Infiltrazione dell'intestino - Tutto sulle malattie del tratto gastrointestinale. Alterazioni morfologiche della mucosa intestinale in varie patologie

Infiltrazione - che cos'è? I medici distinguono molti dei suoi tipi: infiammatori, linfoidi, post-iniezione e altri. Le cause dell'infiltrazione sono diverse, ma tutti i suoi tipi sono caratterizzati dalla presenza di elementi cellulari insoliti nel tessuto (o organo), dalla sua maggiore densità e dall'aumento del volume.

Infiltrato post-iniezione

1. Le regole del trattamento antisettico non sono state seguite.

2. Ago per siringa corto o smussato.

3. Somministrazione rapida del farmaco.

4. Il sito di iniezione è stato scelto in modo errato.

5. Somministrazione multipla del farmaco nello stesso luogo.

L'aspetto di un infiltrato post-iniezione dipende anche dalle caratteristiche individuali del corpo umano. In alcune persone si verifica molto raramente, mentre in altri pazienti si verifica dopo quasi ogni iniezione.

Trattamento dell'infiltrato post-iniezione

Non c'è infezione nel tessuto infiltrato, ma il pericolo di questa patologia dopo l'iniezione è che c'è il rischio di un ascesso. In questo caso, il trattamento può avvenire solo sotto la supervisione di un chirurgo.

Se non ci sono complicazioni, l'infiltrato dopo le iniezioni viene trattato con metodi fisioterapici. Si consiglia inoltre di applicare una rete di iodio sul luogo di compattazione dei tessuti più volte al giorno, utilizzare l'unguento di Vishnevsky.

La medicina tradizionale offre anche diversi metodi efficaci per sbarazzarsi dei "dossi" che sono comparsi dopo le iniezioni. Miele, foglie di bardana o cavoli, aloe, mirtilli rossi, ricotta, riso possono avere un effetto curativo quando si verifica un problema simile. Ad esempio, le foglie di bardana o cavolo dovrebbero essere prese fresche per il trattamento, applicandole a lungo su un punto dolente. In precedenza, il "bump" può essere unto con miele. L'impacco di ricotta aiuta anche a sbarazzarsi dei vecchi "dossi".

Non importa quanto sia buono questo o quel metodo per trattare questo problema, la parola decisiva dovrebbe appartenere al medico, poiché è lui che determinerà come trattarlo e se dovrebbe essere fatto.

Infiltrato infiammatorio

Questo gruppo di patologie è diviso in diversi tipi. Infiltrato infiammatorio: che cos'è? Tutto è spiegato dall'enciclopedia medica, che parla dei modi in cui si verifica il focus dell'infiammazione e indica le cause della comparsa di reazioni tissutali patologiche.

La medicina distingue un gran numero di varietà di infiltrati del sottogruppo in esame. La loro presenza può indicare problemi al sistema immunitario, malattie congenite, presenza di infiammazioni acute, malattie infettive croniche e reazioni allergiche nel corpo.

Il tipo più comune di questo processo patologico è un infiltrato infiammatorio. Di cosa si tratta aiuta a comprendere la descrizione dei tratti caratteristici di questo fenomeno. Allora, a cosa dovresti prestare attenzione? Ispessimento dei tessuti nell'area dell'infiammazione. Quando viene premuto, si verifica dolore. Con una pressione più forte, sul corpo rimane un buco, che si livella lentamente, poiché le cellule spostate dell'infiltrato tornano nella loro posizione originale solo dopo un certo periodo di tempo.

Infiltrato linfoide

Uno dei tipi di patologia tissutale è l'infiltrato linfoide. Di cosa si tratta, ti permette di comprendere il Big Medical Dictionary. Dice che una tale patologia si verifica in alcune malattie infettive croniche. L'infiltrato contiene linfociti. Possono accumularsi in diversi tessuti del corpo.

La presenza di infiltrazione linfoide indica un malfunzionamento del sistema immunitario.

Infiltrato postoperatorio

Per quale motivo può formarsi un infiltrato postoperatorio? Cos'è? Ha bisogno di essere trattato? Come farlo? Queste domande sono fonte di preoccupazione per le persone che hanno dovuto affrontare questo problema.

Lo sviluppo dell'infiltrato postoperatorio avviene gradualmente. Di solito il suo rilevamento avviene 4-6 o anche 10-15 giorni dopo l'intervento chirurgico. La temperatura corporea del paziente aumenta, ci sono dolori doloranti nella cavità addominale, ritenzione di feci. Viene determinata la presenza di una compattazione dolorosa.

In alcuni casi, può essere difficile determinare dove si trova l'infiltrato, nella cavità addominale o nel suo spessore. Per fare ciò, il medico utilizza metodi diagnostici speciali.

Non è sempre possibile determinare con precisione le cause dell'infiltrazione dopo l'intervento chirurgico, ma la sua terapia nella maggior parte dei casi si conclude con successo. Gli antibiotici e vari tipi di fisioterapia danno risultati positivi.

Molto spesso c'è un infiltrato della cicatrice postoperatoria. A volte può comparire diversi anni dopo la procedura chirurgica. Uno dei motivi del suo verificarsi è il materiale di sutura utilizzato. Forse l'infiltrato si risolverà da solo. Anche se questo accade raramente. Molto spesso, il fenomeno è complicato da un ascesso, che deve essere aperto dal chirurgo.

Infiltrati nei polmoni

Questa è una patologia pericolosa che richiede un trattamento immediato. Con l'aiuto dei dati dei raggi X e della biopsia, i medici possono rilevare un infiltrato polmonare in un paziente. Cos'è? L'infiltrazione polmonare deve essere distinta dall'edema polmonare. Con una tale patologia, il paziente sperimenta la penetrazione e l'accumulo di liquidi, sostanze chimiche, elementi cellulari nei tessuti dell'organo interno.

L'infiltrazione polmonare è il più delle volte di origine infiammatoria. Può essere complicato dai processi di suppurazione, che portano alla perdita della funzione dell'organo.

L'allargamento moderato del polmone, la compattazione del suo tessuto sono segni caratteristici di infiltrazione. L'esame a raggi X aiuta a riconoscerli, in cui è visibile l'oscuramento dei tessuti dell'organo interno. Cosa dà? Per la natura del blackout, il medico può determinare il tipo di patologia in esame e il grado della malattia.

Infiltrato tumorale

L'infiltrato tumorale è una delle patologie più comuni. Cos'è? È più spesso composto da cellule tumorali atipiche di natura diversa (cancro, sarcoma). I tessuti colpiti cambiano colore, diventano densi, a volte dolorosi. Manifestato nella crescita del tumore.

Ragioni per l'apparenza

La probabilità di infiltrazione è ugualmente presente in persone di qualsiasi età.

I risultati dello studio hanno mostrato che vari tipi di lesioni, malattie di natura infettiva possono diventare la causa della malattia. Possono essere trasmessi per contatto, hanno una distribuzione di tipo linfogeno.

Nei tessuti della regione mascellare si sviluppa spesso un infiltrato. Cos'è? Come si distingue dalle altre malattie? Solo un medico esperto può valutare le condizioni del paziente e dare una risposta precisa alle domande poste. Gli agenti causali dell'infiammazione sono stafilococchi, streptococchi e altri rappresentanti della microflora del cavo orale.

Una complicata condizione di appendicite acuta può anche causare lo sviluppo di un infiltrato. Si verifica con un intervento chirurgico prematuro.

Sintomi di infiltrazione

Con lo sviluppo della malattia, il paziente può avvertire una temperatura leggermente elevata. Rimane a un certo livello per diversi giorni. A volte questo indicatore rimane normale. La diffusione dell'infiltrato avviene su una o più parti del corpo. Ciò si esprime nel gonfiore e nella compattazione dei tessuti con un contorno chiaramente definito. Tutti i tessuti sono colpiti contemporaneamente: mucose, pelle, grasso sottocutaneo e membrane muscolari.

L'infiltrato, che si sviluppa sullo sfondo delle complicanze dell'appendicite, è caratterizzato da dolore persistente nell'addome inferiore, febbre fino a 39 gradi, brividi. In questo caso, il recupero del paziente è possibile solo con un intervento chirurgico tempestivo. La presenza di questo tipo di infiltrato viene stabilita dopo l'esame di un medico (non richiede metodi diagnostici speciali).

In altri casi, solo un approccio differenziale consente di stabilire con precisione la diagnosi e prescrivere il giusto trattamento. A volte, per stabilire una diagnosi, vengono presi in considerazione i dati dei risultati di una puntura dal sito dell'infiammazione.

Gli specialisti conducono uno studio sui materiali prelevati dall'area infiammata. È stata stabilita la diversa natura delle cellule che costituiscono l'infiltrato. È questa circostanza che consente ai medici di classificare la malattia. Di norma, nell'infiltrato si trova un grande accumulo di lieviti e funghi filamentosi. Ciò indica la presenza di una condizione come la disbatteriosi.

L'obiettivo principale del trattamento dell'infiltrato è l'eliminazione dei focolai infiammatori. Ciò si ottiene con metodi di trattamento conservativi, che includono la fisioterapia. Il paziente non deve automedicare e ritardare una visita da uno specialista.

Grazie alla fisioterapia, ottengono il riassorbimento dell'infiltrato aumentando il flusso sanguigno. In questo momento, si verifica l'eliminazione della stagnazione. Riduce anche il gonfiore e allevia il dolore. Molto spesso, viene prescritta l'elettroforesi di antibiotici, il calcio.

La fisioterapia è controindicata se sono presenti forme purulente della malattia. L'impatto intensivo sull'area interessata provocherà solo il rapido sviluppo dell'infiltrato e l'ulteriore diffusione del focus.

Linfoma allo stomaco

Linfoma allo stomaco

Il linfoma dello stomaco è una neoplasia maligna non leucemica originata dalle cellule linfoidi nella parete dell'organo. Solitamente caratterizzato da un decorso relativamente favorevole, crescita lenta e rare metastasi, ma il grado di malignità del tumore può variare. Il più delle volte si trova nella parte distale dello stomaco. Non è associato a danni ai linfonodi periferici e al midollo osseo. I linfomi dello stomaco costituiscono dall'1 al 5% del numero totale di neoplasie di questo organo. Di solito si sviluppano oltre i 50 anni. Gli uomini sono colpiti più spesso delle donne. Nelle fasi iniziali, la prognosi è favorevole. Il tasso medio di sopravvivenza a cinque anni per i linfomi gastrici di tutti gli stadi varia dal 34 al 50%. Il trattamento viene effettuato da specialisti nel campo dell'oncologia, della gastroenterologia e della chirurgia addominale.

Cause del linfoma allo stomaco

Il precursore di questa neoplasia è il tessuto linfoide, situato nella mucosa sotto forma di singoli linfociti e gruppi di cellule. In determinate condizioni (ad esempio, nella gastrite cronica causata dall'infezione da Helicobacter pylori), tali accumuli formano follicoli linfoidi, in cui possono verificarsi aree di atipia. Tenendo conto del fatto che il 95% dei pazienti con linfoma gastrico presenta vari ceppi di Helicobacter pylori durante l'esame, questa infezione è considerata una delle principali cause di questa patologia.

Insieme all'Helicobacter pylori, lo sviluppo di vari tipi di linfomi gastrici può essere innescato da altri fattori, tra cui il contatto con sostanze cancerogene, la permanenza prolungata in aree con alti livelli di radiazioni, la precedente radioterapia, l'assunzione di determinati farmaci, l'eccesso di radiazioni ultraviolette, non diminuzione specifica dell'immunità, disturbi immunitari nell'AIDS, malattie autoimmuni e soppressione immunitaria artificiale dopo operazioni di trapianto d'organo.

Classificazione dei linfomi gastrici

Tenendo conto dell'origine e delle caratteristiche del decorso clinico, si distinguono i seguenti tipi di linfomi gastrici:

Linfoma MALT(l'abbreviazione deriva dal latino tessuto linfoide associato alla mucosa). Appartiene al gruppo dei linfomi non Hodgkin. Questo linfoma gastrico si sviluppa dal tessuto linfoide associato alla mucosa gastrica. Di solito si verifica sullo sfondo della gastrite cronica. Non è accompagnata da una lesione primaria dei linfonodi periferici e del midollo osseo. Il grado di malignità varia. Può metastatizzare ai linfonodi.

Linfoma a cellule B. Formato da cellule B scarsamente differenziate. Presumibilmente nasce come conseguenza della progressione dei linfomi MALT, una conferma indiretta di questa ipotesi è la frequente combinazione dei due tipi elencati di linfomi gastrici. Ha un alto grado di malignità.

pseudolinfoma. È caratterizzato da infiltrazione linfoide della membrana mucosa e dello strato sottomucoso dello stomaco. Procede benignamente, in alcuni casi si osserva malignità.

Tenendo conto delle caratteristiche della crescita, si distinguono i seguenti tipi di linfomi gastrici:

Con crescita esofitica. Le neoplasie crescono nel lume dello stomaco, sono polipi, placche o nodi sporgenti.

Con crescita infiltrativa. La neoplasia forma nodi nello spessore della mucosa gastrica. A seconda delle caratteristiche dei nodi in questo gruppo, si distinguono forme di linfoma gastrico tuberoso-infiltrativo, piatto-infiltrativo, ripiegato gigante e infiltrativo-ulcerativo.

Ulcerativo. I linfomi dello stomaco sono ulcere di varia profondità. Sono caratterizzati dal corso più aggressivo.

Misto. Quando si esamina una neoplasia, si trovano segni di diversi (più spesso due) dei suddetti tipi di tumore.

Tenendo conto della profondità della lesione, determinata durante l'ecografia endoscopica, si distinguono le seguenti fasi dei linfomi gastrici:

1a - con danno allo strato superficiale della mucosa.

1b - con danni agli strati profondi della mucosa.

2 - con danno allo strato sottomucoso.

3 - con danni al muscolo e allo strato sieroso.

Insieme alla classificazione di cui sopra, viene utilizzata una classificazione standard in quattro fasi delle malattie oncologiche per determinare la prevalenza del linfoma gastrico.

Sintomi di linfoma allo stomaco

Non ci sono segni specifici; nelle sue manifestazioni cliniche, il linfoma gastrico può assomigliare al cancro gastrico. meno spesso - ulcera gastrica o gastrite cronica. Il sintomo più comune è il dolore epigastrico, spesso aggravato dopo aver mangiato. Molti pazienti con linfoma gastrico riferiscono una sensazione di sazietà prematura. Alcuni pazienti sviluppano un'avversione per determinati tipi di cibo. Caratterizzato da perdita di peso, a causa di una sensazione di pienezza allo stomaco e una diminuzione dell'appetito. Forse una diminuzione critica del peso corporeo fino alla cachessia.

Nel linfoma gastrico sono comuni nausea e vomito, soprattutto quando si mangia troppo cibo, il che contribuisce ulteriormente alla riduzione delle porzioni, al rifiuto di mangiare e al conseguente calo ponderale. Con la diffusione del processo oncologico, può svilupparsi una stenosi dello stomaco. In alcuni casi, i pazienti con linfoma gastrico manifestano sanguinamenti di varia gravità (compresi quelli piccoli, con una mescolanza di sangue nel vomito). Esiste il rischio di sviluppare gravi complicazioni: perforazione della parete dello stomaco quando si trasforma in un tumore e sanguinamento abbondante quando il linfoma dello stomaco si trova vicino a un grande vaso. Insieme ai sintomi elencati, c'è un aumento della temperatura corporea e una sudorazione profusa, soprattutto di notte.

La diagnosi viene stabilita tenendo conto dei reclami, dell'anamnesi, dell'esame esterno, della palpazione addominale, degli studi di laboratorio e strumentali. A causa della non specificità dei sintomi, è possibile la diagnosi tardiva del linfoma gastrico; in letteratura sono descritti casi in cui il periodo di tempo tra la comparsa del dolore nell'epigastrio e la diagnosi era di circa 3 anni. Il metodo principale di diagnostica strumentale è la gastroscopia. per determinare la posizione e il tipo di crescita del tumore. All'endoscopia, il linfoma gastrico può essere difficile da differenziare da cancro, gastrite e ulcere non maligne.

Per chiarire la diagnosi, l'endoscopista preleva materiale per il successivo esame istologico e citologico. Una caratteristica distintiva dell'esecuzione di una biopsia endoscopica per i linfomi gastrici è la necessità di prelevare tessuto da più siti (biopsia multipla o ad anello). Per determinare la prevalenza del processo oncologico, vengono eseguiti l'ecografia endoscopica e la TC della cavità addominale. Per rilevare le metastasi, vengono prescritte la risonanza magnetica toracica e quella addominale. Nonostante le difficoltà diagnostiche, a causa della lenta crescita, la maggior parte dei linfomi gastrici viene rilevata al primo o al secondo stadio, il che aumenta la probabilità di un esito positivo in questa patologia.

Trattamento del linfoma dello stomaco

Con linfomi MALT localizzati e a flusso favorevole, viene eseguita la terapia di eradicazione anti-Helicobacter. È accettabile utilizzare qualsiasi regime di trattamento di provata efficacia. Se non si ottengono risultati dopo l'applicazione di uno dei regimi standard, ai pazienti con linfoma gastrico viene prescritta una complicata terapia a tre o quattro componenti, che include la somministrazione di inibitori della pompa protonica e diversi agenti antibatterici (metronidazolo, tetraciclina, amoxicillina, claritromicina , eccetera.). Con l'inefficacia di schemi complicati, a seconda dello stadio del linfoma gastrico, viene eseguita la chemioterapia o la terapia sistemica.

In altre forme di linfoma gastrico e linfomi MALT che si estendono oltre lo strato sottomucoso, è indicato l'intervento chirurgico. A seconda della prevalenza del processo, viene eseguita la resezione gastrica o la gastrectomia. Nel periodo postoperatorio, a tutti i pazienti con linfoma gastrico vengono prescritti farmaci chemioterapici. Nei casi avanzati viene utilizzata la chemioterapia o la radioterapia. La chemioterapia può provocare ulcerazione e perforazione della parete dello stomaco (anche asintomatica), pertanto, quando si utilizza questa tecnica, la TC viene eseguita regolarmente per rilevare liquidi e gas liberi nella cavità addominale. Nelle fasi successive del linfoma gastrico, esiste il rischio di sviluppare stenosi gastrica, perforazione gastrica o sanguinamento gastrico. pertanto, gli interventi sono consigliati anche per i tumori di stadio III e IV.

A causa della crescita lenta, dell'invasione tardiva negli strati profondi della parete dello stomaco e di metastasi piuttosto rare, la prognosi dei linfomi gastrici è relativamente favorevole. L'uso della terapia di eradicazione nelle fasi iniziali dei linfomi MALT fornisce una remissione completa nell'81% dei pazienti e una remissione parziale nel 9% dei pazienti. La chirurgia radicale è possibile nel 75% dei casi. Il tasso mediano di sopravvivenza a cinque anni per il linfoma gastrico in stadio I è del 95%. Nella fase II, questa cifra scende al 78%, nella fase IV - fino al 25%.

Cos'è la gastrite linfoide?

Trattamento della gastrite linfoide

Qualche altra forma di gastrite rara

La medicina ha diversi tipi di gastrite, tra cui la gastrite linfoide, secondo la classificazione internazionale, appartiene a tipi speciali di malattie. Si verifica raramente, secondo le statistiche, non più dell'1% del numero di pazienti ce l'ha. È caratterizzato dal fatto che la membrana mucosa è danneggiata non del tutto di solito. Nella sua parete, al posto delle aree malate, i linfociti compaiono in gran numero: cellule speciali. Formano follicoli (vescicole).

La gastrite linfoide è un tipo speciale di gastrite.

Questa malattia inizia principalmente a svilupparsi sullo sfondo della gastrite cronica. Secondo i medici, i batteri Helicobacter pylori sono responsabili della comparsa di una malattia così insolita. Questi microrganismi colonizzano la mucosa gastrica, provocandone gradualmente l'infiammazione. I linfociti risultanti agiscono in due modi. Da un lato, hanno un effetto curativo, neutralizzando l'effetto patogeno dei batteri. D'altra parte, i follicoli impediscono alle cellule non interessate di produrre succo gastrico.

A causa della formazione di follicoli, la malattia ha un altro nome: gastrite follicolare.

La gastrite linfoide non causa sofferenze molto gravi ai pazienti, come la gastrite ulcerosa. I pazienti lamentano i seguenti sintomi:

dolore non molto forte, ma molto frequente nella parte superiore dell'addome;

bruciore di stomaco (questo è un sintomo di quasi tutte le forme di disturbi gastrici);

una sensazione di pesantezza all'interno dell'addome e il suo scoppio;

nausea;

retrogusto sgradevole, ma non sempre, ma abbastanza raramente.

I segni non sono molto evidenti, quindi diagnosticare la gastrite linfoide è molto problematico. Per fare una diagnosi, i medici cercano di utilizzare metodi strumentali.

La gastrite linfoide è abbastanza difficile da diagnosticare. Anche i gastroenterologi esperti commettono errori. Al paziente viene prescritto uno speciale esame endoscopico a colpo sicuro: utilizzando un dispositivo ottico flessibile, viene esaminata la mucosa. E il dottore sul display vede cosa sta succedendo all'interno dello stomaco. Di conseguenza, emerge l'intero quadro della malattia. Inoltre, il dispositivo aiuta a ottenere il tessuto mucoso per l'esame microscopico. È in corso una biopsia. Di conseguenza, al paziente viene data una diagnosi accurata.

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Trattamento della gastrite linfoide

Se il batterio Helicobacter pylori viene rilevato nello stomaco del paziente, la terapia antibiotica è obbligatoria. Gli antibiotici sono presi per due settimane. Se la malattia è accompagnata da bruciore di stomaco, vengono prescritti farmaci che aiutano a ridurre l'acidità. Si raccomanda un trattamento sintomatico.

A causa del fatto che il batterio viene trasmesso per contatto, esiste un alto rischio di infezione da questa forma di gastrite attraverso posate, piatti e altri oggetti comuni.

Dei farmaci, il medico prescrive:

antidolorifici;

farmaci che proteggono la mucosa dagli effetti di sostanze aggressive (che avvolgono le pareti dello stomaco);

preparati rigeneranti di cellule epiteliali.

Il trattamento della gastrite linfoide non darà un risultato positivo senza seguire una dieta speciale. Il paziente dovrebbe escludere dalla sua dieta tutti gli alimenti che irritano lo stomaco. Brodi forti, cibi piccanti, salinità, carni affumicate, cibo in scatola e spezie non possono essere presenti negli alimenti. Pesce e carne bolliti, cereali friabili, purè di verdure, gelatina, casseruole di ricotta: questo è esattamente il cibo che viene mostrato ai pazienti.

I pasti dovrebbero essere frequenti, ma in piccole porzioni. Pasti - almeno quattro volte al giorno e preferibilmente sei. Si consiglia di eliminare completamente l'alcol. E l'acqua minerale è la benvenuta. Quale - il medico consiglierà.

Buoni risultati nel trattamento della gastrite danno l'uso combinato di metodi tradizionali e trattamento con rimedi popolari.

Su consiglio dei guaritori tradizionali, è necessario assumere il succo di piantaggine. Allevia il processo infiammatorio, allevia il dolore, ha un effetto curativo. La propoli e l'aglio fresco sono usati come antimicrobici.

I corsi di trattamento tradizionali sono lunghi. Ciò porta a un buon risultato di guarigione e all'esclusione della possibilità di recidiva della malattia.

Anche la prevenzione delle malattie è importante. Poiché questa malattia è causata da batteri e trasmessa per contatto, è auspicabile fornire a un paziente evidenti manifestazioni di infezione in completo isolamento. Ma questo è praticamente impossibile. Pertanto, al fine di prevenire la diffusione della malattia, è meglio trattare tutti i membri della famiglia contemporaneamente. Ciò ridurrà il rischio di crescita della gastrite.

Linfonodi ingrossati dello stomaco

Il linfoma dello stomaco è una malattia rara. La sua caratteristica distintiva è la sconfitta dei linfonodi vicini. Dell'intero elenco di tumori, l'1-2% sono linfomi.

L'essenza della patologia

A rischio sono gli uomini di età superiore ai 50 anni. Poiché il linfoma colpisce i nodi linfoidi, l'oncologia nello stomaco si sviluppa sulla base delle metastasi. Pertanto, i tumori primari sono meno comuni di quelli secondari. Un altro nome per la patologia è il linfoma di malto dello stomaco. Caratteristiche della patologia:

flusso lento;

la somiglianza dei sintomi con il cancro allo stomaco;

prognosi relativamente favorevole.

Esistono diverse forme di patologia con sintomi diversi. In ogni caso, il tessuto linfoide è interessato dalla mucosa gastrica. L'aumento dell'incidenza del linfoma è dovuto al degrado ambientale, all'uso di alimenti nocivi e chimicamente contaminati e all'aumento del carico sul sistema immunitario. Gli anticorpi iniziano a formarsi nei linfociti, neutralizzando e distruggendo gli irritanti patogeni e gli agenti patogeni. Ciò porta a malfunzionamenti del sistema immunitario, caratterizzati da una diminuzione della secrezione di anticorpi. Questo li incoraggia a distruggere le cellule del proprio corpo.

Meccanismo

I linfociti sono cellule attive del sistema immunitario. In caso di malfunzionamenti nel suo lavoro, si verifica una produzione eccessiva o insufficiente di queste cellule, che porta ad un aumento della loro aggressività rispetto al proprio corpo. L'analisi istologica dei tessuti dello stomaco affetti da linfoma rivela un anomalo accumulo di cellule linfoidi negli strati mucosi e sottomucosi dell'organo. Allo stesso tempo, il follicolo linfoide si infiltra nelle ghiandole gastriche, il che porta alla disfunzione digestiva. Se il linfoma si forma inizialmente nello stomaco, nella maggior parte dei casi non ci sono metastasi nel midollo osseo e nei linfonodi periferici.

Nella maggior parte, il processo patologico colpisce inizialmente il linfonodo del collo o dell'inguine. Lo stomaco subisce metastasi con una diminuzione dell'immunità locale sullo sfondo dello sviluppo e della progressione della gastrite in forma cronica, che è apparsa a causa dell'infezione da Helicobacter pylori.

Varietà e cause

Distinguere:

Primitivo, simile al cancro gastrico, sintomaticamente e visivamente, ma senza danni ai linfonodi periferici con midollo osseo. Appaiono sullo sfondo della gastrite cronica.

Secondario, che colpisce la maggior parte dello stomaco in modo multicentrico.

Linfogranulomatosi (patologia di Hodgkin), che si sviluppa quando l'oncologia metastatizza alle pareti gastriche e ai linfonodi vicini. Il coinvolgimento gastrico isolato è raro.

Linfomi di tipo non Hodgkin, caratterizzati da diversi gradi di malignità e differenziazione. Sono tumori a grandi cellule che si sono sviluppati dal tessuto linfoide. Il motivo dell'apparizione è la sconfitta di Helicobacter pylori.

Linfomatosi (pseudolinfoma), correlata a formazioni benigne. Si verifica nel 10% di tutti i casi di cancro. C'è infiltrazione degli strati mucoso e sottomucoso. Il tumore non metastatizza ai linfonodi, quindi non rappresenta una minaccia per la vita. Ma il rischio di malignità rimane, quindi la linfomatosi deve essere trattata. Meno comunemente, la patologia può svilupparsi sullo sfondo del linfoma maligno.

Il 95% di tutti i linfomi del malto gastrico è accompagnato da intossicazione da infezione da HP. Con questa forma, il linfonodo è sempre ingrandito. Altri fattori predisponenti:

caratteristiche del lavoro dell'immunità di un individuo;

predisposizione genetica;

Malattie autoimmuni;

AIDS;

trapianti precedenti;

residenza a lungo termine in luoghi sfavorevoli con un maggiore background di radiazioni;

mangiare cibo saturo di pesticidi e cancerogeni;

trattamento a lungo termine con farmaci che sopprimono il lavoro del sistema immunitario.

Sintomi

Il quadro clinico delle neoplasie linfoidi è simile alle manifestazioni esterne e sintomatiche delle lesioni cancerose e di altre patologie del tratto gastrointestinale. Il primo segno di linfoma dello stomaco è un linfonodo ingrossato nel collo o nell'inguine. Sintomi:

Sensazioni dolorose nell'epigastrio, che possono intensificarsi dopo un pasto. La natura del dolore è opaca, dolorosa.

Sazietà veloce quando si mangiano piccole porzioni di cibo.

Rapida perdita di peso fino allo sviluppo dell'anoressia.

Mancanza di appetito, che porta a una diminuzione inconscia della quantità di cibo consumato.

L'inizio della nausea. Forse lo sviluppo del vomito con una leggera sovralimentazione.

Sanguinamento se il tumore cresce vicino alla rete dei vasi sanguigni.

Sudorazione abbondante e calore notturno.

Avversione per alcuni tipi di cibo, in particolare la carne.

Spesso, l'infiltrazione del linfoma nello stomaco è accompagnata da gravi complicazioni, come:

perforazione o perforazione della parete gastrica, quando si forma una ferita passante nell'area del tumore;

lo sviluppo di gravi emorragie;

la comparsa di costrizioni patologiche, più spesso nella sezione di uscita dell'organo.

Queste complicazioni richiedono un intervento chirurgico d'urgenza. Di particolare difficoltà nella diagnosi è caratteristico del linfoma follicolare, che si manifesta praticamente senza sintomi. Tuttavia, i follicoli patologici possono essere trattati anche in forma avanzata.

tipi

I tumori del linfoma maligno dei follicoli nello stomaco hanno una struttura cellulare diversa, caratteristiche di crescita con diffusione. Esistono 5 tipi di neoplasie localizzate in diversi strati di tessuti gastrici. Per la classificazione sono stati presi i seguenti parametri:

Forma del flusso:

• tumore polipoide o esofitico che cresce nel lume dell'organo;
• nodulare primario, formato nello strato mucoso dello stomaco;
• ulcerativo infiltrativo - il più aggressivo.
• Segno istologico:
• maligno;
• benigno.

La natura del flusso:

primario;

secondario.

Forma di patologia:

linfogranulomatosi;

linfoma di malto non Hodgkin;

pseudolinfoma.

Struttura:

cellula B;

cellula T;

tipo diffuso B a cellule larghe non Hodgkin;

follicolare.

Diagnosi di linfoma dello stomaco

Esame preliminare con palpazione, valutazione dei reclami, anamnesi.

Analisi del siero. Con il linfoma, la velocità di eritrosedimentazione sarà alta, appariranno proteine ​​specifiche (marcatori tumorali) e segni di anemia microcitica.

Endoscopia dello stomaco. Viene eseguita un'ispezione visiva dell'interno dell'organo. Il metodo non è indicativo a causa dell'incapacità di distinguere esternamente il tumore da gastrite o ulcere.

Biopsia. Eseguito durante l'esame endoscopico. Un pezzo selezionato di tessuto affetto da un tumore viene inviato per l'analisi istologica e citologica, a seguito della quale il linfoma maligno maligno, il suo tipo e stadio vengono confermati o confutati. Viene determinata la presenza di Helicobacter pylori.

Laparotomia diagnostica. La tecnica è un intervento minimamente invasivo. Si riferisce al più accurato.

Esame a raggi X. Determina la posizione del tumore ingrandito.

TAC. Il metodo consente di determinare la dimensione del tumore primario, lo stadio di diffusione.

Risonanza magnetica. Foci secondari: vengono visualizzate le metastasi.

Sulla base dei dati ottenuti, viene selezionata una tecnica di trattamento.

Trattamento

Il linfoma viene trattato sotto la supervisione di un oncologo, che seleziona una tecnica in base al tipo, alla prevalenza e alla velocità di progressione della patologia.

io in scena

Il linfoma precoce può essere curato con chemio-radioterapia o chirurgia. È preferibile un approccio integrato, poiché presenta un basso rischio di ricaduta. Per fare questo, il tumore viene completamente asportato con una parte dello stomaco. L'organo può essere rimosso completamente. Durante l'operazione, i linfonodi vicini dello stomaco e degli organi vengono attentamente esaminati. Dopo l'operazione, viene effettuato un corso di chimica e radiazioni per rimuovere eventuali metastasi a distanza.

II stadio

I raggi X e la chemioterapia sono sempre usati con potenti farmaci antitumorali come Prednisolone, Vincristina, Doxorubicina. Il regime di trattamento è prescritto in base alla natura specifica del decorso della patologia. Se le neoplasie non Hodgkin vengono ingrandite a grandi dimensioni, vengono prima ridotte e quindi rimosse.

III e IV stadi

Il trattamento è prescritto in fasi complesse:

Viene eseguito un corso di chimica d'urto e radiazioni per ridurre le dimensioni del tumore. Vengono utilizzati farmaci antitumorali: prednisolone, doxorubicina, vincristina, ciclofosfamide, che migliorano significativamente l'effetto di ulteriori interventi chirurgici. La dose massima di radiazioni alla cavità addominale non è superiore a 3700 kGy.

Viene eseguita una resezione dello stomaco con un esame approfondito dei linfonodi, dei tessuti e degli organi vicini. Se vengono trovati follicoli, vengono rimossi insieme ai tessuti circostanti.

Appuntamento di un ciclo di terapia antibiotica in caso di rilevamento di infezione da elibatteri.

Effettuare una terapia adiuvante (profilattica) al fine di ridurre il rischio di ricaduta.

Se un tumore non Hodgkin colpisce i vasi sanguigni o si riscontrano follicoli linfoidi ingrossati, tali patologie sono inoperabili. In questo caso viene prescritta una terapia palliativa. Gli obiettivi del trattamento sono assumere farmaci che riducano il dolore, migliorino la condizione, che prolungheranno la vita del paziente.

Corso contro gli elicobatteri

Il linfoma batterico a cellule B o Helicobacter dell'organo digestivo viene sottoposto a una tecnica di trattamento speciale. Per questo vengono utilizzati medicinali speciali che bloccano l'infiammazione, sopprimono l'attività vitale e distruggono l'Helicobacter pylori.

Ad oggi, non c'è consenso sul metodo preferito per trattare questo tipo di linfoma, quindi viene utilizzato un approccio individuale.

In assenza dell'effetto del trattamento farmacologico, viene eseguito un corso di radiazioni e chimica. L'operazione è prescritta in casi estremi. Dopo di esso, viene mostrato un corso antitumorale ripetuto.

Riabilitazione

Nel periodo postoperatorio, è importante stabilire una corretta alimentazione. Il nutrizionista prepara il menu e la quantità di cibo richiesta. La complessità della situazione risiede nella perdita di appetito del paziente a causa del dolore addominale. Il paziente deve seguire tutte le raccomandazioni del medico, sottoporsi a esami regolari, adottare ricette alternative come misura preventiva.

Rimedi popolari

L'uso di qualsiasi prescrizione richiede la consultazione con un medico. Ricette:

aconito dzungariano. La tintura deve essere lubrificata e strofinata lungo la colonna vertebrale. Successivamente, la parte posteriore è legata con tessuto di cotone.

Succo di olivello spinoso. L'agente viene assunto per via orale se diluito con acqua 1. 1.

Boccioli di betulla. È preso come un decotto. Ricetta: 75 g vengono versati in 200 ml di acqua, bolliti, filtrati e assunti 60 ml tre volte al giorno prima dei pasti.

Previsione

Il linfoma gastrico è caratterizzato da una prognosi favorevole se rilevato nelle fasi iniziali. I gradi III e IV sono curabili, ma la sopravvivenza a 5 anni dipende dalla gravità dell'infiltrazione, dalle dimensioni del tumore e dalla sua prevalenza. Il tasso di sopravvivenza con I grado è del 95%, con II - 75%, con III e IV - 25%. Una cura completa è possibile nella maggior parte dei casi con le giuste tattiche di trattamento. L'esito dipende dalla velocità di diffusione del linfoma e dalla possibilità di metastasi.

Alimentazione e dieta

L'efficacia del trattamento del linfoma dipende da una corretta alimentazione e dieta. Il paziente deve ricevere abbastanza calorie e costruire proteine ​​per ripristinare il corpo, rigenerare i tessuti e mantenere il peso. Una buona alimentazione tornerà presto alla normale salute. Ma alcuni alimenti possono causare problemi.

Spesso i pazienti si rifiutano di mangiare a causa del dolore, della mancanza di gusto durante il trattamento. Pertanto, si sta sviluppando una dieta specifica con una quantità limitata di proteine ​​animali, cibi grassi. Il contenuto di proteine ​​vegetali, fibre, latticini e prodotti a base di latte acido nel menu è in aumento.

I prodotti devono essere ben bolliti in acqua o al vapore. I pasti devono essere preparati in forma liquida o semiliquida. Non è consigliabile mangiare cibi freddi o caldi. Dieta:

Assunzione di cibo frazionata.

Piccole porzioni.

Un gran numero di snack - 6 volte al giorno.

Fornire riposo dopo i pasti.

Evitare l'eccesso di cibo.

menu di esempio

Nonostante le rigide restrizioni sui prodotti, un nutrizionista può creare un menu accettabile in termini di varietà e nutrizione per il linfoma gastrico.

Tabella 1

1. primo: polpette di carne magra e riso, tè verde debole;
2. secondo: schiacciato a purea di mela.
3. Pranzo: zuppa di verdure, pollo bollito, succo di frutta appena spremuto.
4. Merenda pomeridiana: yogurt fresco fatto in casa.
5. Cena: maccheroni e formaggio appena cotti.
6. Un bicchiere di latte di capra prima di coricarsi.

Tabella numero 2

7. Due pasti per colazione:
8. primo: frittata al vapore (può essere sostituita con uovo alla coque), tè;
9. secondo: ricotta grattugiata.
10. Pranzo: zuppa di purè di verdure, pesce magro bollito.
11. Spuntino pomeridiano: spremute fresche di frutta o verdura.
12. Cena: porridge di cereali fortemente bollito con pollo bollito.

Prevenzione

I modi per prevenire il linfoma non proteggono completamente dalla possibilità del suo sviluppo a causa dell'ambiguità delle vere cause dell'aspetto. Ma le seguenti regole contribuiscono alla riduzione dei fattori di rischio:

Non rimanere a lungo in aree pericolose contaminate da radiazioni e altri prodotti chimici.

Quando si vive in zone ecologicamente sfavorevoli, si consiglia di recarsi costantemente in paese, nella natura, dove l'aria si arricchisce di ossigeno.

Evitare il contatto con pesticidi.

Non consentire una diminuzione delle prestazioni del sistema immunitario.

Mangia cibo fresco e di qualità.

Osservare intervalli uguali tra i pasti, che elimineranno il rischio di eccesso di cibo o fame.

Trattare tempestivamente le patologie, ma non abusare di droghe.

Non trascurare il consiglio di un medico.

Secondo queste informazioni, diventa chiaro che l'infiltrazione dei leucociti nella cervice è una condizione che si sviluppa in presenza di un processo infiammatorio nei tessuti. È più comune nella cervicite e nella vaginite.

La diagnosi di infiltrazione leucocitaria viene fatta da donne che hanno effettuato uno striscio ad una visita ginecologica. Il materiale risultante viene inviato a un laboratorio per l'esame al microscopio. Una macchia si ottiene utilizzando un cucchiaio Volkmann, dopo aver inserito uno speculum ginecologico nella vagina.

Dove prendono il materiale per la ricerca? Il medico preleva i tessuti da quei luoghi in cui vede cambiamenti patologici. Il materiale risultante viene applicato su un vetrino e asciugato, solo allora lo striscio viene controllato in laboratorio.

Addestramento

Solo un esame completo consentirà di rilevare la causa dell'infiltrazione dei leucociti e di curare i cambiamenti in corso nella cervice. Un numero maggiore di leucociti viene trattato con farmaci antisettici e antibiotici, oltre a lattobatteri e bifidobatteri.

Il trattamento dell'infiltrazione dei leucociti dipende anche dalla causa stessa. Dopo aver eliminato la malattia, verrà ripristinato il livello dei leucociti nell'epitelio della cervice. È possibile avere rapporti sessuali in questa condizione se ulteriori test non hanno rilevato un'infezione specifica.

La gastrite linfocitaria è una rara varietà di gastrite cronica comune di origine sconosciuta. La malattia è caratterizzata da manifestazioni cliniche aspecifiche e segni endoscopici. Colpisce più spesso gli anziani dopo i 60-65 anni, ma a volte i bambini fino a 1 anno di età. Le donne adulte si ammalano 3 volte più spesso degli uomini.

La malattia si manifesta con una grave infiltrazione dell'epitelio dello stomaco. In questa condizione, sono presenti piccoli linfociti (o linfociti T) nelle fosse gastriche sulla superficie della mucosa e vi è un'infiltrazione della membrana da parte delle plasmacellule. La gastrite linfocitaria in assenza di trattamento nella maggior parte dei casi porta a gravi complicazioni.

Cause di gastrite linfocitaria

Le cause di questo tipo di gastrite non sono state ancora completamente chiarite dagli scienziati medici fino ad oggi.

Ma le più plausibili sono tali ipotesi:

1. L'esordio della malattia è dato dallo sviluppo della celiachia (malattia del glutine). È caratterizzata da intolleranza al glutine, una proteina presente nella maggior parte dei cereali, in particolare segale, orzo, frumento e avena. Per il corpo delle persone celiache, il glutine è estraneo, quindi le cellule immunitarie iniziano a bloccarlo già nello stomaco. Ma insieme a questa proteina, danneggiano anche le cellule sane dello strato superficiale della mucosa.
2. Lo sviluppo di questa forma di gastrite porta all'infezione della mucosa dello stomaco e del duodeno con microrganismi patogeni Helicobacter pylori. La prova di questa teoria sono le modificazioni specifiche nei tessuti della mucosa, tipiche della forma batterica della malattia.

Inoltre, le persone il cui menu è dominato da cibi affumicati, in salamoia, speziati, fritti, grassi e salati, nonché coloro che amano eccessivamente le bevande alcoliche e il fumo, sono maggiormente a rischio.

Non ci sono segni speciali che testimoniano specificamente la gastrite linfocitaria. La malattia può essere completamente asintomatica, in altri casi si manifesta con segni simili a quelli della gastrite batterica causata da microrganismi Helicobacter pylori. La principale manifestazione della malattia è il dolore epigastrico, che appare al mattino a stomaco vuoto o 1 ora dopo aver mangiato.

Inoltre, il dolore può essere di natura diversa.:

• tirare;
• dolorante;
• crampi:
• taglio;
• panettiere.

Inoltre, molto spesso il dolore si intensifica dopo aver mangiato cibi grossolani e duri, che possono irritare rapidamente la mucosa danneggiata. Con la gastrite con aumento della produzione di acido, il dolore è accompagnato da nausea, bruciore di stomaco ed eruttazione. Sulla lingua si forma un denso rivestimento biancastro.

Con la gastrite linfocitaria con ridotta secrezione acida, i pazienti sono disturbati da una sensazione di pienezza nello stomaco, brontolio e una sensazione di trasfusione in esso, eruttando con un forte odore pungente, flatulenza, diarrea o stitichezza. La lingua in questo caso è secca. Se le condizioni dei pazienti peggiorano, iniziano a vomitare masse acide miste a sangue. Se la malattia dura a lungo, i pazienti perdono peso, ma il loro appetito non diminuisce.

Poiché la malattia non ha sintomi specifici, può essere confermata in una persona solo con l'aiuto della diagnostica.

Per questo, sono prescritte le seguenti procedure diagnostiche:

1. Analisi del sangue generale. Consente di identificare l'infiammazione nei tessuti riducendo il numero di globuli rossi e proteine ​​dell'emoglobina e aumentando la VES. Indicano lo sviluppo dell'anemia a seguito del decorso cronico del processo infiammatorio.
2. Un esame del sangue esteso. Consente di rilevare con maggiore precisione le deviazioni dei processi metabolici dalla norma.
3. Analisi fecale per determinare il sangue occulto.
4. Fibrogastroduodenoscopia. Questo è un metodo di esame visivo dell'esofago, dello stomaco e del duodeno utilizzando una sonda ottica flessibile. Ti consente di esaminare le pareti degli organi interessati e di prelevare un campione di tessuto per lo studio microbiologico.
5. Esame istologico. Questo metodo consente di determinare il grado di danno alle cellule dei tessuti infiammati.

La fibrogastroduodenoscopia è il metodo principale e più informativo per diagnosticare la gastrite linfocitaria, pertanto è sulla base dei suoi risultati che si traggono conclusioni sulla presenza o l'assenza della malattia.

Caratteristiche del danno tissutale nella gastrite linfocitaria

Durante un esame endoscopico, sulla superficie dello stomaco interessata dall'infiammazione si riscontrano accumuli granulari caratteristici di questo tipo di gastrite, che assomigliano a papille o piccoli noduli. Un altro segno tipico di questa malattia è il danno all'epitelio sotto forma di piccole erosioni con tessuti necrotici della loro parte superiore.

La mucosa gastrica nella gastrite linfocitaria è pallida, ispessita ed edematosa, c'è una grande quantità di muco sulla superficie della membrana. Le fossette gastriche sono allungate e dilatate, sull'epitelio della mucosa possono formarsi emorragie puntiformi (piccole emorragie) e cisti (cavità con pareti sottili e contenuto semiliquido).

Trattamento della gastrite linfocitaria

La terapia della malattia viene effettuata con l'aiuto dei seguenti medicinali:

1. Bloccanti del recettore dell'istamina (Famotidina e Ranitidina).
2. inibitori della pompa protonica (omeprazolo, parieta).
3. Antiacidi (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Mezzi che hanno un effetto protettivo sulla superficie mucosa dell'organo malato (De-nol).
5. Antibiotici, se Helicobacter pylori (Amoxicillina, Amoxiclav, Azitromicina e Claritromicina) si trovano nella cavità dello stomaco.
6. Regolatori della motilità dell'apparato digerente (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Farmaci enzimatici (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Farmaci combinati che combinano effetti antiacidi, antispasmodici, lassativi e astringenti (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetici (Cisapride, Cerucal, Domperidone).

L'efficacia del trattamento della gastrite linfocitaria dipende dal grado di abbandono della malattia, pertanto, ai primi sintomi sospetti, è necessario contattare un gastroenterologo per un esame immediato e un trattamento appropriato.

Dieta per gastrite linfocitaria

Durante il trattamento di questo tipo di gastrite, i pazienti devono seguire una dieta rigorosa al fine di ridurre l'attività infiammatoria dei tessuti dello stomaco e accelerare la guarigione delle erosioni sulla sua mucosa.

Dalla dieta devono escludere anche tutti gli alimenti contenenti una grande quantità di fibre:

• acido;
• affilato;
• speziato;
• fritto;
• salato

pietanze, brodi ricchi di carne e pesce, dolci. Non bere bevande gassate, latte fresco e caffè, alcolici di qualsiasi intensità. Devi mangiare cibi cotti in una forma calda, non fredda, ma non calda. I pasti dovrebbero essere frazionari (fino a 6 volte durante il giorno).

Con la gastrite linfocitaria, il cibo dovrebbe essere bollito, cotto, stufato o cotto a vapore e mangiato grattugiato, in una forma pastosa o semisolida. Dovresti anche smettere di fumare, muoverti di più e stare all'aperto più spesso.

Malattie del tratto gastrointestinale sono di grande varietà. Alcuni di loro sono malattie primarie indipendenti e costituiscono il contenuto di un'ampia sezione della medicina - gastroenterologia, altri si sviluppano secondariamente in varie malattie di natura infettiva e non, acquisita ed ereditaria.

I cambiamenti nel tratto gastrointestinale possono essere di natura infiammatoria, distrofica, disrigenerativa, iperplastica e tumorale. Per comprendere l'essenza di questi cambiamenti, il meccanismo del loro sviluppo e della loro diagnosi, lo studio morfologico è di grande importanza. campioni bioptici l'esofago, lo stomaco, l'intestino, ottenuti mediante biopsia, poiché in questo caso diventa possibile utilizzare metodi di ricerca sottili, come l'istochimica, la microscopia elettronica, la radioautografia.

In questa sezione verranno considerate le più importanti malattie della faringe e della faringe, delle ghiandole salivari, dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino. Le malattie del sistema dentoalveolare e degli organi della cavità orale sono descritte separatamente (vedi.

Malattie della gola e della gola

Tra le malattie della faringe e della faringe, la più importante è angina (dal lat. angere- soffocare), o tonsillite, - una malattia infettiva con alterazioni infiammatorie pronunciate nel tessuto linfoadenoide della faringe e delle tonsille palatine. Questa malattia è diffusa tra la popolazione ed è particolarmente comune nella stagione fredda.

L'angina è divisa in acuta e cronica. L'angina acuta è della massima importanza.

Eziologia e patogenesi. L'insorgenza dell'angina è associata all'esposizione a una varietà di agenti patogeni, tra cui lo stafilococco aureo, lo streptococco, gli adenovirus, le associazioni microbiche sono di primaria importanza.

Nel meccanismo di sviluppo dell'angina sono coinvolti come esogeno, Così endogeno fattori. Di fondamentale importanza è un'infezione che penetra per via transepiteliale o ematogena, ma più spesso si tratta di un'autoinfezione provocata da ipotermia generale o locale, trauma. Tra i fattori endogeni, le caratteristiche legate all'età sono di primaria importanza.

dell'apparato linfoadenoide della faringe e della reattività del corpo, che può spiegare la frequente comparsa di angina nei bambini più grandi e negli adulti fino a 35-40 anni, nonché rari casi del suo sviluppo nei bambini piccoli e negli anziani. svolge un ruolo importante nello sviluppo della tonsillite cronica. fattore allergico.

Anatomia patologica. Esistono le seguenti forme cliniche e morfologiche angina acuta: catarrale, fibrinoso, purulento, lacunare, follicolare, necrotico e cancrenoso.

In angina catarrale la membrana mucosa delle tonsille palatine e degli archi palatini è bruscamente pletorica o cianotica, opaca, ricoperta di muco. L'essudato è sieroso o muco-leucocitico. A volte solleva l'epitelio e forma piccole vescicole con contenuto torbido. Angina fibrinosa manifestato dalla comparsa di film fibrinosi bianco-gialli sulla superficie della mucosa delle tonsille. Più spesso angina difterica, che di solito si osserva nella difterite. Per tonsillite purulenta caratterizzato da un aumento delle dimensioni delle tonsille dovuto al loro rigonfiamento e all'infiltrazione di neutrofili. L'infiammazione purulenta ha spesso un carattere diffuso (quinsy), meno spesso è limitato a una piccola area (ascesso delle tonsille). Possibile transizione del processo purulento ai tessuti adiacenti e diffusione dell'infezione. Angina lacunare caratterizzato da accumulo nelle profondità delle lacune di essudato sieroso, mucoso o purulento con una miscela di epitelio desquamato. Man mano che l'essudato si accumula nelle lacune, appare sulla superficie della tonsilla allargata sotto forma di pellicole giallo-biancastre che possono essere facilmente rimosse. In angina follicolare le tonsille sono grandi, a sangue pieno, i follicoli sono di dimensioni significativamente ingrandite, al centro di esse vengono determinate aree di fusione purulenta. Nel tessuto linfoide tra i follicoli si nota iperplasia degli elementi linfoidi e accumuli di neutrofili. In mal di gola necrotizzante c'è una necrosi superficiale o profonda della mucosa con formazione di difetti con bordi frastagliati (angina necrotico-ulcerativa). A questo proposito, le emorragie nella mucosa della faringe e delle tonsille non sono rare. Con il decadimento in cancrena del tessuto tonsillare, parlano angina cancrena. La tonsillite necrotica e gangrenosa si osserva più spesso nella scarlattina, nella leucemia acuta.

Una varietà speciale è angina membranosa ulcerosa di Simonovsky-Plaut-Vinsen, che è causato da una simbiosi di un batterio a forma di fuso con le normali spirochete del cavo orale. Questa angina è epidemica. Il cosidetto angina settica, o angina con aleuchia alimentare-tossica, derivanti dopo aver mangiato prodotti dal grano svernato nel campo. Forme speciali di angina includono quelle che hanno posizione insolita: angina delle tonsille linguali, tubariche o nasofaringee, tonsillite delle creste laterali, ecc.

In mal di gola cronico (tonsillite cronica), che si sviluppa a seguito di ricadute multiple (tonsillite ricorrente), iperplasia e sclerosi del tessuto linfoide delle tonsille, sclerosi

capsule, espansione delle lacune, ulcerazione dell'epitelio. A volte c'è una forte iperplasia dell'intero apparato linfoide della faringe e della faringe.

I cambiamenti nella faringe e nelle tonsille sia nell'angina acuta che cronica sono accompagnati da iperplasia del tessuto dei linfonodi del collo.

Complicazioni l'angina può essere sia locale che generale. Complicazioni di natura locale sono associate alla transizione del processo infiammatorio ai tessuti circostanti e allo sviluppo paratonsillare, o faringe, ascesso, infiammazione flemmonica del tessuto della faringe, tromboflebite. Tra le complicazioni dell'angina di natura generale, si dovrebbe nominare sepsi. Anche l'angina è coinvolta nello sviluppo reumatismi, glomerulonefrite e altre malattie infettive-allergiche.

Malattie delle ghiandole salivari

Molto spesso, i processi infiammatori si trovano nelle ghiandole salivari. Viene chiamata l'infiammazione delle ghiandole salivari scialoadenite, e le ghiandole parotidee parotite. Sialoadenite e parotite possono essere sierose e purulente. Di solito si verificano secondariamente all'infezione per via ematogena, linfogena o intraduttale.

Un tipo speciale di scialoadenite con distruzione delle ghiandole da parte dell'infiltrato di linfomacrofagi cellulari è caratteristico di sindrome secca (malattia o sindrome di Sjögren).

La sindrome secca è una sindrome da insufficienza delle ghiandole esocrine, combinata con la poliartrite. Tra i fattori eziologici, è più probabile il ruolo dell'infezione virale e della predisposizione genetica. La base della patogenesi è l'autoimmunizzazione e la sindrome secca è combinata con molte malattie autoimmuni (artrite reumatoide, struma Hashimoto) e virali (epatite cronica attiva virale). Alcuni autori classificano la sindrome secca di Sjögren come una malattia reumatica.

Sono malattie indipendenti delle ghiandole salivari parotite, causato dal mixovirus citomegalia, il cui agente eziologico è il virus della citomegalia, nonché tumori(Guarda anche Malattie del sistema dentoalveolare e degli organi del cavo orale).

Malattie dell'esofago

Malattie dell'esofago pochi. I più comuni sono diverticoli, infiammazioni (esofagite) e tumori (cancro).

Diverticolo esofageo- questa è una sporgenza cieca limitata della sua parete, che può essere costituita da tutti gli strati dell'esofago (vero diverticolo) o solo gli strati mucosi e sottomucosi, che sporgono attraverso le lacune dello strato muscolare (diverticolo muscolare). Dipende da localizzazione e topografia distinguere tra faringoesofageo, biforcazione, epinefrico e diverticoli multipli, e da caratteristiche di origine - Diverticoli adesivi risultanti da

processi infiammatori nel mediastino e rilassamento, che si basano sul rilassamento locale della parete esofagea. Il diverticolo dell'esofago può essere complicato dall'infiammazione della sua membrana mucosa - diverticolite.

Le cause della formazione del diverticolo possono essere congenito (inferiorità dei tessuti connettivi e muscolari della parete dell'esofago, della faringe) e acquisiti (infiammazione, sclerosi, restringimento cicatriziale, aumento della pressione all'interno dell'esofago).

Esofagite- infiammazione della mucosa dell'esofago - di solito si sviluppa secondaria a molte malattie, raramente - primaria. È acuto o cronico.

esofagite acuta, osservato quando esposto a fattori chimici, termici e meccanici, con una serie di malattie infettive (difterite, scarlattina, tifo), reazioni allergiche, possono essere catarrale, fibrinoso, flemma, ulcerativo, cancrenoso. Una forma speciale di esofagite acuta è membranoso, quando c'è un rigetto del cast della membrana mucosa dell'esofago. Dopo una profonda esofagite membranosa, che si sviluppa con ustioni chimiche, stenosi cicatriziale dell'esofago.

In esofagite cronica, il cui sviluppo è associato a irritazione cronica dell'esofago (l'effetto di alcol, fumo, cibo caldo) o disturbi circolatori nella sua parete (stasi venosa in scompenso cardiaco, ipertensione portale), la membrana mucosa è iperemica ed edematosa, con aree di distruzione epiteliale, leucoplachia e sclerosi. Per esofagite cronica specifica, trovato nella tubercolosi e nella sifilide, il quadro morfologico della corrispondente infiammazione è caratteristico.

In una forma speciale allocare reflusso esofageo, in cui si trovano infiammazione, erosione e ulcere (esofagite erosiva, ulcerosa) nella membrana mucosa dell'esofago inferiore a causa del rigurgito del contenuto gastrico al suo interno (rigurgito, esofagite peptica).

Carcinoma esofageo il più delle volte si verifica sul confine tra il terzo medio e quello inferiore, che corrisponde al livello della biforcazione tracheale. Molto meno spesso, si verifica nella parte iniziale dell'esofago e all'ingresso dello stomaco. Il cancro esofageo rappresenta il 2-5% di tutte le neoplasie maligne.

Eziologia. Predisporre allo sviluppo del cancro dell'esofago irritazione cronica della sua mucosa (cibo caldo, alcol, fumo), alterazioni cicatriziali dopo ustioni, infezioni gastrointestinali croniche, disturbi anatomici (diverticoli, ectopia dell'epitelio colonnare e ghiandole gastriche, ecc. ). Tra i cambiamenti precancerosi, la leucoplachia e la grave displasia dell'epitelio mucoso sono della massima importanza.

Anatomia patologica. Ci sono i seguenti macroscopico forme di cancro dell'esofago: anulare denso, papillare e ulcerato. Cancro solido anulareè un tumore

ione, che copre circolarmente la parete dell'esofago in una certa area. Il lume dell'esofago è ristretto. Con il collasso e l'ulcerazione del tumore, viene ripristinata la pervietà dell'esofago. cancro papillare l'esofago è simile al cancro allo stomaco a forma di fungo. Si rompe facilmente, provocando ulcere che penetrano negli organi e nei tessuti vicini. cancro ulceratoè un'ulcera cancerosa di forma ovale che si estende lungo l'esofago.

Fra microscopico tipi di cancro esofageo carcinoma in situ, carcinoma a cellule squamose, adenocarcinoma, carcinoma a cellule squamose, cistico ghiandolare, mucoepidermico e cancro indifferenziato.

Metastasi il cancro esofageo è prevalentemente linfogeno.

Le complicazioni sono associate alla germinazione negli organi vicini: trachea, stomaco, mediastino, pleura. Si formano fistole esofageo-tracheali, si sviluppano polmonite da aspirazione, ascessi e cancrena del polmone, empiema pleurico, mediastinite purulenta. Nel cancro dell'esofago, la cachessia compare precocemente.

Malattie dello stomaco

Tra le malattie dello stomaco, la gastrite, l'ulcera peptica e il cancro sono della massima importanza.

Gastrite

Gastrite(dal greco. gaster- stomaco) - una malattia infiammatoria della mucosa gastrica. Ci sono gastrite acuta e cronica.

Gastrite acuta

Eziologia e patogenesi. Nello sviluppo della gastrite acuta, il ruolo dell'irritazione della mucosa con cibi abbondanti, indigeribili, speziati, freddi o caldi, bevande alcoliche, farmaci (salicilati, sulfamidici, corticosteroidi, biomicina, digitale, ecc.), sostanze chimiche (rischi sul lavoro ) è importante. Anche i microbi (stafilococco, salmonella) e le tossine, prodotti del metabolismo disturbato, svolgono un ruolo significativo. In alcuni casi, ad esempio, in caso di intossicazione da alcol, prodotti alimentari di scarsa qualità, fattori patogeni influenzano direttamente la mucosa gastrica - gastrite esogena, in altri, questa azione è indiretta e viene svolta con l'ausilio di meccanismi vascolari, nervosi, umorali e immunitari - gastrite endogena, che includono gastrite ematogena infettiva, gastrite eliminativa con uremia, gastrite allergica, congestizia, ecc.

Anatomia patologica. L'infiammazione della mucosa può coprire l'intero stomaco (gastrite diffusa) o alcuni dipartimenti (gastrite focale). A questo proposito, distinguere fundico, antrale, piloroantrale e gastrite piloroduodenale.

A seconda delle caratteristiche cambiamenti morfologici la mucosa gastrica distingue le seguenti forme di gastrite acuta: 1) catarrale (semplice); 2) fibrinoso; 3) purulento (flemma); 4) necrotico (corrosivo).

In gastrite catarrale (semplice). la membrana mucosa dello stomaco è ispessita, edematosa, iperemica, la sua superficie è abbondantemente ricoperta di masse mucose, sono visibili molteplici piccole emorragie ed erosioni. L'esame microscopico rivela distrofia, necrobiosi e desquamazione dell'epitelio superficiale, le cui cellule sono caratterizzate da una maggiore formazione di muco. La desquamazione delle cellule porta all'erosione. Nei casi in cui ci sono più erosioni, ne parlano gastrite erosiva. Le ghiandole cambiano leggermente, ma la loro attività secretoria è soppressa. La membrana mucosa è permeata da essudato sieroso, sieroso-mucoso o sieroso-leucocitario. Il suo stesso strato è pletorico ed edematoso, infiltrato di neutrofili, si verificano emorragie diapetiche.

In gastrite fibrinosa un film fibrinoso di colore grigio o giallo-marrone si forma sulla superficie della membrana mucosa ispessita. La profondità della necrosi della mucosa in questo caso può essere diversa e quindi sono isolati croupous(necrosi superficiale) e difterico(necrosi profonda) opzioni gastrite fibrinosa.

In purulento, o flemmone, gastrite, la parete dello stomaco si ispessisce notevolmente, soprattutto a causa della membrana mucosa e dello strato sottomucoso. Le pieghe della mucosa sono ruvide, con emorragie, sovrapposizioni fibrinose-purulente. Un liquido purulento giallo-verde scorre dalla superficie dell'incisione. L'infiltrato leucocitario, contenente un gran numero di microbi, copre in modo diffuso la membrana mucosa, gli strati sottomucosi e muscolari dello stomaco e il peritoneo che lo ricopre. Pertanto, spesso si sviluppa gastrite flemmonica perigastrite e peritonite. Il flemmone dello stomaco a volte complica la sua lesione, si sviluppa anche nelle ulcere croniche e nel cancro allo stomaco ulcerato.

Gastrite necrotizzante di solito si verifica quando sostanze chimiche (alcali, acidi, ecc.) entrano nello stomaco, cauterizzando e distruggendo la mucosa (gastrite corrosiva). La necrosi può ricoprire le sezioni superficiali o profonde della mucosa, essere coagulativa o coagulativa. I cambiamenti necrotici di solito terminano con la formazione di erosioni e ulcere acute, che possono portare allo sviluppo di flemmone e perforazione gastrica.

Esodo la gastrite acuta dipende dalla profondità della lesione della mucosa (parete) dello stomaco. La gastrite catarrale può comportare il completo ripristino della mucosa. Con frequenti ricadute, può portare allo sviluppo di gastrite cronica. Dopo significativi cambiamenti distruttivi caratteristici della gastrite flemmonica e necrotica, si sviluppa atrofia della mucosa e deformazione sclerotica della parete dello stomaco - si sviluppa la cirrosi dello stomaco.

Gastrite cronica

In alcuni casi, è associato a gastrite acuta, alle sue ricadute, ma più spesso questa connessione è assente.

Classificazione di gastrite cronica, adottato dal IX Congresso Internazionale dei Gastroenterologi (1990), tiene conto dell'eziologia, della patogenesi, della topografia del processo, dei tipi morfologici della gastrite, dei segni della sua attività, della gravità.

Eziologia. La gastrite cronica si sviluppa principalmente sotto l'azione sulla mucosa gastrica fattori esogeni: violazione della dieta e del ritmo dell'alimentazione, abuso di alcol, azione di agenti chimici, termici e meccanici, impatto dei rischi professionali, ecc. grande ruolo e fattori endogeni - autoinfezioni (Campylobacter piloridis), autointossicazione cronica, disturbi neuroendocrini, insufficienza cardiovascolare cronica, reazioni allergiche, rigurgito del contenuto duodenale nello stomaco (reflusso). Una condizione importante per lo sviluppo della gastrite cronica è esposizione prolungata fattori patogeni di natura esogena o endogena, capaci di "spezzare" i consueti meccanismi rigenerativi di costante rinnovamento dell'epitelio della mucosa gastrica. Spesso è possibile dimostrare l'influenza a lungo termine non di uno, ma di diversi fattori patogeni.

Patogenesi. La gastrite cronica può essere autoimmune (gastrite di tipo A) o non immunitaria (gastrite di tipo B).

gastrite autoimmune caratterizzato dalla presenza di anticorpi contro le cellule parietali, e quindi la sconfitta del fondo dello stomaco, dove sono presenti molte cellule parietali (gastrite del fondo). La membrana mucosa dell'antro è intatta. C'è un alto livello di gastrinemia. In connessione con la sconfitta delle cellule parietali, la secrezione di acido cloridrico (cloridrico) è ridotta.

In gastrite non immunitaria gli anticorpi contro le cellule parietali non vengono rilevati, quindi il fondo dello stomaco è relativamente preservato. I principali cambiamenti sono localizzati nell'antro (gastrite antrale). La gastrinemia è assente, la secrezione di acido cloridrico è ridotta solo moderatamente. Si distingue la gastrite di tipo B gastrite da reflusso(gastrite di tipo C). La gastrite di tipo B è 4 volte più comune della gastrite di tipo A.

Guidato topografia del processo stomaco, secernono gastrite cronica - antrale, fundico e pangastrite.

Tipi morfologici. La gastrite cronica è caratterizzata da cambiamenti distrofici e necrobiotici a lungo termine nell'epitelio della mucosa, a seguito dei quali vi è una violazione della sua rigenerazione e ristrutturazione strutturale della mucosa, che culmina nella sua atrofia e sclerosi; le reazioni cellulari della membrana mucosa riflettono l'attività del processo. Esistono due tipi morfologici di gastrite cronica: superficiale e atrofica.

Gastrite superficiale cronica caratterizzato da cambiamenti distrofici nell'epitelio superficiale (fossa). In alcune zone si appiattisce, si avvicina al cubico ed è caratterizzato da secrezione ridotta, in altre è prismatico alto con secrezione aumentata. C'è una traslocazione di cellule aggiuntive dall'istmo al terzo medio delle ghiandole, la secrezione di acido cloridrico stimolata dall'istamina da parte delle cellule parietali e il pepsinogeno da parte delle cellule principali diminuisce. Il proprio strato (lamina) della membrana mucosa è edematoso, infiltrato con linfociti, plasmacellule, singoli neutrofili (Fig. 197).

In gastrite atrofica cronica appare una qualità nuova e di base: l'atrofia della mucosa, le sue ghiandole, che determina lo sviluppo della sclerosi. La membrana mucosa diventa più sottile, il numero di ghiandole diminuisce. Il tessuto connettivo cresce al posto delle ghiandole atrofizzate. Le ghiandole sopravvissute si trovano in gruppi, i dotti delle ghiandole sono dilatati, alcuni tipi di cellule nelle ghiandole sono scarsamente differenziati. In connessione con la mucoidizzazione delle ghiandole, la secrezione di pepsina e acido cloridrico è disturbata. La membrana mucosa è infiltrata con linfociti, plasmacellule, singoli neutrofili. Aggiunto a queste modifiche rimodellamento dell'epitelio inoltre, l'epitelio sia superficiale che ghiandolare va incontro a metaplasia (vedi Fig. 197). Le pieghe gastriche assomigliano ai villi intestinali, sono rivestite da cellule epiteliali delimitate, compaiono cellule caliciformi e cellule di Paneth (metaplasia intestinale dell'epitelio, "enterolizzazione" della mucosa). Le cellule principali, aggiuntive (cellule mucose delle ghiandole) e parietali delle ghiandole scompaiono, compaiono cellule cubiche, caratteristiche delle ghiandole piloriche; si formano le cosiddette ghiandole pseudopiloriche. Si unisce alla metaplasia dell'epitelio displasia, il cui grado può variare. I cambiamenti della mucosa possono essere lievi (gastrite atrofica moderata) o pronunciato (si pronuncia gastrite atrofica).

Il cosidetto gastrite ipertrofica gigante, o malattia Menetrie, in cui è presente un ispessimento estremamente acuto della mucosa, che assume l'aspetto di una pavimentazione di ciottoli. Morfologicamente si riscontrano la proliferazione delle cellule dell'epitelio ghiandolare e l'iperplasia delle ghiandole, nonché l'infiltrazione della membrana mucosa con linfociti, epitelioidi, plasma e cellule giganti. A seconda della predominanza dei cambiamenti nelle ghiandole o nell'interstizio, la gravità dei cambiamenti proliferativi è isolata ghiandolare, interstiziale e varianti proliferative questa malattia.

I segni di attività di gastrite cronica permettono di assegnare attivo (esacerbazione) e non attivo (remissione) gastrite cronica. L'esacerbazione della gastrite cronica è caratterizzata da edema dello stroma, pletora di vasi sanguigni, ma l'infiltrazione cellulare è particolarmente pronunciata con la presenza di un gran numero di neutrofili nell'infiltrato; a volte compaiono ascessi ed erosioni della cripta. In remissione, questi segni sono assenti.

Riso. 197. Gastrite cronica (gastrobiopsia):

a - gastrite superficiale cronica; b - gastrite atrofica cronica

Gravità la gastrite cronica può essere lieve, moderata o grave.

Pertanto, la gastrite cronica si basa su processi sia infiammatori che adattativo-riparativi della mucosa gastrica con imperfetta rigenerazione dell'epitelio e ristrutturazione metaplastica del suo "profilo".

La perversione della rigenerazione dell'epitelio della mucosa nella gastrite cronica è confermata dai dati di uno studio al microscopio elettronico sul materiale delle gastrobiopsie. È stato stabilito che le cellule indifferenziate, che normalmente occupano le sezioni profonde delle fossette gastriche e il collo delle ghiandole, compaiono sulle creste gastriche, nell'area del corpo e sul fondo delle ghiandole nella gastrite cronica. Le cellule immature mostrano segni di involuzione prematura. Ciò indica una profonda violazione del coordinamento delle fasi di proliferazione e differenziazione dell'epitelio delle ghiandole durante la rigenerazione della mucosa gastrica, che porta all'atipia cellulare, allo sviluppo di processi displastici.

A causa del fatto che nella gastrite cronica sono pronunciate violazioni dei processi di rigenerazione e formazione della struttura, che portano all'atipia cellulare (displasia), spesso diventa lo sfondo su cui si sviluppa. cancro allo stomaco.

Significato la gastrite cronica è estremamente elevata. È al secondo posto nella struttura delle malattie gastroenterologiche. È anche importante notare che la gastrite atrofica cronica con grave displasia epiteliale è malattia precancerosa stomaco.

ulcera peptica

ulcera peptica- una malattia cronica, a decorso ciclico, la cui principale espressione clinica e morfologica è un'ulcera gastrica o duodenale ricorrente. A seconda della localizzazione dell'ulcera e delle caratteristiche della patogenesi della malattia, l'ulcera peptica si distingue con la localizzazione dell'ulcera in zona piloroduodenale o corpo dello stomaco sebbene ci siano anche forme combinate.

Oltre alle ulcere come manifestazioni di ulcere gastriche e duodenali, ci sono le cosiddette ulcere sintomatiche, quelli. ulcerazione dello stomaco e del duodeno, che si verificano in varie malattie. Queste sono le ulcere osservate nelle malattie endocrine. (ulcere endocrine con paratiroidismo, tireotossicosi, sindrome di Ellison-Zollinger), con disturbi circolatori acuti e cronici (ulcere ipossiche-discircolatorie), con intossicazioni esogene ed endogene (ulcere tossiche) allergie (ulcere allergiche), infiammazione specifica (ulcere tubercolari, sifilitiche), dopo le operazioni allo stomaco e all'intestino (ulcera peptica postoperatoria), a seguito di cure mediche (ulcere da farmaci, ad esempio, nel trattamento di corticosteroidi, acido acetilsalicilico).

L'ulcera peptica è una malattia diffusa che si manifesta più spesso nella popolazione urbana, soprattutto negli uomini. Nella zona piloroduodenale, un'ulcera si verifica più spesso che nel corpo dello stomaco. L'ulcera peptica è una sofferenza puramente umana, nello sviluppo della quale le situazioni stressanti svolgono il ruolo principale, il che spiega l'aumento dell'incidenza dell'ulcera peptica nel XX secolo in tutti i paesi del mondo.

Eziologia. Nello sviluppo dell'ulcera peptica sono di primaria importanza situazioni stressanti, sovraccarico psico-emotivo, portando alla disintegrazione di quelle funzioni della corteccia cerebrale che regolano la secrezione e la motilità del sistema gastroduodenale (disturbi cortico-viscerali). Gli stessi processi di disintegrazione possono svilupparsi nella corteccia cerebrale quando gli impulsi patologici vengono ricevuti da organi in cui compaiono cambiamenti patologici (disturbi viscero-corticali). teoria neurogena l'ulcera peptica può essere considerata sufficientemente motivata, ma non consente di spiegare l'insorgenza della malattia in tutti i casi. svolge un ruolo importante nello sviluppo dell'ulcera peptica fattori nutrizionali(violazione del modo e della natura della nutrizione), cattive abitudini(fumo e abuso di alcol), l'esposizione a un certo numero di medicinali(acido acetilsalicilico, indometacina, corticosteroidi, ecc.). Di importanza incondizionata sono fattori ereditari-costituzionali (genetici), tra questi O(I) gruppo sanguigno, fattore Rh positivo, “stato non secretorio” (mancanza di antigeni di istocompatibilità responsabili della produzione delle glicoproteine ​​del muco gastrico), ecc. Recentemente, l'insorgenza di ulcera peptica è stata associata a agente infettivo- campylobacter piloridis, che viene rilevato nelle ulcere duodenali nel 90% e nelle ulcere allo stomaco nel 70-80% dei casi.

Patogenesi.È complesso e strettamente correlato a fattori eziologici. Non tutti gli aspetti possono essere considerati sufficientemente studiati. Fra fattori patogenetici le ulcere peptiche sono divise in generali e locali. Quelli generali sono rappresentati da disturbi della regolazione nervosa e ormonale dell'attività dello stomaco e del duodeno, e Locale - disturbi del fattore acido-peptico, barriera mucosa, motilità e alterazioni morfologiche della mucosa dello stomaco e del duodeno.

Significato fattori neurogeni enorme. Come già accennato, sotto l'influenza di cause esterne (stress) o interne (patologia viscerale), cambiamento nella funzione di coordinamento della corteccia cerebrale in relazione alle formazioni sottocorticali (mesencefalo, ipotalamo). Ciò porta in alcuni casi (ulcera della zona piloroduodenale) all'eccitazione della regione ipotalamo-ipofisaria, ai centri del nervo vago e all'aumento del tono del nervo stesso, all'aumento dell'attività del fattore acido-peptico e all'aumento della motilità gastrica. In altri casi (un'ulcera del corpo dello stomaco), al contrario, c'è una soppressione della funzione della regione ipotalamo-ipofisaria da parte della corteccia, una diminuzione del tono del nervo vago e un'inibizione della motilità; mentre l'attività del fattore acido-peptico è normale o ridotta.

Fra fattori ormonali nella patogenesi dell'ulcera peptica, il ruolo principale è svolto dai disturbi del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene sotto forma di aumento e nel successivo esaurimento della produzione di ACTH e glucocorticoidi, che aumentano l'attività del nervo vago e fattore acido-peptico.

Queste violazioni della regolazione ormonale sono chiaramente espresse solo nell'ulcera peptica della zona piloroduodenale. Con l'ulcera peptica del corpo dello stomaco, la produzione di ACTH e glucocorticoidi si riduce, quindi aumenta il ruolo dei fattori locali.

Fattori locali in larga misura, realizzano la trasformazione di un'ulcera acuta in una cronica e determinano esacerbazioni, ricadute della malattia. Con un'ulcera della zona piloroduodenale, un aumento dell'attività è di grande importanza. fattore acido-peptico, che è associato ad un aumento del numero di cellule produttrici di gastrina, aumento della secrezione di gastrina e istamina. In questi casi prevalgono i fattori di aggressività (attività acido-peptica) sui fattori di difesa della mucosa (barriera mucosa), che determinano lo sviluppo o l'esacerbazione dell'ulcera peptica. Con un'ulcera del corpo dello stomaco con attività normale o ridotta del fattore acido-peptico e motilità depressa, la barriera mucosa soffre a causa della diffusione nella parete gastrica degli ioni idrogeno (teoria della retrodiffusione degli ioni idrogeno), che determina il rilascio di istamina da parte dei mastociti, disturbi del dyscirculatory (smistamento del sangue) e violazioni del trofismo tissutale. I cambiamenti morfologici nella mucosa dello stomaco e del duodeno sono presentati, rispettivamente, dall'immagine gastrite cronica e duodenite cronica.È probabile che siano coinvolti anche danni alle mucose Campylobacter piloridis.

Pertanto, il significato di vari fattori nella patogenesi dell'ulcera peptica con diversa localizzazione dell'ulcera (zona piloroduodenale, corpo dello stomaco) non è la stessa (Tabella 12). Nell'ulcera peptica della zona piloroduodenale, il ruolo delle influenze vagali-gastriche e un aumento dell'attività del fattore acido-peptico è grande. Nell'ulcera peptica del corpo dello stomaco, quando le influenze vagale-gastriniche, così come l'attivazione del fattore acido-peptico, sono meno pronunciate, i disturbi circolatori e i disturbi trofici nella parete gastrica diventano i più importanti, il che crea condizioni per la formazione di un'ulcera peptica.

Anatomia patologica. Il substrato morfologico dell'ulcera peptica è ulcera cronica ricorrente. Nel corso della formazione, passa attraverso le tappe erosione e ulcera acuta, che ci permette di considerare come stadi l'erosione, le ulcere acute e croniche morfogenesi ulcera peptica. Queste fasi sono particolarmente ben osservate nell'ulcera gastrica.

erosione chiamati difetti della mucosa che non penetrano nella mucosa muscolare. L'erosione è di solito affilato, in rari casi - cronico. Le erosioni acute sono generalmente superficiali e si formano a seguito della necrosi di un'area della mucosa, seguita da emorragia e rigetto del tessuto morto. L'ematina di acido cloridrico si trova sul fondo di tale erosione e l'infiltrato di leucociti si trova ai suoi bordi.

Tabella 12 Caratteristiche patogenetiche dell'ulcera peptica a seconda della localizzazione dell'ulcera

A stomaco possono verificarsi erosioni multiple, che di solito sono facilmente epiteliali. Tuttavia, nei casi di sviluppo di ulcera peptica, alcune erosioni non guariscono; non solo la membrana mucosa è soggetta a necrosi, ma si sviluppano anche gli strati più profondi della parete dello stomaco ulcere peptiche acute. Hanno una forma rotonda o ovale irregolare. Quando le masse necrotiche vengono eliminate, viene rivelato il fondo di un'ulcera acuta, che è formata da uno strato muscolare, a volte una membrana sierosa. Spesso il fondo è dipinto di grigio sporco o nero a causa della miscela di ematina cloridrato. I difetti profondi della membrana mucosa acquisiscono spesso una forma a forma di imbuto, con la base dell'imbuto rivolta verso la membrana mucosa e la parte superiore - verso la copertura sierosa.

Ulcere allo stomaco acute di solito compaiono sulla curvatura minore, nelle sezioni dell'antro e del piloro, il che si spiega con le caratteristiche strutturali e funzionali di queste sezioni. È noto che la curvatura minore è un “percorso alimentare” e quindi si lesiona facilmente, le ghiandole della sua mucosa secernono il succo gastrico più attivo, la parete è più ricca di dispositivi recettoriali e la più reattiva, ma le pieghe sono rigide e quando lo strato muscolare si riduce, non sono in grado di chiudere il difetto. Queste caratteristiche sono anche associate a una scarsa guarigione di un'ulcera acuta di questa localizzazione e al suo passaggio a una cronica. Pertanto, un'ulcera allo stomaco cronica è più spesso localizzata nello stesso punto di un'ulcera acuta, ad es. sulla curvatura minore, nelle regioni dell'antro e del piloro; le ulcere cardiache e subcardiche sono rare.

Ulcera allo stomaco cronicaè solitamente singola, le ulcere multiple sono rare. L'ulcera è ovale o rotonda (ulco rotondo) e dimensioni da pochi millimetri a 5-6 cm Penetra nella parete dello stomaco a varie profondità, raggiungendo talvolta lo strato sieroso. Il fondo dell'ulcera è liscio, a volte ruvido; callo- Mais; Riso. 198). Il bordo dell'ulcera rivolto verso l'esofago è minato e la membrana mucosa pende sul difetto. Il bordo rivolto verso il piloro è delicato (vedi Fig. 198), a volte sembra una terrazza, i cui gradini sono formati da strati del muro: la membrana mucosa, la sottomucosa e gli strati muscolari. Questo tipo di bordi è spiegato dallo spostamento degli strati durante la peristalsi dello stomaco. In sezione trasversale, un'ulcera cronica ha la forma di un tronco piramidale,

Riso. 198. Ulcera allo stomaco cronica:

a - Visione generale di un'ulcera cronica che penetra nella testa del pancreas; b - ulcera callosa dello stomaco (sezione istotografica); il fondo e i bordi dell'ulcera sono rappresentati da tessuto fibroso, il bordo cardiaco dell'ulcera è minato e il bordo pilorico è leggermente inclinato

la cui estremità stretta si affaccia sull'esofago. La membrana sierosa nell'area dell'ulcera è ispessita, spesso saldata agli organi adiacenti: fegato, pancreas, omento, colon trasverso.

Immagine microscopica l'ulcera gastrica cronica in diversi periodi del decorso dell'ulcera peptica è diversa. A periodo di remissione tessuto cicatriziale si trova nei bordi dell'ulcera. La membrana mucosa lungo i bordi è ispessita, iperplastica. Nella zona inferiore sono visibili lo strato muscolare distrutto e il tessuto cicatriziale che lo sostituisce e il fondo dell'ulcera può essere ricoperto da un sottile strato di epitelio. Qui, nel tessuto cicatriziale, ci sono molti vasi (arterie, vene) con pareti ispessite. In molti vasi, il lume è ristretto o obliterato a causa della proliferazione delle cellule intimali (endovasculite) o della proliferazione del tessuto connettivo. Le fibre nervose e le cellule gangliari subiscono alterazioni distrofiche e decadimento. A volte nella parte inferiore dell'ulcera tra il tessuto cicatriziale c'è una crescita eccessiva di fibre nervose dal tipo di neuromi da amputazione.

A periodo di esacerbazione l'ulcera peptica nell'area del fondo e dei bordi dell'ulcera appare un'ampia area necrosi fibrinoide. Sulla superficie delle masse necrotiche si trova fibrinoso-purulento o essudato purulento. L'area di necrosi è delimitata tessuto di granulazione con un gran numero di vasi e cellule a parete sottile, tra i quali ci sono molti eosinofili. Più in profondità dopo che il tessuto di granulazione è stato localizzato tessuto cicatriziale fibroso grossolano. L'esacerbazione dell'ulcera è evidenziata non solo da alterazioni essudative-necrotiche, ma anche alterazioni fibrinoidi nelle pareti dei vasi sanguigni, spesso con coaguli di sangue nelle loro lacune, così come mucoide e gonfiore fibrinoide del tessuto cicatriziale nella parte inferiore dell'ulcera. In connessione con questi cambiamenti, la dimensione dell'ulcera aumenta, diventa possibile distruggere l'intera parete dello stomaco, il che può portare a gravi complicazioni. Nei casi in cui l'esacerbazione è seguita dalla remissione (ulcera cicatrizzante) i cambiamenti infiammatori si attenuano, la zona di necrosi cresce nel tessuto di granulazione, che matura in tessuto cicatriziale fibroso grossolano; si osserva spesso l'epitelizzazione dell'ulcera. Come risultato dei cambiamenti fibrinoidi nei vasi sanguigni e dell'endarterite, si sviluppano la sclerosi del muro e l'obliterazione del lume dei vasi. Pertanto, porta a un'esacerbazione dell'ulcera peptica, anche in caso di esito favorevole aumento dei cambiamenti cicatriziali nello stomaco e esacerba la violazione del trofismo dei suoi tessuti, compreso il tessuto cicatriziale di nuova formazione, che viene facilmente distrutto durante la successiva esacerbazione dell'ulcera peptica.

Morfogenesi e anatomia patologica di un'ulcera cronica duodeno non differiscono fondamentalmente da quelli delle ulcere gastriche croniche.

L'ulcera duodenale cronica nella stragrande maggioranza dei casi si forma sulla parete anteriore o posteriore del bulbo (ulcera bulbare); solo nel 10% dei casi è localizzato al di sotto del bulbo (ulcera postbulbare). Sono comuni ulcere multiple

duodeno, si trovano uno di fronte all'altro lungo le pareti anteriore e posteriore del bulbo (ulcere che si baciano).

Complicazioni. Tra le complicanze delle ulcere croniche nell'ulcera peptica, ci sono (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcera-distruttiva (sanguinamento, perforazione, penetrazione); 2) infiammatoria (gastrite, duodenite, perigastrite, periduodenite); 3) ulcerativo-cicatriziale (restringimento delle sezioni di ingresso e uscita dello stomaco, deformazione dello stomaco, restringimento del lume del duodeno, deformazione del suo bulbo); 4) malignità dell'ulcera (sviluppo del cancro dall'ulcera); 5) complicazioni combinate.

Sanguinamento- una delle complicazioni frequenti e pericolose dell'ulcera peptica. Non c'è relazione tra la frequenza del sanguinamento e la localizzazione dell'ulcera nello stomaco; quando l'ulcera è localizzata nel duodeno, il sanguinamento è più spesso causato da ulcere situate nella parete posteriore del bulbo. Il sanguinamento si verifica a causa dell'erosione delle pareti dei vasi sanguigni - sanguinamento arrogante, pertanto, si verifica, di regola, durante un'esacerbazione dell'ulcera peptica.

perforazione(perforazione) di solito si osserva anche durante un'esacerbazione dell'ulcera peptica. Le ulcere piloriche dello stomaco o le ulcere della parete anteriore del bulbo duodenale sono più spesso perforate. La perforazione dell'ulcera porta a peritonite. Inizialmente, l'infiammazione sotto forma di sovrapposizioni fibrinose sul peritoneo appare solo nella regione della perforazione, quindi si diffonde e diventa non fibrinosa, ma fibrinosa-purulenta. In presenza di aderenze, la perforazione può portare solo a peritonite limitata. La peritonite cronica è rara. Quindi vengono incapsulate le masse di contenuto gastrico, sul peritoneo e nell'omento granulomi da corpo estraneo. In rari casi, quando la perforazione è coperta dal fegato, dall'omento, dal pancreas o da strati di fibrina che compaiono rapidamente, si parla di perforazione coperta.

penetrazione le ulcere sono chiamate la sua penetrazione oltre la parete dello stomaco o del duodeno negli organi vicini. Le ulcere della parete posteriore dello stomaco e della parete posteriore del bulbo duodenale di solito penetrano, e più spesso nell'omento minore, nella testa e nel corpo del pancreas (vedi Fig. 198), nel legamento epatoduodenale, meno spesso nel fegato , colon trasverso, cistifellea. La penetrazione di un'ulcera allo stomaco in alcuni casi porta alla digestione di un organo, come il pancreas.

Le complicanze di natura infiammatoria includono gastrite e duodenite periulcera, perigastrite e periduodenite, con conseguente formazione di aderenze con gli organi vicini. Raramente, l'ulcera gastrica peggiora flemmone.

Sono dovute a gravi complicazioni dell'ulcera stenosi cicatriziale custode. Lo stomaco si espande, le masse di cibo vengono trattenute al suo interno, spesso si verifica il vomito. Ciò può portare alla disidratazione del corpo, all'esaurimento dei cloruri e allo sviluppo uremia cloroidropenica(gastrico

tania). A volte la cicatrice restringe lo stomaco nella parte centrale e lo divide in due metà, dando allo stomaco una forma a clessidra. Nel duodeno, solo le ulcere della parete posteriore del bulbo portano a stenosi e deformazione cicatriziale.

Malignizzazione(malignità) dell'ulcera gastrica cronica si verifica nel 3-5% dei casi; la transizione da un'ulcera duodenale cronica al cancro è un evento estremamente raro. Fra complicazioni combinate i più comuni sono perforazione e sanguinamento, sanguinamento e penetrazione.

Cancro allo stomaco

Cancro allo stomaco in termini di morbilità e mortalità, dal 1981 si colloca al secondo posto tra i tumori cancerosi. Negli ultimi 50 anni in molti paesi del mondo c'è stata una diminuzione dell'incidenza del cancro allo stomaco. La stessa tendenza è stata osservata in URSS: per il 1970-1980. l'incidenza del cancro allo stomaco è diminuita negli uomini del 3,9%, nelle donne del 6,9%. Il cancro allo stomaco è più comune negli uomini di età compresa tra 40 e 70 anni. Rappresenta circa il 25% dei decessi per cancro.

Eziologia. Nell'esperimento, con l'aiuto di varie sostanze cancerogene (benzpirene, metilcolantrene, colesterolo, ecc.), è stato possibile ottenere il cancro allo stomaco. È dimostrato che a causa dell'esposizione cancerogeni esogeni di solito c'è un cancro del tipo "intestinale" dello stomaco. Lo sviluppo del cancro del tipo "diffuso" è in gran parte associato alle caratteristiche genetiche individuali dell'organismo. ruolo importante nello sviluppo del cancro allo stomaco condizioni precancerose(malattie in cui è aumentato il rischio di sviluppare il cancro) e cambiamenti precancerosi("anomalia" istologica della mucosa gastrica). Le condizioni precancerose dello stomaco includono gastrite atrofica cronica, anemia perniciosa(con gastrite atrofica in costante sviluppo), ulcera allo stomaco cronica, adenomi (polipi adenomatosi) dello stomaco, moncone dello stomaco(conseguenze della resezione dello stomaco e della gastroenterostomia), Malattia di Menetrier. Il "potenziale maligno" di ciascuna delle condizioni precancerose è diverso, ma in sintesi aumentano la probabilità di cancro gastrico del 90-100% rispetto alla popolazione generale. I cambiamenti precancerosi nella mucosa gastrica includono metaplasia intestinale e displasia grave.

Morfogenesi e istogenesi cancro gastrico non sono ben compresi. La ristrutturazione della mucosa gastrica, osservata in condizioni precancerose, è di incondizionata importanza per lo sviluppo di un tumore. Questa ristrutturazione è preservata anche nel cancro, il che ci permette di parlare del cosiddetto sfondo, o profilo, stomaco canceroso.

La morfogenesi del cancro gastrico trova una precisa spiegazione nella displasia e nella metaplasia intestinale dell'epitelio della mucosa gastrica.

Displasia dell'epitelio chiamato sostituzione di una parte dello strato epiteliale con cellule indifferenziate proliferanti con vari gradi di atipismo. Ci sono diversi gradi di displasia della mucosa

membrane dello stomaco, con un grave grado di displasia vicino al cancro non invasivo (cancro sul posto). Si ritiene che, a seconda della predominanza dei processi displastici nell'epitelio della fossa tegumentaria o nell'epitelio dei colli delle ghiandole, si verifichi un cancro di diversa struttura istologica e diversa differenziazione.

metaplasia intestinale L'epitelio della mucosa gastrica è considerato uno dei principali fattori di rischio per il cancro gastrico, particolarmente elevata è l'importanza della metaplasia intestinale incompleta con la secrezione di sulfomucine da parte delle cellule, che sono in grado di assorbire cancerogeni mutanti. Nei fuochi della metaplasia intestinale compaiono cambiamenti displastici, le proprietà antigeniche delle cellule cambiano (appare un antigene embrionale del cancro), il che indica una diminuzione del livello di differenziazione cellulare.

Pertanto, nella morfogenesi del cancro gastrico, un ruolo importante è svolto da displasia come non metaplastica(fossa, cervicale) e epitelio metaplastico(tipo intestinale). Tuttavia, la possibilità di sviluppo cancro gastrico de novo, quelli. senza precedenti alterazioni displastiche e metaplastiche.

Istogenesi diversi tipi istologici di cancro gastrico, probabilmente comuni. Il tumore ha origine da unica fonte - elementi cambiali e cellule progenitrici nei fuochi della displasia e al di fuori di essi.

Classificazione. La classificazione clinica e anatomica del cancro gastrico tiene conto della localizzazione del tumore, della natura della sua crescita, della forma macroscopica del cancro e del tipo istologico.

Dipende da localizzazione Il cancro in una particolare parte dello stomaco è diviso in 6 tipi: pilorico(50%), meno curvatura del corpo con il passaggio alle pareti(27%), cardiaco(15%), maggiore curvatura(3%), fondamentale(2%) e totale(3%). Il cancro gastrico multicentrico è raro. Come si può notare, in 3/4 dei casi il cancro è localizzato nella regione pilorica e sulla piccola curvatura dello stomaco, che è di indubbio valore diagnostico.

Dipende da modello di crescita assegni le forme cliniche e anatomiche seguenti di cancro allo stomaco (Serov VV, 1970).

1. Cancro con crescita espansiva prevalentemente esofitica: 1) cancro a placche; 2) cancro da poliposi (compresi quelli sviluppati da un polipo adenomatoso dello stomaco); 3) cancro fungino (fungo); 4) cancro ulcerato (ulcere maligne); a) carcinoma gastrico ulcerativo primario; b) cancro a forma di piattino (cancro-ulcera); c) cancro da ulcera cronica (ulcera-cancro).

2. Cancro con crescita infiltrante prevalentemente endofitica: 1) cancro infiltrativo-ulcerativo; 2) cancro diffuso (con danno allo stomaco limitato o totale).

3. Cancro con pattern di crescita esoendofitico, misto,: forme transitorie.

Secondo questa classificazione, le forme di cancro gastrico sono contemporaneamente fasi di sviluppo del cancro, il che rende possibile identificarne alcune

opzioni per lo sviluppo del cancro gastrico con un cambiamento nelle forme - fasi nel tempo, a seconda della predominanza del carattere esofitico o endofitico.

Guidati dalle caratteristiche della struttura microscopica, si distinguono i seguenti tipi istologici di cancro gastrico: adenocarcinoma(tubulare, papillare, mucinoso), indifferenziato(solido, scirroso, cricoide), squamoso, ghiandolare squamoso(adenocancroide) e cancro non classificato

Anatomia patologica. Il cancro simile a una placca (appiattito, superficiale, strisciante) si verifica nell'1-5% dei casi di cancro gastrico ed è la forma più rara. Il tumore si trova più spesso nella regione del piloro, sulla curvatura minore o maggiore sotto forma di un piccolo ispessimento simile a una placca della mucosa, lungo 2-3 cm (Fig. 199). La mobilità delle pieghe della mucosa in questo luogo è alquanto limitata, sebbene il tumore cresca raramente nello strato sottomucoso. Istologicamente, il cancro simile a una placca di solito ha la struttura dell'adenocarcinoma, meno spesso - cancro indifferenziato.

Cancro da poliposi rappresenta il 5% dei casi di carcinoma gastrico. Ha l'aspetto di un nodo con una superficie villosa di 2-3 cm di diametro, che si trova sulla gamba (vedi Fig. 199). Il tessuto tumorale è grigio-rosato o

Riso. 199. Forme di cancro allo stomaco:

a - simile a una placca; b - poliposi; c - a forma di fungo; g - diffuso

grigio-rosso, ricco di vasi sanguigni. A volte il cancro della poliposi si sviluppa da un polipo adenomatoso dello stomaco, ma più spesso rappresenta la fase successiva della crescita esofitica del cancro simile alla placca. L'esame microscopico rivela spesso l'adenocarcinoma, a volte il cancro indifferenziato.

Cancro fungino (fungo). si verifica nel 10% dei casi. Come il cancro della poliposi, sembra una formazione nodulare, tuberosa (meno spesso con una superficie liscia), situata su una base corta e larga (vedi Fig. 199). Erosioni, emorragie o sovrapposizioni fibrinoso-purulente si trovano spesso sulla superficie del nodo tumorale. Il tumore è morbido, grigio-rosa o grigio-rosso, ben delimitato. Il cancro fungino può essere considerato come una fase di crescita esofitica del cancro della poliposi, pertanto, all'esame istologico, è rappresentato dagli stessi tipi di carcinoma della poliposi.

cancro ulcerato si verifica molto spesso (più del 50% dei casi di cancro gastrico). Combina ulcere gastriche maligne di varia genesi, che includono il cancro ulcerativo primario, il cancro a forma di piattino (cancro-ulcera) e il cancro da un'ulcera cronica (cancro-cancro).

Cancro ulceroso primitivo stomaco (Fig. 200) è poco studiato. Si trova raramente. Questa forma include il cancro esofitico con ulcerazione

proprio all'inizio del suo sviluppo (cancro a placca), la formazione di un'ulcera cancerosa acuta e poi cronica, che è difficile da distinguere da un'ulcera cancerosa. L'esame microscopico spesso rivela il cancro indifferenziato.

Cancro a forma di piattino(cancro-ulcera) - una delle forme più comuni di cancro allo stomaco (vedi Fig. 200). Si verifica con l'ulcerazione di un tumore a crescita esofitica (cancro polipo o fungino) ed è una formazione arrotondata, che a volte raggiunge grandi dimensioni, con bordi biancastri a forma di rullo e ulcerazione al centro. Il fondo dell'ulcera può essere costituito da organi adiacenti in cui cresce il tumore. Istologicamente è più spesso rappresentato da adenocarcinoma, meno spesso da tumore indifferenziato.

Ulcera da cancro si sviluppa da un'ulcera allo stomaco cronica (vedi Fig. 200), quindi si verifica dove di solito è localizzata un'ulcera cronica, ad es. su una piccola curvatura. I segni di un'ulcera cronica distinguono l'ulcera da cancro dal cancro a forma di piattino: ampia proliferazione di tessuto cicatriziale, sclerosi e trombosi dei vasi sanguigni, distruzione dello strato muscolare nel fondo cicatriziale dell'ulcera e, infine, ispessimento della mucosa circostante l'ulcera. Questi segni rimangono con la malignità di un'ulcera cronica. Di particolare importanza è il fatto che in caso di cancro a forma di piattino, lo strato muscolare viene preservato, sebbene sia infiltrato da cellule tumorali, e in caso di cancro dell'ulcera, viene distrutto dal tessuto cicatriziale. Il tumore cresce prevalentemente esofiticamente in uno dei bordi dell'ulcera o lungo tutta la sua circonferenza. Più spesso ha la struttura istologica dell'adenocarcinoma, meno spesso - cancro indifferenziato.

Cancro infiltrativo-ulcerativo trovato abbastanza spesso nello stomaco. Questa forma è caratterizzata da pronunciata infiltrazione cancrotica della parete e ulcerazione del tumore, che può competere in sequenza temporale: in alcuni casi si tratta di ulcerazione tardiva di carcinomi endofitici massivi, in altri è crescita endofitica del tumore dai bordi del ulcera maligna. Pertanto, la morfologia del cancro infiltrativo-ulcerativo è insolitamente diversa: si tratta di piccole ulcere di varie profondità con ampia infiltrazione del muro o enormi ulcerazioni con fondo irregolare e bordi piatti. L'esame istologico rivela sia l'adenocarcinoma che il cancro indifferenziato.

cancro diffuso(vedi Fig. 199) si osserva nel 20-25% dei casi. Il tumore cresce endofiticamente negli strati mucosi, sottomucosi e muscolari lungo gli strati di tessuto connettivo. La parete dello stomaco diventa ispessita, densa, biancastra e immobile. La mucosa perde il suo consueto rilievo: la sua superficie è irregolare, pieghe di spessore irregolare, spesso con piccole erosioni. Può essere una lesione gastrica limitato (in questo caso, il tumore si trova più spesso nella regione del piloro) o totale (il tumore copre completamente la parete dello stomaco). Man mano che il tumore cresce, la parete dello stomaco a volte si restringe, le sue dimensioni diminuiscono e il lume si restringe.

Il cancro diffuso è solitamente rappresentato da varianti di carcinoma indifferenziato.

Forme transitorie di cancro costituiscono circa il 10-15% di tutti i tumori gastrici. Questi sono carcinomi esofitici, che hanno acquisito una crescita infiltrante pronunciata ad un certo stadio di sviluppo, o tumori endofitici, ma limitati a una piccola area, con tendenza alla crescita intragastrica, o, infine, due (a volte più) tumori cancerosi di diverso forme cliniche e anatomiche nello stesso volume, stesso stomaco.

Negli ultimi anni, il cosiddetto cancro allo stomaco in fase iniziale che ha un diametro fino a 3 cm e non cresce più in profondità dello strato sottomucoso. La diagnosi di cancro gastrico precoce è diventata possibile grazie all'introduzione della gastrobiopsia mirata. L'isolamento di questa forma di cancro è di grande importanza pratica: fino al 100% di questi pazienti vive dopo l'intervento chirurgico per più di 5 anni, solo il 5% di loro ha metastasi.

Il cancro gastrico è caratteristico Differenza all'esterno dell'organo stesso germinazione agli organi e ai tessuti vicini. Il cancro, situato sulla curvatura minore con il passaggio alle pareti anteriore e posteriore e nella regione del piloro, cresce nel pancreas, nel portale del fegato, nella vena porta, nei dotti biliari e nella cistifellea, nel piccolo omento, nella radice del mesentere e della vena cava inferiore. Il cancro cardiaco dello stomaco passa all'esofago, il fundic - cresce nell'ilo della milza, il diaframma. Il cancro totale, come il cancro della grande curvatura dello stomaco, cresce nel colon trasverso, il grande omento, che si restringe, si accorcia.

Tipi istologici il cancro gastrico riflette le caratteristiche strutturali e funzionali del tumore. adenocarcinoma, che si verifica molto spesso con la crescita del tumore esofitico, può essere tubolare, papillare e mucinoso(Fig. 201), e ciascuna delle varietà di adenocarcinoma - differenziato, moderatamente differenziato e indifferenziato. caratteristica della crescita del tumore endofitico cancro indifferenziato rappresentato da diverse opzioni - solido, scirroso(Fig. 202), cellula cricoide. Raramente trovato squamoso, ghiandolare-squamoso(adenocancroide) e non classificabile tipi di cancro allo stomaco.

Oltre alla classificazione istologica internazionale, il cancro gastrico è suddiviso in base alla natura della struttura in intestinale e tipi diffusi (Lauren, 1965). Il tipo intestinale di cancro gastrico è rappresentato dall'epitelio ghiandolare, simile all'epitelio colonnare dell'intestino con secrezione mucosa. Il tipo diffuso di cancro è caratterizzato da un'infiltrazione diffusa della parete dello stomaco con piccole cellule contenenti e non contenenti muco e che formano strutture ghiandolari in alcuni punti.

Metastasi sono molto caratteristici del cancro gastrico, si verificano in 3/4-2/3 casi. Metastatizza il cancro gastrico in vari modi: linfogeno, ematogeno e impianto (contatto).

Via linfogena la metastasi gioca un ruolo importante nella diffusione del tumore ed è clinicamente la più importante (Fig. 203). Di particolare importanza sono le metastasi ai linfonodi regionali situati lungo la curvatura minore e maggiore dello stomaco. Si verificano in più della metà dei casi di cancro gastrico, compaiono per primi e determinano in gran parte il volume e la natura dell'intervento chirurgico. Nei linfonodi distanti, le metastasi appaiono come ortogrado (secondo il flusso linfatico), e retrogrado (contro il flusso della linfa) di. Le metastasi linfogene retrograde, che sono di grande valore diagnostico nel cancro gastrico, comprendono metastasi ai linfonodi sopraclavicolari, solitamente quelli di sinistra ("metastasi di Virchow", o "ghiandola di Virchow"), ai linfonodi del tessuto pararettale ("metastasi di Schnitzler"). "). Un classico esempio di metastasi linfogene retrograde del cancro gastrico è il cosiddetto Cancro ovarico di Krukenberg.

Riso. 203. Diffusione del cancro attraverso le vie linfatiche del peritoneo e del mesentere (strisce bianche). Metastasi tumorali nei linfonodi mesenterici

Di norma, una lesione metastatica colpisce entrambe le ovaie, che aumentano bruscamente, diventano dense, biancastre. Le metastasi linfogene compaiono nei polmoni, nella pleura, nel peritoneo.

Carcinosi peritoneale- un frequente compagno di cancro allo stomaco; allo stesso tempo, viene integrata la diffusione linfogena del cancro lungo il peritoneo per impianto(vedi fig. 203). Il peritoneo si punteggia di nodi tumorali di varie dimensioni, fondendosi in conglomerati, tra i quali sono murate le anse intestinali. Spesso, in questo caso, compare nella cavità addominale un versamento sieroso o fibrinoso-emorragico (il cosiddetto peritonite cancerosa).

metastasi ematogene, diffondendosi attraverso il sistema della vena porta, colpendo principalmente fegato (Fig. 204), dove si trovano in 1/3-1/2 casi di cancro gastrico. Si tratta di nodi singoli o multipli di varie dimensioni, che in alcuni casi sostituiscono quasi completamente il tessuto epatico. Un tale fegato con più metastasi tumorali a volte raggiunge dimensioni enormi e pesa 8-10 kg. I linfonodi metastatici subiscono necrosi e fusione, a volte essendo fonte di sanguinamento nella cavità addominale o peritonite. Le metastasi ematogene si verificano nei polmoni, nel pancreas, nelle ossa, nei reni e nelle ghiandole surrenali. Come risultato della metastasi ematogena del cancro gastrico, miliare carcinomatosi polmonare e pleura.

Complicazioni. Esistono due gruppi di complicanze del cancro gastrico: i primi sono associati a alterazioni necrotiche e infiammatorie secondarie.

tumori, il secondo - con la germinazione del cancro gastrico negli organi e nei tessuti vicini e nelle metastasi.

Di conseguenza alterazioni necrotiche secondarie si verifica la rottura del carcinoma perforazione della parete, sanguinamento, infiammazione peritumosa (periulcera), fino allo sviluppo flemmone dello stomaco.

Crescita del cancro allo stomaco nelle porte del fegato o della testa del pancreas con compressione o obliterazione dei dotti biliari e della vena porta porta allo sviluppo ittero, ipertensione portale, ascite. La crescita del tumore nel colon trasverso o nella radice del mesentere dell'intestino tenue porta alla sua increspatura, accompagnata da blocco intestinale. Quando il cancro al cuore si sviluppa

L'esofago spesso si restringe

il suo lume. Nel cancro del piloro, come nell'ulcera gastrica, è anche possibile stenosi pilorica con una forte espansione dello stomaco e manifestazioni cliniche caratteristiche, fino alla "tetania gastrica". La germinazione del cancro nel diaframma può spesso essere accompagnata da semina della pleura, sviluppo emorragico o pleurite fibrinoso-emorragica. La svolta del tumore attraverso la cupola sinistra del diaframma porta a empiema pleurico.

Una complicanza comune del cancro allo stomaco è esaurimento, la cui genesi è complessa ed è determinata da intossicazione, disturbi peptici e insufficienza alimentare.

Malattia intestinale

La patologia dell'intestino, che ha il maggior significato clinico, comprende malformazioni (megacolon, megasigma, diverticoli, stenosi e atresia), malattie infiammatorie (enteriti, appendicite, colite, enterocolite) e distrofica (enteropatia), tumori (polipi, carcinoide , intestino del cancro del colon).

Difetti di sviluppo. Una malformazione peculiare è l'espansione congenita dell'intero colon (megacolon- megacolon congenito) o solo il colon sigmoideo (megasigma- megasigmoideum) con una forte ipertrofia dello strato muscolare della sua parete. Le malattie congenite sono diverticoli intestinali- limitate sporgenze dell'intera parete (veri diverticoli) o solo della mucosa e dello strato sottomucoso per difetti dello strato muscolare (falsi diverticoli). I diverticoli sono osservati in tutte le parti dell'intestino. I diverticoli dell'intestino tenue sono più comuni nella sede del tratto ombelicale-intestinale - diverticolo di Meckel e diverticoli del colon sigmoideo. Nei casi in cui si sviluppano più diverticoli nell'intestino, parlano di diverticolosi. Nei diverticoli, soprattutto dell'intestino crasso, il contenuto intestinale ristagna, si formano calcoli fecali, si articola l'infiammazione (diverticolite), che può portare alla perforazione della parete intestinale e alla peritonite. Congenito stenosi e atresia gli intestini si trovano anche in diverse parti dell'intestino, ma più spesso alla giunzione del duodeno nel digiuno e alla fine dell'ileo nel cieco. Stenosi e atresia dell'intestino portano alla sua ostruzione (vedi. malattie dell'infanzia).

Infiammazione dell'intestino può avvenire prevalentemente nel sottile (enterite) o intestino crasso (colite) o spargersi più o meno uniformemente in tutto l'intestino (enterocolite).

Enterite

Con l'enterite, l'infiammazione non copre sempre l'intestino tenue. A questo proposito, si distingue l'infiammazione del duodeno - duodenite, digiuno - uniti e iliaco ileite. L'enterite può essere acuta e cronica.

Enterite acuta

Enterite acuta- infiammazione acuta dell'intestino tenue.

Eziologia. Si manifesta spesso con molte malattie infettive (colera, febbre tifoide, infezioni colibacillari, stafilococciche e virali, sepsi, giardiasi, opistorchiasi, ecc.), in particolare con intossicazione alimentare (salmonellosi, botulismo), avvelenamento (veleni chimici, funghi velenosi, ecc. ) .). È nota l'enterite acuta di origine alimentare (eccesso di cibo, consumo di cibi grossolani, spezie, bevande alcoliche forti, ecc.) e allergica (idiosincrasia al cibo, farmaci).

Anatomia patologica. L'enterite acuta può essere catarrale, fibrinosa, purulenta, necrotico-ulcerativa.

In enterite catarrale, che si verifica più spesso, la mucosa intestinale purosangue ed edematosa è abbondantemente ricoperta da essudato sieroso, sieroso-mucoso o sieroso-purulento. L'edema e l'infiltrazione infiammatoria coprono non solo la membrana mucosa, ma anche lo strato sottomucoso. Si notano degenerazione e desquamazione dell'epitelio, soprattutto alla sommità dei villi (enterite desquamativa catarrale), iperplasia delle cellule caliciformi ("trasformazione caliciforme"), piccole erosioni ed emorragie.

In enterite fibrinosa, più spesso ileite, la mucosa intestinale è necrotica e permeata di essudato fibrinoso, per cui sulla sua superficie compaiono strati membranosi di colore grigio o grigio-marrone. A seconda della profondità della necrosi, l'infiammazione può essere croupier o difterite, in cui, dopo il rigetto dei film fibrinosi, si formano ulcere profonde.

Enterite purulenta caratterizzato da una diffusa impregnazione della parete intestinale con pus (enterite flemmonica) o formazione pustolosa, specialmente nella sede dei follicoli linfoidi (enterite apostematosa).

In enterite ulcerosa necrotizzante i processi distruttivi possono riguardare principalmente il gruppo e i follicoli linfatici solitari dell'intestino, come si osserva nella febbre tifoide, oppure coprire la membrana mucosa non a contatto con l'apparato linfatico dell'intestino. In questo caso, la necrosi e l'ulcerazione sono di natura diffusa (influenza, sepsi) o focale (vasculite allergica, periarterite nodosa).

Indipendentemente dalla natura dei cambiamenti infiammatori nella mucosa, l'enterite acuta sviluppa iperplasia e trasformazione del reticolomacrofago dell'apparato linfatico dell'intestino. A volte è espresso in modo estremamente acuto (ad esempio, il cosiddetto gonfiore cerebrale dei follicoli di gruppo e solitari nella febbre tifoide) e provoca successivi cambiamenti distruttivi nella parete intestinale.

nei linfonodi mesenterici si osservano processi reattivi sotto forma di iperplasia degli elementi linfoidi, loro trasformazione plasmacitica e reticolomacrofagica e spesso infiammazione.

Complicazioni l'enterite acuta comprende sanguinamento, perforazione della parete intestinale con sviluppo di peritonite (ad esempio con febbre tifoide) e

anche disidratazione e demineralizzazione (ad esempio nel colera). In alcuni casi, l'enterite acuta può diventare cronica.

Enterite cronica

Enterite cronica- Infiammazione cronica dell'intestino tenue. Può essere una malattia indipendente o una manifestazione di altre malattie croniche (epatite, cirrosi epatica, malattie reumatiche, ecc.).

Eziologia. L'enterite cronica può essere causata da numerosi fattori esogeni ed endogeni che, con esposizione prolungata e danno agli enterociti, possono interrompere la fisiologica rigenerazione della mucosa dell'intestino tenue. esogeno i fattori sono infezioni (stafilococco, salmonella, virus), intossicazione, esposizione a determinati farmaci (salicilati, antibiotici, agenti citostatici), errori alimentari a lungo termine (abuso di cibi piccanti, caldi, scarsamente cotti), consumo eccessivo di fibre vegetali grossolane, carboidrati, grassi, apporto insufficiente di proteine ​​e vitamine. Endogeno i fattori possono essere autointossicazione (ad esempio con uremia), disturbi metabolici (con pancreatite cronica, cirrosi epatica), carenza ereditaria degli enzimi dell'intestino tenue.

Morfogenesi. La base dell'enterite cronica non è solo l'infiammazione, ma anche una violazione della rigenerazione fisiologica della mucosa dell'intestino tenue: proliferazione dell'epitelio delle cripte, differenziazione delle cellule, loro "avanzamento" lungo i villi e rigetto nel lume intestinale. All'inizio, questi disturbi consistono in una maggiore proliferazione dell'epitelio della cripta, che cerca di ricostituire gli enterociti dei villi danneggiati che si liberano rapidamente, ma la differenziazione di questo epitelio in enterociti funzionalmente completi è ritardata. Di conseguenza, la maggior parte dei villi è rivestita da enterociti indifferenziati, funzionalmente incompetenti, che muoiono rapidamente. La forma dei villi si adatta al ridotto numero di cellule epiteliali: si accorciano e si atrofizzano. Nel tempo, le cripte (zona cambiale) non sono in grado di fornire un pool di enterociti, subiscono trasformazione cistica e sclerosi. Questi cambiamenti sono lo stadio finale della rigenerazione fisiologica disturbata mucosa, svilupparla atrofia e adeguamento strutturale.

Anatomia patologica. I cambiamenti nell'enterite cronica sono stati recentemente ben studiati sul materiale delle enterobiopsie.

Esistono due forme di enterite cronica: senza atrofia della mucosa e enterite atrofica.

Per enterite cronica senza atrofia della mucosa molto caratteristico è lo spessore irregolare dei villi e la comparsa di ispessimenti a forma di clava delle loro sezioni distali, dove si nota la distruzione delle membrane basali del rivestimento epiteliale. Il citoplasma degli enterociti che rivestono i villi è vacuolato (Fig. 205). Attività degli enzimi redox e idrolitici (fosfatasi alcalina).

il citoplasma di tali enterociti è ridotto, il che indica una violazione della loro capacità di assorbimento. Tra gli enterociti delle parti apicali dei vicini villi compaiono adesioni, "arcate", che pare sia associato alla formazione di erosioni superficiali; lo stroma dei villi è infiltrato con plasmacellule, linfociti ed eosinofili. L'infiltrato cellulare discende nelle cripte, che possono essere dilatate cisticamente. L'infiltrato allontana le cripte e raggiunge lo strato muscolare della mucosa. Se le modifiche sopra descritte riguardano solo i villi, se ne parla versione superficiale questa forma di enterite cronica, se catturano l'intero spessore della mucosa - circa versione diffusa.

Enterite atrofica cronica caratterizzato principalmente dall'accorciamento dei villi, dalla loro deformazione, dalla comparsa di un gran numero di villi fusi (vedi Fig. 205). Nei villi accorciati, le fibre argirofile collassano. Gli enterociti sono vacuolati, l'attività della fosfatasi alcalina nel loro bordo a spazzola è ridotta. Appare un gran numero di cellule caliciformi.

Le cripte sono atrofizzate o cisticamente ingrossate, si nota la loro infiltrazione con elementi linfoistiocitici e la sostituzione con escrescenze di collagene e fibre muscolari. Se l'atrofia riguarda solo i villi della mucosa e le cripte sono poco cambiate, ne parlano variante iper-rigenerativa questa forma di enterite cronica, se

Riso. 205. Enterite cronica (enterobiopsia) (secondo L.I. Aruin):

a - enterite cronica senza atrofia; spessore irregolare dei villi, ispessimento a forma di clava delle loro sezioni distali, distrofia enterocitaria, infiltrazione di cellule polimorfiche dello stroma; b - enterite atrofica cronica; accorciamento dei villi, loro deformazione e fusione; infiltrazione linfoistiocitica pronunciata dello stroma

villi e cripte sono atrofici, il cui numero è fortemente ridotto, - sulla variante iporigenerativa.

In caso di enterite cronica grave e prolungata, possono svilupparsi anemia, cachessia, edema ipoproteico, osteoporosi, disturbi endocrini, carenza vitaminica e sindrome da malassorbimento.

enteropatia

Enteropatie chiamate malattie croniche dell'intestino tenue, che si basano su disturbi enzimatici ereditari o acquisiti degli enterociti (fermentopatia intestinale). Una diminuzione dell'attività o la perdita di alcuni enzimi porta a un assorbimento insufficiente di quelle sostanze che questi enzimi normalmente scompongono. Di conseguenza, si sviluppa una sindrome malassorbimento determinati nutrienti (sindrome da malassorbimento).

Tra le enteropatie vi sono: 1) deficit di disaccaridasi (ad esempio, alattasia); 2) enteropatia ipoproteinemica ipercatabolica (linfangectasia intestinale); 3) celiachia (sprue non tropicale, celiachia).

Anatomia patologica. I cambiamenti nelle varie enteropatie sono più o meno gli stessi e sono ridotti a vari gradi di gravità dei cambiamenti distrofici e atrofici nella mucosa dell'intestino tenue. Particolarmente caratteristici sono l'accorciamento e l'ispessimento dei villi, la vacuolizzazione e una diminuzione del numero di enterociti con perdita di microvilli (bordo a spazzola), l'approfondimento delle cripte e l'ispessimento della membrana basale, l'infiltrazione della mucosa da parte di plasmacellule, linfociti , macrofagi. Nelle fasi successive, c'è un'assenza quasi completa di villi e una forte sclerosi della mucosa.

In Enteropatia ipoproteinemica ipercatabolica i cambiamenti descritti sono combinati con una forte espansione dei capillari linfatici e dei vasi della parete intestinale (linfangectasia intestinale). Lo studio istoenzimatico di campioni bioptici della mucosa intestinale consente di determinare i disturbi enzimatici caratteristici di un certo tipo di enteropatia, ad esempio la mancanza di enzimi che scompongono il lattosio e il saccarosio, con enteropatia da disaccaridasi. In celiachia la diagnosi viene fatta sulla base dello studio di due enterobiopsie effettuate prima e dopo la dieta senza glutine.

L'enteropatia è caratterizzata dalle stesse conseguenze dell'enterite cronica grave. Portano, oltre alla sindrome di alterato assorbimento, a ipoproteinemia, anemia, disturbi endocrini, beriberi, sindrome edematosa.

Malattia di Whipple

Malattia di Whipple(lipodistrofia intestinale) è una rara malattia cronica dell'intestino tenue, caratterizzata da sindrome da malassorbimento, ipoproteina e ipolipidemia, progressiva debolezza e perdita di peso.

Eziologia. Molti ricercatori, in connessione con il rilevamento di corpi a forma di bacillo nei macrofagi della membrana mucosa, attribuiscono importanza al fattore infettivo. La natura infettiva della malattia è supportata anche dal fatto che questi corpi scompaiono dalla mucosa durante il trattamento antibiotico e riappaiono quando la malattia è esacerbata.

Anatomia patologica. Di norma, si nota un ispessimento della parete dell'intestino tenue e del suo mesentere, nonché un aumento dei linfonodi mesenterici, che è associato alla deposizione di lipidi e acidi grassi in essi e a una forte linfostasi. I cambiamenti caratteristici si trovano all'esame microscopico. Si manifestano con una pronunciata infiltrazione della lamina propria della mucosa intestinale da parte dei macrofagi, il cui citoplasma è colorato con il reagente di Schiff (macrofagi PIC-positivi). Oltre alla membrana mucosa, appare lo stesso tipo di macrofagi nei linfonodi mesenterici (fig. 206), fegato, liquido sinoviale. Nei macrofagi e nelle cellule epiteliali della mucosa, l'esame al microscopio elettronico rivela corpi simili a bacilli (vedi fig. 206). Nell'intestino, nei linfonodi e nel mesentere, nelle aree di accumulo di grasso si trovano lipogranulomi.

Colite

Nella colite, il processo infiammatorio copre principalmente i ciechi (tiflite), colon trasverso (trasversale), sigmoideo (sigmoidite) o diretto (proctite) intestino, e in alcuni casi si estende all'intero intestino (pancolite). L'infiammazione può essere acuta o cronica.

Colite acuta

Colite acuta- infiammazione acuta del colon.

Eziologia. Ci sono colite infettiva, tossica e tossico-allergica. Per contagioso comprendono dissenteria, tifo, colibacillare, stafilococco, funghi, protozoi, colite settica, tubercolare, sifilitica, a tossico - uremico, sublimato, medicinale e a tossico-allergico - colite alimentare e coprostatica.

Anatomia patologica. Si distinguono le seguenti forme di colite acuta: catarrale, fibrinosa, purulenta, emorragica, necrotica, cancrena, ulcerosa.

In colite catarrale la membrana mucosa dell'intestino è iperemica, edematosa, sulla sua superficie sono visibili accumuli di essudato, che possono avere un carattere sieroso, mucoso o purulento (catarro sieroso, mucoso o purulento). L'infiltrato infiammatorio penetra non solo nello spessore della membrana mucosa, ma anche nello strato sottomucoso, in cui sono visibili le emorragie. La degenerazione e la necrobiosi dell'epitelio sono combinate con la desquamazione dell'epitelio superficiale e l'ipersecrezione delle ghiandole.

colite fibrinosa a seconda della profondità della necrosi della mucosa e della penetrazione dell'essudato fibrinoso, sono divisi in croupous e difterite (centimetro. Dissenteria). Colite purulenta solitamente caratterizzato da infiammazione flemmonica - colite flemmonica, flemmone dell'intestino crasso. Nei casi in cui si verificano più emorragie nella parete intestinale durante la colite, compaiono aree di impregnazione emorragica, parlano di colite emorragica. In colite necrotizzante la necrosi è spesso soggetta non solo alla membrana mucosa, ma anche allo strato sottomucoso. colite gangrenosa- una variante di necrotico. Speziato colite ulcerosa di solito completa le alterazioni difterite o necrotiche nella parete intestinale. In alcuni casi, ad esempio, con l'amebiasi, le ulcere nel colon compaiono proprio all'inizio della malattia.

Complicazioni colite acuta: sanguinamento, perforazione e peritonite, paraproctite con fistole pararettali. In alcuni casi, la colite acuta ha un decorso cronico.

colite cronica

colite cronica- infiammazione cronica del colon - si verifica principalmente o secondariamente. In alcuni casi è geneticamente associato a colite acuta, in altri casi questa relazione non è tracciata.

Eziologia. I fattori che causano la colite cronica sono essenzialmente gli stessi della colite acuta, ad es. infettivo, tossico e tossico-allergico. Di grande importanza è la durata di questi fattori in condizioni di aumentata reattività locale (intestinale).

Anatomia patologica. I cambiamenti nella colite cronica, studiati su materiale bioptico, differiscono poco da quelli nell'enterite cronica, sebbene siano più pronunciati nella colite. eventi infiammatori, che sono combinati con disrigenerativo e portare a atrofia e sclerosi membrana mucosa. Guidato da ciò, si distinguono la colite cronica senza atrofia della mucosa e la colite atrofica cronica.

In colite cronica senza atrofia della mucosa quest'ultimo è edematoso, opaco, granulare, grigio-rosso o rosso, spesso con molteplici emorragie ed erosioni. Si nota l'appiattimento e la desquamazione dell'epitelio prismatico, un aumento del numero di cellule caliciformi nelle cripte. Le cripte stesse sono accorciate, il loro lume è allargato, a volte assomigliano a cisti. (colite cistica). La lamina propria, in cui si verificano le emorragie, è infiltrata da linfociti, plasmacellule, eosinofili e l'infiltrato cellulare spesso penetra nel suo strato muscolare. Il grado di infiltrazione cellulare può essere diverso: da focale molto moderato a diffuso pronunciato con formazione di ascessi individuali nelle cripte. (cripta ascessi) e focolai di ulcerazione.

Per colite atrofica cronica sono caratteristici l'appiattimento dell'epitelio prismatico, una diminuzione del numero di cripte e l'iperplasia degli elementi muscolari lisci. La mucosa è dominata da istioli-

infiltrazione focitica e proliferazione del tessuto connettivo; in alcuni casi si verificano ulcere epiteliali e cicatriziali.

Tra le forme di colite cronica, la cosiddetta colite collagene, che è caratterizzato dall'accumulo intorno alle cripte della membrana mucosa di collagene, proteine ​​amorfe e immunoglobuline ("malattia dei fibroblasti pericrittali"). Lo sviluppo di questa forma di colite è associato a una perversione della sintesi del collagene o all'autoimmunizzazione.

Complicazioni. Parasigmoidite e paraproctite, in alcuni casi ipovitaminosi.

Colite ulcerosa aspecifica(sinonimi: colite ulcerosa idiopatica, proctocolite ulcerosa) è una malattia cronica recidivante, che si basa sull'infiammazione del colon con suppurazione, ulcerazione, emorragie ed esito nella deformazione sclerotica della parete. Questa è una malattia abbastanza comune che si verifica più spesso nelle giovani donne.

Eziologia e patogenesi. Nell'insorgenza di questa malattia, ovviamente, l'importanza delle allergie locali, che è apparentemente causata dalla microflora intestinale. A favore della natura allergica della colite, della sua combinazione con orticaria, eczema, asma bronchiale, malattie reumatiche, testimonia il gozzo di Hashimoto. Nella patogenesi della malattia, l'autoimmunizzazione è di grande importanza. Ciò è confermato dalla rilevazione di autoanticorpi nella colite ulcerosa, che sono fissati nell'epitelio della mucosa intestinale, la natura dell'infiltrato cellulare della mucosa, che riflette una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato. Il decorso cronico della malattia e l'imperfezione dei processi riparativi sono apparentemente associati non solo all'autoaggressione, ma anche a disturbi trofici dovuti alla grave distruzione dell'apparato nervoso intramurale dell'intestino.

Anatomia patologica. Il processo di solito inizia nel retto e si diffonde gradualmente ai ciechi. Pertanto, vi sono sia lesioni relativamente isolate del retto e del sigma o del retto, del colon sigmoideo e trasverso, sia una lesione totale dell'intero colon (Fig. 207).

I cambiamenti morfologici dipendono dalla natura del decorso della malattia: acuta o cronica (Kogoy T.F., 1963).

forma acuta corrisponde a un decorso progressivo acuto e all'esacerbazione delle forme croniche. In questi casi la parete del colon è edematosa, iperemica, con erosioni multiple e ulcere superficiali di forma irregolare che si fondono e formano ampie aree di ulcerazione. Le isole della membrana mucosa conservate in queste aree assomigliano ai polipi. (pseudopolipi sfrangiati). Le ulcere possono penetrare negli strati sottomucosi e muscolari, dove fibrino-

Riso. 207. Colite ulcerosa aspecifica (farmaco Zh.M. Yukhvidova)

Necrosi id delle fibre di collagene, focolai di miomalacia e cariorressi, estese emorragie intramurali. Nella parte inferiore dell'ulcera, sia nella zona di necrosi che lungo la loro periferia, sono visibili vasi con necrosi fibrinoide ed erosione delle pareti. Spesso c'è perforazione della parete intestinale nell'area dell'ulcera e sanguinamento intestinale. Tali ulcere profonde formano tasche con masse necrotiche che vengono respinte, la parete intestinale si assottiglia e il lume diventa molto ampio. (dilatazione tossica). Le singole ulcere subiscono la granulazione e il tessuto di granulazione cresce in eccesso nell'area dell'ulcera e forma escrescenze polipoidi - pseudopolipi granulomatosi. La parete intestinale, in particolare la membrana mucosa, è abbondantemente infiltrata di linfociti, plasmacellule ed eosinofili. Durante il periodo di esacerbazione, nell'infiltrato predominano i neutrofili, che si accumulano nelle cripte, dove ascessi della cripta(Fig. 208).

Per forma cronica caratterizzato da una forte deformazione dell'intestino, che diventa molto più corto; c'è un forte ispessimento e compattazione della parete intestinale, nonché un restringimento diffuso o segmentale del suo lume. I processi riparativo-sclerotici prevalgono su quelli infiammatorio-necrotici. Si verificano granulazione e cicatrizzazione delle ulcere, ma la loro epitelizzazione è solitamente incompleta, associata alla formazione di ampi campi cicatriziali e infiammazione cronica.

Riso. 208. Colite ulcerosa non specifica (farmaco Zh.M. Yukhvidova):

a - accumulo di leucociti nella cripta (ascesso della cripta); b - pseudopolipo

Una manifestazione di riparazione perversa sono molteplici pseudopolipi(vedi Fig. 208) e non solo come conseguenza dell'eccessiva crescita del tessuto di granulazione (pseudopolipi granulomatosi), ma anche della rigenerazione riparativa dell'epitelio attorno ad aree di sclerosi (pseudopolipi adenomatosi). Nei vasi si notano endovasculite produttiva, sclerosi delle pareti, obliterazione del lume; La necrosi fibrinoide dei vasi è rara. L'infiammazione è prevalentemente produttiva e si esprime nell'infiltrazione della parete intestinale di linfociti, istiociti e plasmacellule. L'infiammazione produttiva è combinata con ascessi della cripta.

Complicazionila colite ulcerosa aspecifica può essere locale e generale. Per Locale comprendono sanguinamento intestinale, perforazione della parete e peritonite, stenosi del lume e poliposi intestinale, sviluppo di cancro, generale - anemia, amiloidosi, esaurimento, sepsi.

Morbo di Crohn

Morbo di Crohn- una malattia cronica recidivante del tratto gastrointestinale, caratterizzata da granulomatosi e necrosi aspecifica.

La malattia di Crohn in precedenza significava una lesione granulomatosa aspecifica della sola sezione finale dell'intestino tenue e quindi la chiamava ileite terminale (regionale). Successivamente è stato dimostrato che i cambiamenti caratteristici di questa malattia possono verificarsi in qualsiasi parte del tratto gastrointestinale. Sono apparse descrizioni della malattia di Crohn dello stomaco, del colon, dell'appendice, ecc.

Eziologia e patogenesi.La causa del morbo di Crohn non è nota. Ci sono suggerimenti sul ruolo dell'infezione, fattori genetici, predisposizione ereditaria dell'intestino alla risposta ai vari

esposizione a una reazione granulomatosa stereotipata, autoimmunizzazione. Tra le teorie patogenetiche, oltre a quella autoimmune, è diffusa quella cosiddetta linfatica, secondo la quale si sviluppano alterazioni primarie nei linfonodi del mesentere e nei follicoli linfoidi della parete intestinale e portano a "edema linfatico" dello strato sottomucoso , culminando nella distruzione e granulomatosi della parete intestinale.

Anatomia patologica. Molto spesso, i cambiamenti si trovano nell'ileo terminale, nel retto (soprattutto nella parte anale) e nell'appendice; altre localizzazioni sono rare. Stupito l'intero spessore della parete intestinale, che diventa fortemente ispessita ed edematosa. La mucosa è tuberosa, che ricorda un "pavimento di ciottoli" (Fig. 209), a cui si associa l'alternanza di ulcere lunghe, strette e profonde, disposte in file parallele lungo la lunghezza dell'intestino, con aree di normale membrana mucosa. Ci sono anche profonde ulcere a fessura, situato non lungo la lunghezza, ma lungo il diametro dell'intestino. La membrana sierosa è spesso ricoperta da aderenze e molteplici noduli biancastri che sembrano tubercolosi. Il lume dell'intestino è ristretto, nello spessore del muro si formano passaggi fistolosi. Il mesentere è ispessito, sclerosato. I linfonodi regionali sono iperplastici, di sezione bianco-rosata.

Il segno microscopico più caratteristico è granulomatosi aspecifica, che copre tutti gli strati della parete intestinale. I granulomi hanno una struttura simile a un sarcoide e sono costituiti da cellule epitelioidi e giganti del tipo Pirogov-Langhans (vedi Fig. 209). Anche l'edema e l'infiltrazione diffusa di linfociti, istiociti e plasmacellule sono considerati caratteristici. strato sottomucoso, iperplasia dei suoi elementi linfoidi, formazione di ulcere a fessura (vedi fig. 209). A questi cambiamenti spesso si uniscono ascessi nello spessore della parete, sclerosi e ialinosi come risultato dell'evoluzione delle cellule infiltrate diffuse e dei granulomi. Con un lungo corso, si verifica una forte deformazione cicatriziale del muro.

Complicazione nel morbo di Crohn, c'è una perforazione della parete intestinale con la formazione di passaggi fistolosi, in relazione ai quali si sviluppa una peritonite purulenta o fecale. Non è rara la stenosi di varie parti dell'intestino, ma più spesso dell'ileo, con sintomi di ostruzione intestinale. Il morbo di Crohn è considerato un pre-cancro dell'intestino.

Appendicite

Appendicite- infiammazione dell'appendice del cieco, che dà una sindrome clinica caratteristica. Da ciò ne consegue che in termini clinici e anatomici, non tutte le infiammazioni dell'appendice (ad esempio con tubercolosi, dissenteria) sono appendicite. L'appendicite è una malattia diffusa che spesso richiede un intervento chirurgico.

Riso. 209. Morbo di Crohn con danno al colon:

a - macropreparazione (secondo Zh.M. Yukhvidova); b - granuloma a cellule epitelioidi con cellule giganti del tipo Pirogov-Langhans (secondo L.L. Kapuller); c - ulcera a fessura (secondo L.L. Kapuller)

Eziologia e patogenesi. L'appendicite è un'autoinfezione enterogenica. La flora che vegeta nell'intestino diventa patogena, le più importanti sono Escherichia coli, Enterococcus. Lo studio delle possibili condizioni che contribuiscono all'invasione di microbi nella parete del processo e alla manifestazione delle proprietà virulente della flora intestinale ha mostrato l'importanza di vari fattori, che sono serviti come base per la creazione di teorie patogenetiche dell'appendicite.

Teoria dell'angioedema la patogenesi dell'appendicite è molto diffusa. Costruito su base fisiologica (violazioni della cinetica del processo come punto di partenza della malattia), spiega facilmente le manifestazioni iniziali della malattia (appendicite semplice e superficiale) e quei casi clinici in cui non ci sono cambiamenti morfologici nel processo rimosso. Allo stesso tempo, dal punto di vista della teoria neurovascolare, è difficile spiegare la dinamica dello sviluppo di forme distruttive di appendicite, che è facilmente spiegabile dal concetto di L. Ashoff di progressione dell'affetto primario.

Anatomia patologica. Esistono due forme cliniche e anatomiche di appendicite: acuta e cronica. Ognuno di loro ha una certa caratteristica morfologica.

Appendicite acuta. Esistono le seguenti forme morfologiche di appendicite acuta: 1) semplice, 2) superficiale, 3) distruttiva (flemmone, apostematosa, flemmone-ulcerativa, cancrena). Queste forme sono un riflesso morfologico delle fasi dell'infiammazione acuta dell'appendice, che termina con la distruzione e la necrosi. Di solito dura 2-4 giorni.

Modifiche specifiche per appendicite semplice acuta, svilupparsi entro le prime ore dall'inizio di un attacco. Consistono in un disturbo della circolazione sanguigna e linfatica sotto forma di stasi nei capillari e nelle venule, edema, emorragie, accumulo di siderofagi, nonché posizione marginale di leucociti e leucodiapedesi. Questi cambiamenti sono espressi principalmente nell'appendice distale. I disturbi della circolazione sanguigna e linfatica sono combinati con cambiamenti degenerativi nel sistema nervoso intramurale del processo.

Nelle ore successive, sullo sfondo dei cambiamenti dyscirculatory nell'appendice distale, compaiono focolai di infiammazione purulenta essudativa della membrana mucosa, chiamati affetto primario. Nella parte superiore di un tale fuoco a forma di cono, di fronte al lume del processo, si notano difetti superficiali dell'epitelio. Questi cambiamenti microscopici caratterizzano appendicite superficiale acuta, in cui il processo diventa gonfio e la sua membrana sierosa diventa a sangue pieno e opaca. I cambiamenti caratteristici dell'appendicite semplice o superficiale sono reversibili, ma se progrediscono, si sviluppano appendicite acuta distruttiva.

Entro la fine del primo giorno, l'infiltrato leucocitario si diffonde all'intero spessore della parete del processo - si sviluppa appendicite flemmonica(Fig. 210). Le dimensioni del processo aumentano, la sua membrana sierosa diventa opaca e a sangue pieno, sulla sua superficie appare un rivestimento fibrinoso (Fig. 211, vedi colore incl.); il muro sull'incisione è ispessito, il pus viene rilasciato dal lume. Il mesentere è edematoso, iperemico. Se più piccole pustole (ascessi) appaiono sullo sfondo dell'infiammazione purulenta diffusa del processo, parlano di appendicite apostematosa, se l'ulcerazione della mucosa si unisce all'appendicite flemmonica - o appendicite flemma-ulcerativa. Completa le modifiche purulente-distruttive nel processo appendicite gangrenosa, che è chiamato secondario, poiché si verifica a seguito della transizione del processo purulento ai tessuti circostanti (periappendicite, vedi fig. 211), anche sul mesentere del processo (mesenteriolite), che porta alla trombosi dell'arteria appendicolare.

L'appendicite gangrenosa secondaria deve essere distinta da cancrena dell'appendice in via di sviluppo con trombosi primaria o tromboembolia della sua arteria. Ovviamente, quindi, cancrena dell'appendice non è del tutto giustamente chiamata appendicite gangrenosa primaria.

Riso. 210. Appendicite flemmonica. Rigonfiamento della parete e stratificazione del suo essudato purulento

L'aspetto dell'appendice nell'appendicite cancrena è molto caratteristico. Il processo è ispessito, la sua membrana sierosa è ricoperta da sovrapposizioni fibrinose-purulente verde sporco. Anche il muro è ispessito, di colore grigio-sporco, il pus viene rilasciato dal lume. L'esame microscopico rivela ampi focolai di necrosi con colonie di batteri, emorragie, coaguli di sangue nei vasi. La membrana mucosa è ulcerata quasi dappertutto.

Complicazioni. Nell'appendicite acuta, le complicazioni sono associate alla distruzione del processo e alla diffusione del pus. Spesso si verifica con appendicite flemmonica-ulcerativa perforazione pareti porta allo sviluppo di peritonite limitata e diffusa, che compare anche durante l'autoamputazione di un'appendice cancrena. Se, con appendicite flemmonica, il processo prossimale viene chiuso, il lume della parte distale viene allungato e si sviluppa. elaborare l'empiema. La diffusione del processo purulento ai tessuti che circondano il processo e al cieco (periapendicite, peritifrite) accompagnato dalla formazione di ascessi incistati, il passaggio dell'infiammazione al tessuto retroperitoneale. Sviluppo molto pericoloso tromboflebite purulenta dei vasi del mesentere con la sua diffusione ai rami della vena porta e l'occorrenza pileflebite(dal greco. mucchio- cancelli, flebo- vena). In questi casi, l'embolia trombobatterica dei rami della vena porta nel fegato e la formazione di ascessi pileflebitici.

Appendicite cronica. Si sviluppa dopo un'appendicite acuta ed è caratterizzato da processi sclerotici e atrofici, contro i quali possono comparire cambiamenti infiammatori e distruttivi. Di solito, l'infiammazione e la distruzione sono sostituite dalla crescita del tessuto di granulazione nella parete e nel lume del processo. Il tessuto di granulazione matura, si trasforma in tessuto cicatriziale. C'è una forte sclerosi e atrofia di tutti gli strati del muro, obliterazione del lume processo, compaiono aderenze tra l'appendice e i tessuti circostanti. Questi cambiamenti possono essere combinati con ulcere granulanti e acute, infiltrazione istiolimphocitaria e leucocitaria della parete dell'appendice.

A volte, con l'obliterazione cicatriziale del processo prossimale, il liquido sieroso si accumula nel suo lume e il processo si trasforma in una cisti - si sviluppa edema del processo. Se il contenuto della cisti diventa il segreto delle ghiandole - il muco, allora ne parlano mucocele. Raramente, il muco dovuto alla peristalsi del processo viene raccolto in formazioni sferiche (mixoglobuli), che porta a mixoglobulosi processi. Quando una cisti si rompe e il muco e le cellule che la formano entrano nella cavità addominale, queste cellule possono essere impiantate nel peritoneo, il che porta ai suoi cambiamenti, simili a un tumore - mixoma. In questi casi, si parla di pseudomixoma peritoneo.

A proposito di falsa appendicite si dice nei casi in cui i segni clinici di un attacco di appendicite non sono dovuti a un processo infiammatorio, ma disturbi discinetici. Nei casi di ipercinesia, il processo

quando il suo strato muscolare si riduce, i follicoli si ingrandiscono, il lume si restringe notevolmente. Con l'atonia, il lume si espande bruscamente, si riempie di feci (coprostasi), la parete del processo si assottiglia, la membrana mucosa è atrofica.

Tumori intestinali

Tra i tumori intestinali, l'epiteliale - benigno e maligno - ha la massima importanza.

Da benigno i tumori epiteliali sono i più comuni adenomi(come polipi adenomatosi). Di solito sono localizzati nel retto, quindi in frequenza - nel sigma, nel colon trasverso, cieco e magro. Tra gli adenomi intestinali, ci sono tubolare, tubulo-villoso e villoso. Adenoma villoso, che è un morbido tessuto rosa-rosso con una superficie villosa (tumore villoso) ha una struttura ghiandolare-papillare. Può diventare maligna. Con più polipi adenomatosi, parlano poliposi intestinale, che è familiare.

Il cancro si verifica sia nell'intestino tenue che in quello crasso. cancro dell'intestino tenue raro, di solito duodeno, nell'area del suo grande capezzolo (vater). Il tumore non raggiunge grandi dimensioni, molto raramente provoca difficoltà nel deflusso della bile, che è la causa dell'ittero sottoepatico, ed è complicato dall'infiammazione delle vie biliari.

cancro al colon tende ad aumentare, la mortalità da esso aumenta. Tra le varie parti del colon, il cancro è più comune retto, meno spesso negli angoli sigmoideo, cieco, epatico e splenico del colon trasverso.

cancro rettale solitamente preceduta da colite ulcerosa cronica, poliposi, tumore dei villi o fistole rettali croniche (lesioni precancerose).

Dipende da modello di crescita Esistono forme di cancro esofitiche, endofitiche e transitorie.

Per gamberi esofitici includono placche, polipi e grandi tuberose, a endofitico- ulcerativo e diffuso-infiltrativo, di solito restringendo il lume intestinale (Fig. 212), a transitorio- cancro a forma di piattino.

Fra tipi istologici cancro intestinale isolato adenocarcinoma, adenocarcinoma mucinoso, cancro cricoide, squamoso, squamoso ghiandolare, indifferenziato, non classificabile. Le forme esofitiche di cancro di solito hanno la struttura dell'adenocarcinoma, le forme endofitiche - la struttura del cancro cricoide o indifferenziato.

Assegnare separatamente tumori anali: squamoso, cloacogenico, mucoepidermico, adenocarcinoma.

Metastatizza cancro del retto ai linfonodi regionali e al fegato.

Riso. 212. Cancro del retto infiltrativo diffuso

Peritonite

Peritonite, o infiammazione del peritoneo, che spesso complicano malattie dell'apparato digerente: perforazione di un'ulcera allo stomaco o duodenale, ulcere intestinali nella febbre tifoide, colite ulcerosa, dissenteria; si presenta come complicanza di appendicite, malattie del fegato, colecistite, pancreatite acuta, ecc.

La peritonite può essere limitata all'una o all'altra parte della cavità addominale - peritonite limitata o essere comune - peritonite diffusa. Più spesso peritonite essudativa acuta(sieroso, fibrinoso, purulento), a volte può esserlo feci, bile. Allo stesso tempo, il peritoneo viscerale e parietale è fortemente iperemico, con aree di emorragia, sono visibili accumuli di essudato tra le anse intestinali, che, per così dire, incollano le anse. L'essudato si trova non solo sulla superficie degli organi e delle pareti della cavità addominale, ma si accumula anche nelle sezioni sottostanti (canali laterali, cavità pelvica). La parete intestinale è flaccida, facilmente strappabile, c'è molto contenuto liquido e gas nel lume.

Con la peritonite diffusa, l'organizzazione dell'essudato purulento è accompagnata dalla formazione di accumuli interintestinali incistati di pus - "ascessi"; con peritonite limitata, appare un "ascesso" sottodiaframmatico nell'area del diaframma. Nell'esito della peritonite fibrinosa, si formano aderenze nella cavità addominale, in alcuni casi si sviluppa peritonite adesiva cronica(malattia adesiva), che porta all'ostruzione intestinale.

Qualche volta peritonite cronica emerge "originariamente". Di solito è limitato perigastrite con ulcera gastrica, perimetrite e perisalpingite dopo il parto o con un'infezione a lungo termine (gonorrea), pericolecistite con calcolosi della cistifellea, periappendicite senza manifestazioni cliniche di appendicite nella storia. In questi casi, la sclerosi di solito appare in un'area limitata del peritoneo, si formano aderenze, che spesso interrompono la funzione degli organi addominali.

Infiltrazione - che cos'è? I medici distinguono molti dei suoi tipi: infiammatori, linfoidi, post-iniezione e altri. Le cause dell'infiltrazione sono diverse, ma tutti i suoi tipi sono caratterizzati dalla presenza di elementi cellulari insoliti nel tessuto (o organo), dalla sua maggiore densità e dall'aumento del volume.

Infiltrato post-iniezione

Questo tipo di alterazioni patologiche appare dopo le iniezioni a causa della penetrazione del farmaco nei tessuti. Ci sono diversi motivi per cui si verifica un infiltrato post-iniezione:

1. Le regole del trattamento antisettico non sono state seguite.

2. Ago per siringa corto o smussato.

3. Somministrazione rapida del farmaco.

4. Il sito di iniezione è stato scelto in modo errato.

5. Somministrazione multipla del farmaco nello stesso luogo.

L'aspetto di un infiltrato post-iniezione dipende anche dalle caratteristiche individuali del corpo umano. In alcune persone si verifica molto raramente, mentre in altri pazienti si verifica dopo quasi ogni iniezione.

Trattamento dell'infiltrato post-iniezione

Non c'è infezione nel tessuto infiltrato, ma il pericolo di questa patologia dopo l'iniezione è che c'è il rischio di un ascesso. In questo caso, il trattamento può avvenire solo sotto la supervisione di un chirurgo.

Se non ci sono complicazioni, l'infiltrato dopo le iniezioni viene trattato con metodi fisioterapici. Si consiglia inoltre di applicare una rete di iodio sul luogo di compattazione dei tessuti più volte al giorno, utilizzare l'unguento di Vishnevsky.

La medicina tradizionale offre anche diversi metodi efficaci per sbarazzarsi dei "dossi" che sono comparsi dopo le iniezioni. Miele, foglie di bardana o cavoli, aloe, mirtilli rossi, ricotta, riso possono avere un effetto curativo quando si verifica un problema simile. Ad esempio, le foglie di bardana o cavolo dovrebbero essere prese fresche per il trattamento, applicandole a lungo su un punto dolente. In precedenza, il "bump" può essere unto con miele. L'impacco di ricotta aiuta anche a sbarazzarsi dei vecchi "dossi".

Non importa quanto sia buono questo o quel metodo per trattare questo problema, la parola decisiva dovrebbe appartenere al medico, poiché è lui che determinerà come trattarlo e se dovrebbe essere fatto.

Infiltrato infiammatorio

Questo gruppo di patologie è diviso in diversi tipi. Infiltrato infiammatorio: che cos'è? Tutto è spiegato dall'enciclopedia medica, che parla dei modi in cui si verifica il focus dell'infiammazione e indica le cause della comparsa di reazioni tissutali patologiche.

La medicina distingue un gran numero di varietà di infiltrati del sottogruppo in esame. La loro presenza può indicare problemi al sistema immunitario, malattie congenite, presenza di infiammazioni acute, malattie infettive croniche e reazioni allergiche nel corpo.

Il tipo più comune di questo processo patologico è un infiltrato infiammatorio. Di cosa si tratta aiuta a comprendere la descrizione dei tratti caratteristici di questo fenomeno. Allora, a cosa dovresti prestare attenzione? Ispessimento dei tessuti nell'area dell'infiammazione. Quando viene premuto, si verifica dolore. Con una pressione più forte, sul corpo rimane un buco, che si livella lentamente, poiché le cellule spostate dell'infiltrato tornano nella loro posizione originale solo dopo un certo periodo di tempo.

Infiltrato linfoide

Uno dei tipi di patologia tissutale è l'infiltrato linfoide. Di cosa si tratta, ti permette di comprendere il Big Medical Dictionary. Dice che una tale patologia si verifica in alcune malattie infettive croniche. L'infiltrato contiene linfociti. Possono accumularsi in diversi tessuti del corpo.

La presenza di infiltrazione linfoide indica un malfunzionamento del sistema immunitario.

Infiltrato postoperatorio

Per quale motivo può formarsi un infiltrato postoperatorio? Cos'è? Ha bisogno di essere trattato? Come farlo? Queste domande sono fonte di preoccupazione per le persone che hanno dovuto affrontare questo problema.

Lo sviluppo dell'infiltrato postoperatorio avviene gradualmente. Di solito il suo rilevamento avviene 4-6 o anche 10-15 giorni dopo l'intervento chirurgico. La temperatura corporea del paziente aumenta, ci sono dolori doloranti nella cavità addominale, ritenzione di feci. Viene determinata la presenza di una compattazione dolorosa.

In alcuni casi, può essere difficile determinare dove si trova l'infiltrato, nella cavità addominale o nel suo spessore. Per fare ciò, il medico utilizza metodi diagnostici speciali.

Non è sempre possibile determinare con precisione le cause dell'infiltrazione dopo l'intervento chirurgico, ma la sua terapia nella maggior parte dei casi si conclude con successo. Gli antibiotici e vari tipi di fisioterapia danno risultati positivi.

Molto spesso c'è un infiltrato della cicatrice postoperatoria. A volte può comparire diversi anni dopo la procedura chirurgica. Uno dei motivi del suo verificarsi è il materiale di sutura utilizzato. Forse l'infiltrato si risolverà da solo. Anche se questo accade raramente. Molto spesso, il fenomeno è complicato da un ascesso, che deve essere aperto dal chirurgo.

Questa è una patologia pericolosa che richiede un trattamento immediato. Con l'aiuto dei dati dei raggi X e della biopsia, i medici possono rilevare un infiltrato polmonare in un paziente. Cos'è? L'infiltrazione polmonare deve essere distinta dall'edema polmonare. Con una tale patologia, il paziente sperimenta la penetrazione e l'accumulo di liquidi, sostanze chimiche, elementi cellulari nei tessuti dell'organo interno.

L'infiltrazione polmonare è il più delle volte di origine infiammatoria. Può essere complicato dai processi di suppurazione, che portano alla perdita della funzione dell'organo.

L'allargamento moderato del polmone, la compattazione del suo tessuto sono segni caratteristici di infiltrazione. L'esame a raggi X aiuta a riconoscerli, in cui è visibile l'oscuramento dei tessuti dell'organo interno. Cosa dà? Per la natura del blackout, il medico può determinare il tipo di patologia in esame e il grado della malattia.

Infiltrato tumorale

L'infiltrato tumorale è una delle patologie più comuni. Cos'è? È più spesso composto da cellule tumorali atipiche di natura diversa (cancro, sarcoma). I tessuti colpiti cambiano colore, diventano densi, a volte dolorosi. Manifestato nella crescita del tumore.

La probabilità di infiltrazione è ugualmente presente in persone di qualsiasi età.

I risultati dello studio hanno mostrato che vari tipi di lesioni, malattie di natura infettiva possono diventare la causa della malattia. Possono essere trasmessi per contatto, hanno una distribuzione di tipo linfogeno.

Nei tessuti della regione mascellare si sviluppa spesso un infiltrato. Cos'è? Come si distingue dalle altre malattie? Solo un medico esperto può valutare le condizioni del paziente e dare una risposta precisa alle domande poste. Gli agenti causali dell'infiammazione sono stafilococchi, streptococchi e altri rappresentanti della microflora del cavo orale.

Una complicata condizione di appendicite acuta può anche causare lo sviluppo di un infiltrato. Si verifica con un intervento chirurgico prematuro.

Sintomi di infiltrazione

Con lo sviluppo della malattia, il paziente può avvertire una temperatura leggermente elevata. Rimane a un certo livello per diversi giorni. A volte questo indicatore rimane normale. La diffusione dell'infiltrato avviene su una o più parti del corpo. Ciò si esprime nel gonfiore e nella compattazione dei tessuti con un contorno chiaramente definito. Tutti i tessuti sono colpiti contemporaneamente: mucose, pelle, grasso sottocutaneo e membrane muscolari.

L'infiltrato, che si sviluppa sullo sfondo delle complicanze dell'appendicite, è caratterizzato da dolore persistente nell'addome inferiore, febbre fino a 39 gradi, brividi. In questo caso, il recupero del paziente è possibile solo con un intervento chirurgico tempestivo. La presenza di questo tipo di infiltrato viene stabilita dopo l'esame di un medico (non richiede metodi diagnostici speciali).

In altri casi, solo un approccio differenziale consente di stabilire con precisione la diagnosi e prescrivere il giusto trattamento. A volte, per stabilire una diagnosi, vengono presi in considerazione i dati dei risultati di una puntura dal sito dell'infiammazione.

Gli specialisti conducono uno studio sui materiali prelevati dall'area infiammata. È stata stabilita la diversa natura delle cellule che costituiscono l'infiltrato. È questa circostanza che consente ai medici di classificare la malattia. Di norma, nell'infiltrato si trova un grande accumulo di lieviti e funghi filamentosi. Ciò indica la presenza di una condizione come la disbatteriosi.

L'obiettivo principale del trattamento dell'infiltrato è l'eliminazione dei focolai infiammatori. Ciò si ottiene con metodi di trattamento conservativi, che includono la fisioterapia. Il paziente non deve automedicare e ritardare una visita da uno specialista.

Grazie alla fisioterapia, ottengono il riassorbimento dell'infiltrato aumentando il flusso sanguigno. In questo momento, si verifica l'eliminazione della stagnazione. Riduce anche il gonfiore e allevia il dolore. Molto spesso, viene prescritta l'elettroforesi di antibiotici, il calcio.

La fisioterapia è controindicata se sono presenti forme purulente della malattia. L'impatto intensivo sull'area interessata provocherà solo il rapido sviluppo dell'infiltrato e l'ulteriore diffusione del focus.

Scelta del metodo di trattamento dei pazienti con cancro del retto

Dopo il completamento dell'esame clinico, vengono determinati sia la natura e l'entità dell'intervento chirurgico che la scelta del metodo di trattamento ottimale. Il fattore determinante nella scelta della natura dell'intervento chirurgico è l'osservanza di due disposizioni fondamentali - garantire la massima radicalità dell'intervento chirurgico, ovvero l'asportazione del tumore insieme alle zone di metastasi regionale in un'unica capsula fascia-caso ( blocco) e la volontà di garantire la massima fisiologia degli interventi eseguiti. Queste due disposizioni costituiscono il principale indirizzo strategico nella scelta del volume e della natura dell'intervento chirurgico.

Tra i numerosi fattori che determinano la natura e l'entità degli interventi chirurgici, e in primis quelli di conservazione degli organi, giocano un ruolo fondamentale il grado di diffusione locale del processo tumorale (stadio della malattia) e il livello di localizzazione del tumore nel retto.

A Dipartimento di Oncoproctologia, N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center dell'Accademia Russa di Scienze Mediche ha adottato la seguente classificazione del retto

1) 4,1 -7,0 cm - ampolla inferiore

2) 7,1 - 10,0 cm - sezione centrale dell'ampolla

3) 10,1 - 13,0 cm - ampolla superiore

4) 13,1-16,0 cm - reparto rettosigmoideo

Secondo questa classificazione, in quasi la metà dei pazienti (47,7%) il tumore era localizzato nel retto ampollare inferiore, nel 29,5% nell'ampolla media e nel 22,8% nell'ampolla superiore e nel retto rettosigmoideo.

Tra i fattori meno significativi che influenzano la scelta delle indicazioni per i vari tipi di intervento chirurgico, un certo ruolo è dato all'età del paziente, al grado e gravità della patologia concomitante e alla presenza di complicanze del processo tumorale.

Tenendo conto di questi fattori, l'intera gamma di interventi chirurgici sul retto può essere suddivisa condizionatamente in due categorie: con e senza conservazione dell'apparato sfintere del retto. Inoltre, negli ultimi anni, ovunque nelle grandi cliniche oncoproctologiche, si registra una chiara tendenza all'aumento del numero degli interventi di conservazione degli organi. Un modello simile si nota nei RONTS. N.N. Blokhin, dove negli ultimi anni la percentuale di operazioni di conservazione dello sfintere è aumentata al 70,1% (diagramma)

Naturalmente, l'ampliamento delle indicazioni per le operazioni di conservazione degli organi dovrebbe andare di pari passo con lo sviluppo di criteri chiari per la loro attuazione basati su un'analisi comparativa dei risultati a lungo termine del trattamento, lo sviluppo e l'implementazione di dispositivi di suturatura, la motivazione per indicazioni per l'uso di programmi di trattamento combinati e complessi che aumentano l'ablasticità degli interventi chirurgici.

Cancro dell'ampolla superiore e del retto rettosigmoideo

Nel cancro del retto ampollare e rettosigmoideo superiore, secondo la stragrande maggioranza degli oncoproctologi, il metodo di scelta è la resezione transaddominale (anteriore) del retto. Quindi, questa operazione viene eseguita in oltre l'85%. Altri tipi di interventi chirurgici (estirpazione addomino-perineale del retto, intervento di Hartmann, resezione addomino-anale) con questa localizzazione del tumore rappresentano solo il 14-15% dei pazienti operati. Inoltre, questi interventi chirurgici sono stati eseguiti, di regola, con un complicato processo tumorale o una grave patologia somatica concomitante dei pazienti, quando la formazione di un'anastomosi interintestinale è associata ad un alto rischio di sviluppare l'insufficienza delle suture dell'anastomosi.

Con un decorso semplice del processo tumorale, l'attuazione di interventi chirurgici per il cancro del rettosigmoide e del retto ampullare superiore non presenta difficoltà tecniche e la possibilità di condurre una visualizzazione intraoperatoria a tutti gli effetti del grado di diffusione locale e linfogena del il processo tumorale consente di rispettare pienamente i principi del radicalismo oncologico (legatura preliminare dei tronchi artero-venosi, isolamento dei tumori solo in modo acuto, contatto minimo con il tumore, ovvero rispetto del principio "no touch operation", ecc.).

Quando il tumore è localizzato a livello del peritoneo pelvico, quest'ultimo viene aperto con un'incisione a lira nella regione presacrale e il retto con fibra pararettale viene mobilizzato in un'unica capsula fasciale 5-6 cm sotto il tumore. A questo livello si seziona la capsula fasciale del retto e si libera la parete intestinale dalla fibra pararettale. In questo caso, il tessuto pararettale viene spostato sul tumore e rimosso in un unico blocco. È importante sottolineare che solo la completa ed adeguata mobilizzazione del tessuto pararettale distale al tumore di almeno 5-6 cm e la rimozione di quest'ultimo è il fattore più importante per la prevenzione delle recidive extraintestinali (dai linfonodi pararettali).

Un altro fattore importante nella prevenzione delle recidive locoregionali è l'implementazione di una dissezione linfonodale a tutti gli effetti, tenendo conto delle principali vie di deflusso linfatico. Tenendo conto che il percorso principale del drenaggio linfatico dai tumori di questa sezione del retto è lungo il corso dei vasi rettali superiori, questi ultimi dovrebbero essere legati nel punto in cui provengono dall'arteria mesenterica inferiore (o dal sigma arteria) e rimossi insieme al tumore in un unico blocco. Se si trovano linfonodi ingrossati lungo il corso dell'arteria mesenterica inferiore, quest'ultima viene legata nel punto in cui ha origine dall'aorta.

Dopo la rimozione di una parte dell'intestino con un tumore, nella maggior parte dei casi viene ripristinata la continuità del colon: si forma un'anastomosi interintestinale. L'anastomosi interintestinale durante la resezione transaddominale (anteriore) si forma utilizzando dispositivi di sutura (dispositivo domestico AKA-2 per l'applicazione di anastomosi compressivi, dispositivi importati ETICON o JOHNSON & JOHNSON) o manualmente. La scelta del metodo per formare un'anastomosi interintestinale (manuale o hardware) dipende in gran parte dall'esperienza nell'uso delle suturatrici, dalle qualifiche dei chirurghi operatori, dall'impostazione della clinica, ecc.

Analizzando i risultati del trattamento chirurgico del cancro del retto ampullare superiore, va notato che le recidive locali si verificano nell'11,2%, il tasso di sopravvivenza globale a 5 anni è del 79,9%, il tasso di sopravvivenza libera da recidive a 5 anni è del 69,4% ( dati del Centro russo per la ricerca sul cancro)

Questa situazione clinica richiede una ricerca urgente di modi per aumentare l'ablasticità degli interventi chirurgici, utilizzando le possibilità di un metodo combinato con l'inclusione della radioterapia preoperatoria a grande frazione nel programma di trattamento.

Utilizzando un metodo di trattamento combinato in una dose focale totale di 25 Gy. nei pazienti con tumori di dimensioni superiori a 5 cm è stato possibile ridurre la frequenza delle recidive locoregionali al 6,2% (con trattamento chirurgico 11,2%), a causa della loro riduzione nei pazienti con metastasi linfonodali regionali (dal 15,1% al 5,8%).

I dati ottenuti danno motivo di ritenere che il metodo più ragionevole per trattare il cancro dell'ampolla superiore e del retto retto-sigmoideo con tumori non superiori a 5 cm e in assenza di lesioni metastatiche dei linfonodi regionali sia chirurgico, e il metodo combinato dovrebbe essere utilizzato in casi di sospette lesioni metastatiche dei linfonodi regionali. e (o) in pazienti in cui la dimensione del processo tumorale supera i 5 cm.

Cancro dell'ampolla media del retto

La chirurgia per il cancro dell'ampolla media del retto ha una serie di caratteristiche specifiche dovute alla localizzazione del processo tumorale nella piccola pelvi - sotto il peritoneo pelvico. In queste condizioni, la mobilizzazione del retto con un tumore dopo la dissezione del peritoneo pelvico avviene nelle profondità della piccola pelvi in ​​condizioni di un campo chirurgico limitato dalle strutture ossee, creando alcune difficoltà per osservare i principi di base dell'ablazione chirurgica. Quindi nel cancro dell'ampolla media, se la legatura preliminare dei vasi rettali superiori non presenta difficoltà tecniche, la legatura, e ancor più separata, dei vasi rettali medi che passano nelle profondità della piccola pelvi è impossibile senza preliminari mobilizzazione di quasi tutto il retto. Alcune difficoltà sorgono quando si cerca di rispettare il principio "no touch operation", ad es. utilizzando la tecnica del "non contatto" con il tumore durante l'operazione.

Il desiderio di aumentare la radicalità degli interventi chirurgici e allo stesso tempo preservare l'apparato sfinterico nel cancro dell'ampolla media del retto spinge gli autori a utilizzare un'ampia varietà di tipi di interventi chirurgici. Gli interventi chirurgici più eseguiti per questa localizzazione del processo tumorale sono la resezione transaddominale (anteriore), la resezione addomino-anale con relegazione del colon, l'operazione di Hartmann, la resezione sopranale, la modifica dell'operazione di Duhamel e l'estirpazione addominoperineale del retto.

Per molto tempo, la questione della possibilità di eseguire operazioni di conservazione dello sfintere in presenza di un segno prognosticamente sfavorevole della diffusione locale del processo tumorale come la germinazione della parete intestinale da parte del tumore non è stata risolta in modo inequivocabile. Ciò vale soprattutto per i tumori circolari, con infiltrazione di tessuto pararettale e possibili danni alle strutture adiacenti (parete posteriore della vagina, prostata, vescicole seminali), nonché per i tumori di origine non epiteliale.

In queste situazioni cliniche, numerosi Autori raccomandano vivamente di eseguire l'estirpazione addominoperineale del retto.Tuttavia, come hanno dimostrato successive osservazioni cliniche, caratteristiche del processo tumorale come la natura circolare della crescita con invasione del tessuto pararettale, in alcuni casi e negli organi vicini, non dovrebbero fungere da controindicazioni assolute all'esecuzione di operazioni di conservazione dello sfintere.

Controindicazioni a tali interventi sono forme complicate di cancro del retto (infiammazione perifocale, fistole pararettali) e anche se la neoplasia è di natura del tessuto connettivo. Questo approccio ha consentito di aumentare la percentuale di operazioni combinate ed estese di conservazione dello sfintere dal 44,7% al 53,8%. senza compromettere i risultati a lungo termine del trattamento rispetto all'estirpazione addominoperineale del retto.

Come nel caso dell'estirpazione addomino-perineale del retto, e durante la resezione addomino-anale, il retto con il tumore viene mobilizzato nella propria capsula facto-case ai muscoli del pavimento pelvico con la loro successiva rimozione in un unico blocco. Un tale volume di mobilizzazione consente di eseguire la mesorectumectomia totale, che è un punto chiave nella prevenzione della recidiva del cancro extraintestinale e consente di ritirarsi al di sotto del tumore di almeno 2-3 cm e quindi prevenire la possibilità di diffusione sottomucosa del tumore cellule.

Le differenze tra questi due interventi riguardano solo la conservazione degli elevatori e dello sfintere durante la resezione addominale-anale, la cui rimozione non è giustificata oncologicamente, per il loro mancato coinvolgimento nel processo tumorale. Pertanto, oncologicamente giustificato e giustificato è il desiderio sia di eseguire che di ampliare le indicazioni per eseguire la resezione addominale-anale del retto preservando lo sfintere quando il tumore è localizzato nella sezione ampollare media del retto, anche quando gli organi adiacenti sono coinvolti nel processo tumorale.

Tutto quanto sopra consente di raccomandare nella pratica clinica l'esecuzione di operazioni di conservazione degli organi per il cancro dell'ampolla media del retto solo se sono soddisfatti due dei requisiti oncologici più importanti: questa è la rimozione del mesoretto (cioè, eseguire una mesorectumectomia totale) e la resezione dell'intestino almeno 2-3 cm al di sotto del bordo distale del tumore.

Un altro aspetto nella scelta delle indicazioni per eseguire vari tipi di operazioni di conservazione dello sfintere (resezione trans-addominale o addominale-anale) per il cancro dell'ampolla media del retto è la possibilità di eseguire una dissezione linfonodale a tutti gli effetti (adeguata), in particolare per la rimozione dei linfonodi lungo le arterie intestinali medie.

Sulla base dell'esperienza nel trattamento del cancro dell'ampolla media del retto, accumulata nel Dipartimento di Oncoproctologia del N.N.

Allo stesso tempo, nonostante il rispetto di un approccio differenziato nella scelta delle indicazioni per l'esecuzione delle operazioni di conservazione dello sfintere, il tasso di recidiva rimane piuttosto elevato. Ciò ha dato motivo di ritenere che il metodo chirurgico nel trattamento, in particolare, del cancro del retto distale, abbia raggiunto il suo limite ed è improbabile che un ulteriore miglioramento della tecnica di intervento chirurgico porti a un ulteriore miglioramento dei risultati a lungo termine del trattamento . Al riguardo, ulteriori progressi in questa direzione sono associati alla necessità di creare un programma globale per la prevenzione delle recidive del cancro locoregionale.

Sulla base di dati radiobiologici sull'aumento dell'efficacia dell'esposizione alle radiazioni al tumore con grandi frazioni, il dipartimento di oncoproctologia del N.N. con frazionamento giornaliero in dosi singole da 5 Gy.

Il metodo di trattamento combinato ha consentito di ridurre significativamente il tasso di recidiva dal 22,1% al 10,1% e di aumentare la sopravvivenza libera da recidiva a 5 anni del 15,1%.

Pertanto, i risultati dello studio danno motivo di affermare che il metodo combinato di trattamento del cancro dell'ampolla media del retto dovrebbe essere considerato il metodo di scelta, soprattutto quando si prevede di eseguire operazioni di conservazione dello sfintere. L'uso di una metodica chirurgica per il trattamento dei tumori di questa localizzazione, a causa dell'elevata incidenza di recidive di cancro locoregionale, dovrebbe essere di utilità limitata e utilizzata solo nei casi di un decorso complicato del processo tumorale, quando la radioterapia preoperatoria non può essere applicato.

Cancro dell'ampolla inferiore del retto

In caso di localizzazione del cancro nella parte ampollare inferiore del retto per lungo tempo, l'esecuzione dell'estirpazione addominoperineale del retto era l'unica operazione ragionevole dal punto di vista del rispetto dei principi del radicalismo oncologico. Tuttavia, i risultati a lungo termine del metodo chirurgico per il trattamento del cancro di questa localizzazione quando si esegue un intervento chirurgico apparentemente così esteso rimangono deludenti. La frequenza di recidiva del cancro locoregionale varia dal 20 al 40% dei pazienti operati e la sopravvivenza libera da recidiva in caso di metastasi linfonodali regionali non supera il 26,3%.

In precedenza (nel trattamento del cancro dell'ampolla media del retto), sono stati presentati dati radiobiologici a sostegno del programma di terapia gamma preoperatoria a grande frazione ed è stato fornito il metodo di trattamento. Più è trascurato il processo tumorale, in particolare nel cancro dell'ampolla inferiore del retto (gli stadi avanzati comprendono stadi classificati come T3N0 e T2-3N1), meno significativo è il ruolo della radioterapia preoperatoria nel migliorare i risultati a lungo termine di trattamento.

Allo stadio attuale di sviluppo dell'oncologia, ulteriori progressi nello sviluppo della radioterapia, e quindi del metodo combinato di trattamento, sono associati allo sviluppo di un effetto selettivo sulla radiosensibilità del tumore e dei tessuti normali. Tra i fattori che aumentano selettivamente la sensibilità di un tumore all'azione delle radiazioni ionizzanti, va innanzitutto annoverato il ricorso all'ipertermia locale, sempre più utilizzata negli ultimi anni. Tuttavia, solo di recente questa tecnica ha ricevuto una giustificazione scientifica sufficiente. L'uso dell'ipertermia si basa sul fatto che a causa del grande riscaldamento del tumore rispetto ai normali tessuti circostanti, a causa delle peculiarità dell'afflusso di sangue in essi, vi è una maggiore suscettibilità termica delle cellule tumorali. Si è riscontrato che la radiazione termica distrugge direttamente principalmente le cellule che si trovano nella fase di sintesi del DNA (S) e in uno stato di ipossia. Il surriscaldamento provoca un disturbo pronunciato, fino alla cessazione della microcircolazione, e una diminuzione dell'apporto di cellule con ossigeno e altri metaboliti necessari. Questo effetto non può essere ottenuto con nessuno dei metodi alternativi all'ipertermia.

Tutto quanto sopra, così come i risultati negativi del metodo combinato di trattamento del cancro del retto ampollare inferiore con l'uso di una gammaterapia preoperatoria, è servito come base per la creazione, insieme al Dipartimento di Radioterapia del N.N. componente della radioterapia.

L'ipertermia intracavitaria viene eseguita nella modalità a microonde delle onde radio su dispositivi domestici Yalik, Yahta-3, Yahta-4 con una frequenza di oscillazioni elettromagnetiche di 915 e 460 MHz. Per questo sono state utilizzate speciali antenne emettitrici, che vengono inserite nel lume intestinale. La temperatura nel tumore è stata mantenuta nel tumore a 42,5-43 gradi per 60 minuti. In caso di stenosi tumorale pronunciata (distanza inferiore a 1 cm), dimensioni tumorali di grandi dimensioni (superiori a 10 cm), il riscaldamento attraverso l'osso sacro viene applicato sui dispositivi Screen-2, Yagel, Yahta-2, operanti in modalità onde radio con una frequenza di oscillazione elettromagnetica di 40 MHz. L'ipertermia locale a microonde viene eseguita a partire dalla terza seduta di radioterapia preoperatoria nei tre giorni successivi. L'intervento chirurgico viene eseguito nei tre giorni successivi.

L'uso dell'ipertermia locale a microonde è un potente agente radiosensibilizzante della radioterapia, che riduce significativamente (più di 4 volte) la frequenza delle recidive locoregionali per l'intero gruppo, rispetto a un metodo chirurgico di trattamento. Inoltre, questo pattern si osserva nel trattamento delle lesioni tumorali localmente avanzate (operabili) del retto e soprattutto nelle lesioni metastatiche dei linfonodi regionali, dove la frequenza di recidiva del cancro diminuisce di oltre cinque volte (22,7% con chirurgia e 4,4% con trattamento a irraggiamento termico) . La conseguenza di ciò è stato un aumento significativo della sopravvivenza libera da recidiva a 5 anni nel trattamento combinato con una componente di radiazione termica nei pazienti con metastasi linfonodali regionali, rispetto alla radioterapia e a un metodo di trattamento chirurgico.

Pertanto, è stata mostrata la possibilità fondamentale di aumentare l'efficienza della componente radiante del metodo combinato di trattamento del cancro dell'ampolla inferiore del retto utilizzando un radiomodificatore dei tessuti di sensibilità, l'ipertermia locale a microonde.

CStrategia moderna per la scelta di un metodo di trattamento per i pazienti con cancro del retto (algoritmo per la scelta di un metodo di trattamento)

Sulla base dei risultati del trattamento di oltre 900 pazienti con cancro del retto, possiamo formulare le seguenti indicazioni per la scelta del metodo di trattamento ottimale, tenendo conto dei principali fattori prognostici (localizzazione e grado di diffusione locale del processo tumorale):

1) Cancro del rettosigmoide e dell'ampolla superiore del retto:

2) Cancro dell'ampolla media del retto:

Il metodo di scelta per qualsiasi grado di diffusione locale del processo tumorale è il trattamento combinato con la radioterapia preoperatoria. L'uso di un metodo di trattamento combinato è particolarmente indicato quando si pianificano operazioni di conservazione dello sfintere.

3) Cancro dell'ampolla inferiore:

a qualsiasi grado di diffusione locale del processo tumorale, è indicato l'uso della termoradiazione preoperatoria in termini di trattamento combinato. Il metodo chirurgico di trattamento dovrebbe avere un'applicazione limitata ed essere eseguito solo in caso di un complicato processo tumorale.

Fattori prognostici nel cancro del retto

Il criterio per valutare l'efficacia di un metodo di trattamento delle malattie oncologiche è considerato un tasso di sopravvivenza a 5 anni. Questa cifra per il trattamento chirurgico del cancro del retto non è cambiata negli ultimi decenni ed è del 50-63%. La valutazione dei risultati a lungo termine del trattamento deve essere effettuata tenendo conto delle dimensioni del tumore, della sua localizzazione, della profondità dell'invasione del tumore nella parete intestinale, della presenza o assenza di lesioni metastatiche dei linfonodi regionali, del grado di differenziazione di cellule tumorali e una serie di altri fattori. Solo un'analisi così completa, che caratterizza il grado di diffusione del processo tumorale, è necessaria per l'obiettività e consente di giudicare la prognosi in ogni specifico gruppo di pazienti con un determinato insieme di segni prognostici.

Fattori come il sesso dei pazienti, la durata dell'anamnesi, la quantità di trasfusione di sangue durante l'intervento chirurgico, secondo la maggior parte degli autori, non hanno un valore prognostico importante. La giovane età del paziente è un fattore che aggrava la prognosi. Tuttavia, è stato accertato che nei pazienti giovani la frequenza delle lesioni metastatiche dei linfonodi regionali è significativamente più alta che in pazienti di altre fasce di età, e quindi una prognosi più sfavorevole nei pazienti di questa categoria è dovuta a questa circostanza, e il l'età stessa è un fattore prognostico secondario.

Uno dei fattori prognostici più negativi è la grande dimensione del tumore. Sulla base dello studio del valore prognostico dell'estensione del tumore, che il più delle volte occupa più della metà della circonferenza del tubo intestinale, è chiaramente stabilito che questo fattore è quasi sempre correlato alla profondità di invasione della parete intestinale e pertanto raramente ha un valore prognostico indipendente.

Un'analisi approfondita delle osservazioni cliniche e morfologiche mostra che i più importanti sono i dati dello studio patomorfologico dei preparati rimossi: la profondità di germinazione della parete intestinale, la presenza o assenza di metastasi regionali, la struttura istologica del tumore.

È noto che più profonda è l'invasione della parete intestinale, peggiore è la prognosi: l'88,4% dei pazienti in cui l'infiltrazione tumorale non è andata oltre lo strato muco-sottomucoso vive più di 5 anni, il 67% - con la diffusione del tumore allo strato muscolare, 49,6 % - con invasione del tessuto surrenale. Tuttavia, va notato che il grado di diffusione della neoplasia in profondità nella parete intestinale ha un valore prognostico indipendente solo in assenza di metastasi regionali; se si verificano, la profondità dell'invasione non ha praticamente alcun effetto sul tasso di sopravvivenza a 5 anni.

Infatti, l'unico fattore prognostico nel cancro del retto, il cui ruolo non è discusso in letteratura, ma è unanimemente riconosciuto, è il coinvolgimento metastatico dei linfonodi regionali. Allo stesso tempo, la differenza nell'aspettativa di vita dei pazienti con metastasi ai linfonodi regionali aumenta ogni 5 anni di osservazione.

L'analisi del valore prognostico della struttura istologica del cancro del retto si basa sulla Classificazione Internazionale dei Tumori Intestinali (Morson et al., 1976), che distingue le seguenti forme:

adenocarcinoma mucoide e carcinoma a cellule con castone ben differenziati, moderatamente differenziati, scarsamente differenziati. Una forma clinica relativamente più favorevole con risultati a lungo termine relativamente soddisfacenti è caratteristica dell'adenocarcinoma altamente e moderatamente differenziato, mentre il carcinoma poco differenziato, della mucosa e delle cellule cricoidi, caratterizzato da grave anaplasia strutturale e cellulare, è caratterizzato da un decorso più aggressivo e da un peggioramento prognosi.

Si può presumere che la variabilità dei risultati del trattamento del cancro del retto in una certa misura varia il grado di differenziazione delle cellule neoplastiche, che è associato ai tassi di crescita, e quindi alla profondità dell'invasione della parete, e alla tendenza a metastatizzare. Vale a dire, questi fattori determinano la prognosi. Pertanto, le metastasi regionali nelle forme di cancro del retto di basso grado vengono rilevate 3 volte più spesso rispetto a quelle altamente differenziate.

Una delle manifestazioni della capacità del corpo di rispondere allo sviluppo di un processo neoplastico con reazioni protettive è l'attività immunologica dei linfonodi regionali. VI Ulyanov (1985), che ha studiato in dettaglio il significato di questi fattori, ritiene che possano spiegare la discrepanza tra test clinici sfavorevoli e un esito favorevole del trattamento. Un periodo di cinque anni è vissuto dal 72,8% dei pazienti con iperplasia del tessuto linfoide dei linfonodi regionali e dal 58,2% di quelli in cui non è stato espresso.

Molto importante in termini prognostici è la questione del livello di resezione del retto, cioè distanza dalla linea di intersezione della parete intestinale al bordo distale della neoplasia. Tra i pazienti in cui questa distanza era inferiore a 2 cm, il 55% è sopravvissuto al periodo di 5 anni e quando era grande - il 70%; Inoltre, secondo indicatori cardinali come la frequenza delle metastasi regionali e la profondità dell'invasione, entrambi i gruppi erano identici. Si può presumere che nel caso in cui la linea di resezione sia prossima al bordo del tumore, i risultati peggiori siano dovuti non solo all'infiltrazione tumorale della parete intestinale, ma anche alla rimozione insufficientemente radicale delle fibre dai linfonodi.

Di indubbio interesse sono i dati sui risultati a lungo termine, a seconda del tipo di intervento, dovuto principalmente alla localizzazione del tumore. Il più alto tasso di sopravvivenza a 5 anni (69,6%) è stato osservato tra i pazienti sottoposti a resezione transaddominale del retto, di solito eseguita quando il tumore è localizzato nelle sezioni ampollari e rettosigmoidee superiori dell'intestino.

Va notato che nessuno di questi fattori può spiegare perché, anche con segni clinici e morfologici simili, nonché il volume e la natura dell'intervento chirurgico, l'efficacia del trattamento è diversa: alcuni pazienti vivono per 5 anni o più, mentre altri muoiono nelle prime fasi dopo il trattamento per la progressione della malattia. Un tentativo di spiegare questo fatto ha portato allo studio della struttura più fine delle cellule tumorali e del suo rapporto con la prognosi della malattia.

I lavori di N.T. Raikhlin, N.A. Kraevsky, A.G. Perevoshchikov hanno mostrato che le cellule tumorali umane conservano le caratteristiche ultrastrutturali caratteristiche delle cellule originali, omologhe per un dato tumore.

Per l'epitelio della mucosa del colon, si tratta di diversi tipi di cellule, che possono essere differenziate solo utilizzando un microscopio elettronico:

1) enterociti delimitati che svolgono la funzione di assorbimento;

2) enterociti caliciformi che producono muco;

3) cellule endocrine che svolgono la funzione di regolazione umorale,

4) oncociti, il cui ruolo non è stato stabilito;

5) cellule epiteliali squamose, apparentemente il risultato di metaplasia.

Tutte queste cellule provengono dalla popolazione generale delle cellule staminali della cripta intestinale. A seconda del rilevamento dei segni ultrastrutturali indicati di differenziazione specifica nelle cellule tumorali, è diventato possibile dividere la popolazione cellulare del cancro del colon in 2 gruppi: le cosiddette cellule tumorali differenziate - i 5 tipi sopra elencati (gruppo 1), che ha mantenuto i segni ultrastrutturali di un certo prototipo di normale epitelio della mucosa del colon e indifferenziato - senza segni ultrastrutturali di specificità d'organo (Gruppo 2).

La classificazione ultrastrutturale dei tumori del colon contiene il concetto di una variante tumorale a seconda del rapporto tra l'ultrastruttura delle cellule differenziate e indifferenziate: variante I - più del 50% differenziate, variante II - un numero uguale di esse, variante III - più di 50 % indifferenziato, variante IV - solo cellule indifferenziate.

Va sottolineato che il criterio per il grado di differenziazione a livello ottico-luce è la somiglianza della struttura microscopica del tumore con l'epitelio normale della mucosa del colon, e a livello ultrastrutturale è il rapporto tra ultrastrutturalmente differenziato e elementi indifferenziati del tumore, definiti come una delle quattro varianti della struttura. Pertanto, indipendentemente dalla differenziazione ottica-luce dell'adenocarcinoma, sia le cellule ultrastrutturalmente differenziate che quelle indifferenziate potrebbero predominare nella sua composizione cellulare. Questo fatto permette, in una certa misura, di spiegare il motivo della diversa prognosi per la stessa forma istologica di neoplasie.

La colite linfocitaria (microscopica) è una malattia infiammatoria del colon, accompagnata da infiltrazione linfocitica della mucosa. Questo tipo di colite è caratterizzata da diarrea ricorrente a lungo decorso.

La colite da collagene differisce dalla colite linfocitaria ed è caratterizzata da ipertrofia del tessuto di collagene nello strato subepiteliale del colon.

Cause della colite linfocitaria

La colite collagene e linfocitaria sono rare forme di patologia. Le cause della malattia non sono note.

L'insorgenza della malattia è associata a disturbi immunologici nella mucosa del colon.

È noto che questi tipi di colite si osservano, di regola, nei pazienti con sindrome di Sjögren, artrite reumatoide e celiachia, cioè malattie associate agli antigeni HLA A1 e HLA AZ. Si sospetta anche un effetto patogeno sulla differenziazione e formazione di fibroblasti della flora microbica intestinale.

La funzione dei colonociti è significativamente compromessa a causa della presenza di una grande quantità di tessuto connettivo. Di conseguenza, i processi di assorbimento degli elettroliti e dell'acqua nel colon sono disturbati, il che porta a diarrea cronica prevalentemente secretoria. La profondità dell'austra e l'altezza delle pieghe semilunari diminuiscono e diminuisce anche la funzione di evacuazione motoria dell'intestino. Il colon assume la forma di un tubo con pareti lisce nella colite da collagene.

Lo stadio I della malattia (colite linfocitica o microscopica) è caratterizzato da una reazione infiammatoria non specifica, che può manifestarsi come una pronunciata infiltrazione della parete intestinale con cellule linfoidi.

Lo stadio II della malattia (colite da collagene) differisce dal precedente in quanto uno strato di collagene si trova sotto la membrana basale degli epiteliociti.

Sintomi di colite linfocitica

• diarrea (4-6 volte al giorno), che ha un carattere intermittente, periodico con periodi di remissione
• dolore addominale crampiforme
• perdita di peso (raramente si sviluppa anemia)

Trattamento della colite linfocitica

Per il trattamento di forme lievi di colite linfocitaria, vengono prescritti farmaci antidiarroici, antinfiammatori e antibatterici per un massimo di 2 mesi (smecta, bismuto, tannalbin).

Il trattamento principale è budesonide (budenofalk). Il farmaco non è sistemico, quindi è concentrato al massimo nel focus dell'infiammazione e ha un piccolo numero di effetti collaterali.

Da mezzi non farmacologici vengono utilizzate varie tisane ad alto contenuto di tannini.

Un decotto del rizoma del rizoma bruciacchiato e della radice del tè di salice viene utilizzato 1 cucchiaio 5-6 volte al giorno, un decotto del rizoma di cinquefoil - 1 cucchiaio 3 volte al giorno, un decotto di frutti di ciliegio di uccello - metà tazza 2-3 volte al giorno, infuso di piantine di ontano (1:20) - 1 cucchiaio 3-4 volte al giorno, decotto di corteccia di quercia o mirtilli - 2 cucchiai 3 volte al giorno.

Nutrizione per la colite linfocitaria

Durante il periodo di grave diarrea, la dieta n. 4a viene prescritta con pasti frazionati fino a 6 volte al giorno. La dieta n. 4b è prescritta dopo la cessazione della diarrea abbondante. Durante il periodo di remissione della malattia, con la normalizzazione delle feci - dieta n. 4.

Sono esclusi anche i piatti che aumentano la fermentazione. Il cibo viene consumato in forma bollita e al forno. Frutta - solo in forma cotta. Puoi usare il latte e, se è intollerante, kefir magro, ricotta, formaggi dolci.

Sono esclusi i prodotti che migliorano la motilità intestinale: cioccolato, caffè forte, alcol, cibi ricchi, frutta e verdura fresca, pesce e carne grassi, dolci, bevande gassate, succhi concentrati, cereali (miglio, orzo perlato, orzo), latte, acido grasso crema.

Diagnosi di infiltrato addominale: che cos'è?

Quando un medico diagnostica un infiltrato addominale, ciò che interessa a qualsiasi paziente. Questo è il nome della condizione in cui fluidi biologici (sangue, linfa) o cellule tissutali si accumulano negli organi della cavità o in essa stessa, a causa della quale si forma un sigillo patologico. È importante eliminare l'infiltrato in modo tempestivo in modo che non causi la formazione di ascessi, fistole o sanguinamenti. Con un trattamento adeguato, il versamento si risolve completamente, senza lasciare tracce.

Molto spesso, questa è una conseguenza di molte malattie diverse, principalmente infiammatorie. L'accumulo di liquidi biologici - versamento (essudato) - un segno di tali processi o eccesso di sangue, linfa negli organi interni. Questi fluidi possono contenere elementi del sangue, proteine, minerali, cellule morte, nonché agenti patogeni, che, di fatto, causano infiammazioni. A seconda della composizione, vengono diagnosticati versamenti emorragici (sanguinosi), sierosi (dal siero del sangue), fibrinosi (principalmente da leucociti con localizzazione in alcuni organi), putrefattivi e purulenti. È necessario distinguere l'essudato dal trasudato, quando l'acqua si accumula nelle cavità durante l'edema.

Secondo le statistiche mediche, un infiltrato infiammatorio si sviluppa con versamento dai vasi sanguigni nel 23% dei casi a causa di varie infezioni (stafilococchi, streptococchi, candida, ecc.) E nel 37% a causa di lesioni. Succede che con l'appendicite si forma un tumore con un processo infiammato all'interno, se quest'ultimo non viene rimosso in modo tempestivo. A volte, durante gli interventi chirurgici, viene rilevato un infiltrato postoperatorio degli organi addominali dopo alcune settimane. Le cause dei sigilli in essi sono anestetici, antibiotici, alcol, corpi estranei. A causa di fili chirurgici di scarsa qualità, può formarsi un infiltrato cicatriziale, anche diversi anni dopo l'operazione. Se provoca lo sviluppo di un ascesso (forte suppurazione dei tessuti con il loro decadimento), deve essere eliminato chirurgicamente.

Quando le cellule maligne si moltiplicano, i tessuti proliferano, aumentano di volume, formando un infiltrato tumorale che provoca dolore. I sigilli linfoidi degli organi addominali con una predominanza di linfociti compaiono nelle malattie infettive croniche, nell'immunità indebolita.

Spesso si formano infiltrati post-iniezione se le iniezioni vengono eseguite senza successo o in violazione delle regole delle manipolazioni mediche.

Manifestazioni di patologia

I suoi sintomi principali sono:

• debole dolore doloroso nella cavità addominale;
• dolore e ammaccatura più distinti quando premuto;
• arrossamento, gonfiore del peritoneo, un sigillo visivamente distinguibile sotto la pelle;
• temperatura corporea normale o un leggero aumento (con appendicite significativa, fino a 39 ° C);
• disturbi digestivi - costipazione, diarrea, flatulenza.

Inoltre, i segni distintivi di un infiltrato possono essere manifestazioni lievi come un leggero arrossamento o un aspetto lucido della pelle. La sintomatologia che si verifica quando c'è aria nella cavità addominale è importante per la diagnosi di peritonite acuta, un'infiammazione totale che mette a rischio la vita. Quando vengono rilevati focolai purulenti, delimitati dai muscoli, un aumento dei segni di infiammazione è essenziale per la prognosi dello sviluppo della malattia. A tale scopo, vengono monitorati e ripetuti alla palpazione degli organi addominali.

Per determinare la composizione dell'essudato, viene utilizzato il metodo della biopsia: la selezione di un campione di liquido dal peritoneo con un ago speciale. Quest'ultimo viene sottoposto ad analisi istologica, che consente di effettuare una diagnosi finale. Se si sospetta un infiltrato infiammatorio, è necessaria la diagnosi differenziale, tenendo conto della causa della patologia, della sua durata e delle condizioni in cui si è manifestata.

È possibile rivelare la struttura dell'infiltrato, la presenza di un ascesso o di neoplasie cistiche in cui si accumula acqua, utilizzando l'ecografia. Per determinare la localizzazione e le dimensioni esatte del sigillo, viene eseguita un'ecografia degli organi addominali. Nei casi difficili, è necessaria una TAC.

L'obiettivo principale è l'eliminazione delle infiltrazioni. Spesso ciò si ottiene con metodi di solo trattamento conservativo. I principi generali della terapia per questa patologia sono i seguenti:

• riposo a letto;
• ipotermia locale;
• assunzione di antibiotici;
• fisioterapia.

L'ipotermia locale - fredda nell'area peritoneale - restringe i vasi sanguigni, inibisce i processi metabolici, riduce la produzione di enzimi e quindi aiuta a stabilizzare il processo infiammatorio, prevenendone l'ulteriore diffusione. Un ciclo di trattamento antibiotico viene solitamente prescritto per un periodo di 5-7 giorni. Gli antibiotici più comunemente usati sono Amoxicillina, Ampicillina, Ceftriaxone, Metronidazolo, ecc. Vengono assunti contemporaneamente a farmaci che ripristinano la microflora intestinale benefica, come Linex o Bifiform.

La sanificazione della cavità addominale è molto efficace in assenza di suppurazioni e tumori mediante fisioterapia. Grazie all'elettroforesi con antibiotici, cloruro di calcio, sessioni di irradiazione laser, elettromagnetica o ultravioletta, il dolore scompare, il gonfiore si attenua, la circolazione sanguigna locale migliora e la tenuta si risolve gradualmente. Tuttavia, quando il trattamento conservativo fallisce, la formazione di ascessi o segni di peritonite, è necessario un intervento chirurgico. L'ascesso viene rimosso mediante chirurgia laparoscopica sotto controllo ecografico, durante la quale viene drenato il fuoco purulento. Con la peritonite, non puoi fare a meno di un ampio intervento chirurgico addominale.

Dopo la rimozione del fuoco purulento, la cavità addominale viene disinfettata con soluzioni antisettiche di ipoclorito di sodio, clorexidina. Una delle condizioni più importanti per un trattamento efficace è il drenaggio della cavità addominale. Per fare ciò, in quest'ultimo sono installati diversi tubi, attraverso i quali viene effettuato il deflusso dell'essudato (una media di 100-300 ml al giorno). I drenaggi riducono il grado di intossicazione del corpo, forniscono una diagnosi precoce di possibili complicanze postoperatorie: divergenza delle suture chirurgiche, perforazione degli organi, sanguinamento.

Il drenaggio tempestivo della cavità addominale, il trattamento medico e fisioterapico dell'infiltrato, utilizzato in combinazione, portano a un rapido riassorbimento della formazione e forniscono una prognosi favorevole per il paziente.

Cosa sappiamo delle emorroidi?

In una sezione speciale del nostro sito web imparerai molte informazioni necessarie e utili sulla malattia "emorroidi". La convinzione diffusa che "tutti" soffrano di emorroidi è sbagliata, tuttavia le emorroidi sono la malattia proctologica più comune. Le emorroidi sono più suscettibili alle persone di età compresa tra 45 e 65 anni. Le emorroidi sono ugualmente comuni negli uomini e nelle donne. Molti pazienti preferiscono auto-trattare o non trattare affatto le emorroidi. Di conseguenza, i casi trascurati di emorroidi sono, sfortunatamente, abbastanza comuni. Gli specialisti del "Centro terapeutico e diagnostico di coloproctologia" sconsigliano vivamente di posticipare il trattamento delle emorroidi, perché le emorroidi non possono andare via da sole. Inoltre, ti consigliamo i prodotti dalle emorroidi sul sito web vitamin.com.ua. Prezzi sempre aggiornati, merce originale e consegna veloce in tutta l'Ucraina. Per tutte le domande, si prega di contattare la sezione Contatti del sito vitamin.com.ua.

Centro Medico e Diagnostico di Coloproctologia LIDIKO

Le principali attività del centro medico

Sintomi di malattie proctologiche

Ecco i sintomi delle emorroidi e di altre malattie del colon: dolore all'ano, sanguinamento rettale, secrezione di muco e pus dall'ano, costipazione, ostruzione del colon, gonfiore, diarrea.

Malattie del colon e del canale anale

Metodi diagnostici utilizzati in proctologia

Sarai più calmo e a tuo agio all'appuntamento con un proctologo se conosci e comprendi le caratteristiche e gli obiettivi degli esami da lui condotti o prescritti per diagnosticare emorroidi e altre malattie.

Articoli e pubblicazioni sui problemi della colonproctologia

Vari articoli e pubblicazioni sui problemi della coloproctologia sono suddivisi in argomenti: "Colloproctologia generale" (compreso il trattamento delle emorroidi), "Tumori del colon", "Malattie non tumorali del colon", "Colite". La sezione viene periodicamente aggiornata con nuovi materiali.

NOVITÀ IN UCRAINA: trattamento indolore delle emorroidi.

Dearerializzazione transanale delle emorroidi. Tecnica THD. Presentazione della metodologia. Video.

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Il prossimo problema riguarda: ci sono emorroidi e una fessura. Spesso solo il crack peggiora. Voglio chiarire: ho una candidosi vaginale/mughetto costante. Vengo curata e migliora, ma se divento nervosa o un altro fattore negativo, la candidosi vaginale ricompare. Capisco come l'immunità si indebolisca e il mughetto sia proprio lì. Perché sto scrivendo su questo, penso che forse la mia vagina ha autoinfettato il canale anale e la pelle è malsana, per così dire, e non permette alla fessura di guarire. cari dottori, ditemi è possibile? Quindi la dermatite anale da candida è invisibile ai miei occhi?

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