Farmaci che riducono l'influenza del sistema nervoso simpatico. universo sconosciuto

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Parti del sistema autonomo sono i sistemi nervoso simpatico e parasimpatico, quest'ultimo che ha un impatto diretto ed è strettamente correlato al lavoro del muscolo cardiaco, la frequenza della contrazione del miocardio. È localizzato parzialmente nel cervello e nel midollo spinale. Il sistema parasimpatico fornisce il rilassamento e il recupero del corpo dopo lo stress fisico ed emotivo, ma non può esistere separatamente dal dipartimento simpatico.

Cos'è il sistema nervoso parasimpatico

Il dipartimento è responsabile della funzionalità dell'organismo senza la sua partecipazione. Ad esempio, le fibre parasimpatiche forniscono la funzione respiratoria, regolano il battito cardiaco, dilatano i vasi sanguigni, controllano il naturale processo di digestione e le funzioni protettive e forniscono altri importanti meccanismi. Il sistema parasimpatico è necessario affinché una persona rilassi il corpo dopo l'esercizio. Con la sua partecipazione, il tono muscolare diminuisce, il polso ritorna normale, la pupilla e le pareti vascolari si restringono. Ciò accade senza intervento umano - arbitrariamente, a livello di riflessi

I centri principali di questa struttura autonoma sono il cervello e il midollo spinale, dove si concentrano le fibre nervose, fornendo la trasmissione più rapida possibile degli impulsi per il funzionamento degli organi e dei sistemi interni. Con il loro aiuto, puoi controllare la pressione sanguigna, la permeabilità vascolare, l'attività cardiaca, la secrezione interna delle singole ghiandole. Ogni impulso nervoso è responsabile di una certa parte del corpo che, quando eccitata, inizia a reagire.

Tutto dipende dalla localizzazione dei caratteristici plessi: se le fibre nervose si trovano nell'area pelvica, sono responsabili dell'attività fisica, e negli organi dell'apparato digerente - per la secrezione del succo gastrico, la motilità intestinale. La struttura del sistema nervoso autonomo ha le seguenti sezioni costruttive con funzioni uniche per l'intero organismo. Questo:

• ipofisi;
• ipotalamo;
• nervo vago;
• epifisi

Ecco come vengono designati gli elementi principali dei centri parasimpatici e le seguenti sono considerate strutture aggiuntive:

• nuclei nervosi della zona occipitale;
• nuclei sacrali;
• plessi cardiaci per fornire shock miocardici;
• plesso ipogastrico;
• plessi nervosi lombari, celiaci e toracici.

Sistema nervoso simpatico e parasimpatico

Confrontando i due dipartimenti, la differenza principale è evidente. Il reparto simpatico è responsabile dell'attività, reagisce nei momenti di stress, eccitazione emotiva. Per quanto riguarda il sistema nervoso parasimpatico, si "connette" nella fase di rilassamento fisico ed emotivo. Un'altra differenza sono i mediatori che effettuano la transizione degli impulsi nervosi nelle sinapsi: nelle terminazioni nervose simpatiche è noradrenalina, nelle terminazioni nervose parasimpatiche è acetilcolina.

Caratteristiche di interazione tra i reparti

La divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo è responsabile del buon funzionamento dei sistemi cardiovascolare, genito-urinario e digestivo, mentre ha luogo l'innervazione parasimpatica del fegato, della ghiandola tiroidea, dei reni e del pancreas. Le funzioni sono diverse, ma l'impatto sulla risorsa organica è complesso. Se il reparto simpatico fornisce l'eccitazione degli organi interni, il reparto parasimpatico aiuta a ripristinare le condizioni generali del corpo. Se c'è uno squilibrio dei due sistemi, il paziente ha bisogno di cure.

Dove si trovano i centri del sistema nervoso parasimpatico?

Il sistema nervoso simpatico è strutturalmente rappresentato dal tronco simpatico in due file di nodi su entrambi i lati della colonna vertebrale. Esternamente, la struttura è rappresentata da una catena di noduli nervosi. Se tocchiamo l'elemento del cosiddetto rilassamento, la parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo è localizzata nel midollo spinale e nel cervello. Quindi, dalle sezioni centrali del cervello, gli impulsi che sorgono nei nuclei vanno come parte dei nervi cranici, dalle sezioni sacrali - come parte dei nervi splancnici pelvici, raggiungono gli organi della piccola pelvi.

Funzioni del sistema nervoso parasimpatico

I nervi parasimpatici sono responsabili del recupero naturale del corpo, della normale contrazione del miocardio, del tono muscolare e del rilassamento produttivo della muscolatura liscia. Le fibre parasimpatiche differiscono nell'azione locale, ma alla fine agiscono insieme: i plessi. Con una lesione locale di uno dei centri, soffre il sistema nervoso autonomo nel suo insieme. L'effetto sul corpo è complesso e i medici distinguono le seguenti utili funzioni:

• rilassamento del nervo oculomotore, costrizione della pupilla;
• normalizzazione della circolazione sanguigna, flusso sanguigno sistemico;
• ripristino della respirazione abituale, restringimento dei bronchi;
• abbassare la pressione sanguigna;
• controllo di un importante indicatore della glicemia;
• riduzione della frequenza cardiaca;
• rallentare il passaggio degli impulsi nervosi;
• diminuzione della pressione oculare;
• regolazione delle ghiandole dell'apparato digerente.

Inoltre, il sistema parasimpatico aiuta i vasi del cervello e degli organi genitali ad espandersi e la muscolatura liscia a tonificarsi. Con il suo aiuto, si verifica una pulizia naturale del corpo dovuta a fenomeni come starnuti, tosse, vomito, andare in bagno. Inoltre, se iniziano a comparire i sintomi dell'ipertensione arteriosa, è importante capire che il sistema nervoso sopra descritto è responsabile dell'attività cardiaca. Se una delle strutture - simpatica o parasimpatica - fallisce, devono essere prese misure, poiché sono strettamente correlate.

Malattie

Prima di utilizzare determinati farmaci, fare ricerche, è importante diagnosticare correttamente le malattie associate al funzionamento alterato della struttura parasimpatica del cervello e del midollo spinale. Un problema di salute si manifesta spontaneamente, può colpire gli organi interni, influenzare i riflessi abituali. Le seguenti violazioni del corpo di qualsiasi età possono essere la base:

1. Paralisi ciclica. La malattia è provocata da spasmi ciclici, gravi danni al nervo oculomotore. La malattia si verifica in pazienti di età diverse, accompagnata da degenerazione dei nervi.
2. Sindrome del nervo oculomotore. In una situazione così difficile, la pupilla può espandersi senza esposizione a un flusso di luce, che è preceduto da un danno alla sezione afferente dell'arco riflesso pupillare.
3. Bloccare la sindrome del nervo. Un disturbo caratteristico si manifesta nel paziente con un leggero strabismo, impercettibile al profano medio, mentre il bulbo oculare è diretto verso l'interno o verso l'alto.
4. Nervi abducens danneggiati. Nel processo patologico, lo strabismo, la visione doppia, la sindrome di Fauville pronunciata sono combinati contemporaneamente in un quadro clinico. La patologia colpisce non solo gli occhi, ma anche i nervi facciali.
5. Sindrome del nervo trigemino. Tra le principali cause di patologia, i medici distinguono un'aumentata attività di infezioni patogene, una violazione del flusso sanguigno sistemico, danni alle vie corticale-nucleari, tumori maligni e lesioni cerebrali traumatiche.
6. Sindrome del nervo facciale. C'è un'ovvia distorsione del viso, quando una persona deve sorridere arbitrariamente, mentre prova dolore. Più spesso è una complicazione della malattia.

Sotto l'attività vegetativa (dal latino. vegetare - crescere) del corpo si intende il lavoro degli organi interni, che fornisce energia e altri componenti necessari per l'esistenza a tutti gli organi e tessuti. Alla fine del XIX secolo, il fisiologo francese Claude Bernard (Bernard C.) giunse alla conclusione che "la costanza dell'ambiente interno del corpo è la chiave della sua vita libera e indipendente". Come notava già nel 1878, l'ambiente interno del corpo è soggetto a stretto controllo, mantenendone i parametri entro certi limiti. Nel 1929, il fisiologo americano Walter Cannon (Cannon W.) propose di designare la relativa costanza dell'ambiente interno del corpo e alcune funzioni fisiologiche con il termine omeostasi (greco homoios - uguale e stasi - stato). Esistono due meccanismi per mantenere l'omeostasi: nervoso ed endocrino. Questo capitolo si occuperà del primo di questi.

11.1. sistema nervoso autonomo

Il sistema nervoso autonomo innerva la muscolatura liscia degli organi interni, il cuore e le ghiandole esocrine (digestive, sudoripare, ecc.). A volte questa parte del sistema nervoso è chiamata viscerale (dal latino viscere - interno) e molto spesso - autonoma. L'ultima definizione sottolinea un'importante caratteristica della regolazione autonomica: si verifica solo in modo riflessivo, cioè non si realizza e non si sottomette al controllo volontario, differendo quindi fondamentalmente dal sistema nervoso somatico che innerva i muscoli scheletrici. Nella letteratura in lingua inglese viene solitamente utilizzato il termine sistema nervoso autonomo, nella letteratura domestica viene spesso chiamato sistema nervoso autonomo.

Alla fine del XIX secolo, il fisiologo britannico John Langley (Langley J.) suddivise il sistema nervoso autonomo in tre sezioni: simpatico, parasimpatico ed enterale. Questa classificazione rimane attualmente generalmente accettata (sebbene nella letteratura domestica, la regione enterica, costituita da neuroni dei plessi intermuscolare e sottomucoso del tratto gastrointestinale, sia abbastanza spesso chiamata metasimpatica). Questo capitolo si occupa delle prime due divisioni del sistema nervoso autonomo. Cannon ha attirato l'attenzione sulle loro diverse funzioni: il simpatico controlla le reazioni di lotta o fuga (nella versione in rima inglese: lotta o fuga), e il parasimpatico è necessario per il riposo e la digestione del cibo (riposo e digestione). Il fisiologo svizzero Walter Hess (Hess W.) ha suggerito di chiamare il reparto simpatico ergotropico, cioè contribuire alla mobilitazione di energia, attività intensa e il parasimpatico - trofotropico, cioè regolare la nutrizione dei tessuti, i processi di recupero.

11.2. Divisione periferica del sistema nervoso autonomo

Innanzitutto va notato che la parte periferica del sistema nervoso autonomo è esclusivamente efferente, serve solo a condurre l'eccitazione agli effettori. Se nel sistema nervoso somatico è necessario un solo neurone (motoneurone), nel sistema nervoso autonomo vengono utilizzati due neuroni, che si collegano attraverso una sinapsi in uno speciale ganglio autonomo (Fig. 11.1).

I corpi dei neuroni pregangliari si trovano nel tronco cerebrale e nel midollo spinale e i loro assoni vanno ai gangli, dove si trovano i corpi dei neuroni postgangliari. Gli organi di lavoro sono innervati dagli assoni dei neuroni postgangliari.

Le divisioni simpatico e parasimpatico del sistema nervoso autonomo differiscono principalmente nella posizione dei neuroni pregangliari. I corpi dei neuroni simpatici si trovano nelle corna laterali delle sezioni toracica e lombare (due o tre segmenti superiori). I neuroni pregangliari della divisione parasimpatica sono, in primo luogo, nel tronco cerebrale, da dove emergono gli assoni di questi neuroni come parte di quattro nervi cranici: oculomotore (III), facciale (VII), glossofaringeo (IX) e vago (X). In secondo luogo, i neuroni pregangliari parasimpatici si trovano nel midollo spinale sacrale (Fig. 11.2).

I gangli simpatici sono generalmente divisi in due tipi: paravertebrali e prevertebrali. I gangli paravertebrali formano il cosiddetto. tronchi simpatici, costituiti da nodi collegati da fibre longitudinali, che si trovano su entrambi i lati della colonna vertebrale, che si estendono dalla base del cranio al sacro. Nel tronco simpatico, la maggior parte degli assoni dei neuroni pregangliari trasmette l'eccitazione ai neuroni postgangliari. Una parte più piccola degli assoni pregangliari passa attraverso il tronco simpatico ai gangli prevertebrali: mesenterica cervicale, stellata, celiaca, superiore e inferiore - in queste formazioni spaiate, così come nel tronco simpatico, ci sono neuroni postgangliari simpatici. Inoltre, parte delle fibre pregangliari simpatiche innerva la midollare del surrene. Gli assoni dei neuroni pregangliari sono sottili e, nonostante molti di essi siano ricoperti da una guaina mielinica, la velocità di conduzione dell'eccitazione lungo di essi è molto inferiore rispetto a quella lungo gli assoni dei motoneuroni.

Nei gangli, le fibre degli assoni pregangliari si ramificano e formano sinapsi con i dendriti di molti neuroni postgangliari (fenomeno di divergenza), che, di regola, sono multipolari e hanno una media di circa una dozzina di dendriti. Ci sono in media circa 100 neuroni postgangliari per neurone simpatico pregangliare. Allo stesso tempo, nei gangli simpatici si osserva anche la convergenza di molti neuroni pregangliari agli stessi neuroni postgangliari. A causa di ciò, si verifica la somma dell'eccitazione, il che significa che aumenta l'affidabilità della trasmissione del segnale. La maggior parte dei gangli simpatici si trova abbastanza lontano dagli organi innervati, e quindi i neuroni postgangliari hanno assoni piuttosto lunghi privi di copertura mielinica.

Nella divisione parasimpatica, i neuroni pregangliari hanno fibre lunghe, alcune delle quali sono mielinizzate: terminano vicino agli organi innervati o negli organi stessi, dove si trovano i gangli parasimpatici. Pertanto, nei neuroni postgangliari, gli assoni sono corti. Il rapporto tra neuroni pre e postgangliari nei gangli parasimpatici differisce da quelli simpatici: qui è solo 1: 2. La maggior parte degli organi interni ha innervazione sia simpatica che parasimpatica, un'importante eccezione a questa regola sono i muscoli lisci dei vasi sanguigni , che sono regolati solo dal dipartimento simpatico. E solo le arterie degli organi genitali hanno una doppia innervazione: sia simpatica che parasimpatica.

11.3. Tono nervoso autonomo

Molti neuroni autonomi mostrano un'attività spontanea di fondo, cioè la capacità di generare spontaneamente potenziali d'azione in condizioni di riposo. Ciò significa che gli organi da essi innervati, in assenza di qualsiasi irritazione dall'ambiente esterno o interno, ricevono comunque eccitazione, solitamente con una frequenza da 0,1 a 4 impulsi al secondo. Questa stimolazione a bassa frequenza sembra mantenere una leggera e costante contrazione (tono) della muscolatura liscia.

Dopo il taglio o il blocco farmacologico di alcuni nervi autonomici, gli organi innervati vengono privati ​​della loro influenza tonica e tale perdita viene immediatamente rilevata. Così, ad esempio, dopo la recisione unilaterale del nervo simpatico che controlla i vasi dell'orecchio del coniglio, viene rilevata una forte espansione di questi vasi e, dopo la recisione o il blocco dei nervi vaghi nell'animale da esperimento, le contrazioni cardiache diventano più frequenti. La rimozione del blocco ripristina la normale frequenza cardiaca. Dopo aver tagliato i nervi, la frequenza cardiaca e il tono vascolare possono essere ripristinati se i segmenti periferici vengono irritati artificialmente con una corrente elettrica, scegliendone i parametri in modo che siano vicini al ritmo naturale dell'impulso.

Come risultato di varie influenze sui centri vegetativi (che deve ancora essere considerato in questo capitolo), il loro tono può cambiare. Quindi, ad esempio, se 2 impulsi al secondo passano attraverso i nervi simpatici che controllano la muscolatura liscia delle arterie, la larghezza delle arterie è tipica per uno stato di riposo e quindi viene registrata la normale pressione sanguigna. Se il tono dei nervi simpatici aumenta e la frequenza degli impulsi nervosi che entrano nelle arterie aumenta, ad esempio fino a 4-6 al secondo, la muscolatura liscia dei vasi si contrarrà più fortemente, il lume dei vasi diminuirà, e la pressione sanguigna aumenterà. E viceversa: con una diminuzione del tono simpatico, la frequenza degli impulsi che entrano nelle arterie diventa inferiore al solito, il che porta alla vasodilatazione e alla diminuzione della pressione sanguigna.

Il tono dei nervi autonomi è estremamente importante nella regolazione dell'attività degli organi interni. È mantenuto a causa del flusso di segnali afferenti ai centri, dell'azione di vari componenti del liquido cerebrospinale e del sangue su di essi, nonché dell'influenza coordinatrice di un numero di strutture cerebrali, principalmente l'ipotalamo.

11.4. Collegamento afferente dei riflessi autonomici

Le reazioni vegetative possono essere osservate alla stimolazione di quasi tutte le aree ricettive, ma il più delle volte si verificano in connessione con i cambiamenti in vari parametri dell'ambiente interno e l'attivazione degli interorecettori. Ad esempio, l'attivazione dei meccanorecettori situati nelle pareti degli organi interni cavi (vasi sanguigni, apparato digerente, vescica, ecc.) si verifica quando la pressione o il volume cambiano in questi organi. L'eccitazione dei chemocettori dell'aorta e delle arterie carotidi si verifica a causa di un aumento della pressione arteriosa dell'anidride carbonica o della concentrazione di ioni idrogeno, nonché di una diminuzione della tensione di ossigeno. Gli osmocettori si attivano a seconda della concentrazione di sali nel sangue o nel liquido cerebrospinale, i glucorecettori - a seconda della concentrazione di glucosio - qualsiasi cambiamento nei parametri dell'ambiente interno provoca irritazione dei corrispondenti recettori e una reazione riflessa volta a mantenere l'omeostasi . Esistono anche recettori del dolore negli organi interni, che possono essere eccitati con un forte stiramento o contrazione delle pareti di questi organi, con la loro carenza di ossigeno, con l'infiammazione.

Gli interorecettori possono appartenere a uno dei due tipi di neuroni sensoriali. In primo luogo, possono essere terminazioni sensibili dei neuroni nei gangli spinali, quindi l'eccitazione dai recettori viene condotta, come al solito, al midollo spinale e quindi, con l'aiuto delle cellule intercalari, ai corrispondenti neuroni simpatici e parasimpatici. Il passaggio dell'eccitazione da neuroni sensibili a neuroni intercalari e quindi efferenti si verifica spesso in alcuni segmenti del midollo spinale. Con un'organizzazione segmentale, l'attività degli organi interni è controllata da neuroni autonomi situati negli stessi segmenti del midollo spinale, che ricevono informazioni afferenti da questi organi.

In secondo luogo, la propagazione dei segnali dagli interorecettori può essere effettuata lungo le fibre sensoriali che fanno parte degli stessi nervi autonomici. Quindi, ad esempio, la maggior parte delle fibre che formano i nervi vago, glossofaringeo e celiaco non appartengono a neuroni vegetativi, ma sensoriali, i cui corpi si trovano nei corrispondenti gangli.

11.5. La natura dell'influenza simpatica e parasimpatica sull'attività degli organi interni

La maggior parte degli organi ha un'innervazione doppia, cioè simpatica e parasimpatica. Il tono di ciascuna di queste sezioni del sistema nervoso autonomo può essere bilanciato dall'influenza di un'altra sezione, ma in determinate situazioni viene rilevata una maggiore attività, la predominanza di una di esse e quindi la vera natura dell'influenza di questa sezione appare. Tale azione isolata può anche essere trovata in esperimenti con il taglio o il blocco farmacologico dei nervi simpatici o parasimpatici. Dopo un tale intervento, l'attività degli organi di lavoro cambia sotto l'influenza del dipartimento del sistema nervoso autonomo che ha mantenuto la sua connessione con esso. Un altro modo di studio sperimentale è quello di stimolare alternativamente i nervi simpatico e parasimpatico con parametri appositamente selezionati della corrente elettrica - questo simula un aumento del tono simpatico o parasimpatico.

L'influenza delle due divisioni del sistema nervoso autonomo sugli organi controllati è molto spesso opposta nella direzione degli spostamenti, il che dà persino motivo di parlare della natura antagonista del rapporto tra le divisioni simpatiche e parasimpatiche. Quindi, ad esempio, quando vengono attivati ​​​​i nervi simpatici che controllano il lavoro del cuore, la frequenza e la forza delle sue contrazioni aumentano, aumenta l'eccitabilità delle cellule del sistema di conduzione del cuore e con un aumento del tono di i nervi vaghi registrano spostamenti opposti: la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache diminuiscono, l'eccitabilità degli elementi del sistema di conduzione diminuisce . Altri esempi dell'influenza opposta dei nervi simpatico e parasimpatico possono essere visti nella tabella 11.1

Nonostante l'influenza delle divisioni simpatiche e parasimpatiche su molti organi sia opposta, agiscono come sinergici, cioè amichevoli. Con un aumento del tono di uno di questi reparti, il tono dell'altro diminuisce in modo sincrono: ciò significa che gli spostamenti fisiologici di qualsiasi direzione sono dovuti a cambiamenti coordinati nell'attività di entrambi i reparti.

11.6. Trasmissione dell'eccitazione nelle sinapsi del sistema nervoso autonomo

Nei gangli vegetativi di entrambe le divisioni simpatica e parasimpatica, il mediatore è la stessa sostanza: l'acetilcolina (Fig. 11.3). Lo stesso mediatore funge da mediatore chimico per la trasmissione dell'eccitazione dai neuroni postgangliari parasimpatici agli organi di lavoro. Il principale mediatore dei neuroni postgangliari simpatici è la noradrenalina.

Sebbene lo stesso mediatore sia utilizzato nei gangli autonomici e nella trasmissione dell'eccitazione dai neuroni postgangliari parasimpatici agli organi di lavoro, i recettori colinergici che interagiscono con esso non sono gli stessi. Nei gangli autonomici, i recettori nicotina-sensibili o H-colinergici interagiscono con il mediatore. Se nell'esperimento le cellule dei gangli autonomi vengono inumidite con una soluzione allo 0,5% di nicotina, cessano di condurre l'eccitazione. L'introduzione di una soluzione di nicotina nel sangue di animali da esperimento porta allo stesso risultato, creando così un'alta concentrazione di questa sostanza. In una piccola concentrazione, la nicotina agisce come l'acetilcolina, cioè eccita questo tipo di recettori colinergici. Tali recettori sono associati a canali ionotropici e, quando sono eccitati, si aprono i canali del sodio della membrana postsinaptica.

I recettori colinergici situati negli organi di lavoro e che interagiscono con l'acetilcolina dei neuroni postgangliari appartengono a un tipo diverso: non rispondono alla nicotina, ma possono essere eccitati da una piccola quantità di un altro alcaloide - muscarina o bloccati da un'alta concentrazione dello stesso sostanza. I recettori muscarin-sensibili o M-colinergici forniscono il controllo metabotropico, che coinvolge messaggeri secondari, e le reazioni indotte dai mediatori si sviluppano più lentamente e durano più a lungo rispetto al controllo ionotropico.

Il mediatore dei neuroni postgangliari simpatici, la noradrenalina, può essere legato da due tipi di adrenorecettori metabotropici: a- o b, il cui rapporto in diversi organi non è lo stesso, che determina varie reazioni fisiologiche all'azione della noradrenalina. Ad esempio, i recettori β-adrenergici predominano nella muscolatura liscia dei bronchi: l'azione del mediatore su di essi è accompagnata dal rilassamento muscolare, che porta all'espansione dei bronchi. Nella muscolatura liscia delle arterie degli organi interni e della pelle ci sono più recettori adrenergici, e qui i muscoli si contraggono sotto l'azione della noradrenalina, che porta al restringimento di questi vasi. La secrezione delle ghiandole sudoripare è controllata da speciali neuroni simpatici colinergici, il cui mediatore è l'acetilcolina. Ci sono anche prove che le arterie del muscolo scheletrico innervano anche i neuroni colinergici simpatici. Secondo un altro punto di vista, le arterie del muscolo scheletrico sono controllate dai neuroni adrenergici e la noradrenalina agisce su di esse attraverso i recettori a-adrenergici. E il fatto che durante il lavoro muscolare, che è sempre accompagnato da un aumento dell'attività simpatica, le arterie del muscolo scheletrico si espandano, è spiegato dall'azione dell'ormone del midollo surrenale adrenalina sui recettori β-adrenergici.

Con l'attivazione simpatica, l'adrenalina viene rilasciata in grandi quantità dal midollo surrenale (si dovrebbe prestare attenzione all'innervazione del midollo surrenale da parte dei neuroni pregangliari simpatici) e interagisce anche con gli adrenorecettori. Ciò migliora la risposta simpatica, poiché il sangue porta adrenalina a quelle cellule vicino alle quali non ci sono terminazioni di neuroni simpatici. La norepinefrina e l'epinefrina stimolano la scomposizione del glicogeno nel fegato e dei lipidi nel tessuto adiposo, agendo lì sui recettori b-adrenergici. Nel muscolo cardiaco, i recettori b sono molto più sensibili alla noradrenalina che all'adrenalina, mentre nei vasi e nei bronchi sono più facilmente attivati ​​dall'adrenalina. Queste differenze hanno costituito la base per la divisione dei recettori b in due tipi: b1 (nel cuore) e b2 (in altri organi).

I mediatori del sistema nervoso autonomo possono agire non solo sulla membrana postsinaptica, ma anche sulla membrana presinaptica, dove sono presenti anche i corrispondenti recettori. I recettori presinaptici sono utilizzati per regolare la quantità di neurotrasmettitore rilasciato. Ad esempio, con una maggiore concentrazione di noradrenalina nella fessura sinaptica, agisce sui recettori α presinaptici, il che porta a una diminuzione del suo ulteriore rilascio dalla terminazione presinaptica (feedback negativo). Se la concentrazione del mediatore nella fessura sinaptica diventa bassa, i recettori b della membrana presinaptica interagiscono con essa e questo porta ad un aumento del rilascio di noradrenalina (feedback positivo).

Secondo lo stesso principio, ad es. con la partecipazione dei recettori presinaptici, viene effettuata la regolazione del rilascio di acetilcolina. Se le terminazioni dei neuroni postgangliari simpatici e parasimpatici sono vicine l'una all'altra, è possibile l'influenza reciproca dei loro mediatori. Ad esempio, le terminazioni presinaptiche dei neuroni colinergici contengono recettori α-adrenergici e, se la noradrenalina agisce su di essi, il rilascio di acetilcolina diminuirà. Allo stesso modo, l'acetilcolina può ridurre il rilascio di noradrenalina se si unisce ai recettori M-colinergici del neurone adrenergico. Pertanto, le divisioni simpatiche e parasimpatiche competono anche a livello dei neuroni postgangliari.

Molti farmaci agiscono sulla trasmissione dell'eccitazione nei gangli autonomici (gangliobloccanti, a-bloccanti, b-bloccanti, ecc.) e quindi sono ampiamente utilizzati nella pratica medica per correggere vari tipi di disturbi della regolazione autonomica.

11.7. Centri di regolazione autonomica del midollo spinale e del tronco

Molti neuroni pregangliari e postgangliari sono in grado di attivarsi indipendentemente l'uno dall'altro. Ad esempio, alcuni neuroni simpatici controllano la sudorazione, mentre altri controllano il flusso sanguigno cutaneo, alcuni neuroni parasimpatici aumentano la secrezione delle ghiandole salivari e altri aumentano la secrezione delle cellule ghiandolari dello stomaco. Esistono metodi per rilevare l'attività dei neuroni postgangliari che consentono di distinguere i neuroni vasocostrittori della pelle dai neuroni colinergici che controllano i vasi muscolari scheletrici o dai neuroni che agiscono sui muscoli pelosi della pelle.

L'input topograficamente organizzato di fibre afferenti da diverse aree ricettive a determinati segmenti del midollo spinale o diverse aree del tronco cerebrale eccita i neuroni intercalari e trasmettono l'eccitazione ai neuroni autonomi pregangliari, chiudendo così l'arco riflesso. Insieme a questo, il sistema nervoso autonomo è caratterizzato da un'attività integrativa, che è particolarmente pronunciata nel reparto simpatico. In determinate circostanze, ad esempio, quando si provano emozioni, l'attività dell'intero dipartimento simpatico può aumentare e, di conseguenza, l'attività dei neuroni parasimpatici diminuisce. Inoltre, l'attività dei neuroni autonomi è coerente con l'attività dei motoneuroni, da cui dipende il lavoro dei muscoli scheletrici, ma la loro fornitura di glucosio e ossigeno necessari per il lavoro viene effettuata sotto il controllo del sistema nervoso autonomo. La partecipazione dei neuroni vegetativi all'attività integrativa è fornita dai centri vegetativi del midollo spinale e del tronco.

Nelle regioni toracica e lombare del midollo spinale si trovano i corpi dei neuroni pregangliari simpatici, che formano i nuclei autonomo intermedio-laterale, intercalare e piccolo centrale. I neuroni simpatici che controllano le ghiandole sudoripare, i vasi sanguigni della pelle e i muscoli scheletrici si trovano lateralmente ai neuroni che regolano l'attività degli organi interni. Con lo stesso principio, i neuroni parasimpatici si trovano nel midollo spinale sacrale: lateralmente - innervano la vescica, medialmente - l'intestino crasso. Dopo la separazione del midollo spinale dal cervello, i neuroni vegetativi sono in grado di scaricarsi ritmicamente: ad esempio, i neuroni simpatici di dodici segmenti del midollo spinale, uniti da vie intraspinali, possono, in una certa misura, regolare in modo riflessivo il tono dei vasi sanguigni . Tuttavia, negli animali spinali il numero di neuroni simpatici scaricati e la frequenza delle scariche sono inferiori rispetto a quelli intatti. Ciò significa che i neuroni del midollo spinale che controllano il tono vascolare sono stimolati non solo dall'input afferente, ma anche dai centri del cervello.

Il tronco encefalico contiene i centri vasomotori e respiratori, che attivano ritmicamente i nuclei simpatici del midollo spinale. Le informazioni afferenti dai baro e chemocettori entrano continuamente nel tronco e, secondo la sua natura, i centri autonomi determinano cambiamenti nel tono non solo dei nervi simpatici, ma anche parasimpatici che controllano, ad esempio, il lavoro del cuore. Questa è una regolazione riflessa, in cui sono coinvolti anche i motoneuroni dei muscoli respiratori - sono ritmicamente attivati ​​​​dal centro respiratorio.

Nella formazione reticolare del tronco encefalico, dove si trovano i centri vegetativi, vengono utilizzati diversi sistemi mediatori che controllano i più importanti indicatori omeostatici e sono in complesse relazioni tra loro. Qui, alcuni gruppi di neuroni possono stimolare l'attività degli altri, inibire l'attività degli altri e allo stesso tempo sperimentare l'influenza di entrambi su se stessi. Insieme ai centri di regolazione della circolazione sanguigna e della respirazione, qui ci sono i neuroni che coordinano molti riflessi digestivi: salivazione e deglutizione, secrezione di succo gastrico, motilità gastrica; un riflesso del vomito protettivo può essere menzionato separatamente. Diversi centri coordinano costantemente le loro attività tra loro: ad esempio, durante la deglutizione, l'ingresso delle vie respiratorie si chiude di riflesso e, grazie a ciò, viene impedita l'inalazione. L'attività dei centri staminali subordina l'attività dei neuroni autonomi del midollo spinale.

11. 8. Il ruolo dell'ipotalamo nella regolazione delle funzioni autonomiche

L'ipotalamo rappresenta meno dell'1% del volume cerebrale, ma svolge un ruolo decisivo nella regolazione delle funzioni autonomiche. Ciò è dovuto a diversi fattori. In primo luogo, l'ipotalamo riceve prontamente informazioni dagli interorecettori, i cui segnali gli arrivano attraverso il tronco cerebrale. In secondo luogo, le informazioni provengono dalla superficie del corpo e da una serie di sistemi sensoriali specializzati (visivi, olfattivi, uditivi). In terzo luogo, alcuni neuroni dell'ipotalamo hanno i propri osmo-, termo- e glucorecettori (tali recettori sono chiamati centrali). Possono rispondere ai cambiamenti della pressione osmotica, della temperatura e dei livelli di glucosio nel liquido cerebrospinale e nel sangue. A questo proposito, va ricordato che nell'ipotalamo, rispetto al resto del cervello, le proprietà della barriera emato-encefalica si manifestano in misura minore. In quarto luogo, l'ipotalamo ha connessioni bilaterali con il sistema limbico del cervello, la formazione reticolare e la corteccia cerebrale, che gli consentono di coordinare le funzioni autonomiche con determinati comportamenti, ad esempio con l'esperienza delle emozioni. In quinto luogo, l'ipotalamo forma proiezioni sui centri vegetativi del tronco e del midollo spinale, il che gli consente di controllare direttamente l'attività di questi centri. In sesto luogo, l'ipotalamo controlla i più importanti meccanismi di regolazione endocrina (vedi capitolo 12).

La commutazione più importante per la regolazione autonomica è effettuata dai neuroni dei nuclei dell'ipotalamo (Fig. 11.4), in diverse classificazioni sono numerati da 16 a 48. ipotalamo negli animali da esperimento e ha trovato diverse combinazioni di risposte vegetative e comportamentali.

Quando la regione posteriore dell'ipotalamo e la materia grigia adiacente alla riserva idrica venivano stimolate, la pressione sanguigna negli animali sperimentali aumentava, la frequenza cardiaca aumentava, la respirazione accelerava e si approfondiva, le pupille si dilatavano e il pelo si alzava, la schiena curvava in una gobba e i denti scoperti, cioè, i cambiamenti vegetativi parlavano dell'attivazione del reparto simpatico e il comportamento era difensivo-affettivo. L'irritazione delle parti rostrali dell'ipotalamo e della regione preottica provocava comportamenti alimentari negli stessi animali: cominciavano a mangiare, anche se nutriti a sazietà, mentre aumentava la salivazione e aumentava la motilità dello stomaco e dell'intestino, mentre aumentava la frequenza cardiaca e la respirazione è diminuita e anche il flusso sanguigno muscolare è diminuito, il che è abbastanza tipico per un aumento del tono parasimpatico. Con una mano leggera di Hess, una regione dell'ipotalamo cominciò a essere chiamata ergotropica e l'altra trofotropica; sono separati l'uno dall'altro di circa 2-3 mm.

Da questi e molti altri studi è emersa gradualmente l'idea che l'attivazione di diverse aree dell'ipotalamo inneschi un complesso già preparato di reazioni comportamentali e autonomiche, il che significa che il ruolo dell'ipotalamo è quello di valutare le informazioni che gli arrivano da diverse fonti e, sulla base di esso, scegli l'una o l'altra opzione che combini il comportamento con una certa attività di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo. Lo stesso comportamento può essere considerato in questa situazione come un'attività volta a prevenire possibili cambiamenti nell'ambiente interno. Va notato che non solo le deviazioni dell'omeostasi che si sono già verificate, ma anche qualsiasi evento potenzialmente minaccioso dell'omeostasi può attivare l'attività necessaria dell'ipotalamo. Quindi, ad esempio, in caso di minaccia improvvisa, i cambiamenti vegetativi in ​​\u200b\u200buna persona (aumento della frequenza cardiaca, aumento della pressione sanguigna, ecc.) Si verificano più velocemente di quanto prenda il volo, ad es. tali spostamenti tengono già conto della natura della successiva attività muscolare.

Il controllo diretto del tono dei centri autonomici, e quindi l'attività di uscita del sistema nervoso autonomo, è effettuato dall'ipotalamo utilizzando connessioni efferenti con tre aree più importanti (Fig. 11.5):

1). Il nucleo del tratto solitario nella parte superiore del midollo allungato, che è il principale destinatario delle informazioni sensoriali provenienti dagli organi interni. Interagisce con il nucleo del nervo vago e altri neuroni parasimpatici ed è coinvolto nel controllo della temperatura, della circolazione e della respirazione. 2). Regione ventrale rostrale del midollo allungato, che è fondamentale per aumentare l'attività di uscita complessiva della divisione simpatica. Questa attività si manifesta con un aumento della pressione sanguigna, un aumento della frequenza cardiaca, secrezione delle ghiandole sudoripare, dilatazione delle pupille e contrazione dei muscoli che sollevano i capelli. 3). Neuroni autonomi del midollo spinale, che possono essere direttamente influenzati dall'ipotalamo.

11.9. Meccanismi vegetativi di regolazione della circolazione sanguigna

In una rete chiusa di vasi sanguigni e cuore (Fig. 11.6), il sangue è in costante movimento, il cui volume è in media di 69 ml / kg di peso corporeo negli uomini adulti e di 65 ml / kg di peso corporeo nelle donne (es. con un peso corporeo di 70 kg, saranno rispettivamente 4830 ml e 4550 ml). A riposo, da 1/3 a 1/2 di questo volume non circola attraverso i vasi, ma si trova nei depositi di sangue: capillari e vene della cavità addominale, fegato, milza, polmoni e vasi sottocutanei.

Durante il lavoro fisico, le reazioni emotive, lo stress, questo sangue passa dal deposito alla circolazione generale. Il movimento del sangue è fornito dalle contrazioni ritmiche dei ventricoli del cuore, ciascuno dei quali espelle circa 70 ml di sangue nell'aorta (ventricolo sinistro) e nell'arteria polmonare (ventricolo destro), e con uno sforzo fisico intenso in persone ben allenate , questo indicatore (si chiama volume sistolico o sistolico) può aumentare fino a 180 ml. Il cuore di un adulto si riduce a riposo circa 75 volte al minuto, il che significa che durante questo periodo devono passare oltre 5 litri di sangue (75x70 = 5250 ml) - questo indicatore è chiamato volume minuto della circolazione sanguigna. Ad ogni contrazione del ventricolo sinistro, la pressione nell'aorta, e quindi nelle arterie, sale a 100-140 mm Hg. Arte. (pressione sistolica) e all'inizio della contrazione successiva scende a 60-90 mm (pressione diastolica). Nell'arteria polmonare, queste cifre sono inferiori: sistolica - 15-30 mm, diastolica - 2-7 mm - questo è dovuto al fatto che il cosiddetto. la circolazione polmonare, partendo dal ventricolo destro e portando il sangue ai polmoni, è più breve di quella grande, e quindi ha meno resistenza al flusso sanguigno e non richiede una pressione elevata. Pertanto, i principali indicatori della funzione della circolazione sanguigna sono la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache (il volume sistolico dipende da esso), la pressione sistolica e diastolica, che sono determinate dal volume del fluido in un sistema circolatorio chiuso, il volume minuto del flusso sanguigno e la resistenza dei vasi a questo flusso sanguigno. La resistenza dei vasi cambia a causa delle contrazioni della loro muscolatura liscia: più stretto diventa il lume del vaso, maggiore è la resistenza al flusso sanguigno che fornisce.

La costanza del volume del fluido nel corpo è regolata dagli ormoni (vedi capitolo 12), ma quale parte del sangue sarà nel deposito e quale parte circolerà attraverso i vasi, quale resistenza i vasi forniranno al sangue flusso - dipende dal controllo delle navi da parte del reparto simpatico. Il lavoro del cuore, e quindi l'entità della pressione sanguigna, principalmente sistolica, è controllata sia dal simpatico che dal vago (sebbene anche i meccanismi endocrini e l'autoregolazione locale svolgano un ruolo importante qui). Il meccanismo per monitorare i cambiamenti nei parametri più importanti del sistema circolatorio è abbastanza semplice, si riduce alla registrazione continua da parte dei barocettori del grado di allungamento dell'arco aortico e del luogo in cui le arterie carotidi comuni sono divise in esterne e interne ( questa zona è chiamata seno carotideo). Questo è sufficiente, poiché lo stiramento di questi vasi riflette il lavoro del cuore, la resistenza vascolare e il volume del sangue.

Più l'aorta e le arterie carotidi sono tese, più spesso gli impulsi nervosi si propagano dai barocettori lungo le fibre sensibili dei nervi glossofaringeo e vago ai corrispondenti nuclei del midollo allungato. Ciò porta a due conseguenze: un aumento dell'influenza del nervo vago sul cuore e una diminuzione dell'effetto simpatico sul cuore e sui vasi sanguigni. Di conseguenza, il lavoro del cuore diminuisce (il volume minuto diminuisce) e il tono dei vasi che resistono al flusso sanguigno diminuisce, e questo porta ad una diminuzione dello stiramento dell'aorta e delle arterie carotidi e una corrispondente diminuzione degli impulsi da barocettori. Se inizia a diminuire, allora ci sarà un aumento dell'attività simpatica e una diminuzione del tono dei nervi vaghi e, di conseguenza, verrà nuovamente ripristinato il valore corretto dei parametri più importanti della circolazione sanguigna.

Il movimento continuo del sangue è necessario, prima di tutto, per fornire ossigeno dai polmoni alle cellule funzionanti e trasportare l'anidride carbonica formata nelle cellule ai polmoni, dove viene espulsa dal corpo. Il contenuto di questi gas nel sangue arterioso è mantenuto a un livello costante, che riflette i valori della loro pressione parziale (dal latino pars - parte, cioè parziale dell'intera pressione atmosferica): ossigeno - 100 mm Hg. Art., anidride carbonica - circa 40 mm Hg. Arte. Se i tessuti iniziano a lavorare più intensamente, inizieranno a prendere più ossigeno dal sangue e a rilasciare più anidride carbonica in esso, il che porterà rispettivamente a una diminuzione del contenuto di ossigeno e ad un aumento dell'anidride carbonica nel sangue arterioso. Questi spostamenti sono rilevati dai chemocettori situati nelle stesse regioni vascolari dei barocettori, cioè nell'aorta e nelle biforcazioni delle arterie carotidi che alimentano il cervello. L'arrivo di segnali più frequenti dai chemocettori al midollo allungato porterà all'attivazione del reparto simpatico e ad una diminuzione del tono dei nervi vaghi: di conseguenza, il lavoro del cuore aumenterà, il tono dei vasi aumenterà aumentare e, sotto pressione elevata, il sangue circolerà più velocemente tra i polmoni e i tessuti. Allo stesso tempo, l'aumento della frequenza degli impulsi dai chemocettori vascolari porterà ad un aumento e ad un approfondimento della respirazione, e il sangue in rapida circolazione diventerà più rapidamente saturo di ossigeno e liberato dall'eccesso di anidride carbonica: di conseguenza, la composizione dei gas del sangue si normalizzerà.

Pertanto, i barocettori e i chemocettori dell'aorta e delle arterie carotidi rispondono immediatamente ai cambiamenti nei parametri emodinamici (manifestati da un aumento o diminuzione dello stiramento delle pareti di questi vasi), nonché ai cambiamenti nella saturazione del sangue con ossigeno e anidride carbonica . I centri vegetativi che hanno ricevuto informazioni da loro cambiano il tono delle divisioni simpatiche e parasimpatiche in modo tale che la loro influenza sugli organi funzionanti porti alla normalizzazione dei parametri che si sono discostati dalle costanti omeostatiche.

Certo, questa è solo una parte di un complesso sistema di regolazione della circolazione sanguigna, in cui, oltre a quelli nervosi, esistono anche meccanismi di regolazione umorali e locali. Ad esempio, qualsiasi organo che lavora in modo particolarmente intenso consuma più ossigeno e forma più prodotti metabolici non ossidati, che a loro volta sono in grado di espandere i vasi che forniscono sangue all'organo. Di conseguenza, inizia a prendere più dal flusso sanguigno generale di quanto ne prendesse prima, e quindi, nei vasi centrali, a causa del volume decrescente del sangue, la pressione diminuisce e diventa necessario regolare questo spostamento già con l'aiuto dei meccanismi nervosi e umorali.

Durante il lavoro fisico, il sistema circolatorio deve adattarsi alle contrazioni muscolari, all'aumento del consumo di ossigeno, all'accumulo di prodotti metabolici e all'attività mutevole di altri organi. Con varie reazioni comportamentali, durante l'esperienza delle emozioni, nel corpo si verificano cambiamenti complessi, che si riflettono nella costanza dell'ambiente interno: in tali casi, l'intero complesso di tali cambiamenti che attivano diverse aree del cervello influenzerà sicuramente il attività dei neuroni ipotalamici e coordina già i meccanismi di regolazione autonomica con il lavoro muscolare, lo stato emotivo o le reazioni comportamentali.

11.10. I principali collegamenti nella regolazione della respirazione

Con una respirazione calma, circa 300-500 metri cubi entrano nei polmoni durante l'inalazione. cm di aria e lo stesso volume d'aria quando espirato va nell'atmosfera - questo è il cosiddetto. volume respiratorio. Dopo un respiro tranquillo, puoi anche inalare 1,5-2 litri di aria: questo è il volume di riserva inspiratoria e, dopo una normale espirazione, puoi espellere altri 1-1,5 litri di aria dai polmoni: questo è il volume di riserva espiratoria. La somma dei volumi respiratori e di riserva è la cosiddetta. capacità polmonare, che di solito viene misurata con uno spirometro. Gli adulti respirano in media 14-16 volte al minuto, ventilando 5-8 litri d'aria attraverso i polmoni durante questo periodo: questo è il volume minuto della respirazione. Con un aumento della profondità della respirazione dovuto ai volumi di riserva e un aumento simultaneo della frequenza dei movimenti respiratori, è possibile aumentare più volte la ventilazione minuto dei polmoni (in media, fino a 90 litri al minuto e persone addestrate può raddoppiare questa cifra).

L'aria entra negli alveoli dei polmoni - cellule d'aria densamente intrecciate con una rete di capillari sanguigni che trasportano sangue venoso: è scarsamente satura di ossigeno e in eccesso di anidride carbonica (Fig. 11.7).

Le pareti molto sottili degli alveoli e dei capillari non interferiscono con lo scambio di gas: lungo il gradiente di pressione parziale, l'ossigeno dall'aria alveolare passa nel sangue venoso e l'anidride carbonica si diffonde negli alveoli. Di conseguenza, il sangue arterioso scorre dagli alveoli con una pressione parziale di ossigeno in esso di circa 100 mm Hg. Art. e anidride carbonica - non più di 40 mm Hg. la ventilazione polmonare rinnova costantemente la composizione dell'aria alveolare e il flusso sanguigno continuo e la diffusione dei gas attraverso la membrana polmonare consentono di trasformare costantemente il sangue venoso in sangue arterioso.

L'inalazione avviene a causa delle contrazioni dei muscoli respiratori: intercostale esterno e diaframma, che sono controllati dai motoneuroni del midollo spinale cervicale (diaframma) e toracico (muscoli intercostali). Questi neuroni sono attivati ​​da percorsi che discendono dal centro respiratorio del tronco encefalico. Il centro respiratorio è formato da diversi gruppi di neuroni nel midollo allungato e nel ponte, uno di essi (il gruppo inspiratorio dorsale) si attiva spontaneamente a riposo 14-16 volte al minuto, e questa eccitazione viene condotta ai motoneuroni del muscoli respiratori. Nei polmoni stessi, nella pleura che li ricopre e nelle vie aeree, ci sono terminazioni nervose sensibili che si eccitano quando i polmoni sono tesi e l'aria si muove attraverso le vie aeree durante l'inspirazione. I segnali di questi recettori vengono inviati al centro respiratorio che, sulla base di essi, regola la durata e la profondità dell'ispirazione.

Con una mancanza di ossigeno nell'aria (ad esempio, nell'aria rarefatta delle cime montuose) e durante il lavoro fisico, la saturazione di ossigeno nel sangue diminuisce. Durante il lavoro fisico, allo stesso tempo, il contenuto di anidride carbonica nel sangue arterioso aumenta, poiché i polmoni, lavorando normalmente, non hanno il tempo di purificare il sangue da esso alla condizione richiesta. I chemocettori dell'aorta e delle arterie carotidi rispondono allo spostamento della composizione gassosa del sangue arterioso, i cui segnali vengono inviati al centro respiratorio. Ciò porta a un cambiamento nella natura della respirazione: l'inalazione si verifica più spesso e diventa più profonda a causa dei volumi di riserva, l'espirazione, solitamente passiva, diventa forzata in tali circostanze (il gruppo ventrale di neuroni del centro respiratorio viene attivato e i muscoli intercostali interni cominciare ad agire). Di conseguenza, il volume minuto della respirazione aumenta e una maggiore ventilazione dei polmoni con un flusso sanguigno simultaneamente aumentato attraverso di essi consente di ripristinare la composizione gassosa del sangue allo standard omeostatico. Immediatamente dopo un intenso lavoro fisico, una persona ha mancanza di respiro e polso rapido, che si fermano quando il debito di ossigeno viene estinto.

Il ritmo di attività dei neuroni del centro respiratorio si adatta anche all'attività ritmica dei muscoli respiratori e degli altri muscoli scheletrici, dai cui propriocettori riceve continuamente informazioni. La coordinazione del ritmo respiratorio con altri meccanismi omeostatici è svolta dall'ipotalamo che, interagendo con il sistema limbico e la corteccia, modifica il pattern respiratorio durante le reazioni emotive. La corteccia cerebrale può avere un effetto diretto sulla funzione della respirazione, adattandola al parlare o al cantare. Solo l'influenza diretta della corteccia rende possibile modificare arbitrariamente la natura del respiro, deliberatamente ritardarlo, rallentarlo o accelerarlo, ma tutto ciò è possibile solo in misura limitata. Quindi, ad esempio, il trattenimento arbitrario del respiro nella maggior parte delle persone non supera un minuto, dopodiché riprende involontariamente a causa dell'eccessivo accumulo di anidride carbonica nel sangue e della simultanea diminuzione dell'ossigeno in esso contenuto.

Riepilogo

La costanza dell'ambiente interno dell'organismo è garante della sua libera attività. Il rapido recupero delle costanti omeostatiche spostate viene effettuato dal sistema nervoso autonomo. È anche in grado di prevenire possibili cambiamenti nell'omeostasi associati a cambiamenti nell'ambiente esterno. Due dipartimenti del sistema nervoso autonomo controllano simultaneamente l'attività della maggior parte degli organi interni, esercitando su di essi un effetto opposto. Un aumento del tono dei centri simpatici si manifesta con reazioni ergotropiche e un aumento del tono parasimpatico si manifesta con quelle trofotropiche. L'attività dei centri vegetativi è coordinata dall'ipotalamo, coordina la loro attività con il lavoro dei muscoli, le reazioni emotive e il comportamento. L'ipotalamo interagisce con il sistema limbico del cervello, la formazione reticolare e la corteccia cerebrale. I meccanismi vegetativi di regolazione svolgono un ruolo importante nell'attuazione delle funzioni vitali della circolazione sanguigna e della respirazione.

Domande per l'autocontrollo

165. In quale parte del midollo spinale si trovano i corpi dei neuroni parasimpatici?

A. Sheyny; B. toracico; B. Segmenti superiori del lombare; D. segmenti inferiori del lombare; D. Sacro.

166. Quali nervi cranici non contengono fibre di neuroni parasimpatici?

R. Trinità; B. oculomotore; B. Facciale; G. errante; D. Glossofaringeo.

167. Quali gangli del dipartimento simpatico dovrebbero essere classificati come paravertebrali?

A. Tronco simpatico; B. Collo; B. stellato; G.Crevny; B. mesenterica inferiore.

168. Quale dei seguenti effettori riceve principalmente solo innervazione simpatica?

A.Bronchi; B. Stomaco; B. Intestino; D. vasi sanguigni; D. vescica.

169. Quale dei seguenti riflette un aumento del tono della divisione parasimpatica?

A. Dilatazione della pupilla; B. dilatazione bronchiale; B. Aumento della frequenza cardiaca; G. Aumento della secrezione delle ghiandole digestive; D. Aumento della secrezione delle ghiandole sudoripare.

170. Quale delle seguenti è caratteristica di un aumento del tono del dipartimento simpatico?

A. Aumento della secrezione delle ghiandole bronchiali; B. Aumento della motilità dello stomaco; B. Aumento della secrezione delle ghiandole lacrimali; D. Contrazione dei muscoli della vescica; D. Aumento della scomposizione dei carboidrati nelle cellule.

171. L'attività di quale ghiandola endocrina è controllata dai neuroni pregangliari simpatici?

A. corteccia surrenale; B. midollo surrenale; B. pancreas; G. Ghiandola tiroidea; D. ghiandole paratiroidi.

172. Quale neurotrasmettitore viene utilizzato per trasmettere l'eccitazione nei gangli vegetativi simpatici?

R. Adrenalina; B. noradrenalina; B. acetilcolina; G. dopamina; D. serotonina.

173. Con quale mediatore i neuroni parasimpatici postgangliari di solito agiscono sugli effettori?

A. Acetilcolina; B. Adrenalina; B. noradrenalina; G. serotonina; D. Sostanza R.

174. Quale delle seguenti caratteristiche caratterizza i recettori H-colinergici?

A. Appartengono alla membrana postsinaptica degli organi di lavoro regolati dalla divisione parasimpatica; B. ionotropo; B. Attivato dalla muscarina; G. Riguarda solo il dipartimento parasimpatico; D. Si trovano solo sulla membrana presinaptica.

175. Quali recettori devono legarsi al mediatore affinché l'aumentata scomposizione dei carboidrati abbia inizio nella cellula effettrice?

A. recettori a-adrenergici; B. recettori b-adrenergici; B. recettori N-colinergici; G. recettori M-colinergici; D. Recettori ionotropi.

176. Quale struttura cerebrale coordina le funzioni vegetative e il comportamento?

A. midollo spinale; B. midollo allungato; B. mesencefalo; G. ipotalamo; D. La corteccia cerebrale.

177. Quale cambiamento omeostatico avrà un effetto diretto sui recettori centrali dell'ipotalamo?

A. Aumento della pressione sanguigna; B. Aumento della temperatura del sangue; B. Aumento del volume del sangue; G. Aumento di pressione parziale di ossigeno in sangue arterioso; D. Diminuzione della pressione sanguigna.

178. Qual è il valore del volume minuto della circolazione sanguigna, se la gittata sistolica è di 65 ml e la frequenza cardiaca è di 78 al minuto?

R. 4820ml; B. 4960ml; B. 5070 ml; D. 5140ml; D. 5360 ml.

179. Dove si trovano i barocettori che forniscono informazioni ai centri vegetativi del midollo allungato, che regolano il lavoro del cuore e la pressione sanguigna?

Un cuore; B. Aorta e arterie carotidi; B. grandi vene; G. piccole arterie; D. ipotalamo.

180. In posizione sdraiata, una persona riduce di riflesso la frequenza delle contrazioni del cuore e della pressione sanguigna. L'attivazione di quali recettori provoca questi cambiamenti?

A. Recettori muscolari intrafusali; B. Recettori tendinei del Golgi; B. recettori vestibolari; D. Meccanorecettori dell'arco aortico e delle arterie carotidi; D. Meccanorecettori intracardiaci.

181. Quale evento è più probabile che si verifichi a seguito di un aumento della tensione di anidride carbonica nel sangue?

A. Ridurre la frequenza della respirazione; B. Ridurre la profondità del respiro; B. Diminuzione della frequenza cardiaca; D. Diminuzione della forza delle contrazioni del cuore; D. Aumento della pressione sanguigna.

182. Qual è la capacità vitale dei polmoni se il volume corrente è di 400 ml, il volume di riserva inspiratoria è di 1500 ml e il volume di riserva espiratoria è di 2 litri?

R. 1900ml; B. 2400ml; B. 3,5 litri; D. 3900ml; E. È impossibile determinare la capacità vitale dei polmoni dai dati disponibili.

183. Cosa può accadere a seguito di iperventilazione volontaria a breve termine dei polmoni (respirazione frequente e profonda)?

A. Aumento del tono dei nervi vago; B. Aumento del tono dei nervi simpatici; B. Aumento degli impulsi dai chemocettori vascolari; D. Aumento degli impulsi dai barocettori vascolari; D. Aumento della pressione sistolica.

184. Che cosa si intende per tono dei nervi autonomici?

A. La loro capacità di essere eccitati dall'azione di uno stimolo; B. Capacità di condurre l'eccitazione; B. Presenza di attività spontanea di fondo; D. Aumentare la frequenza dei segnali condotti; E. Qualsiasi cambiamento nella frequenza dei segnali trasmessi.

Capitolo 17

Gli antipertensivi sono farmaci che abbassano la pressione sanguigna. Molto spesso vengono utilizzati per l'ipertensione arteriosa, ad es. con la pressione alta. Pertanto, questo gruppo di sostanze è anche chiamato agenti antipertensivi.

L'ipertensione arteriosa è un sintomo di molte malattie. Esistono ipertensione arteriosa primaria o ipertensione (ipertensione essenziale), nonché ipertensione secondaria (sintomatica), ad esempio ipertensione arteriosa con glomerulonefrite e sindrome nefrosica (ipertensione renale), con restringimento delle arterie renali (ipertensione nefrovascolare), feocromocitoma, iperaldosteronismo, ecc.

In tutti i casi, cercare di curare la malattia sottostante. Ma anche se ciò fallisce, l'ipertensione arteriosa dovrebbe essere eliminata, poiché l'ipertensione arteriosa contribuisce allo sviluppo di aterosclerosi, angina pectoris, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, compromissione della vista e compromissione della funzionalità renale. Un forte aumento della pressione sanguigna: una crisi ipertensiva può portare a sanguinamento nel cervello (ictus emorragico).

In diverse malattie, le cause dell'ipertensione arteriosa sono diverse. Nella fase iniziale dell'ipertensione, l'ipertensione arteriosa è associata ad un aumento del tono del sistema nervoso simpatico, che porta ad un aumento della gittata cardiaca e al restringimento dei vasi sanguigni. In questo caso, la pressione sanguigna viene efficacemente ridotta da sostanze che riducono l'influenza del sistema nervoso simpatico (agenti ipotensivi di azione centrale, adrenobloccanti).

Nelle malattie renali, nelle ultime fasi dell'ipertensione, un aumento della pressione sanguigna è associato all'attivazione del sistema renina-angiotensina. L'angiotensina II risultante restringe i vasi sanguigni, stimola il sistema simpatico, aumenta il rilascio di aldosterone, che aumenta il riassorbimento degli ioni Na + nei tubuli renali e quindi trattiene il sodio nel corpo. Dovrebbero essere prescritti farmaci che riducono l'attività del sistema renina-angiotensina.

Nel feocromocitoma (un tumore della midollare del surrene), l'adrenalina e la norepinefrina secrete dal tumore stimolano il cuore, costringono i vasi sanguigni. Il feocromocitoma viene rimosso chirurgicamente, ma prima dell'operazione, durante l'operazione o, se l'operazione non è possibile, abbassare la pressione sanguigna con l'aiuto di bloccanti vespa-adrenergici.

Una causa frequente di ipertensione arteriosa può essere un ritardo nel corpo di sodio dovuto all'eccessivo consumo di sale da tavola e all'insufficienza di fattori natriuretici. Un aumento del contenuto di Na + nella muscolatura liscia dei vasi sanguigni porta alla vasocostrizione (la funzione dello scambiatore Na + / Ca 2+ è disturbata: l'ingresso di Na + e il rilascio di Ca 2+ diminuiscono; il livello di Ca 2 + nel citoplasma della muscolatura liscia aumenta). Di conseguenza, la pressione sanguigna aumenta. Pertanto, nell'ipertensione arteriosa, vengono spesso utilizzati diuretici in grado di rimuovere l'eccesso di sodio dal corpo.

Nell'ipertensione arteriosa di qualsiasi genesi, i vasodilatatori miotropici hanno un effetto antiipertensivo.

Si ritiene che nei pazienti con ipertensione arteriosa i farmaci antipertensivi debbano essere usati sistematicamente, prevenendo un aumento della pressione sanguigna. Per questo, è consigliabile prescrivere farmaci antipertensivi a lunga durata d'azione. Molto spesso vengono utilizzati farmaci che agiscono 24 ore su 24 e possono essere somministrati una volta al giorno (atenololo, amlodipina, enalapril, losartan, moxonidina).

Nella medicina pratica, tra i farmaci antipertensivi, vengono spesso utilizzati diuretici, β-bloccanti, calcio-antagonisti, α-bloccanti, ACE-inibitori e bloccanti del recettore AT 1.

Per fermare le crisi ipertensive, diazossido, clonidina, azametonio, labetalolo, nitroprussiato di sodio, nitroglicerina vengono somministrati per via endovenosa. Nelle crisi ipertensive non gravi, captopril e clonidina vengono prescritti per via sublinguale.

Classificazione dei farmaci antipertensivi

I. Farmaci che riducono l'influenza del sistema nervoso simpatico (farmaci antiipertensivi neurotropi):

1) mezzi di azione centrale,

2) significa bloccare l'innervazione simpatica.

P. Vasodilatatori miotropici:

1) donatori N0,

2) attivatori dei canali del potassio,

3) farmaci con un meccanismo d'azione sconosciuto.

III. Bloccanti dei canali del calcio.

IV. Mezzi che riducono gli effetti del sistema renina-angiotensina:

1) farmaci che interrompono la formazione di angiotensina II (farmaci che riducono la secrezione di renina, ACE-inibitori, inibitori della vasopeptidasi),

2) bloccanti dei recettori AT 1.

V. Diuretici.

Farmaci che riducono gli effetti del sistema nervoso simpatico

(farmaci antiipertensivi neurotropi)

I centri superiori del sistema nervoso simpatico si trovano nell'ipotalamo. Da qui, l'eccitazione viene trasmessa al centro del sistema nervoso simpatico, situato nella regione rostroventrolaterale del midollo allungato (RVLM - midollo rostro-ventrolaterale), tradizionalmente chiamato centro vasomotorio. Da questo centro, gli impulsi vengono trasmessi ai centri simpatici del midollo spinale e più avanti lungo l'innervazione simpatica al cuore e ai vasi sanguigni. L'attivazione di questo centro porta ad un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache (aumento della gittata cardiaca) e ad un aumento del tono dei vasi sanguigni - la pressione sanguigna aumenta.

È possibile ridurre la pressione sanguigna inibendo i centri del sistema nervoso simpatico o bloccando l'innervazione simpatica. In accordo con ciò, i farmaci antiipertensivi neurotropi sono suddivisi in agenti centrali e periferici.

A antipertensivi ad azione centrale includono clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

Clonidina (clophelin, hemiton) - un 2 -adrenomimetico, stimola i recettori 2A -adrenergici al centro del riflesso barocettivo nel midollo allungato (nuclei del tratto solitario). In questo caso, vengono eccitati i centri del vago (nucleo ambiguo) e dei neuroni inibitori, che hanno un effetto deprimente sul RVLM (centro vasomotorio). Inoltre, l'effetto inibitorio della clonidina sulla RVLM è dovuto al fatto che la clonidina stimola i recettori I1 (recettori dell'imidazolina).

Di conseguenza, l'effetto inibitorio del vago sul cuore aumenta e l'effetto stimolante dell'innervazione simpatica sul cuore e sui vasi sanguigni diminuisce. Di conseguenza, la gittata cardiaca e il tono dei vasi sanguigni (arteriosi e venosi) diminuiscono - la pressione sanguigna diminuisce.

In parte, l'effetto ipotensivo della clonidina è associato all'attivazione dei recettori presinaptici a2-adrenergici alle estremità delle fibre adrenergiche simpatiche - il rilascio di noradrenalina diminuisce.

A dosi più elevate, la clonidina stimola i recettori extrasinaptici a 2 B -adrenergici della muscolatura liscia dei vasi sanguigni (Fig. 45) e, con una rapida somministrazione endovenosa, può causare vasocostrizione a breve termine e un aumento della pressione sanguigna (quindi, viene somministrata clonidina per via endovenosa lentamente, nell'arco di 5-7 minuti).

In connessione con l'attivazione dei recettori 2-adrenergici del sistema nervoso centrale, la clonidina ha un marcato effetto sedativo, potenzia l'azione dell'etanolo e mostra proprietà analgesiche.

La clonidina è un agente antiipertensivo altamente attivo (dose terapeutica se somministrata per via orale 0,000075 g); agisce per circa 12 ore.Tuttavia, con l'uso sistematico, può causare un effetto sedativo soggettivamente spiacevole (distrazione, incapacità di concentrazione), depressione, ridotta tolleranza all'alcol, bradicardia, secchezza oculare, xerostomia (secchezza delle fauci), costipazione, impotenza. Con una brusca interruzione dell'assunzione del farmaco, si sviluppa una pronunciata sindrome da astinenza: dopo 18-25 ore, la pressione sanguigna aumenta, è possibile una crisi ipertensiva. I bloccanti β-adrenergici aumentano la sindrome da astinenza da clonidina, quindi questi farmaci non sono prescritti insieme.

La clonidina viene utilizzata principalmente per abbassare rapidamente la pressione sanguigna nelle crisi ipertensive. In questo caso, la clonidina viene somministrata per via endovenosa nell'arco di 5-7 minuti; con una somministrazione rapida, è possibile un aumento della pressione sanguigna dovuto alla stimolazione dei recettori 2-adrenergici dei vasi sanguigni.

Le soluzioni di clonidina sotto forma di collirio sono utilizzate nel trattamento del glaucoma (riduce la produzione di liquido intraoculare).

Moxonidina(cint) stimola i recettori dell'imidazolina 1 1 nel midollo allungato e, in misura minore, i 2 adrenorecettori. Di conseguenza, l'attività del centro vasomotorio diminuisce, la gittata cardiaca e il tono dei vasi sanguigni diminuiscono - la pressione sanguigna diminuisce.

Il farmaco viene prescritto per via orale per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa 1 volta al giorno. A differenza della clonidina, quando si utilizza la moxonidina, la sedazione, la secchezza delle fauci, la stitichezza e la sindrome da astinenza sono meno pronunciate.

Guanfacino(Estulik) analogamente alla clonidina stimola i recettori a2-adrenergici centrali. A differenza della clonidina, non influenza i recettori 1 1. La durata dell'effetto ipotensivo è di circa 24 ore Assegnare all'interno per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa. La sindrome da astinenza è meno pronunciata di quella della clonidina.

Metildopa(dopegit, aldomet) secondo la struttura chimica - a-metil-DOPA. Il farmaco è prescritto all'interno. Nel corpo, la metildopa viene convertita in metilnorepinefrina e quindi in metiladrenalina, che stimolano i recettori a2-adrenergici del centro del riflesso barocettivo.

Metabolismo della metildopa

L'effetto ipotensivo del farmaco si sviluppa dopo 3-4 ore e dura circa 24 ore.

Effetti collaterali della metildopa: vertigini, sedazione, depressione, congestione nasale, bradicardia, secchezza delle fauci, nausea, costipazione, disfunzione epatica, leucopenia, trombocitopenia. In connessione con l'effetto bloccante dell'a-metil-dopamina sulla trasmissione dopaminergica, sono possibili: parkinsonismo, aumento della produzione di prolattina, galattorrea, amenorrea, impotenza (la prolattina inibisce la produzione di ormoni gonadotropi). Con una brusca interruzione del farmaco, la sindrome da astinenza si manifesta dopo 48 ore.

Farmaci che bloccano l'innervazione simpatica periferica.

Per ridurre la pressione sanguigna, l'innervazione simpatica può essere bloccata a livello di: 1) gangli simpatici, 2) terminazioni di fibre simpatiche (adrenergiche) postgangliari, 3) adrenorecettori del cuore e dei vasi sanguigni. Di conseguenza, vengono utilizzati gangliobloccanti, simpaticolitici, adrenobloccanti.

Gangliobloccanti - esametonio benzosolfonato(benzo-esonio), azametonio(pentamina), trimetafano(arfonad) bloccano la trasmissione dell'eccitazione nei gangli simpatici (blocco N N -xo-linorecettori dei neuroni gangliari), bloccano i recettori N N -colinergici delle cellule cromaffini del midollo surrenale e riducono il rilascio di adrenalina e norepinefrina. Pertanto, i bloccanti gangliari riducono l'effetto stimolante dell'innervazione simpatica e delle catecolamine sul cuore e sui vasi sanguigni. C'è un indebolimento delle contrazioni del cuore e l'espansione dei vasi arteriosi e venosi - la pressione arteriosa e venosa diminuisce. Allo stesso tempo, i bloccanti gangliari bloccano i gangli parasimpatici; eliminano così l'effetto inibitorio dei nervi vago sul cuore e di solito causano tachicardia.

I gangliobloccanti non sono adatti per l'uso sistematico a causa di effetti collaterali (grave ipotensione ortostatica, disturbi dell'accomodazione, secchezza delle fauci, tachicardia; sono possibili atonia intestinale e della vescica, disfunzione sessuale).

L'esametonio e l'azametonio agiscono per 2,5-3 ore; somministrato per via intramuscolare o sottocutanea nelle crisi ipertensive. L'azametonio viene anche somministrato per via endovenosa lentamente in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio in caso di crisi ipertensive, gonfiore del cervello, polmoni sullo sfondo di ipertensione, con spasmi di vasi periferici, con coliche intestinali, epatiche o renali.

Trimetafan agisce 10-15 minuti; viene somministrato in soluzioni per via endovenosa per fleboclisi per l'ipotensione controllata durante gli interventi chirurgici.

Simpaticolitici- reserpina, guanetidina(octadin) riducono il rilascio di noradrenalina dalle terminazioni delle fibre simpatiche e quindi riducono l'effetto stimolante dell'innervazione simpatica sul cuore e sui vasi sanguigni - diminuzione della pressione arteriosa e venosa. La reserpina riduce il contenuto di noradrenalina, dopamina e serotonina nel sistema nervoso centrale, così come il contenuto di adrenalina e norepinefrina nelle ghiandole surrenali. La guanetidina non penetra la barriera emato-encefalica e non modifica il contenuto di catecolamine nelle ghiandole surrenali.

Entrambi i farmaci differiscono nella durata dell'azione: dopo l'interruzione della somministrazione sistematica, l'effetto ipotensivo può persistere fino a 2 settimane. La guanetidina è molto più efficace della reserpina, ma a causa dei gravi effetti collaterali viene usata raramente.

In connessione con il blocco selettivo dell'innervazione simpatica, predominano le influenze del sistema nervoso parasimpatico. Pertanto, quando si utilizzano simpaticolitici, sono possibili: bradicardia, aumento della secrezione di HC1 (controindicato nell'ulcera peptica), diarrea. La guanetidina provoca una significativa ipotensione ortostatica (associata a una diminuzione della pressione venosa); quando si utilizza la reserpina, l'ipotensione ortostatica non è molto pronunciata. La reserpina riduce il livello delle monoamine nel sistema nervoso centrale, può causare sedazione, depressione.

UN -Ldrenobloccanti ridurre la capacità di stimolare l'effetto dell'innervazione simpatica sui vasi sanguigni (arterie e vene). In connessione con l'espansione dei vasi sanguigni, la pressione arteriosa e venosa diminuisce; le contrazioni cardiache aumentano di riflesso.

a 1 - Adrenobloccanti - prazosina(ministampa), doxazosina, terazosina somministrato per via orale per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa. Prazosin agisce 10-12 ore, doxazosin e terazosin - 18-24 ore.

Effetti collaterali di un 1-bloccanti: vertigini, congestione nasale, ipotensione ortostatica moderata, tachicardia, minzione frequente.

a 1 a 2 - Adrenoblocker fentolamina utilizzato per il feocromocitoma prima dell'intervento chirurgico e durante l'intervento chirurgico per rimuovere il feocromocitoma, nonché nei casi in cui l'intervento chirurgico non è possibile.

β -Adrenobloccanti- uno dei gruppi più comunemente usati di farmaci antipertensivi. Con l'uso sistematico, provocano un effetto ipotensivo persistente, prevengono forti aumenti della pressione sanguigna, praticamente non causano ipotensione ortostatica e, oltre alle proprietà ipotensive, hanno proprietà antianginose e antiaritmiche.

I β-bloccanti indeboliscono e rallentano le contrazioni del cuore - la pressione arteriosa sistolica diminuisce. Allo stesso tempo, i β-bloccanti restringono i vasi sanguigni (bloccano i recettori β2-adrenergici). Pertanto, con una singola somministrazione di β-bloccanti, la pressione arteriosa media di solito diminuisce leggermente (con ipertensione sistolica isolata, la pressione arteriosa può diminuire dopo una singola somministrazione di β-bloccanti).

Tuttavia, se i p-bloccanti vengono utilizzati sistematicamente, dopo 1-2 settimane, la vasocostrizione viene sostituita dalla loro espansione: la pressione sanguigna diminuisce. La vasodilatazione è spiegata dal fatto che con l'uso sistematico di β-bloccanti, a causa di una diminuzione della gittata cardiaca, viene ripristinato il riflesso depressore dei barocettori, che si indebolisce nell'ipertensione arteriosa. Inoltre, la vasodilatazione è facilitata da una diminuzione della secrezione di renina da parte delle cellule iuxtaglomerulari dei reni (blocco dei recettori β 1 -adrenergici), nonché dal blocco dei recettori β 2 -adrenergici presinaptici alle terminazioni delle fibre adrenergiche e da una diminuzione del rilascio di noradrenalina.

Per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa, vengono utilizzati più spesso i bloccanti β 1-adrenergici a lunga durata d'azione - atenololo(tenormin; dura circa 24 ore), betaxololo(valido fino a 36 ore).

Effetti collaterali dei β-bloccanti adrenergici: bradicardia, insufficienza cardiaca, difficoltà di conduzione atrioventricolare, diminuzione dei livelli plasmatici di HDL, aumento del tono vascolare bronchiale e periferico (meno pronunciato nei β 1-bloccanti), aumento dell'azione degli agenti ipoglicemizzanti, ridotta attività fisica.

un 2β -Adrenobloccanti - labetalolo(trasporto), carvedilolo(dilatrend) riducono la gittata cardiaca (blocco dei recettori p-adrenergici) e riducono il tono dei vasi periferici (blocco dei recettori a-adrenergici). I farmaci sono usati per via orale per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa. Il labetalolo viene anche somministrato per via endovenosa nelle crisi ipertensive.

Carvedilolo è utilizzato anche nell'insufficienza cardiaca cronica.

Sulla base di dati anatomici e funzionali, il sistema nervoso è solitamente suddiviso in somatico, responsabile della connessione del corpo con l'ambiente esterno, e vegetativo, o vegetale, che regola i processi fisiologici dell'ambiente interno del corpo, assicurandone costanza e risposte adeguate all'ambiente esterno. Il SNA è responsabile delle funzioni energetiche, trofiche, adattative e protettive comuni agli organismi animali e vegetali. Nell'aspetto della vegetologia evolutiva, è un biosistema complesso che fornisce le condizioni per mantenere l'esistenza e lo sviluppo dell'organismo come individuo indipendente e adattarlo all'ambiente.

Il SNA innerva non solo gli organi interni, ma anche gli organi di senso e il sistema muscolare. Gli studi di L. A. Orbeli e della sua scuola, la dottrina del ruolo adattativo-trofico del sistema nervoso simpatico, hanno mostrato che i sistemi nervoso autonomo e somatico sono in costante interazione. Nel corpo sono così strettamente intrecciati tra loro che a volte è impossibile separarli. Questo può essere visto nell'esempio della reazione pupillare alla luce. La percezione e la trasmissione della stimolazione luminosa è effettuata dal nervo somatico (ottico) e la costrizione della pupilla è dovuta alle fibre autonome e parasimpatiche del nervo oculomotore. Attraverso il sistema ottico-vegetativo, la luce esercita il suo effetto diretto attraverso l'occhio sui centri autonomi dell'ipotalamo e della ghiandola pituitaria (cioè, si può parlare non solo della funzione visiva, ma anche della funzione fotovegetativa dell'occhio).

La differenza anatomica nella struttura del sistema nervoso autonomo è che le fibre nervose non vanno direttamente dal midollo spinale o dal corrispondente nucleo del nervo cranico direttamente all'organo funzionante, come somatiche, ma sono interrotte nei nodi del simpatico tronco e altri nodi del SNA, si crea una reazione diffusa quando vengono stimolati uno o più nervi pregangliari.

Gli archi riflessi della divisione simpatica del SNA possono essere chiusi sia nel midollo spinale che nei nodi.

Una differenza importante tra il SNA e il somatico è la struttura delle fibre. Le fibre nervose autonome sono più sottili di quelle somatiche, ricoperte da una sottile guaina mielinica o non ce l'hanno affatto (fibre non mielinizzate o non mielinizzate). La conduzione di un impulso lungo tali fibre avviene molto più lentamente che lungo le fibre somatiche: in media, 0,4-0,5 m/s lungo quelle simpatiche e 10,0-20,0 m/s lungo quelle parasimpatiche. Diverse fibre possono essere circondate da una guaina di Schwann, quindi l'eccitazione può essere trasmessa lungo di esse in un tipo di cavo, ovvero un'onda di eccitazione che attraversa una fibra può essere trasmessa alle fibre che sono attualmente a riposo. Di conseguenza, l'eccitazione diffusa lungo molte fibre nervose arriva alla destinazione finale dell'impulso nervoso. È consentita anche la trasmissione diretta dell'impulso attraverso il contatto diretto di fibre non mielinizzate.

La principale funzione biologica del SNA - trofoenergetica - è suddivisa in istotropica, trofica - per mantenere una certa struttura di organi e tessuti ed ergotropica - per dispiegare la loro attività ottimale.

Se la funzione trofotropica è finalizzata a mantenere la costanza dinamica dell'ambiente interno del corpo, allora la funzione ergotropica è finalizzata al supporto vegetativo-metabolico di varie forme di comportamento adattivo intenzionale (attività mentale e fisica, attuazione di motivazioni biologiche - alimentari, sessuali, motivazioni di paura e aggressività, adattamento alle mutevoli condizioni ambientali).

L'ANS espleta le sue funzioni principalmente nei seguenti modi: 1) alterazioni regionali del tono vascolare; 2) azione adattativo-trofica; 3) gestione delle funzioni degli organi interni.

L'ANS è diviso in simpatico, prevalentemente mobilitato durante l'attuazione della funzione ergotropica, e parasimpatico, più finalizzato al mantenimento dell'equilibrio omeostatico - la funzione trofotropica.

Questi due dipartimenti del SNA, che funzionano per lo più in modo antagonista, forniscono, di regola, una doppia innervazione del corpo.

La divisione parasimpatica del SNA è più antica. Regola le attività degli organi responsabili delle proprietà standard dell'ambiente interno. Il reparto compassionevole si sviluppa più tardi. Cambia le condizioni standard dell'ambiente interno e degli organi in relazione alle funzioni che svolgono. Il sistema nervoso simpatico inibisce i processi anabolici e attiva quelli catabolici, mentre il parasimpatico, al contrario, stimola i processi anabolici e inibisce i processi catabolici.

La divisione simpatica del SNA è ampiamente rappresentata in tutti gli organi. Pertanto, i processi in vari organi e sistemi del corpo si riflettono anche nel sistema nervoso simpatico. La sua funzione dipende anche dal sistema nervoso centrale, dal sistema endocrino, dai processi che avvengono alla periferia e nella sfera viscerale, e quindi il suo tono è instabile, richiede costanti reazioni adattative-compensative.

La divisione parasimpatica è più autonoma e non è così strettamente dipendente dal sistema nervoso centrale ed endocrino come la divisione simpatica. Va menzionata la predominanza funzionale in un certo momento dell'una o dell'altra sezione del SNA, associata al ritmo esogeno biologico generale, ad esempio quello simpatico durante il giorno e quello parasimpatico durante la notte. In generale, il funzionamento del SNA è caratterizzato dalla periodicità, che è associata, in particolare, ai cambiamenti stagionali dell'alimentazione, alla quantità di vitamine che entrano nel corpo e alla leggera irritazione. Un cambiamento nelle funzioni degli organi innervati dal SNA può essere ottenuto irritando le fibre nervose di questo sistema, nonché mediante l'azione di alcune sostanze chimiche. Alcuni di essi (colina, acetilcolina, fisostigmina) riproducono effetti parasimpatici, altri (norepinefrina, mezaton, adrenalina, efedrina) sono simpatici. Le sostanze del primo gruppo sono chiamate parasimpaticomimetici e le sostanze del secondo gruppo sono chiamate simpaticomimetici. A questo proposito, l'ANS parasimpatico è anche chiamato colinergico e simpatico - adrenergico. Sostanze diverse influenzano parti diverse del SNA.

Nell'attuazione delle funzioni specifiche del SNA, le sue sinapsi sono di grande importanza.

Il sistema vegetativo è strettamente connesso con le ghiandole endocrine, da un lato innerva le ghiandole endocrine e ne regola l'attività, dall'altro gli ormoni secreti dalle ghiandole endocrine hanno un effetto regolatore sul tono del SNA. Pertanto, è più corretto parlare di un'unica regolazione neuroumorale del corpo. L'ormone del midollo surrenale (adrenalina) e l'ormone tiroideo (tiroidina) stimolano il SNA simpatico. L'ormone del pancreas (insulina), gli ormoni della corteccia surrenale e l'ormone del timo (durante la crescita dell'organismo) stimolano la divisione parasimpatica. Gli ormoni dell'ipofisi e delle gonadi hanno un effetto stimolante su entrambe le parti del SNA. L'attività del SNV dipende anche dalla concentrazione di enzimi e vitamine nel sangue e nei fluidi tissutali.

L'ipotalamo è strettamente connesso con la ghiandola pituitaria, le cui cellule neurosecretorie inviano la neurosecrezione al lobo posteriore della ghiandola pituitaria. Nella generale integrazione dei processi fisiologici attuati dal SNA, di particolare importanza sono le relazioni permanenti e reciproche tra i sistemi simpatico e parasimpatico, le funzioni degli interorecettori, i riflessi vegetativi umorali e l'interazione del SNA con il sistema endocrino e il sistema somatico , specialmente con il suo dipartimento superiore: la corteccia cerebrale.

Il tono del sistema nervoso autonomo

Molti centri del sistema nervoso autonomo sono costantemente in uno stato di attività, per cui gli organi da essi innervati ricevono continuamente da essi impulsi eccitatori o inibitori. Così, ad esempio, la transezione di entrambi i nervi vaghi sul collo del cane comporta un aumento della frequenza cardiaca, poiché questo elimina l'effetto inibitorio costantemente esercitato sul cuore dai nuclei dei nervi vaghi, che sono in uno stato di attività tonica. Una resezione unilaterale del nervo simpatico sul collo di un coniglio provoca la dilatazione dei vasi auricolari sul lato del nervo reciso, poiché i vasi perdono la loro influenza tonica. Quando il segmento periferico del nervo tagliato è irritato a un ritmo di 1-2 impulsi / s, viene ripristinato il ritmo delle contrazioni cardiache che si sono verificate prima della transezione dei nervi vago o il grado di restringimento dei vasi dell'orecchio che era con l'integrità del nervo simpatico.

Il tono dei centri autonomi è fornito e mantenuto da segnali nervosi afferenti provenienti dai recettori degli organi interni e in parte dagli exterorecettori, nonché dall'influenza di vari fattori del sangue e del liquido cerebrospinale sui centri.

Il sistema nervoso autonomo (autonomo) regola tutti i processi interni del corpo: le funzioni di organi e sistemi interni, ghiandole, vasi sanguigni e linfatici, muscoli lisci e parzialmente striati e organi sensoriali. Fornisce l'omeostasi del corpo, ad es. la relativa costanza dinamica dell'ambiente interno e la stabilità delle sue funzioni fisiologiche di base (circolazione sanguigna, respirazione, digestione, termoregolazione, metabolismo, escrezione, riproduzione, ecc.). Inoltre, il sistema nervoso autonomo svolge una funzione adattativo-trofica: la regolazione del metabolismo in relazione alle condizioni ambientali.

Il termine "sistema nervoso autonomo" riflette il controllo delle funzioni involontarie del corpo. Il sistema nervoso autonomo dipende dai centri superiori del sistema nervoso. Esiste una stretta relazione anatomica e funzionale tra le parti autonomiche e somatiche del sistema nervoso. I conduttori nervosi autonomi passano attraverso i nervi cranici e spinali.

La principale unità morfologica del sistema nervoso autonomo, oltre a quella somatica, è il neurone e la principale unità funzionale è l'arco riflesso. Nel sistema nervoso autonomo ci sono sezioni centrali (cellule e fibre situate nel cervello e nel midollo spinale) e periferiche (tutte le altre sue formazioni). Ci sono anche parti simpatiche e parasimpatiche. La loro principale differenza risiede nelle caratteristiche dell'innervazione funzionale ed è determinata dall'atteggiamento nei confronti dei mezzi che influenzano il sistema nervoso autonomo. La parte simpatica è eccitata dall'adrenalina e la parte parasimpatica dall'acetilcolina. L'ergotamina ha un effetto inibitorio sulla parte simpatica e l'atropina sulla parte parasimpatica.

Parte simpatica del sistema nervoso autonomo.

Le sue formazioni centrali si trovano nella corteccia cerebrale, nei nuclei ipotalamici, nel tronco encefalico, nella formazione reticolare e anche nel midollo spinale (nelle corna laterali). La rappresentazione corticale non è stata sufficientemente chiarita. Dalle cellule delle corna laterali del midollo spinale a livello da VIII a LII iniziano le formazioni periferiche della parte simpatica. Gli assoni di queste cellule vengono inviati come parte delle radici anteriori e, dopo essersi separati da esse, formano un ramo di collegamento che si avvicina ai nodi del tronco simpatico.

Qui è dove finisce parte delle fibre. Dalle cellule dei nodi del tronco simpatico iniziano gli assoni dei secondi neuroni, che si avvicinano nuovamente ai nervi spinali e terminano nei segmenti corrispondenti. Le fibre che attraversano i nodi del tronco simpatico, senza interruzione, si avvicinano ai nodi intermedi situati tra l'organo innervato e il midollo spinale. Dai nodi intermedi iniziano gli assoni dei secondi neuroni, diretti agli organi innervati. Il tronco simpatico si trova lungo la superficie laterale della colonna vertebrale e presenta fondamentalmente 24 paia di nodi simpatici: 3 cervicali, 12 toracici, 5 lombari, 4 sacrali. Quindi, dagli assoni delle cellule del ganglio simpatico cervicale superiore, si forma il plesso simpatico dell'arteria carotide, dal nervo cardiaco inferiore - superiore, che forma il plesso simpatico nel cuore (serve a condurre impulsi acceleranti a il miocardio). L'aorta, i polmoni, i bronchi, gli organi addominali sono innervati dai nodi toracici e gli organi pelvici sono innervati dai nodi lombari.

Parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo.

Le sue formazioni partono dalla corteccia cerebrale, sebbene la rappresentazione corticale, così come la parte simpatica, non sia stata sufficientemente chiarita (principalmente si tratta del complesso limbico-reticolare).

Ci sono sezioni mesencefaliche e bulbari nel cervello e sacrale - nel midollo spinale. La sezione mesencefalica comprende le cellule dei nervi cranici: la terza coppia è il nucleo accessorio di Yakubovich (appaiato, piccola cellula), che innerva il muscolo che restringe la pupilla; Il nucleo di Perlia (piccola cellula spaiata) innerva il muscolo ciliare coinvolto nell'accomodazione. La sezione bulbare costituisce i nuclei salivari superiori e inferiori (VII e IX paia); X coppia - il nucleo vegetativo che innerva il cuore, i bronchi, il tratto gastrointestinale, le sue ghiandole digestive e altri organi interni. La regione sacrale è rappresentata dalle cellule dei segmenti SIII-SV, i cui assoni formano il nervo pelvico che innerva gli organi urogenitali e il retto.

Caratteristiche dell'innervazione autonomica.

Tutti gli organi sono sotto l'influenza sia della parte simpatica che di quella parasimpatica del sistema nervoso autonomo. La parte parasimpatica è più antica. Come risultato della sua attività, vengono creati stati stabili di organi e omeostasi. La parte simpatica modifica questi stati (cioè le capacità funzionali degli organi) in relazione alla funzione che viene svolta. Entrambe le parti lavorano in stretta collaborazione. Tuttavia, potrebbe esserci una predominanza funzionale di una parte su un'altra. Con la predominanza del tono della parte parasimpatica, si sviluppa uno stato di parasimpaticotonia, la parte simpatica - simpatotonia. La parasimpatotonia è caratteristica dello stato di sonno, la simpatotonia è caratteristica degli stati affettivi (paura, rabbia, ecc.).

In condizioni cliniche, sono possibili condizioni in cui l'attività di singoli organi o sistemi corporei viene interrotta a causa della predominanza del tono di una delle parti del sistema nervoso autonomo. Le crisi parasimpatotoniche manifestano asma bronchiale, orticaria, angioedema, rinite vasomotoria, cinetosi; simpaticotonico - vasospasmo sotto forma di acroasfissia simmetrica, emicrania, claudicatio intermittens, malattia di Raynaud, forma transitoria di ipertensione, crisi cardiovascolari nella sindrome ipotalamica, lesioni gangliari. L'integrazione delle funzioni vegetative e somatiche è svolta dalla corteccia cerebrale, dall'ipotalamo e dalla formazione reticolare.

Divisione soprasegmentale del sistema nervoso autonomo. (Complesso limbico-reticolare.)

Tutta l'attività del sistema nervoso autonomo è controllata e regolata dalle divisioni corticali del sistema nervoso (regione limbica: giro paraippocampale e giro del cingolo). Il sistema limbico è inteso come un numero di strutture corticali e subcorticali che sono strettamente interconnesse e hanno un modello comune di sviluppo e funzioni. Il sistema limbico comprende anche le formazioni delle vie olfattive situate alla base del cervello, il setto trasparente, il giro a volta, la corteccia della superficie orbitale posteriore del lobo frontale, l'ippocampo e il giro dentato. Strutture sottocorticali del sistema limbico: nucleo caudato, putamen, amigdala, tubercolo anteriore del talamo, ipotalamo, nucleo del frenulo.

Il sistema limbico è un complesso intreccio di vie ascendenti e discendenti, strettamente associate alla formazione reticolare. L'irritazione del sistema limbico porta alla mobilitazione di entrambi i meccanismi simpatico e parasimpatico, che ha corrispondenti manifestazioni vegetative. Un effetto vegetativo pronunciato si verifica quando le parti anteriori del sistema limbico sono irritate, in particolare la corteccia orbitale, l'amigdala e il giro del cingolo. Allo stesso tempo compaiono salivazione, alterazione della respirazione, aumento della motilità intestinale, minzione, defecazione, ecc .. Anche il ritmo del sonno e della veglia è regolato dal sistema limbico. Inoltre, questo sistema è il centro delle emozioni e il substrato neurale della memoria. Il complesso limbico-reticolare è sotto il controllo della corteccia frontale.

Nel dipartimento soprasegmentale, ricercatore senior distinguere i sistemi ergotropici e trofotropici (dispositivi). Divisione nelle parti simpatiche e parasimpatiche nella sezione soprasegmentale del SNV. impossibile. I dispositivi (sistemi) ergotropici forniscono l'adattamento alle condizioni ambientali. I trofotropici sono responsabili di garantire l'equilibrio omeostatico e il corso dei processi anabolici.

Innervazione autonoma dell'occhio.

L'innervazione autonomica dell'occhio fornisce l'espansione o la contrazione della pupilla (mm. dilatator et sphincter pupillae), accomodazione (m. ciliaris), una certa posizione del bulbo oculare nell'orbita (m. orbitalis) e parzialmente - alzando la palpebra superiore (muscolo liscio - m. tarsalis superior) . - Lo sfintere della pupilla e il muscolo ciliare, che serve per l'accomodazione, sono innervati dai nervi parasimpatici, il resto è simpatico. A causa dell'azione simultanea dell'innervazione simpatica e parasimpatica, la perdita di una delle influenze porta al predominio dell'altra.

I nuclei dell'innervazione parasimpatica sono localizzati a livello del collicolo superiore, fanno parte del terzo paio di nervi cranici (nucleo di Yakubovich - Edinger - Westphal) - per lo sfintere della pupilla e nucleo di Perlia - per il ciliare muscolo. Le fibre di questi nuclei vanno come parte della III coppia e poi entrano nel ganglio ciliare, da dove hanno origine le fibre posttangliari a m.m. sfintere pupillae et ciliaris.

I nuclei dell'innervazione simpatica si trovano nelle corna laterali del midollo spinale a livello dei segmenti Ce-Th. Le fibre di queste cellule vengono inviate al tronco di confine, il nodo cervicale superiore, e quindi lungo i plessi delle arterie carotidi interne, vertebrali e basilari si avvicinano ai muscoli corrispondenti (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Come risultato della sconfitta dei nuclei di Yakubovich - Edinger - Westphal o delle fibre che ne derivano, si verifica la paralisi dello sfintere della pupilla, mentre la pupilla si espande a causa della predominanza delle influenze simpatiche (midriasi). Con la sconfitta del nucleo di Perlia o delle fibre che ne derivano, l'accomodazione viene disturbata.
La sconfitta del centro ciliospinale o delle fibre che ne derivano porta ad un restringimento della pupilla (miosi) dovuto al predominio degli influssi parasimpatici, alla retrazione del bulbo oculare (enoftalmo) e ad un leggero abbassamento della palpebra superiore. Questa triade di sintomi - miosi, enoftalmo e restringimento della fessura palpebrale - è chiamata sindrome di Bernard-Horner. Con questa sindrome, a volte si osserva anche la depigmentazione dell'iride. La sindrome di Bernard-Horner è più spesso causata da un danno alle corna laterali del midollo spinale a livello di Ce-Th, delle sezioni cervicali superiori del tronco simpatico borderline o del plesso simpatico dell'arteria carotide, meno spesso da una violazione di le influenze centrali sul centro ciliospinale (ipotalamo, tronco encefalico).

L'irritazione di questi reparti può causare esoftalmo e midriasi.
Per valutare l'innervazione autonomica dell'occhio, vengono determinate le reazioni pupillari. Esamina la reazione diretta e amichevole degli alunni alla luce, così come la reazione pupillare alla convergenza e all'accomodazione. Quando si identifica l'esoftalmo o l'enoftalmo, è necessario tenere conto dello stato del sistema endocrino, delle caratteristiche familiari della struttura del viso.

Innervazione vegetativa della vescica.

La vescica ha una doppia innervazione autonomica (simpatica e parasimpatica). Il centro parasimpatico spinale si trova nelle corna laterali del midollo spinale a livello dei segmenti S2-S4. Da esso, le fibre parasimpatiche vanno come parte dei nervi pelvici e innervano i muscoli lisci della vescica, principalmente il detrusore.

L'innervazione parasimpatica assicura la contrazione del detrusore e il rilassamento dello sfintere, cioè è responsabile dello svuotamento della vescica. L'innervazione simpatica viene effettuata dalle fibre delle corna laterali del midollo spinale (segmenti T11-T12 e L1-L2), quindi passano come parte dei nervi ipogastrici (nn. hypogastrici) allo sfintere interno della vescica. La stimolazione simpatica porta alla contrazione dello sfintere e al rilassamento del detrusore della vescica, cioè ne inibisce lo svuotamento. Pensi che le sconfitte di fibre compassionevoli non conducono a violazioni di un urination. Si presume che le fibre efferenti della vescica siano rappresentate solo da fibre parasimpatiche.

L'eccitazione di questa sezione porta al rilassamento dello sfintere e alla contrazione del detrusore della vescica. I disturbi della minzione possono manifestarsi con ritenzione urinaria o incontinenza. La ritenzione urinaria si sviluppa a seguito di spasmo dello sfintere, debolezza del detrusore della vescica o come risultato di una violazione bilaterale della connessione dell'organo con i centri corticali. Se la vescica trabocca, quindi sotto pressione, l'urina può essere rilasciata in gocce - ischuria paradossale. Con lesioni bilaterali delle influenze cortico-spinali, si verifica una temporanea ritenzione urinaria. Quindi viene solitamente sostituito dall'incontinenza, che si verifica automaticamente (incontinenza urinaria periodica involontaria). C'è un bisogno urgente di urinare. Con la sconfitta dei centri spinali si sviluppa la vera incontinenza urinaria. È caratterizzato dal rilascio costante di urina in gocce mentre entra nella vescica. Quando parte dell'urina si accumula nella vescica, si sviluppa la cistite e si verifica un'infezione ascendente delle vie urinarie.

Innervazione vegetativa del capo.

Le fibre simpatiche che innervano il viso, la testa e il collo provengono da cellule situate nelle corna laterali del midollo spinale (CVIII-ThIII). La maggior parte delle fibre si interrompe nel ganglio simpatico cervicale superiore e una parte minore va alle arterie carotidi esterne ed interne e forma su di esse plessi simpatici periarteriosi. Sono uniti da fibre postgangliari provenienti dai linfonodi simpatici cervicali medio e inferiore. In piccoli noduli (gruppi di cellule) situati nei plessi periarteriosi dei rami dell'arteria carotide esterna, terminano le fibre che non si interrompono ai nodi del tronco simpatico. Le restanti fibre sono interrotte nei gangli facciali: ciliare, pterigopalatino, sublinguale, sottomandibolare e auricolare. Le fibre postgangliari di questi nodi, così come le fibre delle cellule dei linfonodi simpatici superiori e di altri nodi cervicali, vanno o come parte dei nervi cranici o direttamente alle formazioni tissutali del viso e della testa.

Oltre all'efferente, c'è l'innervazione simpatica afferente Le fibre simpatiche afferenti dalla testa e dal collo vengono inviate ai plessi periarteriosi dei rami dell'arteria carotide comune, passano attraverso i nodi cervicali del tronco simpatico, contattando parzialmente le loro cellule, e attraverso i rami di collegamento arrivano ai nodi spinali.

Le fibre parasimpatiche sono formate da assoni dei nuclei parasimpatici staminali, vanno principalmente ai cinque gangli autonomici della faccia, in cui sono interrotte.Una parte minore va ai grappoli parasimpatici di cellule del plesso periarterioso, dove è anche interrotta , e le fibre postgangliari vanno come parte dei nervi cranici o dei plessi periarteriosi. Le sezioni anteriore e media della regione ipotalamica attraverso i conduttori simpatico e parasimpatico influenzano la funzione delle ghiandole salivari, principalmente del lato omonimo. Nella parte parasimpatica sono presenti anche fibre afferenti che vanno nel sistema del nervo vago e vengono inviate ai nuclei sensitivi del tronco encefalico.

Caratteristiche dell'attività del sistema nervoso autonomo.

Il sistema nervoso autonomo regola i processi che si verificano negli organi e nei tessuti. Con la disfunzione del sistema nervoso autonomo, si verificano vari disturbi. Caratterizzato dalla periodicità e dalla violazione parossistica delle funzioni regolatrici del sistema nervoso autonomo. La maggior parte dei processi patologici in esso sono causati non dalla perdita di funzioni, ma dall'irritazione, ad es. aumento dell'eccitabilità delle strutture centrali e periferiche. Una caratteristica del sistema nervoso autonomo è la ripercussione: una violazione in alcune parti di questo sistema può portare a cambiamenti in altre.

Manifestazioni cliniche di lesioni del sistema nervoso autonomo.

I processi localizzati nella corteccia cerebrale possono portare allo sviluppo di disturbi vegetativi, in particolare trofici nella zona di innervazione, e in caso di danno al complesso limbico-reticolare, a vari spostamenti emotivi. Spesso si verificano con malattie infettive, lesioni del sistema nervoso, intossicazione. I pazienti diventano irritabili, irascibili, si esauriscono rapidamente, hanno iperidrosi, instabilità delle reazioni vascolari, disturbi trofici. L'irritazione del sistema limbico porta allo sviluppo di parossismi con componenti vegetativo-viscerali pronunciate (aure cardiache, epigastriche, ecc.). Con la sconfitta della parte corticale del sistema nervoso autonomo, non si verificano disturbi autonomici acuti. Cambiamenti più significativi si sviluppano con danni alla regione ipotalamica.

Allo stato attuale, si è formata un'idea dell'ipotalamo come parte integrante dei sistemi limbico e reticolare del cervello, che svolge l'interazione tra meccanismi regolatori, l'integrazione dell'attività somatica e autonomica. Pertanto, quando la regione ipotalamica è interessata (tumore, processi infiammatori, disturbi circolatori, intossicazione, trauma), possono verificarsi varie manifestazioni cliniche, tra cui diabete insipido, obesità, impotenza, disturbi del sonno e della veglia, apatia, disturbi della termoregolazione (iper e ipotermia ), ulcerazione diffusa nella mucosa dello stomaco, esofago inferiore, perforazione acuta dell'esofago, del duodeno e dello stomaco.

La sconfitta delle formazioni autonomiche a livello del midollo spinale si manifesta con disturbi pilomotori, vasomotori, disturbi della sudorazione e delle funzioni pelviche. Con i disturbi segmentari, questi cambiamenti sono localizzati nella zona di innervazione dei segmenti interessati. Nelle stesse aree si notano cambiamenti trofici: aumento della secchezza della pelle, ipertricosi locale o perdita di capelli locale e talvolta ulcere trofiche e osteoartropatia. Con la sconfitta dei segmenti CVIII - ThI, si verifica la sindrome di Bernard-Horner: ptosi, miosi, enoftalmo, spesso - una diminuzione della pressione intraoculare e dilatazione dei vasi facciali.

Con la sconfitta dei nodi del tronco simpatico si verificano manifestazioni cliniche simili, particolarmente pronunciate se i nodi cervicali sono coinvolti nel processo. C'è una violazione della sudorazione e un disturbo della funzione dei pilomotori, vasodilatazione e aumento della temperatura sul viso e sul collo; a causa di una diminuzione del tono dei muscoli della laringe, può verificarsi raucedine della voce e persino afonia completa, la sindrome di Bernard-Horner.

In caso di irritazione del nodo cervicale superiore, c'è un'espansione della fessura palpebrale e della pupilla (midriasi), esoftalmo, una sindrome reciproca della sindrome di Bernard-Horner. L'irritazione del ganglio simpatico cervicale superiore può anche manifestarsi come dolori acuti al viso e ai denti.

La sconfitta delle parti periferiche del sistema nervoso autonomo è accompagnata da una serie di sintomi caratteristici. Molto spesso c'è una sorta di sindrome chiamata simpatalgia. In questo caso, i dolori sono di natura bruciante, pressante, arcuata, si distinguono per la tendenza a diffondersi gradualmente nell'area di localizzazione primaria. Il dolore è provocato e aggravato dai cambiamenti della pressione barometrica e della temperatura ambiente. Possono verificarsi alterazioni del colore della pelle dovute a spasmo o espansione dei vasi periferici: pallore, arrossamento o cianosi, alterazioni della sudorazione e della temperatura cutanea.

I disturbi autonomici possono verificarsi con danni ai nervi cranici (in particolare il trigemino), così come il mediano, lo sciatico, ecc. Si ritiene che i parossismi nella nevralgia del trigemino siano principalmente associati a lesioni delle parti autonome del sistema nervoso.

La sconfitta dei gangli autonomi del viso e della cavità orale è caratterizzata dalla comparsa di dolori brucianti nella zona di innervazione correlata a questo ganglio, parossistica, insorgenza di iperemia, aumento della sudorazione, in caso di danno ai nodi sottomandibolari e sublinguali - aumento della salivazione.

Metodologia di ricerca.

Esistono numerosi metodi clinici e di laboratorio per lo studio del sistema nervoso autonomo. Di solito la loro scelta è determinata dal compito e dalle condizioni dello studio. Tuttavia, in tutti i casi, è necessario tenere conto dello stato iniziale del tono autonomo e del livello delle fluttuazioni rispetto al valore di fondo.

È stato stabilito che maggiore è il livello iniziale, minore è la risposta nei test funzionali. In alcuni casi è possibile anche una reazione paradossale. Lo studio è meglio farlo al mattino a stomaco vuoto o 2 ore dopo aver mangiato, allo stesso tempo, almeno 3 volte. In questo caso, il valore minimo dei dati ricevuti viene preso come valore iniziale.

Per studiare il tono autonomo iniziale vengono utilizzate tabelle speciali che contengono dati che chiariscono lo stato soggettivo, nonché indicatori oggettivi delle funzioni autonomiche (nutrizione, colore della pelle, condizione delle ghiandole della pelle, temperatura corporea, polso, pressione sanguigna, ECG, manifestazioni vestibolari, funzioni respiratorie, apparato gastrointestinale, organi pelvici, prestazioni, sonno, reazioni allergiche, caratteristiche caratteriali, personali, emotive, ecc.). Ecco i principali indicatori che possono essere utilizzati come criteri alla base dello studio.

Dopo aver determinato lo stato del tono autonomo, la reattività autonomica viene esaminata sotto l'influenza di agenti farmacologici o fattori fisici. Come agenti farmacologici, viene utilizzata l'introduzione di soluzioni di adrenalina, insulina, mezaton, pilocarpina, atropina, istamina, ecc.

I seguenti test funzionali vengono utilizzati per valutare lo stato del sistema nervoso autonomo.

prova a freddo . Con il paziente sdraiato, viene contata la frequenza cardiaca e viene misurata la pressione sanguigna. Successivamente, la mano dell'altra mano viene abbassata per 1 minuto in acqua fredda a una temperatura di 4 °C, quindi la mano viene estratta dall'acqua e la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca vengono registrate ogni minuto fino a quando non tornano alla livello iniziale. Normalmente, questo accade dopo 2-3 minuti. Con un aumento della pressione sanguigna di oltre 20 mm Hg. la reazione è valutata come simpatica pronunciata, inferiore a 10 mm Hg. Arte. - come moderato simpatico e con una diminuzione della pressione - come parasimpatico.

Riflesso oculocardico (Dagnini-Ashner). Quando si preme sui bulbi oculari in individui sani, le contrazioni cardiache rallentano di 6-12 al minuto. Se il numero di contrazioni rallenta di 12-16, questo è considerato un forte aumento del tono della parte parasimpatica. L'assenza di rallentamento o accelerazione delle contrazioni cardiache di 2-4 al minuto indica un aumento dell'eccitabilità della parte simpatica.

riflesso solare . Il paziente giace sulla schiena e l'esaminatore fa pressione con la mano sulla parte superiore dell'addome fino a sentire una pulsazione dell'aorta addominale. Dopo 20-30 secondi, il numero di battiti cardiaci rallenta negli individui sani di 4-12 al minuto. I cambiamenti nell'attività cardiaca sono valutati come nel riflesso oculocardico.

Riflesso ortoclinostatico . Lo studio si svolge in due fasi. In un paziente sdraiato sulla schiena, viene contato il numero di contrazioni cardiache e quindi gli viene chiesto di alzarsi rapidamente (test ortostatico). Quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale, la frequenza cardiaca aumenta di 12 al minuto con un aumento della pressione sanguigna di 20 mm Hg. Quando il paziente si sposta in posizione orizzontale, gli indicatori del polso e della pressione ritornano ai valori originali entro 3 minuti (test clinostatico). Il grado di accelerazione del polso durante un test ortostatico è un indicatore dell'eccitabilità della parte simpatica del sistema nervoso autonomo. Un significativo rallentamento del polso durante il test clinostatico indica un aumento dell'eccitabilità della parte parasimpatica.

Vengono eseguiti anche test farmacologici.

Prova di adrenalina. In una persona sana, l'iniezione sottocutanea di 1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina provoca sbiancamento della pelle, aumento della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca e aumento dei livelli di glucosio nel sangue dopo 10 minuti. Se questi cambiamenti si verificano più velocemente e sono più pronunciati, ciò indica un aumento del tono dell'innervazione simpatica.

Test cutaneo con adrenalina . Una goccia di soluzione di adrenalina allo 0,1% viene applicata al sito di iniezione cutanea con un ago. In una persona sana, in quest'area compaiono sbiancamento e una corolla rosa intorno.

Test con atropina . La somministrazione sottocutanea di 1 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina provoca secchezza delle fauci e della pelle, aumento della frequenza cardiaca e pupille dilatate in una persona sana. È noto che l'atropina blocca i sistemi M-colinergici del corpo ed è quindi un antagonista della pilocarpina. Con un aumento del tono della parte parasimpatica, tutte le reazioni che si verificano sotto l'azione dell'atropina si indeboliscono, quindi il test può essere uno degli indicatori dello stato della parte parasimpatica.

Vengono anche studiate le formazioni vegetative segmentali.

Riflesso pilomotore . Il riflesso della pelle d'oca è causato da un pizzicotto o dall'applicazione di un oggetto freddo (un tubo di acqua fredda) o di un refrigerante (un batuffolo di cotone imbevuto di etere) sulla pelle del cingolo scapolare o sulla parte posteriore della testa. Sulla stessa metà del torace, la "pelle d'oca" appare a causa della contrazione dei muscoli dei capelli lisci. L'arco del riflesso si chiude nelle corna laterali del midollo spinale, passa attraverso le radici anteriori e il tronco simpatico.

Test dell'acido acetilsalicilico . Con un bicchiere di tè caldo, al paziente viene somministrato 1 g di acido acetilsalicilico. C'è sudorazione diffusa. Con danni alla regione ipotalamica, si può osservare la sua asimmetria. Con danni alle corna laterali o alle radici anteriori del midollo spinale, la sudorazione è disturbata nella zona di innervazione dei segmenti interessati. Con danni al diametro del midollo spinale, l'assunzione di acido acetilsalicilico provoca la sudorazione solo sopra il sito della lesione.

Prova con pilocarpina . Al paziente viene iniettato per via sottocutanea 1 ml di una soluzione all'1% di pilocarpina cloridrato. Come risultato dell'irritazione delle fibre postgangliari che vanno alle ghiandole sudoripare, la sudorazione aumenta. Va tenuto presente che la pilocarpina eccita i recettori M-colinergici periferici, che causano un aumento della secrezione delle ghiandole digestive e bronchiali, costrizione delle pupille, aumento del tono della muscolatura liscia dei bronchi, dell'intestino, della cistifellea e della vescica, dell'utero. Tuttavia, la pilocarpina ha l'effetto più forte sulla traspirazione. Con danni alle corna laterali del midollo spinale o alle sue radici anteriori nell'area corrispondente della pelle, dopo l'assunzione di acido acetilsalicilico, la sudorazione non si verifica e l'introduzione della pilocarpina provoca sudorazione, poiché le fibre postgangliari che rispondono a questo farmaco rimangono intatti.

Bagno leggero. Il riscaldamento del paziente provoca la sudorazione. Il riflesso è spinale, simile al pilomotore. La sconfitta del tronco simpatico esclude completamente la sudorazione su pilocarpina, acido acetilsalicilico e il riscaldamento del corpo.

Termometria cutanea (temperatura cutanea ). È studiato con l'aiuto di elettrotermometri. La temperatura della pelle riflette lo stato dell'afflusso di sangue alla pelle, che è un importante indicatore dell'innervazione autonomica. Vengono determinate le aree di iper, normo e ipotermia. Una differenza di temperatura cutanea di 0,5 °C nelle aree simmetriche è un segno di disturbi dell'innervazione autonomica.

Dermografismo . Reazione vascolare della pelle all'irritazione meccanica (manico del martello, estremità smussata di uno spillo). Di solito, nel sito di irritazione appare una banda rossa, la cui larghezza dipende dallo stato del sistema nervoso autonomo. In alcuni individui, la striscia può sollevarsi sopra la pelle (dermografismo sublime). Con un aumento del tono simpatico, la fascia assume un colore bianco (dermografismo bianco). Bande molto larghe di dermografismo rosso indicano un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico. La reazione avviene come riflesso assone ed è locale.

Per la diagnostica topica viene utilizzato il dermografismo riflesso, che è causato dall'irritazione con un oggetto appuntito (passare sulla pelle con la punta di un ago). C'è una striscia con bordi smerlati irregolari. Il dermografismo riflesso è un riflesso spinale. Scompare quando le radici posteriori, il midollo spinale, le radici anteriori ei nervi spinali sono colpiti a livello della lesione.

Sopra e sotto l'area interessata, il riflesso di solito persiste.

riflessi pupillari . Vengono determinate le reazioni dirette e amichevoli delle pupille alla luce, la loro reazione alla convergenza, all'accomodazione e al dolore (dilatazione delle pupille con una puntura, pizzicamento e altre irritazioni di qualsiasi parte del corpo)

L'elettroencefalografia viene utilizzata per studiare il sistema nervoso autonomo. Il metodo consente di giudicare lo stato funzionale dei sistemi di sincronizzazione e desincronizzazione del cervello durante il passaggio dalla veglia al sonno.

Con danni al sistema nervoso autonomo, si verificano spesso disturbi neuroendocrini, pertanto vengono effettuati studi ormonali e neuroumorali. Studiano la funzione della ghiandola tiroidea (metabolismo di base utilizzando il complesso metodo di assorbimento dei radioisotopi I311), determinano i corticosteroidi e i loro metaboliti nel sangue e nelle urine, il metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e degli elettroliti dell'acqua, il contenuto di catecolamine nel sangue, nelle urine, liquido cerebrospinale, acetilcolina e suoi enzimi, istamina e suoi enzimi, serotonina, ecc.

Il danno al sistema nervoso autonomo può manifestarsi con un complesso di sintomi psicovegetativi. Pertanto, conducono uno studio delle caratteristiche emotive e personali del paziente, studiano l'anamnesi, la possibilità di traumi mentali ed effettuano un esame psicologico.

In un adulto, la normale frequenza cardiaca è compresa tra 65 e 80 battiti al minuto. Una frequenza cardiaca più lenta di 60 battiti al minuto si chiama bradicardia. Ci sono molte ragioni che portano alla bradicardia, che solo un medico può determinare in una persona.

Regolazione dell'attività del cuore

In fisiologia esiste qualcosa come l'automatismo del cuore. Ciò significa che il cuore si contrae sotto l'influenza di impulsi che sorgono direttamente in sé, principalmente nel nodo del seno. Queste sono speciali fibre neuromuscolari situate alla confluenza della vena cava nell'atrio destro. Il nodo del seno produce un impulso bioelettrico che si propaga ulteriormente attraverso gli atri e raggiunge il nodo atrioventricolare. È così che il muscolo cardiaco si contrae. I fattori neuroumorali influenzano anche l'eccitabilità e la conduzione del miocardio.

La bradicardia può svilupparsi in due casi. Innanzitutto, una diminuzione dell'attività del nodo del seno porta ad una diminuzione dell'attività del nodo del seno, quando genera pochi impulsi elettrici. Questa bradicardia è chiamata seno . E c'è una situazione del genere in cui il nodo del seno funziona normalmente, ma l'impulso elettrico non può passare completamente attraverso i percorsi di conduzione e il battito cardiaco rallenta.

Cause di bradicardia fisiologica

La bradicardia non è sempre un segno di patologia, può esserlo fisiologico . Quindi, gli atleti hanno spesso una frequenza cardiaca bassa. Questo è il risultato di uno stress costante sul cuore durante lunghi allenamenti. Come capire se la bradicardia è la norma o la patologia? Una persona ha bisogno di eseguire esercizi fisici attivi. Nelle persone sane, l'attività fisica porta ad un intenso aumento della frequenza cardiaca. In violazione dell'eccitabilità e della conduzione del cuore, l'esercizio è accompagnato solo da un leggero aumento della frequenza cardiaca.

Inoltre, la frequenza cardiaca rallenta anche quando il corpo. Questo è un meccanismo compensatorio, a causa del quale la circolazione sanguigna rallenta e il sangue viene diretto dalla pelle agli organi interni.

L'attività del nodo del seno è influenzata dal sistema nervoso. Il sistema nervoso parasimpatico riduce il battito cardiaco, il simpatico - aumenta. Pertanto, la stimolazione del sistema nervoso parasimpatico porta a una diminuzione della frequenza cardiaca. Questo è un noto fenomeno medico, che, tra l'altro, molte persone sperimentano nella vita. Quindi, con la pressione sugli occhi, viene stimolato il nervo vago (il nervo principale del sistema nervoso parasimpatico). Di conseguenza, il battito cardiaco viene brevemente ridotto da otto a dieci battiti al minuto. Lo stesso effetto può essere ottenuto premendo sull'area del seno carotideo nel collo. La stimolazione del seno carotideo può verificarsi quando si indossa un colletto stretto, una cravatta.

Cause di bradicardia patologica

La bradicardia può svilupparsi sotto l'influenza di una varietà di fattori. Le cause più comuni di bradicardia patologica sono:

1. Aumento del tono del sistema parasimpatico;
2. cardiopatia;
3. Assunzione di alcuni farmaci (glicosidi cardiaci, così come beta-bloccanti, bloccanti dei canali del calcio);
4. (FOS, piombo, nicotina).

Aumento del tono del sistema parasimpatico

L'innervazione parasimpatica del miocardio è effettuata dal nervo vago. Quando attivato, la frequenza cardiaca rallenta. Esistono condizioni patologiche in cui si osserva l'irritazione del nervo vago (le sue fibre situate negli organi interni o i nuclei nervosi nel cervello).

In tali malattie si nota un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico:

• (sullo sfondo di trauma cranico, ictus emorragico, edema cerebrale);
• Neoplasie nel mediastino;
• cardiopsiconeurosi;
• Condizione dopo l'intervento chirurgico alla testa, così come al collo, al mediastino.

Non appena in questo caso viene eliminato il fattore che stimola il sistema nervoso parasimpatico, il battito cardiaco torna alla normalità. Questo tipo di bradicardia è definito dai medici come neurogenico.

Cardiopatia

Le malattie cardiache (cardiosclerosi, miocardite) portano allo sviluppo di alcuni cambiamenti nel miocardio. In questo caso, l'impulso dal nodo del seno passa molto più lentamente nella parte patologicamente alterata del sistema di conduzione, a causa della quale il battito cardiaco rallenta.

Quando una violazione della conduzione di un impulso elettrico è localizzata nel nodo atrioventricolare, parlano dello sviluppo di un blocco atrioventricolare (blocco AV).

Sintomi di bradicardia

Una moderata diminuzione della frequenza cardiaca non influisce in alcun modo sulle condizioni di una persona, si sente bene e fa le sue solite cose. Ma con un'ulteriore diminuzione della frequenza cardiaca, la circolazione sanguigna è disturbata. Gli organi non sono adeguatamente riforniti di sangue e soffrono di mancanza di ossigeno. Il cervello è particolarmente sensibile all'ipossia. Pertanto, con la bradicardia, sono proprio i sintomi del danno al sistema nervoso che vengono alla ribalta.

Con attacchi di bradicardia, una persona sperimenta debolezza. Sono caratteristici anche gli stati di pre-svenimento. La pelle è pallida. La mancanza di respiro si sviluppa spesso, di solito sullo sfondo dello sforzo fisico.

Con una frequenza cardiaca inferiore a 40 battiti al minuto, la circolazione sanguigna è notevolmente compromessa. Con un flusso sanguigno lento, il miocardio non riceve ossigeno in modo adeguato. Il risultato è dolore al petto. Questa è una sorta di segnale dal cuore che gli manca l'ossigeno.

Diagnostica

Per identificare la causa della bradicardia, è necessario sottoporsi a un esame. Prima di tutto, devi passare. Questo metodo si basa sullo studio del passaggio di un impulso bioelettrico nel cuore. Quindi, con la bradicardia sinusale (quando il nodo del seno genera raramente un impulso), c'è una diminuzione della frequenza cardiaca mantenendo un normale ritmo sinusale.

La comparsa di tali segni sull'elettrocardiogramma come un aumento della durata dell'intervallo P-Q, nonché la deformazione del complesso QRS ventricolare, la sua perdita dal ritmo, un numero maggiore di contrazioni atriali rispetto al numero di complessi QRS indicheranno il presenza di blocco AV in una persona.

Se la bradicardia viene osservata in modo intermittente e sotto forma di convulsioni, è indicata. Ciò fornirà dati sul funzionamento del cuore per ventiquattro ore.

Per chiarire la diagnosi, trovando la causa della bradicardia, il medico può prescrivere al paziente di sottoporsi ai seguenti studi:

1. ecocardiografia;
2. Determinazione del contenuto di sangue;
3. Analisi per le tossine.

Trattamento della bradicardia

La bradicardia fisiologica non richiede alcun trattamento, così come la bradicardia che non influisce sul benessere generale. La terapia della bradicardia patologica viene avviata dopo aver scoperto la causa. Il principio del trattamento è agire sulla causa principale, contro la quale la frequenza cardiaca torna alla normalità.

La terapia farmacologica consiste nel prescrivere farmaci che aumentano la frequenza cardiaca. Questi sono farmaci come:

• Isadrin;
• Atropina;
• Isoprenalina;
• Eufilin.

L'uso di questi farmaci ha le sue caratteristiche e quindi possono essere prescritti solo da un medico.

Se si verificano disturbi emodinamici (debolezza, affaticamento, vertigini), il medico può prescrivere farmaci tonici per il paziente: tintura di ginseng, caffeina. Questi farmaci aumentano la frequenza cardiaca e aumentano la pressione sanguigna.

Quando una persona ha una grave bradicardia e, in questo contesto, si sviluppa insufficienza cardiaca, ricorre all'impianto di un pacemaker nel cuore. Questo dispositivo genera autonomamente impulsi elettrici. Una frequenza cardiaca impostata stabile favorisce il ripristino di un'emodinamica adeguata.

Grigorova Valeria, commentatrice medica

Capitolo 17

Gli antipertensivi sono farmaci che abbassano la pressione sanguigna. Molto spesso vengono utilizzati per l'ipertensione arteriosa, ad es. con la pressione alta. Pertanto, questo gruppo di sostanze è anche chiamato agenti antipertensivi.

L'ipertensione arteriosa è un sintomo di molte malattie. Esistono ipertensione arteriosa primaria o ipertensione (ipertensione essenziale), nonché ipertensione secondaria (sintomatica), ad esempio ipertensione arteriosa con glomerulonefrite e sindrome nefrosica (ipertensione renale), con restringimento delle arterie renali (ipertensione nefrovascolare), feocromocitoma, iperaldosteronismo, ecc.

In tutti i casi, cercare di curare la malattia sottostante. Ma anche se ciò fallisce, l'ipertensione arteriosa dovrebbe essere eliminata, poiché l'ipertensione arteriosa contribuisce allo sviluppo di aterosclerosi, angina pectoris, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, compromissione della vista e compromissione della funzionalità renale. Un forte aumento della pressione sanguigna: una crisi ipertensiva può portare a sanguinamento nel cervello (ictus emorragico).

In diverse malattie, le cause dell'ipertensione arteriosa sono diverse. Nella fase iniziale dell'ipertensione, l'ipertensione arteriosa è associata ad un aumento del tono del sistema nervoso simpatico, che porta ad un aumento della gittata cardiaca e al restringimento dei vasi sanguigni. In questo caso, la pressione sanguigna viene efficacemente ridotta da sostanze che riducono l'influenza del sistema nervoso simpatico (agenti ipotensivi di azione centrale, adrenobloccanti).

Nelle malattie renali, nelle ultime fasi dell'ipertensione, un aumento della pressione sanguigna è associato all'attivazione del sistema renina-angiotensina. L'angiotensina II risultante restringe i vasi sanguigni, stimola il sistema simpatico, aumenta il rilascio di aldosterone, che aumenta il riassorbimento degli ioni Na + nei tubuli renali e quindi trattiene il sodio nel corpo. Dovrebbero essere prescritti farmaci che riducono l'attività del sistema renina-angiotensina.

Nel feocromocitoma (un tumore della midollare del surrene), l'adrenalina e la norepinefrina secrete dal tumore stimolano il cuore, costringono i vasi sanguigni. Il feocromocitoma viene rimosso chirurgicamente, ma prima dell'operazione, durante l'operazione o, se l'operazione non è possibile, abbassare la pressione sanguigna con l'aiuto di bloccanti vespa-adrenergici.

Una causa frequente di ipertensione arteriosa può essere un ritardo nel corpo di sodio dovuto all'eccessivo consumo di sale da tavola e all'insufficienza di fattori natriuretici. Un aumento del contenuto di Na + nella muscolatura liscia dei vasi sanguigni porta alla vasocostrizione (la funzione dello scambiatore Na + / Ca 2+ è disturbata: l'ingresso di Na + e il rilascio di Ca 2+ diminuiscono; il livello di Ca 2 + nel citoplasma della muscolatura liscia aumenta). Di conseguenza, la pressione sanguigna aumenta. Pertanto, nell'ipertensione arteriosa, vengono spesso utilizzati diuretici in grado di rimuovere l'eccesso di sodio dal corpo.

Nell'ipertensione arteriosa di qualsiasi genesi, i vasodilatatori miotropici hanno un effetto antiipertensivo.

Si ritiene che nei pazienti con ipertensione arteriosa i farmaci antipertensivi debbano essere usati sistematicamente, prevenendo un aumento della pressione sanguigna. Per questo, è consigliabile prescrivere farmaci antipertensivi a lunga durata d'azione. Molto spesso vengono utilizzati farmaci che agiscono 24 ore su 24 e possono essere somministrati una volta al giorno (atenololo, amlodipina, enalapril, losartan, moxonidina).

Nella medicina pratica, tra i farmaci antipertensivi, vengono spesso utilizzati diuretici, β-bloccanti, calcio-antagonisti, α-bloccanti, ACE-inibitori e bloccanti del recettore AT 1.

Per fermare le crisi ipertensive, diazossido, clonidina, azametonio, labetalolo, nitroprussiato di sodio, nitroglicerina vengono somministrati per via endovenosa. Nelle crisi ipertensive non gravi, captopril e clonidina vengono prescritti per via sublinguale.

Classificazione dei farmaci antipertensivi

I. Farmaci che riducono l'influenza del sistema nervoso simpatico (farmaci antiipertensivi neurotropi):

1) mezzi di azione centrale,

2) significa bloccare l'innervazione simpatica.

P. Vasodilatatori miotropici:

1) donatori N0,

2) attivatori dei canali del potassio,

3) farmaci con un meccanismo d'azione sconosciuto.

III. Bloccanti dei canali del calcio.

IV. Mezzi che riducono gli effetti del sistema renina-angiotensina:

1) farmaci che interrompono la formazione di angiotensina II (farmaci che riducono la secrezione di renina, ACE-inibitori, inibitori della vasopeptidasi),

2) bloccanti dei recettori AT 1.

V. Diuretici.

Farmaci che riducono gli effetti del sistema nervoso simpatico

(farmaci antiipertensivi neurotropi)

I centri superiori del sistema nervoso simpatico si trovano nell'ipotalamo. Da qui, l'eccitazione viene trasmessa al centro del sistema nervoso simpatico, situato nella regione rostroventrolaterale del midollo allungato (RVLM - midollo rostro-ventrolaterale), tradizionalmente chiamato centro vasomotorio. Da questo centro, gli impulsi vengono trasmessi ai centri simpatici del midollo spinale e più avanti lungo l'innervazione simpatica al cuore e ai vasi sanguigni. L'attivazione di questo centro porta ad un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache (aumento della gittata cardiaca) e ad un aumento del tono dei vasi sanguigni - la pressione sanguigna aumenta.

È possibile ridurre la pressione sanguigna inibendo i centri del sistema nervoso simpatico o bloccando l'innervazione simpatica. In accordo con ciò, i farmaci antiipertensivi neurotropi sono suddivisi in agenti centrali e periferici.

A antipertensivi ad azione centrale includono clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

Clonidina (clophelin, hemiton) - un 2 -adrenomimetico, stimola i recettori 2A -adrenergici al centro del riflesso barocettivo nel midollo allungato (nuclei del tratto solitario). In questo caso, vengono eccitati i centri del vago (nucleo ambiguo) e dei neuroni inibitori, che hanno un effetto deprimente sul RVLM (centro vasomotorio). Inoltre, l'effetto inibitorio della clonidina sulla RVLM è dovuto al fatto che la clonidina stimola i recettori I1 (recettori dell'imidazolina).

Di conseguenza, l'effetto inibitorio del vago sul cuore aumenta e l'effetto stimolante dell'innervazione simpatica sul cuore e sui vasi sanguigni diminuisce. Di conseguenza, la gittata cardiaca e il tono dei vasi sanguigni (arteriosi e venosi) diminuiscono - la pressione sanguigna diminuisce.

In parte, l'effetto ipotensivo della clonidina è associato all'attivazione dei recettori presinaptici a2-adrenergici alle estremità delle fibre adrenergiche simpatiche - il rilascio di noradrenalina diminuisce.

A dosi più elevate, la clonidina stimola i recettori extrasinaptici a 2 B -adrenergici della muscolatura liscia dei vasi sanguigni (Fig. 45) e, con una rapida somministrazione endovenosa, può causare vasocostrizione a breve termine e un aumento della pressione sanguigna (quindi, viene somministrata clonidina per via endovenosa lentamente, nell'arco di 5-7 minuti).

In connessione con l'attivazione dei recettori 2-adrenergici del sistema nervoso centrale, la clonidina ha un marcato effetto sedativo, potenzia l'azione dell'etanolo e mostra proprietà analgesiche.

La clonidina è un agente antiipertensivo altamente attivo (dose terapeutica se somministrata per via orale 0,000075 g); agisce per circa 12 ore.Tuttavia, con l'uso sistematico, può causare un effetto sedativo soggettivamente spiacevole (distrazione, incapacità di concentrazione), depressione, ridotta tolleranza all'alcol, bradicardia, secchezza oculare, xerostomia (secchezza delle fauci), costipazione, impotenza. Con una brusca interruzione dell'assunzione del farmaco, si sviluppa una pronunciata sindrome da astinenza: dopo 18-25 ore, la pressione sanguigna aumenta, è possibile una crisi ipertensiva. I bloccanti β-adrenergici aumentano la sindrome da astinenza da clonidina, quindi questi farmaci non sono prescritti insieme.

La clonidina viene utilizzata principalmente per abbassare rapidamente la pressione sanguigna nelle crisi ipertensive. In questo caso, la clonidina viene somministrata per via endovenosa nell'arco di 5-7 minuti; con una somministrazione rapida, è possibile un aumento della pressione sanguigna dovuto alla stimolazione dei recettori 2-adrenergici dei vasi sanguigni.

Le soluzioni di clonidina sotto forma di collirio sono utilizzate nel trattamento del glaucoma (riduce la produzione di liquido intraoculare).

Moxonidina(cint) stimola i recettori dell'imidazolina 1 1 nel midollo allungato e, in misura minore, i 2 adrenorecettori. Di conseguenza, l'attività del centro vasomotorio diminuisce, la gittata cardiaca e il tono dei vasi sanguigni diminuiscono - la pressione sanguigna diminuisce.

Il farmaco viene prescritto per via orale per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa 1 volta al giorno. A differenza della clonidina, quando si utilizza la moxonidina, la sedazione, la secchezza delle fauci, la stitichezza e la sindrome da astinenza sono meno pronunciate.

Guanfacino(Estulik) analogamente alla clonidina stimola i recettori a2-adrenergici centrali. A differenza della clonidina, non influenza i recettori 1 1. La durata dell'effetto ipotensivo è di circa 24 ore Assegnare all'interno per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa. La sindrome da astinenza è meno pronunciata di quella della clonidina.

Metildopa(dopegit, aldomet) secondo la struttura chimica - a-metil-DOPA. Il farmaco è prescritto all'interno. Nel corpo, la metildopa viene convertita in metilnorepinefrina e quindi in metiladrenalina, che stimolano i recettori a2-adrenergici del centro del riflesso barocettivo.

Metabolismo della metildopa

L'effetto ipotensivo del farmaco si sviluppa dopo 3-4 ore e dura circa 24 ore.

Effetti collaterali della metildopa: vertigini, sedazione, depressione, congestione nasale, bradicardia, secchezza delle fauci, nausea, costipazione, disfunzione epatica, leucopenia, trombocitopenia. In connessione con l'effetto bloccante dell'a-metil-dopamina sulla trasmissione dopaminergica, sono possibili: parkinsonismo, aumento della produzione di prolattina, galattorrea, amenorrea, impotenza (la prolattina inibisce la produzione di ormoni gonadotropi). Con una brusca interruzione del farmaco, la sindrome da astinenza si manifesta dopo 48 ore.

Farmaci che bloccano l'innervazione simpatica periferica.

Per ridurre la pressione sanguigna, l'innervazione simpatica può essere bloccata a livello di: 1) gangli simpatici, 2) terminazioni di fibre simpatiche (adrenergiche) postgangliari, 3) adrenorecettori del cuore e dei vasi sanguigni. Di conseguenza, vengono utilizzati gangliobloccanti, simpaticolitici, adrenobloccanti.

Gangliobloccanti - esametonio benzosolfonato(benzo-esonio), azametonio(pentamina), trimetafano(arfonad) bloccano la trasmissione dell'eccitazione nei gangli simpatici (blocco N N -xo-linorecettori dei neuroni gangliari), bloccano i recettori N N -colinergici delle cellule cromaffini del midollo surrenale e riducono il rilascio di adrenalina e norepinefrina. Pertanto, i bloccanti gangliari riducono l'effetto stimolante dell'innervazione simpatica e delle catecolamine sul cuore e sui vasi sanguigni. C'è un indebolimento delle contrazioni del cuore e l'espansione dei vasi arteriosi e venosi - la pressione arteriosa e venosa diminuisce. Allo stesso tempo, i bloccanti gangliari bloccano i gangli parasimpatici; eliminano così l'effetto inibitorio dei nervi vago sul cuore e di solito causano tachicardia.

I gangliobloccanti non sono adatti per l'uso sistematico a causa di effetti collaterali (grave ipotensione ortostatica, disturbi dell'accomodazione, secchezza delle fauci, tachicardia; sono possibili atonia intestinale e della vescica, disfunzione sessuale).

L'esametonio e l'azametonio agiscono per 2,5-3 ore; somministrato per via intramuscolare o sottocutanea nelle crisi ipertensive. L'azametonio viene anche somministrato per via endovenosa lentamente in 20 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio in caso di crisi ipertensive, gonfiore del cervello, polmoni sullo sfondo di ipertensione, con spasmi di vasi periferici, con coliche intestinali, epatiche o renali.

Trimetafan agisce 10-15 minuti; viene somministrato in soluzioni per via endovenosa per fleboclisi per l'ipotensione controllata durante gli interventi chirurgici.

Simpaticolitici- reserpina, guanetidina(octadin) riducono il rilascio di noradrenalina dalle terminazioni delle fibre simpatiche e quindi riducono l'effetto stimolante dell'innervazione simpatica sul cuore e sui vasi sanguigni - diminuzione della pressione arteriosa e venosa. La reserpina riduce il contenuto di noradrenalina, dopamina e serotonina nel sistema nervoso centrale, così come il contenuto di adrenalina e norepinefrina nelle ghiandole surrenali. La guanetidina non penetra la barriera emato-encefalica e non modifica il contenuto di catecolamine nelle ghiandole surrenali.

Entrambi i farmaci differiscono nella durata dell'azione: dopo l'interruzione della somministrazione sistematica, l'effetto ipotensivo può persistere fino a 2 settimane. La guanetidina è molto più efficace della reserpina, ma a causa dei gravi effetti collaterali viene usata raramente.

In connessione con il blocco selettivo dell'innervazione simpatica, predominano le influenze del sistema nervoso parasimpatico. Pertanto, quando si utilizzano simpaticolitici, sono possibili: bradicardia, aumento della secrezione di HC1 (controindicato nell'ulcera peptica), diarrea. La guanetidina provoca una significativa ipotensione ortostatica (associata a una diminuzione della pressione venosa); quando si utilizza la reserpina, l'ipotensione ortostatica non è molto pronunciata. La reserpina riduce il livello delle monoamine nel sistema nervoso centrale, può causare sedazione, depressione.

UN -Ldrenobloccanti ridurre la capacità di stimolare l'effetto dell'innervazione simpatica sui vasi sanguigni (arterie e vene). In connessione con l'espansione dei vasi sanguigni, la pressione arteriosa e venosa diminuisce; le contrazioni cardiache aumentano di riflesso.

a 1 - Adrenobloccanti - prazosina(ministampa), doxazosina, terazosina somministrato per via orale per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa. Prazosin agisce 10-12 ore, doxazosin e terazosin - 18-24 ore.

Effetti collaterali di un 1-bloccanti: vertigini, congestione nasale, ipotensione ortostatica moderata, tachicardia, minzione frequente.

a 1 a 2 - Adrenoblocker fentolamina utilizzato per il feocromocitoma prima dell'intervento chirurgico e durante l'intervento chirurgico per rimuovere il feocromocitoma, nonché nei casi in cui l'intervento chirurgico non è possibile.

β -Adrenobloccanti- uno dei gruppi più comunemente usati di farmaci antipertensivi. Con l'uso sistematico, provocano un effetto ipotensivo persistente, prevengono forti aumenti della pressione sanguigna, praticamente non causano ipotensione ortostatica e, oltre alle proprietà ipotensive, hanno proprietà antianginose e antiaritmiche.

I β-bloccanti indeboliscono e rallentano le contrazioni del cuore - la pressione arteriosa sistolica diminuisce. Allo stesso tempo, i β-bloccanti restringono i vasi sanguigni (bloccano i recettori β2-adrenergici). Pertanto, con una singola somministrazione di β-bloccanti, la pressione arteriosa media di solito diminuisce leggermente (con ipertensione sistolica isolata, la pressione arteriosa può diminuire dopo una singola somministrazione di β-bloccanti).

Tuttavia, se i p-bloccanti vengono utilizzati sistematicamente, dopo 1-2 settimane, la vasocostrizione viene sostituita dalla loro espansione: la pressione sanguigna diminuisce. La vasodilatazione è spiegata dal fatto che con l'uso sistematico di β-bloccanti, a causa di una diminuzione della gittata cardiaca, viene ripristinato il riflesso depressore dei barocettori, che si indebolisce nell'ipertensione arteriosa. Inoltre, la vasodilatazione è facilitata da una diminuzione della secrezione di renina da parte delle cellule iuxtaglomerulari dei reni (blocco dei recettori β 1 -adrenergici), nonché dal blocco dei recettori β 2 -adrenergici presinaptici alle terminazioni delle fibre adrenergiche e da una diminuzione del rilascio di noradrenalina.

Per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa, vengono utilizzati più spesso i bloccanti β 1-adrenergici a lunga durata d'azione - atenololo(tenormin; dura circa 24 ore), betaxololo(valido fino a 36 ore).

Effetti collaterali dei β-bloccanti adrenergici: bradicardia, insufficienza cardiaca, difficoltà di conduzione atrioventricolare, diminuzione dei livelli plasmatici di HDL, aumento del tono vascolare bronchiale e periferico (meno pronunciato nei β 1-bloccanti), aumento dell'azione degli agenti ipoglicemizzanti, ridotta attività fisica.

un 2β -Adrenobloccanti - labetalolo(trasporto), carvedilolo(dilatrend) riducono la gittata cardiaca (blocco dei recettori p-adrenergici) e riducono il tono dei vasi periferici (blocco dei recettori a-adrenergici). I farmaci sono usati per via orale per il trattamento sistematico dell'ipertensione arteriosa. Il labetalolo viene anche somministrato per via endovenosa nelle crisi ipertensive.

Carvedilolo è utilizzato anche nell'insufficienza cardiaca cronica.

Bradicardiaè chiamato un'aritmia del cuore, in cui la loro frequenza diminuisce a meno di 60 battiti al minuto ( da alcuni autori meno di 50). Questa condizione è più un sintomo che una malattia indipendente. L'aspetto della bradicardia può accompagnare una varietà di patologie, comprese quelle non direttamente correlate sistema cardiovascolare. A volte la frequenza cardiaca ( frequenza cardiaca) cade anche in assenza di qualsiasi malattia, essendo una reazione naturale del corpo agli stimoli esterni.

Nella pratica medica, la bradicardia è molto meno comune della tachicardia ( aumento della frequenza cardiaca). La maggior parte dei pazienti non attribuisce molta importanza a questo sintomo. Tuttavia, con episodi ricorrenti di bradicardia o una grave diminuzione della frequenza cardiaca, vale la pena fare una visita preventiva da un medico di medicina generale o da un cardiologo per escludere problemi più gravi.

Anatomia e fisiologia del cuore

Cuoreè un organo cavo con pareti muscolari ben sviluppate. Si trova nel torace tra i polmoni destro e sinistro ( circa un terzo a destra dello sterno e due terzi a sinistra). Il cuore è fissato su grandi vasi sanguigni che si diramano da esso. Ha una forma arrotondata o talvolta più allungata. Nello stato pieno, ha dimensioni approssimativamente uguali al pugno della persona studiata. Per comodità in anatomia, si distinguono due estremità. La base è la parte superiore dell'organo, in cui si aprono le grandi vene e da dove escono le grandi arterie. L'apice è la parte libera del cuore a contatto con il diaframma.

La cavità del cuore è divisa in quattro camere:

• atrio destro;
• ventricolo destro;
• atrio sinistro;
• ventricolo sinistro.

Le cavità atriali sono separate l'una dall'altra dal setto atriale e le cavità ventricolari dal setto interventricolare. Le cavità del lato destro del cuore e del lato sinistro non comunicano tra loro. La parte destra del cuore pompa sangue venoso ricco di anidride carbonica, mentre la parte sinistra pompa sangue arterioso ricco di ossigeno.

La parete del cuore è costituita da tre strati:

• all'aperto - pericardio (la sua foglia interna, che fa parte della parete del cuore, è chiamata anche epicardio);
• mezzo - miocardio;
• interno - endocardio.

Il miocardio svolge il ruolo più importante nello sviluppo della bradicardia. Questo è il muscolo cardiaco che si contrae per pompare il sangue. Prima c'è una contrazione degli atri e, poco dopo, una contrazione dei ventricoli. Entrambi questi processi e il successivo rilassamento del miocardio sono chiamati ciclo cardiaco. Il normale funzionamento del cuore garantisce il mantenimento della pressione sanguigna e l'apporto di ossigeno a tutti i tessuti del corpo.

Le proprietà più importanti del cuore sono:

• eccitabilità- la capacità di rispondere a uno stimolo esterno;
• automatismo- la capacità di contrarsi sotto l'azione degli impulsi che sono sorti nel cuore stesso ( normale - nel nodo del seno);
• conducibilità- la capacità di condurre l'eccitazione ad altre cellule del miocardio.

In condizioni normali, ogni battito cardiaco viene avviato da un pacemaker, un fascio di fibre speciali situato nel setto interatriale ( nodo del seno). Il pacemaker dà un impulso che va al setto interventricolare, penetrando nel suo spessore. Inoltre, l'impulso lungo il setto interventricolare lungo speciali fibre conduttive raggiunge l'apice del cuore, dove è diviso nelle gambe destra e sinistra. La gamba destra si estende dal setto al ventricolo destro e penetra nel suo strato muscolare, la gamba sinistra si estende dal setto al ventricolo sinistro e penetra anche nello spessore del suo strato muscolare. L'intero sistema è chiamato il sistema di conduzione del cuore e contribuisce alla contrazione del miocardio.

In generale, il lavoro del cuore si basa sull'alternanza di cicli di rilassamento ( diastole) e abbreviazioni ( sistole). Durante la diastole, una porzione di sangue entra nell'atrio attraverso grandi vasi e lo riempie. Successivamente, si verifica la sistole e il sangue dall'atrio viene espulso nel ventricolo, che in questo momento si trova in uno stato rilassato, cioè in diastole, che contribuisce al suo riempimento. Il passaggio del sangue dall'atrio al ventricolo avviene attraverso un'apposita valvola che, dopo aver riempito il ventricolo, si chiude e si verifica il ciclo della sistole ventricolare. Già dal ventricolo, il sangue viene espulso in grandi vasi che escono dal cuore. All'uscita dei ventricoli sono presenti anche delle valvole che impediscono il ritorno del sangue dalle arterie al ventricolo.

La regolazione del cuore è un processo molto complesso. In linea di principio, il nodo del seno, che genera impulsi, imposta la frequenza cardiaca. A sua volta, può essere influenzato dalla concentrazione di alcune sostanze nel sangue ( tossine, ormoni, particelle microbiche) o il tono del sistema nervoso.

Diverse parti del sistema nervoso hanno la seguente influenza sul cuore:

• sistema nervoso parasimpatico, rappresentato dai rami del nervo vago, riduce il ritmo della contrazione cardiaca. Più impulsi entrano nel nodo del seno lungo questo percorso, maggiore è la probabilità di sviluppare bradicardia.
• Sistema nervoso simpatico aumenta la frequenza cardiaca. Sembra opporsi al parasimpatico. La bradicardia può verificarsi con una diminuzione del suo tono, perché allora prevarrà l'influenza del nervo vago.

In un adulto a riposo, la frequenza cardiaca varia da 70 a 80 battiti al minuto. Tuttavia, questi confini sono condizionali, perché ci sono persone che normalmente sono caratterizzate da una frequenza cardiaca accelerata o lenta per tutta la vita. Inoltre, i limiti della norma possono variare leggermente a seconda dell'età.

Norme di età della frequenza cardiaca

Età del paziente	Frequenza cardiaca normale (battiti al minuto)	Frequenza cardiaca, che può essere considerata bradicardia (battiti al minuto)
Neonato	Circa 140	Meno di 110
Bambino di età inferiore a 1 anno	130 - 140	Meno di 100
16 anni	105 - 130	Meno di 85
6 – 10 anni	90 - 105	Meno di 70
10 – 16 anni	80 - 90	Meno di 65
Adulto	65 - 80	Meno di 55 - 60

In generale, le norme fisiologiche possono presentare grandi deviazioni, ma tali casi sono piuttosto rari. Data la dipendenza della frequenza cardiaca dall'età e da molti altri fattori esterni o interni, l'autodiagnosi e il trattamento della bradicardia non sono raccomandati. Una persona senza un'educazione medica potrebbe non comprendere la situazione e valutare erroneamente i limiti della norma, e l'assunzione di farmaci non farà che peggiorare le condizioni del paziente.

Cause di bradicardia

La bradicardia può essere causata da diverse cose. Come notato sopra, non tutta la bradicardia è un sintomo. A volte la frequenza cardiaca rallenta a causa di qualche causa esterna. Tale bradicardia è chiamata fisiologica e non rappresenta un pericolo per la salute del paziente. Al contrario, la bradicardia patologica è il primo sintomo di malattie gravi che devono essere diagnosticate in tempo. Pertanto, tutte le ragioni possono essere divise in due grandi gruppi.


Le cause fisiologiche della bradicardia sono:

• buona preparazione fisica;
• ipotermia ( moderare);
• stimolazione delle zone riflesse;
• bradicardia idiopatica;
• bradicardia legata all'età.

Buona forma fisica

Paradossalmente, la bradicardia è una compagna frequente di atleti professionisti. Ciò è dovuto al fatto che il cuore di queste persone è abituato a un aumento dello stress. A riposo, si contrae abbastanza fortemente da mantenere il sangue che scorre anche a bassa frequenza cardiaca. In questo caso, il ritmo rallenta fino a 45-50 battiti al minuto. La differenza tra tale bradicardia è l'assenza di altri sintomi. Una persona si sente assolutamente sana ed è in grado di eseguire qualsiasi carico. Questo indicatore, tra l'altro, è la principale differenza tra bradicardia fisiologica e patologica. Durante l'esercizio, anche in un atleta professionista, la frequenza cardiaca inizia a salire. Ciò suggerisce che il corpo risponde adeguatamente a uno stimolo esterno.

Molto spesso, si osserva bradicardia fisiologica nei seguenti atleti:

• corridori;
• rematori;
• ciclisti;
• giocatori di calcio;
• nuotatori.

In altre parole, l'allenamento del muscolo cardiaco è facilitato da quegli sport in cui una persona esegue a lungo un carico moderato. Allo stesso tempo, il suo cuore funziona in modalità potenziata e nel miocardio compaiono fibre aggiuntive. Se un cuore così allenato viene lasciato scarico, sarà in grado di far circolare il sangue anche a bassa frequenza cardiaca. È noto un caso in cui un ciclista professionista ha avuto bradicardia con una frequenza di 35 battiti al minuto ed è stato riconosciuto come fisiologico e non ha richiesto cure. Tuttavia, i medici raccomandano anche agli atleti professionisti, la cui frequenza cardiaca rimane a lungo a un livello inferiore a 50 battiti al minuto, di sottoporsi a un esame preventivo da parte di un cardiologo.

Ipotermia

L'ipotermia è chiamata ipotermia a meno di 35 gradi. In questo caso non intendiamo il congelamento, che si verifica con l'esposizione locale al freddo, ma un complesso raffreddamento di tutti gli organi e sistemi. La bradicardia con ipotermia moderata è una reazione protettiva del corpo agli effetti avversi. Il cuore passa a una modalità di funzionamento "economica" per non esaurire le risorse energetiche. Ci sono casi in cui i pazienti con ipotermia sono sopravvissuti, sebbene a un certo punto la loro temperatura corporea abbia raggiunto i 25-26 gradi.

La bradicardia in questi casi è uno dei componenti della reazione protettiva generale. La frequenza cardiaca aumenterà di nuovo all'aumentare della temperatura corporea. Questo processo è simile all'ibernazione ( letargo) in alcuni animali.

Stimolazione delle zone riflesse

Nel corpo umano ci sono diverse zone riflesse che influenzano il funzionamento del cuore. Il meccanismo di questo effetto è quello di stimolare il nervo vago. La sua irritazione porta a un rallentamento della frequenza cardiaca. Un attacco di bradicardia in questi casi può essere indotto artificialmente, ma non durerà a lungo e ridurrà leggermente la frequenza cardiaca. A volte i medici stessi ricorrono a tali manovre per abbattere rapidamente un attacco di tachicardia in un paziente.

È possibile indurre artificialmente un attacco di bradicardia stimolando le seguenti zone:

• bulbi oculari. Con una leggera pressione sui bulbi oculari, viene stimolato il nucleo del nervo vago, che porta alla comparsa della bradicardia. Questo riflesso è chiamato riflesso di Ashner-Dagnini o riflesso oculare. Negli adulti sani, la pressione sui bulbi oculari riduce in media la frequenza cardiaca di 8-10 battiti al minuto.
• Biforcazione carotidea. Nel sito della biforcazione dell'arteria carotide in interna ed esterna si trova il cosiddetto seno carotideo. Se massaggi quest'area con le dita per 3-5 minuti, abbasserà la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Il fenomeno è spiegato dalla posizione ravvicinata del nervo vago e dalla presenza di speciali recettori in quest'area. Il massaggio del seno carotideo viene solitamente eseguito sul lato destro. A volte questa tecnica è utilizzata nella diagnostica o ( meno spesso) per scopi medicinali.

Pertanto, la bradicardia può essere indotta artificialmente anche in una persona completamente sana stimolando le zone riflesse. Allo stesso tempo, la stimolazione non è sempre intenzionale. Una persona può, ad esempio, strofinarsi vigorosamente gli occhi a causa della polvere che vi entra, causando il riflesso di Ashner e la bradicardia. L'irritazione del nervo vago nell'area dell'arteria carotide è talvolta il risultato di una cravatta, una sciarpa o un colletto troppo stretti.

Bradicardia idiopatica

L'idiopatico è chiamato costante o periodico ( sotto forma di sequestri) bradicardia, in cui i medici non possono determinarne la causa. Il paziente non pratica sport, non assume farmaci e non riferisce altri fattori che potrebbero spiegare questo sintomo. Tale bradicardia è considerata fisiologica se non ci sono altri disturbi con essa. Cioè, il rallentamento della frequenza cardiaca viene compensato con successo dal corpo stesso. In questo caso non è necessario alcun trattamento.

bradicardia legata all'età

Come notato sopra, la frequenza cardiaca nei bambini è solitamente significativamente più alta che negli adulti. Nelle persone anziane, al contrario, la frequenza cardiaca di solito diminuisce. Ciò è dovuto a cambiamenti legati all'età nel muscolo cardiaco. Nel tempo compaiono minuscole isole di tessuto connettivo, sparse in tutto il miocardio. Poi parlano di cardiosclerosi legata all'età. Una delle sue conseguenze sarà una peggiore contrattilità del muscolo cardiaco e cambiamenti nel sistema di conduzione del cuore. Tutto ciò porta alla bradicardia a riposo. Ciò è facilitato anche dal metabolismo lento caratteristico delle persone anziane. I tessuti non hanno più così tanto bisogno di ossigeno e il cuore non deve pompare il sangue a un'intensità maggiore.

La bradicardia si nota solitamente nelle persone dopo i 60-65 anni ed è permanente. In presenza di patologie cardiache acquisite, può essere sostituito da attacchi di tachicardia. La diminuzione della frequenza cardiaca a riposo è generalmente piccola ( raramente sotto i 55-60 battiti al minuto). Non provoca alcun sintomo di accompagnamento. Pertanto, la bradicardia legata all'età può essere tranquillamente attribuita ai processi naturali che si verificano nel corpo.

Le cause della bradicardia patologica possono essere le seguenti malattie e disturbi:

• assunzione di farmaci;
• aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico;
• avvelenamento;
• alcune infezioni;
• patologia cardiaca.

Assunzione di farmaci

La bradicardia è un effetto collaterale abbastanza comune con l'uso a lungo termine di molti farmaci. Di solito in questi casi è temporaneo e non rappresenta una minaccia per la vita o la salute dei pazienti. Tuttavia, se gli episodi di bradicardia si ripresentano regolarmente dopo l'assunzione di qualsiasi farmaco, è necessario consultare il medico o il farmacista. È possibile che sia necessario modificare il dosaggio del farmaco o addirittura sostituirlo con un altro farmaco con un effetto simile.

Gli attacchi più pronunciati di bradicardia possono causare i seguenti farmaci:

• chinidina;
• digitale;
• amisulpride;
• beta-bloccanti;
• bloccanti dei canali del calcio;
• glicosidi cardiaci;
• adenosina;
• morfina.

La causa più comune di bradicardia è l'uso improprio di questi farmaci e la violazione del dosaggio. Tuttavia, anche se assunto correttamente, prescritto da uno specialista, possono verificarsi effetti collaterali dovuti alla sensibilità individuale del paziente a un particolare farmaco. Nella pratica medica ci sono anche casi di avvelenamento con i suddetti farmaci ( intenzionale o accidentale). Quindi la frequenza cardiaca può scendere a livelli che minacciano la vita del paziente. Tale bradicardia richiede cure mediche qualificate urgenti.

Aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico

L'innervazione parasimpatica del cuore, come notato sopra, viene effettuata dai rami del nervo vago. Con il suo tono aumentato, la frequenza cardiaca sarà notevolmente rallentata. Tra le cause fisiologiche dell'irritazione del nervo vago, sono già stati notati i punti della sua eccitazione artificiale. Tuttavia, l'irritazione può verificarsi anche in una serie di malattie. Con loro, c'è un effetto meccanico sui nuclei nervosi situati nel cervello o sulle sue fibre.

I seguenti fattori possono causare un aumento del tono dell'innervazione parasimpatica del cuore:

• nevrosi;
• trauma cranico;
• è aumentato;
• ictus emorragico ( emorragia cerebrale) con la formazione di un ematoma nella cavità cranica;
• neoplasie del mediastino.

Inoltre, nel periodo postoperatorio si osserva spesso un aumento del tono vagale nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico alla testa, al collo o al mediastino. In tutti questi casi, il nervo vago può essere pizzicato a causa del gonfiore. Quando viene schiacciato, il tono si alza e genera più impulsi che vanno, anche al cuore. Il risultato è la bradicardia, in cui la frequenza cardiaca è direttamente correlata alla gravità del danno o della compressione del nervo. Un ritmo cardiaco normale di solito ritorna dopo che la causa sottostante è stata rimossa. La bradicardia causata da un aumento del tono del nervo vago è talvolta chiamata anche neurogena.

avvelenamento

La bradicardia può essere un segno di avvelenamento non solo con droghe, ma anche con altre sostanze tossiche. A seconda delle proprietà chimiche di una determinata sostanza, sono interessati diversi organi e sistemi del corpo. In particolare, la bradicardia può essere causata da una lesione diretta del muscolo cardiaco e da un effetto sulle cellule del sistema di conduzione e da un cambiamento del tono del sistema nervoso parasimpatico o simpatico. In ogni caso, un rallentamento della frequenza cardiaca non sarà l'unico sintomo. Per altri segni e manifestazioni, uno specialista esperto può determinare preliminarmente la tossina e l'analisi di laboratorio confermerà la diagnosi.

L'avvelenamento con le seguenti sostanze può portare alla bradicardia:

• piombo e suoi composti;
• organofosfati ( compresi i pesticidi);
• nicotina e acido nicotinico;
• alcune droghe.

In tutti questi casi, la bradicardia si sviluppa rapidamente e la frequenza cardiaca dipende direttamente dalla quantità di tossina che è entrata nel flusso sanguigno.

Ipotiroidismo

L'ipotiroidismo è una diminuzione della concentrazione di ormoni tiroidei nel sangue ( tiroxina, triiodotironina). Questi ormoni sono coinvolti in molti processi nel corpo, incluso il metabolismo generale. Uno dei loro effetti è mantenere il tono del sistema nervoso e regolare il lavoro del cuore. Eccesso di ormoni tiroidei ( ipertiroidismo) porta ad un aumento della frequenza cardiaca e la loro mancanza porta alla bradicardia.

L'ipotiroidismo si verifica a causa di malattie della ghiandola stessa o per mancanza di iodio nel corpo. Nel primo caso, il tessuto dell'organo è direttamente interessato. Le cellule tiroidee, che normalmente dovrebbero produrre ormoni, vengono sostituite dal tessuto connettivo. Ci sono molte ragioni per questo processo. Lo iodio svolge un ruolo significativo nella formazione dell'ormone stesso nella ghiandola tiroidea. È lui il componente principale nella molecola di tiroxina e triiodotironina. Con una carenza di iodio, il ferro aumenta di dimensioni, cercando di compensare il ridotto livello di ormoni con il numero delle sue cellule. Questa condizione è chiamata gozzo tireotossico o mixedema. Se si osserva in un paziente con bradicardia, si può affermare con certezza che la causa di questo sintomo è una violazione della ghiandola tiroidea.

Le malattie della tiroide che portano all'ipotiroidismo e alla bradicardia sono:

• disturbi congeniti nello sviluppo della ghiandola tiroidea ( ipoplasia o aplasia);
• operazioni trasferite sulla ghiandola tiroidea;
• ingestione di isotopi tossici di iodio ( anche radioattivo);
• infiammazione della ghiandola tiroidea tiroidite);
• alcune infezioni;
• lesioni al collo;
• Malattie autoimmuni ( tiroidite autoimmune di Hashimoto).

Con le suddette malattie, inizialmente la bradicardia apparirà sotto forma di attacchi frequenti, ma col tempo sarà osservata costantemente. I problemi cardiaci non sono l'unico sintomo di ipotiroidismo. Può essere sospettato per altre manifestazioni della malattia.

Parallelamente alla bradicardia, i pazienti con ipotiroidismo manifestano i seguenti sintomi:

• aumento di peso patologico;
• scarsa tolleranza al caldo e al freddo;
• irregolarità mestruali ( tra le donne);
• compromissione del sistema nervoso centrale diminuzione della concentrazione, della memoria, dell'attenzione);
• diminuzione del livello di eritrociti ( anemia);
• tendenza alla stitichezza;
• gonfiore in faccia, lingua, arti.

Malattie infettive

Le malattie infettive sono più spesso accompagnate da tachicardia ( accelerazione del battito cardiaco), che spiega l'aumento della temperatura corporea. Tuttavia, con alcune infezioni, la frequenza cardiaca può rallentare. Inoltre, a volte parlano di bradicardia relativa, che in pratica è abbastanza comune. Si chiama relativo perché la frequenza cardiaca non scende molto, ea volte, anzi, addirittura sale. Il problema è che se il paziente ha una temperatura, diciamo, di 38,5 gradi, la sua normale frequenza cardiaca sarà di circa 100 battiti al minuto. Se allo stesso tempo ha una frequenza cardiaca di 80 battiti al minuto, questa può essere considerata bradicardia. Questo fenomeno è caratteristico di alcune infezioni. In alcuni casi, è anche un sintomo tipico, a cui si fa riferimento quando si effettua una diagnosi preliminare.

Le infezioni che possono causare bradicardia relativa includono:

• sepsi grave;
• alcune varianti del decorso dell'epatite virale.

Inoltre, la bradicardia può svilupparsi con un'infezione molto grave ( quasi nessuno), quando il corpo non è più in grado di combattere la malattia. Quindi il cuore smette di funzionare normalmente, la pressione sanguigna scende e tutti gli organi e i sistemi gradualmente falliscono. Di solito un decorso così grave indica una prognosi infausta.

Patologie cardiache

Bradicardia di vario tipo può essere osservata in varie malattie del cuore stesso. Prima di tutto, riguarda i processi infiammatori e i processi di sclerosi ( proliferazione del tessuto connettivo) che influenzano il sistema di conduzione. Il tessuto di cui è composto questo sistema conduce molto bene un impulso bioelettrico. Se è affetto da un processo patologico, l'impulso passa più lentamente e la frequenza cardiaca diminuisce, poiché non tutti i cardiomiociti si contraggono nel tempo. Se questo processo è un processo puntuale, solo una sezione del cuore o una sezione del muscolo cardiaco può "restare indietro" nella contrazione. In questi casi si parla di blocchi.

Durante i blocchi, gli impulsi vengono prodotti a una frequenza normale, ma non si propagano lungo le fibre del sistema di conduzione e non portano a corrispondenti contrazioni del miocardio. A rigor di termini, tali blocchi non sono bradicardia a tutti gli effetti, sebbene la frequenza cardiaca e la frequenza cardiaca rallentino con loro. I disturbi del ritmo sono tipici in questi casi ( aritmie), quando le contrazioni cardiache si verificano a intervalli diversi.

Bradicardia e blocco del sistema di conduzione possono verificarsi con le seguenti patologie del cuore:

• cardiosclerosi diffusa;
• cardiosclerosi focale;

In tutti questi casi la bradicardia è un sintomo non permanente. Tutto dipende da quanto e in quale luogo i nodi e le fibre del sistema conduttivo sono danneggiati. La bradicardia può essere osservata costantemente per lungo tempo o manifestarsi sotto forma di convulsioni, seguite da periodi di tachicardia. Pertanto, è molto difficile navigare in base a questo sintomo per fare una diagnosi. È necessario condurre una diagnosi approfondita per identificare le cause della bradicardia e la natura delle lesioni cardiache.

Tipi di bradicardia

Non esiste una classificazione univoca e generalmente accettata della bradicardia in determinati tipi, poiché nella pratica medica non è particolarmente necessario. Tuttavia, quando formulano una diagnosi, i medici di solito cercano di caratterizzare questo sintomo nel modo più accurato possibile. A questo proposito sono apparse diverse caratteristiche della bradicardia, che ci consentono di suddividerla condizionatamente in più tipologie.

In base alla gravità del sintomo, si possono distinguere i seguenti tipi:

• bradicardia lieve. Con esso, la frequenza cardiaca supera i 50 battiti al minuto. In assenza di altre patologie cardiache, ciò non provoca alcun disagio al paziente e il sintomo spesso passa inosservato. La bradicardia lieve include la maggior parte delle cause fisiologiche che causano una diminuzione della frequenza cardiaca. A questo proposito, di solito non è necessario un trattamento specifico per la bradicardia lieve.
• Bradicardia moderata. Moderato si chiama bradicardia, in cui la frequenza cardiaca va da 40 a 50 battiti al minuto. Nelle persone addestrate o anziane, può essere una variante della norma. Con questo tipo di bradicardia, a volte si osservano vari sintomi associati alla carenza di ossigeno nei tessuti.
• Bradicardia grave. La bradicardia grave è caratterizzata da una diminuzione della frequenza cardiaca inferiore a 40 battiti al minuto, che è spesso accompagnata da vari disturbi. In questo caso, è necessaria una diagnosi approfondita per identificare le cause di una frequenza cardiaca lenta e un trattamento farmacologico secondo necessità.

Molti medici preferiscono non classificare la bradicardia in base alla frequenza cardiaca, poiché questa classificazione è molto arbitraria e non si applica a tutti i pazienti. Più spesso parlano della cosiddetta bradicardia emodinamicamente significativa. Ciò significa che il rallentamento del cuore ha portato a disturbi circolatori. Tale bradicardia è sempre accompagnata dalla comparsa di sintomi e manifestazioni appropriati. Se la bradicardia non è emodinamicamente significativa, non ci sono tali sintomi. Questa classificazione molto spesso coincide con la divisione della bradicardia in fisiologica e patologica.

Un altro criterio importante in base al quale è possibile classificare la bradicardia è il meccanismo della sua comparsa. Non deve essere confuso con le cause di questo sintomo, perché la maggior parte delle cause di cui sopra funziona con meccanismi simili. Questa classificazione è molto importante per comprendere il processo patologico e scegliere il giusto trattamento.

Dal punto di vista del meccanismo di insorgenza della bradicardia, sono divisi in due tipi:

• Violazione della produzione di impulsi. In caso di violazione della produzione di un impulso bioelettrico, parlano di bradicardia sinusale. Il fatto è che questo impulso ha origine nel nodo del seno, la cui attività dipende in gran parte dall'innervazione esterna. Pertanto, la frequenza cardiaca diminuirà per motivi diversi dalle malattie cardiache. In rari casi si possono osservare anche processi infiammatori nel cuore stesso, che interessano il nodo del seno. Tuttavia, ci sarà sempre un tratto caratteristico all'esame. Questo è il ritmo delle contrazioni. Il miocardio si contrae a intervalli regolari e sull'elettrocardiogramma ( ECG) riflette la contrazione tempestiva e coerente di ciascuna delle cavità del cuore.
• Violazione della conduzione dell'impulso. La violazione della conduzione dell'impulso è quasi sempre causata da processi patologici nel muscolo cardiaco stesso e nel sistema di conduzione. C'è un blocco della conduzione degli impulsi in una certa area ( per esempio, blocco atrioventricolare o blocco di branca). Quindi si osserverà bradicardia solo in quella cavità del cuore, la cui innervazione si è rivelata bloccata. Spesso ci sono situazioni in cui, con blocco atrioventricolare, gli atri si contraggono in modalità normale e i ventricoli - 2-3 volte meno spesso. Ciò interrompe notevolmente il processo di pompaggio del sangue. Si verificano aritmie e aumenta il rischio di coaguli di sangue.

Inoltre, come notato sopra, ci sono bradicardie assolute o relative. Questi ultimi sono talvolta chiamati anche paradossali. Parlano di bradicardia assoluta quando la frequenza cardiaca scende sotto i 50-60 battiti al minuto, tenendo presente la norma generalmente accettata per una persona sana a riposo. La bradicardia paradossa viene diagnosticata quando il polso dovrebbe essere accelerato, ma rimane normale o leggermente aumentato.

A volte la bradicardia è anche divisa per caratteristica diagnostica. Tutti sanno che questo sintomo implica una diminuzione della frequenza cardiaca, ma la misurazione della frequenza cardiaca viene spesso effettuata dal polso sull'arteria radiale del polso. Va tenuto presente che una contrazione del cuore non sempre porta a una contrazione dell'arteria. A volte anche la pulsazione dell'arteria carotide nel collo non riflette correttamente il lavoro del cuore. A questo proposito si può parlare di bradicardia, in cui il polso è lento, ma il cuore si contrae normalmente ( falsa bradicardia). Le differenze sono spiegate da tumori che comprimono le arterie, aritmie, restringimento del lume dei vasi. La seconda opzione è, rispettivamente, la vera bradicardia, quando la frequenza cardiaca e il polso sulle arterie coincidono.

Sintomi di bradicardia

Nella maggior parte dei casi, una leggera diminuzione della frequenza cardiaca non è accompagnata dalla comparsa di sintomi gravi. Varie lamentele compaiono principalmente negli anziani. Negli atleti e nei giovani, alcuni sintomi si osservano solo quando la frequenza cardiaca scende sotto i 40 battiti al minuto. Quindi parlano di bradicardia patologica, che influisce sul flusso sanguigno generale.

I principali sintomi della bradicardia sono:

• vertigini;
• aumento inadeguato della frequenza cardiaca durante l'esercizio;
• pelle pallida;
• aumento della fatica;

Vertigini

Con una significativa diminuzione della frequenza cardiaca o la presenza di malattie cardiache concomitanti, si osserva un deterioramento del flusso sanguigno sistemico. Ciò significa che il cuore non può mantenere la pressione sanguigna a un livello normale ( 120/80mm Hg). Il rallentamento del ritmo non è compensato da forti contrazioni. A causa del calo della pressione sanguigna, l'apporto di ossigeno a tutti i tessuti del corpo peggiora. Prima di tutto, il tessuto nervoso, vale a dire il cervello, reagisce alla carenza di ossigeno. Durante un attacco di bradicardia, le vertigini si verificano proprio a causa di disturbi nel suo lavoro. Di norma, questa sensazione è temporanea e quando viene ripristinato il normale ritmo del cuore, le vertigini scompaiono.

svenimento

Lo svenimento si verifica per lo stesso motivo delle vertigini. Se un attacco di bradicardia dura abbastanza a lungo, la pressione sanguigna scende e il cervello sembra spegnersi temporaneamente. Nelle persone con bassa pressione sanguigna ( sullo sfondo di altre malattie croniche) gli attacchi di bradicardia sono quasi sempre accompagnati da sincope. Soprattutto spesso si verificano durante lo stress mentale fisico o intenso. In questi momenti, il bisogno di ossigeno del corpo è particolarmente elevato e la sua carenza è avvertita dal corpo in modo molto acuto.

Aumento inadeguato della frequenza cardiaca durante l'esercizio

Normalmente, in tutte le persone, l'attività fisica provoca un battito cardiaco accelerato. Da un punto di vista fisiologico, ciò è necessario per compensare l'aumentata richiesta di ossigeno da parte dei muscoli. In presenza di bradicardia patologica ( per esempio, nelle persone con aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico) questo meccanismo non funziona. L'attività fisica non è accompagnata da un adeguato aumento della frequenza cardiaca. Questo sintomo indica la presenza di una certa patologia e consente di distinguere la bradicardia fisiologica negli atleti da quella patologica. Il fatto è che anche nelle persone allenate con un polso normale di circa 45-50 battiti al minuto, durante il carico, la frequenza cardiaca aumenta gradualmente. Nelle persone con determinate malattie, la frequenza cardiaca aumenta leggermente o si verifica un attacco di aritmia.

Dispnea

La mancanza di respiro si verifica principalmente durante lo sforzo fisico. Nelle persone con bradicardia, il sangue viene pompato più lentamente. La funzione di pompaggio del cuore è compromessa, il che causa il ristagno di sangue nei polmoni. I vasi affollati della circolazione polmonare non sono in grado di mantenere il normale scambio di gas. In tali casi, l'insufficienza respiratoria si verifica quando una persona non riesce a riprendere fiato dopo uno sforzo fisico per lungo tempo. A volte può verificarsi una tosse secca riflessa.

Debolezza

La debolezza è il risultato di uno scarso apporto di ossigeno ai muscoli. È osservato nelle persone con bradicardia patologica con attacchi frequenti. Per molto tempo i muscoli non ricevono la giusta quantità di ossigeno. Per questo motivo, non possono contrarsi con la forza necessaria e il paziente non è in grado di svolgere alcun lavoro fisico.

Pelle pallida

Il pallore della pelle è dovuto alla bassa pressione sanguigna. Il corpo cerca di compensare un flusso sanguigno insufficiente e mobilita il sangue da una sorta di "deposito". Uno di questi "depositi" è la pelle. Un aumento del volume del sangue circolante, sembrerebbe, dovrebbe aumentare la pressione sanguigna, ma in realtà ciò non accade. La ragione di solito risiede nell'aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico.

Fatica

L'aumento della fatica nelle persone con bradicardia è dovuto al rapido esaurimento delle risorse energetiche nei muscoli. Episodi prolungati di carenza di ossigeno interrompono il metabolismo, a causa del quale non vi è accumulo di energia sotto forma di composti chimici speciali. In pratica, il paziente esegue del lavoro fisico, ma si stanca rapidamente. Il periodo di recupero è più lungo che nelle persone sane. Di solito, i pazienti con bradicardia notano rapidamente questo sintomo e lo segnalano al medico stesso al momento del ricovero.

Dolore al petto

I dolori al petto compaiono solo con una grave violazione del cuore. Di solito si verificano durante l'esercizio o quando la frequenza cardiaca scende al di sotto di 40 battiti al minuto. Il fatto è che non solo i muscoli striati degli arti reagiscono al deterioramento del flusso sanguigno. Anche il muscolo cardiaco ha bisogno di un apporto costante di sangue ossigenato. Con grave bradicardia, si verifica angina pectoris. Il miocardio soffre di mancanza di ossigeno e le sue cellule iniziano a morire gradualmente. Questo provoca dolore al petto. Gli attacchi di angina pectoris di solito si verificano durante un violento sfogo emotivo o attività fisica.

Pertanto, quasi tutti i sintomi della bradicardia, in un modo o nell'altro, sono associati alla carenza di ossigeno nel corpo. Nella maggior parte dei casi, queste manifestazioni della malattia sono temporanee. Tuttavia, anche attacchi episodici di vertigini, e ancor più svenimento, possono compromettere notevolmente la qualità della vita dei pazienti.

I suddetti sintomi non sono tipici solo per attacchi di bradicardia. Possono essere causati da altre patologie più gravi e pericolose. A questo proposito, il loro aspetto dovrebbe essere considerato un motivo per una visita dal medico.

Diagnosi di bradicardia

Nella stragrande maggioranza dei casi, la diagnosi preliminare di bradicardia in sé non presenta particolari difficoltà e può essere eseguita dal paziente stesso o da altra persona senza formazione medica. La condizione principale è la conoscenza dei punti del corpo umano in cui è possibile sentire la pulsazione delle arterie. Nella maggior parte dei casi, stiamo parlando di radiazioni ( al polso) o assonnato ( sul collo) arterie. Tuttavia, come notato sopra, il ritmo della contrazione del cuore non sempre coincide con la frequenza delle pulsazioni delle arterie. A questo proposito, un paziente che sospetta di avere bradicardia ( specialmente con una frequenza cardiaca inferiore a 50 battiti al minuto), dovrebbe consultare un medico per una diagnosi più approfondita.

La stessa bradicardia può essere confermata dai seguenti metodi diagnostici:

• auscultazione;
• elettrocardiografia ( ECG);
• fonocardiografia.

Auscultazione

L'auscultazione è un metodo di esame strumentale. Con esso, il medico, utilizzando uno stetofonendoscopio, ascolta soffi e suoni cardiaci attraverso la parete toracica anteriore. Questo metodo è veloce, indolore e abbastanza preciso. Qui viene valutato il lavoro del cuore stesso e non il battito delle arterie. Sfortunatamente, anche l'auscultazione non fornisce una conferma corretta al cento per cento della diagnosi. Il fatto è che con la bradicardia accompagnata da aritmie, è molto difficile misurare correttamente la frequenza cardiaca. Per questo motivo, durante l'auscultazione, si ottengono dati approssimativi.

Un grande vantaggio è che durante questo esame, il lavoro delle valvole cardiache viene valutato in parallelo. Il medico ha l'opportunità di sospettare immediatamente alcune malattie e continuare la ricerca nella giusta direzione.

Elettrocardiografia

L'elettrocardiografia è uno studio della conduzione di un impulso bioelettrico nel cuore creando un campo elettrico artificiale. Questa procedura dura 5-15 minuti ed è assolutamente indolore. Ciò rende l'ECG il metodo più comune ed efficace per lo studio dell'attività cardiaca.

Con la bradicardia sinusale, l'ECG differisce poco dal normale, ad eccezione di un ritmo più raro. Questo è facile da vedere calcolando la velocità del nastro che passa attraverso l'elettrocardiografo e confrontandola con la durata di un ciclo cardiaco ( distanza tra i picchi di due denti o onde identici). È un po' più difficile diagnosticare i blocchi nel normale ritmo sinusale.

I principali segni elettrocardiografici del blocco atrioventricolare sono:

• aumento della durata dell'intervallo P - Q;
• grave deformazione del complesso QRS ventricolare;
• il numero di contrazioni atriali è sempre maggiore del numero di complessi QRS ventricolari;
• perdita di complessi QRS ventricolari dal ritmo generale.

Sulla base di questi segni, il medico può non solo confermare la presenza di bradicardia con elevata precisione, ma anche determinarne il tipo o addirittura la causa dello sviluppo. A questo proposito, l'ECG è prescritto a tutti i pazienti con frequenza cardiaca ridotta, indipendentemente dalla presenza di altri sintomi. Se il paziente lamenta attacchi di bradicardia, è possibile eseguire il monitoraggio Holter ECG 24 ore su 24. In questo caso, il programma del cuore verrà rimosso entro 24 ore e il medico sarà in grado di notare anche piccoli disturbi periodici del ritmo.

Fonocardiografia

La fonocardiografia è considerata un metodo di ricerca in qualche modo obsoleto. Il suo scopo infatti è anche quello di studiare i toni e i soffi del cuore. Si differenzia dall'auscultazione solo per una maggiore precisione di registrazione e per il salvataggio dei risultati dell'esame sotto forma di un programma speciale. Le contrazioni cardiache, la loro durata e frequenza sono facilmente determinate da uno specialista. Tuttavia, l'accuratezza di questo metodo non è così elevata come quella dell'ECG. Pertanto, se il medico vede segni di bradicardia sul fonocardiogramma, prescriverà comunque un ECG per chiarire le cause di questo sintomo.

Diagnosi di bradicardia ( particolarmente pronunciato e con disturbi emodinamici) non è in alcun modo limitato a una diminuzione della frequenza cardiaca. Il medico è obbligato a determinare se la diminuzione del ritmo è una caratteristica fisiologica del corpo o un segno di una patologia più grave. Per questo, può essere prescritta un'ampia gamma di analisi ed esami diversi, che rifletteranno i cambiamenti strutturali e funzionali nel cuore e in altri organi o sistemi.

Per chiarire la diagnosi, ai pazienti con bradicardia possono essere prescritti i seguenti metodi diagnostici di esame:

• Analisi generale e biochimica del sangue. Questo metodo di laboratorio può indicare la presenza di un processo infiammatorio nel corpo, aiutare a sospettare un'infezione o un avvelenamento.
• Analisi generale e biochimica delle urine.È prescritto per gli stessi motivi di un esame del sangue.
• Analisi del sangue per gli ormoni. Il test più comune sono i livelli di ormone tiroideo per confermare l'ipotiroidismo.
• ecocardiografia ( ecocardiografia). Questo metodo è uno studio del cuore che utilizza la radiazione ultrasonica. Dà un'idea della struttura dell'organo e dei disturbi emodinamici. È prescritto a colpo sicuro in presenza di altri sintomi ( insieme alla bradicardia).
• Analisi per le tossine. Per il piombo o altri avvelenamenti chimici, sangue, urina, feci, capelli o altri tessuti del corpo possono essere testati ( a seconda delle circostanze in cui si è verificato l'avvelenamento).
• ricerca batteriologica. L'esame batteriologico del sangue, delle urine o delle feci è necessario per confermare la diagnosi di una malattia infettiva.

Pertanto, il processo di diagnosi in un paziente con bradicardia può richiedere molto tempo. Ma dopo aver determinato la causa della diminuzione della frequenza cardiaca, il medico potrà prescrivere il trattamento più efficace e prevenire altri problemi di salute.

Trattamento della bradicardia

Prima di iniziare il trattamento, dovrebbe essere stabilito se la bradicardia è una norma fisiologica per il paziente o se è un sintomo di qualche altra patologia. Nel primo caso, non è richiesto alcun trattamento. Nel secondo, il trattamento sarà finalizzato all'eliminazione delle cause che hanno causato la bradicardia. L'accelerazione medica della frequenza cardiaca può essere necessaria solo se sono presenti altri sintomi che indicano un disturbo emodinamico ( mancanza di respiro, vertigini, debolezza, ecc.).

La decisione di iniziare il trattamento viene presa dal terapeuta. Il paziente stesso, a causa della mancanza di un'adeguata educazione medica, non può dire inequivocabilmente se la bradicardia si verifica affatto ( anche se la frequenza cardiaca è leggermente ridotta). Se il medico generico ha dei dubbi sulle cause di questo sintomo, invia il paziente per un esame da un cardiologo. È questo specialista che è il più competente in materia di aritmie cardiache.

Le indicazioni per iniziare il trattamento per la bradicardia sono:

• vertigini, svenimento e altri sintomi che indicano disturbi circolatori;
• bassa pressione sanguigna;
• frequenti attacchi di bradicardia, che causano al paziente una sensazione di disagio;
• incapacità di lavorare normalmente invalidità temporanea);
• malattie croniche che causano bradicardia;
• diminuzione della frequenza cardiaca al di sotto di 40 battiti al minuto.

In tutti questi casi si inizia il trattamento della bradicardia per mantenere una corretta circolazione e ridurre il rischio di complicanze. Nella maggior parte dei casi non è necessario il ricovero in ospedale. In ambito ospedaliero vengono curati solo i pazienti con patologie cardiache concomitanti o se la bradicardia è causata da altre gravi malattie che rappresentano una minaccia per la vita e la salute. Le raccomandazioni finali sulla necessità del ricovero vengono fornite dal cardiologo in base alle condizioni del paziente.

Per il trattamento della tachicardia, ci sono i seguenti metodi:

• conservatore ( medico) trattamento;
• chirurgia;
• trattamento con rimedi popolari;
• prevenzione delle complicanze.

Trattamento conservativo

Il trattamento conservativo o farmacologico è il metodo più comune e abbastanza efficace per affrontare la bradicardia. Vari farmaci agiscono sul cuore in determinati modi, aumentando la frequenza cardiaca e prevenendo altri sintomi. Un'azione importante dei farmaci contro la bradicardia è aumentare la frequenza cardiaca e aumentare la pressione sanguigna, poiché ciò compensa i disturbi circolatori.

Il trattamento farmacologico per la riduzione della frequenza cardiaca deve essere prescritto solo da uno specialista con una formazione medica. Il fatto è che l'uso improprio di farmaci per il cuore può portare a sovradosaggio e gravi disturbi del ritmo cardiaco. Inoltre, la bradicardia può essere un sintomo di un'altra malattia che il paziente stesso non è in grado di riconoscere. Quindi i farmaci che aumentano la frequenza cardiaca potrebbero non aiutare affatto o causare un peggioramento della condizione ( a seconda della natura della patologia). A questo proposito, l'autotrattamento farmacologico è severamente vietato.

Farmaci usati per trattare la bradicardia

Nome del farmaco	effetto farmacologico	Dose consigliata
Atropina	Questo farmaco appartiene al gruppo degli anticolinergici. Previene l'eccitazione del sistema nervoso parasimpatico. Il tono del nervo vago si restringe e la frequenza cardiaca aumenta.	0,6 - 2,0 mg 2 - 3 volte al giorno. Viene somministrato per via endovenosa o sottocutanea.
Isoprenalina (per via endovenosa)	Questi farmaci sono uno degli analoghi dell'adrenalina. Accelerano e aumentano la frequenza cardiaca attraverso la stimolazione dei recettori adrenergici nel miocardio e un aumento del tono del sistema nervoso simpatico.	2 - 20 mcg per 1 kg di peso del paziente al minuto fino a quando la frequenza cardiaca si stabilizza.
Isoprenalina per via orale (come compresse)		2,5 - 5 mg 2 - 4 volte al giorno.
Isadrin (per via endovenosa)		0,5 - 5 mcg al minuto finché la frequenza cardiaca non si stabilizza.
Isadrin (sublinguale - sotto la lingua)		2,5 - 5 mg fino al completo riassorbimento 2 - 3 volte al giorno.
Eufillin	Questo farmaco appartiene ai broncodilatatori ( bronchi in espansione) significa, ma ha molti effetti utili nella bradicardia. Aumenta e migliora la frequenza cardiaca e migliora l'apporto di ossigeno ai tessuti.	240-480 mg EV lentamente ( non più veloce di 5 minuti), 1 al giorno.

Quasi tutti questi farmaci vengono assunti al bisogno, cioè durante gli episodi di bradicardia e fino al ritorno di un normale ritmo cardiaco. In alcuni casi, un medico può prescriverne l'uso per un lungo periodo ( settimane, mesi).

Se la bradicardia è un sintomo di un altro disturbo, possono essere prescritti altri farmaci ( ormoni tiroidei per ipotiroidismo, antibiotici per malattie infettive, ecc.). L'eliminazione della causa principale eliminerà efficacemente il sintomo stesso.

Chirurgia

Il trattamento chirurgico per la bradicardia viene utilizzato molto raramente e solo nei casi in cui una diminuzione della frequenza cardiaca influisce in modo significativo sull'emodinamica. Il luogo e la natura dell'intervento chirurgico sono determinati dalla causa che ha causato la bradicardia. Con anomalie congenite nello sviluppo dei tessuti cardiaci, la correzione chirurgica viene eseguita il più possibile durante l'infanzia per garantire la normale crescita e lo sviluppo del bambino.

Il trattamento chirurgico è necessario anche in presenza di tumori o formazioni di diversa natura nel mediastino. In rari casi, è persino necessario rimuovere i tumori direttamente dalle fibre parasimpatiche e simpatiche. Di solito, dopo tali operazioni, viene rapidamente ripristinato un normale ritmo cardiaco.

In alcuni casi, è presente una grave bradicardia persistente che porta allo scompenso cardiaco, ma la causa è sconosciuta o non può essere corretta. In questi casi, il trattamento chirurgico consisterà nell'impianto di uno speciale pacemaker. Questo dispositivo genera autonomamente impulsi elettrici e li invia ai punti desiderati del miocardio. Pertanto, il ritmo inferiore del nodo del seno verrà soppresso e il cuore inizierà a pompare il sangue normalmente. Oggi esistono molti tipi diversi di pacemaker che aiutano a ripristinare completamente la capacità di lavorare ed eliminare tutti i sintomi associati a un disturbo del ritmo cardiaco. In ogni caso, il modello di pacemaker viene selezionato individualmente in base al grado di disturbi circolatori e alle cause che hanno causato la bradicardia.

Trattamento con rimedi popolari

I rimedi popolari possono aiutare con la bradicardia con una frequenza cardiaca di almeno 40 battiti al minuto. La maggior parte delle ricette utilizza piante medicinali che abbassano il tono del sistema nervoso parasimpatico, aumentano le contrazioni del miocardio o mantengono la pressione sanguigna. Ripristinano in parte il normale ritmo cardiaco, in parte prevengono lo sviluppo di complicanze. Con bradicardia emodinamicamente significativa, non è consigliabile ricorrere a metodi alternativi di trattamento fino a quando non viene effettuata una diagnosi finale. Inoltre, non assumere piante medicinali parallelamente al trattamento farmacologico, poiché ciò aumenta la probabilità di effetti collaterali imprevedibili.

Nel trattamento della bradicardia con rimedi popolari vengono utilizzate le seguenti ricette:

• Pallone Immortelle. 20 g di fiori secchi versano 0,5 litri di acqua bollente. L'infusione dura diverse ore in un luogo buio. Prendi questo rimedio 20 gocce 2-3 volte al giorno. Si sconsiglia di prenderlo dopo le 19.00.
• Decotto tataro. 100 g di cestini secchi vengono versati con 1 litro di acqua bollente. La miscela continua a bollire a fuoco basso per 10-15 minuti. L'infusione dura circa 30 minuti. Successivamente, il brodo viene filtrato e raffreddato. Devi prenderlo 1 cucchiaio prima dei pasti.
• Infuso di citronella cinese. La frutta fresca viene versata con alcool al ritmo da 1 a 10. Successivamente, la tintura alcolica dovrebbe rimanere per almeno un giorno in un luogo buio. Aggiunto al tè circa 1 cucchiaino di tintura per tazza di tè o acqua bollita). Puoi aggiungere zucchero o miele a piacere. La tintura viene presa 2-3 volte al giorno.
• Decotto di achillea. Per un bicchiere di acqua bollente occorrono 20 g di erba secca. Di solito il prodotto viene preparato immediatamente per 0,5 - 1 litro. La miscela viene fatta bollire a fuoco basso per 8-10 minuti. Quindi viene infuso e gradualmente raffreddato per 1 - 1,5 ore. Prendi un decotto di 2-3 cucchiaini più volte al giorno.

Prevenzione delle complicanze

La prevenzione delle complicanze della bradicardia è principalmente finalizzata all'eliminazione dei suoi sintomi, che influenzano la qualità della vita delle persone. Dalle cattive abitudini è necessario rinunciare, prima di tutto, al fumo, poiché l'avvelenamento cronico da nicotina influisce sul funzionamento del cuore e dell'intero sistema circolatorio. L'attività fisica è solitamente limitata solo nei casi in cui la bradicardia è patologica. Quindi può portare a insufficienza cardiaca. Per evitare ciò, si sconsiglia al paziente di caricare il muscolo cardiaco.

Particolare attenzione nella prevenzione delle complicanze è data alla dieta. Il fatto è che alcuni nutrienti in vari alimenti possono influenzare il funzionamento del cuore in un modo o nell'altro. L'importanza di questo metodo di prevenzione non deve essere sottovalutata, poiché il mancato rispetto della dieta a volte annulla anche l'intero corso del trattamento farmacologico.

Nella dieta, i pazienti con bradicardia devono attenersi ai seguenti principi:

• limitare il consumo di grassi animali ( soprattutto maiale);
• rifiuto dell'alcol;
• riduzione dell'apporto calorico fino a 1500 - 2500 kcal al giorno a seconda del lavoro svolto);
• limitato apporto di acqua e sale ( solo su ordine speciale del medico curante);
• l'uso di noci e altri alimenti vegetali ricchi di acidi grassi.

Tutto ciò aiuta a prevenire lo sviluppo di insufficienza cardiaca e la formazione di coaguli di sangue, che sono il principale pericolo nella bradicardia patologica.

Conseguenze della bradicardia

La bradicardia nella maggior parte dei pazienti si verifica senza sintomi pronunciati e gravi disturbi circolatori. Pertanto, rispetto ad altre malattie del sistema cardiovascolare, il rischio di sviluppare eventuali effetti residui, complicanze o conseguenze della bradicardia è basso.

Molto spesso, i pazienti con bradicardia affrontano i seguenti problemi:

• insufficienza cardiaca;
• formazione di trombi;
• attacchi cronici di bradicardia.

Insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca si sviluppa relativamente raramente e solo con una forte diminuzione della frequenza cardiaca. Con esso, il ventricolo sinistro non fornisce abbastanza sangue a organi e tessuti e non può mantenere la pressione sanguigna al livello desiderato. A questo proposito, aumenta il rischio di sviluppare malattie coronariche e infarto del miocardio. È particolarmente importante per tali pazienti limitare l'attività fisica, poiché durante essa il miocardio consuma molto più ossigeno.

Formazione di trombi

La formazione di coaguli di sangue nel cuore si osserva principalmente con blocco cardiaco e bradicardia con una violazione del normale ritmo cardiaco. Il sangue viene pompato lentamente attraverso le camere del cuore e una piccola parte di esso rimane costantemente nella cavità del ventricolo. È qui che si verifica la graduale formazione di coaguli di sangue. Il rischio aumenta con attacchi prolungati o frequenti.

I coaguli di sangue formati nel cuore possono entrare in quasi tutti i vasi, portando al suo blocco. A questo proposito, possono svilupparsi numerose gravi complicazioni, dall'infarto miocardico esteso all'ictus ischemico. I pazienti con bradicardia sospettati di avere trombi vengono sottoposti a ecocardiografia per valutare il rischio di complicanze. Successivamente, viene prescritto un trattamento specifico con farmaci che impediscono la coagulazione del sangue. Come misura estrema per prevenire la formazione di coaguli di sangue, rimane l'impianto di un pacemaker. Il ritmo impostato correttamente previene il ristagno di sangue nel ventricolo.

Attacchi cronici di bradicardia

Gli attacchi cronici di bradicardia si osservano principalmente per motivi fisiologici, quando è quasi impossibile eliminarli con i farmaci. Quindi il paziente soffre spesso di vertigini, debolezza, perdita di attenzione e concentrazione. Sfortunatamente, è molto difficile affrontare questi sintomi in questi casi. I medici selezionano il trattamento sintomatico individualmente per ciascun paziente, a seconda delle sue lamentele.