Le cause della dislipidemia nei bambini sono tutte legate al colesterolo. Trattamento della dislipidemia in varie situazioni cliniche

A Roma (Italia), al congresso annuale della Società Europea di Cardiologia (ESC), sono state presentate nuove raccomandazioni per il trattamento della dislipidemia, che sono state create congiuntamente da esperti (ESC) e dalla Società Europea per lo Studio dell'Aterosclerosi (EAS ). Il nuovo articolo è stato pubblicato contemporaneamente sull'European Heart Journal e sul sito web dell'ESC.

Le malattie cardiovascolari (CVD) uccidono più di quattro milioni di persone in Europa ogni anno e almeno l'80% di tutti i casi di CVD è potenzialmente prevenibile evitando comportamenti a rischio dal punto di vista medico. Come ha commentato il professor Ian Graham dall'Irlanda (Rep. ESC) in un comunicato stampa, i lipidi sono forse il fattore di rischio più fondamentale per le malattie cardiovascolari. Ha notato che la relazione tra i lipidi, in particolare il colesterolo LDL (lipoproteine ​​a bassa densità), è forte e dose-dipendente e la relazione causale tra di loro è stata dimostrata in modo abbastanza inequivocabile. Gli attacchi di cuore si sviluppano raramente in popolazioni con livelli di lipidi estremamente bassi, anche se queste persone fumano.

Le nuove linee guida evidenziano la necessità di abbassare i livelli di lipidi sia a livello di popolazione che nei gruppi ad alto rischio. Come ha spiegato il professor Graham, le persone ad alto rischio dovrebbero essere la prima priorità per i medici che curano i singoli pazienti, ma la maggior parte dei decessi si verifica ancora in persone con colesterolo solo leggermente elevato, semplicemente perché ce ne sono così tante. Ciò significa che sono necessari anche approcci basati sulla popolazione per la riduzione dei lipidi, in particolare cambiamenti nello stile di vita.

Per quanto riguarda le raccomandazioni specifiche per i pazienti, la nuova guida suggerisce di selezionare obiettivi individuali di colesterolo LDL in base al livello di rischio (che è determinato comorbidità e rischio stimato di morte a 10 anni per CVD). Ad esempio, per i pazienti ad alto rischio, il livello target di colesterolo LDL sarebbe inferiore a 2,6 mmol/L (100 mg/dL). Allo stesso tempo, in tutti i pazienti, indipendentemente dal loro rischio, dovrebbe essere raggiunta una riduzione di almeno il 50% del colesterolo LDL. Come spiegato dal copresidente del gruppo di lavoro, il professor Alberico Catapano dall'Italia (rappresentante dell'EAS), per garantire una riduzione di almeno il 50% del colesterolo LDL in tutti i pazienti, gli esperti hanno realizzato una sorta di miscela di livelli target di colesterolo LDL e un livello target di riduzione del colesterolo.

Questo approccio individualizzato differisce dalle linee guida statunitensi, che prescrivono le statine a tutti i pazienti ad alto rischio, anche se ne hanno basso livello colesterolo. Secondo il professor Graham, l'implementazione in Europa dello stesso approccio adottato in America significherebbe che molte più persone riceverebbero statine. Tuttavia, gruppo di lavoro ha deciso di abbandonare questo approccio unico per tutti a causa della preoccupazione che molti pazienti ad alto rischio, obesi e inattivi abbasserebbero i loro livelli di colesterolo con i farmaci, ma poi ignorerebbero altri fattori di rischio.

Il digiuno non è più necessario prima dello screening dei lipidi poiché nuovi studi hanno dimostrato che i campioni di sangue non a digiuno danno gli stessi risultati di colesterolo dopo il periodo di digiuno precedentemente raccomandato.

Le raccomandazioni sullo stile di vita e sull'alimentazione della versione precedente delle linee guida ESC/EAS sono state migliorate e sono stati aggiunti i livelli target per l'indice di massa corporea e altri parametri relativi al peso. Raccomandazioni per prodotti preferiti cibo, cibi di consumo moderato e quegli alimenti che dovrebbero essere scelti solo saltuariamente e in quantità limitate. Il professor Graham ha spiegato che gli esperti si sono concentrati più sulla necessità di alimenti come cereali, verdura, frutta e pesce che sulla limitazione dei grassi. Questa decisione è stata presa dopo aver ricevuto i risultati di due studi, che hanno riscontrato un effetto inaspettatamente ampio sulla mortalità in dieta mediterranea. In un comunicato stampa, il professor Graham ha dichiarato: "Non stiamo dicendo che non dovresti stare attento con i grassi saturi, stiamo dicendo che se scegli i cibi giusti, soprattutto se trovi cibi che ti piacciono, sarà più facile affrontarlo”.

Il documento fornisce anche indicazioni su terapia combinata nei pazienti con livelli di colesterolo resistenti. Le statine sono la prima linea di trattamento. La combinazione di una statina con ezetimibe può fornire un'ulteriore riduzione del 15-20% dei livelli di colesterolo LDL. Gli inibitori della proproteina convertasi subtilisina/kexina di tipo 9 (PCSK9) possono essere considerati in quei pazienti che hanno un aumento persistente del colesterolo LDL durante la combinazione di una statina ed ezetimibe. Come ha spiegato il professor Catapano, gli inibitori del PCSK9 sono significativamente più efficaci della terapia massima sopra descritta e rappresentano una vera svolta, ad esempio, per i pazienti con grave ipercolesterolemia familiare. Tuttavia, a causa del loro costo estremamente elevato, il loro utilizzo in alcuni paesi dovrebbe essere limitato. Ha concluso affermando: “Speriamo che i medici facciano ogni sforzo possibile per massimizzare possibile riduzione Colesterolo LDL nei loro pazienti. Per aiutare a raggiungere questo obiettivo, abbiamo determinato la sequenza dei farmaci. La base dovrebbe essere le statine, quindi il trattamento combinato con ezetimibe e, come terza linea, i nuovi inibitori del PCSK9”.

Dislipidemiaè una violazione del rapporto tipi diversi lipidi (sostanze simili ai grassi) nel sangue umano.

Dislipidemia- la causa principale dell'aterosclerosi, una malattia cronica caratterizzata dall'ispessimento delle pareti delle arterie (vasi che portano il sangue agli organi) e dal restringimento del loro lume, seguito da un ridotto afflusso di sangue agli organi).

Colesterolo - una sostanza simile al grasso, consiste principalmente di placca aterosclerotica ed è il principale colpevole dello sviluppo dell'aterosclerosi - una malattia delle arterie umane.

*COSÌ, colesterolo(sostanza simile al grasso) nel sangue è presente nella composizione di vari complessi, la cui violazione del rapporto è la dislipidemia. Il colesterolo è necessario per il corpo: viene utilizzato per costruire alcuni ormoni (sostanze che regolano le funzioni del corpo), ripristinare le membrane cellulari (soprattutto il cervello), ecc.

Forme

Secondo il meccanismo di occorrenza, la dislipidemia è suddivisa in diverse forme:

1. Primario(cioè, non è una conseguenza di alcuna malattia).

1.1. La dislipidemia monogenica primaria è una dislipidemia ereditaria (trasmessa dai genitori ai figli) associata a disturbi nei geni (portatori di informazioni ereditarie).

• La dislipidemia ereditaria omozigote (il paziente ha ricevuto geni difettosi da entrambi i genitori) è rara: 1 caso per 1 milione di abitanti.
• La dislipidemia ereditaria eterozigote (il paziente ha ricevuto un gene difettoso da uno dei genitori) è molto più comune: 1 caso ogni 500 persone della popolazione.

1.2 La dislipidemia poligenica primaria è la dislipidemia dovuta sia a fattori ereditari che a influenze ambiente esternoè la forma più comune di dislipidemia.

2. Dislipidemia secondaria(si sviluppa a causa di alcune malattie).

3. Dislipidemia alimentare(si sviluppa con un consumo eccessivo di grassi animali).

Cause

Esistono tre gruppi di cause di dislipidemia:

1. Causa di dislipidemie primarie- ereditarietà da uno o entrambi i genitori di un gene anomalo (portatore disturbato di informazioni ereditarie) responsabile della sintesi del colesterolo.

2. Causa di dislipidemie secondarie- le seguenti malattie e condizioni:

• ipotiroidismo (diminuzione della funzione ghiandola tiroidea a causa della sua infiammazione, rimozione chirurgica, ecc.);
• diabete(una malattia in cui il flusso di glucosio - un carboidrato semplice - nelle cellule viene interrotto);
• malattie ostruttive del fegato (malattie in cui il deflusso della bile dal fegato, un fluido secreto dal fegato e accumulato nella cistifellea), è disturbato, ad esempio la colelitiasi (la formazione di calcoli nella cistifellea);
• assunzione di farmaci (alcuni dei diuretici, beta-bloccanti, immunosoppressori, ecc.);

3. Causa alimentare(legato alle abitudini alimentari) dislipidemia- alto contenuto di grassi animali negli alimenti.

• L'ipercolesterolemia transitoria (cioè transitoria) viene annotata il giorno successivo all'assunzione un largo numero cibi grassi.
• L'ipercolesterolemia alimentare permanente si osserva con il consumo regolare di cibo con grande quantità grassi animali.

Fattori

Nello sviluppo e nella progressione della dislipidemia, gli stessi fattori giocano un ruolo come per l'aterosclerosi:

Modificabili (cioè quelli che possono essere eliminati o corretti).

1. Stile di vita (dieta, esercizio fisico, fumo, sovrappeso organismi direttamente o indirettamente (attraverso i meccanismi di insulino-resistenza) influenzano il metabolismo lipidico):

• ipodynamia ( immagine sedentaria vita);
• abuso di cibi grassi e ricchi di colesterolo;
• caratteristiche della personalità e del comportamento - un tipo di carattere stressante (la presenza di una violenta reazione emotiva a vari stimoli). Stress psico-emotivo promuove i disturbi del metabolismo lipidico attraverso la stimolazione neuroendocrina, in particolare a causa di un aumento dell'attività del sistema nervoso autonomo.;
• abuso di alcool;
• fumare.

2. Ipertensione arteriosa(aumento persistente pressione sanguigna).

3. Diabete (una malattia in cui l'ingresso di glucosio nelle cellule, un carboidrato semplice, è compromesso) con un livello di glicemia a digiuno superiore a 6 mmol / l (la norma è 3,3-5,5 mmol / l).

4. Obesità addominale (Di circonferenza vita negli uomini superiore a 102 cm, circonferenza vita nelle donne superiore a 88 cm). L'obesità, in particolare addominale (intra-addominale), è associata ad un aumento dei livelli di trigliceridi, bassi livelli di colesterolo alta densità e un aumento della concentrazione di colesterolo a bassa densità, che è il principale fattore che contribuisce alla formazione dell'aterosclerosi vascolare.

Va notato che la dislipidemia è la prima manifestazione della cosiddetta sindrome metabolica.

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I fattori non modificabili (quelli che non possono essere modificati) includono diversi fattori.

1. Età: uomini di età superiore a 45 anni (donne di età superiore a 55 anni o con menopausa precoce (completa cessazione delle mestruazioni a causa dell'interruzione della funzione ovarica - gonadi femminili).

2. Presenza in una storia familiare (tra parenti stretti: sotto i 55 anni per gli uomini e fino a 65 anni per le donne) di casi di aterosclerosi precoce:

• dislipidemia familiare (predisposizione ereditaria all'aumentata formazione di lipidi nel fegato);
• infarto miocardico (morte di una sezione del muscolo cardiaco a causa della cessazione del flusso sanguigno ad essa);
• ictus ischemico(morte di una parte del cervello a causa della cessazione del flusso sanguigno ad essa);
• morte improvvisa (morte non violenta entro 1 ora dall'esordio dei sintomi acuti).

Trattamento della dislipidemia

Nel trattamento delle dislipidemie secondarie (che si sviluppano a seguito di qualsiasi malattia, alcol o determinati farmaci), l'identificazione e il trattamento della malattia di base e l'abolizione dell'alcol e dei farmaci che causano dislipidemia sono di primaria importanza.

1. Trattamento non farmacologico dislipidemia.

• Normalizzazione del peso corporeo.

• Attività fisica dosata con sufficiente apporto di ossigeno. Il regime di carico viene selezionato individualmente, tenendo conto della localizzazione e della gravità dell'aterosclerosi, nonché delle malattie concomitanti.

• Dieta povera di grassi animali, arricchito con vitamine e fibre alimentari, il cui contenuto calorico corrisponde ai carichi del paziente. Si raccomanda di astenersi da cibi grassi e fritti. Si consiglia di sostituire la carne nella dieta con il pesce (preferibilmente di mare) 2-3 volte a settimana. Frutta e verdura, ricche di fibre e vitamine, dovrebbero costituire la maggior parte della dieta.

• Restrizione del consumo di alcol. L'alcol aumenta i livelli di trigliceridi (composti chimici - esteri triglicerolo con acidi grassi, che contribuiscono allo sviluppo dell'aterosclerosi - una malattia cronica caratterizzata da ispessimento delle pareti delle arterie (vasi che portano sangue agli organi) e restringimento del loro lume, seguito da una violazione dell'afflusso di sangue agli organi), contribuisce ad un aumento del peso corporeo, aggravamento del decorso della gotta (disturbi metabolici acido urico), provoca danni muscolari nei pazienti che assumono statine (un gruppo di farmaci che influenzano la sintesi dei lipidi da parte del fegato).

• Smettere di fumare. Il fumo aumenta significativamente il rischio di sviluppare malattia cardiovascolare in particolare l'infarto del miocardio e la malattia arteriosa estremità più basse. La cessazione del fumo, al contrario, è accompagnata da un aumento dei livelli ematici di sostanze antiaterogeniche (sostanze che prevengono il danno vascolare aterosclerotico).

• ​statine- ridurre la sintesi del colesterolo da parte del fegato e del colesterolo intracellulare, aumentare la distruzione dei lipidi (sostanze simili ai grassi), avere un effetto antinfiammatorio, prevenire danni a nuove sezioni di vasi sanguigni, aumentare la vita dei pazienti, ridurre l'incidenza delle complicanze dell'aterosclerosi. La decisione di prescrivere statine per la prevenzione o il trattamento viene presa solo da un medico. Di per sé, l'assunzione di statine non sostituisce la correzione dello stile di vita e dell'alimentazione, poiché influenzano vari meccanismi di sviluppo e progressione della malattia e si completano a vicenda. Le statine possono causare danni al fegato e ai muscoli, pertanto, durante l'assunzione, è necessario monitorare regolarmente gli esami del sangue per la presenza di prodotti di danno epatico (alanina aminotransferasi - ALT) e muscoli (creatina fosfochinasi - CPK) in essi. Le statine non devono essere utilizzate nella malattia epatica attiva (se i livelli di ALT sono più di 3 volte normali). Le statine sono vietate per l'uso nei bambini, nelle donne in gravidanza e in allattamento;

• inibitori dell'assorbimento intestinale del colesterolo (un gruppo di farmaci che impediscono l'assorbimento del colesterolo nell'intestino). L'effetto di questo gruppo di farmaci è limitato, poiché il colesterolo alimentare è circa 1/5 del colesterolo totale nel corpo e 4/5 del colesterolo si formano nel fegato. Vietato ai bambini;

• sequestranti degli acidi biliari (resine a scambio ionico) - un gruppo di farmaci che legano gli acidi biliari contenenti colesterolo nel lume intestinale e li rimuovono dal corpo. Può causare stitichezza, gonfiore, disturbi del gusto. Approvato per l'uso da parte di bambini, donne in gravidanza e in allattamento;

• fibrati- un gruppo di farmaci che riducono il livello dei trigliceridi (piccole molecole di sostanze simili ai grassi) e aumentano il livello delle lipoproteine ​​​​ad alta densità (sostanze protettive che prevengono l'aterosclerosi). Può essere utilizzato in combinazione con le statine. Non è raccomandato l'uso di fibrati per bambini, donne in gravidanza e in allattamento;

• acidi grassi polinsaturi omega-3 - un gruppo di droghe derivate dai muscoli del pesce. Ridurre il livello dei trigliceridi, ridurre il rischio di disturbi del ritmo cardiaco, prolungare la vita dei pazienti dopo infarto del miocardio (morte di una sezione del muscolo cardiaco a causa della completa cessazione del flusso sanguigno ad essa).

3. Trattamenti extracorporei(immunosorbimento delle lipoproteine, filtrazione plasmatica a cascata, assorbimento plasmatico, emosorbimento, ecc.) è un cambiamento nella composizione e nelle proprietà del sangue del paziente al di fuori del corpo mediante dispositivi speciali. Usato per il trattamento forme gravi dislipidemia. Consentito ai bambini (di peso minimo 20 kg) e alle donne incinte.

4. Metodi di ingegneria genetica(cambiando il materiale ereditario delle cellule per ottenere le qualità desiderate) in futuro potrà essere utilizzato in pazienti con dislipidemia ereditaria.

Complicazioni e conseguenze

La principale conseguenza naturale e la complicazione della dislipidemia è aterosclerosi(una malattia cronica caratterizzata da ispessimento delle pareti delle arterie (vasi che portano sangue agli organi) e restringimento del loro lume, seguito da una violazione dell'afflusso di sangue agli organi).

A seconda della posizione dei vasi contenenti placche aterosclerotiche (denso ispessimento del rivestimento interno del vaso contenente colesterolo), ci sono:

1. aterosclerosi aortica(maggior parte grande nave corpo umano), che porta all'ipertensione arteriosa (aumento persistente della pressione sanguigna) e può contribuire alla formazione

2. cardiopatia aterosclerotica: stenosi (restringimento) e insufficienza (incapacità di impedire il riflusso del sangue) della valvola aortica;
l'aterosclerosi dei vasi cardiaci è chiamata malattia coronarica e può portare allo sviluppo di:

• infarto miocardico (morte di una sezione del muscolo cardiaco a causa della cessazione del flusso sanguigno ad essa);
• disturbi del ritmo cardiaco;
• cardiopatia ( disturbi strutturali cuori);
• insufficienza cardiaca (una malattia associata a insufficiente afflusso di sangue agli organi a riposo e durante l'esercizio, spesso accompagnata da stasi del sangue);

3. aterosclerosi dei vasi cerebrali porta a varie violazioni attività mentale e con completa chiusura del vaso - a ictus ischemico (morte di una parte del cervello dovuta alla cessazione del flusso sanguigno ad esso);

4. aterosclerosi delle arterie renali di solito si manifesta con ipertensione arteriosa;

5. aterosclerosi delle arterie dell'intestino può portare a un infarto dell'intestino (morte di una sezione dell'intestino a causa della completa cessazione del flusso sanguigno ad essa);

6. aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori porta allo sviluppo della claudicatio intermittens ( comparsa improvvisa dolore alle gambe durante la deambulazione, passaggio dopo una sosta), lo sviluppo di ulcere (difetti profondi della pelle e dei tessuti sottostanti), ecc.

Per l'aterosclerosi, indipendentemente dalla sua localizzazione, si distinguono due gruppi di complicanze: cronica e acuta:

complicanze croniche. La placca aterosclerotica porta alla stenosi (restringimento) del lume del vaso (aterosclerosi stenosante). Dalla formazione di una placca invasi - il processo è lento, si verifica un'ischemia cronica (fornitura insufficiente di nutrienti e ossigeno a causa della riduzione del flusso sanguigno) nella zona di afflusso di sangue di questo vaso.

Complicanze acute. Sono causati dalla comparsa di trombi (coaguli di sangue), emboli (coaguli di sangue che si sono staccati dal luogo di formazione, trasportati dal flusso sanguigno e hanno chiuso il lume del vaso), spasmo (compressione) dei vasi. C'è una chiusura acuta del lume dei vasi, accompagnata da acuta insufficienza vascolare(ischemia acuta), che porta allo sviluppo di attacchi di cuore (morte di una parte dell'organo a causa della cessazione del flusso sanguigno ad esso) vari corpi(ad esempio, infarto miocardico, rene, intestino, ictus ischemico, ecc.). A volte potrebbe esserci una rottura della nave.

Previsionela dislipidemia dipende da:

• il livello di lipidi nel sangue pro-aterogeni (che causano l'aterosclerosi) e anti-aterogeni (che prevengono lo sviluppo dell'aterosclerosi) (sostanze simili ai grassi);
• il tasso di sviluppo dei cambiamenti aterosclerotici;
• localizzazione dell'aterosclerosi. Il corso più favorevole è l'aterosclerosi dell'aorta, il meno favorevole è l'aterosclerosi delle proprie arterie del cuore.

L'eliminazione dei fattori di rischio modificabili (cioè quelli che possono essere influenzati) e un trattamento tempestivo a tutti gli effetti possono prolungare significativamente la vita dei pazienti e migliorarne la qualità.

Prevenzione

Prevenzione primaria della dislipidemia

(cioè prima che uscisse)

1. Effetti non farmacologici su fattori di rischio modificabili (che possono essere modificati):

• normalizzazione del peso corporeo;
• seguendo una dieta povera di grassi e sale (fino a 5 g al giorno), arricchita di vitamine e fibre;
• rifiuto di assumere alcolici e fumare;
• livello personalizzato attività fisica;
• limitazione del sovraccarico emotivo;
• livelli normali di glucosio nel sangue (carboidrati semplici);
• pressione sanguigna inferiore a 140/90 mm Hg.

2. Trattamento completo tempestivo di malattie che possono portare a dislipidemia, ad esempio malattie della ghiandola tiroidea e del fegato.

Prevenzione secondaria

(cioè, nelle persone con dislipidemia esistente)

Ha lo scopo di prevenire la comparsa e la progressione dei cambiamenti vascolari aterosclerotici e lo sviluppo di complicanze.

• Effetti non farmacologici su fattori di rischio modificabili (che possono essere cambiati).

Cm.

La dislipidemia è una condizione in cui il metabolismo dei grassi è disturbato, il che porta alla comparsa dell'aterosclerosi.

Con questa malattia pareti vascolari compattato, il divario tra loro si restringe, causando una violazione del movimento del sangue in tutti gli organi del corpo. Questo è irto dello sviluppo di malattie ischemiche del muscolo cardiaco o del cervello, ictus, infarto, ipertensione.

Informazioni generali sulla malattia

Se il livello dei lipidi è eccessivamente elevato, la patologia si chiama iperlipidemia. Lo sviluppo della malattia è influenzato dallo stile di vita, dalla dieta, dall'assunzione di determinati farmaci, dalla mancanza di attività e dalle cattive abitudini.

La dislipidemia indica una violazione dell'equilibrio degli elementi grassi. Questi composti a basso peso molecolare sono sintetizzati nel fegato con successivo trasporto a tutte le strutture cellulari e tissutali da parte delle lipoproteine ​​- complessi complessi di lipidi composizione proteica. Si possono classificare tre tipi, in cui a bassa, alta o bassissima densità.

LDL e VLDL sono grandi strutture che hanno una spiccata capacità di essere depositate in un precipitato di colesterolo. Sono quelli che causano la malattia. letto vascolare e cuore, e questo colesterolo è “cattivo”. LDL provoca la formazione di placche sull'endotelio, che riduce il lume dei vasi.

HDL si riferisce a molecole che si dissolvono in acqua e promuovono l'escrezione di colesterolo, impedendone la deposizione nei vasi. Nel fegato, possono essere convertiti in acidi biliari che lasciano il corpo attraverso l'intestino.

Il valore aterogenico (coefficiente) è il rapporto tra la somma di LDL e VLDL e componenti ad alta densità. è chiamato l'eccesso del numero di tali elementi nel sangue umano.

Sullo sfondo di questi problemi, oltre alla dislipidemia, può comparire l'aterosclerosi, che causa l'ipossia tissutale. Per identificare tale condizione, è sufficiente analizzare campioni di sangue e valutare il metabolismo lipidico.

Si parla di squilibrio quando:

• Il livello di colesterolo (totale) supera i 6,3 mmol / l.
• KA è maggiore di 3.
• TG superiore a 2,5 mmol / l.
• LDL supera i 3 mmol / l.
• HDL inferiore a 1 mmol/l per gli uomini e inferiore a 1,2 mmol/l per le donne.

Fattori dell'insorgenza della patologia

Le cause della formazione della malattia possono essere suddivise in diversi gruppi:

• predisposizione ereditaria. Le dislipidemie primarie sono trasmesse principalmente dai genitori che hanno un elemento anomalo nel loro DNA che è responsabile della sintesi del colesterolo.
• I fattori che causano la dislipidemia secondaria si trovano:
  1. Con ipotiroidismo, quando la funzionalità della ghiandola tiroidea è ridotta.
  2. Nei pazienti con diabete mellito, quando l'elaborazione del glucosio è compromessa.
  3. Se c'è una malattia del fegato in uno stato di ostruzione, quando il deflusso della bile è disturbato.
  4. Quando si utilizzano determinati farmaci.

• Errori nutrizionali. Esistono due forme: transitorie e permanenti. Il primo è caratterizzato dalla comparsa di ipercolesterolemia immediatamente o un giorno dopo un'assunzione significativa di cibi grassi. La patologia alimentare permanente è osservata in individui che consumano regolarmente alimenti con una grande quantità di grassi animali.

Gruppo di rischio

Va tenuto presente che i fattori che provocano la progressione dell'aterosclerosi sono coinvolti nella formazione della dislipidemia. Possono essere suddivisi in modificabili e non modificabili. Esiste un gruppo a rischio di persone che sono più suscettibili allo sviluppo della malattia.

Fattori modificati:

• Dieta scorretta, in cui predominano i cibi a base di colesterolo grasso.
• Stile di vita passivo.
• La presenza di stress.
• Cattive abitudini: alcol, fumo.
• Obesità.
• Ipertensione.
• Scompenso del diabete mellito.

Questi fattori sono soggetti a correzione su richiesta del paziente.

Un motivo non modificato non può essere modificato. Sono tipici per gli uomini che hanno più di 45 anni. Anche suscettibili alla malattia sono le persone con una storia familiare che hanno avuto casi comparsa precoce aterosclerosi, dislipidemia, infarto, ictus, morte improvvisa.

Segni di malattia

I sintomi esterni possono manifestarsi come:

• xantomi. Si tratta di noduli, densi al tatto, che contengono particelle di colesterolo. Si trovano sopra gli strati tendinei. Molto spesso si trovano sulle mani, meno spesso compaiono sui palmi e sulle piante dei piedi, sulla schiena o su altre zone della pelle.
• Xantelasma. Manifestato nell'accumulo di colesterolo sotto le pieghe delle palpebre. Di aspetto assomigliano a noduli di una tinta giallastra o di un normale colore della pelle.
• Arco corneale lipoide. In apparenza, questo è un bordo che si deposita lungo il bordo della cornea dell'occhio. È bianco o colore grigio. Se si verificano problemi in pazienti che non hanno ancora 50 anni, ciò suggerisce che la causa della malattia è la dislipidemia ereditaria.

La malattia ha una caratteristica di non manifestarsi a lungo quando è già stato fatto un danno significativo al corpo. SU fase iniziale patologia, è possibile identificare il problema quando si passa l'analisi sul lipidogramma.

Le violazioni sono basate sindrome metabolica, in generale, questo è un complesso di fallimenti tra il metabolismo dei grassi e la normalizzazione della pressione sanguigna. Manifestazioni caratteristiche potrebbe esserci un cambiamento nella quantità di lipidi nel test del sangue, ipertensione, iperglicemia, errori di emostasi.

Classificazione delle malattie

In base alla quantità di lipidi, si distinguono i seguenti tipi di patologia:

• Ipercolesterolemia isolata, quando il colesterolo, che fa parte delle lipoproteine, è elevato.
• Iperlipidemia mista, quando l'analisi rivela un aumento del colesterolo e dei trigliceridi.

La dislipidemia secondo il meccanismo di insorgenza può essere primaria (questo include patologie ereditarie) o secondaria, che è apparsa sotto l'influenza di fattori avversi.

Inoltre, esiste una classificazione secondo Fredrickson, in cui i tipi di malattia dipendono dal tipo di lipidi che è elevato. Nella maggior parte dei casi, la malattia può portare all'aterosclerosi. Si distinguono le seguenti forme:

• Iperchilomicronemia ereditaria. Differisce dal fatto che solo i chilomicroni sono elevati nell'analisi del sangue. Questa è l'unica sottospecie in cui il rischio di sviluppare aterosclerosi è minimo.
• Il tipo 2a è l'ipercolesterolemia ereditaria o che si manifesta sotto l'influenza di uno sfavorevole fattori esterni. Allo stesso tempo, i livelli di LDL sono stati aumentati.
• Tipo 2b, questo include l'iperlipidemia combinata, quando le lipoproteine ​​​​di densità molto bassa e bassa, così come i trigliceridi, aumentano.
• Il terzo tipo è la dis-beta-lipoproteinemia ereditaria, quando le LDL sono elevate.
• Il tipo 4 è chiamato iperlipidemia endogena, con livelli elevati di lipoproteine ​​a bassissima densità.
• Gli ultimi 5 tipi includono l'ipertrigliceridemia ereditaria, in cui i chilomicroni e le lipoproteine ​​a bassissima densità sono aumentati.

Diagnostica

Nella maggior parte dei casi, la dislipidemia può essere rilevata conducendo una serie di esami speciali. La diagnosi finale viene fatta dopo:

• Viene effettuato un primo esame con la raccolta dei reclami e l'anamnesi. Il medico sta cercando di identificare caratteristiche malattia in un paziente e studia anche informazioni su patologie ereditarie e passate.
• Viene rilevata la presenza di xantelasma, xantoma, arco corneale lipoide.
• Donano sangue e urina per l'analisi.
• . Aiuta a determinare il coefficiente di aterogenicità.
• Le immunoglobuline di classe M e G sono determinate nel sangue.

Trattamento della malattia

Per la normalizzazione metabolismo dei grassi i medici possono prescrivere preparazioni speciali, cibo dietetico, stile di vita attivo, metodi di medicina tradizionale.

Il modo medico di trattamento consiste nel prendere:

• Le statine sono farmaci che aiutano a ridurre la biosintesi del colesterolo nelle cellule del fegato. Questi farmaci hanno un effetto antinfiammatorio. I più comuni sono Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibrati prescritti per. Il trattamento promuove un aumento dell'HDL, che previene la comparsa di aterosclerosi. La combinazione di statine e fibrati è più efficace, tuttavia, grave ritorno di fiamma come la miopatia. Di questo gruppo vengono utilizzati clofibrato, fenofibrato.
• Acido nicotinico nella composizione di niacina, enduracina. Questi farmaci hanno proprietà ipolipemizzanti.
• polinsaturi acidi grassi, Omega 3. Si trovano negli oli di pesce. Questo trattamento aiuta a ridurre i livelli di colesterolo, lipidi, LDL e VLDL nel sangue. Tali farmaci sono anti-aterogeni, possono migliorare le funzioni reologiche del sangue e inibire la formazione di coaguli di sangue.
• Inibitori dell'assorbimento del colesterolo che aiutano a fermare l'assorbimento nell'intestino tenue. Il farmaco più famoso è Ezetimibe.
• Resine per la connessione degli acidi biliari: Colestipol, Colestiramina. Questi fondi sono necessari come monoterapia per l'iperlipidemia o come parte di un trattamento complesso con altri farmaci ipocolesterolemici.

metodi casalinghi

I rimedi popolari aiutano a ridurre i livelli di colesterolo e migliorare la condizione dei vasi sanguigni. Possono essere usati come ulteriore aiuto.

I metodi più comuni sono:

• Ricezione succo di patate. Deve essere bevuto quotidianamente a stomaco vuoto. Per questo patate crude pulire, lavare e strofinare, strizzare il contenuto. La bevanda risultante viene bevuta fresca.
• Una miscela di limone, miele, olio vegetale. È necessario bere un tale medicinale per molto tempo, almeno 2-3 mesi.
• Tè alla melissa. Lenisce e tonifica bene, migliora i vasi del cervello e del cuore.
• Bagni di ortica. Per fare questo, viene inserita una pianta appena tagliata bagno caldo. Dopo aver insistito per mezz'ora, portare alla temperatura richiesta e immergere i piedi in quest'acqua. Aiuta a fermare l'aterosclerosi negli arti inferiori.

Principi di nutrizione in caso di malattia

Una dieta con questa patologia è necessaria per abbassare i livelli di colesterolo. Una dieta equilibrata aiuta a ridurre peso in eccesso e normalizzare i livelli di glucosio nel sangue.

Quando si osserva la sindrome dislipidemica, il paziente deve astenersi dal consumare grandi quantità di grassi animali.

Dalla dieta dovrebbero essere esclusi grassi, panna acida, tuorli d'uovo, burro, carni grasse, salsicce, salsicce, frattaglie, gamberi, calamari, caviale, formaggio oltre il 40% di grassi.

Per mantenere completa la nutrizione, puoi sostituire i grassi animali con quelli vegetali. Sarà utile per i pazienti assumere oli di mais, girasole, semi di cotone, semi di lino, soia.

Inoltre, è necessario introdurre altro cibo origine vegetale, vale a dire:

• Frutta, bacche, verdura, legumi. Tutte queste sostanze contengono fibra alimentare, che richiede almeno 30 g al giorno.
• Olio di colza e di soia, che contengono stanoli. La loro quantità giornaliera dovrebbe essere di 3 g.
• Prugne fresche, albicocche, pesche, ribes nero, barbabietole, carote. Questi alimenti sono ricchi di pectine. Durante il giorno, devi mangiare circa 15 g di tale cibo.

• Assunzione regolare di frutta, verdura, bacche.
• L'utilizzo di grassi polinsaturi, grassi mono e saturi dovrebbe avvenire in un rapporto di 1:1:1.
• Limitazione dei latticini ad alto contenuto di grassi.
• Ridurre il consumo di uova a 3 pezzi in 7 giorni.

L'abuso di alcol è controindicato, tuttavia, il vino rosso secco, assunto in piccole quantità prima dei pasti, è utile per i pazienti.

Complicanze della patologia

Tutto Conseguenze negative le malattie possono essere suddivise in acute e croniche. Il primo include ictus, infarto del miocardio. La patologia si sta sviluppando rapidamente e molto spesso finisce con la morte.

Le complicanze croniche comprendono trombi, aritmie, ipertensione, stenosi della valvola aortica, insufficienza renale, angina pectoris, ulcere trofiche e sindrome da claudicazione intermittente.

Considerare dove si verifica il danno vascolare dovuto all'accumulo placche aterosclerotiche, distinguere l'aterosclerosi:

• Aorta. Lui chiama ipertensione arteriosa, in alcuni casi può provocare difetti cardiaci, insufficienza della valvola aortica, stenosi.
• Vasi del cuore. Può portare a infarto miocardico, insufficienza del ritmo cardiaco, malattie cardiache o insufficienza.
• Vasi cerebrali. Allo stesso tempo, l'attività dell'organo peggiora. Può verificarsi occlusione vascolare, che causa ischemia e ictus.
• arterie renali. Si manifesta nell'ipertensione.
• arterie intestinali. Spesso porta a infarto intestinale.
• Vasi degli arti inferiori. Può causare claudicatio intermittens o ulcerazione.

Come prevenire le malattie

La prevenzione della dislipidemia è:

• Normalizzazione del peso.
• Condurre uno stile di vita attivo.
• Esclusione di situazioni stressanti.
• Superamento degli esami preventivi.
• Nutrizione appropriata.
• Raggiungere un indennizzo per patologie croniche come il diabete mellito. Devono essere trattati in modo tempestivo, evitando complicazioni.

I disturbi del metabolismo lipidico possono verificarsi a qualsiasi età se non si controlla il proprio corpo. Per non sapere cosa sia - dislipidemia, è molto importante mangiare bene e abbandonare le cattive abitudini.

Maggior parte complicazione pericolosa, che il paziente può incontrare è lo sviluppo di aterosclerosi, infarto, ictus, insufficienza cardiaca.

Il trattamento consiste principalmente nella correzione del metabolismo dei grassi, nella prescrizione di statine, fibrati, acido nicotinico, inibitori dell'assorbimento del colesterolo, resine leganti gli acidi biliari, acidi grassi polinsaturi.

La dislipidemia (codice ICD E78) è una patologia congenita o acquisita del metabolismo dei grassi, che è accompagnata da una violazione della sintesi, del trasporto e dell'escrezione dei grassi dal sangue. È per questo motivo che si osserva il loro contenuto aumentato nel sangue circolante.

Esistono diverse classificazioni di questa malattia:

• secondo Fredrickson;
• a seconda del meccanismo di sviluppo;
• a seconda del tipo di lipidi.

Secondo Fredrickson, la classificazione della dislipidemia non ha riscosso grande popolarità tra i medici, ma a volte viene ancora ricordata perché adottata dall'OMS. Il fattore principale preso in considerazione in questa classificazione è il tipo di lipidi che è elevato. Esistono 6 tipi di dislipidemia, di cui solo 5 hanno una capacità aterogenica, cioè portano a sviluppo rapido aterosclerosi.

• Il primo tipo è una patologia ereditaria in cui si osserva un aumento del contenuto di chilomicroni nel sangue del paziente (ICD E78.3). È anche l'unico tipo che non causa lo sviluppo di aterosclerosi.
• Il secondo tipo (aeb) è una patologia ereditaria, caratterizzata da ipercolesterolemia (a) o iperlipidemia combinata (b).
• Il terzo tipo è la disbetalipoproteinemia, caratterizzata da un aumento del livello dei trigliceridi e delle lipoproteine ​​a bassa densità.
• Il quarto tipo è l'iperlipidemia origine endogena, in cui il livello di lipoproteine ​​a densità molto bassa è aumentato.
• Il quinto tipo è l'ipertrigliceridemia ereditaria, caratterizzata da un aumento del contenuto di chilomicroni nel sangue.

Secondo il meccanismo di occorrenza, la classificazione della dislipidemia ha diverse forme:

1. Primario - è una malattia indipendente e succede:
   • monogenico - patologia ereditaria associata a mutazioni geniche;
   • omozigote - una forma molto rara in cui un bambino riceve geni difettosi uno per uno da entrambi i genitori;
   • eterozigote: riceve un gene difettoso da uno dei genitori.
2. Secondario: si sviluppa come complicazione di altre malattie.
3. Alimentare: lo sviluppo di questo tipo di malattia è direttamente correlato al consumo eccessivo di grassi animali.

A seconda di quali grassi sono contenuti nel sangue in quantità maggiore, secernono:

• isolato (puro) (secondo il codice ICD e78.0) - il contenuto di colesterolo nel sangue in combinazione con proteine ​​​​e lipidi, lipoproteine.
• iperlipidemia combinata (mista) (ICD e78.2) - importo maggiorato nel sangue di colesterolo e trigliceridi (composti chimici di acidi grassi e triglicerolo).

Cause

È impossibile nominare una ragione che causa questa malattia. A seconda del meccanismo di sviluppo, i seguenti fattori possono essere le cause della dislipidemia:

1. La dislipidemia primaria si verifica a causa della patologia dei geni di uno o due genitori ed è ereditata.
2. Le cause della dislipidemia secondaria possono essere malattie di tali organi e sistemi:
3. La dislipidemia nutrizionale può essere causata da disturbi alimentazione equilibrata cioè consumo eccessivo di grassi animali. Inoltre, questo tipo di malattia può essere di diverse forme:
   • malattie endocrine (ipotiroidismo, diabete mellito);
   • malattie ostruttive del sistema epatobiliare (ad esempio colelitiasi);
   • uso a lungo termine di farmaci (diuretici, immunosoppressori, beta-bloccanti);
   • transitorio - si verifica dopo cibi abbondanti e grassi il giorno successivo al suo utilizzo;
   • costante - osservato nelle persone che consumano costantemente cibi grassi.

I fattori che contribuiscono all'insorgenza e alla progressione della malattia possono essere:

• stile di vita sedentario;
• gravi violazioni della dieta e della nutrizione;
• fumo, abuso di alcol;
• ipertensione arteriosa;
• tipo addominale di obesità;
• genere maschile;
• età superiore a 45 anni;
• storia familiare gravata (ictus, aterosclerosi, cardiopatia ischemica).

Clinica

È impossibile individuare una sindrome clinica nella dislipidemia. Molto spesso, una tale malattia è accompagnata dallo sviluppo di sintomi simili all'aterosclerosi, alla malattia coronarica e ad altre malattie del sistema cardiovascolare. La sindrome può anche pancreatite acuta, che è più tipico con un alto contenuto di trigliceridi. Con un alto contenuto di lipoproteine ​​​​ad alta densità (HDL), i pazienti notano la comparsa di:

La sindrome del danno agli organi interni si manifesta con lo sviluppo dell'aterosclerosi dei vasi.

Parlando di manifestazione clinica dislipidemia, non dimenticare un concetto come. La sindrome metabolica è un complesso di disturbi del metabolismo dei lipidi e dei grassi, nonché una disfunzione dei meccanismi di regolazione della pressione sanguigna. In pratica la sindrome metabolica è rappresentata da:

• dislipidemia;
• obesità addominale;
• iperglicemia;
• ipertensione arteriosa;
• violazione dell'emostasi.

Diagnostica

La diagnosi di dislipidemia può essere fatta solo da un medico altamente qualificato, dopo ulteriori diagnosi:

Trattamento

Il trattamento della dislipidemia dipende dal tipo, dalla gravità e dal tipo di dislipidemia ed è selezionato rigorosamente individualmente per ciascun paziente. Esistono diversi tipi di trattamento per la dislipidemia:

• trattamento farmacologico;
• trattamento non farmacologico;
• terapia dietetica;
• terapia extracorporea;
• metodi di ingegneria genetica.

Tutti i metodi di trattamento mirano a normalizzare il metabolismo lipidico, abbassando i livelli di colesterolo e lipoproteine.

Trattamento medico:

• - farmaci, la cui azione è volta a ridurre la sintesi del colesterolo da parte degli epatociti e il suo contenuto intracellulare;
• Gli inibitori dell'adsorbimento del colesterolo sono un gruppo di farmaci che impediscono l'assorbimento intestinale del colesterolo;
• Resine a scambio ionico (sequestranti degli acidi biliari) - gruppo farmaceutici, che hanno la capacità di legare gli acidi biliari e il colesterolo in essi contenuto, e di rimuoverli dal lume intestinale;
• - farmaci che riducono il livello di trigliceridi nel sangue e aumentano la quantità di sostanze HDL protettive;
• Gli acidi grassi polinsaturi Omega-3 sono preparati sintetizzati dai muscoli del pesce che proteggono il cuore da un infarto, riducono il rischio di sviluppare aritmie.

Trattamento non farmacologico

Trattare la dislipidemia con farmaci, senza l'uso di metodi non farmacologici non consigliabile. Dopotutto, regolando la dieta, il regime di lavoro e riposo, nonché l'attività fisica, è possibile ottenere un ottimo effetto terapeutico. Per questo hai bisogno di:

• ridurre la quantità di grassi animali contenuti dieta giornaliera e talvolta abbandonarli completamente;
• normalizzare il peso corporeo;
• aumentare l'attività fisica, corrispondente ai punti di forza e alle capacità del paziente;
• passare a una dieta equilibrata, fortificata e frazionata;
• limitare drasticamente o abbandonare completamente l'uso di alcol, che aumenta la quantità di trigliceridi nel sangue del paziente, contribuisce all'ispessimento delle pareti dei vasi sanguigni e accelera lo sviluppo dell'aterosclerosi.
• Anche il fumo gioca un ruolo importante nello sviluppo di questa malattia.

terapia dietetica

Come accennato in precedenza, la dieta per la dislipidemia è uno dei fattori principali per un trattamento efficace. La dieta non è un fenomeno temporaneo, ma uno stile di vita e nutrizione, su cui si basa la prevenzione dell'aterosclerosi. La dieta per questa malattia è rivolta al paziente e ha diversi principi:

• limitare il consumo di carni grasse, pesce, lardo, gamberetti, burro, varietà grasse di prodotti a base di latte fermentato, formaggi industriali, salsicce e salsicce;
• arricchisci la tua dieta con grassi, di origine vegetale, verdura, frutta, varietà a basso contenuto di grassi carne e pesce di pollame;
• senza grassi latticini indicato anche in questo tipo di malattia;
• , in piccole porzioni a intervalli regolari.

Trattamento extracorporeo

Tale trattamento viene utilizzato per modificare le proprietà e la composizione del sangue, al di fuori del corpo umano. Una grave dislipidemia aterogenica è un'indicazione per l'uso di questo metodo. In effetti, la dislipidemia aterogenica è un fattore che contribuisce allo sviluppo di complicanze sotto forma di malattie cardiovascolari.

Metodi di ingegneria genetica

Questo tipo di trattamento in futuro potrebbe diventare uno dei principali nel trattamento della dislipidemia ereditaria. Gli sviluppi dell'ingegneria genetica vengono utilizzati per modificare il materiale genetico e conferirgli le qualità desiderate. Questo tipo di trattamento è in fase di sviluppo per il futuro.

Possibili complicazioni e conseguenze

La malattia è curabile, ma questo processo è piuttosto lungo e richiede disciplina e forza di volontà da parte del paziente. Ma vale la pena fare questi sforzi per prevenire complicazioni complesse e pericolose sotto forma di:

• aterosclerosi;
• cardiopatia ischemica;
• attacco di cuore;
• colpo
• disturbi del ritmo cardiaco;
• ipertensione arteriosa e;
• aterosclerosi intestinale;
• aterosclerosi degli arti inferiori.

Secondo il meccanismo di sviluppo, tutte le complicazioni possono essere divise in due gruppi:

• affilato;
• cronico.

Le complicazioni possono essere diverse, dall'aterosclerosi all'ictus

Le complicanze acute sono il verificarsi di stenosi (compressione) della nave e la separazione del trombo dal punto di attacco. In poche parole, un trombo chiude completamente o parzialmente il lume del vaso e si verifica un'embolia. Questa patologia è spesso morte. Le complicanze croniche sono un graduale restringimento del lume del vaso e la formazione di un trombo in esso, che porta a ischemia cronica area fornita da questa nave. La prognosi della dislipidemia dipende da:

• gravità e tipo di malattia;
• localizzazione del focus dell'aterosclerosi;
• il tasso di sviluppo del processo patologico;
• tempestività della diagnosi e del trattamento.

Prevenzione

Questa malattia, come tutte le altre, è più facile da prevenire che da curare per un periodo lungo e difficile. Pertanto, la dislipidemia può essere di diversi tipi:

1. La prevenzione primaria è un insieme di misure volte a prevenire l'insorgenza e lo sviluppo di una malattia. A tal fine si raccomanda:
2. Prevenzione secondaria - misure volte a prevenire lo sviluppo di complicanze e la progressione della malattia. Questo tipo di profilassi verrà utilizzato per dislipidemia già diagnosticata. A tale scopo è possibile richiedere:
   • normalizzazione del peso corporeo;
   • stile di vita attivo;
   • evitare lo stress;
   • distribuzione razionale del tempo per il lavoro e il riposo;
   • visita medica regolare con esami del sangue e delle urine obbligatori, nonché misurazione della pressione sanguigna;
   • terapia dietetica;
   • profilassi farmacologica;
   • effetto non farmacologico sulla causa della malattia.

Quando il primo sintomi di ansiaè necessario cercare assistenza medica qualificata.

La prevenzione, la diagnosi e la cura, attuate tempestivamente, possono prolungare e preservare la vita del paziente e la sua qualità. Solo la condizione principale per tale previsione è la disciplina e il rispetto per la propria salute.

La dislipidemia è un aumento dei livelli di colesterolo plasmatico e/o una diminuzione dei trigliceridi o dei livelli di HDL, che contribuisce allo sviluppo dell'aterosclerosi. La dislipidemia può essere primaria (geneticamente determinata) o secondaria. La diagnosi viene stabilita misurando i livelli di colesterolo totale, trigliceridi e lipoproteine ​​nel plasma sanguigno. La dislipidemia viene trattata sulla base di una dieta specifica, esercizio fisico e farmaci ipolipemizzanti.

Codice ICD-10

E78 Disturbi del metabolismo delle lipoproteine ​​e altre lipidemie

Cause di dislipidemia

Dislipidemia ha cause primarie sviluppo - mutazioni genetiche singole o multiple, di conseguenza, i pazienti manifestano iperproduzione o difetti nel rilascio di trigliceridi e colesterolo LDL, o ipoproduzione o eccessiva escrezione di HDL. I disturbi lipidici primari sono sospettati in pazienti con evidenza clinica di una condizione come dislipidemia, sviluppo precoce di aterosclerosi sistemica e CAD (prima dei 60 anni), una storia familiare di CAD o un livello stabilito di colesterolo sierico > 240 mg/dL (> 6,2 mmoli/l). I disturbi primari sono la causa più comune di sviluppo nell'infanzia e in una piccola percentuale di casi negli adulti. Molti dei nomi riflettono ancora la vecchia nomenclatura, secondo la quale le lipoproteine ​​erano suddivise in catene ae mediante separazione elettroforetica su gel.

La dislipidemia negli adulti si sviluppa più spesso a causa di cause secondarie. I fattori più importanti nel suo sviluppo nei paesi sviluppati sono uno stile di vita sedentario, l'eccesso di cibo, in particolare l'abuso di cibi grassi contenenti grassi saturi, colesterolo e acidi grassi trans (TFA). I TFA sono acidi grassi polinsaturi ai quali sono stati aggiunti atomi di idrogeno; sono ampiamente utilizzati nella lavorazione degli alimenti e sono aterogenici, grassi saturi. Altre cause secondarie comuni includono diabete mellito, abuso di alcol, insufficienza renale cronica o perdita completa della funzione renale, ipotiroidismo, cirrosi biliare primaria e altre malattie epatiche colestatiche, patologia indotta da farmaci (farmaci come tiazidici, bloccanti, retinoidi, farmaci antiretrovirali altamente attivi , estrogeni e progesterone e glucocorticoidi).

La dislipidemia si sviluppa spesso sullo sfondo del diabete mellito, poiché i pazienti con diabete tendono all'aterogenesi in combinazione con ipertrigliceridemia e livelli alti LDL con contemporaneamente bassi livelli di frazioni HDL (dislipidemia diabetica, ipertrigliceridemia, iperapo B). I pazienti con diabete di tipo 2 hanno un rischio particolarmente elevato di sviluppare una condizione come la dislipidemia. Le combinazioni cliniche possono includere una marcata obesità e/o uno scarso controllo del diabete, che possono comportare un aumento della circolazione sanguigna di FFA, con conseguente aumento della produzione epatica di VLDL. I trigliceridi ricchi di VLDL quindi trasferiscono questi TG e il colesterolo a LDL e HDL, contribuendo a formare LDL ricco di TG, piccolo, a bassa densità ed espellere HDL ricco di TG. La dislipidemia diabetica è spesso esacerbata quando il paziente supera significativamente l'apporto calorico giornaliero e diminuisce l'attività fisica, che sono tratti caratteristici dello stile di vita nei pazienti con diabete di tipo 2. Le donne con diabete di tipo 2 possono avere un rischio specifico di sviluppare malattie cardiovascolari.

Patogenesi

Non esiste una divisione naturale in normale e anormale livelli lipidici perché la misurazione dei lipidi stessa è un processo lungo. Esiste una relazione lineare tra i livelli di lipidi nel sangue e il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari, quindi molte persone che hanno livelli di colesterolo "normali" fanno sforzi per abbassarsi ancora di più. Pertanto, non esiste un intervallo specifico di valori numerici per i livelli indicativi di una condizione come la dislipidemia; questo termine è applicato a quei livelli di lipidi nel sangue che sono suscettibili di ulteriore correzione terapeutica.

L'evidenza a favore di tale correzione è abbastanza forte per livelli di LDL leggermente elevati e meno forte per il compito di abbassare i livelli elevati di trigliceridi e aumentare i bassi livelli di HDL; in parte perché livelli elevati di trigliceridi e bassi livelli di HDL sono fattori di rischio più forti per le malattie cardiovascolari nelle donne che negli uomini.

Sintomi di dislipidemia

Di per sé, la dislipidemia non ha sintomi propri, ma può portare a sintomi clinici di malattie cardiovascolari, tra cui la malattia coronarica e obliterando l'aterosclerosi vasi degli arti inferiori. Alti livelli di trigliceridi [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] possono essere una causa di pancreatite acuta.

Alti livelli di LDL possono portare a xantomatosi palpebrale, opacità corneali e xantomi tendinei che si trovano a livello dei tendini di Achille, del gomito e del ginocchio e intorno alle articolazioni metacarpo-falangee. Nei pazienti omozigoti con sviluppo di ipercolesterolemia familiare, possono manifestarsi ulteriori segni clinici sotto forma di xantomi plantari o cutanei. I pazienti con grave aumento dei trigliceridi possono presentare lesioni xantomatose su tronco, schiena, gomiti, glutei, ginocchia, avambracci e piedi. I pazienti con rara disbetalipoproteinemia possono avere xantomi palmari e plantari.

L'ipertrigliceridemia grave [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] può portare a depositi bianchi e cremosi (lipemia retinalis) sulle arterie e sulle vene della retina. Un improvviso aumento del livello dei lipidi nel sangue si manifesta anche clinicamente con la comparsa di inclusioni bianche "lattiginose" nel plasma sanguigno.

Forme

La dislipidemia è stata tradizionalmente classificata secondo il modello dell'ingrossamento dei lipidi e delle lipoproteine ​​(classificazione di Fredrickson). La dislipidemia si distingue in primaria e secondaria ed è suddivisa in base all'aumento del solo colesterolo (ipercolesterolemia pura o isolata) o in base all'aumento sia del colesterolo che dei trigliceridi (iperlipidemia mista o combinata). Il sistema di classificazione di cui sopra non affronta specifiche anomalie delle lipoproteine ​​(p. es., diminuzione di HDL o aumento di LDL), che possono portare a malattia nosologica nonostante livelli plasmatici normali di colesterolo e trigliceridi.

Diagnosi di dislipidemia

La dislipidemia viene stabilita sulla base della misurazione dei lipidi sierici, sebbene tale studio possa non essere necessario a causa della presenza nei pazienti della caratteristica quadro clinico. Le misurazioni di routine (spettro lipidico) comprendono la determinazione del colesterolo totale (TC), dei trigliceridi, delle HDL e delle LDL.

Viene effettuata una misurazione diretta del colesterolo totale, dei trigliceridi e delle HDL nel plasma; i valori quantitativi dei livelli di colesterolo totale e trigliceridi riflettono il contenuto di colesterolo e TG in tutte le lipoproteine ​​circolanti, inclusi chilomicroni, VLDL, HDL, LDL e HDL. Il livello delle fluttuazioni dei valori TC è di circa il 10% e TG arriva fino al 25% con misurazione giornaliera, anche in assenza di una forma nosologica della malattia. TC e HDL possono essere misurati senza digiuno, tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, per ottenere il massimo risultati corretti lo studio deve essere effettuato rigorosamente a stomaco vuoto.

Tutte le misurazioni devono essere eseguite in pazienti sani (al di fuori delle malattie infiammatorie acute), poiché in condizioni infiammazione acuta i livelli di trigliceridi aumentano e i livelli di colesterolo diminuiscono. Lo spettro lipidico rimane valido durante le prime 24 ore dopo lo sviluppo di infarto del miocardio acuto, dopodiché si verificano cambiamenti.

Il conteggio LDL più comunemente calcolato riflette la quantità di colesterolo non trovata in HDL e VLDL; il livello di VLDL è calcolato dal contenuto di trigliceridi (TG / 5), cioè LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (formula di Friedland). Il colesterolo contenuto nelle VLDL è calcolato dal livello dei trigliceridi (TG/5), perché la concentrazione di colesterolo nelle particelle VLDL è solitamente 1/5 di contenuto generale lipidi in questa particella. Questo calcolo è corretto solo quando il livello di trigliceridi

LDL può anche essere misurato direttamente nel sangue utilizzando il metodo dell'ultracentrifugazione del plasma, che separa le frazioni di chilomicroni e VLDL da HDL e LDL, nonché attraverso il metodo dell'immunodosaggio enzimatico. La misurazione diretta del plasma può essere utile in alcuni pazienti con livelli elevati di trigliceridi per determinare se anche il C-LDL è elevato, ma tale misurazione diretta non è di routine in pratica clinica. Il ruolo della determinazione dell'apo B è in fase di studio, poiché i suoi livelli riflettono tutto il colesterolo non HDL (cioè il colesterolo trovato nelle VLDL, nei residui di VLDL, nelle LDLR e nelle LDL) e possono essere un migliore predittore del rischio di malattia coronarica rispetto a un solo LDL.

Lo spettro lipidico a digiuno deve essere misurato in tutti gli adulti > 20 anni di età e successivamente ripetuto ogni 5 anni. La misurazione dei livelli lipidici dovrebbe essere integrata determinando la presenza di altri fattori di rischio cardiovascolare, come il diabete mellito, il fumo di tabacco, l'ipertensione arteriosa e la presenza di una storia familiare di malattia coronarica negli uomini di 1° grado di parenti fino a 55 anni o nelle donne di 1° grado di parenti fino a 65 anni.

Non esiste un'età specifica oltre la quale i pazienti non avrebbero bisogno di ulteriori screening, ma è chiaro che lo screening non è più necessario una volta che i pazienti raggiungono l'età di 80 anni, soprattutto se sviluppano una malattia coronarica.

Lo screening è indicato nei pazienti di età inferiore ai 20 anni che presentano fattori di rischio per l'aterosclerosi come diabete, ipertensione, tabagismo e obesità, forme ereditarie di CAD nei parenti prossimi, nonni o fratelli, o in caso di aumento con livelli di colesterolo superiori a 240 mg/dL (> 6,2 mmol/l) o dislipidemia nei parenti. Nel caso in cui le informazioni su legami familiari non è disponibile, come per le adozioni, lo screening è a discrezione del medico curante.

Nei pazienti con forme ereditarie di CAD e livelli lipidici normali (o quasi normali), nei pazienti con una ricca storia familiare di malattie cardiovascolari, o con alti livelli di LDL refrattari alla terapia farmacologica, i livelli di apolipoproteina [Lp (a)] dovrebbero essere ancora misurati. I livelli plasmatici di Lp(a) possono anche essere misurati direttamente in pazienti con livelli di LDL elevati al limite per decidere sulla correzione farmacologica. In questi stessi pazienti è possibile determinare i livelli di proteina C-reattiva e omocisteina.

I metodi di laboratorio per studiare le cause secondarie che provocano una condizione come la dislipidemia, inclusa la determinazione della glicemia a digiuno, degli enzimi epatici, della creatinina, dei livelli di TSH e delle proteine ​​urinarie, dovrebbero essere implementati nella maggior parte dei pazienti con dislipidemia di nuova diagnosi e in caso di dislipidemia inspiegabile dinamica negativa singoli componenti lipidogrammi.

Trattamento della dislipidemia

Trattare la dislipidemia somministrando a tutti i pazienti con CAD (prevenzione secondaria) e in alcuni casi a pazienti senza CAD ( prevenzione primaria). Le linee guida sviluppate dalla Commissione sul trattamento dell'aterosclerosi negli adulti (ATP III), che opera nell'ambito del Programma nazionale di istruzione (NCEP), sono la pubblicazione scientifica e pratica più autorevole, che determina direttamente le indicazioni per la prescrizione della terapia all'adulto pazienti. Le linee guida si concentrano sulla riduzione dei livelli elevati di LDL e sull'implementazione prevenzione secondaria mirato al trattamento di alti livelli di TG, bassi livelli di HDL e sindrome metabolica. Una linea guida terapeutica alternativa (tabella di Sheffield) utilizza il rapporto TC:HDL in combinazione con la verifica dei fattori di rischio CHD per la prevenzione del rischio cardiovascolare, ma questo approccio non porta all'effetto desiderato del trattamento preventivo.

La tattica terapeutica nei bambini non è stata sviluppata. La stretta aderenza a una dieta specifica durante l'infanzia è difficile e non ci sono prove scientifiche affidabili che l'abbassamento dei livelli lipidici durante l'infanzia sia un metodo efficace per prevenire le malattie cardiovascolari in questi stessi pazienti in futuro. Inoltre, la questione della prescrizione della terapia ipolipemizzante e della sua efficacia per lungo tempo (anni) è piuttosto discutibile. Tuttavia, l'American Academy of Pediatrics (AAP) raccomanda questa terapia in alcuni bambini con livelli elevati di LDL.

Il regime di trattamento specifico dipende dall'anomalia accertata del metabolismo lipidico, sebbene vi sia spesso un pattern misto di disturbi del metabolismo lipidico. E in alcuni pazienti, singole anomalie del metabolismo lipidico possono richiedere un approccio terapeutico complesso, compreso l'uso di diversi tipi di trattamento; negli altri casi, l'uso degli stessi metodo terapeutico con diversi tipi di disturbi del metabolismo lipidico, può essere molto efficace. Le misure terapeutiche dovrebbero sempre includere il trattamento dell'ipertensione e del diabete mellito, la cessazione del fumo e in quei pazienti che hanno un rischio di IM o morte cardiovascolare nei successivi 10 anni del 10% o più (come valutato dalla Tabella di Framingham, Tabella 1596 e 1597 ), la prescrizione obbligatoria di piccole dosi di aspirina.

In generale, i regimi terapeutici per entrambi i sessi sono gli stessi.

Livelli elevati di LDL

Le condizioni cliniche, sulla base delle quali il paziente è considerato a rischio di sviluppare futuri eventi cardiaci, sono simili ai criteri di rischio di sviluppare CHD stesso (equivalenti di CHD, come diabete mellito, aneurisma aorta addominale obliterando l'aterosclerosi vasi periferici e aterosclerosi arterie carotidi, manifestato sintomi clinici); o la presenza di 2 fattori di rischio per malattia coronarica. Le linee guida ATP III raccomandano che tali pazienti abbiano un livello di LDL inferiore a 100 mg/dl, ma è chiaro che in pratica l'obiettivo della terapia è ancora più stringente: mantenere il livello di LDL al di sotto di 70 mg/dl, questi sono i numeri che sono ottimali per i pazienti ad altissimo rischio (ad esempio, con diagnosi accertata IHD e DM e altri fattori di rischio scarsamente controllati, in presenza di sindrome metabolica o acuta sindrome coronarica). Quando si prescrive la terapia farmacologica, è auspicabile che la dose di farmaci fornisca una riduzione dei livelli di LDL di almeno il 30-40%.

L'AAP raccomanda la terapia dietetica per i bambini con livelli di LDL superiori a 110 mg/dL. La terapia medica è raccomandata per i bambini di età superiore ai 10 anni che hanno una scarsa risposta terapeutica alla terapia dietetica e livelli persistenti di LDL pari o superiori a 190 mg/dL e che non hanno una storia familiare di malattie cardiovascolari ereditarie. La terapia farmacologica è consigliata anche per i bambini di età superiore ai 10 anni con un livello di LDL pari o superiore a 160 mg/dL e contestuale anamnesi familiare di patologia cardiovascolare o con 2 o più fattori di rischio per lo sviluppo di tale patologia. Fattori di rischio nell'infanzia diversi dalla storia familiare e dal diabete includono fumo, ipertensione, bassi livelli di HDL (

L'approccio terapeutico include cambiamenti dello stile di vita (comprese le esigenze dietetiche e di esercizio fisico), farmaci, integratori alimentari, fisioterapia e altri trattamenti e terapie sperimentali. Gran parte di quanto sopra è efficace anche per il trattamento di altri disturbi lipidici. Sufficiente attività fisica ha un effetto diretto diretto sull'abbassamento dei livelli di LDL in alcuni pazienti, utile anche per il controllo ideale del peso corporeo.

Il cambiamento delle modalità abituali e della natura dell'alimentazione e dell'attività fisica devono comunque essere considerati gli elementi iniziali della terapia, ogni volta che viene svolta.

La dieta terapeutica include la riduzione del contenuto dietetico di grassi saturi e colesterolo; un aumento dei grassi monoinsaturi, fibra alimentare e carboidrati totali e raggiungimento del peso corporeo ideale. A tal fine, il consulto con un nutrizionista è spesso molto utile, soprattutto nei pazienti anziani con dislipidemia.

La durata del periodo di cambiamento dello stile di vita utilizzato prima dell'inizio della terapia ipolipemizzante è controversa. Nei pazienti con rischio cardiovascolare moderato o basso, è prudente prevedere da 3 a 6 mesi per questo. Solitamente sono sufficienti 2-3 visite del paziente dal medico entro 2-3 mesi per valutare la motivazione e determinare il grado di aderenza del paziente al quadro dietetico stabilito.

La terapia farmacologica è il passo successivo, che viene utilizzato quando il cambiamento di un solo stile di vita è inefficace. Tuttavia, per i pazienti con LDL-C significativamente elevato [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] e ad alto rischio CV, la terapia farmacologica deve essere combinata con dieta ed esercizio fisico dall'inizio del trattamento.

Le statine sono i farmaci di scelta per correggere i livelli di LDL e hanno dimostrato di ridurre il rischio di mortalità cardiovascolare. Le statine inibiscono l'idrossimetilglutaril CoAreduttasi, un enzima chiave nella sintesi del colesterolo, regolando i recettori LDL e aumentandone la clearance. I farmaci di questo gruppo riducono i livelli di LDL al massimo del 60% e provocano un leggero aumento di HDL e una moderata diminuzione dei livelli di TG. Le statine aiutano anche a ridurre l'infiammazione intra-arteriosa e (o) sistemica stimolando la produzione di ossido nitrico endoteliale; possono anche ridurre la deposizione di LDL nei macrofagi endoteliali e il contenuto di colesterolo nelle membrane cellulari durante lo sviluppo dei processi sistemici. infiammazione cronica. Questo effetto antinfiammatorio sembra essere aterogenico anche in assenza di aumento dei lipidi. Gli effetti collaterali non sono specifici, ma si manifestano come un aumento degli enzimi epatici e lo sviluppo di miosite o rabdomiolisi.

Descritto lo sviluppo dell'intossicazione muscolare e senza un aumento degli enzimi. Lo sviluppo di effetti collaterali è più tipico per gli anziani e vecchiaia con patologia multiorgano combinata e in terapia multifarmaco. Per alcuni pazienti, il passaggio da una statina all'altra durante il trattamento o la riduzione della dose della statina prescritta elimina tutti i problemi associati effetto collaterale farmaco. La tossicità muscolare è più pronunciata quando alcune delle statine sono utilizzate con farmaci che inibiscono il citocromo P3A4 (p. es., con antibiotici macrolidi, antimicotici azolici, ciclosporine) e con fibrati, specialmente gemfibrozil. Le proprietà delle statine sono comuni a tutti i farmaci del gruppo e differiscono poco per ogni farmaco specifico, quindi la sua scelta dipende dalle condizioni del paziente, dai livelli di LDL e dall'esperienza del personale medico.

I sequestranti degli acidi biliari (FFA) bloccano il riassorbimento degli acidi biliari nell'intestino tenue, hanno un forte effetto regolatorio inverso sui recettori LDL epatici, promuovendo la cattura del colesterolo circolante per la sintesi biliare. I farmaci di questo gruppo contribuiscono alla riduzione della mortalità cardiovascolare. Per attivare la riduzione dei livelli di LDL, i sequestranti degli acidi biliari vengono solitamente utilizzati in combinazione con statine o preparazioni di acido nicotinico e sono i farmaci di scelta per la prescrizione di bambini e donne che pianificano una gravidanza. Queste medicine sono sufficienti gruppo effettivo farmaci ipolipemizzanti, ma il loro uso è limitato a causa degli effetti collaterali che provocano sotto forma di flatulenza, nausea, convulsioni e stitichezza. Inoltre, possono anche aumentare i livelli di TG, quindi il loro uso è controindicato nei pazienti con ipertrigliceridemia. La colestiramina e il colestipolo, ma non il colosevelam, sono incompatibili (impediscono l'assorbimento) con ricezione simultanea altri farmaci - tutti noti tiazidici, β-bloccanti, warfarin, digossina e tiroxina - il loro effetto può essere attenuato prescrivendo FFA 4 ore prima o 1 ora dopo l'assunzione.

Ezetimibe (Ezetimibe) inibisce l'assorbimento intestinale di colesterolo, fitosterolo. Di solito riduce le LDL solo del 15-20% e provoca un leggero aumento delle HDL e una moderata diminuzione dei trigliceridi. Ezetimibe può essere usato in monoterapia nei pazienti con intolleranza alle statine o può essere prescritto in combinazione con statine nei pazienti in terapia dosi massime farmaci di questo gruppo e con un aumento persistente di LDL. Gli effetti collaterali si sviluppano raramente.

Il trattamento complementare con una dieta ipolipemizzante include fibre alimentari e margarina a prezzi accessibili grassi vegetali(sitosterolo e campesterolo) o stanoli. In quest'ultimo caso, la riduzione delle LDL fino al 10% può essere ottenuta senza alcun effetto sui livelli di HDL e TG attraverso la sostituzione competitiva del colesterolo sull'epitelio villoso dell'intestino tenue. Aggiunta di aglio alla dieta Noci come ingrediente alimentare per l'abbassamento delle LDL non è raccomandato a causa dell'apparente efficacia minima di tali integratori.

Le terapie complementari sono incluse in terapia complessa nei pazienti con grave iperlipidemia (LDL

Tra i nuovi metodi attualmente in fase di sviluppo per ridurre i livelli di LDL, nel prossimo futuro è possibile utilizzare agonisti del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR) con proprietà tiazolidinedione-simili e fibrato-simile, attivatori del recettore LDL, un attivatore LPL e apo ricombinanti E. Gli anticorpi anti-LDL e l'accelerazione della clearance delle LDL dal siero) e l'ingegneria transgenica (trapianto di geni) sono direzioni concettuali ricerca scientifica, che sono attualmente in fase di studio, ma la cui implementazione clinica è possibile in pochi anni.

Livelli elevati di trigliceridi

Non è ancora chiaro se livelli elevati di trigliceridi abbiano un effetto indipendente sullo sviluppo di malattie cardiovascolari, poiché un aumento dei trigliceridi è associato a numerose anomalie metaboliche, a seguito delle quali si sviluppa CHD (p. es., diabete, sindrome metabolica). Il consenso è che l'abbassamento dei livelli elevati di trigliceridi è clinicamente giustificato. Non ci sono bersagli terapeutici specifici per correggere l'ipertrigliceridemia, ma i livelli di trigliceridi

La terapia iniziale include cambiamenti nello stile di vita (attività fisica dosata, lotta con sovrappeso corpo e astenendosi dal consumo di zucchero raffinato e alcool). Aggiunta alla dieta (da 2 a 4 volte a settimana) piatti di pesce ricco di 3 acidi grassi può essere clinicamente efficace, ma la quantità di 3 acidi grassi nel pesce è spesso bassa, quindi potrebbe essere necessaria un'integrazione. Nei pazienti con diabete e con dislipidemia, i livelli di glucosio nel sangue devono essere rigorosamente monitorati. Data l'inefficacia delle suddette misure, si dovrebbe ritenere opportuno prescrivere farmaci ipolipemizzanti. I pazienti con livelli di trigliceridi molto alti devono essere trattati con farmaci dal momento della diagnosi per ridurre il rischio di sviluppare pancreatite acuta il più rapidamente possibile.

L'assunzione di fibrati riduce i livelli di trigliceridi di circa il 50%. Cominciano a stimolare l'LPL endoteliale, che porta ad un aumento dell'ossidazione degli acidi grassi nel fegato e nei muscoli e una diminuzione della sintesi intraepatica di VLDL. I farmaci di questo gruppo aumentano anche L-PVP di quasi il 20%. I fibrati possono causare effetti collaterali gastrointestinali, tra cui dispepsia e dolore addominale. In alcuni casi, possono causare colelitiasi. I fibrati contribuiscono allo sviluppo dell'intossicazione muscolare nei casi in cui vengono prescritti insieme alle statine e potenziano gli effetti del warfarin.

Anche l'uso di preparati a base di acido nicotinico può avere un effetto clinico positivo.

Le statine possono essere utilizzate nei pazienti con livelli di trigliceridi

Acidi grassi omega-3 in alte dosi può avere un effetto positivo sulla riduzione dei livelli di trigliceridi. 3 acidi grassi EPA e DHA si trovano come principi attivi nell'olio di pesce o nelle capsule 3. Gli effetti collaterali includono eruttazione e diarrea e possono essere ridotti dividendo la dose giornaliera delle capsule olio di pesce alla reception 2 o 3 volte al giorno durante i pasti. La somministrazione di 3 acidi grassi può essere utile nel trattamento di altre patologie.

Basso HDL

Gli interventi terapeutici volti ad aumentare i livelli di HDL possono comportare una riduzione del rischio di morte, ma le pubblicazioni scientifiche su questo argomento sono poche. Nelle linee guida ATP III, HDL basso è definito come il livello

Le misure terapeutiche includono l'aumento dell'attività fisica e l'aggiunta di grassi monoinsaturi alla dieta. L'alcol aumenta i livelli di HDL, ma il suo uso non è raccomandato come trattamento a causa di molti altri effetti collaterali del suo uso. La terapia medica è consigliata nei casi in cui i cambiamenti dello stile di vita da soli non sono sufficienti per raggiungere i tuoi obiettivi.

L'acido nicotinico (niacina) è il farmaco più efficace per aumentare i livelli di HDL. Il suo meccanismo d'azione è sconosciuto, ma ha un effetto sia sull'innalzamento delle HDL che sull'inibizione della clearance delle HDL e può promuovere la mobilizzazione del colesterolo dai macrofagi. La niacina abbassa anche i livelli di TG e, a dosi da 1500 a 2000 mg/giorno, abbassa le LDL. La niacina provoca rossore (e associato arrossamento della pelle), prurito e nausea; la pre-somministrazione di piccole dosi di aspirina può prevenire questi effetti collaterali e il lento effetto di piccole dosi del farmaco suddivise in più dosi al giorno è spesso causa di una significativa riduzione della gravità degli effetti collaterali. La niacina può causare enzimi epatici elevati e, raramente, insufficienza epatica, insulino-resistenza, iperuricemia e gotta. Può anche aumentare i livelli di omocisteina. In pazienti con livelli medi di LDL e inferiori alla media Livelli di HDL il trattamento con niacina in combinazione con statine può essere molto efficace nella prevenzione delle malattie cardiovascolari.

I fibrati aumentano il contenuto di HDL. Le infusioni di HDL ricombinanti (p. es., apolipoproteina A1 Milano, una variante speciale di HDL in cui l'amminoacido cisteina è sostituito dall'arginina in posizione 173 per formare un dimero) sono attualmente un trattamento promettente per l'aterosclerosi, ma richiedono ulteriore sviluppo. Torcetrapib, un inibitore della CETP, aumenta notevolmente l'HDL e abbassa l'LDL, ma la sua efficacia nell'aterosclerosi non è stata dimostrata e anche questo farmaco necessita di ulteriori studi.

Elevati livelli di lipoproteine ​​(a)

Il limite superiore della norma per la lipoproteina (a) è di circa 30 mg/dL (0,8 mmol/L), ma i valori individuali aumentano maggiormente nelle popolazioni africane e americane. Ad oggi, sono pochissimi i farmaci che possono agire su livelli elevati di lipoproteina (a) o provare efficacia clinica un tale impatto. La niacina è l'unico farmaco che abbassa direttamente i livelli di lipoproteina(a); se somministrato ad alte dosi, può ridurre la lipoproteina(a) di circa il 20%. La strategia terapeutica abituale nei pazienti con livelli elevati di lipoproteina(a) consiste nell'abbassare attivamente i livelli di LDL.

Come viene trattata la dislipidemia secondaria?

La dislipidemia diabetica viene trattata con modifiche dello stile di vita combinate con statine per abbassare le LDL e/o fibrati per abbassare i livelli di TG. La metformina riduce i livelli di TG, il che potrebbe essere il motivo della scelta preferita di questo farmaco tra tutti gli agenti antiiperglicemici quando si prescrive il trattamento per un paziente con diabete. Alcuni tiazolidinedioni (TZD) aumentano sia HDL che LDL (probabilmente in misura minore quelli che hanno un effetto aterogenico). Alcuni TZD abbassano anche il TG. Questi farmaci non dovrebbero essere scelti come i principali agenti ipolipemizzanti nel trattamento dei disordini lipidici nei pazienti diabetici, ma possono essere utili come terapia aggiuntiva. I pazienti con livelli di trigliceridi molto alti e un controllo del diabete non ottimale possono avere una risposta migliore alla terapia insulinica rispetto agli ipoglicemizzanti orali.

La dislipidemia nei pazienti con ipotiroidismo, malattia renale e/o malattia epatica ostruttiva include prima la terapia per le cause sottostanti e poi per le anomalie lipidiche. Livelli alterati dello spettro lipidico in pazienti con funzione tiroidea lievemente ridotta ( Livello di TSH al limite superiore della norma) sono normalizzati con la nomina della terapia ormonale sostitutiva. Dovrebbe essere considerato ragionevole ridurre la dose o interrompere completamente l'assunzione del farmaco che ha causato la violazione del metabolismo lipidico.

Monitoraggio della dislipidemia

I livelli dei lipidi dopo l'inizio della terapia devono essere controllati periodicamente. Non ci sono dati a supporto di specifici intervalli di monitoraggio, ma è pratica comune misurare i livelli lipidici 2-3 mesi dopo l'inizio o la modifica del trattamento e poi 1 o 2 volte l'anno dopo che i livelli lipidici si sono stabilizzati.

Nonostante i rari casi di epatotossicità e accumulo di tossine muscolari con le statine (0,5-2% di tutti i casi), una raccomandazione comune per una condizione come la dislipidemia è la misurazione basale dei livelli degli enzimi epatici e muscolari all'inizio del trattamento. Molti specialisti utilizzano almeno uno studio aggiuntivo sugli enzimi epatici 4-12 settimane dopo l'inizio del trattamento e successivamente ogni anno durante la terapia. La terapia con statine può essere continuata fino a quando gli enzimi epatici sono più di 3 volte il limite superiore della norma. I livelli degli enzimi muscolari non devono essere monitorati regolarmente fino a quando i pazienti non sviluppano mialgia o altri sintomi di danno muscolare.

Previsione

La dislipidemia ha una prognosi variabile, a seconda della dinamica dello spettro lipidico e della presenza di altri fattori di rischio per le malattie cardiovascolari.