintomi del diabete di tipo 2 sono nascosti per lungo tempo e la diagnosi viene spesso determinata analizzando il livello di glicemia. Ad esempio, durante la visita medica annuale. Se viene diagnosticato il diabete di tipo 2, i sintomi possono comparire principalmente negli adulti di età superiore ai 40 anni, ma anche in questo caso i malati non lamentano grave affaticamento, sete o poliuria (aumento della minzione).

I segni più evidenti del diabete di tipo 2 sono il prurito di qualsiasi parte della pelle o area della vagina. Ma questo sintomo è molto comune, quindi nella maggior parte dei casi i pazienti preferiscono chiedere aiuto a un dermatologo o ginecologo, senza nemmeno sospettare di avere sintomi del diabete di tipo 2.

Molti anni passano spesso dall'inizio della manifestazione della malattia alla diagnosi esatta della diagnosi, momento in cui i sintomi del diabete di tipo 2 in molti pazienti acquisiscono già un quadro clinico di complicanze tardive.

Quindi, i pazienti vengono ricoverati con ulcere alle gambe, infarto, ictus. Non è raro chiedere aiuto agli oftalmologi in relazione a una diminuzione della vista acuta e in rapido sviluppo.

La malattia si sviluppa in più fasi e ci sono diversi tipi di gravità:

Fasi del diabete di tipo 2:

• Compensativo. Lo stadio è completamente reversibile e in futuro il paziente subirà un completo recupero, poiché i segni del diabete mellito di tipo 2 non compaiono affatto qui o compaiono leggermente.
• Subcompensativo. Sarà necessario un trattamento più serio, alcuni sintomi del diabete di tipo 2 potrebbero essere presenti nel paziente per il resto della sua vita.
• Decompensazione. Il metabolismo dei carboidrati nel corpo è completamente cambiato e interrotto, è impossibile riportare il corpo alla sua forma "sana" originale.

Diagnosi della malattia

La diagnosi di diabete mellito non insulino-dipendente nella maggior parte dei casi si basa sulla rilevazione di un sintomo di iperemia (glicemia elevata) insieme ai segni standard del diabete mellito di tipo 2 (obesità, ereditarietà, ecc.).

Se questi segni non vengono rilevati per un motivo o per l'altro, è possibile stabilire anche un'assoluta carenza di insulina. Con esso, il paziente perde bruscamente peso, sperimenta una sete costante, sviluppa chetosi (rottura attiva del grasso per massimizzare il risparmio energetico a causa del basso contenuto di carboidrati nel corpo).

Poiché il diabete di tipo 2 è spesso asintomatico, lo screening è indicato per prevenire e prevenire la diffusione della malattia. Questa è un'indagine su pazienti senza alcun sintomo di diabete di tipo 2.

Questa procedura per determinare il livello di glicemia a stomaco vuoto viene mostrata a persone di età superiore ai 40 anni una volta ogni 3 anni. Questo studio è particolarmente urgente per le persone con sovrappeso corpo.

I pazienti giovani devono essere testati per il diabete non insulino-dipendente in questi casi:

Per stabilire una diagnosi accurata, è necessario eseguire un test della glicemia. Viene determinato utilizzando strisce speciali, glucometri o autoanalizzatori.

Un altro test è il test di tolleranza al glucosio. Prima della procedura, la persona malata dovrebbe consumare 200 g di cibo contenente carboidrati al giorno per diversi giorni e l'acqua senza zucchero può essere bevuta in quantità illimitate. In genere, la conta ematica nel diabete supera i 7,8 mmol / l.

Per una diagnosi corretta, viene eseguito un test 10 ore dopo l'ultimo pasto. Per questo, il sangue può essere prelevato sia da un dito che da una vena. Quindi il soggetto utilizza una speciale soluzione di glucosio e dona il sangue altre 4 volte: in mezz'ora, 1 ora, 1,5 e 2 ore.

Inoltre, può essere offerto un test delle urine per lo zucchero. Questa diagnosi non è del tutto accurata, poiché lo zucchero nelle urine può comparire per una serie di altri motivi non correlati al diabete (tipo 2).

Trattamento della malattia

Come trattare il diabete di tipo 2? Il trattamento sarà complesso. Le persone con diagnosi di obesità riceveranno prima una dieta. Il suo obiettivo è mirato a una perdita di peso regolare con la sua ulteriore conservazione. Tale dieta è prescritta a tutti i pazienti con questo problema, anche a quelli a cui non è stato diagnosticato il diabete di tipo 2.

La composizione dei prodotti sarà selezionata individualmente dal medico curante. Spesso l'apporto calorico giornaliero sarà ridotto a 1000-1200 calorie per le donne o 1200-1600 per gli uomini. Il rapporto di BJU (proteine-grassi-carboidrati) nel diabete di tipo 2 è identico al primo: 10-35% -5-35% -65%.

È consentito bere alcolici, ma in piccole quantità. In primo luogo, l'alcol, insieme ad alcuni farmaci, può causare ipokleemia e, in secondo luogo, può fornire una grande quantità di calorie in più.

Il diabete di tipo 2 sarà trattato aumentando l'attività fisica. Devi iniziare con esercizi aerobici come nuotare o camminare regolarmente per mezz'ora 3-5 volte al giorno. Nel tempo il carico dovrebbe aumentare, inoltre, puoi iniziare altri allenamenti in palestra.

Oltre alla perdita di peso accelerata, il trattamento del diabete di tipo 2 attraverso l'attività fisica consisterà nell'abbassare la resistenza all'insulina (riducendo la risposta dei tessuti all'insulina) attraverso una maggiore attività fisica.

Il trattamento per il diabete di tipo 2 consisterà nell'assunzione medicinali abbassare i livelli di zucchero nel sangue.

Gli agenti antidiabetici sono suddivisi in diversi tipi:

I sensibilizzanti (metamorfina e tiazolidinedione) per il trattamento del diabete di tipo 2 sono prescritti per ridurre la sensibilità del corpo all'insulina. La metamorfina riduce la produzione di glucosio da parte del fegato. La ricezione viene effettuata all'interno durante i pasti e il dosaggio sarà prescritto dal medico curante. I tiazolidinedioni hanno lo scopo di potenziare l'azione dell'insulina, distruggere il glucosio nei tessuti periferici.

Le iniezioni di insulina sono prescritte solo negli stadi avanzati della malattia, quando la dieta, attività fisica e i farmaci antidiabetici non possono più svolgere la loro funzione o non ci sono stati risultati dal trattamento precedente.

Nuovo nel trattamento

Oltre ai metodi tradizionali di trattamento del diabete di tipo 2, ci sono una serie di altre scoperte fatte dagli scienziati. La maggior parte di loro non ha ancora confermato la loro efficacia, quindi preferiscono usarli con cautela.

Un ulteriore aiuto per perdere peso nel trattamento del diabete di tipo 2 sarà fornito dalla fibra. Possedendo la cellulosa vegetale al suo interno, rimuoverà rapidamente le sostanze nocive e le tossine dal corpo, oltre ad assorbire l'acqua in eccesso. Inoltre, aumentando nello stomaco, la fibra provoca una sensazione di sazietà e uno stomaco pieno, che consentirà a una persona di saturarsi più volte più velocemente e di non avere fame.

Un'opzione abbastanza efficace (ma solo come metodo di prevenzione e riabilitazione) di tutti i moderni metodi di trattamento del diabete di tipo 2 è il metodo Buraev, chiamato anche "fitoterapia". È stato condotto sperimentalmente su un gruppo di volontari nel 2010 a Sredneuralsk. L'età media dei pazienti è di 45-60 anni, il corso del trattamento è di 21 giorni.

Ogni giorno le persone consumavano prodotti di origine animale e vegetale. Tra gli ingredienti c'erano prodotti così insoliti: corteccia di pioppo, grasso d'orso, propoli, olio di abete e succo di bacche. Tutti questi prodotti sono stati consumati in combinazione con la dieta prescritta n. 9 e 7. Inoltre, tutti i partecipanti all'esperimento sono stati sottoposti a una visita medica quotidiana con una serie di test di laboratorio.

Alla fine dell'esperimento, la maggior parte dei pazienti ha perso peso in modo significativo e l'87% ha notato una diminuzione della pressione sanguigna.

Rilevante in Ultimamente nuovo metodo di terapia con cellule staminali. Il paziente in un istituto specializzato prima dell'operazione prende la giusta quantità di materiale biologico a scelta del medico curante. Da esso vengono coltivate e propagate nuove cellule, che vengono successivamente introdotte nel corpo del paziente.

Il materiale biologico si mette subito alla ricerca dei tessuti "vuoti", e alla fine del processo vi si deposita, formando una sorta di "toppa" sull'organo danneggiato. In questo modo viene ripristinato non solo il pancreas, ma anche una serie di altri organi. Questo metodo è particolarmente buono perché non richiede farmaci aggiuntivi.

Un altro nuovo metodo è l'autoemoterapia. Una certa quantità di sangue viene prelevata dal paziente, miscelata con una soluzione chimica appositamente derivata e raffreddata. La procedura dura circa 2 mesi attraverso l'introduzione di vaccini refrigerati preparati. Le sperimentazioni sono ancora in corso, ma se tale terapia entrerà presto in uso, sarà possibile curare anche il diabete nella sua fase più avanzata, arrestando lo sviluppo di altre complicanze.

Prevenzione delle malattie

Il diabete di tipo 2 può essere curato in modo permanente? Sì, è possibile, ma senza ulteriore prevenzione la malattia prima o poi si farà sentire di nuovo.

Per prevenirlo e proteggerti, devi seguire una serie di semplici regole:

Devi controllare costantemente il tuo peso. È meglio farlo usando una tabella dell'indice di massa corporea. Anche una leggera perdita di chilogrammi ridurrà drasticamente la necessità di cure per il diabete di tipo 2. Per la prevenzione, è consigliabile scegliere uno sport o un'attività che aumenti la frequenza cardiaca.

Ogni giorno devi dedicare mezz'ora a una varietà di esercizi. Gli esperti consigliano anche di includere esercizi resistivi. Non è necessario esaurirsi in palestra, perché l'attività fisica può consistere in lunghe passeggiate standard, lavori domestici o giardinaggio.

È necessario seguire una dieta equilibrata, che escluda il consumo volumetrico di cibi grassi, alcol, amidi e bevande gassate dolci. Non è necessario abbandonare completamente questi prodotti, dovresti ridurne il numero al minimo. Mangiare spesso piccoli pasti aiuterà a mantenere il livello di zucchero nel sangue in uno stato normale.

Frutta a guscio, verdura e cereali ridurranno significativamente il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alle gambe, perché è questa parte del corpo che soffre maggiormente di un trattamento improprio del diabete mellito 2. Saranno utili visite oculistiche regolari. L'assunzione di aspirina ridurrà il rischio di infarti, ictus e vari tipi di malattie cardiache e, di conseguenza, l'ulteriore sviluppo del diabete di tipo 2. Assicurati di discutere l'adeguatezza dell'uso e del dosaggio con il tuo medico.

Gli scienziati hanno da tempo dimostrato che lo stress, l'ansia e la depressione influenzano direttamente il metabolismo. Lo stato fisico del corpo e i bruschi salti di peso nella direzione dell'aumento o della diminuzione influiscono negativamente sulla salute umana. Pertanto, un atteggiamento calmo nei confronti dei problemi e dei problemi della vita influenzerà positivamente lo sviluppo della malattia.

Complicazioni dopo il diabete

Se il diabete di tipo 2 non viene trattato in tempo, le conseguenze della malattia possono essere gravi. Principali complicazioni:

La prima opzione si verifica nei pazienti che soffrono di grave stress, se si trovano in uno stato di costante eccitazione. Il livello di zucchero nel sangue raggiunge un livello critico, a seguito del quale si sviluppa la disidratazione.

Il coma diabetico nella maggior parte dei casi colpisce gli anziani.

Prima della diagnosi, si lamentano di aumento della sete e aumento della minzione. Nel 50% dei casi, questi segni del diabete di tipo 2 provocano shock, coma e morte. Alle prime manifestazioni dei sintomi (soprattutto se una persona è a conoscenza della sua diagnosi), è necessario consultare urgentemente un medico che prescriverà l'introduzione di soluzioni specializzate e un'ulteriore somministrazione di insulina.

Nel diabete di tipo 2, le gambe spesso si gonfiano a causa del fatto che i vasi sanguigni sono feriti e la sensibilità degli arti diminuisce. I sintomi principali sono dolori acuti e acuti causati dall'uso di scarpe scomode o infezioni ai piedi o un semplice graffio. La persona malata può sentire "pelle d'oca" sulla pelle, le sue gambe si gonfiano e diventano rosse e anche i graffi minimi guariscono più volte più a lungo. Possono perdere i capelli sulle gambe.

In rari casi, tale edema può portare a conseguenze fatali fino all'amputazione delle gambe. Per evitare complicazioni, dovresti monitorarli attentamente, scegliere le scarpe giuste e fare una varietà di massaggi per alleviarli dalla fatica.

Il diabete mellito è una malattia causata da insufficienza assoluta o relativa di insulina e caratterizzata da una grave violazione del metabolismo dei carboidrati con iperglicemia e glicosuria, nonché altri disturbi metabolici.

Eziologia

Predisposizione ereditaria, autoimmune, disturbi vascolari, obesità, traumi mentali e fisici, infezioni virali.

Patogenesi

Con carenza assoluta di insulina, il livello di insulina nel sangue diminuisce a causa di una violazione della sua sintesi o secrezione da parte delle cellule beta delle isole di Langerhans. La carenza relativa di insulina può essere il risultato di una diminuzione dell'attività dell'insulina dovuta al suo maggiore legame proteico, all'aumentata distruzione da parte degli enzimi epatici, alla predominanza degli effetti degli antagonisti dell'insulina ormonali e non ormonali (glucagone, ormoni surrenali, ghiandola tiroidea, ormone della crescita, acidi grassi non esterificati), alterazioni della sensibilità dei tessuti insulino-dipendenti all'insulina.

La carenza di insulina porta a una violazione del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. La permeabilità per il glucosio delle membrane cellulari al grasso e tessuto muscolare, glicogenolisi e aumento della gluconeogenesi, si verificano iperglicemia, glicosuria, che sono accompagnati da poliuria e polidipsia. La formazione di grassi diminuisce e aumenta la scomposizione dei grassi, il che porta ad un aumento del livello di corpi chetonici nel sangue (acetoacetico, beta-idrossibutirrico e il prodotto di condensazione dell'acido acetoacetico - acetone). Ciò provoca uno spostamento dello stato acido-base verso l'acidosi, promuove una maggiore escrezione di ioni potassio, sodio, magnesio nelle urine e interrompe la funzione renale.

La riserva alcalina di sangue può diminuire fino a 25 vol. % di anidride carbonica il pH del sangue scenderà a 7,2-7,0. C'è una diminuzione delle basi tampone. L'aumento dell'apporto di acidi grassi non esterificati al fegato a causa della lipolisi porta a istruzione avanzata trigliceridi. C'è una maggiore sintesi di colesterolo. Ridotta sintesi proteica, compresi gli anticorpi, che porta a una diminuzione della resistenza alle infezioni. La sintesi proteica inadeguata è la causa dello sviluppo della disproteinemia (una diminuzione della frazione di albumina e un aumento delle alfa globuline). Una significativa perdita di liquidi dovuta alla poliurina porta alla disidratazione (vedi sintomi del diabete mellito). Aumento dell'escrezione di potassio, cloruri, azoto, fosforo, calcio dal corpo.

Sintomi del diabete

La classificazione accettata del diabete mellito e delle relative categorie di alterata tolleranza al glucosio, proposta dal WHO Diabetes Science Group (1985), evidenzia:

A. Classi cliniche che includono il diabete mellito (DM); diabete mellito insulino-dipendente (IDDM); diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM) nelle persone con peso normale corpo e negli individui obesi; diabete mellito associato a malnutrizione (DMN);

altri tipi di diabete associati a determinate condizioni e sindromi: 1) malattie del pancreas, 2) malattie di natura ormonale, 3) condizioni causate da medicinali o esposizione a sostanze chimiche, 4) alterazioni dell'insulina e dei suoi recettori, 5) alcune sindromi genetiche, 6) condizioni miste; ridotta tolleranza al glucosio (IGT) in persone con peso corporeo normale e strade obese, ridotta tolleranza al glucosio associata ad altre condizioni e sindromi; malattia della gravidanza.

B. Classi di rischio statisticamente significative (individui con normale tolleranza al glucosio, ma con un rischio significativamente aumentato di sviluppare il diabete). Precedenti violazioni della tolleranza al glucosio. Potenziale compromissione della tolleranza al glucosio.

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Nella pratica clinica si incontrano più spesso pazienti con IGT, nei quali il livello di glucosio nel sangue a stomaco vuoto e durante il giorno non supera la norma, ma con l'introduzione di carboidrati facilmente digeribili, il livello di glicemia supera i valori caratteristica degli individui sani, e vero diabete: IDDM di tipo I e NIDDM di tipo II in soggetti con peso corporeo normale o strade obese, segni clinici e biochimici caratteristici della malattia.

L'IDDM si sviluppa spesso nei giovani di età inferiore ai 25 anni, presenta gravi sintomi clinici (segni di diabete mellito), spesso un decorso labile con tendenza alla chetoacidosi e all'ipoglicemia, nella maggior parte dei casi inizia in modo acuto, a volte con l'inizio del coma diabetico. Il contenuto di insulina e peptide C nel sangue è inferiore al normale o non determinato.

Le principali lamentele dei pazienti (segni di diabete mellito): secchezza delle fauci, sete, poliuria, perdita di peso, debolezza, ridotta capacità di lavorare, aumento dell'appetito, prurito cutaneo e prurito nel perineo, piodermite, foruncolosi.

I sintomi comuni del diabete includono: mal di testa, disturbi del sonno, irritabilità, dolore nella regione del cuore, nei muscoli del polpaccio. A causa della diminuzione della resistenza, i pazienti con diabete sviluppano spesso tubercolosi, malattie infiammatorie dei reni e delle vie urinarie (pielite, pielonefrite). Nel sangue viene determinato un aumento del livello di glucosio, nelle urine - glicosuria. I sintomi del diabete mellito, la loro gravità dipendono dallo stadio del diabete mellito, dalla sua durata e anche caratteristiche individuali persona.

Se osservi segni di diabete mellito, dovresti consultare immediatamente un medico, perché. sintomi gravi Il diabete mellito di tipo 1 porta a un rapido deterioramento del benessere e a gravi conseguenze.

Il NIDDM di tipo II di solito si manifesta nell'età adulta, spesso aumenta nelle persone in sovrappeso, è caratterizzato da un inizio calmo e lento, i segni del diabete mellito non sono molto pronunciati. Il livello di insulina e peptide C nel sangue rientra nell'intervallo normale o può superarlo. In alcuni casi, il diabete viene diagnosticato solo quando si sviluppano complicanze o durante un esame casuale. Il compenso si ottiene principalmente con la dieta o farmaci ipoglicemizzanti orali, senza chetosi.

A seconda del livello di glicemia, della sensibilità agli effetti terapeutici e della presenza o assenza di complicanze, esistono tre gradi di gravità del diabete. "i casi lievi includono i casi della malattia quando la compensazione è raggiunta dalla dieta, la chetoacidosi è assente. Può essere presente retinopatia di 1 grado. Di solito si tratta di pazienti con diabete di tipo II. Con un grado moderato, la compensazione si ottiene con una combinazione di dieta e farmaci ipoglicemizzanti orali o somministrando insulina a una dose non superiore a 60 unità / giorni, il livello di glucosio nel sangue a digiuno non supera i 12 mmol / l, c'è una tendenza alla chetoacidosi, possono esserci lievi manifestazioni di microangiopatia.Il diabete grave è caratterizzato da un decorso labile (fluttuazioni pronunciate dei livelli di zucchero nel sangue durante il giorno, tendenza all'ipoglicemia, chetoacidosi), livello di zucchero nel sangue a stomaco vuoto supera 12,2 mmol / l, la dose di insulina richiesta per la compensazione supera le 60 unità / giorno, lì sono complicazioni gravi: retinopatia III-IV grado, nefropatia con funzionalità renale compromessa, neuropatia periferica; la capacità lavorativa è compromessa.

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Complicanze nel diabete mellito

Caratteristica complicanze vascolari: lesioni specifiche piccoli vasi- microangiopatia (angioretinopatia, nefropatia e altre viscerepatie), neuropatia, angiopatia dei vasi cutanei, muscoli e sviluppo accelerato cambiamenti aterosclerotici nei grandi vasi (aorta, coronarica arterie cerebrali eccetera.). Il ruolo principale nello sviluppo delle microangiopatie è svolto dai disordini metabolici e autoimmuni.

Il danno ai vasi retinici (retinopatia diabetica) è caratterizzato da dilatazione delle vene retiniche, formazione di microaneurismi capillari, essudazione ed emorragie retiniche petecchiali (stadio I, non proliferativo); gravi alterazioni venose, trombosi dei capillari, grave essudazione ed emorragie retiniche (stadio II, preproliferativo); A Fase III- proliferativo - ci sono i cambiamenti di cui sopra, così come la progressiva neovascolarizzazione e proliferazione, che rappresentano la principale minaccia alla vista e portano al distacco della retina, all'atrofia nervo ottico. Spesso nei pazienti con diabete si verificano anche altre lesioni oculari: blefarite, disturbi refrattivi e dell'accomodazione, cataratta, glaucoma.

Sebbene i reni siano spesso infettati dal diabete, motivo principale il deterioramento della loro funzione consiste in violazioni del letto microvascolare, manifestate da glomerulosclerosi e sclerosi delle arteriole afferenti (nefropatia diabetica).

Il primo segno di glomerulosclerosi diabetica è l'albuminuria transitoria, seguita da microematuria e cilindruria. La progressione della glomerulosclerosi diffusa e nodulare è accompagnata da un aumento della pressione sanguigna, isoipostenuria e porta allo sviluppo di uno stato uremico. Durante la glomerulosclerosi si distinguono 3 stadi: nello stadio prenefrosico c'è albuminuria moderata, disproteinemia; in nefrosico - aumento dell'albuminuria, microematuria e cilindruria, edema, compaiono aumento della pressione sanguigna; nella fase nefrosclerotica compaiono e aumentano i sintomi di insufficienza renale cronica. Spesso c'è una discrepanza tra il livello di glicemia e glicosuria. Nella fase terminale della glomerulosclerosi, i livelli di zucchero nel sangue possono diminuire bruscamente.

La neuropatia diabetica è una complicanza comune nel diabete a lungo termine; Sia il sistema nervoso centrale che quello periferico sono interessati. La neuropatia periferica più tipica: i pazienti sono preoccupati per intorpidimento, gattonare, crampi agli arti, dolore alle gambe, aggravati a riposo, di notte e diminuiscono quando si cammina. C'è una diminuzione o completa assenza riflessi del ginocchio e del tendine d'Achille, diminuzione della sensibilità tattile, sensibilità al dolore. A volte l'atrofia muscolare si sviluppa nelle gambe prossimali. Si verificano disturbi funzionali Vescia, negli uomini la potenza è rotta.

La chetoacidosi diabetica si sviluppa a seguito di una grave carenza di insulina con trattamento improprio del diabete, disturbi dietetici, infezioni, traumi mentali e fisici o funge da manifestazione iniziale della malattia. È caratterizzato da una maggiore formazione di corpi chetonici nel fegato e un aumento del loro contenuto nel sangue, una diminuzione delle riserve alcaline del sangue; un aumento della glicosuria è accompagnato da un aumento della diuresi, che provoca disidratazione delle cellule, aumento dell'escrezione urinaria di elettroliti; si sviluppano disturbi emodinamici.

Il coma diabetico (chetoacidotico) si sviluppa gradualmente. Il precoma diabetico è caratterizzato da sintomi (vedi sintomi del diabete mellito) di scompenso rapidamente progressivo del diabete: sete grave, poliuria, debolezza, letargia, sonnolenza, mal di testa, mancanza di appetito, nausea, odore di acetone nell'aria espirata, secchezza pelle, ipotensione, tachicardia. L'iperglicemia supera i 16,5 mmol/l, la reazione urinaria all'acetone è positiva, glicosuria elevata. Se l'aiuto non viene fornito in modo tempestivo, si sviluppa un coma diabetico: confusione e quindi perdita di coscienza, vomito ripetuto, respirazione profonda e rumorosa del tipo Kussmaupya, ipotensione vascolare pronunciata, ipotensione dei bulbi oculari, sintomi di disidratazione, oliguria, anuria, iperglicemia superiore a 16,55-19, 42 mmol / l e talvolta raggiungendo 33,3 - 55,5 mmol / l, chetonemia, ipokaliemia, iponatriemia, lipemia, aumento azoto residuo, leucocitosi neutrofila.

Con iperosmolare non chetonemico coma diabetico non c'è odore di acetone nell'aria espirata, c'è un'iperglicemia pronunciata - più di 33,3 mmol / l con un livello normale di corpi chetonici nel sangue, ipercloremia, ipernatriemia, azotemia, aumento dell'osmolarità del sangue (osmolarità plasmatica efficace superiore a 325 mosm /l), alte prestazioni ematocrito.

Il coma dell'acido lattico (acido lattico) di solito si verifica sullo sfondo di insufficienza renale e ipossia, il più delle volte si verifica nei pazienti che ricevono biguanidi, in particolare la fenformina. C'è un alto contenuto di acido lattico nel sangue, un aumento del rapporto lattato / piruvato e acidosi.

Diagnosi del diabete

La diagnosi si basa su: 1) la presenza dei segni classici del diabete: poliuria, polidipsia, chetonuria, calo ponderale, iperglicemia; 2) un aumento della glicemia a digiuno (con determinazioni ripetute) di almeno 6,7 mmol / l o 3) glicemia a digiuno inferiore a 6,7 ​​mmol / l, ma con glicemia elevata durante il giorno o sullo sfondo di un test di tolleranza al glucosio (più di 11,1mmol/l).

In casi non chiari, oltre a rilevare violazioni della tolleranza al glucosio, viene eseguito un test con un carico di glucosio, viene esaminato il contenuto di glucosio nel sangue a stomaco vuoto dopo l'ingestione di 75 g di glucosio sciolto in 250-300 ml di acqua. Il sangue da un dito per determinare il contenuto di glucosio viene prelevato ogni 30 minuti per 2 ore.

Nelle persone sane con normale tolleranza al glucosio, la glicemia a digiuno è inferiore a 5,6 mmol/l, tra il 30° e il 90° minuto del test - inferiore a 11,1 mmol/l, e 120 minuti dopo l'assunzione di glucosio, la glicemia è inferiore a 7,8 mmol/l l.

Si registra una ridotta tolleranza al glucosio se la glicemia a digiuno è inferiore a 6,7 ​​mmol/l, tra il 30° e il 90° minuto corrisponde o è inferiore a 11,1 mmol/l e dopo 2 ore oscilla tra 7,8 × 11,1 mmol/l.

Trattamento del diabete

Ai primi sintomi della malattia (vedi sintomi del diabete mellito), dovresti consultare un medico, dopo che la diagnosi è stata fatta, il trattamento è prescritto. Usano terapia dietetica, farmaci, esercizi di fisioterapia. Lo scopo delle misure terapeutiche è la normalizzazione dei processi metabolici disturbati e del peso corporeo, la conservazione o il ripristino della capacità lavorativa dei pazienti, la prevenzione o il trattamento delle complicanze vascolari. La dieta è obbligatoria in tutte le forme cliniche di diabete.

Il diabete è difficile da curare, in particolare il diabete di tipo 1. Fondamentalmente, il trattamento si riduce a combattere le sue complicanze. Il diabete di tipo 2 non è insulino-dipendente. Se viene rilevato in tempo, i sintomi del diabete possono essere gestiti senza insulina (vedere i segni del diabete mellito). In ogni caso, il trattamento del diabete mellito dovrebbe essere strettamente individuale, sulla base dei dati diagnostici, nonché delle caratteristiche di ciascun caso specifico. Inoltre, il trattamento dovrebbe essere sistemico. La malattia è cronica, quindi è del tutto impossibile curare il diabete mellito, ma imparare a conviverci completamente è abbastanza conveniente, mantenendo il tuo corpo normale e prendendoti cura di esso.

Trattamento delle complicanze del diabete

In caso di complicanze, viene prescritta la somministrazione frazionata di insulina semplice (dosaggio individuale), i grassi sono limitati nella dieta, la quantità di carboidrati facilmente digeribili viene aumentata e vengono prescritte vitamine. Di grande importanza nel trattamento del diabete è la formazione dei pazienti sui metodi di autocontrollo, le caratteristiche delle procedure igieniche, poiché questa è la base per mantenere la compensazione del diabete, prevenire le complicanze e mantenere la capacità lavorativa.

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Diabete mellito di tipo 2.

Storia della malattia.

1. Sommario

• 1. Sommario
• 2. Parte del passaporto
• 3. Le principali lamentele del paziente
• 5. La storia della vita del paziente
• 9. Eziopatogenesi individuale
• 10. Trattamento
• 11. Riferimenti

2. Parte del passaporto

Nome del paziente:

Giorno, mese, anno di nascita: 27.09.71

Età: 40 anni

Genere femminile

Casa. indirizzo: Volgorad

Disabilità: n

Diretto da: medico di medicina generale, policlinico ferroviario

Diagnosi di riferimento: diabete mellito di tipo 2, non insulino-dipendente, decorso moderato, scompenso del metabolismo glucidico. Neuropatia diabetica periferica, angiopatia diabetica periferica.

Data e ora di ricezione 15.03.2012.

3. Le principali lamentele del paziente

Quando interrogata, la paziente si lamenta di disturbare la sua sete, secchezza delle fauci, mal di testa. Rileva dolore periodico agli arti inferiori, intorpidimento.

4. Storia della malattia attuale

Si considera malato da 1 anno, quando durante il ricovero è stata rilevata per la prima volta un'iperglicemia di 10,3 mmol/l. È stata registrata presso un endocrinologo e le è stata prescritta una terapia dietetica. A causa dell'inefficacia della dieta, è stato prescritto un farmaco ipoglicemizzante orale, il cui nome il paziente non ricorda. Il livello medio di glicemia era ancora di 10-12 mmol/L.

A gennaio è stata ricoverata nell'ospedale dell'ospedale ferroviario, esaminata complicanze croniche SD. Rivelato: neuropatia diabetica. Dopo il ricovero, ha iniziato a notare una tendenza verso un aumento dei livelli di zucchero nel sangue fino a 19 mmol/l.

In considerazione dello scompenso della malattia, è stata ricoverata per un'ulteriore correzione del diabete.

5. La storia della vita del paziente

Nato a Volgograd, l'unico figlio della famiglia. È cresciuta e si è sviluppata normalmente.

Anamnesi epidemiologica: epatite, malaria, tubercolosi, malattia di Botkin, Malattie trasmesse sessualmente non aveva. Partenza per le regioni meridionali per 4 anni negata.

Malattie pregresse: appendicectomia nell'infanzia.

Ereditarietà: i parenti non soffrivano di diabete.

L'uso di alcol, droghe e fumo nega.

Non è stata identificata alcuna intolleranza ai farmaci. Le reazioni allergiche sono negate. L'aumento della temperatura durante il mese non è osservato. La storia ginecologica non è gravata.

6. Lo stato del paziente al momento dello studio

La condizione è relativamente soddisfacente. La coscienza è chiara. Il fisico è iperstenico. Altezza 160, peso 80 kg, BMI-30. Il grado di nutrizione è aumentato.

La pelle è pulita, il colore è normale, non c'è eruzione cutanea. membrane mucose Colore rosa, I linfonodi non palpabile.

La ghiandola tiroidea non è ingrossata, indolore alla palpazione. Sistema muscolare moderatamente sviluppato, tono muscolare conservato. Le ghiandole mammarie sono normali.

Il torace è simmetrico, partecipa uniformemente alla respirazione, sopra e sotto le cellule clavicolari sono ben espresse. La respirazione è regolare.

NPV-18 battiti/min

Il tremito della voce non è cambiato, il respiro sibilante non è udibile.

frontiere relativa stupidità i cuori sono normali.

I suoni del cuore sono ritmici, non vengono rilevati soffi.

Inferno 120/80mm. rt. Art., frequenza cardiaca-70, polso 70.

La lingua è umida e pulita. La mucosa della bocca è rosa, non ci sono ulcere ed eruzioni cutanee. Le tonsille palatine non sono ingrossate. Non c'è placca sulle tonsille palatine. La deglutizione è gratuita, indolore.

L'addome non è gonfio, la respirazione è uniformemente coinvolta nell'atto. Le vene sottocutanee dell'addome non sono espresse. Alla palpazione, l'addome è morbido e indolore.

La milza non è ingrandita. Il fegato non è ingrossato, indolore. La minzione è indolore. La sedia è regolare. edema periferico NO.

7. Ulteriori metodi di ricerca

Per chiarire la diagnosi e la corretta selezione della terapia, al paziente è stato prescritto:

1. Emocromo completo

2. Analisi delle urine

3. Analisi generale delle feci

4. Sangue per RW, HIV, antigene HbS

5. Analisi biochimica sangue: glucosio, colesterolo, trigliceridi, VLDL, LDL, HDL, proteine ​​totali e sue frazioni, AST, ALT, LDH, CPK, urea, creatinina, bilirubina e sue frazioni

6. Esame del sangue per determinare il livello di C-peptide

7. Esame del sangue per la determinazione dell'emoglobina glicata

8. Monitoraggio della glicemia intera a stomaco vuoto e 2 ore dopo un pasto

9. Determinazione della diuresi giornaliera

10. Analisi delle urine per determinare il grado di glicosuria

11. Analisi delle urine per i corpi chetonici

12. Elettrocardiogramma

13. Radiografia degli organi Petto

14. Consultazione con un oftalmologo

15. Consultazione con un cardiologo

16. Consultazione con un urologo

17. Consultazione con un neurologo

Dati di laboratorio:

Emocromo completo del 15.03.12

Eritrociti - 3,6 * 10 12

Emoglobina - 120

Indice di colore - 0,98

Leucociti - 4,6 * 10 9

VES - 16

Chimica del sangue:

Urea 4,3 mmoli/l

Creatinina - 72,6 µmol/l

Bilirubina - 8 - 2 - 6 mmol/l

Proteine ​​totali - 75 g/l

Colesterolo 4,7 mmol/l

Fibrinogeno 4,1 g/l

Analisi generale delle urine:

Il colore dell'urina è giallo.

Chiarezza - trasparente, pH acido

Proteine ​​- assenti

Zucchero - 5,5mmol/l

Corpi chetonici - assenti

Bilirubina - assente

Emoglobina - assente

Globuli rossi - 0

Leucociti - 0

Batteri - assenti

Livello di glucosio nel sangue

17.03.12 6.00-10.6 mmol/l, 11.00-6.8 mmol/l, 17.00-6.8 mmol/l

19.03.12 6.00-6.3 mmol/l, 11.00-11.2 mmol/l, 17.00-7.9 mmol/l

21.03.12 6.00-6.4 mmol/l, 11.00-7.4 mmol/l, 17.00 - 7.4 mmol/l

23/03/12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

ECG dal 16.03.12

Il ritmo sinusale è corretto. FC=70 bpm

Radiografia degli organi del torace del 17.03.12.

Organi cavità toracica entro il range normale.

Visita neurologica

Diagnosi: neuropatia diabetica periferica.

8. Completo diagnosi clinica

Basato sullo strumentale condotto e metodi di laboratorio esame del paziente, può essere fatta la seguente diagnosi:

Zucchero diabete 2 tipo, insulina inappropriata, moderare fluire, decompensazione carboidrato scambio.

Zuccherodiabete2 tipo.

Il diabete mellito è una condizione caratterizzata da un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. Ma per essere precisi, il diabete mellito non è una malattia, ma un intero gruppo. La moderna classificazione del diabete mellito, adottata Organizzazione mondiale l'assistenza sanitaria distingue molti dei suoi tipi. La maggior parte delle persone con diabete ha il diabete di tipo 1 o di tipo 2.

Il diabete si ammala molto più spesso di quanto sembri a prima vista. Attualmente, più di 10 milioni di persone in Russia e 246 milioni di persone nel mondo hanno il diabete, entro il 2025 si prevede che queste cifre saliranno a 380 milioni. Si ritiene che nei paesi sviluppati circa il 4-5% della popolazione soffra di diabete e in alcuni paesi in via di sviluppo questa cifra può raggiungere fino al 10% o più. Naturalmente, un'ampia percentuale di queste persone (oltre il 90%) ha il diabete di tipo 2 associato all'attuale alta prevalenza di obesità.

Esistono due tipi principali di diabete mellito: diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) o diabete di tipo I e diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM) o diabete di tipo II. Con IDDM, c'è una marcata carenza nella secrezione di insulina da parte delle cellule delle isole di Langerhans (carenza assoluta di insulina), i pazienti necessitano di una terapia insulinica costante per tutta la vita, ad es. sono insulino-dipendenti. Con NIDDM, la mancanza di azione dell'insulina viene in primo piano, si sviluppa la resistenza dei tessuti periferici all'insulina (carenza relativa di insulina). La terapia insulinica sostitutiva per NIDDM non è generalmente disponibile. I pazienti sono trattati con dieta e ipoglicemizzanti orali.

Classificazione del diabete mellito e altre categorie di ridotta tolleranza al glucosio

1. Classi cliniche

1.1 Diabete mellito:

1.1.1 Diabete mellito insulino-dipendente.

1.1.2 Diabete mellito non insulino-dipendente:

negli individui obesi.

1.1.3 Diabete mellito associato a malnutrizione.

1.1.4 Altri tipi di diabete mellito associati a determinate condizioni e sindromi:

malattie del pancreas;

malattie di natura ormonale;

condizioni causate da droghe o esposizione a sostanze chimiche;

cambiamenti nell'insulina o nei suoi recettori;

alcune sindromi genetiche;

stati misti.

1.2 Alterata tolleranza al glucosio:

nelle persone con peso corporeo normale;

nelle persone con obesità;

ridotta tolleranza al glucosio associata ad altre condizioni e sindromi;

diabete mellito in gravidanza.

2. Classi di rischio statisticamente significative (individui con normale tolleranza al glucosio, ma con un rischio significativamente aumentato di sviluppare il diabete):

precedente ridotta tolleranza al glucosio;

potenziale compromissione della tolleranza al glucosio.

Classificazione del diabete mellito (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Forme cliniche di diabete.

1.1.1 Diabete insulino-dipendente (diabete di tipo I).

1.1.2 Diabete non insulino-dipendente (diabete di tipo II).

1.1.3 Altre forme di diabete (diabete mellito secondario o sintomatico):

genesi endocrina (sindrome di Itsenko-Cushing, acromegalia, gozzo tossico diffuso, feocromocitoma);

malattie del pancreas (tumore, infiammazione, resezione, emocromatosi, ecc.);

altre forme più rare di diabete (dopo l'assunzione di vari farmaci, difetti genetici congeniti, ecc.).

1.1.4 Diabete in gravidanza.

2. Gravità del diabete:

2.1.1 Luce (I grado).

2.1.2 Medio (II grado).

2.1.3 Grave (III grado).

3. Stato del pagamento:

3.1.1 Compenso.

3.1.2 Sottocompensazione.

3.1.3 Scompenso.

4. Complicanze acute del diabete (spesso come conseguenza di una terapia inadeguata):

4.1.1 Coma chetoacidosico.

4.1.2 Coma iperosmolare.

4.1.3 Coma da acido lattico.

4.1.4 Coma ipoglicemico

5. Complicanze tardive del diabete:

5.1.1 Microangiopatia (retinopatia, nefropatia).

5.1.2 Macroangiopatia.

5.1.3 Neuropatia.

6. Danni ad altri organi e sistemi (enteropatia, epatopatia, cataratta, osteoartropatia, dermopatia, ecc.).

7. Complicazioni della terapia:

7.1 Terapia insulinica (reazione allergica locale, shock anafilattico, lipoatrofia).

7.2 Agenti ipoglicemizzanti orali (reazioni allergiche, disfunzione del tratto gastrointestinale, ecc.).

diabete mellito insulino-dipendente

terapia diagnostica del diabete

Il diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) è una malattia autoimmune che si sviluppa con una predisposizione ereditaria ad essa sotto l'influenza di fattori ambientali provocatori (infezione virale, sostanze citotossiche).

I seguenti fattori di rischio per IDDM aumentano la probabilità di sviluppare la malattia:

gravato dall'ereditarietà del diabete;

malattie autoimmuni, principalmente endocrine (tiroidite autoimmune, insufficienza cronica corteccia surrenale);

infezioni virali che causano infiammazione delle isole di Langerhans (insulite) e danno (?-cellule).

Eziologia

1 . genetico fattori E marcatori

Allo stato attuale, il ruolo del fattore genetico come causa del diabete mellito è stato finalmente dimostrato. Questo è il principale fattore eziologico diabete mellito.

L'IDDM è considerata una malattia poligenica, che si basa su almeno 2 geni diabetici mutanti sul cromosoma 6. Sono associati al sistema HLA (D-locus), che determina la risposta individuale geneticamente determinata dell'organismo e delle cellule beta a vari antigeni.

L'ipotesi di ereditarietà poligenica dell'IDDM suggerisce che nell'IDDM vi siano due geni mutanti (o due gruppi di geni) che, in modo recessivo, ereditano una predisposizione al danno autoimmune dell'apparato insulare o ipersensibilità-cellule ad antigeni virali o indebolite immunità antivirale.

La predisposizione genetica all'IDDM è associata a determinati geni del sistema HLA, che sono considerati marcatori di questa predisposizione.

Secondo D. Foster (1987), uno dei geni di suscettibilità IDDM si trova sul cromosoma 6, poiché esiste una relazione pronunciata tra IDDM e alcuni antigeni leucocitari umani (HLA), che sono codificati dai principali geni del complesso di istocompatibilità localizzati su questo cromosoma.

A seconda del tipo di proteine ​​codificate e del loro ruolo nello sviluppo reazioni immunitarie, i geni del complesso maggiore di istocompatibilità sono divisi in 3 classi. I geni di classe I comprendono i loci A, B, C, che codificano antigeni presenti su tutte le cellule nucleate, la loro funzione è principalmente quella di proteggere dalle infezioni, soprattutto virali. I geni di classe II si trovano nella regione D, che comprende i loci DP, DQ e DR. I geni di questi loci codificano antigeni che sono espressi solo su cellule immunocompetenti: monociti, linfociti T, -linfociti. I geni di classe III codificano componenti del complemento, fattore di necrosi tumorale e trasportatori associati all'elaborazione dell'antigene.

Negli ultimi anni si è formata l'idea che nell'eredità dell'IDDM, oltre ai geni del sistema HLA (cromosoma 6), prenda parte anche il gene che codifica per la sintesi dell'insulina (cromosoma 11); un gene che codifica per la sintesi della catena pesante delle immunoglobuline (cromosoma 14); il gene responsabile della sintesi della catena α del recettore delle cellule T (cromosoma 7), ecc.

Gli individui con una predisposizione genetica all'IDDM hanno una risposta alterata ai fattori ambientali. Hanno indebolito l'immunità antivirale e sono estremamente suscettibili al danno citotossico alle cellule beta da parte di virus e agenti chimici.

2 . Virale infezione

L'infezione virale può essere un fattore che provoca lo sviluppo di IDDM. Molto spesso, la comparsa della clinica IDDM è preceduta dalle seguenti infezioni virali: rosolia (il virus della rosolia ha un tropismo per le isole pancreatiche, si accumula e può replicarsi in esse); Virus Coxsackie B, virus dell'epatite B (può replicarsi nell'apparato insulare); parotite epidemica (1-2 anni dopo l'epidemia di parotite, l'incidenza di IDDM nei bambini aumenta notevolmente); mononucleosi infettiva; citomegalovirus; virus dell'influenza, ecc. Il ruolo di un'infezione virale nello sviluppo dell'IDDM è confermato dalla stagionalità dell'incidenza (spesso i primi casi diagnosticati di IDDM nei bambini si verificano nei mesi autunnali e invernali con un picco di incidenza in ottobre e gennaio) ; rilevamento di alti titoli di anticorpi contro virus nel sangue di pazienti con IDDM; rilevamento di particelle virali nelle isole di Langerhans in persone decedute per IDDM utilizzando metodi immunofluorescenti. Il ruolo dell'infezione virale nello sviluppo dell'IDDM è stato confermato in studi sperimentali. MI. Balabolkin (1994) indica che un'infezione virale in individui con una predisposizione genetica all'IDDM è coinvolta nello sviluppo della malattia. nel seguente modo:

provoca danni acuti alle cellule beta (Coxsackie virus);

porta alla persistenza del virus (infezione congenita da citomegalovirus, rosolia) con lo sviluppo di reazioni autoimmuni nel tessuto delle isole.

Patogenesi

In termini patogenetici, esistono tre tipi di IDDM: virus-indotto, autoimmune, misto autoimmune-virus-indotto.

Modello di Copenaghen (Nerup et al., 1989). Secondo il modello di Copenaghen, la patogenesi dell'IDDM è la seguente:

antigeni di fattori pancreatotropici (virus, citotossici sostanze chimiche ecc.), che entrano nel corpo, da un lato, danneggiano le cellule beta e portano al rilascio di cellule beta dell'antigene; d'altra parte, gli antigeni ricevuti dall'esterno interagiscono con il macrofago, i frammenti di antigene si legano agli antigeni HLA del locus D e il complesso risultante arriva alla superficie del macrofago (cioè, gli antigeni DR sono espressi). L'induttore dell'espressione di HLA-DR è l'α-interferone, prodotto dai linfociti T helper;

il macrofago diventa una cellula presentante l'antigene e secerne la citochina interleuchina-1, che provoca la proliferazione dei linfociti T-helper e inibisce anche la funzione delle cellule β delle isole di Langerhans;

sotto l'influenza dell'interleuchina-1, viene stimolata la secrezione di linfociti T-aiutanti delle linfochine: -interferone e fattore di necrosi tumorale (TNF);

L'interferone e il TNF sono direttamente coinvolti nella distruzione delle ?-cellule delle isole di Langerhans. Inoltre, l'interferone α induce l'espressione di antigeni HLA di classe II sulle cellule endoteliali capillari e l'interleuchina-1 aumenta la permeabilità capillare e provoca l'espressione di antigeni di classe HLA I e II sulle cellule α delle isole, le cellule α che esprimono L'HLA-DR stesso diventa un autoantigene, tale Pertanto, si forma un circolo vizioso di distruzione di nuove cellule β.

Modello londinese di distruzione delle cellule β (Bottozzo et al., 1986). Nel 1983, Bottazzo scoprì un'espressione aberrante (cioè non normale) delle molecole del locus HLA-D sulle cellule β delle isole di Langerhans in pazienti con IDDM. Questo fatto è fondamentale nel modello londinese della distruzione delle cellule beta. Il meccanismo del danno delle cellule β è innescato dall'interazione di un antigene esterno (virus, fattore citotossico) con un macrofago (come nel modello di Copenhagen). L'espressione aberrante degli antigeni DR3 e DR4 nelle cellule è indotta dall'influenza del TNF e dell'interferone β ad un'alta concentrazione di interleuchina-1. la cellula diventa un autoantigene. L'isolotto è infiltrato da T-helper, macrofagi, plasmacellule, viene prodotto un gran numero di citochine e si sviluppa una pronunciata reazione immuno-infiammatoria con la partecipazione di linfociti T citotossici e killer naturali. Tutto ciò porta alla distruzione delle cellule beta. Recentemente, l'ossido di azoto (NO) è stato di grande importanza nella distruzione delle cellule beta. L'ossido nitrico si forma nel corpo dalla L-arginina sotto l'influenza dell'enzima NO-sintasi. È stato stabilito che ci sono 3 isoforme di NO-sintasi nel corpo: endoteliale, neuronale e indotta (e NO-sintasi). Sotto l'influenza delle NO-sintasi endoteliali e neuronali, la L-arginina produce ossido nitrico, che è coinvolto nei processi di trasmissione dell'eccitazione nel sistema nervoso e ha anche proprietà vasodilatatrici. Sotto l'influenza della NO-sintasi, l'ossido di azoto si forma dalla L-arginina, che ha effetti citotossici e citostatici.

È stato stabilito che sotto l'influenza dell'interleuchina-1, l'iNO-sintasi è espressa nelle cellule beta delle isole di Langerhans e una grande quantità di ossido di azoto citotossico si forma direttamente nelle cellule beta, provocandone la distruzione e inibendo la secrezione di insulina .

Il gene e la NO-sintasi sono localizzati sul cromosoma 11 accanto al gene che codifica per la sintesi dell'insulina. A questo proposito, si presume che i cambiamenti simultanei nella struttura di questi geni sul cromosoma 11 siano importanti nello sviluppo dell'IDDM.

Nella patogenesi dell'IDDM è importante anche una diminuzione geneticamente determinata della capacità delle cellule beta di rigenerarsi in individui predisposti all'IDDM. La cellula è altamente specializzata e ha una capacità di rigenerazione molto bassa. È stato scoperto un gene per la rigenerazione delle cellule beta. Normalmente, la rigenerazione delle cellule beta viene effettuata entro 15-30 giorni.

Nella moderna diabetologia si presumono le seguenti fasi nello sviluppo dell'IDDM.

Il primo stadio è una predisposizione genetica dovuta alla presenza di alcuni antigeni del sistema HLA, nonché di geni sui cromosomi 11 e 10.

Il secondo stadio è l'avvio di processi autoimmuni nelle cellule delle isole sotto l'influenza di virus pancreatotropici, sostanze citotossiche e altri fattori sconosciuti. Il momento più importante in questa fase è l'espressione degli antigeni HLA-DR e del glutammato decarbossilasi da parte delle cellule, in relazione alle quali diventano autoantigeni, che provoca lo sviluppo di una risposta autoimmune del corpo.

Il terzo stadio è lo stadio dei processi immunologici attivi con la formazione di anticorpi contro le cellule beta, l'insulina e lo sviluppo dell'insulite autoimmune.

Il quarto stadio è una progressiva diminuzione della secrezione di insulina stimolata dal glucosio (fase 1 della secrezione di insulina).

Il quinto stadio è il diabete clinicamente conclamato (manifestazione del diabete mellito). Questa fase si sviluppa quando si verifica la distruzione e la morte dell'85-90% delle cellule. Secondo Wallenstein (1988), la secrezione residua d'insulina è ancora determinata e gli anticorpi non la influenzano.

Dopo la terapia insulinica, molti pazienti sperimentano la remissione della malattia (“luna di miele diabetica”), la cui durata e gravità dipendono dal grado di danno alle cellule beta, dalla loro capacità di rigenerarsi e dal livello di secrezione residua di insulina, nonché dalla gravità e frequenza delle infezioni virali concomitanti.

6. Sesto stadio: completa distruzione delle cellule beta, completa assenza di secrezione di insulina e peptide C. I segni clinici del diabete mellito ricompaiono e la terapia insulinica diventa nuovamente necessaria.

diabete mellito non insulino-dipendente

Eziologia.

Il diabete mellito di tipo 2 (precedentemente noto come diabete non insulino-dipendente) è molto più comune. Questa malattia è tipica per un'età più matura: viene rilevata, di regola, dopo 40 anni. Circa il 90% dei diabetici di tipo 2 è in sovrappeso. Inoltre, questo tipo di diabete è caratterizzato dall'ereditarietà: un'alta prevalenza tra parenti stretti. La malattia inizia, a differenza del diabete di tipo 1, gradualmente, spesso completamente inosservata dal paziente. Pertanto, una persona può essere malata per molto tempo, ma non saperlo. Un livello elevato di zucchero nel sangue può essere rilevato per caso, quando si esamina un'altra acqua.

Di grande importanza sono anche le patologie autoimmuni, vascolari, l'obesità, i traumi mentali e fisici e le infezioni virali.

I fattori di rischio (ma non le cause) per lo sviluppo del diabete includono:

età superiore a 45 anni;

obesità, in particolare di tipo viscerale addominale;

predisposizione ereditaria;

una storia di ridotta tolleranza al glucosio;

precedente diabete mellito gestazionale;

la nascita di un bambino di peso superiore a 4,5 kg;

la presenza di ipertensione arteriosa;

violazione del metabolismo lipidico (grasso), in particolare un aumento del livello di trigliceridi nel sangue.

Patogenesi.

Con carenza assoluta di insulina, il livello di insulina nel sangue diminuisce a causa di una violazione della sua sintesi o secrezione da parte delle cellule p delle isole di Langerhans. La carenza relativa di insulina può essere il risultato di una diminuzione dell'attività dell'insulina dovuta al suo maggiore legame proteico, all'aumentata distruzione da parte degli enzimi epatici, alla predominanza degli effetti degli antagonisti dell'insulina ormonali e non ormonali (glucagone, ormoni surrenali, tiroide, ormone della crescita, acidi grassi non esterificati), cambiamenti nella sensibilità dei tessuti insulino-dipendenti all'insulina.

La carenza di insulina porta a una violazione del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. La permeabilità al glucosio delle membrane cellulari nel tessuto adiposo e muscolare diminuisce, la glicogenolisi e la gluconeogenesi aumentano, si verificano iperglicemia, glicosuria, che sono accompagnate da poliuria e polidipsia. La formazione di grassi diminuisce e aumenta la scomposizione dei grassi, il che porta ad un aumento del livello di corpi chetonici nel sangue (acetoacetico, 3-idrossibutirrico e prodotto di condensazione dell'acido acetoacetico - acetone). Ciò provoca uno spostamento dello stato acido-base verso l'acidosi, promuove una maggiore escrezione di ioni potassio, sodio, magnesio nelle urine e interrompe la funzione renale.

La riserva alcalina di sangue può diminuire fino a 25 vol. % CO 2 il pH del sangue scenderà a 7,2-7,0. C'è una diminuzione delle basi tampone. L'aumento dell'assunzione di acidi grassi non esterificati nel fegato a causa della lipolisi porta ad una maggiore formazione di trigliceridi. C'è una maggiore sintesi di colesterolo. Ridotta sintesi proteica, compresi gli anticorpi, che porta a una diminuzione della resistenza alle infezioni. La sintesi proteica inadeguata è la causa della disproteinemia sviluppata (una diminuzione della frazione di albumina e un aumento delle osglobuline). Una significativa perdita di liquidi dovuta alla poliurina porta alla disidratazione. Aumento dell'escrezione di potassio, cloruri, azoto, fosforo, calcio dal corpo.

Segni di diabete.

1. I pazienti sviluppano una sete intensa. Va notato che non è temporaneo ed è molto difficile da soddisfare. Riguarda non sulla sete derivante dallo sforzo fisico o dal caldo. Una persona non può bere più di 2 bicchieri d'acqua, mentre una persona sana si disseta completamente con pochi sorsi. Durante il giorno, il paziente beve fino a 3-4 litri di liquidi.

2. La quantità di urina aumenta, cioè si sviluppa la poliuria. Se il corpo persona sana assimila il liquido, quindi i pazienti secernono tanto liquido quanto ne hanno bevuto, cioè 3-4 litri.

3. Il peso del paziente aumenta o, al contrario, diminuisce. Entrambe le opzioni sono possibili. Nel caso del diabete non insulino-dipendente, il peso aumenta e nel diabete insulino-dipendente c'è forte perdita di peso. In questo caso, il paziente mangia come al solito, mantiene un buon appetito.

4. Secchezza delle fauci. Questo sintomo non dipende dalle condizioni ambientali (ad esempio, il calore) o dal tipo di attività (lavoro fisico estenuante).

5. Forte prurito della pelle. In particolare, si manifesta nell'area genitale. La condizione della pelle si deteriora bruscamente, compaiono foruncoli, lesioni cutanee pustolose. Allo stesso tempo, la causa dell'eruzione cutanea rimane sconosciuta, cioè il paziente non ha avuto contatti con altri pazienti prima, non è stato esposto a sostanze che provocano una reazione allergica, ecc. Inoltre, c'è secchezza della pelle, che porta alla comparsa di crepe. Crepe dolorose umide compaiono anche agli angoli della bocca.

6. La rapida stanchezza, anche se il paziente non è impegnato in un duro lavoro fisico, non si ammala raffreddori e non è stressato. Si nota un rapido affaticamento, spesso subito dopo l'inizio del lavoro o dopo il sonno o il riposo. I pazienti sperimentano una maggiore irritabilità e ansia. Questo non è correlato a ciclo mestruale o menopausa nelle donne.

Inoltre, i pazienti hanno improvvisamente mal di testa, che passa rapidamente. Allo stesso tempo, non è affatto causato da un lungo lavoro al computer, leggendo mentre scarsa illuminazione o lunghe ore di visione televisiva.

Tuttavia, il sintomo più importante del diabete è la glicemia alta. Il suo contenuto in una persona sana è di 60-100 mg/100 ml a stomaco vuoto e non supera i 140 mg/100 ml 1-1,5 ore dopo un pasto. La quantità richiesta di zucchero nel sangue è determinata dal sistema normativo. Suo elemento essenzialeè l'insulina. Dopo un pasto contenente carboidrati, la quantità di zucchero nel sangue aumenta.

L'aspetto dello zucchero è notato nelle urine. Se il livello di zucchero nel sangue supera il 160 mg%, inizia a essere escreto nelle urine.

Complicazioni del diabete.

Le complicanze vascolari sono caratteristiche: lesioni specifiche dei piccoli vasi - microangiopatia (angioretinopatia, nefropatia e altre viscerepatie), neuropatia, angiopatia dei vasi cutanei, muscoli e sviluppo accelerato di alterazioni aterosclerotiche nei grandi vasi (aorta, arterie cerebrali coronariche, ecc.). Il ruolo principale nello sviluppo delle microangiopatie è svolto dai disordini metabolici e autoimmuni.

Il danno ai vasi retinici (retinopatia diabetica) è caratterizzato da dilatazione delle vene retiniche, formazione di microaneurismi capillari, essudazione ed emorragie retiniche puntiformi (stadio I, non proliferativo); gravi alterazioni venose, trombosi dei capillari, grave essudazione ed emorragie retiniche (stadio II, preproliferativo); nello stadio III - proliferativo - ci sono i cambiamenti di cui sopra, così come la progressiva neovascolarizzazione e proliferazione, che sono la principale minaccia per la vista e portano al distacco della retina, all'atrofia del nervo ottico. Spesso nei pazienti con diabete si verificano anche altre lesioni oculari: blefarite, disturbi refrattivi e dell'accomodazione, cataratta, glaucoma.

Sebbene i reni nel diabete mellito siano spesso infetti, la ragione principale del deterioramento della loro funzione sono i disturbi microvascolari, manifestati dalla glomerulosclerosi e dalla sclerosi delle arteriole afferenti (nefropatia diabetica).

diabetico neuropatia - frequente complicazione del diabete mellito a lungo termine; Sia il sistema nervoso centrale che quello periferico sono interessati. La neuropatia periferica più tipica: i pazienti sono preoccupati per intorpidimento, gattonare, crampi agli arti, dolore alle gambe, aggravati a riposo, di notte e diminuiscono quando si cammina. C'è una diminuzione o completa assenza dei riflessi del ginocchio e di Achille, una diminuzione della sensibilità tattile e del dolore. A volte l'atrofia muscolare si sviluppa nelle gambe prossimali.

Diabetico chetoacidosi si sviluppa a causa di una grave carenza di insulina con trattamento improprio del diabete mellito, violazioni della dieta, infezioni, traumi mentali e fisici o funge da manifestazione iniziale della malattia. È caratterizzato da una maggiore formazione di corpi chetonici nel fegato e un aumento del loro contenuto nel sangue, una diminuzione delle riserve alcaline del sangue; un aumento della glicosuria è accompagnato da un aumento della diuresi, che provoca disidratazione delle cellule, aumento dell'escrezione urinaria di elettroliti; si sviluppano disturbi emodinamici.

diabetico (chetoacidosico) coma si sviluppa gradualmente. Il precoma diabetico è caratterizzato da sintomi di scompenso rapidamente progressivo del diabete mellito: grave sete, poliuria, debolezza, letargia, sonnolenza, mal di testa, mancanza di appetito, nausea, sale di acetone nell'aria espirata, pelle secca, ipotensione, tachicardia. L'iperglicemia supera i 16,5 mmol/l, la reazione urinaria all'acetone è positiva, glicosuria elevata. Se non viene fornita assistenza tempestiva, si sviluppa un coma diabetico: confusione e quindi perdita di coscienza, vomito ripetuto, respirazione profonda e rumorosa di tipo Kussmaul, ipotensione vascolare pronunciata, ipotensione dei bulbi oculari, sintomi di disidratazione, oliguria, anuria, iperglicemia superiore a 16,55 -19, 42 mmol / l e talvolta raggiungendo 33,3 - 55,5 mmol / l, chetonemia.

Con il coma diabetico iperosmolare non chetonemico, non c'è odore di acetone nell'aria espirata, c'è una grave iperglicemia - più di 33,3 mmol / l con un livello normale di corpi chetonici nel sangue. Il coma dell'acido lattico (acido lattico) di solito si verifica sullo sfondo di insufficienza renale e ipossia, il più delle volte si verifica nei pazienti che ricevono biguanidi, in particolare la fenformina. Nel sangue si nota un alto contenuto di acido lattico, un aumento del rapporto lattato / piruvato e acidosi.

Attualmente, il più efficace è il trattamento complesso, compresa la terapia dietetica, la terapia fisica, i farmaci ipoglicemizzanti orali e l'insulina.

Lo scopo delle misure terapeutiche è normalizzare i processi metabolici disturbati, ripristinare il peso corporeo e mantenere o addirittura ripristinare la capacità dei pazienti di lavorare.

La dieta è necessaria per tutte le forme cliniche di diabete. I suoi principi fondamentali sono: selezione individuale delle calorie giornaliere; il contenuto di quantità fisiologiche di proteine, grassi, carboidrati e vitamine; esclusione di carboidrati facilmente digeribili; nutrizione frazionata con una distribuzione uniforme di calorie e carboidrati.

Il calcolo del contenuto calorico giornaliero viene effettuato tenendo conto del peso corporeo e dell'attività fisica. Con un'attività fisica moderata, la dieta viene costruita al ritmo di 30-35 kcal per 1 kg di peso corporeo ideale (altezza in centimetri meno 100). Con l'obesità, il contenuto calorico si riduce a 20-25 kcal per 1 kg di peso corporeo ideale.

La dieta dovrebbe contenere una piccola quantità di colesterolo e grassi saturi: circa 2/3 della quantità totale di grassi dovrebbero essere acidi grassi mono e polinsaturi (girasole, oliva, mais, olio di semi di cotone). Il cibo viene assunto frazionalmente 4-5 volte al giorno, il che contribuisce al suo migliore assorbimento con iperglicemia e glicosuria minime. La quantità totale di cibo consumato durante la giornata è solitamente distribuita come segue; prima colazione - 25%, seconda colazione-10 - 15%, pranzo - 25%, tè pomeridiano - 5-10%, cena - 25%, seconda cena - 5-10%. Una serie di prodotti è compilata secondo le tabelle pertinenti. Si consiglia di includere nella dieta alimenti ricchi di fibre alimentari. Il contenuto di sale da cucina negli alimenti non deve superare i 10 g / giorno.

Viene mostrata un'attività fisica giornaliera adeguata dosata, che migliora l'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti.

I farmaci ipoglicemizzanti in compresse appartengono a due gruppi principali: sulfamidici e biguanidi.

I preparati di sulfanilamide sono derivati ​​​​della sulfanilurea. Loro effetto ipoglicemizzante a causa di un effetto stimolante sulle cellule beta pancreatiche, aumento della sensibilità all'insulina dei tessuti insulino-dipendenti agendo sui recettori dell'insulina, aumento della sintesi e accumulo di glicogeno e diminuzione della gluconegenesi. I farmaci hanno anche un effetto anti-lipolitico.

Distinguere tra farmaci sulfamidici I e II generazione.

I preparati di prima generazione sono dosati in decigrammi. Questo gruppo comprende clorpropamide (diabinez, mellinez), bucarban (nadizan, oranil), oradian, butamide (tolbutamide, orabet, diabetol), ecc.

I farmaci dosati in centesimi e millesimi di grammo (II generazione) comprendono glibenclamide (manilil, daonil, euglucan), glurenorm (gliquidone), gliclazide (diamicron, predian, diabeton), glipizide (minidiab).

Quando si utilizzano farmaci di prima generazione, il trattamento inizia con piccole dosi (0,5-1 g), aumentando a 1,5-2 g / giorno. Un ulteriore aumento della dose non è consigliabile. L'effetto ipoglicemico si manifesta il 3-5° giorno dall'inizio del trattamento, ottimale dopo 10-14 giorni. La dose di farmaci di seconda generazione di solito non deve superare i 10-15 mg. Va tenuto presente che quasi tutti i farmaci sulfamidici vengono escreti dai reni, ad eccezione del glurenorm, che viene escreto dal corpo principalmente dall'intestino, quindi quest'ultimo è ben tollerato dai pazienti con danno renale. Alcuni farmaci, come Predian (Diamicron), hanno un effetto normalizzante sulle proprietà reologiche del sangue - riducono l'aggregazione piastrinica.

Le indicazioni per la nomina di farmaci sulfonilurea sono diabete mellito non insulino-dipendente di gravità moderata, nonché facile transizione forme di diabete moderato, quando una dieta non è sufficiente a compensare. Nel diabete mellito di tipo II moderato, i preparati di sulfanilurea possono essere utilizzati in combinazione con biguanidi; nei tipi gravi e insulino-resistenti di diabete mellito di tipo I, possono essere usati con l'insulina.

Le biguanidi sono derivati ​​della guanidina. Questi includono feniletil biguanidi (fenformina, dibotin), butil biguanidi (adebit, buformina, silubina) e dimetil biguanidi (glucofago, diformina, metformina). Esistono farmaci la cui azione dura 6-8 ore e farmaci ad azione prolungata (10-12 ore).

L'effetto ipoglicemizzante è dovuto al potenziamento dell'effetto dell'insulina, all'aumento della permeabilità delle membrane cellulari per il glucosio nei muscoli, all'inibizione della neoglicogenesi e alla diminuzione dell'assorbimento del glucosio nell'intestino. Immobile importante biguanidi inibizione della lipogenesi e potenziamento della lipolisi.

L'indicazione per l'uso delle biguanidi è il diabete mellito non insulino-dipendente (tipo II) di gravità moderata senza chetoacidosi e in assenza di malattie epatiche e renali. I farmaci sono prescritti principalmente per i pazienti in sovrappeso, con resistenza ai sulfamidici, utilizzati in combinazione con l'insulina, soprattutto nei pazienti con sovrappeso. Usato anche terapia combinata biguanidi e sulfonamidi, che consente di ottenere il massimo effetto ipoglicemizzante con dosi minime di farmaci.

Controindicazioni generali alla nomina di agenti ipoglicemizzanti orali: chetoacidosi, coma acido lattico iperosmolare, gravidanza, allattamento, chirurgia maggiore, lesioni gravi, infezioni, grave disfunzione renale ed epatica, malattie del sangue con leucopenia o trombocitopenia.

PerEsfericodiabeticoNeuropatia.

Le neuropatie diabetiche sono una famiglia di disturbi nervosi causati dal diabete. Le persone con diabete possono sviluppare nel tempo danni ai nervi in ​​​​tutto il corpo. Alcune persone con danni ai nervi non hanno sintomi. Altri possono manifestare sintomi come dolore, formicolio o intorpidimento - perdita di sensibilità - a mani, braccia, piedi e gambe. Il danno ai nervi può verificarsi in qualsiasi sistema di organi, incluso tratto gastrointestinale, cuore e organi sessuali.

Circa il 60-70% delle persone con diabete ha una qualche forma di neuropatia. Le persone con diabete possono sviluppare problemi ai nervi in ​​qualsiasi momento, ma il rischio aumenta con l'età e il periodo di tempo in cui hanno avuto il diabete. La più alta prevalenza la neuropatia è osservata nelle persone con diabete da almeno 25 anni. Le neuropatie diabetiche sono anche più comuni nelle persone che hanno problemi con il controllo della glicemia (glicemia), nelle persone con alti livelli di lipidi nel sangue e ipertensione e nelle persone in sovrappeso.

Eziologia.

Le cause della neuropatia diabetica variano a seconda del tipo. Il danno ai nervi è probabilmente dovuto a una combinazione di fattori:

· alto livello glicemia, lunga durata del diabete, livelli elevati di lipidi nel sangue e possibilmente bassi livelli di insulina

fattori neurovascolari che portano a danni ai vasi sanguigni che portano ossigeno e sostanze nutritive ai nervi

fattori autoimmuni che causano l'infiammazione dei nervi

danno meccanico ai nervi, ad esempio, quando sindrome del tunnel polsi

Tratti ereditari che aumentano la suscettibilità alle malattie nervose

fattori legati allo stile di vita come fumare e bere

Sintomi della neuropatia diabetica.

intorpidimento, formicolio o dolore alle dita dei piedi, piedi, gambe, mani, braccia e dita

Diminuzione del volume dei muscoli dei piedi o delle mani

indigestione, nausea o vomito

diarrea o stitichezza

vertigini o svenimento a causa di un calo della pressione sanguigna dopo essersi alzati o seduti in una posizione da posizione orizzontale

Problemi con la minzione

Tipi di neuropatia diabetica.

La neuropatia diabetica può essere suddivisa in periferica, autonomica, prossimale o focale. Ogni tipo di neuropatia provoca danni a diverse parti del corpo.

· La neuropatia periferica, il tipo più comune di neuropatia diabetica, provoca dolore o perdita di sensibilità alle dita dei piedi, ai piedi, alle gambe, alle mani o all'intero braccio.

· La neuropatia autonomica provoca cambiamenti nella digestione, nella funzione dell'intestino e della vescica, nelle risposte sessuali e nella sudorazione. Può anche colpire i nervi che controllano l'attività cardiaca e la pressione sanguigna, così come quelli dei polmoni e degli occhi. La neuropatia autonomica può anche essere la causa della mancata sensazione di ipoglicemia, una condizione in cui le persone non manifestano più sintomi che avvertono di bassi livelli di glucosio nel sangue.

· La neuropatia prossimale provoca dolore alle gambe, alle cosce o ai glutei e debolezza dei muscoli delle gambe.

· La neuropatia focale provoca un'improvvisa debolezza di un nervo o di un gruppo di nervi, causando debolezza muscolare o dolore. Qualsiasi nervo può essere colpito.

neuropatia periferica. (DNP)

La neuropatia periferica, chiamata anche neuropatia simmetrica distale o neuropatia sensomotoria, è un danno ai nervi delle braccia e delle gambe. Prima con più probabilmente i piedi e le gambe sono colpiti, e poi le mani e le braccia. Molte persone con diabete hanno segni di neuropatia che un medico può notare, ma i pazienti stessi non notano i sintomi.

Patogenesi.

Maggioranza nervi periferici sono misti e contengono fibre motorie, sensoriali e autonomiche. Pertanto, il complesso dei sintomi del danno ai nervi è costituito da disturbi motori, sensoriali e autonomici. Ogni assone è coperto da una guaina di cellule di Schwann, nel qual caso la fibra è chiamata non mielinizzata, o circondata da membrane di cellule di Schwann disposte concentricamente, nel qual caso la fibra è chiamata mielinizzata. Il nervo contiene fibre mielinizzate e non mielinizzate. Solo le fibre non mielinizzate contengono fibre afferenti autonome e parte di fibre afferenti sensibili. Le spesse fibre mielinizzate conducono la vibrazione e la propriocezione. Le sottili fibre mielinizzate e non mielinizzate sono responsabili della conduzione della sensazione di dolore, tatto e temperatura. La funzione principale di una fibra nervosa è quella di condurre un impulso.

La patogenesi della neuropatia periferica diabetica è eterogenea e multifattoriale. Si basa sulla progressiva perdita di fibre mielinizzate - demielinizzazione segmentale e degenerazione assonale e, di conseguenza, un rallentamento della conduzione di un impulso nervoso.

L'iperglicemia cronica gioca un ruolo chiave nella patogenesi della neuropatia. Lo studio DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) ha dimostrato che l'iperglicemia è responsabile dello sviluppo della neuropatia periferica diabetica.

Sintomi.

intorpidimento o insensibilità al dolore o agli stimoli della temperatura

sensazione di formicolio, bruciore o bruciore

dolori acuti o crampi

Ipersensibilità al tatto, anche molto lieve

Perdita di equilibrio e coordinazione dei movimenti

Questi sintomi di solito peggiorano durante la notte.

Complicanze della neuropatia periferica diabetica

La DPN di solito inizia con disturbi sensoriali sulle dita dei piedi, prima della perdita di funzione dell'assone distale. Con la progressione della DPN, il livello della lesione sale gradualmente e simmetricamente su entrambi gli arti inferiori. Quando il livello di desensibilizzazione raggiunge la metà della parte inferiore della gamba, i pazienti iniziano a notare la desensibilizzazione nelle mani. Si forma una tipica diminuzione della sensibilità del tipo "calzino-guanto". La perdita sensoriale precoce riflette la perdita di mielinizzazione sia spessa che sottile fibre nervose. Allo stesso tempo, tutte le funzioni sensibili soffrono: vibrazione, temperatura, dolore, tattile, che è confermato durante l'esame dalla presenza oggettiva di un deficit neurologico o sintomi negativi. La neuropatia periferica può anche causare debolezza muscolare e perdita di riflessi, specialmente nell'area caviglia portando a un cambiamento nell'andatura. Possono verificarsi deformità del piede come dita a martello o collasso dell'arco. Nell'area di intorpidimento del piede possono verificarsi vesciche e ferite, poiché la pressione e il danno passano inosservati. Se le lesioni ai piedi non vengono trattate immediatamente, l'infezione può diffondersi all'osso, il che può portare alla necessità di amputazione. Alcuni esperti stimano che la metà di tutte le amputazioni di questo tipo possa essere prevenuta se i problemi minori vengono individuati e trattati precocemente.

Studi epidemiologici di popolazione hanno dimostrato che le ulcere del piede si riscontrano nel 4-10% dei pazienti con diabete mellito; e l'amputazione viene eseguita in 5-8 casi per 1000 pazienti diabetici all'anno. Pertanto, la neuropatia sensomotoria periferica diabetica può essere considerata una delle complicanze più costose del diabete mellito.

Il primo passo nel trattamento è riportare i livelli di glucosio nel sangue a intervallo normale valori per aiutare a prevenire ulteriori danni ai nervi. Il monitoraggio della glicemia, la pianificazione dei pasti, l'attività fisica e i farmaci antidiabetici o l'insulina aiutano a controllare i livelli di glucosio nel sangue. Inizialmente, i sintomi possono peggiorare man mano che i livelli di glucosio tornano alla normalità, ma nel tempo si mantengono di più basso livello il glucosio aiuterà ad alleviare i sintomi. Un buon controllo della glicemia può anche aiutare a prevenire o ritardare l'insorgenza di altri problemi.

Il trattamento farmacologico specifico per la neuropatia diabetica ha lo scopo di migliorare la funzione delle fibre nervose, rallentare la progressione della neuropatia e ridurre la gravità dei suoi sintomi.

schema trattamento specifico comprende tre fasi:

1. (terapia iniziale) farmaco milgamma ( soluzione iniettabile) - 2 ml / m al giorno per 5-10 giorni, quindi milgamma in un confetto, 1 confetto 3 volte al giorno per 4-6 settimane.

2. Acido alfa-lipoico (tiottico) sotto forma di farmaco tiogamma o droghe con altri nomi ( tioctacidi, berlition) - 600 mg al giorno per via endovenosa per 10-14 giorni (a volte fino a 3 settimane), quindi 1 compressa (600 mg) 1 volta al giorno per 30 minuti. prima dei pasti per almeno un mese.

3. Combinazione di confetti di milgamma e confetti di acido alfa-lipoico per 6-8 settimane.

Nella neuropatia dolorosa acuta, oltre che grave dolore periodico ricorrere all'uso di antidolorifici:

assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). Secondo la gravità degli effetti collaterali, sono distribuiti nel seguente ordine: ibuprofene, aspirina, diclofenac, naprossene, piroxicam.

Le persone con neuropatia hanno bisogno cura speciale dietro i tuoi piedi.

Per fare ciò, è necessario seguire alcuni consigli:

· Lavati i piedi ogni giorno con acqua tiepida (non calda) e sapone neutro. Evitare il gonfiore della pelle dei piedi dall'acqua. Asciugare i piedi con un asciugamano morbido, asciugare accuratamente l'area tra le dita dei piedi.

Ispeziona quotidianamente i piedi e le dita dei piedi per tagli, vesciche, arrossamenti, gonfiori, vesciche e altri problemi. Usa uno specchio: per esaminare i piedi, è conveniente mettere uno specchio sul pavimento.

· Idratare i piedi con lozione, ma evitare di applicare la lozione tra le dita.

· Ogni volta dopo il bagno o la doccia, rimuovere delicatamente i calli con una pietra pomice.

· Indossare sempre stivali o infradito per proteggere i piedi da lesioni. Indossa calzini spessi, morbidi e senza cuciture per evitare irritazioni cutanee.

· Indossare scarpe che calzino bene e che permettano alle dita dei piedi di muoversi. Rompi gradualmente le scarpe nuove, indossale all'inizio per non più di un'ora di fila.

· Prima di indossare le scarpe, ispezionarle attentamente e controllare con la mano l'interno delle scarpe per assicurarsi che non vi siano strappi, spigoli vivi o oggetti estranei che potrebbero ferire i piedi.

PerEsfericodiabeticoangiopatia.

L'angiopatia diabetica si sviluppa nelle persone con diabete mellito ed è caratterizzata da danni ai vasi sia piccoli (microangiopatia) che grandi (macroangiopatia).

Classificazione per forma e localizzazione:

1. Microangiopatia:

a) nefropatia;

b) retinopatia;

c) microangiopatia degli arti inferiori.

2. Macroangiopatia (aterosclerosi):

a) aorta e vasi coronarici;

b) vasi cerebrali;

c) vasi periferici.

3. Micro-macroangiopatia universale.

Di grande importanza nella formazione dell'angiopatia è il tipo di diabete mellito. È noto che il diabete mellito non insulino-dipendente contribuisce a uno sviluppo più attivo dell'angiopatia diabetica rispetto al diabete di tipo I. La maggior parte dei pazienti con sindrome del piede diabetico ha il diabete mellito di tipo II.

Con la microangiopatia, i cambiamenti più significativi sono i vasi della microvascolarizzazione: arteriole, capillari e venule. Si osservano la proliferazione dell'endotelio, l'ispessimento delle membrane basali, la deposizione di mucopolisaccaridi nelle pareti, che alla fine porta al restringimento e all'obliterazione del lume. Come risultato di questi cambiamenti, la microcircolazione peggiora e si verifica l'ipossia tissutale. Le manifestazioni più comuni della microangiopatia sono la retinopatia diabetica e la nefropatia.

Con macroangiopatia nelle pareti arterie principali si riscontrano cambiamenti caratteristici dell'aterosclerosi. Sullo sfondo del diabete, si creano condizioni favorevoli per lo sviluppo dell'aterosclerosi, che colpisce un gruppo più giovane di pazienti e progredisce rapidamente. Tipico del diabete è l'arteriosclerosi di Menckeberg - calcificazione del rivestimento medio dell'arteria

Eziologia.

Si ritiene che il ruolo principale nello sviluppo dell'angiopatia diabetica sia svolto da disturbi ormonali e metabolici caratteristici del diabete mellito. Tuttavia, l'angiopatia diabetica non è osservata in tutti i pazienti con diabete mellito e il suo aspetto e la sua gravità non hanno una chiara correlazione con una scarsa compensazione del diabete. Il più rilevante è il concetto di condizionamento genetico dell'angiopatia diabetica, o, più precisamente, il concetto di interazione additiva, o moltiplicativa, di fattori ormono-metabolici e genetici che contribuiscono all'insorgenza dell'angiopatia diabetica. Il difetto genetico che causa l'angiopatia diabetica non è stato stabilito con precisione, ma si presume che sia diverso nel diabete mellito di tipo I e nel diabete mellito di tipo II. Pertanto, le manifestazioni cliniche dell'angioretinopatia diabetica nel diabete insulino-dipendente e non insulino-dipendente differiscono l'una dall'altra: nel primo caso si nota più spesso l'angioretinopatia proliferativa, nel secondo la maculopatia (lesione della macula). È stato dimostrato che esiste una relazione tra la probabilità di sviluppare l'angiopatia diabetica e alcuni antigeni (DR4, C4, Bf) del sistema di istocompatibilità HLA. Per analogia con l'ipotesi di ereditarietà poligenica del diabete mellito, questo tipo di ereditarietà può essere ipotizzato anche nell'angiopatia diabetica.

Un ruolo importante nell'eziologia dell'angiopatia diabetica è svolto dai fattori di rischio: pressione sanguigna costantemente elevata, fumo, età, lavoro con determinati rischi professionali, intossicazione, ecc.

Patogenesi.

La patogenesi dell'angiopatia diabetica è complessa e poco conosciuta. Si basa sul danno alle pareti dei microvasi, nonché su una violazione del collegamento piastrinico-vascolare e umorale del sistema emostatico. Nella parete dei microvasi, il metabolismo del sale marino, dell'azoto e dell'energia è disturbato. Di conseguenza, la carica ionica, la funzione e possibilmente il numero relativo dei pori endoteliali cambiano, il che influisce sulla permeabilità differenziata della parete vascolare e provoca una diminuzione della secrezione del cosiddetto fattore di rilassamento endoteliale (EDRF), nonché come fattori che regolano il tono vascolare e lo stato del sistema emostatico. Il massiccio afflusso di glucosio nella parete del vaso a causa dell'iperglicemia diabetica porta a una violazione della struttura membrana basale a causa dell'aumentata sintesi di glicosaminoglicani e della glicosilazione non enzimatica di proteine, lipidi e altri componenti della parete vascolare. Ciò modifica le loro caratteristiche antigeniche e funzionali, provoca una violazione della permeabilità e della forza della parete del vaso, lo sviluppo di reazioni immunopatologiche in esso, il restringimento del lume dei vasi e una diminuzione dell'area della loro superficie interna. L'iperglicemia è associata all'attivazione di un altro processo patobiochimico che predetermina l'angiopatia diabetica.

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Diabete mellito di tipo 2 (diabete non insulino-dipendente) - malattia sistemica, che è caratterizzato da un aumento cronico del livello di glucosio (zucchero) nel sangue -. Nell'80% dei casi, il diabete mellito di tipo 2 si sviluppa nell'età adulta e nella vecchiaia. Il diabete di tipo 2 è 4 volte più comune di; la sua prevalenza sta crescendo rapidamente, assumendo il carattere di un'epidemia.

La base della malattia è una diminuzione della sensibilità dei tessuti all'insulina (resistenza all'insulina), nonché una diminuzione della produzione di insulina da parte delle cellule beta pancreatiche. Il meccanismo dell'insulino-resistenza a livello cellulare non è completamente compreso. Secondo i dati disponibili, l'insulino-resistenza si verifica a causa del fatto che le cellule beta pancreatiche producono insulina di bassa qualità e/oa causa di difetti nei recettori delle cellule responsabili della risposta biologica all'insulina.

È necessaria più insulina per "spingere" il glucosio nella cellula. Questo è irto di conseguenze. Innanzitutto, un eccesso di insulina nel sangue provoca l'obesità. In secondo luogo, in risposta all'eccesso di insulina, il corpo inibisce l'attività delle cellule beta pancreatiche e addirittura distrugge queste cellule. Di conseguenza, si sviluppa una carenza irreversibile di insulina, che richiede la sua aggiunta dall'esterno.

La resistenza all'insulina e la carenza di insulina sono accompagnate da un aumento della glicemia e, al contrario, dalla sua carenza nei tessuti. Ora l'energia necessaria per la vita si forma a causa della scomposizione di grassi e proteine. Ma qualcos'altro è più pericoloso: la carenza di glucosio interrompe la pressione osmotica e porta alla disidratazione cellulare. Particolarmente colpite sono le cellule endoteliali che rivestono i vasi dall'interno. Di conseguenza, la pervietà di vasi grandi e piccoli soffre, si sviluppa macro e microangiopatia. Ciò porta a violazioni di organi e sistemi vitali: cardiovascolare, renale, nervoso, ecc.

Spesso viene posta la domanda sulla differenza tra il diabete di tipo 1 e quello di tipo 2. La differenza principale è che si verifica a causa della mancanza di insulina e del diabete di tipo 2 a causa di un eccesso di insulina. Il diabete di tipo 2 non è caratterizzato da coma chetoacidosico, come nel diabete di tipo 1.

Una caratteristica distintiva della storia medica nel diabete di tipo 2 è il decorso lento della malattia. Dall'esordio alla diagnosi passano in media 9 anni, motivo per cui nella metà dei casi i pazienti si recano dal medico con complicanze del diabete difficili da trattare.

Cause del diabete di tipo 2

Il diabete di tipo 2 si sviluppa a causa di immagine sbagliata vita, altre malattie e predisposizione genetica:

• obesità;
• e fumare;
• età (oltre 35 anni);
• malnutrizione,;
• ipodynamia ( immagine sedentaria vita), ;
• e traumi al pancreas; ;
• malattie ormonali: acromegalia, sindrome di Cushing, feocromocitoma, ecc.;
• assunzione di glucocorticosteroidi, ormoni tiroidei, diuretici tiazidici, ecc.;
• infezioni: rosolia, ecc.
• sindromi genetiche: Down, Klinefelder, Turner, corea di Huntington;

Sintomi del diabete di tipo 2

I sintomi non sono così pronunciati e luminosi come nel tipo 1. Il paziente viene a conoscenza della malattia in presenza di complicanze, quando il 60% delle cellule beta pancreatiche è già stato distrutto. Nel 70% dei casi, la malattia viene rilevata per caso, dopo aver misurato i livelli di zucchero nel sangue. Ecco i reclami tipici:

• sete e secchezza delle fauci;
• minzione frequente;
• prurito della pelle,;
• , eccetera.;
• scarsa guarigione delle ferite;
• debolezza generale e muscolare;
• ricorrente nelle donne.

Diagnosi del diabete di tipo 2

Il diabete di tipo 2 viene diagnosticato e trattato.

Identificare il gruppo a rischio per il diabete di tipo 2. Include persone che hanno:

• età superiore ai 40 anni;
• la presenza di diabete nei parenti;
• "stile di vita passivo;
• malattie del cuore e dei vasi sanguigni;
• più di 5 anni;
• obesità (superiore del peso corporeo del 35% rispetto all'ideale).

Alle persone a rischio viene mostrato un esame preventivo annuale per il diabete di tipo 2.

Il metodo principale per rilevare il diabete di tipo 2 è misurare i livelli di glucosio nel sangue al mattino a stomaco vuoto. - non più di 6 mmol/l. Vengono inoltre eseguiti altri test di laboratorio per chiarire la diagnosi: un test di tolleranza al glucosio, un test delle urine per glucosio e corpi chetonici e una determinazione del peptide C.

Complicanze del diabete di tipo 2

In assenza di controllo e trattamento, sorgono complicazioni pericolose:

• macro e microangiopatie che portano a “ piede diabetico” e cancrena delle gambe;
• polineurite, paresi, paralisi,;
• , retinopatia diabetica;
• glomerulosclerosi, insufficienza renale;
• ( , );
• ; ; ;
• adesione dell'infezione:, con la formazione, ecc.;
• , .

Trattamento del diabete di tipo 2

Impegno trattamento di successo con diabete - razionale (), vita attiva, attività fisica dosata e sistematica terapia farmacologica. Non esiste una cura per il diabete di tipo 2; pertanto, l'obiettivo del trattamento è mantenere e trattare le complicanze (se si sono sviluppate).

Scopo: ridurre il peso corporeo e raggiungere livello normale glicemia. Dovrebbe essere escluso cibi ipercalorici(burro, panna acida, carne grassa, carne affumicata, cibo in scatola, dolci, fast food) e alcol.

Dovrai limitare il sale a 3 g al giorno. Utile prodotti erboristici- verdure, varietà magre pesce e carne, latticini a basso contenuto di grassi. Si consiglia di cuocere a vapore o cuocere i piatti nel succo stesso. I pasti dovrebbero essere frazionati - fino a 6 volte al giorno. Il rapporto tra carboidrati, proteine, grassi: dal 60% al 15% al ​​25%. Contenuto calorico giornaliero - 1100-1500 kcal.

Un prerequisito per il trattamento del diabete di tipo 2 è l'attività fisica dosata, che viene selezionata individualmente, a seconda delle complicanze. Escursionismo e la terapia fisica sono raccomandate per l'80% dei pazienti.