A hepatitis és a cirrhosis differenciáldiagnózisa. Megkülönböztető diagnózis

Májrák. A májbetegségek, például az elsődleges májrák és különösen a cirrhosis hasonló klinikai képet mutatnak.

A cirrhosis-rák mind azoknál az embereknél fordul elő, akik a múltban akut vírusos hepatitisben szenvedtek, valamint az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél. A rák kialakulhat a hosszú távú májcirrhosis hátterében, egyértelmű klinikai tünetekkel vagy látens májcirrózissal. A cirrhosis-rák felismerése a májbetegség gyors progresszióján, a kimerültségen, a lázon, a hasi fájdalmakon, a leukocitózison, a vérszegénységen és az ESR meredek növekedésén alapul. A primer rák helyes diagnosztizálását segíti a rövid kórelőzmény, az egyenetlenül megnagyobbodott máj jelentős, esetenként kőszerű sűrűsége. Ennek a májbetegségnek a „tipikus” változatában állandó gyengeség, fogyás, étvágytalanság és vizelethajtóval nem kezelhető ascites jelentkezik. Az ascites a portális véna és ágai trombózisa, a periportális csomópontok metasztázisai és a peritoneális karcinomatózis következtében alakul ki. Ellentétben a májcirrózissal - splenomegaliával, az endokrin anyagcserezavarok ritkák.

A cirrhosis és az elsődleges májrák diagnosztizálásához tanácsos májvizsgálatot és ultrahangot alkalmazni. Ezek azonban csak szűrővizsgálatok, amelyek „fokális” vagy „diffúz” patológiát jeleznek, konkrét diagnózis nélkül.

Az elsődleges májrák és cirrhosis megbízható diagnózisának kritériumai a fetoprotein kimutatása az Abelev-Tatarinov reakcióban, a laparoszkópia célzott biopsziával, valamint az angiográfia, amely különösen fontos a cholangioma esetében.

Az akut alkoholos hepatitis kiegészítése alkoholos májcirrhosisban szenvedő betegeknél étvágytalansággal, hányingerrel és lázzal járó sárgaságot okoz, amelyet meg kell különböztetni az akut vírusos hepatitistől. Az akut alkoholos hepatitis helyes diagnosztizálását a májcirrhosis hátterében elősegíti a gondosan összegyűjtött anamnézis, amely feltárja az alkoholizmus súlyossága és a klinikai tünetek közötti összefüggést, a prodromális periódus hiányát, a gyakran társuló polyneuropathiát, myopathiát, izomsorvadást és egyéb szomatikus tüneteket. az alkoholizmus megnyilvánulásai, valamint a neutrofil leukocitózis, az ESR növekedése.

Májfibrózis. a kollagénszövet túlzott képződése jellemzi. Önálló májbetegségként általában nem járnak klinikai tünetekkel és funkcionális zavarokkal. Ritka esetekben veleszületett májfibrózis, schistosomiasis és sarcoidosis esetén portális hipertónia alakul ki.

A megbízható diagnózis kritériumai morfológiaiak - a májcirrhosistól eltérően fibrózis esetén a máj lebenyes szerkezete megmarad. A klinikai gyakorlatban leggyakrabban az alveoláris echinococcosis, a constrictív szívburokgyulladás, az amyloidosis és a raktározási betegségek összetévesztik a májcirrózissal. Néha differenciáldiagnózist végeznek szubleukémiás myelosis és Waldenström-kór esetén.

Alveoláris echinococcosis. Alveoláris echinococcosis esetén a betegség első jele a máj megnagyobbodása, amely szokatlan sűrűségével jár. A membrán mozgékonysága gyakran korlátozott. A diagnosztikai hibákat a lép megnagyobbodása és egyes betegeknél észlelt májfunkciós tesztek eltérései okozzák. A diagnózist gondos röntgenvizsgálat segíti, különösen pneumoperitoneum alkalmazása esetén, valamint májszkennelés. Az echinococcosis megbízható diagnózisának kritériumai a specifikus antitestek. májcirrózis kezelésének diagnózisa

Konstriktív szívburokgyulladás. Konstrikciós pericarditis (domináns lokalizációval a jobb kamrában) - az egyik adhezív pericarditis, a szívburok üregének rostos szövetekkel való lassú túlnövekedésének eredménye, ami korlátozza a szív diasztolés feltöltődését és a perctérfogatot. A betegség a szívmembrán krónikus tuberkulózisos károsodása, a szívterület sérülései és sérülései, gennyes szívburokgyulladás következtében alakul ki. A szív összenyomódásának első jelei többé-kevésbé hosszan tartó jó közérzet során jelentkeznek, és a jobb hypochondriumban elnehezült érzés, a máj, elsősorban a bal lebeny megnagyobbodása és megvastagodása jellemzi, ami tapintásra gyakran fájdalommentes. . Légszomj csak fizikai megerőltetés közben jelentkezik, a pulzus lágy és kis teltségű. Jellemzően megnövekedett vénás nyomás a szív megnagyobbodása nélkül.

A betegség helyes felismerése érdekében fontos figyelembe venni az anamnézist, és emlékezni arra, hogy konstriktív pericarditis esetén a máj torlódása megelőzi a keringési dekompenzációt. A megbízható diagnózis kritériuma a röntgen-kimográfia vagy az echokardiográfia adatai.

A krónikus gyulladásos májbetegséget, amelyet specifikus antitestek megjelenése a szervezetben, a gamma-globulinok mennyiségének növekedése és az immunszuppresszív kezelésre adott pozitív válasz kísér, autoimmun hepatitisnek nevezik.

A kóros állapot diagnózisát differenciáldiagnózis igazolja vírusos gyulladással, cholestaticus autoimmun májbetegségekkel, Wilson-kórral, hemokromatózissal, alkoholos és gyógyszeres eredetű gyulladással. A szakértők szerint az autoimmun hepatitis (AIH) a kirekesztés diagnózisa.

A betegség okai és statisztikái

A statisztikák szerint 100 ezer európai lakosságra évente 1-1,7 új AIH klinikai eset jelenik meg, a prevalencia akár 15 eset is ugyanennyi lakosságra vetítve. A patológia bármely életkorban előfordulhat, és nem nem specifikus, de ismert, hogy a 35-40 év alatti fiatal nők gyakrabban tapasztalnak ilyen jellegű májgyulladást, mint a lakosság más csoportjai.

A gyermekek körében is megjelennek az AIH esetei. A probléma gyakrabban jelentkezik korai iskoláskorban. Előfordul, hogy a betegség kezdetben akut formában fordul elő, és idővel krónikussá válik. Gyermekeknél a betegség fulmináns (rosszindulatú) lefolyású lehet, ezért fontos a vizsgálat elvégzése és a patológia jelenlétének megerősítése a korai szakaszban.

Az autoimmun májbetegség valódi okai még nem tisztázottak.

Úgy gondolják, hogy az antitest-termelés folyamatát kiváltó provokáló tényezők lehetnek:

• májgyulladást okozó vírusok (A, B, C);
• egyéb vírusok (citomegalovírus, herpesz kórokozója, himlő, Epstein-Barr);
• kezelés interferon gyógyszerekkel a vírusos eredetű májkárosodás hátterében;
• élesztő gombák;
• fertőző ágensek és mérgező anyagaik;
• számos gyógyszer.

Fontos! Ez utóbbiak közé tartoznak a tuberkulózis elleni gyógyszerek, a nitrofurán származékok, a diklofenak, a ketokonazol stb.

Néhány mondatban elmagyarázható, hogy mi az autoimmun hepatitis. Egyszerűen fogalmazva, az emberi immunrendszer olyan anyagokat kezd termelni, amelyek a saját máj sejtjeit idegennek tekintik. Megkezdődik a hepatociták saját védekezése általi elpusztításának folyamata.

Osztályozás

A betegségnek három fő típusa van, amelyek klinikai és laboratóriumi adatokban különböznek egymástól.

1 típus

A hepatológus szakorvosok a betegség ezen formáját tekintik klasszikusnak. Fiatal nőkre jellemző. Az 1-es típusú betegek vérében a következő antitestek jelennek meg:

2. típus

A patológia ezen formája gyermek- és idős betegekre jellemző. A 2-es típusú AIH általában villámgyorsan fejlődik és gyorsan fejlődik, gyakran májzsugorodásig fejlődik. A betegek túlélési prognózisa rosszabb, mint az 1-es típusú autoimmun gyulladás esetében. A laboratóriumi mutatók megerősítik az LKM-1 antitestek jelenlétét a páciens vérében.

3. típus

A formát SLA és anti-LP antitestek megjelenése kíséri a hasnyálmirigy- és májsejtek ellen. Kifejlődési mechanizmusa hasonló az 1-es típusú patológiához. Az altípusokra való felosztás a beteg számára nem annyira fontos. Egy ilyen besorolás csak akadémiai szempontból érdekes.

Kriptogén forma

Az autoimmun hepatitis tüneteit mutató betegek több mint 10%-a nem rendelkezik antitestekkel a véráramban, bár minden egyéb jel (szövettan, biokémia, immunológia) teljes mértékben a betegség jelenlétére utal. Ezek a betegek pozitívan reagálnak a szteroid gyógyszerekre. Ezt a formát kriptogénnek nevezik. A szakértők szerint az autoantitestek idővel még mindig megjelenhetnek.

Tünetek és vizsgálati adatok

Az autoimmun hepatitis tünetei enyhe lefolyásúak lehetnek. Ebben az esetben a betegek aggódnak a gyengeség, a csökkent teljesítmény és a fáradtság miatt. Amikor szakemberhez fordul, általában a következő panaszok hangzanak el:

• időszakos hőmérséklet-emelkedés;
• izom fájdalom;
• fájdalmas érzések az ízületekben;
• kitágult kapillárisok az arcon;
• piros foltok a kezeken;
• ínyvérzés;
• a bőr és a sclera sárgasága;
• nehézség és kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban.

A betegek 10%-a általában nem tud arról, hogy betegsége van, hiszen tünetmentes AIH is előfordul.

Az autoimmun hepatitis diagnózisa

A máj autoimmun gyulladásának kezdeti diagnózisa során a hepatológusok figyelmet fordítanak a páciens megjelenésére. Meghatározzák a icterus jelenlétét a sclerában és a bőrön, vörös foltokat a kezeken és vérzéses kiütések jelenlétét. A szakorvos tisztázza, hogy a beteg régóta szed-e valamilyen gyógyszert, vannak-e kísérő betegségei, és általában mennyi alkoholt fogyaszt. A tapintás és az ütés a máj és a lép méretének növekedését mutatja.

A laboratóriumi mutatók a következő anyagok szintjét tartalmazzák:

• ALT és AST;
• alkalikus foszfatáz;
• albumin;
• gamma-globulinok;
• immunglobulin G;
• bilirubin.

A diagnózis megerősítése érdekében minden alanyon átesik a máj punkciós biopsziáján további szövettani vizsgálattal. Az AIH fő jelei a periportális gyulladás, a limfoplazmacytás infiltráció és a fibrózis jelenléte. Az infiltrátum eozinofil sejteket és nekrotikus területeket tartalmazhat.

Fontos! Az infiltrátumok hiánya nem zárja ki az autoimmun gyulladás diagnózisát, ezért átfogó diagnózisra van szükség.

A szerológiai vizsgálat a kóros állapot megkülönböztetésének kötelező szakasza. A következő antitesteket mutatják ki a páciens vérében, amelyek bizonyos kombinációban egy vagy másik típusú betegség jelenlétét jelzik:

• Az ANA (antinukleáris antitestek) olyan anyagok, amelyek negatívan hatnak a test sejtjeinek magjára, azaz ebben az esetben a hepatociták magjára;
• anti-LKM-1 (1-es típusú vese- és májmikroszómák elleni antitestek) - nagy jelentőséggel bírnak az AIH meghatározásában gyermekeknél;
• SMA (simaizmok elleni antitestek) - olyan anyagok, amelyek a máj simaizmait célozzák;
• anti-LC1 (1-es típusú antitestek a citoszol máj antigén ellen).

Megkülönböztető diagnózis

A fő patológiás állapotok, amelyekkel az AIH-t meg kell különböztetni, a primer biliaris cirrhosis (PBC), a primer szklerotizáló cholangitis (PSC) és a krónikus vírusos hepatitis (CVH). Az ilyen tisztázás lehetővé teszi az autoimmun hepatitis optimális ajánlásainak és kezelésének kiválasztását, valamint a várt prognózis elérését.

AIH biliáris cirrhosissal

PBC-ben szenvedő betegeknél a klinikai esetek 30%-ában AMA típusú antitestek (a mitokondriális membránok belső felületén lévő antigének leküzdésére szolgáló anyagok) mutathatók ki, amelyek összetéveszthetők az 1-es típusú AIH-val. A következő adatok segítenek pontosan megmondani, hogy a betegnek nincs autoimmun gyulladása:

• megnövekedett alkalikus foszfatáz szint;
• az immunglobulin M szintjének növekedése;
• az AMA antitestek megjelenése a másik két kritériummal kombinálva.

AIH primer szklerotizáló cholangitisben

Megállapítást nyert, hogy egy klinikai esetben mindkét betegség egyidejű előfordulása lehetséges. Ha a páciens bőrviszketésre panaszkodik, és a vérben megemelkedett az alkalikus foszfatáz szintje, akkor PSC-ről beszélhetünk. A kolangiográfia segít megerősíteni vagy megcáfolni a diagnózist.

Fontos! Emlékeztetni kell arra, hogy a cholangiográfiai eredmények normálisak lehetnek a PSC-ben, amelyet szövettani vizsgálat igazol.

AIH vírusos gyulladással

A krónikus autoimmun hepatitis nem vírus eredetű, de a betegek 5-8%-ánál a klinikai vizsgálatok kimutatják a vírusos hepatitis markereinek jelenlétét. Ebben az esetben a páciens szervezete rosszul reagál a szteroid gyógyszerekkel történő kezelésre. Az alanyok 60%-a rendelkezik pajzsmirigy- és rheumatoid faktor elleni antitestekkel.

AIH és terhesség

Előfordulhat, hogy egy nő már tud a betegségéről, vagy először fedezi fel azt babahordozás közben. Ha a tünetek először jelentkeznek, a beteg az alábbi panaszokkal fordul orvoshoz:

• állandó gyengeség;
• csökkent teljesítmény;
• fájdalom a hasi területen egyértelmű lokalizáció nélkül;
• puffadás;
• csökkent étvágy;
• kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban;
• pókvénák a bőrön;
• viszkető bőr.

Az autoimmun gyulladás extrahepatikus megnyilvánulása lehet a hemoglobinszint csökkenése, ízületi és izomfájdalmak, pattanások és a vesegyulladás tünetei. A terhesség alatt a betegséget nem jellemzi a nagy aktivitás, ami lehetővé teszi a nők számára, hogy biztonságosan szüljenek gyermeket. De ismertek a betegség progressziójának esetei, amelyek hátterében az intrauterin magzati halálozás és a terhesség spontán megszakításának gyakorisága többszörösére nő.

A statisztikák szerint a terhesség alatti kóros állapot súlyosbodása minden 4. nőben fordul elő, és minden harmadik nőnél a krónikus lefolyás a csecsemők születése után az akut fázisba megy át. A betegség előrehaladtával az anya szervezetéből származó szövődmények lehetségesek gyomor-bélrendszeri vérzés formájában, amely az esetek 11% -ában halálhoz vezet.

A kezelés jellemzői

Az autoimmun hepatitis kezelésére abszolút és relatív indikációk vannak.

Abszolút

A statisztikák szerint azoknak a betegeknek a túlélési prognózisa, akiknek a transzamináz szintje 5-10-szeresére nőtt a gamma-globulinok mennyiségi mutatóinak kétszeresével kombinálva, megfelelő kezelés hiányában az elmúlt hat hónapban csak 40%. Ha a betegek nem részesülnek terápiában a szövettanilag igazolt AIH hátterében, a betegség a klinikai esetek 80% -ában cirrhosisba fejlődik.

Fontos! Ez utóbbi esetben a halálozások 40%-ához 5 éves időintervallum társul.

A következő pontokat tekintik a hormonterápia felírásának abszolút indikációinak:

• a szövettani változások jelenlétének megerősítése;
• laboratóriumi adatok, amelyek megerősítik a máj felé irányuló autoimmun folyamatot;
• a patológia élénk tünetei és jelei, beleértve az extrahepatikus megnyilvánulásokat is.

relatív

Ebbe a kategóriába azok a betegek tartoznak, akiknél nem jelentkeznek a betegség tünetei, a szövettani kép nem tiszta, és nincsenek cirrhosisra utaló jelek. Ilyen esetekben a túlélés immunszuppresszív terápia nélkül meglehetősen magas. Vannak még hosszú távú remissziós esetek is, de az ilyen pillanatokat egyedileg veszik figyelembe. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a lomha állapot aktív fázisba való átmenete bármikor lehetséges, ezért a hormonális szerekkel történő kezelés indokolt.

Mikor nem végezhető el a kezelés?

Immunszuppresszív kezelés csak akkor javasolt, ha a betegség tünetei jelen vannak, vagy annak szövettani igazolása mellett. Ha nincs javallat a terápiára, nincs szükség hormonális gyógyszerek alkalmazására, mivel számos mellékhatást okozhatnak:

• az albumin mennyiségének csökkenése a vérben;
• portosisztémás vér tolatás, amelynek hátterében a májsejtek működése romlik.

Különös óvatossággal kell eljárni, ha hormonokat szed a következő betegségek és állapotok hátterében (csak egyértelmű indikációk esetén szedhet gyógyszereket):

• diabetes mellitus a dekompenzáció szakaszában;
• osteopenia – csökkent csontsűrűség, amellyel szemben a törések kockázata többszörösére nő;
• mentális zavarok;
• a vérlemezkék és a fehérvérsejtek alacsony szintje a véráramban.

Kezelési rendek

A fő kezelési rend alapvető. Autoimmun hepatitis esetén a kezdeti választandó gyógyszerek a prednizolon és a metilprednizolon. A kezelés hatékonyságának növelése érdekében az azatioprin 6-merkaptopurin származékot adják az egyik ilyen gyógyszerhez. A statisztikák szerint a prednizolon + azatioprin és a metilprednizolon + azatioprin kezelési módok legalább 90%-os 10 éves betegek túlélési arányával büszkélkedhetnek. De csak minden harmadik betegnek sikerül teljesen megszabadulni az AIH klinikától.

A kezelés eredményei többféleképpen is megnyilvánulhatnak, melyek jellemzőit a táblázat ismerteti.

Immunszuppressziós lehetőségek	Sajátosságok
Remisszió	A páciens összes paramétere normalizálódott (klinikai, laboratóriumi, szövettani). 2 éves kezelés után a klinikai esetek 70% -ában figyelhető meg.
Hiányos remisszió	A kóros állapot progressziója leáll, de a teljes remisszió nem érhető el. Az orvos áttekinti az egyidejű betegségek jelenlétét és a kezelési rendet. A probléma általában az esetek 85%-ában 3-3,5 év folyamatos kezelés alatt megoldható.
Visszaesés	Általában a kezelés abbahagyása után jelentkezik: a betegek felében hat hónapon belül, a klinikai esetek 80%-ában 3 év után. Ismételten vissza kell térni az immunszuppresszív terápiához azonos vagy nagyobb dózisú gyógyszerekkel.
Ellenállás	A beteg szervezete nem reagál a terápiára, romlanak a laboratóriumi és szövettani vizsgálatok. A rezisztencia minden tizedik betegre jellemző, és a kezelési rend alapos áttekintését, az egyidejű patológiák jelenlétének ellenőrzését és azok megszüntetését igényli.

A betegségek elleni küzdelem gyermekeknél

Az autoimmun hepatitis gyermekeknél gyakran fulmináns és rosszindulatú lefolyással nyilvánul meg, ezért fontos a korai diagnózis elvégzése és az optimális kezelés kiválasztása. A beteg gyermek fő gyógyszere a prednizolon. Napi 2 mg/kg dózisban írják fel a beteg testtömegére vonatkoztatva. Ez a kezdeti adag, fokozatosan elérheti a napi 60 mg-ot.

A betegek kezelési rendje eltérő lehet. Egyes szakértők napi hormonális gyógyszer szedését javasolják, mások úgy vélik, hogy a gyógyszert minden második napon kell bevenni. Ha a babának akut májelégtelensége van, a terápia hatástalan lesz. A kezelésre adott pozitív válasz hiánya májtranszplantációra utal.

Mit válasszunk terhesség alatt?

A terhes nők kezelési rendjének kiválasztásakor fontos figyelembe venni az anya és a magzat szövődményeinek kockázatát. A betegek szedhetik a Prednizolont, mert a gyermekre gyakorolt ​​hatása ártalmatlannak tekinthető. Ha egy nő terhesség előtt szedte a Prednisolone + Azathioprint, az utóbbi gyógyszert el kell hagyni, mivel ez zavarokat okozhat a baba testében.

De a második lehetőségnél fontos felmérni a kockázatokat nemcsak a magzatra, hanem az anyjára is. A betegség előrehaladtával az azatioprin adását nem hagyják abba, mivel ez halálos szövődmények kockázatával jár a beteg számára.

A kezelés mellékhatásai

Komplikációk előfordulhatnak mind a prednizolon, mind az azatioprin hatása alatt. A szervezet negatív reakciói a hormonkezelés hatására:

• kóros súlygyarapodás;
• duzzanat megjelenése a lábakban és az ágyéki régióban;
• kiütések a bőrön;
• fehér csíkok (striák) a gyomorban;
• a csontszövet lágyulása.

Az azatioprin terápia lehetséges szövődményei:

• a hematopoiesis gátlása a csontvelőben;
• a vérlemezkék és a vörösvértestek számának csökkenése a vérben;
• allergiás reakciók;
• fertőző szövődmények.

Alternatív kezelés

A betegek körülbelül 20%-ánál előfordulhat, hogy a hormon- és az azatioprin-terápia nem elég hatékony. Az ilyen betegeknél fontos, hogy másik gyógyszert válasszunk.

Budezonid

A gyógyszert azoknak a betegeknek írják fel, akik korábban nem részesültek terápiában, és azoknak, akik nem tolerálják a prednizolon alapú gyógyszereket. A budezonid ritkán okoz mellékhatásokat és váratlan reakciókat. Tabletta formában használják.

Mikofenolát-mofetil

Az ezzel a gyógyszerrel végzett terápia nagy hatékonyságot mutatott. Az Azathioprin-kezelésre adott negatív válasz esetén írják fel. A termék optimális adagja napi 2 g.

Ciklosporin A

A gyógyszer hatásmechanizmusa az interleukin-2 termeléséért felelős gének expressziójának gátlásával függ össze. Ez utóbbi részt vesz a szervezet immunválaszában. A gyógyszer széles körű használatát korlátozzák a lehetséges negatív következmények:

• megnövekedett vérnyomás;
• vesekárosodás;
• a zsíranyagcsere zavara a szervezetben, ami az atherosclerosis kialakulásának későbbi kockázatával jár;
• fertőző szövődmények stb.

Takrolimusz

A gyógyszer hatásmechanizmusa hasonló az előző gyógyszerészeti képviselőhöz. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy azok a betegek, akiknek szervezete nem reagál a prednizonnal végzett immunszuppresszív kezelésre, remissziót érhetnek el a tacrolimusszal. Az adatokat biokémiai vizsgálat igazolja.

Ciklofoszfamid

Olyan betegeknél alkalmazzák, akik egyéni túlérzékenyek az azatioprinnal szemben. A kezelési rend a ciklofoszfamid és a prednizolon kombinációja. Hosszú távú alkalmazása nem javasolt a vérproblémák kialakulásának fokozott kockázata miatt.

Májátültetés

Sajnos minden tizedik beteg esetében a szervátültetés az egyetlen esély az életminőség helyreállítására, a betegségtől való megszabadulásra vagy a veszély lehetőség szerinti megszüntetésére. A páciens donor várólistára helyezésének indikációi a következő feltételek:

• a májcirrhosis dekompenzált stádiumának tünetei és jelei;
• vérzés a nyelőcső vénáiból;
• a patológia progressziója a terápia során;
• kifejezett mellékhatások megjelenése a kezelés során osteoporosis, rosszindulatú magas vérnyomás, gyomor-bélrendszeri fekély, leukopenia stb. formájában.

Betegség prognózisa

A hivatalos statisztikák azt mutatják, hogy a kezelés nélkül súlyos patológiás betegek 40% -a a diagnózis megerősítésétől számított első hat hónapon belül meghalt. Azok, akik túlélték, cirrózisban és májelégtelenségben szenvedtek.

Mennyi ideig élnek azok a betegek, akik kezelésben részesülnek, és betartják az életmóddal és étrenddel kapcsolatos szakorvosi ajánlásokat:

• A gyógyszeres kezelés alatt álló betegek 20%-a lépi át a 10 éves határt;
• A betegek 75%-a átlépi a 20 éves határt a gyógyszeres kezelés során;
• A betegek 93%-a túllépi a szervátültetés utáni 5 éves határt.

Fontos, hogy a kóros állapot első jelei után azonnal kérjen tanácsot a szakemberektől. A korai diagnózis és a megfelelő terápiás rendszer kiválasztása megmenti a beteg életét és egészségét.

A vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa: lényege, markerei, szükségessége

A vírusos hepatitis kifejezés leírhatja a klinikai betegséget vagy a betegséggel kapcsolatos szövettani leleteket. Az akut hepatitis vírusfertőzés a szubklinikai betegségtől a tüneti betegségen át a fulmináns májelégtelenségig terjedhet. Az akut hepatitis A-ban vagy B-ben szenvedő felnőtteknél általában vannak tünetek, de az akut hepatitis C-ben szenvedőknek nincsenek tünetei.

A legtöbb vírusos hepatitis klinikai képe nagyon hasonló, csak a betegség súlyosságában és eredményeiben különbözik. A vírusos hepatitis A-t és E-t ciklikus jóindulatú lefolyás jellemzi, teljes gyógyulással. A hepatitis B, C és D komplex krónikus lefolyása során egyes esetekben halálesetek figyelhetők meg. Az időben történő kezelés elsődleges lépése a vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa.

A betegség tünetei és alattomossága

Az akut krónikus hepatitis tipikus tünetei: fáradtság, étvágytalanság, hányinger és hányás. Nagyon magas aminotranszferáz értékek (>1000 U/L) és hiperbilirubinémia gyakran megfigyelhető. Az akut hepatitis súlyos esetei gyorsan akut májelégtelenséggé alakulhatnak, amelyet rossz májszintetikus funkció jellemez. Ezt gyakran 16 másodperces protrombin-időként (PT) vagy 1,5-ös nemzetközi normalizált arányként (INR) határozzák meg, előzetes májbetegség hiányában.

A fulmináns májelégtelenséget (FLF) olyan akut májelégtelenségként határozzák meg, amelyet encephalopathia bonyolít. A cirrhosishoz társuló encephalopathiával ellentétben az FPN a vér-agy gát fokozott permeabilitásának és az agy ozmoregulációjának károsodásának köszönhető, ami az agysejtek duzzadásához vezet. Az ebből eredő agyi ödéma a fulmináns májelégtelenség potenciálisan végzetes szövődménye.

Az FPN a hepatitis A vagy B által okozott akut hepatitis eseteinek 1%-ában fordulhat elő. A hepatitis E a gyakori formája Ázsiában, és a hepatitis C továbbra is vitatott. Bár a fulmináns májelégtelenség problémája megoldható, az esetek több mint fele halálhoz vezet, ha a májátültetést nem hajtják végre időben.

Feltéve, hogy az akut vírusos hepatitis nem fejlődik FPN-vé, sok eset napokon, heteken vagy hónapokon belül megoldódik. Alternatív megoldásként az akut vírusos hepatitis krónikus hepatitissé fejlődhet. A hepatitis A és hepatitis E soha nem fejlődik krónikus hepatitissé, sem klinikailag, sem szövettanilag.

A krónikus hepatitis szövettani evolúciója az újszülötteknél az akut hepatitis B esetek hozzávetőleg 90-95%-ában, a felnőtteknél az akut hepatitis B esetek 5%-ában és az akut hepatitis C eseteinek akár 85%-ában kimutatható. A hepatitis egész életében tünetmentes marad, mások enyhe vagy súlyos fáradtságra és dyspepsiára panaszkodhatnak.

A krónikus hepatitis B-ben vagy hepatitis C-ben szenvedő betegek körülbelül 20%-ánál végül cirrhosis alakul ki, amit szövettani változások, súlyos fibrózis és csomós regeneráció bizonyít. Míg egyes cirrhosisos betegek tünetmentesek, mások életveszélyes szövődményeket alakítanak ki. A krónikus hepatitis és cirrhosis klinikai betegségei hónapokig, évekig vagy évtizedekig tarthatnak.

A tesztelés indikációi

A vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa szükséges a leptospirosis, a yersiniosis, a mononucleosis, a malária, a mechanikai és hemolitikus sárgaság, valamint a toxikus hepatosis kezelésére. Egyes akut vírusos megbetegedések olyan immunválaszt váltanak ki, amely többféle fehérvérsejtszám növekedését okozza. A differenciáldiagnózis támpontokat adhat ennek az immunfolyamatnak a konkrét okához. Például segíthet meghatározni, hogy a fertőzést baktériumok vagy vírusok okozzák-e.

A maláriában a lázrohamok feltűnően váltakoznak hidegrázással, amelyet hőség és izzadság vált fel, valamint lázas időszakok. A gyulladt lép méretének növekedése nagyon fájdalmas érzéseket okoz. Hemolitikus anémia figyelhető meg, a bilirubin közvetett aránya a vérszérumban dominál.

Az obstruktív sárgaság során az epehólyagban és a járatokban lévő köveket, a hasnyálmirigy fejének megnagyobbodását és egyéb tüneti tüneteket ultrahanggal észlelik. Ezzel a diagnózissal a legtöbb beteg mérsékelt növekedést tapasztal az ALT, AST, leukocitózis és felgyorsult ESR aktivitásában. A hemolitikus sárgaságot vérszegénység, felgyorsult ESR és a bilirubin közvetett arányának növekedése jellemzi a vérben. A szterkobilin mindig jelen van a székletben.

A hepatózisos CH differenciáldiagnózisa összetett, és átgondolt és gondos munkát igényel az orvostól. Ebben az esetben elengedhetetlen a helyesen összegyűjtött anamnézis. A kezelés indikációi a vírusvizsgálaton (beleértve a vírusnukleinsav meghatározását), a betegség aktivitásának és stádiumának meghatározásán (beleértve a biokémiai, patológiás és/vagy nem invazív módszereket) és az ellenjavallatok kizárásán alapulnak. A szükségtelen mellékhatások elkerülése és a költséghatékony megközelítés érdekében a hangsúlyt a gyors és részletes virológiai értékelések fontosságára, a tranziens elasztográfia mint a májbiopszia elfogadható alternatívájaként való alkalmazására, valamint a vírusok megfelelő szekvenciális felügyeleti ütemtervének relevanciájára helyezik. válasz a terápia során.

Prehepatikus sárgaság

Prehepatikus sárgaság esetén a vörösvértestek túlzott lebomlása következik be, ami gátolja a máj bilirubin konjugálási képességét. Ez nem konjugált hiperbilirubinémiát okoz. Bármely bilirubin, amelynek sikerül konjugálnia, normálisan kiürül a szervezetből, de a véráramban maradó nem konjugált bilirubin sárgaságot okoz.

Máj sárgaság

Minden típusú májbetegség veszélyezteti a szerv azon képességét, hogy lépést tartson a bilirubin feldolgozásával. Az éhezés, a keringő fertőzések, bizonyos gyógyszerek, a hepatitis és a cirrhosis májsárgaságot, valamint néhány öröklött májkémiai rendellenességet, köztük Gilbert-szindrómát és Crigler-Najjar-szindrómát okozhat.

Hepatocelluláris (vagy intrahepatikus) sárgaság esetén magának a májnak a működési zavara van. A máj elveszti a bilirubin konjugálására való képességét, de olyan esetekben, amikor májzsugorodást is okozhat, összenyomja az epefa intrahepatikus részeit, hogy bizonyos fokú elzáródást okozzon. Ez mind konjugálatlan, mind konjugált bilirubint eredményez a vérben, amelyet "vegyes" képnek neveznek.

Subhepatikus sárgaság

A sárgaság szubhepatikus formái közé tartoznak azok a sárgaságok, amelyeket az okoz, hogy az oldható bilirubin nem képes eljutni a bélbe, miután elhagyta a májat. Ezeket a rendellenességeket obstruktív sárgaságnak nevezik. A leggyakoribb ok az epekövek jelenléte a csatornákban. Egyéb okok a születési rendellenességekhez és az epevezetékeket károsító fertőzésekhez kapcsolódnak: gyógyszerek, fertőzések, rák és fizikai trauma. Egyes gyógyszerek és ritka esetekben a terhesség egyszerűen az epe leállását okozzák a csatornákban.

A máj alatti sárgaság az epe elvezetésének akadályozására utal. A bilirubin, amely nem ürül ki a szervezetből, a májban kombinálódik, ami hiperbilirubinémiát eredményez.

A differenciáldiagnózis markerei

A hepatitis B vagy hepatitis C végleges diagnózisa különféle immunológiai és molekuláris diagnosztikai teszteket igényel, és jelentős időbe telik a kezelés megkezdése előtt. A közelmúltban táblázatos jelentések jelentek meg, amelyek CBC-t használó szűrési markert javasolnak sejtpopulációs adatokkal (CPD) olyan fertőző betegségekre, mint a szepszis és a tuberkulózis. Ha kifejlesztenek ilyen hepatitis szűrési markereket, az segít csökkenteni a kezeléshez szükséges időt és az orvosi költségeket.

192 akut vírusos hepatitisben (AVH) szenvedő betegnél három különböző kórházból Madras nagyvárosában 1985 novembere és 1986 januárja között vizsgálták meg a hepatitis A vírus (anti-HAVIgM) és a hepatitis B vírus (HBsAg, HBeAg, anti) szerológiai markereit. -HBcIgM és anti-HBs) enzimhez kötött immunszorbens vizsgálattal (ELISA). A kórházban diagnosztizált HCV fő típusa a hepatitis B volt (48,9%). A hepatitis B vírus anti-HBcIgM marker és anti-HAVIgM segítségével kiderítették, hogy a jelenleg hepatitis A-ban szenvedő esetek 13,5%-a vagy HBV hordozója (8,3%), vagy egy korábbi hepatitis B támadásból felépült eset. 5,3%). A HBV marker pozitivitás különböző kombinációit figyelték meg, és diagnosztikus értéküket javasolták.

A veleszületett hepatitis diagnózisa gyermekeknél

Az epében lévő bizonyos vegyi anyagok viszketést okozhatnak, ha túl sok belőlük kerül a bőrbe. Újszülötteknél az oldhatatlan bilirubin bejuthat az agyba, és helyrehozhatatlan károkat okozhat. A hosszú távú sárgaság felboríthatja az epében lévő vegyi anyagok egyensúlyát, és kövek képződéséhez vezethet. Eltekintve ezektől a lehetséges szövődményektől és a bőr és a szem elszíneződésétől, maga a sárgaság ártalmatlan. Az egyéb tüneteket a sárgaságot okozó betegség határozza meg.

Az újszülöttek a betegek egyetlen nagy csoportja, akiknél maga a sárgaság is figyelmet igényel. Mivel az oldhatatlan bilirubin bejuthat az agyba, a vérben lévő mennyiség nem haladhat meg egy bizonyos szintet. Ha egy újszülöttnél fokozott hemolízis gyanúja merül fel, a bilirubinszintet újra meg kell mérni az élet első napjaiban. Ha a bilirubinszint túl magas a születés után, azonnal el kell kezdeni a kezelést. Több évtizeddel ezelőtt a baba vérének nagy részének transzfúziója volt az egyetlen módja annak, hogy csökkentsék a bilirubin mennyiségét. Aztán felfedezték, hogy az erős kék fény ártalmatlanná változtatja a bilirubint. A fény kémiailag megváltoztatja a bilirubint a vérben, ahogy áthalad a baba bőrén. 2003-ban a kutatók egy új Stanat nevű gyógyszert teszteltek, amely megígérte, hogy blokkolja a bilirubin termelődését, de végül nem hagyták jóvá, és nem alkalmazták széles körben.

A hepatitis megkülönböztetése más betegségektől

Az orvostudományban a megkülönböztetés annyit jelent, mint különbségeket keresni a különböző, de hasonló betegségekben.

A májcirrózis gyakori okai: a vírusos hepatitis C elhúzódó kezelése és a túlzott alkoholfogyasztás. Gyakran előfordul az elhízás, amely önmagában vagy túlzott alkoholfogyasztással és hepatitis C-vel kombinálva is kockázati tényező lehet.

Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete szerint a hepatitis differenciáldiagnózisa feltárta, hogy a hepatitis C nagyobb valószínűséggel alakul ki azoknál az embereknél, akik több mint két alkoholos italt (beleértve a sört és a bort) isznak több éven keresztül, különösen a nőknél. Férfiak esetében, ha naponta három italt fogyasztanak ugyanabban az időszakban, fennáll a cirrózis veszélye. A mennyiség azonban személyenként változó, és ez nem jelenti azt, hogy mindenki, aki valaha az átlagosnál többet ivott, feltétlenül májzsugorodást szenved. Az alkoholfogyasztás okozta májzsugor gyakran ennek az értéknek a többszörösét meghaladó, 10-12 éves időszak alatti szisztematikus alkoholfogyasztás eredménye.

Májzsugorodás egy diffúz folyamat, amelyet fibrózis jellemez, és a máj normál szerkezetének átalakulása csomópontok kialakulásával. Számos krónikus májbetegség végstádiumaként szolgál. Nehézség és cirrhosis prognózisa függenek a májparenchyma fennmaradó működő tömegének térfogatától, a portális hipertónia súlyosságától és a májfunkció károsodásához vezető alapbetegség aktivitásától.

ICD-10 K74 Májfibrózis és cirrhosis K70.3 Alkoholos májcirrhosis K71.7 Toxikus májkárosodással K74.3 Primer biliaris cirrhosis K74.4 Másodlagos biliaris cirrhosis K74.5 Nem részletezett biliaris cirrhosis K74.6 Egyéb és nem részletezett cirrhosis K74.6 máj K72 Krónikus májelégtelenség K76 .6 Portális hipertónia.

Példa a diagnózis megfogalmazására

Járványtan

A májcirrhosis az első helyen áll az emésztőrendszeri betegségekből eredő halálokok között (kivéve a daganatokat). A prevalencia 2-3% (boncolási adatok alapján). Májzsugorodás 2-szer gyakrabban figyelték meg a 40 év feletti férfiaknál az általános populációhoz képest.

Etiológia

A májcirrózis leggyakoribb okai a következő betegségek és állapotok. ■ Vírusos hepatitis - (B, C, D). ■ Az alkoholos cirrhosis kialakulását szinte mindig 10 évnél hosszabb folyamatos alkoholfogyasztás előzi meg. A májkárosodás kockázata jelentősen megnő, ha napi 40-80 g-nál több tiszta etanolt fogyasztunk legalább 5 évig. ■ Immun májbetegségek: autoimmun hepatitis, graft-versus-host betegség. ■ Az epeúti megbetegedések: az epeút különböző okok miatti extra- és intrahepatikus elzáródása, gyermekeknél cholangiopathiák. ■ Anyagcsere-betegségek: hemochromatosis, α1-antitripszin hiány, Wilson–Konovalov-kór, cisztás fibrózis (cisztás fibrózis), galaktoszémia, glycogenosis, örökletes tirozinemia, örökletes fruktóz intolerancia, abetalipoproteinemia, porphyria. ■ Károsodott vénás kiáramlás a májból: Budd–Chiari-szindróma, vénaelzáródás, súlyos jobb kamrai szívelégtelenség. ■ Hepatotoxikus gyógyszerek (metotrexát B, amiodaron C), toxinok, vegyszerek alkalmazása. ■ Egyéb fertőzések: schistosomiasis, brucellosis, szifilisz, sarcoidosis. ■ Egyéb okok: nem alkoholos steatohepatitis, hypervitaminosis A. A májfibrózis kialakulásához szükséges idő nagymértékben függ az etiológiai tényezőtől. A fibrózis és cirrhosis leggyakrabban megfigyelt formái lassan fejlődnek ki: az alkoholos májcirrhosis 10-12 éves alkoholfogyasztás alatt, a vírusos májcirrhosis 20-25 évvel a fertőzés után alakul ki. A májcirrhosis kialakulásának leggyorsabb üteme (több hónapig) a tumor etiológiájú epeúti elzáródásban szenvedő betegeknél és az epeúti atresiában szenvedő újszülötteknél volt megfigyelhető.

Megelőzés

A májcirrhosis megelőzése magában foglalja azon állapotok időben történő azonosítását, amelyek annak kialakulásához vezethetnek, és a feltárt rendellenességek megfelelő korrekcióját. ■ Hemochromatosis. Számos tanulmány igazolta az örökletes hemochromatosis populációalapú szűrésének költséghatékonyságát. A szűrés során meghatározzák a vérszérum vastartalmát, a szérum teljes és szabad vasmegkötő képességét. Ha ezek a mutatók megemelkednek, újra meghatározzák, és jelentős növekedés esetén a beteget hemochromatosisra vizsgálják. ■ Alkoholfogyasztás szűrése: az alkoholfogyasztás korlátozása jelentősen csökkenti a májcirrhosis kialakulásának valószínűségétB. Lehetőség van a CAGE teszt (Vágott - vágott, Dühös - mérges, Bűnös - bűnösség, Üres - üres) használatára, amely négy kérdést tartalmaz. 1. Érezted már úgy, hogy csökkentened kellene az ivásodat? 2. Érezte-e már magát ingerültnek, ha valaki környezetében (barátai, rokonai) azt mondta Önnek, hogy csökkentenie kell az alkoholfogyasztást? 3. Éreztél már bűntudatot az alkoholfogyasztás miatt? 4. Volt már olyan késztetésed, hogy alkoholt igyál egy ivási epizódot követő reggelen? Az érzékenység és a specificitás hozzávetőlegesen 70%, a fő előny az anamnézis gyűjtése közbeni tesztelhetőség. A több mint két kérdésre adott pozitív válasz lehetővé teszi az alkoholfüggőség gyanúját, amelyet viselkedési és személyiségbeli változások kísérnek. A laboratóriumi jelek közül az alkohollal való visszaélés markerei lehetnek az AST-aktivitás domináns növekedése az ALT-hez képest, a GGTP, az Ig A növekedése, valamint a vörösvértestek átlagos térfogatának növekedése. Mindezek a jelek magas specificitásúak, viszonylag alacsony szenzitivitással, kivéve a GGTP-aktivitást, amelynek növekedését mind az alkoholfogyasztás, mind az alkoholfüggőség A rendkívül specifikus jelének tekintik. ■ A hepatitis B és C vírusok szűrése: további részletekért lásd az „Akut és krónikus vírusos hepatitis” című cikket. A krónikus hepatitis kockázati tényezőivel rendelkező egyéneknél szükséges a hepatitis B és C vírusok vizsgálata. A krónikus hepatitisben szenvedő betegek túlélési aránya cirrhosisban és anélkül is szignifikánsan magasabb az időben történő interferonterápia mellett. ■ Hepatotoxikus gyógyszerek, elsősorban metotrexát B és amiodaron C szűrése az ALT és AST aktivitásának 1-3 havonta történő meghatározásával. Ezek a gyógyszerek, ha hosszú ideig használják, májcirrózishoz vezethetnek. ■ Krónikus májkárosodásban szenvedő betegek hozzátartozói körében végzett szűrés. Megvizsgálják az elsőfokú rokonokat: meghatározzák a transzferrin telítettség mértékét és a szérum ferritin koncentrációját (a veleszületett hemochromatosis B kimutatása), a ceruloplazmin szérumkoncentrációját (B Wilson-Konovalov-kór diagnózisa), valamint az α1-antitripszin hiány kimutatását. ■ Alkoholmentes zsírmájbetegség szűrése. Kockázati tényezők - 2-es típusú diabetes mellitus, elhízás, hyperlipidaemia, 1,0 feletti AST/ALT aktivitási arány; A kockázat különösen jelentősen megnő a 45 év feletti betegeknél. A steatosis kimutatására minden veszélyeztetett betegnél máj ultrahangvizsgálatot kell végezni. A betegeket tájékoztatni kell a májcirrhosis kialakulásának lehetőségéről.

Szűrés

A májcirrhosis közvetlen kimutatására irányuló szűrést nem végeznek. Szűrési tevékenységeket végeznek annak érdekében, hogy azonosítsák azokat a betegségeket és állapotokat, amelyek májcirrózishoz vezethetnek (lásd a fenti „Megelőzés” részt).

Osztályozás

A májcirrózist etiológia (lásd az „Etiológia” részt fent) és súlyosságuk szerint osztják fel, amelyre a Child–Pugh A osztályozást használják (4-10. táblázat). táblázat 4-10. A májcirrhosis súlyosságának meghatározása Child-Pugh szerint

Index
Encephalopathia
		Puha, könnyen kezelhető	Feszült, nehezen kezelhető
Szérum bilirubin koncentráció, µmol/l (mg%)	Kevesebb, mint 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	Több mint 51 (>3,0)
Szérum albumin szint, g
Protrombin idő (s) vagy protrombin index (%)			Több mint 6 (<40)

Mindegyik mutatót pontban értékelik (1, 2 vagy 3 pont). Az értelmezés a következő kritériumok szerint történik. ■ A osztály (kompenzált) - 5–6 pont. ■ B osztály (alkompenzált) - 7–9 pont. ■ C osztály (dekompenzált) - 10–15 pont.

Diagnosztika

Felmérés terv

A májcirrhosis diagnózisa klinikai és anamnesztikus adatok alapján feltételezhető (a tünetek nagyon változatosak, lásd az „Anamnézis és fizikális vizsgálat” című fejezetet), amelyet a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok eredményei is megerősítenek. Meg kell határozni a betegség etiológiáját, mivel bizonyos esetekben az etiotróp terápia lelassíthatja a betegség progresszióját és csökkentheti a mortalitást. A leggyakoribb okok a vírusos hepatitis és az alkoholfogyasztás, a kevésbé gyakori okokat az Etiológia részben soroljuk fel. Egyes esetekben a cirrhosis okát nem lehet kimutatni, ilyenkor kriptogén cirrhosis diagnózist állítanak fel. A diagnózis felállításakor a következő paramétereket is értékelni kell. ■ A máj fő funkcióinak állapota: citolízis szindrómák jelenléte, cholestasis, a véralvadási rendszer állapota (a cirrózist hemorrhagiás szindróma jellemzi), a máj fehérjeszintetikus működése. ■ A hypersplenismus szindróma kimutatása (elsősorban vérlemezkeszám alapján). ■ A portális hipertónia (elsősorban a nyelőcső és a gyomor varikózisából származó vérzés miatt veszélyes – FEGDS) mértékének meghatározása és felmérése. ■ Lehetséges ascites kimutatása. ■ A mentális állapot felmérése a hepatikus encephalopathia időben történő diagnosztizálásához. A májcirrhosis súlyosságát a májzsugorodásban a májsejtek működésének Child-Pugh osztályozása határozza meg (lásd az „Osztályozás” részt).

Anamnézis és fizikális vizsgálat A következő tünetek és szindrómák jellemzőek. ■ Általános tünetek: álmosság, gyengeség, fokozott fáradtság és viszkető bőr. Súlyos álmosság, valamint ingerlékenység és agresszív viselkedés esetén ki kell zárni a hepatikus encephalopathiát. ■ Változások a májban és a lépben: a máj tömörödik és megnagyobbodik, de néha kicsi is lehet. A legtöbb betegnél mérsékelten megnagyobbodott lép tapintható (a portális hipertónia manifesztációi). ■ Sárgaság: a sárgaság kezdeti jelei a beteg számára nem láthatók, és a sclera és a nyálkahártyák icterusa, a nyelv frenuluma és a vizelet enyhe elsötétülése jellemzi, aminek a betegek általában nem tulajdonítanak kellő jelentőséget. ■ Légzési nehézséget (sekély, szapora légzés) okozhat: fokozott intraabdominalis nyomással és a rekeszizom mozgáskorlátozottságával járó ascites, krónikus szívelégtelenség, ödémás-asciticus szindróma hátterében álló hydrothorax. ■ Hemorrhagiás szindróma (a májban a véralvadási faktorok szintézisének károsodása miatt): jellemző az ínyvérzés és az orrvérzés. A betegek észreveszik, hogy még kisebb mechanikai igénybevétel esetén is zúzódások és zúzódások keletkeznek. ■ Portális hipertónia: ascites, nyelőcső és gyomor visszér, az elülső hasfal vénáinak kitágulása „medusa feje” formájában, splenomegalia, hepatikus encephalopathia. ■ Ascites (portális hipertónia manifesztációja): a felgyülemlett folyadék miatt a has térfogatnövekedése (több mint 10-15 liter folyadék halmozódhat fel, jellemző a „békahas”), nagy mennyisége esetén kép. „feszült ascites” jön létre, a köldök kidudorodása, esetenként szakadásaival, a hasüregben folyadék ütős jelei, fluktuáció pozitív tünete. ■ A májcirrhosisra jellemző egyéb jelek: ✧ telangiectasia a test felső felében és az arcon; ✧ palmaris erythema; ✧ gynecomastia; ✧ heresorvadás/amenorrhoea; ✧ a lábak duzzanata (ascitesszel); ✧ Cruvelier-Baumgarten zaj - a has feletti vénás zaj, amely a vénás kollaterálisok működéséhez kapcsolódik; ✧ Dupuytren kontraktúra, amely inkább alkoholos etiológiájú májcirrhosisra jellemző; ✧ elváltozások az ujjak terminális falán, mint a dobverő; ✧ vázizmok sorvadása, szőrnövekedés hiánya a hónaljban; ✧ a parotis nyálmirigyek megnagyobbodása (jellemző az alkoholizmusban szenvedő betegekre); ✧ májszag a májfunkciók dekompenzációja során jelentkezik, megelőzi és kíséri a májkóma kialakulását; ✧ a csapkodó tremor a májfunkciók dekompenzációjára is jellemző. Különös figyelmet kell fordítani a kialakult szövődmények jeleire: ■ gyomor-bélrendszeri vérzés tünetei: haematemesis, melena, 100 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás. 20 Hgmm-es csökkenéssel. függőleges helyzetbe helyezéskor a pulzusszám több mint 100 percenként; ■ spontán bakteriális hashártyagyulladás jelei - változó intenzitású diffúz fájdalom a hasüregben, láz, hányás, hasmenés, intestinalis paresis jelei; ■ zavartság, ami a hepatikus encephalopathia kialakulását tükrözi; ■ a napi diurézis csökkenése - a veseelégtelenség kialakulásának valószínű jele.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://www.allbest.ru/

PASSPORT RÉSZ

Teljes név: R.A.M.

Születési idő: 57 éves

Női nem

Lakcím: XXX

Foglalkozása: háziasszony

Hozzáférés időpontja: 2014. december 15

PANASZOK

A beteg állandó, tompa, nem sugárzó fájdalomra panaszkodott az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondriumban, amely étkezés és intenzív fizikai aktivitás után erősödött. Étkezés után fogínyvérzés. Nagyobb fizikai gyengeség, fokozott fáradtság, amely a nap vége felé jelentkezik. A páciens az alsó végtagok állandó duzzanatára is panaszkodott a lábak alsó 2/3-ának területén, amely egy éjszakai pihenés után sem csökkent. A "pókvénák" megjelenése az arcon és a nyakon.

ANAEMNESIS MORBI

A páciens 1986. június 5-i adatai szerint a lánya születése utáni 7. napon nagy vérveszteséggel (normál elhelyezkedésű méhlepény idő előtti leválása, 1200 ml vérveszteség; CBC-ben: hemoglobin - 50 g/l vörösvértestek - 2,3x 10 12/l) és vérátömlesztés, nyálkahártyája sárgának tűnt. A beteget a szülészeti kórházból a fertőzőkórházba szállították hepatitis gyanújával, ahol 22 napig maradt. Ez idő alatt diagnózist állapítottak meg: „Vírusos hepatitis B” és vírusellenes kezelést végeztek. 2013-ig a beteg állapota nem változott. 2013 nyarán a beteg elkezdte észrevenni a „pókvénák” megjelenését, először a lábakon, majd az egész testen, gyengeség és étvágytalanság jelent meg (a fogyás júliusra 6-7 kg volt). A sclera enyhe sárga elszíneződése is megjelent. A páciens a lakóhelye szerinti klinikára ment, ahol vizsgálat után beutalót kapott a Nyugat-Kazah Állami Orvostudományi Egyetem MC terápiás osztályán történő kórházi kezelésre, ahol vírusos májcirrózist állapítottak meg. etiológiát készítettek és megállapították a II. rokkantsági csoportot. Elbocsátásakor a beteg ajánlásokat kapott a zsíros ételek fogyasztásának korlátozására, és lehetőség szerint kerülje a sült ételeket és az alkoholt. Eddig a beteg éves vizsgálaton és méregtelenítő terápián esett át a Nyugat-Kazahsztáni Állami Orvostudományi Egyetem MC terápiás osztályán. A 2014-es kórházi kezelés során a kezelőorvos felhívta a figyelmet a lábak nyúlósságára, amit a beteg korábban nem vett észre. 2014 telén a páciens észrevette, hogy a mindennapi, szokásos házimunka és házimunka végzése közben nagyon elfáradt: a nap végére testi gyengeség és a környezet iránti apátia jelentkezett; amit korábban nem figyeltek meg.

ANAEMNESIS VITAE

1957. július 12-én született Aktobe városában, egy (négygyermekes) család második gyermekeként. Születési testsúly 3800,0. 1 éves koráig szoptatott. Gyermekkorában bárányhimlős és kanyarós volt (komplikáció nélkül). 7 évesen jártam iskolába. Rendszeresen jártam testnevelés órákra. 11. osztályt végzett, majd az iskola elvégzése után az Állami Pedagógiai Intézetbe került. Menarche 13 éves kortól, 4 napig, rendszeres, fájdalommentes. Terhesség - 3, szülés - 1 (lány súlya 3520,0; szövődmény - a normális elhelyezkedésű méhlepény idő előtti leválása), méz. abortusz - 2 (komplikációk nélkül). Tagadja a HIV-fertőzést, a tuberkulózist, a szexuális úton terjedő betegségeket. Megtagadja a rossz szokásokat. Allergiatörténet minden jellemző nélkül. Sebészeti beavatkozást nem végeztek. Hemotranszfúzió 1986-ban a szülés során bekövetkezett nagy vérveszteség miatt (vérveszteség 1200 ml; a CBC-ben: hemoglobin - 50 g/l; vörösvértestek - 2,3x 10 12/l). Az anyagi és életkörülmények kielégítőek.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Általános állapot: közepes

Tudat: tiszta

Pozíció: aktív az ágyban

Arckifejezés: nyugodt

Normosztén testfelépítés.

Magassága 162 cm, súlya 60 kg.

Bőr:

Vizsgálatkor: a bőr halvány rózsaszín színű, a lábak elülső felületén hiperpigmentált. A látható nyálkahártyák színe halvány. Megfigyelhető a sclera szubekteritása.

Egyetlen, halvány „pókvéna” látható az arcon a jobb arccsont területén. A mellkas és a has elülső felületén egyetlen „rubincseppek” jelennek meg, és a bőr a lábak területén leválik. A bőr nedvességtartalma és rugalmassága csökken. A hajvonal a női típusnak megfelelően alakul ki. Az ujjak és lábujjak körömlemezein hosszanti csíkozások figyelhetők meg.

Bőr alatti szövet:

Közepesen és egyenletesen fejlődött. Az elülső hasfalon lévő redő vastagsága 2-3 cm, a bőr alatti zsírréteg egyenletesen fejlődik.

A vizsgálat idején a lábak alsó harmadában pépesedés figyelhető meg.

Nyirokrendszer:

Az occipitalis, parotis, submandibularis, nyaki, supraclavicularis, axilláris és inguinalis nyirokcsomók nem tapinthatók. A tapintás területén nincs fájdalom. A vizsgálat során nem észlelték a bőr hiperémiáját azokon a területeken, ahol a nyirokcsomók találhatók.

Izomrendszer:

Közepesen fejlett, szimmetrikus, tapintásra fájdalommentes, normál tónusú. Lokális hipertrófiát vagy izomsorvadást nem észleltek.

Csontrendszer és ízületek:

Patológiás elváltozásokat nem észleltek.

A végtagok mozgása szabad és fájdalommentes.

A légzőrendszer vizsgálata. A vizsgálat idején a légzőrendszer patológiájára utaló panasz nem volt. Az orron keresztüli légzés ingyenes. A hang tiszta és halk. Nincs fájdalom beszéd vagy nyelés közben. Nincs köhögés. A gége tapintásra fájdalommentes. Az oldalsó szakaszokon a bordák mérsékelten ferde irányúak, a Ludowig-szög gyengén kifejezett). Mellkasi deformáció nem figyelhető meg. Mellkas: normosztén típusú, kúpos alakú (supraclavicularis és subclavia fossae közepesen kifejezett, a lapockák szorosan a mellkas mellett helyezkednek el, az epigasztrikus szög ~ 90 fok).

A mellkas szimmetrikus: a lapockák és a kulcscsontok egymáshoz képest azonos szinten helyezkednek el. Légzéskor a mellkas mozgása szinkron, a segédizmok nem vesznek részt a légzésben. Vegyes légzés, túlsúlyban a mellkasi légzés. NPV 20 per 1 perc. Nincs légszomj. A légzés ritmusa megfelelő.

A MELLKAS ÜTÉSE

ÖSSZEHASONLÍTÓ ÜTŐSZEREK:

Tiszta pulmonális hang hallatszik a tüdőmezők felett.

TOPOGRÁFIAI ÜTŐSZEREK:

A tüdő alsó határa: Jobb tüdő: Bal tüdő:

Lin. parasternalis VI bordaközi tér

Lin. Clavicularis VII bordaközi tér

Lin. axillaris ant. VIII borda VIII borda

Lin. axillaris med. IX borda IX borda

Lin. axillaris poszt. X él X él

Lin. Scapularis XI borda XI borda

Lin. paravertebralis tövisnyúlvány XI vert. Thor

A tüdő csúcsának állómagassága:

Jobb tüdő elöl 4,5 cm-rel a kulcscsont felett

Hátsó proc. stiloideus VII vert. cerv.

Bal tüdő elöl 4 cm-rel a kulcscsont felett

Hátsó proc. Stiloideus VII vert. cerv.

Krenig mezők szélessége:

Jobb 7 cm

Bal 7,5 cm

A TÜDŐ AUSKULTÁCIÓJA

Hólyagos légzés hallatszik a tüdőmezők felett. A hörgő légzés a gége, a légcső és a nagy hörgők felett hallható. Bronchovezikuláris légzés nem hallható. Nincs zihálás vagy crepitus. A mellkas szimmetrikus területein fokozott bronchofónia nem volt kimutatható.

A keringési rendszer tanulmányozása. A vizsgálat idején a páciens az alsó végtagok tartós duzzadására panaszkodott a sípcsont területén (pépes). A nyaki erek vizsgálatakor a nyaki artériák normális pulzációját észlelik. A szív területének vizsgálatakor a szívpúp és a bordák nem azonosíthatók. A csúcsütés nem látható. Tapintással a csúcsütést sem észlelik. A "macska dorombolásának" tünete nincs meghatározva. Az epigasztrikus régióban a pulzálást az aorta pulzálása okozza (mély lélegzetvétellel a pulzáció gyengül). Nincs szívverés.

A SZÍV RELATÍV TOMPÁSÁGÁNAK HATÁRAI

Jobb oldalon: 1 cm-re kifelé a szegycsont jobb szélétől a 4. bordaközben.

Balra: a bal midclavicularis vonal mentén, az 5. bordaközben.

Felső: a 3. bordaköz közepe szintjén helyezkedik el.

A távolság a relatív tompa jobb szélétől az elülső középvonalig 3 cm.

A távolság a relatív tompaság bal határától az elülső középvonalig 7 cm.

A relatív tompaság átmérője 10 cm.

Meghatározzák a szív aorta konfigurációját.

Az érköteg átmérője: 8,5 cm.

A SZÍV TELJES TOMPÁSÁGÁNAK HATÁRAI

Jobb: a szegycsont bal szélének felel meg.

Bal: a bal midclavicularis vonaltól mediálisan 2 cm-re helyezkedik el.

Felső: a 4. borda közepe szintjének felel meg.

Az abszolút tompa átmérője 6,5 cm.

Hallgatózás:

Az első és a második hang normál hangzású.

A fürj és a vágta ritmusa nem hallatszik.

A szívburok súrlódása nem észlelhető.

Érrendszeri vizsgálat:

A radiális, a nyaki és a femorális artériák nem kanyargósak. A temporális artéria puha és kanyargós. Koncsalovszkij jele és a "csípő" jel negatív.

Ugyanez a jobb és a bal radiális artériákban. A ritmus megfelelő, 72 ütés percenként, teljes töltés, mérsékelt feszültség, normál magasság és sebesség. A kapilláris impulzus nem észlelhető.

A vizsgálat időpontjában a vérnyomás 130/80 mm volt. rt. Művészet.

Az emésztőrendszer tanulmányozása. A vizsgálat idején a páciens az epigasztrikus régióban állandó, tompa fájdalomra panaszkodott, amely étkezés után erősödött. Étkezés után fogínyvérzés.

A vizsgálat idején étvágya kielégítő volt, szomjúság nem volt. Az élelmiszer rágása és lenyelése nem károsodik. Nincs böfögés, gyomorégés, hányinger vagy hányás. A széklet napi, nem cserélik. A belek működése független, de önkéntes. A gázok felszabadulása szabad, szagtalan.

Az emésztőszervek vizsgálata:

Szájüreg: a szag normális.

Nyelv: Vörös, sárga bevonat a háton. Nincsenek repedések, fekélyek vagy fognyomok.

Az ajkak, az arcok, a kemény és lágy szájpad belső felületének nyálkahártyája vonások nélküli, rózsaszín színű.

Íny: rózsaszín, evés után vérzik (a beteg szerint). Nincsenek gennyes váladékok, afták vagy pigmentfoltok.

Garat: a nyálkahártya rózsaszín, duzzanat nem figyelhető meg. A mandulák nincsenek megnagyobbodva, és nem figyelhető meg plakk.

Hasi vizsgálat:

A has kerek, szimmetrikus, nem észlelhető kiemelkedés vagy visszahúzódás. A szubkután vaszkuláris anasztomózisok nem kifejezettek. Nincsenek hegek vagy sérvek. A perisztaltika nem károsodik. Gyomor

szabadon vesz részt a légzésben.

A haskörfogat köldökszinten 85 cm.

Ütőhangszerek:

Az ütőhangszerek során különböző súlyosságú dobhang hallható minden részében, a máj és a lép területén - femorális hang. Aszcites nincs.

TAPINTÁS:

A) Felületes:

Felületes, indikatív tapintáskor a has puha, tapintásra fájdalmas az epigasztrikus és a jobb hypochondrium területén. A Shchetkin-Blumberg tünet negatív. Az elülső hasfal izmainak feszültségét nem észlelték. Az egyenes hasi izmok diasztázisa nincs. A köldökgyűrű nincs kitágítva. A felszíni daganatok és sérvek nem tapinthatók.

B) Mély:

Szigmabél - 2 cm átmérőjű henger formájában tapintható, fájdalommentes, elmozdítható; a felület lapos, sima;

rugalmas konzisztencia; nem dübörög.

A vakbél tapintása 2,5 cm átmérőjű, fájdalommentes, elmozdítható zsinór formájában történik; a felület lapos, sima; rugalmas konzisztencia; nem dübörög.

A vastagbél felszálló és leszálló szakaszát 2,5 cm átmérőjű, fájdalommentes, elmozdítható hengerek formájában tapintják; a felület lapos, sima; rugalmas konzisztencia; dörgés.

Keresztirányú vastagbél - 3 cm átmérőjű henger formájában tapintható, fájdalommentes, elmozdítható; a felület lapos, sima; rugalmas konzisztencia; dörgés.

A gyomor nagyobb görbülete - görgő formájában tapintható 3 cm-rel a köldök felett, fájdalommentes; a felület lapos, sima; rugalmas konzisztencia; a küszöbről való lecsúszás érzése.

A máj és az epehólyag vizsgálata:

Asztal. A máj határai és méretei

A bal lebeny határa nem nyúlik túl a bal parasternális vonalon

KURLOV SZERINT

I-es méret (egyenes) II-es méret (egyenes) III-as méret (ferde)

Méretek 11 cm 8 cm 7 cm.

Tapintás:

A máj alsó széle lekerekített, sűrű, fájdalmas, felülete sima.

Az epehólyag pontján nem észlelhető fájdalom. Az Ortner, Care, Georgievsky tünetei negatívak.

Lép vizsgálat:

A lép felső határa: a 9. borda felső széle

A lép alsó határa: 3 cm-rel a XI borda alsó széle alatt.

A lép hossza: 14 cm.

A lép átmérője: 6 cm.

Tapintás:

A lép alsó pólusa tapintható, sűrű állagú, sima felületű, mérsékelt fájdalommal.

A has auszkultációja:

Normál bélhangok hallhatók az egész hasban.

A húgyúti rendszer vizsgálata. A vizsgálat időpontjában a húgyúti szervek patológiájára utaló panasz nem volt.

Nincs fájdalom az ágyéki régióban vagy a hólyagban. Dysuriás rendellenességeket nem azonosítottak. A vese területén nincs hiperémia vagy duzzanat. A Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív.

Tapintásra a jobb vese alsó pólusa alacsonyabb, mint a bal vese alsó pólusa. A vesék tapintása fájdalommentes, a vesék könnyen mozognak, rugalmas állagúak. Az auskultáció során a veseartériák zöreje nem hallható.

Ütőhangszerek esetén a szemérem szimfízis feletti hólyag nem azonosítható.

A neuroendokrin rendszer szerveinek vizsgálata. A tudat tiszta, az intelligencia normális. A valós események memóriája csökken. Az alvás sekély, rövid, van álmatlanság. Jó hangulat. Nincsenek beszédzavarok. Nincs roham. A járás kissé merev, a beteg járás közben megáll. A reflexek megmaradnak, nincs parézis vagy bénulás. Társaságkedvelő embernek tartja magát.

A szaglás, a tapintás és az íz változatlan. A látásélesség nem csökken. A hallás jó.

KLINIKAI SZINDROMÁK:

1. Asthenovegetatív szindróma

2. Disztrófiás elváltozások szindróma

3. Kis májjelek szindróma

4. Sárgaság szindróma

5. Portal hypertonia szindróma

6. Dyspepsia szindróma

AZ ELŐZETES DIAGNÓZIS INDOKLÁSA

Alapján:

- beteg panaszai: az epigasztrikus régió és a jobb hypochondrium állandó, tompa, nem sugárzó fájdalmára, amely étkezés és intenzív fizikai aktivitás után felerősödik. Étkezés után fogínyvérzés. Nagyobb fizikai gyengeség, fokozott fáradtság, amely a nap vége felé jelentkezik. A páciens az alsó végtagok állandó duzzanatára is panaszkodott a lábak alsó 2/3-ának területén, amely egy éjszakai pihenés után sem csökkent. A „pókvénák” megjelenése az arcon és a nyakon;

- kórtörténet: a beteg adatai szerint 1986. június 5-én, a nagy vérveszteséggel járó lány születése utáni 7. napon (normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti megszakadása, 1200 ml vérveszteség; CBC-ben: hemoglobin - 50 g/l vörösvértestek - 2,3x 10 12/l) és vérátömlesztés, nyálkahártyája sárgának tűnt. A beteget a szülészeti kórházból a fertőzőkórházba szállították hepatitis gyanújával, ahol 22 napig maradt. Ez idő alatt diagnózist állapítottak meg: „Vírusos hepatitis B” és vírusellenes kezelést végeztek. 2013-ig a beteg állapota nem változott. 2013 nyarán a beteg elkezdte észrevenni a „pókvénák” megjelenését, először a lábakon, majd az egész testen, gyengeség és étvágytalanság jelent meg (a fogyás júliusra 6-7 kg volt). A sclera enyhe sárga elszíneződése is megjelent. A páciens a lakóhelye szerinti klinikára ment, ahol vizsgálat után beutalót kapott a Nyugat-Kazah Állami Orvostudományi Egyetem MC terápiás osztályán történő kórházi kezelésre, ahol vírusos májcirrózist állapítottak meg. etiológiát készítettek és megállapították a II. rokkantsági csoportot. Elbocsátásakor a beteg ajánlásokat kapott a zsíros ételek fogyasztásának korlátozására, és lehetőség szerint kerülje a sült ételeket és az alkoholt. Eddig a beteg éves vizsgálaton és méregtelenítő terápián esett át a Nyugat-Kazahsztáni Állami Orvostudományi Egyetem MC terápiás osztályán. A 2014-es kórházi kezelés során a kezelőorvos felhívta a figyelmet a lábak nyúlósságára, amit a beteg korábban nem vett észre. 2014 telén a páciens észrevette, hogy a mindennapi, szokásos házimunka és házimunka végzése közben nagyon elfáradt: a nap végére testi gyengeség és a környezet iránti apátia jelentkezett; amelyet korábban nem figyeltek meg;

- élettörténet: Hemotranszfúzió 1986-ban a szülés során bekövetkezett nagy vérveszteség miatt (vérveszteség 1200 ml; az UAC-ban: hemoglobin - 50 g/l; vörösvértestek - 2,3x 10 12/l);

- objektív kutatási adatok: Megfigyelhető a sclera szubekteritása.

Egyetlen, halvány „pókvéna” látható az arcon a jobb arccsont területén. A mellkas és a has elülső felületén egyetlen „rubincseppek” jelennek meg, és a bőr a lábak területén leválik. A bőr nedvességtartalma és rugalmassága csökken; vörös nyelv, rózsaszín íny, evés utáni vérzés (a beteg szerint). Felületes, indikatív tapintáskor a has puha, tapintásra fájdalmas az epigasztrikus és a jobb hypochondrium területén. Hepatosplenomegalia

Előzetes diagnózis készül: Vírusos etiológiájú májcirrhosis a dekompenzáció szakaszában.

FELMÉRÉSI TERV

1. UAC

Hb - 100 g/l (normál nőknél 120-140 g/l)

vörösvértestek - 3,3 x 10 12 / l (a nők normája 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (normál 0,85-1)

vérlemezkék - 176 x 10 9 / l (normál esetben 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm/h (nőknél a norma 2-15 mm/h)

leukociták - 12 x 10 9 / l (normál 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p/doboz - 5% (1-6%-os arányban)

év/év - 53 (47-72%-os normával)

limfociták - 29% (a norma 19-37%)

monociták - 8% (a norma 3-11%)

eozinofilek - 1% (normál esetben 0,5-5%)

bazofilek - 1% (a norma 0-1%)

Következtetés: enyhe vérszegénység; leukocitózis; fokozott ESR, thrombocytopenia

2. OAM

mennyiség - 100 ml

színe - szalmasárga

fajsúly ​​- 1018

cukor - nem

aceton - nem

átláthatóság – átlátszó

reakció - savas

fehérje - nem

leukociták - nem

vörösvértestek - nem

laphám - nem

só - nem

Következtetés: norma

3. TARTÁLY

Összes fehérje - 50 g/l (60-80 g/l normánál)

Albumin - 26 g/l (35-50 g/l normánál)

Alanin-aminotranszferáz - 38 U/l (a nők normája 31 U/l-ig)

Aszpartát-aminotranszferáz - 38 U/l (a nők normája legfeljebb 31 U/l)

Glükóz - 4,0 mmol/l (normál esetben 3,5-5,5 mmol/l)

Összes bilirubin - 60 µmol/l (a normával 22,2 µmol/l-ig)

Direkt bilirubin - 17 µmol/l (a teljes bilirubin normál felénél)

Timol teszt - 6 egység (legfeljebb 5 egység normánál)

Következtetés: dysproteinémia, megnövekedett AST, ALT, teljes és direkt bilirubin szint, timol teszt

4. Koagulogram

Aktivált részleges tromboplasztin idő - 50 mp. (30-40 másodperces normával)

Protrombin index - 46% (a norma 78-142%)

Plazma fibrinogén - 1,5 g/l (normál esetben 2-4 g/l)

Következtetés: az APTT gyorsulása, a PTI csökkenése, a fibrinogén csökkenése

5. Vírusmarkerek kimutatása

HbsAg, HbcorAg kimutatható volt.

Következtetés: A vírusos hepatitis B markereit azonosították

6. FGDS

A nyelőcső átjárható, visszér a középső harmadától 5 mm-re kitágult. A felettük lévő nyálkahártya elvékonyodott, lilás-kék színű, a cardia teljesen bezáródik. A gyomorban nagy mennyiségű nyálka van, a gyomornyálkahártya normál színű, szöge nem változik, a pylorus átjárható, a nyombélgömb közepes méretű, a nyálkahártya nem hiperémiás.

Következtetés: nyelőcső visszér I. fok.

7. A hasi szervek ultrahangja

Kis mennyiségű szabad folyadék van a hasüregben. A máj a bal lebeny miatt mérsékelten megnagyobbodott (66 mm), a kontúr csipkézett, a máj szerkezete heterogén, a portális traktusok mentén tömörödött, fokozott echogenitású területekkel. A portális véna 17 mm, lefutása kanyargós. Az epehólyag közepes méretű.

Hasnyálmirigy elmosódott kontúrokkal, a parenchyma hyperechoic, heterogén; lépvéna a hasnyálmirigy testében 9,1 mm.

Lép: 135 X 54 mm, az erek fala tömörített, a lépvéna a hilumnál 11 mm, lefutása kanyargós.

DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

Májrák. A májbetegségek, például az elsődleges májrák és különösen a cirrhosis hasonló klinikai képet mutatnak.

A cirrhosis-rák mind azoknál az embereknél fordul elő, akik a múltban akut vírusos hepatitisben szenvedtek, valamint az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél. A rák kialakulhat a hosszú távú májcirrhosis hátterében, egyértelmű klinikai tünetekkel vagy látens májcirrózissal. A cirrhosis-rák felismerése a májbetegség gyors progresszióján, a kimerültségen, a lázon, a hasi fájdalmakon, a leukocitózison, a vérszegénységen és az ESR meredek növekedésén alapul. A primer rák helyes diagnosztizálását segíti a rövid kórelőzmény, az egyenetlenül megnagyobbodott máj jelentős, esetenként kőszerű sűrűsége. Ennek a májbetegségnek a „tipikus” változatában állandó gyengeség, fogyás, étvágytalanság és vizelethajtóval nem kezelhető ascites jelentkezik. Az ascites a portális véna és ágai trombózisa, a periportális csomópontok metasztázisai és a peritoneális karcinomatózis következtében alakul ki. Ellentétben a májcirrózissal - splenomegaliával, az endokrin anyagcserezavarok ritkák.

A cirrhosis és az elsődleges májrák diagnosztizálásához tanácsos májvizsgálatot és ultrahangot alkalmazni. Ezek azonban csak szűrővizsgálatok, amelyek „fokális” vagy „diffúz” patológiát jeleznek, konkrét diagnózis nélkül.

Az elsődleges májrák és cirrhosis megbízható diagnózisának kritériumai a fetoprotein kimutatása az Abelev-Tatarinov reakcióban, a laparoszkópia célzott biopsziával, valamint az angiográfia, amely különösen fontos a cholangioma esetében.

Az akut alkoholos hepatitis kiegészítése alkoholos májcirrhosisban szenvedő betegeknél étvágytalansággal, hányingerrel és lázzal járó sárgaságot okoz, amelyet meg kell különböztetni az akut vírusos hepatitistől. Az akut alkoholos hepatitis helyes diagnosztizálását a májcirrhosis hátterében elősegíti a gondosan összegyűjtött anamnézis, amely feltárja az alkoholizmus súlyossága és a klinikai tünetek közötti összefüggést, a prodromális periódus hiányát, a gyakran társuló polyneuropathiát, myopathiát, izomsorvadást és egyéb szomatikus tüneteket. az alkoholizmus megnyilvánulásai, valamint a neutrofil leukocitózis, az ESR növekedése.

Májfibrózis. a kollagénszövet túlzott képződése jellemzi. Önálló májbetegségként általában nem járnak klinikai tünetekkel és funkcionális zavarokkal. Ritka esetekben veleszületett májfibrózis, schistosomiasis és sarcoidosis esetén portális hipertónia alakul ki.

A megbízható diagnózis kritériumai morfológiaiak - a májcirrhosistól eltérően fibrózis esetén a máj lebenyes szerkezete megmarad. A klinikai gyakorlatban leggyakrabban az alveoláris echinococcosis, a constrictív szívburokgyulladás, az amyloidosis és a raktározási betegségek összetévesztik a májcirrózissal. Néha differenciáldiagnózist végeznek szubleukémiás myelosis és Waldenström-kór esetén.

Alveoláris echinococcosis. Alveoláris echinococcosis esetén a betegség első jele a máj megnagyobbodása, amely szokatlan sűrűségével jár. A membrán mozgékonysága gyakran korlátozott. A diagnosztikai hibákat a lép megnagyobbodása és egyes betegeknél észlelt májfunkciós tesztek eltérései okozzák. A diagnózist gondos röntgenvizsgálat segíti, különösen pneumoperitoneum alkalmazása esetén, valamint májszkennelés. Az echinococcosis megbízható diagnózisának kritériumai a specifikus antitestek. májcirrózis kezelésének diagnózisa

Konstriktív szívburokgyulladás. Konstrikciós pericarditis (domináns lokalizációval a jobb kamrában) - az egyik adhezív pericarditis, a szívburok üregének rostos szövetekkel való lassú túlnövekedésének eredménye, ami korlátozza a szív diasztolés feltöltődését és a perctérfogatot. A betegség a szívmembrán krónikus tuberkulózisos károsodása, a szívterület sérülései és sérülései, gennyes szívburokgyulladás következtében alakul ki. A szív összenyomódásának első jelei többé-kevésbé hosszan tartó jó közérzet során jelentkeznek, és a jobb hypochondriumban elnehezült érzés, a máj, elsősorban a bal lebeny megnagyobbodása és megvastagodása jellemzi, ami tapintásra gyakran fájdalommentes. . Légszomj csak fizikai megerőltetés közben jelentkezik, a pulzus lágy és kis teltségű. Jellemzően megnövekedett vénás nyomás a szív megnagyobbodása nélkül.

A betegség helyes felismerése érdekében fontos figyelembe venni az anamnézist, és emlékezni arra, hogy konstriktív pericarditis esetén a máj torlódása megelőzi a keringési dekompenzációt. A megbízható diagnózis kritériuma a röntgen-kimográfia vagy az echokardiográfia adatai.

A KLINIKAI DIAGNÓZIS INDOKOLÁSA

Alapján:

- ésszerű előzetes diagnózis: Vírusos etiológiájú májcirrhosis a dekompenzáció szakaszában;

- laboratóriumi és műszeres kutatási adatok:- az UAC-ban: Hb - 100 g/l (a nők normájával 120-140 g/l); vérlemezkék - 176 x 10 9 /l (normál esetben 180-320 x 10 9 /l); ESR - 20 mm / h (a nők normája 2-15 mm / h); leukociták - 12 x 10 9 / l (a norma 4,0-9,0 x 10 9 / l); -a tartályban: Összes fehérje - 50 g/l (60-80 g/l normánál); Albumin - 26 g/l (35-50 g/l normánál); Alanin-aminotranszferáz - 38 U / l (a nők normája legfeljebb 31 U / l); Aszpartát-aminotranszferáz - 38 U / l (a nők normája legfeljebb 31 U / l); Összes bilirubin - 60 µmol/l (a normával 22,2 µmol/l-ig); Direkt bilirubin - 17 µmol/l (a teljes bilirubin normál fele); Timol teszt - 6 egység (legfeljebb 5 egység normával); - a koagulogramon: Aktivált részleges tromboplasztin idő - 50 másodperc. (30-40 másodperces normával); Protrombin index - 46% (a normával 78-142%) Plazma fibrinogén - 1,5 g/l (a normával 2-4 g/l); - vírusmarkerek azonosítása esetén: azonosítják a vírusos hepatitis B markereit; - FGDS-en: a nyelőcső I. fokú varikózisai; - a hasüreg ultrahangján: Kis mennyiségű szabad folyadék van a hasüregben. A máj a bal lebeny miatt mérsékelten megnagyobbodott (66 mm), a kontúr csipkézett, a máj szerkezete heterogén, a portális traktusok mentén tömörödött, fokozott echogenitású területekkel. A portális véna 17 mm, lefutása kanyargós. Az epehólyag közepes méretű. Hasnyálmirigy elmosódott kontúrokkal, a parenchyma hyperechoic, heterogén; lépvéna a hasnyálmirigy testében 9,1 mm.

Lép: 135 X 54 mm, az erek fala tömörített, a lépvéna a hilumnál 11 mm, lefutása kanyargós;

- az ilyen betegségek kizárásávalth, kak: májrák, májfibrózis, alveoláris echinococcosis, konstriktív szívburokgyulladás.

Klinikai diagnózis készült: Vírusos hepatitis B okozta májcirrhosis(dekompenzáció szakasza). Child-Pugh gravitációs osztály" BAN BEN" (7 pont).

KEZELÉSI TERV

Korlátozza a mentális és fizikai stresszt. Általános jó állapot esetén terápiás séta és gyógytorna javasolt. Az aktív cirrózisban szenvedő nőknek kerülniük kell a terhességet.

Kizárva az étrendből:

Nátriumot tartalmazó ásványvizek;

Alkohol;

Sót, ételt só hozzáadása nélkül kell elkészíteni (sómentes kenyeret, kekszeket, sütiket és ropogós kenyereket, valamint sómentes vajat fogyasztanak);

Sütőport és szódabikarbónát tartalmazó termékek (sütemények, kekszek, sütemények, sütemények és hagyományos kenyér);

Savanyúság, olajbogyó, sonka, szalonna, sült marhahús, nyelv, osztriga, kagyló, hering, hal- és húskonzerv, hal- és húspástétom, kolbász, majonéz, különféle üveges szószok és mindenféle sajt, fagylalt.

Naponta 100 g marha- vagy baromfihús, nyúl vagy hal és egy tojás megengedett (egy tojás 50 g húst helyettesíthet). A tej napi 1 pohárra korlátozódik. Ehet zsírszegény tejfölt. Ehet főtt rizst (só nélkül). Bármilyen zöldség és gyümölcs megengedett, frissen vagy otthon készített ételek formájában.

Minta napi menü májcirrózisban szenvedő betegek számára:

Reggeli: gabona zabkása (búzadara, hajdina, köles, árpa, zabpehely) tejszínnel és cukorral vagy sült gyümölccsel. 60 g sómentes kenyér, vagy kenyér (szelet), vagy sómentes keksz sózatlan vajjal és lekvárral (zselé vagy méz), 1 tojás, tea vagy kávé tejjel.

Ebéd: 60 g marha- vagy baromfihús vagy 90 g fehér hal, burgonya, fűszernövények, gyümölcsök (frissen vagy sült).

Délutáni uzsonna: 60 g sómentes kenyér vagy ropogós kenyér, sótlan vaj, lekvár vagy paradicsom, tea vagy kávé tejjel.

Vacsora: leves só nélkül, marhahús, szárnyas vagy hal (ebédhez hasonlóan), burgonya, zöldek, gyümölcsléből és zselatinból készült gyümölcs vagy zselé, tejföl, tea vagy kávé tejjel.

Gyógyszeres kezelés. A májcirrózisra nincs specifikus kezelés. Jó hatást azonban a kóros folyamat etiológiai tényezőjének befolyásolásával érünk el. Az interferon a HBeAg májbiopsziával azonosított krónikus hepatitis B-ben és C-ben szenvedő, aktív hepatitis C-ben szenvedő betegek számára javasolt.

Számos gyógyszer alkalmazása is pozitív eredményeket ad:

Hepatoprotektorok (karsil, heptral, hepa-merz, ornitin, esszenciális, ursodeoxikólsav, B és E vitaminok).

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek növelik a májszövet ellenállását a különféle káros hatásokkal szemben, csökkentik a hepatociták károsodását és pusztulását, valamint segítik a májsejtek membránjának stabilizálását.

Glükokortikoszteroid hormonok (triamcinolon, prednizolon).

A javallat a folyamat aktivitásának növekedése a kompenzált májcirrhosisban.

A glükokortikoszteroid terápia ellenjavallatai a következők: a nyelőcsővénák súlyos tágulása, a májcirrhosis és a gyomor- és nyombélfekély kombinációja, reflux oesophagitis.

A gyógyszerek adagját egyedileg választják ki, figyelembe véve az egyéni toleranciát és a folyamat aktivitását.

Méregtelenítő kezelés. Enzimkészítményeket (mezim-forte, pancreatin, festal, wobenzym) használnak, amelyek felgyorsítják az emésztési folyamatot a bélben, csökkentik a mérgező anyagok felszívódását a vastagbélből, és ennek eredményeként csökkentik a diszpepsziás zavarok súlyosságát. Ugyanebből a célból enteroszorbenseket, aktív szenet és bélbeöntést használnak a belek tisztítására.

Transzfúziós terápia (vérkészítmények, vérkomponensek, vérpótló és elektrolit oldatok).

A következő állapotok kialakulásában hajtják végre: hemorrhagiás szindróma, májsejt-elégtelenség, ascites, elektrolit-egyensúlyzavar.

Extrakorporális hemokorrekció. Átmenetileg csökkenti a máj funkcionális terhelését, jelentős májelégtelenség kialakulása esetén megtisztítja a szervezetet a mérgező metabolitoktól, véd a szedett gyógyszerek hepatotoxikus hatásai ellen.

Májcirrózis műtéti kezelése. A sebészeti beavatkozás indikációja a portális hipertónia, a nyelőcső és a gyomor felső részének súlyos visszértágulata, megfelelően megőrzött májfunkcióval, az encephalopathia tüneteinek hiányával és a folyamat magas aktivitásával. A műtét ellenjavallatai közé tartozik a növekvő sárgaság és az öregség. Ilyen körülmények között általában palliatív műtéteket végeznek.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 kapszulában

Signa: 2 kapszula naponta kétszer étkezés közben, kevés vízzel

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 kapszulában

Signa: 1 kapszula naponta 1 alkalommal: ½ kapszula étkezés elején; S - étkezés közben

ORVOSI FOGLALKOZÁSI VIZSGÁLAT

A krónikus hepatitis I-ben, ritkábban a II. stádiumban szenvedő betegek alkalmasnak tekinthetők a könnyű fizikai munka, valamint a mérsékelt neuropszichés stressz melletti mentális munkára. stabil vagy lassan progresszív lefolyású, ritka (évente 1-2 alkalommal) és rövid távú (2-3 hét) exacerbációkkal, funkcionálisan kompenzálva vagy enyhe májműködési zavarral, szisztémás megnyilvánulások nélkül, folyamataktivitás jeleinek hiányában, és IV. stádiumú krónikus hepatitis. (Májcirrhosis A stádium Child-Pugh szerint) stabil lefolyású, azonos gyakorisággal és időtartamú exacerbációkkal és májfunkciós állapottal, I. stádiumú portális hipertóniával. hipersplenizmus megnyilvánulásai nélkül. A szükséges korlátozásokat az egészségügyi intézmények CEC határozata határozhatja meg, ilyenkor a betegek megőrzik fizikai függetlenségüket, mozgásképességüket, a szokásos háztartási tevékenységek végzésére való képességüket, gazdasági függetlenségüket és a társadalomba való beilleszkedésüket.

Az átmeneti rokkantság a betegség aktív szakaszában, szövődmények kialakulásával jelentkezik. Az időtartam függ a stádiumtól, az aktivitás mértékétől, a májműködési zavar súlyosságától, a portális hipertóniától, a szisztémás megnyilvánulásoktól és a kezelés hatékonyságától. Átlagosan krónikus hepatitis (B, C, D) esetén mérsékelt aktivitással 15-28 nap, magas aktivitással 30-45 nap. (legfeljebb 2-3 hónapig), a CP kezdeti szakaszában súlyosbodva 35-40 nap; bővített - 60 nap. és több.

Ellenjavallt típusok és munkakörülmények: erős fizikai igénybevétellel járó munka, magas tempó, kényszerített testhelyzet, vibráció, járművezetés, epigasztrikus régió trauma; mérgező anyagoknak való kitettség - nehézfémek sói, klórozott szénhidrogének és naftalinok, benzol és homológjai; magas vagy alacsony hőmérséklet. Ez figyelembe veszi a CG stádiumát, a lefolyás jellegét, a májműködési zavar mértékét, a portális hipertónia stádiumát, a szisztémás megnyilvánulásokat stb.

A betegek ITU-irodájába utalásának javallatai: a betegség progresszív jellege; súlyos májműködési zavar és portális hipertónia, ami az élettevékenység korlátozását okozza; a betegek racionális foglalkoztatási igénye.

A szükséges minimális vizsgálat a betegek ITU irodájába utalásakor.

Klinikai vérvizsgálat, vizeletvizsgálat urobilin és epe pigmentek kimutatására; biokémiai vérvizsgálatok: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkalikus foszfatáz, y-GTP, koleszterin, összfehérje és frakciói, fibrinogén, protrombin index, cukor, kreatinin; A hasi szervek ultrahangja, a máj és a lép vizsgálata: májbiopszia (adott esetben).

Fogyatékosság kritériumai: stádium, a lefolyás jellege, az exacerbációk gyakorisága, az aktivitás mértéke, a remisszió minősége és időtartama, a májműködési zavar mértéke, az extrahepatikus (szisztémás) elváltozások súlyossága, a portális hipertónia és hypersplenismus súlyossága, a fogyatékosság foka - öngondoskodás, mozgás, szakmai munka ; társadalmi tényezők.

A III. rokkantsági csoportot az öngondoskodás, mozgás, munkatevékenység 1. stádiumú korlátozásával összefüggésben határozzák meg, krónikus hepatitis II. stádiumban szenvedő betegeknél, lassan progresszív lefolyású, 4-6 hétig tartó exacerbációkkal, amelyek 2. Évente 3 alkalommal az 1. stádiumú folyamat aktivitása., enyhe, ritkábban közepesen súlyos májműködési zavarok és IV. stádiumú krónikus hepatitisben szenvedő betegek. (májcirrhosis, Child-Pugh A stádium) az exacerbációk azonos gyakoriságával és időtartamával, a májműködési zavarok aktivitási fokával és súlyosságával, II. stádiumú portális hipertóniával, enyhe hypersplenismus-szindrómával, vérzéses megnyilvánulások nélkül, ellenjavallt típusokban és munkakörülmények között, valamint ezzel összefüggésben olyanok, akik más, akadálymentesített szakmában való munkavégzésre szorulnak, vagy a termelő tevékenység volumenének jelentős csökkentésére szorulnak.

A II. rokkantsági csoportot az öngondoskodás, a mozgás, a II. fokú munkatevékenység korlátozásával összefüggésben határozzák meg, a krónikus hepatitis II-ben és III. év) hosszú távú (6-8 hét) exacerbációk, II. stádiumú aktivitás, közepes vagy súlyos májműködési zavarok, súlyos extrahepatikus (szisztémás) manifesztációk, valamint IV. stádiumú krónikus hepatitisben szenvedő betegeknél. (Child-Pugh szerint B stádiumú májcirrhosis) az exacerbációk azonos gyakoriságával és időtartamával, a májelégtelenség aktivitási fokával és súlyosságával, III. stádiumú portális hipertóniával, a hypersplenismus szindróma kifejezett megnyilvánulásaival (anémia, leukopenia, thrombocytopenia). Egyes esetekben ajánlott lehet speciálisan kialakított körülmények között (otthon) dolgozni.

Az I. rokkantsági csoportot az öngondoskodás, a mozgás, a munkatevékenység III fokú korlátozottsága, a krónikus hepatitis III stádiumú, gyorsan előrehaladó, folyamatosan kiújuló lefolyású, III fokú aktivitású betegek, a súlyos májelégtelenség kialakulása, szisztémás elváltozások súlyos hasnyálmirigy-, vese-, egyéb szervek működési zavarokkal, kimerültség, valamint a IV. stádiumú krónikus hepatitisben szenvedő betegek. (C-stádiumú májcirrhosis Child-Pugh szerint), II-III. fokozatú aktivitással, súlyos májelégtelenséggel, IV. fokozatú portális hipertóniával, mérgezéssel és encephalopathiával.

Fogyatékosság oka: a leggyakoribb az „általános betegség”; megfelelő anamnesztikus adatokkal dokumentálva megállapítható a „gyerekkortól fogyatékosság”. A hemodialízis központokban dolgozó egészségügyi személyzet vérkészítményeket készít; vírusos hepatitisben szenvedő betegek kezelésére szolgáló osztályok; hepatotróp toxikus anyagokkal érintkező személyek esetében, ha vannak megfelelő következtetések, az ITU Iroda az okot „foglalkozási betegségként” állapítja meg. Sebészek, szülész-nőgyógyászok, urológusok és más szakorvosok akut vírusos hepatitissel történő fertőzése és ezt követő megbetegedése esetén, akik a hepatitis vírus hordozóinak műtéti kezelése során baleseti sérülést szenvedtek, amelyet ipari baleseti jelentés igazol Az N-1 formanyomtatványon az átmeneti rokkantság oka , valamint a krónikus betegségbe való átmenet esetén, amely munkaképesség elvesztését és az élettevékenység egyéb korlátozását okozta, a rokkantság oka „munkahelyi sérülés”. A rokkantság oka lehet „katonai szolgálat során szerzett betegség”.

MEGELŐZÉS

A járványügyi felügyeleti rendszer fejlesztése, oltás, a vírusos hepatitis minden formájának nyilvántartása, a betegek hatékony lépésről lépésre történő kezelése a folyamat stabilizálására, a károsodott májműködés kiegyenlítése, portál dekompresszió, orvosi vizsgálat; a donorok ellenőrzése, gyógyszerek használata; az egészségügyi és higiéniai feltételek betartása a hepatotoxikus szereket használó iparágakban, az alkoholizmus és a kábítószer-függőség elleni küzdelem. A betegek és fogyatékkal élők felkészítése a mindennapi tevékenységek lehetőségeinek bővítésére, a hozzáférhető termelési típusok és feltételek melletti munkavégzésre, a képzésre és az átképzésre a rehabilitációs potenciál és a prognózis figyelembevételével történik.

ELŐREJELZÉS

ХВГ I st. - jóindulatúan halad, a prognózis kedvező. CHVG II, III Art. - lehetséges a folyamat stabilizálása és a hosszú távú remisszió, beleértve a spontán remissziót is; a betegek 30% -ában a cirrhosis stádiumába való átmenet következik be; 10-15% -ban májrák alakul ki a cirrhosis hátterében. Krónikus alkoholos hepatitis - ha abbahagyja az alkoholfogyasztást, klinikai stabilizálódás következik be, és a máj morfológiai változásai csökkennek. A gyógyszer által kiváltott és toxikus hepatitis stabilizálódik és fordított fejlődésen megy keresztül, ha a megfelelő gyógyszerekkel és toxikus anyagokkal való érintkezés megszűnik. Az autoimmun mechanizmusok hozzáadása azonban még absztinencia körülményei között is hozzájárul az alkoholos hepatitis, valamint a gyógyszeres és toxikus hepatitis progressziójához a releváns ingereknek való kitettség megszűnése után. Az autoimmun CG-t instabil és rövid távú remissziók, súlyos májelégtelenség kialakulása és a cirrhosis viszonylag gyors kialakulása jellemzi; A betegek várható élettartama a diagnózis pillanatától számítva átlagosan 5 év. A cirrhosis szakaszában a betegség az esetek 30% -ában hosszú ideig látens marad. Aktív lefolyás esetén a halál oka lehet májkóma, masszív nyelőcső-gyomorvérzés, karcinóma kialakulása, fertőző és szeptikus szövődmények.

BIBLIOGRÁFIA

1. A.N. Okorokov "Belső szervek betegségeinek diagnosztikája" 1. kötet M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Belső betegségek".

Közzétéve az Allbest.ru oldalon

...

Hasonló dokumentumok

A májkárosodás vezető tüneteinek elemzése és differenciáldiagnózisa. A vérképzőszervek károsodása (mieloproliferatív betegségek). A „toxikus etiológiájú májcirrhosis, az érett cirrhosis stádiuma” diagnózis felállításának okai.

kórtörténet, hozzáadva 2010.12.14


A májbetegségek etiológiája, morfológiája, aktivitása és a funkcionális károsodás mértéke szerinti osztályozása. A májcirrhosis patogenezise, ​​tünetei, diagnózisa és megelőzése. A nyelőcső-gyomorvérzés enyhítése. Hepatikus encephalopathia kezelése.

bemutató, hozzáadva 2012.05.19


A krónikus progresszív folyamat okai a májban. Főbb tényezők, a májcirrhosis patogenezise. A betegség klinikai tünetei és a lehetséges szövődmények jellemzői. A májcirrhosis diagnózisa, kezelése és megelőzési módszerei.

bemutató, hozzáadva 2014.09.28


Beteg panaszai a klinikára történő felvételkor. A jelenlegi betegség története. A maxillofacialis terület és a nyak objektív vizsgálatának adatai. Betegvizsgálati terv, a klinikai diagnózis indoklása. A betegség etiológiája és patogenezise, ​​kezelési terv.

kórelőzmény, hozzáadva 2012.10.06


Az ascites vezető klinikai szindrómájának azonosítása. Laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek eredményei. A májcirrózis kialakulásának okai és jellemzői. A hepatitis C etiotróp kezelése. Differenciál- és előzetes diagnózis.

kórelőzmény, hozzáadva 2009.12.18


A beteg panaszai, kórelőzménye, laboratóriumi vizsgálatai és vizsgálata alapján végleges diagnózist készítenek: „Vírusos májcirrhosis (előzményben májgyulladással). Portális hipertónia”. A betegség etiológiai és patogenetikai kezelése.

kórelőzmény, hozzáadva 2014.03.16


A májcirrhosis, mint súlyos betegség terápiás jellemzői, amelyet a parenchymalis májszövet visszafordíthatatlan helyettesítése rostos kötőszövettel kísér. A cirrhosis epidemiológiája, etiológiája, patogenezise, ​​klinikai képe, szövődményei és diagnózisa.

bemutató, hozzáadva: 2011.04.06


A májcirrhosis patológiája, klinikai megnyilvánulásai. Májmikroszkópia. Child-Pugh besorolás. Diagnózis, szövődmények, kezelés, diéta. Az ödémás-ascites szindróma és a hepatikus encephalopathia kezelése. A nyelőcső-gyomorvérzés enyhítése.

bemutató, hozzáadva 2016.03.13


A cirrhosis és a hepatitis megkülönböztető jelei. Mély módszeres csúszó topográfiai tapintás Obrazcov-Strozhesko szerint. Májcirrózis kezelése. A konstriktív pericarditis, a máj echinococcosis és a krónikus hepatitis fő tünetei.

kórtörténet, hozzáadva 2009.10.28


„Akut obstruktív epehólyag-gyulladás” klinikai diagnózissal rendelkező beteg betegségének és életének anamnézise. Objektív vizsgálati adatok. Előzetes diagnózis felállítása. Betegvizsgálat és kezelési terv. Megkülönböztető diagnózis. Működési protokoll.

A májcirrhosis nem más, mint egy krónikus, előrehaladásra hajlamos betegség, amelyet a funkcionális szervi elégtelenség kifejezett jelei és a portális hipertónia kialakulása jellemeznek.

A diagnózis felállításakor az orvos jelzi a betegség morfológiai és etiológiai típusát. Ezenkívül fel kell tüntetni a portális hipertónia és a májelégtelenség mértékét, valamint a folyamat aktivitását.

De a végső diagnózis megállapításához el kell végezni a májcirrózis differenciáldiagnózisát. Végül is a cirrhosis tünetei más betegségekben is megfigyelhetők.

Először is differenciáldiagnózist kell végezni a rákkal. A cirrhosis-rák kialakulhat mind a korábban elszenvedett vírusos hepatitis, mind az alkoholos cirrhosis hátterében. Az olyan tünetek, mint a betegség gyors progressziója, az anorexia, a súlyos kimerültség, a láz és a hasi fájdalom rosszindulatú folyamatra utalhatnak.

Tapintással az orvos megállapítja a köves sűrűséget, a máj csomósodását és annak egyenetlen megnagyobbodását. A rákban az ascites nagyon kifejezett, amelyet gyakorlatilag nem lehet gyógyszerekkel korrigálni. Fontos megjegyezni, hogy a rák esetében a cirrhosistól eltérően a lép megnagyobbodása és az endokrin rendellenességek ritkák.

A diagnózis felállításához a következő módszereket alkalmazzák:

CT vizsgálat;

Máj biopszia;

angiográfia;

Az alfa-fetoprotein meghatározása.

A májcirrhosis végső diagnózisának felállítása előtt a differenciáldiagnózisnak tartalmaznia kell a policisztás májbetegséget. A policisztás májbetegség veleszületett betegség. A policisztás betegségben szenvedő betegek panaszkodnak a jobb hypochondrium fájdalmáról, dyspeptikus rendellenességekről (puffadás, hasmenés, székrekedés formájában), valamint fogyásról.

Tapintásra a máj sűrű és csomós, ami miatt az orvos cirrhosisra is gondolhat. A későbbi szakaszokban sárgaság és portális hipertónia alakulhat ki, amely kezelhető. A számítógépes tomográfia és az ultrahang eredményei segítenek megerősíteni a policisztás betegség diagnózisát. A képeken több, vékony falú kerek képződmény látható.

Meg kell különböztetni a konstriktív pericarditistől is. Ezt a patológiát a jobb hypochondrium nehézsége, maga a máj méretének növekedése nyilvánítja meg. De a betegséget a keringési dekompenzáció tünetei is jellemzik. Ezért a végső diagnózis felállításához echokardiográfiára van szükség a szív érintettségének meghatározására.