Ischaemiás szívbetegség: típusok és klinikai kép. Az ischaemia osztályozása, manifesztációi, kimenetele

Ischaemia- megsértése perifériás keringés, amely a beáramlás korlátozásán vagy teljes leállításán alapul artériás vér.

Klinika: a szerv területének elfehéredése, a hőmérséklet csökkenése, az érzékenység csökkenése paresztézia formájában, fájdalom szindróma, a véráramlás sebességének csökkenése, a szerv térfogatának csökkenése, csökkenése vérnyomás az akadály alatt elhelyezkedő artéria területén a szöveti turgor csökkenése, egy szerv vagy szövet diszfunkciója, disztrófiás változások.

Az ischaemia osztályozása etiológia szerint:

A) kompressziós ischaemia akkor fordul elő, ha az afferens artériát heg, daganat stb. összenyomja;

B) obstruktív ischaemia akkor fordul elő, ha az artéria lumenét részben vagy teljesen elzárja thrombus vagy embolus. Az érfal gyulladásos és produktív-infiltratív elváltozásai atherosclerosisban, obliteráló endarteritisben, periarteritis nodosumban szintén lokális véráramlás-korlátozáshoz vezetnek az obstruktív ischaemia típusa miatt;

C) angiospasztikus ischaemia az erek vazokonstriktor apparátusának irritációja és reflexgörcse miatt következik be.

Az ischaemia okai

Okok: érzelmek (félelem, fájdalom, harag), fizikai tényezők(hideg, sérülés), vegyi anyagok, biológiai irritáló anyagok (toxinok) stb.

Az angiogörcs a véráramlás lelassulásához vezet, egészen a teljes leállásig.

Leggyakrabban az érrendszer típusa szerint alakul ki feltétlen reflexek a megfelelő interoreceptorokból. Lehet feltételes reflex jellege is.

A vazomotoros centrum irritációja méreganyagokkal, a kéreg alatti struktúrák mechanikai irritációja, amelyek szabályozzák a vaszkuláris tónust, kóros folyamat valaminek a területén diencephalon gyakran vezetnek kifejezett angiospasztikus jelenségekhez is.

Az angiospasztikus ischaemia kialakulásában nemcsak irritáció különböző osztályok reflexív, hanem az érfal izomrostjainak funkcionális állapota, az elektrolit és a benne lévő egyéb anyagcsere típusok.

Például az edény izomrostjaiban felhalmozódó nátriumionok növelik annak érzékenységét a nyomást okozó anyagokkal - katekolaminokkal, vazopresszinnel és angiotenzinnel - szemben.

Az ischaemiás szövetben vagy szervben bekövetkező minden típusú változás természetét a mértéke határozza meg oxigén éhezés, melynek súlyossága az ischaemia fejlődési ütemétől és típusától, időtartamától, lokalizációjától, természetétől függ biztosítéki keringés, funkcionális állapot szerv vagy szövet.

Az ischaemia létfontosságú fontos szervek van neki több súlyos következményekkel jár. Az agy, a szív jellemzi magas szint energia-anyagcserét, de ennek ellenére mellékereik funkcionálisan abszolút vagy relatíve nem képesek kompenzálni a keringési zavarokat. Vázizmokés főleg kötőszöveti, köszönet alacsony szint bennük az energia-anyagcsere, stabilabbak ischaemia esetén.

Ischaemia fokozott állapotokban funkcionális tevékenység szerv vagy szövet veszélyesebb, mint nyugalomban.

Szövetváltozások ischaemia során:

Az első szerkezeti változások a mitokondriumokban következnek be. Duzzanatuk, a ciszták eltűnése, a mitokondriumok és az endoplazmatikus retikulum, valamint a sejtmagok szétesése nekrózis-góc - szívroham - kialakulását eredményezheti. A szervekben fordul elő túlérzékenység az oxigénéhezés és az elégtelen biztosítékhálózat.

Az ischaemiás területen a kötőszöveti komponensek fokozott bioszintézise történik.

A pangás a véráramlás lelassulása és leállása.

A sztázis típusai:

A) igaz (a miatt következik be kóros elváltozások kapillárisokban vagy rendellenességekben reológiai tulajdonságai vér);

B) ischaemiás (az artériák véráramlásának teljes leállása miatt fordul elő);

B) vénás.

A vénás és ischaemiás pangás a véráramlás egyszerű lelassulásának és leállásának eredménye.

A pangás okának megszüntetése a normális véráramlás helyreállításához vezet. ischaemiás progressziója és vénás pangás hozzájárul az igazság kialakulásához.

A valódi pangás okai: fizikai (hideg, meleg), kémiai, biológiai (bakteriális toxinok).

A pangás kialakulásának mechanizmusai: az eritrociták intrakapilláris aggregációja és ennek eredményeként a perifériás ellenállás növekedése. Fontosság a valódi pangás patogenezisében a kapilláris erekben a vér megvastagodása miatti véráramlás lelassulásához kapcsolódik. A vezető szerepet a kapillárisfal megnövekedett permeabilitása játssza a biológiai hatások hatására hatóanyagok hogy a közeg reakcióját a savas oldalra tolja.

Fokozott áteresztőképesség érfal az értágulat pedig a vér megvastagodásához, a véráramlás lelassulásához, a vörösvértestek aggregációjához és a pangáshoz vezet.

Trombózis egy egész életen át tartó tanulási folyamat belső felület a vérrögök edényeinek falai, amelyek elemeiből állnak. A trombusok lehetnek parietálisak és obstruktívak.

Attól függően, hogy mely komponensek dominálnak a trombus szerkezetében, a következők vannak:

A) vörös (az eritrociták túlsúlyban vannak);

B) fehér (a trombust vérlemezkék, leukociták, plazmafehérjék alkotják);

C) vegyes trombusok.

A trombózis leggyakoribb okai azok a betegségek, amelyekben az érfal érintett:

Gyulladásos betegségek (reuma, szifilisz, tífusz);

Érelmeszesedés;

Szív ischaemia;

Hipertóniás betegség;

allergiás folyamatok.

a szívizom elégtelen oxigénellátása koszorúér érelmeszesedés, a szívizom mechanikai, biokémiai és elektromos funkcióinak megsértéséhez vezethet. hirtelen fejlődés Az ischaemia általában a bal kamra szívizom működését érinti, ami a relaxációs és összehúzódási folyamatok megzavarásához vezet. Tekintettel arra, hogy a szívizom szubendokardiális szakaszai kevésbé jól ellátottak vérrel, ezeken a területeken elsősorban ischaemia alakul ki. A bal kamra nagy szegmenseit érintő ischaemia az utóbbi átmeneti elégtelenségének kialakulásához vezet. Ha az ischaemia a papilláris izmok régióját is elfoglalja, akkor azt a bal atrioventricularis billentyű elégtelensége bonyolíthatja. Ha az ischaemia átmeneti, akkor anginás rohamban nyilvánul meg. Elhúzódó ischaemia esetén szívizom nekrózis léphet fel, amelyhez klinikai kép társulhat, vagy nem. akut infarktus szívizom. A koszorúér atherosclerosis az helyi folyamat ami ischaemiát okozhat változó mértékben. Az ischaemiából eredő fokális bal kamrai kontraktilitási zavarok szegmentális kidudorodást vagy diszkinéziát okoznak, és nagymértékben csökkenti a szívizom pumpáló funkcióját.

fentiek alapján mechanikai zavarok hazugságok széleskörű változások a sejtek anyagcseréjében, működésében és szerkezetében. Oxigén jelenlétében a normál szívizom metabolizálódik zsírsav a glükózt pedig szén-dioxiddá és vízzé. Oxigénhiányos körülmények között a zsírsavak nem oxidálódnak, a glükóz laktáttá alakul; A sejt belsejében a pH csökken. A szívizomban a nagy energiájú foszfátok, az adenozin-trifoszfát (ATP) és a kreatin-foszfát tartalékai csökkennek. Károsodott működés sejtmembránok a K-ionok hiányához és a Na-ionok miociták általi felszívódásához vezet. Az, hogy ezek a változások reverzibilisek, vagy szívizom nekrózis kialakulásához vezetnek, a szívizom oxigénellátása és -igénye közötti egyensúlyhiány mértékétől és időtartamától függ.

Ischaemia esetén a szív elektromos tulajdonságai is megzavaródnak. A legjellemzőbb korai elektrokardiográfiás változások a repolarizációs zavarok, amelyek hulláminverziók. T, a később - szegmenseltolás UTCA(178. fejezet). Átmeneti szegmentális depresszió UTCA gyakran tükrözi a subendocardialis ischaemiát, míg a tranziens szegmens elevációt UTCA, súlyosabb transzmurális ischaemia következményének tekintik. Ezenkívül a szívizom ischaemia következtében elektromos instabilitása lép fel, ami a fejlődéshez vezethet kamrai tachycardia vagy kamrafibrilláció (184. fejezet).

a mikrocirkuláció állapota. Helyi megnyilvánulások és következmények.

ischaemia miatti infarktus.

Ischaemia - egy szerv vagy szövet vérellátásának csökkenése az afferens ereken keresztüli véráramlás nehézsége következtében.

Az artériákban a véráramlással szembeni fokozott ellenállás okai - 3 (három) okcsoport:

Tömörítés (kompresszió kívülről) afferens erek (daganat, heg, ligatúra, idegen test). Az ilyen ischaemiát kompressziónak nevezik.

Afferens erek elzáródása - az artéria lumenének belsejéből thrombus vagy embolus általi teljes vagy részleges záródás eredményeként.

Az afferens artériák angiogörcse - az erek simaizmainak érszűkülete következtében. Az artériás görcs mechanizmusai: a) extracelluláris - az érszűkítő anyagok elhúzódó keringésével jár a vérben. Ezek a következők: katekolaminok, szerotonin; b) membrán - a simaizomsejtek membránjainak repolarizációs folyamatának megsértésével jár; c) intracelluláris - a kalciumionok intracelluláris transzportja zavart okoz, ezért a simaizomsejtek nem relaxáló összehúzódása.

Mikrocirkuláció ischaemia alatt.

csökkent a hidrosztatikus nyomás csökkenése miatt a csatorna artériás részében.

A véráramlás ellenállása a csatorna artériás részében a vezető artériák véráramlásának akadályozása miatt megnövekszik.

Volumetrikus véráramlás sebessége csökken az arteriovenosus nyomáskülönbség csökkentésével és a véráramlással szembeni ellenállás növelésével.

Lineáris véráramlási sebesség csökkent az arteriovénás nyomáskülönbség csökkenése és a véráramlással szembeni fokozott ellenállás miatt.

csökkent a működő hajszálerek egy részének elzáródása miatt.

ischaemia tünetei.

Az átmérő és a mennyiség csökkentése látható artériás erek szűkületük és csökkent vérellátásuk miatt.

A szövetek vagy szervek sápadtsága a vérellátás csökkenése és a működő hajszálerek számának csökkenése miatt.

Csökkent artériás pulzáció vérrel való telődésük következtében.

Az ischaemiás szövet vagy szerv hőmérsékletének csökkentése a meleg artériás vér beáramlásának csökkenésének következménye, az anyagcsere további csökkenése.

Csökkent nyirokképződés a szöveti mikroerek perfúziós nyomásának csökkenése következtében.

A szövetek és szervek térfogatának és turgorának csökkenése vér- és nyirokfeltöltésük elégtelensége miatt.

az ischaemia következményei. Az ischaemia fő patogenetikai tényezője a hipoxia. A jövőben: aluloxidált termékek, ionok, biológiailag aktív anyagok csökkentése. Ebből következik:

Csökkentett speciális funkciók.

Csökkent nem specifikus funkciók és folyamatok: helyi védekező reakciók, nyirokképződés, plasztikus folyamatok.

disztrófiás folyamatok kialakulása, szöveti hypotrophia és atrófia.

Nekrózis és infarktus.

A szöveti és szervi működés szintjének, a söntöknek és a kollaterális keringésnek a jelentősége az ischaemia kimenetelében. ischaemia miatti infarktus.

Az ischaemia következményei a következőktől függenek:

Az ischaemia kialakulásának üteme. Minél magasabb, annál jelentősebb a szövetkárosodás mértéke.

A sérült artéria vagy arteriola átmérője.

A szerv "érzékenysége" az ischaemiára. Ez az érzékenység különösen magas az agyban, a vesékben és a szívben.

Az ischaemiás szerv vagy szövet értékei a test számára.

A kollaterális erek fejlettségi foka és a kollaterális véráramlás "bekapcsolásának" vagy aktiválásának sebessége egy szövetben vagy szervben. Alatt kollaterális véráramlás megérteni a keringési rendszert az ischaemiás szöveti terület körüli erekben és önmagában. Számos tényező közrejátszik benne, nevezetesen: a) vérnyomás gradiens jelenléte a szűkített terület felett és alatt; b) értágító hatású biológiailag aktív anyagok (adenozin, Ax, prosztaglandinok, kininek stb.) felhalmozódása az ischaemiás zónában; c) a helyi paraszimpatikus hatások „vészhelyzeti” aktiválása, hozzájárulva a kollaterális arteriolák tágulásához; d) az érhálózat fejlettségi foka az érintett szervben vagy szövetben.

5. Vénás hyperemia. A fejlődés meghatározása, okai és mechanizmusa.

A mikrokeringés és a hemodinamikai paraméterek változása.

Megnyilvánulásai, jelentősége a patológiában és következményei.

Vénás hiperémia - ez egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a kiáramlás mechanikai akadályozása miatt vénás vér szervből vagy szövetből. Ez lehet következmény:

A venula vagy véna lumenének szűkítése vele: a) kompressziók (ödémás folyadék, daganat, heg, érszorító stb.); b) elzáródás (thrombus, embolus, tumor).

szív elégtelenség, amikor a szív nem pumpálja a vért egy nagy körből a kicsibe és a központi vénás nyomás a nagy vénákban megemelkedik.

A vénás erek patológiájával, amihez a vénás falak alacsony rugalmassága társul. Ezt a patológiát általában kiterjesztések (varikózus vénák) kialakulása és szűkülése kíséri.

A vénás hiperémia kialakulásának mechanizmusa. Ez abból áll, hogy mechanikai akadályt hoz létre a vénás vér szövetekből való kiáramlásában, és megsérti a vér lamináris tulajdonságait.

A mikrokeringés megváltozik.

Arteriovenosus nyomáskülönbség csökkent ha a hidrosztatikus nyomás növelésével a csatorna vénás részében.

A véráramlás ellenállása a csatorna vénás részében megnövekszik a kivezető erekben a véráramlás akadályozása miatt.

Volumetrikus véráramlás sebessége csökkent az arterio-vénás nyomáskülönbség csökkenése és a véráramlással szembeni fokozott ellenállás miatt.

Lineáris véráramlási sebesség csökkent az arterio-vénás nyomáskülönbség csökkentésével és a véráramlással szembeni ellenállás növelésével.

A kapilláriságy teljes keresztmetszete megnövekedett a korábban nem működő hajszálerek egy részének kinyílása miatt.

A vénás hiperémia makrotünetei.

A látható vénás erek számának és átmérőjének növekedése lumenük növekedése miatt.

A szervek és szövetek cianózisa. A cianotikus árnyalat a következőkhöz kapcsolódik: a) a vénás vér mennyiségének növekedése bennük; b) a hemoglobin oxigénmentes formáinak növekedése (az oxigén szövetekbe való kifejezett átmenetének eredménye a kapillárisokon keresztüli lassú áram miatt).

A szervek és szövetek hőmérsékletének csökkentése a következők miatt: a) a vénás vér térfogatának növekedése bennük (a melegebb artériás vérhez képest); b) a szöveti anyagcsere intenzitásának csökkenése.

A szövetek és szervek duzzanata növekedés eredményeként vérnyomás kapillárisokban, posztkapillárisokban és venulákban. Hosszan tartó vénás hiperémia esetén az ödéma az ozmotikus, onkotikus és membranogén patogenetikai tényezők „bekapcsolása” miatt fokozódik.

Vérzés a szövetbe vagy a vénás erek falának túlfeszítése és mikroszakadása következtében kialakuló vérzés (belső és külső).

A vénás hiperémia mikrotünetei.

A kapillárisok, posztkapillárisok és venulák átmérőjének növekedése.

A működő hajszálerek számának növekedése a kezdeti szakaszban VH és csökkenés - a későbbi szakaszokban, amikor a véráramlás leáll bennük a mikrotrombusok és a vérsejtek aggregátumai képződése miatt.

A vénás véráramlás lassulása egészen a kiáramlás teljes megszűnéséig.

A vérsejtek axiális hengerének jelentős bővülése(a venulák lumenének méretéig) és a plazmaáram "sávjának" eltűnése bennük.

A vér „rángatás” és „inga” mozgása a venulákban. A hidrosztatikus nyomás az elzáródott vénában lévő elzáródás előtt megnő. Ha értéke eléri a diasztolés vérnyomást, akkor diasztolés alatt …………………………….

A vénás hyperemia következményei és jelentősége.

A VG káros hatással van a szövetekre. A fő patogenetikai tényező a megfelelő szövet vagy szerv hipoxiája. A vénás hiperémiát szöveti ödéma kíséri, gyakran - vérzés vagy vérzés. Ezért a VG hátterében:

Egy szerv vagy szövet specifikus funkciói csökkennek.

A nem specifikus funkciók és folyamatok el vannak nyomva.

Hipotrófia és hypoplasia alakul ki sejtek és szövetek szerkezeti elemei.

A parenchyma nekrózisa és a kötőszövet burjánzása(szklerózis, hegek).

Ischaemia- a perifériás keringés megsértése, amely az artériás véráramlás korlátozásán vagy teljes leállításán alapul.

Klinika: egy szerv helyének elfehéredése, hőmérséklet csökkenés, érzékenység csökkenése paresztézia formájában, fájdalom szindróma, a véráramlás sebességének csökkenése, egy szerv térfogatának csökkenése, a vérnyomás csökkenése az akadály alatt elhelyezkedő artéria területén , a szöveti turgor csökkenése, egy szerv vagy szövet diszfunkciója, disztrófiás elváltozások.

1. kompressziós ischaemia akkor fordul elő, ha az afferens artériát heg, daganat stb. összenyomja;

2. obstruktív ischaemia akkor fordul elő, ha az artéria lumenét részben vagy teljesen elzárja thrombus vagy embolus. Az érfal gyulladásos és produktív-infiltratív elváltozásai atherosclerosisban, obliteráló endarteritisben, periarteritis nodosumban szintén lokális véráramlás-korlátozáshoz vezetnek az obstruktív ischaemia típusa miatt;

3. angiospasztikus ischaemia az erek vazokonstriktor apparátusának irritációja és reflexgörcse miatt lép fel.

Az okok:érzelmek (félelem, fájdalom, düh), fizikai tényezők (hideg, trauma), kémiai szerek, biológiai ingerek (toxinok) stb.

Az angiogörcs a véráramlás lelassulásához vezet, egészen a teljes leállásig.

Leggyakrabban a vaszkuláris feltétel nélküli reflexek típusa szerint alakul ki a megfelelő interoreceptorokból. Lehet feltételes reflex jellege is.

A vazomotoros központ toxinokkal való irritációja, az érrendszeri tónust szabályozó szubkortikális formációk mechanikai irritációja, a kóros folyamat jelenléte a diencephalon területén szintén gyakran kifejezett angiospasztikus jelenségekhez vezet.

Az angiospasztikus ischaemia kialakulásában nemcsak a reflexív különböző részeinek irritációja fontos, hanem az érfal izomrostjainak funkcionális állapota, az elektrolit és más anyagcsere-típusok is.

Például az edény izomrostjaiban felhalmozódó nátriumionok növelik annak érzékenységét a nyomást okozó anyagokkal - katekolaminokkal, vazopresszinnel és angiotenzinnel - szemben.

A szövet vagy szerv ischaemiás területén bekövetkező minden típusú változás természetét az oxigén éhezés mértéke határozza meg, amelynek súlyossága az ischaemia fejlődési ütemétől és típusától, időtartamától, lokalizációjától, az iszkémia természetétől függ. a kollaterális keringés, valamint a szerv vagy szövet funkcionális állapota.

A létfontosságú szervek iszkémiája súlyosabb következményekkel jár. Az agyat és a szívet magas szintű energia-anyagcsere jellemzi, de ennek ellenére mellékereik funkcionálisan abszolút vagy viszonylag nem képesek kompenzálni a keringési zavarokat. A vázizmok és különösen a kötőszövet a bennük lévő alacsony energia-anyagcsere miatt stabilabb ischaemia esetén.

Az ischaemia egy szerv vagy szövet fokozott funkcionális aktivitása esetén veszélyesebb, mint nyugalomban.

Stasis, típusok, etiológia, patogenezis, jelek.

Stasis- ez a véráramlás lelassulása, egészen a teljes leállásig a mikrovaszkulatúra ereiben.

A vérpangást megelőzheti vénás sok (pangásos stasis) vagy ischaemia (ischaemiás pangás).

A vérpangást a vér leállása jellemzi a kapillárisokban és a venulákban a lumen kitágulásával és az eritrociták homogén oszlopokba tapadásával - ez különbözteti meg a pangást a vénás hiperémiától. Hemolízis és véralvadás nem fordul elő.

A pangást meg kell különböztetni az "iszapjelenségtől". Az iszap az eritrociták összetapadásának jelensége nemcsak a kapillárisokban, hanem a különféle kaliberű erekben is, beleértve a vénákat és az artériákat is.

Stasis visszafordítható jelenség. A pangást disztrófiás változások kísérik azokban a szervekben, ahol megfigyelhető. Az irreverzibilis pangás nekrózishoz vezet.

A pangás okai

Ischaemia és vénás hiperémia. Panaszhoz vezetnek a véráramlás jelentős lelassulása miatt (ischaemia során az artériás véráramlás csökkenése miatt, vénás hiperémiával a kiáramlás lassulása vagy leállítása következtében), és feltételeket teremtenek olyan anyagok képződéséhez és/vagy aktiválásához, amelyek adhéziót okoz alakú elemek vér, aggregátumok és vérrögök képződése belőlük.

A proaggregánsok olyan tényezők, amelyek a vérsejtek aggregációját és agglutinációját okozzák.

Stasis patogenezis

A pangás végső szakaszában mindig ott van a vérsejtek aggregációs és/vagy agglutinációs folyamata, ami a vér megvastagodásához és folyékonyságának csökkenéséhez vezet. Ezt a folyamatot proaggregánsok, kationok és nagy molekulatömegű fehérjék aktiválják.

A pangás minden típusa elsődleges és másodlagosra osztható.

Elsődleges (igazi) sztázis. A pangás kialakulása elsősorban a vérsejtek aktiválódásával és nagyszámú proaggregáns és/vagy prokoaguláns felszabadulásával kezdődik. A következő szakaszban a kialakult elemek aggregálódnak, agglutinálódnak és a mikroér falához tapadnak. Ez a véráramlás lelassulását vagy leállását okozza az erekben.

Másodlagos pangás (ischaemiás és pangásos).

Az ischaemiás sztázis súlyos ischaemia következményeként alakul ki az artériás véráramlás csökkenése, az áramlás sebességének lassulása és turbulens jellege miatt. Ez a vérsejtek aggregációjához és adhéziójához vezet.

A pangásos (vénás pangásos) változat a vénás vér kiáramlásának lelassulásának, megvastagodásának, változásának eredménye. fizikai és kémiai tulajdonságok, a vérsejtek károsodása (különösen hipoxia miatt). Ezt követően a vérsejtek egymáshoz és a mikroerek falához tapadnak.

A pangás megnyilvánulásai

Stázissal történnek jellemző változások a mikrocirkulációs ágy ereiben:

A mikroerek belső átmérőjének csökkentése ischaemiás sztázisban,

A mikrocirkulációs ágy ereinek lumenének növekedése a pangás stagnáló változatával,

Nagyszámú vérsejt-aggregátumok az erek lumenében és falaikon,

Mikrovérzések (gyakrabban pangásos stasissal).

Ugyanakkor az ischaemia vagy a vénás hiperémia megnyilvánulásai átfedhetik a pangás megnyilvánulásait.

A pangás következményei

A pangás okának gyors megszüntetésével helyreáll a véráramlás a mikrovaszkulatúra ereiben, és nem alakulnak ki jelentős változások a szövetekben.

Az elhúzódó pangás a fejlődéshez vezet disztrófiás változások szövetekben, gyakran - egy szövet vagy szerv helyének haláláig (szívroham).

Bármilyen agykárosodást életveszély kísér szerves változás szöveteiben. Az oxigén éhínség, a bejövő tápanyagok elégtelensége a közelben nyilvánul meg jellegzetes tünetek meghatározzák az agy működésének dinamikáját, és a terápiás hatás hiánya ebben az esetben a folyamat súlyosbodásához és súlyos mellékbetegségek előfordulásához vezethet. Patológia által okozott agyi ischaemia véredényés kapillárisok az agy szöveteiben, az agy szöveteiben a kóros folyamatok folyamatosan zajló előrehaladásával jár együtt, amely az agy vérellátásának jelentős romlásával jár.

Legyen fogalma arról, hogy mi az agyi ischaemia, mik a fő megnyilvánulásai és lehetségesek Negatív következmények egészségre, időben diagnosztizálható adott állapot, költeni szükséges kezeléstés tartsa egészségesen az agyát. Mivel ennek az állapotnak a fő oka az szerves elváltozás központi (agyi) erek az agyban, ezek állapotát kell a leginkább indikatívnak tekinteni a kérdéses elváltozás azonosításának folyamatában. Valójában éppen az integritásuk megsértése, a falak túlzott áteresztőképességének megjelenése és a ridegségre való hajlam miatt nő a lehetséges mellékhatások az agy munkájában, amelyeket az oxigén éhínség és annak hiánya okoz szükséges mennyiség tápanyagok.

A betegség általános leírása

Az olyan betegségeknek, mint például a cerebrovascularis ischaemia, van egy bizonyos besorolása a kóros folyamat stádiumától, prevalenciájától és negatív hatás az agyszöveten. Is negatív hatás a memorizálás és a hosszú távú memória folyamataiért felelős agy elülső lebenyének, a kisagy idegének kitett állapota. Ennek a patológiának minden megnyilvánulása lépésekben nyilvánul meg, az első szakaszt tekintik a legkönnyebben kezelhetőnek terápiás hatásés ezért a betegség első szakaszát kell a lehető legkorábban felismerni. A jelenlétnek köszönhetően jellegzetes megnyilvánulásai A cerebrovascularis ischaemia időben felismerhető és kezelhető.

Cerebrovascularis ischaemia a képen

Ma az orvosi statisztikák szerint agyi ischaemia fordul elő több időseknél előforduló esetek (a 65 év felettiek körülbelül 50-55%-ánál van ennek az elváltozásnak az egyik stádiuma) a meglévő provokáló betegségek hátterében. A fokozatosan előrehaladó magas vérnyomás fokozatosan megsértheti az agy vérellátásának folyamatát, ami a kérdéses betegség jeleinek megjelenéséhez vezet. Meg kell jegyezni, hogy az agyi ischaemia nem alkalmazható teljes gyógyulás, csak az agy ereiben fellépő kóros folyamatok ütemének megállítása lehetséges, stabilizáció Általános állapot türelmes és a legjellemzőbb megnyilvánulások megszüntetése.

A vérkeringés folyamatának krónikus rendellenessége nagymértékben meghatározza mind az agy minőségét, mind az ember általános állapotát, mivel az agy az, amely a célszervek közé tartozik, amelyeket elsősorban a szervezet legsúlyosabban megnyilvánuló patológiái érintenek. . Ezért még kisebb változások az agy állapotában, amelyek jellemzőek klinikai megnyilvánulásai(gyakori fejfájás, hirtelen váltások hangulati és memóriazavarok) az első jelek, amelyekre fokozott figyelmet kell fordítani és megfelelő terápiás hatást kifejteni.

Fejlesztési mechanizmus

A betegség progressziója az a következő módon: először is, az agy (a hipotalamusz és a kisagy elülső lebenye) működésében némi romlás következik be az agyi (centrális) erek patológiáinak kialakulása miatt, amelyek felelősek az agyszövetek mindkettővel való ellátásáért. oxigén és tápanyagok. Ebben az esetben gyakran előfordul az agyat (vagy annak egy részét) a központi idegrendszerrel összekötő ideg sérülése. idegrendszer, aminek következtében a munkájában markáns egyensúlyhiány áll fenn. Ezután a betegség előrehaladtával az agyban az oxigénéhezés hátterében egyre fokozódó degeneratív folyamat figyelhető meg, ami a szövetekben a szerves folyamatok fokozatos megzavarásához vezet.

Ebben az esetben először a kóros folyamatokat veszik észre átmeneti, és akkor krónikus lefolyás az agyban. Ez az állapot tele van a jelenlegi patológia tartós megnyilvánulásaival. Jellemző tulajdonságok betegségek felhívják magukra a figyelmet, és lehetővé teszik, hogy időben jelentkezzen egy egészségügyi intézménybe történő vizsgálatra.

Ennek az állapotnak a fő szövődménye az nagy valószínűséggel stroke, a betegség progressziója során annak tünetei és megnyilvánulásai negatívan befolyásolják mindennapi élet beteg. Ezért az előfordulás megelőzése érdekében komoly következmények a beteg egészsége és életének megőrzése érdekében javasolt a kezelést a betegség diagnosztizálása után azonnal megkezdeni.

A betegség tünetei

A külső megnyilvánulások meglehetősen jellemzőek: gyakori műszak hangulatok, ingadozások benne - éles átmenet a pozitív hozzáállás depressziós állapothoz, fáradtsághoz, gyakori depresszióhoz és az intellektus munkájának minőségének csökkenéséhez, valamint az ingerlékenység, gyengeség mértékének növekedéséhez a nap folyamán. Sok beteg intelligenciacsökkenést tapasztal, ami kezdeti szakaszaiban A kóros folyamat észrevehetetlen, azonban előrehaladtával súlyosan megváltoztathatja az ember életét - ronthatja annak minőségét.

Kezelés hiányában a felsorolt ​​megnyilvánulások nagymértékben súlyosbodnak: a fejfájás erősödik, az éjszakai alvás romlik és a fáradtság egész nap, rövid ájulásés a teljesítmény elvesztése.

Az erek állapotában a normától való bármilyen eltérés minőségi változást idéz elő a beteg mindennapi életében, ami azonnal felkelti a figyelmet és azonnali figyelmet igényel. egészségügyi ellátás. Ennek az elváltozásnak az otthoni kezelése, különösen az előrehaladott stádiumokban, nem ad kifejezett pozitív eredményés káros egészségügyi késleltetést okozhat gyógyszeres kezelés ami növeli a negatív szövődmények kockázatát.

A betegségek osztályozásának alapelvei

Több is van különféle fajták a kérdéses betegség osztályozása. Mindegyiket felosztják az agyszövetek károsodásának mértéke, a tünetek jelenléte és száma, valamint a megnyilvánulások nagysága szerint. A leggyakrabban használt osztályozás a megnyilvánulások jellege és a beteg egészségére gyakorolt ​​hatás mutatója szerint történik. A jelenlegi kóros folyamat által okozott rendellenességek lefolyásának időtartama alapján történő osztályozást is alkalmazzák.

A betegség besorolása a megnyilvánulások jellege szerint a következő:

• átmeneti változatosság - ezt az állapotot ischaemiás roham vagy agyi krízis jellemzi, amelyben az általános állapot élesen megváltozik, jellegzetes megnyilvánulásokkal hosszan tartó és akut fejfájás, csökkent figyelem és koncentráció formájában;
• a betegség akut fázisa, amelynek tartalmaznia kell vérzéses stroke, akut forma encephalopathia és ischaemiás stroke és az előfordulás nem meghatározott természete;
• krónikus lefolyású megnyilvánulásai az erek elzáródása, agyi trombózis, szubkortikális encephalopathia. Krónikus agyi ischaemia kíséri hosszú távú megőrzés jellegzetes megnyilvánulások, a beteg általános állapotának fokozatos romlása a betegség tüneteinek súlyosbodásával.

Agyi ischaemia 1 fok a kóros folyamat kezdeti szakaszában nyilvánul meg. Ugyanakkor a betegség megnyilvánulásai nem fejeződnek ki egyértelműen, a beteget hirtelen hangulatváltozások jellemzik, fáradtság. I. fokú agyi ischaemia sok idős embernél figyelhető meg, a mindennapi életre gyakorolt ​​hatása nem túl kifejezett, ami nagymértékben hátráltatja annak időben történő diagnosztizálását.

2. fokú agyi ischaemia- fejlettebb folyamat klinikai kép ami kifejezettebb. A fejfájás tartóssá válik, csökken a koncentráció és a koncentrációs képesség. A második szakaszt az éjszakai alvás minőségének romlása, az ébrenlét során szokatlan érzések megjelenése is jellemezheti: fájdalom a fej elülső lebenyében, zaj a fejben látható ok nélkül.

Agyi ischaemia 3 fok rendelkezik a legtöbbvel erős megnyilvánulása a betegség tüneteit, a beteg teljesítménye élesen csökken. A kóros folyamat kialakulásának harmadik szakaszában sürgős kórházi kezelésre és aktív gyógyszeres terápiára van szüksége.

Létezik olyan betegség is, mint az ischaemia gerincvelő. Ugyanakkor a szomszédos területen szövetkárosodás, a gerincvelő vérellátásának elégtelensége, működésének fokozatos romlása. Ehhez a betegséghez hasonló besorolás létezik, amely lehetővé teszi, hogy az azonosított elváltozást az egyik osztályhoz rendelje, ami lehetővé teszi a legmegfelelőbb kezelés gyors kiválasztását.

Okoz

A cerebrovascularis ischaemia okai különbözőek lehetnek. Főleg szerves természetűek, a szív és annak elváltozásai kísérő betegségek gyakran vált kiváltó okává ennek a patológiának.

A legtöbb gyakori okok A cerebrovascularis ischaemiát a következőkre kell tekinteni:

• az erek tromboembóliája;
• artériák és vénák trombózisa;
• szívhibák, amelyek veleszületettek és szerzettek is lehetnek;
• vasculitis;
• az érfalak állapotának változásai (a fokozott törékenységés permeabilitás)
• zavarok a véralvadási folyamatokban;
• anyagcserezavarok.

Ezenkívül számos olyan kockázati tényezőt kell kiemelni, amelyek provokálhatják a betegséget.

E patológia kialakulásának egyik kockázati tényezője a hosszú távú depresszív állapotokés stresszek, amelyek rendkívül negatívan hatnak az agyszövetek vérkeringési folyamataira. Köszvény, előrehaladott stádiumok nyaki osteochondrosis, dohányzás és gyakori használat az alkoholtartalmú italokat is komoly kockázati tényezőknek kell tekinteni a kérdéses patológia kialakulásában.

Között agyi rendellenességek a betegséget figyelembe véve az egyik első helyet foglalja el a valószínűek számában mellékhatások egészségügyi, ezért annak észlelésekor kötelező szakszerű kezelés megfelelővel gyógyszerekés a beteg azonnali kórházba helyezése. Ischaemiás betegségek nagyfokú kockázatot jelentenek a beteg életére is: idő előtti segítségnyújtás vagy annak elégtelensége esetén a kockázat halálos kimenetelű növeli.