Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatását. Ismeretlen univerzum

Tartalom

Az autonóm rendszer részei a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer, amely közvetlenül befolyásolja a szívizom munkáját és a szívizom összehúzódási gyakoriságát. Részben az agyban és a gerincvelőben lokalizálódik. A paraszimpatikus rendszer a test ellazulását és helyreállítását biztosítja fizikai és érzelmi stressz után, de nem létezhet külön a szimpatikus osztálytól.

Mi a paraszimpatikus idegrendszer

Az osztály felelős a szerv működőképességéért részvétele nélkül. Például a paraszimpatikus rostok biztosítják a légzésfunkciót, szabályozzák a szívverést, tágítják az ereket, szabályozzák az emésztés természetes folyamatát és a védőfunkciókat, valamint más fontos mechanizmusokat biztosítanak. A paraszimpatikus rendszer szükséges ahhoz, hogy egy személy segítsen a test ellazulásában fizikai aktivitás után. Részvételével az izomtónus csökken, az impulzus normalizálódik, a pupilla és az érfalak szűkülnek. Ez emberi részvétel nélkül történik - önkényesen, a reflexek szintjén

Ennek az autonóm szerkezetnek a fő központjai az agy és a gerincvelő, ahol az idegrostok koncentrálódnak, biztosítva a lehető leggyorsabb impulzusátvitelt a belső szervek és rendszerek működéséhez. Segítségükkel szabályozható a vérnyomás, az érpermeabilitás, a szívműködés, az egyes mirigyek belső szekréciója. Minden idegimpulzus a test egy meghatározott részéért felelős, amely izgatottság hatására reagálni kezd.

Minden a jellegzetes plexusok lokalizációjától függ: ha az idegrostok a medence területén helyezkednek el, akkor felelősek a fizikai aktivitásért, az emésztőrendszer szerveiben pedig - a gyomornedv elválasztásáért és a bélmozgásért. Az autonóm idegrendszer szerkezete a következő szerkezeti részekből áll, amelyek az egész szervezet számára egyedi funkciókat látnak el. Ez:

• agyalapi;
• hipotalamusz;
• nervus vagus;
• tobozmirigy

Így jelölik ki a paraszimpatikus központok fő elemeit, és a következőket tekintjük további struktúráknak:

• az occipitalis zóna idegmagjai;
• keresztcsonti magok;
• szívfonatok a szívizom impulzusainak biztosítására;
• hypogastric plexus;
• ágyéki, cöliákia és mellkasi idegfonatok.

Szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer

A két részleget összehasonlítva a fő különbség nyilvánvaló. A szimpatikus részleg felelős az aktivitásért, és reagál a stressz és az érzelmi izgalom pillanataiban. Ami a paraszimpatikus idegrendszert illeti, a fizikai és érzelmi ellazulás szakaszában „csatlakozik”. Másik különbség az idegimpulzusok szinapszisokban történő átmenetét végző mediátorok: a szimpatikus idegvégződésekben noradrenalin, a paraszimpatikus idegvégződésekben az acetilkolin.

Az osztályok közötti interakció jellemzői

Az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részlege a szív- és érrendszer, a húgyúti és az emésztőrendszer zavartalan működéséért felelős, míg a máj, a pajzsmirigy, a vesék és a hasnyálmirigy paraszimpatikus beidegzése. A funkciók eltérőek, de a szerves erőforrásra gyakorolt ​​hatás összetett. Ha a szimpatikus részleg a belső szervek stimulálását biztosítja, akkor a paraszimpatikus részleg segít helyreállítani a szervezet általános állapotát. Ha a két rendszer között egyensúlyhiány áll fenn, a betegnek kezelésre van szüksége.

Hol találhatók a paraszimpatikus idegrendszer központjai?

A szimpatikus idegrendszert szerkezetileg a szimpatikus törzs képviseli a gerinc két oldalán két csomópontban. Külsőleg a szerkezetet idegcsomók lánca képviseli. Ha az úgynevezett relaxáció elemét érintjük, akkor a vegetatív idegrendszer paraszimpatikus része a gerincvelőben és az agyban lokalizálódik. Tehát az agy központi részeiből a magokban keletkező impulzusok a koponyaidegek részeként, a keresztcsonti részekből - a kismedencei splanchnicus idegek részeként mennek, és elérik a kismedencei szerveket.

A paraszimpatikus idegrendszer funkciói

A paraszimpatikus idegek felelősek a test természetes felépüléséért, a normál szívizom összehúzódásért, az izomtónusért és a simaizmok produktív relaxációjáért. A paraszimpatikus rostok helyi hatásukban különböznek, de végül együtt hatnak – a plexusokban. Ha az egyik központ lokálisan károsodik, az autonóm idegrendszer egésze szenved. A testre gyakorolt ​​​​hatás összetett, és az orvosok a következő hasznos funkciókat emelik ki:

• az oculomotoros ideg ellazulása, a pupilla összehúzódása;
• a vérkeringés normalizálása, a szisztémás véráramlás;
• a normál légzés helyreállítása, a hörgők szűkítése;
• csökkent vérnyomás;
• a vércukorszint fontos mutatójának ellenőrzése;
• a szívfrekvencia csökkenése;
• az idegimpulzusok áthaladásának lelassítása;
• csökkent szemnyomás;
• az emésztőrendszer mirigyeinek működésének szabályozása.

Emellett a paraszimpatikus rendszer segíti az agy és a nemi szervek ereinek kitágulását, a simaizmok tónusát. Segítségével a szervezet természetes megtisztulása olyan jelenségek miatt következik be, mint a tüsszögés, köhögés, hányás, WC-re járás. Ezenkívül, ha az artériás magas vérnyomás tünetei kezdenek megjelenni, fontos megérteni, hogy a fent leírt idegrendszer felelős a szívműködésért. Ha valamelyik struktúra – a szimpatikus vagy paraszimpatikus – meghibásodik, intézkedéseket kell hozni, mivel ezek szorosan összefüggenek.

Betegségek

Mielőtt bármilyen gyógyszert használna vagy kutatást végezne, fontos az agy és a gerincvelő paraszimpatikus szerkezetének károsodott működésével kapcsolatos betegségek helyes diagnosztizálása. Egy egészségügyi probléma spontán módon jelentkezik, érintheti a belső szerveket, befolyásolhatja a megszokott reflexeket. Bármely életkorban a szervezet alábbi rendellenességei lehetnek az alapok:

1. Ciklikus bénulás. A betegséget ciklikus görcsök és az oculomotoros ideg súlyos károsodása váltja ki. A betegség minden korú betegnél előfordul, és idegi degeneráció kíséri.
2. Oculomotor ideg szindróma. Ilyen nehéz helyzetben a pupilla kitágulhat anélkül, hogy fényáramnak lenne kitéve, amit a pupillareflex ívének afferens részének károsodása előz meg.
3. Trochleáris ideg szindróma. Jellegzetes betegség a betegnél enyhe, az átlagember számára láthatatlan strabismussal nyilvánul meg, a szemgolyó befelé vagy felfelé irányul.
4. Sérült abducens idegek. A kóros folyamatban a strabismus, a kettős látás és a kifejezett Foville-szindróma egyszerre kombinálódik egy klinikai képben. A patológia nemcsak a szemet, hanem az arc idegeit is érinti.
5. Háromság ideg szindróma. A patológia fő okai között az orvosok azonosítják a patogén fertőzések fokozott aktivitását, a szisztémás véráramlás megzavarását, a corticonukleáris traktus károsodását, a rosszindulatú daganatokat és a korábbi traumás agysérülést.
6. Arcideg szindróma. Az arc nyilvánvaló torzulása, ha egy személynek önként kell mosolyognia, miközben fájdalmas érzéseket tapasztal. Gyakrabban ez egy korábbi betegség szövődménye.

A vegetatív (a latin vegetare - növekedés) alatt a test tevékenységét a belső szervek munkáját értjük, amelyek energiát és egyéb, a létezéshez szükséges összetevőket biztosítanak minden szervnek és szövetnek. A 19. század végén a francia fiziológus, Claude Bernard (Bernard C.) arra a következtetésre jutott, hogy „a test belső környezetének állandósága a kulcsa a szabad és független életnek”. Mint még 1878-ban megjegyezte, a test belső környezete szigorú ellenőrzés alá esik, paramétereit bizonyos határok között tartva. 1929-ben Walter Cannon amerikai fiziológus (Cannon W.) azt javasolta, hogy a test belső környezetének és egyes élettani funkcióinak relatív állandóságát a homeosztázis (görögül homoios - egyenlő és stasis - állapot) elnevezéssel jelöljék. A homeosztázis fenntartásának két mechanizmusa van: idegi és endokrin. Ez a fejezet ezek közül az elsővel foglalkozik.

11.1. Vegetativ idegrendszer

Az autonóm idegrendszer beidegzi a belső szervek simaizmait, a szívet és a külső elválasztású mirigyeket (emésztőrendszer, verejték, stb.). Néha az idegrendszer ezen részét zsigerinek (a latin zsigerekből - belsők) és nagyon gyakran autonómnak nevezik. Az utóbbi definíció az autonóm szabályozás egy fontos jellemzőjét hangsúlyozza: csak reflexszerűen történik, azaz nem tudatos, és nincs alávetve akaratlagos kontrollnak, ezáltal alapvetően különbözik a vázizmokat beidegző szomatikus idegrendszertől. Az angol nyelvű irodalomban általában az autonóm idegrendszer kifejezést használják, az orosz irodalomban gyakrabban nevezik autonómnak.

A 19. század legvégén John Langley brit fiziológus (Langley J.) három részre osztotta az autonóm idegrendszert: szimpatikus, paraszimpatikus és enterális. Ez a besorolás jelenleg is általánosan elfogadott (bár az orosz irodalomban a gyomor-bél traktus intermuscularis és submucosalis plexusainak neuronjaiból álló enterális szakaszt gyakran metaszimpatikusnak nevezik). Ez a fejezet az autonóm idegrendszer első két részlegét vizsgálja. Cannon különböző funkcióikra hívta fel a figyelmet: a szimpatikus a harc vagy menekülés reakcióit irányítja (angol rímes változatban: harc vagy repülés), a paraszimpatikus pedig a pihenéshez és az emésztéshez szükséges. Walter Hess (Hess W.) svájci fiziológus a szimpatikus osztályt ergotrópnak, azaz az energia mobilizálását és az intenzív tevékenységet elősegítőnek, a paraszimpatikus részleget pedig trofotrópnak, azaz a szövetek táplálkozását és helyreállítási folyamatait szabályozónak javasolta.

11.2. Az autonóm idegrendszer perifériás felosztása

Mindenekelőtt meg kell jegyezni, hogy az autonóm idegrendszer perifériás része kizárólag efferens, csak az effektorok gerjesztésére szolgál. Ha a szomatikus idegrendszerben ehhez csak egy neuron (motoneuron) szükséges, akkor az autonóm idegrendszerben két neuront használnak, amelyek szinapszison keresztül kapcsolódnak össze egy speciális autonóm ganglionban (11.1. ábra).

A preganglionális neuronok sejttestei az agytörzsben és a gerincvelőben helyezkednek el, axonjaik pedig a ganglionok felé vetülnek, ahol a posztganglionális neuronok sejttestei találhatók. A munkaszerveket a posztganglionális neuronok axonjai beidegzik.

Az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus felosztása elsősorban a preganglionáris neuronok elhelyezkedésében tér el egymástól. A szimpatikus neuronok testei a mellkasi és ágyéki (két vagy három felső szegmens) oldalsó szarvaiban helyezkednek el. A paraszimpatikus részleg preganglionális neuronjai egyrészt az agytörzsben helyezkednek el, ahonnan ezeknek az idegsejteknek axonjai négy agyideg részeként lépnek ki: oculomotor (III), arc (VII), glossopharyngealis (IX) és vagus (X) . Másodszor, a paraszimpatikus preganglionális neuronok a keresztcsonti gerincvelőben találhatók (11.2. ábra).

A szimpatikus ganglionokat általában két típusra osztják: paravertebrális és prevertebrális. A paravertebralis ganglionok alkotják az ún. szimpatikus törzsek, amelyek hosszanti rostokkal összekötött csomópontokból állnak, amelyek a gerinc mindkét oldalán helyezkednek el a koponya tövétől a keresztcsontig. A szimpatikus törzsben a preganglionáris neuronok legtöbb axonja gerjesztést ad át a posztganglionális neuronoknak. A preganglionáris axonok kisebb része a szimpatikus törzsön át a prevertebralis ganglionokba halad át: cervicalis, stellate, coeliakia, superior és inferior mesenterialis - ezekben a páratlan képződményekben, valamint a szimpatikus törzsben szimpatikus posztganglionális neuronok találhatók. Ezenkívül néhány szimpatikus preganglionális rost beidegzi a mellékvesevelőt. A preganglionális neuronok axonjai vékonyak, és annak ellenére, hogy sokukat mielinhüvely borítja, a gerjesztés sebessége rajtuk sokkal kisebb, mint a motoros neuronok axonjain keresztül.

A ganglionokban a preganglionális axonok rostjai elágaznak és szinapszisokat képeznek számos posztganglionális neuron dendritjeivel (divergencia jelenség), amelyek általában többpólusúak és átlagosan körülbelül egy tucat dendrittel rendelkeznek. Preganglionális szimpatikus neurononként átlagosan körülbelül 100 posztganglionális neuron található. Ugyanakkor a szimpatikus ganglionokban számos preganglionális neuron konvergenciája is megfigyelhető ugyanazokkal a posztganglionális neuronokkal. Ennek köszönhetően a gerjesztés összegződik, ami azt jelenti, hogy nő a jelátvitel megbízhatósága. A legtöbb szimpatikus ganglion meglehetősen távol helyezkedik el a beidegzett szervektől, ezért a posztganglionális neuronok meglehetősen hosszú axonokkal rendelkeznek, amelyekben nincs myelin bevonat.

A paraszimpatikus osztályon a preganglionális neuronok hosszú rostokkal rendelkeznek, amelyek egy része myelinizált: a beidegzett szervek közelében vagy magukban a szervekben végződnek, ahol a paraszimpatikus ganglionok találhatók. Ezért a posztganglionális neuronok rövid axonokkal rendelkeznek. A pre- és posztganglionális neuronok aránya a paraszimpatikus ganglionokban eltér a szimpatikus idegsejtektől: itt csak 1: 2. A legtöbb belső szervnek szimpatikus és paraszimpatikus beidegzése is van, e szabály alól fontos kivételt képeznek az erek simaizomzata, amelyeket csak a szimpatikus osztály szabályoz. És csak a nemi szervek artériái rendelkeznek kettős beidegződéssel: szimpatikus és paraszimpatikus.

11.3. Autonóm idegtónus

Sok autonóm idegsejt spontán háttéraktivitást mutat, vagyis képes spontán akciós potenciált generálni nyugalmi körülmények között. Ez azt jelenti, hogy az általuk beidegzett szervek a külső vagy belső környezetből származó irritáció hiányában továbbra is gerjesztést kapnak, általában másodpercenként 0,1-4 impulzus gyakorisággal. Úgy tűnik, hogy ez az alacsony frekvenciájú stimuláció fenntartja a simaizom állandó kis összehúzódását (tónusát).

Egyes autonóm idegek átmetszése vagy gyógyszeres blokkolása után a beidegzett szervek megfosztják tónusos hatásukat, és az ilyen veszteséget azonnal észlelik. Például a nyúl fülének ereit szabályozó szimpatikus ideg egyoldalú átmetszése után ezeknek az ereknek az éles kitágulása észlelhető, és a kísérleti állat vagus idegeinek átmetszése vagy blokkolása után a szívösszehúzódások gyakoribbá válnak. A blokád eltávolítása visszaállítja a normál pulzusszámot. Az idegek átmetszése után a perifériás szegmensek elektromos árammal történő mesterséges stimulálásával a szívfrekvencia és az értónus helyreállítható, paramétereit úgy választva meg, hogy azok közel álljanak a természetes impulzusritmushoz.

Az autonóm központokra gyakorolt ​​​​különböző hatások következtében (amelyeket ebben a fejezetben még figyelembe kell venni) hangszínük megváltozhat. Így például, ha másodpercenként 2 impulzus halad át az artériák simaizmait irányító szimpatikus idegeken, akkor az artériák szélessége jellemző a nyugalmi állapotra, és ekkor a normál vérnyomást rögzítjük. Ha a szimpatikus idegek tónusa megemelkedik, és az artériákba bejutó idegimpulzusok gyakorisága például másodpercenként 4-6-ra nő, akkor az erek simaizomzata erősebben összehúzódik, az erek lumenje csökken, ill. a vérnyomás emelkedni fog. És fordítva: a szimpatikus tónus csökkenésével az artériákba bejutó impulzusok gyakorisága a szokásosnál kisebb lesz, ami értágulathoz és a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Az autonóm idegek tónusa rendkívül fontos a belső szervek tevékenységének szabályozásában. Fenntartható a központokba érkező afferens jelek, az agy-gerincvelői folyadék és a vér különböző összetevőinek rájuk gyakorolt ​​hatása, valamint számos agyi struktúra, elsősorban a hipotalamusz koordináló hatása miatt.

11.4. Az autonóm reflexek afferens kapcsolata

Autonóm reakciók szinte minden befogadó terület stimulálásakor megfigyelhetők, de leggyakrabban a belső környezet különböző paramétereinek eltolódásával és az interoreceptorok aktiválódásával kapcsolatban jelentkeznek. Például az üreges belső szervek (erek, emésztőrendszer, hólyag stb.) falában található mechanoreceptorok aktiválódása akkor következik be, amikor ezekben a szervekben a nyomás vagy a térfogat megváltozik. Az aorta és a nyaki artériák kemoreceptorainak gerjesztése a szén-dioxid-feszültség vagy az artériás vér hidrogénion-koncentrációjának növekedése, valamint az oxigénfeszültség csökkenése miatt következik be. Az ozmoreceptorok a vérben vagy a cerebrospinalis folyadékban lévő sók koncentrációjától függően aktiválódnak, a glükoreceptorok - a glükóz koncentrációjától függően - a belső környezet paramétereinek bármilyen változása a megfelelő receptorok irritációját és a homeosztázis fenntartását célzó reflexreakciót okoz. . A belső szervekben is vannak fájdalomreceptorok, melyeket ezeknek a szerveknek a falának erős megnyúlása vagy összehúzódása gerjeszthet, ha oxigénhiányban szenvednek, vagy gyulladás esetén.

Az interoreceptorok a szenzoros neuronok két típusának egyikéhez tartozhatnak. Először is lehetnek a gerinc ganglionok neuronjainak szenzoros végződései, majd a receptorokból a gerjesztés a szokásos módon a gerincvelőbe, majd az interkaláris sejtek segítségével a megfelelő szimpatikus és paraszimpatikus sejtekbe kerül. neuronok. A gerjesztés átváltása szenzorosról interkalárisra, majd efferens neuronokra gyakran előfordul a gerincvelő bizonyos szegmenseiben. Szegmentális szerveződés esetén a belső szervek tevékenységét a gerincvelő ugyanazon szegmenseiben elhelyezkedő autonóm neuronok irányítják, amelyek ezektől a szervektől afferens információkat kapnak.

Másodszor, az interoreceptorokból származó jelek terjedése olyan szenzoros rostok mentén történhet, amelyek maguk az autonóm idegek részét képezik. Például a vagus, a glossopharyngealis és a cöliákiás idegeket alkotó rostok többsége nem az autonóm, hanem a szenzoros neuronokhoz tartozik, amelyek testei a megfelelő ganglionokban helyezkednek el.

11.5. A szimpatikus és paraszimpatikus hatás természete a belső szervek tevékenységére

A legtöbb szervnek kettős, azaz szimpatikus és paraszimpatikus beidegzése van. Az autonóm idegrendszer ezen részeinek tónusa kiegyensúlyozható egy másik részleg hatására, de bizonyos helyzetekben fokozott aktivitás észlelhető, az egyik túlsúlya, majd ennek az osztálynak a hatásának valódi természete. kiderült. Ilyen izolált hatás a szimpatikus vagy paraszimpatikus idegek átmetszésével vagy farmakológiai blokádjával végzett kísérletekben is kimutatható. Egy ilyen beavatkozás után a munkaszervek tevékenysége megváltozik az autonóm idegrendszer azon részének hatására, amely megőrizte kapcsolatát vele. Egy másik kísérleti vizsgálati módszer a szimpatikus és paraszimpatikus idegek felváltva irritálása speciálisan kiválasztott elektromos áram paraméterekkel - ez szimpatikus vagy paraszimpatikus tónus növekedését szimulálja.

Az autonóm idegrendszer két részlegének a szabályozott szervekre gyakorolt ​​hatása az eltolódások irányában leggyakrabban ellentétes, ami még a szimpatikus és paraszimpatikus osztályok kapcsolatának antagonisztikus jellegéről is beszélhet. Például, amikor a szív munkáját irányító szimpatikus idegek aktiválódnak, nő összehúzódásainak gyakorisága és ereje, nő a szív vezetőrendszerének sejtjeinek ingerlékenysége és a vagus tónusának növekedésével. idegek ellentétes eltolódásokat rögzítenek: csökken a szívösszehúzódások gyakorisága és ereje, csökken a vezetési rendszer elemeinek ingerlékenysége . A szimpatikus és paraszimpatikus idegek ellentétes hatásainak további példái a 11.1.

Annak ellenére, hogy a szimpatikus és paraszimpatikus osztályok hatása sok szervre ellentétesnek bizonyul, szinergistaként, azaz barátságosan működnek. Amikor az egyik részleg tónusa emelkedik, a másiké szinkronosan csökken: ez azt jelenti, hogy bármely irányú fiziológiai változást mindkét osztály tevékenységének összehangolt változása okozza.

11.6. A gerjesztés átadása az autonóm idegrendszer szinapszisaiban

Mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus részleg autonóm ganglionjaiban a transzmitter ugyanaz az anyag - acetilkolin (11.3. ábra). Ugyanez a transzmitter kémiai közvetítőként szolgál a gerjesztésnek a paraszimpatikus posztganglionális neuronokból a működő szervekbe történő átviteléhez. A szimpatikus posztganglionális neuronok fő közvetítője a noradrenalin.

Bár ugyanazt a transzmittert használják az autonóm ganglionokban és a paraszimpatikus posztganglionális neuronok gerjesztésének átvitelében a működő szervek felé, a vele kölcsönhatásba lépő kolinerg receptorok nem ugyanazok. Az autonóm ganglionokban a nikotinérzékeny vagy H-kolinerg receptorok kölcsönhatásba lépnek a mediátorral. Ha egy kísérlet során az autonóm ganglionok sejtjeit 0,5%-os nikotinoldattal nedvesítik, akkor abbahagyják a gerjesztést. Ugyanezt az eredményt érjük el, ha nikotinoldatot vezetünk a kísérleti állatok vérébe, és ezáltal ennek az anyagnak a nagy koncentrációját hozzuk létre. Alacsony koncentrációban a nikotin úgy hat, mint az acetilkolin, azaz gerjeszti az ilyen típusú kolinerg receptorokat. Az ilyen receptorok ionotróp csatornákhoz kapcsolódnak, és gerjesztéskor a posztszinaptikus membrán nátriumcsatornái megnyílnak.

A munkaszervekben elhelyezkedő, a posztganglionális neuronok acetilkolinjával kölcsönhatásba lépő kolinerg receptorok egy másik típusba tartoznak: nem reagálnak a nikotinra, de kis mennyiségű más alkaloid - muszkarin - gerjesztheti őket, vagy blokkolhatja őket nagy koncentrációjú ugyanaz az anyag. A muszkarin-szenzitív vagy M-kolinerg receptorok biztosítják a metabotróp szabályozást, amelyben másodlagos hírvivők vesznek részt, és a mediátor hatása által kiváltott reakciók lassabban alakulnak ki és tovább tartanak, mint az ionotróp kontrollnál.

A szimpatikus posztganglionális neuronok transzmitterét, a noradrenalint kétféle metabotrop adrenerg receptor kötheti meg: az a- vagy a b, amelyek aránya nem azonos a különböző szervekben, ami a noradrenalin hatására eltérő élettani reakciókat határoz meg. Például a hörgők simaizomzatában a b-adrenerg receptorok dominálnak: a mediátor rájuk gyakorolt ​​hatását izomlazulás kíséri, ami a hörgők tágulásához vezet. A belső szervek és a bőr artériáinak simaizomzatában több a-adrenerg receptor található, és itt az izmok a noradrenalin hatására összehúzódnak, ami ezeknek az ereknek a szűküléséhez vezet. A verejtékmirigyek szekrécióját speciális, kolinerg szimpatikus neuronok szabályozzák, melyek mediátora az acetilkolin. Arra is bizonyíték van, hogy a vázizom artériák a szimpatikus kolinerg neuronokat is beidegzik. Egy másik nézőpont szerint a vázizmok artériáit adrenerg neuronok irányítják, és a noradrenalin a-adrenerg receptorokon keresztül hat rájuk. És az a tény, hogy az izommunka során, amely mindig együtt jár a szimpatikus aktivitás növekedésével, a vázizmok artériái kitágulnak, a mellékvese velőhormonának az adrenalinnak a b-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​hatása magyarázza.

A szimpatikus aktiváció során az adrenalin nagy mennyiségben szabadul fel a mellékvesevelőből (ügyeljen a mellékvesevelő szimpatikus preganglionális neuronok általi beidegzésére), és kölcsönhatásba lép az adrenerg receptorokkal is. Ez fokozza a szimpatikus választ, mivel a vér adrenalint juttat azokhoz a sejtekhez, amelyek közelében nincsenek szimpatikus neuronok végződései. A noradrenalin és az adrenalin serkentik a glikogén lebomlását a májban és a lipidek lebomlását a zsírszövetben, és ott a b-adrenerg receptorokon fejtik ki hatásukat. A szívizomban a b-receptorok sokkal érzékenyebbek a noradrenalinra, mint az adrenalinra, míg az erekben és a hörgőkben az adrenalin könnyebben aktiválja őket. Ezek a különbségek szolgáltak alapul a b-receptorok két típusra való felosztásához: b1 (a szívben) és b2 (más szervekben).

Az autonóm idegrendszer mediátorai nemcsak a posztszinaptikus, hanem a preszinaptikus membránon is hatnak, ahol szintén vannak megfelelő receptorok. A preszinaptikus receptorok a felszabaduló transzmitter mennyiségének szabályozására szolgálnak. Például a noradrenalin megnövekedett koncentrációja a szinaptikus hasadékban a preszinaptikus a-receptorokra hat, ami a preszinaptikus terminálisból való további felszabadulás csökkenéséhez vezet (negatív visszacsatolás). Ha a transzmitter koncentrációja a szinaptikus hasadékban lecsökken, akkor túlnyomórészt a preszinaptikus membrán b-receptorai lépnek kölcsönhatásba vele, és ez a noradrenalin felszabadulás növekedéséhez vezet (pozitív visszacsatolás).

Ugyanezen elv szerint, azaz a preszinaptikus receptorok részvételével szabályozzák az acetilkolin felszabadulását. Ha a szimpatikus és paraszimpatikus posztganglionális neuronok végződései közel vannak egymáshoz, akkor lehetséges a mediátoraik kölcsönös hatása. Például a kolinerg neuronok preszinaptikus végződései α-adrenerg receptorokat tartalmaznak, és ha a noradrenalin hat rájuk, az acetilkolin felszabadulása csökken. Ugyanígy az acetilkolin is csökkentheti a noradrenalin felszabadulását, ha csatlakozik az adrenerg neuron M-kolinerg receptoraihoz. Így a szimpatikus és paraszimpatikus részleg még a posztganglionális neuronok szintjén is verseng.

Számos gyógyszer hat a gerjesztés átvitelére az autonóm ganglionokban (ganglionikus blokkolók, a-blokkolók, b-blokkolók stb.), ezért széles körben használják az orvosi gyakorlatban az autonóm szabályozás különböző típusú rendellenességeinek korrigálására.

11.7. A gerincvelő és az agytörzs autonóm szabályozási központjai

Számos preganglionális és posztganglionális neuron képes egymástól függetlenül tüzelni. Például egyes szimpatikus neuronok szabályozzák az izzadást, mások pedig a bőr véráramlását; egyes paraszimpatikus neuronok a nyálmirigyek szekrécióját fokozzák, mások pedig a gyomor mirigysejtjeinek szekrécióját. Vannak módszerek a posztganglionális neuronok aktivitásának kimutatására, amelyek lehetővé teszik a bőr érszűkítő neuronjainak megkülönböztetését a vázizmok ereit szabályozó kolinerg neuronoktól vagy a bőr szőrizmait befolyásoló neuronoktól.

A különböző receptív területekről érkező afferens rostok topográfiailag szervezett bemenete a gerincvelő egyes szegmenseibe vagy a törzs különböző területeibe gerjeszti az interneuronokat, amelyek gerjesztést adnak át a preganglionális autonóm neuronoknak, ezzel lezárva a reflexívet. Ezzel együtt az autonóm idegrendszert integratív aktivitás jellemzi, ami különösen a szimpatikus osztályon hangsúlyos. Bizonyos körülmények között, például érzelmek átélésekor az egész szimpatikus részleg aktivitása fokozódhat, ennek megfelelően a paraszimpatikus neuronok aktivitása csökken. Emellett az autonóm idegsejtek aktivitása összhangban van a motoros neuronok aktivitásával, amelyektől a vázizmok munkája függ, de a munkához szükséges glükózzal és oxigénnel való ellátásuk a vegetatív idegrendszer irányítása alatt történik. Az autonóm idegsejtek integratív tevékenységben való részvételét a gerincvelő és az agytörzs autonóm központjai biztosítják.

A gerincvelő mellkasi és ágyéki részében szimpatikus preganglionális neuronok testei találhatók, amelyek az intermediolateralis, intercalaris és kis központi autonóm magokat alkotják. A verejtékmirigyeket, a bőr ereit és a vázizmokat irányító szimpatikus neuronok a belső szervek tevékenységét szabályozó neuronokhoz képest oldalirányban helyezkednek el. A paraszimpatikus neuronok a gerincvelő szakrális részében azonos elv szerint helyezkednek el: oldalirányban a hólyagot, mediálisan a vastagbelet beidegzik. A gerincvelő és az agy szétválása után az autonóm neuronok képesek ritmikusan ürülni: például a gerincvelő tizenkét szegmensének szimpatikus neuronjai, amelyeket intraspinális utak egyesítenek, bizonyos mértékig képesek reflexszerűen szabályozni a vér tónusát. hajók. A gerincvelői állatokban azonban a kiürült szimpatikus neuronok száma és a kisülések gyakorisága kisebb, mint az ép állatokban. Ez azt jelenti, hogy az erek tónusát szabályozó gerincvelői neuronokat nemcsak az afferens bemenet stimulálja, hanem az agyközpontok is.

Az agytörzs tartalmazza a vazomotoros és légzőközpontokat, amelyek ritmikusan aktiválják a gerincvelő szimpatikus magjait. A törzs folyamatosan kap afferens információkat a baro- és kemoreceptoroktól, és természetének megfelelően az autonóm központok határozzák meg nemcsak a szimpatikus, hanem a paraszimpatikus idegek tónusának változásait is, amelyek például a szív munkáját irányítják. . Ez egy reflexszabályozás, amelybe a légzőizmok motoros neuronjai is beletartoznak – ezeket a légzőközpont ritmikusan aktiválja.

Az agytörzs retikuláris formációjában, ahol az autonóm központok találhatók, több mediátor rendszert alkalmaznak, amelyek a legfontosabb homeosztatikus indikátorokat szabályozzák, és egymással komplex kapcsolatban állnak. Itt egyes neuroncsoportok serkenthetik mások aktivitását, gátolhatják mások aktivitását, és egyúttal megtapasztalhatják mindkettő hatását magukon. A vérkeringést és a légzést szabályozó központokkal együtt számos emésztési reflexet koordináló neuronok találhatók itt: nyálfolyás és nyelés, gyomornedv-elválasztás, gyomormozgás; Külön megemlíthetjük a védő öklendezés reflexet. A különböző központok folyamatosan koordinálják tevékenységüket egymással: például nyeléskor a légutak bejárata reflexszerűen bezárul, és ennek köszönhetően a belélegzés is megakadályozható. A törzsközpontok tevékenysége alárendeli a gerincvelő autonóm neuronjainak tevékenységét.

11. 8. A hypothalamus szerepe az autonóm funkciók szabályozásában

A hipotalamusz az agy térfogatának kevesebb mint 1%-át teszi ki, de kritikus szerepet játszik az autonóm funkciók szabályozásában. Ezt több körülmény magyarázza. Először is, a hipotalamusz gyorsan kap információt az interoceptoroktól, amelyek jelei az agytörzsön keresztül érkeznek hozzá. Másodszor, az információ a test felszínéről és számos speciális szenzoros rendszerből (vizuális, szagló, hallás) érkezik ide. Harmadszor, a hipotalamusz egyes neuronjai saját ozmo-, termo- és glükoreceptorral rendelkeznek (az ilyen receptorokat központinak nevezik). Reagálhatnak az ozmotikus nyomás, a hőmérséklet és a glükózszint változásaira a cerebrospinális folyadékban és a vérben. Ebben a tekintetben emlékeztetni kell arra, hogy a hipotalamuszban az agy többi részéhez képest a vér-agy gát tulajdonságai kevésbé nyilvánulnak meg. Negyedszer, a hipotalamusz kétirányú kapcsolatban áll az agy limbikus rendszerével, a retikuláris formációval és az agykéreggel, ami lehetővé teszi számára, hogy autonóm funkcióit bizonyos viselkedéssel, például érzelmek átélésével koordinálja. Ötödször, a hipotalamusz az agytörzs és a gerincvelő autonóm központjai felé vetületeket képez, ami lehetővé teszi, hogy közvetlenül irányítsa e központok tevékenységét. Hatodszor, a hipotalamusz irányítja az endokrin szabályozás legfontosabb mechanizmusait (lásd a 12. fejezetet).

Az autonóm szabályozás legfontosabb kapcsolóit a hipotalamusz magjainak neuronjai hajtják végre (11.4. ábra), számuk különböző besorolásokban 16-tól 48-ig terjed. A huszadik század 40-es éveiben Walter Hess (Hess W.) egymás után különböző irritációt okozott. sztereotaxiás technikával a hipotalamuszban kísérleti állatokban bevezetett elektródákon keresztül, és felfedezték az autonóm és viselkedési reakciók különböző kombinációit.

A hipotalamusz hátsó részének és a vízvezeték melletti szürkeállomány stimulálásakor a kísérleti állatok vérnyomása megemelkedett, a pulzusszám emelkedett, a légzés gyorsabbá és mélyebbé vált, a pupillák kitágultak, a szőrzet is megemelkedett, a hát behajlott. púp és a fogak kitárultak, vagyis vegetatív eltolódások jelezték a szimpatikus részleg aktiválódását, a viselkedés affektív és védekező volt. A hypothalamus rostrális részének és a preoptikus régió irritációja ugyanazon állatoknál táplálkozási viselkedést váltott ki: enni kezdtek, még akkor is, ha teljes táplálékuk volt, miközben fokozódott a nyálelválasztás, a gyomor- és bélmotilitás, valamint a szívfrekvencia és a légzés. , és az izom véráramlása is kisebb lett. , ami meglehetősen jellemző a paraszimpatikus tónus fokozására. Hess segítségével a hipotalamusz egyik területét ergotrópnak, a másikat trofotrópnak nevezték; 2-3 mm választja el egymástól.

Ezekből és sok más tanulmányból fokozatosan kirajzolódott az a gondolat, hogy a hipotalamusz különböző területeinek aktiválása előre elkészített viselkedési és autonóm reakciók sorozatát váltja ki, ami azt jelenti, hogy a hipotalamusz feladata a különböző forrásokból hozzá érkező információk értékelése, ill. , ennek alapján válasszon egyet vagy másikat.egy másik lehetőség, amely a viselkedést az autonóm idegrendszer mindkét részének bizonyos tevékenységével kombinálja. Maga a viselkedés ebben a helyzetben olyan tevékenységnek tekinthető, amelynek célja a belső környezet esetleges eltolódásainak megakadályozása. Meg kell jegyezni, hogy nemcsak a homeosztázisban már bekövetkezett eltérések, hanem bármely, a homeosztázist potenciálisan veszélyeztető esemény is aktiválhatja a hypothalamus szükséges aktivitását. Tehát például hirtelen fenyegetés esetén az emberben a vegetatív elváltozások (pulzus-, vérnyomás-emelkedés stb.) gyorsabban mennek végbe, mint ahogy el tud szállni, pl. az ilyen eltolódások már figyelembe veszik a későbbi izomtevékenység természetét.

Az autonóm központok tónusának, és ezáltal az autonóm idegrendszer kimeneti tevékenységének közvetlen szabályozását a hipotalamusz három fontos területtel efferens kapcsolatok segítségével végzi (11.5. ábra):

1). A szoliter traktus magja a medulla oblongata felső részében, amely a belső szervekből származó érzékszervi információk fő befogadója. Kölcsönhatásba lép a vagus ideg magjával és más paraszimpatikus neuronokkal, és részt vesz a hőmérséklet, a keringés és a légzés szabályozásában. 2). A medulla oblongata rostralis ventrális régiója, amely kritikus fontosságú a szimpatikus osztódás összteljesítményének növelésében. Ez a tevékenység megnövekedett vérnyomásban, megnövekedett szívverésben, verejtékmirigyek szekréciójában, kitágult pupillákban és az arrector pili izmok összehúzódásában nyilvánul meg. 3). A gerincvelő autonóm neuronjai, melyeket a hipotalamusz közvetlenül befolyásolhat.

11.9. A vérkeringés szabályozásának autonóm mechanizmusai

Az erek és a szív zárt hálózatában (11.6. ábra) a vér folyamatosan mozog, melynek térfogata felnőtt férfiaknál átlagosan 69 ml/ttkg, nőknél (azaz testtel) 65 ml/ttkg. 70 kg tömegű, ez 4830 ml, illetve 4550 ml lesz). Nyugalomban ennek a térfogatnak az 1/3-1/2-e nem kering az ereken keresztül, hanem a vérraktárban található: a hasüreg kapillárisaiban és vénáiban, májban, lépben, tüdőben, szubkután erekben.

A fizikai munka, az érzelmi reakciók és a stressz során ez a vér a raktárból az általános véráramba kerül. A vér mozgását a szívkamrák ritmikus összehúzódásai biztosítják, amelyek mindegyike körülbelül 70 ml vért juttat az aortába (bal kamra) és a tüdőartériába (jobb kamra), valamint erős fizikai megterhelés esetén jól edzetten. embereknél ez a mutató (úgynevezett szisztolés vagy lökettérfogat) akár 180 ml-re is megnőhet. Egy felnőtt szíve nyugalmi állapotban percenként körülbelül 75-ször húzódik össze, ami azt jelenti, hogy ezalatt több mint 5 liter vérnek (75×70 = 5250 ml) kell áthaladnia rajta – ezt a mutatót a vérkeringés perctérfogatának nevezik. A bal kamra minden egyes összehúzódásával a nyomás az aortában, majd az artériákban 100-140 Hgmm-re emelkedik. Művészet. (szisztolés nyomás), és a következő összehúzódás kezdetére 60-90 mm-re csökken (diasztolés nyomás). A pulmonalis artériában ezek a mutatók alacsonyabbak: szisztolés - 15-30 mm, diasztolés - 2-7 mm - ez annak köszönhető, hogy az ún. a jobb kamrából induló és a tüdőbe vért szállító tüdőkeringés rövidebb, mint a nagy, ezért kevésbé ellenáll a véráramlásnak, és nem igényel nagy nyomást. A keringési funkció fő mutatói tehát a szívösszehúzódások gyakorisága és erőssége (attól függ a szisztolés térfogat), a szisztolés és diasztolés nyomás, amelyeket a zárt keringési rendszerben lévő folyadék térfogata, a véráramlás perctérfogata, ill. érrendszeri ellenállás ezzel a véráramlással szemben. Az erek ellenállása a simaizmok összehúzódása miatt változik: minél szűkebb lesz az ér lumenje, annál nagyobb az ellenállás a véráramlással szemben.

A folyadék térfogatának állandóságát a szervezetben a hormonok szabályozzák (lásd 12. fejezet), de a vérnek milyen része lesz a raktárban, és mi kering az ereken keresztül, milyen ellenállása lesz az ereknek a véráramlással szemben. az erek szimpatikus osztály általi ellenőrzésétől függ. A szív munkáját, így a vérnyomás – elsősorban a szisztolés – értékét a szimpatikus és a vagus ideg egyaránt szabályozza (bár itt is fontos szerepe van az endokrin mechanizmusoknak és a lokális önszabályozásnak). A keringési rendszer legfontosabb paramétereiben bekövetkezett változások nyomon követésének mechanizmusa meglehetősen egyszerű: a baroreceptorok folyamatosan rögzítik az aortaív megnyúlásának mértékét és a közös nyaki artériák külső és belső felosztásának helyét. (ezt a területet carotis sinusnak nevezik). Ez elegendő, mivel ezeknek az ereknek a nyújtása tükrözi a szív munkáját, az erek ellenállását és a vér térfogatát.

Minél jobban megnyúlik az aorta és a nyaki artériák, annál gyakrabban terjednek az idegimpulzusok a baroceptorokból a glossopharyngealis és a vagus idegek érző rostjai mentén a medulla oblongata megfelelő magjaiba. Ez két következménnyel jár: a vagus ideg szívre gyakorolt ​​hatásának növekedése és a szívre és az erekre gyakorolt ​​szimpatikus befolyás csökkenése. Ennek eredményeként csökken a szív munkája (csökken a perctérfogat), és csökken a véráramlást ellenálló erek tónusa, ami az aorta és a nyaki artériák nyúlásának csökkenéséhez, valamint a baroreceptorok impulzusainak megfelelő csökkenéséhez vezet. . Ha csökkenni kezd, akkor a szimpatikus aktivitás fokozódik és a vagus idegek tónusa csökken, és ennek eredményeként ismét helyreáll a vérkeringés legfontosabb paramétereinek megfelelő értéke.

A vér folyamatos mozgása mindenekelőtt azért szükséges, hogy a tüdőből oxigént juttathasson a működő sejtekbe, és a sejtekben képződött szén-dioxidot a tüdőbe szállítsa, ahol kiszabadul a szervezetből. Ezen gázok tartalma az artériás vérben állandó szinten marad, amit a parciális nyomásuk (a latin pars - részből, azaz a teljes légkör részleges) értékei tükröznek: oxigén - 100 Hgmm. Art., szén-dioxid - körülbelül 40 Hgmm. Művészet. Ha a szövetek intenzívebben kezdenek dolgozni, akkor elkezdenek több oxigént felvenni a vérből, és több szén-dioxidot szabadítanak fel, ami ennek megfelelően az oxigéntartalom csökkenéséhez és a szén-dioxid növekedéséhez vezet az artériás vérben. Ezeket az eltolódásokat a baroreceptorokkal azonos vaszkuláris területeken található kemoreceptorok érzékelik, azaz az aortában és az agyat ellátó nyaki artériák villáiban. A kemoreceptoroktól a medulla oblongata-ban gyakrabban érkező jelek a szimpatikus részleg aktiválódásához és a vagus idegek tónusának csökkenéséhez vezetnek: ennek eredményeként a szív munkája fokozódik, a vaszkuláris tónus nő, magas nyomás esetén a vér gyorsabban kering a tüdő és a szövetek között. Ugyanakkor az erek kemoreceptoraiból érkező impulzusok megnövekedett gyakorisága gyorsabb és mélyebb légzést eredményez, és a gyorsan keringő vér gyorsabban telítődik oxigénnel és megszabadul a felesleges szén-dioxidtól: ennek eredményeként a vérgáz összetétele normalizálódik.

Így az aorta és a nyaki artériák baroreceptorai és kemoreceptorai azonnal reagálnak a hemodinamikai paraméterek változásaira (amelyek ezen erek falának nyúlásának növekedésében vagy csökkenésében nyilvánulnak meg), valamint a vér oxigénnel és szén-dioxiddal való telítettségének változásaira. Az autonóm központok, miután információt kaptak tőlük, megváltoztatják a szimpatikus és paraszimpatikus részlegek tónusát oly módon, hogy a munkaszervekre gyakorolt ​​hatásuk a homeosztatikus állandóktól eltérő paraméterek normalizálásához vezet.

Természetesen ez csak egy része egy komplex keringési szabályozási rendszernek, amelyben az idegesek mellett humorális és lokális szabályozó mechanizmusok is jelen vannak. Például bármely különösen intenzíven működő szerv több oxigént fogyaszt, és több aluloxidált anyagcsereterméket termel, amelyek képesek kitágítani a szervet vérrel ellátó ereket. Ennek eredményeként az általános véráramlásból többet kezd felvenni, mint korábban, ezért a központi erekben a csökkenő vértérfogat miatt a nyomás csökken, és szükségessé válik ennek az eltolódásnak a szabályozása idegrendszeri, ill. humorális mechanizmusok.

A fizikai munka során a keringési rendszernek alkalmazkodnia kell az izomösszehúzódásokhoz, a megnövekedett oxigénfogyasztáshoz, az anyagcseretermékek felhalmozódásához, más szervek változó tevékenységéhez. Különböző viselkedési reakciókkal, érzelmek megtapasztalásakor komplex változások mennek végbe a szervezetben, amelyek befolyásolják a belső környezet állandóságát: ilyen esetekben az ilyen változások teljes komplexuma, aktiválva az agy különböző területeit, minden bizonnyal tükröződik a hipotalamusz aktivitásában. neuronok, és már összehangolja az autonóm szabályozás mechanizmusait az izommunkával, az érzelmi állapottal vagy a viselkedési reakciókkal.

11.10. A légzés szabályozásának főbb láncszemei

Csendes légzéssel mintegy 300-500 köbméter jut a tüdőbe belégzéskor. cm levegő és kilégzéskor ugyanannyi levegő kerül a légkörbe - ez az ún. dagály térfogata. Nyugodt belégzés után további 1,5-2 liter levegőt lélegezhet be - ez a belégzési tartalék térfogat, normál kilégzés után pedig további 1-1,5 liter levegőt tud kihajtani a tüdőből - ez a kilégzési tartalék térfogat. . A légzési és tartalék térfogatok összege az ún. a tüdő létfontosságú kapacitása, amelyet általában spirométerrel határoznak meg. A felnőttek percenként átlagosan 14-16-szor lélegeznek, ezalatt 5-8 liter levegőt szellőztetnek ki a tüdejükön keresztül – ez a légzés perctérfogata. A tartalék térfogatok miatti légzésmélység növelésével és egyidejűleg a légzőmozgások gyakoriságának növelésével a tüdő percszellőztetése többszörösére növelhető (átlagosan akár 90 liter/perc is, és képzettek ezt a számot megduplázhatják).

A levegő belép a tüdő alveolusaiba - a levegősejtek, amelyek sűrűn összefonódnak a vénás vért szállító vérkapillárisok hálózatával: rosszul telített oxigénnel és túlzottan telített szén-dioxiddal (11.7. ábra).

Az alveolusok és a kapillárisok nagyon vékony fala nem zavarja a gázcserét: a parciális nyomásgradiens mentén az alveoláris levegő oxigénje a vénás vérbe, a szén-dioxid pedig az alveolusokba diffundál. Ennek eredményeként az artériás vér áramlik az alveolusokból, és az oxigén parciális nyomása körülbelül 100 Hgmm. Art., és a szén-dioxid - legfeljebb 40 Hgmm. Art.. A tüdő szellőztetése folyamatosan megújítja az alveoláris levegő összetételét, és a folyamatos véráramlás és a gázok diffúziója a tüdőhártyán keresztül lehetővé teszi a vénás vér állandó átalakulását artériás vérré.

A belégzés a légzőizmok összehúzódása miatt következik be: a külső bordaközi izmok és a rekeszizom, amelyeket a nyaki (rekeszizom) és a mellkasi gerincvelő (bordaközi izmok) motoros neuronjai irányítanak. Ezeket a neuronokat az agytörzs légzőközpontjából leszálló utak aktiválják. A légzőközpontot a medulla oblongata és a híd több idegsejt-csoportja alkotja, amelyek közül az egyik (dorsalis belégzési csoport) spontán aktiválódik nyugalmi körülmények között percenként 14-16 alkalommal, és ez a gerjesztés a nyálkahártya motoros neuronjaira történik. légzőizmok. Magában a tüdőben, az azokat borító mellhártyában és a légutakban érzékeny idegvégződések találhatók, amelyek izgalomba jönnek, amikor a tüdő megnyúlik, és belégzéskor a levegő áthalad a légutakon. Ezeknek a receptoroknak a jelei bejutnak a légzőközpontba, amely ezek alapján szabályozza a belégzés időtartamát és mélységét.

Ha oxigénhiány van a levegőben (például a hegycsúcsok ritkított levegőjében) és fizikai munka során, a vér oxigéntelítettsége csökken. A fizikai munka során ezzel egyidejűleg az artériás vér szén-dioxid-tartalma megemelkedik, mivel a tüdőnek a megszokott módon működik, nincs ideje kitisztítani a vérből a kívánt állapotba. Az aorta és a nyaki artériák kemoreceptorai reagálnak az artériás vér gázösszetételének eltolódására, amely jelek a légzőközpontba kerülnek. Ez a légzés jellegének megváltozásához vezet: a belégzés gyakrabban fordul elő, és a tartalék térfogatok miatt mélyebbé válik, a kilégzés, általában passzív, kényszerűvé válik ilyen körülmények között (aktiválódik a légzőközpont ventrális neuroncsoportja és a belső bordaközi izmok kezdeni cselekedni). Ennek eredményeként a légzés perctérfogata növekszik, és a tüdő nagyobb szellőztetése, miközben fokozza a rajtuk áthaladó véráramlást, lehetővé teszi, hogy a vér gázösszetétele visszaálljon a homeosztatikus színvonalra. Közvetlenül az intenzív fizikai munka után az ember továbbra is légszomjat és szapora pulzust tapasztal, amelyek az oxigéntartozás kiegyenlítésekor megszűnnek.

A légzőközpont idegsejtjeinek aktivitási ritmusa alkalmazkodik a légző- és egyéb vázizmok ritmikus aktivitásához, melyek proprioceptoraitól folyamatosan kap információt. A légzési ritmusok más homeosztatikus mechanizmusokkal való összehangolását a hipotalamusz végzi, amely a limbikus rendszerrel és a kéreggel kölcsönhatásba lépve megváltoztatja a légzési mintát az érzelmi reakciók során. Az agykéreg közvetlen hatással lehet a légzési funkcióra, alkalmazkodik a beszédhez vagy az énekléshez. Csak a kéreg közvetlen hatása teszi lehetővé a légzés természetének önkéntes megváltoztatását, szándékos visszatartását, lassítását vagy felgyorsítását, de mindez csak korlátozott korlátok között lehetséges. Például a legtöbb ember önkéntes légzésvisszatartása nem haladja meg az egy percet, majd önkéntelenül újraindul a vérben a szén-dioxid túlzott felhalmozódása és az oxigén egyidejű csökkenése miatt.

Összegzés

A test belső környezetének állandósága a biztosítéka szabad tevékenységének. Az elmozdult homeosztatikus állandók gyors helyreállítását az autonóm idegrendszer végzi. Ezenkívül képes megakadályozni a külső környezet változásaihoz kapcsolódó homeosztázis esetleges eltolódásait. Az autonóm idegrendszer két szakasza egyidejűleg szabályozza a legtöbb belső szerv tevékenységét, ellentétes hatást gyakorolva rájuk. A szimpatikus központok tónusának növekedése ergotróp reakciókban nyilvánul meg, a paraszimpatikus tónus növekedése pedig trofotróp reakciókban. Az autonóm központok tevékenységét a hipotalamusz koordinálja, tevékenységüket az izommunkával, érzelmi reakciókkal és viselkedéssel. A hipotalamusz kölcsönhatásba lép az agy limbikus rendszerével, a retikuláris formációval és az agykéreggel. Az autonóm szabályozó mechanizmusok nagy szerepet játszanak a vérkeringés és a légzés létfontosságú funkcióinak megvalósításában.

Kérdések az önkontrollhoz

165. A gerincvelő melyik részén találhatók a paraszimpatikus idegsejtek teste?

A. Sheyny; B. Mell; B. Az ágyéki régió felső szegmensei; D. Az ágyéki régió alsó szegmensei; D. Kresztsovi.

166. Mely agyidegek nem tartalmaznak paraszimpatikus idegsejtek rostjait?

A. Trigeminus; B. Oculomotor; B. Arckezelés; G. Vándorlás; D. Glossopharyngealis.

167. A szimpatikus részleg mely ganglionjait kell paravertebrálisnak minősíteni?

A. szimpatikus törzs; B. Méhnyak; V. Zvezdchaty; G. Chrevny; B. Mesenterialis inferior.

168. Az alábbi effektorok közül melyik kap főleg csak szimpatikus beidegzést?

A. Bronchi; B. Gyomor; B. Belek; G. Vérerek; D. Hólyag.

169. Az alábbiak közül melyik tükrözi a paraszimpatikus osztály tónusának növekedését?

A. Pupilla tágulás; B. A hörgők kitágulása; B. Fokozott szívverés; D. Az emésztőmirigyek fokozott szekréciója; D. A verejtékmirigyek fokozott szekréciója.

170. Az alábbiak közül melyik jellemző a szimpatikus osztály tónusának növekedésére?

A. A hörgőmirigyek fokozott szekréciója; B. Fokozott gyomor motilitás; B. A könnymirigyek fokozott szekréciója; D. A hólyag izmainak összehúzódása; D. A szénhidrátok fokozott lebontása a sejtekben.

171. Melyik endokrin mirigy tevékenységét szabályozzák a szimpatikus preganglionáris neuronok?

A. Mellékvesekéreg; B. Mellékvese velő; B. Hasnyálmirigy; G. Pajzsmirigy; D. Mellékpajzsmirigyek.

172. Milyen neurotranszmittert használnak a gerjesztés továbbítására a szimpatikus autonóm ganglionokban?

A. Adrenalin; B. Norepinefrin; B. Acetilkolin; G. Dopamin; D. Szerotonin.

173. Általában milyen transzmitter segítségével hatnak a paraszimpatikus posztganglionáris neuronok az effektorokra?

A. Acetilkolin; B. Adrenalin; B. Norepinefrin; G. Szerotonin; D. Anyag R.

174. Az alábbiak közül melyik jellemzi az N-kolinerg receptorokat?

A. A paraszimpatikus részleg által szabályozott munkaszervek posztszinaptikus membránjához tartozik; B. Ionotróp; B. Muscarine aktiválja; D. Csak a paraszimpatikus osztályra vonatkoznak; D. Csak a preszinaptikus membránon található.

175. Milyen receptoroknak kell kapcsolatba lépniük a mediátorral, hogy a szénhidrátok fokozott lebontása meginduljon az effektor sejtben?

A. a-adrenerg receptorok; B. b-adrenerg receptorok; B. N-kolinerg receptorok; G. M-kolinerg receptorok; D. Ionotróp receptorok.

176. Milyen agyi struktúra koordinálja az autonóm funkciókat és viselkedést?

A. Gerincvelő; B. Medulla oblongata; B. Középagy; G. hipotalamusz; D. Agykéreg.

177. Milyen homeosztatikus eltolódás lesz közvetlen hatással a hypothalamus központi receptoraira?

A. Megnövekedett vérnyomás; B. Megnövekedett vérhőmérséklet; B. Megnövekedett vérmennyiség; D. Az oxigén parciális nyomásának növekedése az artériás vérben; D. Csökkent vérnyomás.

178. Mennyi a vérkeringés perctérfogata, ha a lökettérfogat 65 ml és a pulzusszám 78 percenként?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; V. 5070 ml; G. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Hol helyezkednek el azok a baroreceptorok, amelyek információval látják el a medulla oblongata autonóm központjait, amelyek szabályozzák a szív működését és a vérnyomást?

Szív; B. Aorta és nyaki artériák; B. Nagy erek; G. Kis artériák; D. Hipotalamusz.

180. Fekvő helyzetben az ember pulzusa és vérnyomása reflexszerűen csökken. Mely receptorok aktiválódása okozza ezeket a változásokat?

A. Intrafuzális izomreceptorok; B. Golgi-ín receptorok; B. Vestibuláris receptorok; D. Az aortaív és a nyaki artériák mechanoreceptorai; D. Intrakardiális mechanoreceptorok.

181. Milyen esemény következik be a legvalószínűbb a vér szén-dioxid-feszültségének növekedése következtében?

A. Csökkent légzésszám; B. Csökkent légzésmélység; B. A szívfrekvencia csökkenése; D. A szívösszehúzódások ereje csökkenése; D. Megnövekedett vérnyomás.

182. Mekkora a tüdő létfontosságú kapacitása, ha a légzési térfogat 400 ml, a belégzési tartalék térfogata 1500 ml, a kilégzési tartalék térfogata pedig 2 l?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; V. 3,5 l; G. 3900 ml; D. A rendelkezésre álló adatok alapján lehetetlen meghatározni a tüdő létfontosságú kapacitását.

183. Mi történhet rövid távú akaratlagos hiperventiláció (gyakori és mély légzés) következtében?

A. A vagus idegek fokozott tónusa; B. A szimpatikus idegek fokozott tónusa; B. A vaszkuláris kemoreceptorok fokozott impulzusa; D. Fokozott impulzus az érrendszeri baroreceptorokból; D. A szisztolés nyomás emelkedése.

184. Mit jelent az autonóm idegek tónusa?

A. Az a képességük, hogy egy inger hatására felizgatják őket; B. A stimuláció végrehajtásának képessége; B. Spontán háttértevékenység jelenléte; D. A vezetett jelek frekvenciájának növelése; D. Bármilyen változás az átvitt jelek frekvenciájában.

17. fejezet Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

A vérnyomáscsökkentők olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérnyomást. Leggyakrabban artériás hipertónia esetén alkalmazzák, pl. magas vérnyomással. Ezért ezt az anyagcsoportot más néven vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

Az artériás magas vérnyomás számos betegség tünete. Létezik primer artériás hipertónia vagy magas vérnyomás (esszenciális hipertónia), valamint másodlagos (tünetekkel járó) magas vérnyomás, például glomerulonephritissel járó artériás hipertónia és nefrotikus szindróma (renalis hypertonia), a veseartériák szűkületével (renovaskuláris hipertónia), feochromocytoma, hiperaldoszteronizmus stb.

Minden esetben törekednek az alapbetegség gyógyítására. De még ha ez nem is sikerül, az artériás magas vérnyomást meg kell szüntetni, mivel az artériás magas vérnyomás hozzájárul az érelmeszesedés, az angina pectoris, a szívinfarktus, a szívelégtelenség, a látásromlás és a veseműködési zavar kialakulásához. A vérnyomás éles emelkedése - a hipertóniás krízis agyvérzéshez vezethet (vérzéses stroke).

Az artériás hipertónia okai különböző betegségek esetén eltérőek. A hipertónia kezdeti szakaszában az artériás magas vérnyomás a szimpatikus idegrendszer tónusának emelkedésével jár, ami a perctérfogat növekedéséhez és az erek összehúzódásához vezet. Ebben az esetben a vérnyomást hatékonyan csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatását csökkentő anyagok (központi hatású vérnyomáscsökkentők, adrenerg blokkolók).

Vesebetegségben és a magas vérnyomás késői szakaszában a vérnyomás emelkedése a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásával jár. A keletkező angiotenzin II összehúzza az ereket, serkenti a szimpatikus rendszert, fokozza az aldoszteron felszabadulását, ami fokozza a Na + ionok reabszorpcióját a vesetubulusokban és így visszatartja a nátriumot a szervezetben. Olyan gyógyszereket kell előírni, amelyek csökkentik a renin-angiotenzin rendszer aktivitását.

A pheochromocytoma (mellékvese velő daganata) esetén a daganat által kiválasztott adrenalin és noradrenalin stimulálja a szívet és összehúzza az ereket. A feokromocitómát műtéti úton távolítják el, de műtét előtt, műtét közben, vagy ha a műtét nem lehetséges, a vérnyomást darázsblokkolók segítségével csökkentik.

Az artériás magas vérnyomás gyakori oka lehet a nátrium-visszatartás a szervezetben a konyhasó túlzott fogyasztása és a nátriuretikus faktorok elégtelensége miatt. Az erek simaizmainak megnövekedett Na + tartalma érszűkülethez vezet (a Na + /Ca 2+ hőcserélő működése károsodik: a Na + bejutása és a Ca 2+ kilépése csökken; a Ca 2 szintje + a simaizom citoplazmájában növekszik). Ennek eredményeként a vérnyomás emelkedik. Ezért az artériás magas vérnyomás esetén gyakran használnak diuretikumokat, amelyek eltávolíthatják a felesleges nátriumot a szervezetből.

Bármilyen eredetű artériás magas vérnyomás esetén a myotrop vazodilatátorok vérnyomáscsökkentő hatásúak.

Úgy gondolják, hogy az artériás hipertóniában szenvedő betegeknek szisztematikusan vérnyomáscsökkentő szereket kell alkalmazniuk a vérnyomás emelkedésének megelőzése érdekében. Ebből a célból célszerű hosszú hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszereket felírni. A leggyakrabban használt gyógyszerek a 24 órán át tartó, naponta egyszer felírható gyógyszerek (atenolol, amlodipin, enalapril, lozartán, moxonidin).

A gyakorlati gyógyászatban a leggyakrabban használt vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a vízhajtók, a β-blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók, az α-blokkolók, az ACE-gátlók és az AT 1-receptor-blokkolók.

A hipertóniás krízisek enyhítésére intravénásan diazoxidot, klonidint, azametóniumot, labetalolt, nátrium-nitroprusszidot és nitroglicerint adnak be. Enyhe hipertóniás krízisek esetén a kaptoprilt és a klonidint szublingválisan írják fel.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek osztályozása

I. A szimpatikus idegrendszer hatását csökkentő gyógyszerek (neurotrop antihipertenzív szerek):

1) a központi cselekvés eszközei,

2) olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a szimpatikus beidegzést.

P. Miotróp hatású értágítók:

1) donorok N0,

2) a káliumcsatornák aktivátorai,

3) tisztázatlan hatásmechanizmusú gyógyszerek.

III. Kalciumcsatorna-blokkolók.

IV. A renin-angiotenzin rendszer hatását csökkentő szerek:

1) az angiotenzin II képződését gátló gyógyszerek (reninszekréciót csökkentő gyógyszerek, ACE-gátlók, vazopeptidáz-gátlók),

2) AT 1 receptor blokkolók.

V. Vízhajtók.

Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatását

(neurotrop antihipertenzív szerek)

A szimpatikus idegrendszer magasabb központjai a hipotalamuszban helyezkednek el. Innen a gerjesztés a szimpatikus idegrendszer központjába kerül, amely a rostroventrolaterális medulla oblongata-ban (RVLM - rostro-ventrolateral medulla) található, amelyet hagyományosan vazomotoros központnak neveznek. Ebből a központból az impulzusok a gerincvelő szimpatikus központjaiba, majd a szimpatikus beidegzés mentén továbbhaladnak a szívbe és az erekbe. Ennek a központnak az aktiválása a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedéséhez (megnövekedett perctérfogat) és az erek tónusának növekedéséhez vezet - a vérnyomás emelkedik.

A vérnyomás csökkenthető a szimpatikus idegrendszer központjainak gátlásával vagy a szimpatikus beidegzés blokkolásával. Ennek megfelelően a neurotróp vérnyomáscsökkentő gyógyszereket központi és perifériás szerekre osztják.

NAK NEK központilag ható vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a klonidin, a moxonidin, a guanfacin és a metildopa.

A klonidin (klonidin, hemiton) egy α2-adrenerg agonista, stimulálja az α2A-adrenerg receptorokat a baroreceptor reflex közepén a medulla oblongata-ban (a szoliter traktus magjában). Ebben az esetben a vagus központok (nucleus ambiguus) és a gátló neuronok gerjesztődnek, amelyek lenyomják az RVLM-et (vazomotoros központ). Ezenkívül a klonidin RVLM-re gyakorolt ​​gátló hatása annak a ténynek köszönhető, hogy a klonidin stimulálja az I 1 -receptorokat (imidazolin receptorokat).

Ennek következtében a vagus szívre gyakorolt ​​gátló hatása fokozódik, a szimpatikus beidegzés szívre és erekre gyakorolt ​​serkentő hatása pedig csökken. Ennek eredményeként csökken a perctérfogat és az erek (artériás és vénás) tónusa - csökken a vérnyomás.

Részben a klonidin vérnyomáscsökkentő hatása összefügg a preszinaptikus α2-adrenerg receptorok aktiválásával a szimpatikus adrenerg rostok végein - a noradrenalin felszabadulása csökken.

Nagyobb dózisban a klonidin stimulálja az erek simaizmainak extraszinaptikus a 2 B -adrenerg receptorait (45. ábra), és gyors intravénás beadás esetén rövid távú érszűkületet és vérnyomás-emelkedést okozhat (ezért intravénás klonidint adnak be) lassan, 5-7 perc alatt).

A központi idegrendszer α2-adrenerg receptorainak aktiválása miatt a klonidin kifejezett nyugtató hatással rendelkezik, fokozza az etanol hatását, és fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkezik.

A klonidin rendkívül hatékony vérnyomáscsökkentő gyógyszer (a terápiás dózis orálisan 0,000075 g); kb. 12 óráig tart.Szisztematikus használat esetén azonban szubjektíven kellemetlen nyugtató hatást (zavart gondolatok, koncentrálási képtelenség), depressziót, csökkent alkoholtűrést, bradycardiát, szemszárazságot, xerostomiát (szájszárazság), székrekedést, impotenciát okozhat. Ha hirtelen abbahagyja a gyógyszer szedését, kifejezett elvonási szindróma alakul ki: 18-25 óra elteltével a vérnyomás emelkedik, és hipertóniás krízis lehetséges. A β-adrenerg blokkolók növelik a klonidin megvonási szindrómát, ezért ezeket a gyógyszereket nem írják fel együtt.

A klonidint elsősorban a vérnyomás gyors csökkentésére használják hipertóniás krízisek idején. Ebben az esetben a klonidint intravénásan adják be 5-7 perc alatt; gyors beadással a vérnyomás emelkedése lehetséges a vaszkuláris α2-adrenerg receptorok stimulálása miatt.

A szemcseppek formájában lévő klonidin oldatokat a glaukóma kezelésére használják (csökkenti az intraokuláris folyadék termelését).

Moxonidin(cint) stimulálja az imidazolin 1 1 receptorokat és kisebb mértékben a 2 adrenerg receptorokat a nyúltvelőben. Ennek hatására csökken a vazomotoros centrum aktivitása, csökken a perctérfogat és az értónus, csökken a vérnyomás.

A gyógyszert szájon át írják fel az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére naponta 1 alkalommal. A klonidinnel ellentétben a moxonidin kevésbé kifejezett szedációt, szájszárazságot, székrekedést és elvonási tüneteket okoz.

Guanfatsin(estulik) a klonidinhez hasonlóan stimulálja a központi α2-adrenerg receptorokat. A klonidinnel ellentétben nem befolyásolja az 1 1 receptorokat. A vérnyomáscsökkentő hatás időtartama körülbelül 24 óra, az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére szájon át adják. Az elvonási szindróma kevésbé kifejezett, mint a klonidin esetében.

Metildopa(dopegit, aldomet) kémiai szerkezete - a-metil-DOPA. A gyógyszert szájon át írják fel. A szervezetben a metildopa metil-norepinefrinné, majd metil-adrenalinná alakul, amelyek stimulálják a baroreceptor reflexközpont α2-adrenerg receptorait.

A metildopa metabolizmusa

A gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatása 3-4 óra elteltével alakul ki, és körülbelül 24 óráig tart.

A metildopa mellékhatásai: szédülés, szedáció, depresszió, orrdugulás, bradycardia, szájszárazság, hányinger, székrekedés, májműködési zavar, leukopenia, thrombocytopenia. Az a-metil-dopamin dopaminerg transzmissziót gátló hatása miatt a következők lehetségesek: parkinsonizmus, fokozott prolaktintermelés, galaktorrhoea, amenorrhoea, impotencia (a prolaktin gátolja a gonadotrop hormonok termelődését). Ha hirtelen abbahagyja a gyógyszer szedését, az elvonási tünetek 48 óra elteltével jelentkeznek.

A perifériás szimpatikus beidegzést gátló gyógyszerek.

A vérnyomás csökkentésére a szimpatikus beidegzés blokkolható: 1) szimpatikus ganglionok, 2) posztganglionális szimpatikus (adrenerg) rostok végződései, 3) a szív és az erek adrenerg receptorai. Ennek megfelelően ganglionblokkolókat, szimpatolitikumokat és adrenerg blokkolókat alkalmaznak.

Ganglioblokkolók - hexametónium-benzoszulfonát(benzo-hexónium), azametónium(pentamin), trimethafán(arfonád) blokkolja a gerjesztés átvitelét a szimpatikus ganglionokban (blokkolja a ganglion neuronok N N -xo-linoreceptorait), blokkolja a mellékvesevelő kromaffin sejtjeinek N N -kolinerg receptorait és csökkenti az adrenalin és a noradrenalin felszabadulását. Így a ganglionblokkolók csökkentik a szimpatikus beidegzés és a katekolaminok stimuláló hatását a szívre és az erekre. A szívösszehúzódások gyengülnek, az artériás és vénás erek tágulnak - az artériás és a vénás nyomás csökken. Ugyanakkor a ganglionblokkolók blokkolják a paraszimpatikus ganglionokat; így megszűnik a vagus idegek gátló hatása a szívre és általában tachycardiát okoz.

Szisztematikus alkalmazás esetén a ganglionblokkolók kevéssé hasznosak a mellékhatások miatt (súlyos ortosztatikus hipotenzió, károsodott akkomodáció, szájszárazság, tachycardia; lehetséges bél- és hólyag-atónia, szexuális diszfunkció).

A hexametónium és azametónium 2,5-3 órán át hat; intramuszkulárisan vagy szubkután adják be hipertóniás krízisek idején. Az azametóniumot intravénásan, lassan, 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban is beadják magas vérnyomásos krízis, agyödéma, tüdőgyulladás esetén a magas vérnyomás hátterében, a perifériás erek görcsében, bél-, máj- vagy vesekólikában.

A trimetaphan 10-15 percig hat; oldatokban, intravénásan, csepegtetve adják be a sebészeti beavatkozások alatti kontrollált hipotenzió kezelésére.

Szimpatolitikumok- rezerpin, guanetidin(oktadin) csökkenti a noradrenalin felszabadulását a szimpatikus rostok végződéseiből, és így csökkenti a szimpatikus beidegzés serkentő hatását a szívre és az erekre - csökken az artériás és vénás nyomás. A rezerpin csökkenti a noradrenalin, dopamin és szerotonin tartalmát a központi idegrendszerben, valamint az adrenalin és noradrenalin tartalmát a mellékvesékben. A guanetidin nem hatol át a vér-agy gáton, és nem változtatja meg a katekolaminok tartalmát a mellékvesékben.

Mindkét gyógyszer hatástartamában különbözik: a szisztematikus használat abbahagyása után a vérnyomáscsökkentő hatás legfeljebb 2 hétig tarthat. A guanetidin sokkal hatékonyabb, mint a rezerpin, de súlyos mellékhatások miatt ritkán használják.

A szimpatikus beidegzés szelektív blokádja miatt a paraszimpatikus idegrendszer hatásai dominálnak. Ezért a szimpatolitikumok alkalmazásakor a következők lehetségesek: bradycardia, fokozott HC1 szekréció (peptikus fekélyben ellenjavallt), hasmenés. A guanetidin jelentős ortosztatikus hipotenziót okoz (a vénás nyomás csökkenésével összefüggésben); Rezerpin alkalmazásakor az ortosztatikus hipotenzió enyhe. A reszerpin csökkenti a monoaminok szintjét a központi idegrendszerben, és szedációt és depressziót okozhat.

A -Adrenerg blokkolók csökkenti a szimpatikus beidegzés serkentő hatását az erekre (artériákra és vénákra). Az erek tágulása miatt csökken az artériás és vénás nyomás; a szívösszehúzódások reflexszerűen gyakoribbá válnak.

a 1 -Adrenerg blokkolók - prazosin(minipress), doxazozin, terazozin orálisan az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére írják fel. A prazozin 10-12 óráig, a doxazozin és a terazozin 18-24 óráig hat.

Az 1-blokkolók mellékhatásai: szédülés, orrdugulás, mérsékelt ortosztatikus hipotenzió, tachycardia, gyakori vizelés.

egy 1 a 2 -adrenerg blokkoló fentolamin pheochromocytoma esetén a műtét előtt és a pheochromocytoma eltávolítására szolgáló műtét során, valamint olyan esetekben, amikor a műtét lehetetlen.

β -Adrenerg blokkolók- a vérnyomáscsökkentők egyik leggyakrabban használt csoportja. Szisztematikus használat esetén tartós vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki, megakadályozzák a hirtelen vérnyomás-emelkedést, gyakorlatilag nem okoznak ortosztatikus hipotenziót, és a vérnyomáscsökkentő tulajdonságok mellett antianginás és antiaritmiás tulajdonságokkal is rendelkeznek.

A β-adrenerg blokkolók gyengítik és lelassítják a szívösszehúzódásokat – csökken a szisztolés vérnyomás. Ugyanakkor a β-adrenerg blokkolók összehúzzák az ereket (blokkolják a β 2 -adrenerg receptorokat). Ezért a béta-blokkolók egyszeri alkalmazásakor az átlagos artériás nyomás általában enyhén csökken (izolált szisztolés magas vérnyomás esetén a vérnyomás már egyszeri béta-blokkolók alkalmazása után is csökkenhet).

Ha azonban szisztematikusan alkalmazzák a p-blokkolókat, akkor 1-2 hét elteltével az erek szűkülését felváltja azok tágulása - a vérnyomás csökken. Az értágulatot az magyarázza, hogy a béta-blokkolók szisztematikus alkalmazásával a perctérfogat csökkenése miatt helyreáll a baroreceptor depresszor reflex, ami az artériás magas vérnyomásban gyengül. Ezenkívül az értágulatot elősegíti a vese juxtaglomeruláris sejtjei által a renin szekréciójának csökkenése (a β 1 ​​-adrenerg receptorok blokkolása), valamint a preszinaptikus β 2 -adrenerg receptorok blokkolása az adrenerg rostok végződéseiben és a csökkenés. a noradrenalin felszabadulásában.

Az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére gyakran alkalmaznak hosszú hatású β1-blokkolókat. atenolol(tenormin; körülbelül 24 óráig tart), betaxolol(36 óráig érvényes).

A β-blokkolók mellékhatásai: bradycardia, szívelégtelenség, atrioventrikuláris vezetési nehézség, a vérplazma HDL-szintjének csökkenése, fokozott hörgő- és perifériás értónus (β1-blokkolók esetén kevésbé kifejezett), hipoglikémiás szerek fokozott hatása, csökkent fizikai aktivitás .

a 2 β -Adrenerg blokkolók - labetalol(kereskedés), carvedilol(Dilatrend) csökkenti a perctérfogatot (β-adrenoreceptorok blokkolása) és csökkenti a perifériás erek tónusát (α-adrenoreceptorok blokkolása). A gyógyszereket orálisan alkalmazzák az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. A labetalolt intravénásan is beadják hipertóniás krízisek idején.

A karvedilolt krónikus szívelégtelenség kezelésére is használják.

Az anatómiai és funkcionális adatok alapján az idegrendszert általában szomatikus, a test külső környezettel való kapcsolatáért felelős és vegetatív, vagy növényi, a szervezet belső környezetének élettani folyamatait szabályozó, annak állandóságát, ill. megfelelő reakciók a külső környezet hatására. Az ANS felelős az állati és növényi szervezetekre jellemző energia, trofikus, adaptív és védelmi funkciókért. Az evolúciós vegetológia szempontjából összetett biorendszer, amely feltételeket biztosít a szervezet önálló egyedként való létének, fejlődésének fenntartásához, a környezethez való alkalmazkodáshoz.

Az ANS nemcsak a belső szerveket, hanem az érzékszerveket és az izomrendszert is beidegzi. L. A. Orbeli és iskolája, a szimpatikus idegrendszer adaptív-trofikus szerepének doktrínája kutatásai kimutatták, hogy az autonóm és a szomatikus idegrendszer állandó kölcsönhatásban van. A testben olyan szorosan összefonódnak, hogy néha lehetetlen szétválasztani őket. Ez látható a pupilla fényre adott reakciójában. A fénystimuláció érzékelését és továbbítását a szomatikus (látóideg) végzi, a pupilla összehúzódása pedig az oculomotoros ideg autonóm, paraszimpatikus rostjainak köszönhető. Az optikai-vegetatív rendszeren keresztül a fény közvetlenül a szemen keresztül fejti ki hatását a hipotalamusz és az agyalapi mirigy autonóm központjaira (azaz nem csak a szem vizuális, hanem fotovegetatív funkciójáról is beszélhetünk).

Az autonóm idegrendszer felépítésében az anatómiai különbség, hogy az idegrostok a gerincvelőből vagy az agyideg megfelelő magjából nem közvetlenül a munkaszervbe jutnak, mint a szomatikusak, hanem a szimpatikus idegrendszer csomópontjaiban szakadnak meg. törzs és az ANS egyéb csomópontjai, diffúz reakciót váltva ki egy vagy több preganglionáris rost irritációja esetén

Az ANS szimpatikus részlegének reflexívei mind a gerincvelőben, mind a csomópontokban zárhatnak.

Fontos különbség az ANS és a szomatikus között a rostok szerkezete. Az autonóm idegrostok vékonyabbak, mint a szomatikusak, vékony mielinhüvellyel borítják, vagy egyáltalán nem (mielinmentes vagy nem myelinizált rostok). Az impulzusok átvezetése az ilyen szálakon sokkal lassabban megy végbe, mint a szomatikus rostokon: átlagosan 0,4-0,5 m/s a szimpatikus rostok és 10,0-20,0 m/s a paraszimpatikus rostok esetében. Egy Schwann-köpeny több szálat is körülvehet, így ezek mentén a gerjesztés kábeles módon továbbítható, azaz az egy szálon áthaladó gerjesztési hullám átvihető az éppen nyugalmi szálakra. Ennek eredményeként számos idegrost mentén diffúz gerjesztés érkezik az idegimpulzus végső rendeltetési helyére. Közvetlen impulzusátvitel a nem myelinizált rostok közvetlen érintkezésén keresztül is megengedett.

Az ANS fő biológiai funkciója - trofoenergetikus - hisztotrop, trofikus - a szervek és szövetek bizonyos szerkezetének fenntartása érdekében - és ergotróp - optimális aktivitásuk fejlesztésére.

Ha a trofotróp funkció a test belső környezete dinamikus állandóságának fenntartására irányul, akkor az ergotróp funkció az adaptív céltudatos viselkedés különféle formáinak vegetatív-metabolikus támogatására irányul (szellemi és fizikai aktivitás, biológiai motivációk megvalósítása - táplálék). , szexuális, félelem és agresszió motivációi, alkalmazkodás a változó környezeti feltételekhez).

Az ANS főként a következő módokon látja el feladatait: 1) az értónus regionális változásai; 2) adaptív-trofikus hatás; 3) a belső szervek funkcióinak irányítása.

Az ANS szimpatikus, túlnyomórészt az ergotróp funkció végrehajtása során mobilizált, és paraszimpatikus, inkább a homeosztatikus egyensúly fenntartását célzó - trofotróp funkció -ra osztható.

Az ANS e két, többnyire antagonisztikusan működő része általában a test kettős beidegzését biztosítja.

Az ANS paraszimpatikus felosztása ősibb. Szabályozza a belső környezet standard tulajdonságaiért felelős szervek tevékenységét. A szimpatikus osztály később alakul ki. Megváltoztatja a belső környezet és a szervek standard feltételeit az általuk ellátott funkciókhoz képest. A szimpatikus idegrendszer gátolja az anabolikus folyamatokat és aktiválja a katabolikusakat, míg a paraszimpatikus idegrendszer éppen ellenkezőleg, serkenti az anabolikus folyamatokat és gátolja a katabolikus folyamatokat.

Az ANS szimpatikus részlege minden szervben széles körben képviselteti magát. Ezért a test különböző szerveiben és rendszereiben zajló folyamatok tükröződnek a szimpatikus idegrendszerben. Működése a központi idegrendszertől, az endokrin rendszertől, a periférián és a zsigeri szférában lezajló folyamatoktól is függ, ezért tónusa instabil, állandó adaptív-kompenzációs reakciókat igényel.

A paraszimpatikus részleg autonómabb, és nem függ olyan szorosan a központi idegrendszertől és az endokrin rendszertől, mint a szimpatikus részleg. Érdemes megemlíteni az ANS egyik vagy másik részének egy bizonyos időpontban fennálló funkcionális túlsúlyát, amely az általános biológiai exogén ritmushoz kapcsolódik, nappal például a szimpatikus, éjszaka a paraszimpatikus. Általánosságban elmondható, hogy az ANS működését periodicitás jellemzi, amely különösen a táplálkozás szezonális változásaihoz, a szervezetbe jutó vitaminok mennyiségéhez, valamint az enyhe irritációhoz kapcsolódik. Az ANS által beidegzett szervek működésében bekövetkező változásokat e rendszer idegrostjainak irritálásával, valamint bizonyos vegyi anyagok hatására lehet elérni. Egyesek (kolin, acetilkolin, fizosztigmin) paraszimpatikus hatást fejtenek ki, mások (norepinefrin, mezaton, adrenalin, efedrin) - szimpatikus hatásokat. Az első csoportba tartozó anyagokat paraszimpatomimetikumoknak, a második csoportba tartozó anyagokat szimpatomimetikumoknak nevezzük. Ebben a tekintetben a paraszimpatikus ANS-t kolinergnek, a szimpatikus ANS-t adrenergnek is nevezik. Különböző anyagok hatnak az ANS különböző részeire.

Az ANS specifikus funkcióinak megvalósításában nagy jelentőséggel bírnak szinapszisai.

Az autonóm rendszer szorosan kapcsolódik a belső elválasztású mirigyekhez, egyrészt beidegzi a belső elválasztású mirigyeket, szabályozza azok tevékenységét, másrészt az endokrin mirigyek által kiválasztott hormonok szabályozó hatással vannak az ANS tónusára. Ezért helyesebb a szervezet egységes neurohumorális szabályozásáról beszélni. A mellékvesevelő hormon (adrenalin) és a pajzsmirigyhormon (tiroidin) serkentik a szimpatikus ANS-t. A hasnyálmirigy hormonja (inzulin), a mellékvesekéreg hormonjai, valamint a csecsemőmirigy hormonja (a szervezet növekedési időszakában) stimulálja a paraszimpatikus részleget. Az agyalapi mirigy és az ivarmirigy hormonjai stimuláló hatással vannak az ANS mindkét részére. Az ANS aktivitása a vérben és a szövetnedvekben lévő enzimek és vitaminok koncentrációjától is függ.

A hipotalamusz szorosan kapcsolódik az agyalapi mirigyhez, melynek neuroszekréciós sejtjei neuroszekréciót küldenek az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe. A VNS által végrehajtott élettani folyamatok átfogó integrációjában különösen fontosak a szimpatikus és paraszimpatikus rendszerek állandó és kölcsönös kapcsolatai, az interoreceptorok funkciói, a humorális autonóm reflexek, valamint a VNS kölcsönhatása az endokrin rendszerrel és a szomatikus rendszerrel. rendszer, különösen annak magasabb osztálya - az agykéreg.

Az autonóm idegrendszer tónusa

Az autonóm idegrendszer számos központja folyamatosan olyan működési állapotban van, aminek következtében az általuk beidegzett szervek folyamatosan serkentő vagy gátló impulzusokat kapnak tőlük. Például, ha a kutya nyakában mindkét vagus ideget elvágják, akkor a pulzusszám megemelkedik, mivel ezzel megszűnik az a gátló hatás, amelyet a tónusos aktivitásban lévő vagus idegek magjai folyamatosan fejtenek ki a szívre. A szimpatikus ideg egyoldalú átmetszése a nyúl nyakán a fülerek tágulását okozza a vágott ideg oldalán, mivel az erek megfosztják tónusos hatásukat. Ha a vágott ideg perifériás szegmense 1-2 impulzus/s ritmussal irritálódik, a vagus idegek átmetszése előtt fellépő szívösszehúzódások ritmusa, vagy a fülerek összehúzódásának mértéke, amely a a szimpatikus ideg ép volt, helyreáll.

Az autonóm központok tónusát a belső szervek receptoraiból, részben az exteroreceptorokból érkező afferens idegi jelek, valamint a különböző vér- és cerebrospinális folyadék faktorok központokra gyakorolt ​​hatásának eredményeként biztosítják és tartják fenn.

Az autonóm (autonóm) idegrendszer szabályozza a szervezet összes belső folyamatát: a belső szervek és rendszerek, a mirigyek, a vér- és nyirokerek, a sima és részben harántcsíkolt izmok, valamint az érzékszervek működését. Biztosítja a szervezet homeosztázisát, azaz. a belső környezet viszonylagos dinamikus állandósága és alapvető élettani funkcióinak (vérkeringés, légzés, emésztés, hőszabályozás, anyagcsere, kiválasztás, szaporodás stb.) stabilitása. Ezenkívül az autonóm idegrendszer adaptációs-trofikus funkciót végez - az anyagcsere szabályozását a környezeti feltételekhez képest.

Az „autonóm idegrendszer” kifejezés a test önkéntelen funkcióinak szabályozását tükrözi. Az autonóm idegrendszer az idegrendszer magasabb központjaitól függ. Szoros anatómiai és funkcionális kapcsolat van az idegrendszer vegetatív és szomatikus részei között. Az autonóm idegvezetők áthaladnak a koponya- és a gerincvelői idegeken.

Az autonóm idegrendszer fő morfológiai egysége a szomatikushoz hasonlóan a neuron, a fő funkcionális egység pedig a reflexív. Az autonóm idegrendszernek van egy központi (az agyban és a gerincvelőben található sejtek és rostok) és perifériás (minden egyéb képződménye) szakasza. Vannak szimpatikus és paraszimpatikus részek is. Fő különbségük a funkcionális beidegzés jellemzőiben rejlik, és az autonóm idegrendszert befolyásoló gyógyszerekhez való hozzáállásuk határozza meg. A szimpatikus részt az adrenalin, a paraszimpatikus részt az acetilkolin gerjeszti. Az ergotamin a szimpatikus részt, az atropin pedig a paraszimpatikus részt gátló hatást fejt ki.

Az autonóm idegrendszer szimpatikus része.

Központi képződményei az agykéregben, a hipotalamusz magjaiban, az agytörzsben, a retikuláris formációban, valamint a gerincvelőben (az oldalsó szarvakban) találhatók. A kortikális reprezentáció nem kellően tisztázott. A gerincvelő oldalsó szarvainak sejtjeiből a CVIII-tól LII-ig terjedő szinten kezdődnek a szimpatikus rész perifériás képződményei. Ezeknek a sejteknek az axonjai az elülső gyökerek részeként irányulnak, és tőlük elválasztva egy összekötő ágat alkotnak, amely megközelíti a szimpatikus törzs csomópontjait.

Itt ér véget néhány szál. A szimpatikus törzs csomópontjainak sejtjeiből indulnak ki a második neuronok axonjai, amelyek ismét megközelítik a gerincvelői idegeket, és a megfelelő szegmensekben végződnek. A szimpatikus törzs csomópontjain áthaladó rostok megszakítás nélkül megközelítik a beidegzett szerv és a gerincvelő között elhelyezkedő közbenső csomópontokat. A közbülső csomópontokból a második neuronok axonjai kezdődnek, amelyek a beidegzett szervek felé tartanak. A szimpatikus törzs a gerinc oldalsó felszíne mentén helyezkedik el, és főként 24 pár szimpatikus csomót tartalmaz: 3 nyaki, 12 mellkasi, 5 ágyéki, 4 keresztcsonti. Így a felső nyaki szimpatikus csomó sejtjeinek axonjaiból kialakul a nyaki artéria szimpatikus plexusa, az alsó - felső szívidegből, amely a szívben a szimpatikus plexust képezi (gyorsító impulzusok vezetésére szolgál. a szívizom). Az aorta, a tüdő, a hörgők és a hasi szervek a mellkasi csomópontokból, a kismedencei szervek az ágyéki csomópontokból vannak beidegzve.

Az autonóm idegrendszer paraszimpatikus része.

Kialakulásai az agykéregből indulnak ki, bár a kérgi reprezentáció, valamint a szimpatikus rész nem kellően tisztázott (főleg a limbikus-retikuláris komplexum).

Az agyban mesencephalis és bulbaris szakaszok, a gerincvelőben pedig keresztcsonti szakaszok találhatók. A mesencephalic rész a koponyaidegek sejtjeit tartalmazza: III pár – Yakubovich járulékos magja (páros, parvocelluláris), beidegzi a pupillát összehúzó izmot; A Perlia magja (páratlan parvocelluláris) beidegzi az akkomodációban részt vevő ciliáris izmot. A bulbar szakasz alkotja a felső és alsó nyálmagot (VII és IX pár); X pár – vegetatív sejtmag, amely beidegzi a szívet, a hörgőket, a gyomor-bélrendszert, annak emésztőmirigyeit és más belső szerveket. A szakrális szakaszt az SIII-SV szegmensekben lévő sejtek képviselik, amelyek axonjai a medenceideget alkotják, beidegzik az urogenitális szerveket és a végbélt.

Az autonóm beidegzés jellemzői.

Minden szervre hatással van az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus része egyaránt. A paraszimpatikus rész ősibb. Tevékenysége eredményeként a szervek stabil állapota és a homeosztázis jön létre. A szimpatikus rész ezeket az állapotokat (vagyis a szervek funkcionális képességeit) módosítja az elvégzett funkcióhoz képest. Mindkét rész szoros együttműködésben működik. Előfordulhat azonban, hogy az egyik rész funkcionális túlsúlya van a másikkal szemben. Amikor a paraszimpatikus rész tónusa dominál, paraszimpatikus rész, míg a szimpatikus rész szimpatotónia alakul ki. A paraszimpatónia az alvási állapotra, a sympathotonia az affektív állapotokra (félelem, harag stb.) jellemző.

Klinikai körülmények között olyan állapotok lehetségesek, amelyekben az autonóm idegrendszer egyik részének tónusának túlsúlya következtében a test egyes szerveinek vagy rendszereinek tevékenysége megzavarodik. A paraszimpatóniás krízisek bronchiális asztmában, csalánkiütésben, Quincke-ödémában, vazomotoros rhinitisben, utazási betegségben nyilvánulnak meg; sympathotonic - vaszkuláris görcs szimmetrikus acroasphyxia, migrén, intermittáló claudicatio, Raynaud-kór, átmeneti magas vérnyomás, szív- és érrendszeri krízisek hipotalamusz szindrómával, ganglion elváltozások formájában. Az autonóm és a szomatikus funkciók integrációját az agykéreg, a hipotalamusz és a retikuláris képződés végzi.

Az autonóm idegrendszer szuprasszegmentális felosztása. (Limbikus-retikuláris komplexus.)

Az autonóm idegrendszer minden tevékenységét az idegrendszer kérgi részei (limbicus régió: parahippocampalis és cingulate gyri) irányítják és szabályozzák. A limbikus rendszer alatt számos olyan kérgi és szubkortikális struktúra értendő, amelyek szorosan összekapcsolódnak, és közös fejlődésük és funkciójuk van. A limbikus rendszerhez tartoznak még az agy alján elhelyezkedő szaglópályák képződményei, a septum pellucidum, a boltozatos gyrus, a homloklebeny hátsó orbitális felszínének kérge, a hippocampus és a gyrus fogfoga. A limbikus rendszer kéreg alatti struktúrái: nucleus caudatus, putamen, amygdala, thalamus anterior tubercleus, hypothalamus, nucleus frenulus.

A limbikus rendszer felszálló és leszálló pályák összetett összefonódása, amely szorosan kapcsolódik a retikuláris formációhoz. A limbikus rendszer irritációja mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus mechanizmusok mobilizálásához vezet, aminek megfelelő autonóm megnyilvánulásai vannak. Kifejezett autonóm hatás akkor lép fel, ha a limbikus rendszer elülső részei irritálódnak, különösen az orbitális kéreg, az amygdala és a gyrus cingulate. Ilyenkor megjelenik a nyálfolyás, a légzés megváltozása, fokozott bélmozgás, vizelés, székletürítés stb.. Az alvás és az ébrenlét ritmusát is a limbikus rendszer szabályozza. Ezenkívül ez a rendszer az érzelmek központja és a memória idegi szubsztrátja. A limbikus-retikuláris komplexum a frontális kéreg irányítása alatt áll.

A szupraszegmentális szakaszban a v.n.s. Léteznek ergotróp és trofotróp rendszerek (eszközök). Felosztás szimpatikus és paraszimpatikus részre a szupraszegmentális részében a v.s. lehetetlen. Az ergotróp eszközök (rendszerek) biztosítják a környezeti feltételekhez való alkalmazkodást. A trofotrópok felelősek a homeosztatikus egyensúly biztosításáért és az anabolikus folyamatok lefolyásáért.

A szem autonóm beidegzése.

A szem autonóm beidegzése biztosítja a pupilla tágulását vagy összehúzódását (mm. dilatator et sphincter pupillae), akkomodációt (m. ciliaris), a szemgolyó bizonyos helyzetét a szemüregben (m. orbitalis) és részben a felső felemelést. szemhéj (simaizom - m. tarsalis superior) . - A pupilla sphincterét és az akkomodációt szolgáló ciliáris izomzatot paraszimpatikus idegek, a többit szimpatikus idegek beidegzik. A szimpatikus és paraszimpatikus beidegzés egyidejű működése miatt az egyik hatás elvesztése a másik túlsúlyához vezet.

A paraszimpatikus beidegzés magjai a felső colliculusok szintjén helyezkednek el, a harmadik agyidegek (Yakubovich-Edinger-Westphal magok) részei - a pupilla sphincterének és a Perlia magnak - a ciliáris izom számára. Az ezekből a magokból származó rostok a III pár részeként mennek, majd belépnek a ganglion ciliarae-be, ahonnan a poszttanglionális rostok a m.m.-be származnak. sphincter pupillae et ciliaris.

A szimpatikus beidegzés magjai a gerincvelő oldalsó szarvaiban helyezkednek el a Ce-Th szegmensek szintjén. Ezekből a sejtekből a rostok a határtörzsbe, a felső nyaki ganglionba, majd a belső nyaki verőerek, csigolya- és basilaris artériák plexusain keresztül a megfelelő izmokba (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae) jutnak.

A Yakubovich-Edinger-Westphal magok vagy a belőlük származó rostok sérülése következtében a pupilla záróizom bénulása következik be, míg a szimpatikus hatások túlsúlya miatt a pupilla kitágul (mydriasis). Ha a Perlia magja vagy a belőle származó rostok megsérülnek, az akkomodáció megszakad.
A ciliospinalis centrum vagy az onnan érkező rostok károsodása a paraszimpatikus hatások túlsúlya miatt a pupilla összehúzódásához (miózishoz), a szemgolyó visszahúzódásához (enophthalmos) és a felső szemhéj enyhe lelógásához vezet. Ezt a tünethármast - miózis, enophthalmus és a szemrepedés szűkülése - Bernard-Horner-szindrómának nevezik. Ezzel a szindrómával néha az írisz depigmentációja is megfigyelhető. A Bernard-Horner-szindrómát leggyakrabban a gerincvelő oldalsó szarvainak Ce-Th szintjén, a borderline szimpatikus törzs felső nyaki részeinek vagy a nyaki artéria szimpatikus plexusának károsodása okozza, ritkábban a gerincvelő megsértése. a központi hatások a ciliospinalis központra (hipotalamusz, agytörzs).

Ezen részek irritációja exophthalmost és mydriasist okozhat.
A szem autonóm beidegzésének értékeléséhez a pupillareakciókat határozzák meg. Vizsgálják a pupillák közvetlen és egyidejű fényre adott reakcióit, valamint a pupillák konvergenciára és akkomodációra adott reakcióit. Az exophthalmos vagy enophthalmos azonosításakor figyelembe kell venni az endokrin rendszer állapotát és az arcszerkezet családi jellemzőit.

A hólyag autonóm beidegzése.

A hólyagnak kettős autonóm (szimpatikus és paraszimpatikus) beidegzése van. A gerincvelő paraszimpatikus központja a gerincvelő oldalsó szarvaiban található az S2-S4 szegmensek szintjén. Ebből a paraszimpatikus rostok a kismedencei idegek részeként kerülnek be, és beidegzik a hólyag simaizmait, főleg a detrusort.

A paraszimpatikus beidegzés biztosítja a detrusor összehúzódását és a záróizom ellazulását, azaz felelős a hólyag kiürítéséért. A szimpatikus beidegzést a gerincvelő oldalsó szarvaiból származó rostok (T11-T12 és L1-L2 szegmensek) végzik, majd a hypogastricus idegek (nn. hypogastrici) részeként a hólyag belső záróizomjába jutnak. A szimpatikus stimuláció a záróizom összehúzódásához és a húgyhólyag detrusorának ellazulásához vezet, azaz gátolja annak kiürülését. Úgy gondolják, hogy a szimpatikus rostok elváltozásai nem vezetnek húgyúti rendellenességekhez. Feltételezzük, hogy a hólyag efferens rostjait csak paraszimpatikus rostok képviselik.

Ennek a szakasznak a gerjesztése a záróizom ellazulásához és a hólyag detrusorának összehúzódásához vezet. A vizeletürítési problémák közé tartozhat a vizelet-visszatartás vagy az inkontinencia. A vizeletretenció a záróizom görcse, a húgyhólyag-detrusor gyengesége vagy a szerv kortikális központokkal való kommunikációjának kétoldalú megszakadása következtében alakul ki. Ha a hólyag megtelt, nyomás alatt cseppenként vizelet szabadulhat fel – paradox ischuria. A corticospinalis hatások kétoldali károsodása esetén átmeneti vizeletretenció lép fel. Ezután általában átadja helyét az inkontinenciának, ami automatikusan jelentkezik (akaratlan periodikus vizelet-inkontinencia). Rendkívüli vágy van a vizelésre. Amikor a gerincközpontok károsodnak, valódi vizelet-inkontinencia alakul ki. Jellemzője, hogy a húgyhólyagba kerülve a vizelet folyamatosan cseppenként szabadul fel. Mivel a vizelet egy része felhalmozódik a hólyagban, cystitis alakul ki, és a húgyutak felszálló fertőzése következik be.

A fej autonóm beidegzése.

Az arcot, fejet és nyakat beidegző szimpatikus rostok a gerincvelő oldalsó szarvaiban található sejtekből indulnak ki (CVIII - ThIII). A rostok nagy része a felső nyaki szimpatikus ganglionban megszakad, kisebb részük a külső és belső nyaki artériákba irányul, és periarteriális szimpatikus plexusokat képez rajtuk. A nyaki középső és alsó szimpatikus csomópontokból származó posztganglionális rostok csatlakoznak hozzájuk. A külső nyaki artéria ágainak periarterialis plexusaiban található kis csomókban (sejtes felhalmozódások) a szimpatikus törzs csomópontjaiban nem szakadt rostok végződnek. A fennmaradó rostok az arc ganglionjaiban szakadnak meg: ciliáris, pterygopalatine, szublingvális, submandibularis és auricularis. Az ezekből a csomópontokból származó posztganglionális rostok, valamint a felső és más nyaki szimpatikus csomópontok sejtjeiből származó rostok vagy a koponyaidegek részeként, vagy közvetlenül az arc és a fej szöveti képződményeibe kerülnek.

Az efferens mellett afferens szimpatikus beidegzés is működik.A fej és a nyak afferens szimpatikus rostjai a közös nyaki verőér ágainak periarterialis plexusaiba irányulnak, áthaladnak a szimpatikus törzs nyaki csomóin, sejtjeikkel részben érintkezve, és az összekötő ágakon keresztül megközelítik a gerinccsomópontokat.

A paraszimpatikus rostokat a szár paraszimpatikus magjainak axonjai alkotják, és főként az arc öt autonóm ganglionjába irányítják, amelyekben megszakadnak, kisebb részük pedig a periarteriális plexusok sejtjeinek paraszimpatikus felhalmozódására irányul, ahol szintén megszakad, és a posztganglionális rostok a koponyaidegek vagy a periarteriális plexusok részeként mennek. A hypothalamus régió elülső és középső szakasza a szimpatikus és paraszimpatikus vezetőkön keresztül főként az azonos nevű oldalon befolyásolja a nyálmirigyek működését. A paraszimpatikus rész afferens rostokat is tartalmaz, amelyek a vagus idegrendszerben futnak, és az agytörzs érző magjaihoz irányulnak.

Az autonóm idegrendszer tevékenységének jellemzői.

Az autonóm idegrendszer szabályozza a szervekben és szövetekben előforduló folyamatokat. Amikor az autonóm idegrendszer nem működik, számos rendellenesség lép fel. Jellemzőek az autonóm idegrendszer szabályozó funkcióinak periodicitása és paroxizmális zavarai. A legtöbb kóros folyamatot nem a funkciók elvesztése, hanem az irritáció okozza, pl. a központi és perifériás struktúrák fokozott ingerlékenysége. Az autonóm idegrendszer sajátossága a visszahatás: a rendszer egyes részeinek megzavarása másokban változásokhoz vezethet.

Az autonóm idegrendszer elváltozásainak klinikai megnyilvánulásai.

Az agykéregben lokalizálódó folyamatok vegetatív, különösen trofikus rendellenességek kialakulásához vezethetnek a beidegzési zónában, a limbikus-retikuláris komplexum károsodása esetén pedig különféle érzelmi változásokhoz. Gyakrabban fordulnak elő fertőző betegségekkel, idegrendszeri sérülésekkel és mérgezéssel. A betegek ingerlékenyek, melegszívűek, gyorsan kimerültek, hyperhidrosist, az érrendszeri reakciók instabilitását és trofikus rendellenességeket tapasztalnak. A limbikus rendszer irritációja paroxizmusok kialakulásához vezet, kifejezett vegetatív-zsigeri komponensekkel (szív, epigasztrikus aura stb.). Ha az autonóm idegrendszer kérgi része károsodik, súlyos autonóm rendellenességek nem lépnek fel. Jelentősebb változások alakulnak ki a hypothalamus régió károsodásával.

Jelenleg kialakult egy elképzelés arról, hogy a hipotalamusz az agy limbikus és retikuláris rendszerének szerves része, amely kölcsönhatásba lép a szabályozó mechanizmusok között, és integrálja a szomatikus és autonóm tevékenységet. Ezért a hypothalamus régió károsodása esetén (daganat, gyulladásos folyamatok, keringési zavarok, mérgezés, trauma) különböző klinikai megnyilvánulások léphetnek fel, beleértve a diabetes insipidust, elhízást, impotenciát, alvási és ébrenléti zavarokat, apátiát, hőszabályozási zavarokat (hiper- és hipotermia). ), kiterjedt fekélyek a gyomornyálkahártyában, a nyelőcső alsó részén, a nyelőcső, a nyombél és a gyomor akut perforációi.

A gerincvelő szintjén a vegetatív képződmények károsodása pilomotoros, vazomotoros rendellenességekben, izzadási zavarokban és kismedencei funkciókban nyilvánul meg. Szegmentális rendellenességekben ezek a változások az érintett szegmensek beidegzési zónájában lokalizálódnak. Ugyanezen területeken trofikus változások figyelhetők meg: fokozott száraz bőr, helyi hypertrichosis vagy helyi hajhullás, néha trofikus fekélyek és osteoarthropathia. Amikor a CVIII - ThI szegmensek megsérülnek, Bernard-Horner-szindróma lép fel: ptosis, miosis, enophthalmos, gyakran - az intraokuláris nyomás csökkenése és az arc ereinek kitágulása.

Ha a szimpatikus törzs csomópontjai érintettek, hasonló klinikai megnyilvánulások fordulnak elő, különösen akkor, ha a nyaki csomópontok részt vesznek a folyamatban. Az izzadás és a pilomotorok működési zavara, az erek kitágulása és a hőmérséklet emelkedése az arcon és a nyakon; a gégeizmok csökkent tónusa miatt rekedtség, sőt teljes aphonia, Bernard-Horner szindróma is előfordulhat.

A nyaki ganglion felső részének irritációja esetén a palpebralis fissura és pupilla dilatációja (mydriasis), exophthalmus, valamint Bernard-Horner-szindróma fordított szindróma lép fel. A felső nyaki szimpatikus ganglion irritációja az arc és a fogak éles fájdalmában is megnyilvánulhat.

Az autonóm idegrendszer perifériás részeinek károsodását számos jellegzetes tünet kíséri. Leggyakrabban egy sajátos szindróma fordul elő, amelyet szimpatalgiának neveznek. Ebben az esetben a fájdalom égő, nyomó, feltörő jellegű, és az a tendencia, hogy fokozatosan terjed az elsődleges lokalizáció területén. A fájdalmat a légköri nyomás és a környezeti hőmérséklet változása váltja ki és fokozza. A perifériás erek görcse vagy tágulása miatt a bőr színének megváltozása figyelhető meg: sápadtság, bőrpír vagy cianózis, izzadás és bőrhőmérséklet változása.

Autonóm rendellenességek fordulhatnak elő a koponyaidegek (különösen a trigeminus), valamint a medián, ülőideg stb. károsodásával. Úgy gondolják, hogy a trigeminus neuralgiával járó paroxizmusok főként az idegrendszer autonóm részeinek károsodásával járnak.

Az arc és a szájüreg autonóm ganglionjainak károsodását égető fájdalom megjelenése jellemzi az ezzel a ganglionnal kapcsolatos beidegzési területen, paroxizmalitás, hyperemia előfordulása, fokozott izzadás és a submandibularis károsodása esetén. és a nyelv alatti csomópontok - fokozott nyálfolyás.

Kutatásmódszertan.

Számos klinikai és laboratóriumi módszer létezik az autonóm idegrendszer tanulmányozására. Választásukat általában a vizsgálat feladata és feltételei határozzák meg. Azonban minden esetben figyelembe kell venni az autonóm tónus kezdeti állapotát és a háttérértékhez viszonyított ingadozások mértékét.

Megállapítást nyert, hogy minél magasabb a kezdeti szint, annál kisebb lesz a válasz a funkcionális tesztek során. Egyes esetekben akár paradox reakció is lehetséges. Jobb, ha a vizsgálatot reggel éhgyomorra vagy 2 órával étkezés után, ugyanabban az időben, legalább 3 alkalommal végezzük. Ebben az esetben a kapott adatok minimális értékét veszik kezdeti értéknek.

A kezdeti autonóm tónus vizsgálatához speciális táblázatokat használnak, amelyek a szubjektív állapotot tisztázó adatokat, valamint az autonóm funkciók objektív mutatóit tartalmazzák (táplálkozás, bőrszín, bőrmirigyek állapota, testhőmérséklet, pulzus, vérnyomás, EKG, vesztibuláris megnyilvánulások, légzésfunkciók, gyomor-bél traktus, kismedencei szervek, teljesítmény, alvás, allergiás reakciók, karaktertani, személyes, érzelmi jellemzők stb.). Bemutatjuk azokat a főbb mutatókat, amelyek a vizsgálat alapjául szolgáló kritériumként használhatók.

Az autonóm tónus állapotának meghatározása után megvizsgáljuk az autonóm reaktivitást, amikor farmakológiai ágenseknek vagy fizikai tényezőknek van kitéve. Farmakológiai szerként adrenalin, inzulin, mezaton, pilokarpin, atropin, hisztamin stb. oldatok beadását alkalmazzák.

Az autonóm idegrendszer állapotának felmérésére a következő funkcionális teszteket alkalmazzuk.

Hideg teszt . A beteg fekvő helyzetében megszámolják a pulzusszámot és megmérik a vérnyomást. Ezt követően a másik kéz kezét 1 percre 4 °C-os hideg vízbe merítjük, majd a kezét eltávolítjuk a vízből, és percenként rögzítjük a vérnyomást és a pulzusszámot, amíg vissza nem tér az eredeti szintre. . Általában ez 2-3 percen belül megtörténik. Ha a vérnyomás több mint 20 Hgmm-rel emelkedik. a reakciót kifejezetten szimpatikusnak, 10 Hgmm-nél kisebbnek értékeljük. Művészet. - mérsékelten szimpatikusként, és nyomáscsökkenéssel - paraszimpatikusként.

Oculocardialis reflex (Danyini-Aschner). Egészséges egyének szemgolyóinak megnyomásakor a szívösszehúzódások percenként 6-12-vel lelassulnak. Ha a kontrakciók száma 12-16-tal lelassul, ez a paraszimpatikus rész tónusának éles növekedésének minősül. A szívösszehúzódások 2-4 percenkénti lassulásának vagy gyorsulásának hiánya a szimpatikus rész ingerlékenységének növekedését jelzi.

Szoláris reflex . A beteg a hátán fekszik, és a vizsgáló a kezével nyomást gyakorol a has felső részére, amíg a hasi aorta pulzálását nem érzi. 20-30 másodperc elteltével a szívverések száma egészséges egyénekben percenként 4-12-vel lelassul. A szívműködés változásait az oculocardialis reflexhez hasonlóan értékeljük.

Ortoklinosztatikus reflex . A vizsgálat két lépésben történik. A hanyatt fekvő betegnél megszámolják a szívverések számát, majd felkérik, hogy gyorsan álljon fel (ortosztatikus teszt). Vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe történő mozgáskor a pulzusszám percenként 12-vel növekszik, miközben a vérnyomás 20 Hgmm-rel emelkedik. Amikor a beteg vízszintes helyzetbe kerül, a pulzus- és nyomásjelzők 3 percen belül visszaállnak eredeti értékükre (klinosztatikus teszt). Az ortosztatikus teszt során az impulzusgyorsulás mértéke az autonóm idegrendszer szimpatikus részének ingerlékenységének mutatója. A klinosztatikus teszt során a pulzus jelentős lelassulása a paraszimpatikus rész ingerlékenységének növekedését jelzi.

Farmakológiai vizsgálatokat is végeznek.

Adrenalin teszt. Egészséges embernél 1 ml 0,1%-os adrenalin-oldat szubkután beadása a bőr sápadtságát, vérnyomás-emelkedést, pulzus- és vércukorszint-emelkedést okoz 10 percen belül. Ha ezek a változások gyorsabban és kifejezettebbek, ez a szimpatikus beidegzés tónusának növekedését jelzi.

Bőrteszt adrenalinnal . Egy csepp 0,1%-os adrenalin oldatot csepegtetünk a bőrszúrás helyére tűvel. Egészséges emberben egy ilyen terület sápadtnak tűnik, és rózsaszín glóriával rendelkezik.

Atropin teszt . 1 ml 0,1%-os atropin oldat szubkután befecskendezése egészséges embernél száj- és bőrszárazságot, szívfrekvenciás növekedést és pupillatágulást okoz. Az atropinról ismert, hogy blokkolja a szervezet M-kolinoreaktív rendszereit, ezért a pilokarpin antagonistája. A paraszimpatikus rész tónusának növekedésével minden az atropin hatására fellépő reakció gyengül, így a teszt a paraszimpatikus rész állapotának egyik mutatója lehet.

Szegmentális vegetatív képződményeket is tanulmányoznak.

Pilomotoros reflex . A „libabőrös” reflexet az okozza, hogy egy hideg tárgyat (hideg vizes kémcső) vagy hűtőfolyadékot (éterbe áztatott vattát) csípnek vagy kennek a vállöv vagy a fej hátsó részének bőrére. A mellkas ugyanazon a felén a sima szőrizmok összehúzódása következtében „libabőrök” jelennek meg. A reflexív a gerincvelő oldalsó szarvaiban záródik, áthalad az elülső gyökereken és a szimpatikus törzsön.

Teszt acetilszalicilsavval . A páciens 1 g acetilszalicilsavat kap egy pohár forró teával. Diffúz izzadás jelenik meg. Ha a hypothalamus régió sérült, annak aszimmetriája figyelhető meg. Ha a gerincvelő oldalsó szarvai vagy elülső gyökerei megsérülnek, az érintett szegmensek beidegzési területén az izzadás megszakad. Ha a gerincvelő átmérője megsérül, az acetilszalicilsav bevétele csak a sérülés helye felett okoz verejtékezést.

Teszt pilokarpinnal . A betegnek 1 ml 1%-os pilokarpin-hidroklorid oldatot szubkután injektálnak. A verejtékmirigyekhez jutó posztganglionális rostok irritációja következtében a verejtékezés fokozódik. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a pilokarpin gerjeszti a perifériás M-kolinerg receptorokat, ami az emésztő- és hörgőmirigyek fokozott szekrécióját, a pupillák összehúzódását, a hörgők, a belek, az epehólyag és a méh, valamint a méh simaizomzatának fokozott tónusát okozza. Azonban a pilokarpinnak van a legerősebb hatása az izzadásra. Ha a gerincvelő oldalsó szarvai vagy elülső gyökerei sérültek a bőr megfelelő területén, az acetilszalicilsav bevétele után nem következik be izzadás, és a pilokarpin beadása izzadást okoz, mivel a posztganglionális rostok, amelyek reagálnak erre a gyógyszerre. érintetlen marad.

Napfürdő. A páciens felmelegítése izzadást okoz. A reflex gerincvelő, hasonló a pilomotoroshoz. A szimpatikus törzs sérülése teljesen megszünteti a pilokarpin, acetilszalicilsav és a test felmelegedése miatti izzadást.

Bőrhőmérséklet (bőrhőmérséklet ). Elektromos hőmérőkkel vizsgálják. A bőr hőmérséklete tükrözi a bőr vérellátásának állapotát, ami az autonóm beidegzés fontos mutatója. Meghatározzák a hiper-, normo- és hipotermia területeit. A bőrhőmérséklet 0,5 °C-os különbsége a szimmetrikus területeken az autonóm beidegzés zavarának jele.

Dermographizmus . A bőr érrendszeri reakciója mechanikai irritációra (kalapács markolata, tű tompa vége). Jellemzően egy piros csík jelenik meg az irritáció helyén, amelynek szélessége az autonóm idegrendszer állapotától függ. Egyes egyéneknél a csík a bőr fölé emelkedhet (emelkedett dermográfia). A szimpatikus tónus növekedésével a csík fehérré válik (fehér dermográfia). A vörös dermográfia nagyon széles sávjai a paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusát jelzik. A reakció axonreflexként megy végbe, és lokális.

Helyi diagnosztikára reflex dermographizmust alkalmaznak, amelyet éles tárggyal (tű hegyével a bőrön keresztül húzva) okoz irritáció. Megjelenik egy csík, amelynek élei egyenetlenek. A reflex dermographizmus egy gerincreflex. Megszűnik, ha az elváltozás szintjén a háti gyökerek, a gerincvelő, az elülső gyökerek és a gerincvelői idegek érintettek.

Az érintett terület felett és alatt a reflex általában megmarad.

Pupilláris reflexek . Meghatározzák a pupillák közvetlen és barátságos reakcióit a fényre, a konvergenciára, az akkomodációra és a fájdalomra (a pupillák kitágulása szúráskor, csípéskor és a test bármely részének egyéb irritációi).

Az elektroencefalográfiát az autonóm idegrendszer tanulmányozására használják. A módszer lehetővé teszi az agy szinkronizáló és deszinkronizáló rendszereinek funkcionális állapotának megítélését az ébrenlétből az alvásba való átmenet során.

Amikor az autonóm idegrendszer károsodik, gyakran neuroendokrin rendellenességek lépnek fel, ezért hormonális és neurohumorális vizsgálatokat végeznek. Tanulmányozzák a pajzsmirigy működését (alapanyagcsere komplex radioizotóp abszorpciós módszerrel I311), meghatározzák a kortikoszteroidokat és metabolitjaikat a vérben és a vizeletben, a szénhidrát-, fehérje- és víz-elektrolit anyagcserét, a vér katekolamin-tartalmát, vizeletét, agy-gerincvelői folyadék, acetilkolin és enzimei, hisztamin és enzimei, szerotonin stb.

Az autonóm idegrendszer károsodása pszichovegetatív tünetegyüttesként nyilvánulhat meg. Ezért tanulmányozzák a beteg érzelmi és személyes jellemzőit, tanulmányozzák az anamnézist, a lelki trauma lehetőségét, pszichológiai vizsgálatot végeznek.

Felnőtteknél a normál pulzusszám 65-80 ütés percenként. A pulzusszám percenkénti 60-nál kisebb mértékű csökkenését bradycardiának nevezik. A bradycardiához számos ok vezethet, amelyeket csak orvos tud meghatározni egy személyben.

A szívműködés szabályozása

A fiziológiában létezik olyan, hogy szívautomatika. Ez azt jelenti, hogy a szív összehúzódik olyan impulzusok hatására, amelyek közvetlenül önmagában, elsősorban a sinuscsomóban keletkeznek. Ezek speciális neuromuszkuláris rostok, amelyek azon a területen helyezkednek el, ahol a vena cava a jobb pitvarba áramlik. A szinuszcsomó bioelektromos impulzust állít elő, amely tovább terjed a pitvarokon és eléri a pitvarkamrai csomópontot. Így húzódik össze a szívizom. A neurohumorális tényezők szintén befolyásolják a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

Bradycardia két esetben alakulhat ki. Először is, a szinuszcsomó aktivitásának csökkenése a szívfrekvencia csökkenéséhez vezet, ha kevés elektromos impulzust generál. Ezt a bradycardiát hívják sinus . És van olyan helyzet, amikor a szinuszcsomó normálisan működik, de az elektromos impulzus nem tud teljes mértékben áthaladni a vezetési utakon, és a szívverés lelassul.

A fiziológiás bradycardia okai

A bradycardia nem mindig patológia jele, lehet fiziológiai . Így a sportolóknak gyakran alacsony a pulzusa. Ez a szívet érő állandó stressz eredménye a hosszú távú edzés során. Hogyan lehet megérteni, hogy a bradycardia normális vagy patológiás? Az embernek aktív fizikai gyakorlatot kell végeznie. Egészséges embereknél a fizikai aktivitás a szívfrekvencia intenzív növekedéséhez vezet. Ha a szív ingerlékenysége és vezetőképessége károsodott, a fizikai gyakorlat csak kismértékű pulzusszám-emelkedéssel jár.

Ezenkívül a szívverés is lelassul a test során. Ez egy kompenzációs mechanizmus, amelynek következtében a vérkeringés lelassul, és a vér a bőrből a belső szervekbe kerül.

A sinuscsomó aktivitását az idegrendszer befolyásolja. A paraszimpatikus idegrendszer csökkenti a szívritmust, a szimpatikus idegrendszer fokozza. Így a paraszimpatikus idegrendszer stimulálása a szívfrekvencia csökkenéséhez vezet. Ez egy jól ismert orvosi jelenség, amellyel egyébként sokan találkoznak az életben. Tehát, amikor megnyomja a szemet, a vagus ideg (a paraszimpatikus idegrendszer fő idege) stimulálva van. Ennek eredményeként a szívverés rövid időre percenként nyolc-tíz ütéssel csökken. Ugyanez a hatás érhető el a nyaki carotis sinus terület megnyomásával. Szűk gallér vagy nyakkendő viselése esetén a carotis sinus stimulációja fordulhat elő.

A kóros bradycardia okai

A bradycardia sokféle tényező hatására alakulhat ki. A patológiás bradycardia leggyakoribb okai a következők:

1. A paraszimpatikus rendszer fokozott tónusa;
2. Szívbetegségek;
3. Bizonyos gyógyszerek (szívglikozidok, valamint béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók) szedése;
4. (FOS, ólom, nikotin).

A paraszimpatikus rendszer fokozott tónusa

A szívizom paraszimpatikus beidegzését a vagus ideg végzi. Aktiválásakor a szívverés lelassul. Vannak olyan kóros állapotok, amelyekben a vagus ideg irritációja figyelhető meg (a belső szervekben vagy az agy idegmagjaiban található rostok).

A paraszimpatikus idegrendszer tónusának növekedése a következő betegségekben figyelhető meg:

• (traumatikus agysérülés, vérzéses stroke, agyi ödéma hátterében);
• Neoplazmák a mediastinumban;
• Cardiopsychoneurosis;
• A fej, a nyak és a mediastinum műtét utáni állapota.

Amint ebben az esetben a paraszimpatikus idegrendszert stimuláló faktor megszűnik, a szívverés normalizálódik. Az orvosok ezt a típusú bradycardiát úgy határozzák meg neurogén.

Szívbetegségek

A szívbetegségek (cardiosclerosis, myocarditis) a szívizom bizonyos elváltozásainak kialakulásához vezetnek. Ebben az esetben a szinuszcsomóból származó impulzus sokkal lassabban halad át a vezetési rendszer kórosan megváltozott területén, ezért a szívverés lelassul.

Amikor az elektromos impulzusok vezetésének zavara az atrioventrikuláris csomópontban lokalizálódik, atrioventricularis blokk (AV-blokk) kialakulásáról beszélnek.

A bradycardia tünetei

A pulzusszám mérsékelt csökkenése semmilyen módon nem befolyásolja az ember állapotát, jól érzi magát, végzi szokásos tevékenységét. De a pulzusszám további csökkenésével a vérkeringés megszakad. A szervek nem rendelkeznek kellően vérrel, és oxigénhiányban szenvednek. Az agy különösen érzékeny a hipoxiára. Ezért bradycardia esetén az idegrendszer károsodásának tünetei kerülnek előtérbe.

A bradycardia rohamai során egy személy gyengeséget tapasztal. Jellemzőek az ájulás előtti állapotok is. A bőr sápadt. Légszomj gyakran alakul ki, általában fizikai megterhelés miatt.

Ha a pulzusszám kevesebb, mint 40 ütés percenként, a vérkeringés jelentősen romlik. Lassú véráramlás esetén a szívizom nem kap megfelelő oxigént. Ennek eredményeként mellkasi fájdalom jelentkezik. Ez egyfajta jelzés a szívből, hogy nincs elég oxigén.

Diagnosztika

A bradycardia okának azonosítása érdekében vizsgálatot kell végezni. Először is át kell menned. Ez a módszer egy bioelektromos impulzus szívben való áthaladásának vizsgálatán alapul. Így sinus bradycardia esetén (amikor a sinuscsomó ritkán generál impulzust) a szívfrekvencia csökken, miközben fenntartja a normális szinuszritmust.

Az ilyen jelek megjelenése az elektrokardiogramon, mint a P-Q intervallum időtartamának növekedése, valamint a kamrai QRS komplex deformációja, a ritmusból való elvesztése, a pitvari összehúzódások nagyobb száma, mint a QRS komplexek száma, jelzi AV-blokád jelenléte egy személyben.

Ha a bradycardiát következetlenül, de rohamok formájában észlelik, akkor jelezni kell. Ez huszonnégy órán keresztül szolgáltat adatokat a szív működéséről.

A diagnózis tisztázása és a bradycardia okának azonosítása érdekében az orvos a következő vizsgálatokat írhatja elő a betegnek:

1. Echokardiográfia;
2. Vértartalom meghatározása;
3. Toxin elemzés.

Bradycardia kezelése

A fiziológiás bradycardia nem igényel kezelést, ahogy az általános közérzetet nem befolyásoló bradycardia sem. A patológiás bradycardia kezelését az ok megállapítása után kezdik meg. A kezelés elve a kiváltó ok befolyásolása, amelynek hátterében a pulzusszám normalizálódik.

A gyógyszeres terápia olyan gyógyszerek felírásából áll, amelyek növelik a szívfrekvenciát. Ezek olyan gyógyszerek, mint például:

• Izadrin;
• atropin;
• izoprenalin;
• Euphilin.

Ezeknek a gyógyszereknek a használatának megvannak a maga sajátosságai, ezért csak orvos írhatja fel őket.

Ha hemodinamikai zavarok lépnek fel (gyengeség, fáradtság, szédülés), az orvos tonizáló gyógyszereket írhat fel a betegnek: ginzeng tinktúra, koffein. Ezek a gyógyszerek felgyorsítják a szívverést és növelik a vérnyomást.

Ha egy személy súlyos bradycardiát tapasztal, és ennek hátterében szívelégtelenség alakul ki, pacemakert ültetnek be a szívébe. Ez az eszköz önállóan generál elektromos impulzusokat. A stabil, előre beállított szívritmus elősegíti a megfelelő hemodinamika helyreállítását.

Grigorova Valeria, orvosi megfigyelő

17. fejezet Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

A vérnyomáscsökkentők olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérnyomást. Leggyakrabban artériás hipertónia esetén alkalmazzák, pl. magas vérnyomással. Ezért ezt az anyagcsoportot más néven vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.

Az artériás magas vérnyomás számos betegség tünete. Létezik primer artériás hipertónia vagy magas vérnyomás (esszenciális hipertónia), valamint másodlagos (tünetekkel járó) magas vérnyomás, például glomerulonephritissel járó artériás hipertónia és nefrotikus szindróma (renalis hypertonia), a veseartériák szűkületével (renovaskuláris hipertónia), feochromocytoma, hiperaldoszteronizmus stb.

Minden esetben törekednek az alapbetegség gyógyítására. De még ha ez nem is sikerül, az artériás magas vérnyomást meg kell szüntetni, mivel az artériás magas vérnyomás hozzájárul az érelmeszesedés, az angina pectoris, a szívinfarktus, a szívelégtelenség, a látásromlás és a veseműködési zavar kialakulásához. A vérnyomás éles emelkedése - a hipertóniás krízis agyvérzéshez vezethet (vérzéses stroke).

Az artériás hipertónia okai különböző betegségek esetén eltérőek. A hipertónia kezdeti szakaszában az artériás magas vérnyomás a szimpatikus idegrendszer tónusának emelkedésével jár, ami a perctérfogat növekedéséhez és az erek összehúzódásához vezet. Ebben az esetben a vérnyomást hatékonyan csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatását csökkentő anyagok (központi hatású vérnyomáscsökkentők, adrenerg blokkolók).

Vesebetegségben és a magas vérnyomás késői szakaszában a vérnyomás emelkedése a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásával jár. A keletkező angiotenzin II összehúzza az ereket, serkenti a szimpatikus rendszert, fokozza az aldoszteron felszabadulását, ami fokozza a Na + ionok reabszorpcióját a vesetubulusokban és így visszatartja a nátriumot a szervezetben. Olyan gyógyszereket kell előírni, amelyek csökkentik a renin-angiotenzin rendszer aktivitását.

A pheochromocytoma (mellékvese velő daganata) esetén a daganat által kiválasztott adrenalin és noradrenalin stimulálja a szívet és összehúzza az ereket. A feokromocitómát műtéti úton távolítják el, de műtét előtt, műtét közben, vagy ha a műtét nem lehetséges, a vérnyomást darázsblokkolók segítségével csökkentik.

Az artériás magas vérnyomás gyakori oka lehet a nátrium-visszatartás a szervezetben a konyhasó túlzott fogyasztása és a nátriuretikus faktorok elégtelensége miatt. Az erek simaizmainak megnövekedett Na + tartalma érszűkülethez vezet (a Na + /Ca 2+ hőcserélő működése károsodik: a Na + bejutása és a Ca 2+ kilépése csökken; a Ca 2 szintje + a simaizom citoplazmájában növekszik). Ennek eredményeként a vérnyomás emelkedik. Ezért az artériás magas vérnyomás esetén gyakran használnak diuretikumokat, amelyek eltávolíthatják a felesleges nátriumot a szervezetből.

Bármilyen eredetű artériás magas vérnyomás esetén a myotrop vazodilatátorok vérnyomáscsökkentő hatásúak.

Úgy gondolják, hogy az artériás hipertóniában szenvedő betegeknek szisztematikusan vérnyomáscsökkentő szereket kell alkalmazniuk a vérnyomás emelkedésének megelőzése érdekében. Ebből a célból célszerű hosszú hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszereket felírni. A leggyakrabban használt gyógyszerek a 24 órán át tartó, naponta egyszer felírható gyógyszerek (atenolol, amlodipin, enalapril, lozartán, moxonidin).

A gyakorlati gyógyászatban a leggyakrabban használt vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a vízhajtók, a β-blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók, az α-blokkolók, az ACE-gátlók és az AT 1-receptor-blokkolók.

A hipertóniás krízisek enyhítésére intravénásan diazoxidot, klonidint, azametóniumot, labetalolt, nátrium-nitroprusszidot és nitroglicerint adnak be. Enyhe hipertóniás krízisek esetén a kaptoprilt és a klonidint szublingválisan írják fel.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek osztályozása

I. A szimpatikus idegrendszer hatását csökkentő gyógyszerek (neurotrop antihipertenzív szerek):

1) a központi cselekvés eszközei,

2) olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a szimpatikus beidegzést.

P. Miotróp hatású értágítók:

1) donorok N0,

2) a káliumcsatornák aktivátorai,

3) tisztázatlan hatásmechanizmusú gyógyszerek.

III. Kalciumcsatorna-blokkolók.

IV. A renin-angiotenzin rendszer hatását csökkentő szerek:

1) az angiotenzin II képződését gátló gyógyszerek (reninszekréciót csökkentő gyógyszerek, ACE-gátlók, vazopeptidáz-gátlók),

2) AT 1 receptor blokkolók.

V. Vízhajtók.

Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatását

(neurotrop antihipertenzív szerek)

A szimpatikus idegrendszer magasabb központjai a hipotalamuszban helyezkednek el. Innen a gerjesztés a szimpatikus idegrendszer központjába kerül, amely a rostroventrolaterális medulla oblongata-ban (RVLM - rostro-ventrolateral medulla) található, amelyet hagyományosan vazomotoros központnak neveznek. Ebből a központból az impulzusok a gerincvelő szimpatikus központjaiba, majd a szimpatikus beidegzés mentén továbbhaladnak a szívbe és az erekbe. Ennek a központnak az aktiválása a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedéséhez (megnövekedett perctérfogat) és az erek tónusának növekedéséhez vezet - a vérnyomás emelkedik.

A vérnyomás csökkenthető a szimpatikus idegrendszer központjainak gátlásával vagy a szimpatikus beidegzés blokkolásával. Ennek megfelelően a neurotróp vérnyomáscsökkentő gyógyszereket központi és perifériás szerekre osztják.

NAK NEK központilag ható vérnyomáscsökkentő gyógyszerek a klonidin, a moxonidin, a guanfacin és a metildopa.

A klonidin (klonidin, hemiton) egy α2-adrenerg agonista, stimulálja az α2A-adrenerg receptorokat a baroreceptor reflex közepén a medulla oblongata-ban (a szoliter traktus magjában). Ebben az esetben a vagus központok (nucleus ambiguus) és a gátló neuronok gerjesztődnek, amelyek lenyomják az RVLM-et (vazomotoros központ). Ezenkívül a klonidin RVLM-re gyakorolt ​​gátló hatása annak a ténynek köszönhető, hogy a klonidin stimulálja az I 1 -receptorokat (imidazolin receptorokat).

Ennek következtében a vagus szívre gyakorolt ​​gátló hatása fokozódik, a szimpatikus beidegzés szívre és erekre gyakorolt ​​serkentő hatása pedig csökken. Ennek eredményeként csökken a perctérfogat és az erek (artériás és vénás) tónusa - csökken a vérnyomás.

Részben a klonidin vérnyomáscsökkentő hatása összefügg a preszinaptikus α2-adrenerg receptorok aktiválásával a szimpatikus adrenerg rostok végein - a noradrenalin felszabadulása csökken.

Nagyobb dózisban a klonidin stimulálja az erek simaizmainak extraszinaptikus a 2 B -adrenerg receptorait (45. ábra), és gyors intravénás beadás esetén rövid távú érszűkületet és vérnyomás-emelkedést okozhat (ezért intravénás klonidint adnak be) lassan, 5-7 perc alatt).

A központi idegrendszer α2-adrenerg receptorainak aktiválása miatt a klonidin kifejezett nyugtató hatással rendelkezik, fokozza az etanol hatását, és fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkezik.

A klonidin rendkívül hatékony vérnyomáscsökkentő gyógyszer (a terápiás dózis orálisan 0,000075 g); kb. 12 óráig tart.Szisztematikus használat esetén azonban szubjektíven kellemetlen nyugtató hatást (zavart gondolatok, koncentrálási képtelenség), depressziót, csökkent alkoholtűrést, bradycardiát, szemszárazságot, xerostomiát (szájszárazság), székrekedést, impotenciát okozhat. Ha hirtelen abbahagyja a gyógyszer szedését, kifejezett elvonási szindróma alakul ki: 18-25 óra elteltével a vérnyomás emelkedik, és hipertóniás krízis lehetséges. A β-adrenerg blokkolók növelik a klonidin megvonási szindrómát, ezért ezeket a gyógyszereket nem írják fel együtt.

A klonidint elsősorban a vérnyomás gyors csökkentésére használják hipertóniás krízisek idején. Ebben az esetben a klonidint intravénásan adják be 5-7 perc alatt; gyors beadással a vérnyomás emelkedése lehetséges a vaszkuláris α2-adrenerg receptorok stimulálása miatt.

A szemcseppek formájában lévő klonidin oldatokat a glaukóma kezelésére használják (csökkenti az intraokuláris folyadék termelését).

Moxonidin(cint) stimulálja az imidazolin 1 1 receptorokat és kisebb mértékben a 2 adrenerg receptorokat a nyúltvelőben. Ennek hatására csökken a vazomotoros centrum aktivitása, csökken a perctérfogat és az értónus, csökken a vérnyomás.

A gyógyszert szájon át írják fel az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére naponta 1 alkalommal. A klonidinnel ellentétben a moxonidin kevésbé kifejezett szedációt, szájszárazságot, székrekedést és elvonási tüneteket okoz.

Guanfatsin(estulik) a klonidinhez hasonlóan stimulálja a központi α2-adrenerg receptorokat. A klonidinnel ellentétben nem befolyásolja az 1 1 receptorokat. A vérnyomáscsökkentő hatás időtartama körülbelül 24 óra, az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére szájon át adják. Az elvonási szindróma kevésbé kifejezett, mint a klonidin esetében.

Metildopa(dopegit, aldomet) kémiai szerkezete - a-metil-DOPA. A gyógyszert szájon át írják fel. A szervezetben a metildopa metil-norepinefrinné, majd metil-adrenalinná alakul, amelyek stimulálják a baroreceptor reflexközpont α2-adrenerg receptorait.

A metildopa metabolizmusa

A gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatása 3-4 óra elteltével alakul ki, és körülbelül 24 óráig tart.

A metildopa mellékhatásai: szédülés, szedáció, depresszió, orrdugulás, bradycardia, szájszárazság, hányinger, székrekedés, májműködési zavar, leukopenia, thrombocytopenia. Az a-metil-dopamin dopaminerg transzmissziót gátló hatása miatt a következők lehetségesek: parkinsonizmus, fokozott prolaktintermelés, galaktorrhoea, amenorrhoea, impotencia (a prolaktin gátolja a gonadotrop hormonok termelődését). Ha hirtelen abbahagyja a gyógyszer szedését, az elvonási tünetek 48 óra elteltével jelentkeznek.

A perifériás szimpatikus beidegzést gátló gyógyszerek.

A vérnyomás csökkentésére a szimpatikus beidegzés blokkolható: 1) szimpatikus ganglionok, 2) posztganglionális szimpatikus (adrenerg) rostok végződései, 3) a szív és az erek adrenerg receptorai. Ennek megfelelően ganglionblokkolókat, szimpatolitikumokat és adrenerg blokkolókat alkalmaznak.

Ganglioblokkolók - hexametónium-benzoszulfonát(benzo-hexónium), azametónium(pentamin), trimethafán(arfonád) blokkolja a gerjesztés átvitelét a szimpatikus ganglionokban (blokkolja a ganglion neuronok N N -xo-linoreceptorait), blokkolja a mellékvesevelő kromaffin sejtjeinek N N -kolinerg receptorait és csökkenti az adrenalin és a noradrenalin felszabadulását. Így a ganglionblokkolók csökkentik a szimpatikus beidegzés és a katekolaminok stimuláló hatását a szívre és az erekre. A szívösszehúzódások gyengülnek, az artériás és vénás erek tágulnak - az artériás és a vénás nyomás csökken. Ugyanakkor a ganglionblokkolók blokkolják a paraszimpatikus ganglionokat; így megszűnik a vagus idegek gátló hatása a szívre és általában tachycardiát okoz.

Szisztematikus alkalmazás esetén a ganglionblokkolók kevéssé hasznosak a mellékhatások miatt (súlyos ortosztatikus hipotenzió, károsodott akkomodáció, szájszárazság, tachycardia; lehetséges bél- és hólyag-atónia, szexuális diszfunkció).

A hexametónium és azametónium 2,5-3 órán át hat; intramuszkulárisan vagy szubkután adják be hipertóniás krízisek idején. Az azametóniumot intravénásan, lassan, 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban is beadják magas vérnyomásos krízis, agyödéma, tüdőgyulladás esetén a magas vérnyomás hátterében, a perifériás erek görcsében, bél-, máj- vagy vesekólikában.

A trimetaphan 10-15 percig hat; oldatokban, intravénásan, csepegtetve adják be a sebészeti beavatkozások alatti kontrollált hipotenzió kezelésére.

Szimpatolitikumok- rezerpin, guanetidin(oktadin) csökkenti a noradrenalin felszabadulását a szimpatikus rostok végződéseiből, és így csökkenti a szimpatikus beidegzés serkentő hatását a szívre és az erekre - csökken az artériás és vénás nyomás. A rezerpin csökkenti a noradrenalin, dopamin és szerotonin tartalmát a központi idegrendszerben, valamint az adrenalin és noradrenalin tartalmát a mellékvesékben. A guanetidin nem hatol át a vér-agy gáton, és nem változtatja meg a katekolaminok tartalmát a mellékvesékben.

Mindkét gyógyszer hatástartamában különbözik: a szisztematikus használat abbahagyása után a vérnyomáscsökkentő hatás legfeljebb 2 hétig tarthat. A guanetidin sokkal hatékonyabb, mint a rezerpin, de súlyos mellékhatások miatt ritkán használják.

A szimpatikus beidegzés szelektív blokádja miatt a paraszimpatikus idegrendszer hatásai dominálnak. Ezért a szimpatolitikumok alkalmazásakor a következők lehetségesek: bradycardia, fokozott HC1 szekréció (peptikus fekélyben ellenjavallt), hasmenés. A guanetidin jelentős ortosztatikus hipotenziót okoz (a vénás nyomás csökkenésével összefüggésben); Rezerpin alkalmazásakor az ortosztatikus hipotenzió enyhe. A reszerpin csökkenti a monoaminok szintjét a központi idegrendszerben, és szedációt és depressziót okozhat.

A -Adrenerg blokkolók csökkenti a szimpatikus beidegzés serkentő hatását az erekre (artériákra és vénákra). Az erek tágulása miatt csökken az artériás és vénás nyomás; a szívösszehúzódások reflexszerűen gyakoribbá válnak.

a 1 -Adrenerg blokkolók - prazosin(minipress), doxazozin, terazozin orálisan az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére írják fel. A prazozin 10-12 óráig, a doxazozin és a terazozin 18-24 óráig hat.

Az 1-blokkolók mellékhatásai: szédülés, orrdugulás, mérsékelt ortosztatikus hipotenzió, tachycardia, gyakori vizelés.

egy 1 a 2 -adrenerg blokkoló fentolamin pheochromocytoma esetén a műtét előtt és a pheochromocytoma eltávolítására szolgáló műtét során, valamint olyan esetekben, amikor a műtét lehetetlen.

β -Adrenerg blokkolók- a vérnyomáscsökkentők egyik leggyakrabban használt csoportja. Szisztematikus használat esetén tartós vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki, megakadályozzák a hirtelen vérnyomás-emelkedést, gyakorlatilag nem okoznak ortosztatikus hipotenziót, és a vérnyomáscsökkentő tulajdonságok mellett antianginás és antiaritmiás tulajdonságokkal is rendelkeznek.

A β-adrenerg blokkolók gyengítik és lelassítják a szívösszehúzódásokat – csökken a szisztolés vérnyomás. Ugyanakkor a β-adrenerg blokkolók összehúzzák az ereket (blokkolják a β 2 -adrenerg receptorokat). Ezért a béta-blokkolók egyszeri alkalmazásakor az átlagos artériás nyomás általában enyhén csökken (izolált szisztolés magas vérnyomás esetén a vérnyomás már egyszeri béta-blokkolók alkalmazása után is csökkenhet).

Ha azonban szisztematikusan alkalmazzák a p-blokkolókat, akkor 1-2 hét elteltével az erek szűkülését felváltja azok tágulása - a vérnyomás csökken. Az értágulatot az magyarázza, hogy a béta-blokkolók szisztematikus alkalmazásával a perctérfogat csökkenése miatt helyreáll a baroreceptor depresszor reflex, ami az artériás magas vérnyomásban gyengül. Ezenkívül az értágulatot elősegíti a vese juxtaglomeruláris sejtjei által a renin szekréciójának csökkenése (a β 1 ​​-adrenerg receptorok blokkolása), valamint a preszinaptikus β 2 -adrenerg receptorok blokkolása az adrenerg rostok végződéseiben és a csökkenés. a noradrenalin felszabadulásában.

Az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére gyakran alkalmaznak hosszú hatású β1-blokkolókat. atenolol(tenormin; körülbelül 24 óráig tart), betaxolol(36 óráig érvényes).

A β-blokkolók mellékhatásai: bradycardia, szívelégtelenség, atrioventrikuláris vezetési nehézség, a vérplazma HDL-szintjének csökkenése, fokozott hörgő- és perifériás értónus (β1-blokkolók esetén kevésbé kifejezett), hipoglikémiás szerek fokozott hatása, csökkent fizikai aktivitás .

a 2 β -Adrenerg blokkolók - labetalol(kereskedés), carvedilol(Dilatrend) csökkenti a perctérfogatot (β-adrenoreceptorok blokkolása) és csökkenti a perifériás erek tónusát (α-adrenoreceptorok blokkolása). A gyógyszereket orálisan alkalmazzák az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. A labetalolt intravénásan is beadják hipertóniás krízisek idején.

A karvedilolt krónikus szívelégtelenség kezelésére is használják.

Bradycardia szívritmuszavarnak nevezik, amelyben a szívfrekvencia 60 ütés/perc alá csökken ( egyes szerzők szerint kevesebb, mint 50). Ez az állapot inkább tünet, mint önálló betegség. A bradycardia megjelenése számos patológiát kísérhet, beleértve azokat is, amelyek nem kapcsolódnak közvetlenül szív-és érrendszer. Néha pulzusszám ( Pulzus) minden betegség hiányában is elesik, mivel a szervezet természetes reakciója a külső ingerekre.

Az orvosi gyakorlatban a bradycardia sokkal kevésbé gyakori, mint a tachycardia. fokozott pulzusszám). A legtöbb beteg nem tulajdonít nagy jelentőséget ennek a tünetnek. Ismétlődő bradycardia vagy súlyos szívritmus-csökkenés esetén azonban érdemes megelőzően felkeresni egy háziorvost vagy kardiológust, hogy kizárjuk a komolyabb problémákat.

A szív anatómiája és élettana

Szív Ez egy üreges szerv, jól fejlett izmos falakkal. A mellkasban található a jobb és a bal tüdő között ( körülbelül egyharmada a szegycsonttól jobbra és kétharmada balra). A szív a belőle kinyúló nagy erekhez van rögzítve. Kerek vagy néha megnyúltabb alakja van. Megtöltve körülbelül akkora, mint a vizsgált személy ökle. Az anatómia kényelme érdekében a két vége megkülönböztethető. Az alap a szerv felső része, amelybe nagy vénák nyílnak, és amelyekből nagy artériák lépnek ki. A csúcs a szív szabadon fekvő része, amely érintkezik a rekeszizommal.

A szívüreg négy kamrára oszlik:

• jobb pitvar;
• jobb kamra;
• bal pitvar;
• bal kamra

A pitvari üregeket a pitvari sövény választja el egymástól, a kamrai üregeket az interventricularis septum választja el egymástól. A szív jobb és bal oldalának üregei nem kommunikálnak egymással. A szív jobb oldala szén-dioxidban gazdag vénás vért, a bal oldala pedig oxigénben gazdag artériás vért pumpál.

A szív fala három rétegből áll:

• külső - szívburok (belső rétegét, amely a szív falának része, epicardiumnak is nevezik);
• átlagos – szívizom;
• belső – endocardium.

A szívizom játssza a legnagyobb szerepet a bradycardia kialakulásában. Ez a szívizom, amely összehúzódik, hogy vért pumpáljon. Először az atria összehúzódása következik be, és valamivel később - a kamrák összehúzódása. Mindkét folyamatot és a szívizom ezt követő ellazulását szívciklusnak nevezzük. A normál szívműködés biztosítja a vérnyomás fenntartását és a szervezet összes szövetének oxigénellátását.

A szív legfontosabb tulajdonságai:

• ingerlékenység– külső ingerekre való reagálás képessége;
• automatizmus- összehúzódási képesség a szívből származó impulzusok hatására ( normál esetben - a sinus csomópontban);
• vezetőképesség- más szívizomsejtek gerjesztésének képessége.

Normál körülmények között minden szívverést egy pacemaker - egy speciális szálköteg, amely az interatrialis septumban található. sinus csomópont). A pacemaker impulzust ad, amely az interventricularis septumra irányul, és áthatol annak vastagságán. Ezután az impulzus az interventricularis septum mentén speciális vezető rostok mentén eléri a szív csúcsát, ahol a jobb és a bal lábra oszlik. A jobb láb a septumtól a jobb kamráig terjed és behatol annak izomrétegébe, a bal láb a septumtól a bal kamráig, és annak izomrétegének vastagságába is behatol. Ezt az egész rendszert szívvezetési rendszernek nevezik, és hozzájárul a szívizom összehúzódásához.

Általában a szív munkája váltakozó relaxációs ciklusokon alapul. diasztolé) és rövidítések ( szisztolé). A diasztolé során a vér egy része nagy ereken keresztül belép a pitvarba, és kitölti azt. Ezt követően szisztolés következik be, és a pitvarból a vér a kamrába lökődik, amely ebben az időben ellazult állapotban van, azaz diasztoléban van, ami hozzájárul a feltöltéséhez. A vér áthaladása a pitvarból a kamrába egy speciális szelepen keresztül történik, amely a kamra feltöltése után bezárul, és megtörténik a kamrai szisztolés ciklus. Már a kamrából a vér a szívből kilépő nagy erekbe lövellődik. A kamrák kijáratánál szelepek is vannak, amelyek megakadályozzák, hogy a vér visszaáramoljon az artériákból a kamrába.

A szív szabályozása nagyon összetett folyamat. A pulzusszámot elvileg a szinuszcsomó határozza meg, amely impulzusokat generál. Ezt viszont befolyásolhatja bizonyos anyagok koncentrációja a vérben ( toxinok, hormonok, mikrobiális részecskék) vagy az idegrendszer tónusát.

Az idegrendszer különböző részei a következő hatással vannak a szívre:

• Paraszimpatikus idegrendszer, amelyet a vagus ideg ágai képviselnek, csökkenti a szív összehúzódásának ritmusát. Minél több impulzus érkezik a sinuscsomóhoz ezen az úton, annál nagyobb a bradycardia kialakulásának valószínűsége.
• Szimpatikus idegrendszer növeli a pulzusszámot. Úgy tűnik, hogy szemben áll a paraszimpatikussal. Bradycardia akkor fordulhat elő, ha a tónusa csökken, mert akkor a vagus ideg hatása lesz túlsúlyban.

Nyugalomban lévő felnőtteknél a pulzusszám általában 70-80 ütés/perc között van. Ezek a határok azonban feltételesek, mert vannak olyan emberek, akiknek általában egész életükben felgyorsul vagy lelassul a szívverése. Ezenkívül a normál határértékek némileg változhatnak az életkortól függően.

A pulzusszám életkori normái

Beteg életkora	Normál pulzusszám (ütem per perc)	Szívritmus, amely bradycardiának tekinthető (ütem per perc)
Újszülött	Körülbelül 140	Kevesebb, mint 110
1 év alatti gyermek	130 - 140	100-nál kevesebb
16 év	105 - 130	Kevesebb, mint 85
6-10 év	90 - 105	Kevesebb, mint 70
10-16 éves korig	80 - 90	Kevesebb, mint 65
Felnőtt	65 - 80	Kevesebb, mint 55-60

Általában a fiziológiai normák nagy eltéréseket mutathatnak, de az ilyen esetek meglehetősen ritkák. Tekintettel a szívfrekvencia életkortól és sok más külső vagy belső tényezőtől való függésére, a bradycardia független diagnosztizálása és kezelése nem javasolt. Előfordulhat, hogy az orvosi végzettséggel nem rendelkező személy nem érti a helyzetet, és helytelenül értékeli a norma határait, és a gyógyszerek szedése csak rontja a beteg állapotát.

A bradycardia okai

A bradycardiát számos különböző ok okozhatja. Mint fentebb említettük, nem minden bradycardia tünet. Néha a szívverés lelassul bizonyos külső okok hatására. Az ilyen bradycardiát fiziológiásnak nevezik, és nem jelent veszélyt a beteg egészségére. Ezzel szemben a kóros bradycardia a súlyos betegségek első tünete, amelyet időben kell diagnosztizálni. Így minden ok két nagy csoportra osztható.


A bradycardia fiziológiai okai a következők:

• jó fizikai erőnlét;
• hipotermia ( mérsékelt);
• a reflexzónák stimulálása;
• idiopátiás bradycardia;
• életkorral összefüggő bradycardia.

Jó fizikai erőnlét

Paradox módon a bradycardia gyakori kísérője a profi sportolóknak. Ez azzal magyarázható, hogy az ilyen emberek szíve hozzászokott a fokozott stresszhez. Nyugalomban elég erősen összehúzódik ahhoz, hogy alacsony pulzus mellett is fenntartsa a vérkeringést. Ebben az esetben a ritmus percenként 45-50 ütemre lassul. Az ilyen bradycardia közötti különbség az egyéb tünetek hiánya. A személy teljesen egészségesnek érzi magát, és bármilyen terhelést képes elvégezni. Ez a mutató egyébként a fő különbség a fiziológiás bradycardia és a patológiás között. Edzés közben még egy profi sportoló pulzusa is emelkedni kezd. Ez azt jelzi, hogy a szervezet megfelelően reagál a külső ingerekre.

Leggyakrabban fiziológiás bradycardia figyelhető meg a következő sportolókban:

• futók;
• evezősök;
• kerékpárosok;
• foci játékosok;
• úszók.

Vagyis a szívizom edzését elősegítik azok a sportok, amelyekben az ember hosszú ideig mérsékelt terhelést végez. Ugyanakkor a szíve fokozott üzemmódban működik, és további rostok jelennek meg a szívizomban. Ha egy ilyen edzett szívet tehermentesen hagyunk, alacsony pulzus mellett is képes lesz vért keringeni. Ismert olyan eset, amikor egy hivatásos kerékpáros bradycardiáját 35 ütés/perc gyakorisággal fiziológiásnak ismerték el, és nem igényelt kezelést. Az orvosok azonban azt javasolják, hogy még azok a hivatásos sportolók is, akiknek pulzusa hosszú ideig 50 ütés/perc alatt marad, kardiológus által végzett megelőző vizsgálaton menjenek át.

Hypothermia

A hipotermia a test 35 fok alatti hipotermia. Ebben az esetben nem a helyi hideghatás miatt fellépő fagyásra gondolunk, hanem az összes szerv és rendszer komplex lehűlésére. A mérsékelt hipotermiával járó bradycardia a szervezet védekező reakciója a káros hatásokra. A szív „gazdaságos” üzemmódra vált, hogy ne merítse ki az energiaforrásokat. Vannak esetek, amikor a hipotermiás betegek túlélték, bár egy bizonyos ponton testhőmérsékletük elérte a 25-26 fokot.

A bradycardia ezekben az esetekben az általános védőreakció egyik összetevője. A pulzusszáma ismét megemelkedik, ahogy a testhőmérséklete emelkedik. Ez a folyamat hasonlít a felfüggesztett animációhoz ( hibernálás) egyes állatoknál.

A reflexzónák stimulálása

Az emberi testben számos reflexzóna van, amelyek befolyásolják a szív működését. Ennek a hatásnak a mechanizmusa a vagus ideg stimulálása. Irritációja a szívfrekvencia lelassulásához vezet. A bradycardiás roham ezekben az esetekben mesterségesen előidézhető, de ez nem tart sokáig, és kissé csökkenti a pulzusszámot. Néha maguk az orvosok is hasonló manőverekhez folyamodnak, hogy gyorsan leállítsák a tachycardia rohamát a betegben.

A bradycardiás roham mesterségesen előidézhető a következő zónák stimulálásával:

• Szemgolyók. A szemgolyókra gyakorolt ​​enyhe nyomással stimulálják a vagus ideg magját, ami bradycardia megjelenéséhez vezet. Ezt a reflexet Aschner-Dagnini reflexnek vagy okulokardiális reflexnek nevezik. Egészséges felnőtteknél a szemgolyó megnyomása átlagosan percenként 8-10 ütéssel csökkenti a pulzusszámot.
• A nyaki artéria bifurkációja. Azon a helyen, ahol a nyaki artéria belső és külső részekre szakad, az úgynevezett carotis sinus található. Ha ezt a területet ujjaival 3-5 percig masszírozza, csökken a pulzusszáma és a vérnyomása. A jelenséget a vagus ideg közeli elhelyezkedése és a speciális receptorok jelenléte magyarázza ezen a területen. A carotis sinus masszázs általában a jobb oldalon történik. Néha ezt a technikát diagnosztikában vagy ( ritkábban) gyógyászati ​​célokra.

Így a bradycardia mesterségesen előidézhető még teljesen egészséges emberben is a reflexzónák stimulálásával. A stimuláció azonban nem mindig történik szándékosan. Egy személy például erőteljesen dörzsölheti a szemét, mert por kerül beléjük, ami Aschner-reflexet és bradycardiát okoz. A vagus ideg irritációja a nyaki artéria területén néha a túl szoros nyakkendő, sál vagy keskeny gallér eredménye.

Idiopátiás bradycardia

Az idiopátiát állandónak vagy periodikusnak nevezik ( támadások formájában) bradycardia, amelynek okát az orvosok nem tudják megállapítani. A beteg nem edz, nem szed semmilyen gyógyszert, és nem számol be olyan egyéb tényezőkről, amelyek megmagyarázhatnák ezt a tünetet. Az ilyen bradycardia fiziológiásnak tekinthető, ha nincs vele más rendellenesség. Vagyis a pulzusszám lassulását a szervezet sikeresen kompenzálja. Ebben az esetben nincs szükség kezelésre.

Életkorral összefüggő bradycardia

Mint fentebb megjegyeztük, a gyermekek pulzusa általában sokkal magasabb, mint a felnőtteknél. Időseknél ezzel szemben a pulzusszám általában csökken. Ezt a szívizom életkorral összefüggő változásai magyarázzák. Idővel apró kötőszövet-szigetek jelennek meg benne, szétszórva a szívizomban. Aztán az életkorral összefüggő kardioszklerózisról beszélnek. Ennek egyik következménye a szívizom rosszabb kontraktilitása és a szív vezetési rendszerének megváltozása lesz. Mindez nyugalmi bradycardiához vezet. Ezt elősegíti az idősekre jellemző lassú anyagcsere is. A szöveteknek már nincs szükségük annyira oxigénre, és a szívnek sem kell fokozott intenzitással vért pumpálnia.

A bradycardia általában 60-65 éves kor után figyelhető meg, és tartós. Szerzett szívpatológiák jelenlétében tachycardiás rohamok válthatják fel. A nyugalmi pulzusszám csökkenése általában enyhe ( ritkán 55-60 ütés/perc alatt). Nem okoz semmilyen kapcsolódó tünetet. Így az életkorral összefüggő bradycardia biztonságosan a szervezetben előforduló természetes folyamatoknak tulajdonítható.

A következő betegségek és rendellenességek okozhatják a patológiás bradycardiát:

• gyógyszerek szedése;
• a paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusa;
• mérgezés;
• bizonyos fertőzések;
• szív patológiák.

Gyógyszerek szedése

A bradycardia számos gyógyszer hosszú távú használatának meglehetősen gyakori mellékhatása. Általában ezekben az esetekben átmeneti jellegű, és nem jelent veszélyt a betegek életére vagy egészségére. Ha azonban a bradycardiás epizódok rendszeresen kiújulnak bármely gyógyszer bevétele után, konzultáljon orvosával vagy gyógyszerészével. Előfordulhat, hogy módosítani kell a gyógyszer adagját, vagy akár más, hasonló hatású gyógyszerrel kell helyettesíteni.

A bradycardia legsúlyosabb rohamát a következő gyógyszerek okozhatják:

• kinidin;
• digitális;
• amiszulprid;
• bétablokkolók;
• kalciumcsatorna-blokkolók;
• szívglikozidok;
• adenozin;
• morfin

Leggyakrabban a bradycardia oka ezeknek a gyógyszereknek a helytelen használata és az adagolás megsértése. Azonban még akkor is, ha helyesen, a szakember által előírt módon szedik, mellékhatások léphetnek fel a páciens egy adott gyógyszerre való egyéni érzékenysége miatt. Az orvosi gyakorlatban is előfordulnak mérgezési esetek a fenti gyógyszerekkel ( szándékosan vagy véletlenül). Ezután a pulzusszám olyan szintre csökkenhet, amely veszélyezteti a beteg életét. Az ilyen bradycardia sürgős szakképzett orvosi ellátást igényel.

A paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusa

A szív paraszimpatikus beidegzését, amint fentebb említettük, a vagus ideg ágai végzik. Megnövekedett tónus esetén a pulzusszám nagymértékben lelassul. A vagus ideg irritációjának élettani okai között a mesterséges gerjesztésének pontjait már feljegyezték. Irritáció azonban számos betegségben is előfordulhat. Ezekkel az agyban található idegmagok, vagy annak rostjai mechanikai hatást fejtenek ki.

A következő tényezők okozhatják a szív paraszimpatikus beidegzésének megnövekedett tónusát:

• neurózisok;
• traumás agysérülés;
• megnövekedett;
• vérzéses stroke ( agyvérzés) haematoma kialakulásával a koponyaüregben;
• daganatok a mediastinumban.

Ezenkívül a posztoperatív időszakban gyakran megfigyelhető a megnövekedett vagus tónus azoknál a betegeknél, akiknél a fej, a nyak vagy a mediastinum műtéten esett át. Mindezen esetekben a vagus ideg becsípődhet a duzzanat miatt. Ha összenyomják, a hang növekszik, és több impulzust generál, beleértve a szívet is. Az eredmény bradycardia, amelyben a pulzusszám közvetlenül attól függ, hogy az ideg mennyire sérült vagy összenyomódott. A normális szívritmus általában helyreáll, miután a kiváltó okot megszüntették. A vagus ideg tónusának növekedése által okozott bradycardiát néha neurogénnek is nevezik.

Mérgezés

A bradycardia nemcsak gyógyszerekkel, hanem más mérgező anyagokkal is mérgezés jele lehet. Egy bizonyos anyag kémiai tulajdonságaitól függően a test különböző szervei és rendszerei érintettek. A bradycardiát különösen a szívizom közvetlen károsodása, a vezetési rendszer sejtjeire gyakorolt ​​hatás, valamint a paraszimpatikus vagy szimpatikus idegrendszer tónusának megváltozása okozhatja. Mindenesetre a lassú szívverés nem lesz az egyetlen tünet. Más jelek és megnyilvánulások alapján egy tapasztalt szakember előzetesen meghatározhatja a toxint, és a laboratóriumi elemzés megerősíti a diagnózist.

A következő anyagokkal való mérgezés bradycardiához vezethet:

• ólom és vegyületei;
• szerves foszfátok ( beleértve a peszticideket is);
• nikotin és nikotinsav;
• néhány gyógyszer.

Mindezekben az esetekben a bradycardia gyorsan fejlődik, és a pulzusszám közvetlenül függ a vérbe jutó toxin mennyiségétől.

Pajzsmirigy alulműködés

A hypothyreosis a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának csökkenése a vérben ( tiroxin, trijódtironin). Ezek a hormonok a szervezetben számos folyamatban vesznek részt, beleértve az általános anyagcserét is. Egyik hatásuk az idegrendszer tónusának fenntartása és a szívműködés szabályozása. Túlzott pajzsmirigyhormonok ( hyperthyreosis) megnövekedett pulzushoz vezet, hiányuk pedig bradycardiához vezet.

A pajzsmirigy alulműködése maga a mirigy betegségei vagy a szervezet jódhiánya miatt következik be. Az első esetben a szervszövet közvetlenül érintett. A pajzsmirigysejteket, amelyeknek normális esetben hormonokat kellene termelniük, kötőszövet váltja fel. Ennek a folyamatnak számos oka lehet. A jód jelentős szerepet játszik magának a hormonnak a pajzsmirigyben történő képződésében. A tiroxin és a trijódtironin molekulájának fő összetevője. Jódhiány esetén a vas megnövekszik, sejtjeinek számával próbálja kompenzálni a csökkent hormonszintet. Ezt az állapotot tirotoxikus golyvának vagy myxedemának nevezik. Ha bradycardiában szenvedő betegnél észlelik, akkor biztosan elmondhatjuk, hogy ennek a tünetnek az oka a pajzsmirigy meghibásodása.

A pajzsmirigy alulműködéséhez és bradycardiához vezető pajzsmirigy betegségei a következők:

• a pajzsmirigy fejlődésének veleszületett rendellenességei ( hypoplasia vagy aplasia);
• a pajzsmirigy korábbi műtétei;
• a jód mérgező izotópjainak lenyelése ( beleértve a radioaktív);
• pajzsmirigy gyulladás ( pajzsmirigygyulladás);
• bizonyos fertőzések;
• nyaki sérülések;
• autoimmun betegség ( Hashimoto autoimmun pajzsmirigygyulladás).

A fenti betegségek esetén a bradycardia kezdetben gyakori rohamok formájában jelenik meg, de idővel folyamatosan megfigyelhető. A szívproblémák nem az egyetlen tünete a hypothyreosisnak. A betegség egyéb megnyilvánulásai is gyaníthatók.

A bradycardiával párhuzamosan a hypothyreosisban szenvedő betegek a következő tüneteket tapasztalják:

• kóros túlsúlygyarapodás;
• gyenge hő- és hidegtűrés;
• menstruációs rendellenességek ( nők között);
• a központi idegrendszer romlása ( csökkent koncentráció, memória, figyelmesség);
• csökkent vörösvérsejt-szint ( anémia);
• székrekedésre való hajlam;
• duzzanat az arcban, a nyelvben, a végtagokban.

Fertőző betegségek

A fertőző betegségeket leggyakrabban tachycardia kíséri ( fokozott pulzusszám), ami megmagyarázza a testhőmérséklet emelkedését. Egyes fertőzések esetén azonban a szívverés lelassulhat. Ezenkívül néha relatív bradycardiáról beszélnek, amely a gyakorlatban gyakran előfordul. Relatívnak nevezik, mert a pulzusszám nem nagyon csökken, sőt néha éppen ellenkezőleg, még nő is. A probléma az, hogy ha a páciens hőmérséklete mondjuk 38,5 fok, akkor a normál pulzusszáma körülbelül 100 ütés percenként. Ha egyidejűleg a pulzusa 80 ütés / perc marad, ez bradycardiának tekinthető. Ez a jelenség bizonyos fertőzésekre jellemző. Egyes esetekben akár tipikus tünet is, amelyre az előzetes diagnózis felállításakor hivatkoznak.

Azok a fertőzések, amelyekben relatív bradycardia figyelhető meg:

• súlyos szepszis;
• a vírusos hepatitis lefolyásának egyes változatai.

Ezenkívül bradycardia alakulhat ki nagyon súlyos fertőzéssel ( szinte bármelyik), amikor a szervezet már nem képes leküzdeni a betegséget. Ezután a szív leáll normálisan működni, a vérnyomás csökken, és minden szerv és rendszer fokozatosan meghibásodik. Általában egy ilyen súlyos lefolyás kedvezőtlen prognózist jelez.

Szív patológiák

Különböző típusú bradycardia figyelhető meg magának a szívnek a különböző betegségeiben. Mindenekelőtt ez a gyulladásos folyamatokra és a szklerózisos folyamatokra vonatkozik ( kötőszöveti proliferáció), amelyek befolyásolják a vezetőrendszert. A rendszert alkotó szövet nagyon jól vezeti a bioelektromos impulzusokat. Ha kóros folyamat érinti, az impulzus lassabban halad át, és a pulzusszám csökken, mivel nem minden kardiomiocita húzódik össze időben. Ha ez a folyamat célzott, akkor csak a szív egy része vagy a szívizom egy része „maradhat le” az összehúzódásban. Ilyenkor blokádokról beszélnek.

A blokádok során az impulzusok normál frekvencián keletkeznek, de nem terjednek a vezetőrendszer rostjai mentén, és nem vezetnek a szívizom megfelelő összehúzódásához. Szigorúan véve az ilyen blokádok nem teljes értékű bradycardia, bár a pulzus és a pulzus lelassul velük. Ezekben az esetekben jellemzőek a ritmuszavarok ( szívritmuszavarok), amikor a szívösszehúzódások különböző időközönként jelentkeznek.

Bradycardia és a vezetési rendszer blokádja a következő szívpatológiákkal fordulhat elő:

• diffúz kardioszklerózis;
• fokális kardioszklerózis;

Mindezekben az esetekben a bradycardia időszakos tünet. Mindez a vezetési rendszer csomópontjainak és rostjainak károsodásának mértékétől és helyétől függ. A bradycardia hosszú ideig folyamatosan megfigyelhető, vagy rohamok formájában jelentkezhet, majd tachycardiás periódusok következnek. Ezért nagyon nehéz eligazodni ebben a tünetben a diagnózis felállításához. Alapos diagnózist kell végezni a bradycardia okainak és a szívkárosodás természetének azonosítása érdekében.

A bradycardia típusai

A bradycardiának nincs egységes és általánosan elfogadott osztályozása bizonyos típusokba, mivel ez az orvosi gyakorlatban nem különösebben szükséges. A diagnózis megfogalmazásakor azonban az orvosok általában megpróbálják a lehető legpontosabban jellemezni ezt a tünetet. Ebben a tekintetben a bradycardia számos jellemzője megjelent, amelyek lehetővé teszik a durván több típusra való felosztását.

A tünet súlyossága alapján a következő típusokat lehet megkülönböztetni:

• Enyhe bradycardia. Ezzel a pulzusszám több mint 50 ütés percenként. Egyéb szívpatológiák hiányában ez nem okoz kellemetlenséget a betegben, és a tünet gyakran észrevétlen marad. Az enyhe bradycardia magában foglalja a legtöbb fiziológiai okot, amelyek a szívfrekvencia csökkenését okozzák. Ezért az enyhe bradycardia esetében általában nincs szükség speciális kezelésre.
• Mérsékelt bradycardia. A mérsékelt bradycardiát bradycardiának nevezik, amelyben a pulzusszám percenként 40-50 ütés. Képzett vagy idős embereknél ez a norma egy változata lehet. Az ilyen típusú bradycardia esetén a szövetek oxigénéhezésével kapcsolatos különféle tünetek néha megfigyelhetők.
• Súlyos bradycardia. A súlyos bradycardiát a szívfrekvencia 40 ütés/perc alatti csökkenése jellemzi, amelyet leggyakrabban különféle rendellenességek kísérnek. Ebben az esetben gondos diagnózisra van szükség a lassú pulzusszám okainak azonosításához és szükség esetén gyógyszeres kezelésre.

Sok orvos inkább nem osztja fel a bradycardiát a pulzusszám alapján, mivel ez a besorolás nagyon önkényes, és nem vonatkozik minden betegre. Gyakrabban beszélnek az úgynevezett hemodinamikailag jelentős bradycardiáról. Ez azt jelenti, hogy a szív lelassulása keringési problémákhoz vezetett. Az ilyen bradycardiát mindig a megfelelő tünetek és megnyilvánulások megjelenése kíséri. Ha a bradycardia hemodinamikailag nem jelentős, az ilyen tünetek hiányoznak. Ez a besorolás nagyon gyakran egybeesik a bradycardia fiziológiás és patológiás felosztásával.

Egy másik fontos kritérium, amely alapján a bradycardia besorolható, az előfordulásának mechanizmusa. Nem szabad összetéveszteni a tünet okaival, mert a fenti okok többsége hasonló mechanizmusokon keresztül működik. Ez a besorolás nagyon fontos a kóros folyamat megértéséhez és a megfelelő kezelés kiválasztásához.

Az előfordulási mechanizmus szempontjából a bradycardia két típusra oszlik:

• Impulzusgenerációs zavar. Ha a bioelektromos impulzus termelése megszakad, sinus bradycardiáról beszélnek. Az a tény, hogy ez az impulzus a sinus csomópontból származik, amelynek aktivitása nagymértékben függ a külső beidegzéstől. Így a szívritmusa a szívbetegséggel nem összefüggő okok miatt csökkenni fog. Ritka esetekben magában a szívben gyulladásos folyamatok léphetnek fel, amelyek a sinuscsomót érintik. A vizsgálat során azonban mindig lesz jellemző jel. Ez az összehúzódások ritmusa. A szívizom rendszeres időközönként összehúzódik, és az elektrokardiogramon ( EKG) tükrözi a szív minden üregének időbeni és következetes összehúzódását.
• Impulzusvezetési zavar. Az impulzusvezetés zavarát szinte mindig a szívizomban és a vezetőrendszerben zajló kóros folyamatok okozzák. Az impulzusvezetés blokádja van egy bizonyos területen ( például atrioventricularis blokk vagy köteg elágazás blokk). Ekkor a bradycardia csak abban a szívüregben figyelhető meg, amelynek beidegzése blokkolva volt. Gyakran előfordulnak olyan helyzetek, amikor az atrioventricularis blokk során a pitvarok normálisan, a kamrák pedig 2-3-szor ritkábban húzódnak össze. Ez nagymértékben megzavarja a vérszivattyúzási folyamatot. Szívritmuszavarok lépnek fel, és nő a vérrögök kockázata.

Ezenkívül, amint azt fentebb említettük, vannak abszolút vagy relatív bradycardiák. Ez utóbbiakat néha paradoxnak is nevezik. Abszolút bradycardiaról azt mondják, hogy akkor fordul elő, ha a pulzusszám 50-60 ütés/perc alá esik, ami az egészséges ember nyugalmi állapotában általánosan elfogadott norma. A paradox bradycardiát akkor diagnosztizálják, amikor a pulzust növelni kell, de normális marad, vagy kissé megnövekszik.

Néha a bradycardiát a diagnosztikai kritériumok szerint is felosztják. Mindenki tudja, hogy ez a tünet a szívfrekvencia csökkenésével jár, de a szívfrekvenciát gyakran a csukló sugárirányú artériájának pulzusával mérik. Szem előtt kell tartani, hogy a szív egyetlen összehúzódása nem mindig vezet az artéria egyetlen összehúzódásához. Néha még a nyaki verőér pulzálása sem tükrözi megfelelően a szív munkáját. Ebben a tekintetben bradycardiáról beszélhetünk, amelyben a pulzus lassú, de a szív normálisan összehúzódik ( hamis bradycardia). A különbségeket az artériákat összenyomó daganatok, szívritmuszavarok és az erek lumenének szűkülete magyarázza. A második lehetőség ennek megfelelően a valódi bradycardia, amikor a pulzusszám és a pulzus az artériákban egybeesik.

A bradycardia tünetei

A legtöbb esetben a pulzusszám enyhe csökkenését nem kíséri komoly tünetek. Különféle panaszok elsősorban az időseknél jelentkeznek. Sportolóknál és fiataloknál bizonyos tünetek csak akkor figyelhetők meg, ha a pulzusszám 40 ütés/perc alá esik. Ezután kóros bradycardiáról beszélnek, amely befolyásolja az általános véráramlást.

A bradycardia fő tünetei a következők:

• szédülés;
• a pulzusszám nem megfelelő növekedése edzés közben;
• sápadt bőr;
• fokozott fáradtság;

Szédülés

A szívfrekvencia jelentős csökkenésével vagy az egyidejű szívbetegségek jelenlétével a szisztémás véráramlás romlása figyelhető meg. Ez azt jelenti, hogy a szív nem tudja normális szinten tartani a vérnyomást ( 120/80 Hgmm). A ritmus lassulását az erős összehúzódások nem kompenzálják. A vérnyomás csökkenése miatt a szervezet összes szövetének oxigénellátása romlik. Először is, az idegszövet, nevezetesen az agy reagál az oxigén éhezésre. A bradycardia rohama során a szédülés pontosan a működésében fellépő zavarok miatt jelentkezik. Általában ez az érzés átmeneti, és ahogy a szív visszatér normális ritmusához, a szédülés elmúlik.

Ájulás

Az ájulás ugyanazon okból következik be, mint a szédülés. Ha a bradycardiás roham elég sokáig tart, akkor a vérnyomás csökken, és az agy átmenetileg leáll. Alacsony vérnyomású embereknél ( más krónikus betegségek hátterében) a bradycardiás rohamokat szinte mindig ájulás kíséri. Különösen gyakran fordulnak elő fizikai vagy intenzív lelki stressz során. Ezekben a pillanatokban a szervezet oxigénigénye különösen magas, és ennek hiányát nagyon élesen érzi a szervezet.

A pulzusszám nem megfelelő növekedése edzés közben

Normális esetben a fizikai aktivitás minden embernél szívdobogásérzést okoz. Élettani szempontból ez az izmok megnövekedett oxigénigényének kompenzálásához szükséges. Patológiás bradycardia jelenlétében ( például azoknál az embereknél, akiknél a paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusa van) ez a mechanizmus nem működik. A fizikai aktivitást nem kíséri a pulzusszám megfelelő növekedése. Ez a tünet egy bizonyos patológia jelenlétét jelzi, és lehetővé teszi a sportolók fiziológiás bradycardiájának megkülönböztetését a patológiástól. A helyzet az, hogy még az edzés során 45-50 ütés/perc normál pulzusszámmal rendelkező edzett embereknél is fokozatosan emelkedik a pulzusszám. Bizonyos betegségekben szenvedőknél a pulzusszám enyhén megnő, vagy szívritmuszavar lép fel.

Légszomj

A légszomj főleg fizikai aktivitás során jelentkezik. Bradycardiában szenvedő betegeknél a vér lassabban pumpál. A szív pumpáló funkciója károsodik, ami a vér stagnálását okozza a tüdőben. A tüdőkeringés túlzsúfolt erei nem képesek fenntartani a normális gázcserét. Ilyen esetekben légzési problémák lépnek fel, ha az ember a fizikai aktivitás után sokáig nem tud levegőt venni. Néha reflexszerű száraz köhögés léphet fel.

Gyengeség

A gyengeség az izmok rossz oxigénellátásának következménye. Patológiás bradycardiában szenvedő embereknél figyelhető meg, gyakori rohamokkal. Az izmok hosszú ideig nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént. Emiatt nem tudnak a szükséges erővel összehúzódni, és a beteg nem tud fizikai munkát végezni.

Sápadt bőr

A sápadt bőr oka az alacsony vérnyomás. A szervezet megpróbálja kompenzálni az elégtelen véráramlást, és egyfajta „raktárból” mozgósítja a vért. Az egyik ilyen „raktár” a bőr. Úgy tűnik, hogy a keringő vér térfogatának növelése növeli a vérnyomást, de a valóságban ez nem történik meg. Az ok általában a paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusában rejlik.

Fokozott fáradtság

A bradycardiában szenvedők fokozott fáradtságát az izmok energiaforrásainak gyors kimerülése magyarázza. Az oxigénéhezés elhúzódó epizódjai megzavarják az anyagcserét, ami megakadályozza az energia speciális kémiai vegyületek formájában történő felhalmozódását. A gyakorlatban a páciens fizikai munkát végez, de gyorsan elfárad. A gyógyulási időszak hosszabb ideig tart, mint egészséges embereknél. Jellemzően a bradycardiában szenvedő betegek gyorsan észreveszik ezt a tünetet, és maguk jelentik azt az orvosnak a találkozó során.

Mellkasi fájdalom

A mellkasi fájdalom csak akkor jelentkezik, ha súlyos szívműködési zavar áll fenn. Általában edzés közben jelentkeznek, vagy amikor a pulzusszám 40 ütés/perc alá esik. A helyzet az, hogy nem csak a végtagok harántcsíkolt izmai reagálnak a véráramlás romlására. A szívizomnak is állandó oxigénellátásra van szüksége. Súlyos bradycardia esetén angina lép fel. A szívizom oxigénhiányban szenved, és sejtjei fokozatosan pusztulni kezdenek. Ez fájdalmat okoz a mellkasban. Az anginás rohamok általában erőszakos érzelmi kitörés vagy fizikai tevékenység során jelentkeznek.

Így a bradycardia szinte minden tünete, így vagy úgy, a szervezet oxigénéhezésével jár. A legtöbb esetben a betegség ezen megnyilvánulásai átmenetiek. Azonban még az epizodikus szédülési rohamok, és még inkább az ájulás is nagymértékben ronthatja a betegek életminőségét.

A fenti tünetek nem csak a bradycardiás rohamokra jellemzőek. Más, súlyosabb és veszélyesebb patológiák is okozhatják. Ebben a tekintetben megjelenésüket okként kell tekinteni az orvoshoz való látogatásra.

A bradycardia diagnózisa

Az esetek túlnyomó többségében maga a bradycardia előzetes diagnosztizálása nem jelent különösebb nehézséget, és maga a beteg vagy más orvosi végzettség nélkül is elvégezheti. A fő feltétel az, hogy ismerjük az emberi test azon pontjait, ahol érezni lehet az artériák lüktetését. A legtöbb esetben sugárzásról beszélünk ( a csuklón) vagy álmos ( a nyakon) artériák. Azonban, amint fentebb megjegyeztük, a szív összehúzódásának ritmusa nem mindig esik egybe az artériák pulzációs gyakoriságával. Ebben a tekintetben az a beteg, aki azt gyanítja, hogy bradycardiája van ( különösen 50 ütés/perc alatti pulzus esetén), forduljon orvoshoz az alaposabb diagnózis érdekében.

Maga a bradycardia a következő diagnosztikai módszerekkel igazolható:

• hallgatózás;
• elektrokardiográfia ( EKG);
• fonokardiográfia.

Hallgatózás

Az auskultáció műszeres vizsgálati módszer. Ezzel az orvos sztetoszkóppal figyeli a szívzörejeket és a mellkas elülső falán keresztüli hangokat. Ez a módszer gyors, fájdalommentes és meglehetősen pontos. Itt magát a szív munkáját értékelik, nem pedig az artériák dobogását. Sajnos még az auskultáció sem ad 100%-ban helyes diagnózist. Az a tény, hogy a szívritmuszavarokkal járó bradycardia esetén nagyon nehéz helyesen mérni a pulzusszámot. Emiatt az auskultáció során hozzávetőleges adatokat kapunk.

Nagy előnye, hogy ez a vizsgálat egyidejűleg értékeli a szívbillentyűk működését. Az orvosnak lehetősége van arra, hogy azonnal gyanakodjon bizonyos betegségekre, és folytassa a keresést a megfelelő irányba.

Elektrokardiográfia

Az elektrokardiográfia a bioelektromos impulzusok szívben történő vezetésének vizsgálata mesterséges elektromos mező létrehozásával. Ez az eljárás 5-15 percig tart és teljesen fájdalommentes. Emiatt az EKG a leggyakoribb és leghatékonyabb módszer a szívműködés tanulmányozására.

Sinus bradycardia esetén az EKG kis mértékben tér el a normáltól, egy ritkább ritmus kivételével. Ez könnyen észrevehető, ha kiszámítja a szalag elektrokardiográfon való áthaladásának sebességét, és összehasonlítja azt egy szívciklus időtartamával ( két azonos fog vagy hullám csúcsai közötti távolság). Valamivel nehezebb diagnosztizálni a blokádokat normál sinus ritmusban.

Az atrioventrikuláris blokk fő elektrokardiográfiás jelei a következők:

• a P–Q intervallum időtartamának növelése;
• a kamrai QRS komplex súlyos deformációja;
• a pitvari összehúzódások száma mindig nagyobb, mint a kamrai QRS komplexek száma;
• a kamrai QRS komplexek elvesztése az általános ritmusból.

Ezen jelek alapján az orvos nagy pontossággal nemcsak a bradycardia jelenlétét tudja megerősíteni, hanem meghatározza annak típusát vagy akár a kialakulásának okát is. Ebben a tekintetben EKG-t írnak fel minden csökkent pulzusszámú betegnek, függetlenül attól, hogy vannak-e egyéb tünetei. Ha a beteg bradycardiás rohamokra panaszkodik, 24 órás Holter EKG monitorozás végezhető. Ebben az esetben a szívverés grafikonja 24 órán keresztül rögzítésre kerül, és az orvos még kisebb időszakos ritmuszavarokat is észrevesz.

Fonokardiográfia

A fonokardiográfiát kissé elavult kutatási módszernek tekintik. Valójában a szívhangok és a zörejek tanulmányozása is a célja. Az auskultációtól csak a nagyobb rögzítési pontosságban és a vizsgálati eredmények speciális grafikon formájában történő tárolásában tér el. A szívösszehúzódásokat, azok időtartamát és gyakoriságát szakember könnyen meghatározhatja. Ennek a módszernek a pontossága azonban nem olyan magas, mint az EKG-é. Ezért, ha az orvos bradycardia jeleit látja a fonokardiogramon, akkor is EKG-t ír elő a tünet okainak tisztázására.

Bradycardia diagnózisa ( különösen kifejezett és hemodinamikai zavarokkal) egyáltalán nem korlátozódik a pulzusszám csökkenésének megállapítására. Az orvosnak meg kell határoznia, hogy a ritmuscsökkenés a szervezet fiziológiai sajátossága, vagy súlyosabb patológia jele. Ehhez különféle tesztek és vizsgálatok széles skálája írható elő, amelyek tükrözik a szív és más szervek vagy rendszerek szerkezeti és funkcionális változásait.

A diagnózis tisztázása érdekében a bradycardiában szenvedő betegek a következő diagnosztikai vizsgálati módszereket írhatják elő:

• Általános és biokémiai vérvizsgálat. Ez a laboratóriumi módszer jelezheti a gyulladásos folyamat jelenlétét a szervezetben, és segíthet a fertőzés vagy mérgezés gyanújában.
• A vizelet általános és biokémiai elemzése. Ugyanazok az okok miatt írják fel, mint a vérvizsgálat.
• Vérvizsgálat hormonokra. A pajzsmirigyhormonszintek tesztelésének leggyakoribb módja a hypothyreosis megerősítése.
• Echokardiográfia ( EchoCG). Ez a módszer a szív vizsgálata ultrahang sugárzással. Képet ad a szerv felépítéséről és a hemodinamikai rendellenességekről. Hiba nélkül felírják egyéb tünetek jelenlétében ( bradycardiával együtt).
• Toxin elemzés.Ólom- vagy egyéb vegyi mérgezés esetén vért, vizeletet, székletet, hajat vagy más testszövetet lehet vizsgálni ( attól függően, hogy milyen körülmények között történt a mérgezés).
• Bakteriológiai kutatás. A fertőző betegség diagnózisának megerősítéséhez vér, vizelet vagy széklet bakteriológiai vizsgálata szükséges.

Így a bradycardiában szenvedő betegek diagnosztikai folyamata meglehetősen hosszú ideig tarthat. De a pulzusszám csökkenésének okának meghatározása után az orvos előírhatja a leghatékonyabb kezelést és megelőzheti az egyéb egészségügyi problémákat.

Bradycardia kezelése

A kezelés megkezdése előtt meg kell határozni, hogy a bradycardia a beteg élettani normája-e, vagy más patológia tünete. Az első esetben nincs szükség kezelésre. A másodikban a kezelés célja a bradycardia okainak megszüntetése. A pulzusszám gyógyszeres gyorsítása csak akkor válhat szükségessé, ha egyéb hemodinamikai zavarokra utaló tünet is fennáll ( légszomj, szédülés, gyengeség stb.).

A kezelés megkezdéséről a háziorvos dönt. Maga a beteg a megfelelő orvosi oktatás hiánya miatt nem tudja egyértelműen megmondani, hogy egyáltalán előfordul-e bradycardia ( még akkor is, ha a pulzusszám kissé csökken). Ha a háziorvosnak kétségei vannak e tünet okait illetően, a beteget kardiológushoz küldi vizsgálatra. Ez a szakember a legkompetensebb a szívritmuszavarok kérdésében.

A bradycardia kezelésének megkezdésének indikációi a következők:

• szédülés, ájulás és egyéb keringési zavarokra utaló tünetek;
• alacsony vérnyomás;
• a bradycardia gyakori rohamai, amelyek kellemetlen érzést okoznak a betegnek;
• képtelenség normális munkát végezni ( átmeneti rokkantság);
• bradycardiát okozó krónikus betegségek;
• a pulzusszám csökkenése 40 ütés/perc alá.

Mindezekben az esetekben a bradycardia kezelése a megfelelő vérkeringés fenntartásával és a szövődmények kockázatának csökkentésével kezdődik. A legtöbb esetben nincs szükség kórházi kezelésre. Kórházi környezetben csak az egyidejű szívbetegségben szenvedő betegeket kezelik, vagy ha a bradycardiát más súlyos, életet és egészséget veszélyeztető betegség okozza. A kórházi kezelés szükségességére vonatkozó végső ajánlásokat a kardiológus adja meg a beteg állapota alapján.

A tachycardia kezelésére a következő módszereket alkalmazzák:

• konzervatív ( gyógyászati) kezelés;
• sebészet;
• népi gyógymódokkal történő kezelés;
• szövődmények megelőzése.

Konzervatív kezelés

A konzervatív vagy gyógyszeres kezelés a leggyakoribb és meglehetősen hatékony módszer a bradycardia leküzdésére. Különböző gyógyszerek meghatározott módon hatnak a szívre, növelik a pulzusszámot és megakadályozzák az egyéb tüneteket. A bradycardia elleni gyógyszerek fontos hatása a szívösszehúzódások fokozása és a vérnyomás növelése, mivel ez kompenzálja a keringési zavarokat.

Az alacsony pulzusszám gyógyszeres kezelését csak orvosi végzettséggel rendelkező szakember írhatja fel. A tény az, hogy a szívgyógyszerek helytelen használata túladagoláshoz és súlyos szívritmuszavarokhoz vezethet. Ezenkívül a bradycardia egy másik olyan betegség tünete lehet, amelyet a beteg maga nem képes felismerni. Ekkor előfordulhat, hogy a pulzusszámot növelő gyógyszerek egyáltalán nem segítenek, vagy az állapot romlását okozhatják ( a patológia természetétől függően). Ebben a tekintetben a gyógyszeres öngyógyítás szigorúan tilos.

A bradycardia leküzdésére használt gyógyszerek

A gyógyszer neve	farmakológiai hatás	Ajánlott adag
Atropin	Ez a gyógyszer az antikolinerg gyógyszerek csoportjába tartozik. Megakadályozza a paraszimpatikus idegrendszer stimulációját. A vagus ideg tónusa beszűkül és a pulzusszám fokozódik.	0,6-2,0 mg naponta 2-3 alkalommal. Intravénásan vagy szubkután beadva.
Izoprenalin (intravénásan)	Ezek a gyógyszerek az adrenalin egyik analógjai. Felgyorsítják és fokozzák a pulzusszámot a szívizom adrenerg receptorainak stimulálásával és a szimpatikus idegrendszer tónusának növelésével.	2-20 mcg/1 kg beteg/perc, amíg a pulzusszám stabilizálódik.
Izoprenalin szájon át (tabletta formában)		2,5-5 mg naponta 2-4 alkalommal.
Izadrin (intravénásan)		0,5-5 mcg percenként, amíg a pulzusszám stabilizálódik.
Izadrin (nyelv alatti - a nyelv alatt)		2,5-5 mg a teljes felszívódásig napi 2-3 alkalommal.
Eufillin	Ez a gyógyszer hörgőtágítónak minősül ( táguló hörgők) jelenti, de számos bradycardia esetén hasznos hatással bír. Növeli és fokozza a pulzusszámot, valamint javítja a szövetek oxigénellátását.	240-480 mg intravénásan, lassan ( nem gyorsabb 5 percnél), napi 1.

Szinte mindegyik gyógyszert szükség szerint kell bevenni, vagyis a bradycardia epizódjai alatt és addig, amíg a normális szívritmus vissza nem áll. Egyes esetekben kezelőorvosa hosszabb időre is felírhatja a használatukat ( hetek, hónapok).

Ha a bradycardia egy másik betegség tünete, más gyógyszerek is felírhatók ( pajzsmirigyhormonok alulműködésre, antibiotikumok fertőző betegségekre stb.). A kiváltó ok megszüntetése hatékonyan megszünteti magát a tünetet.

Sebészet

A bradycardia sebészeti kezelését nagyon ritkán és csak olyan esetekben alkalmazzák, amikor a szívfrekvencia csökkenése jelentősen befolyásolja a hemodinamikát. A sebészeti beavatkozás helyét és jellegét a bradycardia oka határozza meg. A szívszövet fejlődésének veleszületett rendellenességei esetén a műtéti korrekciót lehetőség szerint gyermekkorban kell elvégezni, hogy biztosítsák a gyermek normális növekedését és fejlődését.

A mediastinumban lévő daganatok vagy egyéb képződmények jelenlétében műtéti kezelésre is szükség van. Ritka esetekben akár közvetlenül a paraszimpatikus és szimpatikus rostokból is el kell távolítani a daganatokat. Általában az ilyen műveletek után a normális szívritmus gyorsan helyreáll.

Egyes esetekben súlyos, tartós bradycardia áll fenn, amely szívelégtelenséghez vezet, de oka ismeretlen vagy nem korrigálható. Ezekben az esetekben a sebészeti kezelés egy speciális pacemaker beültetéséből áll. Ez az eszköz önállóan generál elektromos impulzusokat, és eljuttatja azokat a szívizom kívánt pontjaihoz. Így az alsó szinuszcsomó ritmusa elnyomódik, és a szív elkezdi normálisan pumpálni a vért. Manapság számos különböző típusú pacemaker létezik, amelyek segítenek a teljes funkcionalitás helyreállításában, és megszüntetik a kóros szívritmushoz kapcsolódó összes tünetet. A pacemaker modelljét minden esetben egyedileg választják ki a keringési zavar mértéke és a bradycardiát okozó okok alapján.

Kezelés népi gyógymódokkal

A népi gyógymódok segíthetnek a bradycardiában, ha a pulzusszám legalább 40 ütés / perc. A legtöbb receptben olyan gyógynövényeket használnak, amelyek csökkentik a paraszimpatikus idegrendszer tónusát, fokozzák a szívizom összehúzódásait vagy fenntartják a vérnyomást. Részben helyreállítják a normális szívritmust, részben pedig megakadályozzák a szövődmények kialakulását. Hemodinamikailag jelentős bradycardia esetén a végső diagnózis felállításáig nem javasolt hagyományos kezelési módszerekhez folyamodni. Ezenkívül nem szabad a gyógyszeres kezeléssel párhuzamosan gyógynövényeket szedni, mivel ez növeli a kiszámíthatatlan mellékhatások valószínűségét.

A bradycardia népi gyógymódokkal történő kezelésében a következő recepteket használják:

• Az immortelle infúziója. 20 g szárított virágot 0,5 liter forrásban lévő vízbe öntünk. Az infúzió több órán át tart sötét helyen. Vegye be ezt a gyógyszert 20 cseppet naponta 2-3 alkalommal. 19:00 után nem ajánlott bevenni.
• Tatár főzet. 100 g száraz kosarat felöntünk 1 liter forrásban lévő vízzel. Az elegyet alacsony lángon tovább forraljuk 10-15 percig. Az infúzió körülbelül 30 percig tart. Ezt követően a levest leszűrjük és lehűtjük. 1 evőkanál étkezés előtt kell bevenni.
• Kínai citromfű infúziója. A friss gyümölcsöket 1-10 arányban leöntjük alkohollal. Ezt követően az alkoholos tinktúrának legalább egy napig sötét helyen kell állnia. A terméket teához adják ( körülbelül 1 teáskanál tinktúra egy csésze teára vagy forralt vízre). Ízlés szerint adhatunk hozzá cukrot vagy mézet. A tinktúrát naponta 2-3 alkalommal kell bevenni.
• Cickafarkfű főzet. Egy pohár forrásban lévő vízhez 20 g száraz gyógynövényre van szüksége. Általában a terméket 0,5-1 literes mennyiségben készítik el egyszerre. Az elegyet alacsony lángon 8-10 percig pároljuk. Ezután beöntjük és fokozatosan hűtjük 1-1,5 órán keresztül. Naponta többször igyunk 2-3 teáskanál főzetet.

A szövődmények megelőzése

A bradycardia szövődményeinek megelőzése elsősorban a tünetek megszüntetésére irányul, amelyek befolyásolják az emberek életminőségét. A rossz szokások közül mindenekelőtt a dohányzásról kell lemondani, hiszen a krónikus nikotinmérgezés a szív és az egész keringési rendszer működését érinti. A fizikai aktivitás általában csak olyan esetekben korlátozott, amikor a bradycardia kóros. Ezután szívelégtelenséghez vezethet. Ennek megelőzése érdekében a betegnek nem ajánlott a szívizom megerőltetése.

Különös figyelmet fordítanak az étrendre a szövődmények megelőzésében. A tény az, hogy a különféle élelmiszerekben lévő egyes tápanyagok különböző mértékben befolyásolhatják a szívműködést. Ennek a megelőzési módszernek a jelentőségét nem szabad alábecsülni, mivel az étrend be nem tartása néha még a gyógyszeres kezelés teljes folyamatát is érvényteleníti.

Az étrendben a bradycardiában szenvedő betegeknek be kell tartaniuk a következő elveket:

• az állati zsírok fogyasztásának korlátozása ( főleg sertéshúst);
• az alkohol elhagyása;
• a kalóriabevitel csökkentése ( akár napi 1500 – 2500 Kcal az elvégzett munkától függően);
• korlátozott víz- és sóbevitel csak a kezelőorvos külön utasítására);
• diófélék és más, zsírsavakban gazdag növényi ételek fogyasztása.

Mindez segít megelőzni a szívelégtelenség kialakulását és a vérrögök képződését, amelyek a kóros bradycardia fő veszélyét jelentik.

A bradycardia következményei

A bradycardia a legtöbb betegnél kifejezett tünetek és súlyos keringési zavarok nélkül jelentkezik. Ezért a szív- és érrendszer egyéb betegségeivel összehasonlítva a bradycardiával járó maradványhatások, szövődmények vagy következmények kialakulásának kockázata alacsony.

A bradycardiában szenvedő betegek leggyakrabban a következő problémákkal szembesülnek:

• szív elégtelenség;
• vérrögképződés;
• krónikus bradycardia rohamok.

Szív elégtelenség

Szívelégtelenség viszonylag ritkán és csak a pulzusszám erős csökkenésével alakul ki. Ezzel a bal kamra nem látja el elegendő vérrel a szerveket és szöveteket, és nem tudja fenntartani a vérnyomást a kívánt szinten. Ebben a tekintetben nő a koszorúér-betegség és a szívinfarktus kialakulásának kockázata. Az ilyen betegek számára különösen fontos a fizikai aktivitás korlátozása, mivel edzés közben a szívizom jelentősen több oxigént fogyaszt.

Vérrögök

A vérrögképződés a szívben főleg szívblokád és bradycardia során figyelhető meg a normális szívritmus megzavarásával. A vér lassan pumpálódik át a szívkamrákon, és egy kis része tartósan a kamra üregében marad. Itt történik a vérrögök fokozatos kialakulása. A kockázat növekszik hosszan tartó vagy gyakori rohamokkal.

A szívben képződő vérrögök szinte minden érbe bejuthatnak, ami annak elzáródásához vezet. Ebben a tekintetben számos súlyos szövődmény alakulhat ki - a kiterjedt miokardiális infarktustól az ischaemiás stroke-ig. Azokat a bradycardiában szenvedő betegeket, akiknél vérrögképződés gyanúja merül fel, echokardiográfiára utalják a szövődmények kockázatának felmérése érdekében. Ezt követően speciális kezelést írnak elő olyan gyógyszerekkel, amelyek megakadályozzák a véralvadást. A szívritmus-szabályozó beültetése továbbra is a végső intézkedés a vérrögképződés megelőzésére. A helyesen beállított ritmus megakadályozza a vér stagnálását a kamrában.

Krónikus bradycardia rohamok

A bradycardia krónikus rohamai főként fiziológiai okokból figyelhetők meg, amikor szinte lehetetlen gyógyszeres kezeléssel megszüntetni őket. Ezután a beteg gyakran szenved szédüléstől, gyengeségtől, figyelem- és koncentrációvesztéstől. Sajnos ilyenkor nagyon nehéz kezelni ezeket a tüneteket. Az orvosok minden betegnél egyénileg választják ki a tüneti kezelést, panaszaitól függően.