Diffúz májelváltozások laboratóriumi szindrómái. Citolitikus szindróma - mi ez? A citolízis okai, tünetei és kezelése

A máj hatalmas szerv anélkül idegvégződések, így betegségeiről ben ismerkedünk meg végső megoldás. Ennek a szervnek a betegségei közé tartozik a máj citolízise is.

Hepatocita: 1 - hepatocita citoplazma: 1,1 - glikogén szemcsék; 2 - mag

A citolízis fő jellemzője, hogy ezzel a szindrómával a permeabilitása a sejtmembránok hepatociták. Ez lehet a májsejt membrán integritásának kisebb megsértése vagy súlyos megsemmisülése.

Az ICD 10 revíziója szerint a máj citolízis szindróma vagy krónikus, nem meghatározott hepatitis (K 73.9) vagy gyulladásos, nem meghatározott májbetegség, azaz K 75.9. Ezt a betegséget nem specifikus hepatitisnek is nevezik.

Citolízis szindróma esetén a májenzimek, például az aszpartát-aminotranszferáz, alanin-aminotranszferáz, laktát-dehidrogenáz és mások aktivitása nő a vérben. Ezenkívül a citolízis során megnő a B12-vitamin és a vas tartalma a vérben. Ebben az esetben nemcsak a hepatociták membránja változik, hanem az organellum is. A hepatociták összetevői kilépnek a szervezetbe, a víz és a nátrium pedig magukba a sejtekbe jutnak.

Okoz

Egy olyan folyamat, mint például a citolízis, számos okból kiváltható kóros tényezők. Itt vannak a leggyakoribbak.

• Alkohol

Mindenki tudja, hogy az etanol erős májméreg. Megsemmisítés sejtmembránok 40-80 ml-es adaggal kezdődhet. tiszta etanol. Mindez a napi adagtól és az etanol tartalmú italok fogyasztásának gyakoriságától, a nemtől és a szervezetben az alkoholt feldolgozó enzimek mennyiségétől is függ.

Fontos tudni: az etanollal való visszaélés okozta májkárosodás visszafordítható, ha abbahagyja az alkoholfogyasztást és rehabilitációs kezelés szerv.

1. amőba;
2. (kifejlett egyedek és lárvák);
3. schistoszómák;

• Gyógyszerek

Sajnos ezek egy része hepatoxikus. Az egyetlen módja annak, hogy megállítsuk a szervsejtek pusztulását ilyen gyógyszerek szedése során, ha abbahagyjuk a gyógyszerek szedését. Összességében több mint ezer olyan gyógyszer ismert, amelyek károsítják szervezetünk egyik legnagyobb szervét.

Közöttük:

1. gombaellenes gyógyszerek;
2. bizonyos típusú antibiotikumok (például tetraciklin);
3. nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek;
4. néhány hashajtó;
5. pszichotróp szerek és neuroleptikumok;
6. antimetabolitok;
7. antidepresszánsok;
8. görcsoldó szerek;
9. tamoxifen;
10. tuberkulózis elleni gyógyszerek;
11. glükokortikoidok;
12. ceftriaxon;
13. nemi hormonok (szteroidok).

A sejtkárosodás kockázata nő azzal kísérő betegségek máj, három vagy több gyógyszer egyidejű alkalmazása, terhesség és idős kor alatt.

• Lipid anyagcsere zavar

Itt lehetnek kockázati tényezők túlsúly, metabolikus szindróma, cukorbetegség, diszlipidémia és artériás magas vérnyomás.

• Autoimmun májkárosodás

Kisgyermekeknél gyakran citolízist okoz.

A citolízisért szintén felelősek lehetnek a vírusok, a rossz táplálkozás, az éhezés, a szervi daganatok és az áttétek, a sokk stb.

Tünetek

A legtöbb májbetegséghez hasonlóan a citolízis is későn érződik. Általában a tünetek nem túl kifejezettek. Először is figyelni kell a szem és a bőr megsárgult fehérjére (a bilirubin felszabadulása és a sárgaság a hibás).

Jellemzőek az emésztési zavarok is, beleértve a diszpepsziát, a gyomor fokozott savasságát és elnehezülését, keserűséget a szájban étkezés után vagy éhgyomorra.

Aszténia is előfordulhat, endokrin rendellenességek(különösen a nemi szervekhez kapcsolódóan), vérzéses diathesis, bőrproblémák és szőrnövekedési zavarok, duzzanat.

Fontos tudni: a vérvizsgálatok során nemcsak bilirubint találunk benne, hanem vasat, aldolázt, megnövekedett mennyiség albumin. Ezenkívül a citolízis során a koagulálhatóság csökken.

Ez a videó elmondja Önnek a májkárosodás tüneteit.

Diagnosztika

A citolízis tüneteinek vizsgálatának átfogónak kell lennie. Ez általános elemzés vér, amelyben figyelmet fordítanak a hepatocita destrukció markereire (LDH, AlAt, AsAt). LDH norma nem több, mint 260 egység literenként, valamint 41 g/l a férfiaknál és 31 a nőknél. A vérben lévő vas és bilirubin mennyiségét is tanulmányozzák.

Hagyományos kezelés

Gasztroenterológusok és terapeuták vesznek részt a citolitikus szindróma kezelésében. Itt fontos megérteni, hogy a citolízis nem annyira betegség, mint inkább más májbetegségek vagy destruktív tényezők által okozott folyamat. Az első lépés a citolízist kiváltó betegség vagy tényező megszüntetése. Tehát a kezelés kezdődhet az alkohol elhagyásával, gyógyszerek vagy diétából.

• A citolízis gyógyszerei közül a legnépszerűbbek a hepatoprotektorok vagy citoprotektorok. Ide tartoznak az esszenciális foszfolipidek, az urzodezoxikólsav, a szilimarin, az admetionin.
• Lehetőség van gyógyszerek felírására is L-ornitin-L-aszpartát, pentoxifillin stb.

Ezenkívül méregtelenítő gyógyszerek is használhatók. De az esszenciális foszfolipidek, például az Essentiale a kezelés standardjaként ismertek. A legfontosabb dolog, mint más betegségek kezelésében, az, hogy ne írjon fel gyógyszerek magunknak.

Megelőzés

• Megfelelő táplálkozás

A májsejteket nem csak az alkohol, hanem az is elpusztítja zsíros étel, fűszeres, édes, sült és zsíros. Mindig legyen benne az étrendben növényi táplálékés minimális hőkezelésű edényeket. A zsírok a sejthártyákhoz is szükségesek, de legyen az zsíros tengeri hal, tej és tejtermékek. A gyümölcsök és a lassú szénhidrátok nem kevésbé szükségesek.

• Májtisztítás

• Alkohol korlátozás

Természetesen óvatosan az alkohollal, különösen a rossz minőségű alkohollal. Ha egy kis bor vagy akár sör is jót tesz az idegeknek, a vérnek és a gyomornak, akkor a nagy adagok gyengítenek leginkább nagy orgona testét és sejtjeinek membránjait. Ugyanilyen fontos a sterilitás ellenőrzése minden orvosi és kozmetikai eljárások amit csinál, és ügyeljen személyes higiéniájára is.

A citolízis szindróma előfordulhat hosszú ideje ne jelenjen meg klinikai tünetek. Csak valami által laboratóriumi kutatás gyanakodni tud a teljesítménymutatóiban bekövetkezett változások hátterében. Az érintett hepatociták számának növekedésével az emésztési rendellenességek jelei jelennek meg:

• keserűség a szájban;
• nehézség a jobb hypochondrium és a gyomor területén, amely étkezés után fokozódik;
• hányinger;
• puffadás;
• hasmenés vagy székrekedés.

A betegség előrehaladtával sárgaság alakul ki. Szubiterikus (közepes sárgás) formában nyilvánul meg bőrés nyálkahártyák, viszketés, elszíneződés ürülékés a vizelet sötétedése. Változások okozhatnak fájdalmas érzések elhelyezkedésének területén, melynek intenzitása mozgással és étkezés után növekszik.

Okoz

Függetlenül attól, hogy mi okozta a máj citolízis szindrómáját, szerezzen pozitív eredmény kezelés, az első lépés annak megszüntetése. Leggyakrabban mirigyműködési zavarok és hepatocitahalálok figyelhetők meg toxikus hatás alkohol, gyógyszerek és szegényes táplálkozásés a szervezet fertőzése.

Alkohol és rossz étrend

A citolízis kialakulásának sebessége a visszaélés időtartamától és a naponta elfogyasztott alkoholos italok mennyiségétől függ. Ezenkívül a mirigy károsodásának mértékét az alkoholt hasznosító szervezetben lévő enzim mennyisége határozza meg.

A legveszélyesebb a helyettesítők alkalmazása, amelyek a mérgező hatások mellett okoznak általános mérgezés bomlástermékek. Az ilyen italok napi fogyasztásával a hepatocita érzékenyebbé válik a környezeti tényezők hatására a membrán permeabilitásának növekedése miatt. Ez a mirigysejtek pusztulásával jár.

Előfordulhat, hogy a betegség hosszú ideig nem jelentkezik. Az alkoholtól való időben történő tartózkodással és drog terápia lehetséges a citolízis lelassítása és a szervi funkciók helyreállítása.

Vonatkozó tápláló étrend, az egész hepatobiliaris rendszer (máj, epeutak) munkája múlik rajta. A zsíros, sült ételek, füstölt ételek és édességek növelik a mirigy terhelését, és a lipid anyagcsere. Májsejt glicerin hatására és zsírsavak elveszti héját és enzimaktivitását. A szervi diszfunkció súlyossága az érintett szövet területétől és az egészséges hepatociták számától függ.

A citolízis szindrómát ebben az esetben a máj zsíros degenerációja okozza.

Vírusok

Majd megbeszéljük fertőző hepatitis típusú B és C. A máj citolízisét rendkívül ritkán figyelik meg a Botkin-kór hátterében. Figyelembe véve más módon transzferek patogén mikroorganizmusok, léteznek táplálkozási, transzfúziós és kontakt fertőzési módszerek. A fertőzés vertikálisan is előfordulhat, amikor a kórokozók a szülés során a terhes nőről a babára kerülnek, ha bőrének épsége megsérül.

Hepatocita citolízis szindróma figyelhető meg a súlyos hepatitis hátterében akut forma vagy krónikus lefolyás. Állj meg kóros folyamat sikerrel jár a helyes választás vírusellenes gyógyszerekés hepatoprotektív terápia.

Autoimmun reakciók

Az immunrendszer működési zavara miatt hepatitis alakulhat ki. A legtöbb esetben hasonló jogsértések csecsemőknél diagnosztizálták.

A hepatociták halálát figyelik meg a szisztémás progresszió hátterében autoimmun betegség vagy a májsejtek saját antitestek általi közvetlen károsodásának eredményeként.

A betegség ezen formája meglehetősen gyorsan fejlődik. Az immunrendszer működési zavarának okai nem teljesen ismertek. A beteg megsegítése érdekében mérlegelik a szervátültetés kérdését. Ezenkívül immunszuppresszánsokat írnak fel, amelyek gátolják az immunrendszer aktivitását. A patológia lefolyásának jellemzője az epeutak és a hólyag károsodásának hiánya.

Minden gyógyszernek van egy meghatározott ellenjavallata és mellékhatások. Ezek a gyógyszer összetételétől, a bevitt dózistól és a terápia időtartamától függenek. Sok gyógyszer hepatotoxikus hatással rendelkezik, ami különösen veszélyes a mirigyre. Ezek közé tartozik néhány antibakteriális, nyugtató, fájdalomcsillapító, gombaellenes és nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer.

A hepatotoxikus gyógyszerek ellenőrizetlen alkalmazása növeli a hepatitis és a májsejtek citolízisének kockázatát.

Általában a mirigy károsodását figyelik meg a háttérben önigazgatás nagyobb dózisú gyógyszereket egy ideig hosszú időszak idő. Külön meg kell említeni a fejlődés kockázatát májelégtelenség hormonális fogamzásgátlót szedő nőknél.

Mik a citolízis következményei?

A máj citolízise mirigy elégtelenséghez vezet változó mértékben. Dekompenzált diszfunkció esetén megnő a szövődmények kockázata, mint például:

• masszív vérzés a nyelőcsővénákból, amelyek a portális hipertónia következtében visszeresek;
• vérmérgezés. Az epeutak fertőzését a kórokozók behatolása kíséri a véráramba. Ennek eredményeként a belső szervekben gócok képződnek tüdőgyulladás, pyelonephritis vagy peritonitis kialakulásával;
• kóma. Mérgező károsodás A központi idegrendszer encephalopathiához vezet, amelynek fő megnyilvánulásait a változások jelentik pszicho-érzelmi állapot. A precoma szakaszban az ember gátlásossá, letargikussá válik, a reflexek és a környező ingerekre adott reakciók gátolódnak. A kóma eszméletvesztésben, légzési és szívműködési zavarban nyilvánul meg. A tünetek az agy duzzanata és oxigén éhezés sejteket.

A működő hepatociták számának csökkenése károsodott májfunkcióval jár. Így a mérgezés fokozódik, a fehérje csökken, a vérzés fokozódik és anyagcserezavarok figyelhetők meg. Ezenkívül megváltozik a vér elektrolit-összetétele.

Diagnosztika

A betegség gyógyításához meg kell határozni annak okát és meg kell szüntetni. Ettől függ a kezelés eredménye és a visszaesés valószínűsége. Ha a provokáló tényező továbbra is hat, nincs remény a gyógyulásra.

Színreállításhoz helyes diagnózis kívánt teljes körű vizsgálat beteg, amely magában foglalja a kórelőzményt, a laboratóriumi vizsgálatokat és hangszeres tanulmányok.

A diagnózis fontos része a beteg megkérdezése. Fontos, hogy az orvos ismerje a következőket:

1. májbetegségek jelenléte;
2. allergiás hajlam;
3. kísérő betegségek;
4. korábbi fertőző patológiák;
5. sebészeti beavatkozások és sérülések;
6. hepatotoxikus gyógyszerek szedése;
7. alkohollal való visszaélés;
8. táplálkozási rendszer.

A részletes felmérésnek köszönhetően lehetséges a betegség gyanúja és a leghatékonyabb műszeres vizsgálatok kiválasztása. Ezenkívül az orvosnak ismernie kell a beteg panaszait, megjelenési idejét és előrehaladásának jellemzőit.

Laboratóriumi diagnosztika

Mindegyik indikátor laboratóriumi elemzés valamilyen májműködési zavarra utal. Mennyiségi változása már órakor megfigyelhető kezdeti szakaszban fejlesztés mikor klinikai tünetek nincsenek betegségek. Általában előírják:

A dinamika értékeléséhez laboratóriumi módszer is szükséges. A rendszeres tesztelésnek köszönhetően nyomon követhető a betegség előrehaladásának üteme és a gyógyszeres terápia eredményessége.

Műszeres diagnosztika

A máj és egyéb képalkotáshoz belső szervek kijelölt ultrahangvizsgálat, számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotás. Ezek a módszerek lehetővé teszik a mirigy méretének, sűrűségének, szerkezetének és határainak meghatározását. Ezenkívül az orvos további elváltozásokat észlel, pl. hydatid ciszták vagy daganat.

Vitatott esetekben, valamint a diagnózis megerősítésére májbiopsziát írnak elő. A kutatási folyamat során az anyagot összegyűjtik és elküldik a címre szövettani elemzés. Vegye figyelembe, hogy a biopsziának számos ellenjavallata és szövődménye van, ezért gyakran alkalmazzák helyette az elasztográfiát. Nem igényel érzéstelenítést vagy a beteg erkölcsi felkészítését.

Hogyan gyógyítható a citolízis szindróma

A betegség kezelése a citolízis stádiumától, a beteg állapotának súlyosságától és az egyidejű betegségek jelenlététől függ. Terápiás célok:

1. megszünteti a citolízis okát;
2. mérgezés csökkentése;
3. helyreállítja a hepatociták szerkezetét;
4. normalizálja a májfunkciókat.

Küzdelem az ok ellen

A terápia hatékonysága közvetlenül függ a provokáló tényező folyamatos hatásától. Az ok megszüntetése érdekében az orvos javasolja:

Gyógyszeres támogatás

Köszönet drog terápia lehetséges a citolízis leállítása és normalizálása általános állapot beteg. Az orvos előírhatja:

• növényi vagy szintetikus hepatoprotektorok (karsil, hepa-merz, heptral). Szükségesek a májsejtek falának megerősítéséhez és haláluk megelőzéséhez. Hosszú távú használat a gyógyszerek lehetővé teszik a sérült hepatociták helyreállítását és megkönnyítik a mirigy működését;
• méregtelenítő oldatok;
• szorbensek, amelyek blokkolják a toxinok felszívódását a belekben, és felgyorsítják azok eltávolítását a szervezetből;
• vitaminok;
• az epe áramlását serkentő gyógyszerek (az epeúti blokk hiányában).

Diétás terápia

A hepatociták terhelésének csökkentése és működésük megkönnyítése érdekében be kell tartani az étrendi táplálkozás alapelveit:

1. lemondani a zsíros ételekről sült ételek, savanyúság, füstölt húsok és pác;
2. enni két óránként kis ételeket;
3. szigorúan korlátozza a sót;
4. kizárja a pékárut, a tejszínt és a csokoládét;
5. tiltsa a savasságot növelő élelmiszereket;
6. igyon naponta legfeljebb két liter folyadékot (páramentes ásványvíz, kompót vagy gyógynövény tea). A kávé tilos.

Az étrendet szakembernek kell elkészítenie, figyelembe véve a termékek energiaértékét, valamint a szervezet szükségleteit. tápanyagok. Ebben az esetben figyelembe kell venni a beteg szakmáját, életritmusát és az egyidejű betegségeket.

A citolízis súlyos kóros folyamat, amely előrehaladtával dekompenzált májelégtelenséghez és az összes testrendszer megzavarásához vezet.

Citolízis szindróma

májsejtek nekrózisával, a sejtmembránok permeabilitásának károsodásával alakul ki. Ez a szindróma jellemző az akut és aktív krónikus hepatitis, cirrhosis, mérgező károsodás májszövet. A citolízis jelenlétét jelzik: a vérplazmában lévő enzimek (AlAT, AST, LDH) aktivitásának növekedése;

– hiperbilirubinémia, elsősorban a kötött frakció miatt.

Kolesztázis szindróma - olyan állapot, amelyre jellemző

az epekomponensek kiáramlásának megzavarása. Az okok lehetnek májbetegségek, amikor a sejt epeműködése megzavarodik (intrahepatikus vagy primer cholestasis), valamint betegségek ( kolelitiasis), amelyet mechanikai akadályok jelenléte kísér az extrahepatikus epeutakban (extrahepatikus vagy másodlagos kolesztázis). A kolesztázis kritériumai a következők:

- fokozott aktivitás alkalikus foszfatáz;

– hiperbilirubinémia, főleg közvetlen;

– hiperkoleszterinémia, emelkedett foszfolipidszint és epesavak. Kolesztázis esetén a bilirubin, az epesók és a lipidek felhalmozódnak a vérben. Bejutásuk a belekben csökken. A betegeknél hiperbilirubinémiát diagnosztizálnak magas tartalom konjugált bilirubin a vizeletben, a széklet elszíneződött. Magas koncentráció a vérben lévő epesók az oka bőrviszketés, és a bélbe való kiválasztódásuk megsértése a zsír és a K-vitamin felszívódásának károsodásához vezet, ami steatorrhoeához és hipoprotrombinémiához vezet. A koleszterin és a foszfolipidek visszatartása hiperlipidémiához vezet, amelyek kóros alacsony sűrűségű lipoprotein - lipoprotein-X - formájában keringenek. A triglicerid szint általában normális. Az elhúzódó cholestasis a Ca és a D-vitamin egyidejű felszívódási zavarával csontritkuláshoz vagy osteomalaciához vezethet.B klinikai kép Cholestasis A fő tünetek a sárgaság, viszketés, sötét vizelet és elszíneződött széklet. Krónikus cholestasis esetén a bőr lipidlerakódása (xantholasma és xanthoma), csontfájdalom és vérzéses diathesis alakul ki. Megkülönböztető diagnózis az intra- és extrahepatikus cholestasis nehéz. A gondosan tanulmányozott anamnézis és a fizikális vizsgálat kulcsfontosságú.A hepatitis tünetei, az alkoholfogyasztás, a hepatotróp faktoroknak való kitettség, beleértve a gyógyszeres kezelést is, intrahepatikus cholestasisra utalnak. Fájdalom a jobb hypochondriumban, az epigasztrikus és köldöktájék, izommerevség hasfal, az epehólyag és a hasnyálmirigy betegségeire jellemző, extrahepatikus cholestasisra utalhat. Laboratóriumi tesztek(az alkalikus foszfatáz és a transzaminázok magas szintje) a májfunkció változásait jelzik, de nem azonosítják a kolesztázis okát. A magas szérum amilázszint extrahepatikus kolesztázist, az antimitokondriális antitestek jelenléte pedig primer biliaris cirrhosisra utal. Tájékoztató módszerek akadály megállapítására epeút ultrahang, ERCP vagy PCH.

Laboratóriumi tünetegyüttes, amely a májban a hepatociták pusztulásával összefüggő kóros folyamat aktivitását jelzi.

Előfordulás okai: a hepatocyta pusztulása és sejtmembránjainak permeabilitásának megzavarása; ilyenkor a hepatocita membrán átjárhatóvá válik az intracelluláris enzimek számára.

Laboratóriumi jelek:

Az alanin-aminotranszferáz (ALAT) szintjének emelkedése több mint 0,68 µmol/l, az aszpartát-aminotranszferáz (ASAT) szintjében több mint 0,45 µmol/l, a gammaglutamil-transzferáz (GGTP) aktivitása több mint 106 µmol/hl - férfiaknál és 66 µmol /hl - nőknél a glutamát-dehidrogenáz (GLDH) aktivitása több mint 15 µmol/hl férfiaknál és 10 µmol/hl nőknél.

A szorbit-dehidrogenáz (SDH) aktivitása több mint 0,02 µmol/hl) és a laktát-dehidrogenáz (LDH 5) több mint 1100 nmol/sl., 4,0 µmol/hl).

Mesenchymalis-gyulladásos szindróma.

A máj retikulohisztiocita (mezenchimális) rendszerének aktiválódása által okozott klinikai és laboratóriumi tünetek együttese.

Előfordulás okai: a májba belépő antigének kölcsönhatásba lépnek a mesenchymalis rendszerrel; A humorális és celluláris immunitás különböző rendellenességei fordulnak elő, amelyek viszont elősegítik a gyulladást.

Klinikai tünetek: láz, hepatomegalia, splenomegalia figyelhető meg.

Laboratóriumi jelek.

Leukocitózis több mint 910 9 /l

Az ESR több mint 5 mm/óra növekedése.

Pozitív fehérje üledék tesztek: timol több mint 4 egység, szublimál kevesebb, mint 1,9 egység.

A  2- és -globulinok növekedése több mint 8%-kal -  2 - és 19,0%-kal - .

Az SRB megjelenése.

Az immunglobulinok növekedése - a károsodott immunfolyamatok mutatói, amelyek antitestek. A hepatológiában a következőket használják:

IgG - (normál 5,65-17,65 g/l) - szérum, végzi védő funkció patogén mikroorganizmusok és toxinok ellen érrendszeri ágy, valamint az extravascularis terekben.

IgM - (normál 0,6-2,5 g/l) – vaszkuláris, a fertőzés korai szakaszában védő szerepet játszik a bakteremiában.

IgA (normál 0,9-4,5 g/l). A szérum az emberi szervezetben található immunglobulin kevesebb mint felét teszi ki. Fő része a váladékban (tejben, a bél- és légúti váladékokban, epe, nyál, könnyfolyadék) található. Megvédi a könnyhártyát a patogén mikroorganizmusoktól - autoallergénektől. Az immunglobulinok aránya az emberi vérszérumban általában IgG - 85%, IgA - 10%, IgM - 5%, IgE - kevesebb, mint 1%.

4. Embriospecifikus globulinok (fetoproteinek) kimutatása a vérszérumban (amelyek felnőttek vérszérumában általában hiányoznak).

5. Nem specifikus (általában hiányzó) antitestek kimutatása szöveti és sejtes antigénekkel szemben (natív és denaturált DNS elleni antitestek, szintetikus RNS és simaizom antitestek).

Klinikai jelentősége.

A timol teszt már az első 5 napban emelkedett ikterikus időszak akut vírusos hepatitisben, krónikus aktív hepatitisben, aktív májcirrhosisban. Normális marad szubhepatikus (obstruktív) sárgaságban.

A szublimát teszt pozitív krónikus aktív hepatitisben és aktív májcirrhosisban.

A gamma-globulinok több mint 1,5-szeres növekedése a humorális immunitás aktiválódását tükrözi.

Az immunglobulinokat a szomszédos teszteknek tekintik funkcionális tesztek máj. A kapott eredmények megbízhatóságának növelése az immunglobulinok koncentrációjának dinamikus tesztelésével érhető el. Növekedésük természetes krónikus aktív májbetegségekben. A krónikus hepatitist leginkább az IgG fokozott koncentrációja és az IgM alacsonyabb koncentrációja jellemzi. Primer biliaris cirrhosisban a legtöbb magas szint eléri az IgA-t és kevesebb az IgG-t.

5. A  1-fetoprotein megjelenése a hepatocyták éles szaporodását jelzi. Megfigyelhető hepatómában (lásd kisebb tünetek szindróma); akut és krónikus hepatitis Májcirrhosisban a  1-fetoprotein alacsony titerű megjelenése lehetséges.

6. A natív és denaturált DNS és szintetikus RNS elleni antitestek megjelenése megfigyelhető krónikus aktív hepatitisben, primer biliaris cirrhosisban és krónikus alkoholos májbetegségekben.