gyógyszeres nefropátia. Módszerek ennek a kóros állapotnak a megelőzésére

Toxikus nefropátia. Gyógyszer okozta vesekárosodás. Hosszú távú használat gyógyszerek elszigetelt vagy más szervekkel kombinált vesekárosodáshoz vezet. A veseszövetre gyakorolt ​​hatásmechanizmus szerint megkülönböztetik a gyógyszeres nephritist, a toxikus vesegyulladást (nephrotoxikus nephritist) és a gyógyszeres nephropathiát.

A gyógyszeres nephritis patogenezise azonnali I. típusú reakciókkal (IT-I) és immunkárosodással jár. veseszövet. Kialakulása összefüggésbe hozható bármely befogadásával gyógyszerkészítmény, valamint a vakcinák és szérumok bevezetésével. A toxikus és gyógyszeres nephropathiák alapja a vese morfofunkciós rendellenességei, amelyeket a kémiai vegyületek, valamint a gyógyszerek vagy azok metabolitjainak a veseszövetre gyakorolt ​​közvetlen hatása okoz. A vese véráramlásának nagy intenzitása, az összes vér és ezzel együtt gyógyszerek többszörös keringése a vesén keresztül teremti meg a legkedvezőbb feltételeket a glomeruláris filtrációs gát, a medulla intersticiális sejtjeinek és a nephron tubuláris rendszer hámjának károsodásához. . Közvetlen és kifejezett nefrotoxikus hatást fejtenek ki az aminoglikozid csoportba tartozó antibiotikumok, különösen a neomicin, monomicin, kanamicin, sztreptomicin; mérsékelt károsodást az amfotericin B, a polimixin és a gentamicin okoznak. A tetraciklin nefrotoxikus hatása akkor nyilvánul meg, ha a vesék kiválasztó funkciójának csökkenése miatt felhalmozódik a szervezetben. A vesekárosodás nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (acetilszalicilsav, butadion) hosszan tartó alkalmazása esetén fordul elő, amelyek hozzájárulnak az oxidatív foszforiláció megzavarásához a nephron tubuláris apparátus epitéliumában. Súlyos következmények a mikroerek görcsében, a vesekapillárisok trombózisában és az akut veseelégtelenség kialakulásában jelentkeznek az angiográfiás vizsgálatok során, radiopaque anyagok bevezetésével. A diuretikumok, hashajtók hosszan tartó alkalmazása esetén a vesék koncentrációs képességének megsértése lehetséges a tubulusok epitéliumának disztrófiája miatt.

A gyógyszeres nephropathia fő jelei közé tartozik a hematuria (eritrocituria), proteinuria, nephrosis szindróma. Talán az oliguria kialakulása az akut veseelégtelenség hátterében. Egyes nephropathiák (fenacetin) hosszú ideig tünetmentesek lehetnek. A betegség megnyilvánulásával a krónikus tünetek veseelégtelenség(poliuria, izohypostenuria, csökkent glomeruláris filtrációs ráta, emelkedett kreatininszint, vérszegénység és artériás magas vérnyomás). A benzilpenicillinnel, szulfonamidokkal, tuberkulózis elleni gyógyszerekkel (tubazid), arany- és nitrofurán készítményekkel, higanysókkal, dextrános vasvegyületekkel, novokainnal végzett kezelés során gyógyszeres nephropathiákat figyeltek meg.

A toxikus nephropathia kialakulása nehézfémekkel (Cd, Pb) való exogén mérgezés esetén lehetséges, amelyek közvetlenül a vese parenchyma nekrózisát okozzák. Adja ki a kadmiumot és az ólom nephropathiát. A nehézfémek által okozott toxikus nephropathiák kiterjedt klinikai képe a glomeruláris filtrációs ráta csökkenésével, oliguria vagy anuria, proteinuria, artériás magas vérnyomás, aminoaciduria és glycosuria kialakulásával jár.

Diabetikus nephropathia (DN)- ez általános koncepció, amely a diabetes mellitusban előforduló különféle típusú vesekárosodásokat egyesíti, beleértve a glomerulosclerosis, fertőzés húgyútiés papilláris nekrózis. A diabéteszes glomerulosclerosis (diabetikus nephropathia) olyan betegség, amelyet a glomerulusok ereiben specifikus degeneratív elváltozások megjelenése jellemez, amelyek proteinuria, ödéma és artériás magas vérnyomás kialakulásához vezetnek. diabéteszes nefropátia a legtöbb fejlett országban a leggyakoribb halálok. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek körülbelül 25%-a szenved DN-től 7-10 évvel az alapbetegség diagnózisa után. A diabéteszes nephropathia fő kockázati tényezői a nem kontrollált hiperglikémia és artériás magas vérnyomás, valamint az örökletes hajlam. Megállapítást nyert, hogy a DN a vér túlzott homociszteinszintjéhez kapcsolódó enzimek génjeinek mutációi következtében alakul ki. DN esetén a filtrációs gát megvastagodása, az afferens és efferens arteriolák hyalinosisa, a vese glomerulusok szklerózisa, majd az atrófiás folyamatok átterjedése a nephron tubulusokba. A glomeruláris hiperfiltráció megjelenése veseelégtelenség kialakulását jelzi. A diabetes mellitusban szenvedő betegek nephropathia lefolyásának prognosztikailag kedvezőtlen jele a nephrosis szindróma.

veleszületett nefrotikus szindróma(congenitalis nephrosis, familiáris nephrosis) egy autoszomális recesszív betegség, amely az élet első három hónapjában jelentkezik és halálos kimenetelű. A veleszületett nephrosis különböző etnikai csoportokban fordul elő, leggyakrabban a finneknél. A familiáris nephrosis patogenezisének vezető mechanizmusa egy transzmembrán fehérje, a nephrin elvesztése génmutációk következtében, és a fehérje nem szelektív szivárgása a glomeruláris membránon keresztül. A masszív proteinuria a terhesség 35-38. hetére alakul ki. A tömeges fehérjevesztés a magzat méhen belüli fejlődésének késleltetéséhez vezet. Az újszülötteknél ödéma alakul ki, egészen az ascitesig, és élesen növeli a légúti bakteriális fertőzésekkel szembeni érzékenységet. Súlyos, fehérjehiányos veleszületett nephrosisban a vérzéscsillapító faktorok egyensúlyhiánya lép fel, és thrombophilia alakul ki, valamint lelassul a pajzsmirigyhormonok szintézise (hypothyreosis). A vesékben a glomerulusok szklerózisa, intersticiális fibrózis alakul ki, a tubulusok sorvadása és a veseszövet kortikális és velőrétege közötti morfológiai különbségek elvesztése. 3-8 éves korban a kreatinin és a karbamid szintje fokozatosan emelkedik a gyermekek vérében a CRF végső stádiumának kialakulásával.

Nephropathia terhesség alatt. Ahogy a magzat fejlődik a terhes nő szervezetében, folyamatosan növekszik a szív- és érrendszeri és endokrin rendszer funkcionális terhelése, valamint a víz- és elektrolit-anyagcsere. A homeosztázis szervezeti szintű változásai a szervek és szövetek rendszeres morfológiai és funkcionális átstrukturálódásához vezetnek. A vesékben a véráramlás fokozódik, a nefronok funkcionális terhelése nő, ami a vese glomerulusok hipertrófiájához, a glomeruláris filtráció intenzitásának növekedéséhez és egyéb változásokhoz vezet. A fiziológiás proteinuria a vesék terhesség alatti speciális funkcionális állapotát tükrözi. A terhesség alatt a napi fehérje vizelettel történő kiválasztódása csaknem 2-szeresére nő. A terhesség bonyolult lefolyása esetén a második felében (preeclampsia) a vesékben ödéma és degeneratív változások lépnek fel a glomeruláris kapillárisok endotéliumában, és az erek lumenje is élesen csökken. Ezeket a kóros elváltozásokat a terhes nők veséjében "glomeruláris endotheliózisnak" nevezik. Glomeruláris endotheliózis esetén a szervezetből a vizelettel történő fehérjevesztés elérheti a napi 10 g-ot. Nephrosis szindróma (ödéma és egyéb tünetek) alakul ki, és megjelenik az artériás magas vérnyomás is. NÁL NÉL ritka esetek a vese kortikális rétegének súlyos károsodása vagy tubuláris nekrózis jelentkezik, terhes nőknél akut veseelégtelenség kialakulásával.

A vesék veleszületett rendellenességei. Modern technológiák radiodiagnózis lehetővé teszi a magzat vesefejlődési rendellenességeinek kimutatását már a terhesség 20. hetében. A gyermekek végstádiumú vesebetegségének fő oka továbbra is a veleszületett rendellenességek. A húgyúti rendszer rendellenes kialakulásának jele az hidronephrosis. hidronephrosis – a vesemedence és a kehely üregeinek tartós kitágulása kóros elváltozásokkal intersticiális szövetés a vese parenchyma atrófiája, amelyet a vizelet kiáramlásának megsértése okoz. Két- és egyoldalasra oszlik. A kétoldali hydronephrosis okai között szerepelhet a vizelet fokozott visszafolyása a hólyagból az ureterekbe (reflux), atonikus hólyagés túlméretezett ureter, valamint az ureterek kóros szűkülete (atresia). Egyoldali hydronephrosis akkor fordul elő, amikor a medence és az ureter találkozási pontja szűkül, valamint a vese vagy a patkóvese megkettőzése. Ez az anomália a csecsemőknél a leggyakoribb vese rendellenességként ismert, és hidronephrosishoz kapcsolódik.

A gyógyszerek szedése során kóros állapotok léphetnek fel, amelyeket funkcionális és szerves elváltozások vese.

NÁL NÉL utóbbi évek kapcsolatban nagyszerű fogadtatás kábítószeres betegeknél a vesekárosodás (gyógyszer okozta nefropátia) incidenciája nő (kb. 10-20%-a vese patológia). A vesék mind az akut, mind a krónikus mérgezés gyógyszerek - túladagolás esetén, azzal hosszú távú használat vagy kábítószer-intoleranciával (a szervezet sajátosságaival vagy geno- és magzati jellemzőivel). A legtöbb esetben a gyógyszer által kiváltott nephropathia számos gyógyszerre (antibiotikumok, érzéstelenítők, szulfa-gyógyszerek, sók) adott immunválasz megsértésével jár. nehéz fémek stb.) vagy vakcinák és szérumok.
Ezeket a veseelváltozásokat főként a vese glomerulusainak károsodása jellemzi, antigén-antitest komplexek lerakódásával a szerkezetükben és glomerulárisok megjelenésével. funkcionális zavarok. Allergiás nefropátia esetén gyakran súlyos vasculitis alakul ki az intersticiális szövet bevonásával a folyamatban. Egyes gyógyszerek vagy metabolitjaik enzimpatikus hatása a vesék tubuláris-intersticiális struktúráinak túlnyomó károsodásában nyilvánulhat meg. A gyógyszer által kiváltott nephropathiák polimorfizmusa jellemző, és egy gyógyszer vesekárosodást okozhat különböző típusú, és a hatás különféle gyógyszerek hasonló nefropátiát okozhat.

Gyógyszer okozta vesekárosodás klinikája

A klinikai megnyilvánulások a következőkből állnak gyakori megnyilvánulásai gyógyászati ​​betegség(láz, bőrkiütés, mérgezés) és a nephropathia jelei - glomerulonephritis, interstitialis nephritis, nephrosis szindróma, tubulopathia, húgyúti szindróma stb.
e) Nagyon gyakran előfordulhat akut és krónikus veseelégtelenség.

A gyógyszer által kiváltott glomerulonephritis kialakulásának jellemzője a jelentős hematuria és az artériás magas vérnyomás hiánya.

A gyógyszer okozta vesekárosodás diagnózisa

A gyógyszeres nefropátia diagnosztizálása nehéz a gyógyszeres betegség számos extrarenális megnyilvánulása, a vesebetegség jeleinek hiánya, a gyógyszeres nefropátia polimorfizmusa miatt; nagyon fontos van anamnesztikus ténye a gyógyszerszedésről, ha a nephropathia tünetei jelentkeznek, ez utóbbiak megszűnnek vagy csökkennek a gyógyszeres kezelés abbahagyása után. Sokkal könnyebbé teszi a diagnózist laboratóriumi módszerek a szervezet fokozott érzékenysége a bevett gyógyszerrel szemben.

Különböztesse meg a gyógyszer okozta nephropathiát a pyelonephritistől, glomerulonephritistől, interstitialis nephritistől és más vesepatológiáktól.
Ahol alapvető korábbi kábítószer-használattal rendelkezik, laboratóriumi kutatás a szervezet érzékenysége a gyógyszerre. Tisztázatlan esetekben a vese punkciós biopsziája jelentős szerepet játszhat a differenciálásban.

Gyógyszer okozta vesekárosodás kezelése

A kezelés elsősorban a gyógyszerek megszüntetéséből áll, amelyek ellen nephropathia alakul ki. diétás és gyógyszeres kezelés a nephropathia természetétől függ. A nephropathia immunrendszeri genezisével hormonok (prednizolon, triamcinolon stb.) javallt.

A megelőzés a gondos gyűjtés allergiás történelem, gyógyszerek jogszerű felírása, különösen fokozott érzékenység esetén, nefrotoxikus gyógyszerek használatának megelőzése, vesebetegség hiánya; elkerülhetetlenség esetén drog terápia a vizeletvizsgálatot rendszeresen ellenőrizni kell.

A vesék kábítószer-károsodása a gyakorlatban nagyon gyakori a hosszú távú gyógyszeres kezelés mellett. Néhány terápiás kurzus után patológiák fordulnak elő a szervezetben, amelyeket a vesék funkcionális és szervi szintű károsodása jellemez. A statisztikák szerint látható, hogy az elmúlt néhány évben a gyógyszer okozta nephropathia 20%-kal nőtt. Érdemes megjegyezni, hogy negatív hatás A gyógyszerek mind akut krónikus gyógyszermérgezésben, mind túladagolás következtében jelentkeznek. Egyes esetekben a zavar a hibás immunrendszer, ami mutatja holtjáték antibiotikumokra és érzéstelenítők. Ebben a cikkben megvizsgáljuk a vesekárosodás összes jellemzőjét a gyógyszeres kezelés után.

A gyógyszer okozta vesekárosodás jellemzői és jellemzői

A gyógyszer okozta vesekárosodás miatt kialakuló patológiák sajátossága, hogy a betegséget elváltozásnak tekintik morfológiai forma máj. A deformáció oka hosszú távú használat gyógyszerek. A betegség meglehetősen gyakori előfordulása mert ma van nagy mennyiség olyan gyógyszerek, amelyek zavarokat okozhatnak a veseszervek működésében.

Fontos! A vizsgálatok alapján elmondható, hogy a gyógyszeres kezelést követő fő mellékhatások közé tartozik a sárgaság - 2,5%, a hepatitis - 40% és a veseelégtelenség. akut forma- a kórházi betegek 25%-ánál.

Ha figyelembe vesszük a veseszerv gyógyszer okozta károsodásának szubklinikai jellegét, meg kell jegyezni, hogy ritka esetekben meg lehet határozni a gyakoriságot. A gyógyszerszedés utáni szövődmények a gyakorlatban sokkal gyakoribbá váltak. Ezt a tényt befolyásolja, hogy a legtöbb gyógyszert és készítményt a gyógyszerészek vény nélkül adják ki. A beteg nem kap átfogó tájékoztatást a gyógyszer tulajdonságairól, így nő a mellékhatások kockázata. Így ha egyszerre 5-öt iszol különböző típusok tabletták, növeli a valószínűségét negatív következményei 4%-kal, ha 10 - akkor 10%-kal, és ha körülbelül 30-60 gyógyszert vesz be, akkor a kockázat 60%-kal nő.

Figyelem! Meg kell jegyezni, hogy az antibiotikumok bevételét követő negatív következmények fele az orvosok hozzá nem értéséből vagy súlyos hibáiból adódik. A statisztikák szerint az ilyen helyzetekből eredő halálesetek az 5. helyet foglalják el a rangsorban. Emiatt nagyon óvatosan vegye be gyógyszereit.

A gyógyszer okozta vesekárosodás okai

Különféle gyógyszer okozta szervkárosodások leggyakrabban attól függnek egy nagy szám tényezőket. Az ilyen kísérő patológiás állapotok közül a következőket lehet megkülönböztetni:

• A beteg életkora;
• A nőstények és a hímek eltérően tolerálják bizonyos gyógyszereket;
• A trofikus állapot jellemzői;
• Terhes helyzetben egy nő másképp tolerálja a gyógyszereket;
• A gyógyszerek adagolása és a terápiás kezelés időtartama végzetes szerepet játszhat;
• Hogyan lépnek kölcsönhatásba a gyógyszerek egymással, ha közülük többet írtak fel Önnek;
• Különféle enzimindukciók vagy ezek polimorfizmusa;
• Ha egy személynek májpatológiája van, akkor a gyógyszert nagyon óvatosan kell bevenni;
• ha a beteg szisztémás vagy krónikus betegségben szenved;
• A vesék működésének megsértése.

Figyelem! Mindenki tudja, hogy a vesék májat játszanak fontos szerep a szervezetben, mivel ők biotranszformálják a gyógyszereket. Vagyis a tabletták első ütése ezekre a szervekre esik.

A gyógyszer okozta vesekárosodás tünetei

Általában a tünetek a hétköznapi emberi mérgezésre hasonlítanak. Az első jelek a vizeletváladékban pótolhatók, ahol változások következnek be. A legtöbb kábítószer-károsodás esete nem ismeri fel magát az ember. Csak akkor, ha a gyógyszer adagját erősen eltúlozzák, vagy komplikációk lépnek fel. Ilyen esetekben mellékhatások jelentős kényelmetlenséget okozhat.

Az összes toxikus nefropátia oroszlánrésze a gyógyszeres károkra esik. Ebben az esetben megfigyelhető a test immunelemeinek és a kémiai reagensek reakciója. A vesék allergiás zónák összetevőit tartalmazzák, például hízósejteket, interleukineket és immunglobulinokat. Így a gyógyszer okozta vesekárosodás esetén ezek az összetevők közvetlenül a fókuszba kerülnek, ami súlyosbítja a helyzetet. Általában a patológiák tünetei hasonlóak akut glomerulonephritis. A legtöbb között nyilvánvaló jelek ki kell emelni:

• Az embert általános rossz közérzet és gyengeség gyötri;
• A beteg ingerlékeny lesz, és agressziót mutathat;
• Ebben az időszakban van fokozott duzzanat az egész testről;
• A vizeletkibocsátás gyakorisága és mennyisége csökken, amit az orvostudományban oligoanuriának neveznek;
• A gyógyszerkárosodással párhuzamosan nagyon gyakran megfigyelhető az artériás magas vérnyomás, amely annyira megnövekedhet, hogy az embert görcsök kínozzák, és a szív összehúzódása is leáll.

A szulfonamid anyagok, különösen a streptocid és a norszulfazol toxikus hatásait leggyakrabban lázrohamok kísérik, erőteljes fájdalom az ízületek területén a bőr és a nyálkahártyák érintettek, vérzéses kiütések jelentkeznek. Ha figyelembe vesszük a veséken lévő hajszálereket, endothel elváltozást láthatunk, amelyben a falak kifekélyesednek, és megnő az érpermeabilitás.

A kezelési folyamat jellemzői

A legtöbb esetben a jelenlét toxikus nefropátia intersticiális nephritis, hemolitikus-urémiás szindróma és akut veseelégtelenség kialakulásához vezet. Akut vagy krónikus nephritis esetén a személynek a következő tünetei vannak:

• vágás ill Ez egy tompa fájdalom az ágyéki régióban;
• A nyomásjelző emelkedése rövid ideig;
• A pácienst gyakran ízületi fájdalom kínozza, az orvostudományban az ízületi fájdalmat;
• Megfigyelt különféle változások vizeletváladékban.

A vizeletvizsgálat feltárhatja megnövekedett mennyiség ESR, vérszegénység és mérsékelt leukocitózis tünetei. Érdemes megjegyezni, hogy az akut veseelégtelenség elérésekor nő a halálozás kockázata, így a betegség már veszélyes. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vesefunkció élesen csökkenhet vagy kieshet. Ebben az esetben a teljes standard készlet megjelenik. klinikai tünetek, azaz oligoanuria, a nitrogéntartalmú salakok elmaradása a szervezetben, a víz és a sav egyensúly stb.

Amint látja, a betegség sokakat meghoz kellemetlen következményekkel jár. Örülök, hogy minden gyógyszeres elváltozás kezelhető, a lényeg az időben történő segítség. Ha a kezelés nem időszerű, akkor valóban csak méregtelenítést, ill tüneti terápia. Kezdetben az orvos meghatározza a lézióhoz vezető elemek összetételét, és ezt figyelembe véve előírja szükséges gyógyszereketés módszerek az emberi állapot javítására. Leggyakrabban diuretikumokat, lúgos szereket írnak fel. Így megismerkedtünk a vesék gyógyszeres károsodásának jellemzőivel.

Leírás:

A gyógyszerek szedése során kóros állapotok léphetnek fel, amelyeket a vesék funkcionális és szerves elváltozásai jellemeznek.

Az utóbbi években a betegek nagy mennyiségű gyógyszerbevitele miatt a vesekárosodás (gyógyszer) gyakorisága nő (az összes vesepatológia kb. 10-20%-a). A veséket egyaránt érintheti akut és krónikus gyógyszermérgezés - túladagolás, hosszan tartó használat vagy gyógyszer-intolerancia (a test sajátosságaival vagy geno- és magzati sajátosságaival).

Tünetek:

A klinikai megnyilvánulások a gyógyszeres betegség általános megnyilvánulásaiból (láz, bőrkiütések) és a nephropathia jeleiből állnak - glomerulonephritis, intersticiális, tubulopathia stb. Akut és gyakran előfordulhat.

A gyógyszer fejlesztésének jellemzője a jelentős és.

Előfordulás okai:

A legtöbb esetben a gyógyszer által kiváltott nefropátia számos gyógyszerre (antibiotikumok, érzéstelenítők, szulfa-gyógyszerek, nehézfémek sói stb.) vagy vakcinákra és szérumokra adott immunválasz megsértésével jár. Ezeket a veseelváltozásokat főként a vese glomerulusainak károsodása jellemzi, antigén-antitest komplexek lerakódásával a szerkezetükben és glomeruláris funkcionális rendellenességek megjelenésével. Allergiás nefropátia esetén gyakran súlyos vasculitis alakul ki az intersticiális szövet bevonásával a folyamatban. Egyes gyógyszerek vagy metabolitjaik enzimpatikus hatása a vesék tubuláris-intersticiális struktúráinak túlnyomó károsodásában nyilvánulhat meg. Jellemző a gyógyszer-indukált nephropathiák polimorfizmusa, és egy-egy gyógyszer többféle vesekárosodást, illetve különböző gyógyszerekkel való érintkezés hasonló nephropathiát okozhat.

Kezelés:

A kezelésre jelölje ki:

A kezelés elsősorban a gyógyszerek megszüntetéséből áll, amelyek ellen nephropathia alakul ki. A diétás és gyógyszeres kezelés a nephropathia természetétől függ. A nephropathia immunrendszeri genezisével hormonok (prednizolon, triamcinolon stb.) javallt.

A megelőzés magában foglalja az allergiás anamnézis gondos összegyűjtését, a gyógyszerek jogszerű felírását, különösen a fokozott érzékenység esetén, a nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazásának megelőzését, a vesebetegség hiányát; a gyógyszeres terápia elkerülhetetlensége esetén a vizeletvizsgálat rendszeres ellenőrzése történik.

Ez a vese glomerulusainak, tubulusainak, interstitiumának akut vagy krónikus elváltozása, amelyet gyógyszeres kezelés okoz. Poliuria, oligoanuria, nocturia, hematuria, hátfájás, aszténiás, ödémás és hipertóniás szindrómák formájában nyilvánul meg. Diagnosztizált általános és biokémiai elemzések vér, vizelet, ultrahang, ultrahang, CT, vese MRI, kiválasztó urográfia, nephroscintigráfia, veseszövet biopszia. A kezelés magában foglalja a méregtelenítő terápiát, kortikoszteroidokat, gyógyszeres infúziók, antikoagulánsok, antiaggregánsok, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, ZPT. Tartós krónikus diszfunkció esetén veseátültetésre van szükség.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

Általános információ

A hazai és külföldi urológusok megfigyelései szerint az elmúlt években megnőtt a gyógyszer okozta vesekárosodás gyakorisága, amely megnyilvánult. különféle lehetőségeket akut és krónikus nephropathiák. Ez elsősorban az arzenál bővülésének köszönhető gyógyszereket terápiában használják különféle betegségekés a legtöbb gyógyszer potenciális nefrotoxicitása. A vesebetegségben szenvedő betegek 10-11%-ában igényel helyettesítő terápia, a nefrológiai patológia pontosan a gyógyszerek szedésével jár.

A csoporthoz megnövekedett kockázat idős betegeket is magában foglal korcsoport akik hosszú távú fenntartásban részesülnek kombinált kezelés krónikusról szomatikus betegségekés alá tartoznak diagnosztikai eljárások nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazásával. Részesedésük a nephrológiai betegek számában eléri a 66%-ot.

Az okok

Gyógyszeres nefropátia nefrotoxikus hatású gyógyszerészeti és paramedicinális gyógyszerek alkalmazásával. Általában a vesekárosodás kialakulásának előfeltétele az ellenjavallatok (öngyógyszerezés), az indokolatlan felírással járó mellékhatások vagy a gyógyszerek nem megfelelő kombinációja figyelembe vétele nélküli, ellenőrizetlen gyógyszeres kezelés, örökletes hajlam, Elérhetőség egyidejű patológia(diabetes mellitus, magas vérnyomás, nefrológiai betegségek stb.). A veseszövet károsodása a következőket okozhatja:

• Hivatalos gyógyszerek. Szedés közben veseműködési zavar lép fel antibakteriális gyógyszerek(penicillinek, cefalosporinok, aminoglikozidok, tetraciklinek, fluorokinolonok, szulfonamidok, tuberkulózis elleni szerek), fájdalomcsillapítók, NSAID-ok, diuretikumok, barbiturátok, citosztatikumok, H2-hisztamin receptor blokkolók, ACE-gátlók, fenotiazinok stb. Röntgen-kontraszt alkalmazása esetén kontraszt-indukálta nephropathia kialakulása lehetséges.
• Vakcinák és szérumok. A gyógyszer okozta nephrológiai patológiás esetek akár 23%-át tetanusz-, kanyaró-, staphylococcus-ellenes szérumok, ADS, ADS-M, DPT, gonovaccine bevezetése okozza. Az oltás utáni vagy a szérum nephropathiák kockázata nő az immunizálás vagy a kész antitestek bevezetése során olyan betegeknél, akiknek terhelt allergiás anamnézisük van, túlérzékenyek az immungyógyszer összetevőire.
• Paramedicinális gyógyszerek. A megfigyelések szerint a lakosság akár 80%-a is használ pénzeszközöket alternatív gyógyászat. Ugyanakkor gyakran alábecsülik az érszűkítő, citopatikus, kristályos, dysmetabolikus hatásokat. orvosi növények. Az FDA szerint az ájurvédikus készítmények 32%-a tartalmaz higanyt, arzént, ólmot, arisztolosavat valószínű okai Balkán endemikus nephropathia, egyéb nefrotoxikus összetevők.

Patogenezis

A gyógyszeres nephropathia kialakulásának alapja több kombinációja patogenetikai mechanizmusok. Egyes gyógyszerek közvetlen károsító hatással bírnak, ami a proximális tubulusok sejtjeinek elsődleges károsodásához vezet, visszaszívja a nefrotoxikus hatást. kémiai vegyület. A tubuláris hám a kristályok kicsapásakor is tönkremehet szulfanilamid gyógyszerek alkalmazása, a rhabdomyolysis során kialakuló mioglobin elzáródása sztatinok, monoamin oxidáz inhibitorok, fenotiazin származékok és egyes érzéstelenítők alkalmazása miatt.

Az ebből eredő tubuláris diszfunkció a szűrési kapacitás másodlagos megsértését idézi elő. A pusztítás független vagy súlyosbító tényezője az ischaemiás változások anafilaxiás sokk, thromboticus microangiopathia, prosztaglandinok és a renin-angiotenzin rendszer gátlása által okozott szövetek, majd vaszkuláris görcs.

A patogenezis külön láncszeme a glomeruláris és tubuláris károsodás bazális membránok immunkomplexek, amelyek antigénként tartalmazzák a gyógyszert vagy annak metabolitjait. Glomerulopathia és tubulopathia alakulhat ki a vérben keringő kicsapódás következtében immunkomplexek, valamint az ellenanyagok reakciójában vegyi anyagok strukturális veseelemekkel kapcsolatos.

Nál nél immunmechanizmus a nephropathia vezető oka a hiperergikus reakció, amely károsodott vese mikrocirkulációval, hisztamin és más gyulladásos mediátorok felszabadulásával. Elhúzódó szöveti ischaemia elváltozással kombinálva sejtes elemek pótlással potencírozza a kollagenogenezist és a szöveti szklerózist funkcionális elemek kötőszöveti rostok.

Osztályozás

Diagnosztika

A potenciálisan nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazásával időben összefüggő akut veseelégtelenség esetén diagnózis gyógyszeres nefropátiaáltalában nem okoz nehézséget. Alaposabb diagnosztikai keresés fokozatos növeléséhez szükséges vese tünetek a betegben hosszú idő egy bizonyos elfogadása gyógyszerészeti gyógyszer. A gyógyszeres nephropathiák diagnosztizálásához laboratóriumi és műszeres módszerek javasoltak a vesék morfológiai szerkezetének és funkcionális képességének felmérésére:

• Általános vizelet elemzés. Nál nél különböző lehetőségeket kóros állapot az anyagban a relatív sűrűség csökkenése vagy jelentős növekedése, vörösvértestek, leukociták, hengerek, sókristályok határozhatók meg. A tubulusok reabszorpciós funkciójának felmérésére a vizsgálatot gyakran Zimnitsky teszttel egészítik ki.
• Vérkémia. A kreatininszint emelkedése a szűrési funkció csökkenését jelzi, húgysav, karbamid, kálium, kalcium, nátrium, foszfor tartalom változása. Az ionok kiegyensúlyozatlansága lehetséges, ha megsérti reabszorpciójukat. Proteinuria esetén hypo- és dysproteinémia lép fel.
• Nefrológiai komplexus. A szervezet egészségi állapotának meghatározása a kreatinin, karbamid, húgysav, makrotápanyagok tartalmára vonatkozó adatokon alapul. Jelző a fehérje, glükóz, mikroalbumin megjelenése a vizeletben. Mint kiegészítő módszer Reberg hemorenalis teszt, Sulkovich teszt javasolt.
• Szonográfia. A vesék ultrahangja a szerv méretének növekedését vagy csökkenését, diffúz és fokális változások a parenchymában és csontvelő. Ultrahang vizsgálat kiegészítés ultrahanggal, amely lehetővé teszi a vese véráramlásának felmérését, szükség esetén - tomográfiával (MRI, CT).
• Intravénás urográfia. Kivonási adatok szerint kontrasztanyag a vesék vérellátásának jellemzői és azok funkcionális tevékenység. A kiválasztó urográfiát nephroscintigraphiával egészíthetjük ki. A tünetek esetleges súlyosbodása miatt az ARF-es betegek vizsgálata korlátozott.
• A vesék tű biopsziája. Szövettani vizsgálat A bioanyag lehetővé teszi a glomerulusok, tubulusok, intersticiális szövetek, kapillárisok, arteriolák állapotának legpontosabb felmérését. A vesebiopszia eredményei különösen értékesek a kiválasztáshoz orvosi taktika krónikus gyógyszer-indukálta nephropathiában szenvedő betegeknél.

NÁL NÉL általános elemzés vér, az ESR mérsékelt gyorsulása, az eozinofilek szintjének növekedése, az eritrociták és a hemoglobin tartalmának csökkenése lehetséges. Megkülönböztető diagnózis akut és rosszindulatú glomerulonephritis, köszvényes nephropathia, lupus, autoimmun vasculitis esetén, urolithiasis, vesetuberkulózis, idiopátiás intersticiális nephritis. A beteg tanácsadásába az urológus vagy nefrológus mellett aneszteziológus-újjáélesztő, toxikológus, reumatológus, immunológus, ftiziáter, fertőző szakorvos, onkológus is részt vehet.

A gyógyszeres nephropathia kezelése

A gyógyszeres nefrológiai patológiában szenvedő betegek kezelésének orvosi taktikája figyelembe veszi a betegség klinikai és morfológiai formáját, valamint a patogenezis sajátosságait. Mindenesetre a kezelés a nefropátiát okozó gyógyszer eltörlésével kezdődik. Akut folyamatokban a károsító vegyület eltávolítását célzó módszerek indokoltak - antidotumok szedése (ha van ilyen), gyomormosás, hemoszorpció és a kiválasztás felgyorsítása (szorbensek, hashajtók felírása). A terápia a szűrési és reabszorpciós funkciók figyelembevételével történik. Attól függően, hogy a klinikai helyzet jelentkezhet:

• Kortikoszteroidok. Glükokortikoid terápia közepes és nagy dózisok indokolt a nephropathia immunpatogenezisében, az autoimmun és az autoimmun betegségek gyors enyhítésére szolgál. allergiás reakciók. Az immunszuppresszív hatás magában foglalja az intersticiális ödéma csökkenését, a makrofágok funkcióinak elnyomását, a leukocita migráció korlátozását a gyulladt szövetekben, valamint a gyulladásos mediátorok és antitestek szintézisének gátlását. A glükokortikoszteroidok hatékonyan stabilizálják a sejt- és lizoszóma membránokat.
• Tüneti gyógymódok. A veseműködési zavarokat sürgősségi korrekciót igénylő szervi és szisztémás rendellenességek fellépése kíséri. A víz és elektrolit egyensúly helyreállítása, a hemodinamika, a mikrokeringés, a szöveti perfúzió, infúziós terápia kolloid, krisztalloid oldatok, vérlemezke gátló szerek, véralvadásgátló szerek bevezetésével. A renin-angiotenzin szabályozás megsértése esetén általában vérnyomáscsökkentő gyógyszerekre van szükség.
• Vesepótló terápia. A súlyos urémiás szövődmények megelőzése érdekében extrarenális vértisztítást írnak elő funkcionális elégtelenség. Hemodialízis, peritoneális dialízis, hemofiltráció, hemodiafiltráció végezhető szakaszosan a vesefunkció helyreállításáig, vagy folyamatosan súlyos krónikus veseelégtelenségben. Nál nél krónikus lefolyású gyógyszer által kiváltott nephropathia esetén veseátültetésre lehet szükség.

Előrejelzés és megelőzés

A betegség kimenetele a kezelés időszerűségétől és a vese parenchyma károsodásának mértékétől függ. Ha akut nephropathia nem fordul elő visszafordíthatatlan változások a szerv anatómiai felépítésében a prognózis kedvező. Masszív pusztulás és akut veseelégtelenség előfordulása hiányában megfelelő terápia jelentősen növeli a kockázatot halálos kimenetelű. Krónikus nephrológiai megbetegedésekben, terhelt premorbid hátterű betegeknél gyakran tartósan csökken a vesék filtrációs kapacitása, amely gyógyszeres terápia felírásával valamelyest lassítható.

A gyógyszeres nefropátia megelőzése érdekében módosítani kell a vesében metabolizálódó gyógyszerek adagját a kreatinin-clearance értékeinek megfelelően, hogy megtagadják a nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazását kockázati tényezők jelenlétében ( idős kor, női nem, interkurrens betegségek, BCC csökkenés), polipharmacia kizárása.