Disturbi della circolazione periferica. Quali sono i pericoli dei disturbi circolatori periferici
DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE PERIFERICA
TROMBOSI ED EMBOLISMO
PIANO
1. Il concetto di circolazione periferica.
2. Hyperemia arterioso.
2.1. Iperemia fisiologica.
2.2. Iperemia arteriosa patologica.
2.3. Iperemia arteriosa neurogena di tipo neurotonico.
2.4. Iperemia arteriosa neurogena di tipo neuroparalitico.
3. Hyperemia venoso.
4. Ischemia.
4.1. ischemia da compressione.
4.2. ischemia ostruttiva.
4.3. Ischemia angiospastica.
6. Trombosi.
6.1. definizione di trombosi.
6.2. I principali fattori di trombosi.
6.3. esito della trombosi.
7. Embolia.
7.1. Embolia di origine esogena.
7.2. Embolia di origine endogena.
7.2.1. Embolia grassa.
7.2.2. embolia tissutale.
7.2.3. Embolia da liquido amniotico.
7.3. Embolia della circolazione polmonare.
7.4. Embolia della circolazione sistemica.
7.5. Embolia della vena porta.
La circolazione sanguigna nell'area del letto vascolare periferico (piccole arterie, arteriole, capillari, venule postcapillari, anastomosi arterovenulari, venule e piccole vene), oltre al movimento del sangue, fornisce lo scambio di acqua, elettroliti, gas, nutrienti essenziali e metaboliti attraverso il sistema sangue-tessuto-sangue .
I meccanismi di regolazione della circolazione sanguigna regionale comprendono, da un lato, l'influenza dell'innervazione vasocostrittrice e vasodilatatrice, dall'altro, l'effetto sulla parete vascolare di metaboliti aspecifici, ioni inorganici, sostanze biologicamente attive locali e ormoni portati dal sangue. Si ritiene che con una diminuzione del diametro dei vasi, il valore della regolazione nervosa diminuisca, mentre quello metabolico, al contrario, aumenti.
In un organo o nei tessuti, in risposta a cambiamenti funzionali e strutturali, possono verificarsi disturbi circolatori locali. Le forme più comuni di disturbi circolatori locali: iperemia arteriosa e venosa, ischemia, stasi, trombosi, embolia.
IPEREMIA ARTERIOSA.
L'iperemia arteriosa è un aumento dell'afflusso di sangue di un organo a causa dell'eccessivo flusso sanguigno attraverso i vasi arteriosi.È caratterizzato da una serie di cambiamenti funzionali e segni clinici:
arrossamento diffuso, dilatazione di piccole arterie, arteriole, vene e capillari, pulsazione di piccole arterie e capillari,
un aumento del numero di navi funzionanti,
Aumento della temperatura locale
un aumento del volume dell'area iperemica,
Aumento del turgore dei tessuti
aumento della pressione nelle arteriole, nei capillari e nelle vene,
Accelerazione del flusso sanguigno, aumento del metabolismo e aumento della funzione degli organi.
Le cause dell'iperemia arteriosa possono essere: l'influenza di vari fattori ambientali, inclusi biologici, fisici, chimici; un aumento del carico su un sito di organi o tessuti, nonché effetti psicogeni. Poiché alcuni di questi agenti sono stimoli fisiologici comuni (aumento del carico sull'organo, effetti psicogeni), si dovrebbe considerare l'iperemia arteriosa che si verifica sotto la loro azione fisiologico. Il tipo principale di iperemia arteriosa fisiologica è funzionante, o funzionale, così come l'iperemia reattiva.
Iperemia di lavoro - questo è un aumento del flusso sanguigno nell'organo, che accompagna un aumento della sua funzione (iperemia del pancreas durante la digestione, muscolo scheletrico durante la sua contrazione, aumento del flusso sanguigno coronarico con aumento della funzione cardiaca, afflusso di sangue al cervello durante lo stress mentale).
Iperemia reattiva rappresenta un aumento del flusso sanguigno dopo la sua restrizione a breve termine. Di solito si sviluppa nei reni, nel cervello, nella pelle, nell'intestino, nei muscoli. La risposta massima si osserva pochi secondi dopo la ripresa della perfusione. La sua durata è determinata dalla durata dell'occlusione. A causa dell'iperemia reattiva, quindi, viene eliminato il "debito" nel flusso sanguigno sorto durante l'occlusione.
Iperemia arteriosa patologica si sviluppa sotto l'influenza di stimoli insoliti (patologici) (sostanze chimiche, tossine, prodotti metabolici formati durante l'infiammazione, ustioni; febbre, fattori meccanici). In alcuni casi, la condizione per l'insorgenza di iperemia arteriosa patologica è un aumento della sensibilità dei vasi sanguigni alle sostanze irritanti, che si osserva, ad esempio, nelle allergie.
Eruzione cutanea infettiva, arrossamento del viso in molte malattie infettive (morbillo, tifo, scarlattina), disturbi vasomotori nel lupus eritematoso sistemico, arrossamento della pelle dell'arto con danno a determinati plessi nervosi, arrossamento di metà del viso con nevralgia associata con irritazione del nervo trigemino, ecc. ecc., sono esempi clinici di iperemia arteriosa patologica.
A seconda del fattore che causa l'iperemia arteriosa patologica, possiamo parlare di iperemia infiammatoria, termica, eritema ultravioletto, ecc.
Per patogenesi si distinguono due tipi di iperemia arteriosa: neurogenica (tipo neurotonico e neuroparalitico) e dovuta all'azione di fattori chimici (metabolici) locali.
Iperemia arteriosa neurogena di tipo neurotonico può verificarsi in modo riflessivo a causa dell'irritazione degli estero e degli interorecettori, nonché dell'irritazione dei nervi e dei centri vasodilatatori. Gli agenti mentali, meccanici, termici, chimici (trementina, olio di senape, ecc.) e biologici possono agire come irritanti.
Un tipico esempio di iperemia arteriosa neurogena è l'arrossamento del viso e del collo durante i processi patologici negli organi interni (ovaie, cuore, fegato, polmoni).
L'iperemia arteriosa dovuta al meccanismo colinergico (l'influenza dell'acetilcolina) è possibile anche in altri organi e tessuti (lingua, vulva, ecc.), i cui vasi sono innervati dalle fibre nervose parasimpatiche.
In assenza di innervazione parasimpatica, lo sviluppo dell'iperemia arteriosa è dovuto al sistema simpatico (colinergico, istaminergico e beta-adrenergico) rappresentato alla periferia dalle corrispondenti fibre, mediatori e recettori (recettori H 2 per l'istamina, recettori beta-adrenergici per noradrenalina, recettori muscarinici per acetilcolina).
Iperemia arteriosa neurogena di tipo neuroparalitico può essere osservato in clinica e negli esperimenti sugli animali durante la transezione di fibre e nervi simpatici e alfa-adrenergici che hanno un effetto vasocostrittore.
I nervi vasocostrittori simpatici sono tonicamente attivi e in condizioni normali portano costantemente impulsi di origine centrale (1-3 impulsi per 1 secondo a riposo), che determinano la componente neurogena (vasomotoria) del tono vascolare. Il loro mediatore è la noradrenalina.
Nell'uomo e negli animali, la pulsazione tonica è inerente ai nervi simpatici che vanno ai vasi della pelle degli arti superiori, orecchie, muscoli scheletrici, canale alimentare, ecc. La transezione di questi nervi in ciascuno di questi organi provoca un aumento del flusso sanguigno nei vasi arteriosi. Questo effetto si basa sull'uso della simpatectomia periarteriosa e gangliare per l'endarterite, accompagnata da spasmi vascolari prolungati.
L'iperemia arteriosa di tipo neuroparalitico può anche essere ottenuta chimicamente bloccando la trasmissione degli impulsi nervosi centrali nella regione dei linfonodi simpatici (utilizzando bloccanti gangliari) oa livello delle terminazioni nervose simpatiche (utilizzando agenti bloccanti simpaticolitici o alfa-adrenergici). In queste condizioni, i canali Ca 2+ lenti voltaggio-dipendenti vengono bloccati, l'ingresso di Ca 2+ extracellulare nelle cellule muscolari lisce lungo il gradiente elettrochimico, così come il rilascio di Ca 2+ dal reticolo sarcoplasmatico, viene interrotto. La contrazione delle cellule muscolari lisce, sotto l'influenza del neurotrasmettitore noradrenalina, diventa così impossibile. Il meccanismo neuroparalitico dell'iperemia arteriosa è parzialmente alla base dell'iperemia infiammatoria, dell'eritema ultravioletto, ecc.
L'idea dell'esistenza di iperemia arteriosa (fisiologica e patologica) causata da fattori metabolici (chimici) locali si basa sul fatto che un certo numero di metaboliti provocano vasodilatazione, agendo direttamente sugli elementi muscolari non striati delle loro pareti, indipendentemente delle influenze di innervazione. Ciò è confermato anche dal fatto che la completa denervazione non impedisce lo sviluppo di iperemia arteriosa funzionante, reattiva o infiammatoria.
Un ruolo importante nell'aumentare il flusso sanguigno durante le reazioni vascolari locali è dato da un cambiamento nel pH del mezzo tissutale - uno spostamento nella reazione del mezzo verso l'acidosi favorisce la vasodilatazione a causa di un aumento della sensibilità delle cellule muscolari lisce all'adenosina, così come una diminuzione del grado di saturazione dell'ossigeno dell'emoglobina. In condizioni patologiche (ustioni, traumi, infiammazioni, esposizione a raggi UV, radiazioni ionizzanti, ecc.), oltre all'adenosina, diventano importanti anche altri fattori metabolici.
L'esito dell'iperemia arteriosa può essere diverso. Nella maggior parte dei casi, l'iperemia arteriosa è accompagnata da un aumento del metabolismo e della funzione degli organi, che è una reazione adattativa. Tuttavia, sono possibili anche effetti negativi. Nell'aterosclerosi, ad esempio, una forte espansione del vaso può essere accompagnata da una rottura della sua parete e da un'emorragia nel tessuto. Tali fenomeni sono particolarmente pericolosi nel cervello.
IPEREMIA VENOSA.
L'iperemia venosa si sviluppa a seguito di un aumento dell'afflusso di sangue a un organo oa un'area tissutale a causa del deflusso ostruito del sangue attraverso le vene.
Motivi del suo sviluppo:
blocco delle vene da un trombo o da un'embolia;
compressione da un tumore, cicatrice, utero allargato, ecc.
Le vene a parete sottile possono anche essere compresse in aree di forte aumento della pressione tissutale e idrostatica (al centro dell'infiammazione, nei reni con idronefrosi).
In alcuni casi, il momento predisponente dell'iperemia venosa è la debolezza costituzionale dell'apparato elastico delle vene, lo sviluppo insufficiente e il tono ridotto degli elementi muscolari lisci delle loro pareti. Spesso questa predisposizione è familiare.
Le vene, come le arterie, sebbene in misura minore, sono ricche zone riflesse, il che suggerisce la possibilità di una natura neuro-riflessa dell'iperemia venosa. La base morfologica della funzione vasomotoria all'esterno è l'apparato neuromuscolare, compresi gli elementi della muscolatura liscia e le terminazioni nervose effettrici.
L'iperemia venosa si sviluppa anche con un indebolimento della funzione del ventricolo destro del cuore, una diminuzione dell'azione di aspirazione del torace (pleurite essudativa, emotorace), ostruzione del flusso sanguigno nella circolazione polmonare (pneumosclerosi, enfisema, indebolimento del funzione del ventricolo sinistro).
Il fattore principale che causa cambiamenti locali nell'iperemia venosa è la carenza di ossigeno (ipossia) del tessuto.
L'ipossia in questo caso è inizialmente dovuta alla restrizione del flusso sanguigno arterioso, quindi all'effetto dei prodotti di disturbo metabolico sui sistemi enzimatici tissutali, con conseguente violazione dell'utilizzo dell'ossigeno. La carenza di ossigeno nell'iperemia venosa provoca una violazione del metabolismo tissutale, provoca alterazioni atrofiche e distrofiche e un'eccessiva crescita del tessuto connettivo.
Insieme ai cambiamenti locali nell'iperemia venosa, specialmente se è causata da cause comuni ed è di natura generalizzata, sono possibili numerosi disturbi emodinamici generali con conseguenze molto gravi. Molto spesso si verificano quando si bloccano grandi collettori venosi - portale, vena cava inferiore. L'accumulo di sangue in questi serbatoi vascolari (fino al 90% di tutto il sangue) è accompagnato da un forte calo della pressione sanguigna, malnutrizione degli organi vitali (cuore, cervello). A causa di insufficienza cardiaca o paralisi respiratoria, la morte è possibile.
La violazione della circolazione periferica, che si basa su una cessazione limitata o completa del flusso sanguigno arterioso, è chiamata ischemia (dal greco ischeim - ritardare, fermare, haima - sangue) o anemia locale.
L'ischemia è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche:
sbiancamento dell'area ischemica dell'organo;
una diminuzione della temperatura;
violazione della sensibilità sotto forma di parestesia (sensazione di intorpidimento, formicolio, "strisciare");
sindrome del dolore;
Diminuzione della velocità del flusso sanguigno e del volume degli organi;
Diminuzione della pressione sanguigna nell'area dell'arteria;
situato al di sotto dell'ostacolo, abbassando la tensione dell'ossigeno nell'area ischemica dell'organo o del tessuto;
Violazione della formazione di liquido interstiziale e diminuzione del turgore tissutale;
disfunzione di un organo o tessuto;
alterazioni distrofiche.
La causa dell'ischemia può essere vari fattori: compressione dell'arteria; otturazione del suo lume; azione sull'apparato neuromuscolare della sua parete. In accordo con ciò, si distinguono i tipi di ischemia da compressione, otturazione e angiospastica.
Ischemia da compressione deriva dalla compressione dell'arteria adduttore da parte di una legatura, cicatrice, tumore, corpo estraneo, ecc.
Ischemia ostruttivaè una conseguenza del restringimento parziale o della chiusura completa del lume dell'arteria da parte di un trombo o di un embolo. I cambiamenti produttivi-infiltrativi e infiammatori nella parete dell'arteria che si verificano con aterosclerosi, endarterite obliterante e periarterite nodosa portano anche a una restrizione del flusso sanguigno locale a causa del tipo di ischemia ostruttiva.
Ischemia angiospastica si verifica a causa dell'irritazione dell'apparato vasocostrittore dei vasi sanguigni e del loro spasmo riflesso causato da influenza emotiva (paura, dolore, rabbia), fattori fisici (freddo, trauma, irritazione meccanica), agenti chimici, stimoli biologici (tossine batteriche), ecc. In condizioni patologiche, l'angiospasmo è caratterizzato da una durata relativa e da una gravità significativa, che può essere la causa di un brusco rallentamento del flusso sanguigno, fino al suo completo arresto. Molto spesso, l'angiospasmo si sviluppa nelle arterie di un diametro relativamente grande all'interno dell'organo in base al tipo di riflessi vascolari incondizionati dai corrispondenti interorecettori. Questi riflessi sono caratterizzati da notevole inerzia e autonomia.
La natura dei cambiamenti metabolici, funzionali e strutturali nell'area ischemica di un tessuto o di un organo è determinata dal grado di carenza di ossigeno, la cui gravità dipende dal tasso di sviluppo e dal tipo di ischemia, dalla sua durata, localizzazione, natura del circolo collaterale e stato funzionale dell'organo o del tessuto.
L'ischemia che si verifica in aree di completa ostruzione o compressione delle arterie, ceteris paribus, provoca cambiamenti più gravi rispetto allo spasmo. L'ischemia a sviluppo rapido, come l'ischemia a lungo termine, è più grave di quella a sviluppo lento o di breve durata. Particolarmente importante nello sviluppo dell'ischemia è un'improvvisa otturazione dei tessuti, poiché questo può essere accompagnato da uno spasmo riflesso del sistema di ramificazione di questa arteria.
L'ischemia degli organi vitali (cervello, cuore) ha conseguenze più gravi dell'ischemia dei reni, della milza, dei polmoni e l'ischemia di questi ultimi è più grave dell'ischemia del tessuto scheletrico, muscolare, osseo o cartilagineo. Questi organi sono caratterizzati da un elevato metabolismo energetico, mentre i loro vasi collaterali sono funzionalmente assolutamente o relativamente incapaci di compensare i disturbi circolatori. Al contrario, i muscoli scheletrici e soprattutto il tessuto connettivo, a causa del loro basso livello di metabolismo energetico, sono più resistenti all'ischemia.
Stasi: rallentamento e arresto del flusso sanguigno nei capillari, nelle arterie sottili e nelle vene.
Esistono vere stasi (capillari), che si verificano a causa di alterazioni patologiche nei capillari o di una violazione delle proprietà reologiche del sangue, ischemiche - a causa della completa cessazione del flusso sanguigno dalle arterie corrispondenti alla rete capillare e venosa.
Stasi venosa e ischemica sono il risultato di un semplice rallentamento e arresto del flusso sanguigno. Queste condizioni si verificano per gli stessi motivi della congestione venosa e dell'ischemia. La stasi venosa può essere il risultato di compressione venosa, blocco da parte di un trombo o embolia e la stasi ischemica può essere il risultato di spasmo, compressione o blocco delle arterie. L'eliminazione della causa della stasi porta al ripristino del normale flusso sanguigno. Al contrario, la progressione della stasi ischemica e venosa contribuisce allo sviluppo del vero.
Con la vera stasi, la colonna sanguigna nei capillari e nelle piccole vene diventa immobile, il sangue si omogeneizza, gli eritrociti si gonfiano e perdono una parte significativa del loro pigmento. Il plasma, insieme all'emoglobina rilasciata, lascia la parete vascolare. Nei tessuti del fuoco della stasi capillare, ci sono segni di una forte malnutrizione, necrosi.
Causa di vera stasi possono esserci fattori fisici (freddo, caldo), chimici (veleni, una soluzione concentrata di cloruro di sodio, altri sali, trementina, senape e oli di croton) e biologici (tossine di microrganismi).
Il meccanismo di sviluppo della vera stasi a causa dell'aggregazione intracapillare degli eritrociti, ad es. il loro incollaggio e la formazione di conglomerati che impediscono il flusso sanguigno. Ciò aumenta la resistenza periferica.
Nella patogenesi della vera stasi, è importante il rallentamento del flusso sanguigno nei vasi capillari dovuto alla coagulazione del sangue. Il ruolo principale è svolto dall'aumentata permeabilità delle pareti dei vasi capillari situati nella zona di stasi. Ciò è facilitato dai fattori eziologici che causano la stasi e dai metaboliti formati nei tessuti. Di particolare importanza nel meccanismo di stasi è data alle sostanze biologicamente attive (serotonina, bradichinina, istamina), nonché allo spostamento acido della reazione tissutale del mezzo e al suo stato colloidale. Di conseguenza, vi è un aumento della permeabilità della parete vascolare e della vasodilatazione, che porta all'ispessimento del sangue, al rallentamento del flusso sanguigno, all'aggregazione dei globuli rossi e, di conseguenza, alla stasi.
Di particolare importanza è il rilascio di albumina plasmatica nei tessuti, che contribuisce a una diminuzione della carica negativa degli eritrociti, che può essere accompagnata dalla loro perdita da uno stato sospeso.
La trombosi è il processo di formazione intravitale di coaguli di sangue sulla superficie interna della parete del vaso, costituita dai suoi elementi.
I coaguli di sangue possono essere parietali (ridurre parzialmente il lume dei vasi sanguigni) e intasare. Il primo tipo di coaguli di sangue si verifica più spesso nel cuore e nei tronchi dei vasi principali, il secondo nelle piccole arterie e vene.
A seconda di quali componenti predominano nella struttura di un trombo, si distinguono i trombi bianchi, rossi e misti. Nel primo caso un trombo è formato da piastrine, leucociti e una piccola quantità di proteine plasmatiche; nel secondo - eritrociti fissati con fili di fibrina; i trombi misti sono strati alternati bianchi e rossi.
I principali fattori della formazione del trombo (sotto forma della triade di Vikhrov).
1. Danno alla parete vascolare che si verifica sotto l'influenza di fattori fisici (traumi meccanici, corrente elettrica), chimici (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) e biologici (endotossine di microrganismi) a seguito di una violazione della sua nutrizione e metabolismo. Questi disturbi, inoltre, sono accompagnati da aterosclerosi, ipertensione, processi allergici.
2. Violazione dell'attività del sistema di coagulazione del sangue e anticoagulante della parete vascolare. Un aumento dell'attività del sistema di coagulazione del sangue dovuto ad un aumento della concentrazione di procoagulanti (trombina, tromboplastina) in esso, nonché una diminuzione dell'attività degli anticoagulanti (una diminuzione del contenuto di anticoagulanti nel sangue o un aumento dell'attività dei loro inibitori), di regola, porta alla coagulazione del sangue intravascolare (ICCC). L'HSV è dovuto al rapido e significativo ingresso nel flusso sanguigno dei fattori della coagulazione del sangue (tromboplastina tissutale), che si osserva nel distacco prematuro della placenta, nell'embolia del liquido amniotico, nello shock traumatico e nell'emolisi massiva acuta degli eritrociti. La transizione di VSSC alla trombosi avviene sotto l'influenza di fattori di coagulazione della parete vascolare e delle piastrine quando sono danneggiate.
3. Decelerazione del flusso sanguigno e suo disturbo (turbolenza nell'area dell'aneurisma). Questo fattore è probabilmente meno importante, ma spiega perché i coaguli si formano nelle vene 5 volte più spesso che nelle arterie, nelle vene degli arti inferiori 3 volte più spesso che nelle vene degli arti superiori, così come l'alta frequenza di trombosi durante lo scompenso circolatorio, riposo a letto prolungato.
Le conseguenze della trombosi possono essere diverse. Data la sua importanza come meccanismo emostatico nei traumi acuti accompagnati da sanguinamento, la trombosi dovrebbe essere considerata da un punto di vista biologico generale come un fenomeno adattativo.
Allo stesso tempo, la formazione di trombi in varie malattie (aterosclerosi, diabete mellito, ecc.) Può essere accompagnata da gravi complicazioni causate da disturbi circolatori acuti nell'area del vaso trombotico. Lo sviluppo della necrosi (infarto, cancrena) nel pool di una nave trombotica è lo stadio finale della trombosi.
L'esito della trombosi può essere fusione asettica (enzimatica, autolitica), organizzazione (riassorbimento con sostituzione da parte del tessuto connettivo), ricanalizzazione, fusione settica (purulenta). Quest'ultimo è particolarmente pericoloso, in quanto contribuisce alla setticopiemia e alla formazione di ascessi multipli in vari organi.
Embolia (dal greco.emballein - gettare dentro) - blocco dei vasi sanguigni da corpi (emboli) portati dal flusso sanguigno o linfatico.
A seconda della natura degli emboli, si distingue l'embolia:
endogeno, causato da un trombo, grasso, vari tessuti, liquido amniotico, gas (con malattia da decompressione).
Secondo la localizzazione, l'embolia si distingue:
circolazione sistemica,
Piccolo circolo di circolazione sanguigna;
sistemi della vena porta.
In tutti i casi, il movimento degli emboli viene solitamente eseguito secondo il naturale movimento in avanti del sangue.
Embolia di origine esogena. L'embolia gassosa si verifica quando vengono ferite grandi vene (giugulare, succlavia, seni della dura madre), che collassano debolmente e la cui pressione è vicina allo zero o negativa. Questa circostanza può anche causare un'embolia gassosa durante le manipolazioni mediche - durante l'infusione di soluzioni in questi vasi. Di conseguenza, l'aria viene aspirata nelle vene danneggiate, soprattutto al culmine dell'inalazione, seguita dall'embolia dei vasi della circolazione polmonare. Le stesse condizioni si creano quando il polmone è danneggiato o processi distruttivi in esso, così come quando viene applicato uno pneumotorace. In tali casi, tuttavia, si verifica un'embolia dei vasi della circolazione sistemica. Conseguenze simili sono causate dal flusso di una grande quantità di aria dai polmoni nel sangue quando una persona è esposta a un'onda d'urto esplosiva (aria, acqua), nonché durante la "decompressione esplosiva" e una rapida ascesa a un grande altezza. La conseguente forte espansione degli alveoli polmonari, la rottura delle loro pareti e l'ingresso di aria nella rete capillare portano all'inevitabile embolia dei vasi della circolazione sistemica. Con la cancrena anaerobica (gas), è anche possibile l'embolia gassosa.
La sensibilità di vari animali e umani all'embolia gassosa è diversa. Il coniglio muore per iniezione endovenosa di 2-3 ml di aria, i cani tollerano iniezioni di aria nella quantità di 50-70 ml/kg. L'uomo in questo senso occupa una posizione intermedia.
Embolia di origine endogena. La fonte del tromboembolismo è una particella di un coagulo di sangue distaccato. La separazione di un coagulo di sangue è considerata un segno della sua inferiorità ("coagulo di sangue malato"). Nella maggior parte dei casi, i "trombi malati" si formano nelle vene della circolazione sistemica (vene degli arti inferiori, bacino, fegato), il che spiega l'elevata frequenza di tromboembolia del piccolo circolo. Solo nel caso in cui si formino coaguli di sangue nella metà sinistra del cuore (con endocardite, aneurisma) o nelle arterie (con aterosclerosi), si verifica l'embolia dei vasi della circolazione sistemica. La ragione dell'inferiorità del trombo, della separazione delle sue particelle e del tromboembolismo è la sua fusione asettica o purulenta, la violazione della fase di retrazione della formazione del trombo, nonché la coagulazione del sangue.
Embolia grassa si verifica quando gocce di grasso entrano nel flusso sanguigno, il più delle volte di origine endogena. Il motivo dell'ingresso di goccioline di grasso nel flusso sanguigno è il danno (schiacciamento, grave commozione cerebrale) del midollo osseo, del tessuto sottocutaneo o pelvico e degli accumuli di grasso, fegato grasso.
Poiché la fonte dell'embolia si trova principalmente nel pool delle vene della circolazione sistemica, l'embolia grassa è possibile principalmente nei vasi della circolazione polmonare. Solo in futuro è possibile che le goccioline di grasso penetrino attraverso i capillari polmonari (o anastomosi artero-venose del piccolo circolo) nella metà sinistra del cuore e nelle arterie della circolazione sistemica.
La quantità di grasso che causa un'embolia grassa fatale varia nei diversi animali nell'intervallo di 0,9-3 cm 3 /kg.
embolia tissutale osservato nei traumi, quando frammenti di vari tessuti del corpo, particolarmente ricchi di acqua (midollo osseo, muscoli, cervello, fegato) sono possibili nel sistema di circolazione sanguigna, in particolare la circolazione polmonare. Di particolare importanza è l'embolia vascolare da cellule tumorali maligne, poiché è il principale meccanismo per la formazione di metastasi.
Embolia da liquido amniotico si verifica quando il liquido amniotico entra durante il parto nei vasi danneggiati dell'utero nell'area della placenta separata.
L'embolia gassosa è il principale collegamento patogenetico nello stato di decompressione, in particolare nella malattia da decompressione. Il cambiamento della pressione atmosferica da alta a normale (per i subacquei) o viceversa da normale a bruscamente bassa (rapida salita in quota, depressurizzazione della cabina dell'aeromobile) porta ad una diminuzione della solubilità dei gas (azoto, ossigeno, anidride carbonica) nei tessuti e nel sangue e blocco da bolle di questi capillari di gas (principalmente azoto) situati principalmente nel bacino della circolazione sistemica.
Embolia della circolazione polmonare. Il cambiamento funzionale più importante nell'embolia dei vasi della circolazione polmonare è una forte diminuzione della pressione sanguigna nella circolazione sistemica e un aumento della pressione nella circolazione polmonare.
Ci sono diverse ipotesi che spiegano i meccanismi dell'effetto ipotensivo nell'embolia polmonare. È opinione diffusa che una diminuzione acuta della pressione sanguigna sia considerata come ipotensione riflessa (il riflesso di Schwingk-Parin di scarico). Si ritiene che il riflesso depressore sia causato dall'irritazione dei recettori situati nell'arteria polmonare.
Un certo valore nell'abbassamento della pressione sanguigna nell'embolia polmonare è dato da un indebolimento della funzione del cuore dovuto all'ipossia miocardica, che è il risultato di un aumento del carico sulla metà destra del cuore e di una forte diminuzione della pressione sanguigna .
L'effetto emodinamico obbligatorio dell'embolia dei vasi della circolazione polmonare è un aumento della pressione sanguigna nell'arteria polmonare e un forte aumento del gradiente di pressione nell'area dell'arteria polmonare - capillari, che è considerato come conseguenza del riflesso spasmo dei vasi polmonari.
Embolia della circolazione sistemica. Come accennato in precedenza, l'embolia dei vasi della circolazione sistemica si basa più spesso su processi patologici nella metà sinistra del cuore, accompagnati dalla formazione di coaguli di sangue sulla sua superficie interna (tromboendocardite, infarto miocardico), trombosi nelle arterie di la circolazione sistemica seguita da tromboembolia, embolia gassosa o grassa. Il luogo di frequente localizzazione degli emboli sono le arterie coronarie, cerebrali medie, carotidi interne, renali spleniche. A parità di altre condizioni, la localizzazione degli emboli è determinata dall'angolo di origine del vaso laterale, dal suo diametro e dall'intensità del riempimento sanguigno dell'organo. Un ampio angolo di origine dei rami laterali rispetto al segmento a monte del vaso, il loro diametro relativamente grande, l'iperemia sono fattori predisponenti all'una o all'altra localizzazione degli emboli.
Con l'embolia gassosa che accompagna la malattia da decompressione o "decompressione esplosiva", un momento predisponente alla localizzazione degli emboli nei vasi del cervello e nel tessuto sottocutaneo è la buona solubilità dell'azoto nei tessuti ricchi di lipidi.
Embolia della vena porta. L'embolia della vena porta, sebbene molto meno comune dell'embolia della circolazione polmonare e sistemica, attira l'attenzione con un caratteristico complesso di sintomi clinici e disturbi emodinamici estremamente gravi.
A causa della grande capacità del letto portale, il blocco da parte di un embolo del tronco principale della vena porta o dei suoi rami principali porta ad un aumento dell'afflusso di sangue agli organi addominali (stomaco, intestino, milza) e allo sviluppo dell'ipertensione portale sindrome (un aumento della pressione sanguigna nel sistema della vena porta da 8-10 a 40-60 vedi water.st). Allo stesso tempo, di conseguenza, si sviluppa una caratteristica triade clinica (ascite, espansione delle vene superficiali della parete addominale anteriore, ingrossamento della milza) e una serie di alterazioni generali causate da disturbi circolatori (riduzione del flusso sanguigno al cuore, ictus e volume sanguigno minuto, abbassamento della pressione sanguigna), respirazione (mancanza di respiro, quindi brusca diminuzione della respirazione, apnea) e funzioni del sistema nervoso (perdita di coscienza, paralisi respiratoria).
La base di questi disturbi generali è principalmente una diminuzione della massa di sangue circolante causata dall'accumulo (fino al 90%) di esso nel canale portale. Tali violazioni emodinamiche sono spesso la causa diretta della morte dei pazienti.
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La circolazione sanguigna è un processo continuo di circolazione sanguigna nel corpo, necessario per fornire a tutte le cellule nutrimento e ossigeno. Il sangue rimuove anche i prodotti metabolici e l'anidride carbonica dal corpo. L'organo centrale della circolazione sanguigna è il cuore. Consiste di metà arteriosa (sinistra) e venosa (destra). Quelli, a loro volta, sono divisi in atrio e ventricolo, che comunicano tra loro. Nel corpo umano si distinguono due circoli di circolazione sanguigna: grande (sistemico) e piccolo (polmonare).
Nella circolazione sistemica, il sangue dall'atrio sinistro scorre nel ventricolo sinistro, quindi nell'aorta, dopodiché entra in tutti gli organi attraverso le arterie, le vene e i capillari. In questo caso viene effettuato lo scambio di gas, il sangue fornisce nutrienti e ossigeno alle cellule e vi entrano anidride carbonica e prodotti metabolici dannosi. Quindi i capillari passano nelle venule, e poi nelle vene, che si fondono nella vena cava superiore e inferiore, sfociando nell'atrio destro del cuore, terminando la circolazione sistemica.
La circolazione polmonare è quando il sangue saturo di anidride carbonica entra nei polmoni dal ventricolo destro attraverso le arterie polmonari. L'ossigeno penetra attraverso le sottili pareti degli alveoli nei capillari, mentre l'anidride carbonica, al contrario, viene rilasciata nell'ambiente esterno. Il sangue ossigenato scorre attraverso le vene polmonari nell'atrio sinistro.
Un disturbo circolatorio è una condizione in cui il sistema cardiovascolare non è in grado di fornire una normale circolazione sanguigna a tessuti e organi. Tale violazione si manifesta non solo con un fallimento nella funzione di pompaggio del cuore, ma anche con disturbi negli organi e nei tessuti. Secondo la natura dei disturbi circolatori, ci sono:
Le manifestazioni iniziali di circolazione sanguigna insufficiente,
Disturbi circolatori acuti,
Disturbi circolatori cronici lentamente progressivi.
Cause di disturbi circolatori acuti e cronici
Le cause più comuni di disturbi circolatori (emodinamica) includono fumo, diabete, vecchiaia, omocisteina (oltre il 30% della norma). Dopo settant'anni, i problemi alle arterie periferiche si verificano in uno su tre.
Disturbi circolatori cronici negli arti inferiori possono essere causati da malattie come stenosi arteriosa, endarterite obliterante, diabete mellito, vene varicose. I disturbi circolatori cronici del cervello sono associati ad aterosclerosi, ipertensione arteriosa, malattia coronarica e fumo.
In generale, i disturbi circolatori sono il risultato, o una conseguenza, o il supporto e la fornitura di processi patologici generali, perché il sangue entra in tutte le cellule del nostro corpo. Quasi tutte le malattie conosciute dall'uomo sono accompagnate da disturbi del flusso sanguigno più o meno pronunciati.
Sintomi di disturbi circolatori acuti e cronici
Se consideriamo i sintomi dell'insufficienza cerebrovascolare acuta e cronica, allora potrebbero non disturbare il paziente fino a quando qualcosa non provoca un abbondante afflusso di sangue al cervello, e questo è lavoro fisico, una stanza non ventilata, ecc. Si manifestano con compromissione della coordinazione e della vista, rumore nella testa, diminuzione delle prestazioni, insonnia, compromissione della memoria, intorpidimento del viso o degli arti e disturbi del linguaggio.
Se i sintomi persistono a lungo, a volte più di un giorno, questo è un chiaro segno di ictus - una violazione acuta della circolazione sanguigna del cervello, spesso con esito fatale. Se compaiono tali sintomi, devono essere prese immediatamente misure appropriate e deve essere chiamato un medico.
Se consideriamo i sintomi dei disturbi circolatori negli arti superiori e inferiori, il più comune di essi è la claudicatio intermittente, ad es. dolore o disagio che si verifica quando si cammina e scompare in una posizione calma. La temperatura delle mani e dei piedi può essere bassa, cosa che i medici chiamano "mani fredde" o "piedi freddi".
Sulle gambe si formano stelle e reti venose, che indicano lo stadio iniziale delle vene varicose. Il paziente può essere disturbato da una sensazione di pesantezza, debolezza o crampi agli arti inferiori. La ragione di tutto ciò è la cattiva circolazione delle braccia e delle gambe.
I disturbi cronici e acuti eziologicamente coesistono. I pazienti con compromissione acuta spesso presentano sintomi di insufficienza cronica.
Diagnosi dei disturbi circolatori
Ad oggi, vengono utilizzati molti metodi per diagnosticare i disturbi circolatori:
Scansione duplex ad ultrasuoni (esame di vene e arterie mediante ultrasuoni);
Flebografia a contrasto selettivo (uno studio dopo l'introduzione di un mezzo di contrasto in una vena);
Scintigrafia (analisi nucleare, innocua e indolore);
Tomografia computerizzata (studio strato per strato della struttura dell'oggetto);
Imaging a risonanza magnetica (lo studio si basa sull'uso di un campo magnetico e di onde radio);
Angiografia a risonanza magnetica (un caso speciale di risonanza magnetica, fornisce immagini di vasi sanguigni).
Prevenzione dei disturbi circolatori
Una condizione essenziale per una vita umana sana è la normale circolazione sanguigna. Per mantenerlo, ci sono vari metodi di prevenzione. Prima di tutto, prova a condurre uno stile di vita mobile. Stimola anche la circolazione sanguigna bagno, sauna, doccia di contrasto, indurimento, massaggio e tutti i tipi di vasodilatatori che abbassano il tono dei muscoli dei vasi.
Trattamento della circolazione periferica
La circolazione periferica è il movimento del sangue attraverso capillari, arteriole, piccole arterie, piccole vene, metarteriole, venule, anastomosi arterovenulari e venule postcapillari secondo il principio dal sangue al tessuto, quindi dal tessuto al sangue. In giovane età, i problemi circolatori sono meno comuni, ma con l'età sono quasi inevitabili.
Esistono molti farmaci che migliorano la circolazione sanguigna: antispasmodici, agenti antipiastrinici (prevengono l'adesione delle piastrine), anticoagulanti (normalizzano la microcircolazione sanguigna), angioprotettori (riducono la permeabilità vascolare) e altri, ma i preparati fito o omeopatici sono considerati più sicuri nella fase iniziale di la malattia. Tuttavia, l'automedicazione in questi casi è pericolosa. Per non farti del male, devi consultare un medico. Aiuterà a scegliere la variante più ottimale di medicinali per il trattamento e la prevenzione della circolazione periferica.
Formazione scolastica: Istituto medico di Mosca. I. M. Sechenov, specialità - "Medicina" nel 1991, nel 1993 "Malattie professionali", nel 1996 "Terapia".
DISTURBI DELLA CIRCOLAZIONE PERIFERICA
TROMBOSI ED EMBOLISMO
PIANO
1. Il concetto di circolazione periferica.
2. Hyperemia arterioso.
2.1. Iperemia fisiologica.
2.2. Iperemia arteriosa patologica.
2.3. Iperemia arteriosa neurogena di tipo neurotonico.
2.4. Iperemia arteriosa neurogena di tipo neuroparalitico.
3. Hyperemia venoso.
4. Ischemia.
4.1. ischemia da compressione.
4.2. ischemia ostruttiva.
4.3. Ischemia angiospastica.
6. Trombosi.
6.1. definizione di trombosi.
6.2. I principali fattori di trombosi.
6.3. esito della trombosi.
7. Embolia.
7.1. Embolia di origine esogena.
7.2. Embolia di origine endogena.
7.2.1. Embolia grassa.
7.2.2. embolia tissutale.
7.2.3. Embolia da liquido amniotico.
7.3. Embolia della circolazione polmonare.
7.4. Embolia della circolazione sistemica.
7.5. Embolia della vena porta.
La circolazione sanguigna nell'area del letto vascolare periferico (piccole arterie, arteriole, capillari, venule postcapillari, anastomosi arterovenulari, venule e piccole vene), oltre al movimento del sangue, fornisce lo scambio di acqua, elettroliti, gas, nutrienti essenziali e metaboliti attraverso il sistema sangue-tessuto-sangue .
I meccanismi di regolazione della circolazione sanguigna regionale comprendono, da un lato, l'influenza dell'innervazione vasocostrittrice e vasodilatatrice, dall'altro, l'effetto sulla parete vascolare di metaboliti aspecifici, ioni inorganici, sostanze biologicamente attive locali e ormoni portati dal sangue. Si ritiene che con una diminuzione del diametro dei vasi, il valore della regolazione nervosa diminuisca, mentre quello metabolico, al contrario, aumenti.
In un organo o nei tessuti, in risposta a cambiamenti funzionali e strutturali, possono verificarsi disturbi circolatori locali. Le forme più comuni di disturbi circolatori locali: iperemia arteriosa e venosa, ischemia, stasi, trombosi, embolia.
IPEREMIA ARTERIOSA.
L'iperemia arteriosa è un aumento dell'afflusso di sangue di un organo a causa dell'eccessivo flusso sanguigno attraverso i vasi arteriosi.È caratterizzato da una serie di cambiamenti funzionali e segni clinici:
arrossamento diffuso, dilatazione di piccole arterie, arteriole, vene e capillari, pulsazione di piccole arterie e capillari,
un aumento del numero di navi funzionanti,
Aumento della temperatura locale
un aumento del volume dell'area iperemica,
Aumento del turgore dei tessuti
aumento della pressione nelle arteriole, nei capillari e nelle vene,
Accelerazione del flusso sanguigno, aumento del metabolismo e aumento della funzione degli organi.
Le cause dell'iperemia arteriosa possono essere: l'influenza di vari fattori ambientali, inclusi biologici, fisici, chimici; un aumento del carico su un sito di organi o tessuti, nonché effetti psicogeni. Poiché alcuni di questi agenti sono stimoli fisiologici comuni (aumento del carico sull'organo, effetti psicogeni), si dovrebbe considerare l'iperemia arteriosa che si verifica sotto la loro azione fisiologico. Il tipo principale di iperemia arteriosa fisiologica è funzionante, o funzionale, così come l'iperemia reattiva.
Iperemia di lavoro - questo è un aumento del flusso sanguigno nell'organo, che accompagna un aumento della sua funzione (iperemia del pancreas durante la digestione, muscolo scheletrico durante la sua contrazione, aumento del flusso sanguigno coronarico con aumento della funzione cardiaca, afflusso di sangue al cervello durante lo stress mentale).
Iperemia reattiva rappresenta un aumento del flusso sanguigno dopo la sua restrizione a breve termine. Di solito si sviluppa nei reni, nel cervello, nella pelle, nell'intestino, nei muscoli. La risposta massima si osserva pochi secondi dopo la ripresa della perfusione. La sua durata è determinata dalla durata dell'occlusione. A causa dell'iperemia reattiva, quindi, viene eliminato il "debito" nel flusso sanguigno sorto durante l'occlusione.
Iperemia arteriosa patologica si sviluppa sotto l'influenza di stimoli insoliti (patologici) (sostanze chimiche, tossine, prodotti metabolici formati durante l'infiammazione, ustioni; febbre, fattori meccanici). In alcuni casi, la condizione per l'insorgenza di iperemia arteriosa patologica è un aumento della sensibilità dei vasi sanguigni alle sostanze irritanti, che si osserva, ad esempio, nelle allergie.
Eruzione cutanea infettiva, arrossamento del viso in molte malattie infettive (morbillo, tifo, scarlattina), disturbi vasomotori nel lupus eritematoso sistemico, arrossamento della pelle dell'arto con danno a determinati plessi nervosi, arrossamento di metà del viso con nevralgia associata con irritazione del nervo trigemino, ecc. ecc., sono esempi clinici di iperemia arteriosa patologica.
A seconda del fattore che causa l'iperemia arteriosa patologica, possiamo parlare di iperemia infiammatoria, termica, eritema ultravioletto, ecc.
Per patogenesi si distinguono due tipi di iperemia arteriosa: neurogenica (tipo neurotonico e neuroparalitico) e dovuta all'azione di fattori chimici (metabolici) locali.
Iperemia arteriosa neurogena di tipo neurotonico può verificarsi in modo riflessivo a causa dell'irritazione degli estero e degli interorecettori, nonché dell'irritazione dei nervi e dei centri vasodilatatori. Gli agenti mentali, meccanici, termici, chimici (trementina, olio di senape, ecc.) e biologici possono agire come irritanti.
Un tipico esempio di iperemia arteriosa neurogena è l'arrossamento del viso e del collo durante i processi patologici negli organi interni (ovaie, cuore, fegato, polmoni).
L'iperemia arteriosa dovuta al meccanismo colinergico (l'influenza dell'acetilcolina) è possibile anche in altri organi e tessuti (lingua, vulva, ecc.), i cui vasi sono innervati dalle fibre nervose parasimpatiche.
In assenza di innervazione parasimpatica, lo sviluppo dell'iperemia arteriosa è dovuto al sistema simpatico (colinergico, istaminergico e beta-adrenergico) rappresentato alla periferia dalle corrispondenti fibre, mediatori e recettori (recettori H 2 per l'istamina, recettori beta-adrenergici per noradrenalina, recettori muscarinici per acetilcolina).
Iperemia arteriosa neurogena di tipo neuroparalitico può essere osservato in clinica e negli esperimenti sugli animali durante la transezione di fibre e nervi simpatici e alfa-adrenergici che hanno un effetto vasocostrittore.
I nervi vasocostrittori simpatici sono tonicamente attivi e in condizioni normali portano costantemente impulsi di origine centrale (1-3 impulsi per 1 secondo a riposo), che determinano la componente neurogena (vasomotoria) del tono vascolare. Il loro mediatore è la noradrenalina.
Nell'uomo e negli animali, la pulsazione tonica è inerente ai nervi simpatici che vanno ai vasi della pelle degli arti superiori, orecchie, muscoli scheletrici, canale alimentare, ecc. La transezione di questi nervi in ciascuno di questi organi provoca un aumento del flusso sanguigno nei vasi arteriosi. Questo effetto si basa sull'uso della simpatectomia periarteriosa e gangliare per l'endarterite, accompagnata da spasmi vascolari prolungati.
L'iperemia arteriosa di tipo neuroparalitico può anche essere ottenuta chimicamente bloccando la trasmissione degli impulsi nervosi centrali nella regione dei linfonodi simpatici (utilizzando bloccanti gangliari) oa livello delle terminazioni nervose simpatiche (utilizzando agenti bloccanti simpaticolitici o alfa-adrenergici). In queste condizioni, i canali Ca 2+ lenti voltaggio-dipendenti vengono bloccati, l'ingresso di Ca 2+ extracellulare nelle cellule muscolari lisce lungo il gradiente elettrochimico, così come il rilascio di Ca 2+ dal reticolo sarcoplasmatico, viene interrotto. La contrazione delle cellule muscolari lisce, sotto l'influenza del neurotrasmettitore noradrenalina, diventa così impossibile. Il meccanismo neuroparalitico dell'iperemia arteriosa è parzialmente alla base dell'iperemia infiammatoria, dell'eritema ultravioletto, ecc.
L'idea dell'esistenza di iperemia arteriosa (fisiologica e patologica) causata da fattori metabolici (chimici) locali si basa sul fatto che un certo numero di metaboliti provocano vasodilatazione, agendo direttamente sugli elementi muscolari non striati delle loro pareti, indipendentemente delle influenze di innervazione. Ciò è confermato anche dal fatto che la completa denervazione non impedisce lo sviluppo di iperemia arteriosa funzionante, reattiva o infiammatoria.
Un ruolo importante nell'aumentare il flusso sanguigno durante le reazioni vascolari locali è dato da un cambiamento nel pH del mezzo tissutale - uno spostamento nella reazione del mezzo verso l'acidosi favorisce la vasodilatazione a causa di un aumento della sensibilità delle cellule muscolari lisce all'adenosina, così come una diminuzione del grado di saturazione dell'ossigeno dell'emoglobina. In condizioni patologiche (ustioni, traumi, infiammazioni, esposizione a raggi UV, radiazioni ionizzanti, ecc.), oltre all'adenosina, diventano importanti anche altri fattori metabolici.
L'esito dell'iperemia arteriosa può essere diverso. Nella maggior parte dei casi, l'iperemia arteriosa è accompagnata da un aumento del metabolismo e della funzione degli organi, che è una reazione adattativa. Tuttavia, sono possibili anche effetti negativi. Nell'aterosclerosi, ad esempio, una forte espansione del vaso può essere accompagnata da una rottura della sua parete e da un'emorragia nel tessuto. Tali fenomeni sono particolarmente pericolosi nel cervello.
IPEREMIA VENOSA.
L'iperemia venosa si sviluppa a seguito di un aumento dell'afflusso di sangue a un organo oa un'area tissutale a causa del deflusso ostruito del sangue attraverso le vene.
Per circolazione periferica (locale, tissutale, regionale) si intende il flusso sanguigno nelle piccole arterie, vene, capillari, anastomosi arterovenose. A sua volta, la circolazione del sangue nelle arteriole, precapillari, capillari, postcapillari e venule e shunt arterovenosi è chiamata microcircolazione. Il ruolo principale della circolazione periferica è quello di fornire alle cellule e ai tessuti ossigeno, sostanze nutritive, eliminazione dei prodotti metabolici.
I disturbi tipici della circolazione regionale comprendono iperemia arteriosa e venosa, ischemia, stasi, trombosi, embolia, sanguinamento ed emorragia, che complicano lo sviluppo di varie forme di patologia di natura infettiva e non infettiva. A seconda della durata dello sviluppo, i disturbi del flusso sanguigno possono essere (1) transitori (2) persistenti, (3) irreversibili. Secondo il grado di prevalenza, i disturbi del flusso sanguigno possono essere (1) diffusi, (2) generalizzati, (3) locali di natura locale.
Le forme comuni di disturbi circolatori periferici possono essere il risultato di una violazione dell'attività cardiaca e danni vascolari o cambiamenti nello stato del sangue portano a disturbi focali del flusso sanguigno locale.
Iperemia arteriosa
L'iperemia arteriosa (dal greco hyper-over, haima - blood) è uno stato di aumento del riempimento di sangue di un organo e di un tessuto, derivante dall'aumento del flusso sanguigno attraverso le arterie dilatate. L'iperemia arteriosa può essere locale e generale. La pletora arteriosa generale è caratteristica della pletora: un aumento significativo del volume del sangue circolante [ad esempio, con eritrocitosi, ipertermia (surriscaldamento) del corpo], febbre nei pazienti con malattie infettive, con un rapido calo della pressione barometrica. A seconda del decorso clinico, l'iperemia arteriosa può essere acuta o cronica.
Secondo il significato biologico, si distinguono forme fisiologiche e patologiche di iperemia arteriosa. Le forme fisiologiche di iperemia arteriosa sono associate ad un aumento della funzione di alcuni organi, ad esempio i muscoli durante l'esercizio, il cervello durante lo stress psico-emotivo, ecc.
L'iperemia arteriosa patologica si verifica in risposta all'azione di stimoli patogeni e non dipende dalle esigenze metaboliche dell'organo. In accordo con le caratteristiche dei fattori eziologici e dei meccanismi di sviluppo, si distinguono i seguenti tipi di iperemia arteriosa patologica:
neuroparalitico;
neurotonico;
postischemico;
vacante;
infiammatorio;
garanzia;
iperemia da fistola arterovenosa.
Al centro della patogenesi dell'iperemia arteriosa ci sono mioparalitico E neurogenico meccanismi (angioneurotici):
Il meccanismo mioparalitico, essendo il meccanismo più comune per lo sviluppo dell'iperemia arteriosa, è dovuto a una diminuzione del tono vascolare vasomotorio sotto l'influenza dei metaboliti (acidi organici e inorganici, ad esempio anidride carbonica, lattato, purine, ecc.), mediatori dell'infiammazione, allergie, ecc., alterazioni dell'equilibrio elettrolitico, ipossia. È alla base della pletora arteriosa lavorativa postischemica, infiammatoria, fisiologica.
L'essenza del meccanismo neurogeno consiste nel modificare le influenze vasomotorie (vasocostrizione e vasodilatazione), portando a una diminuzione della componente neurogena del tono vascolare. Questo meccanismo è alla base dello sviluppo dell'iperemia neurotonica e neuroparalitica, nonché della pletora arteriosa infiammatoria durante l'attuazione del riflesso assonale.
Iperemia arteriosa neuroparalitica caratterizzato da una diminuzione del tono del componente vasocostrittore simpatico, che si osserva quando i nervi simpatici, i gangli o le terminazioni nervose adrenergiche sono danneggiati.
Iperemia arteriosa neurotonica si verifica quando il tono dei nervi vasodilatatori colinergici parasimpatici o simpatici aumenta o quando i loro centri sono irritati da un tumore, una cicatrice, ecc. Questo meccanismo si osserva solo in alcuni tessuti. Sotto l'influenza di vasodilatatori simpatici e parasimpatici, l'iperemia arteriosa si sviluppa nel pancreas e nelle ghiandole salivari, nella lingua, nei corpi cavernosi, nella pelle, nei muscoli scheletrici, ecc.
Iperemia arteriosa postischemica rappresenta un aumento del flusso sanguigno in un organo o tessuto dopo una temporanea interruzione della circolazione sanguigna. Si verifica, in particolare, dopo la rimozione del laccio emostatico serrante, la rapida rimozione del liquido ascitico. La riperfusione contribuisce non solo a cambiamenti positivi nel tessuto. L'assunzione di un volume eccessivo di ossigeno e il suo maggiore utilizzo da parte delle cellule portano alla formazione intensiva di composti perossidici, all'attivazione dei processi di perossidazione lipidica e, di conseguenza, al danno diretto delle membrane biologiche e alla necrobiosi da radicali liberi.
Vacante iperemia IO (lat.vacuus - vuoto) si osserva quando la pressione barometrica cade su qualsiasi parte del corpo. Questo tipo l'iperemia si sviluppa con un rapido rilascio dalla compressione dei vasi della cavità addominale, ad esempio, con la rapida risoluzione del parto, la rimozione di un tumore che comprime i vasi o la rapida evacuazione del liquido ascitico. L'iperemia vacante si osserva nei subacquei, quando si lavora nei cassoni in caso di rapida transizione da condizioni di alta pressione barometrica alla normalità. In tali situazioni esiste il pericolo di una forte diminuzione del ritorno venoso al cuore e, di conseguenza, di un calo della pressione arteriosa sistemica, poiché il letto vascolare della cavità addominale può ospitare fino al 90% del volume di sangue circolante. L'iperemia vacante viene utilizzata come fattore terapeutico locale nella nomina di lattine mediche.
Iperemia arteriosa infiammatoria si verifica sotto l'influenza di sostanze vasoattive (mediatori dell'infiammazione), causando una forte diminuzione del tono vascolare basale, nonché a causa dell'implementazione di meccanismi neurotonici o neuroparalitici e del riflesso assonale nella zona di alterazione.
Iperemia arteriosa collaterale è di natura adattativa e si sviluppa a seguito dell'espansione riflessa dei vasi del letto collaterale con difficoltà nel flusso sanguigno attraverso le arterie principali.
Iperemia da fistola arterovenosa osservato quando i vasi arteriosi e venosi sono danneggiati a seguito della formazione di un'anastomosi tra un'arteria e una vena. Allo stesso tempo, il sangue arterioso sotto pressione si precipita nel letto venoso, fornendo pletora arteriosa.
Per l'iperemia arteriosa, sono caratteristici i seguenti cambiamenti nella microcircolazione:
espansione di vasi arteriosi;
aumento della velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico nei microvasi;
aumento della pressione idrostatica intravascolare;
aumento del numero di capillari funzionanti;
aumento della formazione linfatica e accelerazione della circolazione linfatica;
diminuzione della differenza artero-venosa di ossigeno.
I segni esterni dell'iperemia arteriosa comprendono l'arrossamento della zona dell'iperemia, dovuto all'espansione dei vasi sanguigni, un aumento del numero di capillari funzionanti e un aumento del contenuto di ossiemoglobina nel sangue venoso. L'iperemia arteriosa è accompagnata da un aumento locale della temperatura, che è spiegato da un aumento dell'afflusso di sangue arterializzato più caldo e da un aumento dell'intensità dei processi metabolici. A causa dell'aumento del flusso sanguigno e del riempimento linfatico nella zona dell'iperemia, vi è un aumento del turgore (tensione) e del volume del tessuto iperemico.
L'iperemia arteriosa fisiologica ha, di regola, un valore positivo, poiché porta ad un aumento dell'ossigenazione dei tessuti, un'intensificazione dei processi metabolici e un aumento della funzione degli organi. È relativamente a breve termine e non causa cambiamenti morfologici significativi negli organi e nei tessuti e si sviluppa con tali reazioni adattative fisiologiche come la termoregolazione, l'erezione e i cambiamenti di stress nel flusso sanguigno muscolare. L'iperemia arteriosa patologica, caratterizzata da un'eccessiva vasodilatazione e da un forte aumento della pressione intravascolare, può portare alla rottura dei vasi sanguigni e all'emorragia. Conseguenze simili si osservano in presenza di difetti della parete vascolare (aneurismi congeniti, alterazioni aterosclerotiche, ecc.). Con lo sviluppo dell'iperemia arteriosa negli organi racchiusi in un volume chiuso, ci sono sintomi associati ad un aumento della pressione idrostatica: dolori articolari, mal di testa, tinnito, vertigini, ecc. L'iperemia arteriosa patologica può contribuire all'ipertrofia e all'iperplasia di tessuti e organi e accelerarne lo sviluppo.
Se l'iperemia arteriosa è generalizzata, ad esempio, con iperemia cutanea su un'ampia superficie, allora può influenzare seriamente i parametri emodinamici sistemici: gittata cardiaca, resistenza vascolare periferica totale, pressione arteriosa sistemica.
Disturbi circolatori periferici
Nel sistema circolatorio si distinguono condizionatamente tre collegamenti interconnessi:
1 circolazione centrale: effettuata nelle cavità del cuore e dei grandi vasi, e assicura il mantenimento della pressione arteriosa sistemica, la direzione del movimento del sangue, livella le fluttuazioni significative della pressione sanguigna quando il sangue viene espulso dai ventricoli del cuore.
2 periferico (organo, locale, tessuto, regionale) viene effettuato nelle arterie, vene di organi e tessuti, fornisce il volume di afflusso di sangue e livelli di pressione di perfusione nei tessuti e negli organi in accordo con la loro attività funzionale.
3.circolazione sanguigna nei vasi della microvascolarizzazione: attuata in capillari, arteriole, venule, shunt arterovenosi. Fornisce la consegna ottimale di sangue ai tessuti, lo scambio transcapillare di substrati e prodotti metabolici, nonché il trasporto di sangue ai tessuti.
Iperemia arteriosa:
Questo è un aumento dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto, a causa di un aumento del flusso sanguigno attraverso vasi dilatati.
Assegna: secondo il meccanismo, i seguenti tipi di iperemia arteriosa:
1 fisiologico: funzionante e reattivo
2 patologico: neurogenico, umorale, neuromioparalitico.
Art.hyperemia neurogena accade:
Neurotonico: sorge a causa della predominanza del sistema nervoso parasimpatico sul simpatico. (irritazione dei gangli parasimpatici da un tumore, cicatrici o a causa di un aumento delle proprietà colinoreattive dei vasi sanguigni (con un aumento di H + I K + extracellulare))
Neuroparalitico: si verifica con una diminuzione dell'attività degli impulsi simpatici (danni ai gangli) o con una diminuzione delle proprietà adrenoreattive dei vasi (blocco degli adrenorecettori)
Umorale: si verifica con l'accumulo di sostanze vasoattive che provocano un effetto vasodilatatore. Questi includono sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina), ADP, adenosina, acidi organici del ciclo di Krebs, lattato, piruvato, prostaglandine E, I 2
Nonromioparalitico: consiste nell'esaurimento della CA nelle vescicole delle terminazioni nervose simpatiche e / o in una significativa diminuzione del tono delle fibre muscolari delle arteriole. Questo di solito si verifica con un'azione prolungata sui tessuti di vari fattori, il più delle volte di natura fisica. Ad esempio, con l'azione prolungata delle piastre riscaldanti, la pressione meccanica inizialmente con pressione sui vasi della cavità addominale con ascite e la rimozione del liquido ascitico è accompagnata dall'art. iperemia dei tessuti e degli organi della cavità addominale.
LAVORO fisiologico: si sviluppa in connessione con un aumento della funzione di organi e tessuti. (iperemia arteriosa dei muscoli scheletrici durante il lavoro)
REATTIVO: si sviluppa con ischemia a breve termine di un organo o tessuto per eliminare il debito di afflusso di sangue (dopo aver misurato la pressione sanguigna nell'avambraccio)
Manifestazioni di iperemia arteriosa:
1. un aumento del numero e del diametro dei vasi arteriosi visibili, che è una conseguenza di un aumento del loro lume
2. arrossamento di un organo o tessuto. Ciò è dovuto ad un aumento del flusso sanguigno arterioso, un aumento del numero di capillari funzionanti e una diminuzione della differenza artero-venosa di ossigeno, ad es. arterializzazione del sangue venoso.
3. aumento locale della temperatura, a seguito di un aumento del metabolismo e di una maggiore produzione di calore, nonché in connessione con l'afflusso di sangue riscaldato.
4.aumento del volume e del turgore dei tessuti per aumento del loro riempimento ematico e linfatico.
5. con microscopia tissutale:
un aumento di: il numero di capillari funzionanti, il diametro delle arteriole e dei precapillari, l'accelerazione del flusso sanguigno attraverso i microvasi, una diminuzione del diametro del cilindro assiale.
Conseguenze dell'iperemia arteriosa:
Attivazione di specifiche funzioni tissutali e organiche
Potenziamento di funzioni e processi aspecifici in particolare: risposte immunitarie locali, aumento dei processi plastici, formazione linfatica.
Garantire l'ipertrofia e l'iperplasia degli elementi strutturali delle cellule dei tessuti.
Overstretching e microrotture delle pareti dei vasi della microvascolarizzazione
Sanguinamento esterno e interno.
IPEREMIA VENOSA:
Questo è un aumento dell'afflusso di sangue a organi o tessuti a causa della difficoltà o della cessazione del deflusso di sangue attraverso le vene.
Cause:
1. Ostruzione meccanica al flusso sanguigno: questo potrebbe essere il risultato
restringimento del lume della vena
a) compressione (compressione dall'esterno) da parte di un tumore, cicatrice, benda, essudato.
b) otturazione: trombo, embolo.
2. Insufficienza cardiaca
3. Diminuzione della funzione di aspirazione del torace
4. bassa elasticità delle pareti venose, sviluppo insufficiente e tono ridotto degli elementi muscolari lisci in esse.
Meccanismi di sviluppo dell'iperemia venosa:
Sono associati alla creazione di un ostacolo meccanico al deflusso del sangue venoso dai tessuti e alla violazione della sua corrente.
Segni di iperemia venosa:
1 aumento del numero e del diametro dei vasi venosi visibili
2 cianosi: a causa di un aumento del contenuto di emoglobina ridotta
3 diminuzione locale della temperatura, dovuta a una diminuzione dei processi metabolici nei tessuti e una diminuzione del flusso sanguigno arterioso.
Edema: si sviluppa a causa di un aumento della pressione sanguigna nei capillari, post-capillari e venule, questo porta allo squilibrio di Starling e provoca un aumento della filtrazione del fluido attraverso la parete del vaso e una diminuzione del suo riassorbimento nella parte venosa del capillare. Con iperemia venosa prolungata, l'edema è potenziato aumentando la permeabilità della parete capillare a causa dell'accumulo di metaboliti acidi nei tessuti. Ciò è dovuto a una diminuzione dei processi ossidativi nel tessuto e allo sviluppo di acidosi locale. Ciò porta a:
A) all'idrolisi periferica dei componenti della membrana basale capillare
B) all'attivazione delle proteasi, in particolare della ialuronidasi, che provoca l'idrolisi enzimatica dei componenti della membrana basale capillare.
Microscopia nell'area dell'iperemia venosa:
Aumento del diametro di capillari e postcapillari, venule
Nelle fasi iniziali, il numero di capillari aumenta e poi diminuisce.
Rallenta finché il deflusso di sangue non si ferma
Notevole espansione del cilindro assiale
Movimento pendolare del sangue nelle venule
Significato fisiopatologico dell'iperemia venosa:
Diminuzione della funzione specifica e non specifica di un organo e di un tessuto.
Ipoplasia e ipotrofia degli elementi strutturali
Necrosi delle cellule parenchimali e sviluppo del tessuto connettivo.
ISCHEMIA
Questo violazione della circolazione periferica, che si basa sulla restrizione o completa cessazione del flusso sanguigno.
Tipi di ischemia:
1 compressione: con pressione arteriosa cicatrice, tumore, legatura
2 ostruttivo: riduzione, fino alla chiusura del lume del vaso - trombo, embolo, placca aterosclerotica.
3 angiospastico: si verifica a causa dello spasmo delle arterie, che può essere associato a:
1) con l'attivazione di influenze neuroeffettrici simpatiche o con un aumento del rilascio di CA
2) con un aumento delle proprietà adrenoreattive delle arteriole (con un aumento di Na + in esse nelle fibre muscolari delle pareti delle arteriole)
3) con l'accumulo nei tessuti e nel sangue di sostanze che causano vasocostrizione (angiotensina 2, trombossano, prostaglandina ef
Manifestazioni di ischemia:
1. Riduzione del diametro e del numero dei vasi arteriosi visibili
2. Pallore di un organo o tessuto a causa di una diminuzione del loro afflusso di sangue e una diminuzione del numero di capillari funzionanti
3. Diminuzione dell'entità della pulsazione delle arterie a seguito di una diminuzione del loro riempimento sistolico di sangue
4. Abbassamento della temperatura dell'area ischemica, a causa di una diminuzione dell'afflusso di sangue caldo, e quindi a causa di una diminuzione del metabolismo nel tessuto
5. Diminuzione del volume e del turgore dovuti alla mancanza di vasi sanguigni e alla ridotta formazione linfatica.
Al microscopio:
1. Riduzione del diametro delle arteriole e dei capillari
2. Ridurre il numero di capillari funzionanti
3. Rallentare il flusso sanguigno
espansione del cilindro 4.Axial
Le conseguenze dell'ischemia dipendono da:
La natura delle conseguenze dipende dal tempo dell'ischemia e dal diametro del vaso, nonché dal significato dell'organo.
1. il tasso di sviluppo dell'ischemia
2.Diametro del vaso
3.sensibilità d'organo all'ipossia
4. il valore dell'organo ischemico per il corpo
5. grado di sviluppo della circolazione collaterale
Conseguenze dell'ischemia:
1. Diminuzione delle funzioni specifiche e non specifiche di un organo o di un tessuto
2. Sviluppo di distrofia e atrofia
3. Sviluppo di un attacco cardiaco
STASI:
QUESTA è la cessazione del flusso sanguigno nel letto microcircolatorio.
Cause di stasi:
2. congestione venosa
3. fattori che causano alterazioni patologiche nei capillari o una violazione delle proprietà reologiche del sangue.
Tipi di stasi a seconda delle cause:
1. La vera formazione di stasi inizia con il danneggiamento della parete dei capillari e l'attivazione delle loro cellule del sangue, l'adesione e l'aggregazione.
2. esito ischemico dell'ischemia dovuto a una diminuzione del flusso sanguigno arterioso, al rallentamento della sua corrente e alla natura turbolenta del movimento del sangue, che provoca secondariamente adesione e aggregazione di elementi formati
3. la stasi congestizia venosa è il risultato del rallentamento del deflusso del sangue venoso, del suo ispessimento, del danno cellulare, seguito dal rilascio di proaggreganti e dall'aggregazione e adesione cellulare.
Meccanismi di stasi
Il principale meccanismo di stasi è dovuto alla cessazione del flusso sanguigno nel collegamento microcircolatorio.
1. Aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue sotto l'influenza dei proaggreganti BAS, questi includono ADP, trombossano, prostaglandine F ed E, KA. La loro azione sulle cellule del sangue porta all'adesione, all'aggregazione e all'agglutinazione. Questo processo è combinato con il rilascio di nuove sostanze biologicamente attive dalle cellule del sangue, inclusi i proaggreganti, che potenziano le reazioni di agglutinazione fino alla cessazione del flusso sanguigno.
2.aggregazione degli elementi del sangue
in connessione con una diminuzione della loro carica negativa e persino il suo cambiamento in positivo sotto l'influenza di un eccesso di ioni potassio, calcio, sodio, magnesio, che vengono rilasciati dalle cellule del sangue e dalle pareti vascolari quando sono danneggiati da fattori causali che causare stasi. Avendo una carica positiva, le cellule danneggiate aderiscono strettamente a quelle integre, formando aggregati che aderiscono all'intima dei microvasi. Ciò provoca l'attivazione delle cellule del sangue e il rilascio di nuove sostanze biologicamente attive, che aumentano l'aggregazione e l'adesione.
3. aggregazione cellulare a seguito dell'adsorbimento di micelle proteiche su di esse, poiché queste ultime presentano i seguenti fattori:
1) essendo anfoteri, sono in grado di ridurre la carica superficiale delle cellule combinandosi con esse mediante gruppi amminici.
2) le proteine sono fissate sulla superficie delle cellule del sangue, facilitano i processi di adesione e aggregazione sulla superficie della parete vascolare
Conseguenze della stasi:
Con la rapida eliminazione della causa della stasi, il flusso sanguigno viene rapidamente ripristinato e non si osservano danni nei tessuti e nelle cellule.
La stasi prolungata provoca cambiamenti degenerativi nei tessuti e focolai di micronecrosi.
EMBOLIA
Questo è il trasferimento e / e il blocco dei vasi sanguigni da parte di corpi che normalmente non sono nel sangue.
Classificazione dell'embolia:
Per natura degli emboli:
Endogeno (gas, tromboembolia, tessuto, liquido amniotico)
E kzogenico:
aria-
cause: lesione alle grandi vene, in cui la pressione è prossima allo zero (giugulare, seni della dura madre, succlavia); lesione al polmone o sua distruzione (embolia della circolazione polmonare); il flusso di una grande quantità di aria dai polmoni nel sangue durante l'onda d'urto.
Endogeno:
Gas: l'anello principale nella patogenesi è la decompressione, in particolare nella malattia da decompressione.
Caduta di pressione atmosferica da:
Elevato alla normalità nei subacquei
Da normale a basso quando si scalano montagne, depressurizzazione degli aerei.
Tromboembolia:
La fonte dei coaguli di sangue sono spesso coaguli di sangue difettosi, più spesso tali coaguli di sangue si formano negli arti inferiori.
Ragioni per l'inferiorità dei coaguli di sangue:
Fusione asettica o purulenta
Disturbo da retrazione del coagulo di sangue
Disturbo della coagulazione del sangue
Grasso
Si verifica quando nei vasi compaiono copechi grassi demulsionati di dimensioni inferiori a 6-8 micron.
Schiacciamento delle ossa tubolari
Grave lesione del grasso sottocutaneo
Linfografia
Emulsione grassa parenterale
Effettuando il bypass cardiopolmonare
Massaggio a cuore chiuso
Distacco di masse ateromatose dalla placca aterosclerotica
il grasso entra nei vasi, prima ostruisce i capillari, poi le gocce vengono trattenute nei vasi polmonari, passano attraverso il filtro polmonare ed entrano nella circolazione sistemica, depositandosi nei vasi del cervello, dei reni, del pancreas. Le manifestazioni sono dovute, da un lato, al grado di blocco meccanico dei vasi di un particolare organo e, dall'altro, all'azione chimica degli acidi grassi formatisi a seguito dell'idrolisi dei grassi.
Tessuto:
A) in caso di lesione possono essere trasportati frammenti di tessuti corporei (muscoli, midollo osseo, fegato).
B) metastasi tumorali
Liquido amniotico: durante il parto, il liquido amniotico entra nei vasi danneggiati dell'utero nelle aree della placenta separata. Poiché in questo momento il feto ha l'ipossia, il meconio appare nel liquido amniotico, le sue particelle dense ostruiscono i vasi. Le caratteristiche di questa embolia, anche nel sangue, attivano bruscamente la fibrinolisi. Poiché le fibrinochinasi tissutali entrano nel flusso sanguigno ed è possibile lo sviluppo della porpora fibrinolitica.
La classificazione dell'embolia è la direzione del movimento degli emboli:
1. embolia ortograda: il movimento dell'embolo lungo il flusso sanguigno
2.retrograde: contro il flusso sanguigno
a) sotto l'influenza della gravità dalla vena cava inferiore nelle vene dell'arto inferiore
b) con aumento della pressione intratoracica, con forti esalazioni (quando si tossisce dalla vena cava inferiore nelle vene del fegato)
3. paradossale: aprire IPP e IVS. Di conseguenza, gli emboli dalla metà destra degli emboli cardiaci passano a sinistra aggirando il cerchio destro.
Secondo la localizzazione, ci sono:
Embolia del piccolo cerchio
Embolia del grande cerchio
Embolia della vena porta
Embolia del piccolo cerchio: con un aumento della pressione arteriosa nel tronco polmonare, con una diminuzione della pressione sanguigna nella circolazione polmonare, questo porta ad una diminuzione del flusso sanguigno al cuore sinistro e una diminuzione dell'espulsione del sangue e, di conseguenza, della gittata cardiaca , che porta ulteriormente ad una diminuzione della pressione arteriosa e ipossia nel cervello.
Questa è una formazione permanente di masse dense costituite da elementi sanguigni sulle pareti dei vasi.
Fasi di formazione del trombo:
1.adesione:
Adesione di elementi del sangue alla parete vascolare dovuta al rilascio di vasocostrittori, ATP, adrenalina, istamina, serotonina, prostaglandina D 2, E 2 e una simultanea diminuzione della sintesi di prostaglandina nella parete vascolare
Variazione del potenziale di parete da negativo a positivo
Le piastrine aderiscono alla parete vascolare a causa della sintesi del fattore von Willebrand in esse, anch'esso sintetizzato nella parete vascolare.
2. Aggregazione: aggregazione delle piastrine seguita dal rilascio di fattori di aggregazione come trombossano e vasocostrittori. Degranulazione che porta alla seconda ondata di aggregazione
3.agglutinazione (incollaggio) è la formazione di pseudopodi da parte delle piastrine e l'appiattimento di un trombo nei capillari
4. retrazione del coagulo di sangue. A causa della trombostenina e degli ioni calcio.
Cause della formazione di trombi secondo Virchow:
Danni alla parete vascolare
Attivazione del sistema di coagulazione
Modifica delle proprietà reologiche del sangue
significato fisiopatologico: - il blocco del lume da parte di un trombo porta a disturbi circolatori a livello del collegamento microcircolatorio
Prevenzione del sanguinamento
