Diagnosi differenziale di epatite e cirrosi. Diagnosi differenziale

Cancro al fegato. Tali malattie del fegato come il cancro del fegato primario e in particolare il cancro della cirrosi hanno un quadro clinico simile.

Il cancro della cirrosi si verifica sia in persone che hanno avuto in passato un'epatite virale acuta, sia in pazienti con malattia epatica alcolica. Il cancro può svilupparsi sullo sfondo di cirrosi epatica a lungo termine con sintomi clinici vividi o cirrosi epatica latente. Il riconoscimento della cirrosi-cancro si basa sulla rapida progressione della malattia del fegato, esaurimento, febbre, dolore addominale, leucocitosi, anemia e un forte aumento della VES. La corretta diagnosi di cancro primario è aiutata da una breve storia della malattia, una densità significativa, a volte calcoli, di un fegato ingrossato in modo non uniforme. Con una variante "tipica" di questa malattia del fegato, ci sono costante debolezza, perdita di peso, anoressia, ascite che non è suscettibile di terapia diuretica. L'ascite si sviluppa a seguito di trombosi della vena porta e dei suoi rami, metastasi ai nodi periportali e carcinomatosi peritoneale. A differenza della cirrosi epatica, la splenomegalia, i disturbi del metabolismo endocrino sono rari.

Per la diagnosi di cirrosi-cancro e cancro primitivo del fegato, è consigliabile utilizzare una scansione del fegato e un'ecografia. Tuttavia, si tratta solo di test di screening che indicano una patologia "focale" o "diffusa" senza una diagnosi specifica.

I criteri per una diagnosi affidabile nel carcinoma epatico primitivo e nel cancro della cirrosi sono il rilevamento della fetoproteina nella reazione di Abelev-Tatarinov, la laparoscopia con biopsia mirata e l'angiografia, che è particolarmente importante per il colangioma.

L'adesione dell'epatite alcolica acuta in pazienti con cirrosi alcolica del fegato provoca ittero con anoressia, nausea, febbre, che deve essere differenziata dall'epatite virale acuta. La corretta diagnosi di epatite alcolica acuta sullo sfondo della cirrosi epatica è facilitata da un'anamnesi accuratamente raccolta che rivela la relazione tra la gravità dell'alcolismo e i sintomi clinici, l'assenza di un periodo prodromico, polineuropatia spesso associata, miopatia, atrofia muscolare e altro manifestazioni somatiche dell'alcolismo, così come leucocitosi neutrofila, aumento della VES.

Fibrosi del fegato. caratterizzato da un'eccessiva formazione di tessuto collagene. In quanto malattia epatica indipendente, di solito non è accompagnata da sintomi clinici e disturbi funzionali. In rari casi, con fibrosi epatica congenita, schistosomiasi, sarcoidosi, si sviluppa ipertensione portale.

I criteri per una diagnosi affidabile sono morfologici: in contrasto con la cirrosi epatica, con la fibrosi viene preservata l'architettura lobulare del fegato. Molto spesso nella pratica clinica, l'echinococcosi alveolare, la pericardite costrittiva, l'amiloidosi e le malattie da accumulo vengono scambiate per cirrosi epatica. A volte viene fatta una diagnosi differenziale con la mielosi subleucemica e la malattia di Waldenström.

Echinococcosi alveolare. Con l'echinococcosi alveolare, il primo segno della malattia è un aumento del fegato con la sua densità insolita. Il movimento del diaframma è spesso limitato. L'allargamento della milza e le violazioni dei test di funzionalità epatica rilevati in alcuni pazienti portano a errori diagnostici. La diagnosi è aiutata da un attento esame a raggi X, in particolare con l'uso di pneumoperitoneo, nonché da una scintigrafia del fegato. I criteri per una diagnosi affidabile di echinococcosi sono gli anticorpi specifici. diagnosi di trattamento della cirrosi epatica

Pericardite costrittiva. Pericardite costrittiva (con localizzazione predominante nel ventricolo destro) - una delle pericarditi adesive, è il risultato di una lenta crescita eccessiva della cavità pericardica con tessuto fibroso, che limita il riempimento diastolico del cuore e la gittata cardiaca. La malattia si sviluppa a causa di lesioni tubercolari croniche della camicia del cuore, lesioni e ferite dell'area del cuore, pericardite purulenta. I primi segni di compressione cardiaca si manifestano tra un benessere più o meno a lungo termine e sono caratterizzati da una sensazione di pesantezza all'ipocondrio destro, ingrossamento e compattazione del fegato, principalmente del lobo sinistro, spesso indolore alla palpazione. La mancanza di respiro si verifica solo durante lo sforzo fisico, il polso è morbido, un piccolo riempimento. Tipicamente, un aumento della pressione venosa senza ingrossamento del cuore.

Per il corretto riconoscimento della malattia, è importante tenere conto dell'anamnesi e ricordare che nella pericardite costrittiva il ristagno nel fegato precede lo scompenso circolatorio. Il criterio per una diagnosi affidabile sono i dati della chimografia a raggi X o dell'ecocardiografia.

La malattia infiammatoria del fegato di natura cronica, che è accompagnata dalla comparsa di anticorpi specifici nel corpo, da un aumento della quantità di gamma globuline e da una risposta positiva al trattamento immunosoppressivo in corso, è chiamata epatite autoimmune.

La diagnosi di una condizione patologica è confermata dopo la diagnosi differenziale con infiammazione virale, malattie epatiche autoimmuni colestatiche, morbo di Wilson, emocromatosi, infiammazione di origine alcolica e medicinale. Gli esperti affermano che l'epatite autoimmune (AIH) è una diagnosi di esclusione.

Cause e statistiche della malattia

Secondo le statistiche, compaiono 1-1,7 nuovi casi clinici di AIH ogni 100.000 abitanti europei all'anno, con una prevalenza fino a 15 casi per la stessa popolazione. La patologia può manifestarsi a qualsiasi età, non è legata al sesso, ma è noto che le giovani donne di età inferiore ai 35-40 anni incontrano un'infiammazione del fegato di questa natura più spesso rispetto ad altri gruppi di popolazione.

Ci sono anche casi di AIH tra i bambini. Più spesso il problema si verifica durante la prima età scolare. Succede che la malattia inizialmente procede in una forma acuta e nel tempo diventa cronica. In un bambino, la malattia può avere un decorso fulminante (maligno), quindi è importante condurre un esame e confermare la presenza di patologia nelle prime fasi.

Le vere cause della malattia autoimmune del fegato non sono state ancora chiarite.

C'è un'opinione secondo cui i fattori provocatori che innescano il processo di produzione di anticorpi possono essere:

virus che causano infiammazione del fegato (A, B, C);
altri virus (citomegalovirus, l'agente eziologico dell'herpes, vaiolo, Epstein-Barr);
trattamento con preparati di interferone sullo sfondo del danno epatico di origine virale;
funghi di lievito;
agenti infettivi e loro sostanze tossiche;
un certo numero di farmaci.

Importante! Questi ultimi includono farmaci antitubercolari, derivati del nitrofurano, diclofenac, ketoconazolo, ecc.

Che cos'è l'epatite autoimmune può essere spiegato in poche frasi. In parole povere, il sistema immunitario umano inizia a produrre sostanze che considerano le proprie cellule epatiche come estranee. Inizia il processo di distruzione degli epatociti da parte delle proprie forze protettive.

Classificazione

Esistono tre tipi principali di malattia, che differiscono l'uno dall'altro nei dati clinici e di laboratorio.

1 tipo

Gli epatologi considerano questa forma della malattia un classico. È tipico delle giovani donne. Nel sangue di un paziente con tipo 1 compaiono i seguenti anticorpi:

tipo 2

Questa forma di patologia è tipica per i pazienti dell'infanzia e degli anziani. L'AIH di tipo 2 di solito si sviluppa alla velocità della luce e progredisce rapidamente, trasformandosi spesso in cirrosi epatica. La prognosi di sopravvivenza nei pazienti è peggiore rispetto all'infiammazione autoimmune di tipo 1. Gli indicatori di laboratorio confermano la presenza di anticorpi LKM-1 nel sangue del paziente.

3 tipo

La forma è accompagnata dalla comparsa di anticorpi SLA e anti-LP contro le cellule del pancreas e del fegato. È simile nel suo meccanismo di sviluppo alla patologia di tipo 1. La divisione in sottotipi ha poca importanza per il paziente. Tale classificazione è interessante solo da un punto di vista accademico.

Forma criptogenica

In oltre il 10% dei pazienti che presentano segni di epatite autoimmune, non ci sono anticorpi nel flusso sanguigno, sebbene tutti gli altri segni (dati istologici, biochimici, immunologici) indichino completamente la presenza della malattia. Questi pazienti rispondono positivamente ai farmaci steroidei. Questa forma è chiamata criptogenica. Gli esperti affermano che nel tempo possono ancora comparire autoanticorpi.

Sintomi e dati dell'esame

I sintomi dell'epatite autoimmune possono essere lievi. In questo caso, i pazienti sono preoccupati per debolezza, riduzione delle prestazioni, affaticamento. Quando si contatta uno specialista, di solito si sentono i seguenti reclami:

aumento periodico della temperatura;
dolore muscolare;
dolore alle articolazioni;
capillari dilatati sul viso;
macchie rosse sulle mani;
gengive sanguinanti;
ingiallimento della pelle e della sclera;
pesantezza e disagio nell'ipocondrio destro.

Il 10% dei pazienti, in generale, non sa di avere la malattia, poiché si verifica l'AIH asintomatica.

Diagnosi di epatite autoimmune

Nella diagnosi primaria dell'infiammazione autoimmune del fegato, gli epatologi prestano attenzione all'aspetto del paziente. Sono specificati la presenza di ittero della sclera e della pelle, macchie rosse sulle mani, presenza di eruzioni cutanee emorragiche. Lo specialista chiarisce se il paziente ha assunto farmaci per molto tempo, se ha malattie concomitanti, quanto alcol consuma di solito. Alla palpazione e alla percussione si determina un aumento delle dimensioni del fegato e della milza.

Tra gli indicatori di laboratorio è specificato il livello delle seguenti sostanze:

ALT e AST;
fosfatasi alcalina;
albumine;
gammaglobuline;
immunoglobulina G;
bilirubina.

Per confermare la diagnosi, tutti i soggetti vengono sottoposti a biopsia da puntura del fegato con ulteriore esame istologico. I principali segni di AIH sono la presenza di infiammazione periportale, infiltrazione linfoplasmocitica e fibrosi. L'infiltrato può contenere cellule eosinofile, aree necrotiche.

Importante! L'assenza di infiltrati non esclude la diagnosi di infiammazione autoimmune, quindi è necessaria una diagnosi completa.

L'esame sierologico è una fase obbligatoria nella differenziazione di una condizione patologica. Nel sangue del paziente si trovano i seguenti anticorpi, che in una determinata combinazione indicano la presenza di un particolare tipo di malattia:

ANA (anticorpi antinucleari) - sostanze che influiscono negativamente sul nucleo delle cellule del corpo, ovvero, in questo caso, sui nuclei degli epatociti;
gli anti-LKM-1 (anticorpi contro i microsomi del rene e del fegato di tipo 1) sono di grande importanza nel determinare l'AIH nei bambini;
SMA (anticorpi anti-muscolo liscio) - sostanze che mirano a combattere la muscolatura liscia del fegato;
anti-LC1 (anticorpi di tipo 1 contro l'antigene epatico citosolico).

Diagnosi differenziale

La cirrosi biliare primitiva del fegato (PBC), la colangite sclerosante primitiva (PSC) e l'epatite virale cronica (CVH) sono considerate le principali condizioni patologiche con cui l'AIH dovrebbe essere differenziata. Questo chiarimento consente di scegliere le migliori raccomandazioni e il trattamento per l'epatite autoimmune, nonché di ottenere la prognosi prevista.

AIH con cirrosi biliare

Nei pazienti con PBC, gli anticorpi del tipo AMA (sostanze volte a combattere gli antigeni della superficie interna delle membrane mitocondriali) possono essere rilevati nel 30% dei casi clinici, che possono essere confusi con l'AIH di tipo 1. Affermare con certezza che il paziente non ha un'infiammazione autoimmune aiuterà i seguenti dati:

aumento dei livelli di fosfatasi alcalina;
aumento dell'immunoglobulina M;
la comparsa di anticorpi AMA in combinazione con gli altri due criteri.

AIH con colangite sclerosante primitiva

È stato stabilito che è possibile l'insorgenza simultanea di entrambe le malattie in un caso clinico. Se il paziente lamenta prurito della pelle e il suo livello di fosfatasi alcalina nel sangue è aumentato, possiamo parlare di PSC. La colangiografia aiuterà a confermare o confutare la diagnosi.

Importante! Va ricordato che i risultati della colangiografia possono essere normali in PSC, confermati dall'esame istologico.

AIH con infiammazione virale

L'epatite autoimmune cronica non è di origine virale, ma nel 5-8% dei pazienti i test clinici rivelano la presenza di marcatori di epatite virale. In questo caso, il corpo del paziente reagisce male al trattamento in corso con farmaci steroidei. Il 60% dei pazienti esaminati ha anticorpi contro la tiroide e il fattore reumatoide.

AIH e gravidanza

Una donna potrebbe già conoscere la sua malattia o scoprirla per la prima volta mentre porta un bambino. Se i sintomi si verificano per la prima volta, il paziente va dal medico con i seguenti reclami:

debolezza costante;
diminuzione della capacità lavorativa;
dolore all'addome senza una chiara localizzazione;
gonfiore;
perdita di appetito;
sensazione di disagio nell'ipocondrio destro;
vene varicose sulla pelle;
prurito della pelle.

Le manifestazioni extraepatiche dell'infiammazione autoimmune possono essere una diminuzione dei livelli di emoglobina, dolori articolari e muscolari, acne, sintomi di infiammazione dei reni. Durante la gravidanza, la malattia non è caratterizzata da un'elevata attività, che consente alle donne di sopportare in sicurezza il bambino. Ma ci sono casi di progressione della malattia, contro i quali la frequenza della morte intrauterina del feto e l'interruzione spontanea della gestazione aumenta più volte.

Secondo le statistiche, un'esacerbazione della condizione patologica durante la gravidanza si verifica in ogni 4a donna, in ogni 3o decorso cronico passa in una fase acuta dopo la nascita dei bambini. Sullo sfondo della progressione della malattia, sono possibili complicazioni dal corpo della madre sotto forma di sanguinamento gastrointestinale, che nell'11% dei casi porta alla morte.

Caratteristiche del trattamento

Esistono indicazioni assolute e relative per il trattamento dell'epatite autoimmune.

Assoluto

Secondo le statistiche, i pazienti i cui livelli di transaminasi sono aumentati di 5-10 volte in combinazione con un aumento di 2 volte degli indicatori quantitativi delle gamma globuline hanno una prognosi di sopravvivenza di solo il 40% in assenza di un trattamento adeguato negli ultimi sei mesi. Se i pazienti non vengono sottoposti a terapia sullo sfondo di AIH istologicamente confermata, la malattia progredisce in cirrosi nell'80% dei casi clinici.

Importante! In quest'ultimo caso, un intervallo di tempo di 5 anni è associato al 40% dei decessi.

I seguenti punti sono considerati indicazioni assolute per la nomina della terapia ormonale:

conferma della presenza di alterazioni istologiche;
dati di laboratorio che confermano un processo autoimmune diretto al fegato;
sintomi e segni vividi di patologia, comprese le manifestazioni extraepatiche.

parente

Questa categoria comprende pazienti che non hanno sintomi della malattia, il quadro istologico non è pronunciato, non ci sono segni di cirrosi. In questi casi, la sopravvivenza senza terapia immunosoppressiva è piuttosto alta. Ci sono anche casi di remissione prolungata, ma tali momenti sono considerati individualmente. Va tenuto presente che il passaggio da uno stato pigro alla fase attiva è possibile in qualsiasi momento, pertanto è giustificato il trattamento con agenti ormonali.

Quando non è possibile effettuare il trattamento?

Il trattamento immunosoppressivo è raccomandato solo in presenza di sintomi della malattia o sullo sfondo della sua conferma istologica. In assenza di indicazioni per la terapia, non è necessario utilizzare farmaci ormonali, poiché possono provocare una serie di effetti collaterali:

diminuzione della quantità di albumina nel sangue;
shunt portosistemico del sangue, sullo sfondo del quale la funzione epatocellulare peggiora.

Dovresti prestare particolare attenzione quando prendi gli ormoni sullo sfondo delle seguenti malattie e condizioni (puoi assumere farmaci solo se ci sono chiare indicazioni):

diabete mellito nella fase di scompenso;
osteopenia - ridotta densità ossea, contro la quale il rischio di fratture aumenta più volte;
disordini mentali;
bassi livelli di piastrine e globuli bianchi nel sangue.

Regimi di trattamento

Lo schema principale della terapia è di base. Nell'epatite autoimmune, il prednisolone e il metilprednisolone sono considerati i primi farmaci di scelta. Per aumentare l'efficacia del trattamento, a uno di questi medicinali viene aggiunto un derivato della 6-mercaptopurina Azatioprina. Secondo le statistiche, i regimi Prednisolone + Azatioprina e Metilprednisolone + Azatioprina possono vantare un tasso di sopravvivenza dei pazienti a 10 anni di almeno il 90%. Ma solo un paziente su tre può sbarazzarsi completamente della clinica AIH.

I risultati del trattamento possono manifestarsi in diversi modi, le cui caratteristiche sono descritte nella tabella.

Opzioni di immunosoppressione	Peculiarità
Remissione	Assolutamente tutti i parametri del paziente sono normalizzati (clinici, di laboratorio, istologici). Dopo 2 anni di trattamento, si osserva nel 70% dei casi clinici.
Remissione incompleta	La progressione della condizione patologica si interrompe, ma non si ottiene la remissione completa. Il medico esamina la presenza di malattie concomitanti, lo schema terapeutico. Di norma, è possibile risolvere il problema nell'85% dei casi in 3-3,5 anni di trattamento continuo.
ricaduta	Di solito si verifica dopo l'interruzione del trattamento: nella metà dei pazienti entro sei mesi, nell'80% dei casi clinici dopo 3 anni. È necessario tornare alla terapia immunosoppressiva con le stesse dosi di farmaci o superiori.
resistenza	Il corpo del paziente non risponde alla terapia in corso, gli indicatori di laboratorio e gli studi istologici si stanno deteriorando. La resistenza è tipica per ogni decimo paziente, richiede una revisione approfondita del regime di trattamento, verificando la presenza di patologie concomitanti e la loro eliminazione.

Combattere le malattie nei bambini

L'epatite autoimmune nei bambini si manifesta spesso come un decorso fulminante e maligno, quindi è importante fare una diagnosi precoce e scegliere il trattamento ottimale. Il farmaco principale per un bambino malato è il Prednisolone. È prescritto a 2 mg per chilogrammo di peso corporeo del paziente al giorno. Questo è il dosaggio iniziale, può raggiungere gradualmente fino a 60 mg di farmaco al giorno.

Il regime di trattamento per i pazienti può variare. Alcuni esperti raccomandano di assumere un farmaco ormonale quotidiano, altri sono del parere che il medicinale dovrebbe essere assunto a giorni alterni. Se il bambino ha un'insufficienza epatica acuta, la terapia sarà inefficace. La mancanza di una risposta positiva al trattamento in corso è un'indicazione per il trapianto di fegato.

Cosa scegliere durante la gravidanza?

Quando si sceglie un regime di trattamento per una donna incinta, è importante tenere conto del rischio di complicazioni dal corpo della madre e dal feto. Il prednisolone può essere utilizzato dai pazienti, poiché il suo effetto sul bambino è considerato innocuo. Se una donna ha assunto Prednisolone + Azatioprina prima della gravidanza, l'ultimo farmaco deve essere scartato, poiché può causare disturbi al corpo del bambino.

Ma nella seconda opzione, è importante valutare i rischi non solo per il feto, ma anche per sua madre. Con la progressione della malattia, l'azatioprina non viene cancellata, poiché è irta del rischio di sviluppare complicazioni fatali per il paziente.

Effetti collaterali del trattamento

Le complicazioni possono verificarsi sia sotto l'influenza del prednisolone che sotto l'influenza dell'azatioprina. Reazioni negative del corpo in risposta al trattamento ormonale:

aumento di peso patologico;
la comparsa di edema sulle gambe e nella regione lombare;
eruzioni cutanee;
strisce bianche (smagliature) sull'addome;
rammollimento dell'osso.

Possibili complicazioni della terapia con azatioprina:

oppressione dell'ematopoiesi nel midollo osseo;
diminuzione del numero di piastrine e globuli rossi nel sangue;
reazioni allergiche;
complicazioni infettive.

Trattamento alternativo

In circa il 20% dei pazienti, la terapia ormonale e l'azatioprina potrebbero non essere sufficientemente efficaci. È importante che tali pazienti scelgano un altro farmaco.

Budesonide

Il farmaco viene prescritto sia a quei pazienti che non sono stati precedentemente sottoposti a terapia, sia a coloro che hanno intolleranze ai farmaci a base di prednisolone. Budesonide raramente provoca lo sviluppo di effetti collaterali e reazioni impreviste. Usato sotto forma di compresse.

Micofenolato mofetile

La terapia con questo farmaco ha mostrato un'elevata efficienza. È prescritto in caso di risposta negativa al trattamento in corso con Azatioprina. Il dosaggio ottimale del farmaco è di 2 g al giorno.

Ciclosporina A

Il meccanismo d'azione del farmaco è associato all'inibizione dell'espressione dei geni responsabili della produzione della sostanza interleuchina-2. Quest'ultimo partecipa alla risposta immunitaria dell'organismo. L'uso diffuso del farmaco è limitato da possibili conseguenze negative:

aumento della pressione sanguigna;
danno ai reni;
violazione del metabolismo dei grassi nel corpo con conseguente rischio di aterosclerosi;
complicazioni di natura infettiva, ecc.

Tacrolimo

Il meccanismo d'azione del farmaco è simile al precedente rappresentante della farmacia. Studi clinici hanno dimostrato che i pazienti che non rispondono al trattamento immunosoppressivo con prednisolone possono ottenere la remissione con tacrolimus. I dati sono confermati dall'esame biochimico.

Ciclofosfamide

Usato in pazienti con ipersensibilità individuale all'azatioprina. Lo schema terapeutico è rappresentato da una combinazione di Ciclofosfamide e Prednisolone. L'uso a lungo termine non è raccomandato a causa di un aumentato rischio di sviluppare problemi di sangue.

Trapianto di fegato

Sfortunatamente, in ogni decimo paziente, un trapianto d'organo è considerato l'unica possibilità per ripristinare la qualità della vita, eliminare la malattia o eliminare il più possibile la minaccia. Le indicazioni per inserire un paziente in lista d'attesa per un donatore sono le seguenti condizioni:

sintomi e segni di stadio scompensato della cirrosi epatica;
sanguinamento dalle vene dell'esofago;
progressione della patologia sullo sfondo della terapia in corso;
la comparsa di effetti collaterali pronunciati sullo sfondo del trattamento in corso sotto forma di osteoporosi, ipertensione maligna, ulcere gastrointestinali, leucopenia, ecc.

Prognosi della malattia

Le statistiche ufficiali mostrano che il 40% dei pazienti con patologia grave senza terapia è deceduto durante i primi sei mesi dalla data di conferma della diagnosi. Coloro che sopravvissero soffrirono di cirrosi e insufficienza epatica.

Per quanto tempo vivono i pazienti che effettuano il trattamento e seguono le raccomandazioni degli specialisti su stile di vita e dieta:

Il traguardo dei 10 anni è superato dal 20% dei pazienti in trattamento farmacologico;
Il 75% dei pazienti supera il traguardo dei 20 anni sullo sfondo della terapia farmacologica;
Il 93% dei pazienti subisce un traguardo di 5 anni dopo un trapianto d'organo.

È importante chiedere consiglio a specialisti immediatamente dopo la comparsa dei primi segni di una condizione patologica. La diagnosi precoce e la selezione del regime terapeutico corretto salveranno la vita e la salute del paziente.

Diagnosi differenziale dell'epatite virale: la sua essenza, i marcatori, la necessità di

Il termine epatite virale può descrivere sia la malattia clinica che i risultati istologici associati a questa malattia. L'infezione acuta da virus dell'epatite può variare da malattia subclinica a malattia sintomatica fino a insufficienza epatica fulminante. Gli adulti con epatite acuta A o B sono generalmente sintomatici, mentre quelli con epatite acuta C possono essere asintomatici.

Il quadro clinico della maggior parte dell'epatite virale è molto simile, differendo solo per la gravità della malattia e dei suoi risultati. Le epatiti virali A ed E sono caratterizzate da un decorso benigno ciclico con convalescenza completa. In un decorso cronico complesso di epatite B, C e D, in alcuni casi si osservano decessi. L'azione primaria per un trattamento tempestivo è la diagnosi differenziale dell'epatite virale.

Sintomi e insidiosità della malattia

I sintomi tipici dell'epatite cronica acuta sono: affaticamento, anoressia, nausea e vomito. Si osservano spesso valori di aminotransferasi molto elevati (>1000 U/L) e iperbilirubinemia. I casi gravi di epatite acuta possono evolvere rapidamente in insufficienza epatica acuta, caratterizzata da una scarsa funzione sintetica epatica. Questo è spesso definito come un tempo di protrombina (PT) di 16 secondi o un rapporto internazionale normalizzato (INR) di 1,5 in assenza di una precedente malattia epatica.

L'insufficienza epatica fulminante (FLI) è definita come insufficienza acuta complicata da encefalopatia. A differenza dell'encefalopatia associata alla cirrosi epatica, la FPI è dovuta a una maggiore permeabilità della barriera ematoencefalica e a una ridotta osmoregolazione nel cervello, che porta al gonfiore delle cellule cerebrali. L'edema cerebrale risultante è una complicanza potenzialmente fatale dell'insufficienza epatica fulminante.

L'FPI può verificarsi nell'1% dei casi di epatite acuta causata dall'epatite A o B. L'epatite E è una forma comune in Asia e l'epatite C rimane in questione. Sebbene il problema dell'insufficienza epatica fulminante possa risolversi, più della metà di tutti i casi provoca la morte se un trapianto di fegato non viene eseguito in tempo.

A condizione che l'epatite virale acuta non progredisca in FPI, molti casi si risolvono entro giorni, settimane o mesi. In alternativa, l'epatite virale acuta può trasformarsi in epatite cronica. L'epatite A e l'epatite E non progrediscono mai in epatite cronica, né clinicamente né istologicamente.

L'evoluzione istologica dell'epatite cronica è stata dimostrata in circa il 90-95% dei casi di epatite B acuta nei neonati, nel 5% dei casi di epatite B acuta negli adulti e fino all'85% dei casi di epatite C acuta. Alcuni pazienti con l'epatite cronica rimane asintomatica per tutta la vita, altri possono lamentare affaticamento (da lieve a grave) e dispepsia.

Circa il 20% dei pazienti con epatite cronica B o epatite C alla fine sviluppa cirrosi, come evidenziato da alterazioni istologiche, fibrosi grave e rigenerazione nodulare. Sebbene alcuni pazienti con cirrosi presentino segni asintomatici, altri sviluppano complicazioni potenzialmente letali. Le malattie cliniche dell'epatite cronica e della cirrosi possono richiedere mesi, anni o decenni.

Indicazioni per la tenuta

La diagnosi differenziale dell'epatite virale è necessaria per il trattamento di leptospirosi, yersiniosi, mononucleosi, malaria, ittero ostruttivo ed emolitico, epatosi tossica. Alcune malattie virali acute innescano una risposta del sistema immunitario che provoca un aumento di diversi tipi di globuli bianchi. La diagnosi differenziale può fornire indizi sulla causa specifica di questo processo immunitario. Ad esempio, può aiutare a determinare se un'infezione è causata da batteri o virus.

Nella malaria vi è una netta alternanza di attacchi di febbre con brividi, sostituiti da febbre e sudore, e periodi di apiressia. Un aumento delle dimensioni della milza infiammata provoca sensazioni molto dolorose. Si osserva anemia emolitica, predomina la proporzione indiretta di bilirubina nel siero del sangue.

Durante il decorso dell'ittero ostruttivo, calcoli nella cistifellea e nei passaggi, un aumento della testa del pancreas e altri segni sintomatici vengono rilevati mediante ultrasuoni. Con questa diagnosi, la maggior parte dei pazienti ha un moderato aumento dell'attività di ALT, AST, leucocitosi e VES accelerata. L'ittero emolitico è caratterizzato da anemia, VES accelerata e aumento della proporzione indiretta di bilirubina nel sangue. La stercobilina è sempre presente nelle feci.

La diagnosi differenziale di VH con epatosi è complessa e richiede un lavoro ponderato e scrupoloso da parte del medico. In questo caso, è essenziale un'anamnesi adeguatamente raccolta. Le indicazioni per il trattamento si basano su test virali (inclusa la determinazione dell'acido nucleico virale), attività e stadiazione della malattia (inclusi metodi biochimici, patologici e/o non invasivi) ed escludono controindicazioni. Per evitare effetti collaterali non necessari e per un approccio conveniente, si pone l'accento sull'importanza di valutazioni virologiche rapide e dettagliate, sull'applicabilità dell'elastografia transitoria come alternativa accettabile alla biopsia epatica e sulla rilevanza di un programma di follow-up appropriato per risposta virale durante la terapia.

Ittero preepatico

Con l'ittero sopraepatico, si verifica un'eccessiva rottura dei globuli rossi, che inibisce la capacità del fegato di coniugarsi con la bilirubina. Ciò provoca iperbilirubinemia non coniugata. Qualsiasi bilirubina che riesce a combinarsi verrà escreta normalmente, ma la bilirubina non coniugata lasciata nel flusso sanguigno provoca ittero.

Ittero epatico

Malattie epatiche di ogni tipo minacciano la capacità dell'organo di tenere il passo con l'elaborazione della bilirubina. La fame, le infezioni circolanti, alcuni farmaci, l'epatite e la cirrosi possono causare ittero epatico, così come alcuni difetti ereditari nella chimica del fegato, tra cui la sindrome di Gilbert e la sindrome di Crigler-Najjar.

Con ittero epatocellulare (o intraepatico), è presente una disfunzione del fegato stesso. Il fegato perde la capacità di coniugare la bilirubina, ma nei casi in cui può anche diventare cirrotico, comprime le porzioni intraepatiche dell'albero biliare per causare un certo grado di ostruzione. Ciò si traduce in bilirubina sia coniugata che non coniugata nel sangue, indicata come un'immagine "mista".

Ittero sottoepatico

Le forme subepatiche di ittero includono ittero causato dall'incapacità della bilirubina solubile di raggiungere l'intestino dopo che ha lasciato il fegato. Questi disturbi sono chiamati ittero ostruttivo. La causa più comune è la presenza di calcoli biliari nei dotti. Altre cause sono legate a difetti alla nascita e infezioni che danneggiano i dotti biliari: farmaci, infezioni, cancro e traumi fisici. Alcuni farmaci, e in rari casi la gravidanza, fanno semplicemente fermare la bile nei canali.

L'ittero sottoepatico si riferisce all'ostruzione del drenaggio biliare. La bilirubina che non viene escreta dal corpo si combina con il fegato, causando iperbilirubinemia coniugata.

Marcatori diagnostici differenziali

La diagnosi definitiva dell'epatite B o dell'epatite C richiede una varietà di test diagnostici immunologici e molecolari e richiede molto tempo prima di iniziare il trattamento. Recentemente ci sono stati rapporti tabulari che suggeriscono un marcatore di screening che utilizza CBC con dati sulla popolazione cellulare (CPD) per malattie infettive come sepsi e tubercolosi. Lo sviluppo di tali marcatori di screening per l'epatite contribuirà a ridurre i tempi di trattamento e le spese mediche.

192 pazienti con epatite virale acuta (AVH) provenienti da tre diversi ospedali dell'area metropolitana di Madras, tra il novembre 1985 e il gennaio 1986, sono stati testati per i marcatori sierologici del virus dell'epatite A (anti-HAVIgM) e del virus dell'epatite B (HBsAg, HBeAg, anti -HBcIgM e anti-HBs) utilizzando un test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). L'epatite B è stata diagnosticata come il principale tipo di AVH in ospedale (48,9%). Utilizzando il marker HBV anti-HBcIgM e anti-HAVIgM, è stato possibile scoprire che il 13,5% dei casi attualmente affetti da epatite A erano portatori di HBV (8,3%) o casi che si stavano riprendendo da un precedente attacco di epatite B (5,3% ). Sono state osservate varie combinazioni di positività del marker HBV ed è stato suggerito il loro valore diagnostico.

Diagnosi di epatite congenita nei bambini

Alcune sostanze chimiche nella bile possono causare prurito quando una quantità eccessiva di esse entra nella pelle. Nei neonati, la bilirubina insolubile può entrare nel cervello e causare danni irreparabili. L'ittero a lungo termine può sconvolgere l'equilibrio delle sostanze chimiche nella bile e causare la formazione di calcoli. A parte queste potenziali complicazioni e lo scolorimento della pelle e degli occhi, l'ittero stesso è innocuo. Altri sintomi sono determinati dalla malattia che causa l'ittero.

I neonati sono l'unica grande categoria di pazienti in cui l'ittero stesso richiede attenzione. Poiché la bilirubina insolubile può entrare nel cervello, la quantità nel sangue non deve superare un certo livello. Se si sospetta un aumento dell'emolisi in un neonato, il livello di bilirubina deve essere misurato nuovamente durante i primi giorni di vita. Se il livello di bilirubina, subito dopo la nascita, è troppo alto, il trattamento deve iniziare immediatamente. La trasfusione della maggior parte del sangue di un bambino era l'unico modo per ridurre la quantità di bilirubina alcuni decenni fa. Si è poi scoperto che la luce blu brillante rende innocua la bilirubina. La luce modifica chimicamente la bilirubina nel sangue mentre passa attraverso la pelle del bambino. Nel 2003, i ricercatori hanno testato un nuovo farmaco chiamato Stanat che prometteva di bloccare la produzione di bilirubina ma non è mai stato approvato e ampiamente utilizzato.

Differenziazione dell'epatite da altre malattie

In medicina, differenziare significa cercare differenze in malattie diverse ma simili.

Cause comuni di cirrosi epatica: trattamento prolungato dell'epatite virale C e abuso eccessivo di alcol. Spesso ci sono casi di obesità, che possono essere un fattore di rischio da solo o in combinazione con consumo eccessivo di alcol ed epatite C.

Secondo il National Institutes of Health degli Stati Uniti, la diagnosi differenziale dell'epatite ha rivelato che è più probabile che l'epatite C si sviluppi nelle persone che hanno consumato più di due bevande alcoliche al giorno (inclusi birra e vino) per diversi anni, in particolare le donne. Per gli uomini, consumarne tre al giorno nello stesso periodo potrebbe metterli a rischio di cirrosi. Tuttavia, la quantità per ogni persona varia e questo non significa che tutti coloro che hanno bevuto più del valore medio svilupperanno necessariamente la cirrosi. La cirrosi causata dal consumo di alcol è spesso il risultato di un consumo sistematico di alcol in volumi diverse volte superiori a questo valore e per 10-12 anni.

Cirrosi epaticaè un processo diffuso caratterizzato da fibrosi e trasformazione della normale struttura del fegato con formazione di nodi. Serve come stadio terminale di una serie di malattie croniche del fegato. gravità e prognosi di cirrosi dipendono dal volume della massa funzionante rimanente del parenchima epatico, dalla gravità dell'ipertensione portale e dall'attività della malattia sottostante che ha portato a una compromissione della funzionalità epatica.

ICD-10 K74 Fibrosi e cirrosi epatica K70.3 Cirrosi alcolica epatica K71.7 Con danno epatico tossico K74.3 Cirrosi biliare primitiva K74.4 Cirrosi biliare secondaria K74.5 Cirrosi biliare non specificata K74.6 Altra e non specificata cirrosi del fegato K72 Insufficienza epatica cronica K76.6 ipertensione portale.

Esempio di diagnosi

Epidemiologia

La cirrosi epatica è al primo posto tra le cause di morte per malattie dell'apparato digerente (esclusi i tumori). La prevalenza è del 2-3% (sulla base dei dati dell'autopsia). Cirrosi epatica osservato 2 volte più spesso negli uomini sopra i 40 anni rispetto alla popolazione generale.

Eziologia

Le cause più comuni di cirrosi epatica sono le seguenti malattie e condizioni. ■ Epatite virale - (B, C, D). ■ Quasi sempre, lo sviluppo della cirrosi alcolica è preceduto da un consumo continuo di alcol per più di 10 anni. Il rischio di danno epatico aumenta significativamente con il consumo di oltre 40-80 g di etanolo puro al giorno per almeno 5 anni. ■ Malattie immunitarie del fegato: epatite autoimmune, malattia del trapianto contro l'ospite. ■ Malattie delle vie biliari: ostruzione extra- ed intraepatica delle vie biliari per cause diverse, colangiopatia nei bambini. ■ Malattie metaboliche: emocromatosi, deficit di α1-antitripsina, malattia di Wilson-Konovalov, fibrosi cistica (fibrosi cistica), galattosemia, glicogenosi, tirosinemia ereditaria, intolleranza ereditaria al fruttosio, abetalipoproteinemia, porfirie. ■ Violazione del deflusso venoso dal fegato: sindrome di Budd-Chiari, malattia veno-occlusiva, grave insufficienza cardiaca ventricolare destra. ■ L'uso di farmaci epatotossici (metotrexato B, amiodarone C), tossine, sostanze chimiche. ■ Altre infezioni: schistosomiasi, brucellosi, sifilide, sarcoidosi. ■ Altre cause: steatoepatite non alcolica, ipervitaminosi A. Il tempo necessario per lo sviluppo della fibrosi epatica dipende in gran parte dal fattore eziologico. Le forme più comunemente osservate di fibrosi e cirrosi si sviluppano lentamente: la cirrosi alcolica del fegato si sviluppa in 10-12 anni di abuso di alcol, la cirrosi virale del fegato si sviluppa 20-25 anni dopo l'infezione. I tassi più rapidi di sviluppo della cirrosi epatica (diversi mesi) sono stati osservati nei pazienti con ostruzione biliare dell'eziologia del tumore e nei neonati con atresia del dotto biliare.

Prevenzione

La prevenzione della cirrosi epatica include il rilevamento tempestivo delle condizioni che possono portare al suo sviluppo e un'adeguata correzione delle violazioni rilevate. ■ Emocromatosi. Diversi studi hanno dimostrato l'efficacia in termini di costi dello screening basato sulla popolazione per l'emocromatosi ereditaria. Durante lo screening, vengono determinati il ferro sierico, la capacità di legare il ferro totale e libero del siero. Se questi indicatori vengono aumentati, vengono nuovamente determinati e, con un aumento significativo, il paziente viene esaminato per l'emocromatosi. ■ Screening per l'abuso di alcol: limitare il consumo di alcol riduce significativamente la probabilità di sviluppare cirrosi epaticaB. È possibile utilizzare un test CAGE (Cut - cut, Angry - arrabbiato, Guilty - guilt, Empty - vuoto), che include quattro domande. 1. Hai mai sentito di dover ridurre il consumo di alcolici? 2. Ti sei mai sentito irritato se qualcuno intorno a te (amici, parenti) ti ha parlato della necessità di ridurre il consumo di alcolici? 3. Hai mai provato senso di colpa associato al consumo di alcolici? 4. Hai mai avuto voglia di bere alcolici la mattina dopo il tuo episodio di alcolismo? La sensibilità e la specificità sono circa il 70%, il vantaggio principale è la possibilità di testare durante la raccolta dell'anamnesi. Una risposta positiva a più di due domande solleva il sospetto di dipendenza da alcol, accompagnata da cambiamenti nel comportamento e nella personalità. Tra i segni di laboratorio, i marcatori dell'abuso di alcol possono essere un aumento predominante dell'attività AST rispetto all'ALT, un aumento di GGTP, Ig A e un aumento del volume medio degli eritrociti. Tutte queste caratteristiche hanno un'elevata specificità con una sensibilità relativamente bassa, ad eccezione dell'attività GGTP, un aumento in cui è considerato un segno altamente specifico sia di abuso di alcol che di dipendenza da alcol. ■ Screening per i virus dell'epatite B e C: per i dettagli, vedere l'articolo "Epatite virale acuta e cronica". Gli individui con fattori di rischio per l'epatite cronica dovrebbero essere testati per i virus dell'epatite B e C. La sopravvivenza dei pazienti con epatite cronica, sia con che senza cirrosi, è significativamente più alta con una terapia tempestiva con interferone B. ■ Lo screening per i farmaci epatotossici, principalmente il metotrexato B e l'amiodarone C - L'attività di ALT e AST viene determinata ogni 1–3 mesi. Questi farmaci con un uso prolungato possono portare alla cirrosi epatica. ■ Screening tra i parenti di pazienti con malattia epatica cronica. Vengono esaminati i parenti del primo grado di parentela: vengono determinati il grado di saturazione della transferrina e la concentrazione sierica di ferritina (rilevamento dell'emocromatosi congenita B), la concentrazione sierica di ceruloplasmina (diagnosi della malattia di Wilson-Konovalov B), il rilevamento di α1-antitripsina carenza. ■ Screening per la steatosi epatica non alcolica. Fattori di rischio - diabete mellito di tipo 2, obesità, iperlipidemia, rapporto di attività AST/ALT superiore a 1,0; il rischio aumenta in modo particolarmente significativo nei pazienti di età superiore ai 45 anni. Tutti i pazienti a rischio devono essere sottoposti a ecografia epatica per rilevare la steatosi. I pazienti devono essere informati della possibilità di sviluppare cirrosi epatica.

Selezione

Lo screening per il rilevamento diretto della cirrosi epatica non viene effettuato. Vengono svolte attività di screening per identificare malattie e condizioni che possono portare alla cirrosi epatica (vedere la sezione Prevenzione sopra).

Classificazione

La cirrosi epatica è divisa per eziologia (vedere la sezione "Eziologia" sopra) e gravità, per cui viene utilizzata la classificazione Child-Pugh A (Tabella 4-10). Tabella 4-10. Determinazione della gravità della cirrosi epatica secondo Child-Pugh

Indice
Indice
encefalopatia
		Morbida, facile da trattare	Tensione, difficile da trattare
Concentrazione di bilirubina sierica, µmol/l (mg%)	Meno di 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Oltre 51 (>3,0)
Livello di albumina sierica, g
Tempo di protrombina (s) o indice di protrombina (%)			Più di 6 (<40)

Ciascuno degli indicatori è valutato in punti (rispettivamente, 1, 2 o 3 punti). L'interpretazione è effettuata secondo i seguenti criteri. ■ Classe A (compensato) - 5-6 punti. ■ Classe B (sottocompensata) - 7–9 punti. ■ Classe C (scompensata) - 10-15 punti.

Diagnostica

Piano di indagine

Assumere che la diagnosi di cirrosi epatica consenta dati clinici e anamnestici (i sintomi sono molto diversi, vedere la sezione "Anamnesi ed esame obiettivo"), per confermare - i risultati dell'esame di laboratorio e strumentale. È necessario stabilire l'eziologia della malattia, poiché in alcuni casi la terapia etiotropica può rallentare la progressione della malattia e ridurre la mortalità. Le cause più comuni sono l'epatite virale e l'abuso di alcol, le cause meno comuni sono elencate nella sezione Eziologia. In alcuni casi, la causa della cirrosi non può essere rilevata, in questo caso viene stabilita la diagnosi di cirrosi criptogenica del fegato. Quando si stabilisce una diagnosi, è necessario valutare ulteriormente i seguenti parametri. ■ Lo stato delle principali funzioni del fegato: la presenza di sindromi di citolisi, colestasi, lo stato del sistema di coagulazione del sangue (la sindrome emorragica è tipica della cirrosi), la funzione proteico-sintetica del fegato. ■ Identificazione della sindrome da ipersplenismo (principalmente dalla conta piastrinica). ■ Identificazione e valutazione del grado di ipertensione portale (pericoloso principalmente sanguinamento da vene varicose dell'esofago e dello stomaco - FEGDS). ■ Rilevamento di possibile ascite. ■ Valutazione dello stato mentale per una diagnosi tempestiva dell'encefalopatia epatica. La gravità della cirrosi epatica è determinata dalla classificazione Child-Pugh della funzione epatocellulare nella cirrosi epatica (vedere la sezione "Classificazione").

Anamnesi ed esame obiettivo I seguenti sintomi e sindromi sono caratteristici. ■ Sintomi generali: sonnolenza, debolezza, affaticamento e prurito della pelle. Con grave sonnolenza, così come con irritabilità e comportamento aggressivo, è necessario escludere l'encefalopatia epatica. ■ Alterazioni del fegato e della milza: il fegato è ispessito e ingrossato, ma a volte può essere piccolo. Nella maggior parte dei pazienti viene palpata una milza moderatamente ingrossata (manifestazioni di ipertensione portale). ■ Ittero: i primi segni di ittero sono invisibili al paziente e sono caratterizzati da ittero della sclera e delle mucose, frenulo della lingua, un leggero scurimento delle urine, cui i pazienti di solito non attribuiscono la dovuta importanza. ■ Le difficoltà respiratorie (respirazione superficiale, respirazione rapida) possono essere dovute a: ascite con aumento della pressione intra-addominale e limitata mobilità del diaframma, insufficienza cardiaca cronica, idrotorace sullo sfondo della sindrome edemato-ascitica. ■ Sindrome emorragica (a causa di una violazione della sintesi dei fattori di coagulazione del sangue nel fegato): gengive sanguinanti, epistassi sono caratteristici. I pazienti notano che lividi e lividi si formano anche con uno stress meccanico minore. ■ Ipertensione portale: ascite, vene varicose dell'esofago e dello stomaco, dilatazione delle vene della parete addominale anteriore a forma di "testa di Medusa", splenomegalia, encefalopatia epatica. ■ Ascite (manifestazione di ipertensione portale): un aumento del volume dell'addome dovuto al liquido accumulato (possono accumularsi più di 10-15 litri di liquido, è tipico un "pancia di rana"), con una grande quantità di esso, viene creata un'immagine di "ascite tesa", rigonfiamento dell'ombelico, a volte con i suoi spazi vuoti, segni di percussione di liquido nella cavità addominale, un sintomo positivo di fluttuazione. ■ Altri segni caratteristici della cirrosi epatica: ✧ teleangectasia sulla metà superiore del tronco e del viso; ✧ eritema palmare; ✧ ginecomastia; ✧ atrofia/amenorrea testicolare; ✧ gonfiore delle gambe (con ascite); ✧ Soffio Cruvelier-Baumgarten - soffio venoso sull'addome associato al funzionamento dei collaterali venosi; ✧ contrattura di Dupuytren, più tipica per cirrosi epatica di eziologia alcolica; ✧ alterazioni delle falangi terminali delle dita a seconda del tipo di bacchette; ✧ atrofia del muscolo scheletrico, mancanza di crescita dei peli sotto l'ascella; ✧ un aumento delle ghiandole salivari parotidee (tipico per i pazienti affetti da alcolismo); ✧ l'odore epatico si manifesta durante lo scompenso delle funzioni epatiche, precede e accompagna lo sviluppo del coma epatico; ✧ Il tremore battente è anche caratteristico delle funzioni epatiche scompensate. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai segni delle complicanze sviluppate: ■ sintomi di sanguinamento gastrointestinale: ematemesi, melena, pressione sanguigna sistolica inferiore a 100 mm Hg. con una diminuzione di 20 mm Hg. quando ci si sposta in posizione verticale, frequenza cardiaca superiore a 100 al minuto; ■ segni di peritonite batterica spontanea - dolore diffuso di varia intensità nella cavità addominale, febbre, vomito, diarrea, segni di paresi intestinale; ■ confusione, che riflette lo sviluppo dell'encefalopatia epatica; ■ diminuzione della diuresi giornaliera - un probabile segno dello sviluppo di insufficienza renale.

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PARTE PASSAPORTO

Nome completo: R.A.M.

Data di nascita: 57 anni

Genere femminile

Indirizzo di casa: XXX

Professione: casalinga

Data di accesso: 15/12/2014

DENUNCE, CONTESTAZIONI

La paziente lamentava dolore costante, sordo, non irradiante nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, aggravato dopo aver mangiato e intensa attività fisica. Gengive sanguinanti dopo aver mangiato. Grande debolezza fisica, aumento della fatica che si manifesta verso la fine della giornata. Inoltre, il paziente lamentava un costante gonfiore degli arti inferiori nella regione dei 2/3 inferiori delle gambe che non si placava dopo una notte di riposo. L'aspetto delle "vene di ragno" sul viso e sul collo.

ANAEMNESI MORBI

Secondo la paziente il 5 giugno 1986, il 7 ° giorno dopo la nascita di sua figlia con una grande perdita di sangue (distacco prematuro di una placenta normalmente situata, perdita di sangue di 1200 ml; nell'UCK: emoglobina - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l) e trasfusione di sangue, ha sviluppato una colorazione gialla delle mucose. La paziente è stata trasferita dall'ospedale di maternità all'ospedale di malattie infettive con sospetta epatite, dove è rimasta per 22 giorni. Durante questo periodo è stata fatta la diagnosi: "Epatite virale B" ed è stato effettuato un trattamento antivirale. Fino al 2013 le condizioni del paziente non sono cambiate. Nell'estate del 2013, il paziente ha iniziato a notare la comparsa di "vena ragnatela", prima sulle gambe, e poi su tutto il corpo, sono apparse debolezza, perdita di appetito (la perdita di peso a luglio era di 6-7 kg). C'era anche una leggera colorazione della sclera in giallo. Il paziente si è recato in clinica nel luogo di residenza, dove, dopo l'esame, è stato inviato un rinvio al ricovero presso il Centro medico della WKSMU nel reparto terapeutico per l'esame, dove gli è stata diagnosticata una cirrosi epatica di eziologia virale ed è stata stabilita una disabilità di gruppo II. Quando il paziente veniva dimesso, venivano date raccomandazioni di limitarsi al consumo di cibi grassi e, se possibile, di rifiutare cibi fritti e alcolici. Fino ad ora, il paziente è stato sottoposto annualmente a una terapia di esame e disintossicazione nel reparto terapeutico del Centro medico di WKSMU. Durante il ricovero nel 2014, il medico curante ha attirato l'attenzione sulla pastosità delle gambe, che la stessa paziente non aveva notato prima. Nell'inverno del 2014, la paziente ha notato che, mentre svolgeva i lavori domestici e le faccende domestiche quotidiane, era molto stanca: alla fine della giornata appariva debolezza fisica, apatia verso l'ambiente; che non è stato osservato prima.

ANAEMNESI VITAE

È nata il 12 luglio 1957 nella città di Aktobe, la seconda figlia della famiglia (su quattro figli). Peso corporeo alla nascita 3800.0. È stata allattata al seno per un massimo di 1 anno. Da bambina soffriva di varicella e morbillo (senza complicazioni). Sono andato a scuola all'età di 7 anni. Ho frequentato regolarmente corsi di educazione fisica. Si è diplomata in 11 classi, dopo la laurea è entrata all'Aspi. Menarca dall'età di 13 anni, 4 giorni ciascuno, regolare, indolore. Gravidanza - 3, parto - 1 (ragazza del peso di 3520,0; complicazione - distacco prematuro di una placenta normalmente situata), miele. aborto - 2 (senza complicazioni). Infezione da HIV, tubercolosi, malattie sessualmente trasmissibili negate. Le cattive abitudini sono negate. Anamnesi allergica senza caratteristiche. Non sono stati effettuati interventi operativi. Emotrasfusione nel 1986 a causa di una grande perdita di sangue durante il parto (perdita di sangue 1200 ml; nell'UCK: emoglobina - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l). Le condizioni materiali e di vita sono soddisfacenti.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Condizioni generali: moderate

Coscienza: chiara

Posizione: attiva a letto

espressione facciale: calma

Fisico normostenico.

Altezza 162 cm, peso 60 kg.

Coperture della pelle:

Al momento dell'esame: la pelle è di colore rosa pallido, iperpigmentata sulla superficie anteriore delle gambe. Il colore delle mucose visibili è pallido. Si nota la subectericità della sclera.

Sul viso nell'area dello zigomo destro è visibile un'unica "vena di ragno" pallida. Sulla superficie anteriore del torace e dell'addome si notano singole "goccioline di rubino", nell'area degli stinchi la pelle è traballante. L'umidità e l'elasticità della pelle sono ridotte. L'attaccatura dei capelli è sviluppata secondo il tipo femminile. Si notano striature longitudinali sulle unghie delle mani e dei piedi.

Tessuto sottocutaneo:

Sviluppato in modo moderato e uniforme. Lo spessore della piega sulla parete addominale anteriore è di 2-3 cm Lo strato di grasso sottocutaneo è sviluppato in modo uniforme.

Al momento dell'esame si osserva pastosità nel terzo inferiore delle gambe.

Sistema linfatico:

I linfonodi occipitali, parotidei, sottomandibolari, cervicali, sopraclavicolari, ascellari, inguinali non sono palpabili. Il dolore nell'area della palpazione non è osservato. Quando si esamina l'iperemia della pelle nelle aree della posizione dei linfonodi non si osserva.

Sistema muscolare:

Moderatamente sviluppato, simmetrico, indolore alla palpazione, tono normale. Non sono state rilevate ipertrofie locali e atrofie muscolari.

Sistema scheletrico e articolazioni:

I cambiamenti patologici non sono stati rivelati.

I movimenti degli arti sono liberi, indolori.

Esame degli organi dell'apparato respiratorio. Al momento dell'esame, non c'erano lamentele che indicassero patologie degli organi respiratori. La respirazione attraverso il naso è libera. La voce è chiara e calma. Il dolore quando si parla e si deglutisce non si verifica. Non c'è tosse. La laringe è indolore alla palpazione. Le nervature nelle sezioni laterali hanno una direzione moderatamente obliqua, l'angolo di Ludowig è debolmente espresso). Nessuna deformità toracica rilevata. Torace: tipo normostenico, forma conica, (le fosse sopraclavicolari e succlavie sono moderatamente pronunciate, le scapole sono strettamente adiacenti al torace, l'angolo epigastrico è di ~ 90 gradi).

Il torace è simmetrico: le scapole e le clavicole si trovano allo stesso livello l'una rispetto all'altra. Durante la respirazione, i movimenti del torace sono sincroni, i muscoli ausiliari non partecipano all'atto della respirazione. Respirazione mista con predominanza del torace. VAN 20 in 1 min. La mancanza di respiro non è osservata. Il ritmo della respirazione è corretto.

PERCUSSIONE DEL PETTO

PERCUSSIONE COMPARATIVA:

Si sente un chiaro suono polmonare sopra i campi polmonari.

PERCUSSIONE TOPOGRAFICA:

Bordo inferiore dei polmoni: Polmone destro: Polmone sinistro:

Lin. parasternalis VI spazio intercostale

Lin. Clavicularis VII spazio intercostale

Lin. formica ascellare. 8a costa 8a costa

Lin. ascellare med. IX costola IX costola

Lin. ascellare post. X coste X coste

Lin. Scapolare XI costola XI costola

Lin. paravertebralis processo spinoso XI vert. Thor

L'altezza delle cime dei polmoni:

Polmone destro davanti a 4,5 cm sopra la clavicola

Dietro il proc. stiloideus VII vert. cerv.

Polmone sinistro anteriormente 4 cm sopra la clavicola

Dietro il proc. Stiloidus VII vert. cerv.

Larghezza del margine Krenig:

Destra 7 cm

Sinistra 7,5 cm

AUSCULTAZIONE DEI POLMONI

La respirazione vescicolare si sente sopra i campi polmonari. La respirazione bronchiale si sente sopra la laringe, la trachea e i grandi bronchi. Non si sente la respirazione broncovescicolare. Nessun respiro sibilante, nessun crepitio. Non è stato rilevato il rafforzamento della broncofonia sulle aree simmetriche del torace.

Esame del sistema circolatorio. Al momento dell'esame, il paziente lamentava un persistente gonfiore degli arti inferiori nella zona delle gambe (pastosità). Quando si esaminano i vasi del collo, si nota la normale pulsazione delle arterie carotidi. Quando si esamina la regione del cuore, la gobba del cuore e l'usura delle costole non sono determinate. Il battito apicale non è visibile. Alla palpazione, anche il battito dell'apice non è determinato. Il sintomo delle "fusa del gatto" non è definito. La pulsazione nella regione epigastrica è dovuta alla pulsazione dell'aorta (con un respiro profondo, la pulsazione si indebolisce). Non c'è battito cardiaco.

LIMITI DEL RELATIVO DULT DEL CUORE

A destra: 1 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno nel 4° spazio intercostale.

A sinistra: sulla linea medio-clavicolare sinistra, nel 5° spazio intercostale.

Superiore: situato a livello del centro del 3° spazio intercostale.

La distanza dal bordo destro della relativa ottusità alla linea mediana anteriore è di 3 cm.

La distanza dal bordo sinistro della relativa ottusità alla linea mediana anteriore è di 7 cm.

Il diametro relativo dell'ottusità è di 10 cm.

Viene determinata la configurazione aortica del cuore.

Diametro del fascio vascolare: 8,5 cm.

CONFINI DI ASSOLUTO DULT DEL CUORE

Destra: corrisponde al bordo sinistro dello sterno.

Sinistra: situata a 2 cm medialmente dalla linea medio-clavicolare sinistra.

Superiore: corrisponde al livello del centro della 4a costa.

Il diametro dell'ottusità assoluta è di 6,5 cm.

Auscultazione:

Il primo e il secondo tono di sonorità normale.

Il ritmo della quaglia e il ritmo del galoppo non si sentono.

Il rumore di attrito perikardialny non è definito.

Esame vascolare:

Le arterie radiali, carotidee e femorali non sono tortuose. L'arteria temporale è morbida, tortuosa. Il sintomo di Konchalovsky e il sintomo "pizzico" sono negativi.

Lo stesso sull'arteria radiale destra e sinistra. Il ritmo è corretto, 72 battiti al minuto, pieno riempimento, tensione moderata, tono e velocità normali. Il polso capillare non è determinato.

Al momento dell'esame, la pressione sanguigna era di 130/80 mm. rt. Arte.

Esame dell'apparato digerente. Al momento dell'esame, il paziente lamentava dolore persistente e sordo nella regione epigastrica, aggravato dopo aver mangiato. Gengive sanguinanti dopo aver mangiato.

L'appetito al momento dell'esame è soddisfacente, non c'è sete. La masticazione e la deglutizione del cibo non sono disturbate. Nessun eruttazione, bruciore di stomaco, nausea, vomito. Sedia tutti i giorni, non cambiata. L'azione dell'intestino è indipendente, ma arbitraria. Lo scarico dei gas è libero, inodore.

Esame degli organi digestivi:

Bocca: odore normale.

Lingua: rossa, con una patina gialla sul dorso. Non si osservano crepe, ulcere, impronte di denti.

La membrana mucosa della superficie interna delle labbra, guance, palato duro e molle senza caratteristiche, colore rosa.

Gengive: colore rosa, sanguinamento dopo aver mangiato (secondo il paziente). Non ci sono scariche purulente, afte, pigmentazione.

Zev: colore rosa mucoso, non si osserva gonfiore. Le tonsille non sono ingrandite, la placca non è osservata.

Esame addominale:

L'addome è arrotondato, simmetrico, non si osservano sporgenze e retrazioni. Le anastomosi vascolari sottocutanee non sono espresse. Non ci sono cicatrici o ernie. La peristalsi non è disturbata. Stomaco

partecipa liberamente all'atto di respirare.

La circonferenza dell'addome a livello dell'ombelico è di 85 cm.

Percussione:

Durante la percussione, si sente un suono timpanico di varia gravità in tutti i reparti, nella regione del fegato e della milza - un suono femorale. Non c'è ascite.

PALPAZIONE:

A) superficiale:

Con la palpazione superficiale e approssimativa, l'addome è morbido, c'è dolore alla palpazione nelle regioni epigastrica e dell'ipocondrio destro. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo. Non è stata rilevata la tensione dei muscoli della parete addominale anteriore. Non c'è diastasi dei muscoli retti dell'addome. L'anello ombelicale non è espanso. I tumori superficiali e le ernie non vengono palpati.

B) Profondo:

Colon sigmoideo - palpato sotto forma di un cilindro con un diametro di 2 cm, indolore, spostato; la superficie è piatta, liscia;

consistenza elastica; facendo le fusa.

Il cieco è palpabile sotto forma di un filo del diametro di 2,5 cm, indolore, spostabile; la superficie è piatta, liscia; consistenza elastica; facendo le fusa.

Le sezioni ascendente e discendente del colon sono palpabili sotto forma di cilindri del diametro di 2,5 cm, indolori, spostabili; la superficie è piatta, liscia; consistenza elastica; brontolio.

Colon trasverso - palpabile a forma di cilindro con un diametro di 3 cm, indolore, spostabile; la superficie è piatta, liscia; consistenza elastica; facendo le fusa.

Grande curvatura dello stomaco - palpabile sotto forma di un rullo 3 cm sopra l'ombelico, indolore; la superficie è piatta, liscia; consistenza elastica; sensazione di scivolare giù dal davanzale.

Esame del fegato e della cistifellea:

Tavolo. Bordi e dimensioni del fegato

Il bordo del lobo sinistro non sporge oltre la linea parasternale sinistra

DI KURLOV

I taglia (dritto) II taglia (dritto) III taglia (obliquo)

Dimensioni 11 cm.8 cm.7 cm.

Palpazione:

Il bordo inferiore del fegato è arrotondato, denso, doloroso, la superficie è liscia.

Al punto della cistifellea, il dolore non è determinato. I sintomi di Ortner, Kare, Georgievsky sono negativi.

Esame della milza:

Bordo superiore della milza: bordo superiore della IX costa

Il bordo inferiore della milza: 3 cm sotto il bordo inferiore dell'XI costola.

Lunghezza della milza: 14 cm.

Diametro milza: 6 cm.

Palpazione:

Il polo inferiore della milza è palpabile, di consistenza densa, con una superficie liscia, dolore moderato.

Auscultazione dell'addome:

I normali rumori intestinali si sentono su tutta la superficie dell'addome.

Esame degli organi del sistema urinario. Al momento dell'esame, non c'erano lamentele che indicassero patologie degli organi urinari.

Il dolore nella regione lombare e nella vescica è assente. Non sono stati identificati disturbi disurici. L'iperemia e il gonfiore nell'area renale non vengono rilevati. Il sintomo di Pasternatsky è negativo su entrambi i lati.

Alla palpazione, il polo inferiore del rene destro è più basso del polo inferiore del rene sinistro. La palpazione dei reni è indolore, i reni si spostano facilmente, consistenza elastica. All'auscultazione non si sente il mormorio delle arterie renali.

Con la percussione, la vescica sopra la sinfisi pubica non è definita.

Studio degli organi del sistema neuroendocrino. La coscienza è chiara, l'intelletto è normale. La memoria per eventi reali è ridotta. Il sonno è superficiale, breve, c'è l'insonnia. L'umore è buono. Non ci sono disturbi del linguaggio. Non ci sono convulsioni. L'andatura è alquanto limitata, il paziente si ferma quando cammina. I riflessi sono preservati, non ci sono paresi o paralisi. Si considera una persona socievole.

L'olfatto, il tatto, il gusto non vengono modificati. Non vi è alcuna diminuzione dell'acuità visiva. La voce è buona.

SINDROMI CLINICHE:

1. Sindrome astenovegetativa

2. Sindrome dei cambiamenti distrofici

3. Sindrome di piccoli segni epatici

4. Sindrome da ittero

5. Sindrome da ipertensione portale

6. Sindrome da dispepsia

RAZIONALE PER LA DIAGNOSI PRELIMINARE

Basato:

- reclami dei pazienti: su dolore costante, sordo, non irradiante nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, aggravato dopo aver mangiato e intensa attività fisica. Gengive sanguinanti dopo aver mangiato. Grande debolezza fisica, aumento della fatica che si manifesta verso la fine della giornata. Inoltre, il paziente lamentava un costante gonfiore degli arti inferiori nella regione dei 2/3 inferiori delle gambe che non si placava dopo una notte di riposo. L'aspetto delle "vene a ragno" sul viso e sul collo;

- storia medica: secondo il paziente il 5 giugno 1986, il 7 ° giorno dopo la nascita di una figlia con una grande perdita di sangue (distacco prematuro di una placenta normalmente situata, perdita di sangue 1200 ml; nell'UCK: emoglobina - 50 g / l ; eritrociti - 2,3x 10 12 / l) e trasfusione di sangue, ha sviluppato una colorazione gialla delle mucose. La paziente è stata trasferita dall'ospedale di maternità all'ospedale di malattie infettive con sospetta epatite, dove è rimasta per 22 giorni. Durante questo periodo è stata fatta la diagnosi: "Epatite virale B" ed è stato effettuato un trattamento antivirale. Fino al 2013 le condizioni del paziente non sono cambiate. Nell'estate del 2013, il paziente ha iniziato a notare la comparsa di "vena ragnatela", prima sulle gambe, e poi su tutto il corpo, sono apparse debolezza, perdita di appetito (la perdita di peso a luglio era di 6-7 kg). C'era anche una leggera colorazione della sclera in giallo. Il paziente si è recato in clinica nel luogo di residenza, dove, dopo l'esame, è stato inviato un rinvio al ricovero presso il Centro medico della WKSMU nel reparto terapeutico per l'esame, dove gli è stata diagnosticata una cirrosi epatica di eziologia virale ed è stata stabilita una disabilità di gruppo II. Quando il paziente veniva dimesso, venivano date raccomandazioni di limitarsi al consumo di cibi grassi e, se possibile, di rifiutare cibi fritti e alcolici. Fino ad ora, il paziente è stato sottoposto annualmente a una terapia di esame e disintossicazione nel reparto terapeutico del Centro medico di WKSMU. Durante il ricovero nel 2014, il medico curante ha attirato l'attenzione sulla pastosità delle gambe, che la stessa paziente non aveva notato prima. Nell'inverno del 2014, la paziente ha notato che, mentre svolgeva i lavori domestici e le faccende domestiche quotidiane, era molto stanca: alla fine della giornata appariva debolezza fisica, apatia verso l'ambiente; che non è stato osservato prima;

- storia di vita: Emotrasfusione nel 1986 a causa di una grande perdita di sangue durante il parto (perdita di sangue 1200 ml; nell'UCK: emoglobina - 50 g / l; eritrociti - 2,3x 10 12 / l);

- dati oggettivi della ricerca: Si nota la subectericità della sclera.

Sul viso nell'area dello zigomo destro è visibile un'unica "vena di ragno" pallida. Sulla superficie anteriore del torace e dell'addome si notano singole "goccioline di rubino", nell'area degli stinchi la pelle è traballante. L'umidità e l'elasticità della pelle sono ridotte; lingua rossa, gengive rosa, sanguinamento dopo aver mangiato (secondo il paziente). Con la palpazione superficiale e approssimativa, l'addome è morbido, c'è dolore alla palpazione nelle regioni epigastrica e dell'ipocondrio destro. Epatosplenomegalia

Viene fatta una diagnosi preliminare: Cirrosi epatica di eziologia virale nella fase di scompenso.

PIANO DI INDAGINE

1. UAC

Hb - 100 g/l (con la norma per le donne 120-140 g/l)

eritrociti - 3,3 x 10 12 / l (al tasso per le donne 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (a una velocità di 0,85-1)

piastrine - 176 x 10 9 / l (a una velocità di 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (al tasso per le donne 2-15 mm / h)

leucociti - 12 x 10 9 / l (a una velocità di 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (a un tasso dell'1-6%)

s / i - 53 (a un tasso del 47-72%)

linfociti - 29% (a un tasso del 19-37%)

monociti - 8% (a un tasso del 3-11%)

eosinofili - 1% (a un tasso di 0,5-5%)

basofili - 1% (a un tasso di 0-1%)

Conclusione: lieve anemia; leucocitosi; aumento della VES, trombocitopenia

2. OAM

quantità - 100 ml

colore - giallo paglierino

peso specifico - 1018

zucchero - n

acetone - n

trasparenza - trasparente

la reazione è aspra

proteine - n

leucociti - n

eritrociti - n

epitelio squamoso - n

sale - n

Conclusione: norma

3. SERBATOIO

Proteine totali - 50 g / l (a una velocità di 60-80 g / l)

Albumine - 26 g / l (a una velocità di 35-50 g / l)

Alanina aminotransferasi - 38 U / l (a una velocità per le donne fino a 31 U / l)

Aspartato aminotransferasi - 38 U/l (a una velocità per le donne fino a 31 U/l)

Glucosio - 4,0 mmol / l (a una velocità di 3,5-5,5 mmol / l)

Bilirubina totale - 60 µmol/l (a una velocità fino a 22,2 µmol/l)

Bilirubina diretta - 17 µmol / l (a una velocità di ¼ della bilirubina totale)

Test del timolo - 6 unità (a una velocità fino a 5 unità)

Conclusione: disproteinemia, aumento del contenuto di AST, ALT, bilirubina totale e diretta, test del timolo

4. Coagulogramma

Tempo di tromboplastina parziale attivata - 50 sec. (a una velocità di 30-40 sec.)

Indice di protrombina - 46% (a un tasso del 78-142%)

Fibrinogeno plasmatico - 1,5 g / l (a una velocità di 2-4 g / l)

Conclusione: accelerazione dell'APTT, diminuzione del PTI, diminuzione del fibrinogeno

5. Rilevazione di marcatori virali

Sono stati rilevati HbsAg, HbcorAg.

Conclusione: marcatori identificati di epatite virale B

6. FGDS

L'esofago è passabile, le sue vene sono varicose dal terzo medio a 5 mm. La mucosa sopra di loro è assottigliata, di colore viola-bluastro, il cardias si chiude completamente. C'è una grande quantità di muco nello stomaco, la mucosa gastrica è di colore normale, l'angolo non è cambiato, il piloro è passabile, il bulbo duodenale è di medie dimensioni, la mucosa non è iperemica.

Conclusione: vene varicose dell'esofago I grado.

7. Ultrasuoni degli organi addominali

C'è una piccola quantità di liquido libero nella cavità addominale. Il fegato è moderatamente ingrossato a causa del lobo sinistro (66 mm), il contorno è smerlato, la struttura del fegato è eterogenea, compattata lungo i tratti portale con aree di maggiore ecogenicità. La vena porta è di 17 mm, il suo corso è contorto. La cistifellea è di medie dimensioni.

Pancreas con contorni sfocati, il parenchima è iperecogeno, eterogeneo; vena splenica nel corpo pancreas 9,1 mm.

Milza: 135 X 54 mm, le pareti dei vasi sono sigillate, la vena splenica alla porta è di 11 mm, il suo corso è tortuoso.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Cancro al fegato. Tali malattie del fegato come il cancro del fegato primario e in particolare il cancro della cirrosi hanno un quadro clinico simile.

RAZIONALE PER LA DIAGNOSI CLINICA

Basato:

- ragionevole diagnosi preliminare: Cirrosi epatica di eziologia virale nella fase di scompenso;

- dati di studi di laboratorio e strumentali:- nell'UCK: Hb - 100 g / l (nella norma per le donne 120-140 g / l); piastrine - 176 x 10 9 /l (a una velocità di 180-320 10 9 /l); ESR - 20 mm / h (al tasso per le donne 2-15 mm / h); leucociti - 12 x 10 9 /l (a una velocità di 4,0-9,0 x 10 9 /l); - nel BAK: Proteine totali - 50 g/l (in ragione di 60-80 g/l); Albumine - 26 g / l (a una velocità di 35-50 g / l); Alanina aminotransferasi - 38 U / l (a una velocità per le donne fino a 31 U / l); Aspartato aminotransferasi - 38 U / l (a una velocità per le donne fino a 31 U / l); Bilirubina totale - 60 µmol/l (a una velocità fino a 22,2 µmol/l); Bilirubina diretta - 17 µmol / l (a una velocità di ¼ della bilirubina totale); Test del timolo - 6 unità (a una velocità fino a 5 unità); - nel coagulogramma: tempo di tromboplastina parziale attivata - 50 sec. (a una velocità di 30-40 sec.); Indice di protrombina - 46% (a una velocità del 78-142%);Fibrinogeno plasmatico - 1,5 g / l (a una velocità di 2-4 g / l); - in caso di rilevazione di marker virali: sono stati rilevati marker di epatite virale B; - su FGDS: vene varicose dell'esofago di I grado; - all'ecografia di OBP: c'è una piccola quantità di liquido libero nella cavità addominale. Il fegato è moderatamente ingrossato a causa del lobo sinistro (66 mm), il contorno è smerlato, la struttura del fegato è eterogenea, compattata lungo i tratti portale con aree di maggiore ecogenicità. La vena porta è di 17 mm, il suo corso è contorto. La cistifellea è di medie dimensioni. Pancreas con contorni sfocati, il parenchima è iperecogeno, eterogeneo; vena splenica nel corpo pancreas 9,1 mm.

Milza: 135 X 54 mm, le pareti dei vasi sono sigillate, la vena splenica alla porta è 11 mm, il suo corso è tortuoso;

- escludendo tali malattiey, kak: cancro al fegato, fibrosi epatica, echinococcosi alveolare, pericardite costrittiva.

La diagnosi clinica è stata fatta: Cirrosi epatica sullo sfondo dell'epatite virale B(fase di scompenso). Classe Child-Pugh" A" (7 punti).

PIANO DI TRATTAMENTO

Limita lo stress mentale e fisico. Con una buona condizione generale, si raccomandano passeggiate terapeutiche ed esercizi terapeutici. Le donne con cirrosi epatica attiva dovrebbero evitare la gravidanza.

Escluso dal cibo:

Acque minerali contenenti sodio;

Alcool;

Sale, i cibi devono essere preparati senza l'aggiunta di sale (si usano pane senza sale, crackers, biscotti e fette biscottate, oltre al burro senza sale);

Prodotti contenenti lievito e bicarbonato di sodio (torte, biscotti, torte, pasticcini e pane normale);

Sottaceti, olive, prosciutto, pancetta, carne in scatola, lingue, ostriche, cozze, aringhe, conserve di pesce e carne, patè di pesce e carne, salsiccia, maionese, salse varie in scatola e tutti i tipi di formaggi, gelato.

Sono ammessi 100 g di carne di manzo o pollame, coniglio o pesce e un uovo al giorno (un uovo può sostituire 50 g di carne). Il latte è limitato a 1 bicchiere al giorno. Puoi mangiare panna acida a basso contenuto di grassi. Puoi mangiare riso bollito (senza sale). Eventuali frutta e verdura sono ammesse fresche o sotto forma di piatti fatti in casa.

Menu di esempio per un giorno per un paziente con cirrosi epatica:

Colazione: porridge di cereali (semola, grano saraceno, miglio, orzo, avena) con panna e zucchero o frutta al forno. 60 g di pane senza sale, o pane (fette), o cracker senza sale con burro non salato e marmellata (gelatina o miele), 1 uovo, tè o caffè con latte.

Pranzo: 60 g di manzo o pollame o 90 g di pesce bianco, patate, verdure, frutta (fresca o al forno).

Spuntino: 60 g di pane o pane croccante senza sale, burro non salato, marmellata o pomodoro, tè o caffè con latte.

Cena: zuppa senza sale, manzo, pollame o pesce (come a pranzo), patate, verdure, succhi di frutta o frutta e gelatina di gelatina, panna acida, tè o caffè con latte.

Trattamento medico. Non esiste un trattamento specifico per la cirrosi epatica. Tuttavia, un buon effetto è l'impatto sul fattore eziologico del processo patologico. L'interferone è indicato per i pazienti con epatite cronica B e C, rilevata dalla biopsia epatica HBeAg, epatite C attiva.

Inoltre, un risultato positivo è dato dall'uso di una serie di farmaci:

Epatoprotettori (karsil, heptral, hepa-merz, ornitina, Essentiale, acido ursodesossicolico, vitamine B ed E).

I preparativi di questo gruppo aumentano la resistenza dei tessuti epatici a vari tipi di effetti avversi, riducono il danno e la distruzione degli epatociti e contribuiscono alla stabilizzazione della membrana cellulare del fegato.

Ormoni glucocorticosteroidi (triamcinolone, prednisolone).

L'indicazione è un aumento dell'attività del processo con cirrosi compensata del fegato.

Le controindicazioni per la terapia con glucocorticosteroidi saranno: pronunciata dilatazione della vena esofagea, una combinazione di cirrosi epatica con ulcere peptiche dello stomaco e del duodeno, esofagite da reflusso.

Le dosi di farmaci vengono selezionate individualmente, tenendo conto della tolleranza individuale e dell'attività del processo.

Trattamento disintossicante. Vengono utilizzati preparati enzimatici (mezim-forte, pancreatina, festal, wobenzym), che accelerano i processi di digestione nell'intestino, riducono l'assorbimento di sostanze tossiche dal colon e, di conseguenza, riducono la gravità dei disturbi dispeptici. Allo stesso scopo, vengono utilizzati enterosorbenti, carbone attivo e clistere intestinale per purificare l'intestino.

Terapia trasfusionale (preparati del sangue, suoi componenti, soluzioni di sostituzione del sangue ed elettroliti).

Viene effettuato con lo sviluppo delle seguenti condizioni: sindrome emorragica, insufficienza epatocellulare, ascite, squilibrio elettrolitico.

Emocorrezione extracorporea. Per un po ', consente di ridurre il carico funzionale sul fegato, purifica il corpo dai metaboliti tossici con un significativo sviluppo di insufficienza epatica, protegge dall'effetto epatotossico dei farmaci assunti.

Trattamento chirurgico per la cirrosi epatica. L'indicazione per l'intervento chirurgico è la presenza di ipertensione portale, vene varicose pronunciate dell'esofago e della parte superiore dello stomaco, con funzionalità epatica sufficientemente conservata, nessun sintomo di encefalopatia e alta attività del processo. L'aumento dell'ittero e dell'età avanzata saranno controindicazioni all'intervento chirurgico. In tali circostanze, di norma, eseguire un intervento chirurgico palliativo.

1) Rp.: Essentiale forte N

Dtd N. 30 in capsula

Signa: 2 capsule 2 volte al giorno ai pasti con poca acqua

2) Rp.: Creonte 25000

Dtd N. 20 nella capsula

Signa: 1 capsula 1 volta al giorno: ½ capsula all'inizio di un pasto; S - durante i pasti

ESAME MEDICO E DEL LAVORO

I pazienti con epatite cronica I, meno spesso II st. con decorso stabile o lentamente progressivo con esacerbazioni rare (1-2 volte l'anno) e di breve durata (2-3 settimane), funzionalmente compensate o con disfunzione epatica lieve, senza manifestazioni sistemiche, in assenza di segni di attività del processo, e CG IV stadio. (cirrosi epatica, stadio A secondo Child-Pugh) di decorso stabile con la stessa frequenza e durata delle riacutizzazioni e lo stato delle funzioni epatiche, con ipertensione portale del 1° stadio. senza manifestazioni di ipersplenismo. Le restrizioni necessarie possono essere determinate dalla decisione del CEC delle istituzioni mediche.In questi casi, i pazienti mantengono l'indipendenza fisica, la mobilità, la capacità di impegnarsi nelle normali attività domestiche, l'indipendenza economica e l'integrazione nella società.

L'invalidità temporanea si verifica nella fase attiva della malattia, con lo sviluppo di complicanze. La durata dipende dallo stadio, dal grado di attività, dalla gravità della disfunzione epatica, dall'ipertensione portale, dalle manifestazioni sistemiche e dall'efficacia del trattamento. In media, con CVH (B, C, D) con attività moderata 15-28 giorni, attività elevata 30-45 giorni. (fino a 2-3 mesi), con un'esacerbazione nella fase iniziale della cirrosi 35-40 giorni; distribuito - 60 giorni. e altro ancora.

Tipologie e condizioni di lavoro controindicate: lavoro associato a forte stress fisico, ritmo elevato predeterminato, posizione del corpo forzata, vibrazioni, guida di veicoli, trauma alla regione epigastrica; esposizione ad agenti tossici - sali di metalli pesanti, idrocarburi clorurati e naftaleni, benzene e suoi omologhi; alte o basse temperature. Ciò tiene conto dello stadio dell'epatite cronica, della natura del decorso, del grado di compromissione della funzionalità epatica, dello stadio dell'ipertensione portale, delle manifestazioni sistemiche, ecc.

Indicazioni per il rinvio dei pazienti all'Ufficio ITU: natura progressiva del decorso della malattia; violazioni pronunciate del fegato e ipertensione portale, che causano limitazione della vita; bisogno di pazienti in un impiego razionale.

L'esame minimo necessario quando si inviano i pazienti all'ufficio ITU.

Esame del sangue clinico, esame delle urine per urobilina e pigmenti biliari; esami del sangue biochimici: AST, ALT, LDH, bilirubina, fosfatasi alcalina, y-GTP, colesterolo, proteine totali e frazioni, fibrinogeno, indice di protrombina, zucchero, creatinina; Ecografia degli organi addominali, scansione del fegato e della milza: biopsia epatica (se indicata).

Criteri di disabilità: stadio, natura del decorso, frequenza delle riacutizzazioni, grado di attività, qualità e durata delle remissioni, grado di disfunzione epatica, gravità delle lesioni extraepatiche (sistemiche), gravità dell'ipertensione portale e dell'ipersplenismo, grado di disabilità - capacità di cura di sé, movimento, lavoro professionale; fattori sociali.

Il III gruppo di disabilità è determinato in connessione con la limitazione della capacità di cura di sé, movimento, attività lavorativa I stadio, pazienti con epatite cronica II stadio di decorso lentamente progressivo con esacerbazioni della durata di 4-6 settimane, che si verificano 2-3 volte un anno, l'attività del processo 1 cucchiaio, funzionalità epatica compromessa, lieve, raramente moderata e pazienti con epatite cronica IV st. (cirrosi epatica, stadio A secondo Child-Pugh) con la stessa frequenza e durata delle esacerbazioni, il grado di attività e la gravità della disfunzione epatica, con ipertensione portale di II grado, sindrome da ipersplenismo lieve senza manifestazioni emorragiche, che lavorano in tipi controindicati e condizioni di lavoro e, a tal proposito, coloro che necessitano di essere trasferiti ad un'altra professione, accessibile, o una significativa riduzione del volume dell'attività produttiva.

L'invalidità di gruppo II è determinata in connessione con la limitazione della capacità di self-service, movimento, attività lavorativa II stadio, pazienti con epatite cronica II e III stadi di decorso intermittente ricorrente con frequenti (fino a 4-5 volte l'anno) prolungati (6-8 settimane) esacerbazioni, attività II st., compromissione della funzionalità epatica di grado moderato o grave, gravi manifestazioni extraepatiche (sistemiche), nonché pazienti con epatite cronica IV st. (cirrosi epatica Child-Pugh stadio B) con la stessa frequenza e durata delle esacerbazioni, il grado di attività e la gravità della disfunzione epatica, con ipertensione portale di stadio III, gravi manifestazioni della sindrome da ipersplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia). In alcuni casi, può essere consigliato il lavoro in condizioni create appositamente (a casa).

I gruppo di disabilità è determinato in connessione con la limitazione della capacità di cura di sé, movimento, attività lavorativa III stadio, pazienti con epatite cronica III stadio di decorso rapidamente progressivo, con recidiva continua, con attività III stadio, sviluppo di gravi insufficienza epatica, lesioni sistemiche con grave disfunzione del pancreas, reni, altri organi, esaurimento, nonché pazienti con epatite cronica IV Art. (Cirrosi epatica Child-Pugh stadio C), con attività di stadio II-III, grave insufficienza epatica, ipertensione portale stadio IV, intossicazione ed encefalopatia.

Causa di disabilità: la più comune è la "malattia generale"; con appropriati dati anamnestici documentati, si può stabilire la "disabilità fin dall'infanzia". Per il personale medico che opera nei centri di emodialisi, preparazione di emoderivati; reparti per il trattamento di pazienti con epatite virale; persone che lavorano a contatto con agenti tossici epatotropici, in presenza di conclusioni rilevanti, l'Ufficio ITU stabilisce la causa della "malattia professionale". In caso di infezione e successiva malattia con epatite virale acuta di chirurghi, ostetrici-ginecologi, urologi e altri specialisti che hanno subito una lesione accidentale durante il trattamento chirurgico dei pazienti - portatori del virus dell'epatite, che è confermato da un rapporto di infortunio sul lavoro in il modulo H-1, la causa dell'invalidità temporanea, e in caso di passaggio all'epatite cronica, che ha causato l'invalidità e altre restrizioni alla vita, la causa dell'invalidità sarà il "danno sul lavoro". La causa dell'invalidità può essere "una malattia acquisita durante il servizio militare".

PREVENZIONE

Miglioramento del sistema di sorveglianza epidemiologica, vaccinazione, registrazione di tutte le forme di epatite virale, trattamento graduale efficace dei pazienti volto a stabilizzare il processo, equalizzare le funzioni epatiche compromesse, decompressione portale, esame clinico; controllo sui donatori, uso di farmaci; rispetto delle condizioni igienico-sanitarie nelle industrie che utilizzano agenti epatotossici, lotta contro l'alcolismo e la tossicodipendenza. La preparazione delle persone malate e disabili per ampliare le possibilità di attività domestiche, lavorare in modalità e condizioni di produzione accessibili, formazione e riqualificazione viene effettuata tenendo conto del potenziale riabilitativo e della prognosi.

PREVISIONE

HVG I st. - procede benignamente, la prognosi è favorevole. CVG II, III art. - è possibile stabilizzare il processo e la remissione a lungo termine, anche spontanea, nel 30% dei pazienti c'è una transizione allo stadio della cirrosi, nel 10-15% sullo sfondo della cirrosi si sviluppa il cancro al fegato. Epatite alcolica cronica - quando si rinuncia all'alcol, si verifica una stabilizzazione clinica e una diminuzione dei cambiamenti morfologici nel fegato. L'epatite medicinale e tossica si stabilizza e regredisce quando viene interrotto il contatto con i farmaci corrispondenti e gli agenti tossici. Tuttavia, l'aggiunta di meccanismi autoimmuni contribuisce alla progressione dell'epatite alcolica anche in condizioni di astinenza, nonché dell'epatite da farmaco e tossica dopo la cessazione dell'esposizione a stimoli appropriati. La CG autoimmune è caratterizzata da remissioni instabili ea breve termine, formazione di grave insufficienza epatica e sviluppo relativamente rapido di cirrosi; l'aspettativa di vita dei pazienti dal momento della diagnosi è in media di 5 anni. Nella fase della cirrosi, la malattia nel 30% dei casi è latente per molto tempo. Con un decorso attivo, la causa della morte può essere un coma epatico, un'emorragia esofageo-gastrica massiccia, lo sviluppo di carcinoma e complicanze infettive e settiche.

BIBLIOGRAFIA

1. AN Okorokov "Diagnosi delle malattie degli organi interni" volume 1. M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Malattie interne".

Ospitato su Allbest.ru

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La cirrosi epatica non è altro che una malattia cronica con tendenza alla progressione, caratterizzata da segni pronunciati di insufficienza d'organo funzionale e sviluppo di ipertensione portale.

Quando si effettua una diagnosi, il medico indica il tipo morfologico ed eziologico della malattia. Inoltre, deve essere indicato il grado di ipertensione portale e insufficienza epatica, l'attività del processo.

Ma per determinare la diagnosi finale, è necessario condurre una diagnosi differenziale della cirrosi epatica. Dopotutto, i sintomi della cirrosi possono essere osservati in altre malattie.

Prima di tutto, è necessario condurre una diagnosi differenziale con il cancro. La cirrosi-cancro può svilupparsi sia sullo sfondo dell'epatite virale precedentemente trasferita, sia sullo sfondo della cirrosi alcolica. Sintomi come la rapida progressione della malattia, anoressia, grave dimagrimento, febbre e dolore addominale possono suggerire l'idea di un processo maligno.

Alla palpazione, il medico determina la densità pietrosa, il fegato tuberoso, il suo aumento irregolare. Nel cancro, l'ascite è molto pronunciata, che praticamente non può essere corretta con l'aiuto di farmaci. È importante notare che nel cancro, a differenza della cirrosi, l'ingrossamento della milza e i disturbi endocrini sono rari.

Per fare una diagnosi, vengono utilizzati i seguenti metodi:

TAC;

Biopsia epatica;

angiografia;

Determinazione dell'alfa-fetoproteina.

Prima di fare una diagnosi definitiva di cirrosi epatica, deve essere effettuata la diagnosi differenziale, anche con la malattia del fegato policistico. La malattia del fegato policistico è una malattia congenita. I pazienti con policistico lamentano dolore nell'ipocondrio destro, disturbi dispeptici (sotto forma di flatulenza, diarrea, stitichezza) e perdita di peso.

Alla palpazione, il fegato è denso, irregolare, il che può anche portare il medico a pensare alla cirrosi. Nelle fasi successive possono svilupparsi ittero e ipertensione portale, che possono essere trattati. I risultati della tomografia computerizzata e dell'ecografia aiuteranno a confermare la diagnosi di malattia policistica. Le immagini mostrano molteplici formazioni rotonde con pareti sottili.

Dovrebbe anche essere differenziato dalla pericardite costrittiva. Questa patologia si manifesta con pesantezza nell'ipocondrio destro, un aumento delle dimensioni del fegato stesso. Ma la malattia è anche caratterizzata da sintomi di scompenso circolatorio. Pertanto, per fare una diagnosi definitiva, l'ecocardiografia è necessaria per determinare il danno al cuore.

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