Infiammazione dei sintomi del tessuto adiposo sottocutaneo. Pannicolite: manifestazioni cliniche, diagnosi e metodi di cura

Eritema nodoso, pannicolite Weber-Christiana

RCHD (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici MH RK - 2017

Pannicolite ricorrente di Weber-Christian (M35.6), Eritema nodoso (L52)

Reumatologia

Informazione Generale

Breve descrizione

Approvato dalla commissione paritetica sulla qualità dei servizi medici
Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan
del 28 novembre 2017
Protocollo n. 33

Pannicolite (granuloma grasso)- questo è un gruppo di malattie infiammatorie eterogenee caratterizzate da danno al tessuto adiposo sottocutaneo, e che spesso si verificano con coinvolgimento nel processo del sistema muscolo-scheletrico e organi interni.

Eritema nodoso - pannicolite settale, che si manifesta prevalentemente senza vasculite, a causa di un processo immuno-infiammatorio non specifico che si sviluppa sotto l'influenza di vari fattori (infezioni, farmaci, malattie reumatologiche e altre).

Pannicolite idiopatica di Weber-Christian(IPVC) è una malattia rara e poco conosciuta, caratterizzata da alterazioni necrotiche ricorrenti nel tessuto adiposo sottocutaneo (SAT), nonché da danni agli organi interni.

INTRODUZIONE

Codici ICD-10:

Data di sviluppo/revisione del protocollo: 2017

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:

lun	-	pannicolite
PVC	-	Pannicolite Weber-Christiana
GSIP	-	Pannicolite idiopatica di Weber-Christian
PZhK	-	per via sottocutanea il tessuto adiposo
SPn	-	settalpannicolite
LPn	-	pannicolite lobulare
UE	-	eritema nodoso
VUE	-	eritema nodoso secondario
AG	-	ipertensione arteriosa
A	-	anticorpi
ANCA	-	autoanticorpi contro il citoplasma dei neutrofili
GC	-	glucocorticosteroidi
CT	-	TAC
KFK	-	creatinina fosfochinasi
INR	-	rapporto internazionale Normalizzato
FANS	-
SW	-	vasculite sistemica
SRP-	-	proteina C-reattiva
VES	-	velocità di sedimentazione degli eritrociti
SNC	-	centrale sistema nervoso
UZDG	-	dopplerografia ad ultrasuoni
ultrasuoni	-	procedura ecografica
FGDS	-	fibrogastroduodenoscopia
ECG	-	elettrocardiogramma
ECOCG	-	ecocardiografia
risonanza magnetica	-	Risonanza magnetica
LOCANDA	-

Utenti del protocollo: medici pratica generale, terapisti, reumatologi, dermatologi.

Scala del livello di evidenza:

MA	Meta-analisi di alta qualità, revisione sistematica di RCT o RCT di grandi dimensioni con risultati di bias a probabilità molto bassa (++) che possono essere generalizzati a una popolazione appropriata.
A	Revisione sistematica di alta qualità (++) di studi di coorte o caso-controllo o studi di coorte o caso-controllo di alta qualità (++) con rischio molto basso di bias o RCT con rischio basso (+) di bias, i risultati di che può essere generalizzato alla popolazione appropriata.
DA	Studio di coorte o caso-controllo o controllato senza randomizzazione con basso rischio di bias (+). Risultati che possono essere generalizzati a una popolazione appropriata o RCT con un rischio molto basso o basso di bias (++ o +) che non possono essere generalizzati direttamente a una popolazione appropriata.
D	Descrizione di una serie di casi o studio non controllato o parere di esperti.
GPP	Migliore pratica clinica.

Classificazione

Classificazione:
lun a seconda dell'eziologia e del quadro patomorfologico.
In accordo con la predominanza predominante dei cambiamenti infiammatori nei setti del tessuto connettivo (setti) o nei lobuli grassi, si distinguono Pn settale (SPN) e lobulare (LPn). Entrambi i tipi di PN possono manifestarsi con o senza segni di vasculite, che si riflette nel quadro clinico della malattia.
settale;
· lobulare;
· Indifferenziato.

eritema nodoso sono classificati in base al fattore eziologico, in base alla natura del corso del processo e allo stadio del nodo. Le forme e le varianti del decorso della malattia sono presentate nella Tabella 1.

Tabella 1.Thomas e varianti del decorso dell'eritema nodoso:

Dalla presenza di un fattore eziologico	Secondo la gravità, il decorso e la prescrizione del processo infiammatorio	caratteristica clinica, opzioni di flusso.
Primario (idiopatico)- nessuna malattia sottostante identificata secondario- Identificata la malattia sottostante	acuto subacuto (migratorio) Cronico	esordio acuto e sviluppo veloce nodi confluenti dolorosi di colore rosso brillante sulle gambe con gonfiore dei tessuti circostanti. Manifestazioni concomitanti: temperatura fino a 38-39°C, debolezza, cefalea, artralgia/artrite La malattia è solitamente preceduta da tonsillite/faringite da asstreptococco virale. I nodi scompaiono senza lasciare traccia dopo 3-4 settimane senza ulcerazioni. Le ricadute sono rare. Le manifestazioni cliniche sono simili al decorso acuto, ma con una componente infiammatoria asimmetrica meno pronunciata. Inoltre, possono comparire singoli piccoli noduli, anche sulla gamba opposta. C'è una crescita periferica di nodi e la loro risoluzione al centro. La malattia può durare fino a diversi mesi. Decorso ricorrente persistente, di solito nelle donne di mezza età e anziane, spesso sullo sfondo di malattie vascolari, allergiche, infiammatorie, infettive o neoplastiche. L'esacerbazione si verifica più spesso in primavera e in autunno. I nodi sono localizzati sulle gambe (sulla superficie antero-laterale), della dimensione di Noce con indolenzimento moderato e gonfiore delle gambe/piedi. Le ricadute durano mesi, alcuni nodi possono dissolversi, altri compaiono.

Classificazione della pannicolite Weber-Christiana:
forma di placca;
Forma nodale;
Forma infiltrativa;
Forma mesenterica.

Forma di placca. La pannicolite a placche si manifesta con la formazione di più nodi che crescono insieme abbastanza rapidamente da formare grandi conglomerati. Nei casi più gravi, il conglomerato si estende su tutta l'area tessuto sottocutaneo zona interessata - spalla, coscia, parte inferiore della gamba. In questo caso, il sigillo provoca la compressione dei fasci vascolari e nervosi, che provoca gonfiore. Nel tempo, a causa di una violazione del deflusso della linfa, può svilupparsi la linfostasi.

Forma nodale. Con pannicolite nodulare si formano nodi con un diametro da 3 a 50 mm. La pelle sopra i nodi acquisisce una tonalità rossa o bordeaux. I nodi non sono inclini alla fusione in questa variante dello sviluppo della malattia.

Forma infiltrativa. In questa variante dello sviluppo della panniculite, i conglomerati risultanti si sciolgono con la formazione di fluttuazioni. Esternamente, il sito della lesione sembra un flemmone o un ascesso. La differenza è che quando i nodi vengono aperti, non si osserva pus. Lo scarico dal nodo è un liquido giallastro di consistenza oleosa. Dopo che il nodo è stato aperto, al suo posto si forma un'ulcerazione, che non guarisce per molto tempo.

pannicolite mesentericaè una patologia relativamente rara, caratterizzata da infiammazione cronica aspecifica del tessuto adiposo del mesentere intestinale, dell'omento e del tessuto adiposo delle regioni pre- e retroperitoneale. La malattia è considerata una variante sistemica della pannicolite idiopatica di Weber-Christian.

Diagnostica

METODI, APPROCCI E PROCEDURE DI DIAGNOSI

Criteri diagnostici UE [1,4-8,11,20, 21,27- 29]

Denunce, contestazioni:
eruzioni cutanee dense e dolorose colore rosso-rosa, prevalentemente sugli arti inferiori;
dolore e gonfiore alle articolazioni.

Anamnesi:
Esordio acuto, subacuto
la presenza di una precedente infezione della faringe, dell'intestino;
assunzione di farmaci (antibiotici, contraccettivi);
predisposizione ereditaria;
patologia del pancreas e del fegato;
viaggi all'estero, ecc.;
· vaccinazione;
gravidanza.

Esame fisico:
Durante l'esame e la palpazione, le caratteristiche dell'esame obiettivo sono determinate dalle fasi di maturazione, dalla fase espansa, dalla fase di risoluzione dei nodi.
NB!Fase di maturazione (Ist.) caratterizzato da un rosa moderato indurimento doloroso senza confini chiari, si sviluppa durante i primi 3-7 giorni della malattia.
Stadio espanso (maturo) (IIst.) è un doloroso nodo rosso porpora con confini chiari e tessuti circostanti pastosi, che dura 10-12 giorni di malattia.
Fase di autorizzazione (IIIa.)- Indurimento sottocutaneo indolore o blu-giallo-verde (sintomo "livido") senza confini chiari, della durata da 7 a 14 giorni.
· Risoluzione dei nodi senza ulcerazioni o cicatrici.

Criteri diagnostici per pannicolite Weber-Christian
Denunce, contestazioni:
febbre 38-39°C;
eruzioni cutanee dolorose dense principalmente sul tronco, sui glutei, sulle cosce, sugli arti;
dolore e gonfiore alle articolazioni;
stanchezza, malessere;
· male alla testa;
· dolore addominale;
· nausea;
diarrea.

Anamnesi:
nessuna malattia sottostante
esordio acuto.

Esame fisico:
Nodi sottocutanei dolorosi palpabili sul tronco, glutei, cosce ed estremità;
possibile apertura del nodo con il rilascio di una massa oleosa gialla (con una forma infiltrativa);
atrofia post-infiammatoria del pancreas (s-m "piattini");
una tendenza alla ricaduta;
dolore acuto nella regione epigastrica alla palpazione.

Ricerca di laboratorio:
· UAC- anemia normocromica, trombocitosi e leucocitosi neutrofila e aumento della VES;
· analisi biochimiche sangue(proteina totale e frazioni proteiche, aspartato aminotransferasi, alanina aminotransferasi, amilasi, lipasi, tripsina, α 1-antitripsina, cretinfosfochinasi, spettro lipidico, CRP, glucosio) - un aumento di CRP, immunogloubline alfa-2, amilasi, lipasi, tripsina;
· OAM- proteinuria, ematuria;
· Studio sierologico(antistreplolysin-O, anticorpi contro Yersinia, famiglia Herpesviridae, ecc.) - un aumento dell'ASL "O", anticorpi contro Yersinia, anticorpi contro HSV.

Ricerca strumentale:
· Radiografia normale dei polmoni - per rilevare infiltrati, cavità, alterazioni granulomatose, ingrossamento dei linfonodi mediastinici;
· Ecografia degli organi addominali- per rilevare danni organici agli organi tratto gastrointestinale, epatosplenomegalia con forma mesenterica;
· ECG- per rilevare danni elettrofisiologici al cuore;
· ECOCG- per rilevare lesioni valvolari e muscolari del cuore in caso di sospetta ARF;
· Radiografia delle articolazioni colpite- per rilevare lesioni erosivo-distruttive delle articolazioni;
· Imaging a risonanza magnetica o computerizzata cavità addominale per rilevare segni di pannicolite mesenterica e linfoadenopatia dei linfonodi mesenterici;
· Biopsia del nodulo: con PVK - pannicolite lobulare senza segni di vasculite. Infiammazione granulomatosa del tessuto sottocutaneo. Infiltrazione linfoistiocitica pronunciata, un gran numero di cellule multinucleate giganti come un corpo estraneo. In UE, pannicolite settale senza vasculite.

Indicazioni per la consulenza di esperti:
consultazione di un medico - per tosse, emottisi, perdita di peso, febbre;
consultazione di uno specialista in malattie infettive - con diarrea per escludere la yersiniosi, sindrome articolare per escludere la brucellosi;
consultazione di un oncologo - in caso di sospetto linfoma;
consultazione con un pneumologo - se si sospetta la sarcoidosi;
Consultazione di un chirurgo - se si sospetta pannicolite mesenterica.

Algoritmo diagnostico:

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale e motivazione per ulteriori studi [1,4-8, 11, 20, 21]:

Diagnosi	Motivazione della diagnosi differenziale	Sondaggi	Criteri di esclusione dalla diagnosi
Tromboflebite migratoria superficiale	Numerosi sigilli lineari sugli arti inferiori, meno spesso sugli arti superiori. Non si osserva la formazione di ulcere.	USDG di navi inferiore e arti superiori. Consultazione con un chirurgo vascolare.	La presenza di trombi e occlusioni lungo i vasi
Sarcoidosi	Natura ricorrente dell'UE, mancanza di respiro, danno polmonare e linfoadenopatia mediastinica, sindrome articolare.	Radiografia normale degli organi respiratori; Biopsia della pelle lembo muscolare; Scansione TC dei polmoni; Test funzionali - spirografia, pletismografia corporea
Tubercolosi indurativa o eritema di Bazin	Natura ricorrente dell'UE, mancanza di respiro, emottisi, danno polmonare focale o infiltrativo, febbre.	Radiografia semplice degli organi respiratori. CTG dei polmoni. Biopsia del lembo muscolocutaneo. Test della tubercolina intradermica.	La presenza di granulomi a cellule epitelioidi sarcoidi senza decadimento caseoso nell'esame morfologico della pelle.
erisipela	Infiammazione eritematosa asimmetrica della pelle con chiari confini iperemici, con un rullo lungo la periferia del fuoco infiammatorio. I bordi della trama sono irregolari, ricordando i contorni carta geografica. Caratterizzato da linfangite e linfoadenite regionale, vesciche, febbre.	Associazione con infezione da streptococco, ASL "O", ASA, AGR. Consulenza Infezionista.	Lesione asimmetrica, eruzione cutanea rosso vivo, confini chiari, eruzione cutanea confluente, associazione con infezione da streptococco.
La malattia di Behçet	La presenza di stomatite aftosa, ulcere genitali, uveite, rash pseudopustoloso, trombosi venosa e arteriosa.	HLAB51, consultazione con un oculista, ginecologo, dermatologo. FGDS	Stomatite aftosa ricorrente, lesioni ulcerative delle mucose degli organi genitali, uveiti, lesioni ulcerative del tratto gastrointestinale, trombosi arteriosa e venosa.
Lupus pannicolite	Eruzioni cutanee dolorose nodose sul viso, sulle spalle (farfalla sul viso, artrite, sindrome nefrosica.	Studio immunologico(ANA, ENA, Anticorpi contro ds-DNA, ANCA, RF, crioglobuline) APL (lupus anticoagulant, AT alla cardiolipina) - positivo per ANA; proteinuria quotidiana	Positività per anticorpi contro ds-DNA, ANA, lupus anticoagulant, anticorpi contro fosfolipidi, proteinuria, ematuria, polisierosite.
Morbo di Crohn	Diarrea con muco e sangue, stomatite aftosa, artrite non distruttiva.	Calprotectina, colonscopia, consultazione con un gastroenterologo.	La presenza di lesioni ulcerative della mucosa gastrointestinale, aumento della calprotectina.

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Trattamento

Farmaci (sostanze attive) utilizzati nel trattamento

Trattamento (ambulatoriale)

TATTICHE DI TRATTAMENTO A LIVELLO AMBULATORIALE
I pazienti UE sono trattati principalmente in regime ambulatoriale. . Se non si riscontrano effetti in fase ambulatoriale entro 10 giorni, in caso di decorso acuto di UE, è necessario ricorrere al trattamento ospedaliero. Efficace in questa malattia terapia complessa. La tattica dell'uso dei farmaci è sempre determinata dalla forma della malattia e dalla natura del suo decorso. Il trattamento completo comprende sia il trattamento non farmacologico che quello farmacologico.
Il principale metodo di terapia per l'UE è l'eliminazione del fattore provocante. I farmaci che possono indurre l'UE dovrebbero essere sospesi sulla base di una valutazione del rapporto rischio-beneficio e sulla base della consultazione con il medico prescrittore. Le infezioni e le neoplasie che possono essere alla base dello sviluppo dell'UE dovrebbero essere trattate in modo appropriato.
La terapia farmacologica è solitamente sintomatica, poiché nella maggior parte dei casi il processo patologico si risolve spontaneamente. I pazienti devono essere avvisati della possibile attivazione del processo entro 2-3 mesi. Le recidive di UE si sviluppano nel 33-41% dei casi, la probabilità del loro sviluppo aumenta se il fattore scatenante della malattia è sconosciuto.
I regimi di trattamento dipendono dallo stadio di diagnosi della malattia sottostante e dall'efficacia del trattamento.
I principali farmaci nel trattamento dell'UE sono farmaci antibatterici in presenza di infezione da streptococco, farmaci antivirali in presenza di carica virale; farmaci antinfiammatori - farmaci antinfiammatori non steroidei, glucocorticosteroidi; angioprotettori, antiossidanti.

Trattamento non farmacologico:
· Modalità: ai pazienti con UE viene prescritto il riposo a letto mezzo.
· Dieta: tabella numero 15, con un sufficiente contenuto di proteine ​​e vitamine, con l'eliminazione degli estrattivi.
· Cambiamenti nello stile di vita: abbandonare le cattive abitudini, evitare l'ipotermia, le infezioni intercorrenti, un notevole sovraccarico psicofisico.

Trattamento medico:
Regimi terapeutici dipendono dallo stadio di diagnosi della malattia sottostante e dall'efficacia del trattamento.

Fasi della terapia UE .
Allo stadio I, prima di esaminare il paziente ( appuntamento iniziale malato)è necessario assumere farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) (per ridurre i cambiamenti infiammatori nell'area dei nodi):
Diclofenac sodico 150 mg al giorno in 2-3 dosi orali per 1,5-2 mesi (LE-D);
o
Meloxicam 15 mg al giorno IM per 3 giorni seguiti da 15 mg al giorno per via orale per 2 mesi (LE-D).
Terapia locale sull'area del nodo (a scopo analgesico, riassorbibile, antinfiammatorio):
applicazioni con soluzione di dimetilsolfossido al 33% 2 volte al giorno per 10-15 giorni
o
Clobetasol dipropionato 0,05% unguento 2 volte al giorno sulle lesioni per 1 mese.

Stadio II - verifica della malattia di base (riammissione del paziente)
Il trattamento della fase I continua + a seconda della causa dell'UE:
Nella VUE associata a infezione da β-streptococco del gruppo A della faringe (tonsillite, faringite) con angina o tonsillite, vengono prescritti farmaci antibatterici: benzatinabenzilpenicillina 2,4 milioni di unità per via intramuscolare una volta ogni 3 settimane per 6 mesi (LE - D) e se 1000 mg due volte al giorno per 10 giorni (LE-D).
VUE associata a micoplasma o infezione da clamidia:
Doxiciclina 0,1 g 2 volte al giorno per 7 giorni
o
· Claritromicina 0,25 g 2 volte al giorno per 7 giorni.
VUE amescolare- infezioni: vengono prescritti farmaci antibatterici (vedi sopra) e/o virostatici
· aciclovir 200 mg 5 volte al giorno per 7-10 giorni (LE - D).
O
Valaciclovir 500 mg due volte al giorno per 7-10 giorni (LE: D).
Con VUE per esposizione allergica:
ritiro del farmaco incriminato, o agente chimico eccetera.
· Antistaminici sistemici:
-Fexofenadina 180 mg al giorno per via orale per 2 settimane (LE-D)
o
-cetirizina 1 mg al giorno per via orale per 2 settimane.
VUE nelle malattie reumatiche, morbo di Crohn, ecc.:
La malattia di base è in cura.

Fase III- svolto presso mancanza di effetto dalla terapia degli stadi I e II, decorso torpido di UE.
In assenza di infezioni come causa di UE, è necessario ripetere il complesso degli esami per chiarire la malattia sottostante, seguito da un consulto con un reumatologo, pneumologo, gastroenterologo, ecc.
Glucocorticoidi sistemici (a scopo antinfiammatorio):
Prednisolone 5-15 mg al giorno per via orale per 1,5-2 mesi, quindi ridurre di ¼ compressa una volta ogni 7 giorni a 10 mg al giorno, quindi ¼ compressa una volta ogni 14 giorni a 5 mg al giorno e ¼ compressa una volta ogni 21 giorni fino all'annullamento

Trattamento del PVC non è stato sviluppato in modo definitivo ed è svolto principalmente empiricamente. Terapia medicaPVC dipende dalla forma della malattia
Forma annodata:
· FANS(diclofenac sodico, lornoxicam, nimesulide, ecc.) per 2-3 settimane;
glucocorticoidi - prednisolone 10-15 mg/die per 3-4 settimane, quindi passare a una dose di mantenimento con graduale declino dosi da 2,5 mg a mantenimento 2,5-5 mg.
Con nodi singoli, bene effetto terapeutico notato dall'introduzione di glucocorticoidi con il metodo di scheggiatura delle lesioni senza lo sviluppo di atrofia pancreatica. Allo stesso tempo, le dosi del corso di HA sono significativamente inferiori rispetto alla somministrazione orale.
· farmaci aminochinolinici(idrossiclorochina 400-600 mg/giorno);
· terapia applicativa(creme con clobetasolo, idrocortisone, eparina).

placca il modulo:
Glucocorticoidinel mezzo dosi terapeutiche -prednisolone 20-30 mg/die. e la nomina di farmaci citostatici: ciclofosfamide, metotrexato, azatioprina.

gruppo medicinale	Internazionale nome generico	Modalità di applicazione	Livello di evidenza
Farmaci antibatterici	Benzathinebenzylpenicillin		UD -D
	Amoxicillina + acido clavulanico		UD -D
Antivirali	Aciclovir		UD -D
Antifiammatori non steroidei	Diclofenac sodico o		UD -D
	Meloxicam		UD -D
	Metilprednisolone o	8-16 mg al giorno per via orale fino a quando la condizione non si stabilizza	UD -D
	Prednisolone	10-20 mg al giorno per via orale fino a quando la condizione non si stabilizza	UD -D
	Idrocortisone 5%	Esternamente, 2 volte al giorno fino a quando i nodi non scompaiono	UD -D

gruppo medicinale	Denominazione internazionale non proprietaria	Modalità di applicazione	Livello di evidenza
Antistaminici	fexofenadina o		UD -D
	cetirizina	10 mg. 1 volta al giorno per 10 giorni	UD -D
Farmaci antisecretori	omeprazolo o	40 mg al giorno. Per via orale durante l'assunzione di FANS o GCS	UD -D
	Pantoprazolo	40 mg. al giorno sullo sfondo dell'intera assunzione di FANS o GCS	UD -D

Intervento chirurgico: no.

Ulteriore gestione:
Tutti i pazienti sono soggetti all'osservazione del dispensario:
in caso di decorso acuto della malattia entro un anno da esame preventivo un medico 2 volte l'anno, con un esame per identificare la causa della malattia (in caso di non identificato), o monitorare i fattori identificati come causa di pannicolite con la nomina di antiossidanti (vitamina E);
In caso di decorso cronico della malattia, osservazione a lungo termine con un esame preventivo da parte di un medico 2 volte l'anno, con un esame per identificare la causa della malattia (nel caso di una sconosciuta) o fattori di monitoraggio stabilito come causa di pannicolite con la nomina di antiossidanti (vitamina E), nonché il trattamento di controllo con correzione delle complicanze della terapia farmacologica.

completa involuzione dei nodi;
L'assenza di ricadute.

Trattamento (ospedale)

TATTICHE DI TRATTAMENTO A LIVELLO STAZIONARIO: pazienti che non hanno effetto da trattamento ambulatoriale, così come nel caso di decorso subacuto e cronico, in cui vengono considerati i problemi somministrazione parenterale glucocorticosteroidi.
I pazienti con PVK sono soggetti a ricovero con forma infiltrativa, in caso di pannicolite con manifestazioni sistemiche (febbre, segni di danno al PVK dello spazio retroperitoneale).

Scheda di follow-up del paziente, instradamento del paziente:


Trattamento non farmacologico:
· Modalità 2;
· Tabella n. 15, una dieta con sufficienti proteine ​​e vitamine;
In caso di malnutrizione: dieta ipoallergenica, determinazione del deficit di peso corporeo.

Selezione della dieta:
In caso di aspirazione: chiarire la presenza di polmonite, disturbi della deglutizione.
Scegliere una posizione per l'alimentazione, ridurre la salivazione (vedere la sezione sul trattamento farmacologico, l'introduzione della tossina botulinica A nelle ghiandole salivari);
in caso di reflusso gastroesofageo: controllo sindrome del dolore, posture di alimentazione, aumento del tono muscolare. La scelta di una dieta ipoallergenica con fibra alimentare, in presenza di esofagite o gastrite (assunzione di omeprazolo) è possibile attraverso tubo gastrico o gastrostomia;
· se il trattamento del reflusso gastroesofageo non è efficace - fundoplastica laparoscopica.

Trattamento medico

Forma infiltrativa: glucocorticoidi alla dose giornaliera di 1-2 mg/kg al giorno fino a quando la condizione non si stabilizza insieme all'uso di farmaci citostatici: azatioprina 1,5 mg/kg, micofenolato mofetile (in combinazione con HA) - 2 g/giorno ciclosporina A ≤5 mg/ kg/giorno fino alla completa abolizione dei glucocorticoidi.

Elenco dei farmaci essenziali (con il 100% di probabilità di utilizzo):

gruppo medicinale	Denominazione internazionale non proprietaria	Modalità di applicazione	Livello di evidenza
Farmaci antibatterici	Benzathinebenzylpenicillin	2,4 milioni di UI IM una volta alla settimana per 6 mesi.	UD -D
	Amoxicillina + acido clavulanico	625 mg 3 volte al giorno per 10 giorni. Per via orale.	UD -D
Antivirali	Aciclovir	200 mg 5 volte al giorno per 7-10 giorni Per via orale.	UD -D
Antifiammatori non steroidei	Diclofenac sodico o	50 mg. 1-2 volte/giorno per 2 settimane	UD -D
	Meloxicam	15 mg una volta al giorno per 2 settimane	UD -D
Glucocorticosteroidi sistemici	Metilprednisolone o	EV 250-1000 mg una volta al giorno. 3 giorni poi passano alla somministrazione orale di 8-16 mg al giorno per via orale per tutta la degenza in ospedale	UD -D
	Prednisolone	30-180 mg 1 volta al giorno, IV, IM 3-5 giorni, quindi passare a assunzione orale 10-20 mg al giorno per via orale durante l'intera degenza in ospedale	UD -D
Glucocorticosteroidi di azione esterna locale	Idrocortisone 5% o Desametasone 0,025% o Clobetasolo propionato 0,05% o Betametasone valerato	Esternamente, 2 volte al giorno durante l'intera degenza in ospedale	UD -D
Farmaci immunosoppressori	Ciclofosfamide o	200 mg di polvere per soluzione 200-600 gr 1 volta per l'intera degenza in ospedale	UD -D
	Ciclosporina A o	dentro 25 mg., 50-100 mg 1-2 volte al giorno durante la degenza in ospedale	UD -D
	Micofenolatamofetile	2000 mg al giorno per via orale, per tutta la degenza in ospedale	UD -D

Elenco di medicinali aggiuntivi (avendomeno del 100% di probabilità di applicazione):

gruppo medicinale	Denominazione internazionale non proprietaria	Modalità di applicazione	Livello di evidenza
Antistaminici	Fexofenadinili o	180 mg al giorno per via orale per 2 settimane.	UD -D
	cetirizina	10 mg. 1 volta al giorno per 10 giorni	UD -D
Farmaci antisecretori	omeprazolo o	40 mg al giorno. Per via orale. Per tutto il tempo di assunzione di FANS o GCS	UD -D
	Pantoprazolo	40 mg. al giorno sullo sfondo dell'intera assunzione di FANS o	UD -D

Intervento chirurgico: no.

Ulteriore gestione:
Dopo la dimissione dall'ospedale, il paziente continua ad assumere glucocorticosteroidi e farmaci citotossici alla dose raccomandata dal medico ospedaliero con una graduale diminuzione della dose di corticosteroidi fino alla stabilizzazione clinica e di laboratorio della condizione (scomparsa dei nodi, normalizzazione dell'infiammazione in fase acuta indicatori) seguito da una riduzione della dose di glucocorticoidi da 2,5 mg di prednisolone ogni 2 settimane a 10 mg, quindi una riduzione della dose più lenta di 1,25 mg di prednisone ogni 2 o 2 settimane. L'intero periodo di riduzione della dose di GCS è accompagnato dall'assunzione di un farmaco citostatico prescritto in ospedale. Nomina di citostatici per un lungo periodo di 1-2 anni. Con l'uso continuato di corticosteroidi e citostatici, è necessario eseguire un esame emocromocitometrico completo con conta piastrinica, esami del fegato e creatinina ematica per monitorare gli effetti collaterali di questi farmaci.
I pazienti devono visitare un medico ambulatoriale 2 settimane dopo la dimissione dall'ospedale, quindi mensilmente - 3 mesi e una volta ogni 3 mesi per l'intero periodo di osservazione successivo - mentre il paziente sta assumendo la terapia citostatica. Quando interrompe l'assunzione di citostatici, in caso di un miglioramento stabile delle condizioni del paziente osservazione dispensario(vedi sezione 3.4).

Indicatori di efficacia del trattamento:
· risultato attività minima e/o remissione clinica e di laboratorio;
nessuna complicanza nella pannicolite mesenterica;
involuzione dei nodi;
L'assenza di ricadute.

Ricovero

INDICAZIONI PER IL RICOVERO CON INDICAZIONE DEL TIPO DI RICOVERO

Indicazioni per il ricovero programmato:
inefficienza della terapia ambulatoriale;
ricadute di nuove eruzioni cutanee;
manifestazioni sistemiche gravi (febbre);
pannicolite lobulare mesenterica.

Indicazioni per il ricovero d'urgenza: no.

Informazione

Fonti e letteratura

1. Verbale delle riunioni della Commissione mista sulla qualità dei servizi medici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan, 2017
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Informazione

ASPETTI ORGANIZZATIVI DEL PROTOCOLLO

Elenco degli sviluppatori di protocollo con dati di qualifica:
1) Mashkunova Olga Vasilievna - Candidata di scienze mediche, professore associato del Dipartimento di malattie interne n. 4, reumatologo dell'impresa statale repubblicana sul REM "Kazakh National Università di Medicina loro. SD Asfendijarov".
2) Kalieva Gulnara Aitkazievna - Candidata di scienze mediche, professore associato del Dipartimento di medicina generale n. 1 dell'impresa statale repubblicana presso la REM "Kazakh National Medical University. SD Asfendijarov".
3) Saipov Mamurzhan Kamilovich - reumatologo, capo del dipartimento di reumatologia del KGP presso il REM "Regional Clinical Hospital", Shymkent.
4) Yukhnevich Ekaterina Alexandrovna - recitazione Professore Associato del Dipartimento di Farmacologia Clinica e medicina basata sull'evidenza RSE su REM "Karaganda State Medical University", farmacologo clinico.

Indicazione di assenza di conflitto di interessi: no.

Revisori: Gabdulina Gulzhan Khamzinichna - Candidata di scienze mediche, professore associato del dipartimento di terapia ambulatoriale dell'impresa statale repubblicana presso la REM "Kazakh National Medical University. SD Asfendijarov".

Indicazione delle condizioni per la revisione del protocollo: revisione del protocollo a 5 anni dalla sua entrata in vigore e/o quando compaiono nuove modalità diagnostico/terapeutiche con un livello di evidenza più elevato.

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L'infiammazione del tessuto adiposo sottocutaneo (SAT) è chiamata pannicolite (tradotto dal latino, la desinenza "IT" significa infiammazione). Al momento non esiste una classificazione univoca delle pannicoliti, ma sono combinate secondo indicazioni eziologiche e studi microscopici.

Tipi di infiammazione del tessuto adiposo sottocutaneo

1. Pannicolite associata a cambiamenti nelle partizioni del tessuto connettivo, direttamente tra le aree del tessuto adiposo sottocutaneo, sotto l'influenza di un processo infiammatorio. Questa infiammazione è chiamata infiammazione del setto del tessuto adiposo sottocutaneo (dal latino setto, - setto).

2. Pannicolite associata a cambiamenti infiammatori nei lobuli del tessuto sottocutaneo. E in questo caso, sarà la pannicolite lobulare (dal lat. Lobules - fetta).

al microscopio

In esame microscopico nel tessuto adiposo sottocutaneo si possono trovare nodi in aumento, che in futuro non è difficile notare ad occhio nudo. Tali nodi crescono attivamente e raggiungono dimensioni di 1 - 6 cm di diametro. Possono essere indolori ed è anche possibile la manifestazione del dolore nella lesione. Di norma, tali nodi infiammati nel pancreas si trovano principalmente sotto la pelle diverse aree possono essere colpiti anche il tronco (spesso simmetrico), nella ghiandola mammaria, nella parte inferiore della gamba, nella coscia e nei glutei.

Causa

La causa di questa malattia è una violazione del metabolismo, in particolare del metabolismo dei grassi. Nei luoghi in cui compare la pannicolite, caratteristiche comuni infiammazione: arrossamento, gonfiore, indolenzimento (ma non sempre), febbre, direttamente nella sede dell'infiammazione (ipertermia locale).

Sintomi

Il processo infiammatorio influenzerà anche le condizioni generali del paziente, ad es. segni di intossicazione brutta sensazione febbre, diminuzione dell'appetito, possibile nausea e vomito, dolore muscolare). Potrebbero esserci casi di comparsa in un focus di diversi nodi infiammatori, mentre è possibile la formazione di aderenze tra di loro. La risoluzione di tali nodi avviene a seconda del sistema immunitario del corpo, nonché della capacità del tessuto adiposo sottocutaneo e della pelle di rigenerarsi (sostituzione di aree danneggiate con nuovo tessuto). Abbastanza spesso, nel corso di molti anni, si verificano periodi di esacerbazione della malattia e remissione (attenuazione). Puoi fare medicazioni competenti a casa come prescritto da un medico per mantenere i processi di rigenerazione. Questi possono essere unguenti con solcoseryl o altri consigliati dal medico per te.

Risultato e conseguenze

Esiti della pannicolite: nel primo caso la guarigione avviene entro poche settimane senza la formazione di difetti cutanei, nel secondo caso la guarigione può richiedere fino a un anno. In quest'ultimo caso si può osservare la retrazione della pelle nell'area dell'infiammazione e dell'atrofia dei tessuti. Un'altra opzione per il risultato è aprire il nodo, evidenziando il contenuto specifico. Di norma, si osservano processi di necrosi e formazione di ulcere. Poiché non solo l'epidermide è danneggiata, ma anche il derma, in questo caso si formerà necessariamente una cicatrice sulla pelle. Il chirurgo deve eseguire il corretto trattamento chirurgico primario e, se possibile, applicare una sutura cosmetica per ridurre la cicatrice.

Rischio di calcificazione

È inoltre impossibile escludere la possibilità di posticipo nodi infiammati calcio e in questi casi si chiamerà calcificazione. Questa malattia è pericolosa principalmente perché i nodi possono formarsi in vari punti, anche negli organi interni (ad esempio la capsula grassa del rene). Ciò può influire negativamente sulla funzione di un particolare organo. In metodi di laboratorio ricerca, in analisi generale sangue, ci saranno fenomeni di aumento dell'indice di VES, gli indici di linfociti e leucociti saranno ridotti.

Il trattamento è con antibiotici (antibiotici) un'ampia gamma azione) e terapia vitaminica, glucocorticoidi, applicazione topica dell'unguento sulla zona interessata.

Nel 2007, una piccola protuberanza dura si è formata sul mio avambraccio in profondità sotto la pelle. Ha cominciato a crescere. Hanno operato come un ascesso e dopo 2 settimane ne è spuntato un altro nelle vicinanze. Poi su tutto il corpo. Si formarono ferite profonde. La diagnosi è questa: pannicolite Weber-Christiana cronica. Da dove viene e come conviverci? Mi sono stati prescritti unguenti e compresse. Ma le ferite fanno male e sanguinano. Dormo 2-3 ore al giorno.

Indirizzo: Solovieva Nadezhda Vasilievna, 141007, regione di Mosca, Mytishchi, 2° Shelkovsky pr., 5, bldg. 1, apt. 140

Cara Nadezhda Vasilievna, i sintomi caratteristici della pannicolite furono notati per la prima volta nel 1892 dal dottor Pfeifer. Poi, nel 1925, la malattia fu descritta da Weber come pannicolite nodosa ricorrente. E nel 1928, Christian prestò particolare attenzione alla febbre come sintomo caratteristico. Nonostante sia passato molto tempo da allora, la malattia è considerata rara e poco conosciuta. Finora non esiste un unico punto di vista sulle ragioni del suo sviluppo. Tuttavia, è noto che le donne di età compresa tra 30 e 60 anni hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Sebbene la pannicolite possa manifestarsi a qualsiasi età, anche nei bambini.

Cos'è la pannicolite? Si tratta di un'infiammazione limitata o diffusa del tessuto adiposo, principalmente sottocutaneo. Eruzioni cutanee doloroso, di densità e dimensioni variabili (1-2 cm di diametro o più). La pelle sopra i nodi è edematosa, rosso porpora. L'eruzione cutanea si trova simmetricamente. Molto spesso localizzato sulle cosce, sugli stinchi, meno spesso sulle braccia e sul busto. Molto raramente, i nodi vengono aperti con il rilascio di un liquido oleoso bruno-giallastro. Quando i nodi si appiattiscono, la pelle su di essi diventa meno gonfia, il rossore viene sostituito dall'iperpigmentazione. A volte si sviluppa atrofia del tessuto adiposo sottocutaneo e la pelle affonda. Tali eruzioni cutanee sono combinate con sintomi generali: febbre, debolezza, dolore dell'eruzione cutanea. Sono possibili lesioni profonde e quindi minaccia la vita del paziente. Questa descrizione corrisponde ai tuoi sintomi, Nadezhda Vasilievna? La diagnosi accurata della pannicolite acuta è possibile solo dopo un esame istologico. Nell'analisi del sangue si nota un aumento della VES, il livello dei leucociti. Inoltre, il medico dovrebbe prestare attenzione alla quantità di lipasi e amilasi nel siero del sangue e nelle urine. Per distinguere la pannicolite dalla malattia del pancreas, devono essere monitorati anche i livelli di antitripsina. Con la pannicolite, si abbassa.

Dopo tutti i test e la definizione della diagnosi finale, è necessario cercare la causa dell'infiammazione. Si ritiene che la pannicolite sia una malattia autoimmune che può essere scatenata da varie cause: traumi, ipotermia, infezioni e alcuni farmaci.

La pannicolite si verifica anche sullo sfondo malattie sistemiche, ad esempio, lupus o sclerodermia, ma più spesso - diatesi emorragica, linfoma. A volte un tale disturbo si sviluppa con violazioni nel lavoro del pancreas, attività enzimatica insufficiente. Per questo motivo, c'è un'infiammazione lenta nel tessuto adiposo. Potrebbero esserci anche disturbi nel sistema immunitario.

Il trattamento non è sempre efficace. Ma se l'eruzione cutanea è solitaria, i farmaci antinfiammatori non steroidei possono aiutare. Usato e terapia ormonale. Tutti i medicinali devono essere prescritti da un medico. E il trattamento è possibile solo sotto la sua supervisione. Un buon uso quotidiano di acqua potabile pulita, ad esempio dalle pompe di drenaggio, aiuta. Alcuni pazienti vanno in remissione a lungo termine. A meno che, ovviamente, il paziente non provochi esacerbazioni, non si raffreddi. Le frequenti infezioni virali respiratorie acute, la tonsillite e le lesioni hanno un effetto negativo sul decorso della malattia. Pertanto, prenditi cura di te e segui i consigli del medico.

Poiché la malattia è polieziologica, causata da motivi diversi allora conta anche il tuo atteggiamento verso la vita. Se pensi spesso a quanto sei stanco, allora difficilmente puoi contare su un miglioramento. Quando c'è solo duro lavoro nella vita e non c'è luce, gioia, nessun trattamento è efficace. E puoi gioire delle cose semplici: un fiore, e un'alba, e il suo tramonto.

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La frequenza della PN nelle diverse regioni del mondo varia ampiamente e dipende dalla prevalenza di una particolare malattia, che è il fattore eziologico della patologia in questione in questa particolare area.
Attualmente non esiste un concetto unificato dell'eziologia e della patogenesi della PN. Un certo ruolo nello sviluppo della PN può essere svolto da infezioni (virali, batteriche), traumi, disturbi ormonali e immunitari, farmaci, malattie del pancreas, neoplasie maligne e così via. . Al centro della patogenesi della PN ci sono le violazioni dei processi di perossidazione lipidica. Allo stesso tempo, negli organi e nei tessuti si accumulano prodotti di ossidazione intermedia altamente attivi. Questi ultimi inibiscono l'attività di numerosi enzimi e interrompono la permeabilità delle membrane cellulari, portando alla degenerazione delle strutture cellulari e alla citolisi. .
Il termine "pannicolite" fu proposto per la prima volta da J. Salin nel 1911. Tuttavia, un po' prima, nel 1892, V. Pfeifer descrisse per la prima volta la "sindrome distrofia focale» PZhK con localizzazione di nodi sulle guance, ghiandole mammarie, estremità superiori e inferiori, che era accompagnata da progressiva debolezza. Nel 1894, M. Rotmann osservò cambiamenti simili negli arti inferiori e nel torace senza danni agli organi interni. Successivamente, formazioni simili di G. Hen-schen e A.I. Le albicocche erano designate con il termine "oleogranuloma". Più tardi A.I. Abri-ko-sov ha sviluppato una classificazione degli oleogranulomi, che coincide quasi completamente con le classificazioni Pn apparse più tardi.
Va notato che oggi non esiste un'unica classificazione generalmente accettata di lunedì. Alcuni autori hanno proposto di raggruppare Mon a seconda dell'eziologia e del quadro istomorfologico. In particolare si distinguono Pn settale (SPn) e lobulare (LPn). Nell'SPN, le alterazioni infiammatorie sono localizzate prevalentemente nei setti (setti) del tessuto connettivo tra i lobuli adiposi. LPN è caratterizzato principalmente dalla sconfitta dei lobuli di grasso stessi. Entrambi i tipi di PN possono verificarsi con o senza vasculite.
Il principale segno clinico di PN è, di regola, più nodi con localizzazione predominante sugli arti inferiori e superiori, meno spesso sul torace, sull'addome e sulle mani. I nodi hanno diversi colori (dalla carne al rosa-bluastro) e dimensioni (da 5-10 mm a 5-7 cm di diametro), a volte si fondono con la formazione di conglomerati e placche estese dai contorni irregolari e dalla superficie irregolare. Solitamente i linfonodi si risolvono nel giro di poche settimane, lasciando delle retrazioni cutanee a "piattino" dovute all'atrofia del pancreas (Fig. 1), in cui si possono depositare calcificazioni. A volte il nodo si apre con il rilascio di una massa oleosa e schiumosa e la formazione di ulcere scarsamente cicatrizzanti e cicatrici atrofiche.
Questi sintomi sono più caratteristici di LPN. Con SPN, il processo è generalmente limitato (3-5 nodi).
La maggior parte dei post riguarda forme della pelle lun. Solo negli ultimi decenni sono stati realizzati lavori che descrivono alterazioni del tessuto adiposo degli organi interni, morfologicamente simili a quelle del pancreas. Con una variante sistemica della malattia, il tessuto adiposo della regione retroperitoneale e dell'omento (pannicolite mesenterica) è coinvolto nel processo patologico, viene rilevata epatosplenomegalia, pancreatite, nefropatia, a volte in assenza di sintomi cutanei. In alcuni casi, lo sviluppo della PN è preceduto da febbre (fino a 41 ° C), debolezza, nausea, vomito, perdita di appetito, poliartralgia, artrite e mialgia.
I cambiamenti nei parametri di laboratorio nella PN non sono specifici, riflettendo la presenza e la gravità del processo infiammatorio. Pertanto, essi (ad eccezione di α 1 -antitripsina, amilasi e lipasi) consentono di giudicare solo l'attività della malattia e non l'affiliazione nosologica.
Di grande importanza per la verifica della PN è il quadro istomorfologico, caratterizzato da necrosi adipocitaria, infiltrazione pancreatica cellule infiammatorie e macrofagi pieni di grasso ("cellule di schiuma").
Il successo nella diagnosi di PN, prima di tutto, dipende da un'anamnesi accuratamente raccolta con informazioni su malattie precedenti, farmaci assunti, patologia di base, nonché da un'adeguata valutazione dei sintomi clinici e dall'identificazione dei cambiamenti morfologici tipici. Forse corso atipico malattie con sintomi cutanei lievi e assenza di caratteristiche morfologiche caratteristiche. In questi casi, una diagnosi definitiva viene stabilita dopo diversi mesi e persino anni.
Il classico rappresentante di ES è l'eritema nodoso (UE), una sindrome immuno-infiammatoria aspecifica risultante da ragioni varie(infezioni, sarcoidosi, malattie autoimmuni, farmaci, malattie infiammatorie intestinali, gravidanza, neoplasie maligne, ecc.). L'UE è più comune nelle donne a qualsiasi età. Si manifesta come una lesione cutanea sotto forma di singoli nodi eritematosi morbidi (fino a 5) fortemente dolorosi con un diametro di 1-5 cm, localizzati sugli stinchi, nell'area delle ginocchia e articolazioni della caviglia(Fig. 2). Le eruzioni cutanee possono essere accompagnate da febbre, brividi, malessere, poliartralgia e mialgia. Caratteristica per l'UE è la dinamica cromatica delle lesioni cutanee dal rosso pallido al giallo-verde ("fioritura lividi"), a seconda dello stadio del processo. In UE, i noduli regrediscono completamente senza ulcerazioni, atrofie o cicatrici.
Lipodermatosclerosi - alterazioni degenerative-distrofiche nel pancreas che si verificano nelle donne di mezza età sullo sfondo dell'insufficienza venosa cronica. Appare come grumi sulla pelle Il terzo più basso parte inferiore della gamba, più spesso nell'area del malleolo mediale con conseguente indurimento, iperpigmentazione (Fig. 3) e atrofia del pancreas. In futuro, in assenza di trattamento della patologia venosa, è possibile la formazione di ulcere trofiche.
La fascite eosinofila (sindrome di Schulman) appartiene al gruppo delle malattie della sclerodermia. Ad esempio, in 1/3 dei casi, c'è una connessione tra il suo sviluppo e la precedente attività fisica o infortunio. A differenza della sclerodermia sistemica, l'indurimento tissutale inizia negli avambracci e/o nella parte inferiore delle gambe con una possibile diffusione agli arti prossimali e al tronco. Le dita e il viso rimangono intatti. Sono caratteristiche lesioni cutanee del tipo a "buccia d'arancia", contratture in flessione, eosinofilia, ipergammaglobulinemia e aumento della VES. Possono svilupparsi la sindrome del tunnel carpale e l'anemia aplastica. In uno studio istomorfologico, i cambiamenti più pronunciati si trovano nella fascia sottocutanea e intermuscolare. Segni patologici in muscoli scheletrici e la pelle è debolmente espressa o assente.
La sindrome eosinofilia-mialgia (EMS) è una malattia che si verifica con una lesione primaria della pelle e del sistema ematopoietico, nonché degli organi interni. A cavallo degli anni '80-'90. C'erano più di 1600 pazienti con SME negli Stati Uniti. Come si è scoperto, molti casi della malattia erano dovuti all'uso di L-triptofano in connessione con ansia e depressione. È più comune nelle donne (fino all'80%), caratterizzata da un esordio acuto con lo sviluppo di febbre, debolezza, mialgia generalizzata intensa, tosse improduttiva ed eosinofilia grave (oltre 1000/mm3). I sintomi acuti sono rapidamente alleviati dai glucocorticoidi. Nel caso di un processo cronico, le lesioni cutanee si osservano in base al tipo di edema indurativo con iperpigmentazione. Progressi prossimali, meno spesso - generalizzati debolezza muscolare spesso associato a convulsioni e neuropatia. C'è un danno polmonare con lo sviluppo di insufficienza respiratoria di tipo restrittivo. Forse la comparsa simultanea di patologia cardiaca (disturbi della conduzione, miocardite, endocardite, cardiomiopatia dilatativa), gastroenterite eosinofila, epatomegalia. Nel 20% dei casi si osserva artrite, nel 35-52% - artralgia, in alcuni pazienti si formano contratture in flessione con fenomeni di fascite predominante.
La tromboflebite migratoria superficiale (Figura 4) è più comunemente osservata nei pazienti con insufficienza venosa. La tromboflebite superficiale in combinazione con la trombosi d'organo si verifica nella malattia di Behcet, così come nella sindrome paraneoplastica (sindrome di Trousseau), causata da cancro del pancreas, dello stomaco, dei polmoni, della prostata, dell'intestino e della vescica. La malattia è caratterizzata da numerosi sigilli, spesso disposti linearmente sugli arti inferiori (raramente superiori). La localizzazione dei sigilli è determinata dalle aree interessate del letto venoso. Non si osserva la formazione di ulcere.
La poliarterite nodosa cutanea è una forma benigna di poliarterite, caratterizzata da un'eruzione polimorfa e che si verifica, di regola, senza segni di patologia sistemica. La malattia si manifesta con liveo reticolare o racemo in combinazione con infiltrati nodulari e nodulari cutanei, mobili e dolorosi alla palpazione. La pelle sopra di loro è rossa o viola, meno spesso del solito colore. Le infiltrazioni hanno un diametro fino a diversi centimetri, persistono fino a 2-3 settimane, non tendono a suppurare, ma al loro centro è possibile la formazione di necrosi emorragica. La localizzazione predominante sono gli arti inferiori (l'area dei muscoli del polpaccio, dei piedi, delle articolazioni della caviglia) (Fig. 5). La maggior parte dei pazienti presenta disturbi generali (debolezza, malessere, mal di testa simile all'emicrania, dolore addominale parossistico, a volte febbre), si nota ipersensibilità gambe al raffreddamento, parestesie ai piedi. L'esame istologico delle lesioni rivela angioite necrotizzante nella vascolarizzazione profonda della pelle.
Il rappresentante più importante delle LDL è la pannicolite lobulare idiopatica (ILPn) o la malattia di Weber-Christian. Le principali manifestazioni cliniche sono nodi molli, moderatamente dolorosi, che raggiungono un diametro ≥ 2 cm, situati nel pancreas degli arti inferiori e superiori, meno spesso nei glutei, nell'addome, nel torace e nel viso. A seconda della forma del nodo, ILPN si divide in nodulare, placca e infiltrativa. Con la variante nodulare i sigilli sono isolati l'uno dall'altro, non si fondono e sono chiaramente delimitati dal tessuto circostante. A seconda della profondità dell'occorrenza, il loro colore varia dal colore della pelle normale al rosa brillante e il diametro varia da pochi millimetri a 5 cm o più. La varietà di placca è il risultato della fusione di singoli nodi in un conglomerato tuberoso densamente elastico, il colore della pelle sopra varia dal rosa al viola-bluastro. A volte i sigilli si diffondono sull'intera superficie della parte inferiore della gamba, della coscia, delle spalle, ecc., Il che spesso porta a gonfiore e forte dolore dovuti alla compressione dei fasci neurovascolari. La forma infiltrativa è caratterizzata dal verificarsi di fluttuazioni nella zona dei singoli nodi o conglomerati di colore rosso vivo o viola. L'apertura del fuoco avviene con il rilascio di una massa oleosa gialla e la formazione di ulcere scarsamente cicatrizzate (Fig. 6). Ai pazienti con questa forma clinica di SP viene spesso diagnosticato un "ascesso" o un "flemmone", sebbene non si ottengano contenuti purulenti quando le lesioni vengono aperte.
In alcuni pazienti è possibile una comparsa graduale di tutte le varietà di cui sopra (forma mista).
Le eruzioni cutanee sono spesso accompagnate da febbre, debolezza, nausea, vomito, mialgia grave, poliatralgia e artrite.
L'istiocitico citofagico Mon, di regola, si trasforma in istiocitosi sistemica con pancitopenia, funzionalità epatica compromessa e tendenza al sanguinamento. Caratterizzato dallo sviluppo di noduli cutanei rossi ricorrenti, epatosplenomegalia, versamento sieroso, ecchimosi, linfoadenopatia, ulcerazione nel cavo orale. Con il progredire della malattia si sviluppano anemia, leucopenia, disturbi della coagulazione (trombocitopenia, ipofibrinogenemia, diminuzione dei livelli di fattore VIII, ecc.). Spesso finisce con la morte.
La pannicolite fredda si sviluppa spesso nei bambini e negli adolescenti, meno spesso negli adulti, soprattutto nelle donne. In quest'ultimo caso, Mon si verifica dopo l'ipotermia quando si va a cavallo, in moto, ecc. Le lesioni compaiono su cosce, glutei, basso addome. La pelle diventa edematosa, fredda al tatto, acquisisce un colore viola-cianotico. Qui compaiono i nodi sottocutanei, che esistono per 2-3 settimane, regrediscono senza lasciare traccia o lasciano focolai di atrofia cutanea superficiale.
Il granuloma oleoso (oleogranuloma) è un particolare tipo di PN che si manifesta dopo iniezioni nel pancreas di varie sostanze (povidone, pentazocina, vitamina K, paraffina, silicone, microsfere sintetiche) a scopo terapeutico o cosmetico. Dopo alcuni mesi o anni, nel pancreas si formano nodi densi (placche), solitamente saldati ai tessuti circostanti, in casi rari si formano le ulcere. Forse l'estesa diffusione delle lesioni ad altre parti del corpo, la comparsa di artralgia, il fenomeno di Raynaud e i segni della sindrome di Sjögren. L'esame istologico dei campioni bioptici rivela la formazione caratteristica di molteplici cisti oleose di varie dimensioni e forme (sintomo del formaggio svizzero).
La PN pancreatica si sviluppa con una lesione infiammatoria o tumorale del pancreas a causa dell'aumento della concentrazione sierica degli enzimi pancreatici (lipasi, amilasi) e, di conseguenza, della necrosi pancreatica. In questo caso si formano nodi infiammatori dolorosi, localizzati nel pancreas in varie parti del corpo. In genere quadro clinico somiglia a quello della malattia di Weber-ra-Kris-chen (Fig. 7). Sviluppa spesso poliartrite e polisierosite. La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati dell'esame istologico (foci necrosi grassa) e aumento dei livelli di enzimi pancreatici nel sangue e nelle urine.
Lupus-Mon ​​​​si differenzia dalla maggior parte delle altre varietà di Mon per la localizzazione predominante delle foche sul viso e sulle spalle. La pelle sopra le lesioni non è cambiata o può essere iperemica, poichilodermica o presentare segni di lupus eritematoso discoide. I nodi sono chiaramente definiti, di dimensioni da uno a diversi centimetri, indolori, duri e possono rimanere invariati per diversi anni (Fig. 8). Con la regressione dei nodi, a volte si osserva atrofia o cicatrici. Per verificare la diagnosi, è necessario condurre un esame immunologico completo (determinazione del complemento C3 e C4, fattore antinucleare, anticorpi contro il DNA a doppio filamento, crioprecipitine, immunoglobuline, anticorpi contro le cardiolipine).
Le lesioni cutanee nella sarcoidosi sono caratterizzate da nodi, placche, alterazioni maculopapulari, lupus pernio (lupus pernio), sarcoidosi cicatriziale. I cambiamenti sono grumi o nodi rossi in rilievo simmetrici indolori sul tronco, sui glutei, sugli arti e sul viso. Macchie cutanee elevate e dense, violacee-bluastre alla periferia e più chiare, atrofiche al centro, non sono mai accompagnate da dolore o prurito e non si ulcerano (Fig. 9). Le placche sono solitamente una delle manifestazioni sistemiche della sarcoidosi cronica, sono associate a splenomegalia, interessamento polmonare, linfonodi periferici, artrite o artralgia, persistono a lungo e richiedono un trattamento. Tipico caratteristica morfologica la sarcoidosi che si verifica con le lesioni cutanee è la presenza di un'epidermide immodificata o atrofica con la presenza di un granuloma a cellule epitelioidi "nudo" (cioè senza una zona infiammatoria) e un diverso numero di cellule giganti del tipo Pirogov-Langhans e del tipo di corpi estranei. Non ci sono segni di caseosi al centro del granuloma. Queste caratteristiche consentono di fare una diagnosi differenziale della sarcoidosi cutanea con Mon e del lupus eritematoso.
La PN causata da un deficit di α1-antitripsina, che è un inibitore dell'α-proteasi, si verifica più spesso nei pazienti omozigoti per l'allele PiZZ difettoso. La malattia si sviluppa a qualsiasi età. I nodi sono localizzati sul tronco e nelle parti prossimali degli arti, spesso aperti con il rilascio di una massa oleosa e la formazione di ulcere. Altre lesioni cutanee comprendono vasculite, angioedema, necrosi ed emorragia. Le manifestazioni sistemiche associate al deficit di α1-antitripsina comprendono enfisema, epatite, cirrosi, pancreatite e nefrite proliferativa membranosa.
La tubercolosi indurativa, o eritema di Bazin, è localizzata principalmente sulla superficie posteriore delle gambe (regione del polpaccio). Si sviluppa più spesso nelle donne giovane età soffre di una delle forme di tubercolosi d'organo. È caratteristica la formazione di nodi a sviluppo lento, leggermente dolorosi (anche alla palpazione) di colore rosso-bluastro (Fig. 10) che non sono nettamente delimitati dalla pelle circostante invariata. Questi ultimi spesso ulcerano nel tempo, lasciando focolai di atrofia cicatriziale. L'esame istologico rivela un tipico infiltrato tubercoloide con focolai di necrosi al centro.
In conclusione, va sottolineato che la varietà di forme e varianti del decorso della NP richiede un'indagine approfondita e un esame clinico, di laboratorio e strumentale completo del paziente al fine di verificarne la diagnosi. 3. Poorten MC, Thiers B.H. pannicolite. Dermatol Clinica, 2002, 20 (3), 421-33
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Con la pannicolite si osserva un'infiammazione del grasso sottocutaneo. È localizzato nei lobuli adiposi o nei setti interlobulari e porta alla loro necrosi e fusione tessuto connettivo. esso malattia dermatologica ha un decorso progressivo e porta alla formazione di nodi, infiltrati o placche. E con la sua forma viscerale, i tessuti adiposi dei tessuti interni e degli organi sono danneggiati: il pancreas, i reni, il fegato, lo spazio retroperitoneale e l'omento.

In questo articolo, ti faremo conoscere le presunte cause, varietà, manifestazioni principali, metodi per diagnosticare e trattare la pannicolite. Queste informazioni ti aiuteranno a prendere una decisione tempestiva sulla necessità di un trattamento da parte di uno specialista e potrai fargli domande che ti interessano.

La pannicolite è accompagnata da una maggiore perossidazione dei grassi. Nella metà dei casi si osserva una forma idiopatica della malattia (o pannicolite Weber-Christian, pannicolite primaria) e più spesso si rileva nelle donne di età compresa tra 20 e 40 anni (solitamente in sovrappeso). In altri casi, la malattia è secondaria e si sviluppa sullo sfondo di vari fattori provocatori o malattie: disturbi immunologici, disturbi dermatologici e sistemici, assunzione di determinati farmaci, esposizione al freddo, ecc.

Le ragioni

Questa malattia è stata descritta per la prima volta nel 1925 da Weber, ma i riferimenti ai suoi sintomi si trovano anche nelle descrizioni datate 1892. Nonostante lo sviluppo della medicina moderna e il un largo numero studi sullo studio della pannicolite, gli scienziati non sono stati in grado di farsi un'idea precisa dei meccanismi di sviluppo di questa malattia.

È noto che la malattia è provocata da vari batteri (di solito streptococchi e stafilococchi), che penetrano nel grasso sottocutaneo attraverso vari microtraumi e danni alla pelle. Nella maggior parte dei casi, il danno tissutale si verifica nella zona delle gambe, ma può verificarsi anche in altre parti del corpo.

Possono esserci fattori predisponenti per il suo sviluppo varie malattie e afferma:

• malattie della pelle - e, piede d'atleta, ecc .;
• lesioni - qualsiasi lesione, anche la più lieve (punture di insetti, graffi, abrasioni, ferite, ustioni, ecc.) aumenta il rischio di infezione;
• edema linfogeno - i tessuti edematosi sono soggetti a screpolature e questo fatto aumenta la possibilità di infezione del grasso sottocutaneo;
• malattie che indeboliscono il sistema immunitario -, tumori cancerosi, e così via.;
• precedente pannicolite;
• uso di droghe per via endovenosa;
• obesità.

Classificazione

La pannicolite può essere:

• pannicolite primaria (o idiopatica, weber-cristiana);
• secondario.

La pannicolite secondaria può manifestarsi nelle seguenti forme:

• freddo - una forma locale di danno, causata da una forte esposizione al freddo e manifestata dalla comparsa di nodi densi rosa (dopo 14-21 giorni scompaiono);
• lupus pannicolite (o lupus) - osservato nel lupus eritematoso sistemico grave e si manifesta con una combinazione di manifestazioni di due malattie;
• steroide - osservato durante l'infanzia, si sviluppa 1-2 settimane dopo la somministrazione orale di corticosteroidi, non necessita di un trattamento speciale e guarisce da solo;
• artificiale - causato dall'assunzione di vari medicinali;
• enzimatico - osservato nella pancreatite sullo sfondo di un aumento del livello degli enzimi pancreatici;
• immunologico - spesso accompagna vasculite sistemica, e nei bambini può essere osservato con;
• proliferativo-cellulare - si sviluppa sullo sfondo di leucemia, istocitosi, linfoma, ecc.;
• eosinofila: si manifesta come una reazione non specifica in alcune malattie sistemiche o cutanee (vasculite cutanea, granuloma lipofatico da iniezione, linfoma sistemico, punture di insetti, cellulite eosinofila);
• cristallino - causato da depositi nei tessuti di calcificazioni e urati nell'insufficienza renale o dopo la somministrazione di meneridina, pentazocina;
• associato a carenza di un inibitore dell'α-proteasi - osservato con malattia ereditaria, che è accompagnata da nefrite, epatite, emorragie e vasculite.

In base alla forma dei cambiamenti sulla pelle formatisi durante la pannicolite, si distinguono le seguenti opzioni:

• annodato;
• placca;
• infiltrativo;
• misto.

Il decorso della pannicolite può essere:

• infiammatorio acuto;
• subacuto;
• cronico (o ricorrente).

Sintomi

In tali pazienti, nel tessuto sottocutaneo si formano nodi dolorosi, inclini a fondersi l'uno con l'altro.

Le principali manifestazioni della pannicolite spontanea includono i seguenti sintomi:

• aspetto sotto la pelle situato su profondità diversa nodi;
• arrossamento e gonfiore nella zona interessata;
• febbre e sensazione di tensione e dolore nella zona interessata;
• punti rossi, eruzioni cutanee o vesciche sulla pelle.

Più spesso le lesioni della pelle compaiono sulle gambe. In casi più rari, compaiono lesioni sulle braccia, sul viso o sul busto.

Oltre alle lesioni del grasso sottocutaneo con pannicolite, i pazienti mostrano spesso segni di malessere generale che si verifica con malattie infettive acute:

• febbre;
• debolezza;
• disagio e dolore ai muscoli e alle articolazioni, ecc.

Dopo la scomparsa dei nodi sulla pelle, si formano aree di atrofia, che sono focolai arrotondati di pelle infossata.

Nella forma viscerale della malattia, tutte le cellule adipose sono interessate. Con tale pannicolite si sviluppano sintomi di epatite, nefrite e pancreatite e si formano nodi caratteristici nello spazio retroperitoneale e sull'omento.

Pannicolite nodosa

La malattia è accompagnata dalla formazione di nodi limitati dai tessuti sani di dimensioni variabili da pochi millimetri a 10 o più centimetri (solitamente da 3-4 mm a 5 cm). Il colore della pelle sopra di loro può variare dal rosa brillante alla carne.

Pannicolite a placche

La malattia è accompagnata dalla fusione dei nodi in un conglomerato densamente elastico. Il colore sopra può variare dal bluastro-viola al rosa. A volte la lesione cattura l'intera superficie della parte inferiore della gamba, della coscia o della spalla. Con un tale decorso, si verifica la compressione dei fasci neurovascolari, causando dolore intenso e marcato gonfiore.

Pannicolite infiltrativa

La malattia è accompagnata dalla comparsa di fluttuazioni osservate con normali flemmoni o ascessi, in conglomerati e nodi fusi separati. Il colore della pelle su tali lesioni può variare dal violaceo al rosso vivo. Dopo aver aperto l'infiltrato, viene versata una massa schiumosa o oleosa di colore giallo. L'ulcera appare nell'area del fuoco, che suppura a lungo e non guarisce.

Pannicolite mista

Questa variante della malattia è raramente osservata. Il suo decorso è accompagnato dal passaggio della variante nodulare a placca, e quindi a infiltrativa.

Il decorso della pannicolite

La pannicolite può esserlo corso severo e persino portare a esito letale.

In decorso acuto la malattia è accompagnata da un pronunciato deterioramento delle condizioni generali. Anche sullo sfondo del trattamento, la salute del paziente peggiora costantemente e le remissioni sono rare e non durano a lungo. Un anno dopo, la malattia porta alla morte.

La forma subacuta di pannicolite non è accompagnata da tale sintomi gravi ma anche difficile da trattare. Un decorso più favorevole si osserva con un episodio ricorrente della malattia. In questi casi, le esacerbazioni della pannicolite sono meno gravi, di solito non accompagnate da una violazione del benessere generale e sono sostituite da remissioni a lungo termine.

La durata della pannicolite può variare da 2-3 settimane a diversi anni.

Possibili complicazioni

La pannicolite può essere complicata dalle seguenti malattie e condizioni:

• flemmone;
• ascesso;
• necrosi cutanea;
• cancrena;
• batteriemia;
• linfangite;
• sepsi;
• (con danni al viso).

Diagnostica

Per diagnosticare la pannicolite, un dermatologo prescrive al paziente i seguenti esami;

• analisi del sangue;
• analisi biochimiche;
• il test di Reberg;
• esami del sangue per enzimi pancreatici ed esami del fegato;
• Analisi delle urine;
• emocoltura per la sterilità;
• biopsia del nodo;
• esame batteriologico della scarica dai nodi;
• test immunologici: anticorpi contro ds-DNA, anticorpi contro SS-A, ANF, complementi C3 e C4, ecc.;
• Ecografia degli organi interni (per identificare i nodi).

La diagnosi di pannicolite mira non solo alla sua individuazione, ma anche a determinare le cause del suo sviluppo (cioè malattie di fondo). In futuro, sulla base di questi dati, il medico potrà elaborare un piano di trattamento più efficace.

La diagnosi differenziale viene eseguita con le seguenti malattie:

• lipoma;
• patomimia;
• lipodistrofia dell'insulina;
• oleogranuloma;
• calcificazione cutanea;
• lupus eritematoso profondo;
• actinomicosi;
• sporotricosi;
• necrosi del grasso sottocutaneo dei neonati;
• nodi gottosi;
• la malattia di Farber;
• sarcoidi della pelle Darier-Roussy;
• ipodermatite vascolare;
• fascite eosinofila;
• altre forme di pannicolite.

Trattamento

Il trattamento della pannicolite dovrebbe essere sempre completo. La tattica della terapia è sempre determinata dalla sua forma e natura del corso.

Ai pazienti vengono prescritti i seguenti farmaci:

• vitamine C ed E;
• antistaminici;
• farmaci antibatterici ad ampio spettro;
• epatoprotettori.

Nel corso subacuto o acuto, i corticosteroidi (Prednisolone, ecc.) sono inclusi nel piano di trattamento. Inizialmente viene prescritto un dosaggio elevato e dopo 10-12 giorni viene gradualmente ridotto. Se la malattia è grave, al paziente vengono prescritti citostatici (metotrexato, prospidina, ecc.).

Con pannicolite secondaria, il trattamento di una malattia che contribuisce allo sviluppo della malattia è obbligatorio.