Un aumento significativo dell’incidenza del diabete mellito di tipo 2 tra i bambini impone la necessità di effettuare uno screening per determinare i livelli glicemici tra i bambini e gli adolescenti(a partire dai 10 anni con un intervallo di 2 anni o con l'inizio della pubertà, se avvenuta in età precoce), appartenenti a gruppi ad alto rischio, tra cui rientrano i bambini con eccesso di peso corporeo(IMC e/o peso > 85° percentile per età o peso superiore al 120% del peso ideale) in combinazione con due qualsiasi dei seguenti fattori di rischio aggiuntivi:

• diabete mellito di tipo 2 tra parenti di primo o secondo grado;
• appartenenti a nazionalità ad alto rischio;
• manifestazioni cliniche associate alla resistenza all’insulina (acanthosis nigricans, ipertensione arteriosa, dislipidemia);
• diabete mellito, compreso il diabete gestazionale, nella madre.

Trattamento del diabete mellito di tipo 2

I componenti principali del trattamento del diabete mellito di tipo 2 sono: dietoterapia, aumento dell'attività fisica, terapia ipoglicemizzante, prevenzione e trattamento delle complicanze tardive del diabete mellito. Poiché la maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 2 sono obesi, la dieta dovrebbe mirare alla perdita di peso (ipocalorica) e alla prevenzione delle complicanze tardive, principalmente la macroangiopatia (aterosclerosi). Dieta ipocalorica necessario per tutti i pazienti con eccesso di peso corporeo (BMI 25-29 kg/m2) o obesità (BMI > 30 kg/m2). Nella maggior parte dei casi, si consiglia di ridurre l'apporto calorico giornaliero a 1000-1200 kcal per le donne e 1200-1600 kcal per gli uomini. Il rapporto raccomandato dei principali componenti nutrizionali per il diabete mellito di tipo 2 è simile a quello per il diabete mellito di tipo 1 (carboidrati - 65%, proteine ​​10-35%, grassi fino al 25-35%). Utilizzo alcol deve essere limitato poiché rappresenta una fonte significativa di calorie aggiuntive; inoltre, bere alcolici durante la terapia con sulfaniluree e insulina può provocare lo sviluppo di ipoglicemia.

Raccomandazioni per aumento dell’attività fisica deve essere individualizzato. All'inizio si consiglia un esercizio aerobico (camminata, nuoto) di moderata intensità della durata di 30-45 minuti 3-5 volte al giorno (circa 150 minuti a settimana). In futuro sarà necessario un graduale aumento dell'attività fisica, che contribuirà in modo significativo alla riduzione e alla normalizzazione del peso corporeo. Oltretutto, esercizio fisico aiutano a ridurre la resistenza all’insulina e hanno un effetto ipoglicemizzante.

Medicinali per terapia ipoglicemizzante Il diabete mellito di tipo 2 può essere suddiviso in quattro gruppi principali.

I. Farmaci che aiutano a ridurre la resistenza all’insulina (sensibilizzatori)

Questo gruppo comprende metformina e tiazolidinedioni. Metforminaè l'unico farmaco del gruppo attualmente in uso biguanidi. I componenti principali del suo meccanismo d’azione sono:

1. Soppressione della gluconeogenesi nel fegato (riduzione della produzione di glucosio da parte del fegato), che porta ad una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue a digiuno.
2. Ridotta resistenza all’insulina (aumento dell’utilizzo del glucosio da parte dei tessuti periferici, principalmente muscoli).
3. Attivazione della glicolisi anaerobica e riduzione dell'assorbimento del glucosio nell'intestino tenue.

Metforminaè il farmaco di prima scelta per la terapia ipoglicemizzante nei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2, obesità e iperglicemia a digiuno. Tra gli effetti collaterali, la dispepsia (diarrea) è relativamente comune, che, di regola, è transitoria e scompare da sola dopo 1-2 settimane di assunzione del farmaco. Poiché la metformina non ha un effetto stimolante sulla produzione di insulina, durante la monoterapia con questo farmaco non si sviluppa ipoglicemia (il suo effetto è definito anti-iperglicemizzante e non ipoglicemizzante). Controindicazioni all'uso della metformina sono la gravidanza, grave insufficienza cardiaca, epatica, renale e di altri organi, nonché condizioni ipossiche di altra origine. Una complicanza estremamente rara che si verifica quando la metformina viene prescritta senza tenere conto delle controindicazioni di cui sopra è l'acidosi lattica, che è una conseguenza dell'iperattivazione della glicolisi anaerobica.

Tiazolidinedioni(pioglitazone, rosiglitazone) sono agonisti del recettore γ attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR-γ). I tiazolidinedioni attivano il metabolismo del glucosio e dei lipidi nel tessuto muscolare e adiposo, il che porta ad un aumento dell'attività dell'insulina endogena, cioè. Per eliminare la resistenza all’insulina (sensibilizzatori dell’insulina). La combinazione di tiazolidinedioni con metformina è molto efficace. Una controindicazione all'uso dei tiazolidinedioni è un aumento (2,5 volte o più) del livello delle transaminasi epatiche. Oltre all'epatotossicità, gli effetti collaterali dei tiazolidinedioni comprendono ritenzione di liquidi ed edema, che si sviluppano più spesso quando i farmaci sono combinati con l'insulina.

II. Farmaci che agiscono sulle cellule beta e aumentano la secrezione di insulina

A questo gruppo appartengono le sulfaniluree e le glinidi (regolatori glicemici prandiali), che vengono utilizzate principalmente per normalizzare i livelli glicemici dopo i pasti. Obiettivo principale sulfaniluree sono le cellule beta delle isole pancreatiche. Le sulfoniluree si legano a recettori specifici sulla membrana delle cellule beta. Ciò porta alla chiusura dei canali del potassio ATP-dipendenti e alla depolarizzazione della membrana cellulare, che a sua volta favorisce l'apertura dei canali del calcio. L'ingresso del calcio nelle cellule beta porta alla loro degranulazione e al rilascio di insulina nel sangue. Nella pratica clinica vengono utilizzati molti farmaci sulfanilurea, che differiscono nella durata e nella gravità dell'effetto ipoglicemizzante.

L'effetto collaterale principale e abbastanza comune dei farmaci sulfanilurea è l'ipoglicemia. Può verificarsi con un sovradosaggio del farmaco, il suo accumulo ( insufficienza renale), mancato rispetto della dieta (saltare i pasti, bere alcolici) o del regime (attività fisica significativa, prima della quale la dose del farmaco sulfanilurea non è stata ridotta o non sono stati assunti carboidrati).

Al gruppo glinidi(regolatori glicemici prandiali) includono repaglinide(derivato dell'acido benzoico) e nateglinide(derivato della D-fenilalanina). Dopo la somministrazione, i farmaci interagiscono rapidamente e in modo reversibile con il recettore della sulfanilurea sulle cellule beta, determinando un breve aumento dei livelli di insulina che imita la prima fase della normale secrezione di insulina. I farmaci si assumono 10-20 minuti prima dei pasti principali, solitamente un pasto al giorno.

III. Farmaci che riducono l'assorbimento del glucosio nell'intestino

Questo gruppo comprende l'acarbosio e la gomma guar. Il meccanismo d'azione dell'acarbosio è il blocco reversibile delle a-glicosidasi nell'intestino tenue, a seguito del quale i processi di fermentazione sequenziale e assorbimento dei carboidrati rallentano, la velocità di riassorbimento e l'ingresso del glucosio nel fegato diminuisce e il livello della glicemia postprandiale diminuisce. Il farmaco viene assunto immediatamente prima o durante i pasti. Il principale effetto collaterale dell'acarbosio è la dispepsia intestinale (diarrea, flatulenza), che è associata all'ingresso di carboidrati non assorbiti nel colon. L’effetto ipoglicemizzante dell’acarbosio è molto moderato.

Nella pratica clinica, i farmaci ipoglicemizzanti in compresse sono efficacemente combinati tra loro e con i farmaci insulinici, poiché nella maggior parte dei pazienti vengono rilevate contemporaneamente sia l'iperglicemia a digiuno che quella postprandiale. Ce ne sono numerosi combinazioni fisse farmaci in una compressa d'acqua. La combinazione più comune di compresse acquose è la metformina con varie sulfaniluree, nonché la metformina tiazolidina-dioni.

IV. Insuline e analoghi dell'insulina

Ad un certo punto, fino al 30-40% dei pazienti con diabete di tipo 2 iniziano a ricevere preparati di insulina.

Indicazioni alla terapia insulinica per il diabete mellito di tipo 2:

• chiari segni di carenza di insulina, come progressiva perdita di peso e chetosi, grave iperglicemia;
• interventi chirurgici maggiori;
• complicanze macrovascolari acute (ictus, infarto miocardico, cancrena, ecc.) e gravi malattie infettive accompagnate da scompenso del metabolismo dei carboidrati;
• il livello di glucosio nel sangue a digiuno è superiore a 15-18 mmol/l;
• mancanza di compenso stabile, nonostante la prescrizione di dosi massime giornaliere di vari farmaci ipoglicemizzanti in compresse;
• stadi tardivi delle complicanze tardive del diabete mellito (polineuropatia grave e retinopatia, insufficienza renale cronica).

L’opzione più comune per il passaggio dei pazienti con diabete mellito di tipo 2 alla terapia insulinica è la prescrizione di insulina ad azione prolungata in combinazione con farmaci ipoglicemizzanti in compresse. In una situazione in cui il livello di glucosio nel sangue a digiuno non può essere controllato prescrivendo metformina o quest'ultima è controindicata, al paziente viene prescritta un'iniezione di insulina serale (di notte). Se è impossibile controllare sia la glicemia a digiuno che quella postprandiale utilizzando farmaci in compresse, il paziente viene trasferito alla terapia con monoinsulina. Tipicamente, per il diabete mellito di tipo 2, la terapia insulinica viene effettuata secondo il cosiddetto schema "tradizionale". che prevede la prescrizione di dosi fisse di insulina ad azione prolungata e ad azione breve. A questo proposito, sono convenienti le miscele di insulina standard contenenti insulina breve (ultra breve) e ad azione prolungata in una fiala acquosa. La scelta della terapia insulinica tradizionale è determinata dal fatto che nel diabete mellito di tipo 2 viene spesso prescritta a pazienti anziani, per i quali è difficile imparare a modificare autonomamente la dose di insulina. Inoltre, la terapia insulinica intensiva, il cui obiettivo è mantenere il compenso del metabolismo dei carboidrati a un livello vicino alla normaglicemia, comporta un aumento del rischio di ipoglicemia. Sebbene l’ipoglicemia lieve non comporti un rischio serio nei pazienti più giovani, può avere conseguenze cardiovascolari molto avverse nei pazienti più anziani con una soglia più bassa per l’ipoglicemia. Ai pazienti giovani con diabete mellito di tipo 2, così come ai pazienti con promettenti opportunità di apprendimento efficace, può essere prescritta una versione intensiva della terapia insulinica.

Prevenzione del diabete mellito di tipo 2

Prevenire lo sviluppo del diabete di tipo 2

Ci sono misure che puoi adottare per prevenire lo sviluppo del diabete di tipo 2. Anche i piccoli cambiamenti possono essere efficaci e non è mai troppo tardi per cambiare la tua vita in modo più sano.

Mantenere un peso sano. Per scoprire se lo hai sovrappeso, È possibile utilizzare la tabella dell'indice di massa corporea per adulti o la stessa, ma convertita nel sistema metrico. Se hai bisogno di perdere peso, perdere anche solo 4-8 kg può aiutarti a ridurre il rischio di sviluppare il diabete.

Esercizio regolare. Riduce il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. Prova a impegnarti in tipi di attività fisica che aumentano la frequenza cardiaca. Esercitati per almeno 30 minuti, preferibilmente ogni giorno. L'American Diabetes Association consiglia di incorporare esercizi di resistenza nella propria routine. Questi includono esercizi come il sollevamento pesi (sollevamento pesi) o anche il giardinaggio. Ciò non significa che devi fare esercizio fisico intenso o iscriverti a programmi costosi: tutto ciò che aumenta la frequenza cardiaca va bene. Il modo migliore per iniziare e rimanere motivati ​​è camminare e programmi in cui si utilizza un contapassi. Se sei a rischio di sviluppare il diabete di tipo 2, l'utilizzo di un modulo di pianificazione degli esercizi può aiutare te, il tuo medico o altri professionisti a creare un programma di esercizi personalizzato.

Mangiare cibi sani.

• Segui una dieta equilibrata che includa cereali integrali, carni magre e verdure.
• Limita l'assunzione di grassi saturi.
• Limitare il consumo di alcol.
• Limitare il numero di calorie assunte per evitare l'aumento di peso o per ridurre il peso.
• Ridurre il consumo di bevande zuccherate, dolci e cibi ipercalorici.
• Mangia pasti più piccoli e più frequenti per mantenere il livello di zucchero nel sangue entro i livelli target.

Mangiare più cibi contenenti cereali integrali, noci e verdure può ridurre il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. Dolci, fast food, carni rosse (soprattutto carni lavorate) e grandi quantità di bevande zuccherate possono aumentarlo.

Prevenire lo sviluppo di complicanze del diabete

Puoi aiutare a prevenire o ritardare lo sviluppo di problemi agli occhi, al cuore, ai nervi e ai reni:

• Manterrai il livello di zucchero nel sangue il più vicino possibile al normale.
• Parla con il tuo medico dell'assunzione di aspirina a basso dosaggio per prevenire infarto, ictus o altre malattie dei grandi vasi sanguigni (macroangiopatia).
• Controllerai la pressione sanguigna e i livelli di colesterolo nel sangue.
• Prenderai gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) o i bloccanti dei recettori dell'angiotensina II quando compaiono i primi segni di nefropatia diabetica, anche se non soffri di pressione alta.
• Avrai esami oculistici regolari.
• Ti prenderai cura dei tuoi piedi.
• Smettere di fumare. Se fumi sigarette, chiedi al tuo medico come smettere. Il fumo influisce sullo sviluppo precoce delle complicanze del diabete.

Il diabete mellito di tipo 2 (non insulino-dipendente) è una patologia caratterizzata da una ridotta produzione di carboidrati nell'organismo. Normalmente, il corpo umano produce insulina (un ormone) che converte il glucosio in cellule nutritive per i tessuti del corpo.

Nel diabete mellito non insulino-dipendente, queste cellule vengono secrete più attivamente, ma l'insulina distribuisce l'energia in modo errato. A questo proposito, il pancreas inizia a produrlo con forza raddoppiata. L'aumento della secrezione impoverisce le cellule del corpo, lo zucchero rimanente si accumula nel sangue, trasformandosi nel sintomo principale del diabete di tipo 2: l'iperglicemia.

Cause

Le cause chiare del diabete di tipo 2 non sono ancora state stabilite. Gli scienziati hanno dimostrato che questa malattia è più comune nelle donne e negli adolescenti durante la pubertà. I rappresentanti della razza afroamericana spesso soffrono della malattia.

Il diabete mellito di tipo 2 è una malattia ereditaria nel 40% dei casi. I pazienti spesso notano che anche i loro parenti più stretti soffrivano della stessa malattia. Inoltre, il diabete di tipo 2, insieme all’ereditarietà, può causare uno stile di vita non sano e influssi ambientali negativi.

Pertanto, le cause del diabete mellito di tipo 2 sono:

Obesità, soprattutto viscerale, quando le cellule adipose si trovano direttamente nella cavità addominale e ricoprono tutti gli organi. Nel 90% dei casi, i sintomi del diabete mellito di tipo 2 compaiono nelle persone obese. Molto spesso si tratta di pazienti il ​​cui eccesso di peso è dovuto a una cattiva alimentazione e al consumo di grandi quantità di cibo spazzatura.

L’etnia è un’altra causa del diabete di tipo 2. Questo sintomo si manifesta in modo acuto quando lo stile di vita tradizionale cambia nell'esatto opposto. Il diabete di tipo 2, insieme all'obesità, provoca uno stile di vita sedentario, la mancanza di attività fisica e la permanenza costante nello stesso luogo.

Il diabete mellito non insulino-dipendente si verifica anche a causa delle caratteristiche di una dieta particolare (ad esempio, sport terapeutico o professionistico). Ciò accade quando si consumano grandi quantità di carboidrati, ma con un contenuto minimo di fibre nel corpo.

Le cattive abitudini sono cause significative del diabete di tipo 2. L’alcol danneggia il tessuto pancreatico, riducendo la secrezione di insulina e aumentando la sensibilità all’insulina. Questo organo nelle persone che soffrono di questa dipendenza è significativamente ingrandito e le cellule speciali responsabili della produzione di insulina si atrofizzano completamente. È interessante notare che una piccola quantità di consumo di alcol al giorno (48 g) riduce il rischio di malattia.

Il diabete mellito di tipo 2 appare spesso insieme a un altro problema: l'ipertensione arteriosa. Questa è una malattia cronica negli adulti associata ad un aumento a lungo termine della pressione sanguigna. Molto spesso le cause del diabete mellito e dell'ipertensione arteriosa sono identiche.

Sintomi della malattia

I sintomi del diabete mellito di tipo 2 possono rimanere nascosti per molto tempo e la diagnosi viene spesso determinata analizzando il livello glicemico. Ad esempio, durante una visita medica stagionale. Se viene diagnosticato il diabete di tipo 2, i sintomi possono comparire soprattutto negli adulti di età superiore ai 40 anni, ma anche in questi casi i pazienti non lamentano estrema stanchezza, sete o poliuria (aumento della produzione di urina).

I segni più evidenti del diabete di tipo 2 sono il prurito su qualsiasi parte della pelle o della zona vaginale. Ma questo sintomo è molto comune, quindi nella maggior parte dei casi i pazienti preferiscono chiedere aiuto a un dermatologo o un ginecologo, senza nemmeno sospettare di presentare i sintomi del diabete di tipo 2.

Dall'esordio della malattia alla diagnosi accurata passano spesso molti anni, momento in cui in molti pazienti i sintomi del diabete di tipo 2 acquisiscono già il quadro clinico di complicanze tardive.

Pertanto, i pazienti vengono ricoverati in ospedale con ulcere alle gambe, infarto e ictus. Non è raro chiedere aiuto agli oftalmologi a causa di una diminuzione della vista acuta e in rapido sviluppo.

La malattia si sviluppa in più fasi e presenta diversi tipi di gravità:

Fasi del diabete di tipo 2:

• Compensativo. Lo stadio è completamente reversibile e in futuro il paziente subirà un completo recupero, poiché i segni del diabete mellito di tipo 2 non compaiono affatto o appaiono leggermente.
• Subcompensativo. Sarà necessario un trattamento più serio; alcuni sintomi del diabete di tipo 2 potrebbero essere presenti nel paziente per il resto della sua vita.
• Decompensazione. Il metabolismo dei carboidrati nel corpo è completamente cambiato e interrotto, è impossibile riportare il corpo alla sua forma “sana” originale.

Diagnosi della malattia

La diagnosi di diabete mellito non insulino-dipendente nella maggior parte dei casi viene effettuata sulla base del rilevamento del sintomo dell'iperemia (aumento dei livelli di zucchero nel sangue) insieme ai segni standard del diabete mellito di tipo 2 (obesità, ereditarietà, ecc.) .

Se per un motivo o per l'altro questi segni non vengono rilevati, si può inoltre stabilire una carenza assoluta di insulina. Con esso, il paziente perde bruscamente peso, sperimenta una sete costante e sviluppa la chetosi (disgregazione attiva dei grassi per il massimo risparmio energetico a causa del basso contenuto di carboidrati nel corpo).

Poiché il diabete mellito di tipo 2 è spesso asintomatico, lo screening è indicato per prevenire e prevenire la diffusione della malattia. Questo è un esame di pazienti senza alcun sintomo di diabete di tipo 2.

Questa procedura per determinare i livelli di glucosio a digiuno è indicata per le persone di età superiore ai 40 anni una volta ogni 3 anni. Questa ricerca è particolarmente urgentemente necessaria per le persone con sovrappeso corpi.

I pazienti giovani dovrebbero essere testati per il diabete non insulino-dipendente nei seguenti casi:

Per stabilire una diagnosi accurata, è necessario eseguire un test della glicemia. Viene determinato utilizzando strisce speciali, glucometri o autoanalizzatori.

Un altro test è il test di tolleranza al glucosio. Prima della procedura, il malato deve consumare 200 g di alimenti contenenti carboidrati al giorno per diversi giorni e l'acqua senza zucchero può essere bevuta in quantità illimitate. Tipicamente, la conta ematica nel diabete supera i 7,8 mmol/L.

Per effettuare una diagnosi corretta, viene eseguito un test 10 ore dopo l'ultimo pasto. Per fare ciò, il sangue può essere prelevato da un dito o da una vena. Quindi il soggetto beve una speciale soluzione di glucosio e dona il sangue altre 4 volte: dopo mezz'ora, 1 ora, 1,5 e 2 ore.

Inoltre, può essere suggerito un test delle urine per lo zucchero. Questa diagnosi non è del tutto accurata, poiché lo zucchero nelle urine può comparire per una serie di altri motivi non correlati al diabete (tipo 2).

Trattamento della malattia

Come trattare il diabete di tipo 2? Il trattamento sarà complesso. Alle persone con diagnosi di obesità verrà prima prescritta una dieta. Il suo obiettivo è mirato alla perdita di peso graduale con il suo ulteriore mantenimento. Questa dieta viene prescritta a tutti i pazienti con questo problema, anche a quelli a cui non è stato diagnosticato il diabete di tipo 2.

La composizione dei prodotti sarà selezionata individualmente dal medico curante. Spesso l’apporto calorico giornaliero sarà ridotto a 1.000-1.200 calorie per le donne o 1.200-1.600 per gli uomini. Il rapporto BFA (proteine-grassi-carboidrati) nel diabete mellito di tipo 2 è identico al primo: 10-35% -5-35% -65%.

Il consumo di alcol è accettabile, ma in piccole quantità. In primo luogo, l'alcol insieme ad alcuni farmaci può causare ipocemia e, in secondo luogo, fornire una grande quantità di calorie extra.

Il diabete di tipo 2 verrà trattato aumentando l’attività fisica. È necessario iniziare con esercizi aerobici come il nuoto o una camminata regolare per mezz'ora 3-5 volte al giorno. Nel tempo, il carico dovrebbe aumentare e puoi anche iniziare altri allenamenti in palestra.

Oltre alla perdita di peso accelerata, il trattamento del diabete di tipo 2 con l’attività fisica consisterà nel ridurre la resistenza all’insulina (diminuzione della risposta dei tessuti all’insulina) a causa dell’aumento dell’attività fisica.

Il trattamento per il diabete di tipo 2 consisterà nell'assunzione medicinali, abbassando i livelli di zucchero nel sangue.

I farmaci antidiabetici sono suddivisi in diversi tipi:

I sensibilizzatori (metamorfina e tiazolidinedione) per il trattamento del diabete di tipo 2 sono prescritti per ridurre la sensibilità del corpo all'insulina. La metamorfina riduce la produzione di glucosio da parte del fegato. Si assume per via orale durante i pasti e il dosaggio verrà prescritto dal medico curante. I tiazolidinedioni hanno lo scopo di potenziare l'azione dell'insulina e distruggere il glucosio nei tessuti periferici.

Le iniezioni di insulina sono prescritte solo negli stadi avanzati della malattia, quando la dieta, attività fisica e i farmaci antidiabetici non possono più svolgere la loro funzione oppure non si sono ottenuti risultati dal trattamento precedente.

Novità nel trattamento

Oltre ai metodi tradizionali di trattamento del diabete di tipo 2, gli scienziati hanno fatto numerose altre scoperte. La maggior parte di essi non ha ancora confermato la loro efficacia, quindi preferiscono usarli con cautela.

La fibra fornirà ulteriore assistenza a coloro che perdono peso nel trattamento del diabete di tipo 2. Possedendo la cellulosa vegetale alla base, rimuoverà rapidamente le sostanze nocive e le tossine dal corpo, oltre ad assorbire l'acqua in eccesso. Inoltre, aumentando nello stomaco, la fibra provoca una sensazione di sazietà e stomaco pieno, che consentirà a una persona di saziarsi più volte più velocemente e di non avere fame.

Un'opzione abbastanza efficace (ma solo come metodo di prevenzione e riabilitazione) di tutti i metodi moderni di trattamento del diabete di tipo 2 è il metodo Buraev, chiamato anche "fitoterapia". È stato effettuato sperimentalmente su un gruppo di volontari nel 2010 a Sredneuralsk. L'età media dei pazienti è di 45-60 anni, il corso del trattamento è di 21 giorni.

Le persone consumavano ogni giorno cibi di origine animale e vegetale. Tra gli ingredienti c'erano i seguenti prodotti insoliti: corteccia di pioppo tremulo, grasso d'orso, propoli, olio di abete e succo di bacche. Tutti questi prodotti sono stati consumati insieme alla dieta prescritta n. 9 e 7. Inoltre, tutti i partecipanti all'esperimento sono stati sottoposti a una visita medica quotidiana con una serie di test di laboratorio.

Al termine dell’esperimento, la maggior parte dei pazienti ha perso peso in modo significativo e l’87% ha notato una diminuzione della pressione sanguigna.

Corrente in Ultimamente un nuovo metodo di trattamento con cellule staminali. Prima dell'operazione, la quantità necessaria di materiale biologico viene prelevata dal paziente in un istituto specializzato a scelta del medico curante. Da esso crescono e si moltiplicano nuove cellule, che vengono successivamente introdotte nel corpo del paziente.

Il materiale biologico inizia immediatamente a cercare i tessuti “vuoti” e al termine del processo si deposita lì, formando una sorta di “toppa” sull'organo danneggiato. In questo modo, non viene ripristinato solo il pancreas, ma anche una serie di altri organi. Questo metodo è particolarmente utile perché non richiede farmaci aggiuntivi.

Un altro nuovo metodo è l’autoemoterapia. Una certa quantità di sangue viene prelevata dal paziente, mescolata con una soluzione chimica appositamente derivata e raffreddata. La procedura dura circa 2 mesi attraverso la somministrazione del vaccino preparato e refrigerato. I test sono ancora in corso, ma se tale terapia verrà presto utilizzata, sarà possibile curare anche il diabete nella sua fase più avanzata, arrestando lo sviluppo di altre complicanze.

Prevenzione delle malattie

È possibile curare il diabete di tipo 2 per sempre? Sì, questo è possibile, ma senza ulteriore prevenzione la malattia prima o poi si farà sentire di nuovo.

Per evitare ciò e tutelarsi è necessario seguire alcune semplici regole:

Devi controllare costantemente il tuo peso. È meglio farlo utilizzando una tabella dell'indice di massa corporea. Anche una lieve perdita di chilogrammi ridurrà drasticamente la necessità di cure per il diabete di tipo 2. Per la prevenzione, è consigliabile scegliere uno sport o un'attività che aumenti la frequenza cardiaca.

Ogni giorno devi dedicare mezz'ora a una varietà di esercizi. Gli esperti raccomandano anche di includere esercizi di resistenza. Non è necessario esaurirsi in palestra, perché l'attività fisica può consistere in lunghe passeggiate, lavori domestici o giardinaggio.

È necessario seguire una dieta equilibrata che escluda grandi quantità di cibi grassi, alcol, farine e bevande dolci gassate. Non è necessario abbandonare completamente questi prodotti, è necessario ridurne la quantità al minimo. Mangiare pasti piccoli e frequenti aiuterà a mantenere il livello di zucchero nel sangue in uno stato normale.

Noci, verdure e cereali ridurranno significativamente il rischio di sviluppare il diabete di stadio 2.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alle gambe, perché è questa parte del corpo che soffre maggiormente del trattamento improprio del diabete mellito 2. Sarebbe utile effettuare regolari esami oculistici. L'assunzione di aspirina ridurrà il rischio di infarti, ictus e vari tipi di malattie cardiache e, di conseguenza, l'ulteriore sviluppo del diabete di secondo grado. È imperativo discutere l'adeguatezza dell'uso e del dosaggio con il proprio medico.

Gli scienziati hanno da tempo dimostrato che lo stress, l’ansia e la depressione influenzano direttamente il metabolismo. Le condizioni fisiche del corpo e gli improvvisi cambiamenti di peso verso l'alto o verso il basso hanno un impatto negativo sulla salute umana. Pertanto, un atteggiamento calmo nei confronti dei problemi e delle difficoltà della vita avrà un effetto positivo sullo sviluppo della malattia.

Complicazioni dopo il diabete

Se il diabete di tipo 2 non viene trattato in tempo, le conseguenze della malattia possono essere gravi. Principali complicazioni:

La prima opzione si verifica nei pazienti che soffrono di grave stress se si trovano in un costante stato di eccitazione. I livelli di zucchero nel sangue raggiungono un livello critico, con conseguente disidratazione.

Il coma diabetico colpisce più spesso le persone anziane.

Prima della diagnosi, lamentano un aumento della sete e un aumento della minzione. Nel 50% dei casi questi segni del diabete di tipo 2 causano shock, coma e morte. Alla prima manifestazione dei sintomi (soprattutto se una persona è a conoscenza della propria diagnosi), è necessario consultare urgentemente un medico che prescriverà la somministrazione di soluzioni specializzate e insulina aggiuntiva.

Con il diabete di tipo 2, le gambe spesso si gonfiano a causa del fatto che i vasi sanguigni sono danneggiati e la sensibilità degli arti diminuisce. Principali sintomi: dolore acuto e acuto causato dall'uso di scarpe scomode o da infezioni ai piedi o da un semplice graffio. La persona malata può sentire la "pelle d'oca" sulla pelle, le gambe si gonfiano e diventano rosse e anche i graffi minimi impiegano molto più tempo per guarire. Potrebbero perdere i peli sulle gambe.

In rari casi, tale gonfiore può portare a conseguenze fatali, inclusa l'amputazione delle gambe. Per evitare complicazioni, dovresti monitorarle attentamente, scegliere le scarpe giuste ed eseguire una serie di massaggi per alleviare la fatica.

Il diabete mellito è una malattia causata da una carenza assoluta o relativa di insulina e caratterizzata da un grave disturbo del metabolismo dei carboidrati con iperglicemia e glicosuria, nonché altri disturbi metabolici.

Eziologia

Predisposizione ereditaria, autoimmune, disturbi vascolari, obesità, lesioni mentali e fisiche, infezioni virali.

Patogenesi

Con carenza assoluta di insulina, il livello di insulina nel sangue diminuisce a causa di una violazione della sua sintesi o secrezione da parte delle cellule beta delle isole di Langerhans. L'insufficienza relativa di insulina può essere il risultato di una diminuzione dell'attività dell'insulina dovuta al suo maggiore legame con le proteine, all'aumento della distruzione da parte degli enzimi epatici, alla predominanza degli effetti degli antagonisti dell'insulina ormonali e non ormonali (glucagone, ormoni surrenalici, ghiandola tiroidea, ormone della crescita, acidi grassi non esterificati), cambiamenti nella sensibilità dei tessuti insulino-dipendenti all'insulina.

La carenza di insulina porta all’interruzione del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. La permeabilità al glucosio delle membrane cellulari nei grassi e tessuto muscolare, aumentano la glicogenolisi e la gluconeogenesi, si verificano iperglicemia e glicosuria, accompagnate da poliuria e polidipsia. La formazione di grassi si riduce e la scomposizione dei grassi aumenta, il che porta ad un aumento del livello dei corpi chetonici nel sangue (acetoacetico, beta-idrossibutirrico e il prodotto di condensazione dell'acido acetoacetico - acetone). Ciò provoca uno spostamento dello stato acido-base verso l'acidosi, promuove una maggiore escrezione di ioni potassio, sodio e magnesio nelle urine e compromette la funzione renale.

La riserva alcalina del sangue può scendere fino a 25 vol. % di anidride carbonica, il pH del sangue diminuirà a 7,2-7,0. C'è una diminuzione delle basi tampone. Porta ad un aumento dell'apporto di acidi grassi non esterificati nel fegato a causa della lipolisi istruzione avanzata trigliceridi. Si osserva un aumento della sintesi del colesterolo. La sintesi proteica, compresi gli anticorpi, diminuisce, con conseguente diminuzione della resistenza alle infezioni. Una sintesi proteica inadeguata provoca lo sviluppo di disproteinemia (diminuzione della frazione di albumina e aumento dell'alfa globulina). Una significativa perdita di liquidi dovuta alla poliurina porta alla disidratazione (vedere sintomi del diabete). Aumenta il rilascio di potassio, cloruri, azoto, fosforo e calcio dal corpo.

Sintomi del diabete

La classificazione accettata del diabete mellito e delle relative categorie di ridotta tolleranza al glucosio, proposta dal gruppo scientifico dell’OMS sul diabete (1985), identifica:

A. Classi cliniche, che includono il diabete mellito (DM); diabete mellito insulino-dipendente (IDDM); diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM) nelle persone con peso normale corpi e nelle persone obese; diabete mellito associato a malnutrizione (DMAD);

altri tipi di diabete associati a determinate condizioni e sindromi: 1) malattie del pancreas, 2) malattie di natura ormonale, 3) condizioni causate medicinali o esposizione a sostanze chimiche, 4) cambiamenti nell'insulina e nei suoi recettori, 5) alcune sindromi genetiche, 6) condizioni miste; ridotta tolleranza al glucosio (IGT) in persone con peso corporeo normale e persone obese, ridotta tolleranza al glucosio associata ad altre condizioni e sindromi; malattia delle donne incinte.

B. Classi di rischio statisticamente significative (persone con normale tolleranza al glucosio, ma con un rischio significativamente aumentato di sviluppare diabete mellito). Tolleranza al glucosio compromessa preesistente. Potenziale ridotta tolleranza al glucosio.

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Nella pratica clinica, i pazienti più comuni con IGT sono quelli i cui livelli di glucosio nel sangue a stomaco vuoto e durante il giorno non superano la norma, ma con l'introduzione di carboidrati facilmente digeribili, il livello glicemico supera i valori tipici di una persona sana individui e diabete vero e proprio: IDDM di tipo I e NIDDM di tipo II in persone con peso corporeo normale o persone obese con segni clinici e biochimici caratteristici della malattia.

L'IDDM si sviluppa più spesso nei giovani di età inferiore ai 25 anni, presenta sintomi clinici pronunciati (segni di diabete mellito), spesso un decorso labile con tendenza alla chetoacidosi e all'ipoglicemia, nella maggior parte dei casi inizia in modo acuto, a volte con l'insorgenza del coma diabetico . I livelli di insulina e peptide C nel sangue sono inferiori al normale o non possono essere determinati.

Le principali lamentele dei pazienti (segni di diabete mellito): secchezza delle fauci, sete, poliuria, perdita di peso, debolezza, ridotta capacità di lavorare, aumento dell'appetito, prurito cutaneo e prurito nel perineo, piodermite, foruncolosi.

Sintomi del diabete mellito come: mal di testa, disturbi del sonno, irritabilità, dolore nella zona del cuore, nei muscoli del polpaccio. A causa della diminuzione della resistenza, i pazienti con diabete sviluppano spesso tubercolosi, malattie infiammatorie dei reni e delle vie urinarie (pielite, pielonefrite). Un aumento del livello di glucosio viene determinato nel sangue e la glucosuria viene rilevata nelle urine. I sintomi del diabete mellito e la loro gravità dipendono dallo stadio del diabete mellito, dalla sua durata e caratteristiche individuali persona.

Se osservi segni di diabete, dovresti consultare immediatamente un medico, perché... sintomi gravi Il diabete mellito di tipo 1 porta ad un rapido deterioramento del benessere e a gravi conseguenze.

Il NIDDM di tipo II di solito si manifesta in età adulta, spesso aumenta nelle persone con peso corporeo in eccesso, è caratterizzato da un'insorgenza calma e lenta, i segni del diabete mellito sono lievi.. Il livello di insulina e peptide C nel sangue rientra nell'intervallo normale o potrebbe superarlo. In alcuni casi, il diabete viene diagnosticato solo quando si sviluppano complicazioni o durante un esame casuale. Il compenso si ottiene principalmente con la dieta o con farmaci ipoglicemizzanti orali, senza chetosi.

A seconda del livello della glicemia, della sensibilità agli effetti terapeutici e della presenza o assenza di complicanze, si distinguono tre gradi di gravità del diabete. "Il grado lieve include casi della malattia in cui il compenso viene ottenuto con la dieta, senza chetoacidosi. Può essere presente retinopatia di stadio 1. Di solito si tratta di pazienti con diabete di tipo II. Con grado moderato, il compenso viene ottenuto con una combinazione di dieta e somministrazione orale farmaci ipoglicemizzanti o somministrazione di insulina in una dose non superiore a 60 unità/giorno, il livello di glucosio nel sangue a digiuno non supera 12 mmol/l, c'è una tendenza alla chetoacidosi, possono esserci sintomi lievi di microangiopatia.Il diabete grave è caratterizzato da un decorso labile (fluttuazioni pronunciate dei livelli di zucchero nel sangue durante il giorno, tendenza all'ipoglicemia, chetoacidosi), livello di zucchero nel sangue a digiuno superiore a 12,2 mmol/l, dose di insulina necessaria per il compenso superiore a 60 unità/giorno, vi sono significativi complicanze: retinopatia III-IV gradi, nefropatia con funzionalità renale compromessa, neuropatia periferica; la capacità di lavorare è compromessa.

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Complicazioni del diabete mellito

Caratteristica complicanze vascolari: lesioni specifiche piccoli vasi- microangiopatia (angioretinopatia, nefropatia e altre visceropatie), neuropatia, angiopatia dei vasi sanguigni della pelle, dei muscoli e sviluppo accelerato alterazioni aterosclerotiche nei grandi vasi (aorta, coronarie arterie cerebrali eccetera.). I disordini metabolici e autoimmuni svolgono un ruolo di primo piano nello sviluppo delle microangiopatie.

Il danno ai vasi retinici (retinopatia diabetica) è caratterizzato da dilatazione delle vene retiniche, formazione di microaneurismi capillari, essudazione ed emorragie puntiformi nella retina (stadio I, non proliferativo); alterazioni venose pronunciate, trombosi capillare, grave essudazione ed emorragie nella retina (stadio II, preproliferativo); A Fase III- proliferativo - ci sono i cambiamenti di cui sopra, così come la progressiva neovascolarizzazione e proliferazione, che rappresentano una grave minaccia per la vista e portano al distacco e all'atrofia della retina nervo ottico. Spesso i pazienti con diabete sviluppano altre lesioni oculari: blefarite, errori di rifrazione e accomodamento, cataratta, glaucoma.

Sebbene i reni nel diabete siano spesso infetti, motivo principale il deterioramento della loro funzione consiste in disturbi microvascolari, manifestati da glomerulosclerosi e sclerosi delle arteriole afferenti (nefropatia diabetica).

Il primo segno della glomerulosclerosi diabetica è l'albuminuria transitoria, seguita da microematuria e cilindruria. La progressione della glomerulosclerosi diffusa e nodulare è accompagnata da aumento della pressione sanguigna, isoipostenuria e porta allo sviluppo di uno stato uremico. Durante la glomerulosclerosi si distinguono 3 stadi: nello stadio prenefrotico si ha moderata albuminuria, disproteinemia; in nefrotico - compaiono aumenti di albuminuria, microematuria e cilindruria, edema, aumento della pressione sanguigna; nella fase nefrosclerotica compaiono e aumentano i sintomi dell'insufficienza renale cronica. C'è spesso una discrepanza tra il livello di glicemia e glicosuria. Nella fase terminale della glomerulosclerosi, i livelli di zucchero nel sangue possono diminuire drasticamente.

La neuropatia diabetica è una complicanza comune del diabete a lungo termine; Sono colpiti sia il sistema nervoso centrale che quello periferico. La più tipica è la neuropatia periferica: i pazienti lamentano intorpidimento, sensazione di gattonare, crampi agli arti, dolore alle gambe, che aumenta a riposo, di notte e diminuisce quando si cammina. C'è una diminuzione o completa assenza riflessi del ginocchio e di Achille, diminuzione della sensibilità tattile, sensibilità al dolore. A volte si sviluppa atrofia muscolare nella parte prossimale delle gambe. Si verificano disturbi funzionali Vescia, la potenza è compromessa negli uomini.

La chetoacidosi diabetica si sviluppa a causa di una grave carenza di insulina dovuta a un trattamento improprio del diabete, a una cattiva alimentazione, a infezioni, traumi mentali e fisici o costituisce la manifestazione iniziale della malattia. Caratterizzato da una maggiore formazione di corpi chetonici nel fegato e da un aumento del loro contenuto nel sangue, una diminuzione delle riserve alcaline del sangue; l'aumento della glicosuria è accompagnato da un aumento della diuresi, che provoca disidratazione cellulare e aumento dell'escrezione di elettroliti nelle urine; si sviluppano disturbi emodinamici.

Il coma diabetico (chetoacidotico) si sviluppa gradualmente. Il precoma diabetico è caratterizzato da sintomi (vedi sintomi del diabete) di scompenso del diabete in rapida progressione: sete estrema, poliuria, debolezza, letargia, sonnolenza, mal di testa, mancanza di appetito, nausea, odore di acetone nell'aria espirata, secchezza pelle, ipotensione, tachicardia. L'iperglicemia supera 16,5 mmol/l, la reazione urinaria all'acetone è positiva, glicosuria elevata. Se l'aiuto non viene fornito in modo tempestivo, si sviluppa un coma diabetico: confusione e poi perdita di coscienza, vomito ripetuto, respiro profondo e rumoroso come Kussmaupya, ipotensione vascolare pronunciata, ipotensione dei bulbi oculari, sintomi di disidratazione, oliguria, anuria, iperglicemia eccessiva 16,55-19,42 mmol/l e talvolta raggiungendo 33,3 - 55,5 mmol/l, chetonemia, ipokaliemia, iponatremia, lipemia, aumento azoto residuo, leucocitosi neutrofila.

Con iperosmolare non chetonemico coma diabetico non c'è odore di acetone nell'aria espirata, c'è una grave iperglicemia - più di 33,3 mmol/l con un livello normale di corpi chetonici nel sangue, ipercloremia, ipernatriemia, azotemia, aumento dell'osmolarità del sangue (osmolarità plasmatica effettiva superiore a 325 mOsm/ l), alte prestazioni ematocrito.

Il coma acidotico lattico (acido lattico) di solito si verifica in un contesto di insufficienza renale e ipossia ed è più comune nei pazienti che ricevono biguanidi, in particolare fenformina. C'è un alto livello di acido lattico nel sangue, un aumento del rapporto lattato/piruvato e acidosi.

Diagnosi del diabete

La diagnosi si basa: 1) sulla presenza dei classici segni del diabete: poliuria, polidipsia, chetonuria, perdita di peso, iperglicemia; 2) un aumento del livello di glucosio a digiuno (con determinazioni ripetute) di almeno 6,7 mmol/l o 3) glucosio a digiuno inferiore a 6,7 ​​mmol/l, ma con glicemia elevata durante il giorno o sullo sfondo di un test di tolleranza al glucosio (più superiore a 11,1 mmol/l).

Nei casi non chiari, oltre a identificare una ridotta tolleranza al glucosio, viene eseguito un test da carico di glucosio, si esamina il livello di glucosio nel sangue a stomaco vuoto dopo aver ingerito 75 g di glucosio sciolti in 250-300 ml di acqua. Il sangue viene prelevato da una puntura sul dito per determinare i livelli di glucosio ogni 30 minuti per 2 ore.

Nelle persone sane con normale tolleranza al glucosio, la glicemia a digiuno è inferiore a 5,6 mmol/l, tra i 30 e i 90 minuti del test è inferiore a 11,1 mmol/l e 120 minuti dopo l'assunzione di glucosio, la glicemia è inferiore a 7,8 mmol/l .l.

Si registra un'alterata tolleranza al glucosio se la glicemia a digiuno è inferiore a 6,7 ​​mmol/l, tra il 30° e il 90° minuto corrisponde o è inferiore a 11,1 mmol/l e dopo 2 ore oscilla tra 7,8 × 11,1 mmol/l l.

Trattamento del diabete

Ai primi sintomi della malattia (vedi sintomi del diabete mellito), è necessario consultare un medico, dopo la diagnosi viene prescritto il trattamento. Usano la dietoterapia, i farmaci e la terapia fisica. L'obiettivo delle misure terapeutiche è normalizzare i processi metabolici compromessi e il peso corporeo, mantenere o ripristinare la capacità lavorativa dei pazienti, prevenire o trattare le complicanze vascolari. La dieta è obbligatoria per tutte le forme cliniche di diabete.

Il diabete mellito è abbastanza difficile da curare, soprattutto il diabete di tipo 1. Fondamentalmente, il trattamento si riduce a combattere le sue complicanze. Il diabete mellito di tipo 2 non è insulino-dipendente. Se viene rilevato in tempo, i sintomi del diabete possono essere gestiti senza insulina (vedi segni del diabete). In ogni caso, il trattamento del diabete mellito dovrebbe essere strettamente individuale, basato sui dati diagnostici e sulle caratteristiche di ciascun caso specifico. Inoltre, il trattamento dovrebbe essere sistemico. La malattia è cronica, quindi è impossibile curare completamente il diabete mellito, ma imparare a conviverci pienamente è abbastanza accessibile, mantenendo il proprio corpo normale e prendendosene cura.

Trattamento delle complicanze del diabete mellito

Se si verificano complicazioni, viene prescritta la somministrazione frazionata di insulina semplice (il dosaggio è individuale), i grassi sono limitati nella dieta, la quantità di carboidrati facilmente digeribili viene aumentata e vengono prescritte vitamine. Di grande importanza nel trattamento del diabete è la formazione dei pazienti sui metodi di autocontrollo e sulle peculiarità delle procedure igieniche, poiché questa è la base per mantenere la compensazione del diabete, prevenire complicanze e mantenere la capacità lavorativa.

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Diabete mellito di tipo 2.

Storia della malattia.

1. Contenuti

• 1. Contenuti
• 2. Parte del passaporto
• 3. Le principali lamentele del paziente
• 5. Storia della vita del paziente
• 9. Eziopatogenesi individuale
• 10. Trattamento
• 11. Riferimenti

2. Parte del passaporto

Nome del paziente:

Data, mese, anno di nascita: 27/09/71

Età: 40 anni

Genere: donne

Casa. indirizzo: Volgorad

Disabilità: no

Riferito da: medico di medicina generale, cliniche ferroviarie

Diagnosi di riferimento: diabete mellito di tipo 2, non richiedente insulina, decorso moderato, scompenso del metabolismo dei carboidrati. Neuropatia diabetica periferica, angiopatia diabetica periferica.

Data e ora di ammissione 15/03/2012

3. Le principali lamentele del paziente

Durante il colloquio il paziente lamenta sete fastidiosa, secchezza delle fauci e mal di testa. Note dolore periodico agli arti inferiori, intorpidimento.

4. Storia della malattia attuale

Si considera malato da 1 anno, quando durante il ricovero è stata rilevata per la prima volta un'iperglicemia di 10,3 mmol/l. È stata registrata da un endocrinologo e le è stata prescritta una dietoterapia. A causa dell'inefficacia della dieta, è stato prescritto un farmaco ipoglicemizzante orale, il cui nome il paziente non ricorda. In media il livello glicemico era ancora di 10-12 mmol/l.

A gennaio è stata ricoverata all'ospedale ferroviario ed è stata visitata complicanze croniche SD. Rivelato: neuropatia diabetica. Dopo il ricovero in ospedale si cominciò a notare una tendenza ad aumentare i livelli di zucchero nel sangue fino a 19 mmol/l.

A causa dello scompenso della malattia, è stata ricoverata in ospedale per un'ulteriore correzione del diabete mellito.

5. Storia della vita del paziente

Nato a Volgograd, unico figlio della famiglia. È cresciuta e si è sviluppata normalmente.

Storia epidemiologica: epatite, malaria, tubercolosi, morbo di Botkin, malattie veneree non aveva. Nega viaggi nelle regioni del Sud per 4 anni.

Malattie pregresse: appendicectomia nell'infanzia.

Ereditarietà: nessun parente aveva il diabete.

Nega l'uso di alcol, droghe e fumo.

Non è stata identificata alcuna intolleranza al farmaco. Nega reazioni allergiche. Non vi è alcun aumento della temperatura durante il mese. L'anamnesi ginecologica non è gravosa.

6. Condizioni del paziente al momento dello studio

La condizione è relativamente soddisfacente. La coscienza è chiara. Il fisico è iperstenico. Altezza 160, peso 80 kg, BMI 30. Il grado di nutrizione è aumentato.

La pelle è pulita, il colore è normale, non c'è eruzione cutanea. Membrane mucose Colore rosa, I linfonodi non palpabile.

La ghiandola tiroidea non è ingrandita ed è indolore alla palpazione. Sistema muscolare moderatamente sviluppato, tono muscolare conservato. Le ghiandole mammarie sono normali.

Il torace è simmetrico, coinvolto uniformemente nella respirazione, le cellule sopra e sotto la clavicola sono ben espresse. La respirazione è uniforme.

NPV-18 battiti/min

Il tremore vocale non è cambiato, il respiro sibilante non è udibile.

frontiere relativa stupidità i cuori sono normali.

I suoni cardiaci sono ritmici, non vengono rilevati soffi.

Diavolo 120/80mm. rt. art., frequenza cardiaca-70, polso 70.

La lingua è bagnata e pulita. La mucosa orale è rosa, non sono presenti ulcere o eruzioni cutanee. Le tonsille palatine non sono ingrandite. Non c'è placca sulle mandorle palatine. La deglutizione è gratuita e indolore.

L'addome non è gonfio, la respirazione è coinvolta in modo uniforme nell'atto. Le vene safene dell'addome non sono pronunciate. Alla palpazione l'addome è morbido e indolore.

La milza non è ingrandita. Il fegato non è ingrossato ed è indolore. La minzione è indolore. Sgabello regolare. Edema periferico NO.

7. Ulteriori metodi di ricerca

Per chiarire la diagnosi e selezionare la terapia corretta, al paziente è stato prescritto:

1. Analisi del sangue generale

2. Test generale delle urine

3. Analisi generale delle feci

4. Sangue per antigene RW, HIV, HbS

5. Analisi biochimica sangue: glucosio, colesterolo, trigliceridi, VLDL, LDL, HDL, proteine ​​totali e sue frazioni, AST, ALT, LDH, CPK, urea, creatinina, bilirubina e sue frazioni

6. Analisi del sangue per determinare il livello di peptide C

7. Esame del sangue per determinare l'emoglobina glicata

8. Monitoraggio dei livelli di glucosio nel sangue intero a digiuno e 2 ore dopo i pasti

9. Determinazione della diuresi giornaliera

10. Analisi delle urine per determinare il grado di glicosuria

11. Analisi delle urine per corpi chetonici

12. ECG

13. Radiografia degli organi Petto

14. Consultazione con un oculista

15. Consultazione con un cardiologo

16. Consultazione con un urologo

17. Consultazione con un neurologo

Dati di laboratorio:

Esame del sangue generale del 15 marzo 2012.

Globuli rossi - 3,6*10 12

Emoglobina - 120

Indice di colore - 0,98

Leucociti - 4,6*10 9

VES-16

Chimica del sangue:

Urea 4,3 mmol/l

Creatinina - 72,6 µmol/l

Bilirubina - 8 - 2 - 6 mmol/l

Proteine ​​totali - 75 g/l

Colesterolo 4,7 mmol/l

Fibrinogeno 4,1 g/l

Analisi generale delle urine:

Il colore dell'urina è giallo.

Trasparenza - trasparente, pH acido

Proteine ​​- assenti

Zucchero - 5,5 mmol/l

Corpi chetonici - assenti

Bilirubina - assente

Emoglobina - assente

Globuli rossi - 0

Leucociti - 0

Batteri - assenti

Livello di glucosio nel sangue

17/03/12 6,00-10,6 mmol/l, 11,00-6,8 mmol/l, 17,00-6,8 mmol/l

19/03/12 6,00-6,3 mmol/l, 11,00-11,2 mmol/l, 17,00-7,9 mmol/l

21.03.12 6,00-6,4 mmol/l, 11,00-7,4 mmol/l, 17,00 - 7,4 mmol/l

23.03.12 6,00-6,2 mmol/l, 11,00-12,0 mmol/l, 17,00 - 5,8 mmol/l

ECG del 16/03/12

Il ritmo sinusale è corretto. Frequenza cardiaca=70 battiti/min

Radiografia degli organi del torace del 17/03/12.

Organi cavità toracica entro limiti normali.

Esame da parte di un neurologo

Diagnosi: neuropatia diabetica periferica.

8. Pieno diagnosi clinica

Basato sulla condotta strumentale e metodi di laboratorio Dopo aver esaminato il paziente, può essere fatta la seguente diagnosi:

Zucchero diabete 2 Piace, senza insulina, medio-pesante fluire, decompensazione carboidrato scambio.

Zuccherodiabete2 tipo.

Il diabete mellito è una condizione caratterizzata da elevati livelli di zucchero nel sangue. Ma per essere precisi, il diabete non è una malattia, ma un intero gruppo. Classificazione moderna del diabete mellito, adottata Organizzazione Mondiale l'assistenza sanitaria ne distingue diversi tipi. La maggior parte delle persone con diabete soffre di diabete di tipo 1 o di tipo 2.

Il diabete si verifica molto più spesso di quanto sembri a prima vista. Attualmente, più di 10 milioni di persone in Russia e 246 milioni di persone nel mondo soffrono di diabete; entro il 2025, questi numeri dovrebbero aumentare fino a 380 milioni. Si ritiene che nei paesi sviluppati circa il 4-5% della popolazione soffra di diabete, e in alcuni paesi in via di sviluppo questa cifra può raggiungere il 10% o più. Naturalmente, un’ampia percentuale di queste persone (oltre il 90%) soffre di diabete di tipo 2, associato all’attuale elevata prevalenza di obesità.

Esistono due tipi principali di diabete mellito: diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) o diabete mellito di tipo I e diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM) o diabete mellito di tipo II. Nell'IDDM si verifica una marcata insufficienza della secrezione di insulina da parte delle cellule delle isole di Langerhans (carenza assoluta di insulina); i pazienti necessitano di una terapia insulinica costante per tutta la vita, ad es. sono insulino-dipendenti. Nel NIDDM si evidenzia un'insufficienza dell'azione dell'insulina e si sviluppa una resistenza dei tessuti periferici all'insulina (deficienza relativa di insulina). La terapia sostitutiva con insulina per il NIDDM solitamente non viene eseguita. I pazienti vengono trattati con la dieta e con agenti ipoglicemizzanti orali.

Classificazione del diabete mellito e di altre categorie di ridotta tolleranza al glucosio

1. Classi cliniche

1.1 Diabete mellito:

1.1.1 Diabete mellito insulino-dipendente.

1.1.2 Diabete mellito non insulino-dipendente:

negli individui obesi.

1.1.3 Diabete mellito associato a malnutrizione.

1.1.4 Altri tipi di diabete associati a condizioni e sindromi specifiche:

malattie del pancreas;

malattie di natura ormonale;

condizioni causate da farmaci o esposizione a sostanze chimiche;

cambiamenti nell'insulina o nei suoi recettori;

alcune sindromi genetiche;

stati misti.

1.2 Tolleranza al glucosio compromessa:

in persone con peso corporeo normale;

negli individui obesi;

ridotta tolleranza al glucosio associata ad altre condizioni e sindromi;

diabete mellito in gravidanza.

2. Classi di rischio statisticamente significative (persone con normale tolleranza al glucosio, ma con un rischio significativamente aumentato di sviluppare il diabete):

precedente ridotta tolleranza al glucosio;

potenziale ridotta tolleranza al glucosio.

Classificazione del diabete mellito (M.I. Balabolkin, 1989)

1.1 Forme cliniche del diabete.

1.1.1 Diabete insulino-dipendente (diabete di tipo I).

1.1.2 Diabete non insulino-dipendente (diabete di tipo II).

1.1.3 Altre forme di diabete (diabete secondario o sintomatico):

genesi endocrina (sindrome di Itsenko-Cushing, acromegalia, gozzo tossico diffuso, feocromocitoma);

malattie del pancreas (tumore, infiammazione, resezione, emocromatosi, ecc.);

altre forme più rare di diabete (dopo l'assunzione di vari farmaci, difetti genetici congeniti, ecc.).

1.1.4 Il diabete nelle donne in gravidanza.

2. Gravità del diabete:

2.1.1 Lieve (I grado).

2.1.2 Media (II grado).

2.1.3 Grave (III grado).

3. Stato del pagamento:

3.1.1 Compensazione.

3.1.2 Sottocompensazione.

3.1.3 Scompenso.

4. Complicazioni acute del diabete (spesso come risultato di una terapia inadeguata):

4.1.1 Coma chetoacidotico.

4.1.2 Coma iperosmolare.

4.1.3 Coma acidotico lattico.

4.1.4 Coma ipoglicemico

5. Complicazioni tardive del diabete:

5.1.1 Microangiopatie (retinopatia, nefropatia).

5.1.2 Macroangiopatia.

5.1.3 Neuropatia.

6. Danni ad altri organi e sistemi (enteropatia, epatopatia, cataratta, osteoartropatia, dermopatia, ecc.).

7. Complicazioni della terapia:

7.1 Terapia insulinica (reazione allergica locale, shock anafilattico, lipoatrofia).

7.2 Agenti ipoglicemizzanti orali (reazioni allergiche, disfunzione del tratto gastrointestinale, ecc.).

Diabete mellito insulino-dipendente

terapia per la diagnosi del diabete

Il diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) è una malattia autoimmune che si sviluppa con una predisposizione ereditaria sotto l'influenza di fattori ambientali provocatori (infezione virale, sostanze citotossiche).

I seguenti fattori di rischio per IDDM aumentano la probabilità di sviluppare la malattia:

storia familiare di diabete mellito;

malattie autoimmuni, soprattutto endocrine (tiroidite autoimmune, fallimento cronico corteccia surrenale);

infezioni virali che causano l'infiammazione delle isole di Langerhans (insulite) e danni alle cellule (?).

Eziologia

1 . Genetico fattori E marcatori

Attualmente il ruolo del fattore genetico come causa del diabete mellito è stato definitivamente dimostrato. Questo è il principale fattore eziologico diabete mellito

L'IDDM è considerata una malattia poligenica, che si basa su almeno 2 geni diabetici mutanti sul cromosoma 6. Sono associati al sistema HLA (D-locus), che determina la risposta individuale, geneticamente determinata, del corpo e delle cellule a vari antigeni.

L'ipotesi di ereditarietà poligenica dell'IDDM suggerisce che nell'IDDM siano presenti due geni mutanti (o due gruppi di geni) che ereditano in modo recessivo una predisposizione al danno autoimmune dell'apparato insulare o maggiore sensibilità-cellule ad antigeni virali o indebolite immunità antivirale.

La predisposizione genetica all'IDDM è associata ad alcuni geni del sistema HLA, che sono considerati marcatori di questa predisposizione.

Secondo D. Foster (1987), uno dei geni della suscettibilità all'IDDM è localizzato sul cromosoma 6, poiché esiste una forte connessione tra l'IDDM e alcuni antigeni leucocitari umani (HLA), che sono codificati dai geni dell'istocompatibilità principale complesso localizzato su questo cromosoma.

A seconda del tipo di proteine ​​codificate e del loro ruolo nello sviluppo reazioni immunitarie, I geni MHC sono divisi in 3 classi. I geni di classe I comprendono i loci A, B, C, che codificano per antigeni presenti su tutte le cellule nucleate; la loro funzione è principalmente quella di proteggere dalle infezioni, soprattutto virali. I geni di classe II si trovano nella regione D, che comprende i loci DP, DQ e DR. I geni di questi loci codificano antigeni che sono espressi solo su cellule immunocompetenti: monociti, linfociti T, linfociti α. I geni di classe III codificano componenti del complemento, fattore di necrosi tumorale e trasportatori associati all'elaborazione dell'antigene.

Negli ultimi anni è emersa l'idea che nell'ereditarietà dell'IDDM, oltre ai geni del sistema HLA (cromosoma 6), prenda parte anche il gene che codifica per la sintesi dell'insulina (cromosoma 11); il gene che codifica per la sintesi della catena pesante delle immunoglobuline (cromosoma 14); il gene responsabile della sintesi della catena -del recettore delle cellule T (cromosoma 7), ecc.

Gli individui con una predisposizione genetica all'IDDM hanno una risposta alterata ai fattori ambientali. La loro immunità antivirale è indebolita e sono estremamente suscettibili al danno citotossico alle cellule causato da virus e agenti chimici.

2 . Virale infezione

L'infezione virale può essere un fattore che provoca lo sviluppo dell'IDDM. Molto spesso, la comparsa della clinica IDDM è preceduta dalle seguenti infezioni virali: rosolia (il virus della rosolia ha un tropismo per le isole pancreatiche, si accumula e può replicarsi in esse); Virus Coxsackie B, virus dell’epatite B (può replicarsi nell’apparato insulare); parotite (1-2 anni dopo l'epidemia di parotite, l'incidenza dell'IDDM nei bambini aumenta notevolmente); mononucleosi infettiva; citomegalovirus; virus dell'influenza, ecc. Il ruolo dell'infezione virale nello sviluppo dell'IDDM è confermato dalla stagionalità dell'incidenza (spesso i primi casi diagnosticati di IDDM nei bambini si verificano nei mesi autunnali e invernali con un picco di incidenza in ottobre e gennaio); rilevamento di titoli elevati di anticorpi contro i virus nel sangue di pazienti con IDDM; rilevamento utilizzando metodi immunofluorescenti per studiare le particelle virali nelle isole di Langerhans in persone morte per IDDM. È stato confermato il ruolo dell’infezione virale nello sviluppo dell’IDDM studi sperimentali. MI. Balabolkin (1994) indica che l'infezione virale negli individui con predisposizione genetica all'IDDM è coinvolta nello sviluppo della malattia nel seguente modo:

provoca danni acuti alle cellule β (virus Coxsackie);

porta alla persistenza del virus (infezione congenita da citomegalovirus, rosolia) con lo sviluppo di reazioni autoimmuni nel tessuto delle isole.

Patogenesi

In termini patogenetici, esistono tre tipi di IDDM: indotto da virus, autoimmune e misto autoimmune-virus.

Modello di Copenaghen (Nerup et al., 1989). Secondo il modello di Copenhagen, la patogenesi dell’IDDM è la seguente:

antigeni di fattori pancreatotropi (virus, citotossici sostanze chimiche ecc.) che entrano nel corpo, da un lato, danneggiano le cellule β e portano al rilascio dell'antigene delle cellule β; d'altra parte, gli antigeni ricevuti dall'esterno interagiscono con il macrofago, i frammenti di antigene si legano agli antigeni HLA del locus D e il complesso risultante raggiunge la superficie del macrofago (cioè avviene l'espressione degli antigeni DR). L'induttore dell'espressione HLA-DR è l'interferone α, prodotto dai linfociti T helper;

il macrofago diventa una cellula presentante l'antigene e secerne la citochina interleuchina-1, che provoca la proliferazione dei linfociti T-helper e inibisce anche la funzione delle isole delle cellule di Langerhans;

sotto l'influenza dell'interleuchina-1, viene stimolata la secrezione dei linfociti T helper delle linfochine: interferone e fattore di necrosi tumorale (TNF);

L'interferone e il TNF sono direttamente coinvolti nella distruzione delle cellule β delle isole di Langerhans. Inoltre, l'interferone induce l'espressione degli antigeni HLA di classe II sulle cellule endoteliali capillari e l'interleuchina-1 aumenta la permeabilità capillare e provoca l'espressione degli antigeni HLA di classe I e II sulle cellule delle isole; una cellula che esprime HLA-DR diventa essa stessa un autoantigene , tale In questo modo si forma un circolo vizioso di distruzione di nuove cellule.

Modello londinese di distruzione delle cellule β (Bottazzo et al., 1986). Nel 1983, Bottazzo scoprì un'espressione aberrante (cioè non tipica della norma) delle molecole del locus HLA-D sulle cellule β delle isole di Langerhans in pazienti con IDDM. Questo fatto è fondamentale nel modello londinese della distruzione delle cellule β. Il meccanismo di danno alle cellule β è innescato dall'interazione di un antigene esterno (virus, fattore citotossico) con un macrofago (così come nel modello di Copenhagen). L'espressione aberrante degli antigeni cellule DR3 e DR4 è indotta dall'influenza del TNF e dell'interferone ad alte concentrazioni di interleuchina-1. - la cellula diventa un autoantigene. L'isola è infiltrata da cellule T helper, macrofagi e plasmacellule, viene prodotto un gran numero di citochine e si sviluppa una reazione immunoinfiammatoria pronunciata con la partecipazione di linfociti T citotossici e cellule killer naturali. Tutto ciò porta alla distruzione delle cellule. Recentemente, all’ossido di azoto (NO) è stata data importanza nella distruzione delle cellule β. L'ossido di azoto si forma nel corpo dalla L-arginina sotto l'influenza dell'enzima NO sintasi. È stato stabilito che nell'organismo sono presenti 3 isoforme di NO sintasi: endoteliale, neuronale e indotta (e NO sintasi). Sotto l'influenza della NO sintasi endoteliale e neuronale, dalla L-arginina si forma ossido di azoto, che è coinvolto nei processi di trasmissione dell'eccitazione nel sistema nervoso e ha anche proprietà vasodilatatrici. Sotto l'influenza della NO sintasi, dalla L-arginina si forma ossido di azoto, che ha effetti citotossici e citostatici.

È stato stabilito che sotto l'influenza dell'interleuchina-1, l'espressione della iNO sintasi avviene nelle cellule β delle isole di Langerhans e una grande quantità di ossido di azoto citotossico si forma direttamente nelle cellule β, provocandone la distruzione e l'inibizione secrezione di insulina.

Il gene NO sintasi è localizzato sul cromosoma 11 accanto al gene che codifica per la sintesi dell'insulina. A questo proposito, si presume che i cambiamenti simultanei nella struttura di questi geni del cromosoma 11 siano importanti nello sviluppo dell'IDDM.

Nella patogenesi dell’IDDM è importante anche una diminuzione geneticamente determinata della capacità delle cellule β di rigenerarsi in individui predisposti all’IDDM. - la cellula è altamente specializzata e ha una capacità di rigenerarsi molto bassa. È stato scoperto un gene per la rigenerazione delle cellule ?. Normalmente, la rigenerazione delle cellule β avviene entro 15-30 giorni.

Nella moderna diabetologia si presuppongono le seguenti fasi di sviluppo dell'IDDM.

Il primo stadio è una predisposizione genetica causata dalla presenza di alcuni antigeni del sistema HLA, nonché dei geni dei cromosomi 11 e 10.

La seconda fase è l'inizio dei processi autoimmuni nelle cellule delle isole sotto l'influenza di virus pancreatotropici, sostanze citotossiche e altri fattori sconosciuti. Il punto più importante in questa fase è l'espressione degli antigeni HLA-DR e della glutammato decarbossilasi da parte delle cellule, e quindi diventano autoantigeni, che provocano lo sviluppo di una risposta autoimmune nel corpo.

Il terzo stadio è lo stadio dei processi immunologici attivi con la formazione di anticorpi contro le cellule β, l'insulina e lo sviluppo dell'insulite autoimmune.

La quarta fase è una progressiva diminuzione della secrezione di insulina stimolata dal glucosio (fase 1 della secrezione di insulina).

Il quinto stadio è il diabete clinicamente conclamato (manifestazione del diabete mellito). Questa fase si sviluppa quando si verifica la distruzione e la morte dell'85-90% delle cellule. Secondo Wallenstein (1988), la secrezione residua di insulina è ancora determinata e gli anticorpi non la influenzano.

Molti pazienti, dopo la terapia con insulina, sperimentano una remissione della malattia (“luna di miele diabetica”), la cui durata e gravità dipendono dal grado di danno alle cellule β, dalla loro capacità di rigenerarsi e dal livello di secrezione residua di insulina, nonché dalla gravità e frequenza delle infezioni virali concomitanti.

6. Il sesto stadio è la completa distruzione delle cellule β, la completa assenza di insulina e secrezione di peptide C. I segni clinici del diabete mellito riprendono e la terapia insulinica diventa nuovamente necessaria.

Diabete mellito non insulino-dipendente

Eziologia.

Molto più comune è il diabete mellito di tipo 2 (precedentemente chiamato anche non insulino-dipendente). Questa malattia è tipica delle persone anziane: viene rilevata, di regola, dopo 40 anni. Circa il 90% delle persone con diabete di tipo 2 sono in sovrappeso. Inoltre, questo tipo di diabete è caratterizzato dall'ereditarietà: un'alta prevalenza tra i parenti stretti. La malattia, a differenza del diabete di tipo 1, inizia gradualmente, spesso completamente inosservata dal paziente. Pertanto, una persona può essere malata per un periodo piuttosto lungo, ma non saperlo. Livelli elevati di zucchero nel sangue possono essere rilevati per caso durante un esame per qualche altro motivo.

Di grande importanza sono anche i disturbi autoimmuni e vascolari, l’obesità, i traumi mentali e fisici e le infezioni virali.

I fattori di rischio (ma non le cause) per lo sviluppo del diabete mellito includono:

età superiore a 45 anni;

obesità, soprattutto di tipo viscerale addominale;

predisposizione ereditaria;

storia di ridotta tolleranza al glucosio;

precedente diabete mellito gestazionale;

nascita di un bambino di peso superiore a 4,5 kg;

presenza di ipertensione arteriosa;

disturbo del metabolismo dei lipidi (grassi), in particolare aumento del livello dei trigliceridi nel sangue.

Patogenesi.

Con carenza assoluta di insulina, il livello di insulina nel sangue diminuisce a causa di una violazione della sua sintesi o secrezione da parte delle cellule beta delle isole di Langerhans. L'insufficienza relativa di insulina può essere il risultato di una diminuzione dell'attività dell'insulina dovuta al suo maggiore legame con le proteine, all'aumento della distruzione da parte degli enzimi epatici, alla predominanza degli effetti degli antagonisti dell'insulina ormonali e non ormonali (glucagone, ormoni surrenalici, ormoni tiroidei, ormoni della crescita ormone, acidi grassi non esterificati), cambiamenti nella sensibilità dei tessuti insulino-dipendenti all'insulina.

La carenza di insulina porta all’interruzione del metabolismo dei carboidrati, dei grassi e delle proteine. La permeabilità delle membrane cellulari al glucosio nel tessuto adiposo e muscolare diminuisce, la glicogenolisi e la gluconeogenesi aumentano, si verificano iperglicemia e glicosuria, che sono accompagnate da poliuria e polidipsia. La formazione di grassi si riduce e la scomposizione dei grassi aumenta, il che porta ad un aumento del livello dei corpi chetonici (acetoacetico, 3-idrossibutirrico e il prodotto di condensazione dell'acido acetoacetico - acetone) nel sangue. Ciò provoca uno spostamento dello stato acido-base verso l’acidosi, favorisce una maggiore escrezione di ioni potassio, sodio e magnesio nelle urine e compromette la funzionalità renale.

La riserva alcalina del sangue può scendere fino a 25 vol. La % di CO 2 pH nel sangue diminuirà a 7,2-7,0. C'è una diminuzione delle basi tampone. L'aumento dell'apporto di acidi grassi non esterificati nel fegato dovuto alla lipolisi porta ad un aumento della formazione di trigliceridi. Si osserva un aumento della sintesi del colesterolo. La sintesi proteica, compresi gli anticorpi, diminuisce, con conseguente diminuzione della resistenza alle infezioni. Una sintesi proteica inadeguata è la causa della disproteinemia sviluppata (diminuzione della frazione dell'albumina e aumento delle osglobuline). Una significativa perdita di liquidi dovuta alla poliurina porta alla disidratazione. Aumenta il rilascio di potassio, cloruri, azoto, fosforo e calcio dal corpo.

Segni di diabete.

1. I pazienti avvertono una sete grave. Va notato che non è temporaneo ed è molto difficile da estinguere. Riguarda non sulla sete derivante dall'esercizio fisico o dal caldo. Una persona non può bere più di 2 bicchieri d'acqua, mentre una persona sana si disseta completamente con pochi sorsi. Il paziente beve fino a 3-4 litri di liquidi al giorno.

2. La quantità di urina aumenta, cioè si sviluppa poliuria. Se il corpo persona sana assorbe il liquido, quindi i pazienti secernono la stessa quantità di liquido che hanno bevuto, cioè 3-4 litri.

3. Il peso del paziente aumenta o, al contrario, diminuisce. Entrambe le opzioni sono possibili. Nel caso del diabete non insulino-dipendente il peso aumenta, mentre nel diabete insulino-dipendente si verifica forte perdita di peso. Il paziente mangia come al solito e mantiene un buon appetito.

4. Bocca secca. Questo sintomo non dipende dalle condizioni ambientali (ad esempio, il caldo) o dal tipo di attività (lavoro fisico estenuante).

5. Forte prurito cutaneo. Si manifesta soprattutto nella zona genitale. La condizione della pelle peggiora bruscamente, compaiono bolle e lesioni cutanee pustolose. Allo stesso tempo, la causa dell'eruzione cutanea rimane sconosciuta, cioè il paziente non ha avuto contatti precedenti con altri pazienti, non è stato esposto a sostanze che causano una reazione allergica, ecc. Inoltre, si osserva la pelle secca, che porta a crepe. Negli angoli della bocca compaiono anche crepe piangenti e dolorose.

6. L'affaticamento rapido, anche se il paziente non è impegnato in un lavoro fisico pesante, non si ammala raffreddori e non è stressato. L'affaticamento è comune, spesso immediatamente dopo l'inizio del lavoro o dopo il sonno o il riposo. I pazienti sperimentano una maggiore irritabilità e ansia. Questo non è correlato a ciclo mestruale o la menopausa nelle donne.

I pazienti avvertono anche improvvisamente un mal di testa, che passa rapidamente. Inoltre, ciò non è affatto causato dal lungo lavoro al computer, dalla lettura scarsa illuminazione o guardare programmi televisivi per molto tempo.

Tuttavia, il segno più importante del diabete è l’elevato livello di zucchero nel sangue. Il suo contenuto in una persona sana è di 60-100 mg/100 ml a stomaco vuoto e non supera i 140 mg/100 ml 1-1,5 ore dopo un pasto. La quantità richiesta di zucchero nel sangue è determinata dal sistema di regolamentazione. Suo l'elemento più importanteè l'insulina. Dopo un pasto contenente carboidrati, la quantità di zucchero nel sangue aumenta.

Lo zucchero appare nelle urine. Se il livello di zucchero nel sangue supera i 160 mg%, inizia ad essere escreto nelle urine.

Complicazioni del diabete.

Le complicanze vascolari sono caratteristiche: lesioni specifiche dei piccoli vasi - microangiopatia (angioretinopatia, nefropatia e altre visceropatie), neuropatia, angiopatia dei vasi cutanei, muscoli e sviluppo accelerato di alterazioni aterosclerotiche nei grandi vasi (aorta, arterie coronarie cerebrali, ecc.). I disordini metabolici e autoimmuni svolgono un ruolo di primo piano nello sviluppo delle microangiopatie.

Il danno ai vasi retinici (retinopatia diabetica) è caratterizzato da dilatazione delle vene retiniche, formazione di microaneurismi capillari, essudazione ed emorragie puntiformi nella retina (stadio I, non proliferativo); alterazioni venose pronunciate, trombosi capillare, grave essudazione ed emorragie nella retina (stadio II, preproliferativo); nello stadio III - proliferativo - si verificano i cambiamenti di cui sopra, nonché la progressiva neovascolarizzazione e proliferazione, che rappresentano la principale minaccia per la vista e portano al distacco della retina e all'atrofia del nervo ottico. Spesso i pazienti affetti da diabete mellito presentano altre lesioni oculari: blefarite, errori di rifrazione e accomodamento, cataratta, glaucoma.

Sebbene i reni nel diabete mellito siano spesso infetti, la ragione principale del deterioramento della loro funzione sono i disturbi microvascolari, manifestati dalla glomerulosclerosi e dalla sclerosi delle arteriole afferenti (nefropatia diabetica).

Diabetico neuropatia - una complicanza comune del diabete mellito a lungo termine; Sono colpiti sia il sistema nervoso centrale che quello periferico. La più tipica è la neuropatia periferica: i pazienti lamentano intorpidimento, sensazione di gattonare, crampi agli arti, dolore alle gambe, che aumenta a riposo, di notte e diminuisce quando si cammina. C'è una diminuzione o completa assenza dei riflessi del ginocchio e di Achille, una diminuzione della sensibilità tattile e del dolore. A volte si sviluppa atrofia muscolare nella parte prossimale delle gambe.

Diabetico chetoacidosi si sviluppa a causa di una grave carenza di insulina dovuta a un trattamento improprio del diabete mellito, a una cattiva alimentazione, a infezioni, traumi mentali e fisici o funge da manifestazione iniziale della malattia. Caratterizzato da una maggiore formazione di corpi chetonici nel fegato e da un aumento del loro contenuto nel sangue, una diminuzione delle riserve alcaline del sangue; l'aumento della glicosuria è accompagnato da un aumento della diuresi, che provoca disidratazione cellulare e aumento dell'escrezione di elettroliti nelle urine; si sviluppano disturbi emodinamici.

Diabetico (chetoacidotico) coma si sviluppa gradualmente. Il precoma diabetico è caratterizzato da sintomi di scompenso del diabete mellito in rapida progressione: sete estrema, poliuria, debolezza, letargia, sonnolenza, mal di testa, mancanza di appetito, nausea, acetone nell'aria espirata, pelle secca, ipotensione, tachicardia. L'iperglicemia supera 16,5 mmol/l, la reazione urinaria all'acetone è positiva, glicosuria elevata. Se l'aiuto non viene fornito in modo tempestivo, si sviluppa un coma diabetico: confusione e poi perdita di coscienza, vomito ripetuto, respiro profondo e rumoroso di tipo Kussmaul, ipotensione vascolare pronunciata, ipotensione dei bulbi oculari, sintomi di disidratazione, oliguria, anuria, iperglicemia superiore a 16,55-19,42 mmol/l e talvolta fino a 33,3 - 55,5 mmol/l, chetonemia.

Nel coma diabetico iperosmolare non chetonemico non c'è odore di acetone nell'aria espirata, c'è una grave iperglicemia - più di 33,3 mmol/l con un livello normale di corpi chetonici nel sangue. Il coma acidotico lattico (acido lattico) di solito si verifica in un contesto di insufficienza renale e ipossia ed è più comune nei pazienti che ricevono biguanidi, in particolare fenformina. C'è un alto livello di acido lattico nel sangue, un aumento del rapporto lattato/piruvato e acidosi.

Attualmente, il più efficace è il trattamento complesso, che comprende dietoterapia, terapia fisica, farmaci ipoglicemizzanti orali e insulina.

L'obiettivo delle misure terapeutiche è normalizzare i processi metabolici compromessi, ripristinare il peso corporeo e mantenere o addirittura ripristinare la capacità lavorativa dei pazienti.

La dieta è obbligatoria per tutte le forme cliniche di diabete. I suoi principi fondamentali: selezione individuale dell'apporto calorico giornaliero; contenuto di quantità fisiologiche di proteine, grassi, carboidrati e vitamine; esclusione di carboidrati facilmente digeribili; pasti frazionati con una distribuzione uniforme di calorie e carboidrati.

L'apporto calorico giornaliero viene calcolato tenendo conto del peso corporeo e dell'attività fisica. Con un'attività fisica moderata, la dieta si basa su 30-35 kcal per 1 kg di peso corporeo ideale (altezza in centimetri meno 100). In caso di obesità il contenuto calorico si riduce a 20-25 kcal per 1 kg di peso corporeo ideale.

La dieta dovrebbe contenere una piccola quantità di colesterolo e grassi saturi: della quantità totale di grassi, circa 2/3 dovrebbero essere acidi grassi mono e polinsaturi (girasole, oliva, mais, olio di semi di cotone). Il cibo viene assunto in piccole porzioni 4-5 volte al giorno, il che favorisce un migliore assorbimento con iperglicemia e glicosuria minime. La quantità totale di cibo consumato durante la giornata è solitamente distribuita come segue; prima colazione - 25%, seconda colazione - 10 - 15%, pranzo - 25%, spuntino pomeridiano - 5-10%, cena - 25%, seconda cena - 5-10%. L'insieme dei prodotti è compilato secondo le tabelle corrispondenti. Si consiglia di includere nella dieta alimenti ricchi di fibre alimentari. Il contenuto di sale da cucina negli alimenti non deve superare i 10 g/giorno.

È indicata un'attività fisica quotidiana dosata e adeguata per migliorare l'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti.

Le compresse di farmaci ipoglicemizzanti appartengono a due gruppi principali: sulfamidici e biguanidi.

I farmaci sulfamidici sono derivati ​​della sulfanilurea. Loro effetto ipoglicemizzante a causa dell'effetto stimolante sulle cellule beta del pancreas, aumentando la sensibilità all'insulina dei tessuti insulino-dipendenti influenzando i recettori dell'insulina, aumentando la sintesi e l'accumulo di glicogeno e riducendo la gluconeogenesi. I farmaci hanno anche un effetto antilipolitico.

Esistono farmaci sulfamidici di prima e seconda generazione.

I farmaci di prima generazione vengono dosati in decigrammi. Questo gruppo comprende clorpropamide (diabinez, mellinez), bucarban (nadizan, oranil), oradian, butamide (tolbutamide, orabet, diabetol), ecc.

I farmaci dosati in centesimi e millesimi di grammo (II generazione) includono glibenclamide (Manilil, Daonil, Euglucan), glyurenorm (Gliquidone), gliclazide (Diamicron, Predian, Diabeton), glipizide (Minidiab).

Quando si utilizzano farmaci di prima generazione, il trattamento inizia con piccole dosi (0,5-1 g), aumentando fino a 1,5-2 g/die. Non è consigliabile un ulteriore aumento della dose. L'effetto ipoglicemizzante compare al 3-5° giorno dall'inizio del trattamento, in modo ottimale dopo 10-14 giorni. La dose dei farmaci di seconda generazione di solito non deve superare i 10-15 mg. Va tenuto presente che quasi tutti i farmaci sulfamidici vengono escreti dai reni, ad eccezione del glurenorm, che viene escreto dal corpo principalmente attraverso l'intestino, quindi quest'ultimo è ben tollerato dai pazienti con danni renali. Alcuni farmaci, ad esempio Predian (Diamicron), hanno un effetto normalizzante sulle proprietà reologiche del sangue: riducono l'aggregazione piastrinica.

Le indicazioni per la prescrizione di farmaci a base di sulfanilurea sono il diabete mellito non insulino-dipendente di moderata gravità, nonché transizione facile forme moderate di diabete, quando la sola dieta non è sufficiente a compensare. Per il diabete mellito di tipo II moderato, le sulfaniluree possono essere utilizzate in combinazione con le biguanidi; nelle forme gravi e insulino-resistenti di diabete mellito di tipo I, possono essere utilizzati con insulina.

Le biguanidi sono derivati ​​della guanidina. Questi includono feniletil biguanidi (fenformina, dibotin), butil biguanidi (adebit, buformina, sibin) e dimetil biguanidi (glucofago, diformina, metformina). Esistono farmaci la cui azione dura 6-8 ore e farmaci con azione prolungata (10-12 ore).

L'effetto ipoglicemizzante è dovuto al potenziamento dell'effetto dell'insulina, all'aumento della permeabilità delle membrane cellulari al glucosio nei muscoli, all'inibizione della neoglucogenesi e al ridotto assorbimento del glucosio nell'intestino. Immobile importante le biguanidi inibiscono la lipogenesi e migliorano la lipolisi.

L'indicazione per l'uso delle biguanidi è il diabete mellito non insulino-dipendente (tipo II) di moderata gravità senza chetoacidosi e in assenza di malattie epatiche e renali. I farmaci vengono prescritti principalmente a pazienti con eccesso di peso corporeo, con resistenza ai sulfamidici, e vengono utilizzati in combinazione con l'insulina, soprattutto nei pazienti con eccesso di peso corporeo. Anche usato terapia di combinazione biguanidi e sulfamidici, che consentono di ottenere il massimo effetto ipoglicemizzante con dosi minime di farmaci.

Controindicazioni generali alla somministrazione di agenti ipoglicemizzanti orali: chetoacidosi, coma lattico acidotico iperosmolare, gravidanza, allattamento, interventi chirurgici importanti, traumi gravi, infezioni, disfunzione renale ed epatica grave, malattie del sangue con leucopenia o trombocitopenia.

PerEsfericodiabeticoNeuropatia.

Le neuropatie diabetiche sono una famiglia di malattie nervose causate dal diabete. Le persone con diabete possono sviluppare danni ai nervi in ​​tutto il corpo nel tempo. Alcune persone con danni ai nervi non hanno sintomi. Altri possono avvertire sintomi come dolore, formicolio o intorpidimento (perdita di sensibilità) alle mani, alle braccia, ai piedi e alle gambe. Il danno ai nervi può verificarsi in qualsiasi sistema di organi, incluso tratto gastrointestinale, cuore e genitali.

Circa il 60-70% delle persone con diabete hanno qualche forma di neuropatia. Le persone con diabete possono avere problemi nervosi in qualsiasi momento, ma il rischio aumenta con l’età e con il periodo di tempo in cui hanno il diabete. Massima prevalenza la neuropatia è osservata in persone con almeno 25 anni di esperienza nel diabete. Le neuropatie diabetiche sono anche più comuni nelle persone che hanno problemi a controllare i livelli di glucosio (zucchero nel sangue), nelle persone con livelli elevati di lipidi nel sangue e pressione alta e nelle persone in sovrappeso.

Eziologia.

Le cause della neuropatia diabetica variano a seconda del tipo. Il danno ai nervi è probabilmente dovuto a una combinazione di fattori:

· alto livello glicemia, maggiore durata del diabete, aumento dei livelli di lipidi nel sangue e possibilmente bassi livelli di insulina

fattori neurovascolari che danneggiano i vasi sanguigni che trasportano ossigeno e sostanze nutritive ai nervi

fattori autoimmuni che causano l'infiammazione dei nervi

danno meccanico ai nervi, ad esempio, con sindrome del tunnel polsi

Tratti ereditari che aumentano la suscettibilità alle malattie nervose

Fattori legati allo stile di vita come fumare e bere alcolici

Sintomi delle neuropatie diabetiche.

Intorpidimento, sensazione di formicolio o dolore alle dita dei piedi, ai piedi, alle gambe, alle mani, alle braccia e alle dita

Diminuzione del volume dei muscoli dei piedi o delle mani

· indigestione, nausea o vomito

· diarrea o stitichezza

Vertigini o svenimenti dovuti a un calo della pressione sanguigna dopo essersi alzati o seduti posizione orizzontale

problemi con la minzione

Tipi di neuropatia diabetica.

La neuropatia diabetica può essere classificata come periferica, autonomica, prossimale o focale. Ogni tipo di neuropatia danneggia diverse parti del corpo.

· La neuropatia periferica, il tipo più comune di neuropatia diabetica, provoca dolore o perdita di sensibilità alle dita dei piedi, ai piedi, alle gambe, alle mani o all'intero braccio.

· La neuropatia autonomica provoca cambiamenti nella digestione, nella funzione dell'intestino e della vescica, nelle risposte sessuali e nella sudorazione. Può anche colpire i nervi che controllano il cuore e la pressione sanguigna, nonché i nervi dei polmoni e degli occhi. La neuropatia autonomica può anche causare la mancanza di sensazione di ipoglicemia, una condizione in cui le persone non avvertono più i sintomi che avvertono di un basso livello di glucosio nel sangue.

· La neuropatia prossimale provoca dolore alla parte inferiore delle gambe, alle cosce o ai glutei e porta anche alla debolezza dei muscoli delle gambe.

· La neuropatia focale provoca un'improvvisa debolezza di un nervo o di un gruppo di nervi, causando debolezza muscolare o dolore. Qualsiasi nervo può essere colpito.

Neuropatia periferica. (DNP)

La neuropatia periferica, chiamata anche neuropatia simmetrica distale o neuropatia sensomotoria, è un danno ai nervi delle braccia e delle gambe. Prima con più probabilmente Sono colpiti i piedi e le gambe, seguiti dalle mani e dalle braccia. Molte persone con diabete presentano segni di neuropatia che un medico può notare, ma il paziente potrebbe non notare i sintomi da solo.

Patogenesi.

Maggioranza nervi periferici sono misti e contengono fibre motorie, sensoriali e autonome. Pertanto, il complesso dei sintomi del danno nervoso è costituito da disturbi motori, sensoriali e autonomi. Ciascun assone è ricoperto da una guaina cellulare di Schwann, nel qual caso la fibra è detta non mielinizzata, oppure è circondato da membrane cellulari di Schwann disposte concentricamente, nel qual caso la fibra è detta mielinizzata. Il nervo contiene sia fibre mielinizzate che non mielinizzate. Solo le fibre non mielinizzate contengono fibre efferenti autonome e alcune fibre afferenti sensoriali. Le spesse fibre mielinizzate conducono la vibrazione e la propriocezione. Le fibre sottili mielinizzate e non mielinizzate sono responsabili della conduzione delle sensazioni di dolore, tatto e temperatura. La funzione principale della fibra nervosa è condurre gli impulsi.

La patogenesi della neuropatia periferica diabetica è eterogenea e multifattoriale. Si basa sulla progressiva perdita delle fibre mielinizzate - demielinizzazione segmentale e degenerazione assonale e, di conseguenza, su un rallentamento della conduzione degli impulsi nervosi.

L’iperglicemia cronica gioca un ruolo chiave nella patogenesi della neuropatia. Lo studio DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) ha dimostrato che l’iperglicemia è responsabile dello sviluppo della neuropatia periferica diabetica.

Sintomi

Intorpidimento o insensibilità al dolore o agli stimoli della temperatura

sensazione di formicolio, bruciore o formicolio

dolore acuto o crampi

Maggiore sensibilità al tatto, anche al tocco molto leggero

perdita di equilibrio e coordinazione dei movimenti

Questi sintomi solitamente peggiorano durante la notte.

Complicanze della neuropatia periferica diabetica

La DPN di solito inizia con una compromissione sensoriale delle dita dei piedi, preceduta dalla perdita della funzione assonale distale. Man mano che la DPN progredisce, il livello della lesione aumenta gradualmente simmetricamente in entrambe le estremità inferiori. Quando il livello di diminuzione della sensibilità raggiunge la metà della parte inferiore della gamba, i pazienti iniziano a notare una diminuzione della sensibilità nelle mani. Si forma una tipica diminuzione della sensibilità del tipo “calzini-guanti”. La perdita sensoriale precoce riflette la perdita di cellule mielinizzate sia spesse che sottili. fibre nervose. In questo caso soffrono tutte le funzioni sensibili: vibrazione, temperatura, dolore, tattilità, il che viene confermato all'esame dalla presenza oggettiva di un deficit neurologico o sintomi negativi. La neuropatia periferica può anche causare debolezza muscolare e perdita dei riflessi, soprattutto nell'area caviglia, che porta ad un cambiamento nell'andatura. Possono verificarsi deformità del piede come dita a martello o archi crollati. Vesciche e piaghe possono svilupparsi nella zona insensibile del piede poiché la pressione e il danno passano inosservati. Se le lesioni al piede non vengono trattate immediatamente, l’infezione può diffondersi all’osso, rendendo necessaria l’amputazione. Alcuni esperti stimano che la metà di tutte le amputazioni di questo tipo possano essere prevenute se i problemi minori vengono individuati e trattati tempestivamente.

Studi epidemiologici di popolazione hanno dimostrato che le ulcere del piede si riscontrano nel 4-10% dei pazienti con diabete mellito; e in 5-8 casi ogni 1000 pazienti diabetici all'anno viene eseguita l'amputazione. Pertanto, la neuropatia sensomotoria periferica diabetica può essere considerata una delle complicanze più costose del diabete mellito.

Il primo passo nel trattamento è ripristinare i livelli di glucosio nel sangue intervallo normale valori per aiutare a prevenire ulteriori danni ai nervi. Il monitoraggio dei livelli di glucosio nel sangue, la pianificazione dei pasti, l’attività fisica e i farmaci antidiabetici o l’insulina aiutano a controllare i livelli di glucosio nel sangue. I sintomi possono inizialmente peggiorare man mano che i livelli di glucosio ritornano alla normalità, ma col passare del tempo si mantengono maggiori basso livello il glucosio aiuterà ad alleviare i sintomi. Un buon controllo della glicemia può anche aiutare a prevenire o ritardare l’insorgenza di altri problemi.

Il trattamento farmacologico specifico per la neuropatia diabetica ha lo scopo di migliorare la funzione delle fibre nervose, rallentando la progressione della neuropatia e riducendo la gravità dei suoi sintomi.

schema trattamento specifico comprende tre fasi:

1. Farmaco (terapia iniziale). milgamma ( soluzione iniettabile) - 2 ml IM al giorno per 5-10 giorni, poi milgamma in compresse, 1 compressa 3 volte al giorno per 4-6 settimane.

2. Acido alfa-lipoico (tiottico) sotto forma di farmaco tiogamma o farmaci con altri nomi ( tiottaacido, berlino) - flebo endovenoso giornaliero da 600 mg per 10-14 giorni (a volte fino a 3 settimane), quindi 1 compressa (600 mg) 1 volta al giorno per 30 minuti. almeno un mese prima dei pasti.

3. Una combinazione di assunzione di compresse di milgamma e compresse di acido alfa-lipoico per 6-8 settimane.

Per neuropatia dolorosa acuta, così come grave dolore periodico ricorrere all’uso di antidolorifici:

assumendo farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). In base alla gravità degli effetti collaterali, questi sono distribuiti nel seguente ordine: ibuprofene, aspirina, diclofenac, naprossene, piroxicam.

Le persone con neuropatia hanno bisogno cura speciale dietro i tuoi piedi.

Per fare ciò è necessario seguire alcuni consigli:

· Lavare i piedi ogni giorno in acqua tiepida (non calda) e sapone neutro. Evitare il gonfiore della pelle dei piedi causato dall'acqua. Asciugare i piedi con un asciugamano morbido e asciugare accuratamente la zona tra le dita.

· Ispeziona quotidianamente i piedi e le dita dei piedi per individuare eventuali tagli, vesciche, arrossamenti, gonfiori, calli e altri problemi. Usa uno specchio: per esaminare i tuoi piedi, è conveniente posizionare uno specchio sul pavimento.

· Idratare i piedi con la lozione, ma evitare di applicarla nella zona tra le dita.

· Ogni volta dopo il bagno o la doccia rimuovere accuratamente i calli utilizzando la pietra pomice.

· Indossare sempre stivali o infradito per proteggere i piedi da eventuali infortuni. Per evitare irritazioni alla pelle, indossare calzini spessi, morbidi e senza cuciture.

· Indossare scarpe che calzino bene e permettano alle dita dei piedi di muoversi. Indossa gradualmente le scarpe nuove, indossandole inizialmente per non più di un'ora alla volta.

· Prima di indossare le scarpe, ispezionarle attentamente e controllarle con la mano all'interno per accertarsi che non siano presenti strappi, spigoli vivi o corpi estranei che potrebbero danneggiare i piedi.

PerEsfericodiabeticoangiopatia.

L'angiopatia diabetica si sviluppa nelle persone con diabete ed è caratterizzata da danni sia ai piccoli (microangiopatia) che ai grandi vasi (macroangiopatia).

Classificazione per forma e posizione:

1. Microangiopatie:

a) nefropatia;

b) retinopatia;

c) microangiopatia degli arti inferiori.

2. Macroangiopatia (aterosclerosi):

a) aorta e vasi coronarici;

b) vasi cerebrali;

c) vasi periferici.

3. Micro-macroangiopatia universale.

Il tipo di diabete mellito è di grande importanza nella formazione dell'angiopatia. È noto che il diabete mellito non insulino-dipendente contribuisce a uno sviluppo più attivo dell'angiopatia diabetica rispetto al diabete di tipo I. La maggior parte dei pazienti con sindrome del piede diabetico soffre di diabete mellito di tipo II.

Con la microangiopatia, i cambiamenti più significativi si verificano nei vasi del microcircolo: arteriole, capillari e venule. Si osserva proliferazione dell'endotelio, ispessimento delle membrane basali e deposizione di mucopolisaccaridi nelle pareti, che alla fine porta al restringimento e all'obliterazione del lume. Come risultato di questi cambiamenti, la microcircolazione si deteriora e si verifica ipossia tissutale. Le manifestazioni più comuni della microangiopatia sono la retinopatia diabetica e la nefropatia.

Con macroangiopatia alle pareti arterie principali vengono rilevati cambiamenti caratteristici dell'aterosclerosi. Sullo sfondo del diabete mellito si creano condizioni favorevoli per lo sviluppo dell'aterosclerosi, che colpisce un gruppo più giovane di pazienti e progredisce rapidamente. Tipica del diabete è l'arteriosclerosi di Mönckeberg - calcificazione dello strato mediale dell'arteria.

Eziologia.

Si ritiene che il ruolo principale nello sviluppo dell'angiopatia diabetica sia svolto dai disturbi ormonali e metabolici caratteristici del diabete mellito. Tuttavia, l’angiopatia diabetica non è osservata in tutti i pazienti con diabete e la sua insorgenza e gravità non hanno una chiara correlazione con un compenso insoddisfacente del diabete. Il più rilevante è il concetto di determinazione genetica dell'angiopatia diabetica o, più precisamente, il concetto di interazione additiva, o moltiplicativa, di fattori ormonali-metabolici e genetici che contribuiscono all'insorgenza dell'angiopatia diabetica. Il difetto genetico che causa l'angiopatia diabetica non è stato stabilito con precisione, ma si presume che sia diverso nel diabete mellito di tipo I e nel diabete mellito di tipo II. Pertanto, le manifestazioni cliniche dell'angioretinopatia diabetica nel diabete insulino-dipendente e non insulino-dipendente differiscono l'una dall'altra: nel primo caso si nota più spesso l'angioretinopatia proliferativa, nel secondo la maculopatia (lesioni maculari). Esistono prove che esiste una connessione tra la probabilità di sviluppare angiopatia diabetica e alcuni antigeni (DR4, C4, Bf) del sistema di istocompatibilità HLA. Per analogia con l'ipotesi dell'eredità poligenica del diabete mellito, si può ipotizzare questo tipo di eredità nell'angiopatia diabetica.

I fattori di rischio svolgono un ruolo importante nell'eziologia dell'angiopatia diabetica: pressione sanguigna costantemente elevata, fumo, età, lavoro con determinati rischi professionali, intossicazione, ecc.

Patogenesi.

La patogenesi dell’angiopatia diabetica è complessa e non ben compresa. Si basa sul danno alle pareti dei microvasi, nonché sull'interruzione dei componenti piastrinico-vascolari e umorali del sistema emostatico. Nella parete dei microvasi viene interrotto il metabolismo del sale marino, dell'azoto e dell'energia. Di conseguenza, cambiano la carica ionica, la funzione ed eventualmente il numero relativo dei pori endoteliali, il che influisce sulla permeabilità differenziata della parete vascolare e provoca una diminuzione della secrezione del cosiddetto fattore rilassante endoteliale (EDRF), nonché come fattori che regolano il tono vascolare e lo stato del sistema emostatico. Il massiccio afflusso di glucosio nella parete vascolare a causa dell'iperglicemia diabetica porta a danni strutturali membrana basale grazie alla sintesi potenziata dei glicosaminoglicani e alla glicosilazione non enzimatica di proteine, lipidi e altri componenti della parete vascolare. Ciò modifica le loro caratteristiche antigeniche e funzionali, provoca una violazione della permeabilità e della resistenza della parete vascolare, lo sviluppo di reazioni immunopatologiche in essa, un restringimento del lume dei vasi e una diminuzione dell'area della loro superficie interna. L'iperglicemia è associata all'attivazione di un altro processo patobiochimico che predetermina l'angiopatia diabetica.

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Diabete mellito di tipo 2 (diabete non insulino-dipendente) - malattia sistemica, che è caratterizzato da un aumento cronico dei livelli di glucosio (zucchero) nel sangue -. Nell'80% dei casi, il diabete di tipo 2 si sviluppa in età adulta e anziana. Il diabete di tipo 2 è 4 volte più comune di; la sua prevalenza sta crescendo rapidamente, assumendo il carattere di un'epidemia.

La base della malattia è una diminuzione della sensibilità dei tessuti all'insulina (resistenza all'insulina), nonché una diminuzione della produzione di insulina da parte delle cellule β pancreatiche. Il meccanismo della resistenza all’insulina a livello cellulare non è completamente compreso. È stato segnalato che la resistenza all'insulina si verifica perché le cellule beta del pancreas producono insulina di bassa qualità e/o a causa di difetti nelle cellule recettoriali responsabili della risposta biologica all'insulina.

È necessaria più insulina per “spingere” il glucosio nella cellula. Questo è irto di conseguenze. Innanzitutto, l'eccesso di insulina nel sangue provoca l'obesità. In secondo luogo, in risposta all’eccesso di insulina, il corpo inibisce l’attività delle cellule β del pancreas e addirittura le distrugge. Di conseguenza, si sviluppa una carenza irreversibile di insulina, che richiede un’integrazione esterna.

La resistenza all'insulina e la carenza di insulina sono accompagnate da un aumento dei livelli di glucosio nel sangue e, al contrario, da una mancanza di glucosio nei tessuti. Ora l'energia necessaria per la vita si forma a causa della scomposizione di grassi e proteine. Ma qualcos’altro è più pericoloso: la carenza di glucosio sconvolge la pressione osmotica e porta alla disidratazione cellulare. Particolarmente colpite sono le cellule endoteliali che rivestono i vasi dall'interno. Di conseguenza, la pervietà dei vasi grandi e piccoli soffre e si sviluppa macro e microangiopatia. Ciò porta a disturbi di organi e sistemi vitali: cardiovascolare, renale, nervoso, ecc.

Le persone spesso chiedono informazioni sulle differenze tra diabete di tipo 1 e diabete di tipo 2. La differenza principale è che si verifica a causa della mancanza di insulina, mentre il diabete di tipo 2 si verifica a causa di un eccesso di insulina. Il diabete di tipo 2 non è caratterizzato da coma chetoacidotico, come nel caso del diabete di tipo 1.

Una caratteristica distintiva dell'anamnesi del diabete mellito di tipo 2 è il decorso lento della malattia. In media, dall'esordio alla diagnosi occorrono 9 anni, motivo per cui nella metà dei casi i pazienti si rivolgono a un medico con complicanze del diabete difficili da trattare.

Cause del diabete mellito di tipo 2

Il diabete di tipo 2 si sviluppa a causa di immagine sbagliata vita, altre malattie e predisposizione genetica:

• obesità;
• e fumare;
• età (oltre 35 anni);
• dieta malsana;
• inattività fisica ( immagine sedentaria vita), ;
• e lesioni al pancreas; ;
• malattie ormonali: acromegalia, sindrome di Cushing, feocromacitoma, ecc.;
• assunzione di glucocorticosteroidi, ormoni tiroidei, diuretici tiazidici, ecc.;
• infezioni: rosolia, ecc.
• sindromi genetiche: Down, Klinefelder, Turner, Corea di Huntington;

Sintomi del diabete di tipo 2

I sintomi non sono così pronunciati e luminosi come nel tipo 1. Il paziente viene a conoscenza della malattia in presenza di complicanze, quando il 60% delle cellule β del pancreas è già stato distrutto. Nel 70% dei casi la malattia viene rilevata per caso, dopo aver misurato i livelli di zucchero nel sangue. Ecco le lamentele tipiche:

• sete e bocca secca;
• minzione frequente;
• prurito alla pelle;
• , eccetera.;
• scarsa guarigione delle ferite;
• debolezza generale e muscolare;
• ricorrenti nelle donne.

Diagnosi del diabete mellito di tipo 2

Il diabete mellito di tipo 2 viene diagnosticato e trattato.

Esiste un gruppo a rischio per il diabete mellito di tipo 2. Include persone che hanno:

• età superiore a 40 anni;
• presenza di diabete nei parenti;
• "stile di vita passivo;
• malattie del cuore e dei vasi sanguigni;
• più di 5 anni;
• obesità (superiore al peso corporeo del 35% rispetto all'ideale).

Si consiglia alle persone a rischio di sottoporsi a uno screening preventivo annuale per il diabete di tipo 2.

Il metodo principale per rilevare il diabete di tipo 2 è misurare i livelli di glucosio nel sangue a digiuno al mattino. - non più di 6 mmol/l. Per chiarire la diagnosi vengono eseguiti anche altri test di laboratorio: test di tolleranza al glucosio, test delle urine per glucosio e corpi chetonici e determinazione del peptide C.

Complicazioni del diabete di tipo 2

Senza controllo e trattamento, si verificano complicazioni pericolose:

• macro e microangiopatia che portano a “ piede diabetico” e cancrena delle gambe;
• polineurite, paresi, paralisi, ;
• , retinopatia diabetica;
• glomerulosclerosi, insufficienza renale;
• ( , );
• ; ; ;
• adesione dell'infezione:, con la formazione, ecc.;
• , .

Trattamento del diabete mellito di tipo 2

Impegno trattamento di successo per il diabete mellito - razionale (), vita attiva, attività fisica dosata e sistematica terapia farmacologica. Non c’è modo di sbarazzarsi del diabete di tipo 2; pertanto, l’obiettivo del trattamento è supportare e trattare le complicanze (se si sono sviluppate).

Scopo: ridurre il peso corporeo e raggiungere livello normale glicemia. Dovrebbe essere escluso cibi ad alto contenuto calorico(burro, panna acida, carne grassa, carne affumicata, cibo in scatola, dolci, fast food) e alcol.

Dovrai limitare il sale a 3 g al giorno. Utile prodotti erboristici- verdure, varietà a basso contenuto di grassi pesce e carne, latticini magri. Si consiglia di cuocere i piatti al vapore o cuocerli nel succo stesso. I pasti dovrebbero essere frazionari - fino a 6 volte al giorno. Rapporto tra carboidrati, proteine, grassi: dal 60% al 15% al ​​25%. L'apporto calorico giornaliero è di 1100-1500 kcal.

Un prerequisito per il trattamento del diabete di tipo 2 è l'attività fisica dosata, che viene selezionata individualmente, a seconda delle complicanze. Escursionismo e la terapia fisica sono raccomandate per l'80% dei pazienti.