Az intersticiális nephritis klinikailag manifesztálódik. Mi az intersticiális nephritis

Az intersticiális nephritis egy olyan betegség, amelyet a vesék areoláris kötőszövetének gyulladása jellemez. A terhesség különböző szakaszaiban lévő nők és a gyermekek a legérzékenyebbek. Az intersticiális nephritis gyermekeknél gyakran allergiás diathesis, gyógyszermérgezés, a vizelet túlzott sótartalma hátterében fordul elő, és növekedési visszamaradáshoz vezet.

Okoz

Az intersticiális nephritis kialakulásának okai változatosak. A leggyakoribb bizonyos gyógyszerek hosszan tartó használata, köztük a legveszélyesebbek:

• antibiotikumok;
• immunszuppresszánsok;
• fájdalomcsillapítók;
• nem szteroid gyulladáscsökkentő;
• szulfonamidok.

Az intersticiális nephritis gyermekeknél gyakran a veseszövet dysembriogenezisének, az urátok és oxalátok metabolizmusának nehézségei, valamint a húgyúti rendellenességek hátterében jelenik meg. A betegség kialakulásának mechanizmusa azonban nem teljesen ismert.

Manapság a fő provokáló tényező a méreganyagok és az antibiotikumok hatása a veseszövetre. Amikor az etiológiai faktorok vérrel bejutnak a vesékbe, a glomeruláris szűrőbe kerülnek, ahonnan bejutnak a tubulusok lumenébe, és újra felszívódnak. Ezután komplett antigének képződnek, amelyek kölcsönhatásba lépnek az antitestekkel, immunkomplexeket képezve. Ez utóbbiak az interstitiumban rakódnak le, ami gyulladást okoz.

További okok:

• a húgyutak elzáródása;
• vesicoureteralis reflux;
• hosszan tartó mérgezés nehézfémekkel;
• immunbetegségek;
• granulomatózus betegségek;
• onkológia;
• sugárzás;
• fertőzések;
• szisztémás kötőszöveti patológiák.

Osztályozás

Az interstitialis nephritisnek több osztályozása létezik, amelyek a lefolyás jellege, fejlődése, okai, klinikai képei alapján épülnek fel. A lefolyás sajátosságaihoz kapcsolódóan a betegség akut és krónikus formái vannak. Az akut intersticiális nephritis gyorsan fejlődik:

• a testhőmérséklet emelkedik;
• fokozott vizelettermelés;
• vér kezd kiürülni a vizelettel.

Előrehaladott esetekben veseelégtelenség kialakulása lehetséges, de általában a betegek prognózisa kedvező. A krónikus intersticiális nephritis súlyos betegség, amelyet a vesék kötőszövetén hegek megjelenése, a tubulusok elhalása kísér. A későbbi szakaszokban a glomerulusok károsodása alakul ki. Gyakran van nephrosclerosis, amelyben a vesék szó szerint ráncosodnak. A vesesejtek elhalása miatt krónikus veseelégtelenség alakul ki. Ezek a változások visszafordíthatatlanokká válnak.

A kialakulásának mechanizmusa alapján a betegség 2 típusát is megkülönböztetik: elsődleges és másodlagos. Az elsődlegest nem előzi meg semmilyen vesepatológia. A másodlagos állapotot a meglévő betegségek bonyolítják, amelyek közül a leggyakoribb:

• leukémia;
• cukorbetegség;
• köszvény.

Egy másik osztályozás az etiológiai tényezőn alapul. A kiváltó okoktól függően az intersticiális nephritis következő típusait különböztetjük meg:

• Mérgező-allergiás forma - a vegyszerekkel és gyógyszerekkel való hosszan tartó mérgezés, valamint a vakcinák és szérumok bevezetése következtében alakul ki.
• Posztfertőzés - a háttérben vagy a vírusos vagy bakteriális fertőzéseknek való kitettség eredményeként jelentkezik.
• Autoimmun - az immunrendszer funkcióinak megsértése miatt alakul ki.
• A betegség idiopátiás formájának megjelenését befolyásoló tényezők nem ismertek.

Az osztályozás a klinikai képen alapul, és a következő formákat tartalmazza:

• telepítve;
• nehéz;
• "sikertelen";
• "fokális".

Kiterjesztett formában a betegség összes tünete megfigyelhető, súlyos formában az akut veseelégtelenség jelei erősebben jelentkeznek, mint mások. Az "abortív" formát a vizelet hiánya kíséri, de a prognózis kedvező: a szerv funkcióinak gyors normalizálása lehetséges. A betegség "fókuszos" változatát a vizelet mennyiségének növekedése jellemzi, az összes többi jel meglehetősen gyenge.

A patológia jellemző tünetei

Az intersticiális nephritisnek nincsenek olyan sajátos jellemzői, amelyek megkönnyítik a laikusok számára a diagnózist. A betegség tünetei más vesepatológiákra is jellemzőek, köztük:

• fejfájás;
• letargia;
• fájó izmok;
• fájó fájdalom a hát alsó részén;
• láz
• álmosság;
• általános rossz közérzet;
• fokozott izzadás;
• étvágytalanság;
• hőmérséklet emelkedés;
• hányinger;
• magas vérnyomás;
• a vizelettermelés növekedése vagy csökkenése.

A kezdeti tünetek között gyakran megfigyelhető poliuria - napi több mint 1800-2000 ml vizelet kiválasztása, de a szövődmények megjelenésével ez a mennyiség meredeken csökken. A puffadás a legtöbb esetben nem figyelhető meg.

A tünetek a betegség formájától függően változhatnak. Tehát az akut intersticiális nephritis fő tünete az elhúzódó anuria és a kreatinin koncentrációjának növekedése a vérben.

Az intersticiális nephritis "abortív" formájának jelei között megkülönböztetik a korai polyuriát és a rövid távú azotémiát. Egyes esetekben a kezdetektől a veseszövetek kiterjedt nekrózisa alakul ki, különösen a kéregben. Ennek az állapotnak a fő tünete az akut urémia. A halál 2-3 hét után következik be.

A betegség idiopátiás formájában nincsenek specifikus jelei. Ritka esetekben a szemerek gyulladása, az agyból származó tünetek.

Az akut intersticiális nephritist a tünetek gyors növekedése jellemzi. Főleg gyulladásos folyamatok figyelhetők meg.

A patológia krónikus formájának tünetei gyakran teljesen hiányoznak. Egyes esetekben azonban vérszegénység vagy kisebb vizeletváltozás, artériás magas vérnyomás, tompa hátfájás, letargia, csökkent teljesítmény figyelhető meg.

A primer krónikus intersticiális nephritis nagyon lassan fejlődik ki, és évekig előrehaladhat anélkül, hogy jelentős tüneteket mutatna.

A betegség másodlagos formája különböző módon halad, ezt befolyásolja a mögöttes patológia súlyossága. Lehetséges polyuria, kőlerakódások, izomgyengeség, hipotenzió. A tüneteket az okozza, hogy a vese elveszíti a normál sókoncentráció képességét, aminek következtében a vizelettel kimosódik a szervezetből.

Diagnosztikai módszerek

Az intersticiális nephritis kezelése előtt fontos kompetens diagnózis felállítása. Ehhez különféle módszereket alkalmaznak:

• anamnézis;
• vérelemzés;
• vizelet biokémia;
• Zimnitsky és Rehberg mintái;
• szerológiai vizsgálatok;
• Vizeletkultúra;
• vese biopszia.

Az általános vérvizsgálat során a betegnek leukocitózisa, valamint eozinofíliája és gyulladásos folyamat jelei vannak. Ezenkívül a fehérjék, a kreatinin és a karbamid egyensúlyának felborulását rögzítik.

A korai stádiumban a diagnózis a vesék részleges funkcióiban bekövetkezett változásokon alapul, abban az esetben, ha a beteg peszticidekkel vagy gyógyszerekkel foglalkozott.

A vizelet biokémiai paramétereinek vizsgálata során a fehérjék koncentrációjának növekedését a vizeletben, leukocyturiát, mikrohematuria és eosinophiluria észlelik. A betegség jellegzetes tünete a vizelet sűrűségének csökkenése.

Más tesztek segítenek a különböző vesefunkciók értékelésében. A leginformatívabb azonban a biopszia. Ennek során egy kis darabot vesznek ki a szervből és mikroszkóp alatt megvizsgálják.

A kezelés módszerei

Az intersticiális nephritis kezelése a betegséget kiváltó gyógyszerek eltörlésével kezdődik. Ezután fel kell gyorsítani ennek a gyógyszernek a kiválasztódását a szervezetből. Ezzel párhuzamosan tüneti kezelést is végeznek. Az "abortív" formánál általában elég egy kúra kalcium-glükonátot, rutint és C-vitamint inni.

A beteget folyamatosan kezelni kell, szigorúan be kell tartani az ágynyugalmat. A fő terápia mellett fontos a normál elektrolitszint fenntartása és a sav-bázis egyensúly ellenőrzése.

Ha a betegség súlyos, akkor a lehető leghamarabb csökkenteni kell a duzzanatot. Ehhez glükokortikoidokat és antihisztaminokat írnak fel. Néha kábítószer-túladagolás és mérgezés lép fel. Ilyen esetekben a gyógyszer gyorsan kiválasztódik a szervezetből a rendelkezésre álló módszerek egyikével:

• hemoszorpció;
• antidotumok;
• hemodialízis.

A krónikus intersticiális nephritis kezelése elsősorban a betegséget kiváltó okok megszüntetésére irányul. A páciens helyreállító terápiát ír elő, gyógyszereket és vitaminokat szed. Nekrózis esetén speciális gyógyszereket használnak:

• Trental;
• salurtiki;
• heparin;
• antibiotikumok.

Ha a kezelés két napon belül nem ad eredményt, a betegnek glükokortikoszteroidokat - hormonális gyógyszereket írnak fel. Fontos, hogy a páciens minőségi hidratálást biztosítson: fokozott vizeletürítés esetén növelje, csökkent vizeletürítés esetén pedig csökkentse a vénába fecskendezett víz és folyadék mennyiségét.

Lehetséges szövődmények

Az intersticiális nephritis legsúlyosabb következményei a következők:

• A betegség krónikus formája - minősített terápia hiányában a patológia akut lefolyása krónikussá válik.
• Veseelégtelenség - az akut forma a vesék működésének éles romlásában, a krónikus pedig a szervek működésének visszafordíthatatlan megsértésében fejeződik ki a nefronok halála miatt.
• Artériás hipertónia - a páciens nyomása folyamatosan emelkedik - 140/90 Hgmm-től. Művészet.

Az intersticiális nephritis csecsemőknél gyakran okoz szövődményt a "vese sóvesztés" szindróma formájában. Az összes sót a vizelettel elkezdik kimosni a szervezetből, majd sóhiány, hipotenzió alakul ki. Az összeomlás veszélye nő.

Betegségmegelőzés

A kezelés után a vese egészségének megőrzése érdekében megelőző intézkedéseket kell követni:

• Sok vizet inni.
• Ne éljen vissza kábítószerekkel, beleértve a fájdalomcsillapítókat is.
• Vannak B-vitamint tartalmazó ételek.
• Korlátozza a sót az étrendben.
• Rendszeresen vegyen vizeletet elemzésre.
• A krónikus fertőzések gócainak kezelése.
• Kerülje a hipotermiát.
• Adagolja a fizikai aktivitást.

A nephritis intersticiális formája azonnali kapcsolatot igényel szakemberrel és a kezelés megkezdését. A beteg átmenetileg elveszíti munkaképességét (3-4 hónapra), de a jövőben ez lehetővé teszi számára a felépülést és a teljes gyógyulást.

Az intersticiális nephritis egy gyakori betegség, amelyet az intersticiális szövet és a vese tubulusainak akut vagy krónikus abakteriális gyulladása jellemez. A betegség önálló nosológiai forma. Tünetei sok tekintetben hasonlóak a pyelonephritiséhez, de vannak jelentős eltérések.

Tehát az intersticiális nephritis esetén a szerv szövetei nem pusztulnak el. A gyulladás kizárólag a kötőszövetre terjed ki, amely a szerv egyfajta "csontvázát" képezi, anélkül, hogy továbbterjedne a vesemedence és a kehely felé.

Az intersticiális nephritis különböző korcsoportokba tartozó embereknél alakul ki, különösen kisgyermekeknél. De leggyakrabban a munkaképes korú embereket érinti - 20 és 50 év között.

Űrlapok

Az orvostudományi kurzus jellegétől függően az intersticiális nephritis következő formáit különböztetjük meg:

• akut intersticiális nephritis. Akut megjelenés jellemzi - a hőmérséklet meredeken emelkedik, az ember által kiválasztott vizelet mennyisége nő, és vér jelenik meg benne (hematuria), fájdalom jelentkezik a hát alsó részén. Súlyosabb esetekben kialakulhat. Ha ezen tünetek közül egy vagy több jelentkezik, javasoljuk, hogy haladéktalanul forduljon szakképzett orvoshoz. Az akut intersticiális nephritis prognózisa a legtöbb klinikai helyzetben pozitív;
• krónikus intersticiális nephritis. Ha a betegség átment ebbe a formába, akkor a betegben fibrózis alakul ki annak a szövetnek a fibrózisában, amely ennek a parenchimális szervnek a stromáját képezi. A tubulusok is elhalnak. A krónikus intersticiális nephritis kialakulásának utolsó szakasza a glomerulusok károsodása (ez a vesék azon funkcionális része, amelyben a vért szűrik). Ha a beteget nem látják el minősített mézzel. segít, akkor nephrosclerosis alakul ki nála – ez a károsodott vesefunkció visszafordíthatatlan és életveszélyes.

A fejlődési mechanizmus szerint a következő formákat különböztetjük meg:

• elsődleges. Ebben az esetben a kóros folyamat a veseszövetben önmagában alakul ki, és nem egy másik betegség hátterében;
• másodlagos. Egy már meglévő vesebetegség hátterében alakul ki, és nagymértékben megnehezíti annak lefolyását. A szervezetben való jelenléte és más betegségek miatt is kialakulhat.

Az előfordulás etiológiája szerint az intersticiális nephritis következő formáit különböztetjük meg:

• autoimmun. A betegség az emberi immunrendszer munkájának korábbi kudarca miatt fordul elő;
• mérgező-allergiás. Ez a forma mérgező, vegyi anyagoknak való hosszan tartó expozíció eredményeként jelentkezik. anyagok a testen, valamint fehérjekészítmények bevezetésekor;
• idiopátiás. Ebben az esetben az intersticiális nephritis etiológiája nem állapítható meg;
• fertőzés utáni.

A klinikai megnyilvánulások szerint a következők vannak:

• kiterjesztett forma. Az intersticiális nephritis összes klinikai tünete kifejezett;
• nehéz forma. Ebben az esetben az elhúzódó anuria és az akut veseelégtelenség tünetei fejeződnek ki. Ha észlelik, sürgősen hemodialízist kell végezni a betegen. Ha ezt az eljárást nem hajtják végre, az halálhoz vezethet;
• „abortív” forma. A betegnek nincs anuriája, a vesék működése gyorsan helyreáll. A betegség ezen formájának lefolyása kedvező, és nem jelent veszélyt a beteg életére;
• „fókuszos” forma. Az intersticiális nephritis tünetei meglehetősen enyhék. Polyuriát jegyeznek fel. A beteg gyorsan felépül.

Etiológia

Az intersticiális nephritis meglehetősen sokféle kóros állapot eredménye lehet.

Az akut intersticiális nephritis kialakulásához hozzájáruló tényezők:

• fertőző folyamatok jelenléte a szervezetben;
• limfoproliferatív patológiák;
• allergiás jellegű diatézis;
• fehérjekészítmények bejuttatása a szervezetbe;
• kémiai mérgezés. anyagok;
• kötőszövetet érintő betegségek.

A krónikus interstitialis nephritis kialakulásában szerepet játszó tényezők:

• autoimmun betegség:
• a szervezet krónikus mérgezése;
• betegségek, amelyek során granulomatosus gyulladás alakul ki. Például, vagy ;
• a veseszövet fejlődésének megsértése;
• fájdalomcsillapítók és atomerőmű hosszú ideig történő szedése;
• a húgyúti rendszer különféle rendellenességei;
• az oxalát és az urát anyagcsere veleszületett rendellenességei.

Tünetek

Az intersticiális nephritisnek nincsenek olyan tünetei, amelyek csak rá jellemzőek lennének. Ugyanazok a tünetekkel jár, mint más vesebetegségeknél:

• a hőmérséklet éles emelkedése magas számokra;
• a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése (súlyos klinikai esetekben);
• fejfájás, szédülés;
• izzadó. Egyes betegek hidegrázásra panaszkodnak;
• alsó hátfájás;
• álmosság;
• ödéma a végtagokon hiányzik;
• fáj a törzs és a végtagok izmai;
• étvágytalanság vagy az étkezés teljes megtagadása;
• poliuria;
• A betegnél magas vérnyomás alakul ki.

Diagnosztika

• a páciens panaszainak, valamint magának a betegségnek az alapos elemzése segít az orvosnak megállapítani, mikor jelentek meg az első tünetek, mennyire voltak kifejezettek stb. A kapott adatok alapján további felmérési tervet készítenek;
• . Leukocitózist, növekedést, esetenként csökkenést mutat;
• . Emelkedett kreatinin és karbamid szint figyelhető meg;
• vizelet biokémiája. Az egyik leginformatívabb diagnosztikai módszer. Az elemzés proteinuriát, mikrohematuriat, eosinophiluria-t tár fel;
• Rehberg tesztje. Ez a módszer lehetővé teszi a vesék kiválasztó képességének felmérését, és lehetővé teszi a tubulusok bizonyos anyagok felszívódásának és felszabadításának képességének ellenőrzését;
• Zimnitsky teszt. Lehetővé teszi az orvos számára, hogy felmérje a vesék azon képességét, hogy koncentrálja a vizeletet;
• Vizeletkultúra. Ez a módszer szükséges annak ellenőrzéséhez, hogy vannak-e baktériumok a vizeletben;
• vese biopszia.

Kezelés

Az intersticiális nephritis kezelését azután kell elkezdeni, hogy az emberi szervezetben kialakulása oka kiderült.

Tekintettel arra, hogy a betegség leggyakrabban bizonyos szintetikus gyógyszerek szedésének hátterében alakul ki, ebben az esetben a kezelés egyetlen módja a betegség kialakulását kiváltó gyógyszer azonosítása és abbahagyása. Ha 3 napon belül nincs hatás, glükokortikoszteroidok szedése javasolt.

Fontos, hogy a páciens számára a legoptimálisabb hidratálási rendet biztosítsuk. Ha nő az általa kiválasztott vizelet mennyisége, akkor ennek megfelelően nő az intravénásan kapott vagy önállóan elfogyasztott folyadék mennyisége is. Ha a vizelet mennyisége csökken, a beadott folyadék mennyisége is csökken.

Ha a betegnél akut veseelégtelenség alakul ki, sürgősen hemodialízist kell végezni.

A kezelés során fontos, hogy a beteg elegendő vitamint, fehérjét és szénhidrátot kapjon, ezért az orvosok speciális diétát írnak elő számára.

Diéta

Ha a betegnek nincsenek a betegség krónikus lefolyásának tünetei, akkor fiziológiailag teljes étrendet írnak elő. Az étrendet úgy építik fel, hogy az emberi szervezet megkapja az összes szükséges anyagot - zsírokat, vitaminokat, fehérjéket, szénhidrátokat. Fontos, hogy korlátozzuk a sóbevitelt. Ez különösen igaz, ha a betegnek magas a vérnyomása.

A betegség krónikus lefolyásában az étrendnek más árnyalatai is vannak. Hatása az oxalát-kalcium anyagcsere korrekciójára irányul. Az orvosok általában káposzta-burgonya diétát írnak elő a betegeknek.

Ügyeljen arra, hogy az étrendből kizárja azokat az élelmiszereket, amelyek negatívan befolyásolhatják a vesék csőrendszerét - citrusféléket, fűszeres, zsíros és füstölt ételeket. A fűszerek szintén ki vannak zárva.

Az étrend segít helyreállítani a vesék normális működését. De az is fontos, hogy legalább két liter folyadékot igyunk naponta. Jobb, ha csak tisztított vízről van szó.

A betegség lefolyásának jellemzői gyermekeknél

Az intersticiális nephritis gyermekeknél meglehetősen gyakran fordul elő. Még újszülött gyermekeknél is előfordulhat, akik nephropathiában szenvednek. A legtöbb klinikai esetben a diagnózist koraszülötteknél erősítették meg. Általában betegségük a szervezet reakciójaként alakul ki toxikus vagy hipoxiás hatásokra.

Gyermekeknél a betegség jelenlétének első jele az ödéma megjelenése. Ezután polyuria alakul ki. A vérben a kreatinin és a karbamid szintje emelkedik. Szinte minden esetben a gyermekek betegségét az akut időszakban diagnosztizálják. De voltak olyan esetek, amikor a betegség krónikus lefolyású volt. Ennek oka a nem megfelelő és idő előtti kezelés.

Megelőzés

• igyon legalább két liter folyadékot naponta;
• kizárja az erős fizikai erőfeszítést;
• megakadályozza a test hipotermiáját;
• ne szedjen hosszú távú szintetikus gyógyszereket. Ez különösen igaz azokra a gyógyszerekre, amelyek segítenek megszüntetni a fájdalmat;
• a fertőzési gócok higiéniája a szervezetben.

Orvosi szempontból minden helyes a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

Az intersticiális nephritis a vese közbenső szövetének abakteriális gyulladásos betegsége, amely a szerv tubulusainak és ereinek károsodásával jár, és a gyulladásos folyamat ezt követően a veseszövet összes szerkezetére terjed.

Az akut és krónikus interstitialis nephritist különböző etiológiai tényezők okozzák, illetve patogenetikai mechanizmusok befolyásolják a terápiás megközelítések megválasztását. A kizárólag a tubulusok és az interstitium károsodásával járó vesebetegség a krónikus veseelégtelenség eseteinek 20-40%-át, az akut veseelégtelenség 10-25%-át teszi ki.

Ma a világon a név nem „intersticiális nephritis”, hanem „tubulointerstitialis nephropathia”. A névválasztást az magyarázza, hogy a betegség patogenezisében az interstitiumnak nincs nagy szerepe, csak a gyulladásos folyamatot indítja be, a betegség hátterében a tubuláris diszfunkció áll. Az erekben és a glomerulusokban bekövetkező változások később következnek be. Ez főként glomerulosclerosis, amely az azotemia növekedéséhez vezet. Az interstitiumot viszont érintheti GN, vasculitis, szisztémás kötőszöveti betegségek, ami ezek progressziójához vezet.

Etiológia

Az akut intersticiális nephritisben szenvedő betegek az akut veseelégtelenségben szenvedők 76%-át teszik ki.

Az akut intersticiális nephritis okai:

1. Gyógyszerek (a nefrotoxicitás csökkenő sorrendjében):

• a) antibiotikumok: penicillinek, cefalosporinok, gentamicin, tetraciklinek, rifampicin, doxiciklin, linkomicin stb.).
• b) szulfonamidok
• c) nem szteroid gyulladáscsökkentők
• d) görcsoldók
• e) véralvadásgátlók (warfarin)
• f) vízhajtók: tiazidok, furoszemid, triamterén
• g) immunszuppresszánsok: azatioprin, sandimune
• h) egyéb: allopurinol, kaptopril, klofibrát, acetilszalicilsav.

2. Fertőzések:

• a) közvetlen károsító hatás: B-hemolitikus streptococcus, leptospirosis, brucellózis, candidiasis
• b) közvetett károsító hatás: bármely etiológiájú szepszis.

3. Szisztémás betegségek:

• a) immunbetegségek (SLE, transzplantációs kilökődési krízis, Sjögren-szindróma, vegyes krioglobulinémia, Wegener granulomatosis)
• b) anyagcsere-eltolódások (az urátok, oxalátok, kalcium, kálium vérkoncentrációjának emelkedése)
• c) nehézfémek, etilénglikol, ecetsav, anilin mérgezése
• d) limfoproliferatív betegségek és plazmasejtes diszkraziák
• e) mérgezés: hepatotoxinok (a halvány gombagomba mérge), formaldehid, klórozott szénhidrogének.

4. Idiopátiás akut intersticiális nephritis.

A krónikus interstitialis nephritisben szenvedő betegek 30% -ában a vese szerkezetének veleszületett anatómiai rendellenességei találhatók. A krónikus interstitialis nephritis okai között 20%-ban fájdalomcsillapítók alkalmazása, 11%-ban húgysav-diathesis. Sok jóindulatú artériás hipertóniában szenvedő betegnél az interstitium elváltozásait észlelik, a betegek 7%-ánál az okok eltérőek, beleértve a sugárkárosodást is. Egyes betegeknél az ok ismeretlen.

A krónikus intersticiális nephritis okai:

1. Immunszuppresszív betegségek: SLE, transzplantátum kilökődési krízis, krioglobulinémia, Sjögren-szindróma, Goodpasture-kór, IgA nephropathia.

2. Gyógyszerek: fájdalomcsillapítók, nem szteroid gyulladáscsökkentők, sandimune, lítium.

3. Fertőzések: bakteriális, vírusos, mikobakteriális.

4. Obstruktív uropathia: vesicoureteralis reflux, mechanikai obstrukció.

5. Hematopoiesis betegségei: hemoglobinopathiák, limfoproliferatív betegségek, plazmasejtes diszpláziák.

6. Nehézfémek: kadmium, higany.

7. Anyagcsere eltolódások: hyperuricemia, hyperoxaemia, cystinosis, hypercalcaemia.

8. Wegener granulomatosis, sarcoidosis, tuberkulózis, candidiasis.

9. Vasculitis: gyulladásos, szklerotikus, embóliás.

10. Veleszületett betegségek: veleszületett nephritis, szivacsos vese velő, medulláris ciszta betegség, policisztás betegség.

11. Endémiás betegségek: Balkán nephropathia.

12. Idiopátiás krónikus interstitialis nephritis.

Az intersticiális nephritis patogenezise

Az akut interstitialis nephritis patogenezisében a vezető szerepet az immunmechanizmusok játsszák: immunkomplex (IgE-vel) és antitest (a tubuláris alapmembrán elleni antitestek). Az első SLE-vel, limfoproliferatív betegségekkel, NSAID-ok használatával, a második penicillin antibiotikumokkal való mérgezéssel és transzplantációs kilökődési krízissel fordul elő.

A betegség során a vesék intersticiális szövetének gyulladásos ödémája, az erek görcse és mechanikai összenyomódása, valamint a vese ischaemia alakul ki. Növekszik az intratubuláris nyomás és csökken a vese effektív plazmaáramlása és a CP sebessége, nő a kreatinin tartalom. A súlyos ischaemia papilláris nekrózishoz vezethet masszív hematuria mellett. Az interstitium ödéma és a tubuláris elváltozások csökkent víz-visszaszíváshoz vezetnek (poliuria, hypostenuria a csökkent GFR ellenére). A vese agy interstitiumában a gyulladásos folyamat eredményeként sejtinfiltráció lép fel, ami a savas mukopoliszacharidok depolimerizációját okozza, és megzavarja az ozmotikusan aktív anyagokhoz való kötődési képességüket.

Mindezek a változások a vizelet koncentrációjának hosszú távú megsértését okozzák. Fokozatosan csökken az intersticiális ödéma, újraindul a hatékony veseplazma áramlás, és a CF aránya visszatér a normál értékre.

Az akut intersticiális nephritis patogenezise az etiológiától függően változik. Például az acetilszalicilsav a citoplazmában - a sejtek gátolja az aminosavak behatolását a sejtfehérjékbe, csökkenti az aminosavak foszforilációját.

Akut intersticiális nephritisben a nefrotoxicitás 5 mechanizmusa létezik:

1) a vese véráramlásának újraelosztása és csökkenése

2) a glomeruláris és tubuláris alapmembránok ischaemiás károsodása

3) késleltetett típusú túlérzékenységi reakció

4) a tubuláris sejtek közvetlen károsodása enzimek által anoxikus körülmények között

5) a gyógyszer szelektív felhalmozódása a vesékben.

A tubuláris diszfunkció jellege nagymértékben változik a lézió helyétől függően.

A bakteriális vagy vírusos fertőzésekkel vagy a fenti gyógyszerek alkalmazásával összefüggő krónikus interstitialis nephritis patogenezise immuncelluláris fejlődési mechanizmussal rendelkezik. Vitatott a Tamm-Horsfall fehérje, egy felszíni membrán glikoprotein szerepe a nephron hurok felszálló végtagjában és a disztális tubulusokban. Ritkábban az interstitialis nephritis keletkezése a tubuláris alapmembrán elleni antitestekkel jár (Goodpasture-szindrómával, transzplantátum kilökődési krízissel, meticillin-terápiával). Az antitubuláris-bazális membrán antitest-lerakódások lerakódásával a makrofágok kemotaktikus faktorai felszabadulnak. Ezek a sejtek és a T-limfociták megzavarják a tubulusok szerkezetét, alapmembránjuk proteolízisét és szabad gyökök képződését okozzák. A limfociták stimulálják a fibroblasztok proliferációját és a kollagén szintézist. Még ritkábban az interstitialis nephritis genezise immunkomplex (lupus nephritissel, Sjögren-szindrómával). Leggyakrabban ez másodlagos intersticiális nephritis esetén fordul elő a glomerulusok elsődleges elváltozása miatt. Számos hipotézis létezik arra vonatkozóan, hogy a glomeruláris elváltozások hogyan befolyásolhatják az interstitiumot.

• I mechanizmus - keresztreagáló antitestek kialakulása a glomerulusaikkal és az interstitiumukkal szemben.
• II. mechanizmus - a keringő immunkomplexek exogén antigént tartalmaznak (például streptococcus GN-nel).
• III. mechanizmus - a glomerulusok elsődleges károsodása esetén autoantigének termelhetők, amelyek serkentik az interstitium normál determinánsaira irányuló keresztreaktív humorális immunitást.

A betegség kialakulásában fontos szerepet játszik az öröklődés, ami autoszomális recesszív átviteli módot okoz. Az öröklődési hiba abnormális kontraszuppresszióra vonatkozik, és az X kromoszómához kapcsolódik.

Az akut interstitialis nephritis morfológiája az interstitium kezdeti ödémájából áll, amelyet plazmociták, eozinofilek infiltrálnak. A tubulusok körül esetenként nagy mononukleáris sejtek infiltrátumai képződnek, a tubulusok hámja vakuolizálódik.

A 10. napon a morfológiai kép világossá válik. A többszörös diffúz infiltrátumokban a mononukleáris sejtek, a kisméretű limfociták és a plazmociták dominálnak. Minél idősebbek az infiltrátumok, annál több limfocitát tartalmaznak. Az interstitium sejtinfiltrációjának mértéke a CF sebességének csökkenésével és az azotemia növekedésével korrelál. A tubulusok hámjában - vakuoláris dystrophia, fehérjezárványok találhatók, a tubuláris alapmembrán helyenként megszakadt. Az elektronmikroszkópos betegek 20% -ánál a podociták kis hajtásainak megsemmisülése, a mitokondriumok ödémája és a cristae fragmentációja figyelhető meg a tubulusok epitéliumában. A glomeruláris változások szabálytalanok és másodlagosak.

VV Serov (1983) a GN tubulointersticiális komponense alatt megérti a disztális tubulusok hámjának széles körben elterjedt sorvadását súlyos stroma szklerózissal kombinálva. A tubulointerstitialis komponens szabályos a GN fibroplasztikus átalakulásában, de előfordul a betegség más morfológiai formáiban is - membrános, mesangiocapilláris, proliferatív GN. Az első esetben a tubulusokban és az interstitiumban bekövetkező változások a nephronok elhanyagolásával járnak, amelyet a glomerulusok szklerózisa okoz. Más típusú GN-ben a tubulusokban és a stromában bekövetkező változások eltérő eredetűek. Ezeket a tubuláris epitélium hipoxiája, a tubulusok által a stromába visszaszívott szűrt fehérje megnövekedett bevitele határozza meg. A hipertóniás stádiumban lévő HC-vel járó krónikus GN-ben a tubulointersticiális komponens gyakorisága e tényezők jelentősége mellett szól. Hasonló változások fordulnak elő a vese interstitiumában krónikus veseelégtelenségben, vese nephrocalcinosisban és primer nephrosclerosisban.

A krónikus interstitialis nephritis morfológiai jelei a limfociták és plazmociták beszűrődése a vese interstitiumába, tubuláris atrófia, fibrózis, tubuláris atrófia és tágulat területei, kolloid tömegek jelenléte a tubulusok lumenében, pajzsmirigyszerű szövet kialakulásával. vese minta. Az infiltrátum fő sejtjei a T-limfociták, ezek egy része aktivált, a sejtek legfeljebb 20%-a plazmasejtek. A hegesedés diffúzan vagy foltokban fordul elő, az aktív gyulladás zónáiban lévő edények érintettek, rajtuk kívül - változások nélkül.

Lupus nephritis esetén a tubuláris alapmembrán mentén, a peritubuláris terekben interstitium, DNS lerakódások figyelhetők meg. A Tamm-Horsfall fehérje lerakódásai az interstitiumban a nephron hurok felszálló térdénél és a disztális tubulusokban találhatók, mononukleáris infiltrátumokkal, plazmasejtekkel és esetenként többmagvú óriássejtekkel társulnak. Krónikus interstitialis nephritis esetén a CP-szint csökkenésének mértéke korrelál az intersticiális fibrózis súlyosságával. Az interstitium tágulása és sejtes beszűrődése gyakorlatilag nincs hatással a CF rátára, és nem is függ attól. Egy jól ismert állapot, amelyet azonban sokféleképpen értékelnek, a fertőző-toxikus vese (például influenza esetén). A tubulusok epitéliumában szemcsés dystrophia található, néha a stroma, az erek és a glomerulusok mérsékelt ödémája patológiamentes.

A betegség során a vesepapillák zónájában változások alakulnak ki, amelyek aztán átterjednek az egész parenchymára.

Jellemző a papilláris szklerózis kialakulása. A papilláris elváltozások okozhatják a kapilláris atrófiát és az interstitium krónikus gyulladását. A betegség kialakulásában fontos szerepet játszik az öröklődés.

Az akut intersticiális nephritis osztályozása

1. Klinikai

1) elsődleges akut intersticiális nephritis (ép vesében fordul elő)

2) másodlagos akut intersticiális nephritis (bármilyen vesebetegség hátterében fordul elő).

2. Patogenetikai:

1) túlnyomórészt a humorális - a vesekárosodás immunmechanizmusa

2) autológ és exogén antitestek által okozott sejtes immunreakciókkal.

A krónikus interstitialis nephritisnek nincs általánosan elfogadott osztályozása, azonban megkülönböztetik az elsődleges és másodlagos krónikus interstitialis nephritist. Az elsődleges intersticiális nephritis ép vesében fordul elő, a másodlagos intersticiális elváltozások kialakulásához kapcsolódik néhány már meglévő vesebetegség hátterében.

Az intersticiális nephritis klinikai tünetei

Az akut intersticiális nephritis első jelei a fenti gyógyszercsoportok kijelölését vagy a fenti tényezők hatását követő 2-3. napon jelentkeznek: hátfájás, gyengeség, étvágytalanság, fejfájás, hányinger. Előfordulhat láz (az esetek 70%-a), bőrviszketés (50%), bőrkiütés - foltok vagy papulák (25%), ízületi fájdalom (15-20%). Az ödéma általában nem figyelhető meg.

A tanfolyam klinikai változatai:

1) kiterjesztett forma (leggyakoribb és tipikus)

2) az akut interstitialis nephritis "banális" formája (elhúzódó anuria fokozott kreatininaemiával)

3) nephritis egy másik vesebetegség hátterében

4) "abortív" forma (korán megjelenik a poliuria, az azotemia alacsony, rövid távú, a vesék koncentrációs funkciója 1,5-2 hónap után helyreáll)

5) "fókuszos" forma törölt tünetekkel (hiperkreatininaemia hiányzik, poliuria gyorsan megjelenik, a vizelet SH csökkenése a betegség egyetlen megnyilvánulása).

Egyes esetekben a betegség a kezdetektől fogva előrehaladhat a veseszövet, különösen a vesekéreg masszív nekrózisának - necronephrosis - kialakulásával. Klinikailag ez akut urémiával és a beteg halálával nyilvánul meg a következő 2-3 hétben.

Egyes szerzők megkülönböztetik az idiopátiás interstitialis nephritist, amely a reverzibilis AKI 10-20%-a biopsziával igazolt intersticiális ödémával és mononukleáris sejtjeinek beszűrődésével. Nincsenek általános megnyilvánulások, esetenként uveitis, néha csontvelői tünetek figyelhetők meg.

Az akut intersticiális nephritis gyógyulást vagy krónikus intersticiális nephritisbe való átmenetet eredményezhet.

A krónikus intersticiális nephritis klinikai megnyilvánulásai néha nagyon homályosak vagy teljesen hiányoznak. A betegség lefolyása néha tünetmentes lehet, vagy artériás magas vérnyomás, vérszegénység és (vagy) kisebb vizeletváltozások kísérhetik; általában nincs ödéma. Néha a betegek gyengeségről, fáradtságról, tompa hátfájásról panaszkodnak, az artériás magas vérnyomás általában jóindulatú.

Jellemző még az alacsony vizelet-GV-vel járó polyuria, a vese tubuláris acidózisa, a "sót veszítő vese" szindróma (a vese nem képes normálisan koncentrálni a vizeletet). Ezt az állapotot nefrogén cukorbetegségnek nevezik. A vesetubuláris acidózis kialakulása, a kalcium elvesztése a vizeletben izomgyengeséghez, kőképződéshez, osteodystrophiához vezet. Egyes betegek glucosuriában, aminoaciduriában szenvednek. Hipotenzió fordulhat elő a vizelet sóvesztése miatt.

Az elsődleges krónikus intersticiális nephritis hosszú távú lefolyású, lassú progresszióval, az artériás magas vérnyomás fokozatos kialakulásával, a CRF lassú kialakulásával, a másodlagos - az alapbetegség súlyosságától és fejlődési ütemétől függően.

Befejezés - a nephrosclerosis kialakulása, amelynek klinikai megfelelője a veseelégtelenség.

Diagnózis

Az esetek csaknem 100% -ában eritrocituria figyelhető meg; a legtöbb betegben enyhe proteinuria figyelhető meg - legfeljebb 1,5-3,0 g naponta, ami a tubulusok elégtelen fehérje-visszaszívódásának köszönhető. Az esetek 1/3-ában nincs oliguria fázis. A vizelet üledékében bekövetkező változások nem tartósak. Van egy kis leukocyturia, cylindruria, oxalátok vagy kalcium kristályok találhatók. A vizelet GV csökkenése általában azotemia kialakulásához vezet, és több hónapig tart. A megőrzött veseműködés korán megzavarodik - a karbamid, a kreatinin koncentrációja megnő, és ezen anyagok szintje nagyon változó. A fenti jelenségek mindegyike visszafordítható, megfelelő kezelés esetén az akut veseelégtelenség 2-3 hét múlva megszűnik. Marad egy enyhe leukocytosis mérsékelten balra tolódással, eozinofília, ESR növekedés, az a-globulinok, immunglobulin E szint növekedése és esetenként a komplementtartalom csökkenése. Az acidózis és a hypokalaemia is jellemző.

A radiológiai és radionuklid-kutatási módszerek hatékonysága nagyon alacsony a vesék koncentrációs képességének csökkenése miatt, azonban néha akut interstitialis nephritisben szenvedő betegek radionuklid-renográfiájával az evakuálási arány túlnyomó csökkenése tapasztalható, és ritkábban a szekréciós szegmens magasságának és a vaszkuláris szegmens magasságának arányának csökkenése.

A betegség kezdeti szakaszában a diagnózis alapja a vese részleges funkcióinak megváltozása olyan személyeknél, akik érintkezésbe kerültek peszticidekkel vagy a már említett gyógyszerekkel. A végső diagnózist csak a vese punkciós biopsziája segítségével lehet felállítani. Leggyakrabban meg kell különböztetni az akut intersticiális nephritist az akut diffúz GN-től és az akut veseelégtelenségtől. A történelemnek nagy jelentősége van.

Krónikus intersticiális nephritis esetén a vizeletben enyhe változások figyelhetők meg. Jellemzők még a vizelet alacsony SH-ja, a poliuria, az üledékben - leukociták - és az eritrocituria. A proteinuria ritkán haladja meg a napi 3 g-ot. Gyakran van hyponatraemia és hypokalaemia. A röntgenvizsgálat gyakran nem tár fel rendellenességet, ha nincs papilláris nekrózis. A papilláris nekrózis leggyakrabban fájdalomcsillapítókkal való visszaéléskor fordul elő, és klinikailag időszakos derékfájás (gyakran kólikás), láz, hematuria és leukocyturia, valamint visszatérő súlyos, gyakran kövekkel járó húgyúti fertőzés formájában nyilvánul meg.

A papilláris nekrózissal járó vizeletben nekrotikus tömegek találhatók. Az áttekintő képen a vese vetületében néha a vesepapilla nekrotikus tömegeinek meszesedésének árnyéka és egy háromszög alakú fogkő árnyéka található, amelynek középpontjában ritkaságterületek találhatók. Az excretory urogram és a retrográd pyelogram felfedi a papilláris fekélyeket a csúcsuk régiójában, a fisztulákat kontrasztanyaggal a veseszövetbe, a papilla vagy annak meszesedésének kilökődését, gyűrűs árnyékokat és üregeket.

A differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni az anamnézist, a krónikus hullámos lefolyást, a magas húgysavkoncentráció kimutatását és a jóindulatú magas vérnyomást.

A krónikus interstitialis nephritis és a PN differenciáldiagnózisa nagyon nehéz - itt immunfluoreszcens vizsgálatokra és a neutrofilek számának biopsziás mintákban történő megszámlálására van szükség. Abban az esetben, ha a biopsziás mintát a PN klinikai és morfológiai képe jelenlétében ültetik be, a bakteriuria ellenére nem fog mikrobák szaporodni.

Szükségünk van differenciáldiagnózisra is alkoholos "nekronefózissal" és fertőző mononucleosisban a vesekárosodással. Végül a diagnózis kérdését a veseszövet intravitális morfológiai vizsgálatának eredményei határozzák meg.

Intersticiális nephritis kezelése

Az akut intersticiális nephritis kezelése a betegséget okozó gyógyszer megszüntetéséből és a szervezetből történő eltávolításából, immun eredetű betegség esetén deszenzitizálásból, tüneti kezelésből áll.

A kezelést csak speciális kórházban lehet elvégezni, ágynyugalom kijelölésével. Fontos tényező az elektrolit és sav-bázis egyensúly fenntartása.

Azonnal abba kell hagynia a betegséget okozó gyógyszerek szedését. Veszélyes és gócos formák esetén korlátozható a kalcium-glükonát (legfeljebb 3 g naponta), aszkorbinsav (0,2 g naponta háromszor), rutin (0,02-0,05 g 2-3 alkalommal) nap).

A betegség súlyos eseteiben gyorsan csökkenteni kell az interstitium duzzadását. Ebből a célból glükokortikoidokat írnak fel (prednizolon 40-60 mg naponta 1-2 hétig), antihisztaminokat (tavegil 0,001 naponta háromszor, difenhidramint 0,05 g naponta háromszor). Kábítószer-túladagolás esetén nyilvánvaló mérgezés vagy kumuláció esetén hemoszorpciót, hemodialízist és antidotumokat alkalmaznak a gyógyszer és metabolitjainak gyors eltávolítására.

Kísérletek már bizonyították annak lehetőségét, hogy bizonyos, ezeket az anyagokat metabolizáló mikroszomális enzimeket gátló gyógyszerek nefrotoxikus hatását megakadályozzák vagy csökkentsék.

Nephrosis és lupus szindróma esetén általában prednizolont alkalmaznak, gyakran antikoagulánsokkal és vérlemezke-gátló szerekkel együtt.

A veseelégtelenség időben történő diagnosztizálásához allergiás elváltozások vagy nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása esetén a betegség első napjaiban ellenőrizni kell a napi diurézist, és az akut intersticiális nephritis elhúzódó lefolyása esetén a veseműködést. Az oliguria előfordulását az akut veseelégtelenség kezdetének kell tekinteni, amely megköveteli a vízháztartás, a káliumszint szabályozását. Szintén írjon fel értágítókat, véralvadásgátlókat, vérlemezke-gátló szereket. Az aktív terápia időtartama a lefolyás súlyosságától és a kezelés hatásától függ.

Az idő előtti munka és az aktív munkavégzés krónikus vesegyulladáshoz vezethet. A betegeket legalább 3-4 hónapig szakosodott kórházban (nefrológus rendelőben) kell megfigyelni a munkából való felmentéssel. A teljesen felépült betegek munkaképessége teljesen helyreáll.

A krónikus intersticiális nephritis kezelése elsősorban a betegséghez vezető okok megszüntetésére irányul. Fontosak a helyreállító intézkedések, a vese plazmaáramlását támogató gyógyszerek, vitaminkészítmények alkalmazása. Papilláris nekrózis esetén trental, heparin, saluretikumok, leukocyturia - antibiotikumokat használnak (a vizelet bakteriológiai elemzésének eredményétől függően).

Az interstitialis nephritis megelőzése az akut interstitialis nephritis okainak kizárásából és korai felismeréséből, alapos kezeléséből, a lakosság körében végzett egészségügyi és oktatási munkából áll a fájdalomcsillapítók, különösen a fenacetin túladagolás megelőzése érdekében.

Munkaügyi szakértelem

A páciens teljesítményét a vesék funkcionális állapota, valamint primer betegség jelenlétében határozza meg. Ha a betegség lefolyása jóindulatú, a betegek munkaképessége hosszú ideig megmarad.

A beteg időszakos (évente kétszeri) vizsgálata, vizelet- és vérvizsgálata, valamint a vesék funkcionális állapotának megállapítása alapján a betegség lefolyásának (stabil, progresszív) jellegének megállapítására rendelőintézeti megfigyelést végeznek. . Feltétlenül vizsgálja meg és vizsgálja meg a beteget légúti fertőzések, sérülések, hipotermia stb. után. A betegek ellenjavallt, hogy káros körülmények között dolgozzanak. Krónikus veseelégtelenség esetén a beteg vizsgálati gyakorisága évi 4-6 alkalomra emelkedik.

A krónikus intersticiális nephritis fájdalomcsillapítók által okozott vesebetegség. Ennek a betegségnek a többi neve analgetikus nefropátia és a fenacetin által érintett vese.

Az intersticiális nephritis a vesék intersticiális (intersticiális) szövetének nem bakteriális gyulladása. A pyelonephritissel ellentétben ez a betegség nem okozza a kötőszövet pusztulását (megsemmisítését) a mikrobák helyi hatása miatt. Az intersticiális nephritis leggyakrabban különböző gyógyszerek (antibiotikumok, szulfonamidok) bevétele után, védőoltás, fertőzés és néhány egyéb állapot után jelentkezik.

Tünetek

• Fejfájás.
• Depresszió.
• Csökkent teljesítmény.
• Kékes szürke arcszín.

Az első tünetek ártalmatlannak tűnnek: fejfájás kezdődik, mentális zavarok jelentkeznek, csökken a munkaképesség, levertség lep el. Gyakran előfordul vérszegénység, az arc kékes-szürkés színűvé válik. A betegség időtartama legfeljebb 20 év. Megjelennek a vese degenerációjának tünetei, a vese magrétegének papillái elpusztulnak. A betegség végső szakaszában a veseműködés károsodott, vagy egyáltalán nem működnek.

Okoz

A vesék a májhoz hasonlóan nagy szerepet játszanak a különböző mérgező és gyógyhatású anyagok anyagcseréjében és kiürítésében a szervezetből, így ezen anyagok koncentrációja a veseszövetben sokkal magasabb, mint a vérben. Az intersticiális nephritis kialakulásának oka az immunallergiás folyamatok. A legtöbb gyógyszer a fehérjékhez képest viszonylag egyszerű kémiai vegyület. Immunológiai értelemben alsóbbrendű antigének - haptének. Az erős fehérjekötődéssel a gyógyszerek teljes értékű antigéneket kapnak, és kezdenek szenzibilizáló képességgel rendelkezni. Ebben az esetben a szervezet immunválasza egy ilyen vegyület fehérje része ellen irányul. Allergiás reakciók a penicillinre a betegek 1-3% -ánál, a szulfonamidokra - 5%, a sztreptomicinre - 9%, az inzulinra - 14% stb.

A reakciók akutan, a gyógyszer beadása után 30-60 percen belül jelentkezhetnek, vagy szubakutan - 1-24 óra elteltével, vagy késleltetetten - 1 nap, de akár több hét elteltével is jelentkezhetnek. Minél rövidebb a látens időszak, annál nagyobb veszélyt jelent a szervezetre a válasz.

A 20. század közepén az orvosok észrevették, hogy kapcsolat van az intersticiális nephritis és a fenacetint tartalmazó fájdalomcsillapítók között. A fenacetin egy lázcsillapító, fájdalomcsillapító, enyhén eufórikus hatóanyag, amely számos gyógyszerben megtalálható (például citramon). Jelenleg a citramon összetétele megváltozott, és alkalmas a használatra. Később kiderült, hogy hosszan tartó használat esetén az aszpirin hasonlóan hat, bár gyengébb. Néha a paracetamol is okozhatja ezt a betegséget.

Az akut intersticiális nephritis bármely életkorban kialakulhat. Gyakran előfordul akut veseelégtelenség esetén 2-3 nappal a gyógyszeres kezelés megkezdése után. A betegnél oligoanuria, néha éppen ellenkezőleg, alacsony vizeletsűrűségű polyuria, hypostenuria jelentkezik. Gyengeség, álmosság, fejfájás, hányinger, hányás tünetei jelentkeznek. A vesefunkció gyorsan romlik, az azotemia fokozódik. Ezek a jelenségek általában 2-3 hétig tartanak. A vesefunkció teljes helyreállítása csak 3-4 hónap után következik be.

A fájdalomcsillapítók, különösen a fenacetint tartalmazó szerek hosszú távú alkalmazása krónikus intersticiális nephritis kialakulásához vezethet. A vesekárosodás az 1-3 évig napi 1 g fájdalomcsillapítót használó emberek körülbelül 50%-ánál fordulhat elő.

A betegek panaszai a betegség kezdeti szakaszában nem jellemzőek, és megfelelnek a fájdalomcsillapítók szedésének folyamatának. Vesekárosodás esetén polyuria lép fel, amelyet szomjúság, gyengeség és fáradtság kísérhet. A bőr szürkésbarnává válik, gyomor-bélrendszeri vérzés léphet fel, korán jelentkezik a vérszegénység, megemelkedik a máj és a lép, emelkedik a vérnyomás.

A vizeletben alacsony sűrűségű, enyhe proteinuria (legfeljebb 1-3 g / nap), mérsékelt erythrocyturia és leukocyturia határozható meg. A glomeruláris szűrés fokozatosan csökken, az azotemia nő, és 3-4 év múlva CRF alakul ki.

Kezelés

A fájdalomcsillapító nephropathia megjelenésével mindenekelőtt abba kell hagyni az azt okozó fájdalomcsillapítók szedését. Sajnos ez néha nem könnyű, tény, hogy egyes betegek fájdalmas vonzalmat éreznek az ilyen gyógyszerek iránt, és úgy gondolják, hogy nem tudnak nélkülük élni. Más terápiás szerek alkalmazása a vesekárosodás mértékétől és stádiumától függ. Veseelégtelenség esetén (a vesék működése károsodott, vagy teljesen képtelen a vizeletürítésre), a beteget hemodialízisre (vértisztításra speciális készülékkel) írják elő, és (vagy) felkészítik a veseátültetésre.

Az egyetlen hatékony megoldás a gyógyszer abbahagyása. Általában a fájdalomcsillapítót rendkívül óvatosan és csak az orvos utasítása szerint kell bevenni.

Ha gyógyszerfüggőség lép fel, a betegnek orvoshoz kell fordulnia. A betegségnek ebben a szakaszában viszonylag könnyen megtagadható a fájdalomcsillapítóktól, a vesekárosodás is kezelhető. Ha azonban a beteg azt észleli (bármilyen gyógyszer hosszan tartó szedése mellett), hogy idegrendszeri rendellenességei vannak, munkaképessége csökkent, gyakran fáj a feje, kínozza a depresszió, akkor kötelező az orvos látogatása. A fájdalomcsillapító nephropathia egyik tünete az egyre inkább progresszív cianózis. Cianózis esetén sürgősen orvoshoz kell fordulni.

Először is, az orvos megpróbálja meggyőzni a beteget, hogy hagyja abba a kábítószer-használatot. Súlyos esetekben pszichiátert vagy pszichoterapeutát hívhat meg. Ha a beteg tartós krónikus fájdalom miatt nem tud fájdalomcsillapítók nélkül élni, az orvos megpróbálja megvizsgálni, hogy a beteg meg tudja-e csinálni a fenacetint vagy acetilszalicilsavat (aszpirint) tartalmazó gyógyszereket. A kezelés a vesekárosodás súlyosságától függ. Amikor a betegség előrehaladott, a beteg hemodialízisre szorul, vagy veseátültetésre készül.

A betegség végső szakaszában veseelégtelenség jelentkezik. A kezeletlen intersticiális nephritis életveszélyes.

Megelőzés

Az intersticiális nephritis megelőzése különböző gyógyszerek ésszerű kijelöléséből áll, a páciens antibiotikum-érzékenységének vizsgálatából. Az allergiás reakciókra való hajlam esetén deszenzitizáló szerek antibiotikumokkal (difenhidramin, kalcium-glükonát stb.) Egyidejű kijelölése látható. A gyógyszer szedését fel kell függeszteni, ha nefrotoxikus hatása jelentkezik. A betegség krónikus formájának megelőzése érdekében kerülni kell a fájdalomcsillapítók hosszú távú használatát.

Az akut interstitialis nephritist kortikoszteroidokkal (40-80 mg / nap) kezelik, az oligoanuria fázisában nagy dózisú furoszemidet írnak elő, az elektrolit zavarokat és a sav-bázis egyensúlyt korrigálják. Súlyos esetekben hemodialízis javasolt.

Krónikus interstitialis nephritis esetén elegendő folyadék- és sóbevitel javasolt, az étrend tartalmazza a fiziológiás fehérje normát (1 g/ttkg), B- és C-vitamint, anabolikus gyógyszereket, szükség esetén kortikoszteroidokat.

A fenacetint tartalmazó gyógyszerek rövid távú alkalmazás esetén ártalmatlanok. Hosszan tartó használat esetén a vesék, a hematopoietikus rendszer és a központi idegrendszer károsodhat. Napi 1 g fenacetin bevitelével az év során fájdalomcsillapító nephropathia jelentkezik.

A húgyúti rendszer gyulladásos betegségei a vesék összes szerkezetét érintik, és működésük elvesztéséhez vezetnek. Az intersticiális nephritis a kötőszöveteket és a szervtubulusokat fedi le. A betegségnek nincsenek jellegzetes jelei, ezért gyakran már krónikus formában diagnosztizálják. Az időben történő kezeléssel helyreállíthatja a vesék normális állapotát.

Az intersticiális nephritis gyulladásos folyamat a vese szöveteiben, amely tünetmentesen fejlődik ki.

A betegség meghatározása és formái

A nem fertőző eredetű gyulladásos gócot, amely a vese kötőszövetét, a vérszállító ereket és a nephron tubulusokat fedi le, intersticiális nephritisnek nevezik. A betegség a tünetekben a pyelonephritishez hasonlít, de nem pusztítja el a veseszövetet, és nem terjed ki a medencére és a kelyhekre. A patológiát gyakran diagnosztizálják kisgyermekeknél, és a felnőtteknél a 20 és 50 év közötti embereket érinti. A táblázat bemutatja a betegség formáit a lefolyás súlyosságától és a klinikai kép megnyilvánulásaitól függően.

Osztályozás	A nyomtatvány	Sajátosságok
Az áramlással	Akut	Hirtelen fellépés és súlyos tünetek
	Krónikus	Az akut forma késleltetett kezelésének következményei
A fejlődési mechanizmus szerint	Elsődleges	Független patológia
	Másodlagos	A húgyúti rendszer egyéb betegségeinek és patológiáinak hátterében nyilvánul meg
Eredet	autoimmun	Az immunvédelem kudarca
	Mérgező-allergiás	Hosszú távú kitettség méreganyagoknak, allergéneknek
	Fertőzés utáni	Fertőzés után fordul elő
	idiopátiás	Etiológia ismeretlen
A klinikai megnyilvánulások szerint	bevetve	Minden tünet egyértelműen megjelenik
	nehéz	Veszélyes a beteg életére és igényli
	sikertelen	Kedvező áramlás és gyors felépülés
	Fokális	Enyhe tünetek, a beteg rövid időn belül felépül

A betegség modern definíciója a tubulointerstitialis nephropathia, mivel a gyulladás az intersticiális szövetből származik, és a fő ütés a vesetubulusokra esik.

A gyulladás okai

Az intersticiális nephritis a kedvezőtlen ökológia, a gyógyszerek hosszan tartó használata, a mérgezés miatt fordulhat elő.

Az intersticiális nephritist számos olyan tényező provokálja, amelyek a vesék kötőszövetének duzzadását okozzák. A görcsös vagy összenyomott erek nem biztosítják a teljes véráramlást az érintett szervekben, és ischaemia alakul ki. A tubulusok munkája romlik, ami a vizelet mennyiségének növekedéséhez és a vér és a kreatinin megjelenéséhez vezet. A betegség okai:

• a vesék veleszületett rendellenességei;
• nefrotoxikus gyógyszerek hosszú távú alkalmazása - fájdalomcsillapítók, antibiotikumok, nem szteroid gyulladásgátló szerek;
• fertőző ágensek - streptococcus, candida;
• autoimmun betegség;
• az ásványi anyagcsere megsértése;
• mérgező mérgezés;
• a húgyutak elzáródása;
• sugárzás hatása.

Tünetek, amelyekre figyelni kell

A betegségnek nincsenek specifikus tünetei, ezért az orvos kompetens differenciáldiagnózisát igényli. A kóros folyamat hosszú ideig elrejthető, és a krónikus formába való átmenet után kimutatható. Így a nephritis intersticiális megjelenése gyakran gyermekeknél nyilvánul meg, mivel a betegség első gyenge jelei ritkán járnak veseelégtelenséggel. A megnyilvánulások intenzitása a gyulladás aktivitásától és a szervezet mérgezési szintjétől függ. Az akut intersticiális nephritisnek a következő tünetei vannak:

Az intersticiális nephritis fejfájás, kimerültség, anuria forrása.

• a testhőmérséklet emelkedése;
• fejfájás;
• gyengeség és álmosság;
• étvágytalanság;
• hányinger és hányás;
• sápadt bőr viszkető kiütésekkel;
• fájdalom az ízületekben és az ágyéki területen;
• néha - a vizelet mennyiségének növekedése (poliuria), súlyos folyamat esetén - a teljes hiány csökkenése (anuria).

Ha a veseszövetek gyulladását nefrotoxikus gyógyszerek bevitele váltja ki, akkor a betegség első jelei 2-3 nap múlva jelentkeznek. A betegség tünetei a krónikus formában törlődnek vagy hiányoznak. A patológiát enyhe artériás magas vérnyomás, vérszegénység, a vizelet összetételének megváltozása kísérheti. A puffadás nem jellemző. A mérgezés enyhe jelei vannak.

A diagnosztikai intézkedések listája

Nem könnyű észrevenni a gyulladásos folyamat kialakulását a jellegzetes tünetek hiánya és más vesepatológiákkal való hasonlóság miatt. A részletes felmérés lehetővé teszi az orvos számára, hogy megtudja, mikor jelentek meg az első megnyilvánulások, azok erőssége és időtartama. Ezután diagnosztikai vizsgálatokra utalja a beteget:

• általános vérvizsgálat;
• a vér és a vizelet biokémiája;
• értékeli a vesék kiválasztó képességét és a tubulusok károsodásának mértékét;
• Zimnitsky tesztje megmutatja a vesék azon képességét, hogy koncentrálják a vizeletet;
• a vizelet bakteriológiai tenyésztése;
• veseszövet biopsziája;
• Az ultrahang lehetővé teszi a vesék szerkezetének változásait.

Kezelés: az akut és krónikus formák terápiájának jellemzői

Az intersticiális nephritis kezelését komplex módon végzik: tabletták, diéta, alternatív terápia.

Az akut és krónikus intersticiális nephritis a terápia integrált megközelítését igényli. Először is meg kell szüntetni a betegséget kiváltó tényező hatását, majd vissza kell állítani a vesék normális működését. A kezelést kórházban kell elvégezni. A gyógyszeres terápiát népi gyógymódokkal és étrenddel kombinálják. Ha a beteg állapota súlyos, hemoszorpció és hemodialízis javasolt.

Orvosi ellátás intersticiális nephritis esetén

A betegség akut formában történő kezelésére mindenekelőtt abba kell hagyni a nefrotoxikus gyógyszerek szedését. A betegség enyhe lefolyása esetén kalcium-glükonátot, C-vitamint és rutint írnak fel. Az intersticiális szövet súlyos duzzadásának 1-2 héten belüli megszüntetésére a következőket kell alkalmazni:

• Glükokortikoidok:
  • "Prednizolon".
• Antihisztaminok:
  • "Tavegil";
  • "Dimedrol".

A vesék véráramlásának helyreállításához gyógyszerekre van szükség az erek tágítására, véralvadásgátlókra, vérlemezke-gátló szerekre ("Heparin"). Ha baktériumokat találnak a vizeletben, antibiotikumokat alkalmaznak. A megnyilvánulásokhoz diuretikus gyógyszereket használnak: "Hypothiazid", "Uregit". A nagy mennyiségű vizelet kiválasztása és a súlyos mérgezés kiszárítja a szervezetet. A folyadéktartalékok pótlására glükózoldat, a Reopoliglyukin vénába történő bevezetése javasolt. A nátrium és a kálium zavart egyensúlyának helyreállítása érdekében az "Asparkam" gyógyszerkomplexumot használják.