A légzés kóros típusai. Időszakos és terminális légzés

Időszakos légzés:

A periodikus légzés típusai: Cheyne-Stokes légzés, Biot, hullámzó. Mindegyiket váltakozó légzési mozgások és szünetek - apnoe - jellemzik. A periodikus légzéstípusok kialakulása a légzés automatikus szabályozási rendszerének zavarán alapul.

A Cheyne-Stokes légzés során a szünetek légzési mozgásokkal váltakoznak, amelyek először mélyülnek, majd csökkennek.

A Cheyne-Stokes légzés kialakulásának patogenezisére számos elmélet létezik. Egyikük a szellőzést szabályozó visszacsatoló rendszer instabilitásának megnyilvánulásának tekinti. Ilyenkor nem a légzőközpont, hanem a velős kemoszenzitív struktúrák gátolódnak, aminek következtében a légzési neutronok aktivitása csökken. A légzőközpont csak az artériás kemoreceptorok erős stimulációja hatására „ébred fel” a hypercapniával járó hipoxémia fokozásával, de amint a pulmonalis lélegeztetés normalizálja a vérgázok összetételét, ismét beáll az apnoe.

A Biot légzés során a szünetek légzőmozgással váltakoznak. normál frekvenciaés a mélység. 1876-ban S. Biot leírta az ilyen légzést egy betegnél tuberkulózisos agyhártyagyulladás. Ezt követően számos klinikai megfigyelések Biot típusú légzést tártak fel az agytörzs patológiájában, nevezetesen a farokszakaszában. A Biot légzésének patogenezisét az agytörzs, különösen a pneumotaxiás rendszer károsodása okozza. középső része híd), amely saját lassú ritmusának forrásává válik, amit normál esetben az agykéreg gátló hatása elnyom. Ennek eredményeként gyengül az afferens impulzusok átvitele a híd ezen területén keresztül, amely részt vesz a központi légúti szabályozó rendszerben.

A hullámszerű légzést fokozatosan növekvő és csökkenő amplitúdójú légzési mozgások jellemzik. Az apnoe periódus helyett alacsony amplitúdójú légzési hullámokat rögzítenek.

A légzés terminális típusai.

Ide tartozik a Kussmaul légzés ( nagy levegőt), apneusztikus légzés, ziháló légzés. Ezeket a ritmusképződés súlyos megsértése kíséri.

A Kussmaul légzést mély belélegzés és kényszerített elnyújtott kilégzés jellemzi. Zajos, mély légzés. Jellemző a cukorbeteg, urémiás, tudatzavarban szenvedő betegekre, májkóma. A Kussmaul légzés az ingerlékenység megsértése miatt következik be légzőközpont agyi hipoxia, metabolikus acidózis, toxikus hatások hátterében.

Az apneusztikus légzést hosszan tartó görcsös, fokozott belégzés, esetenként megszakított kilégzés jellemzi. Az ilyen típusú légzési mozgások akkor fordulnak elő, ha a pneumotaxiás központ sérült (a kísérletben, amikor mindkettő vagus idegekés törzse az elülső és a határon középső harmada híd).

A ziháló légzés egyszeri, mély, ritka légzés, amelynek ereje csökken. Az ilyen típusú légzőmozgások impulzusforrásai a farokrész sejtjei medulla oblongata. Az asphyxia terminális fázisában fordul elő, a bulbaris légzőközpont bénulásával. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a terminális légzéstípusok (apneusztikus és lélegző légzés) megjelenése a légzést szabályozó központok sokaságának, a légzőközpont hierarchikus felépítésének köszönhető. Jelenleg olyan adatok jelentek meg, amelyek azt mutatják, hogy ugyanazok a légúti neuronok vesznek részt a ritmogenezisben az apneusztikus légzés és a ziháló légzés során. Ezekből a pozíciókból az apneusis a szokásos változatának tekinthető légzésszám a hipoxia azon szakaszában keletkező elhúzódó inhalációval, amikor a légúti neuronok afferens impulzusokra adott válaszainak megfelelősége még megmaradt, de a belégzési neuronok aktivitási paraméterei már megváltoztak.

A zihálás egészen más szokatlan forma légúti mozgásokat, és a hipoxia további jelentős elmélyülésével nyilvánul meg. A légúti neuronok immunisak külső hatások. A zihálás természetét nem befolyásolja a Paco2 feszültség, a vagus idegek átmetszése, ami a zihálás endogén természetére utal.

Cheyne-Stokes légzés, periodikus légzés - légzés, amelyben a felületes és ritka légzőmozgások fokozatosan növekednek és mélyülnek, és az ötödik - hetedik légzésnél elérve a maximumot, ismét gyengülnek és lelassulnak, majd szünet következik. Ezután a légzési ciklus ugyanabban a sorrendben megismétlődik, és a következő légzési szünetbe kerül. A nevet John Cheyne és William Stokes orvosok nevéből adták, akiknek a 19. század eleji munkáiban írták le először ezt a tünetet.

A Cheyne-Stokes légzés a légzőközpont CO2-ra való érzékenységének csökkenésével magyarázható: az apnoe fázisban az oxigén részleges feszültsége az artériás vérben (PaO2) csökken, a részleges feszültség pedig nő. szén-dioxid(hiperkapnia), amely a légzőközpont izgalmához vezet, és hiperventilációt és hipokapniát (PaCO2 csökkenés) okoz.

A Cheyne-Stokes légzés normális gyermekeknél fiatalabb kor néha felnőtteknél alvás közben; rendellenes légzés A Cheyne-Stokes-t traumás agysérülés, vízfejűség, mérgezés, súlyos agyi érelmeszesedés, szívelégtelenség (a tüdőből az agyba áramló vér megnövekedett idejének miatt) okozhatja.

A Biot-légzés a légzés kóros típusa, amelyet váltakozó egyenletes ritmikus légzőmozgások és hosszú (fél perces vagy hosszabb) szünetek jellemeznek. Megfigyelve: szerves elváltozások agyi, keringési zavarok, mérgezés, sokk és a szervezet egyéb súlyos állapotai, melyeket az agy mély hipoxiája kísér.

Tüdőödéma, patogenezis.

A tüdőödéma egy életveszélyes állapot, amelyet a vérplazma hirtelen szivárgása okoz a tüdő alveolusaiba és intersticiális terébe, akut tünetek kialakulásával. légzési elégtelenség.

fő ok a tüdőödémával járó akut légzési elégtelenség habzást okoz az alveolusokba kerülő folyadék minden egyes leheletével, ami elzáródást okoz légutak. Minden 100 ml folyadékhoz 1-1,5 liter hab képződik. A hab nemcsak a légutakat zavarja meg, hanem csökkenti a tüdő megfelelőségét is, így növeli a terhelést légzőizmok, hipoxia és ödéma. A tüdő nyirokkeringésének zavara miatt a gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon keresztül romlik, ami károsítja a Kohn pórusain keresztül történő kollaterális szellőzést, vízelvezető funkcióés a kapilláris véráramlás. A vér megkerülése bezárja az ördögi kört és növeli a hipoxia mértékét.

Klinika: Izgalom, fulladás, légszomj (1 perc alatt 30-50), cianózis, buborékos légzés, rózsaszín habos köpet, erős izzadás, orthopnea, nagyszámú különböző méretű sípoló légzés, néha elnyújtott kilégzés, tompa szívhangok, gyakori, kicsi a pulzus, extrasystole, néha "gallopritmus", metabolikus acidózis, vénás, néha artériás nyomás nőtt, a röntgenfelvételen a tüdőmezők átlátszóságának teljes csökkenése, az ödéma növekedésével nő.

A fejlődés intenzitása szerint a tüdőödéma osztható a következő űrlapokat:

1. villámgyors (10-15 perc)

2. akut (akár több óráig)

3. elhúzódó (akár egy napig vagy tovább)

Súlyosság klinikai kép a tüdőödéma fázisától függ:

1. az első fázis - a kezdeti klinikailag kifejezett bőr sápadtsága (cianózis nem szükséges), szívhangok süketsége, kicsi gyakori pulzus, légszomj, változatlan röntgen kép, a CVP és a vérnyomás kis eltérései. Elszórtan különféle nedves hangok csak auskultáció során hallhatók;

2. a második fázis - kifejezett ödéma ("nedves" tüdő) - a bőr sápadt cianotikus, a szívhangok tompulnak, a pulzus kicsi, de néha nem számít, kifejezett tachycardia, néha aritmia, jelentős csökkenés a tüdőmezők átlátszóságát röntgen vizsgálat, súlyos légszomj és buborékos légzés, megnövekedett CVP és vérnyomás;

3. harmadik szakasz – végső (eredmény):

Az időszerű és teljes körű kezelés a duzzanat megszűnhet, és a fent felsorolt ​​tünetek fokozatosan eltűnnek;

A távolléttel hatékony segítséget a tüdőödéma eléri a csúcspontját - a terminális fázist - a vérnyomás fokozatosan csökken, bőrtakaró cianotikussá válik, rózsaszín hab szabadul fel a légutakból, a légzés görcsössé válik, a tudat zavarttá válik vagy teljesen elveszik. A folyamat szívleállással ér véget.

A súlyos tüdőödéma eseteit, amelyeket 10-15 percen belül nem lehet megállítani, a terminális fázisnak kell tulajdonítani. A tüdőödéma kialakulása és kimenetelének prognózisa elsősorban attól függ, hogy milyen gyorsan, energikusan és racionálisan hajtják végre a terápiás intézkedéseket.

Az etiopatogenetikai mechanizmus túlsúlyától függően a fő klinikai formák tüdőödéma.

1. Kardiogén (hemodinamikai) tüdőödéma fordul elő akut bal kamrai elégtelenségben (miokardiális infarktus, hipertóniás krízis, mitrális és aorta defektusok szívek, akut glomerulonephritis, hiperhidratáció. A fő patogenetikai mechanizmus a kapillárisok hidrosztatikus nyomásának éles növekedése pulmonalis artéria a kis körből a vér kiáramlásának csökkenése vagy a pulmonalis artériás rendszerbe való bejutásának növekedése miatt.

Az ilyen tüdőödéma és szívasztma patogenezise és klinikája nagymértékben hasonló. Mindkét állapot ugyanazokkal a szívbetegségekkel fordul elő, és a tüdőödéma, ha kialakul, mindig kardiális asztmával párosul, ez a csúcspontja, apogee. Egy betegben, aki bent van ortopnoe pozíció, a köhögés még jobban felerősödik, megszaporodnak a különböző méretű nedves zsibbadások, amelyek elnyomják a szívhangokat, bugyborékoló légzés, távolról hallható, szájból és orrból jelenik meg, bőségesen habos, eleinte fehér, később rózsaszínű. a vérfolyadék keveredése.

2. Mérgező ödéma tüdő az alveoláris-kapilláris membránok károsodása, permeabilitásuk növekedése és az alveoláris-hörgő váladék termelése következtében alakul ki. Ez a forma jellemző fertőző betegségekre (influenza, coccalis fertőzés), mérgezésre (klór, ammónia, foszgén, erős savak stb.), urémiára és anafilaxiás sokkra.

3. A neurogén tüdőödéma bonyolítja a központi idegrendszeri betegségeket ( gyulladásos betegségek agy, traumás agysérülés, különböző etiológiájú kóma).

4. Tüdőödéma a pulmonalis kapillárisokban és alveolusokban bekövetkező nyomásgradiens változása miatt a belégzési ellenállással szembeni hosszan tartó légzés során (laryngospasmus, szűkülő gégeödéma és tracheobronchitis, idegen testek) és IVL negatív kilégzési nyomással, valamint hypoproteinémiával.

A szívbetegségben a tüdőödéma intersticiális szakasza az úgynevezett szív-asztma. Etio patogén mechanizmusokés a klinikai tünetek megegyeznek a kezdeti, kardiogén eredetű tüdőödémával. Az időben megkezdett terápia megelőzheti a szívasztma kialakulását és megállíthatja a rohamot.

Tüdőödéma esetén az EKG valódi szívinfarktus (ha az ödémát ez okozta), szívinfarktus jeleit mutathatja hátsó fal bal kamra (a szívizom nekrózisa hiányában a pulmonalis keringés fokozott nyomása miatt) és a szívizom hipoxiára jellemző változások.

A tüdőödéma időtartama néhány perctől több óráig tart, néha akár két napig is.

Hasonló információk.

496) Mi az apnoe, hypopnea és hyperpnoe?

Az apnoét a levegő mozgásának megszűnésének nevezik légzőrendszer legalább 10 másodpercig tart. A hypopnea a légzési térfogat csökkenését jelenti, a hyperpnoe pedig éppen ellenkezőleg, annak növekedését.

497) Mi az a Cheyne-Stokes légzés?

A Cheyne-Stokes légzés a periodikus légzés egyik formája, amelyre jellemző rendszeres ciklusok a légzési térfogat növekedésével és csökkenésével, a központi apnoe vagy hypopnoe intervallumaival elválasztva.

498) Ismertesse a Cheyne-Stokes légzés típusát!

A Cheyne-Stokes légzés felemelkedésével és esésével, amelyben a hiperventilációt apnoe váltja fel, jellemző a bifrontális vagy masszív agyi sérülésekkel, elhízással diffúz elváltozás agy- és szívelégtelenség.

499) Ismertesse részletesebben a Cheyne-Stokes légzés jellemzőit és a diagnózisát segítő módszereket! A Cheyne-Stokes légzés jelenléte mindig betegség jele?

A Cheyne-Stokes légzést rendszeresen ismétlődő ciklusok jellemzik, amelyek a légzési térfogat növekvő növekedéséből, majd csökkenéséből állnak (minden következő Vt kisebb, mint az előző), amelyeket apnoe vagy hypopnoe periódusok választanak el. Az intraoesophagealis nyomás regisztrálása segít meghatározni, hogy a hypopnea periódusának központi vagy obstruktív genezise van-e, különösen rövid hyperpnoe esetén. A Cheyne-Stokes légzést leggyakrabban szív- és idegrendszeri betegségek kombinációjában szenvedő betegeknél figyelik meg, ennek hátterében a csökkent keringés és a légzőközpontok károsodott működése áll. Ez a fajta légzés is gyakran előfordul idős embereknél külső normál funkciókat szív- és érrendszeri és központi idegrendszerre, valamint egészséges fiatalokra, amikor nagy magasságba másznak.

500) Milyen kardiovaszkuláris és neurológiai rendellenességek játszanak szerepet a Cheyne-Stokes légzés patogenezisében?

A Cheyne-Stokes légzés kialakulásáért felelős szív- és érrendszeri és neurológiai funkciók fő zavarai a vérkeringés lassulása és a légzés szabályozásának nagyobb mértékben oxigéntől, mint szén-dioxidtól való függése. Ezek a patogenetikai mechanizmusok magyarázzák azt a tényt, hogy a Cheyne-Stokes légzés gyakran szív- és agybetegségek kombinációjával jár.

501) Milyen szív- és idegrendszeri betegségekkel függ össze a Cheyne-Stokes légzés?

A legtöbb Cheyne-Stokes légzésben szenvedő beteg szív- és neurológiai patológia, bár az alapbetegség csak egy rendszerre korlátozódhat. A véráramlás lassulása a szívelégtelenségben szenvedő betegek Cheyne-Stokes légzésének kialakulásában vezető tényezőnek tekinthető, de a tüdőben kialakuló torlódás növeli annak valószínűségét. A hipoxémia növeli a légzőközpont érzékenységét és instabilitását. Az automatikus légzés központjának érzékenysége a mechanoreceptorok reflexaktivitásának fokozásával is fokozható tüdőtorlódás esetén. Cheyne-Stokes légzés sokakkal előfordul Neurológiai rendellenességek ideértve a vérzés, agyi infarktus vagy ereinek tromboembóliája által okozott cerebrovaszkuláris patológiát, agyhártyagyulladással, agyvelőgyulladással, traumával vagy intracranialis daganattal.

Bővebben a IDŐSZAKOS LÉGZÉS témáról:

1. Tizenkilencedik bekezdés. A nagylégzésről a gyors légzésre és a gyakori légzésre való átmenet II és az ezzel ellentétes jelenségek
2. Harmincharmadik szakasz. Azok légzése, akiknél ez bármilyen okból korlátozott, és az asztmás betegek légzése
3. Huszadik bekezdés. Légzés az orrlyukak segítségével, vagyis az orr szárnyait mozgató légzés
4. Huszonnyolcadik szakasz. Általános diskurzus a légzésről különböző természetű és állapotú esetekben, valamint a légzésről különböző életkorokban

Légzési ritmuszavarok

A kóros légzéstípusok közé tartozik a periodikus, terminális és disszociált légzés.

Időszakos légzés A légzés ritmusának ilyen megsértésének nevezik, amelyben a légzési periódusok váltakoznak az apnoéval. Tartalmazza Cheyne-Stokes, Biot és hullámos légzés (60. ábra).

60. ábra A periodikus légzés típusai.

A - Cheyne-Stokes légzés; B - Biot lehelete; B - hullámszerű légzés.

A Cheyne-Stokes légzés patogenezise nem teljesen tisztázott. Úgy gondolják, hogy az időszakos légzés patogenezise a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésén alapul (a légzőközpont ingerlékenységi küszöbének növekedése). Feltételezhető, hogy a csökkent ingerlékenység hátterében a légzőközpont nem reagál a vér normál szén-dioxid-koncentrációjára. A légzőközpont gerjesztéséhez nagy koncentrációra van szükség. Ennek az ingernek a küszöbdózisig történő felhalmozódási ideje határozza meg a szünet (apnoe) időtartamát. A légzőmozgások szellőztetik a tüdőt, a CO 2 kimosódik a vérből, és a légzőmozgások ismét lefagynak.

A hullámszerű légzést fokozatosan növekvő és csökkenő amplitúdójú légzési mozgások jellemzik. Az apnoe periódus helyett kisebb légzési hullámokat rögzítenek.

NAK NEK terminális légzési minták ide tartozik: Kussmaul légzés (nagy légzés), apneusztikus légzés és zihálás - légzés (61. ábra).

Van okunk feltételezni a halálos kimenetelű légzési elégtelenség bizonyos sorozatát, amíg teljesen le nem áll: először izgalom (Kussmaul légzés), majd apneusis, zihálás - légzés, a légzőközpont bénulása. Sikeresekkel újraélesztés Talán fordított fejlődés légzési elégtelenség, amíg teljesen helyre nem áll.

61. ábra A terminális légzés típusai. A - Kussmaul; B - apneusztikus légzés; B - zihálás - légzés

Kussmaul lehelete- nagy, zajos, mély légzés ("vadászott állat légzése"), halálos ágy, preagonális vagy spinális, a légzőközpont nagyon mély depressziójára utal, amikor a fedő szakaszai teljesen gátolva vannak, és a légzés főként a légzőközpont miatt történik. a még hátralévő tevékenység gerincoszlopok. A légzés teljes leállása előtt alakul ki, és ritka, akár több perces szünetekkel járó légzőmozgások, elhúzódó belégzési és kilégzési fázisok jellemzik, a segédizmok (musculi sternocleidomastoidei) bevonásával a légzésbe. A belégzést a száj kinyitása kíséri, és a páciens úgymond elkapja a levegőt.

Kussmaul légzése a légzőközpont károsodott ingerlékenységének eredményeként következik be az agyi hipoxia, acidózis, toxikus hatások hátterében, és jellemző a cukorbeteg, urémiás kómában, mérgezésben szenvedő tudatzavarban szenvedő betegekre. metil-alkohol. A fő és a kiegészítő légzőizmok részvételével zajló mély, zajos légzést aktív, kényszerített zajos kilégzés váltja fel.

Apneusztikus légzés hosszan tartó kényszerített belégzés jellemzi, és esetenként megszakad rövid kilégzés. A belégzés időtartama sokszorosa a kilégzések időtartamának. A pneumotaxiás komplex károsodásával (barbiturátok túladagolása, agysérülés, pontininfarktus) alakul ki. Ez a fajta légzési mozgás a kísérletben a vagus idegek és az állat törzsének átmetszése után következik be a híd felső és középső harmadának határán. Egy ilyen vágás után a fékhatások megszűnnek. felső osztályok híd az inspirációért felelős neuronokhoz.

Gazdag – légzés(angolról. zihál- szívja fel a levegőt a szájával, fulladjon meg) a fulladás legvégső fázisában (azaz mély hypoxia vagy hypercapnia esetén) fordul elő. Koraszülötteknél és sokaknál előfordul kóros állapotok(mérgezés, trauma, vérzés és agytörzsi trombózis). Ezek egyszeri, ritkák, csökkenő erősségű légzések, hosszú (egyenként 10-20 másodperces) légzés-visszatartással a kilégzéskor. A zihálás során a légzés során nemcsak a mellkas rekeszizom- és légzőizmoi vesznek részt, hanem a nyak és a száj izmai is.

Mégis megkülönböztetni disszociált légzés- légzési elégtelenség, amelyben a rekeszizom paradox mozgásai, a bal és a bal mozgások aszimmetriája. jobb fele mellkas. A Grocco-Frugoni "ataxikus" hibás légzését a rekeszizom és a bordaközi izmok légzőmozgásának disszociációja jellemzi. Ez megfigyelhető a jogsértéseknél agyi keringés, agydaganatok és mások súlyos rendellenességek idegi szabályozás lélegző.

Patológiás (periodikus) légzés - külső légzés, amelyet csoportos ritmus jellemez, gyakran váltakozva leállásokkal (a légzés időszakai váltakoznak apnoéval) vagy interkaláris periodikus légzésekkel.

A légzési mozgások ritmusának és mélységének megsértése a légzési szünetek megjelenésében, a légzési mozgások mélységének megváltozásával nyilvánul meg.

Az okok a következők lehetnek:

1) a nem teljesen oxidált anyagcseretermékek vérben történő felhalmozódásával összefüggő kóros hatások a légzőközpontban, a hipoxia és a hypercapnia jelensége akut rendellenességek a tüdő szisztémás keringési és lélegeztetési funkciója, endogén és exogén mérgezések ( súlyos betegségek máj, cukorbetegség, mérgezés);

2) a retikuláris képződés sejtjeinek reaktív-gyulladásos ödémája (traumás agysérülés, agytörzs összenyomódása);

3) a légzőközpont elsődleges veresége vírusfertőzéssel (a szár lokalizációjának encephalomyelitise);

4) keringési zavarok az agytörzsben (agyi erek görcse, thromboembolia, vérzés).

A légzés ciklikus változásai az apnoe alatt a tudat elhomályosulásával és a fokozott lélegeztetés során normalizálódással járhatnak. Ugyanakkor az artériás nyomás is ingadozik, általában nő a fokozott légzés fázisában, és csökken a gyengülés fázisában. A kóros légzés a szervezet általános biológiai, nem specifikus reakciójának jelensége A medulláris elméletek a kóros légzést a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésével vagy a kéreg alatti központokban a gátló folyamat fokozódásával, a toxikus anyagok humorális hatásával magyarázzák. anyagok és oxigénhiány. Ennek a légzési rendellenességnek a kialakulásában a perifériás idegrendszer bizonyos szerepet játszhat, ami a légzőközpont deafferentációjához vezethet. A kóros légzésben megkülönböztetik a nehézlégzés fázisát - a tényleges patológiás ritmust és az apnoe fázisát - a légzésleállást. Az apnoe-fázisokkal járó kóros légzést intermittálónak nevezzük, ellentétben a remittálóval, amelyben a szünetek helyett a sekély légzés csoportjait rögzítik.

NAK NEK periodikus típusok kóros légzés, amely a gerjesztés és a gátlás közötti egyensúly felborulásából ered c. n. pp., beleértve a Cheyne-Stokes periodikus légzést, a biotiai légzést, a nagy Kussmaul légzést, a Grokk légzést.

CHAYNE-STOKES LÉLEGZÉS

Azokról az orvosokról nevezték el, akik először írták le az ilyen típusú rendellenes légzést - (J. Cheyne, 1777-1836, skót orvos; W. Stokes, 1804-1878, ír orvos).

A Cheyne-Stokes légzést a légzőmozgások periodikussága jellemzi, amelyek között szünetek vannak. Először egy rövid légzési szünet következik be, majd a nehézlégzés fázisában (több másodperctől egy percig) először a csendes, felületes légzés jelenik meg, amely gyorsan megnövekszik a mélységben, zajossá válik és az ötödik vagy hetedik lélegzetnél eléri a maximumot, ill. majd ugyanabban a sorrendben csökken, és a következő rövid légzési szünettel ér véget.

Beteg állatoknál a légzési mozgások amplitúdójának fokozatos növekedése figyelhető meg (akár kifejezett hyperpnoéig), majd kihalásuk a teljes leállásig (apnoe), majd újra kezdődik a légzési mozgások ciklusa, amely szintén apnoéval végződik. Az apnoe időtartama 30-45 másodperc, utána a ciklus megismétlődik.

Az ilyen típusú időszakos légzést általában olyan betegségekben szenvedő állatoknál regisztrálják, mint a petechiális láz, a velővérzés, az urémia, a különböző eredetű mérgezés. A szünet alatt a betegek rosszul orientálódnak a környezetben, vagy teljesen elvesztik az eszméletüket, ami helyreáll, amikor a légzési mozgásokat újrakezdik. Különféle kóros légzés is ismert, amely csak mély, interkalált légzésekben - „csúcsokban” nyilvánul meg. Chain-Stokes légzés, melyben kettő között normál fázisok dyspnea rendszeresen jelennek meg intercaláris légzések, amelyeket váltakozó Cheyne-Stokes légzésnek neveznek. Ismeretes a váltakozó patológiás légzés, amelyben minden második hullám felületesebb, vagyis van analógia a szívműködés váltakozó megsértésével. Leírják a Cheyne-Stokes légzés és a paroxizmális, visszatérő dyspnoe kölcsönös átmeneteit.

Úgy gondolják, hogy a legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia jele. Előfordulhat szívelégtelenség, agy és membránjai betegségei, urémia esetén. A Cheyne-Stokes légzés patogenezise nem teljesen világos. Egyes kutatók elmagyarázzák ennek mechanizmusát a következő módon. Cortex sejtek nagy agy a kéreg alatti képződmények pedig gátolódnak a hipoxia miatt - leáll a légzés, megszűnik a tudat, a vazomotoros központ tevékenysége gátolt. A kemoreceptorok azonban továbbra is képesek reagálni a vér gáztartalmának folyamatos változásaira. A kemoreceptorok impulzusainak éles növekedése, valamint a központokra gyakorolt ​​közvetlen hatás magas koncentráció szén-dioxid és a baroreceptorokból származó ingerek a vérnyomás csökkenése miatt elegendőek a légzőközpont gerjesztéséhez - a légzés újraindul. A légzés helyreállítása a vér oxigenizációjához vezet, ami csökkenti az agyi hypoxiát és javítja a vazomotoros centrum neuronjainak működését. A légzés mélyebbé válik, a tudat kitisztul, a vérnyomás emelkedik, a szív telítettsége javul. A szellőztetés fokozása az oxigénfeszültség növekedéséhez és a szén-dioxid feszültség csökkenéséhez vezet az artériás vérben. Ez viszont a reflex gyengüléséhez és a légzőközpont kémiai stimulációjához vezet, amelynek aktivitása halványulni kezd - apnoe lép fel.

BIOTA LÉLEGZET

A Biot-légzés a periodikus légzés egyik formája, amelyet váltakozó, egyenletes ritmikus légzőmozgások jellemeznek, állandó amplitúdó, frekvencia és mélység, valamint hosszú (legfeljebb fél perces) szünetek.

Megfigyelhető az agy szerves elváltozásaiban, keringési zavarokban, mérgezésben, sokkban. Az is kialakulhat elsődleges elváltozás légzőközpont vírusfertőzéssel (stem encephalomyelitis) és más betegségek kíséretében károsodás a központi idegrendszer különösen a medulla oblongata. Gyakran előfordul, hogy Biot leheletét tuberkulózisos meningitisben észlelik.

Terminális állapotokra jellemző, gyakran megelőzi a légzés- és szívmegállást. Ez egy kedvezőtlen prognosztikai jel.

GROCK LÉLEGZÉSE

A "hullámos légzés" vagy Grokk légzése némileg a Cheyne-Stokes légzésre emlékeztet, azzal a különbséggel, hogy a légzési szünet helyett gyenge, felületes légzés figyelhető meg, amit a légzőmozgások mélységének növekedése, majd csökkenése követ.

Az ilyen típusú aritmiás nehézlégzés nyilvánvalóan ugyanazon kóros folyamatok szakaszainak tekinthető, amelyek Cheyne-Stokes légzést okoznak. A Chain-Stokes légzés és a "hullámos légzés" egymással összefüggenek, és egymásba áramolhatnak; átmeneti forma"nem teljes Chain-Stokes ritmusnak" nevezik.

KUSSMAULE LÉLEGZÉSE

Nevét Adolf Kussmaulról, egy német tudósról kapta, aki először írta le a 19. században.

A kóros Kussmaul-légzés („nagy légzés”) a légzés kóros formája, amely súlyos kóros folyamatokban (az élet végső szakaszaiban) fordul elő. A légzési mozgások megszűnésének időszakai ritka, mély, görcsös, zajos légzésekkel váltakoznak.

A légzés terminális típusaira utal, rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jel.

Kussmaul légzése sajátos, zajos, gyors, szubjektív fulladásérzet nélkül, melyben mély costo-abdominalis belégzések váltakoznak nagy kilégzésekkel „extrakilégzések” vagy aktív kilégzési vég formájában. rendkívül súlyos állapot(máj, urémiás, diabéteszes kóma), metil-alkohol-mérgezés vagy egyéb acidózishoz vezető betegség esetén. Általában Kussmaul légzésben szenvedő betegek vannak bent kóma. Diabéteszes kómában Kussmaul lehelete az exsicosis hátterében jelenik meg, a beteg állatok bőre száraz; redőben összegyűlt, nehéz kiegyenesíteni. Megfigyelhető trofikus változások a végtagokon karcolás, hipotenzió figyelhető meg szemgolyók, az aceton szaga a szájból. A hőmérséklet szubnormális, a vérnyomás csökken, a tudat hiányzik. Urémiás kómában a Kussmaul légzés ritkább, a Cheyne-Stokes légzés gyakoribb.

zihálás és APNEISTIKUS

zihálás

Apneusztikus légzés

Amikor egy szervezet elpusztul a megjelenés pillanatától kezdve terminál állapot légzés megy keresztül következő lépések változások: először dyspnoe, majd pneumotaxis elnyomása, apnézis, zihálás és a légzőközpont bénulása. A kóros légzés minden típusa az alsó pontobulbaris automatizmus megnyilvánulása, amely az agy magasabb részeinek elégtelen működése miatt szabadul fel.

Mély, nagy horderejű kóros folyamatok és a vér elsavasodása esetén a légzés egyetlen sóhajjal és különféle kombinációk légzési ritmuszavarok - összetett ritmuszavarok. Rendellenes légzés lép fel, amikor különféle betegségek test: agydaganatok és vízkór, vérveszteség vagy sokk okozta agyi ischaemia, szívizomgyulladás és egyéb keringési zavarokkal járó szívbetegségek. Egy állatkísérletben a kóros légzés ismétlődő agyi ischaemiával reprodukálódik. különféle eredetű. A kóros légzést különféle endogén és exogén mérgezések okozzák: diabéteszes ill urémiás kóma, mérgezés morfinnal, klorálhidráttal, novokainnal, lobelinnel, cianidokkal, szén-monoxiddal és más, hipoxiát okozó mérgekkel különféle típusok; a pepton bevezetése. Leírják a fertőzések patológiás légzésének előfordulását: skarlát, fertőző láz, agyhártyagyulladás és mások. fertőző betegségek. A kóros légzés okai lehetnek koponya - agysérülés, csökkenti az oxigén parciális nyomását légköri levegő, a test túlmelegedése és egyéb hatások.

Végül rendellenes légzés figyelhető meg egészséges emberek alvás közben. Természetes jelenségként írják le a filogenezis alsó szakaszaiban és az ontogenetikai fejlődés korai szakaszában.

A szervezetben a gázcsere fenntartása megfelelő szint a természetes légzés elégtelen térfogata vagy annak bármilyen okból történő leállítása esetén folyamodnak mesterséges szellőztetés tüdő.

A légzés kóros típusai.

1.Cheyne lehelete—Stokes Jellemzője a légzési mozgások amplitúdójának fokozatos növekedése egészen a hyperpnoéig, majd ennek csökkenése és az apnoe előfordulása. A teljes ciklus 30-60 másodpercet vesz igénybe, majd ismétlődik. Ez a fajta légzés még egészséges embereknél is megfigyelhető alvás közben, különösen nagy magasságban, drogok, barbiturátok, alkoholfogyasztás után, de először szívelégtelenségben szenvedő betegeknél írták le. A legtöbb esetben a Cheyne-Stokes légzés az agyi hipoxia következménye. Különösen gyakran ez a fajta légzés figyelhető meg urémiával.

2. Biot lehelete. Ezt a fajta periodikus légzést a hirtelen változás jellemzi légzési ciklusokés apnoe. Az agy idegsejtjeinek, különösen a medulla oblongata közvetlen károsodásával alakul ki agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás, fokozott koponyaűri nyomás az agytörzs mély hipoxiáját okozva.

3. Kussmaul légzés("nagy lehelet") a légzés olyan kóros formája, amely súlyos kóros folyamatokban (az élet végső szakaszaiban) fordul elő. A légzési mozgások megszűnésének időszakai ritka, mély, görcsös, zajos légzésekkel váltakoznak. A légzés terminális típusaira utal, rendkívül kedvezőtlen prognosztikai jel. Kussmaul légzése sajátos, zajos, felgyorsul, a fulladás szubjektív érzése nélkül.

Rendkívül súlyos állapotban (máj, urémiás, diabéteszes kóma), metil-alkohol mérgezés vagy egyéb acidózishoz vezető betegségek esetén figyelhető meg. Általában a Kussmaul leheletben szenvedő betegek kómában vannak.

A terminál típusok is zihálás és apneusztikus lehelet. Az ilyen típusú légzés jellegzetessége egy különálló légzési hullám szerkezetének megváltozása.

zihálva- a fulladás terminális stádiumában jelentkezik - mély, éles, csökkenő erejű sóhajok. Apneusztikus légzés a mellkas lassú tágulása jellemzi, amely hosszú idő belélegzett állapotban volt. Ebben az esetben folyamatos a belégzési erőfeszítés, és a légzés leáll a belégzés magasságában. A pneumotaxiás komplex károsodása esetén alakul ki.

2. A hőtermelés mechanizmusai és a hőátadás módjai.

Egy felnőtt egészséges ember testhőmérséklete állandó, és ha mérik hónalj 36,4-36,9° között mozog.

A test minden sejtjében és szövetében hő termelődik a bennük zajló anyagcsere miatt, pl. oxidatív folyamatok, bomlás tápanyagok, főleg szénhidrátok és zsírok. A testhőmérséklet állandóságát a hőképződés és a hőleadás aránya szabályozza: minél több hő termelődik a szervezetben, annál több szabadul fel. Én Kövér izommunka a szervezet hőmennyisége jelentősen megnő, majd feleslege a környezetbe kerül.

Nál nél emelt szintű oktatás hő vagy fokozott hőátadás, a bőr hajszálerei kitágulnak, majd elkezdődik az izzadás.

A bőr hajszálereinek tágulása miatt a vér a bőr felszínére áramlik, kipirosodik, felmelegszik, „felforrósodik”, a bőr és a környező levegő megnövekedett hőmérséklet-különbsége miatt pedig megnő a hőátadás. Izzadáskor a hőátadás megnövekszik, mert amikor a verejték elpárolog a test felszínéről, sok hő elvész.

Éppen ezért, ha az ember keményen dolgozik, különösen akkor, ha magas hőmérsékletű levegő (forró üzletekben, fürdőben, perzselő napsugarak alatt stb.) kipirosodik, felforrósodik, majd izzadni kezd.

A hőátadás, bár kisebb mértékben, a tüdő felszínéről - a pulmonalis alveolusokból - is megtörténik.

Az ember vízgőzzel telített meleg levegőt lélegzik ki. Amikor az ember meleg, mélyebben és gyakrabban lélegzik.

A vizeletben és a székletben kis mennyiségű hő veszít.

Fokozott hőtermelés és csökkent hőátadás esetén a testhőmérséklet emelkedik, az ember gyorsabban elfárad, mozgása lassabb, lomha lesz, ami némileg csökkenti a hőtermelést.

A hőtermelés csökkenését vagy a hőátadás csökkenését éppen ellenkezőleg, a bőrerek szűkülése, a bőr elfehéredése és lehűlése jellemzi, aminek következtében a hőátadás csökken. Ha az ember fázik, önkéntelenül is remegni kezd, azaz izmai összehúzódni kezdenek, mind a bőr vastagságába („reszkető bőr”), mind a csontvázba ágyazva, aminek következtében a hőtermelés fokozódik. Ugyanezen okból gyors mozdulatokat végez és dörzsöli a bőrt, hogy fokozza a hőtermelést és a bőr kipirulását okozza.

A hőtermelést és a hőátadást a központi idegrendszer szabályozza.

A hőcserét szabályozó központok a diencephalonban, a subthalamicus régióban helyezkednek el az agy irányító hatása alatt, ahonnan a megfelelő impulzusok a periférián, az autonóm idegrendszeren keresztül terjednek.

A külső hőmérséklet változásaihoz való fiziológiai alkalmazkodás, mint minden reakció, csak bizonyos határokig mehet végbe.

A test túlzott túlmelegedésével, amikor a testhőmérséklet eléri a 42-43 ° -ot, úgynevezett hőguta következik be, amelyből az ember meghalhat, ha nem teszik meg a megfelelő intézkedéseket.

A test túlzott és hosszan tartó hűtésével a testhőmérséklet fokozatosan csökkenni kezd, és előfordulhat a fagyás okozta halál.

A testhőmérséklet nem állandó érték. A hőmérséklet értéke a következőktől függ:

- napszak. Minimális hőmérséklet reggel történik (3-6 óra), a maximum - délután (14-16 és 18-22 óra). Az éjszakai dolgozók ellentétes viszonyban állhatnak egymással. A reggeli és az esti hőmérséklet közötti különbség egészséges emberekben nem haladja meg a 10 C-ot;

- motoros aktivitás. A pihenés és az alvás segít csökkenteni a hőmérsékletet. Közvetlenül étkezés után is megfigyelhető enyhe növekedés testhőmérséklet. Jelentős fizikai és érzelmi stressz 1 fokos hőmérséklet-emelkedést okozhat;

— hormonális háttér. A nőknél a terhesség és a menstruációs időszak alatt a test kissé megnő.

- életkor. Gyermekeknél átlagosan 0,3-0,4 °C-kal magasabb, mint felnőtteknél öreg kor valamivel alacsonyabb lehet.

MUTASS TÖBBET:

Megelőzés

rész II. Légzés Buteyko szerint

6. fejezet

Ha felteszik a kérdést: hogyan kell helyesen lélegezni? - szinte biztosan válaszolsz - mélyen. És alapvetően téved, mondja Konstantin Pavlovich Buteyko.

A mély légzés az oka egy nagy szám betegségek és korai halálozás az emberek körében. A gyógyító ezt a Szovjetunió Tudományos Akadémia szibériai részlegének segítségével bizonyította.

Mi a mély légzés? Kiderült, hogy a leggyakoribb légzés az, amikor a mellkas vagy a has mozgását látjuk.

"Nem lehet! – kiáltod fel. – A Földön minden ember rosszul lélegzik? Bizonyítékként Konstantin Pavlovich a következő kísérlet elvégzését javasolja: készíts harmincat Mély levegő harminc másodpercen belül - és gyengeséget, hirtelen álmosságot, enyhe szédülést fog érezni.

Kiderül pusztító hatása A mélylégzést 1871-ben fedezte fel De Costa holland tudós, a betegséget "hiperventilációs szindrómának" nevezték.

1909-ben D. Henderson fiziológus állatokon végzett kísérletekkel bebizonyította, hogy a mélylégzés katasztrofális minden szervezet számára. A kísérleti állatok halálának oka a szén-dioxid hiánya volt, amiben a felesleges oxigén mérgezővé válik.

K. P. Buteyko úgy véli, hogy módszertana kidolgozásának köszönhetően az idegrendszer, a tüdő, az erek 150 leggyakoribb betegsége legyőzhető. gyomor-bél traktus, anyagcsere, melyeket véleménye szerint közvetlenül a mély légzés okoz.

„Általános törvényt alkottunk: minél mélyebb a lélegzet, annál betegebb az ember, és annál gyorsabban következik be a halál. Hogyan sekély légzés- minél egészségesebb, szívósabb és tartósabb az ember. Itt számít a szén-dioxid. Ő mindent megtesz. Minél több van a szervezetben, annál egészségesebb az ember.

Ennek az elméletnek a bizonyítékai a következők:

Nál nél méhen belüli fejlődés a gyermek vére 3-4-szer kevesebb oxigént tartalmaz, mint a születés után;

Az agy, a szív, a vese sejtjeinek átlagosan 7% szén-dioxidra és 2% oxigénre van szükségük, míg a levegő 230-szor kevesebb szén-dioxidot és 10-szer több oxigént tartalmaz;

Amikor az újszülötteket behelyezték oxigénkamra, kezdtek megvakulni;

Patkányokon végzett kísérletek kimutatták, hogy ha oxigénkamrába helyezik, megvakulnak a rostok szklerózisától;

Az oxigénkamrába helyezett egerek 10–12 nap múlva elpusztulnak;

A hegyekben élő százévesek nagy számát a levegő oxigéntartalmának alacsonyabb százaléka magyarázza; a ritka levegőnek köszönhetően a hegyvidéki éghajlat gyógyító hatású.

A fentiek ismeretében K. P. Buteyko úgy véli, hogy a mélylégzés különösen káros az újszülöttekre, ezért a gyermekek hagyományos szoros bepólyázása az egészségük záloga. Talán az immunitás éles csökkenése és a kisgyermekek előfordulásának meredek növekedése annak a ténynek köszönhető modern orvosság azt javasolja, hogy azonnal biztosítsák a gyermek számára a maximális mozgásszabadságot, ami azt jelenti, hogy biztosítsa a romboló mély légzést.

mély és gyors légzés a szén-dioxid mennyiségének csökkenéséhez vezet a tüdőben, és ezáltal a szervezetben, ami lúgosodást okoz belső környezet. Ennek eredményeként az anyagcsere zavart okoz, ami számos betegséghez vezet:

Allergiás reakciók;

megfázás;

sólerakódások;

A daganatok kialakulása;

Idegrendszeri betegségek (epilepszia, álmatlanság, migrén, éles hanyatlás szellemi és testi fogyatékosság, memóriazavar);

A vénák tágulása;

Elhízás, anyagcserezavarok;

Szabálysértések a szexuális szférában;

komplikációk a szülés során;

Gyulladásos folyamatok;

Vírusos betegségek.

K. P. Buteyko szerint a mély légzés tünetei: „szédülés, gyengeség, fejfájás, fülzúgás, ideges remegés, ájulás. Ez azt mutatja, hogy a mély légzés szörnyű méreg.” A gyógyító előadásaiban bemutatta, hogyan lehet légzéssel előidézni és megszüntetni bizonyos betegségek rohamát. K. P. Buteyko elméletének főbb rendelkezései a következők:

1. Az emberi test védve van a mély légzéstől. Az első védekező reakció a görcs simaizom(hörgők, erek, belek, húgyúti), asztmás rohamokban, magas vérnyomásban, székrekedésben nyilvánulnak meg. Az asztmakezelés hatására például a hörgők kitágulása és a vér szén-dioxid-szintjének csökkenése következik be, ami sokkhoz, összeomláshoz, halálhoz vezet. A következő védőreakció az erek és a hörgők szklerózisa, vagyis az érfalak lezárása a szén-dioxid-vesztés elkerülése érdekében. A koleszterin, amely befedi a sejtek, az erek, az idegek membránjait, megvédi a szervezetet a szén-dioxid-vesztéstől mély lélegzés. A nyálkahártyákból kiválasztott váladék szintén védőreakció a szén-dioxid-vesztésre.

2. A szervezet képes fehérjéket építeni egyszerű elemekből úgy, hogy saját szén-dioxidját leköti és felveszi. Ugyanakkor az ember idegenkedik a fehérjéktől, és megjelenik a természetes vegetarianizmus.

3. Az erek és a hörgők görcsei és szklerózisa ahhoz a tényhez vezet, hogy kevesebb oxigén kerül a szervezetbe.

Tehát mély lélegzettel van oxigén éhezésés a szén-dioxid hiánya.

4. Pontosan megnövekedett tartalom a vérben lévő szén-dioxid képes meggyógyítani a legtöbb leggyakoribb betegséget. Ez pedig megfelelő felületes légzéssel érhető el.

Kussmaul lehelete

B. Bronchialis asztma

D. Vérveszteség

G. láz

D. Gégeödéma

D. Az asphyxia I. szakasza

D. Atelektázia

D. Tüdőreszekció

B. Apneusztikus légzés

G. Polypnea

D. bradypnea

E. zihálva a levegőt

12. Milyen betegségekben alakul ki a legtöbb esetben korlátozó típus szerint a légzési elégtelenség?

A. Emfizéma

B. Interkostális myositis

BAN BEN. Tüdőgyulladás

E. Krónikus hörghurut

13. Belégzési dyspnoe figyelhető meg a következő betegségekben:

A. Emfizéma

B. Asztmás roham

BAN BEN . Légcső szűkület

E. Az asphyxia II

14. A Kussmaul-légzés jellemző a diabéteszes kómára?

A. Igen

15. A jelek közül melyikkel legvalószínűbb külső hiányára utal

A. Hypercapnia

B. cianózis

B. Hypocapnia

G. Légszomj

D. Acidózis

E. Alkalózis

16. Kilégzési nehézlégzés a következő kóros állapotokban figyelhető meg:

A. Az asphyxia I. szakasza

B. Tüdőtágulás

B. Gégeödéma

G. Asztmaroham

D. Légcső szűkület

17. Milyen típusú patológiákkal járhat az alveoláris hiperventiláció kialakulása?

A. Exudatív mellhártyagyulladás

B. Bronchiális asztma

BAN BEN . Cukorbetegség

E. Tüdődaganat

18. Milyen betegségekben alakul ki a tüdő lélegeztetési zavara az obstruktív típus szerint?

A. Croupos tüdőgyulladás

B. Krónikus bronchitis

G. Mellhártyagyulladás

19. A Kussmaul-légzés megjelenése egy páciensben nagy valószínűséggel a következők kialakulását jelzi:

A. Légúti alkalózis

B. Metabolikus alkalózis

B. Légúti acidózis

G. metabolikus acidózis

20. A köhögési reflex a következők miatt fordul elő:

1) Irritációk idegvégződések trigeminus ideg

2) A légzőközpont gátlása

3) A légzőközpont gerjesztése

4) A légcső, hörgők nyálkahártyájának irritációja.

21. Kilégzési nehézlégzés a következő kóros állapotokban figyelhető meg:

1) Zárt pneumothorax

2) Asztmaroham

3) Légcső szűkület

4) Tüdőtágulás

5) A gége duzzanata

22. Adja meg a legtöbbet valószínű okai tachypnea:

1) hypoxia

2) A légzőközpont fokozott ingerlékenysége

3) Kompenzált acidózis

4) A légzőközpont ingerlékenységének csökkenése

5) Kompenzált alkalózis

23. A végső légvételek a következők:

1) Apneusztikus légzés

4) Polipnea

5) Bradypnea

24. Az alábbi okok közül melyik vezethet központi forma légzési elégtelenség?

1) Narkotikus hatású vegyszereknek való kitettség

2) Vereség n. frenicus

3) Szén-monoxid mérgezés

4) A neuromuszkuláris átvitel megsértése közben gyulladásos folyamatok légzőizmokban

5) Gyermekbénulás

25. Mikor kóros folyamat a szokásosnál erősebben megnyúlnak az alveolusok, és csökken a tüdőszövet rugalmassága:

1) Tüdőgyulladás

2) Atelektázia

3) Pneumothorax

4) tüdőtágulás

26. Milyen típusú pneumothorax vezethet mediastinalis elmozduláshoz, tüdőkompresszióhoz és légzéshez:

1) Zárva

2) Nyissa meg

3) Kétoldalas

4) Szelep

27. A szűkületes légzés patogenezisében a főszerep:

1) A légzőközpont csökkent ingerlékenysége

2) A légzőközpont fokozott ingerlékenysége

3) A Hering-Breuer reflex gyorsulása

4)A Hering-Breuer reflex késése

28. A hiányosság főbb mutatói külső légzés vannak:

1) változtatások gázösszetétel vér

2) növeli a tüdő diffúziós kapacitását

3) a tüdő károsodott szellőzése