Complicanze tardive del diabete mellito: prevenzione e trattamento. Sindrome diabetica delle mani e dei piedi

COMPLICAZIONI TARDIve DEL DM

Il significato sociale del diabete mellito (DM) è che porta a disabilità e mortalità precoci, causate dalla presenza di malattie tardive. complicanze vascolari diabete I pazienti con diabete sono quelli a maggior rischio di svilupparlo malattia cardiovascolare. Più del 40% di tutte le amputazioni arti inferiori(non causato da trauma) viene effettuato in relazione alla sindrome del piede diabetico E cancrena degli arti inferiori. La polineuropatia distale e la neuropatia autonomica sono la causa di bassa qualità della vita, disabilità e disabilità grande quantità pazienti con diabete.

Le complicanze tardive del diabete includono:

1. microangiopatie - danno ai capillari, alle arteriole e alle venule, la cui manifestazione clinica è la retinopatia, la nefropatia e la neuropatia, dove un posto significativo è dato al danno primario ai vasi coinvolti nell'afflusso di sangue alle parti periferiche del sistema nervoso.

2. macroangiopatie - danni a navi di grandi e medie dimensioni, con conseguenti attacco di cuore miocardio, ictus, sindrome del piede diabetico e cancrena degli arti inferiori.

3. neuropatia.

4. osteoartropatia. Patogenesi.

La patogenesi dell’angiopatia è multifattoriale. Si ritiene che nella patogenesi angio- entrano in gioco due fattori principali:

- fattore interno - predisposizione genetica, cioè eredità dell'angiopatia (molto probabilmente esiste un tipo di trasmissione poligenica).

- fattori esterni- per l'attuazione di una predisposizione genetica allo sviluppo dell'angiopatia, è necessaria la partecipazione di fattori esterni, il cui ruolo è principalmente iperglicemia e la cascata associata di disturbi metabolici, ormonali, reologici e di altro tipo. Senza la partecipazione di questi ultimi fattori, la realizzazione di una predisposizione genetica all'angiopatia è impossibile.

Nonostante significativo meccanismi generali patogenesi della macro- e microangiopatia nel diabete mellito, le caratteristiche cliniche e patomorfologiche di queste lesioni sono diverse.

Microangiopatie diabetiche(DM) è un complesso di alterazioni patologiche nei vasi del microcircolo e nelle zone perimicrovascolari che si sviluppano nel diabete mellito e in altri disturbi della tolleranza al glucosio.

Nel DM sono interessati tutti gli anelli della catena del microcircolo: arteriole, capillari, venule, anastomosi intermicrovascolari. I cambiamenti patologici si sviluppano in tutti gli elementi della parete vascolare: endotelio, membrane basali ed elastiche, cellule muscolari lisce, strutture fibrose, periciti e avventizia. Danni all'endotelio e alla membrana basale dei microvasi.

Un fattore importante nel danno alle cellule endoteliali nel diabete mellito in condizioni di iperglicemia è aumentato Via del sorbitolo del metabolismo del glucosio. L'attivazione dell'aldoso reduttasi con successivo accumulo di sorbitolo nelle cellule endoteliali porta all'edema osmotico e alla distruzione di quest'ultimo, fino allo sviluppo di “esplosioni” iperosmolari di cellule.

Normalmente, in risposta al danno delle cellule endoteliali, la loro rigenerazione avviene poiché le cellule endoteliali, così come i periciti e le cellule muscolari lisce, producono una grande quantità di sostanze che stimolano i processi riparativi nei vasi sanguigni (fibroblasti e fattori di crescita piastrinici, fattore di crescita endoteliale, angiopoietine ecc.). Nel diabete mellito, il ripristino dell'endotelio microvascolare danneggiato è gravemente compromesso. È noto che le cellule endoteliali producono un'ampia gamma di fattori che regolano il sistema di omeostasi. In condizioni di iperglicemia cronica, il processo di glicosilazione cattura elementi proteici prevalentemente del sistema anticoagulante, che viene fattore aggiuntivo trombosi locale. I processi dei radicali liberi e la glicosilazione dei componenti delle cellule endoteliali portano ad una diminuzione della produzione di vasodilatatori, come NO e prostaciclina. Il conseguente spasmo delle arteriole aggrava l'ipossia e; quindi, danno dei radicali liberi alle cellule endoteliali.

I globuli rossi contenenti emoglobina glicosilata hanno un potenziale S superficiale alterato, che porta alla stasi, all'agglutinazione e alla morchia dei globuli rossi. La conclusione di questi processi è la microtrombosi, che crea ipossia circolatoria ed emica locale, attivazione della perossidazione lipidica con danno alle membrane citoplasmatiche delle cellule endoteliali.

Le lesioni del midollo osseo hanno una genesi complessa, costituita da tre meccanismi principali: metabolico, ipossico e immunocomplesso. Il danno metabolico al midollo osseo si basa sui processi di glicosilazione enzimatica e non enzimatica delle sue proteine. In questo caso, la struttura a rete del collagene di tipo IV viene interrotta. Con l'iperglicemia, la sintesi delle strutture fibrose e l'architettura del midollo osseo vengono drasticamente interrotte. Un tale cambiamento nella struttura di quest'ultimo non solo interrompe, ma sopprime anche la crescita e la rigenerazione fibre nervose,

che include la componente neuropatica della MD. L'ipossia, caratteristica del midollo osseo (discussa sopra), attiva la perossidazione lipidica del midollo osseo, che porta anche ad un aumento della sua permeabilità alle proteine ​​plasmatiche. Il significato del danno del complesso immunitario al midollo osseo è evidente nel diabete mellito autoimmune. Si depositano sul midollo osseo dei microvasi a livello subendoteliale o sul midollo osseo “nudo”. complessi immunitari(IR) composizione diversa. Questi CI contengono insulina, i suoi precursori e metaboliti come antigeni (autoantigeni); proteine ​​delle fibre muscolari lisce e dei fibroblasti; antigeni di superficie e citoplasmatici delle cellule insulari (soprattutto P) del pancreas; antigeni di altri organi e tessuti (corteccia surrenale, stomaco, ecc.); immunoglobuline G, così come molte altre sostanze che svolgono la funzione di antigeni. Il ruolo degli autoanticorpi nell'IC è solitamente svolto dalle immunoglobuline A, M, G. Va notato che il danno immunitario al midollo osseo è probabilmente effettuato non solo dall'IC, ma anche dagli autoanticorpi. La rigenerazione del midollo osseo danneggiato nel diabete mellito è drasticamente ridotta e distorta a causa del danno alle cellule che la svolgono (EC, SMC, periciti) e dell'interruzione delle interazioni membrana-cellulare e intercellulare nei microvasi.

Epidemiologia della RETINOPATIA DIABETICA.

Nei pazienti con diabete di tipo 1, dopo 5-7 anni, i sintomi clinicamente rilevabili della DR si riscontrano nel 15-20% dei casi, dopo 10 anni nel 50-60% e dopo 30 anni in quasi tutti i pazienti. Nel diabete di tipo 2, a causa della diagnosi tardiva, i segni della DR vengono rilevati già alla diagnosi di diabete nel 15-30% dei casi, dopo 10 anni nel 50-70% e dopo 30 anni in oltre il 90% dei pazienti . Lo stadio più grave del danno retinico, la retinopatia proliferativa, si osserva nel 10-30% di tutti i casi di diabete. Patogenesi.

I meccanismi patogenetici della DR sono diversi e sono lungi dall’essere completamente studiati. Indubbiamente, tutti sono direttamente o indirettamente correlati all’iperglicemia. L'iperglicemia è particolarmente pericolosa per insulino-indipendente tessuti (in particolare per l'endotelio vascolare e i periciti), il trasporto del glucosio nei quali non richiede la presenza di insulina.

Un'aumentata concentrazione di glucosio nelle cellule in presenza dell'enzima aldoso reduttasi provoca lo sviluppo del suo metabolismo lungo la via dei polioli con la formazione di fruttosio e sorbitolo. L'accumulo di sorbitolo porta alla rottura del sistema osmotico e equilibrio elettrolitico, gonfiore, interruzione della struttura e della funzione cellulare.

L'endotelio dei vasi retinici è la struttura principale del sistema di barriera emato-oftalmica; a livello locale sostiene la circolazione sanguigna

in accordo con le esigenze della retina neurale, regola l'attività piastrinica, previene la deposizione di fibrina parietale e la formazione di piastrine intravascolari e di trombi coagulativi. La violazione dell'integrità e della funzione dell'endotelio è un anello importante nella patogenesi della DR.

Si ritiene che questo meccanismo svolga un ruolo significativo nella morte dei periciti, nella disfunzione dell'endotelio capillare e nella sua parziale perdita. La parete vascolare diventa “porosa”, come un setaccio. Attraverso una parete così modificata, la parte liquida del sangue con proteine, grassi, ecc. disciolti in esso inizia a fuoriuscire dal vaso. Nella fase della retinopatia diabetica non proliferativa, si verificano cambiamenti nei vasi arteriosi e venosi, molteplici piccoli emorragie intraretiniche, aree di alterato afflusso di sangue, aree di edema, dove la retina è ispessita a causa del liquido accumulato e dei depositi intraretinici di complessi proteine-grassi - "essudati solidi".È così che si verifica il gonfiore della retina, si ispessisce, le connessioni tra le cellule nervose vengono interrotte e alcune cellule della retina muoiono.

I periciti rafforzano la struttura meccanica del capillare e partecipano all'autoregolazione flusso sanguigno capillare. La perdita di periciti contribuisce all'atonia capillare e alla formazione di microaneurismi. Alla morte di alcune cellule endoteliali si unisce la proliferazione attiva di altre, l'ispessimento della membrana basale e la formazione di microtrombi. Il letto vascolare della retina diventa irregolare. Combina aree non perfuse con sangue con aree di capillari dilatati e vasi venosi. Nei luoghi in cui la circolazione sanguigna e la nutrizione della retina sono compromesse, si formano zone di "infarto", in cui muore parte della retina. cellule nervose. In queste zone la retina non è più in grado di percepire le informazioni luminose. Quando si esamina il fondo, appaiono come focolai biancastri, lesioni "ovatta" o "essudati molli".

Le zone ipossiche fungono da fonti di fattori proliferativi, in particolare del fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF), prodotto dall'endotelio, dalle cellule di Müller e dall'astroglia. L'accumulo di fattori di crescita provoca lo sviluppo di processi proliferativi con la comparsa non solo di vasi neoformati, ma anche di cordoni e membrane fibrogliali, complicati da emorragie e distacco di retina trazionale. La diffusione dei fattori di crescita attraverso l'umor vitreo (VT) nella camera anteriore dell'occhio porta allo sviluppo della rubeosi dell'iride e del glaucoma neovascolare.

Lo sviluppo della DR è significativamente influenzato dall’anatomia del sistema vascolare retinico, inclusa la divisione dicotomica di ciascuna arteriola, la natura terminale dell’afflusso di sangue alle zone retiniche (assenza di anastomosi) e la giunzione stretta delle cellule endoteliali. Clinico

il significato della divisione dicotomica dell'arteriola è che con un aumento della resistenza al movimento del sangue lungo uno dei suoi rami, il flusso sanguigno viene ridistribuito a favore dell'altro ramo (il fenomeno del furto). Ciò contribuisce alla comparsa di foci ischemici focali caratteristici della DR in combinazione con aree di aumentata perfusione. Classificazione (E. Kohner e M. Porta). Esistono tre fasi di sviluppo della DR:

1. non proliferativo

2. preproliferativo,

3. proliferativo.

Nella prima fase si osservano vene varicose, un numero limitato di microaneurismi, singoli focolai lipidici intraretinici (“essudati duri”) e microemorragie (“essudati molli”).

Nella fase preproliferativa tutti i sintomi di cui sopra aumentano quantitativamente. I cambiamenti nelle vene sono caratterizzati non solo dalla loro espansione, ma anche da calibro irregolare, talvolta restringimento, aspetto distinto, tortuosità e formazione di anse. Cambiamenti molto bruschi nelle vene

i vasi segnalano la comparsa di costrizioni gliali lungo il loro decorso. Oltre ai focolai essudanti duri, compaiono focolai molli, causati dall'ischemia focale acuta nello strato di fibre nervose retiniche. La quantità di emorragia aumenta; che può essere non solo intraretinale, ma anche superficiale, striato e perfino preretinale. L'angiografia con fluoresceina del fondo rivela aree della retina non perfuse con sangue e shunt arterovenulari, fuoriuscita di fluoresceina dai vasi retinici e microaneurismi e riduzione dei capillari paramaculari.

La DR proliferativa è caratterizzata dalla comparsa di vasi neoformati su disco nervo ottico, vicino ad esso o lungo la strada grandi rami vasi retinici, formazione di film fibrogliali, corde. Nei casi in cui non vi è distacco vitreale posteriore, il processo neovascolare e la gliosi possono diffondersi lungo la membrana Aaloide della TC.

Le conseguenze della DR proliferativa comprendono emorragie preretiniche, emoftalmo, retinoschisi, distacco della retina da trazione e glaucoma neovascolare.

Una complicanza grave della DR, che può verificarsi in qualsiasi stadio, è la maculopatia, che porta ad una diminuzione della visione centrale. La maculopatia può essere causata da edema, depositi di essudato lipidico dai capillari parafoveolari, dall'effetto di trazione sulla retina della membrana ialoide della TC, della membrana epiretinica, oppure da una marcata riduzione della rete capillare (maculopatia ischemica)! Retinopatia diabetica non proliferativa.

Dilatazione delle vene e dei capillari ■ Microaneurismi

Emorragie (principalmente nella zona paramaculare)

Edema retinico (nell'area maculare o lungo i grandi vasi)

Focolai essudativi singoli (principalmente nella parte centrale del fondo)

La vista non è compromessa.

Retinopatia diabetica preproliferativa.

Anomalie venose (trasparenza, tortuosità, duplicazione, anse, fluttuazioni pronunciate del calibro dei vasi) Emorragie retiniche multiple

■ Lesioni essudative multiple (dure e molli)

■ Diminuzione dell'acuità visiva (i cambiamenti nel fondo interessano anche l'area maculare)

Retinopatia diabetica proliferativa.

Neovascolarizzazione della testa del nervo ottico e di altre parti della retina, con penetrazione nel corpo vitreo

■ Rubeosi (vasi neoformati dell'iride)

Emorragie ripetute nel corpo vitreo, emorragie preretiniche con formazione tessuto fibroso(corde vitreoretiniche)

■ Possibile distacco retinico trazionale

Gravità ridotta visione fino alla cecità.

Esame oftalmologico.

L'esame oftalmologico dei pazienti con diabete e DR svolge i seguenti compiti:

Fare una diagnosi di DR, compresa la determinazione dello stadio della malattia; - controllo sulla dinamica del processo; valutazione dell'efficacia della terapia;

Rivelando effetti collaterali e apportare modifiche al corso del trattamento. L'esame, oltre ai consueti metodi di esame di un paziente oculista, comprende:

Biomicroscopia del fondo,

retinografia,

Angiografia con fluoresceina della retina (se indicato).

La condizione dei vasi del segmento anteriore dell'occhio può essere valutata mediante biomicroscopia e angiografia con fluoresceina.

I metodi di ricerca ecografica ed elettrofisiologica sono particolarmente utili quando è impossibile un esame visivo dettagliato del fondo dell'occhio (cataratta, emorragie o opacità del fondo dell'occhio). Prevenzione primaria e secondaria.

I pazienti con diabete diagnosticato senza segni clinici di DR dovrebbero essere esaminati da un oculista ogni 1-3 anni. Dopo la comparsa dei sintomi della DR, i tempi della visita dall'oftalmologo vengono stabiliti individualmente, ma non meno di 1-2

volte durante l'anno. Il deterioramento della vista richiede una visita immediata dall'oftalmologo. Grande importanza si propone di insegnare a un paziente con diabete metodi di autocontrollo, dieta corretta, esercizio fisico, smettere di fumare e bere alcolici e ridurre lo stress.

La base per la prevenzione e il trattamento della DR è la compensazione ottimale del metabolismo dei carboidrati. In caso di grave iperglicemia, la diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue deve essere effettuata lentamente, nell’arco di diverse settimane, per evitare un deterioramento non solo del benessere del paziente, ma anche delle condizioni della retina e persino una possibile perdita della vista. Chirurgia.

Lo scopo degli interventi chirurgici per la DR è la prevenzione e il trattamento di quelle complicanze che sono le principali cause di diminuzione della vista o cecità. I metodi chirurgici includono

Foto - o * criocoagulazione della retina,

Vitrectomia,

■ interventi per distacco di retina e glaucoma neovascolare.

La fotocoagulazione della retina viene effettuata con laser che operano nel verde, nel giallo o nel rosso. zone infrarosse dello spettro luminoso. Particolarmente spesso vengono utilizzati laser ad argon o kripton.

Vengono utilizzati tre metodi principali di fotocoagulazione laser: /. Fotocoagulazione laser focale, che consiste nell'applicare coagulati nei luoghi in cui la fluoresceina è traslucida durante l'angiografia, nelle aree in cui sono localizzati microaneurismi, piccole emorragie, essudati. 2. Fotocoagulazione laser barriera, che consiste nell'applicare piccoli coaguli paramacularmente su più file. Questo metodo viene utilizzato per la retinopatia diabetica non proliferativa in combinazione con l'edema maculare.

Nei casi di successo, il PRFC porta non solo alla sospensione dei processi di neovascolarizzazione e gliosi, ma anche alla scomparsa parziale o completa dei vasi neoformati precedentemente formati. La frequenza dei risultati positivi del PRFC tempestivo raggiunge l'80-90%. Tuttavia, in alcuni casi sono necessari ulteriori interventi laser o vitrectomia.

Quando la parte mediale trasparente dell'occhio è annebbiata, soprattutto in caso di emoftalmia, non è possibile eseguire la PRFC. In questi casi viene utilizzata la criocoagulazione transcongiuntivale o transclerale del setto. Questa procedura accelera il riassorbimento dell'emorragia e arresta o rallenta la progressione della DR proliferativa.

Nei casi più gravi di DR proliferativa, complicati da emoftalmo persistente, formazione di membrane gliali e fibrovascolari, maculopatia da trazione o distacco di retina, si ricorre alla vitrectomia con asportazione o segmentazione della membrana epiretinica e ialoidea posteriore, fotocoagulazione endolaser focale o panretinica e, se necessario, tamponamento con gas o silicone.

NEFROPATIA DIABETICA.

La principale causa di morte nei pazienti con diabete di tipo 1 in tutto il mondo è l’insufficienza renale cronica (IRC) dovuta alla sua progressione nefropatia diabetica(DN).

Danno renale nel diabete.

/. Danno renale specifico(in realtà nefropatia diabetica-

tia): glomerulosclerosi diffusa, glomerulosclerosi nodulare (Kim-

Melstila-Wilson).

2. Danno renale aspecifico

Infettive: batteriuria, pielonefrite, carbonchio renale, ascesso renale, necrosi papillare.

Vascolare: nefrosclerosi aterosclerotica, nefrosclerosi ipertensiva.

Tossico: con l'introduzione di mezzi di contrasto, abuso di analgesici non narcotici.

Neurogenico: atonia Vescia.

Immunoinfiammatori: glomerulonefrite, nefrite interstiziale.

Tumore: nefropatie paraneoplastiche.

Malattia di urolitiasi.

Il danno renale nel diabete è rappresentato da un ampio spettro, in cui la glomerulosclerosi diabetica, piogenica

lonsfrite e infezione tratto urinario, nefrosclerosi aterosclerotica, nefrosclerosi ipertensiva. Questi cambiamenti sono principalmente legati alle caratteristiche disturbi metabolici con diabete con caratteristiche micro-macroangiopatie, tendenza alle complicanze infettive e aumento del rischio patologia cardiovascolare.

Le caratteristiche del danno renale nel diabete di tipo 2 possono essere dovute a cambiamenti morfologici di natura legata all'età, come la sclerosi delle piccole arterie renali e delle arteriole (soprattutto quelle efferenti) con iperperfusione del midollo e diminuzione della frazione corticale, fibrosi interstiziale del midollo, glomerulosclerosi focale. Una diminuzione della funzione di filtrazione (più lenta della capacità di concentrazione) è associata ad una diminuzione del flusso sanguigno corticale (del 10% ogni decennio) e alla progressione della glomerulosclerosi tanto che all'età di 80 anni il numero totale dei glomeruli è quasi dimezzato. Uno sfondo favorevole in aggiunta a disturbi legati all’età l'emodinamica renale è ridotta reattività immunitaria, alterata urodinamica (ipocinesia degli ureteri, vescica, adenoma prostatico), malattia ipertonica, iperlipidemia con accertato effetto “nefrotossico” dei lipidi. Anche effetti moderati del dismetabolismo provocato dal diabete possono provocare uno scompenso renale negli anziani.

Nel diabete, la frequenza di sviluppo della DN dipende dalla durata della malattia; tuttavia, il decorso e le manifestazioni cliniche della DN nel diabete di tipo 2 sono leggermente diversi dal danno renale nel diabete di tipo 1.

L’iperfiltrazione, cioè la portata elevata, è caratteristica degli stadi iniziali del DN nei pazienti con diabete di tipo 1. filtrazione glomerulare(più di 140 ml/min), non viene rilevato nei pazienti con diabete di tipo 2, probabilmente a causa della gravità delle alterazioni sclerotiche nel tessuto renale già all'esordio della malattia in quest'ultimo. La microalbuminuria nei pazienti con diabete di tipo 1 è il precursore più importante fase clinica DN, nei pazienti con diabete di tipo 2, questo indicatore è maggiormente associato allo sviluppo di patologia cardiovascolare (il 55-60% dei pazienti con diabete di tipo 2 con microalbuminuria muore per infarto miocardico o ictus e solo il 3-5% per uremia. Etiopatogenesi.

La base dei cambiamenti patomorfologici nella nefropatia diabetica è la proliferazione cellulare dell'endotelio e l'ispessimento della membrana basale.

Da un punto di vista morfologico, esistono due tipi principali di lesioni dei glomeruli renali nel diabete: nodulare e diffusa. Più spesso si osserva una glomerulosclerosi diffusa (intracapillare), che progredisce fino a

abbastanza lentamente e raramente porta a insufficienza renale cronica. Cambiamenti morfologici con questa forma sono presenti in tutto il rene.

La seconda forma, nodulare, si osserva, di regola, fin dall'inizio del diabete (solitamente diabete di tipo 2) e progredisce rapidamente con lo sviluppo di microaneurismi glomerulocapillari diabetici situati alla periferia o al centro del glomerulo, restringendosi o completamente intasare il lume dei capillari.

Insieme alle alterazioni dei capillari glomerulari si osservano lesioni delle arteriole con ispessimento dell'intima, con deposizione nello spazio intercapillare (mesangio glomerulare) di lipidi e proteine ​​che contribuiscono allo sviluppo di alterazioni sclerotiche che portano all'occlusione dei glomeruli (i l'aumento del volume del mesangio inizia a comprimere la rete vascolare dei glomeruli), atrofia dei tubuli renali e compromissione della funzione di filtrazione dei reni. Le lesioni colpiscono sia i vasi afferenti che quelli efferenti, cosa particolarmente tipica del diabete.

Attualmente, è stato dimostrato il ruolo dei seguenti 2 gruppi di fattori coinvolti nello sviluppo del DN, che sono strettamente intrecciati e correlati tra loro:

■ metaboliche: iperglicemia, iperlipidemia;

■ emodinamica: ipertensione intraglomerulare, ipertensione arteriosa.

L’iperglicemia è un fattore metabolico scatenante nello sviluppo del danno renale diabetico. In assenza di iperglicemia, non vengono rilevati cambiamenti nel tessuto renale caratteristici del diabete. I meccanismi dell'effetto nefrotossico dell'iperglicemia furono chiariti solo alla fine degli anni '90:

Glicosilazione non enzimatica delle proteine ​​della membrana renale, modificandone la struttura e la funzione;

via dei polioli del metabolismo del glucosio, che porta all'accumulo di sorbitolo osmoticamente attivo nei tessuti;

effetto tossico diretto del glucosio sul tessuto renale, che porta all'attivazione dell'enzima proteina chinasi C, che aumenta la permeabilità dei vasi renali;

■ attivazione di reazioni ossidative che contribuiscono alla formazione di grandi quantità i radicali liberi avere un effetto citotossico. L’iperlipidemia è un altro fattore metabolico nella progressione del DN,

portando anche a cambiamenti nella struttura delle membrane renali e alla progressione della glomerulosclerosi. L’ipertensione intraglomerulare (elevata pressione idraulica nei capillari dei glomeruli renali) è una delle principali cause di emorragia.

fattore dinamico nella progressione del DN. È stato stabilito che la causa dello sviluppo dell'ipertensione intraglomerulare è l'elevata attività del sistema renale renina-angiotensina, vale a dire l'iperattività dell'angiotensina II. È questo ormone vasoattivo che svolge un ruolo chiave nell’interruzione dell’emodinamica intrarenale e nello sviluppo di cambiamenti strutturali nel tessuto renale nel diabete.

L'ipertensione arteriosa, che insorge in seguito al danno renale diabetico, diventa il fattore più potente nella progressione della patologia renale, la forza dei suoi effetti dannosi è molte volte maggiore dell'influenza del fattore metabolico (iperglicemia e iperlipidemia).

Classificazione della nefropatia diabetica

(CE. Mogensen et al. (1983), basato su studi clinici e di laboratorio

/. Ipertrofia iperfunzionale(1° stadio) Senza manifestazioni cliniche

È caratterizzata da iperperfusione, iperfiltrazione e normoalbuminuria (meno di 30 mg/die). Rilevabile V In alcuni casi, la microalbuminuria è reversibile con la terapia insulinica.

■ La velocità di filtrazione glomerulare è elevata ma anche reversibile. 2. Fase dei cambiamenti strutturali iniziali(2a fase)

Nessuna manifestazione clinica

■ Compare 2-5 anni dall'esordio del diabete

■ Caratterizzato da ispessimento della membrana basale glomerulare e aumento di volume del mesangio;

■ Si manifesta con iperfiltrazione e normoalbuminuria (meno di 30 mg/die). La microalbuminuria non è costante: viene rilevata con scompenso del diabete e con attività fisica.

La velocità di filtrazione glomerulare era significativamente aumentata. 2. Nefropatia iniziale(3a fase).

■ Senza manifestazioni cliniche

■ Si sviluppa oltre i 5 anni dall'esordio della malattia, più spesso dopo 10-15 anni.

■ La microalbuminuria è costante.

La velocità di filtrazione glomerulare è moderatamente aumentata o normale. La pressione sanguigna tende ad aumentare, soprattutto durante l’attività fisica.

La pressione sanguigna aumenta

Nefropatia clinica(4a fase)

Si sviluppa 15-20 anni dall'esordio della malattia.

La microalbuminuria evolve in proteinuria clinica (contenuto

proteine ​​più di 0,5 g al giorno). ■ La velocità di filtrazione glomerulare diminuisce.

È quasi costante ipertensione arteriosa.

Insufficienza renale allo stadio terminale o stadio di uremia(5° stadio), caratterizzato da una velocità di filtrazione glomerulare molto bassa (inferiore a 10 ml/min); glomerulosclerosi totale diffusa o nodulare.

Primo tre gli stadi della nefropatia diabetica sono preclinici e si verificano senza sintomi clinici. Un segno oggettivo della presenza di nefropatia durante questo periodo è la microalbuminuria. Normalmente non ne vengono escreti più di 30 mg albumina al giorno, che equivale a una concentrazione di albumina inferiore a 20 mg/l V test delle urine una tantum. Quando si verifica la proteinuria, l'escrezione di albumina da urina supera i 300 mg/die. Pertanto, il range della microalbuminuria è compreso tra 30 e 300 mg/die o tra 20 e 200 mcg/min.

In Russia nel 2000, il Ministero della Salute della Federazione Russa approvato una nuova classificazione del DN, comprendente tre fasi di sviluppo questa complicazione.

stadio della microalbuminuria

lo stadio della proteinuria con funzione escretoria di azoto preservata dei reni lo stadio dell'insufficienza renale cronica (IRC)

Con un attento controllo della glicemia e la normalizzazione dell'emodinamica intrarenale e del volume renale, che può essere ottenuta con l'uso a lungo termine di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, sono possibili la stabilizzazione e il rallentamento della progressione della nefropatia. La comparsa di proteinuria indica un processo distruttivo significativo nei reni, in cui circa il 50-75% dei glomeruli sono già sclerotici e i cambiamenti morfologici e funzionali sono diventati irreversibili. È stato dimostrato che da questo momento (comparsa della proteinuria) la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce progressivamente ad una velocità di 1 ml/min al mese o circa 10 ml/min all’anno, portando all’insufficienza renale terminale7-10 anni dopo la comparsa della proteinuria.

Manifestazioni cliniche della nefropatia diabetica.

Le manifestazioni cliniche della nefropatia diabetica dipendono fortemente dal tipo di diabete. Nel diabete di tipo 1 il primo sintomo è la proteinuria, che inizialmente raramente supera 1 g/l e non è accompagnata da alterazioni del sedimento urinario, edema e ipertensione arteriosa. Quasi sempre, già in questa fase, si osservano cambiamenti nel fondo sotto forma di retinopatia diabetica. Successivamente compaiono altri sintomi che aumentano costantemente: la proteinuria raggiunge i 10 g/l, si sviluppano ipoalbuminuria, edema e ipertensione arteriosa. Spesso si osservano segni di neuropatia (ridotta sensibilità, dolore, diminuzione dei riflessi tendinei). Tutti questi fenomeni clinici sono accompagnati da un aumento della quantità totale di lipidi, in particolare di colesterolo, mentre il livello proteine ​​totali ridotto (sindrome nefrosica). Disturbi della concentrazione e funzioni escretorie rene

Nella fase di insufficienza renale cronica, la glicemia, la glicosuria e il fabbisogno di insulina possono essere significativamente ridotti a causa della diminuzione del tasso di degradazione dell'insulina e della sua escrezione nelle urine. .

Oltre ai cambiamenti specifici nei reni, nel diabete mellito si osservano spesso malattie infiammatorie dei reni. Nelle urine di tali pazienti viene rilevata batteriuria, che è asintomatica o con un quadro clinico di pielonefrite. Pielonefrite purulenta nei pazienti diabete mellito si presenta sotto forma di nefrite apostematosa, ascesso o carbonchio dei reni. Spesso si associa la cistite. Ciò è facilitato non solo dalla presenza di glicosuria (un ambiente per la proliferazione dei microbi), ma anche dalla neuropatia autonomica, che porta alla sindrome da svuotamento incompleto della vescica.

L'infezione renale può portare alla formazione di un ascesso o carbonchio renale, che può manifestarsi con il quadro clinico di colecistite, appendicite, pancreatite, ecc. La natura settica della curva della temperatura e la relativa resistenza alla terapia antibiotica, nonostante l'assenza di una tipica sindrome dolorosa (neuropatia autonomica), sono indicatori di possibile ascesso o carbonchio renale. Ecografia in alcuni casi aiuta a stabilire diagnosi corretta e il trattamento chirurgico salva la vita dei pazienti. Inoltre, nel diabete mellito si verifica idronefrosi, causata da malattie “atoniche” (neurogene) vescia. Diagnosi di nefropatia diabetica.

Il metodo più precoce e affidabile per diagnosticare il DN è il test della microalbuminuria. Con il termine "microalbuminuria" ci si riferisce all'escrezione di albumina nelle urine in basse quantità (da 30 a 300 mg/die). Questa quantità di proteine ​​non è determinata dai tradizionali esami del sangue di routine.

chi, e quindi lo stadio più precoce del DN potrebbe non essere diagnosticato. Ma questo stadio è l'unico reversibile con la somministrazione tempestiva della terapia patogenetica. Dovrebbe essere effettuato lo screening per la microalbuminuria

nei pazienti con diabete di tipo 1:

Una volta all'anno dopo 5 anni dall'esordio del DM (all'esordio del DM dopo

pubertà);

Una volta all'anno dal momento della diagnosi del DM (all'esordio del DM in

periodo della pubertà);

nei pazienti con diabete di tipo 2:

Una volta all'anno dal momento della diagnosi del diabete.

Prevenzione e trattamento della nefropatia diabetica a seconda del suo stadio.

Con normale escrezione urinaria di albumina In presenza di microalbuminuria.

1. Correzione attenta metabolismo dei carboidrati:

Un regime di terapia insulinica intensificata per il diabete di tipo 1 e passaggio alla terapia insulinica per i pazienti con diabete di tipo 2 in caso di scarso compenso durante l'assunzione di agenti ipoglicemizzanti orali;

2. Correzione pressione sanguigna:

Iniziare la terapia antipertensiva se la pressione arteriosa supera i 140/90 mmHg. Art., tra i farmaci antipertensivi è preferibile prescrivere la terapia con gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE).

Evitare di prescrivere farmaci che peggiorano il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi ( P-bloccanti non selettivi- ossidan, anaprilina, diuretici tiazidici come l'ipotiazide).

3. Correzione dell'emodinamica intrarenale:

ACE inibitori (anche con livelli normali di pressione sanguigna). Alla presenza di proteinurgsh.

1. Correzione del metabolismo dei carboidrati.

2. Correzione della pressione arteriosa con prescrizione preferenziale di ACE inibitori.

Nello stadio della microalbuminuria, l’apporto proteico è limitato a 1 g/kg di peso corporeo.

Allo stadio di proteinuria fino a 0,7 - 0,8 g per 1 kg di peso corporeo.

Nella fase di insufficienza renale cronica - fino a 0,5 - 0,6 g per 1 kg di peso corporeo,

Si consiglia di sostituire le proteine ​​animali con proteine ​​vegetali. Proroga consentita dieta a base di carboidrati per coprire i costi energetici. La dieta del paziente dovrebbe essere preparata con la partecipazione di un nutrizionista. 4. Correzione del metabolismo lipidico:

Un aumento della proteinuria, di regola, è accompagnato dallo sviluppo di iperlipidemia con predominanza di frazioni lipidiche aterogene, e pertanto si raccomanda di seguire una dieta ipolipemizzante. Quando aumenta colesterolo totale più di 6,5 mmol/l (norma fino a 5,2) e trigliceridi sierici più di 2,2 mmol/l (norma fino a 1,7), si consiglia di aggiungere farmaci che normalizzano lo spettro lipidico del sangue.

Allo stadio di insufficienza renale cronica (IRC):

Nei pazienti con diabete di tipo 1 con progressione dell'insufficienza renale cronica fabbisogno giornaliero l'insulina diminuisce drasticamente (a causa dell'inibizione dell'attività dell'insulina renale, che metabolizza l'insulina). A questo proposito aumenta la frequenza delle condizioni ipoglicemiche che richiedono una riduzione della dose di insulina;

Nei pazienti con diabete di tipo 2 in terapia con agenti ipoglicemizzanti orali, con lo sviluppo di insufficienza renale cronica, si raccomanda il passaggio alla terapia con insulina, poiché la maggior parte di questi farmaci vengono metabolizzati ed escreti in lotti. Un'eccezione è il farmaco gliurenorm (gliquidone), escreto attraverso le vie biliari, che ne consente l'uso in pazienti con insufficienza renale cronica in stadio iniziale (creatinina sierica non superiore a 200 µmol/l);

Quando la creatinina sierica aumenta a più di 200 µmol/l (o 2,2 mg%), diventa necessario gestire i pazienti insieme a un nefrologo per decidere la tattica del trattamento conservativo di tali pazienti;

Quando la creatinina sierica aumenta a più di 500 µmol/l (o 5,5 mg%), si decide la questione della preparazione dei pazienti ai metodi di trattamento extracorporei (emodialisi, dialisi peritoneale) o chirurgici (trapianto di rene).

Indicazioni per extracorporea e metodi chirurgici trattamento della nefropatia diabetica Trapianto di rene

Quando la creatinina sierica aumenta a 8-9 mg% (600-700 µmol/l) e la velocità di filtrazione glomerulare diminuisce< 25 мл/мин

Emodialisi o dialisi peritoneale

quando la creatinina sierica aumenta a mg% (μmol/l) e la velocità di filtrazione diminuisce< 10 мл/мин

Il rilevamento di microalbuminuria o proteinuria è un'indicazione obbligatoria per iniziare il trattamento farmacologico attivo per il DN. Al momento, la questione della scelta del farmaco più efficace in grado di rallentare la progressione del processo patologico nei reni nel diabete è stata chiaramente risolta a favore degli ACE inibitori (captopril, enalapril, perindopril, ramipril, fosinopril, trandolanpril, ecc.) .). Ciò è dovuto al fatto che gli ACE inibitori, bloccando la formazione di un potente vasocostrittore - l'angiotensina II, non solo hanno un effetto pronunciato effetto ipotensivo, ma anche uno specifico effetto protettivo su tessuto renale, indipendentemente dal loro effetto sui livelli di pressione sanguigna. È stato stabilito che la concentrazione renale locale di angiotensina II è migliaia di volte superiore al suo contenuto nel plasma sanguigno. Meccanismi azione patogena l'angiotensina II sul tessuto renale è dovuta non solo al suo effetto vasoattivo, ma anche all'attività proliferativa, proossidante e protrombogenica.

Secondo le ultime raccomandazioni dell’OMS (1999) Gli ACE inibitori sono riconosciuti come farmaci di prima scelta per il trattamento del DN. Gli ACE inibitori sono in grado di normalizzare non solo l'ipertensione sistemica, ma anche quella intraglomerulare, che svolge un ruolo nella ruolo vitale nella progressione del danno renale diabetico. Questi farmaci, bloccando la formazione di angiotensina II, forniscono l'espansione dell'arteriola glomerulare efferente (efferente), riducendo così significativamente la pressione idrostatica intraglomerulare. Le proprietà nefroprotettive uniche degli ACE inibitori consentono loro di essere utilizzati per trattare lo stadio più precoce della DN (stadio della microalbuminuria) anche con livelli normali di pressione arteriosa sistemica. Nei pazienti con diabete e ipertensione arteriosa, l’effetto antiproteinurico degli ACE inibitori risulta potenziato diminuzione significativa pressione arteriosa sistemica.

Relativamente recentemente è apparso sul mercato farmaceutico un nuovo gruppo farmaci in grado di bloccare l'azione dell'angiotensina II a livello dei recettori su cui agisce questo peptide. Questi farmaci sono chiamati antagonisti dei recettori dell’angiotensina. Questi includono losartan, irbesartan, valsartan, ecc. Forse una combinazione di un ACE inibitore e un antagonista del recettore dell'angiotensina, che consente di bloccare l'attività del sistema renina-angiotensina, sarà più efficace nel prevenire la progressione del danno renale diabetico, ma questo la questione resta ancora aperta.

Aspetti economici della nsfropatia diabetica.

Il trattamento dei pazienti con diabete con insufficienza renale allo stadio terminale richiede costi enormi. Negli Stati Uniti, il costo per il trattamento di 1 paziente in emodialisi è di migliaia. $ all'anno. Utilizzando la stessa somma di denaro è possibile effettuare:

Screening per microalbuminuria (MAU) in 4000 pazienti con diabete o

Fornire una terapia con ACE inibitori per un anno a 400 pazienti con diabete in stadio MAU, che nel 50% dei casi bloccherà completamente la progressione della nefropatia

Fornire una terapia con ACE inibitori per un anno a 200 pazienti con diabete allo stadio di proteinuria, che ne fermerà la progressione

DN e il suo passaggio allo stadio di insufficienza renale cronica nel 50% dei pazienti. T

NEUROPATIA DIABETICA

La neuropatia occupa un posto speciale tra le complicanze tardive del diabete mellito. I primi segni clinici di neuropatia possono manifestarsi già nelle fasi iniziali dello sviluppo della malattia e, di norma, sono accompagnati da sintomi soggettivi che influenzano significativamente la qualità della vita dei pazienti (ad esempio il dolore). causare la formazione di un'ulcera neuropatica del piede, influenzare il decorso del diabete mellito stesso. Ad esempio, la conseguenza della gastroenteropatia neuropatica può essere una variabilità significativa nell'assorbimento del cibo nell'intestino (in particolare i carboidrati) e, di conseguenza, fluttuazioni imprevedibili nella glicemia postprandiale.La conseguenza della neuropatia autonomica è la perdita della capacità dei pazienti di riconoscere l'ipoglicemia.

Oggi, le vie patogenetiche del danno al sistema nervoso sono ridotte a due principali teorie complementari: metabolica e vascolare. Inoltre, se in precedenza veniva attribuita maggiore attenzione e, di conseguenza, una quota maggiore nello sviluppo della neuropatia cambiamenti vascolari, riuniti sotto il concetto di microangiopatia diabetica, oggi i risultati di numerosi studi indicano una stretta relazione tra i cambiamenti metabolici e lo stato del flusso sanguigno endoneurale.

Come causa della sindrome del piede diabetico, compresa la cancrena, la polineuropatia sensoriale periferica e autonomica gioca un ruolo significativo.

Tia. I pazienti con piedi affetti da infezione neuropatica costituiscono il 60-70% di tutti i pazienti con sindrome del piede diabetico.

L'iperglicemia, inibendo competitivamente il trasporto del mioinositolo nella cellula, porta ad una diminuzione della sua concentrazione intracellulare che, insieme all'interruzione della sintesi della mielina, porta ad una diminuzione dell'attività della Na-K-ATPasi e, di conseguenza, alla demielinizzazione del nervo fibre, perdita della capacità di trasmettere gli impulsi nervosi lungo la fibra e rallentamento della velocità di stimolazione nervosa.

Con la neuropatia diabetica, si sviluppano disturbi microcircolatori nel sistema dei vasi intraneurali. Il ruolo chiave qui è giocato dall'aumento della formazione di prodotti finali della glicazione avanzata, che è una conseguenza dell'iperglicemia a lungo termine con la rottura della struttura della parete vascolare e, in particolare, della membrana basale dei capillari. Allo stesso tempo viene indotta la formazione di lipoproteine ​​a bassa densità e il loro accumulo parete vascolare, proliferazione delle cellule muscolari lisce. Un certo ruolo è giocato anche dall'influenza esercitata dalla perossidazione lipidica, che aumenta significativamente la formazione di radicali liberi che hanno un effetto distruttivo sull'endotelio, nonché dalla soppressione della sintesi della prostaciclina, che ha proprietà vasodilatatrici ed è un inibitore fisiologico dell’aggregazione piastrinica. Classificazione e manifestazioni cliniche della neuropatia diabetica Una variante di classificazione è stata proposta da Thomas e Ward: ■ Polineuropatia periferica Neuropatia autonomica

Nel suo turno neuropatia periferica suddivise in: Polineuropatie simmetriche Sensoriali o sensomotorie Motorie acute o subacute Neuropatie focali o polifocali Forma cranica Prossimale neuropatia motoria Mononeuropatia dell'arto e del tronco Forme cliniche di neuropatia autonomica ■ Cardiovascolare Tachicardia sinusale a riposo Infarto miocardico silente Ipotensione ortostatica Morte improvvisa

Gastrointestinale

Disfunzione esofagea, gastropatia, lenta funzione di evacuazione gastrica, diarrea diabetica, stipsi, incontinenza fecale.

Urogenitale

Disfunzione erettile. Eiaculazione retrograda (infertilità). Disfunzione della vescica.

Capacità compromessa di riconoscere l'ipoglicemia

Disfunzione della sudorazione sudorazione del viso, la metà superiore busto quando si mangia.

Anidrosi distale.

L'osteoartropatia diabetica (PDA, piede di Charcot) è una distruzione non infettiva delle ossa e delle articolazioni causata dalla neuropatia diabetica. A differenza delle forme tipiche di osteoporosi, l’osteoartropatia è una lesione tessuto osseo di natura esclusivamente locale. Si ritiene che il PDA sia causato da una forma speciale di neuropatia diabetica con un danno predominante alle fibre nervose mielinizzate e relativa conservazione delle fibre nervose non mielinizzate, che porta a un alterato tono microvascolare, che comporta un aumento del flusso sanguigno nel tessuto osseo.Questi processi patologici servire come prerequisito per la manifestazione del PDA - osteoporosi delle parti distali degli arti inferiori, che riduce la resistenza dell'osso agli effetti dannosi.In questo caso, un fattore dannoso (trauma minimo durante la deambulazione, intervento chirurgico al piede, ecc.) .) porta ad un aumento del flusso sanguigno nell'osso o al suo danno e, di conseguenza, all'attivazione degli osteoclasti con successivo “lancio” del processo di osteolisi. Il decorso del PDA ha 4 fasi.

1. Fase acuta. È caratterizzata da gonfiore del piede, moderata iperemia e ipertermia locale. Il dolore e la febbre non sono tipici. Le immagini a raggi X rivelano l'osteoporosi delle ossa dei piedi, forse la presenza di microfratture.

2. Stadio subacuto. Frammentazione e insorgenza di deformazione del piede (tipicamente appiattimento dell'arco plantare). Gonfiore e infiammazione si riducono. Raggi X: frammentazione delle strutture ossee.

3. Cronico. Grave deformazione del piede, presenza di fratture e lussazioni spontanee. La funzione del piede è completamente compromessa; nei casi tipici, i carichi sul piede durante la deambulazione portano alla deformazione del piede come un “piede a dondolo”; nei casi più gravi, il piede può essere figurativamente paragonato a un “sacco di ossa”. . Raggi X: frammentazione delle strutture ossee, calcificazione periostale e paraossea.

4. Stadio delle complicazioni. Sovraccarico singole aree il piede porta alla formazione di difetti ulcerativi; quando si infettano si sviluppano flemmone del piede, osteomielite e cancrena.

La diagnosi si basa sull'anamnesi (neuropatia sensomotoria diabetica a lungo termine), quadro clinico(se un paziente con diabete mellito presenta gonfiore unilaterale del piede, soprattutto se la pelle è intatta, è necessario escludere un PDA), marcatori radiologici e biochimici (isoenzima osseo della fosfatasi alcalina, idrossiprolina, frammenti di collagene, ecc.). È noto che il PDA non si sviluppa nei pazienti con disturbi circolatori degli arti inferiori. Disturbo del flusso sanguigno principale e PDA diabetico- malattie reciprocamente esclusive e l'uso di farmaci vasoattivi peggiora la prognosi del PDA. Trattamento.

1. Scaricare completamente il piede fino alla scomparsa dei segni di infiammazione, indossando un'ortesi e poi scarpe ortopediche (obbligatori).

2. Nella fase acuta è possibile utilizzare farmaci che inibiscono il processo di riassorbimento del tessuto osseo (xidifon, fosphamax, clodronato, calcitonina).

3. Farmaci che stimolano lo sviluppo del tessuto osseo (metaboliti attivi della vitamina D3), steroidi anabolizzanti, integratori di calcio.

4. Prodotti ausiliari (NPVN, bendaggio elastico arti, diuretici) sono utilizzati per ridurre il gonfiore.

5. In caso di ulcere, terapia antibatterica.

SINDROME DEL PIEDE DIABETICO

La sindrome del piede diabetico combina cambiamenti patologici nel sistema nervoso periferico, nei letti arteriosi e microcircolatori e nell'apparato osteoarticolare, che rappresentano una minaccia immediata per lo sviluppo di processi necrotici ulcerativi e cancrena del piede.

Nonostante una quantità sufficiente di informazioni sulla patogenesi, diagnosi, metodi di trattamento e prevenzione delle complicanze del diabete, i dati sulla frequenza e sull'esito delle lesioni degli arti inferiori rimangono ancora deludenti. I risultati di studi epidemiologici condotti in vari paesi indicano che nella struttura di tutte le amputazioni non traumatiche degli arti inferiori, i pazienti con diabete rappresentano il 50-75%.

Nella patogenesi dello sviluppo della sindrome del piede diabetico, il posto principale è occupato da tre fattori principali: neuropatia;

■ danno alle arterie degli arti inferiori;

■ infezione.

L'ultimo fattore, di regola, è concomitante rispetto ai primi due. In base alla predominanza delle alterazioni neuropatiche o dei disturbi del flusso sanguigno periferico, si distinguono due principali forme cliniche della sindrome del piede diabetico:

neuropatico; ■ ischemico.

Insieme alle due principali forme di danno agli arti inferiori nel diabete mellito, se ne distingue anche una terza:

misto (neuro-ischemico).

In forma neuropatica Si verifica un danno al sistema nervoso somatico e autonomo quando i segmenti arteriosi degli arti inferiori sono intatti. La neuropatia può portare ai seguenti tre tipi di lesioni del piede:

■ ulcera neuropatica;

osteoartropatia (con successivo sviluppo dell'articolazione di Charcot); edema neuropatico.

La neuropatia sensomotoria a lungo termine porta ad una caratteristica deformazione del piede, che impedisce la sua posizione normale quando si cammina e si sta in piedi. Questa deformazione è causata da uno squilibrio tra i flessori E estensori, porta al rigonfiamento delle teste delle ossa metatarsali, alla formazione di aree separate sulla superficie plantare del piede che subiscono una pressione di carico eccessiva. La pressione costante su queste aree porta a A autolisi infiammatoria dei tessuti molli e formazione di ulcere. Questo è il motivo della localizzazione più comune delle ulcere nell'area proiezioni teste ossa metatarsali sulla suola. Declino sensibilità al dolore E la sensazione articolare porta al fatto che la formazione di un'ulcera passa inosservata al paziente. Spesso, a causa della ridotta sensibilità, i pazienti sono privati ​​della protezione da vari influssi dannosi ambiente esterno, ad esempio, l'esposizione a temperature elevate o raggi ultravioletti.

La disfunzione autonomica spesso accompagna la neuropatia somatica ed è caratterizzata da una diminuzione o completa assenza della funzione di sudorazione (pelle secca e sottile). La conseguenza della neuropatia autonomica, che può essere definita autosimpatectomia, è la calcificazione della media delle arterie, spesso chiamata sclerosi di Mönckeberg. La neuropatia autonomica porta ad un aumento del flusso sanguigno nei vasi superficiali della pelle, che causa temperatura elevata pelle dei piedi, aumento del flusso sanguigno e rimodellamento delle vene della pelle, anche in posizione orizzontale del paziente. Questi cambiamenti sono una conseguenza della formazione di shunt artero-venosi, attraverso i quali sangue arterioso, bypassando la rete capillare, viene scaricato nel letto venoso, determinando una vera e propria diminuzione del flusso sanguigno capillare. È più probabile che una temperatura cutanea elevata del piede indichi la presenza di un processo attivo di osteoartropatia rispetto allo stato del flusso sanguigno periferico.

Molto spesso, la formazione di lesioni ulcerative si verifica a causa della scelta impropria delle scarpe. Come accennato in precedenza, la neuropatia sensomotoria porta ad una caratteristica deformità del piede. D'altra parte, c'è la presenza di edema neuropatico (accumulo di liquidi nei tessuti degli arti inferiori associato alla neuropatia). Le cause dell'edema neuropatico non sono state completamente chiarite, ma si può presumere che siano una conseguenza di disturbi del sistema autonomo sistema nervoso, la formazione di shunt artero-venosi multipli e l'interruzione della pressione idrodinamica nel microcircolo. Pertanto, il piede del paziente cambia non solo la sua forma, ma anche le sue dimensioni. Allo stesso tempo, i pazienti scelgono le scarpe in base alla conoscenza delle loro taglie precedenti e vengono prese in considerazione una o due misurazioni. La sensibilità ridotta non consente al paziente di rilevare tempestivamente il disagio scarpe nuove e, di conseguenza, porta alla formazione di abrasioni e ulcere.

I piedi dei pazienti possono essere esposti a vari fattori dannosi. A causa dell'aumento della soglia di sensibilità, i pazienti potrebbero non avvertire gli effetti della temperatura elevata, ad esempio un'ustione sul dorso del piede quando prendono il sole o sulla superficie plantare del piede quando camminano a piedi nudi sulla sabbia calda. Da fattori chimici Va notato l'effetto dannoso degli unguenti cheratolitici contenenti acido salicilico, che può portare alla formazione di ulcere.

I difetti ulcerosi sono spesso infettati da stafilococchi, streptococchi e colibatteri. Spesso c'è un'aggiunta di microflora anaerobica. Una lesione del piede infetto può essere accompagnata dalla formazione di gas nei tessuti molli, rilevabile sia alla palpazione che ai raggi X. Questa condizione è solitamente accompagnata da ipertermia e leucocitosi. In tali casi è necessario un intervento chirurgico urgente con necrectomia, la somministrazione di un'adeguata terapia antibiotica e un attento monitoraggio della glicemia.

La forma ischemica si sviluppa come conseguenza del danno aterosclerotico alle arterie degli arti inferiori, che porta alla rottura flusso sanguigno principale. In questo caso possono verificarsi anche cambiamenti neuropatici. La forma ischemica è caratterizzata da sintomi dolorosi, solitamente dolore a riposo. In questo caso, un certo sollievo si verifica quando il paziente cambia la sua posizione corporea, ad esempio, dando una posizione elevata alla testata del letto o appendendo le gambe al letto. Per alleviare i sintomi del dolore, talvolta viene eseguita la simpaticectomia lombare, ma non si osserva alcun miglioramento nell'emodinamica degli arti inferiori.

Esternamente pelle i piedi possono essere pallidi o cianotici, oppure avere una tonalità rosso-rosata per la dilatazione della superficie

pilastri in risposta all’ischemia. A differenza della forma neuronatica, la forma ischemica della lesione ha i piedi freddi. I difetti ulcerativi si presentano come necrosi acrale (punta delle dita, superficie marginale dei talloni). I fattori provocatori in termini di comparsa di difetti ulcerativi sono: indossare scarpe strette, presenza di deformazioni, gonfiore del piede. Spesso è associata un'infezione secondaria, sia aerobica che anaerobica. La causa della violazione del flusso sanguigno è lo sviluppo dell'aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori. Allo stesso tempo, si osserva una chiara tendenza al danno generalizzato alle arterie di medio e piccolo calibro. Nei pazienti con diabete mellito, i cambiamenti aterosclerotici si sviluppano molto più spesso che nella popolazione generale.

SEGNI CARATTERISTICI E SINTOMI CHE SI PRESENTANO PER LA MACROANGIOPATIA ARTO INFERIORE

1. Claudicatio intermittente

2. Piede freddo al tatto

3. Dolore notturno

4. Dolore a riposo

5. Nessun polso

6. Pallore dell'arto in posizione elevata

7. Riempimento lento delle vene con posizione preliminare elevata dell'arto

8. Rubeosi cutanea in combinazione con petecchie puntiformi

9. Atrofia del tessuto adiposo sottocutaneo 10. Presenza di necrosi acrale

11. Diagnosi di cancrena.

Gli obiettivi principali delle misure diagnostiche sono determinare la forma clinica della sindrome del piede diabetico, la gravità della neuropatia e/o dell'ischemia, la profondità delle lesioni ulcerative, valutare lo stato delle strutture ossee, identificare flora patogena in un difetto ulcerativo.

La diagnosi delle lesioni del piede nei pazienti con diabete si basa sui seguenti principi:

■ attenta raccolta dell'anamnesi,

■ esame delle gambe,

Valutazione dello stato del flusso sanguigno arterioso,

Raggi X dei piedi e articolazioni della caviglia, esame batteriologico della secrezione della ferita.

Ciò che conta è la durata della malattia, il tipo di diabete, il trattamento somministrato, se il paziente al momento della visita presentava o in precedenza sintomi di neuropatia (pugnalata o dolore bruciante alle gambe, crampi ai muscoli del polpaccio, sensazione di intorpidimento, parestesia).

Una storia di ulcere o amputazioni è un importante predittore dello sviluppo di nuove lesioni del piede. Con altre complicanze tardive del diabete (retinopatia e nefropatia, soprattutto allo stadio terminale), esiste un'alta probabilità di sviluppare un'ulcera peptica. È necessario determinare la consapevolezza del paziente sulla possibilità di danni al piede nel diabete, sulle sue cause e sulle misure preventive. Sulla base dei dati anamnestici si può fare il primo passo nella diagnosi differenziale delle forme neuropatiche e ischemiche della sindrome del piede diabetico.

La denuncia di claudicatio intermittente è tratto caratteristico macroangiopatie. In questo caso vengono presi in considerazione il momento della comparsa del dolore, la distanza percorsa dal paziente prima che compaia il primo dolore e la presenza di dolore a riposo. A differenza del dolore ischemico, che può verificarsi anche di notte, la sindrome dolorosa causata da neuropatia viene alleviata camminando. Il dolore ischemico viene in qualche modo alleviato appendendo le gambe oltre il bordo del letto.

Esame del piedeè il più semplice e metodo efficace identificazione delle lesioni del piede. È importante prestare attenzione ai seguenti segnali:

1. colore degli arti: rosso (con edema neuropatico o artropatia di Charcot), pallido, tsidnotico (con ischemia), rosa in combinazione con sintomi dolorosi e assenza di pulsazioni (ischemia grave);

2. deformità: dita a martello, dita uncinate, alluce valgo, alluce varo, metatarso sporgente del piede, artropatia di Charcot;

3. edema: bilaterale - neuropatico, a seguito di insufficienza cardiaca o renale; unilaterale - con una lesione infetta o artropatia di Charcot;

4. condizione delle unghie: atrofica con neuropatia e ischemia, scolorimento in presenza di infezione fungina;

5. ipercheratosi: particolarmente pronunciate nelle aree del piede che subiscono una pressione eccessiva durante la neuropatia, ad esempio nell'area della proiezione delle teste delle ossa metatarsali;

6. lesioni ulcerative: nelle forme neuropatiche - nella pianta del piede, nelle forme ischemiche - si formano sotto forma di necrosi acrale;

7. pulsazione: la pulsazione sulle arterie tibiali dorsale e posteriore del piede è ridotta o assente su entrambi gli arti nella forma ischemica e normale nella forma neuropatica;

8. condizione della pelle: pelle secca e sottile con neuropatia.

Valutazione dello stato neurologico. L'esame neurologico comprende il test della sensibilità alle vibrazioni utilizzando uno strumento graduato

Diapason. La soglia di sensibilità alle vibrazioni aumenta con l'età, quindi è necessario un aggiustamento per l'età o un confronto dei risultati ottenuti con il normogramma. Le lesioni neuropatiche sono caratterizzate da un aumento della soglia della sensibilità alle vibrazioni, che corrisponde ad una diminuzione degli indicatori sulla scala del diapason al di sotto di 3,0 unità convenzionali; Per lesione ischemica gli indicatori corrispondono alla norma di età. Determinazione della sensibilità al dolore, tattile e alla temperatura utilizzando metodi standard.

Valutazione dello stato del flusso sanguigno arterioso. I metodi non invasivi più comunemente utilizzati per valutare lo stato del flusso sanguigno periferico sono la dopplerometria, la dopplerografia (permettono di valutare il livello di stenosi o trombosi, nonché la sua estensione); viene effettuata la misurazione pressione sistolica nelle arterie della coscia, della gamba e del piede il livello di occlusione è determinato dal gradiente pressorio. Gli indicatori dell'indice caviglia-braccio (il rapporto tra la pressione sistolica nell'arteria della gamba e la pressione sistolica nell'arteria brachiale) riflettono il grado di riduzione del flusso sanguigno arterioso.

Radiografia dei piedi e articolazioni della caviglia. Questo metodo consente di identificare segni di osteoartropatia diabetica, diagnosticare fratture spontanee di piccole ossa del piede, sospettare la presenza di osteomielite, escludere o confermare lo sviluppo di cancrena gassosa.

Ricerca batteriologica Il difetto staccabile della ferita è di fondamentale importanza per la scelta di una terapia antibiotica adeguata.

Diagnosi differenziale.

Spesso è necessario distinguere tra dolore neuropatico e ischemico che si manifesta durante la notte o a riposo. Il dolore neuropatico, anche con un leggero sforzo fisico alle gambe, si attenua, mentre con l'ischemia peggiora. I pazienti con macroangiopatia notano un certo sollievo dal dolore in alcune posizioni delle gambe, quando le abbassano dal letto, quindi sono spesso costretti a dormire stando seduti. La riduzione del dolore si spiega con un relativo miglioramento dell'afflusso di sangue associato ad un aumento del flusso sanguigno dovuto alla formazione di shunt artero-venosi, dovuto ad una diminuzione o completa perdita del tono vascolare simpatico. Ciò spiega anche il temporaneo sollievo dei sintomi dolorosi nei pazienti con malattia obliterante.

rosclerosi durante simpatectomia. Va sottolineato che la simpatectomia non porta ad un ripristino significativo del flusso sanguigno ridotto e ad una diminuzione del grado di ischemia, ma aggrava le manifestazioni della neuropatia autonomica, con conseguente sviluppo del piede di Charcot.

Diagnosi differenziale delle forme del piede diabetico

Neuropatico

Ischemico

■ Anamnesi di ulcere, amputazioni delle dita dei piedi, deformità dei piedi, delle dita e delle unghie. Corso lungo malattie Abuso di alcol Pelle secca, aree di ipercheratosi in aree di carico eccessivo pressione ■ Deformazione dei piedi, delle dita, delle articolazioni della caviglia - gonfiore specifico bilaterale La pulsazione nelle arterie dei piedi viene preservata su entrambi i lati ■ Difetti ulcerosi nei punti di carico eccessivo pressione, indolore Assenza caratteristica di sintomi soggettivi

■ Anamnesi di malattie cardiovascolari, lesioni aterosclerotiche dei vasi cerebrali. Ipertensione e/o dislipidemia. Abuso di fumo ■ Colore della pelle: pallido o cianotico, atrofico, spesso screpolato ■ La deformazione delle dita e dei piedi non è specifica La pulsazione nelle arterie dei piedi è ridotta o assente ■ Necrosi acrale, molto dolorosa Claudicatio intermittente

Condizioni che dovrebbero essere diagnosticate in modo differenziale in presenza di dolore durante la deambulazione: artrite, dolore muscolare, dolore neuropatico, dolore radicolare, compressione delle radici spinali, anemia, mixedema, tromboflebite.

Una tempestiva ed adeguata terapia conservativa delle forme neuropatiche infette delle lesioni del piede consente di evitare l'intervento chirurgico nel 95% dei casi. Il trattamento per l’infezione del piede neuropatico comprende i seguenti componenti principali: 1.Ottimizzazione controllo metabolico.

Per garantire condizioni favorevoli alla guarigione è importante raggiungere uno stato di compensazione del metabolismo dei carboidrati. Viene effettuata la terapia insulinica intensiva. Il fabbisogno di insulina del corpo può aumentare in modo significativo a causa di

la presenza di un processo infettivo-infiammatorio e di alta temperatura, pertanto ciò richiede un corrispondente aumento della dose di insulina somministrata. Si raccomanda di trasferire alla terapia insulinica i pazienti con diabete di tipo 2 trattati con farmaci ipoglicemizzanti orali, in presenza di ulcere non cicatrizzanti non iropatiche o dolore intenso.

2. Scaricare l'area interessata.

Riposo completo E scaricare il piede può far guarire anche ulcere vecchie di anni in poche settimane. In questo caso è possibile utilizzare sia una sedia a rotelle, che stampelle e scarpe speciali per lo scarico.

3. Trattamento locale della ferita.

Il trattamento locale della ferita comprende la rimozione del tessuto necrotico, il trattamento dei bordi dell'ulcera e la garanzia dell'asetticità superficie della ferita e le aree vicine del piede. Le soluzioni non dovrebbero avere proprietà coloranti (iodio), poiché è difficile giudicare la dinamica del processo infiammatorio dalla pelle colorata attorno alla ferita. I materiali per la medicazione devono fornire sufficiente umidità all'interno della ferita; a questo scopo vengono utilizzate medicazioni in idrogel; avere sufficiente idrofilicità; garantire uno scambio gassoso senza ostacoli, essere atraumatico per il difetto della ferita, soprattutto quando si rimuove la benda; essere impermeabile ai batteri. La scelta delle medicazioni è fatta V a seconda della fase del processo della ferita /. Rimozione di aree di ipercheratosi.

Se sono presenti zone di ipercheratosi è necessario rimuoverle tempestivamente utilizzando un bisturi con lama accorciata. Questa procedura viene eseguita da personale medico appositamente formato. In alcuni casi, dopo la rimozione del callo, si scopre un difetto ulcerativo.

6. Selezione corretta E indossare scarpe speciali.

7. Terapia antibiotica.

Se c'è un'infezione dei tessuti molli del piede, è necessaria la terapia antibiotica. Il tipo, la dose del farmaco e la durata del trattamento sono determinati sulla base dei dati di uno studio batteriologico sulla microflora della secrezione della ferita, sulla gravità del processo e sulla velocità di guarigione dell'ulcera.

Quando non è possibile ottenere rapidamente i risultati degli esami, viene prescritta immediatamente una terapia antibiotica. vasta gamma Azioni. I principali gruppi di farmaci antibatterici e possibili combinazioni utilizzate nel trattamento di pazienti con forme infette di lesioni del piede: gruppo della penicillina, gruppo dell'ampicillina, gruppo delle penicilline resistenti alla penicillinasi; un gruppo di penicilline ad ampio spettro; cefalosporine, aminoglicosidi, gentamicina, kanamicina; macrolidi, eritromicina, claritromicina, azitromicina, roxitromicina, lincomicina, clindamicina; chinoloni, ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina.

Trattamento della forma non schematica della sindrome del piede diabetico

1. Uso di metodi conservativi di terapia (vedi sopra).

2. Sollievo dei fenomeni di ischemia critica del piede;

La terapia farmacologica volta a migliorare la macro e microemodinamica dell'arto interessato è una combinazione di soluzioni reologiche (reopolyglucin, rheomacrodex) con disaggreganti (curantil, trental) e antispastici (papaverina, no-shpa). Il corso del trattamento dura 7-10 giorni. Se si riscontra un miglioramento clinico, manifestato nel sollievo del dolore e nel miglioramento dello stato locale dell'ulcera (comparsa di granulazioni attive ed epitelizzazione marginale), la terapia conservativa standard può essere continuata per altri 7-10 giorni, seguita da un passaggio a preparati in compresse.

Il trattamento più efficace per i pazienti con DS ischemica è la somministrazione endovenosa della prostaglandina E1 (vasaprostan). Il farmaco viene somministrato alla dose di 60 mg/giorno per? 250 ml di soluzione salina per 10-14 giorni. Se necessario, il ciclo di terapia con vazaprostan può essere continuato fino a 28 giorni fino alla completa risoluzione dei fenomeni di ischemia critica. Se i fenomeni di ischemia critica vengono interrotti dal decorso primario, il paziente viene trasferito alla terapia disaggregante standard.

Se l'implementazione è inefficace terapia conservativa si pone la questione circa la possibilità di ricostruttiva chirurgia. La scelta del metodo di ricostruzione dipende dal livello e dal tipo di lesione:

a) angioplastica transluminale percutanea;-

b) trombarterectomia;

c) bypass distale con vena in situ.

Cancrena diabetica. In caso di lesioni purulento-necrotiche estese si procede all'amputazione, mentre le più favorevoli in termini di riabilitazione post-amputazione risultano le amputazioni a livello Il terzo più basso stinchi. I problemi della riabilitazione post-amputazione vengono risolti dai chirurghi ortopedici. Importante in futuro ha protesi e selezione scarpe ortopediche.

Aspetti economici.

I costi diretti per l'amputazione di un arto in un paziente con diabete (secondo il gruppo per lo studio dell'economia del diabete, 1999) ammontano a 60 mila rubli. Per fare un confronto: il livello delle spese per la formazione di 1 paziente è di 2000 rubli, l'apertura di uno studio per il piede diabetico è di 15-20 mila rubli. La gestione di un ufficio “piede diabetico” per 1 anno, con la capacità di fornire assistenza terapeutica e diagnostica a 1.500 pazienti, costa 40mila rubli.

MINISTERO DELLA SALUTE DELLA FEDERAZIONE RUSSA

Università medica statale di Irkutsk

KHAMNUEVA L. Y., ANDREEVA L. S., SHAGUN O. V.

COMPLICAZIONI DEL DIABETE MELLITO:

PATOGENESI, CLASSIFICAZIONE, CLINICA, DIAGNOSI, TRATTAMENTO, PREVENZIONE

Esercitazione

Esistono due gruppi di complicanze del diabete: acute e croniche. Le complicanze acute del diabete si sviluppano entro poche ore o giorni; le complicanze croniche si sviluppano nell’arco di diversi mesi, ma più spesso nel corso di anni o addirittura decenni. Ecco perché complicanze croniche DM è anche detto “tardivo”.

Complicanze acute del diabete mellito.

Le complicanze acute del diabete comprendono il coma chetoacidotico, iperosmolare (iperglicemico) e acidotico lattico. Il coma ipoglicemico, che può complicare la terapia ipoglicemizzante per il diabete, viene considerato separatamente. I segni di laboratorio del coma diabetico sono riportati nella tabella. 6.

Coma chetoacidotico è al primo posto per prevalenza tra le complicanze acute delle malattie endocrine ed è tipico del T1DM. Il tasso di mortalità per questo coma raggiunge il 6-10% e nei bambini con T1DM è il più alto motivo comune di morte. Una carenza di insulina in rapida progressione porta allo sviluppo del coma.

I fattori predisponenti sono:

prescrivere dosi troppo piccole di insulina durante il trattamento;

violazione del regime di terapia insulinica (iniezioni saltate, insulina scaduta);

un forte aumento della necessità di insulina, che si verifica durante malattie infettive, lesioni e operazioni, stress, concomitanti disturbi endocrini con sovrapproduzione di ormoni controinsulari (tireotossicosi, acromegalia, feocromocitoma, malattia di Cushing), gravidanza;

Meccanismi di danno nel coma chetoacidotico associata ad intossicazione da corpi chetonici, acidosi metabolica, ipovolemia, ipossia e disidratazione cellulare.

I corpi chetonici, in particolare l'acetone, interagiscono attivamente con i componenti lipidici membrane cellulari e sopprimono anche il normale funzionamento di molti enzimi intracellulari. Sono particolarmente colpite le strutture ricche di fosfolipidi del sistema nervoso centrale.

Nei casi più gravi, l'ipovolemia porta ad una diminuzione del flusso sanguigno renale, che è accompagnata da un indebolimento della filtrazione glomerulare e da una diminuzione della diuresi (oliguria). Ciò comporta un aumento dell'azotemia e un peggioramento dell'acidosi per un indebolimento dell'escrezione renale delle scorie azotate e degli ioni H+ secreti. L'azotemia e l'acidosi causano disturbi in tutti i sistemi di organi, con la maggiore minaccia per la vita associata alla soppressione delle funzioni del sistema nervoso centrale che regolano la circolazione sanguigna e la respirazione.

Sintomi di chetoacidosi sono perdita di appetito, nausea, vomito, dolore addominale, poi visione offuscata, oscurità e perdita di coscienza, riflessi depressi, calo della pressione sanguigna, comparsa di respirazione di Kussmaul (rara, profonda, rumorosa), sintomi di disidratazione (diminuzione del turgore dei tessuti , bulbi oculari morbidi), odore fruttato (con una notevole miscela di acetone) dell'aria espirata.

I segni di laboratorio del coma chetoacidotico sono riportati nella tabella. 6. Aumento dell'iperglicemia notevole, ma non massimo corpi chetonici e acidosi. Sono caratteristiche anche l'iperlipidemia e l'ipercolesterolemia, che indicano una lipolisi attiva.

Coma iperosmolare (iperglicemico). più comune negli anziani con T2DM da lieve a moderato. Nel 30% dei pazienti risulta essere la prima manifestazione del T2DM, cioè In quasi 1/3 dei pazienti con coma iperosmolare, la diagnosi di diabete viene fatta per la prima volta solo al momento dello sviluppo del coma. Ciò porta al fatto che il tasso di mortalità nel coma iperosmolare raggiunge il 30%, mentre nel coma chetoacidotico “più atteso” nelle persone osservate per T1DM il tasso di mortalità non supera il 10%, cioè 3 volte meno.

Causa del coma iperosmolare– una relativa carenza di insulina causata dalla resistenza all’insulina, la cui quantità nell’organismo è sufficiente per impedire i processi di lipolisi e chetogenesi potenziate, ma non sufficiente per contrastare la crescente iperglicemia. Molto spesso, il coma si verifica a causa di un aumento del fabbisogno di insulina dovuto alla maggiore azione degli ormoni controconsulari endogeni in condizioni di sviluppo di una "risposta di fase acuta" (malattie infettive, lesioni meccaniche e operazioni, ustioni e congelamento, pancreatite acuta, infarto miocardico, ecc.) o in caso di disturbi endocrini concomitanti (tireotossicosi, acromegalia, feocromocitoma, malattia di Cushing).

Sono stati descritti casi di sviluppo di coma iperosmolare quando è impossibile dissetarsi in pazienti anziani soli costretti a letto, nonché quando si utilizzano soluzioni concentrate di glucosio (prescritte per la nutrizione parenterale) in persone con diabete inizialmente non riconosciuto.

Meccanismi di danno nel coma iperosmolare associato alla disidratazione di tutti i tessuti causata dall'iperosmolalità del plasma sanguigno (>350 mOsmol/kg) sullo sfondo di un'iperglicemia pronunciata (> 40 mmol/l) e di una diminuzione del volume sanguigno.

Disidratazione delle strutture cerebrali con calo drastico la pressione intracranica porta ad una depressione generale del sistema nervoso centrale, manifestata sotto forma di disturbi neurologici, un crescente disturbo della coscienza, che si trasforma nella sua perdita, ad es. in coma. I disturbi dell'emocoagulazione associati all'ipovolemia possono provocare lo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, della trombosi arteriosa (infarto miocardico, ictus) e venosa (soprattutto spesso nel bacino della vena cava inferiore).

Sintomi del coma iperosmolare. Nel corso di diversi giorni o settimane aumentano sintomi come sete, poliuria, polidipsia, perdita di peso e debolezza. Il meccanismo di questi sintomi è lo stesso del coma chetoacidotico ed è associato a iperglicemia, diuresi osmotica, aumento della disidratazione e perdita di elettroliti. Tuttavia, la disidratazione nel coma iperosmolare raggiunge un grado molto maggiore e quindi i disturbi cardiovascolari causati dall'ipovolemia in questi pazienti sono più pronunciati. Caratteristica segni di laboratorio: concentrazione di glucosio plasmatico e osmolalità molto elevate, assenza di chetoacidosi, pH normale.

Coma acido lattico.

IN forma pura Il coma acidemia lattica nel diabete è molto meno comune della chetoacidosi e del coma iperosmolare. L’accumulo di lattato nel fegato e nei reni in una quantità superiore alla capacità dell’organismo di utilizzarlo (più di 3400 mmol/giorno) porta all’acidosi lattica, in cui il contenuto di acido lattico aumenta fino a 2 mmol/l o più.

Fattori predisponenti al coma acidemia lattica:

qualsiasi condizione accompagnata da grave ipossia tissutale: shock, perdita di sangue, grave insufficienza cardiaca e polmonare. In questo caso si attiva la glicolisi compensatoria, che porta all'accumulo di acido lattico;

gravi danni al fegato e ai reni, ad es. organi in cui viene metabolizzato l'acido lattico;

qualsiasi condizione che causi acidosi con valori di pH<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Molte malattie progrediscono senza trattamento e causano cambiamenti nel funzionamento dell’intero organismo. Le complicazioni sono particolarmente pericolose per le persone con diabete. I disturbi metabolici portano all'insufficienza renale e allo sviluppo di altre malattie pericolose.

Perché si sviluppano complicazioni nel diabete mellito

Le cause dei disturbi concomitanti dipendono dal tipo di malattia. Nel diabete di tipo I, le complicazioni si sviluppano quando il paziente non somministra l’insulina in modo tempestivo.

Il paziente può semplicemente deviare sistematicamente dal programma di iniezione, il che porterà alla comparsa di malattie concomitanti.

Meccanismo di sviluppo delle complicanze:

1. La quantità di insulina nel sangue diminuisce e il glucosio aumenta.
2. C'è una forte sensazione di sete, poliuria (aumento del volume delle urine).
3. La concentrazione di acidi grassi nel sangue aumenta a causa della massiccia lipolisi (decomposizione dei grassi).
4. Tutti i processi anabolici rallentano, i tessuti non sono più in grado di garantire la scomposizione dei corpi chetonici (acetone formato nel fegato).
5. Si verifica l'intossicazione del corpo.

Nel diabete mellito di tipo II (non insulino-dipendente) i problemi sorgono dovuti al fatto che i pazienti non vogliono seguire una dieta e non assumono farmaci ipoglicemizzanti. La correzione nutrizionale è obbligatoria nel trattamento dell'iperglicemia cronica (eccesso di zucchero nel sangue) e della resistenza all'insulina (ridotta sensibilità delle cellule insulino-dipendenti all'azione dell'insulina).

Le complicanze del diabete di tipo 2 si verificano come segue:

1. Il livello di glucosio nel sangue aumenta gradualmente.
2. A causa dell'eccesso di zucchero, il funzionamento degli organi interni inizia a deteriorarsi.
3. Si sviluppa un'iperglicemia intracellulare, che porta alla neurotossicità del glucosio (funzioni compromesse del sistema nervoso) e ad altre malattie.

Fattori che aumentano il rischio di complicanze

Le condizioni del paziente raramente peggiorano senza motivo. Fattori che aumentano il rischio di complicanze del diabete:

• Predisposizione genetica. Il rischio del paziente di sviluppare complicanze aumenta di 5-6 volte se uno dei suoi genitori soffriva di diabete grave.
• Peso in eccesso. Ciò è particolarmente pericoloso per la malattia di tipo 2. Violazioni regolari della dieta portano ad un aumento del grasso corporeo. Recettori cellulari specifici non possono più interagire attivamente con l'insulina e col tempo il loro numero nei tessuti diminuisce.
• Consumo di alcool. Le persone con tutte le forme di diabete dovranno rinunciare all'alcol, perché provoca ipoglicemia e riduce il tono vascolare.
• Inosservanza della dieta. Per il diabete di tipo 2 è vietato consumare frutta dolce e cibi contenenti carboidrati veloci e grassi trans (gelato, cioccolato, margarina, ecc.). Se hai qualche tipo di malattia, non dovresti mangiare fast food. I diabetici “insulinici” dovrebbero escludere completamente i dolci dalla loro dieta. Se non segui la dieta, i livelli di zucchero aumenteranno e diminuiranno drasticamente.
• Mancanza di attività fisica. Trascurare l’esercizio fisico e la terapia fisica porta ad un rallentamento del metabolismo. I prodotti di decomposizione rimangono troppo a lungo nel corpo e lo avvelenano.
• Malattie cardiovascolari croniche. Con l’ipertensione, la malattia coronarica e l’aterosclerosi, la sensibilità dei tessuti all’insulina diminuisce.
• Stress, forte stress psico-emotivo. L'adrenalina, la noadrenalina e i glucocorticoidi hanno un effetto negativo sul funzionamento del pancreas e sulla produzione di insulina.
• Gravidanza. I tessuti del corpo femminile assorbono meno la propria insulina a causa della produzione attiva di ormoni.

Complicazioni acute del diabete mellito

Queste condizioni sono pericolose perché si sviluppano rapidamente e improvvisamente, possono portare alla morte del paziente e sono accompagnate da gravi disturbi metabolici. Le complicanze acute includono:

• varie forme di iperglicemia;
• ipoglicemia.

Condizioni iperglicemiche

Grandi quantità di glucosio nel sangue possono uccidere una persona con diabete. Le condizioni di iperglicemia richiedono il ricovero in ospedale per ulteriori trattamenti. Sono di 3 tipi:

Stato	Ragioni per lo sviluppo	Sintomi	Principali metodi di trattamento
Chetoacidosi	somministrazione di una piccola dose di insulina; mangiare grandi quantità di carboidrati; alcol; fatica;	dolore addominale; problemi respiratori; strano odore dalla bocca; problemi con l'orientamento; perdita di conoscenza.	Normalizzazione dei livelli di zucchero con l'insulina. Reidratazione del corpo. Ripristino dell'equilibrio minerale.
Stato iperosmolare	vomito, diarrea; assumere diuretici; bassi livelli di insulina; infortuni; sanguinamento, ustioni.	nausea; convulsioni, paralisi; tachicardia; disorientamento; ipotensione arteriosa.	Reidratazione endovenosa intensiva. Somministrazione endovenosa di insulina. Compensazione della carenza di elettroliti. Diagnosi e trattamento delle malattie concomitanti.
Coma acidotico lattico (acidosi lattica)	infarto miocardico acuto; malattie epatiche croniche; alcolismo; sanguinamento massiccio; insufficienza della funzione renale.	nausea; sonnolenza; dolore al petto; uno stato di maggiore affaticamento (astenia); bassa temperatura corporea; ipotensione.	Normalizzazione del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti. Somministrazione di insulina con glucosio. Correzione dello stato acido-base.

Ipoglicemia

Lo sviluppo della malattia è provocato da un basso livello di zucchero nel sangue. Per normalizzare le condizioni del paziente, i medici somministrano gocce di glucosio. L’ipoglicemia può essere causata da un sovradosaggio di insulina, alcol, una dieta troppo rigida o un esercizio fisico eccessivo. Sintomi della malattia:

• aggressività, uno stato di paura o ansia irragionevole;
• aumento della sudorazione, pelle pallida;
• polso rapido - da 100 a 400 battiti al minuto;
• tremori o crampi muscolari;
• nausea;
• visione doppia;
• mal di testa, forti capogiri.

Complicanze croniche del diabete

Non tutti i problemi legati ai disturbi metabolici compaiono immediatamente. Numerose malattie si verificano a causa della prolungata interruzione dei processi metabolici e della concomitante intossicazione. Gli organi e le cellule smettono di fare il loro lavoro. Complicanze tardive del diabete di tipo I:

• Perdita della vista. Quando la malattia viene diagnosticata inizialmente, al 32% dei pazienti viene diagnosticata una retinopatia (danno retinico). Se non trattato, un diabetico sviluppa rapidamente la cataratta e poi la cecità.
• Nefropatia diabetica. Il sistema circolatorio dei reni è interessato. Non riescono a filtrare adeguatamente il plasma e le proteine ​​compaiono nelle urine. La malattia si sviluppa quasi asintomaticamente fino allo stadio terminale.
• Danni al sistema circolatorio degli arti inferiori. Il diabete di tipo 2 è una delle principali cause di amputazione delle gambe non associata a traumi fisici o incidenti. La cancrena con questa malattia progredisce lentamente. Il paziente potrebbe non prestare attenzione ai focolai di necrosi per un lungo periodo fino a quando non sarà necessaria l'amputazione del piede o dell'intero arto.
• Danni al sistema nervoso centrale (SNC).
• Angiopatia.

Con il diabete non insulino-dipendente, il paziente può sviluppare le seguenti complicanze tardive:

• Insufficienza renale. Nella fase terminale, il paziente necessita di un trapianto di rene.
• Danni al sistema cardiovascolare. La principale causa di morte nei pazienti con diabete di tipo 2 è l’ictus o l’infarto. I vasi del cuore e del cervello, sotto l'influenza dell'eccesso di glucosio, iniziano a perdere la loro elasticità e sulla loro superficie compaiono placche aterosclerotiche.
• Problemi con il sistema nervoso centrale e il sistema nervoso periferico.
• Scarso afflusso di sangue agli arti inferiori.
• Problemi di vista.

Angiopatia

Le malattie sono accompagnate da danni ai vasi grandi e piccoli. Con l'angiopatia, la circolazione sanguigna degli arti inferiori, il funzionamento dei reni, degli occhi, del cuore e del cervello vengono interrotti.

Le malattie vengono trattate con farmaci per abbassare il colesterolo, prevenire la formazione di coaguli di sangue e migliorare il metabolismo dei tessuti.

Sintomi dell'angiopatia:

• minzione frequente;
• pelle pallida;
• aritmia;
• gonfiore localizzato;
• diminuzione dell'acuità visiva;
• coordinazione e memoria compromesse;
• ipertensione.

Danni al sistema nervoso centrale

Nel diabete mellito, l'afflusso di sangue a tutti gli organi viene interrotto. Il danno al sistema nervoso centrale si esprime nello sviluppo dell'encefalopatia. I pazienti manifestano astenia, disfunzione vegetativa-vascolare, nevrosi e convulsioni. La malattia può essere diagnosticata mediante risonanza magnetica ed elettroencefalografia.

Per il trattamento dell'encefalopatia nel diabete mellito è prescritto quanto segue:

• Farmaci per mantenere le normali concentrazioni di glucosio nel sangue.
• Medicinali per migliorare la microcircolazione sanguigna, nootropi.
• Medicinali che abbassano la pressione sanguigna.
• Vitamine del gruppo B, acido alfa lipoico, vitamina E per il normale funzionamento del sistema nervoso centrale.
• Sedativi, tranquillanti.

Sindrome del piede diabetico

I cambiamenti anatomici e funzionali si verificano sullo sfondo dell'osteoartropatia, della neuropatia e dell'angiopatia. I disturbi del piede diabetico si sviluppano nelle parti distali degli arti inferiori, ad es. sulle dita e sui polpastrelli. I processi ulcerativi-necrotici colpiscono i tessuti molli e ossei. Circa il 90% dei casi della sindrome si verifica in pazienti con diabete mellito di tipo 2. Il piede diabetico si presenta in tre forme:

• Neuropatico. Si sviluppa sullo sfondo delle lesioni multiple diabetiche dei nervi periferici (polineuropatia).
• Neuroischemico. La causa dello sviluppo di questa forma della malattia è l'angiopatia.
• Osteoartropatico. La forma ha 3 stadi: acuta, subacuta, cronica. La causa della malattia è l’osteoporosi.

Conseguenze del diabete nei bambini

La ragione principale per l'insorgenza della malattia in giovane età è la predisposizione genetica. Se un bambino soffre spesso di malattie virali o ha un sistema immunitario debole, corre anche il rischio di sviluppare il diabete. I bambini hanno le seguenti complicazioni:

• Problemi con la funzionalità renale. La malattia si sviluppa a causa del fatto che l'aumento del glucosio danneggia gli elementi filtranti dei reni. La proteinuria (la comparsa di proteine ​​nelle urine) è il sintomo principale della nefropatia. Si consiglia ai pazienti con reni malati di seguire una dieta e assumere farmaci che normalizzano la pressione sanguigna e il metabolismo dei lipidi. Per le infezioni del sistema genito-urinario vengono prescritti antibiotici.
• Diminuzione dell'acuità visiva. Quando i livelli di glucosio sono elevati, i vasi sanguigni e le fibre nervose dell’occhio vengono danneggiati. Sullo sfondo di questi processi, la vista si deteriora. Il paziente lamenta sfocatura e "mosche volanti" davanti agli occhi. Il trattamento consiste nel normalizzare l'afflusso di sangue al fondo dell'occhio con l'aiuto di farmaci e nel ridurre i livelli di glucosio.

Trattamento delle complicanze del diabete mellito

Quando si elabora un piano di trattamento, le condizioni del paziente svolgono un ruolo importante. Esistono tre aree principali di trattamento:

1. Diminuzione dei livelli di glucosio. Tutti i pazienti dovrebbero seguire una dieta a basso contenuto di carboidrati. Per il tipo 1 della malattia è indicata la terapia insulinica e per il tipo 2 l'uso di farmaci ipoglicemizzanti.
2. Compensazione dei processi metabolici. Viene sviluppato un piano nutrizionale individuale per il paziente e vengono prescritte iniezioni di vitamine e acidi benefici. È necessaria la terapia fisica.
3. Trattamento. Il piano di trattamento è sviluppato in base al tipo e alla gravità della malattia concomitante. Ad esempio, le lesioni infettive degli arti o del sistema genito-urinario vengono trattate con antibiotici.

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