Lassú légzés. Külső légzési zavarok

A légzőszervek gázcserét végeznek a test és a külső környezet között. Emellett részt vesznek a vízanyagcsere szabályozásában, az állandó testhőmérséklet fenntartásában, és fontos tényezői a vér pufferrendszerének.

A légzőszervi megbetegedések minden állatfajban igen gyakoriak, változatos megnyilvánulásúak és nagy károkat okoznak az állatállományban A légzőszervi megbetegedések az állatok növekedésének lelassulását, termelékenységük csökkenését, az állatok rezisztenciáját okozzák. egyéb betegségek. A betegeket gyakran korán ki kell selejtezni. A légzés leállítása az állat halálához vezet.

A légzésben részt vesz a tüdő és a légzőizmok, valamint az agy, a keringési szervek, a vér, a belső elválasztású mirigyek és az anyagcsere, ezért a légúti kórképek megnyilvánulási formái olyan sokrétűek.

A légzési rendellenességek tanulmányozásának kényelme érdekében különbséget kell tenni a külső légzés - a vér és a külső környezet közötti gázcsere, valamint a belső légzés (sejt vagy szövet) között - a vér és a sejtek, a vér és más belső környezet közötti gázcsere között. A külső és belső légzés egyaránt károsodhat.

A légzőszervi megbetegedések gyakran az állatok elhullását okozzák, de leggyakrabban a légzőrendszer funkcióinak elégtelenségét, vagyis a légzőkészülék képtelenségét a vér oxigénnel való megfelelő telítésére és a szén-dioxid eltávolítására.

Az idegi és humorális szabályozás jelentősége a légúti patológiában. A medulla oblongata légzőközpontja fontos szerepet játszik a légzés szabályozásában. A hipotalamusz és az agykéreg légzőközpontjaihoz kapcsolódik, amelyek befolyásolják e központ ingerlékenységét, valamint a gerincvelővel, amely szabályozza a rekeszizom és a légzőizmok működését. A sinus carotis és az aortaív reflexogén zónáinak kemoreceptorai, amelyek a vér oxigéntartalmának változásaira reagálnak, gerjesztik vagy elnyomják a légzőközpontot.

A vérnyomás a légzés szabályozását is befolyásolja. Ennek növekedése a reflexogén zónákon keresztül a pulmonalis lélegeztetés csökkenését okozza, míg csökkenése felgyorsítja a pulmonalis lélegeztetést.

A vagus érzékeny végződései az alveolusok és a hörgők falában fontos szerepet játszanak. Biztosítják a belégzés és a kilégzés automatikusságát (Goering-Breuer reflex); ennek a reflexnek a felgyorsulása csökkenti a belélegzett levegő mennyiségét, a lassulás pedig ritkítja a légzést.

A légzési mozgások ritmusának és erősségének változását nemcsak a reflex, hanem a humorális tényezők is befolyásolják. Humorálisan a légzőközpontot a vérben lévő felesleges CO 2 stimulálja. Ennek a gáznak a légzésszabályozásban betöltött jelentősége nyilvánvaló abból a tényből, hogy az alveoláris levegő tartalmának 0,2-0,3%-os növelése közel háromszorosára gyorsítja a pulmonalis lélegeztetést, míg az alveoláris levegő szén-dioxid-tartalmának csökkenése a légzőközpont gátlására.

A vér pH-jának emelkedése humorálisan fokozza a légzést. Például légzésleállás lép fel a hiperventiláció során a tüdő fokozott szén-dioxid-kiválasztása, az alveoláris levegő tartalmának éles csökkenése és ennek következtében alkalózis kialakulása miatt. Az artériás vér pH-jának 7,3-ra csökkenése a légzési ritmus 100%-os növekedését okozza, minél magasabb a vér CO 2 tartalma, annál kevesebb O 2 -t érzékel. A CO a-ban gazdag vér könnyebben választja le az O 2 -t; ezért az O 2 vér általi érzékelése a szén-dioxid parciális nyomásától függ. A vér oxigénhiánya (hipoxémia) a légzőközpontot reflexszerűen gerjeszti a carotis sinus és az aortaív reflexogén zónáinak kemoreceptorain keresztül.

A légzőközpont ingerlékenysége csökken az anyagcseretermékek vérben történő felhalmozódásától, például vesebetegség, cukorbetegség, különféle mérgezések (botulizmus), morfium, altatók, szén-monoxid hatására vagy rossz oxigénellátás miatt. a légzőközpontba (súlyos vérszegénység esetén), valamint görcs vagy agyi érszklerózis során. A légzőközpont károsodása is lehetséges a bevérzés miatt, amikor az erek megrepednek, vagy a daganat összenyomja őket.

Elégtelen külső légzés

A külső légzés a tüdőben lezajló folyamatok összessége, amelyek biztosítják a normális vérgáz-összetételt. A külső légzés hatékonysága három fő folyamat – az alveolusok szellőztetése, a gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon keresztül és a tüdőperfúzió (a rajta átfolyó vér mennyisége) – közötti szigorúan meghatározott kapcsolattól függ. A tüdő szellőztetési zavarai. A vér és a légköri levegő közötti gázcsere csak az alveolusokban történik, és nagysága függ ezen edények aktív felületétől, valamint a belélegzés és kilégzés során áthaladó levegő mennyiségétől. Következésképpen a szellőztetés intenzitása a légzési mozgások mélységétől és gyakoriságától függ.

A tüdő lélegeztetési zavarának a következő formái vannak: hiperventiláció, hipoventiláció és egyenetlen lélegeztetés. Hiperventiláció- a szellőztetés nagyobb mértékű növekedése, mint ami a vér oxigénnel való telítéséhez és a szén-dioxid eltávolításához szükséges. Következménye lehet a légzőközpont izgatottságának agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, agyvérzés, illetve agyműködés károsodása esetén is, a bulbaris légzőközpont gátlása.Hiperventiláció akkor is előfordul, ha a légzőközpont reflexiós és humorális izgalomban van: például a hipoxia különböző formáival, hegyi betegséggel, vérszegénységgel, fokozott pajzsmirigyműködéssel, lázzal, metabolikus eredetű acidózissal, vérnyomáscsökkenéssel A hiperventillációt kompenzációs jelenségként figyeljük meg a tüdő légzőfelületének csökkenésével (lebenyes tüdőgyulladás, hyperemia és tüdőödéma).

A tüdő hipoventillációja- számos légzési rendellenesség következménye. Tüdőbetegségek, légzőizmok károsodása, részleges és teljes atelekázia, keringési elégtelenség, a légzőközpont depressziója, megnövekedett koponyaűri nyomás és cerebrovascularis baleset gyengíti a légzést. A hipoventiláció hypoxiához és hypercapniához (a szén-dioxid parciális nyomásának növekedése az artériás vérben) vezet.

Egyenetlen szellőzés a jobb és a bal tüdő észrevehetően megnyilvánul a légúti patológia bizonyos formáiban: például a hörgők és a hörgőcsövek szűkületével (hörghurut, a bronchopneumonia különböző formái, asztma stb.), valamint tüdőtágulás, váladék vagy más folyadék felhalmozódása esetén. az alveolusokban (bronchopneumonia).

A tüdő szellőzésének állapotát a következő mutatók jelzik: légzésszám, légzési térfogat, percnyi légzéstérfogat, tüdő maximális szellőztetése (MVL) stb. Mindezek a mutatók jelentősen változnak a légzőrendszer különböző betegségeivel.

(dyspnea) a légzési elégtelenség leggyakoribb formája. A légzés ritmusának, mélységének és gyakoriságának megsértése jellemzi, akkor fordul elő, ha a szervezet oxigénellátási és szén-dioxid-kibocsátási szükséglete nem kielégítő. A légszomj gyakran kompenzációs jellegű, mivel az oxigénhiány kompenzálódik, és a vérben lévő felesleges szén-dioxid szabadul fel. A légszomj a legtöbb légzőszervi betegséget kíséri, de gyakran nem jár közvetlen légzőrendszeri károsodással, például nagy fizikai megterheléssel, szív- és érrendszeri betegségekkel, vérszegénységgel.

A légszomj előfordulásakor fontos tényezők a légzőközpont ingerlékenységének megváltozása, a Hering-Breuer reflex felgyorsulása vagy lassulása, a bőr és a belső szervek receptoraiból származó fájdalomreakciók, a normál kórokozók kóros változásai. a légzőközpont O 2, CO 8 csökkenése, a vér pH-értéke, a vérnyomás, a testhőmérséklet és a külső környezet emelkedése.

A légszomj típusai. Gyakori légzés (tachypnea) és ritka légzés (bradypnea) figyelhető meg; mindegyikük mélyre és felületesre oszlik. A belégzés és a kilégzés erőssége és időtartama alapján szokás megkülönböztetni a kilégzési és a belégzési légszomjat. Légzési patológia. központ periodikus légzéssel nyilvánulhat meg.

Gyakori mély légzés a légzési mozgások gyakoriságának és amplitúdójának növekedése jellemzi. Ezzel megnő az alveoláris lélegeztetés nagysága és a légzés perctérfogata. Intenzív izommunka, láz, érzelmi izgalom, kólika és túlzott CO 2 tünetegyüttes, valamint tüdőbetegségek esetén fordul elő. Ritka mély (szűkületes) légzés belégzési nehézlégzésre jellemző. A légcső vagy a felső légutak lumenének szűkülése miatt fordul elő. A belélegzett levegő mennyisége a szűkület kezdeti fázisában normálissá válik, majd jelentősen csökken, ami hipoxémiát okoz; Kilégzési nehézlégzés a kilégzési fázis megnyúlása és nehézségei jellemzik. Tüdőemfizémában szenvedő állatoknál figyelhető meg, amikor az alveolusok falának rugalmassága jelentősen csökken. Időszakos légzés a légzőközpontra gyakorolt ​​toxikus hatások hatására fordul elő, és a légzés ritmusának megváltozása jellemzi átmeneti leállásokkal (apnoe). A periodikus légzés fajtái közé tartozik a Cheyne-Stokes, a Biot és a Kussmaul.

A periodikus légzés patogenezisének fő láncszeme a légzési ingerlékenység. középpontjában fiziológiás kórokozója - a szén-dioxid. A légzőközpont bénulása-  körúti légzőközpont: fulladás okozta bénulás, Neurogén bénulás a légzőközpontot gátló kémiai tényezők hatására és az impulzusok reflexpályákon való áthaladását gátló kémiai tényezők hatására lép fel. A szívelégtelenség vagy a teljes vérveszteség következtében fellépő bénulás az agyi hipoxia következtében következik be a légszomj kötelező szakasza után, amelyet a légzés rövid ideig tartó teljes leállása szakít meg. Bénulás a légzőközpont túlzott izgalmából hőguta, külső vagy belső hipertermia következtében.

Bronchiális diszfunkció gyulladásos folyamatok (hörghurut) során jelentkezhetnek, és a hörgőizmok görcsei formájában is kifejeződnek (például szarvasmarhák és lovak bronchiális asztmája esetén).

A kis hörgők görcse neurogén és allergiás eredet figyelhető meg bronchiális asztmában. A bronchiális asztma előfordulási mechanizmusában aktív szerepet játszik a vagus ideg gerjesztése és a hisztamin felszabadulása, amelynek hatására a hörgőcsövek simaizmainak éles görcse lép fel.

Tüdőgyulladás(tüdőgyulladás) Amikor az alveolusok begyulladnak, gyulladásos váladék szabadul fel. A hámréteg, számos leukocita és bizonyos számú vörösvértest tölti ki az alveolusokat. A tüdő hiperémiája Aktív lehet, ha a tüdő véráramlása megnövekedett, és passzív vagy stagnáló, ha a vér kiáramlása a tüdőből lassú. A megnövekedett nyomás alatt és a normálisnál többszörösen nagyobb mennyiségben a tüdőbe áramló vér a tüdőerek túlcsordulását okozza, csökkenti az alveolusok térfogatát és a tüdő szellőzését.

Tüdőödéma a legtöbb esetben ugyanazon okok hatására fordul elő, mint a hiperémiájuk, valamint a tüdő alveolusok kapillárisainak permeabilitásának növekedése, amelyet a mikrobák vagy toxinjaik és a test autointoxicációja okoz.

Tüdőtágulás az alveolusok rugalmasságának csökkenése és jelentős megnyúlásuk jellemzi. Az alveoláris tüdőemphysema minden állatfajban előfordul. Erős, megerőltető munkavégzés során fellépő rendkívül erős légzőmozgások, diffúz hörghurut, elhúzódó görcsös köhögés okozza. Ahhoz, hogy a szervezet a sérült tüdőn keresztül megkapja az élethez szükséges oxigént, erőteljes belégzésre van szükség. Ez az egészséges alveolusok falának súlyos megnyúlását okozza, ami rugalmasságuk gyengüléséhez vezet. Ezen izmok erős összehúzódásai nyomást gyakorolnak a tüdőre, beleértve az alveolusokat és a hörgőket; ennek következtében az alveolusokkal egyidejűleg a hörgők beszűkülnek, és a levegő kilégzése a tüdőből még nehezebbé válik, az alveolusok pedig még jobban megnyúlnak. Ugyanaz a hatásmechanizmus az alveolusokra és az elhúzódó köhögésre.

Légzési rendellenesség a tüdő perfúziós zavara következtében. Ez a fajta rendellenesség a bal kamrai elégtelenség, a szívsövény veleszületett rendellenességei, a tüdőartéria ágainak embóliája vagy szűkülete következtében alakul ki. Ezek a rendellenességek tüdőelégtelenséget okoznak hipoxémia és hypercapnia vagy mindkettő formájában.

Szabálysértésekritmuslégútimozgások

A periodikus légzés típusai. NAK NEK tőleCheyne-Stokes lehelete és Biota lehelete rohan. Nál nélCheyne lélegzik - Stokes szüneteket tart váltakoznak légző mozdulatokkal, amelyekelőször növelje a mélységet, majd csökkentsevayut (153. ábra). Nál néllélegző biota szüneteket tartnormál légzőmozgással csökkennekgyakorisága és mélysége. A pe-periodikus légzés a gerjesztés csökkenésea légzőközpont homálya. Leheta fej szerves elváltozásai esetén kerülendőagyi sérülések, stroke, daganatok,gyulladásos folyamatok acidózisban, cukorbetegségbentic és urémiás kómák, endogénnelés exogén mérgezések. Lehetséges újra-fejlődés a terminális légzéstípusok felé. Néha nem-időszakos légzés figyelhető meg gyermekeknél ésidős emberek alvás közben. EzekbenIlyen esetekben a normál légzés könnyen helyreállíthatóébredéskor ömlik ki.

A periodikus légzés mechanizmusa azonbanvalamint a kóros légzés egyéb típusai,nagyrészt feltáratlan marad. Feltételezhető, hogy a légúti csökkent ingerlékenység hátterébena központ nem reagál a normál koncentrációraszén-dioxid és H"-ionok képződése a vérbena légzőközpont stimulálása szükségesmagas koncentrációjuk. Felhalmozódási időezen irritáló anyagok közül a küszöbdózisig határozzák megMeghatározza a szünet időtartamát. Légzőmozgásoka tüdő szellőzését hozza létre, CO 2 kilúgozás-kiszabadul a vérből, és ismét légzési mozgások lépnek felfagy. A különbségek meggyőző értelmezéseNincs Cheyne-Stokes vagy Biot légzési mechanizmus.

A légzés terminális típusai. Ezek tartalmazzákKussmaul lehelete (nagy lélegzet)apneusztikus légzés és ziháló légzés.Vannak okok feltételezni az op-a végzetes légzési rendellenességek meghatározott sorozata, amíg teljesen le nem áll: először izgalom (Kussmaul légzés), apnoe.zis, ziháló légzés, légzésbénulásközpont. Sikeres újraélesztésselesemények, fordított fejlődés lehetségeslégzési problémák, amíg teljesen helyre nem állnia.

Kussmaul lélegzete - zajos mély légzés -hania jellemző a cukorbeteg, urémiás tudatzavarban szenvedő betegekrekomah. Kussmaul légzés következik bea légzőközpont ingerlékenységének zavaraitra a háttérben agyi hipoxia, acidózis, mérgezőilyen jelenségek.

Apneusztikus légzés jellemzettelhúzódó görcsös fokozott légszomjOtthon, időnként megszakadt kilégzés. Az ilyen típusú légzőmozgások a kísérlet során jelentkeznek.rimente mindkettő átmetszése utánvagus idegek és törzs közötti határona híd felső és középső harmada.

zihálva (angolrólzihál-kapd el az autót-szellem, megfojt) magában a terminálban keletkezikAz asphyxia n fázisa. Ezek egyszeri, mély, ritka, csökkenő erejű „sóhajok”. Forrás

RÉSZIII.KÓRÉLETTANSZERVEKÉSRENDSZEREK

com impulzusok az ilyen típusú légzéshezmozgások a caudalis rész sejtjeimedulla oblongata, amikor az agy fedőrészeinek működése megszűnik.

Vannak mégfajták disszociált fürdő légzés: paradox mozgásokrekeszizom, a bal és jobb mozgás aszimmetriájaa fél mellkas üvöltése."Ataxikus" Grocco csúnya lehelete – Frugoni karakter a rekeszizom és a bordaközi izmok légzőmozgásának disszociációja okozza. Ez egy megfigyeléscerebrovaszkuláris balesetek, agydaganatok és más súlyos rendellenességek esetén adjákA légzés idegi szabályozásának tulajdonságai.

Légszomj (dyspnoe)- fájdalmas, fájdalmaslégszomj érzése, tükröződésa fokozott légzési munka általános észlelésenincsenek izmok. A limbikusban képződikbizonyos területek, agyi struktúrák, ahol szinténszorongás, félelem érzése ésszorongás, amely légszomj érzést okoz,megfelelő árnyalatok. A légszomj természete megmaradtovábbra sem kellően tanulmányozott. Viszonylag többTovább tanulmányozzuk a légzésmechanika és a szabályozási folyamatok szintjétlégzőközpont. Megállapítást nyert, hogy magasabba légzőizmok munkája következik berepedések a tüdő rugalmatlan ellenállásának növekedése, nyúlásuk csökkenése következtébenhíd, fokozott extrapulmonális ellenálláslélegző. A légzőizmok éles gyengülésekülönböző eredetű kultúralégszomjhoz vezethet, amikorigen van intrapulmonalis rezisztenciajelentős vagy akár leküzdhetetlen. Nai-Objektívabban, a légszomj mértéke a légzési munka növekedését tükrözi. Azonban a munkaa légzés nem korrelál kellőképpen a mértékkelúj súlyos légszomj. Ez részben azzal magyarázható, hogy a légzés munkájának mérésénélA légzési munkát nem veszik figyelembeizmokat a mellkas ellenállásának leküzdésére és az energiafelhasználás sorána különböző szervezetek munkájának összehangolásának elmulasztásalégző izomcsoportok. Kommunikáció az eszközök közötta külső légzőrendszer és az agykéregha, ahol légszomj érzet alakul ki, gyakorlatilagműszakilag nem tanult. Van ok azt feltételeznihumorális tényezők létezésének bizonyítására - ve-az opiátok osztályába tartozó anyagok, amelyekmeghatározza a patológiás észlelés szintjétlégzési változások és légszomj.

A légszomjat nem szabad a megnövekedett gyakoriságnak, rosszabbodásnak tulajdonítania légzés mélyülése és az arányok változásaa belégzési és a kilégzési fázis időtartama közöttha, bár az elégtelen érzés pillanatábanönkéntelenül lélegzik az ember, és különösenfontos, tudatosan növeli az aktivitástlégzőmozgások, amelyek céljaa légzési kényelmetlenség leküzdése. Súlyos állapot eseténa szellőzési funkció enyhe megsértéseakinek percnyi légzési térfogata általábanközel a normálhoz, de meredeken növekszika légzőizmok munkája, ami meghatározzavizuálisan a bordaközi hullámosság határozza megrések, a lépcsőházak fokozott összehúzódásaaz izmok világosan kifejezettek és fiziológiásaknomikus jelek (az orr szárnyainak „játéka”,szenvedés és fáradtság). Éppen ellenkezőleg, egészségesenAzok az emberek, akiknél jelentősen megnőtt a percth térfogatú tüdő szellőzés hatása alatta fizikai aktivitás megnövekedett érzése vanlassú légzőmozgások, légszomj -valez nem fejlődik. Légzési kellemetlenségegészséges embereknél súlyosfizikai munka fiziológiai határángikus lehetőségeket.

Nál nél patológiák, különféle rendellenességeklégzés általában (külső légzés, gázszállítás és szöveti légzés) kísérhetiengedjen be a légszomj érzésének. Ilyenkor általában bekapcsolomKülönféle szabályozási folyamatok indulnak be, amelyek célja a kóros rendellenességek korrekciója. Ha a felvétel megsértése történik egy illmás szabályozási mechanizmus nem lép fela belégzési központ szakaszos stimulálása,melynek következménye a légszomj fellépéseki.A kóros stimuláció forrásai légzőközpont lehet:

A tüdő összeomlási receptorai érzékenyek
az alveolusok térfogatának csökkentésére. Duzzanattal
különböző eredetű, atelektázis stimuláció
belégzési központ és a légzés munkájának erősítése
leküzdésére irányuló hania megnövekedett
a tüdő nagy rugalmas ellenállása, nem
megszünteti a kóros folyamat okaitÉs
az impulzusok nem szűnnek meg.

J-Receptorok az intersticiális szövetben
a tüdő reagál a megnövekedett szintre
folyadék az intersticiális perialveolárisban
nom tér. Ezek is korlátozó jellegűek
olyan rendellenességek, amelyek csökkentik a tüdő megfelelőségét.

Reflexek a légutakból közben
a tüdőpatológia személyes obstruktív formái

Fejezet15 / KÓRÉLETTANLÉLEGZŐ

Övékéhez. A légzőközpont stimulálása elősegíti a légzőizmok működésének fokozásátLatura. A légszomj kilégzési jellege társulamiatt aggódik, hogy a kilégzés általában elhúzódó ésvisszatartotta a fokozott belégzési tónusnincsenek izmok. A légszomj megáll, mintcsak az elzáródás múlik el (hörgőroham)görcs bronchiális asztmában). Krónikus obstruktív tüdőemphysema, obstrukció eseténvisszafordíthatatlan, ezért légszomj azállva, mivel folyamatosan növekszikLégzési munka van.

Reflexek a légzőizmok során azok
túlfeszítés és fokozott munkavégzés
obstruktív és korlátozó légzés
rendellenességek a tüdőben.

Változások az artériás gázösszetételben
vér (esés P, O 2 , növekedésp tCO 2 , Alsó-
a vér pH-jának változásai) befolyásolják a légzést
az aorta és a sinus carotis kemoreceptorain keresztül és
közvetlenül a bulbáris légzőrendszerbe
központba, növelve a tüdő szellőzését. ahol,
a változások között azonban nincs közvetlen összefüggés
a vér gázösszetételének különbségei, mutatók
a külső légzés funkciója és súlyossága
légszomj. Hipoxémiával eufória alakul ki,
hypercapnia során a légzőközpont alkalmazkodik
magas CO-koncentrációra 2 és elnyomják.

A savas anyagcseretermékek és a szén felhalmozódásaa sav közvetlenül az agyban lehetszövet agyvérzéses rendellenességek eseténkezelés (görcs, agyi erek trombózisa,agyödéma), amely a légzést is befolyásoljaközpont, javítva a szellőzést. A tüdő szellőzésének növekedése azonban nem lélegzik megfelelőenke. Légszomj – légzési kellemetlenség, okoza beteg panaszának hangot adva. Csak lehetségesa beteg teljesen eszméleténél.

6. A baroreceptorokból származó reflexek
az aorta és a carotis sinus. Amikor az artéria leesik
70 Hgmm-ig érő nyomás. Művészet. csökken
a belégzést gátló impulzusáradat. Ez a ref-
A lex célja a szívás fokozása
a külső légzőkészülék működtetése a támogatáshoz
ki a jobb szív kitöltésének.

Klinikai obstruktív vénás rendellenességektüdőgyulladások jellemzikkilégző- légszomj (kilégzési nehézség). Krónikus eseténnéhány obstruktív tüdőtágulat légszomjállandó, broncho-obstruktív szindrómávalén - paroxizmális. A korlátozó na-a pulmonalis szellőzés zavara lép felszemle-

légszomj (nehéz légzés). Szívasztma, más jellegű tüdőödéma jellemzőbelégzési fulladásos roham okozza. Nál nélkrónikus pangás a tüdőben, diffúz granulomatikus folyamatokkal a tüdőben, pneumo-fibrózis, a belégzési dyspnoe állandóvá válik.

A tartós légszomjat általában akifejeződés mértéke: 1) szokásos fizikai aktivitás mellett: 2) kisebb fizikai aktivitás mellett (séta sík talajon); 3)pihenőn. Fontos megjegyezni, hogy nem mindig mikora tüdő szellőzésének szerkezeti rendellenességeikilégzési légszomj lép fel, pihenéskor pedigriktív zavarok – belégzési. Ezaz eltérés valószínűleg abból adódik, hogy a páciens érzékeli a megfelelőlégzési gondok. A klinikán nagyon gyakrana szellőzés károsodásának súlyossága enyhea légszomj súlyossága és súlyossága változóelindult Sőt, számos esetben még azzal isjelentős diszfunkciókülső légzés, légszomj általában előfordulhathiányzó.

Fulladás (fulladás) (görögből a - tagadás,sphyxis- pulzus) - életveszélyes pato-logikai állapot okozta akut illelőakut oxigénhiánya vérben és a szén-dioxid felhalmozódása a szervezetbenmeh. A fulladás a következők miatt alakul ki: 1) mechanikaibármilyen nehézség a levegő áthaladása soránnagy légutak (gége, légcső);2) a belélegzett levegő oxigéntartalmának éles csökkenése (hegyi betegség); 3) érintettidegrendszeri és légzésbénulásizmok. Asphyxia is lehetséges azzala vér gázszállításának akut zavara ésszöveti légzés, amely túl vana külső légzőkészülék funkciói.

Mechanikai nehézségek a levegő átjuttatásábanszellem a nagy légutak mentén a gége duzzanatával, a glottis görcsével,fulladás, akasztás esetén, idő előttilégzési mozgások megjelenése a magzatbanés a magzatvíz áramlása a légzőrendszerbeteliális módon, sok más helyzetben.

A gége duzzanata gyulladásos lehet(diftéria, skarlát, kanyaró, influenza stb.),allergiás (szérumbetegség, Quinn-ödéma)ke). Glottis görcs akkor fordulhat elő, amikorhypoparathyreosis, angolkór, spasmophilia, chorea ésstb. Irritált reflex is leheta légcső és a hörgők nyálkahártyájának égetése klórral, porralöntjük, különféle kémiai vegyületek.

Légzésszabályozási zavarok lehetségesekgyermekbénulásra, altatókkal, gyógyszerekkel, mérgező anyagokkal stb.

A mechanikai fulladásnak négy fázisa vanez:

1fázisjellemzettak-titrálástevékenységekdy-utálatosközpont:fokozza ésa belégzés meghosszabbodik (a belégzési dyspnoe fázisa),általános izgalom alakul ki, fokozódikszimpatikus tónus (pupillák kitágulnak,a tachycardia megszűnik, az artériás vérnyomás emelkediknyomás), görcsök jelennek meg. fokozott légzés -a spontán mozgásokat reflexszerűen okozzák.Amikor a légzőizmok feszültek, izgatnaka bennük található proprioreceptív adottry. A receptorok impulzusai a légzőrendszerbe jutnaktestközpontot és aktiválja azt. LefokozásR A0 2 és növelje a P-t énCO 2 ráadásul irritálóvan belégzési és kilégzési légzés isgyűlöletközpontok. A görcsök emelkedést okoznakR.SO 2 .

2. fázis jellemzett légzéscsökkenéssel és fokozott mozgásokkal a kilégzés során (fázis kilégzési dyspnea), kezd túlsúlyba kerülniparaszimpatikus tónus (a pupillák összeszűkülnek,csökken a vérnyomás, melltartódicardia). Nagyobb gázcserévelAz artériás vér összetétele gátolta légzőközpont és a szabályozó központ fejlesztésevérkeringés A kilégzés gátlásaközpont később következik be, mivel a hypoc-szemémia és hypercapnia, izgalma tart hosszabb.

3. fázis (preterminális)jellemzett légzési mozgások leállása, eszméletvesztés, vérnyomásesés (154. ábra). Állj mega légzőmozgásokat a légzőközpont gátlásával magyarázzák.

A 4. fázist (terminál) mély sóhajok jellemzik, mint pl Gazdag légzés. Halál a bulbáris légzőközpont bénulásából következik be. A szív továbbra is összehúzódikleáll a légzés 5-15 percre. Ebben az időben méglehet egy fulladt embert újraéleszteni.

1. Légzési ciklus

1) légzésszám (általában nyugalmi állapotban 12-15/perc):

• a) szapora légzés (tachypnea) - okok: érzelmek, fizikai aktivitás, megnövekedett testhőmérséklet (> 30/perc néha tünete lehet a tüdő- vagy szívbetegségek során fellépő légzési elégtelenségnek);
• b) lassú légzés (bradipnea) - okai: központi idegrendszeri betegségek (megnövekedett koponyaűri nyomással is), opioid- és benzodiazepin-mérgezés;

2) a légzés mélysége (belégzési mélység):

• a) mély légzés (hiperpnea, Kussmaul légzés) - metabolikus acidózissal;
• b) felületes légzés (hipopnoe) - akkor fordulhat elő, különösen akkor, ha a légzőizmok kimerültek (a következő szakasz a „hallégzés” [levegő nyelése] és apnoe);

3) a belégzés és a kilégzés aránya - általában a kilégzés valamivel hosszabb, mint a belégzés; az obstruktív tüdőbetegségek (asztma, COPD) súlyosbodása során a kilégzés jelentős megnyúlása következik be;

4) egyéb jogsértések:

• a) Cheyne-Stokes légzés - szabálytalan légzés, amely a légzés fokozatos gyorsulásából és elmélyüléséből, majd lelassuló és felületes légzésből áll, apnoéval (időszakos légzési szünetekkel); okai: stroke, metabolikus vagy poszt-drog encephalopathia, ;
• b) Biota légzés - gyors és felületes rendszertelen légzés hosszabb ideig tartó apnoéval (10-30 s); okok: megnövekedett koponyaűri nyomás, a központi idegrendszer károsodása a medulla oblongata szintjén, gyógyszeres kezelés utáni kóma;
• c) mély lélegzetekkel megszakított légzés (sóhaj) - a normál légzések között egyszeri mély lélegzetvételek és kilégzések fordulnak elő, gyakran észrevehető sóhajjal; okok: neurotikus és pszichoorganikus rendellenességek;
• d) apnoe és felületes légzés alvás közben

2. A légzés típusai

• mellkasi - a külső bordaközi izmok munkájától függ, a nőknél dominál; az egyetlen légzéstípus jelentős ascitessel, terhesség végén, nagy mennyiségű gáz a hasüregben, a rekeszizom bénulása;
• hasi (rekeszizom) - a rekeszizom munkájától függ, férfiaknál dominál, domináns spondylitis ankylopoetica, bordaközi izmok bénulása és súlyos pleurális fájdalom esetén.

3. A mellkas mozgékonysága

1) a mellkasi mozgások egyoldalú gyengülése (normál mobilitás mellett az ellenkező oldalon) - okok: pneumothorax, nagy mennyiségű folyadék a pleurális üregben, a mellhártya masszív fibrózisa (fibrothorax);

2) a mellkas paradox mozgásai - a mellkas depressziója az inspiráció során; Okok: több mint 3 borda töréséhez vezető trauma > 2 hónapon belül. (ún. lebegő mellkas) vagy sternális törés - a mellkasfal egy részének paradox mobilitása; néha légzési elégtelenséggel más okok miatt;

3) a további légzőizmok (sterno-cleidomastoideus, trapezius, scalene) fokozott munkája - amikor a külső bordaközi izmok és a rekeszizom működése nem tartja fenn a normális gázcserét. A bordaközi terek visszahúzódása figyelhető meg. A páciens úgy stabilizálja a vállövet, hogy felső végtagjait szilárd alapra (például ágy szélére) támasztja. Krónikus légzési elégtelenségben a járulékos légzőizmok hipertrófiája léphet fel.

A légzés folyamata, belégzéskor az oxigén bejutása a szervezetbe, kilégzéskor pedig a szén-dioxid és a vízgőz eltávolítása belőle. A légzőrendszer felépítése. Ritmus és különböző típusú légzési folyamatok. A légzés szabályozása. Különböző légzési módok.

Az emberi és állati szervezetben zajló anyagcsere-folyamatok normális lefolyásához egyaránt szükséges az állandó oxigénáramlás és az anyagcsere során felhalmozódó szén-dioxid folyamatos eltávolítása. Ezt a folyamatot ún külső légzés .

És így, lehelet - az emberi szervezet életének szabályozásának egyik legfontosabb funkciója. Az emberi szervezetben a légzésfunkciót a légzőrendszer biztosítja.

A légzőrendszer magában foglalja a tüdőt és a légutakat (légutakat), amelybe beletartoznak az orrjáratok, a gége, a légcső, a hörgők, a kis hörgők és az alveolusok (lásd 1.5.3. ábra). A hörgők ága a tüdő teljes térfogatára kiterjed, és egy fa koronájához hasonlít. Ezért a légcsövet és a hörgőket minden ágával együtt gyakran hörgőfának nevezik.

A levegőben lévő oxigén az orrjáratokon, a gégen, a légcsőn és a hörgőkön keresztül jut a tüdőbe. A legkisebb hörgők végei sok vékony falú tüdőhólyagban végződnek - alveolusok (lásd az 1.5.3. ábrát).

Az alveolusok 500 millió 0,2 mm átmérőjű buborékból állnak, ahol az oxigén átjut a vérbe, és a szén-dioxid távozik a vérből.

Itt történik a gázcsere. A tüdőhólyagokból származó oxigén behatol a vérbe, és a vérből származó szén-dioxid belép a tüdővezikulákba ().

1.5.4. ábra. Pulmonalis vezikula. Gázcsere a tüdőben

A gázcsere legfontosabb mechanizmusa az diffúzió , amelyben a molekulák energiafelhasználás nélkül mozognak a nagy koncentrációjú területről egy alacsony tartalmú területre ( passzív szállítás ). Az oxigén átvitele a környezetből a sejtekbe úgy történik, hogy oxigént szállítanak az alveolusokba, majd a vérbe. Így a vénás vér oxigénnel gazdagodik és artériás vérré alakul. Ezért a kilélegzett levegő összetétele eltér a külső levegő összetételétől: kevesebb oxigént és több szén-dioxidot tartalmaz, mint a külső levegő, valamint sok vízgőzt (lásd). Az oxigén kötődik hemoglobin , amelyet a vörösvérsejtek tartalmaznak, az oxigénnel dúsított vér a szívbe jut, és a szisztémás keringésbe kerül. Rajta keresztül a vér oxigént szállít a test minden szövetébe. A szövetek oxigénellátása biztosítja azok optimális működését, ha az ellátás elégtelen, az oxigén éhezés folyamata figyelhető meg. hypoxia ).

Az elégtelen oxigénellátás több külső (a belélegzett levegő oxigéntartalmának csökkenése) és belső (a szervezet adott időpontban fennálló állapota) okra vezethető vissza. A környezeti helyzet romlása és a légszennyezettség miatt a belélegzett levegő oxigéntartalmának csökkenése, valamint a szén-dioxid és egyéb káros mérgező anyagok mennyiségének növekedése figyelhető meg. A környezetvédők szerint a városlakók mindössze 15%-a él elfogadható légszennyezettségű területen, miközben a legtöbb területen többszörösére emelik a szén-dioxid-tartalmat.

A szervezet számos élettani állapotában (hegymászás, intenzív izomterhelés), valamint különféle kóros folyamatokban (szív- és érrendszeri, légzőrendszeri és egyéb betegségek) hipoxia is megfigyelhető a szervezetben.

A természet számos módot fejlesztett ki arra, hogy a szervezet alkalmazkodjon a különféle életkörülményekhez, beleértve a hipoxiát is. Tehát a szervezet kompenzációs reakciója, amelynek célja a további oxigénellátás és a felesleges szén-dioxid gyors eltávolítása a szervezetből, mélyül és fokozza a légzést. Minél mélyebb a légzés, annál jobban szellőzik a tüdő, és annál több oxigén jut el a szövetsejtekhez.

Például izommunka során a tüdő fokozott szellőzése biztosítja a szervezet növekvő oxigénszükségletét. Ha nyugalmi állapotban a légzés mélysége (a be- vagy kilélegzett levegő mennyisége egy be- vagy kilégzéskor) 0,5 liter, akkor intenzív izommunka során percenként 2-4 literre nő. A tüdő és a légutak erei (valamint a légzőizmok) kitágulnak, a belső szervek ereiben megnő a véráramlás sebessége. A légúti neuronok munkája aktiválódik. Ezenkívül az izomszövet speciális fehérjét tartalmaz ( mioglobin ), képes reverzibilisen megkötni az oxigént. 1 g mioglobin körülbelül 1,34 ml oxigént képes megkötni. A szív oxigéntartalékai körülbelül 0,005 ml oxigént tesznek ki 1 g szövetre vonatkoztatva, és ez a mennyiség a szívizom oxigénellátásának teljes leállása esetén elegendő lehet az oxidatív folyamatok fenntartásához mindössze 3-4 másodpercig.

A mioglobin rövid távú oxigénraktár szerepét tölti be. A szívizomban a mioglobinhoz kötött oxigén oxidatív folyamatokat biztosít azokon a területeken, ahol a vérellátás rövid időre megszakad.

Az intenzív izommozgás kezdeti időszakában a vázizmok megnövekedett oxigénigényét részben kielégíti a mioglobin által felszabaduló oxigén. Ezt követően az izom véráramlása fokozódik, és az izmok oxigénellátása ismét megfelelővé válik.

Mindezek a tényezők, beleértve a fokozott szellőzést is, kompenzálják a fizikai munka során megfigyelhető oxigén „adósságot”. Természetesen a dolgozó izmok oxigénellátásának fokozódását és a szén-dioxid eltávolítását elősegíti a vérkeringés összehangolt növekedése más testrendszerekben.

A légzés önszabályozása. A szervezet finoman szabályozza a vér oxigén- és szén-dioxid szintjét, amely az oxigénellátás és -igény ingadozása ellenére viszonylag állandó marad. A légzési intenzitás szabályozása minden esetben a végső adaptív eredményt – a test belső környezetének gázösszetételének optimalizálását – célozza.

A légzés gyakoriságát és mélységét az idegrendszer - annak központi ( légzőközpont ) és perifériás (vegetatív) kapcsolatokat. Az agyban található légzőközpontnak van egy belégzési és egy kilégzési központja.

A légzőközpont a központi idegrendszer medulla oblongata-jában található neuronok gyűjteménye.

Normál légzés során a belégzési központ ritmikus jeleket küld a mellkasizmoknak és a rekeszizomnak, serkentve azok összehúzódását. A ritmikus jelek a légzőközpont idegsejtjei által generált elektromos impulzusok spontán generálása eredményeként jönnek létre.

A légzőizmok összehúzódása növeli a mellkasi üreg térfogatát, ezáltal levegő jut a tüdőbe. A tüdő térfogatának növekedésével a tüdő falában elhelyezkedő nyúlási receptorok gerjesztődnek; jeleket küldenek az agyba – a kilégzési központba. Ez a központ elnyomja a belégzési központ tevékenységét, és leáll az impulzusjelek áramlása a légzőizmokhoz. Az izmok ellazulnak, a mellüreg térfogata csökken, a tüdőből kiszorul a levegő (lásd).

1.5.5. ábra. A légzés szabályozása

A légzési folyamat, mint már említettük, abból áll tüdő (külső) légzés, valamint a gázszállítás vérrel és szövet (belső) légzés. Ha a szervezet sejtjei elkezdik intenzíven használni az oxigént és sok szén-dioxidot szabadítanak fel, akkor a szénsav koncentrációja a vérben megnő. Ezen túlmenően a vér tejsavtartalma megnő az izmokban való fokozott képződése miatt. Ezek a savak stimulálják a légzőközpontot, és nő a légzés gyakorisága és mélysége. Ez a szabályozás másik szintje. A szívből kilépő nagy erek falában speciális receptorok vannak, amelyek reagálnak a vér oxigénszintjének csökkenésére. Ezek a receptorok a légzőközpontot is stimulálják, növelve a légzés sebességét. A légzés automatikus szabályozásának ezen elve áll a háttérben tudattalan kontroll légzés, amely lehetővé teszi az összes szerv és rendszer megfelelő működésének fenntartását, függetlenül attól, hogy az emberi test milyen körülmények között található.

A légzési folyamat ritmusa, különböző típusú légzés. Normális esetben a légzést egyenletes légzési ciklusok jelentik: „belégzés-kilégzés”, percenként akár 12-16 légzési mozgás. Ez a légzés átlagosan 4-6 másodperc alatt fejeződik be. A belégzés valamivel gyorsabb, mint a kilégzés (a belégzés és a kilégzés időtartamának aránya általában 1:1,1 vagy 1:1,4). Ezt a légzéstípust ún eipnea (szó szerint – jó lehelet). Beszélgetés vagy étkezés közben a légzés ritmusa átmenetileg megváltozik: belégzéskor vagy kilépéskor időszakonként légzésvisszatartás fordulhat elő ( apnoe ). Alvás közben lehetőség van a légzési ritmus megváltoztatására is: a lassú alvás időszakában a légzés felületessé és ritkábbá válik, a gyors alvás időszakában pedig elmélyül, gyakoribbá válik. A fizikai aktivitás során a megnövekedett oxigénigény miatt megnő a légzés gyakorisága és mélysége, a munka intenzitásától függően a légzőmozgások gyakorisága elérheti a percenkénti 40-et is.

Nevetés, sóhajtozás, köhögés, beszéd, éneklés során bizonyos változások következnek be a légzési ritmusban az úgynevezett normál automatikus légzéshez képest. Ebből következik, hogy a légzésritmus tudatos változtatásával célirányosan szabályozható a légzés módja, ritmusa.

Az ember azzal a képességgel születik, hogy a legjobb légzési módot használja. Ha megnézi, hogyan lélegzik a gyermek, észrevehetővé válik, hogy elülső hasfala folyamatosan emelkedik és süllyed, mellkasa pedig szinte mozdulatlan marad. Gyomrával „lélegzik” – ez az ún rekeszizom légzés .

A rekeszizom egy izom, amely elválasztja a mellkast és a hasüreget, melynek összehúzódásai hozzájárulnak a légzőmozgások végrehajtásához: belégzés és kilégzés.

A mindennapi életben az ember nem gondol a légzésre, és emlékszik rá, amikor valamilyen oknál fogva nehézkessé válik a légzés. Például az egész életen át a hátizmok, a felső vállöv feszültsége és a helytelen testtartás oda vezet, hogy az ember csak a mellkas felső részéből kezd „lélegezni”, míg a tüdő térfogata csökken. csak 20%-a használja. Próbálja meg a kezét a hasára helyezni és belélegezni. Észrevettük, hogy a hason lévő kéz gyakorlatilag nem változtatta meg a helyzetét, és a mellkas megemelkedett. Az ilyen típusú légzés során az ember főként a mellkas izmait használja ( mellkas légzés típusa) vagy a kulcscsont területén ( clavicularis légzés ). Mindazonáltal, mind a mellkasi, mind a kulcscsonti légzés esetén a szervezet nem látja el megfelelően az oxigént.

Az oxigénellátás hiánya akkor is előfordulhat, ha a légzési mozgások ritmusa megváltozik, vagyis a belégzési és kilégzési folyamatok megváltoznak.

Nyugalomban az oxigént viszonylag intenzíven szívja fel a szívizom, az agy szürkeállománya (különösen az agykéreg), a májsejtek és a vesekéreg; A vázizomsejtek, a lép és az agy fehérállománya nyugalomban kevesebb oxigént fogyaszt, de fizikai aktivitás során a szívizom oxigénfogyasztása 3-4-szeresére, a vázizmok munkája során pedig több mint 20-50-szeresére nő. pihenni.

Intenzív légzés, amely a légzés sebességének vagy mélységének növeléséből áll (a folyamatot ún hiperventiláció ), a légutakon keresztüli oxigénellátás növekedéséhez vezet. A gyakori hiperventiláció azonban kimerítheti a szervezet szöveteit az oxigéntől. A gyakori és mély légzés a vér szén-dioxid mennyiségének csökkenéséhez vezet ( hypocapnia ) és a vér lúgosítása légúti alkalózis .

Hasonló hatás figyelhető meg, ha egy képzetlen személy rövid ideig gyakori és mély légzőmozgásokat végez. Változások figyelhetők meg mind a központi idegrendszerben (szédülés, ásítás, a szem előtti „foltok” villogása, sőt eszméletvesztés is lehetséges), mind a szív- és érrendszerben (légszomj, szívfájdalom és egyéb jelek jelennek meg). A hiperventilációs szindróma ezen klinikai megnyilvánulásai hipokapniás rendellenességeken alapulnak, amelyek az agy vérellátásának csökkenéséhez vezetnek. Normális esetben a sportolók nyugalmi állapotban, hiperventiláció után alvási állapotba kerülnek.

Meg kell jegyezni, hogy a hiperventiláció során fellépő hatások ugyanakkor fiziológiásak is maradnak a szervezet számára - elvégre az emberi test minden fizikai és pszicho-érzelmi stresszre elsősorban a légzés jellegének megváltoztatásával reagál.

Mély, lassú légzéssel ( bradypnoe ) hipoventilációs hatás figyelhető meg. Hipoventilláció - sekély és lassú légzés, aminek következtében a vér oxigéntartalma csökken, és a szén-dioxid-tartalom meredeken emelkedik ( hypercapnia ).

A sejtek által az oxidatív folyamatokhoz felhasznált oxigén mennyisége a vér oxigéntelítettségétől és a kapillárisokból a szövetekbe jutó oxigén penetrációjának mértékétől függ.Az oxigénellátás csökkenése oxigén éhezéshez és a szövetekben az oxidatív folyamatok lelassulásához vezet.

1931-ben Dr. Otto Warburg megkapta az orvosi Nobel-díjat a rák egyik lehetséges okának felfedezéséért. Úgy találta, hogy ennek a betegségnek a lehetséges oka a sejt elégtelen oxigénellátása.

• A helyes légzés, amelyben a légutakon áthaladó levegő kellően felmelegszik, nedves és megtisztult, nyugodt, egyenletes, ritmikus és kellő mélységű.
• Séta vagy fizikai gyakorlatok végzése közben nem csak a ritmikus légzést kell fenntartani, hanem helyesen kell kombinálni a mozgás ritmusával (belégzés 2-3 lépés, kilégzés 3-4 lépés).
• Fontos megjegyezni, hogy a légzési ritmus elvesztése a tüdő gázcseréjének megzavarásához, fáradtsághoz és az oxigénhiány egyéb klinikai tüneteinek kialakulásához vezet.
• Ha a légzés megszakad, a szövetek véráramlása csökken, és oxigéntelítettsége csökken.

Emlékeztetni kell arra, hogy a testmozgás erősíti a légzőizmokat és fokozza a tüdő szellőzését. Így az emberi egészség nagymértékben függ a helyes légzéstől.

Légszomj. A légszomj (dyspnea) légzési nehézség, amelyet a légzési mozgások ritmusának és erősségének megzavarása jellemez.. Általában kíséri a levegő hiányának fájdalmas érzése. A légszomj előfordulási mechanizmusa a légzőközpont aktivitásának megváltozása, amelyet: 1) reflexszerűen, elsősorban a vagus ideg pulmonalis ágai vagy a nyaki zónák okoznak; 2) a vér hatása gázösszetételének, pH-jának megsértése vagy az aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódása miatt; 3) anyagcserezavarok a légzőközpontban az őt tápláló erek károsodása vagy összenyomódása miatt. A légszomj védekező élettani alkalmazkodás lehet, melynek segítségével az oxigénhiányt kompenzálják, és a vérben felhalmozódott felesleges szén-dioxidot felszabadítják.

Légszomj esetén a légzés szabályozása megzavarodik, ami gyakoriságának és mélységének változásában fejeződik ki. Gyakoriságukat tekintve vannak felgyorsult és lelassult légzés, a mélység szempontjából - felületes és mély. A légszomj belégzéses, ha a belégzés hosszan tartó és nehéz, kilégző amikor a kilégzés elhúzódó és nehéz, és vegyes amikor a légzés mindkét fázisa nehéz.

Felső légutak szűkülete esetén vagy állatkísérletek során belégzési nehézlégzés lép fel, ha a felső légutakat mesterségesen szűkítik a gége, a légcső vagy a hörgők kompressziójával vagy elzárásával. Ezt a lassú és mély légzés kombinációja jellemzi.

Kilégzési légszomj akkor jelentkezik, ha a kis hörgők görcsje vagy elzáródása, a tüdőszövet rugalmassága csökken. Kísérletileg a vagus idegek ágainak és a légzőizmokból érkező érzékeny proprioceptív pályák levágása után váltható ki. A belégzés magasságában a központ gátlásának hiánya miatt a kilégzés lassulása figyelhető meg.

A légszomj természete az előfordulásának okától és mechanizmusától függően változik. Leggyakrabban a légszomj felszínes és gyors légzés formájában nyilvánul meg, ritkábban mély és lassú légzés formájában. A főszerep a megjelenésben sekély és gyors légzés az inspirációs aktus gátlásának felgyorsulásához tartozik, amely a vagus idegek pulmonalis ágainak végződéseiből és a tüdő és a légzőkészülék egyéb receptoraiból következik be. A belégzés gátlásának ez a felgyorsulása a tüdőkapacitás csökkenésével és a vagus idegek perifériás végződéseinek érzékenységének növekedésével jár az alveolusok károsodása miatt. A gyors és felületes légzés viszonylag nagy energiapazarláshoz és a tüdő teljes légzőfelületének elégtelen kihasználásához vezet. Lassú és mély (szűkületes) légzés akkor figyelhető meg, amikor a légutak beszűkülnek, amikor a levegő a normálisnál lassabban jut be a légutakba. A légzési mozgások lassulása annak a következménye, hogy a belégzési aktus reflexgátlása késik. Az inspiráció nagy mélysége azzal magyarázható, hogy a levegőnek az alveolusokba való lassú áramlásával késik a belégzéshez szükséges nyúlásuk és a vagus idegek pulmonalis ágainak végződéseinek irritációja. A lassú és mély légzés nemcsak a fokozott alveoláris szellőzés miatt előnyös a szervezet számára, hanem azért is, mert kevesebb energiát fordítanak a légzőizmok munkájára.

A légzés ritmusának és a légzőmozgások erősségének zavarai számos betegségnél figyelhetők meg. Így az elhúzódó és intenzív légzés hosszú szünetekkel jellemzi a nagy Kussmaul lehelete. Ez a légzési rendellenesség urémiával, eclampsiával, különösen diabéteszes kómával fordulhat elő.

Többé-kevésbé hosszú légzési szünetek vagy átmeneti légzésleállás ( apnoe) újszülötteknél, valamint fokozott lélegeztetés után figyelhetők meg. Az újszülötteknél az apnoe előfordulását az magyarázza, hogy vérük szén-dioxidban szegény, aminek következtében a légzőközpont ingerlékenysége csökken. A fokozott szellőzés következtében fellépő apnoe a vér szén-dioxid-tartalmának éles csökkenése miatt következik be. Ezenkívül az apnoe reflexszerűen is előfordulhat, válaszul a vagus idegek centripetális rostjainak, valamint az érrendszer receptorainak irritációjára.

Időszakos légzés. Az időszakos légzés alatt rövid ideig tartó, megváltozott légzésritmus következik be, amelyet átmeneti leállás követ. Az időszakos légzés főként Cheyne-Stokes és Biot légzés formájában fordul elő (110. ábra).

Cheyne-Stokes A légzést a légzési mozgások mélységének növekedése jellemzi, amelyek elérik a maximumot, majd fokozatosan csökkennek, észrevétlenül kicsinyednek és 1/2-3/4 perces szünetbe mennek. A szünet után újra előjönnek ugyanazok a jelenségek. Ez a fajta periodikus légzés néha normálisan megfigyelhető mély alvás közben (különösen idős embereknél). Kifejezett formában a Cheyne-Stokes légzés súlyos tüdőelégtelenség, krónikus nephritis okozta urémia, mérgezés, dekompenzált szívhibák, agykárosodás (szklerózis, vérzés, embólia, daganatok), fokozott koponyaűri nyomás és hegyi betegség esetén fordul elő. .

Biot lehelete intenzív és egyenletes légzésben szünetek jelenléte jellemzi: az ilyen légzési mozgások sorozata után hosszú szünet következik be, amely után újabb légzőmozgások sorozata, újabb szünet stb. Ilyen légzés figyelhető meg agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, bizonyos mérgezés esetén hőguta.

A periodikus légzés, különösen a Cheyne-Stokes légzés előfordulása az oxigén éhezésen, a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésén alapul, ami gyengén reagál a vér normál CO 2 tartalmára. A légzésleállás során a CO 2 felhalmozódik a vérben, irritálja a légzőközpontot, és a légzés újraindul; amikor a felesleges szén-dioxidot eltávolítják a vérből, a légzés ismét leáll. Az oxigén és szén-dioxid keverékének belélegzése a légzés periodicitásának megszűnését okozza.

Jelenleg úgy gondolják, hogy a légzőközpont ingerlékenységének zavara, amely időszakos légzéshez vezet, a légzőközpont szén-dioxid általi irritációja és a perifériáról érkező impulzusok irritációja közötti időbeli eltéréssel magyarázható. különösen a sinocarotis csomóból. Talán az intracranialis nyomás ingadozása is fontos, ami befolyásolja a légző- és vazomotoros központok ingerlékenységét

Az időszakos légzésben a légzőközpont mellett a központi idegrendszer fedő részei is részt vesznek. Ez nyilvánvaló abból a tényből, hogy a periodikus légzés jelenségei néha extrém izgalom és extrém gátlás kapcsán jelentkeznek az agykéregben.

A légzőrendszer károsodása által okozott légzési nehézségek gyakran köhögési mozdulatok formájában jelentkező légzési problémákkal járnak (111. ábra).

Köhögés reflexszerűen jelentkezik, ha a légutak irritálódnak, főleg a légcső és a hörgők nyálkahártyája, de nem az alveolusok felszíne. Köhögés léphet fel a mellhártyából, a nyelőcső hátsó falából, a hashártyából, a májból, a lépből, valamint közvetlenül a központi idegrendszerben, például az agykéregben fellépő fertőzések következtében (encephalitis, hisztéria). ). A központi idegrendszerből származó efferens impulzusok áramlása az idegrendszer mögöttes részein keresztül a kilégzés során kóros állapotokban érintett kilégzési izmokba, például a rectus abdominis és a latissimus dorsi izomzatba irányul. Mély lélegzetet követően ezeknek az izmoknak a rángatózó összehúzódásai lépnek fel. Amikor a glottis zárva van, a légnyomás a tüdőben észrevehetően megnő, a glottis kinyílik, és a nagy nyomás alatt lévő levegő jellegzetes hanggal (a fő hörgőben 15-35 m/s sebességgel) kiáramlik. A lágy szájpad lezárja az orrüreget. A köhögő mozdulatokkal a bennük felgyülemlett, a nyálkahártyát irritáló köpet távolítják el a légutakból. Ez megtisztítja a légutakat és megkönnyíti a légzést. A köhögés ugyanazt a védő szerepet tölti be, amikor idegen részecskék bejutnak a légutakba.

Az erős köhögés azonban, amely nyomásnövekedést okoz a mellüregben, gyengíti annak szívóerejét. Nehéz lehet a vér áramlása a jobb szívbe a vénákon keresztül. A vénás nyomás emelkedik, a vérnyomás csökken, a szívösszehúzódások ereje csökken (112. ábra).

Rizs. 112. Megnövekedett nyomás a vena femoralisban (alsó görbe) és csökkent nyomás az arteria carotisban (felső görbe) fokozott intraalveoláris nyomással (). A szívösszehúzódások élesen gyengülnek

Ebben az esetben a vérkeringés nem csak a kis körben, hanem a nagy körben is megszakad, mivel az alveolusokban megnövekedett nyomás és a tüdő kapillárisok és vénák összenyomódása miatt a vér a bal pitvarba áramlik. nehézzé válik. Ezenkívül lehetséges az alveolusok túlzott kiterjedése, krónikus köhögés esetén pedig a tüdőszövet rugalmasságának gyengülése, ami gyakran emfizéma kialakulásához vezet idős korban.

Tüsszent ugyanazok a mozdulatok kísérik, mint a köhögés, de a glottis helyett a garat húzódik össze. A lágy szájpadlás nem zárja be az orrüreget. A megnövekedett nyomású levegő az orron keresztül távozik. A tüsszögés okozta irritáció az orr nyálkahártyájából származik, és centripetális irányban a trigeminus idegen keresztül a légzőközpontba jut.

Fulladás. A szövetek elégtelen oxigénellátásával és szén-dioxid felhalmozódásával jellemezhető állapotot fulladásnak nevezik.. Leggyakrabban a fulladás a tüdőrendszerhez való levegő hozzáférésének megszűnése miatt következik be, például fulladáskor, fuldokló embereknél, amikor idegen testek kerülnek a légutakba, vagy a gége vagy a tüdő duzzanata miatt. A fulladást kísérleti úton a légcső összenyomásával vagy különféle szuszpenziók légutakba juttatásával idézhetjük elő állatokon.

A fulladás akut formájában a légzési, vérnyomás- és szívműködési zavarok jellegzetes képét mutatja. Az asphyxia patogenezise a felhalmozódott szén-dioxid központi idegrendszerre gyakorolt ​​reflexéből vagy közvetlen hatásából és a vér oxigénhiányából áll.

Az akut asphyxia során három, egymástól homályosan elhatárolt periódus különböztethető meg (113. ábra).

Első időszak - a légzőközpont stimulálása, ami a szén-dioxid vérben való felhalmozódásával és oxigénhiányával magyarázható. A légzési zavarok mély és kissé gyors légzésben nyilvánulnak meg fokozott belégzéssel ( belégzési nehézlégzés). A pulzusszám növekedése figyelhető meg, és megnövekedett vérnyomás az érszűkítő központ stimulációja miatt (114. ábra). Ezen időszak végén a légzés lelassul, és fokozott kilégzési mozgások jellemzik ( kilégzési dyspnea), általános klónos görcsök és gyakran a simaizmok összehúzódása, akaratlan vizelet és székletürítés kíséri. A vér oxigénhiánya először éles izgalmat okoz az agykéregben, amit gyorsan eszméletvesztés követ.

Rizs. 114. Fokozott artériás vérnyomás fulladás közben. A nyilak jelzik a fulladás kezdetét (1) és végét (2)

A második periódus a légzés még nagyobb lelassulása és annak rövid távú leállítása, csökkenti a vérnyomást, lassítja a szívműködést. Mindezek a jelenségek a vagus idegek központjának irritációjával és a légzőközpont ingerlékenységének csökkenésével magyarázhatók a szén-dioxid vérben történő túlzott felhalmozódása miatt.

A harmadik időszak - az idegközpontok kimerülése miatt a reflexek elhalványulnak, a pupillák nagymértékben kitágulnak, az izmok ellazulnak, a vérnyomás jelentősen csökken, a szívösszehúzódások megritkulnak és erősek. Számos ritka végső (végi) légzési mozgás után légzésbénulás lép fel. Terminális légzési mozgások, nagy valószínűséggel azzal magyarázható, hogy a bénult légzőközpont funkcióit a gerincvelő mögöttes gyengén ingerelhető területei veszik át.

Az akut fulladás teljes időtartama emberben 3-4 perc.

A megfigyelések szerint a szívösszehúzódások fulladás közben a légzés leállása után is folytatódnak. Ez a körülmény nagy gyakorlati jelentőséggel bír, hiszen a szív teljes leállása előtt még lehetséges a test újraélesztése.