Mi a hipoxiás genezis központi idegrendszerének perinatális károsodása. Az agy perinatális patológiája és következményei

Perinatális patológia NS az általános meghatározás funkcionális ill szerkezeti zavarok agyféltekék, amelyek forrása a születés előtti fejlődés során különböző jelenségek voltak. Valójában magában foglalja a születés előtti, intranatális és korai újszülöttkori fejlődést, amely a 28. héten kezdődik.

Annak érdekében, hogy gyermekét a lehető legjobban megvédje a patológiáktól, fontos válaszolni a „Mi ez?” kérdésre. Az ezekre a kérdésekre adott válaszok lehetővé teszik annak megértését, hogyan lehet megelőzni a gyermek nemkívánatos jövőjét.

Modernben orvosi gyakorlat perinatális encephalopathiák betegségei nem léteznek, azonban a diagnosztikai és terápiás intézkedések összetettsége miatt a hazai szakemberek továbbra is alkalmazzák ezt a kifejezést betegség meghatározására.

hipoxikusan ischaemiás elváltozás A központi idegrendszer különféle betegségek gyakori forrása neurológiai rendellenességek gyermekeknél. A gyanús tünetek az élet első napjaitól kezdve jelentkeznek, de a 12. hónap végére válnak a legkifejezettebbé.

Ezen időszak után a neurológusnak meg kell határoznia a központi idegrendszer károsodását, valamint ki kell dolgoznia a gyermek kezelésének stratégiáját. Agy kis beteg rendkívül műanyag, ami lehetővé teszi az elérését magas hatásfok kezelés.

Ne feledje, hogy a következményei perinatális elváltozások a központi idegrendszer az élet minden szakaszában megnyilvánulnak, ezért fontos a terápia lefolytatása a jövőbeli élet javítása érdekében.

A PPTSNS osztályozása ma

BAN BEN orvosi irodalom A központi idegrendszer károsodásának két útját írták le:

• A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodása terhesség alatt - méhen belüli;
• A terhesség alatt fellépő akut hipoxiás magzati szindróma;

Ha a patológiák első osztálya a nő anatómiai és morológiai jellemzői miatt következik be a terhesség alatt, akkor az akut születési hipoxia leggyakrabban traumatikus eredetű.

Az idegrendszer perinatális károsodását több forrás okozza, amelyek jelentősen befolyásolják a baba egészségét. Néha az ilyen jogsértések semmilyen módon nem nyilvánulnak meg a baba funkcionalitásában, hanem a jövőben alakulnak ki súlyos betegségek más genezis.

Két tényező kombinációja néha ahhoz vezethet katasztrofális következményekkel jár. Az ilyen állapotot ún perinatális elváltozás CNS vegyes genezis. Talán bizonyos esetekben az egyes okok egyedüli megnyilvánulása nem vezet a patológia kialakulásához, de egyidejű megjelenésük jelentős szövődményekhez vezet.

A központi idegrendszer méhen belüli megbetegedései nagymértékben függnek az anyától, egészségi állapotától és életmódjától, a szülés utáni rendellenességekért pedig a felelősség a kezelőorvos vállán.

A patológiák gyakori okai

Mint minden más patológia esetében, fontos megérteni a betegség okait annak érdekében, hogy kifejlődhessen hatékony intézkedéseket kezelés. Az idegrendszer perinatális patológiáját a következő okok okozhatják:

• szomatikus rendellenességek az anya szervezetében, amelyeket krónikus mérgezések kísérnek;
• Akut fertőző betegség jelenléte vagy súlyosbodott krónikus folyamatok terhesség alatt;
• Az anya testének rossz táplálkozása vagy fiziológiai éretlensége;
• Az örökletes terhesség megsértésére való hajlam;
• Kedvezőtlen környezet;
• Patológiás helyzetek a szülés során;

Amint látja, sok van különböző okok ami potenciálisan károsíthatja születendő gyermeke egészségét. A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodása rendkívül nehéz prognosztikai kórkép, melynek kialakulását szinte lehetetlen előre jelezni vagy megelőzni.

A korai szállítási dátumok is vezethetnek káros hatások . anyagcsere folyamatokéretlen babák nem alkalmazkodnak önálló munkavégzés szervezet, ami nehézkes a mesterséges „hordozásukban”. Ezért a szülés után hipoxiás ischaemiás károsodás jelentkezhet a központi idegrendszerben.

A betegség prognózisa

Az újszülöttek központi idegrendszerének iszkémiás károsodása életük első hónapjai után pontosan diagnosztizálható. Tapasztalt orvos nem csak az agykárosodás mértékét képes felmérni, hanem annak állapotát is viszonylag pontosan megjósolni tudja.

A PCNS kimenetele kétféle lehet: teljes felépülés minimális központi idegrendszeri rendellenességekkel, vagy súlyos megnyilvánulások, amelyek hosszú távú vagy egész életen át tartó kezelést igényelnek a megfelelő szakorvosoktól. Minden klinikai eset igényel egyéni megközelítés a kezelés hatékonyságának maximalizálása érdekében.

Általában az agyi ischaemia megnyilvánulásai újszülötteknél különféle következmények, azzal jellemezve:

• Az egészség teljes helyreállítása;
• A mentális, motoros vagy beszédtevékenység gátlása;
• neurotikus eltérések;
• Poszttraumás eltérések;
• Vegetatív-zsigeri diszfunkciók;
• hidrokefáliás szindróma;

Egyes rendellenességek élete végéig elronthatják a beteg jövőjét, de vannak olyanok (pl. mozgászavarok) megfelelő kezelés mellett csak kis mértékben korlátozhatja a baba létfontosságú tevékenységének szintjét és minőségét.

Ne feledje, hogy gyakran késő gyermek- és serdülőkorban a GM perinatális hipoxiás károsodása bonyolult lehet neurotikus szindrómákés képtelen alkalmazkodni a környező társadalomhoz. A gyerekek negatívan viszonyulnak a hipoxiás eredetű központi idegrendszeri rendellenességekkel küzdő társaikhoz. Az ilyen intézkedések negatív hatással lesznek belső állapot a levél.

Diagnosztikai intézkedések

A perinatális központi idegrendszer károsodásának diagnózisához megdönthetetlen adatokra van szükség. klinikai vizsgálat, és az összes többi felmérés csak segédanyag, amelyek nem játszanak jelentős szerepet.

Ezenkívül a központi idegrendszer vizsgálatának további módszertanának csak tisztázó tulajdonságai vannak az ischaemiás genezis patológiájának pontosabb forrásának meghatározására, mivel ez lehetővé teszi az organo- és regionális specifikus terápia kiválasztását vagy fejlesztését.

Diagnosztikai intézkedésekként a probléma forrásának meghatározására a következő módszert alkalmazzák:

• Neurofiziológiai eljárások;
• Röntgen-diagnosztikai eljárások;

Sajnos ma nincs egyetlen egységes módszer, amely pontosan meghatározná a probléma forrását. Mindegyik módszer fontos és egyedi a maga módján. Bizonyosokon alapul, ami lehetővé teszi a benne lévő kóros folyamatok átfogó tanulmányozását.

Elfogadhatatlan bármely személy önálló kinevezése és lebonyolítása diagnosztikai intézkedések egymaga. Bár sok módszer viszonylag biztonságos a baba számára, kellemetlen érzést vagy szorongást okozhat a babában, ami hátrányosan befolyásolhatja mentális egészségét.

A diagnosztikai módszerek célja a gerjesztés azonosítása különböző osztályokés az értékelései. Fontos azonosítani a patológiás eredetet ideg impulzusok hogy a kezelés a lehető legpontosabb és leghatékonyabb legyen.

Terápiás intézkedések

Az agykárosodás leggyakrabban egy kis beteg fogyatékosságához vezet, ami alkalmatlanná teszi az életre a modern társadalomban. Szerencsére vannak modernek orvosi intézkedések amelyek képesek kompenzálni a baba kóros állapotát.

Általános komplexum orvosi eljárások több szakaszból áll:

• drog terápia;
• masszázs eljárások;
• Fizioterápiás gyakorlatok;
• Fizikoterápia;

Gyakran viszonylag nem szabványos segítségnyújtási módszereket alkalmaznak az akupunktúra és az intenzív pedagógiai munka formájában. Rendkívül magas követelményeket támasztanak a kezeléssel szemben, mivel az orvosoknak sokszor nem jut elég idő a kezelésre, így elfogadhatatlan annak elpazarlása.

A legmagasabb hatékonyságot mutatja fizikoterápia, masszázs és egyéb módszerek fizikai hatás. A gyógyszeres terápiát arra használják tüneti kezelés görcsrohamok, hydrocephalus stb.

Kezelési taktika nagy sokaság, és csak egy tapasztalt gyermekneurológus tudja kiválasztani a legjobbat. Az orvos gyakran módosíthatja a kezelési tervet, hogy csak a legtöbbet azonosítsa hatékony módszerek amely aktívan bekerül a további terápiába.

Gyakori szindrómák

A központi idegrendszer rendellenességei lehetnek általános jelleg, de gyakran tünetegyüttes (szindróma komplexum) formájában jelentkeznek:

• Az ICP növekedése;
• A neuro-reflex vezetés megsértése;
• epilepsziás rohamok;
• Az agyi aktivitás minimalizálása;

Annak ellenére, hogy ezeknek a szindrómáknak meglehetősen kellemetlen megnyilvánulásai vannak, a modern orvostudomány hatékonyan képes elrejteni és legalábbis kitenni őket minimális kezelés. Farmakológiai készítmények képes stabilizálni a beteg állapotát, lehetővé téve számára, hogy viszonylag normális életet éljen.

Tehát annak ellenére, hogy a terhesség és a szülés az élettani folyamatok, létezik egész sor különféle szövődmények ami tönkreteheti az örökösöd életét.

Az idegrendszer perinatális patológiái ritkák, de lehetetlen kiszámítani és előre jelezni előfordulásukat. Még ha hasonló patológiával is szembesül - ne essen kétségbe!

Írástudó szakorvos, a modern orvoslás minden vívmányát felhasználva képes stabilizálni a baba állapotát, hogy vezesse normál képélet. Ne feledje, hogy csak gyermekével együtt lesz képes legyőzni a közös életút során felmerülő összes nehézséget.

A perinatális központi idegrendszeri elváltozások klinikai következményei évtizedek óta heves viták témája gyermekorvosok, neonatológusok és neurológusok körében. Széles körben elterjedt az a vélemény, hogy az emberek központi idegrendszere károsodás után nem képes regenerálódni.

A modern irodalom és tapasztalat adatai azonban praktikus munka meggyőzni arról, hogy agykárosodásban szenvedő gyermekeknél részleges ill teljes felépülés neurológiai funkciók. Ez azzal magyarázható, hogy az idegrendszerben a traumatikus ágens hatására olyan kompenzációs-adaptív mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják az elveszett állapot helyreállítását. idegi kapcsolatokés az idegrendszer funkcionális egységének fenntartása. Nehéz azonban alábecsülni a központi idegrendszer perinatális elváltozásainak szerepét a gyermekkori patológia kialakulásában: a gyermekkori rokkantság szerkezetében az idegrendszeri elváltozások mintegy 50%-át teszik ki, míg az esetek 70-80%-a perinatális elváltozás. .

Jelenleg elfogadott a megkülönböztetés a következő típusok perinatális agyi elváltozások: 1) traumás sérülések; 2) hipoxiás-ischaemiás encephalopathia (HIE); 3) az agy és/vagy membránjainak fertőző elváltozásai; 4) veleszületett rendellenességek agy fejlődése; 5) a központi idegrendszer diszmetabolikus elváltozásai. A központi idegrendszer vérzéses elváltozásai egyszerre több csoporthoz kapcsolódnak, mivel a koponyaűri vérzések fő oka a hipoxia, illetve sérülés összetevőjeként mindig jelen vannak a traumás vérzéseknél.

A legtöbb gyakori ok A központi idegrendszer perinatális károsodása hipoxiás-ischaemiás agyi elváltozások (HIP) - 47%, amelyek következményei vezető helyet foglalnak el az újszülöttkori és korai életkorú gyermekek morbiditási és mortalitási szerkezetében. Továbbá a perinatális agykárosodás okait az előfordulás gyakoriságától függően célszerű szétosztani a következő módon: az agy anomáliái és diszplázia - 28%; TORCH fertőzések - 19%; születési sérülés — 4 %; örökletes betegségek csere - 2%. A hiperbilirubinémia agykárosodásának gyakorisága a bilirubin szintjétől és a terhességi kortól függ: 428-496 μmol / l bilirubinszint mellett a kernicterus az újszülöttek 30% -ánál, és 513-684 μmol-os szinten alakul ki. / l - 70%-ban, koraszülötteknél hyperbilirubinémiával alakul ki 171-205 µmol/l.

A születés idejére a baba agya éretlen, különösen az agyféltekék. Az éretlen, gyors fejlődés szakaszában lévő agy rendelkezik a legmagasabb kompenzációs képességekkel. A gyermekek e kategóriájában a fő károsító tényező a hipoxia, amely mind hipoxémiához, mind agyi ischaemiához vezet, és ez a fő hajlamosító tényező a hipoxiás-ischaemiás encephalopathia kialakulására. Az akut súlyos asphyxia főként a szár szerkezetében okoz elváltozásokat, kevésbé kifejezett elhúzódó fulladást - diffúz kérgi rendellenességeket. Azonban nem minden súlyos hipoxián átesett gyermeknek vannak súlyos neurológiai következményei. A hipoxiás expozíciónak kitett agyuk számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyeket önvédelmi jelenségként értékelnek.

E jelenségek közé tartozik a fejlődő agy fokozott toleranciája a hipoxiával szemben (kevesebb idegsejt és folyamat, kevesebb szinapszis, és végső soron kisebb függés az energiafogyasztó ionpumpától), neuroplaszticitása (a modern kutatók azzal érvelnek, hogy az agy a károsodásokra reagálva, új idegsejteket képezhetnek és éretlen idegsejteket ültethetnek át bizonyos részlegekre, hozzájárulva ezzel a stabil idegkapcsolatok kialakulásához, a denervált neuronok pedig képesek a struktúra reinnerválására, minimalizálva a neurotróf faktorok miatti károsodás fókuszát (ha az idegsejtek károsodnak, neurotróf faktorok szabadulnak fel az extracelluláris térbe, ami nemcsak a funkciók megőrzéséhez, hanem az agyszövet aktív helyreállításához is hozzájárul), autoreguláció agyi véráramlásés a vér újraeloszlása ​​az agyban (hipoxia során a véráramlás újraeloszlása ​​az agyban, míg a véráramlás fokozódik az agytörzsben és a gerincvelőben, és gyengül a fehérállományban és az agykéregben).

Súlyos perinatális fulladás és hosszú ideig tartó oxigénhiány után felélénkült újszülöttek az esetek 50-75%-ában képesek megőrizni agyműködésüket.

A perinatális hypoxiával járó klinikai szindrómák a HIE periódusától függenek: szindrómákig akut időszak ide tartozik a fokozott neuroreflex-ingerlékenység, a központi idegrendszer általános depressziós szindrómái, a vegetatív-zsigeri diszfunkciók, a hidrokefáliás-hipertóniás, görcsös, kóma; A HIE gyógyulási időszakának szerkezete magában foglalja a beszédkésleltetés, a mentális, a mozgásfejlődés, a hipertóniás-hidrokefáliás, a vegetatív-zsigeri diszfunkció, a hiperkinetikus, az epilepsziás, a cerebrastheniás szindrómákat. Néhány szerző benne felépülési időszak megkülönböztetni a motoros rendellenességek szindrómáit, a fokozott neuro-reflex ingerlékenységet.

A fő prognosztikai tényezők felépítésében a jelek három fő csoportját kell figyelembe venni: Apgar-pontszám az élet első 20 percében; neurológiai rendellenességek az újszülött időszakban; adat modern módszerek az agy vizualizálása a betegség akut periódusában.

K. Nelson és mtsai. munkájukban megjegyezték, hogy azok a gyerekek, akiknek Apgar-pontszáma 3-nál kisebb volt 10, 15, 20 perc alatt és túlélték, gyakrabban, mint a magasabb pontszámot elérő gyerekek agyi bénulás, késleltetett pszichomotoros fejlődés, görcsök. A prognosztikai jelek a súlyosságtól függenek klinikai megnyilvánulásai. A hipoxiás természetű központi idegrendszer perinatális károsodásával járó újszülöttek halálozási aránya 11,5% (a közepesen súlyos agyi rendellenességben szenvedő gyermekek körében - 2,5%, súlyos - 50%). A gyermekeknél könnyű áramlásújszülöttkori időszakban hipoxiás-ischaemiás encephalopathia nem fordul elő. M.I. Levene, a teljes idős újszülöttek 80%-ában a súlyos központi idegrendszeri HIP halálhoz vagy súlyos neurológiai rendellenességekhez vezet.

A klinikai megnyilvánulások közül a prognózis és a hosszú távú neurológiai következmények szempontjából a legkedvezőtlenebbek a rohamok megjelenése az élet első 8 órájában, ismétlődő rohamok, tartós izmos hipotenzió valamint a letargia és hipotenzió fázisának átmenete a feszítőizmok kifejezett túlzott ingerlékenységének és magas vérnyomásának állapotába. Megállapították, hogy azoknál a gyermekeknél, akiknek fulladása volt a HIE későbbi klinikai képével, és a fulladás mellett neurológiai tüneteik is voltak, gyakrabban fordult elő cerebrális bénulás.

A motoros szféra szimmetriája némiképp fontos: az agyi bénulás kedvezőtlen prognosztikai jele az újszülöttkori mozgások aszimmetriája. Az agyi képalkotó módszerek adatai is fontosak, bár a perinatális központi idegrendszeri elváltozások diagnosztizálása újszülötteknél a fuzzy miatt nehéz. klinikai kép, rendkívül gyors CSF paraméterek dinamikája és neurológiai tünetek, különösen az élet első óráiban és napjaiban.

Az egyik legtöbb elérhető módszerek Az agyi képalkotás neurosonográfia, mellyel a makrostruktúra és az echogenitás felmérése lehetséges csontvelő, az italterek mérete és alakja. A módszer lehetővé teszi a tárgyiasítást morfológiai változások Az újszülöttek agyának vizsgálata, amelyben a rutin anamnesztikus és klinikai-neurológiai módszerek nem feltétlenül elegendőek a diagnózis felállításához, lehetővé teszi a periventrikuláris leukomalacia gyanúját az első napon, ami peri- vagy intraventricularis vérzés jelenlétére utal, és annak mértékének tisztázása. A kóros folyamat különböző szakaszaiban végzett neuroszonográfiás vizsgálatok adatai lehetővé teszik a terápia eredményeinek értékelését és a taktika meghatározását. további kezelés, és a központi idegrendszer perinatális elváltozásaiban szenvedő, első életévben élő gyermekek gyógyszeres megfigyelésére is használják.

Azonban a neurosonográfiai adatok kapcsolata és klinikai eredmények nem mindig rendszeres összehasonlító tanulmány Az agy képalkotó módszerei és a klinikai eredmények azt mutatták, hogy a neuroszonogram változásainak jelenlétében ultrahangos jelek vérzés, leukomalacia) normális neurológiai kimenetel lehetséges. Jelenleg a neuroszonográfiát főként szűrési módszernek tekintik, melynek segítségével kiválasztják azt a gyermekcsoportot, amelyet mélyebb komputertomográfiás, mágneses rezonancia, protonspektroszkópiai vizsgálatnak vetnek alá. azonban ez a módszer továbbra is nélkülözhetetlen a szubependimális és intraventrikuláris vérzések diagnosztizálásában.

A dopplerográfiát, amely lehetővé teszi az intra- és extracerebrális erekben a véráramlás mértékének felmérését, a HIE-ben használják az agyi véráramlás intenzitásának felmérésére különböző fázisokérrendszeri válasz a hipoxiára. Azonban bármilyen kapcsolat az agyi véráramlás intenzitása között az újszülöttkori időszakban és neurológiai kimenetel 6 és 12 hónaposan hiányzik.

A számítógépes tomográfia lehetővé teszi a neuronok szelektív nekrózisának, a thalamus és a subcorticalis ganglionok károsodásának, a ganglionok parasagittalis károsodásának, a periventrikuláris leukomalacia, a fokális és multifokális nekrózis diagnosztizálását. A mágneses rezonancia képalkotás lehetővé teszi nemcsak a medulla makrostruktúrájának megsértését, az intracranialis vérzés lokalizációját és térfogatát, a CSF-traktus méretét, hanem a csökkent és csökkent gócok azonosítását is. megnövekedett sűrűség agyi, különösen fehér anyag. Így ez a módszer nélkülözhetetlen a periventrikuláris és szubkortikális leukomalacia diagnosztizálásában.

A pozitronemissziós tomográfia módszere lehetővé teszi, hogy különböző szinteken és in különféle szerkezetek a regionális anyagcsere agyi intenzitása, az agyi véráramlás intenzitása. A mágneses rezonancia spektroszkópia lehetővé teszi a késleltetett agyhalál tükrözését, nemcsak a HIE akut periódus diagnosztizálásához, hanem a betegség prognózisához is informatív.

Az elektroencephalográfiás (EEG) adatok fontos prognosztikai kritériumok. Normális teljesítmény Az EEG-k erősen korrelálnak a kedvező eredményekkel. Éppen ellenkezőleg, az olyan mutatók, mint az alacsony feszültség, a villanások, az elektrocerebrális aktivitás elnyomása vagy hiánya, a paroxizmális EEG, erősen összefüggenek a káros következményekkel.

A hipoxiás-ischaemiás eredetű agykárosodás egyik legsúlyosabb és leggyakoribb (peri- és intraventricularis vérzések utáni) formája a periventrikuláris leukomalacia (PVL). A PVL gyakorisága a túlélő koraszülöttek csoportjában 33 hétig gesztációs korban ultrahangon 4,8%, mágneses rezonancia képalkotáson 7,7%, ill. komputertomográfia.

A PVL neurológiai következményei a periventricularis fokális koagulációs nekrózisának kialakulásából erednek. fehér anyag az optikai sugárzás szintje és a háromszög között oldalkamra, az occipitalis periventricularis régió és a frontális agyi fehérállomány a Monro foramenjénél. Az elváltozások többnyire kétoldaliak, az oldalkamrák kitágulásával, gyakran az agy fehérállományának sorvadása miatt. A periventrikuláris leukomalacia objektív jele a ciszták kialakulása az ischaemiás nekrózis területén. Jelenlétük azonban nem mindig okoz súlyos neurológiai rendellenességeket.

A prognózis a prevalenciától függ cisztás degeneráció. A nagy cisztás PVL-t az esetek 100% -ában súlyos motoros rendellenességek (spasztikus di-, hemi-, quadriplegia) kísérik, 65-100% -ban - késések mentális fejlődés változó mértékben, 30-100%-ban - látásromlás (strabismus, hemianopsia, vakság). Lehetséges halláskárosodás, mikrokefália, görcsrohamok.

Az elterjedtség mellett klinikai változat A következmények az érintett területtől és a ciszták méretétől függenek. A cerebrális bénulás kialakulása a belső tok központi részének, a fehérállomány mediális középső és hátsó szegmensének károsodásával jár. féltekék agy. A strabismust a hátsó adverzív mező projekciójának és commissuralis kapcsolatainak károsodása okozza. Késleltetés mentális fejlődés az agyféltekék laterális frontális és parietális szegmenseinek károsodásával, a felső rendszer változásaival hosszanti gerenda. A periventrikuláris leukomalacia kisebb neurológiai rendellenességekhez vezet dyspraxia, átmeneti elváltozások formájában izomtónus vagy nem okoz neurológiai eltérést olyan gyermekeknél, akiknek izolált egyoldali agykárosodása van az agyféltekék mediális posterofrontalis és parietalis szegmensében, valamint egyetlen kisméretű, bármilyen lokalizációjú pszeudociszta jelenlétében. Kis ciszták (átmérő< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

A perinatális periódusban fellépő vérzéses agyi sérülések közül leggyakrabban a szubependimális vérzések (SEC) és az intraventricularis vérzések (IVH) figyelhetők meg, amelyek gyakorisága az újszülött érettségi fokának csökkenésével növekszik.

A SEC és IVH kimenetele a vérzés mértékétől és szövődményeik természetétől függ. Az első fokú IVH esetén az első életévben a neurológiai rendellenességek teljes kompenzációja figyelhető meg, a II és IIIA fokú IVH esetén az esetek 80% -ában kedvező prognózis figyelhető meg; a IIIB és IV fokozaton az esetek 90%-ában a kedvezőtlen prognózis jellemző.

Egyes szerzők nem osztják a III. IVH fokozatot A-ra és B-re, adataik szerint az ilyen gyermekek túlélési aránya körülbelül 50-70%; más szerzők szerint az IVH-ban szenvedő betegek 40%-ában III fokozat korai és iskolás korban is különböző súlyosságú neuropszichológiai problémák vannak, és az IVH-s gyermekek 10%-a I-II fokozat mozgászavarok vannak (főleg spasztikus diplegia).

A kedvezőtlen prognózis kritériumai a következők: a vérzés terjedése az agyi parenchymára; a klinikai megnyilvánulások katasztrofális megjelenése a fontanel kidudorodásával, görcsökkel, légzésleállással; poszthemorrhagiás hydrocephalus, amely spontán nem stabilizálódik; a javulás jelei koponyaűri nyomás amelyek poszthemorrhagiás hydrocephalust jeleznek.

A PVL és IVH kimenetele a vizsgálat időszerűségétől és teljességétől is függ újraélesztés amelynek célja a fő patogenetikai mechanizmusok fejlődésükhöz vezet, és ez elsősorban a tüdő megfelelő szellőztetése, a hypovolemia megszüntetése, a megfelelő agyperfúzió támogatása, védelmi rendszer, szisztematikus energiaszállítás az agyba, vérzéses szövődmények megelőzése, neuroprotekció és agyödéma kezelése. Mivel a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás elváltozásainak lefolyása progresszív, a fenti intézkedésekkel megelőzhető a kialakulás súlyos következményekkel jár, amelyek mind az azonnali, mind a hosszú távú előrejelzést érintik. Teljes mértékben ki kell használni a fejlődő agy magas neuroplaszticitását, és aktívan hozzá kell járulni a központi idegrendszer sérült struktúráinak és funkcióinak helyreállításához.

A leggyakrabban szubdurális és epidurális hematómák által képviselt traumás vérzések prognózisa a diagnózis és a kezelés időszerűségétől függ. A hosszú távú hatások szempontjából kedvezőek az időben eltávolított epidurális, supratentorialis hematómák (50-80%); subtentorialis hematómákkal a kisagy károsodása nélkül lehetséges kedvező eredmény, azonban nagy a kockázata a hydrocephalus kialakulásának a CSF traktus elzáródása következtében. Fel nem ismert szubdurális hematómánál beágyazódása következik be, ami az agyszövet kompresszió és ischaemia következtében sorvadását okozza, ami meghatározza a prognózist. Az izolált subarachnoidális vérzések hosszú távú neurológiai következményei, amelyek lehetnek traumatikusak vagy hipoxiásak, általában hiányoznak.

A gerincsérülések lefolyása és prognózisa a kóros folyamat súlyosságától, lokalizációjától, valamint az anatómiai és morfológiai elváltozások természetétől függ. A felső nyaki szegmensek vereségével a gerinc sokk képe, a Cofferat-szindróma figyelhető meg; az alsó nyaki szegmensek károsodásával és plexus brachialis a kezek parézise vagy bénulása alakul ki; vereségben mellkasi klinika érvényesül légzési rendellenességek; a lumbosacralis régió traumáját alacsonyabb petyhüdt paraparesis kíséri.

Nál nél kisebb sérülés, általában spontán felépülés következik be, közepes és súlyos elváltozásokkal, amikor organikus elváltozások vannak, a károsodott funkciók helyreállítása lassú, hosszú ideig tart. rehabilitációs kezelés, bizonyos esetekben működőképes .

A születési gerincsérülés távoli következményei perifériásak lehetnek méhnyak-elégtelenség(a vállöv izmainak hipotrófiája, kiálló lapockák, általános myopathiás szindróma a gyermek hiperflexibilitásával), akut rendellenességek agyi és gerincvelői keringés, rövidlátás, halláskárosodás, éjszakai bevizelés, görcsös állapotok, hipertóniás betegség, hányás és regurgitációs szindróma.

A perinatális központi idegrendszer károsodásának következményei fertőző természet mindig komoly. Között méhen belüli fertőzések a központi idegrendszer elváltozásai kísérik, számos kóros állapotok, amelynél az észlelt agyi rendellenességek sajátos jellegűek. Ezek közé tartozik az embrió és a fetopathia a TORCH fertőzésekben. Az ilyen újszülötteknél a háttérben gyakori tünetek több szervi elváltozás jellegzetes jelei egyik vagy másik rendszer túlsúlyával, a kórokozó tropizmusától függően.

A központi idegrendszer legnagyobb tropizmusát a rubeola, a citomegalia, a toxoplazmózis, a herpesz kórokozói nyilvánítják. Ennek a csoportnak a képviselőinek születés előtti károsodása a központi idegrendszer súlyos, gyakran visszafordíthatatlan szerves és funkcionális elváltozásaival jár (agyi bénulás, süketség, vakság, mikrokefália, oligofrénia, vízfejűség, görcsös szindróma s, a hőszabályozás megsértése, meszesedés intracerebrális gócai, súlyos meningoencephalitis). Korai diagnózissal és aktív kezelés az életre vonatkozó prognózis általában kedvező, mert teljes felépülés nem világos, mivel múltbeli fertőzés a kórokozó hónapokig, esetenként évekig is képes fennmaradni, és számos betegségre hajlamosít.

Külön csoport az bakteriális fertőzések CNS, amelyben vagy a központi idegrendszer vesz részt kóros folyamatáltalános nem specifikus reakció formájában, fertőző toxikózis megnyilvánulásaként, vagy egy generalizált fertőzés másodlagos agykárosodáshoz vezet, agyi erekés megsérti agyi vérellátás az agyszövet hipoxiás-ischaemiás vagy hipoxiás-hemorrhagiás elváltozásainak kialakulásával, amelyek kedvenc lokalizációja bizonyos erek áthaladási zónájában (periventricularis zóna).

A leggyakoribb korai szövődmények az agy ödémája és duzzanata, görcsös szindróma, bakteriális (szeptikus) sokk. Újszülöttkori agyhártyagyulladás, hydrocephalus, multicisztás encephalomalacia, a kéreg fehérállományának sorvadása, vakság, süketség, görcsös parézis és bénulás, mentális retardáció, epilepszia elszenvedése után alakulhat ki. Ezeknek a változásoknak a jelenléte a nagymértékben befolyásolja a prognózist.

Az újszülöttek gennyes agyhártyagyulladás okozta mortalitása 6,5 ​​és 37,5% között mozog. A túlélő gyermekek 40-50% -ában a neurológiai rendellenességek továbbra is fennállnak vagy kialakulnak a katamnézisben (félben enyhe vagy közepes), beleértve a vakságot, süketséget. Az eredmény attól függ időben történő diagnózisés intenzív kezelésbe kezdett.

A gennyes agyhártyagyulladás következményeinek előrejelzése során a laboratóriumi és instrumentális módszerek vizsgálatok. Prognosztikus kedvezőtlen tényezők mind a halál, mind a szövődmények kialakulása szempontjából nagyszámú proteinorrhachia (több mint 3-5 g/l), citózis (több mint 1000 1 μl CSF-ben) számít. Ultrahang vizsgálat Az agyban a CT, az MRI lehetővé teszi a gennyes meningitis szövődményeinek diagnosztizálását kamrai gyulladás, a hydrocephalus különböző formái, agytályog, vérzéses szövődmények formájában, amelyek nagyobb mértékben meghatározzák a lehetséges azonnali prognózist. Az előrejelzéshez hosszútávú hatások informatívabb EEG adatok: ejtik EEG változások Az akut periódus végén kedvezőtlen prognosztikai tényező a hosszú távú következmények szempontjából.

A megfelelő és időben történő kezelés közvetlenül korrelál a betegség kimenetelével és prognózisával, megakadályozva annak progresszióját és szövődményeit.

A perinatális patológia szerkezetében külön helyet foglalnak el a központi idegrendszer toxikus és dysmetabolikus elváltozásai. Anyagcsere termékek (pl. indirekt bilirubin), alkohol, dohány, kábítószer, néhány gyógyszer. Bármilyen eredetű hiperbilirubinémia a központi idegrendszer károsodásának kockázatával jár.

A bilirubin encephalopathiának 4 fázisa van: a bilirubin intoxikáció dominanciája, a nukleáris sárgaság klasszikus jeleinek megjelenése, a hamis jólét időszaka, a neurológiai szövődmények klinikai képének kialakulásának időszaka. Az első fázisban az agykárosodás visszafordítható, és nem vezet hosszú távú neurológiai következményekhez. A vér-agy gát áttörése és a sejtmagok elfestődése után, visszafordíthatatlan változások CNS. Nál nél nukleáris sárgaság elsősorban a bazális ganglionok festődnek, az agykéreg, kisagy, hipotalamusz, magok is károsodhatnak medulla oblongata, cochlearis és vestibularis magok területe. Különösen csökkentek a kéreg 3. rétegének piramissejtjei, a gerincvelő motoros területe és az agytörzs. A bilirubin encephalopathia szindrómái közé tartozik a vegetatív-zsigeri rendellenességek szindróma cerebrospinális folyadék magas vérnyomással, görcsös szindróma, motoros rendellenességek szindróma és mentális retardáció. Általában minden betegnél több szindróma kombinációja van, de kivétel nélkül minden betegnek van motoros rendellenességek szindrómája, ami a piramis és az extrapiramidális rendszernek a folyamatban való részvételének köszönhető. A betegség egyidejű megnyilvánulásai közé tartozik a felfelé irányuló tekintet korlátozása, az icterikus elszíneződés és a fogzománc hibája, a dysarthria.

Mind az azonnali, mind a hosszú távú következmények súlyossága szabályozható időben történő időpont egyeztetés megfelelő kezelés, amelynek célja elsősorban a bilirubin encephalopathia kialakulásának megakadályozása. Az időben és megfelelően elvégzett fényterápia csökkenti az újszülöttkori sárgaság szövődményeinek kialakulásának valószínűségét.

Központi probléma drog terápia terhes az lehetséges hatást gyógyszerek a magzat számára. Számos olyan gyógyszer létezik, amely megzavarja a központi idegrendszer normális morfogenezisét, és ennek kialakulását idézi elő születési rendellenességek ennek a rendszernek a fejlesztése. A gyógyszerek tesztelésének jelenlegi gyakorlata azonban magában foglalja az embriotoxicitás kimutatását állatokon, ezért figyelembe véve a fajok érzékenységét, valamint a szervezet örökletes érzékenységét a gyógyszerek hatására, nehézségek merülnek fel az előrejelzések egyértelműségében a használat során. egy terhes nő egy bizonyos gyógyszerrel.

A nikotin sokoldalúan hat a magzat testére. A dohányzó nők nagyobb valószínűséggel esnek spontán abortuszra és koraszülés, amely a progeszteron és prolaktin termelésének gátlásával és keringési zavarok kialakulásával jár a méhlepényben, méhben, köldökzsinórban. A méh keringésének csökkenése ahhoz vezet krónikus hipoxia magzat, és ennek eredményeként intrauterin hipoxiaés hypovitaminosis, karboxihemoglobin, nikotin, tiocianát felhalmozódása a vérben A gyermekek 25%-a fulladásban születik annak minden következményével együtt. A terhesség alatti dohányzás kockázati tényező az idegrendszer hipoxiás elváltozásainak kialakulásában az újszülöttben. Ráadásul a dohányzó anyáknak 2-3-mal nagyobb a valószínűsége annak, hogy gyermekeik központi idegrendszeri rendellenességben szenvednek.

Az alkohol teratogén hatása a formában nyilvánul meg alkohol szindróma gyümölcs - különleges kombináció születési rendellenességek, a testi és szellemi fejlődés megsértése. A fő klinikai megnyilvánulások: a testmagasság és a testtömeg eltérése a terhességi kortól, az agy fejletlensége, görcsökre való hajlam, agyödéma, mozgáskoordináció, csökkent intelligencia.

Súlyos veleszületett rendellenességek hiányában az életre szóló prognózis kedvező. Az újszülöttkori időszakot változások jellemzik cirkadián ritmus, áll remegés, szívó- és nyelési nehézség, görcsök, hydrocephalic szindróma lehetséges; a jövőben - az intelligencia csökkenése az oligofréniáig, agresszivitás, beszédzavarok, neurózis, epilepszia, enuresis, hallás- és látáskárosodás, hipotenzió.

Így annak ellenére, hogy a perinatális központi idegrendszeri elváltozások következményeinek problémája jelentős relevanciával bír, és kellő figyelmet fordítanak rá, a perinatális agyi elváltozások valós gyakorisága nem tekinthető megállapítottnak, ami a megkülönböztetési kritériumok homályosságából adódik. neurológiai patológiaújszülötteknél a normától, átmeneti állapotok a normától a patológiáig. Az agy újszülöttkori állapotának felmérésére szolgáló technikai lehetőségek bővülése (neurosonográfia, elektrofiziológiai vizsgálati módszerek, számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás, a neurospecifikus fehérjék szintjének felmérése a vérben, stb.) elkerülhetetlenül az agyi állapot növekedéséhez vezetett. az újszülöttkori agyi elváltozások észlelésének gyakorisága.

Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy az újszülötteknél a neurológiai patológia ilyen magas gyakorisága bizonyos esetekben a túldiagnózis következménye, mivel a perinatális periódus egyes eseményeinek követési következményei nem mindig egyértelműek: gyakran súlyos neurológiai enyhe neurológiai tünetekkel rendelkező gyermekeknél a nyomon követés során hibák fordulnak elő, és fordítva, normális neuropszichés fejlődés klinikailag nagyon súlyos idegrendszeri rendellenességekben szenvedő gyermekeknél fordul elő közvetlenül a születés után. Mindenesetre azon gyermekek, akik perinatális központi idegrendszeri károsodást szenvedtek, in hibátlanulóvatosnak kell lenni rendelői megfigyelés gyermekorvos, neurológus és más szakorvosok.

Bibliográfia

1. Avenarius S., Knie K., Gosh G. et al., Hypoxic és ischaemiás károsodás agy koraszülötteknél - új patofiziológiai szempontok és diagnosztikai jellemzők// Echográfia a perinatológiában, nőgyógyászatban és gyermekgyógyászatban: Schorich. zb. Tudományok. prats Ukr. asoc. perinatológiai és nőgyógyászati ​​ultrahang-diagnosztikával foglalkozó orvosok. - Krivy Pig, 1997. - S. 139.

2. Barasnyev Yu.I. Perinatális neurológia. - Moszkva: Triada-X, 2001. - 640 p.

3. Barasnyev Yu.I., Burkova A.S. // Journal of neuropathology and psychiatry. - 1990. - T. 90., 8. sz. - S. 3-5.

4. Barasnyev Yu.I. A gyógyszeres terápia hatása az agy kompenzációs folyamataira (kísérleti vizsgálat) // Neuropathia. és pszichiáter. - 1970. - 12. sz. - S. 1815-1819.

5. Barasnyev Yu.I., Ozerova O.E., Vyaskova M.G., Sorokina Z.Kh. A központi idegrendszer kompenzációs lehetőségei koraszülötteknél // Szülésznők. és nőgyógyász. - 1990. - 11. sz. - S. 49-53.

6. Barasnyev Yu.I. A központi idegrendszer károsodott funkcióinak kompenzálása és a stimuláló terápia értéke perinatális agykárosodásban újszülötteknél Ros. Nyugat. perinatol. és gyermekorvos. - 1997. - 6. sz. - S. 7-13.

7. Belkina A.A. Gennyes agyhártyagyulladásújszülött // Antibiotikumok és kemoterápia. - 2000. - 7. sz. - S. 22-36.

8. Botviniev O., Razumovskaya I., Doronina V., Shalneva A. Gennyes meningitis újszülötteknél // Orvosi újság. - 2003. - 49. sz.

9. Burtsev E.M., Dyakonova E.N. // Journal. neuropata. és egy pszichiáter. - 1997. - 8. sz. - S. 4-7.

10. Vatolin K.V. Ultrahang diagnosztika agyi betegségek gyermekeknél. — M.: Vidar, 1995. — 120 p.

11. Veltiscsev Yu.E. A gyermekek egészségi állapota és a betegségmegelőzés általános stratégiája // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - M., 1994. - 67 p.

12. Golovchenko O.V., Luk "yanova I.S., Dzyuba O.M., Medvedenko G.F. Az agy hemodinamikájának sajátosságai akut és krónikus hipoxiás újszülötteknél // Perinatológia és gyermekgyógyászat. - 2003. - 1. szám, 8-11.

13. Evtushenko S.K., Shestova O.P., Morozova T.M. Az agy hipoxiás fülcimpája újszülötteknél. - K .: Intermed, 2003. - 101 p.

14. Zhovtyanitsa új emberek. Gyermekek neonatológiai segítségnyújtásának klinikai protokollja. Jóváhagyta az ukrán egészségügyi minisztérium 2006. április 27-i rendeletével. 255. sz.

15. Zaporozhan V.M., Aryaev M.L. Perinatológia: Podruchnik. - Odessza, 2000. - 302 p.

16. Znamenska T.K., Zadorozhna T.D., Zakrevskii A.O. hogy be. A thrombo-hemorrhagiás szindróma különféle okai a perinatális mortalitás okai között // Perinatológia és gyermekgyógyászat. - 2003. - 3. szám - S. 19-20.

17. Katonina S.L., Sulima E.G., Makarova E.A. Terápiás és diagnosztikai technológiák és módszerek a központi idegrendszer perinatális elváltozásainak előrejelzésére: Irányelvek- K., 1995. - 30 p.

18. Klimenko T.M. A klinika szexuális és bioritmológiai vonatkozásai, asphyxiás újszülöttek diagnosztizálása és kezelése: Dis... Dr. med. Tudományok. - Harkov, 1999. - 309 p.

19. Klimenko T.M., Vodyanitskaya S.V., Koroleva G.A., Serdseva E.A., Karatay O.S., Tomchuk A.I., Gritsenko S.M., Zakrevskii A.N. Status marmoratus és agyi leukomalacia újszülötteknél: a tanfolyam jellemzői és a terápia kilátásai // Health Planet. - 2005. - V. 6., 3. sz.

20. Makarova E.A., Zdvizhkova V.Yu., Martynyuk V.Yu. Periventricularis leukomalacia: kockázati tényezők és prognózis // Modern Pediatrics. - 2007. - 1. szám (14). - S. 195-197.

21. Maruscsenko L.L. Az agy születési sérüléseinek dinamikus neuroszonográfiás vizsgálata // Az Ukrán Idegsebész Szövetség közleménye. - 1998. - 6. sz.

22. Medved V. A stosuvannya lіkіv pіd vаgіtnostі elmélete és gyakorlata: zavaró diszharmónia // Vіsn. pharmacol. azt a gyógyszertárat. - 2001. - 7-8. - S. 27-31.

23. Montgomery T.R. Korai diagnózis cerebrális bénulás // Gyermekgyógyászat. - 1993. - 5. sz. - S. 89-91.

24. Moshchich P.S., Sulima O.G. Neonatológia: Navch. segítő. - K .: Vishcha iskola, 2004. - 407 p.

25. A. B. Palchik és N. P. Shabalov, Russ. Az újszülöttek hipoxiás-ischaemiás encephalopathiája: Útmutató az orvosok számára. - Szentpétervár: Péter, 2000. - 224 p.

26. Ratner A.Yu. Újszülöttek neurológiája. - Kazan, 1995. - 367 p.

27. Sapozhnikov V., Nazarova E. Periventricularis leukomalacia koraszülötteknél // Orvosi újság. - 2000. - 43. sz.

28. Sugak A.B. Az agy hemodinamikájának állapota perinatális encephalopathiában gyermekeknél: Dis... cand. édesem. Tudományok. - M., 1999.

29. Timofejeva L. Hemolitikus betegségújszülöttek // Orvosi újság. - 2001. - 34. sz.

30. Titova N.S. A központi idegrendszer perinatális patológiája újszülötteknél: Oktatóanyag hallgatók és gyakornokok számára. - Harkov: KhGMU, 2002. - 86 p.

31. Uchaikin V.F. Útmutató fertőző betegségek gyermekeknél. — M.: GEOTAR-MED, 2004. — 824 p.

32. Friese K., Kahel V. Fertőző betegségek terhes nők és újszülöttek: Per. vele. - M .: Orvostudomány, 2003. - 422 p.

33. Kharchenko O., Gavrish L., Ostapenko L. Az etanol és a jógo termékek mérgező hatásai a testre // Az Ukrán Nemzeti Tudományos Akadémia közleménye. - 2006. - 3. sz.

34. Tsinzerling V.A., Melnikova V.F. perinatális fertőzések. - SPb.: Elbi SPb., 2002. - 351 p.

35. Tsypkun A. A gyógyszerek hatásának értékelése a reproduktív funkciók ember // Visn. pharmacol. azt a gyógyszertárat. - 2004. - 6. sz. - S. 4-10.

36. Shabalov N.P. Neonatológia: Tankönyv: 2 kötetben - 4. kiadás, Rev. és további - T. 1. - M: MEDpress-inform, 2006. - 608 p.

37. Shabalov N.P. Neonatológia: Tankönyv: 2 kötetben - 4. kiadás, Rev. és további - T. 2. - M. MEDpress-inform, 2006. - 656 p.

38. Shunko E.Y., Konchakovska T.V. A TNFa, IL-1b és IL-6 szerepe az újszülöttek központi idegrendszerének hipoxiás-ischaemiás elváltozásaiban // Gyermekgyógyászat, szülészet és nőgyógyászat. - 2002. - 1. sz. - S. 15-19.

39. Yakunin Yu.A., Yampolskaya E.I., Kipnis S.L., Sysoeva I.M. Újszülöttek és kisgyermekek idegrendszeri betegségei. — M.: Orvostudomány, 1979. — 280 p.

40 Fujimoto S. et al. Országos felmérés a periventrikuláris leukomaláciáról Japánban // A cta diatrica Japonica. - 1998. - 1. évf. 40. (3) bekezdése alapján. - P. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. et al. // Arch. Dis. gyermek. - 1994. - 1. évf. 70. - P. 195-200.

42. Útmutató az antimikrobiális terápiához. — 23d kiad. – 1994.

43. Gunn A., Edwards A.D. A központi idegrendszer válasza a sérülésekre // Pediatrics Perinatology / Szerk. szerző: P.D. Gluckman, M.A. Heyman Arnold. - London, 1996. - P. 443-447.

44. Levene M.L., Kornberg J., Williams T.H.C. A poszt-asphyxiás encephalopathia előfordulása és súlyossága teljes korú csecsemőknél // Early Human Dev. - 1985. - 1. évf. 11. - P. 21-28.

45 Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Gyakorlati paraméter: Neuroimaging az újszülöttről: Az Amerikai Neurológiai Akadémia minőségi szabványok albizottságának jelentése és a A Child Neurology Society gyakorlati bizottsága // Neurológia. - 2002, június 25. - 58(12). - R. 1726-1738.

46. ​​Nelson K.B., Ellenberg J.H. Az Apgar-pontszámok a krónikus neurológiai fogyatékosság előrejelzőiként // Gyermekgyógyászat. - 1981. - 1. évf. 68. - R. 36-44.

47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. gyermek. - 1991. - V kb l. 145, 11. sz. - R. 1325-1331.

48 Prober C.G. et al. Konszenzus: Varicella-zoster fertőzések terhességben és a perinatális időszakban // Pediatr. Megfertőzni. Dis. J. - 1990. - 9. - R. 865.

49 Richardson B.S. Magzati adaptív válaszok hipoxémiára // Gyermekgyógyászat és perinatológia / Szerk. szerző: P.O. Gluckman, M.A. Heyman Arnold. - London, 1996. - R. 228-233.

50 Stewart B.W. Az apoptózis mechanizmusai: genetikai, biokémiai és sejtes indikátorok integrációja // J. Natl. Cancer Inst. - 1994. - 86. - R. 1286-1289.

51 Volpe J.J. Az újszülött neurológiája. – Philadelphia: Saunders, 2001.

52. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. A születési asphyxia perinatális markereinek csoportosítása és kimenetele öt éves korban // Br. J. Obstetr. Gynaecol. - 1994. - 1. évf. 101., 9. sz. - P. 774-781.

Relevancia Neurológiai rendellenességek gyermekkor Az agy perinatális patológiájával összefüggő betegség egy algoritmus létrehozását igényli a beteg szakaszos megfigyelésére és kezelésére a születést követő első óráktól kezdve, valamint az azt követő növekedési és fejlődési időszakokban. A szerzők figyelembe vesznek néhány neurológiai problémát gyermekeknél iskolás korú a perinatális anamnézissel kapcsolatban.

Az agy perinatális patológiája és következményei

A gyermekkori neurológiai rendellenességek, amelyek az agy perinatális patológiájával kapcsolatosak, megkövetelik a páciens szakaszos megfigyelésének és kezelésének algoritmusát a születést követő első óráktól kezdve, valamint a növekedési és fejlődési időszakokban. A szerzők az iskoláskorú gyermekek néhány neurológiai problémáját vizsgálják a perinatális anamnézis kapcsán.

Az orvostudomány meggyőz bennünket erről híres mondat A „volt és elmúlt, nem jelenti azt, hogy nem volt” közvetlen hatással van rá. A gyakorlati orvosnak minden nap emlékeznie kell egy másik híres mondásra - "Mindannyian gyermekkorból származunk", amelynek átfogó jelentése számos egészségügyi problémára teljes mértékben alkalmazható. Az anamnézis gyűjtése során a gyakorló orvosnak gyakran vissza kell térnie nemcsak a gyermekkori, hanem a perinatális időszak betegségeire is.

A központi idegrendszer perinatális patológiája a gyermekgyógyászat és a gyermekneurológia egyik legelterjedtebb és legáltalánosabb diagnózisa. Meglepő módon az elemzés orvosi kártya a gyermek életének első évében, azt mutatja, hogy az egyszer elhangzott „PPCNS” rövidítés a jövőben szinte minden szakember következtetéseiben megismétlődik. E diagnózis mögött az agy és a gerincvelő különböző súlyosságú és klinikai megnyilvánulási formáinak patológiája rejtőzhet. BAN BEN perinatális időszak Az idegrendszer még mindig érett állapotban van, ezért a károsító tényezők megzavarják az agy embriogenezisét, ami klinikailag nem klasszikus neurológiai szindrómákkal nyilvánul meg. Az ilyen betegek XIX-XX. századi klinikai neurológusainak megfigyelése lehetővé tette az azonosítást speciális csoport betegségek a logikátlan neurológiai "agyi bénulás" kifejezéssel, amelyet még mindig széles körben használnak a gyermekneurológiában.

Az idegrendszer születési sérüléseinek tanulmányozásának története 1746-ban kezdődik, amikor Stelly először írta le az újszülöttek kézbénulását, és összefüggésbe hozta előfordulását születési traumával. Csak 130 évvel később a tudósok ismét az ősi brachialis plexitis felé fordulnak, megtéve a következő lépést egy sor perinatális probléma megértése felé. Ma, újabb 130 év után szomorúan konstatálhatjuk, hogy a perinatális neurológia sem a gyermekneurológiában általában, sem a gyermekgyógyászatban nem kezdett el méltó szerepet játszani.

Ez több okkal magyarázható. Mindenekelőtt a gyermek- és serdülőkorban jelentős számú probléma kialakulásában játszott vezető szerep felismerésének hiánya. Ezért a perinatális neurológiában kevés a bizonyítékokon alapuló tanulmány. Sok évvel ezelőtthöz hasonlóan nincs olyan perinatológus, aki korai szakaszaiban Egy gyermek életének egy enyhe neurológiai patológiáját is képes lenne azonosítani, és megtenni az első lépéseket a kezelésében. Ez esély arra, hogy az újszülött elkerülje a későbbi szövődményeket, súlyosabb esetekben a rokkantságot. A gyermekneurológiát oktatják orvosi egyetemek két héten belül. Az intézeti programban egyáltalán nincs perinatális neurológia.

Következő a legfontosabb tényező- Hamis statisztikák. Az idegrendszer perinatális károsodásának százalékos aránya a vezető szakértők jelentései alapján nagyon változó. A legtöbb esetben a számok nagyon kicsik. Alulbecsülik az első életnapok enyhe tüneteit, ami nem nyilvánul meg, ezért észrevétlenül számos neurológiai rendellenességben nyilvánul meg, mind a gyermek életének első évében, mind iskolás korban.

A legtöbb külföldi országok egyáltalán nincsenek gyermekneurológusok, és az újszülöttek szisztematikus megfigyelése sem jöhet szóba – a gyermekorvosok vállalják ezt a küldetést. Ugyanakkor az újszülött neurológiához olyan tapasztalatok és ismeretek is szükségesek, amelyekkel egy gyermekorvos nem rendelkezik. Hazánkban ma sem sokkal jobb a helyzet. A gyermekneurológia, mint szakterület megszűnt, ritkaságszámba megy az újszülöttek neurológus általi vizsgálata a szülészeteken. Így bizonytalan számú születési idegrendszeri sérülés derül ki - szakemberek hiányában nem lehet megfelelően felmérni. Házi szülészorvos M.D. Gütner a perinatális sérüléseket a "leggyakoribb betegségnek" nevezte, amelyet valószínűleg nem tudunk legyőzni egy jól meghatározott, sok szakember erőfeszítéseit egyesítő stratégia hiányában.

Csak a gyermekneurológiában találhatunk olyan diagnózisokat, mint a "hiperexcitabilitási szindróma", "szindróma" mozgászavarok”, „késleltetett pszichomotoros fejlődés”. A klasszikus neurológia mindig is megkövetelte és megköveteli a lokális diagnózist, ebben a kérdésben nem lehet korhatárt szabni. A felnőtt neurológiában nem találja meg a "hipoxiás-ischaemiás encephalopathia" diagnózisát, és nem azért, mert ilyen folyamatok nem fordulnak elő a felnőtt agyban, hanem azért, mert azok annak a fő folyamatnak a következményei, amely kiváltotta a fejlődési mechanizmust. Az újszülött, akárcsak egy felnőtt beteg, választ igényel a kérdésekre: a fej, ill gerincvelő, a károsodás az ante-, intra- ill szülés utáni időszakok milyen elváltozás - vérzés, ischaemia, anyagcserezavarok vagy genetikai rendellenesség. modern orvosság minden lehetősége megvan arra, hogy válaszoljon ezekre a kérdésekre. Fontos, hogy az orvos megpróbálja megérteni őket. Sajnos sok kezdő neurológus számára a meglévő diagnózisok megmentenek, és a perinatális neurológia és a racionális, „oksági” terápiát igénylő betegek hada viseli a veszteségeket, különösen az élet első napjaiban, amikor még sok minden javítható.

Ha bízunk a perinatális és még inkább a születési patológia alacsony arányára vonatkozó statisztikai adatokban, akkor nincs értelme hosszú távú következményeiket tanulmányozni – a kapott adatok nem lehetnek jelentősek. Ilyen tanulmányokról egyetlen orvosi kiadvány sem tesz említést. Ezért vagy nem létezik ilyen probléma, vagy senki sem foglalkozott vele. Az egyetlen monográfia ebben a témában 1990-ben jelent meg - " Késői szövődmények az idegrendszer születési sérülései” címmel, szerkesztette A.Yu professzor. Ratner. Mögött utóbbi évek komoly kutatás ennek a problémának szentelt nem jelent meg.

Ugyanakkor sok gyakorló vészharangot kongat – az első életévben neurológiai problémákkal küzdő gyermekek hasonló betegségekés a jövőben. Ez aligha tekinthető véletlennek. Sok Tudományos kutatás Az elmúlt évek azt mutatták, hogy az idegrendszer perinatális károsodása kivételesen gyakori, és a legtöbb esetben nem marad észrevétlenül. Egyes gyermekeknél az ebből adódó neurológiai rendellenességek nagyon súlyosak, gyakorlatilag nem enyhülnek és maradandó rokkantsághoz vezetnek. Egy másik betegcsoportban a perinatális károsodás tünetei fokozatosan csökkennek, minimális fokális neurológiai deficit marad, majd maradványhatásokról beszélünk. Általában alábecsülik azokat a gyerekeket, akiknek van neurológiai megnyilvánulásokátmenetiek vagy minimálisak voltak. Évekkel később éppen az ilyen betegeknél a test szerveinek, rendszereinek fejlődésével, valamint a terhelés növekedésével olyan neurológiai és szomatikus rendellenességek jelennek meg, amelyek arra kényszerítik az orvost, hogy visszatérjen a perinatális anamnézishez.

A perinatális neurológia az orvostudomány egy speciális területe, amely a szülészet, a gyermekgyógyászat és a neurológia metszéspontjában alakult ki. A tudományág a neurológia, a kutatás tárgya pedig az fejlődő agy. Etiológiai tényezők, károsítja a magzat és az újszülött idegrendszerét, befolyásolhatja a születés előtti, intranatális és újszülött időszakot, a fertőző és genetikai tényezők már a fogantatás előtt is meghatározó értékkel bírnak. Az elemzés során modern osztályozás nyilvánvalóvá válik, hogy a perinatális agykárosodás felépítésében a vezető szerep a hypoxia-ischaemiaé, ugyanakkor nyilvánvalóan alábecsült marad. születési sérülés ennek egyik fő okaként - jelentéktelen 4%. Ugyanezek a jelentéktelen számok hallhatók a gerincvelői születési sérülésekkel kapcsolatban.

A perinatális neurológiában végzett tudományos kutatások mennyisége azonban jelentősen megnőtt az elmúlt években. Orosz Szövetség A perinatális gyógyászat kidolgozta az újszülöttek idegrendszeri elváltozásainak osztályozását. Ugyanilyen fontos a két osztályozás - a nemzetközi és az orosz - megfeleltetése. Ez azt jelenti, hogy a világ neurológusainak nézetei egybeesnek, és megkönnyíti a szakemberek számára a probléma megértését. Az osztályozáshoz mind a vezető károsító tényező, mind a nosológiai forma, valamint az újszülött agykárosodásának súlyosságának értékelése szükséges. Ezen kívül kiemeli a fő neurológiai szindrómák. Első alkalommal különválnak el a károsodás mechanizmusai, nevezetesen az ischaemia és a vérzés. A gyakorlati közegészségügy szempontjából nagyon fontos volt az eltűnése új besorolás elavult és távol áll a klasszikus neurológia alapelveitől, a " perinatális encephalopathia". Ma a perinatális agy patológiája 4 fő csoportra oszlik a károsodás vezető mechanizmusától függően:

1) hipoxiás, 2) traumás, 3) toxikus-metabolikus, 4) fertőző.

A perinatológia pozitív hozzáállása a koraszülöttek neurológiájával foglalkozó tudományos publikációk növekvő számának is köszönhető. A leggyakoribb és fogyatékosságot okozó agysérülések patogenezisére és morfológiájára vonatkozóan számos tanulmányból szereztek adatokat. koraszülött újszülött- periventrikuláris leukomalacia. Bebizonyosodott, hogy azon alapul érrendszeri rendellenességek a vaszkularizációs rendszer éretlenségével és a koraszülöttek szülés közbeni traumatizálásával kapcsolatos. A periventrikuláris leukomalacia agyi ischaemia vagy vérzés eredménye.

Fel kell hívni az orvosok figyelmét az élet első óráiban, napjaiban észlelt, még enyhe neurológiai tünetek jelentőségére, valamint számos iskolás és serdülőkori rendellenességgel való kapcsolatára.

Nem lehet több tényleges probléma a modern egészségügyben, mint a fiatalabb generáció egészsége, amely a nemzet egészségét alkotja. Ennek ellenére a tinédzsereket megfosztják az orvosok figyelmétől. Még nem felnőttek és már nem gyerekek, formálisan gyermekorvosok felügyelete alatt állnak, valójában anélkül, átfogó felmérés. Orvosi és társadalmi tanulmányok azt mutatják, hogy a serdülőkorú gyermekek panaszait még a szüleik is alábecsülik.

Keserűen kell megállapítanunk, hogy az elmúlt 30 évben az iskolások egészségi állapota jelentősen romlott. Az első osztályos egészséges gyermekek száma 38,7%-ról 5,2%-ra csökkent. Az emésztőrendszer krónikus betegségeinek gyakorisága, ideg- és immunrendszerek. Hippokratész Kr.e. 460-ban figyelmeztetett, hogy a fiúk olyan betegségei, amelyek nem múlnak el az érés során krónikus lefolyás. A társadalom társadalmi-gazdasági fejlettségét nagymértékben meghatározza az ifjúság fejlettségi szintje, amely a jövő munkaerő-forrásait, a nemzet egészségét, az ország védelmi képességét biztosítja.

Az első katonai regisztráció idejére kiderül jelentős mennyiségű elhanyagolt krónikus beteg serdülők. Az elmúlt években 4-szeresére csökkent az iskolát végzettek egészségi szintje! Az iskolások mindössze 10%-a tekinthető egészségesnek, 50%-uk morfológiai eltérésekkel, további 40%-uk pedig krónikus betegségek. Az ilyen ijesztő számadatok ellenére a fiatal férfiak egészségének átfogó tanulmányozására szánt munkák száma kevés. a fő probléma egy növekvő szervezet alkalmazkodási képessége. A szervezetben zajló folyamatok intenzitásától függően tiniévek az újszülött után a második helyen áll az ontogenezisben. Bebizonyosodott, hogy a tinédzser egészségi állapota és fejlettsége meghatározza az egyén egészségét a következő években. életkori időszakok. Az adaptív mechanizmusok legkisebb megzavarása a betegség kialakulásához vezet, és időben történő terápiás intézkedések a krónikusságához. Azok az orvosok, akik serdülőkorúak patológiáját tanulmányozzák, megkongatják a vészharangot az emelkedő határvonal miatt pszichiátriai állapotok pubertás alatt, szexuális úton terjedő betegségek, betegségek urogenitális rendszer, mozgásszervi rendszer, alkoholizmus és szerhasználat.

Problémákkal foglalkozó pszichiáterek mentális zavarok a gyermek- és serdülőkor, úgy vélik, hogy az iskoláskorú gyermekek körülbelül 20%-ának kell neuropszichiáterhez fordulnia neurotikus állapotok oktatási nehézségek vagy rossz iskolai teljesítmény miatt. A legkevesebb pszicho-neurológiai kórházat serdülőknek (15-18 évesek) hoztak létre. Ugyanakkor ismeretes, hogy a serdülők jelentős része a psziché pubertáskori diszharmóniájával együtt a személyiségfejlődésben kifejezett eltérések jeleit mutatja. Gyakran ezek a jellemzők a személyiségfejlődésben már gyermekkortól megfigyelhetők. Rész ilyen jogsértések enyhe perinatális agyi patológiához kapcsolódik. A változások enyhének tekinthetők, mivel nem mutatnak ki külön gócos tüneteket. Az agyszövet kis diffúz károsodásán alapulnak, amely perinatálisan jelentkezik. Szellemi kapacitás az ilyen gyerekek átlagosak vagy átlag alattiak maradnak. Ugyanakkor észlelési, gondolkodási, viselkedési, finommotorikus készségek zavarai, és gyakran motoros ügyetlenség a koordináció károsodásával kombinálva.

A legújabb tudományos vizsgálatok kimutatták, hogy a serdülőkorban fellépő átmeneti ischaemiás rohamok, fejfájás, cervicalgia és más súlyos neurológiai rendellenességek megfelelő kezelés nélkül visszafordíthatatlan szövődményekkel fenyegetnek. A serdülőkorúak határesetében előforduló neuropszichiátriai állapotokat alábecsülik, és leggyakrabban pszichiáterhez fordulnak.

Az egyik ilyen betegség a figyelemhiányos hiperaktivitási zavar (ADHD), amely egyre inkább felkelti a különböző szakterületek orvosainak figyelmét. A fő kialakulásának okainak és patogenetikai vonatkozásainak felkutatása klinikai tünetek. Az ADHD-t neurobiológiai betegségként ismerik el, neurokémiai és neurohumorális mechanizmusait tanulmányozzák. A 20. század végére az ADHD nemcsak orvosi diagnózis, amely megfelel a WHO által meghatározott „betegség” definíciójának minden összetevőjének, de egyben aktuálissá is vált egészségügyi és szociális probléma amellyel gyermekorvosok, neurológusok, pszichiáterek, pszichoterapeuták, pszichológusok, tanárok foglalkoznak. Úgy gondolják, hogy Oroszországban az ADHD-s gyermekek száma a legoptimistább 14 év alatti előrejelzések szerint legalább 400 ezer ember. Figyelembe véve, hogy családjuk akár 1 millió tagja is érintett az ADHD-s gyermekek befolyási övezetében, ez a szám elrettentővé válik.

Nem is olyan régen még azt hitték, hogy a figyelemhiányos hiperaktivitási zavar tünetei csak a gyerekekre jellemzőek, főleg az általános iskolás korban. Ma már bátran kijelenthetjük Az ADHD megnyilvánulásai már csecsemőkorban nyilvánvaló, óvodáskorban megkülönböztethető, maximális megnyilvánulása ben Általános Iskolaés fejlődve nem tűnnek el, hanem megváltoznak a megnyilvánulásaik serdülőknél és felnőtteknél. Ha az óvodás és iskolás korú gyermekeknél a hiperaktivitás megnyilvánulásai dominálnak, akkor serdülőknél és felnőtteknél figyelemhiány és határvonal mentális zavarok mint például a szorongás és depressziós rendellenességek. Ha a kisgyerekeknél ez az agresszivitás a társaikkal való játékban és a közös nyelv megtalálásának képtelensége, akkor a felnőtteknél a problémák sokrétűbbé válnak, és megakadályozzák, hogy alkalmazkodjanak egy alkalmazotti csapathoz, hozzájárulnak a gyakoribb váláshoz, a megnövekedett vezetési balesetekhez.

A tudósok ellentmondásos nézetei az ADHD eredetéről még mindig egyértelműen eltávolodnak azoktól a kategorikus következtetésektől, amelyek kizárólag genetikai eredet betegségek az organikus agykárosodás javára.

A hiperaktív és zavarodott gyerekek már a 19. században aggasztották az orvosokat. Az ilyen gyerekből karakter lett ismert történelem"Der Sturvvel Peter" néven, amelyben egy bizonyos fonó, becenevén a Heron-Philip, állandóan a padlóra ejti az edényeket. VAL VEL könnyű kéz Német orvos, G. Hoffmann családapa már a 19. században köznévvé vált a Tsapel-Philip név (németül Zappeln - nyugtalanul forog, rángatózik, ideges mozdulatokat tesz, ide-oda rohangál). A szerző 1845-ben írta le költői formában a nyughatatlan fiút. A tudományos használatban az ilyen gyermekeket hiperaktívnak vagy "hiperkinetikus szindrómában" szenvedő gyermekeknek kezdték nevezni. Első biológiai alapja A „hiperaktivitást” G. Still jegyezte meg munkájában a 20. század elején, utalva az örökletes patológiára vagy születési traumára. 1938-ban P. Lewin ennek eredményeként kísérleti tanulmányok főemlősökön végeztek, arra a következtetésre jutottak súlyos formák miatti motoros nyugtalanság szerves elváltozás homloklebenyek agy.

1934-ben E. Kahn javasolta a "minimális agykárosodás" kifejezést az agykárosodás miatt nem megfelelő motoros aktivitással, érzelmi instabilitással, fokozott ingerlékenységgel és zavaró képességgel rendelkező gyermekek számára. ismeretlen etiológia. Az 1950-es években a "minimális agykárosodás" megnyilvánulása gyermekeknél összefüggést mutatott a felnőttek traumás agysérüléseinek rendellenességeivel. A kifejezést később egy rugalmasabb kifejezés, a "minimális agyi diszfunkció" (MBD) váltotta fel, amelyet az "átlagos intelligenciájú, enyhétől a súlyosig terjedő viselkedési károsodásokkal rendelkező gyermekekre alkalmaznak, amelyek a központi idegrendszerben jellemezhető minimális rendellenességekkel járnak." által különféle jogsértések beszéd, memória, figyelemkontroll, motoros funkciók". Számos szerző szerint az MMD tünetegyüttes a központi idegrendszer fokális elváltozásai nélkül. Felmerül a kérdés, hogy miként magyarázzuk ezt el kísérő tünetek mint a diszpraxia, diszlexia, diszkalkulia, amelyek a klasszikus neurológia szempontjából fokális tünetek a magasabb kérgi funkciók megsértése.

A „figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség” kifejezést először M. Laufer azonosította az MMD keretében, hogy megmagyarázza a tanulási nehézségeket olyan gyermekeknél, akiknél nem jelentkeznek fokális neurológiai tünetek. 1980-ban a kifejezést külön nozológiaként vezették be az Amerikai Pszichiátriai Társaság osztályozásába, és a tünetek hármasa jellemzi: figyelemhiány, hiperaktivitás és impulzivitás.

Alapján modern fogalmak ADHD patogenezise, ​​a fejlődés alapja az agykárosodás a pre- és perinatális időszakban és örökletes hajlam, hatása alatt valósult meg káros hatások külső környezet. nem úgy mint genetikai tényezők, az idegrendszer perinatális patológiája, időben és helyes diagnózis, korrigálható, ami hozzájárulhat a betegség kedvezőbb prognózisához.

Az agyi véráramlás vizsgálata során figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességben szenvedő gyermekeknél, az artériás beáramlás megsértése és (vagy) nehézségei vénás kiáramlás továbbá azoknál a gyermekeknél, akiknek anamnézisében asphyxia szerepel, a figyelemzavar és a hemodinamikai zavarok tünetei érvényesültek. eltérő természet túlnyomórészt a vertebrobasilaris medencében. Az agy spektrális tomográfiája és SPECT vizsgálatakor az agyi véráramlás csökkenését pontosan a figyelem szintjével összefüggő folyamatokat irányító prefrontális területeken találták. A pozitronemissziós tomográfia a prefrontális kéreg metabolikus aktivitásának csökkenését és Alapi idegsejtek. Az ADHD-s betegek agyán végzett MRI-vizsgálatok kisebb mennyiségű fehérállományt mutatnak ki a jobb frontális lebenyben, kisebb méreteket a caudatus nucleusban, a putamenben, a corpus callosumban és a cerebellumban.

A Gyermekneurológiai Klinikán 2008 decemberében a tudományos és gyakorlati központ ADHD-s gyermekek számára. Az év során megvizsgált betegek száma megmutatta, hogy a vizsgált probléma mennyire releváns, milyen gyakori az ADHD túldiagnózisa, és mekkora szerepe van a perinatális rendellenességeknek a főbb tünetek kialakulásában. A fő következtetés az, hogy lehetséges egy modern algoritmus létrehozása ezen betegek megelőzésére és szakaszos kezelésére.

Az epileptológiát a neurológia egyik leginkább fejlődő területeként tartják számon. Az epilepszia vizsgálatának relevanciáját nem lehet túlbecsülni, különösen akkor, ha beszélgetünk gyerekekről, mert ez az egyik legsúlyosabb és legrokkantabb agyi betegség. Ismeretes, hogy az epilepszia 75%-ának debütálása gyermekkorban következik be, és a felnőtt betegeknél ez történt különféle megnyilvánulások evolúció epilepsziás szindrómák. Az epilepszia prognózisa gyermekeknél az októl, a kezdeti kortól, a klinikai megnyilvánulásoktól, az epilepszia elleni terápia időszerűségétől és megfelelőségétől függ. Az epilepsziás esetek többségében minél korábban kezdődik a betegség, annál rosszabb a prognózis. A Nemzetközi Epilepszia Elleni Liga (ILAE) szerint a második kritikus kezdeti életkor és a rossz prognózis 12-16 év. Az epilepsziás betegek halálozási aránya az első életévben a legmagasabb, az idősebb gyermekeknél pedig csökken. korcsoportok. E tekintetben fontosnak tűnt számunkra a perinatális patológia szerepének felmérése az epilepszia kialakulásában.

Az újszülöttek idegrendszerének perinatális elváltozásainak osztályozása (1999) a rohamok magas gyakoriságát jelzi különféle lehetőségeket CNS károsodás. A görcsrohamok II, III fokú agyi ischaemia esetén alakulnak ki, intracranialis vérzések hipoxiás genezis, intraventrikuláris és subarachnoidális vérzések, traumás elváltozások központi idegrendszeri, diszmetabolikus és toxikus-anyagcserezavarok a központi idegrendszerben, fertőző elváltozások CNS perinatális eredet. Így az újszülöttkori rohamok (NS) polietiológiai jellegűek klinikai szindróma, korai agyi rendellenességekre utal. Az ILAE szerint az NS több mint 90%-a tüneti, de körülbelül 10%-a örökletes (idiopátiás). Az esetek 32-56%-ában a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás patológiája áll az NS hátterében. Az NS hipoxiás központi idegrendszeri károsodás által okozott debütálása az esetek 90%-ában a születés utáni élet első 72 órájában figyelhető meg. Az esetek 23-33%-ában agyvérzések okozzák az NS-t. Az NS speciális gyakorisága koraszülötteknél volt megfigyelhető, és minél nagyobb a koraszülöttség mértéke, annál gyakrabban alakulnak ki intraventricularis vérzések és periventrikuláris stroke-ok, az esetek 80%-ában NS kíséretében. Az A.I. Boldyreva (1990), minél korábban kezdődik az epilepszia, annál inkább fajsúly születési trauma a betegség etiológiájában, és fordítva. 5 év alatti gyermekeknél a születési trauma kétszer gyakrabban okozza az epilepsziát, mint a 6-10 éves gyermekeknél; és az utóbbiban - 2-szer gyakrabban, mint a 11-15 éves gyermekeknél. A leggyakoribb ok P.V. szerint. Melnichuk (1986) születési sérülés, amelyet anoxia vagy mechanikai agyi trauma kísér, gyakran vérzéssel kombinálva. T. Brown és G. Holmes (2006) számos kutató azon véleményét egyesítette, hogy az újszülöttkori görcsök az újszülöttek leggyakoribb és legsúlyosabb neurológiai rendellenességei. epilepsziás rohamok, ahogy a szerzők helyesen értékelik, az idegrendszer károsodásának első és néha egyetlen tünete lehet. Nehéz nem egyetérteni azzal a ténnyel, hogy felismerésük és időszerű megfelelő terápia rendkívül fontosak. Ugyanakkor az NS-en átesett gyermekek további sorsa nem ismert, mivel hosszú távú következményeit nem vizsgálták kellőképpen. Az újszülöttkori rohamok átalakulásának kérdése különféle formák Az epilepszia a mai napig nyitott. A szakirodalom szerint a gyermekek 4-20%-ánál alakul ki a jövőben epilepszia, 9-31%-ánál pedig agybénulás. J. Aicardi (1996) szerint az újszülöttkori rohamokban szenvedő gyermekeknél a kockázat agyi bénulás kialakulása(55-70-szer) és epilepszia (18-szor) magasabb, mint az általános populációban.

A szentpétervári PMA Idegbetegségek Osztályán végeztek egy tanulmányt a jakutiai gyermekek epilepsziájának epidemiológiájáról. 1309, 1 hónapos és 18 éves kor közötti gyermeket vizsgáltunk, akiknek klinikailag jelentős epilepsziás diagnózisa volt. A tanulmány kimutatta, hogy a perinatális agyi patológia volt a vezető tényező az epilepszia kialakulásában a betegek 79,75%-ánál. Tüneti epilepsziában perinatális agykárosodást figyeltek meg legnagyobb számban esetek (33%). temporális lebeny epilepszia sokkal gyakrabban észlelték, mint más formákat (az esetek 20,4%-a). Ez nem meglepő. Mivel köztudott, hogy Templom környéke leggyakrabban kompresszió miatt szenved a szülésben, miközben a legfejlettebb kéreggel és sérülékeny véráramlással rendelkezik. Az MRI a vizsgált gyermekek 21,6%-ánál agysorvadást, az esetek 12%-ában intracerebrális és arachnoidális cisztát mutattak ki. És ezek nem veleszületett rendellenességek, ahogyan azt gyakran tartják, hanem egy jelentős, elsősorban perinatális eredetű keringési zavar következménye. Az agy valódi malformációit az esetek kis százalékában - 2,8% -ban találták. A szerzők által nyert számadatok rendkívül fontosak a perinatális patológia szerepének megítélésében az epilepszia kialakulásában. Érdekeltek vagyunk az értékelésben neurológiai állapot, az EEG-minták és az epilepszia kockázata olyan gyermekeknél, akiknél életük első hónapjában görcsrohamok voltak, mint a perinatális agyi patológia fő tünete. Már az első osztályunkon végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a perinatálisan kondicionált epilepszia súlyos betegségek kialakulásában játszott szerepét mennyire alábecsülik. neurológiai problémák később ebben a gyerekcsoportban. Legtöbbjük nem esik át korszerű és rendkívül szükséges a betegvizsgálat - video-EEG monitorozás - kezeléséhez. Az agy MRI-jét, mint az epilepsziás, különösen tüneti epilepsziás betegek vizsgálati algoritmusának egyik fő lépését végzik. minimális mennyiség beteg. Így kialakul a rezisztens, bizonyos mértékig iatrogén epilepsziás betegek nagy csoportja.

Egy cikk keretein belül lehetetlen megvitatni számos neurológiai rendellenesség részleteit, amelyek egy olyan súlyos és globális patológia következményei, mint a perinatális agykárosodás. És ez a már említett vascularis cefalgia és átmeneti ischaemiás rohamok mellett késleltetés beszédfejlődés, látás- és hallássérülések, testtartás, kialakulása korai nyaki osteochondrosis, diszkinézia gyomor-bél traktus, enuresis és még sokan mások. Ezért bemutattuk a gyermekneurológia leggyakoribb és legígéretesebb terápiás problémáira vonatkozó eredményeket, amelyek visszavezetnek az eredethez - a gyermek születéséhez és életének első napjaihoz. Talán ez az, ami lehetővé teszi, hogy a jövőben valami megváltozzon „neurológiai sorsukon”, beleértve a fogyatékosság elkerülésének esélyét is.

V F. Prusakov, E.A. Morozova, V.I. Marulina, M.A. Utkuzova, M.V. Belousova, F. M. Zaikova

Prusakov Vladimir Fedorovich - orvos Orvostudomány, egyetemi docens, a Gyermekneurológiai Klinika vezetője

Irodalom:

1. Barasnyev Yu.I., Bubnova N.I., Sorokina Z.Kh. Az agy perinatális patológiája: biztonsági határ és hosszú távú prognózis. Ros.vesnik perinat. és gyermekorvos. 1998; 4:6-12.

2. Boldyrev A.I. Epilepszia gyermekeknél és serdülőknél. Moszkva: Orvostudomány, 1990. 320 p.

3. Brown T., Holmes G. Epilepszia. Klinikai útmutató. Moszkva, 2006. 288 p.

4. Glezerman T.B. Az agy diszfunkciója gyermekeknél. Moszkva, 1983. S. 239.

5. Guzeva V.I. Útmutató a gyermekneurológiához. Moszkva, 2009. S. 640.

6. Melnichuk P.V. Epilepszia: útmutató. M., 1986. S. 322-341.

7. Morozova E.A., Belousova M.V. Figyelemhiányos hiperaktivitási zavar: evolúció, klinika, kezelés. "Neurológiai és Pszichiátriai folyóirat. S.S. Korszakov, 2, 2009, 31-34.

8. Morozova E.A., Morozov D.V. A központi idegrendszer perinatális patológiája a figyelemhiányos hiperaktivitási zavar genezisében és kezelésében. Journal of Neurology and Psychiatry 2008; 10:70-72.

9. Mubarakshina A.R. Az asphyxia, mint a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség kialakulásának kockázati tényezője gyermekeknél. Orosz Perinatológiai és Gyermekgyógyászati ​​Értesítő, 2007; 6:67-72.

10. Mubarakshina A.R., Tukhvatullin M.G., Prusakov V.F., Zaikova F.M. Komplex echográfia az agyi véráramlás értékelésében ADHD-s gyermekeknél. Gyermekneurológia: anyagok tudományos és gyakorlati konferencia. Kazan, 2008, 38-42.

11. Obreimova N.I., Petrukhin A.S. A serdülők anatómiájának, élettanának és higiéniájának alapjai. Moszkva, 2007.

12. Petrukhin A.S., Volodin N.N. A perinatális központi idegrendszeri sérülések osztályozása. Moszkva, 1999.

13. Petrukhin A.S. Gyermekkori neurológia. Moszkva, 2004. 784 p.

14. Petrukhin A.S. Gyermekkori epileptológia. Moszkva, 2000; 624 p.

15. Ravich-Shcherbo I.V., Maryutina T.M., Grigorenko E.K. Pszichogenetika. Moszkva, 1999. 447 p.

16. Figyelemhiányos hiperaktivitási zavar (ADHD): etiológia, patogenezis, klinika, lefolyás, prognózis, terápia, ellátás szervezése (Jelentés szakértői bizottság ADHD esetén). Russian Journal of Child Neurology 2007; 2:1:3-21.

17. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. Idegrendszeri betegségek. Moszkva, 2007. 552 p.

18. Szmirnov D. N., Suvorova N. D., Asmolova G. A., Medvegyev M. I., Volodin N. N. Infantilis cerebrális bénulás és tüneti epilepszia újszülöttkori görcsökben szenvedő gyermekeknél Orosz Perinatológiai és Gyermekgyógyászati ​​Értesítő (Anyaság és gyermekkor kérdései), 2003; 48:2:38-42.

19. Chutko L.S. Figyelemhiányos hiperaktivitási zavar és társbetegségek. Szentpétervár, 2007. 136 p.

20. Shklovsky V.M., Volodin N.N. A beszédfejlődés jellemzői in fiatalon az idegrendszer perinatális patológiájának következményeivel küzdő gyermekeknél. A beszédzavarok korai felismerése és korrekciója. Irányelvek. Moszkva, 2008. 45 p.

21. Aicardi J. Epilepszia gyermekeknél. 1996.

22. Aicardi J. Clinics in Developmental Medicine. Az idegrendszer betegségei gyermekkorban. London: Vac Keith Press 1998; 573-675.

23. Ámen D.G., Carmichael B.D. Nagy felbontású agy SPECT képalkotás ADHD-ban. Ann Clin Psychiatry, 1997; 9:2:81-86.

24. Belmont L. Kézikönyv a minimális agyi diszfunkcióról: A kritikus nézet. New York: Szerk. H. Rie, 2000; 55-74.

25. Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. et al. Kisagy a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességben: morfometrikus MRI-vizsgálat. Neurology 1998; 50:4:1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. A figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség neurobiológiájának jelenlegi fogalmai. Figyelemzavarok folyóirata 2002; 6:1:7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. Figyelemhiányos hiperaktív rendellenesség. Lancet 2005; 366(9481): 237-48.

28. Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W. et al. Az agytérfogat-rendellenességek fejlődési pályái figyelemhiányos hiperaktivitási zavarban szenvedő gyermekeknél és serdülőknél. JAMA 2002; 288, 1740-1748.

29. Clements S.D. Minimális agyi diszfunkció gyermekeknél. National J. Neurolog Bull. 1966. 9 p.

30. Kim B.N., Lee J.S., Shin M.S. et al. Regionális agyi perfúziós rendellenességek figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességben. Statisztikai parametrikus leképezés elemzés. Eur.Arch.Psychiatry Clin. neurosci. 2002; 252:219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. Hiperkinetikus impulzuszavar gyermekek viselkedési problémáiban. Pszichoszomatikus Medicina 1957; 19:38-49.

32. Lewin P.M. Nyugtalanság gyermekeknél. Boltív. Neurol. Psych. 1938; 39; 764-770.

33 Micco Jamie A. et al. Szorongásos és depressziós rendellenességek a szorongás magas kockázatával járó utódokban: metaanalízis. Szorongásos zavarok folyóirata, 2009; 23(8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang M.T. Terhesség, szülés és csecsemőkori szövődmények és figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség: a gén-környezet interakciójának kérdései. Biológiai pszichiátria, 1997; 41 (1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. Útmutató a gyermekkori epilepsziákhoz. 2006. UK/-Medicina. 220.

36. Még mindig G.F. Néhány kóros pszichés állapot gyermekeknél: előadások 1. Lancet 29; 1008-1012.

37. Zametkin A.J., Nordahl T.E., Gross M. et al. Agyi glükóz metabolizmus gyermekkori hiperaktivitásban szenvedő felnőtteknél. N.E.J. Med. 1990; 323, 1361-1366.