A klinika jellemzői, a nem reumás mitrális elégtelenség különböző változatainak diagnosztizálása és kezelése. Mitrális billentyű prolapsus: tünetek, különböző fokú kezelés

Aztán észrevették, hogy azoknál a személyeknél, akiknél átlagos szisztolés kattanás és szisztolés zörej az első hallási ponton echokardiográfia során, a mitrális billentyű szórólapja(i) szisztolés során a bal pitvar üregébe süllyed.

Jelenleg primer (idiopátiás) és másodlagos MVP-t különböztetnek meg. A másodlagos MVP okai a reuma, a mellkasi trauma, az akut szívinfarktus és néhány más betegség. Mindezekben az esetekben a mitrális billentyű húrjainak leválása következik be, aminek következtében a szórólap elkezd besüllyedni a pitvari üregbe. Reumás betegeknél nem csak a csücsköket, hanem a hozzájuk kapcsolódó húrokat is érintő gyulladásos elváltozások miatt a leggyakrabban a 2. és 3. rendű kis húrok leválását észlelték. A modern nézetek szerint az MVP reumás etiológiájának meggyőző igazolása érdekében meg kell mutatni, hogy a betegnél nem volt ez a jelenség a reuma kialakulása előtt, és a betegség során keletkezett. Ezt azonban a klinikai gyakorlatban nagyon nehéz megtenni. Ugyanakkor a szívműtétre beutalt mitrális billentyű-elégtelenségben szenvedő betegeknél, még akkor is, ha nincs egyértelmű reuma a kórelőzményében, az esetek mintegy felében a mitrális billentyű csücskének morfológiai vizsgálata gyulladásos elváltozásokat mutat ki mind a billentyűben, mind a húrokban. .

A mellkasi trauma a húrok akut leválásának és a súlyos mitrális elégtelenség kialakulásának oka az akut bal kamrai elégtelenség klinikai képével. Gyakran ez az ilyen betegek halálának oka. Az akut hátsó szívinfarktus, amely a hátsó papilláris izmokat érinti, a chordae avulsiójához és a hátsó mitrális levélprolapsus kialakulásához vezet.

Az MVP populációs gyakorisága a különböző szerzők szerint (1,8-38%) jelentősen eltér az alkalmazott diagnosztikai kritériumoktól függően, de a legtöbb szerző úgy véli, hogy ez 1015%. Ugyanakkor a másodlagos MVP részesedése az összes eset legfeljebb 5% -át teszi ki. Az MVP prevalenciája 40 év után jelentősen ingadozik az életkorral, a jelenséggel rendelkezők száma meredeken csökken, és az 50 év feletti népességben már csak 13%. Ezért az MVP a fiatal munkaképes korú emberek patológiája.

Az MVP-ben szenvedő betegeknél sok kutató eredményei szerint a súlyos szövődmények fokozott előfordulási gyakoriságát állapították meg: hirtelen halál, életveszélyes aritmiák, bakteriális endocarditis, stroke, súlyos mitrális billentyű-elégtelenség. Gyakoriságuk 5%-ig alacsony, de tekintettel arra, hogy ezek a betegek munkaképes, itatós és fogamzóképes korúak, rendkívül aktuálissá válik az a probléma, hogy a nagyszámú MVP-ben szenvedő ember közül azonosítsák a fokozott szövődménykockázatú betegek alcsoportját.

Az idiopátiás (elsődleges) MVP jelenleg a szívbillentyű-apparátus leggyakoribb patológiája. A szerzők túlnyomó többsége szerint az idiopátiás MVP patogenezisének alapja a kötőszövet különböző összetevőinek genetikailag meghatározott rendellenességei, amelyek a mitrális billentyűk kötőszövetének "gyengédségéhez", és ennek következtében a kötőszöveti prolapsushoz vezetnek. a pitvari üreg vérnyomás alatt szisztoléban. Mivel a kötőszöveti diszpláziát az MVP kialakulásában a központi patogenetikai láncszemnek tekintik, ezeknél a betegeknél a kötőszövet károsodásának jeleit más rendszerekben is észlelni kell, nem csak a szívből. Valójában sok szerző leírta az MVP-ben szenvedő egyének különböző szervrendszereinek kötőszövetében bekövetkező változások komplexét. Adataink szerint ezeknél a betegeknél szignifikánsan gyakrabban fordul elő aszténiás alkat, fokozott bőrtágulás (a kulcscsontok külső végei felett több mint 3 cm-rel), tölcséres mellkasi deformitás, gerincferdülés, lapos láb (hossz- és keresztirányú), rövidlátás, az ízületek fokozott hipermobilitása (3 vagy több ízület), visszér (beleértve a varicocele-t férfiaknál), a hüvelykujj pozitív jelei (a hüvelykujj disztális falanxának a tenyér ulnaris szélén túlra való mozgatásának képessége) és a csukló az első és az ötödik ujj keresztezi az ellenkező kéz csuklóját megfogva). Mivel ezeket a tüneteket általános vizsgálat során észlelik, a kötőszöveti diszplázia fenotípusos jeleinek nevezik. Ugyanakkor a felsorolt jelek közül legalább 3 egyidejűleg észlelhető MVP-s személyeknél (gyakran 56 vagy még több). Ezért az MVP kimutatása érdekében azt javasoljuk, hogy a kötőszöveti diszplázia 3 vagy több fenotípusos tünete egyidejű jelenléte esetén echokardiográfiára utaljanak be.

MVP-s személyek bőrbiopsziás mintáinak morfológiai vizsgálatát végeztük fényoptikai vizsgálattal (szövettani és hisztokémiai módszerekkel). A bőrpatológia morfológiai jeleinek komplexét azonosították: epidermális dystrophia, a papilláris réteg elvékonyodása és ellaposodása, a kollagén és az elasztikus rostok elpusztulása és dezorganizációja, a fibroblasztok bioszintetikus aktivitásának megváltozása, a mikrovaszkulatúra ereinek patológiája és néhány mások. Ugyanakkor a kontrollcsoport bőrbiopsziáin (MVP nélkül) nem találtak ilyen elváltozásokat. A feltárt jelek a bőr kötőszövetének diszpláziájának jelenlétét jelzik MVP-ben szenvedő betegeknél, és ennek következtében a kötőszövet „gyengeségének” folyamatának általánossá válását.

Klinikai kép

Az MVP klinikai képe nagyon változatos, és feltételesen felosztható 4 nagy autonóm dystonia, érrendszeri rendellenességek, vérzéses és pszichopatológiai szindrómára. A vegetatív dystonia szindróma (SVD) magában foglalja a mellkas bal oldalán fellépő fájdalmat (szúró, fájdalmas, fizikai aktivitástól független, szúró fájdalmak esetén néhány másodpercig, sajgó fájdalmak esetén órákig tartó), hiperventilációs szindrómát (a központi tünet a levegőhiány, vágy mély, teljes lélegzetvételre), a szívműködés autonóm szabályozásának megsértése (szívdobogásérzés, ritka szívverés érzése, egyenetlen szívverés érzése, a szív "fakulása"), hőszabályozási zavarok ("kihűlés érzése", fertőzések utáni hosszan tartó subfebrilis állapot), gyomor-bélrendszeri rendellenességek (irritábilis bél szindróma, funkcionális gyomor-diszpepszia stb.), pszichogén dysuria (gyakori vagy éppen ellenkezőleg, ritka vizelés a pszicho- érzelmi stressz), túlzott izzadás. Természetesen ilyen helyzetben ki kell zárni minden lehetséges organikus okot, amely hasonló tüneteket okozhat.

Az érrendszeri rendellenességek szindrómája magában foglalja a syncopal vasovagális állapotokat (ájulás fülledt helyiségekben, hosszan tartó állás stb.), ortosztatikus, valamint ájulás előtti állapotokat azonos körülmények között, migrént, kúszó érzést a lábakban, hideg tapintású disztális végtagok, reggeli és éjszakai fejfájás (amelyek a vénás pangáson alapulnak), szédülés, idiopátiás pasztositás vagy duzzanat. Jelenleg az MVP-ben előforduló syncope aritmogén természetére vonatkozó hipotézist nem erősítették meg, és vazovagálisnak (azaz a vaszkuláris tónus autonóm szabályozásának megsértésének) tekintik.

A hemorrhagiás szindróma egyesíti a könnyű zúzódásokkal, gyakori orrvérzéssel és fogínyvérzéssel, valamint erős és/vagy elhúzódó menstruációval kapcsolatos panaszokat nőknél. Ezeknek a változásoknak a patogenezise összetett, és magában foglalja a kollagén által kiváltott thrombocyta-aggregáció károsodását (ezekben a betegekben a kollagén patológiája miatt) és/vagy a thrombocytopathiákat, valamint a vasculitis típusú érpatológiát. MVP-ben és hemorrhagiás szindrómában szenvedő betegeknél gyakran előfordul thrombocytosis és a vérlemezke-ADP-aggregáció növekedése, amelyeket a hiperkoaguláció típusa szerint a hemosztázis rendszer reaktív változásainak tekintenek, mint a rendszer kompenzáló válaszát a krónikus hemorrhagiás szindrómára.

A pszichopatológiai rendellenességek szindrómája magában foglalja a neuraszténiát, a szorongás-fóbiás rendellenességeket, a hangulati rendellenességeket (leggyakrabban az instabilitás formájában). Érdekes tény, hogy a klinikai tünetek súlyossága közvetlenül korrelál a más szervrendszerekből származó kötőszövet "gyengeségének" fenotípusos jeleinek számával és a bőr morfológiai változásainak súlyosságával (lásd fent).

Az MVP EKG-változásait leggyakrabban Holter monitorozással észlelik. Ezeknél a betegeknél szignifikánsan gyakrabban fordultak elő negatív T-hullámok a V1,2 elvezetésekben, paroxizmális supraventricularis tachycardia epizódjai, sinuscsomó-diszfunkció, QT-intervallum megnyúlása, napi 240 feletti szupraventrikuláris és kamrai extrasystolé, vízszintes depresszió. ST szegmens (napi 30 percnél tovább tart). Mivel az ST-szegmens depresszió azoknál az egyéneknél jelentkezik, akiknél a mellkas bal felében fáj az angina pectoris kivételével, figyelembe véve a betegek fiatal korát, a diszlipidémia hiányát és a koszorúér-betegség egyéb kockázati tényezőit, ezek a változások nem értelmezhetők. mint ischaemiás. A szívizom egyenetlen vérellátásán és/vagy a szimpatikus tónián alapulnak. Az extraszisztolákat, különösen a kamraiakat leginkább a fekvő betegek helyzetében mutatták ki. Ugyanakkor a terhelési teszt során az extrasystoles eltűnt, ami jelzi funkcionális természetüket és a hyperparasympathicotonia szerepét a keletkezésükben. Egy speciális vizsgálatban a paraszimpatikus tónus túlsúlyát és/vagy a szimpatikus hatások csökkenését figyeltük meg MVP-ben és extrasystoléban szenvedő egyénekben.

A maximális fizikai aktivitás mellett végzett vizsgálat során az MVP-s betegek magas vagy nagyon magas fizikai teljesítőképességét állapítottuk meg, amely nem tért el a kontrollcsoportétól. Ezek az egyének azonban a fizikai aktivitás hemodinamikai biztosításának megsértését mutatták a pulzusszám (HR), a szisztolés vérnyomás (BP) alacsonyabb küszöbértékei, a dupla szorzat és ezek alacsonyabb küszöbterhelésenkénti növekedése formájában, ami közvetlenül korrelált a az SVD súlyossága és a fenotípusos súlyossága.kötőszöveti diszplázia.

A klinikai gyakorlatban általában az MVP-t az artériás hipotenzió jelenlétével társítják. Adataink szerint az artériás hipotenzió gyakorisága nem különbözött szignifikánsan az MVP-vel rendelkező vagy anélküli személyek között, ugyanakkor az artériás hipertónia gyakorisága (HEAV szerint 1. fokozat) szignifikánsan magasabb volt, mint a kontrollcsoportban. Az artériás hipertóniát a vizsgált fiatalok (1840) MVP-s betegek mintegy 1/3-ánál, míg a kontroll csoportban (MVP nélkül) csak 5%-ánál mutattunk ki.

Az MVP-ben az autonóm idegrendszer működése nagy klinikai jelentőséggel bír, mivel egészen a közelmúltig úgy tartották, hogy ezeknél a betegeknél a szimpatikus hatások dominálnak, így a b-blokkolók voltak a választott gyógyszerek a kezelés során. Jelenleg azonban a nézőpont ebben a vonatkozásban jelentősen megváltozott: ezen emberek között vannak olyan személyek, akiknél a szimpatikus tónus és az autonóm idegrendszer paraszimpatikus kapcsolatának tónusa túlsúlyban van. Sőt, az utóbbiak még túlsúlyban is vannak. Adataink szerint egyik vagy másik link tónusának növekedése inkább a klinikai tünetekkel korrelál. Tehát szimpatikotóniát észleltek migrén, artériás magas vérnyomás, a mellkas bal felében jelentkező fájdalom, paroxizmális supraventrikuláris tachycardia, vagotonia syncope, extrasystole jelenlétében.

Az SVD jelenléte és az autonóm szabályozás típusa MVP-ben szenvedő betegeknél közvetlenül összefügg a pszichopatológiai rendellenességek klinikai képének negyedik szindrómával. Ezen rendellenességek jelenlétében nő az SVD előfordulása és súlyossága, valamint a hypersympathicotonia kimutatásának gyakorisága. Sok szerző szerint ezeknél az egyéneknél a pszichopatológiai rendellenességek az elsődlegesek, az SVD tünetei pedig másodlagosak, amelyek ezekre a pszichopatológiai jellemzőkre adott válaszként jelentkeznek. Közvetve az MVP-vel kezelt személyek kezelésének eredményei is ezen elmélet mellett tanúskodnak. Tehát a b-blokkolók alkalmazása, bár lehetővé teszi a hypersympathicotonia objektív jeleinek kiküszöbölését (például a pulzusszám jelentősen csökken), de minden más panasz továbbra is fennáll. Másrészt az MVP-ben szenvedők szorongásoldó gyógyszerekkel történő kezelése nemcsak a pszichopatológiai rendellenességek korrekciójához, a betegek közérzetének jelentős javulásához, hanem a hypersympathicotonia (pulzusszám és vérnyomás) megszűnéséhez is vezetett. csökkent, a supraventricularis extrasystoles és a supraventrikuláris tachycardia paroxizmusa csökkent vagy eltűnt).

Diagnosztika

Az echokardiográfia továbbra is az MVP diagnosztizálásának fő módszere. Jelenleg úgy gondolják, hogy csak a Vmode-ot szabad használni, különben nagyszámú hamis pozitív eredményt kaphat. Hazánkban a PVP-t a prolapsus mélységétől függően 3 fokra szokás felosztani (1. 5 mm-ig a szelepgyűrű alatt, 2. 610 mm és 3. több mint 10 mm), bár sok hazai szerző megállapította, hogy a PVP fel. 1 cm mélységig prognosztikailag kedvező. Ugyanakkor az 1. és 2. fokú prolapsusban szenvedők gyakorlatilag nem különböznek egymástól a klinikai tünetekben és a szövődmények gyakoriságában. Más országokban az MVP-t szervesre (mixomatózus degeneráció jelenlétében) és funkcionálisra (mixomatózus degeneráció echokardiográfiás kritériumainak hiányában) szokás felosztani. Véleményünk szerint egy ilyen felosztás optimálisabb, mivel a szövődmények valószínűsége a myxomatózus degeneráció jelenlététől függ (függetlenül az MVP mélységétől).

A myxomatózus degeneráció alatt a mitrális billentyű szórólapjaiban a kötőszövet "gyengeségének" megfelelő morfológiai változások komplexét értjük (lásd fent a bőr morfológiai változásainak leírását), és a morfológusok a morfológiai folyamat során nyert anyagok tanulmányozása eredményeként írják le. szívsebészet (MVP és súlyos, hemodinamikailag szignifikáns mitralis regurgitáció esetén). A 90-es évek elején japán szerzők echokardiográfiás kritériumokat alkottak meg a myxomatózus degenerációra, érzékenységük és specificitásuk körülbelül 75%. Ide tartozik a 4 mm-nél nagyobb szórólapvastagodás és a csökkent echogenitás. Nagyon fontosnak tűnik a myxomatózus levél degenerációban szenvedő egyének azonosítása, mivel az MVP összes szövődménye (hirtelen halál, súlyos, sebészeti kezelést igénylő mitrális billentyű elégtelenség, bakteriális endocarditis és stroke) az esetek 95-100%-ában csak myxomatózus jelenlétében észlelhető. szórólap degeneráció. Egyes szerzők szerint az ilyen betegeknek antibiotikus profilaxist kell adni bakteriális endocarditis miatt (például foghúzás során). A myxomatózus degenerációval járó MVP-t azoknál a fiataloknál is a stroke egyik okának tekintik, akiknél nincsenek általánosan elfogadott stroke kockázati tényezők (elsősorban artériás hipertónia). Vizsgáltuk az ischaemiás stroke és tranziens ischaemiás rohamok gyakoriságát 40 év alatti betegeknél négy moszkvai klinikai kórház archív adatai alapján 5 év alatt. Ezen állapotok aránya a 40 év alattiak körében átlagosan 1,4% volt. A fiatalok stroke-ok okai közül az esetek 20%-ában a magas vérnyomást kell megjegyezni, azonban a fiatalok 2/3-ánál nem voltak általánosan elfogadott kockázati tényezők az ischaemiás agykárosodás kialakulásában. E betegek közül néhányan (akik beleegyeztek a vizsgálatba) echokardiográfiát végeztek, és az esetek 93%-ában MVP-t találtak a prolapsáló szórólapok myxomatózus degenerációjával. A mitrális billentyű myxomatózus szórólapjai a mikro- és makrotrombusok kialakulásának alapjai lehetnek, mivel az endothelréteg elvesztése a megnövekedett mechanikai igénybevétel miatt kis fekélyek megjelenésével a fibrin és a vérlemezkék lerakódásával jár együtt. Következésképpen ezeknél a betegeknél a stroke thromboemboliás eredetű, ezért számos szerző kis adag acetilszalicilsav napi bevitelét javasolja MVP-ben és myxomatózus degenerációban szenvedőknek. Az MVP-ben az agyi keringés akut rendellenességeinek kialakulásának másik oka a bakteriális endocarditis és a bakteriális embólia.

Ezeknek a betegeknek a kezelésének kérdései gyakorlatilag nincsenek kidolgozva. Az elmúlt években egyre több tanulmány foglalkozik az orális magnéziumkészítmények hatékonyságával. Ez annak köszönhető, hogy a magnézium-ionok szükségesek a kollagénrostok kvaterner szerkezetbe fektetéséhez, ezért a szövetek magnéziumhiánya a kollagénrostok kaotikus elrendeződését okozza, ami a kötőszöveti diszplázia fő morfológiai jele. Az is ismert, hogy a kötőszövetben a mátrix összes komponensének bioszintézise, valamint szerkezeti stabilitásának megőrzése a fibroblasztok függvénye. Ebből a szempontból fontosnak tűnik a dermális fibroblasztok citoplazmájában az általunk és más szerzők által feltárt RNS-tartalom csökkenése, amely utóbbiak bioszintetikus aktivitásának csökkenését jelzi. A magnéziumhiány fibroblaszt diszfunkcióban betöltött szerepére vonatkozó információk alapján feltételezhető, hogy a fibroblasztok bioszintetikus funkciójában leírt változások és az extracelluláris mátrix szerkezetének megsértése MVP-ben szenvedő betegek magnéziumhiányával jár.

Számos kutató számolt be szöveti magnéziumhiányról MVP-vel rendelkező egyénekben. Az MVP-ben szenvedő betegek 3/4-ében találtunk szignifikáns csökkenést a haj magnéziumszintjében (átlagosan 60 mcg/g vagy kevesebb, 70-180 mcg/g arányban).

43, 18 és 36 év közötti MVP-s beteget kezeltünk 6 hónapon keresztül 500 mg magnézium-orotátot (32,5 mg elemi magnéziumot) tartalmazó Magnerot-val 3000 mg/nap (196,8 mg elemi magnézium) dózisban, 3 alkalommal.

A Magnerot MVP-ben szenvedő betegeknél történő alkalmazása után az összes SVD-tünet gyakoriságának jelentős csökkenése derült ki. Így a szívritmus autonóm szabályozásának megsértésének gyakorisága 74,4-ről 13,9-re, a hőszabályozási zavarok 55,8-ról 18,6-ra, a bal mellkasi fájdalom 95,3-ról 13,9-re, a gyomor-bél traktus rendellenességei 69,8-ról 18,6-ra csökkent. 27,9%. A kezelés előtt az esetek 11,6%-ában enyhe, 37,2%-ban közepes, 51,2%-ban súlyos fokú SVD-t diagnosztizáltak, i.e. súlyos és közepes súlyosságú vegetatív dystonia szindrómában szenvedő betegek domináltak. A kezelést követően az SVD súlyosságának jelentős csökkenése volt megfigyelhető: voltak olyan személyek (7%), akiknél ezek a rendellenességek teljesen hiányoztak, az enyhe SVD-ben szenvedők száma ötszörösére nőtt, míg súlyos SVD-t egyetlen betegnél sem észleltek. .

A kezelés után az MVP-ben szenvedő betegek jelentősen csökkentették az érrendszeri rendellenességek gyakoriságát és súlyosságát: a reggeli fejfájás 72,1-ről 23,3%-ra, a syncope 27,9-ről 4,6%-ra, a preszinkópe 62,8-ról 13,9%-ra, a migrén 27,9-ről 7%-ra, az érrendszeri rendellenességek végtagok 88,4-ről 44,2%-ra, szédülés 74,4-ről 44,2%-ra. Ha a kezelés előtt a betegek 30,2%-ánál enyhe, közepesen súlyos és 13,9%-ban diagnosztizáltak súlyos, akkor a kezelést követően az esetek 16,3%-ában nem volt érrendszeri rendellenesség, az enyhe fokú érrendszeri zavarok száma, míg a A Magnerot-kezelést követően egyik vizsgáltnál sem volt kimutatható súlyos fokú.

A vérzéses rendellenességek gyakoriságában és súlyosságában is jelentős csökkenést állapítottak meg: nőknél a bőséges és/vagy elhúzódó menstruáció 20,9-ről 2,3-ra, az orrvérzés 30,2-ről 13,9-re, az ínyvérzés eltűnt. A vérzéses betegséggel nem rendelkezők száma 7-ről 51,2%-ra nőtt, a hemorrhagiás szindróma átlagos súlyossága 27,9-ről 2,3%-ra csökkent, súlyos mértéket nem észleltek.

Végül az MVP-s betegek kezelését követően a neuraszténia (65,1-ről 16,3%-ra) és a hangulati zavarok gyakorisága (46,5-ről 13,9%-ra) jelentősen csökkent, bár a szorongás-fóbiás zavarok gyakorisága nem változott.

A kezelést követően a klinikai kép egészének súlyossága is jelentősen csökkent. Ezért nem meglepő, hogy e betegek életminőségében rendkívül jelentős javulást tapasztaltak. Ez a fogalom a páciens szubjektív véleményét jelenti testi, pszichológiai és szociális jólétének szintjéről. A kezelés előtt az általános jólét önértékelési skáláján az MVP-vel rendelkezők körülbelül 30%-kal rosszabbra értékelték, mint a kontrollcsoport (az MVP nélküli személyek). A kezelés után az MVP-ben szenvedő betegek életminőségük jelentős javulását észlelték ezen a skálán, átlagosan 40%-kal. Ugyanakkor az MVP-ben szenvedő betegek életminőségének a kezelés előtti „munka”, „társadalmi élet” és „magánélet” skálákon való megítélése is eltért a kontrolltól: MVP jelenlétében a betegek figyelembe vették károsodásukat. ezen a három skálán körülbelül egyformán kezdeti vagy mérsékelt, míg az egészségesek a jogsértések hiányát észlelték. A kezelés után az MVP-ben szenvedő betegek életminősége rendkívül jelentős, 4050%-os javulást mutatott az alapvonalhoz képest.

A Magnerot-kezelést követő EKG Holter-monitorozás szerint a kiindulási értékhez képest jelentősen csökkent az átlagos pulzusszám (7,2%-kal), a tachycardiás epizódok száma (44,4%-kal), a QT-intervallum időtartama, ill. megállapították a kamrai extrasystolák számát (40%-kal). Különösen fontos a Magnerot pozitív hatása a kamrai extrasystole kezelésében ebben a betegcsoportban.

A napi vérnyomásmérés szerint az átlagos szisztolés és diasztolés vérnyomás, a hipertóniás terhelés szignifikáns csökkenése a normál értékhez képest. Ezek az eredmények megerősítik azt a korábban megállapított tényt, hogy fordított összefüggés van a szövetek magnéziumszintje és a vérnyomás szintje között, valamint azt, hogy a magnéziumhiány az egyik patogenetikai láncszem az artériás hipertónia kialakulásában.

A kezelést követően a mitrális billentyű prolapsus mélységének csökkenése, a hypersympathicotonia betegek számának jelentős csökkenése, míg a vegetatív idegrendszer mindkét részének azonos tónusával rendelkezők száma nőtt. Hasonló információkat tartalmaznak más szerzők munkái is, amelyek az MVP-ben szenvedők orális magnéziumkészítményekkel való kezelésével foglalkoznak.

Végül a Magnerot-terápia után a bőrbiopsziás minták morfológiai vizsgálata szerint a morfológiai változások súlyossága 2-szeresére csökkent.

Így az idiopátiás MVP-ben szenvedő betegek 6 hónapos Magnerot-kezelése után az objektív és szubjektív tünetek szignifikáns javulását tapasztalták, a betegség manifesztációinak teljes vagy majdnem teljes csökkenésével a betegek több mint felénél. A kezelés során az autonóm dystonia szindróma, az érrendszeri, vérzéses és pszichopatológiai rendellenességek, a szívritmuszavarok, a vérnyomásszintek súlyosságának csökkenése, valamint a betegek életminőségének javulása figyelhető meg. Emellett a kezelés során a kötőszöveti dysplasia morfológiai markereinek súlyossága szignifikánsan csökkent a bőrbiopsziás adatok szerint.

Irodalom:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitrális prolapsus. I. rész. Fenotípusos jellemzők és klinikai megnyilvánulások. // Kardiológia. 1998, 1. szám, 7280. o.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Mitrális prolapsus. rész II. Ritmuszavarok és pszichés állapot. // Kardiológia. 1998, 2. szám, 7481. o.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. A magnézium szerepe a patogenezisben és a klinikai tünetek kialakulásában idiopátiás mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegeknél. // Russian Journal of Cardiology 1998, 3. szám, S. 4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Az orotikussav "Magnerot" magnéziumsójának alkalmazásának eredményei az idiopátiás mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegek kezelésében. // Orosz Orvosi Hírek 1999 2. sz. S.1216.

Kardiológia és szívsebészet

mk-31mm, terület mitr. otv -9,4nm2

fibrózis ++, csúcsnyomás gradiens - 6,4 Hgmm

bal kamra: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

jobb pitvar-41/61 mm

Az egészségi állapot normális, néha úgy nyilvánul meg, mintha a szív munkájában kudarcok lennének,

régebben gyakrabban, főleg alkoholfogyasztás után, most már egyáltalán nem iszom

három hónapja sétálok és futok reggel kb 5 km-t, nincs légszomj

4,2 mm-es csigolyaközi sérv van

2 hónappal ezelőtt egy másik orvos gyógyszert írt fel:

Predctal, bisoprolol, xefocam, panangin

2,5 mg bisoprolol bevétele után a szívfrekvencia normál nyugalmi állapotban 49-re csökkent

A vérnyomás 110-re csökkent a szokásos 125 nagyon kellemetlen érzéssel, mintha üres lenne a fej

Abbahagyta a gyógyszer szedését, jól érezte magát

Kérem, mondja meg, hogy el kell-e végeznem a műveletet, és ha igen, milyen gyorsan

És a műtét után tudok-e tovább dolgozni, tengerész vagyok

A mitrális billentyű húrjának leválása következmények

A mitrális billentyű húrjainak szakadása olyan állapot, amely a billentyűkészülék elemeinek veleszületett degenerációja, valamint a mitrális billentyű leggyakoribb betegségei, beleértve a reumás billentyűgyulladást, fertőző endocarditist, szövődményeként alakulhat ki, és ennek következménye is lehet. traumás sérüléstől. Így vagy úgy, a legtöbb szerző szerint az akkordszakadás ritkán fordul elő provokáló tényező vagy hajlamosító patológia nélkül.

Ez a szövődmény meglehetősen jellemző a mitrális billentyű myxomatózus degenerációjában szenvedő betegek számára. Mint már említettük, ebben az állapotban a sejtanyag véletlenszerűen elrendeződik a kollagénszálak törésével és töredezettségével. Az ínszálak elvékonyodtak és/vagy megnyúltak.

A hozománypatológiában kialakuló szív-remodelling és hemodinamikai eltolódások mechanizmusai hasonlóak a diszfunkciós és a papilláris izmok szakadásában szenvedő betegek változásaihoz. Klinikailag a húrszakadás fő tünete minden bizonnyal a progresszív szívelégtelenség. Ezenkívül a tachyarrhythmiák különféle típusai jellemzőek. A betegség lefolyását gyakran thromboembolia bonyolítja.

Vizsgálatok kimutatták, hogy a pitvari felszínen és a szívizomhoz való rögzítési zónákban a mitrális billentyű hátsó szórólapjának húrjai, amely a szakirodalom szerint az esetek több mint felében részt vesz a folyamatban aggregáció gyakran előfordul. Ennek a jelenségnek a természete és prognosztikai jelentősége nem teljesen világos. Feltételezhető, hogy ezeknek a vérlemezke-aggregációknak a kötőszöveti szerveződése szerepet játszhat a billentyű megjelenésének megváltoztatásában.

Jellegzetes echokardiográfiás lelet mitrális billentyű húrszakadással rendelkező betegeknél a kórosan mozgékony mitrális billentyű. A hazai szakirodalomban gyakran használják a jelenség meghatározására a „kalapáló mitrális billentyű” vagy a „kalapáló szórólap” kifejezést.

A patológiát a legjobban kétdimenziós echokardiográfiával lehet kimutatni, amely azt mutatja, hogy a mitrális billentyű egy részének megereszkedett szisztoléban a bal pitvar üregébe. Ugyanakkor egy fontos jellemző, amely lehetővé teszi ennek az állásának megkülönböztetését a súlyos mitrális billentyű prolapsustól, hogy a "cséplőlap" vége a bal pitvar felé mutat. Általános szabály, hogy a mitrális billentyű húrjainak szakadásában szenvedő betegeknél a mitrális billentyű két szórólapjának záródása és szisztolés lebegése is hiányzik.

Végül ennek a patológiának a harmadik jellemzője a billentyűk szórólapjainak kaotikus diasztolés mozgása, amely a legjobban a rövid tengely pozíciójában látható. A mitrális elégtelenség akut kialakulásával az akkordok leválása miatt, ráadásul a bal pitvar üregének tágulása meglehetősen gyorsan kialakul.

Bizonyítékok vannak arra, hogy akut reumás lázban szenvedő betegeknél a húrok szakadása gyakran megzavarja a mitrális billentyű elülső szelepének működését, míg a hátsó levél gyakrabban vesz részt a folyamatban a "cséplőlap"-os betegeknél.

A dopplerográfia különböző mértékű mitrális regurgitációt tár fel, amelynek sugára kórosan mozgékony billentyűvel rendelkező betegeknél, mint például mitrális billentyű prolapsus esetén, általában excentrikusan, a folyamatban részt vevő szórólappal ellentétes irányban irányul.

A hemodinamikailag jelentős mitrális billentyű-elégtelenség kialakulásához vezető húrszakadás kezelését sebészileg kell elvégezni. A szelep rekonstruktív műtétjéről szóló döntést időben meg kell hozni.

A mitrális szelep hátsó szórólapjának akkordjának avulziója

#1 LeonLime

3. Gyógyulási időszak?

Válaszát előre is köszönöm.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Mennyire sürgős a műtét? Mennyi ideig élhet normális egészséggel egy ilyen diagnózissal rendelkező személy (enyhe légszomj jelentkezik az erőkifejtés során)

2. Mennyire nehéz és veszélyes a művelet? Működési idő?

3. Gyógyulási időszak?

4. A műtét következményei pozitívak és negatívak?

Válaszát előre is köszönöm.

1. Az ember életkora és általános állapota?

2. Attól függ, hogy ki és hol végzi el, Európában az ilyen műveleteket bevezetik. A művelet időtartama több óra

3. hét - 10 nap kórházban, ha minden komplikációmentes. Aztán általában gyógytorna és rehabilitáció egy hónaptól 2-3-ig, kit érdekel

4. Ha minden komplikációk nélkül megy, akkor csak pozitív következményekkel jár

#3 LeonLime

38 éves, állapot - ha nem szívvel kapcsolatos sérülés miatt nem mentem volna kórházba, akkor rájöttem volna, hogy van ilyen probléma, de a Magas vérnyomást 10 éve fedezték fel, de gyógyszerrel blokkolták. (táblagépen ülve)

#4 Nikolai_Kiselev

Az adott pillanatnyi beavatkozás típusától függően eltérő felépülési idők vannak, de mindenesetre az életkortól függően a beteg állapota drámaian javul.

#5 LeonLime

#6 Nikolai_Kiselev

Saját tapasztalataimból mondhatom el, hogy Európában elkísértem ezeket a betegeket

#7 LeonLime

Természetesen kíváncsi lennék a véleményedre.

A mitrális billentyű húrjainak szakadása

A mitralis regurgitáció fő oka a reumás valvulitis. A modern szerzők munkáiban azonban kimutatták, hogy a mitrális elégtelenség eseteinek körülbelül fele olyan elváltozásokhoz kapcsolódik, mint a mitrális billentyű prolapsus, ischaemia és szívinfarktus, endocarditis, veleszületett szórólap-rendellenességek, diszfunkció vagy a papilláris ruptura. a mitrális billentyű izmai és ínhúrjai.

A húrszakadás következtében fellépő súlyos mitralis regurgitatio esetek, a szórólapok károsodása nélkül, hosszú ideig ritka leletek voltak, és egyetlen munkában írták le őket. A szindróma ritkaságának oka az egyértelmű klinikai kép hiánya, a téves diagnózis, valamint a betegség általában gyors, gyakran halállal végződő lefolyása a diagnózis felállítása előtt.

A cardiopulmonalis bypass klinikai gyakorlatba való széleskörű bevezetése és a nyitott szívműtétek elvégzésének lehetősége oda vezetett, hogy a szakirodalomban egyre több tudósítás jelent meg a húrok szakadása következtében kialakuló mitrális elégtelenségről. A modern szerzők munkáiban részletesebben ismertetik ennek az állapotnak a patogenezisét, klinikai tüneteit, diagnózisát és kezelését. Bebizonyosodott, hogy a húrszakadás gyakoribb patológia, mint azt korábban gondolták. Különböző szerzők szerint tehát a mitrális elégtelenség miatt operált betegek 16-17%-ánál találnak húrszakadást.

A mitrális billentyűkészülék összetett felépítésű, működése az összes alkatrészének összehangolt kölcsönhatásától függ. A szakirodalomban sok munka foglalkozik a mitrális billentyű anatómiájával és működésével.

A mitrális apparátus hat fő anatómiai és funkcionális összetevője van:

a bal pitvar fala
rostos gyűrű,
ablakszárny,
akkordok,
papilláris izmok
a bal kamra fala.

A bal pitvar hátsó falának összehúzódási és relaxációs ereje befolyásolja a mitrális billentyű "kompetenciáját".

A mitralis annulus egy szilárd, körkörös kötőszöveti szalag, amely a vékony fibroelasztikus billentyűlapok alapját képezi, szisztolés alatt záróizomként működik, 19-39%-ra csökkentve a mitrális nyílás méretét.

A billentyű "kompetenciája" a szórólapok záródásának sűrűségétől függ, amelyek gyakran kettő: az elülső, más néven anteromedialis vagy aorta, közös rostos vázzal rendelkezik a bal szívkoszorúérrel és a nem koszorúér levél felével. az aortabillentyű. Ez a szelep félkör alakú, háromszög alakú, a szabad széle mentén gyakran vannak bevágások. Pitvari felületén a szabad éltől 0,8-1 cm távolságra jól látható egy gerinc, amely meghatározza a billentyűzáródás vonalát.

A gerinctől távolabb található az úgynevezett durva zóna, amely a szelep zárásának pillanatában érintkezik a hátsó szórólap hasonló zónájával. A hátsó szórólap, amelyet kisebbnek, kamrainak, falfestménynek vagy posterolaterálisnak is neveznek, nagyobb alappal rendelkezik az annulus fibrosusnál. Szabad szélén bevágások vannak, amelyek "tálakat" alkotnak. Az annulus fibrosusnál mindkét szelep oldalsó élét az elülső és a hátsó oldalsó commissura rögzíti. A szelepek területe 2 1/2-szerese annak a nyílásnak, amelyet le kell fedniük. Normális esetben a mitrális nyílás két ujjon halad át, a kommiszúrák közötti távolság 2,5-4 cm, az anteroposterior nyílás mérete átlagosan 1,5 cm. A billentyűk belső, szabad széle mozgatható, csak a üreg felé nyíljanak. a bal kamra.

A billentyűk kamrai felületéhez ínhúrok vannak rögzítve, amelyek megakadályozzák a billentyűket a pitvari üregbe való kieséstől a kamrai szisztolés során. Az akkordok száma, elágazása, a billentyűkhöz, papilláris izmokhoz és a bal kamra falához való rögzítés helye, hossza, vastagsága igen változatos.

A mitrális billentyű húrjainak három csoportja van: húrok, amelyek az anterolaterális papilláris izomból nyúlnak ki egyetlen törzsben, majd sugárirányban eltérnek és mindkét billentyűhöz tapadnak az anterolaterális commissura régiójában; húrok, amelyek a posteromedialis papilláris izomból nyúlnak ki és a szelepekhez kapcsolódnak a posterolateralis commissura régiójában; az úgynevezett bazális húrok, amelyek a bal kamra falától vagy a kis trabekulák tetejétől távolodnak el, és csak a hátsó levél tövénél csatlakoznak a kamrafelszínhez.

Funkcionális értelemben vannak valódi zsinórok, amelyek a szelepekhez kapcsolódnak, és hamis húrok, amelyek a bal kamra izomfalának különböző részeit kötik össze. Összesen a mitrális billentyű 25-120 akkordja van. Az akkordoknak számos osztályozása létezik a szakirodalomban. A Ranganathan által javasolt húrok osztályozása hasznos, mivel lehetővé teszi az ínszálak funkcionális jelentőségének meghatározását: I. típusú - húrok, amelyek behatolnak a szelepek „durva” zónájába, amelyek közül az elülső szórólap két húrja vastag és alátámasztónak nevezzük, bevezetésük zónáját kritikusnak; II. típus - a hátsó szelep alapjához erősített bazális húrok; III típusú - húrok a hátsó szelep réseihez rögzítve.

A két fő papilláris izom, amelyek tetejéről az akkordok nyúlnak ki, és a bal kamra fala a mitrális billentyű két izomkomponense, és funkcióik egymással összefüggenek. A papilláris izmok különféle elváltozásai esetén a kapcsolat a közöttük és a bal kamra falával megszakadhat (a papilláris izmok szakadásával) vagy gyengülhet (a papilláris izmok iszkémiája vagy fibrózisa). A papilláris izmokban a vérkeringést a koszorúerek végzik. Az anterolaterális papilláris izmot a cirkumflex ágai és a bal szívkoszorúér elülső leszálló ágai látják el vérrel. A hátsó középső papilláris izom vérellátása gyengébb és változatosabb: a jobb koszorúér terminális ágaiból vagy a bal koszorúér cirkumflex ágából, attól függően, hogy melyik vérellátás dominál a szív hátsó részén. Egyes szerzők szerint a hátsó mitrális szórólap húrjainak gyakoribb szakadásait a hátsó középső papilláris izom rosszabb vérellátása magyarázza.

A mitrális billentyű zárásának mechanizmusa a következőképpen történik: a bal kamra szisztolájának kezdetén a subvalvularis nyomás gyorsan növekszik, a papilláris izmok megfeszülnek és megfelelő nyomást gyakorolnak az akkordokra. Az elülső csücske az aortagyök körül hátrafelé, a hátsó csücsk előre bontakozik ki. A szelepek ilyen forgása mindaddig megtörténik, amíg mindkét szelep apikális és kommisszurális széle be nem záródik. Ettől kezdve a szelep zárva van, de instabil. Ahogy a vér megtelik és az artériás nyomás emelkedik a bal kamrában, megnő a nyomás a billentyűk érintkező felületein. Az elülső szárny vékony mozgatható háromszöge felfelé nyúlik és hátrafelé tolódik el a hátsó szárny talpának homorú felülete felé.

A hátsó szárny mozgatható alapja ellenáll az első szárny nyomásának, ami teljes záródást eredményez. Így a mitrális billentyű zárásának mechanizmusa abban áll, hogy a szórólapok felületei fokozatosan haladnak előre a tetejétől a szórólapok alja felé. Ez a "gördülő" szelepzáró mechanizmus fontos tényező a szórólapok védelmében a magas intravénás nyomás következtében fellépő károsodástól.

A szelep fenti struktúráinak bármelyikének megsértése zárófunkciójának megsértéséhez és mitrális regurgitációhoz vezet. Ez az áttekintés csak a húrszakadásból eredő mitralis regurgitációra vonatkozó irodalmi adatokat és az azt megszüntető intézkedéseket veszi figyelembe.

A papilláris izmok húrjainak szakadásának, illetve csúcsának szétválásának okai nagyon sokfélék lehetnek, egyes esetekben az ok nem állapítható meg. A húrok szakadását elősegíti a reumás szívbetegség, bakteriális endocarditis, Marfan-szindróma, amelynél nemcsak a billentyűk szerkezete zavar, hanem a húrok megrövidülnek, megvastagodnak vagy összeolvadnak, és hajlamosabbak lesznek a szakadásra. A húrok szakadása lehet trauma következménye, beleértve a műtéti, valamint zárt sérüléseket is, amelyeknél a húrok szakadása eleinte klinikailag nem nyilvánulhat meg, de az életkor előrehaladtával "spontán" akkordszakadás következik be.

Egyéb etiológiai tényezők mellett a szerzők rámutatnak a chordopapilláris apparátus myxomatózus degenerációjára és a kapcsolódó billentyű prolapsus szindrómára. Ezzel a szindrómával jellegzetes szövettani képet találunk: a billentyűlapok elvékonyodnak, széleik megcsavarodnak és a bal kamra üregébe süllyednek, a mitrális nyílás kitágult.

Az ilyen patológiás esetek 46% -ában akkordok vagy papilláris izmok szakadása van. Mikroszkóposan kimutatják a szövetek hialinizációját, a fő anyag tartalmának növekedését és a kollagén anyag architektonikájának megsértését. A myxomatózus degeneráció oka nem tisztázott. Ez lehet veleszületett betegség, például a Marfan-szindróma egy törölt formája vagy egy szerzett degeneratív folyamat, például a szelepre irányított véráram hatására. Tehát az aortabillentyű betegségeiben a regurgitáns sugár a mitrális billentyűre irányul, ami az utóbbi másodlagos elváltozásait okozhatja.

A húrszakadási szindróma patogenezisének részletesebb vizsgálata kapcsán folyamatosan csökken az úgynevezett spontán esetek száma. Az elmúlt évek munkáiban ennek a szindrómának a szorosabb kapcsolatát mutatták ki a magas vérnyomással és a szívkoszorúér-betegséggel. Ha a szívizom ischaemiás zónája kiterjed a papilláris izom alapjának zónájára, akkor a vérellátás megsértése, a funkció romlása és az idő előtti összehúzódás következtében a húr leválása a papilláris izom tetejéről megeshet. Más szerzők úgy vélik, hogy a notochord szakadását nem okozhatja magának a notochordnak az ischaemiás károsodása, mivel az kollagénből, fibrocitákból és elasztinból áll, és egyrétegű hám borítja. Az akkordokban nincsenek erek. Nyilvánvaló, hogy a húrok szakadása, illetve a papilláris izmoktól való elszakadása az utóbbi fibrózisának köszönhető, amelyet gyakran észlelnek koszorúér-betegségben. A húrszakadás egyik gyakori oka a szívizominfarktus és az ezt követő papilláris izmok diszfunkciója. A bal kamra megnagyobbodott ürege és az infarktus utáni aneurizmák a papilláris izmok elmozdulásához, a szelepkomponensek geometriai kapcsolatainak megsértéséhez és a húrok szakadásához vezetnek.

Caufield szerint a mikroszkópos vizsgálat minden esetben "spontán" húrszakadás esetén a rugalmas anyag gócos pusztulását, a fibrociták eltűnését és a kollagénrostok rendezetlen elrendeződését tárja fel. A szerző úgy véli, hogy a kötőszöveti elemek ilyen változását enzimatikus folyamatok okozzák, és a fertőző betegségek (tüdőgyulladás, tályog stb.) a megnövekedett elasztázszint forrásai lehetnek. A kollagén pusztulásának és cseppfolyósodásának folyamata nem feltétlenül ér véget a húr szakadásával, mivel a húr érintett területének a kötőszövet fibroblasztjaival való helyettesítésének folyamata meglehetősen gyorsan megtörténik. Az ilyen húr azonban nagymértékben legyengült, és fennáll a szakadás veszélye.

A húrszakadás fő klinikai jelei a bal kamra túlterhelése és elégtelensége, légszomj tüneteinek hirtelen kialakulása. A páciens fizikális vizsgálata során hangos apikális pansystolés zörejt állapítanak meg, amely szisztolés ejekciós zörejhez hasonlít. A hátsó szórólap húrjainak leggyakrabban megfigyelt szakadásakor a bal pitvarnak az aorta bulbával szomszédos septumfalára nagy erejű regurgitáns sugár irányul, amely zaj besugárzását okozza a szegycsont jobb felső sarkában, ill. aorta defektus szimulációja. Ha az elülső szórólap "inkompetens" lesz, a regurgitáns véráram hátulról és oldalról a bal pitvar szabad falára irányul, ami zajsugárzást hoz létre a bal hónalj és a mögötte lévő mellkasfal felé.

A chordal ruptura a kardiomegalia hiánya és a röntgenfelvételen megnagyobbodott bal pitvar, a sinus ritmus, valamint a szokatlanul magas V hullám a bal pitvari nyomás és a pulmonalis kapilláris nyomás görbéjén. Ellentétben a reumás betegséggel, húrszakadással a bal kamrában lényegesen kisebb a végdiasztolés nyomás. A betegek 60% -ában a mitrális gyűrű kitágult.

A szindróma diagnosztizálása meglehetősen nehéz. Minden apikális holosystolés zörejben és akutan kialakuló tüdőödémában szenvedő betegnél a mitrális billentyű húrok szakadására kell gyanakodni. Az EKG-nak nincsenek jellemző tulajdonságai. Az echokardiográfia segítségével az esetek 60%-ában húrszakadás diagnosztizálható. Amikor az elülső szelep húrjai megszakadnak, mozgásának tartománya legfeljebb 38 mm-es amplitúdóval figyelhető meg. a szórólap visszhangjának egyidejű kaotikus lebegése diastole alatt és többszörös visszhang szisztolé alatt. Amikor a hátsó szórólap akkordjai megszakadnak, a mobilitás paradox tartománya figyelhető meg systole és diastole során. A bal pitvar visszhangja is hallható szisztolés alatt, és egy további visszhang a mitrális billentyű két szórólapja között. A bal kamrában végzett szívkatéterezés során normál szisztolés nyomást határoznak meg megemelkedett végdiasztolés nyomással. Jelentősen megnövekedett nyomás a bal pitvarban. Húrszakadás gyanúja esetén koszorúér-angiográfiát kell végezni, hiszen ha a beteg koszorúér-betegségben szenved, annak megszüntetése szükséges tényező lehet a húrszakadás kezelésében.

A mitrális regurgitáció súlyossága a szakadt húrok számától és helyétől függ. Egy akkord ritkán szakad meg, gyakrabban - egy egész akkordcsoport. Leggyakrabban (az esetek 80% -ában) a hátsó szelep húrjai szakadnak meg. Az esetek 9%-ában mindkét szelep húrja szakad. A klinikai állapotok spektruma az egyetlen húrszakadásból eredő enyhe regurgitációtól a több húrszakadás által okozott katasztrofális visszafordíthatatlan regurgitációig terjed.

Az első esetben a betegség lassan, 1 év alatt vagy tovább haladhat, a második esetben a halál nagyon gyorsan, 1 héten belül következik be 17,6 hónap.A húrok szakadása okozta regurgitáció a legtöbb esetben rosszindulatú, ami myxomatózishoz vezet. a billentyűk szórólapjainak degenerációja és prolapsusa, valamint a mitrális gyűrű kitágulása.

A húrszakadást az orvosi kezelés ellenére is gyors klinikai romlás jellemzi. Ezért a sebészeti kezelés minden ilyen patológiában szenvedő beteg számára javasolt. Ha a tünetek 2 évnél rövidebb ideig fennállnak, a bal pitvar megnagyobbodik, a bal pitvari nyomásgörbén a V hullám eléri a 40 mm-t. rt. Art., akkor az ilyen betegek sürgős sebészeti kezelést igényelnek.

Nincs egyetértés a húrszakadás sebészi kezelésének taktikáját illetően. Az összesített műtétek száma ennél a patológiánál alig haladja meg a 200-at. Az elváltozás súlyosságától, a tünetek időtartamától, a kísérő betegségek jelenlététől függően protézis vagy billentyűmegőrző helyreállító beavatkozás történik. A legtöbb szerző jelenleg inkább mesterséges protézisre cseréli a billentyűt, mivel a protézis „könnyebb” megoldás a sebész számára. A mitrális billentyű húrszakadás miatti cseréjekor azonban meglehetősen gyakran (az esetek 10%-ában) paravalvularis fisztulák fordulnak elő, mivel a varratokat az anulus érintetlen érzékeny szövetén nehezen tartják meg.

Az a tény, hogy a húrok megrepedésekor a mitrális billentyű csücskében nem jelentkezik jelentős rostos megvastagodás és egyéb, a reumás károsodást kísérő jelek, mint a húrok összetapadása, a billentyűk meszesedése, a rostos gyűrű kitágulása jelentéktelen. érthető a sebészek azon vágya, hogy megőrizzék a páciens saját billentyűjét. A mitrális billentyű húrjainak szakadásában szenvedő betegek 20-25%-ánál klalánmegőrző beavatkozást kell végezni.

A rekonstrukciós sebészetnek a szelep „kompetenciájának” helyreállítására kell irányulnia, amelyet a szórólapok megfelelő zárásával érnek el. Az egyik leghatékonyabb és leggyakrabban alkalmazott helyreállító műtét a billentyűplicgia. A McGoon által az I960-ban javasolt működési mód az, hogy a szelep "lebegő" vagy "lógó" szegmensét a bal kamra irányába merítik, és ennek a szegmensnek a szövete megközelíti az ép húrokat. Gerbode ennek a műveletnek a módosítását javasolta, ami abból áll, hogy a szóróvarratokat a szórólap aljáig kiterjesztik, és itt rögzítik a gyűrűs varratokra és a bal pitvar falára matracvarratokkal. A. Zeltser és munkatársai szerint a posterior szórólap ilyen módszerrel történő megplikálása a trauma és a prognózis szempontjából jobb eredményeket ad, mint a billentyűcsere.

Jó eredmények érhetők el, ha a szórólapplasztikát az anuloplasztikával kombinálják. Így Hessel egy áttekintő cikkben arról számolt be, hogy 54 betegnél, akiknél 9 sebészeti központban ilyen kombinált beavatkozást végeztek húrszakadás miatt, nem volt súlyos szövődménye az 5 évnél hosszabb követés során. Az esetek 92%-ában jó eredményeket értek el.

Egyes esetekben csak a mitrális nyílás méretének annuloplasztikával történő csökkentése érheti el a szórólapok széleinek konvergenciáját és helyreállítja a billentyű működését.

A szakirodalom olyan eseteket ír le, amikor egy húrszakadást közvetlenül a papilláris izomhoz varrtak. Számos szerző művében leírták az akkordok átlátszó vagy dacron szálakkal való helyettesítését, valamint marceline, teflon, dacron szalagjait vagy csavarásait. Egyes szerzők szerint az ilyen helyreállító műtétek eredményesek, mások szerint gyakran varratkitöréssel, trombózissal, a mesterséges anyag fokozatos gyengülésével járnak. A műtét során nehéz meghatározni a húrprotézis szükséges hosszát, ráadásul a regurgitáció megszüntetése után a bal kamra mérete csökken, és a húrprotézis a szükségesnél hosszabb lesz, ami a billentyűk prolapszusához vezet. a bal pitvar.

Meg kell jegyezni, hogy számos sebész által a mitrális billentyű húrok szakadása miatt végzett rekonstrukciós műtétek jó eredményei ellenére a többség továbbra is a billentyűcserét részesíti előnyben. A műtéti eredmények jobbak, minél rövidebb a betegség időtartama, a bal pitvar és annál nagyobb a V hullám a nyomásgörbén a bal pitvarban.

Mitrális prolapsus

A mitrális billentyű prolapsus (MVP) olyan klinikai kórkép, amelyben ennek az anatómiai formációnak egy vagy két szórólapja prolapszus, azaz szisztolés (szívösszehúzódás) során behajlik a bal pitvar üregébe, ami normális esetben nem fordulhat elő.

Az MVP diagnosztizálása az ultrahangos technikák alkalmazásának köszönhetően vált lehetővé. A mitrális szórólap prolapsus valószínűleg a leggyakoribb patológia ezen a területen, és a lakosság több mint hat százalékánál fordul elő. Gyermekeknél az anomáliát sokkal gyakrabban észlelik, mint a felnőtteknél, a lányoknál pedig körülbelül négyszer gyakrabban. Serdülőkorban a lányok és a fiúk aránya 3:1, a nők és a férfiak aránya 2:1. Az időseknél az MVP előfordulási gyakoriságának különbsége mindkét nemben kiegyenlítődik. Ez a betegség terhesség alatt is előfordul.

Anatómia

A szív egyfajta pumpaként képzelhető el, amely az egész test ereiben keringeti a vért. A folyadék ilyen mozgása a szívüregben a megfelelő nyomásszint fenntartásával és a szerv izomrendszerének munkájával válik lehetővé. Az emberi szív négy üregből, úgynevezett kamrából áll (két kamra és két pitvar). A kamrákat speciális "ajtók" vagy szelepek választják el egymástól, amelyek mindegyike két vagy három redőnyből áll. Az emberi test fő motorjának anatómiai felépítésének köszönhetően az emberi test minden sejtje oxigénnel és tápanyagokkal van ellátva.

A szívben négy szelep van:

Mitrális. Elválasztja a bal pitvar és a kamra üregét, és két szelepből áll - elülső és hátsó. Az elülső levél prolapsus sokkal gyakoribb, mint a hátsó levél. Mindegyik szelephez speciális menetek, úgynevezett húrok vannak rögzítve. A szelep érintkezését biztosítják az izomrostokkal, amelyeket papilláris vagy papilláris izmoknak neveznek. Ennek az anatómiai formációnak a teljes értékű munkájához az összes komponens együttes, összehangolt munkája szükséges. A szív összehúzódása során - szisztolé - az izmos szívkamra ürege csökken, és ennek megfelelően nő a nyomás. Ugyanakkor a munkába bekapcsolódnak a papilláris izmok, amelyek visszazárják a vér kijáratát a bal pitvarba, ahonnan az oxigénnel dúsítva kiáramlik a tüdőkeringésből, és ennek megfelelően a vér az aortába, ill. továbbá az artériás ereken keresztül minden szervbe és szövetbe eljut.
Tricuspidális (tricuspidális) szelep. Három szárnyból áll. A jobb pitvar és a kamra között helyezkedik el.
aortabillentyű. A fent leírtak szerint a bal kamra és az aorta között helyezkedik el, és nem engedi, hogy a vér visszatérjen a bal kamrába. Szisztolés alatt kinyílik, magas nyomás alatt artériás vért engedve az aortába, diasztoléban pedig bezárul, ami megakadályozza a vér visszaáramlását a szívbe.
Tüdőbillentyű. A jobb kamra és a pulmonalis artéria között helyezkedik el. Az aortabillentyűhöz hasonlóan megakadályozza, hogy a diasztolé alatt a vér visszatérjen a szívbe (jobb kamrába).

Normális esetben a szív munkája a következőképpen ábrázolható. A tüdőben a vér oxigénnel dúsul, és bejut a szívbe, pontosabban annak bal pitvarába (vékony izomfala van, és csak „tározó”). A bal pitvarból a bal kamrába ömlik (amelyet egy "erős izom" képvisel, amely képes a teljes bejövő vérmennyiséget kiszorítani), ahonnan az aortán keresztül a szisztémás keringés összes szervébe (máj, agy, végtagok és mások) a szisztolés időszakban. Miután oxigént juttatott a sejtekhez, a vér szén-dioxidot vesz fel, és visszatér a szívbe, ezúttal a jobb pitvarba. Az üregéből a folyadék a jobb kamrába jut, és szisztolés során a tüdőartériába, majd a tüdőbe távozik (pulmonális keringés). A ciklus megismétlődik.

Mi a prolapsus és miért veszélyes? Ez a billentyűkészülék hibás működésének állapota, amelyben az izomösszehúzódás során a vér kiáramlási csatornái nem záródnak be teljesen, és ezért a szisztolés során a vér egy része visszakerül a szívbe. Tehát a mitrális billentyű prolapsusa esetén a szisztolés során a folyadék részben bejut az aortába, részben a kamrából pedig visszaszorul a pitvarba. Ezt a vér visszatérését regurgitációnak nevezik. Általában a mitrális szelep patológiájával a változások nem kifejezettek, ezért ezt az állapotot gyakran a norma változatának tekintik.

A mitrális billentyű prolapsusának okai

Ennek a patológiának két fő oka van. Az egyik a szívbillentyűk kötőszövetének felépítésének veleszületett rendellenessége, a másik pedig korábbi betegségek vagy sérülések következménye.

A veleszületett mitrális billentyű prolapsus meglehetősen gyakori, és a billentyűk alapjául szolgáló kötőszöveti rostok szerkezetének örökletes hibájához kapcsolódik. Ezzel a patológiával a billentyűt az izomzattal összekötő szálak (akkordok) meghosszabbodnak, maguk a billentyűk pedig puhábbak, hajlékonyabbak és könnyebben nyúlnak, ami megmagyarázza a szívsisztolé idején bekövetkezett laza záródásukat. A legtöbb esetben a veleszületett MVP kedvezően halad, anélkül, hogy komplikációkat és szívelégtelenséget okozna, ezért leggyakrabban a test jellemzőjének tekintik, és nem betegségnek.
Szívbetegségek, amelyek a billentyűk normál anatómiájának megváltozását okozhatják:
- Reuma (reumás szívbetegség). A szívrohamot általában torokfájás előzi meg, majd néhány hét múlva reuma (ízületi károsodás) roham lép fel. A folyamatban azonban a mozgásszervi rendszer elemeinek látható gyulladása mellett a szívbillentyűk is részt vesznek, amelyek a streptococcus sokkal nagyobb romboló hatásának vannak kitéve.
- Ischaemiás szívbetegség, szívizominfarktus (szívizom). Ezeknél a betegségeknél a vérellátás romlása vagy teljes megszűnése (szívinfarktus esetén), beleértve a papilláris izmokat is. Akkordtörések léphetnek fel.
- Mellkasi sérülés. Az erős ütések a mellkas területén a szelephúrok éles szétválását idézhetik elő, ami súlyos szövődményekhez vezet, ha nem nyújtanak időben segítséget.

A mitrális billentyű prolapsus osztályozása

A mitrális billentyű prolapsusát a regurgitáció súlyosságától függően osztályozzák.

Az I. fokozatot a szárny három-hat milliméteres elhajlása jellemzi;
A II fokozatot az elhajlás amplitúdójának kilenc milliméterig történő növekedése jellemzi;
A III fokozatot a kilenc milliméternél nagyobb elhajlás súlyossága jellemzi.

A mitrális billentyű prolapsus tünetei

Mint fentebb említettük, a mitrális billentyű prolapsusa az esetek túlnyomó többségében szinte tünetmentes, és véletlenül diagnosztizálják egy megelőző orvosi vizsgálat során.

A mitrális billentyű prolapsusának leggyakoribb tünetei a következők:

Cardialgia (fájdalom a szív régiójában). Ez a tünet az MVP eseteinek körülbelül 50%-ában fordul elő. A fájdalom általában a mellkas bal felének régiójában lokalizálódik. Lehetnek rövid távúak és több órán át is nyúlhatnak. A fájdalom nyugalomban vagy súlyos érzelmi stressz esetén is előfordulhat. A kardialgiás tünet előfordulását azonban gyakran nem lehet provokáló tényezővel összefüggésbe hozni. Fontos megjegyezni, hogy a fájdalom nem szűnik meg a nitroglicerin bevételével, ami koszorúér-betegség esetén fordul elő;
Légszomj érzés. A betegek ellenállhatatlan vágyat éreznek, hogy mély lélegzetet vegyenek „teli mellkassal”;
A szívműködés megszakításának érzése (vagy nagyon ritka szívverés, vagy éppen ellenkezőleg, gyors (tachycardia);
Szédülés és ájulás. Szívritmuszavarok okozzák (az agy véráramlásának rövid távú csökkenésével);
fejfájás reggel és este;
A hőmérséklet emelkedése, minden ok nélkül.

A mitrális billentyű prolapsus diagnosztizálása

A billentyűprolapsust általában a terapeuta vagy kardiológus auskultáció során diagnosztizálja (sztetofonendoszkóppal a szív meghallgatása), amelyet minden betegnél a rutin orvosi vizsgálatok során végeznek. A szívben fellépő zörejt hangjelenségek okozzák, amikor a billentyűk nyílnak és záródnak. Ha szívbetegség gyanúja merül fel, az orvos beutalót ad ultrahang-diagnosztikára (ultrahang), amely lehetővé teszi a szelep megjelenítését, az anatómiai hibák jelenlétének és a regurgitáció mértékének meghatározását. Az elektrokardiográfia (EKG) nem tükrözi a szívben fellépő változásokat a billentyűk ezen patológiájával.

Kezelés és ellenjavallatok

A mitrális billentyű prolapsus kezelésének taktikáját a billentyűk prolapsusának mértéke és a regurgitáció mennyisége, valamint a pszicho-érzelmi és kardiovaszkuláris rendellenességek természete határozza meg.

A terápia fontos pontja a betegek munka- és pihenőrendszerének normalizálása, a napi rutin betartása. Ügyeljen a hosszú (elegendő) alvásra. A testkultúra és a sport kérdését a fizikai alkalmasság mutatóinak felmérése után a kezelőorvosnak egyénileg kell eldöntenie. A betegek súlyos regurgitáció hiányában mérsékelt fizikai aktivitást és aktív életmódot mutatnak be korlátozás nélkül. A legkedveltebb síelés, úszás, korcsolyázás, kerékpározás. De a rángatózó jellegű mozgásokhoz kapcsolódó tevékenységek (boksz, ugrás) nem ajánlottak. Súlyos mitrális regurgitáció esetén a sportolás ellenjavallt.

A mitrális billentyű prolapsus kezelésének fontos összetevője a gyógynövény, különösen a nyugtató (nyugtató) növényeken: valerián, anyafű, galagonya, ledum, zsálya, orbáncfű és mások.

A szívbillentyűk reumás elváltozásainak kialakulásának megelőzése érdekében krónikus mandulagyulladás (mandulagyulladás) esetén mandulaeltávolítás (mandulák eltávolítása) javasolt.

Az MVP gyógyszeres terápiája olyan szövődmények kezelésére irányul, mint az aritmia, szívelégtelenség, valamint a prolapsus megnyilvánulásainak tüneti kezelése (nyugtató).

Súlyos regurgitáció, valamint keringési elégtelenség esetén műtét lehetséges. Általában az érintett mitrális billentyűt varrják, azaz valvuloplasztikát végeznek. Ha ez több okból hatástalan vagy kivitelezhetetlen, mesterséges analóg beültetése lehetséges.

A mitrális billentyű prolapsusának szövődményei

Mitrális billentyű elégtelenség. Ez az állapot a reumás szívbetegség gyakori szövődménye. Ebben az esetben a billentyűk hiányos záródása és anatómiai hibájuk miatt a vér jelentős mértékben visszatér a bal pitvarba. A beteg aggódik a gyengeség, légszomj, köhögés és sok más miatt. Ilyen szövődmény kialakulása esetén szelepcsere javasolt.
Angina pectoris és szívritmuszavarok rohamai. Ezt az állapotot rendellenes szívritmus, gyengeség, szédülés, a szív munkájának megszakításának érzése, a szemek előtt mászó "libabőr" kíséri, ájulás. Ez a patológia komoly orvosi kezelést igényel.
Fertőző endocarditis. Ebben a betegségben a szívbillentyű gyulladása lép fel.

A mitrális billentyű prolapsusának megelőzése

Mindenekelőtt ennek a betegségnek a megelőzése érdekében fertőtleníteni kell az összes krónikus fertőzési gócot - szuvas fogakat, mandulagyulladást (lehetőség van a mandulák eltávolítására az indikációk szerint) és mások. Ügyeljen arra, hogy minden évben rendszeresen végezzen orvosi vizsgálatokat a megfázás, különösen a torokfájás kezelésére.

Az akut mitrális elégtelenség (AMN) egy hirtelen fellépő billentyű regurgitáció, amely tüdőödémával és pulmonális hipertóniával járó bal kamrai szívelégtelenséghez vezet.
Az akut mitrális regurgitáció okai gyermekeknél és serdülőknél

Gyermekeknél és serdülőknél az OMN okai általában a tompa mellkasi trauma, a reuma és a fertőző endocarditis, ritkábban pedig a myxomatózus degeneráció és a szívdaganatok. Az OMN okait az alábbiakban soroljuk fel, a billentyűkészülék anatómiai szerkezetétől függően.

A mitralis gyűrű sérülése:
fertőző endocarditis (tályog képződése);
trauma (billentyűműtét);
paravalvuláris elégtelenség a varratleválás miatt (műtéttechnikai probléma, fertőző endocarditis).

Mitrális billentyű sérülése:
- fertőző endocarditis (a szórólap perforációja vagy a levél növényzet általi elzáródása miatt);
- Trauma (perkután mitrális ballon-valvotomia során szórólapszakadás, behatoló mellkasi trauma);
- daganatok (pitvari myxoma);
- myxomatózus degeneráció;
- szisztémás lupus erythematosus (Libman-Sachs endocarditis).

Ín húr szakadás:
- idiopátiás (spontán);
- myxomatózus degeneráció (mitrális billentyű prolapsus, Marfan-szindróma, Ehlers-Danlos szindróma);
- fertőző endocarditis;
- akut reumás láz;
- trauma (perkután ballonos billentyűplasztika, zárt mellkasi trauma)

Papilláris izomkárosodás:
- a szívkoszorúerek megbetegedései, amelyek működési zavarokhoz és ritkábban a papilláris izom elválasztásához vezetnek;
- a bal kamra akut globális diszfunkciója;
- infiltratív betegségek (amiloidózis, sarcoidosis);
- trauma.

Gyermekeknél az akut mitrális regurgitáció leggyakoribb oka a mitrális szórólap elhajlása.

Az MV prolapsusától eltérően a szakadt rész hegye jobban eltolódik a pitvarba, mint a szeleptest (6.1. ábra). A lógó levél szindróma a szórólap egy részének, a húrok vagy a papilláris izmok szakadása következtében jelentkezik, amelyet messze nem mindig lehet megkülönböztetni. Ez a szakadás általában zárt tompa mellkasi trauma esetén fordul elő (különösen myxomás MVP-ben szenvedő gyermekeknél), ritkábban fertőző endocarditis szövődményeként.

Hemodinamika
Az OMN, amely általában a mitrális billentyű húrjainak leválása miatt következik be, a bal kamra és a bal pitvar hirtelen túlterheléséhez vezet. A bal kamra térfogatának túlterhelése munkájának jelentős növekedésével jár. A bal kamra feltöltődési nyomásának növekedése a bal kamrából a bal pitvarba történő véráramlással kombinálva a szisztolés során a nyomás növekedéséhez vezet a bal pitvarban. A bal pitvar nyomásának növekedése viszont a tüdőben a nyomás éles növekedéséhez vezet, ami akut tüdőödémához és légzési elégtelenséghez vezet.

Klinikai kép
Akut mitralis regurgitáció esetén a klinikai képet elsősorban a tüdőödéma és az akut bal kamrai elégtelenség tünetei határozzák meg.

A szív mérete általában normális marad.

auskultációs jelek
Az akut mitrális elégtelenséget a következő hangos tünetek megjelenése jellemzi.

Szisztolés remegés vagy durva szisztolés zörej hallható. Még hátulról is hallható, a csigolyák közelében, közelebb a nyakhoz. A zaj a hónaljban, a háton vagy a szegycsont bal széle mentén történhet.

Az xiphoid folyamatban (vagyis a tricuspidalis billentyű projekciójában) szisztolés regurgitáció zöreje van a pulmonalis hypertonia és a heveny jobb kamrai túlterhelés miatt.

A maximális szisztolés zörej nem a szív csúcsának régiójában hallható, hanem a szegycsont bal széle mentén és a szív tövében (ez a mitrális billentyű elülső szelepének subvalvuláris struktúráinak diszfunkciója esetén figyelhető meg , ami a regurgitáns vér áramlásának mediális irányába vezet).

A szisztolés zörej a II. tónus aorta komponense előtt ér véget (a bal pitvari distenzibilitás korlátozása, valamint a bal kamra és a bal pitvar közötti nyomásgradiens csökkenése miatt a szisztolés végén).

A súlyos szívelégtelenség ellenére nincs III tónus.

Kóros IV tónus jelenik meg, amely jobban hallható a szívcsúcs régiójában a gyermek bal oldali helyzetében (általában az IV hang hallható mitrális regurgitáció esetén, másodlagosan a papilláris izmok diszfunkciója miatt, valamint ínhúrok szakadása okozta OMN).

A II tónus hangsúlya gyorsan fellép, és felhasad a pulmonalis artéria felett.

Az akut tüdőödéma tünetei:
- légszomj, gyakrabban belégzési, ritkábban vegyes;
- köhögés köpettel;
- ortopnea;
- erős hideg verejték;
- a bőr nyálkahártyájának cianózisa;
- erős zihálás a tüdőben;
- tachycardia, galopp ritmus, accent II tónus a pulmonalis artéria felett.

Klinikailag hagyományosan izolált Az akut tüdőödéma 4 szakasza:
I - dyspnoetikus: nehézlégzés, a száraz sípoló légzés fokozódása jellemzi, amely a tüdő (főleg intersticiális) szövet ödémájának kialakulásával jár; kevés a nedves rales;

II - orthopnea: nedves rések jelennek meg, amelyek száma meghaladja a szárazakat;

III - előrehaladott klinikai tünetek: sípoló légzés hallható távolról, kifejezett orthopnea;

IV - rendkívül súlyos: sok különböző méretű sípoló légzés, habzás, erős hideg verejtékezés, diffúz cianózis progressziója. Ezt a szakaszt forró szamovár szindrómának nevezik.

Vannak intersticiális és alveoláris tüdőödémák.
Intersticiális tüdőödéma esetén, amely megfelel a szív-asztma klinikai képének, a folyadék beszivárgása az egész tüdőszövetben, beleértve a perivaszkuláris és peribronchiális tereket is. Ez élesen rontja az oxigén és a szén-dioxid cseréjének feltételeit az alveolusok levegője és a vér között, és hozzájárul a pulmonalis, vaszkuláris és hörgők ellenállásának növekedéséhez.

A folyadék további áramlása az interstitiumból az alveolusok üregébe alveoláris tüdőödémához vezet a felületaktív anyag elpusztulásával, az alveolusok összeomlásával és elárasztásával transzudáttal, amely nemcsak vérfehérjéket, koleszterint, hanem képződött elemeket is tartalmaz. Ezt a szakaszt egy rendkívül tartós fehérjehab képződése jellemzi, amely blokkolja a hörgők és hörgők lumenét, ami viszont végzetes hipoxémiához és hipoxiához (például fulladás közbeni fulladáshoz) vezet. Szívasztmás roham általában éjszaka alakul ki, a beteg levegőhiányra ébred, kényszerülő ülőhelyzetet vesz fel, hajlamos az ablakhoz menni, izgatott, megjelenik a halálfélelem, nehezen válaszol kérdésekre, néha fejbiccentés, nem vonja el semmi, teljesen átadja magát a levegőért folytatott küzdelemnek. A szív-asztma rohamának időtartama néhány perctől több óráig tart.

A tüdő auszkultációja során az intersticiális ödéma korai jeleiként az alsó szakaszokon gyengült légzés, száraz orrhang figyelhető meg, ami a hörgők nyálkahártyájának duzzadására utal.

Az akut alveoláris tüdőödéma a bal kamrai elégtelenség súlyosabb formája. A buborékos légzésre jellemző a fehér vagy rózsaszín hab pelyhek felszabadulása (a vörösvértestek keveredése miatt). Mennyisége a több litert is elérheti. Ebben az esetben a vér oxigénellátása különösen élesen megzavarodik, és fulladás léphet fel. Az intersticiális tüdőödémából az alveoláris ödémába való átmenet néha nagyon gyorsan, néhány percen belül megtörténik. Az alveoláris tüdőödéma részletes klinikai képe annyira világos, hogy nem okoz diagnosztikai nehézségeket. Általános szabály, hogy a fent leírt intersticiális tüdőödéma klinikai képének hátterében az alsó, majd a középső szakaszokon és a tüdő teljes felületén jelentős mennyiségű különböző méretű nedves rales jelenik meg. Egyes esetekben a nedves lárma mellett száraz hangok is hallhatók, majd differenciáldiagnózisra van szükség a bronchiális asztma rohamával. A szív-asztmához hasonlóan az alveoláris tüdőödéma is gyakoribb éjszaka. Néha rövid ideig tart, és magától elmúlik, néhány esetben több órán át tart. Erős habzás esetén a fulladásos halál nagyon gyorsan bekövetkezhet, a klinikai megnyilvánulások megjelenését követő néhány percben.

Az alveoláris tüdőödéma radiológiai képét jellemző esetekben mindkét tüdő transzudátumának szimmetrikus impregnálása okozza.

Instrumentális kutatás
Elektrokardiográfia
Az elektrokardiogramon akut mitrális elégtelenség esetén gyorsan kialakulnak a szív jobb oldali részeinek túlterhelésének jelei. A magas, hegyes, normál hosszúságú P hullámokat általában a II. és a III. vezetékben rögzítik. Megfigyelhető a tachycardia, a QT-komplex végének változása az ST szegmens csökkenése formájában.

Radiográfia
A tüdőkeringés hipervolémiája esetén az intersticiális tüdőödéma diagnosztizálásának további kutatási módszerei közül a röntgenfelvételnek van a legnagyobb jelentősége. Ugyanakkor számos jellemző tulajdonságot meg kell jegyezni:
- Kerley A és B sövényvonalak, amelyek az interlobuláris septa duzzadását tükrözik;
a pulmonális mintázat erősödése a perivaszkuláris és peribronchiális intersticiális szövetek ödémás beszűrődése miatt, különösen kifejezett a gyökérzónákban a nyirokterek jelenléte és a szövetek bősége miatt ezeken a területeken;
- szubpleurális ödéma tömítés formájában az interlobar repedés mentén.

Akut alveoláris ödéma esetén a röntgenfelvétel a tüdőödéma tipikus képét tárja fel, az ödéma domináns lokalizációjával a bazális és a bazális régiókban.

echokardiográfia
Az akut mitrális regurgitáció tipikus echokardiográfiás megnyilvánulásai a következők:
- egy széles regurgitációs sugár hirtelen megjelenése, amely mélyen behatol a bal pitvarba;

A húr vagy a papilláris izom felszakadása esetén a levél torzulása;

A mitrális billentyű szórólapjainak túlzott mozgása;

A bal pitvar tágulásának hiánya vagy enyhe tágulása;

A bal kamra szívizom falának szisztolés hiperkinézia.

Kezelés
A terápiás intézkedések elsősorban az ödéma kialakulásának fő mechanizmusára irányulnak a szív vénás visszatérésének csökkenésével, az utóterhelés csökkenésével, a bal kamra propulzív funkciójának növekedésével és a pulmonalis erekben a megnövekedett hidrosztatikus nyomás csökkenésével. keringés. Az alveoláris tüdőödéma esetén további intézkedéseket tesznek a hab elpusztítására, valamint a másodlagos rendellenességek erőteljesebb kijavítására.

A tüdőödéma kezelésében a következő feladatokat oldjuk meg.
A. Csökkentse a magas vérnyomást a pulmonalis keringésben az alábbiakkal:
- a szívbe történő vénás visszatérés csökkenése;
- a keringő vér térfogatának csökkenése (BCC);
- a tüdő kiszáradása;
- a vérnyomás normalizálása;
- érzéstelenítés.

B. Növelje a bal kamrai szívizom kontraktilitását:
- inotróp szerek;
- antiaritmiás szerek (ha szükséges).

B. Normalizálja a vér gázösszetételének sav-bázis egyensúlyát.

D. Támogató tevékenységek végzése.

Az akut tüdőödéma fő terápiás intézkedései
- Rendeljen oxigén inhalációt orrkanülön vagy maszkon keresztül olyan koncentrációban, amely elegendő ahhoz, hogy az artériás vér pO2-értéke 60 Hgmm-nél magasabb legyen. (alkoholgőzön keresztül lehetséges).

A tüdőödéma kezelésében különleges helyet foglal el a kábító fájdalomcsillapító morfin-hidroklorid alkalmazása (2 évesnél idősebb gyermekek - 0,001-0,005 g adagonként). A morfium enyhíti a pszicho-érzelmi izgalmat, csökkenti a légszomjat, értágító hatású, csökkenti a nyomást a pulmonalis artériában. Nem adható alacsony vérnyomás és légzési nehézség esetén. Amikor a légzőközpont depressziójának jelei megjelennek, opiát antagonistákat - naloxont (0,3-0,7 mg intravénásan) adnak be.

A tüdő torlódásának csökkentése és az 5-8 perc után fellépő erőteljes vénatágító hatás biztosítása érdekében a furoszemidet 0,1-1,0 mg (kg × h) dózisban adják be diurézis szabályozása mellett.

Refrakter tüdőödéma esetén, amikor a saluretikumok beadása nem hatékony, ozmotikus diuretikummal (mannit - 10-20% -os oldat 0,5-1,5 g/ttkg dózisban intravénásan naponta egyszer) kombinálják.

Magas vérnyomás esetén nátrium-nitroprusszidot írnak fel, ami csökkenti az elő- és utóterhelést. A kezdeti adag 0,5-10,0 mcg / perc. Az adagot egyénileg választják ki, amíg a vérnyomás normalizálódik.

Az eufillint (egyidejű hörgőgörcsökkel) intravénásan, lassan adják be 160-820 mg-os, majd óránként 50-60 mg-os dózisban.

A dobutamint 2-20 µg (kg×perc), maximum - 40 µg (kg×min) dózisban adják be intravénásan.

Az Amrinont infúzióban adják be, a kezdő adag 50 μg/ttkg 15 perc alatt; a fenntartó dózis 0,1-1 μg (kg × perc) sebességgel folytatódik a vérnyomás tartós emelkedéséig.

Súlyos hypoxaemia, hypercapnia esetén a mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV) hatásos.

A légzésnek állandó pozitív nyomás alatt kell lennie (spontán légzés állandó pozitív nyomással - SD PPD).

Az SD PPD használatának ellenjavallatai a következők:
- légzésszabályozási zavarok - bradypnea vagy Cheyne-Stokes légzés hosszú apnoéval (15-20 s felett), ha gépi lélegeztetés szükséges;
- az alveoláris tüdőödéma viharos képe bőséges habos váladékkal az oropharynxban és a nasopharynxben, amely a hab eltávolítását és az aktív habzásgátlók intratracheális beadását igényli;
- a jobb kamra kontraktilis funkciójának súlyos megsértése.

Előrejelzés
Az akut tüdőödéma és a kardiogén sokk gyakran az akut mitralis regurgitáció szövődményei. A sebészeti beavatkozások során a halálozás az akut mitrális elégtelenségben eléri a 80%-ot.

Amikor az állapot stabilizálódik, az akut mitrális elégtelenség krónikus stádiumba kerül - krónikus mitrális elégtelenség (CMI) lép fel.

A beteg az SMP-t hívta (EKG-t nem vettek fel). Az állapotot a bronchiális asztma rohamának tekintik. A beavatkozás után a beteg állapota javult. A beteg másnap dolgozni ment. Nem kért orvosi segítséget. Azóta azonban mérsékelt fizikai megterheléssel (feljutás a 3. emeletre) légszomjat kezdett észlelni. Három hónappal később, a következő orvosi vizsgálat során pitvarfibrillációt rögzítettek az EKG-n. Ambuláns stádiumban echokardiográfiát végeztek: a mitrális billentyű elülső szórólapja (myxoma?) alapján 2 * 2 cm méretű, lekerekített, világos kontúrú képződmény van.

A mentőszolgálat munkatársai a beteget kórházba szállították kivizsgálásra és a terápia kiválasztására.

Az anamnézisből az is ismert, hogy 25 éve dolgozik „alagútfúróként”. A munkavégzés a mindennapi nehéz fizikai munkához kapcsolódik (súlyemelés).

Objektív vizsgálati adatok: a beteg általános állapota közepesen súlyos. A tudat tiszta. Normál színezésű, normál páratartalmú rétegek. Nincsenek ödémák az alsó végtagokon. A nyirokcsomók nem bővülnek. Az auskultáció során nehéz a légzés, nincs zihálás. NPV 16 percenként. A szív területe nem változik. A csúcsverés nincs meghatározva. Hallgatáskor a szívhangok tompaak, aritmiásak. A csúcson szisztolés zörej hallható. BP 140/90 Hgmm HR=PS 72 ütés/perc.

EKG: pitvarfibrilláció. Pulzusszám 100 percenként. Nincsenek akut fokális változások.

Echokardiográfia: aorta gyökér - 3,2 cm; aortabillentyű: a szórólapok nem meszesedtek, nyílás - 2,0 cm LA átmérő - 6,0 cm, térfogat ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. A helyi kontraktilitás megsértését nem azonosították. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV alapátmérő 3,7 cm, szabad falvastagság 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, belégzési összeomlás< 50%.

A vizsgálatot a pitvarfibrilláció hátterében végezték. SDLA - 45 Hgmm.

A szisztolés LA üregében a mitrális billentyű elülső szórólapjának húrjának egy része látható.

Következtetés: A bal kamra koncentrikus hipertrófiája. Mindkét pitvar kitágulása. A mitrális billentyű elülső szórólapjának húrjának leválása súlyos elégtelenség kialakulásával. A TC kismértékű elégtelensége. A pulmonális hipertónia jelei.

Mitrális prolapsus

Anatómia

A szívben négy szelep van:

Mitrális. Elválasztja a bal pitvar és a kamra üregét, és két szelepből áll - elülső és hátsó. Az elülső levél prolapsus sokkal gyakoribb, mint a hátsó levél. Mindegyik szelephez speciális menetek, úgynevezett húrok vannak rögzítve. A szelep érintkezését biztosítják az izomrostokkal, amelyeket papilláris vagy papilláris izmoknak neveznek. Ennek az anatómiai formációnak a teljes értékű munkájához az összes komponens együttes, összehangolt munkája szükséges. A szív összehúzódása során - szisztolé - az izmos szívkamra ürege csökken, és ennek megfelelően nő a nyomás. Ugyanakkor a munkába bekapcsolódnak a papilláris izmok, amelyek visszazárják a vér kijáratát a bal pitvarba, ahonnan az oxigénnel dúsítva kiáramlik a tüdőkeringésből, és ennek megfelelően a vér az aortába, ill. továbbá az artériás ereken keresztül minden szervbe és szövetbe eljut.
Tricuspidális (tricuspidális) szelep. Három szárnyból áll. A jobb pitvar és a kamra között helyezkedik el.
aortabillentyű. A fent leírtak szerint a bal kamra és az aorta között helyezkedik el, és nem engedi, hogy a vér visszatérjen a bal kamrába. Szisztolés alatt kinyílik, magas nyomás alatt artériás vért engedve az aortába, diasztoléban pedig bezárul, ami megakadályozza a vér visszaáramlását a szívbe.
Tüdőbillentyű. A jobb kamra és a pulmonalis artéria között helyezkedik el. Az aortabillentyűhöz hasonlóan megakadályozza, hogy a diasztolé alatt a vér visszatérjen a szívbe (jobb kamrába).

A mitrális billentyű prolapsusának okai

A veleszületett mitrális billentyű prolapsus meglehetősen gyakori, és a billentyűk alapjául szolgáló kötőszöveti rostok szerkezetének örökletes hibájához kapcsolódik. Ezzel a patológiával a billentyűt az izomzattal összekötő szálak (akkordok) meghosszabbodnak, maguk a billentyűk pedig puhábbak, hajlékonyabbak és könnyebben nyúlnak, ami megmagyarázza a szívsisztolé idején bekövetkezett laza záródásukat. A legtöbb esetben a veleszületett MVP kedvezően halad, anélkül, hogy komplikációkat és szívelégtelenséget okozna, ezért leggyakrabban a test jellemzőjének tekintik, és nem betegségnek.
Szívbetegségek, amelyek a billentyűk normál anatómiájának megváltozását okozhatják:
- Reuma (reumás szívbetegség). A szívrohamot általában torokfájás előzi meg, majd néhány hét múlva reuma (ízületi károsodás) roham lép fel. A folyamatban azonban a mozgásszervi rendszer elemeinek látható gyulladása mellett a szívbillentyűk is részt vesznek, amelyek a streptococcus sokkal nagyobb romboló hatásának vannak kitéve.
- Ischaemiás szívbetegség, szívizominfarktus (szívizom). Ezeknél a betegségeknél a vérellátás romlása vagy teljes megszűnése (szívinfarktus esetén), beleértve a papilláris izmokat is. Akkordtörések léphetnek fel.
- Mellkasi sérülés. Az erős ütések a mellkas területén a szelephúrok éles szétválását idézhetik elő, ami súlyos szövődményekhez vezet, ha nem nyújtanak időben segítséget.

A mitrális billentyű prolapsus osztályozása

A mitrális billentyű prolapsusát a regurgitáció súlyosságától függően osztályozzák.

Az I. fokozatot a szárny három-hat milliméteres elhajlása jellemzi;
A II fokozatot az elhajlás amplitúdójának kilenc milliméterig történő növekedése jellemzi;
A III fokozatot a kilenc milliméternél nagyobb elhajlás súlyossága jellemzi.

A mitrális billentyű prolapsus tünetei

Mint fentebb említettük, a mitrális billentyű prolapsusa az esetek túlnyomó többségében szinte tünetmentes, és véletlenül diagnosztizálják egy megelőző orvosi vizsgálat során.

A mitrális billentyű prolapsusának leggyakoribb tünetei a következők:

Cardialgia (fájdalom a szív régiójában). Ez a tünet az MVP eseteinek körülbelül 50%-ában fordul elő. A fájdalom általában a mellkas bal felének régiójában lokalizálódik. Lehetnek rövid távúak és több órán át is nyúlhatnak. A fájdalom nyugalomban vagy súlyos érzelmi stressz esetén is előfordulhat. A kardialgiás tünet előfordulását azonban gyakran nem lehet provokáló tényezővel összefüggésbe hozni. Fontos megjegyezni, hogy a fájdalom nem szűnik meg a nitroglicerin bevételével, ami koszorúér-betegség esetén fordul elő;
Légszomj érzés. A betegek ellenállhatatlan vágyat éreznek, hogy mély lélegzetet vegyenek „teli mellkassal”;
A szívműködés megszakításának érzése (vagy nagyon ritka szívverés, vagy éppen ellenkezőleg, gyors (tachycardia);
Szédülés és ájulás. Szívritmuszavarok okozzák (az agy véráramlásának rövid távú csökkenésével);
fejfájás reggel és este;
A hőmérséklet emelkedése, minden ok nélkül.

A mitrális billentyű prolapsus diagnosztizálása

A billentyűprolapsust általában a terapeuta vagy kardiológus auskultáció során diagnosztizálja (sztetofonendoszkóppal a szív meghallgatása), amelyet minden betegnél a rutin orvosi vizsgálatok során végeznek. A szívben fellépő zörejt hangjelenségek okozzák, amikor a billentyűk nyílnak és záródnak. Ha szívbetegség gyanúja merül fel, az orvos beutalót ad ultrahang-diagnosztikára (ultrahang), amely lehetővé teszi a szelep megjelenítését, az anatómiai hibák jelenlétének és a regurgitáció mértékének meghatározását. Az elektrokardiográfia (EKG) nem tükrözi a szívben fellépő változásokat a billentyűk ezen patológiájával.

Kezelés és ellenjavallatok

Az MVP gyógyszeres terápiája olyan szövődmények kezelésére irányul, mint az aritmia, szívelégtelenség, valamint a prolapsus megnyilvánulásainak tüneti kezelése (nyugtató).

A mitrális billentyű prolapsusának szövődményei

. Ez az állapot a reumás szívbetegség gyakori szövődménye. Ebben az esetben a billentyűk hiányos záródása és anatómiai hibájuk miatt a vér jelentős mértékben visszatér a bal pitvarba. A beteg aggódik a gyengeség, légszomj, köhögés és sok más miatt. Ilyen szövődmény kialakulása esetén szelepcsere javasolt.
Angina pectoris és szívritmuszavarok rohamai. Ezt az állapotot rendellenes szívritmus, gyengeség, szédülés, a szív munkájának megszakításának érzése, a szemek előtt mászó "libabőr" kíséri, ájulás. Ez a patológia komoly orvosi kezelést igényel.
Fertőző endocarditis. Ebben a betegségben a szívbillentyű gyulladása lép fel.

A mitrális billentyű prolapsusának megelőzése

A mitrális billentyű kezelés húrjának leválása

Kulcsszavak: chorda tendonus, mitralis elégtelenség, echokardiográfia.

A beteg, Hakobyan Artashes, 76 éves, 2004. június 7-én került az Erebuni Medical Center Májsebészeti Osztályára. bal oldali inguinalis-scrotalis sérv tervezett műtétéhez. Az anamnézisből: 4 napja, amikor egy személyes telken dolgozott, hirtelen életében először súlyos légszomjat érzett.

Objektív vizsgálat: kényszerhelyzet az ágyban - orthopnea, cianotikus bőr, légzésszám - 24 percenként. A tüdőben az auskultáció során - jobb oldalon az n / o légzés gyengül, ugyanazon a helyen - egyetlen nedves rales, bal oldalon - jellemzők nélkül. Pulzusszám - 80 percenként, vérnyomás - 150/90 Hgmm. Művészet. A szívhangok ritmikusak, tiszta, durva panszisztolés zörej hallható minden ponton. A szív bal széle 1,5-2 cm-rel, a jobb oldali 1-1,5 cm-rel kitágult, a máj megnagyobbodott, a bordaív széle alól 2 cm-rel kidudorodik, széklet és vizeletürítés normális. Nincsenek perifériás ödémák.

Az EKG-n: bal kamrai hipertrófia jelei, diffúz változások a kamrai szívizomban.

Echokardiográfia (2004. június 18.): a szív összes üregének tágulása, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Szívizom hipertrófia mindkét kamrában. Az aorta lezárt, a felszálló szakaszban nincs kitágítva. AK: a levelek lezártak, az ellenfázis nem törött. MK: az elülső levél a középső része után lebeg, aszinkron módon mozog, az aljához és a középső részéhez képest a hátsó levél tömörített, nyitási amplitúdója nem csökken. Nincsenek helyi aszinergiák zónái.

Az interventricularis septum hiperkinéziája van. A súlyos mitralis regurgitáció következtében az általános kontraktilitás csökken. EF = 50–52%. Doppler: 3-4 fokos mitralis regurgitáció, 2 fokos tricuspidalis regurgitáció.

A diagnózis tisztázása és a mitralis billentyű szerkezeti elváltozásainak jobb megjelenítése érdekében transoesophagealis echokardiográfiát végeztünk (2004. június 9.): a vizualizáció kielégítő. Meghatározzuk a mitrális billentyű elülső szórólapjának flotációját, és megjegyezzük az egyik ínhúr leválását. Doppler: 3-4 fokos mitralis regurgitáció, 2 fokos tricusidalis regurgitáció. A bal pitvarban lévő regurgitáns sugár eléri az első tüdővénát. Nyomás a pulmonalis artériában - 50 Hgmm. A bal pitvar kitágulása: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

A beteget a sürgősségi kardiológiai osztályra szállították, ahol nitrátot, ACE-gátlót, Ca 2+ tubulus blokkolót és vízhajtót kapott. A sebészi kezelést kategorikusan elutasította. Az arteriolodilatátorokkal végzett kezelés hátterében az echokardiográfiát dinamikusan végeztük. Csökkent a mitralis regurgitáció mértéke. A terápia hátterében kielégítő állapotban hazaengedték. Ajánlott ambuláns kezelés és nyomon követés.

A klinika jellemzői, a nem reumás mitrális elégtelenség különböző változatainak diagnosztizálása és kezelése

A mitrális billentyű prolapsusa és a papilláris izmok diszfunkciója a nem reumás mitrális elégtelenség leggyakoribb oka. Ritkábban fordul elő az ínszálak szakadása és a mitrális gyűrű meszesedése.

A mitrális billentyű prolapsusa egy klinikai szindróma, amelyet a mitrális billentyű egyik vagy mindkét billentyűjének, gyakrabban a hátsónak a patológiája okoz, és kamrai szisztolé során kidudorodnak és a bal pitvar üregébe esnek. Vannak primer vagy idiopátiás prolapsusok, amelyek elszigetelt szívbetegségek, és másodlagosak.

Az elsődleges mitrális billentyű prolapsus a lakosság 5-8%-ánál fordul elő. A betegek túlnyomó többsége tünetmentes lefolyású, ez a leggyakoribb billentyűbetegség. Elsősorban egyénekben, gyakrabban nőkben fordul elő. A másodlagos mitrális billentyű prolapsus számos szívbetegségben észlelhető - reuma, beleértve a reumás hibákat (átlagosan 15% -ban vagy több esetben), PS, különösen másodlagos pitvari sövény defektus (20-40%), koszorúér-betegség (16-32%) %), kardiomiopátiák stb.

Az etiológiát nem állapították meg. Az elsődleges prolapsusban örökletes hajlam figyelhető meg autoszomális domináns típusú átvitellel. Morfológiai szubsztrátja egy nem specifikus, ún myxomatózus degeneráció billentyűk, a szivacsos és rostos rétegek kóros savas mukopoliszacharidok felhalmozódásával történő helyettesítésével, amelyekben töredezett kollagénrostok találhatók. Nincsenek gyulladásos elemek. Hasonló morfológiai változások jellemzőek a Marfan-szindrómára. Egyes mitrális billentyű prolapsusban szenvedő betegeknél az ízületek hipermobilitása, a csontváz változásai (vékony hosszú ujjak, egyenes hát szindróma, gerincferdülés), és esetenként az aortagyökér kitágulása figyelhető meg. A tricuspidalis és az aortabillentyűk prolapsusa is előfordul, néha a mitrális billentyű hasonló elváltozásával kombinálva. Ezek a tények lehetővé tették annak feltételezését, hogy a betegség a kötőszövet genetikailag meghatározott patológiáján alapul, a szívbillentyűk, gyakrabban a mitrális billentyűk izolált vagy túlnyomó elváltozásával.

Makroszkóposan az egyik vagy mindkét szórólap megnagyobbodik és megvastagodik, a hozzájuk kapcsolódó ínszalagok pedig elvékonyodnak és megnyúlnak. Ennek eredményeként a szelepek kupola alakúak a bal pitvar (vitorla) üregébe invaginálódnak, és záródásuk többé-kevésbé zavart szenved. A szelepgyűrű megnyúlhat. A betegek túlnyomó többségénél a mitralis regurgitáció minimális, és idővel nem romlik, hemodinamikai zavarok nincsenek. A betegek kis részénél azonban megnövekedhet. A szórólap görbületi sugarának növekedése miatt megnövekszik az ínszalagok és a változatlan papilláris izmok által átélt feszültség, ami súlyosbítja a chorchi megnyúlását, és hozzájárulhat azok felszakadásához. A papilláris izmok feszültsége ezen izmok és a kamrafal szomszédos szívizom diszfunkciójához és ischaemiájához vezethet. Ez hozzájárulhat a fokozott regurgitációhoz és aritmiákhoz.

A primer prolapsus legtöbb esetben a szívizom morfológiailag és funkcionálisan változatlan, azonban a tünetekkel járó betegek kis részében ok nélküli nem specifikus szívizom dystrophiát és fibrózist írtak le. Ezek az adatok szolgálnak alapul annak megvitatásához, hogy a prolapsus összefüggésbe hozható-e ismeretlen etiológiájú szívizom-károsodással, azaz kardiomiopátiákkal.

Klinika. A betegség manifesztációi és lefolyása nagyon változó, a mitrális billentyű prolapsus klinikai jelentősége továbbra is tisztázatlan. A betegek jelentős részében a patológiát csak gondos auskultációval vagy echokardiográfiával észlelik. A legtöbb betegnél a betegség egész életében tünetmentes marad.

Panaszok nem specifikusak, és különböző típusú, gyakran tartós, nitroglicerin által meg nem állított cardialgia, megszakítások és szívverések, amelyek periodikusan előfordulnak, főleg nyugalomban, levegőhiány érzése komor sóhajjal, szédülés, ájulás, általános gyengeség és fáradtság. E panaszok jelentős része funkcionális, neurogén eredetű.

Az auskultációs adatok nagy diagnosztikai értékűek. Jellemző a középső vagy késői szisztolés kattanás, amely a patológia egyetlen megnyilvánulása lehet, vagy gyakrabban ún. késői szisztolés zörej kíséri. A fonokardiográfiás adatok azt mutatják, hogy az első hang után 0,14 másodperccel vagy később figyelhető meg, és nyilvánvalóan a megereszkedett, megnyúlt ínszálak éles feszültsége vagy egy kiálló szeleplap. Késői szisztolés zörej kattanás nélkül is előfordulhat, és mitralis regurgitációra utal. A legjobban a szív csúcsán hallható, rövid, gyakran halk és zenés. A kattanás és a zörej a szisztolé elejére tolódik el, a zörej pedig a bal kamra telítettségének csökkenésével meghosszabbodik és felerősödik, ami súlyosbítja az üreg mérete és a mitrális billentyű apparátusa közötti eltérést. Ebből a célból auszkultációt és fonokardiográfiát végeznek, amikor a beteg függőleges helyzetbe kerül, a Valsalva-teszt (feszítés), amil-nitrit belélegzése. Éppen ellenkezőleg, a bal kamra EDV-jének növekedése guggolás és izometrikus terhelés (manuális dinamométer összenyomása) vagy noradrenalin-hidrotartarát adagolása során a kattanás késleltetését és a zörej rövidülését okozza, egészen azok eltűnéséig.

Diagnosztika. Változások a következőre: EKG hiányzik vagy nem specifikus. Leggyakrabban kétfázisú vagy negatív fogakat észlelnek. T a II., III. és aVF-ben, általában obzidan (enderális) teszttel pozitivizálva. Adat radiográfia funkciók nélkül. Csak súlyos regurgitáció esetén figyelhetők meg a mitrális elégtelenségre jellemző változások.

A diagnózist a echokardiográfia. M-módban végzett vizsgálatkor a mitrális billentyű hátsó vagy mindkét szórólapjának éles hátsó elmozdulását határozzuk meg a systole közepén vagy végén, ami egybeesik a kattanással és a szisztolés zörej megjelenésével (56. ábra). A parasternális pozícióból végzett kétdimenziós szkennelés egyértelműen mutatja az egyik vagy mindkét billentyű szisztolés elmozdulását a bal pitvarba. Az egyidejű mitralis regurgitáció jelenlétét és súlyosságát Doppler-vizsgálattal értékelik.

Diagnosztikai értékében az echokardiográfia nem rosszabb angiokardiográfia, amely a bal kamrából kontrasztanyag befecskendezésével a mitralis billentyűk bal pitvarba való kidudorodását is meghatározza. Mindkét módszer azonban hamis pozitív eredményt adhat, és a meglévő diagnosztikai jellemzők ellenőrzést igényelnek.

A lefolyás és a prognózis a legtöbb esetben kedvező. A betegek általában normális életet élnek, és a hiba nem rontja a túlélést. A súlyos szövődmények nagyon ritkák. Amint azt a hosszú távú (20 éves vagy annál hosszabb) megfigyelések eredményei mutatják, kockázatuk a mitrális billentyűk echokardiográfia szerinti jelentős megvastagodásával nő (A. Marks et al., 1989 stb.). Az ilyen betegek orvosi felügyelet alatt állnak.

A betegség szövődményei a következők: 1) jelentős mitrális regurgitáció kialakulása. A betegek körülbelül 5%-ánál figyelhető meg, és egyes esetekben a notochordi spontán szakadásával jár (2); 3) kamrai ektópiás aritmiák, amelyek szívdobogásérzést, szédülést és ájulást okozhatnak, és elszigetelt, rendkívül ritka esetekben kamrafibrillációhoz és hirtelen halálhoz vezethetnek; 4) fertőző endocarditis; 5) agyi erek embóliája trombózisos rátétekkel, amelyek megváltozott billentyűkön alakulhatnak ki. Az utolsó két szövődmény azonban olyan ritka, hogy nem lehet rutinszerűen megelőzni őket.

A betegség tünetmentes lefolyása esetén kezelés nem szükséges. Cardialgia esetén a p-blokkolók meglehetősen hatékonyak, ami

bizonyos fokú empirikus. Súlyos mitrális regurgitáció jelenlétében a bal kamrai elégtelenség jeleivel sebészeti kezelést kell végezni - műanyag vagy mitrális szelepcsere.

Az infektív endocarditis antibiotikumos profilaxisára vonatkozó ajánlások nem általánosan elfogadottak, egyrészt a mitralis billentyű prolapsus jelentős prevalenciája, másrészt az ilyen betegeknél ritka endocarditis miatt.

A papilláris izmok működési zavarai ischaemia, fibrózis, ritkán gyulladás miatt. Előfordulását elősegíti a bal kamra geometriájának változása a kitágulása során. Meglehetősen gyakori a koszorúér-betegség akut és krónikus formáiban, a kardiomiopátiákban és más szívizombetegségekben. A mitrális regurgitáció általában kicsi, és késői szisztolés zörejként nyilvánul meg a szisztolés közepén és végén a billentyűk szórólapjainak megsértett záródása miatt, amelyet nagyrészt a papilláris izmok összehúzódása biztosít. Esetenként jelentős diszfunkció esetén a zörej panszisztolés lehet. A lefolyást és a kezelést az alapbetegség határozza meg.

A chorda ín vagy chordae szakadása lehet spontán, vagy traumával, akut reumás vagy fertőző endocarditissel és a mitrális billentyű myxomatózus degenerációjával járhat. A mitrális elégtelenség akut megjelenéséhez vezet, amely gyakran jelentős, ami a bal kamra éles térfogati túlterhelését és elégtelenségének kialakulását okozza. A bal pitvarnak és a pulmonalis vénáknak nincs ideje kitágulni, ennek következtében a pulmonalis keringésben a nyomás jelentősen megemelkedik, ami kamrai elégtelenséghez vezethet.

A legsúlyosabb esetekben a magas vénás pulmonális hipertónia, sőt a kardiogén sokk miatti súlyos, visszatérő, néha meg nem szűnő tüdőödéma. A krónikus reumás mitralis regurgitációval ellentétben a betegek még jelentős bal kamrai elégtelenség esetén is fenntartják a sinus ritmust. A zörej hangos, gyakran panszisztolés, de néha a szisztolés vége előtt véget ér a bal kamrában és a pitvarban kialakuló nyomáskiegyenlítés miatt, és atipikus epicentruma lehet. Amikor a hátsó szelep húrjai megrepednek, néha a háton lokalizálódnak, és az elülső szelep a szív tövénél van, és a nyak edényeibe kerül. A III hangon kívül a IV hangot is feljegyezték.

A röntgenvizsgálatot kifejezett vénás pangás jelei jellemzik a tüdőben, egészen az ödémáig, a bal kamra és a pitvar viszonylag kis növekedésével. Idővel a szívüreg kitágul.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a diagnózis megerősítését, amelyben a szórólap és a szelep húrjának töredékei láthatók a bal pitvar üregében a szisztolés és egyéb jelek során. A reumás betegséggel ellentétben a billentyűk vékonyak, nincs meszesedés, a regurgitáció áramlása Doppler vizsgálaton excentrikusan helyezkedik el.

A diagnózis megerősítéséhez általában nincs szükség szívkatéterezésre. Adatainak jellemzője a magas pulmonális hipertónia.

A betegség lefolyása és kimenetele a bal kamra szívizom állapotától függ. Sok beteg meghal, és a túlélőknél súlyos mitralis regurgitációról van szó.

A kezelés magában foglalja a súlyos szívelégtelenség hagyományos terápiáját. Különös figyelmet kell fordítani az utóterhelés csökkentésére perifériás értágítók segítségével, amelyek csökkenthetik a regurgitációt és a vérpangást a pulmonalis keringésben, valamint növelhetik a MOS-t. Az állapot stabilizálása után a hiba műtéti korrekciója történik.

A mitrális gyűrűs meszesedés idősek, gyakrabban nők betegsége, melynek oka ismeretlen. A billentyű rostos szövetének degeneratív elváltozásai okozzák, melyek kialakulását a billentyű fokozott terhelése (prolapsus, megnövekedett KDD a bal kamrában) és hiperkalcémia, különösen hyperparathyreosisban elősegíti. A meszesedés nem magában a gyűrűben, hanem a szeleplapok aljának régiójában található, nagyobb, mint a hátsó. A kis kalciumlerakódások nem befolyásolják a hemodinamikát, míg a jelentősek, amelyek a mitrális gyűrű és a húrok immobilizációját okozzák, mitrális regurgitáció kialakulásához vezetnek, általában enyhe vagy közepesen súlyos. Elszigetelt esetekben a mitrális nyílás szűkülete (mitrális szűkület) kíséri. Gyakran kombinálódik az aortanyílás meszesedésével, ami szűkületét okozza.

A betegség általában tünetmentes, és akkor észlelhető, ha egy röntgenfelvételen a mitrális billentyű vetületében durva szisztolés zörej vagy kalciumlerakódások észlelhetők. A legtöbb beteg szívelégtelenségben szenved, főként az egyidejű szívizom károsodás miatt. A betegséget bonyolíthatja az interventricularis septumban fellépő kalcium lerakódások miatti intravénás vezetési zavar, fertőző endocarditis, ritkán embóliát vagy thromboemboliát, gyakrabban agyi ereket okozhat.

A diagnózis az echokardiográfia adatai alapján történik. A szelep meszesedését intenzív visszhangjelek sávjaként határozzák meg a szelep hátsó szórólapja és a bal kamra hátsó fala között, és párhuzamosan mozog a hátsó fallal.

A legtöbb esetben nincs szükség speciális kezelésre. Jelentős regurgitáció esetén mitrális billentyű cserét végeznek. Kimutatták a fertőző endocarditis megelőzését.

mitrális billentyű fertőző endocarditis

mitrális billentyű elégtelenség

Etiológia. Reumás láz, fertőző szívbelhártya-gyulladás, érelmeszesedés, húrok leválásával járó szívsérülés, papilláris izmok, papilláris izmokat érintő szívinfarktus. A mitrális billentyű "relatív" elégtelensége (a billentyűk jelentős deformációja és lerövidülése nélkül) a mitrális billentyű prolapsusával és a bal kamra üregének bármilyen ok miatti kitágulásával fordul elő.

Klinika, diagnosztika. A hibakompenzáció szakaszában a beteg nem panaszkodik. A dekompenzáció szakaszában légszomj jelentkezik, kezdetben fizikai megterhelés, szívdobogás és néha cardialgia során. A későbbi szakaszokban jellemző a nyugalmi légszomj és a szív-asztma éjszakai rohamai, a máj megnagyobbodása miatti fájdalom a jobb hypochondriumban és az alsó végtagok ödémája.

A bal kamrai impulzus fokozódik, kibővül, balra tolódik. Az ütőhangszerek szerint a kezdeti szakaszban a szív viszonylagos tompaságának határai nem változnak, a szív miogén dilatációja esetén a bal határ balra tolódik, a felső - felfelé,

Auscultation - gyengült 1. tónus, patológiás 3. tónus a szív csúcsán, a 2. hang hangsúlyozása a pulmonalis artérián. A szisztolés zörej, amelynek maximuma a szív csúcsán van, gyakran csökkenő jellegű, a bal hónalj üregébe kerül.

Röntgenvizsgálat. A bal kamra és a bal pitvar ívének növekedése. A kontrasztos nyelőcső árnyalatának eltérése nagy sugarú ív mentén (8-10 cm).

Elektrokardiogram. A bal kamra, bal pitvar hipertrófiájának jelei (a fog kitágulása és hasadása az 1. 2. standard elvezetésekben).

Fonokardiogram. Az 1. hang amplitúdójának csökkentése a csúcson, ugyanazon a helyen - egy kóros 3. hang (alacsony frekvenciájú rezgések, amelyeket a 2. hangtól legalább 0,13 másodperces időintervallum választ el). Az 1. hanghoz kapcsolódó szisztolés zörej, természetben csökkenő, 2/3-tól a teljes szisztoléig terjed.

Echo kardiogram. A bal pitvar, bal kamra üregének megnagyobbodása.

Mitrális billentyű-elégtelenség és hipertrófiás kardiomiopátia. Hipertrófiás cardiomyopathia esetén a szív csúcsán szisztolés zörej hallható, amely a páciens felületes vizsgálatával okként szolgálhat a mitrális billentyű-elégtelenség diagnosztizálására. A diagnosztikai hiba valószínűsége nő, ha a hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő beteg szisztolés zörejét az 1. hang és az extratonusok gyengülésével kombinálják. A mitrális billentyű-elégtelenséghez hasonlóan a zörej epicentruma a szív csúcsán és a Botkin zónában helyezkedhet el. Azonban mitrális elégtelenség esetén a zörej a hónaljba kerül. Kardiomiopátia esetén a zaj felálláskor fokozódik, a Valsalva teszt során. A diagnosztikai kétségeket echokardiográfia oldja meg, amely a hipertrófiás kardiomiopátia fontos jelét tárja fel - az interventricularis septum aszimmetrikus hipertrófiáját.

Mitrális billentyű-elégtelenség és kitágult kardiomiopátia. Differenciáldiagnosztikai nehézségek merülnek fel, ha a mitrális billentyű-elégtelenség kifejezett. A billentyűk hibája és rövidülése olyan jelentős, hogy a vér nagymértékű visszaáramlásához vezet a bal kamrából a bal pitvarba. Az ilyen betegeknél korai kardiomegalia, aritmiák, teljes szívelégtelenség alakul ki.

Dilatált kardiomiopátiával a betegek túlnyomó többségében mitralis billentyű-elégtelenség (relatív, a billentyűk anatómiai károsodása nélkül) áll fenn. Ennek következménye a vér visszaáramlása a bal kamrából a bal pitvarba és a szisztolés zörej, valamint a zárt billentyűk periódusának hiánya és a szisztolés gyengülése a szívcsúcson az 1. hang hangjának csökkenéséhez vezet. .

Az EKG-változások azonosak lehetnek kitágult kardiomiopátiában és organikus mitrális billentyű-elégtelenségben, valamint egy FCG vizsgálat eredményei. A vizsgált betegségek differenciálásában a választandó módszer a kardiográfiás echo. Bizonyítja a billentyű anatómiai elváltozásainak hiányát kitágult cardiomyopathiában, illetve azok jelenlétét szerves mitrális billentyű-elégtelenségben.

Mitrális billentyű-elégtelenség és egyéb szerzett szívhibák. Az aorta szájának szűkülete általában szisztolés zörejjel jár a szív csúcsán. Ez a zaj azonban a szív alapján is hallható, nem a hónaljba, hanem a nyaki artériákba kerül.

A tricuspidalis billentyű elégtelensége éles hipertrófiával és a jobb kamra dilatációjával ahhoz a tényhez vezethet, hogy a bal kamrai impulzus normális lokalizációjának területén jobb kamrai impulzus van. A diagnosztikai nehézségeket a Rivero-Corvallo teszt oldja meg: a belégzés magasságában megnő a tricuspidalis billentyű elégtelenség zaja. A tricuspidalis billentyű-elégtelenséget izolált jobb kamrai elégtelenség tünetei jellemzik, kéthúsbillentyű-elégtelenség esetén - bal kamrai vagy kétkamrai szívelégtelenség.

Mitrális billentyű-elégtelenség és veleszületett szívbetegség - septum defektus. A septum defektusra jellemzőek: szisztolés szívremegés a 3.-4. bordák szegycsonthoz tapadásának helyén a bal oldalon; durva szisztolés zörej ugyanazon a területen és a csúcson, a fonokardiogramon szalagszerű alakzattal; mindkét kamra hipertrófiájának röntgen és EKG jelei szerint. Ezeknek a tüneteknek az aktív keresése és észlelése arra készteti az orvost, hogy sövényhibát gyanítson, és a beteget egy speciális központba utalja.

Mitrális billentyű elégtelenség és funkcionális szisztolés zörej. Funkcionális szisztolés zörej a szív csúcsán szívizombetegségekben, szív aneurizmában, artériás hipertóniában a bal kamra üregének tágulásával jár. A differenciáldiagnózis kérdéseinek kezelésekor figyelembe veszik a betegség egészének klinikai képét és a zaj jellemzőit (amplitúdója, hangossági aránya az 1. hanggal, kapcsolat vele, vezetés). Nehéz esetekben jelentős segítséget nyújt az echokardiográfia, amely bizonyítja, hogy a mitrális billentyű csücskében nincs változás.

Mitrális billentyű elégtelenség és ártatlan szívzörej. Ártatlan (véletlen, véletlenszerű) szisztolés zörej hallható a szív csúcsán, a Botkin-zónában egészséges gyermekeknél és serdülőknél, esetenként aszténiás alkatú fiataloknál. Ezek a zajok nem hangosak, nem kapcsolódnak az 1. hang gyengüléséhez, nem vezetik a hónaljba. A szív határai az ütős és röntgen módszer szerint nem változnak. Az FCG szerint ártatlan zajok nem kapcsolódnak az 1. hanghoz, ezek változtathatók. Foglaljon 1/3-1/2 szisztolét.

A reumás etiológiájú mitrális billentyű "tiszta" elégtelensége ritka hiba. G.F. Langa, S.S. Zimnitsky szerint a "reumás pecsét" kombinált mitrális hiba. A reumás láz diagnosztizálására az általánosan elfogadott Jones-kritériumokat alkalmazzák különféle módosításokban.

Infektív endocarditisben jellemzőbb az aortabillentyű károsodása annak elégtelenségének kialakulásával. A mitrális billentyűt sokkal ritkábban érintik, és ez az elváltozás természetesen az aortabillentyű endocarditisével kombinálódik. A fertőző endocarditis diagnózisának kritériumait a megfelelő fejezet részletezi.

Az ateroszklerózisos mitrális billentyű elégtelenséget általában idős embereknél diagnosztizálják, akiknél a koszorúér-betegség, magas vérnyomás jelei vannak.

Az aorta atheroscleroticus elváltozása szisztolés zörejtel, az aorta megvastagodásával és meszesedéssel folytatódik a röntgen módszer szerint.

A mitrális billentyű elégtelensége a szívinfarktusban a papilláris izmok károsodása és az akkordok leválása miatt következik be. A tünetek (szisztolés zörej tipikus hónalj besugárzással, bal kamrai szívelégtelenség fokozódása vagy megjelenése) akut módon alakulnak ki, általában a betegség 5-11. napján.

A traumás mitrális billentyű-elégtelenséget megfelelő anamnézis jellemzi. Valójában a traumás iatrogén defektus a mitrális billentyű-elégtelenség a mitrális commissurotomia kimenetelében (commissurotomia utáni mitrális elégtelenség).

A mitrális billentyű prolapsusa gyakori idős, alacsony testtömegű nőknél.

Az általánosan elfogadott állásponttal ellentétben a mitralis prolapsus klasszikus auscultatory képe - szisztolés kattanás és késői szisztolés zörej - csak a betegek 25-30%-ánál fordul elő. Más esetekben változó szisztolés zörej hallható a szív csúcsán. Az érintett szelepek számától függően lehetségesek az egyik (elülső, hátsó) vagy mindkét szelepet megváltoztató változatok. Az előfordulás időpontjától függően a billentyű prolapsus lehet korai, késői és pansystolés. Elsőfokú prolapsusról kell beszélni, az echo-kardiográf és a sakkmódszer szerint, ha 3-6 mm, a másodiknál 6-9 mm, a harmadiknál meghaladja a 9 mm-t. Hemodinamikai zavarok hiányozhatnak (prolapsus regurgitáció nélkül). Regurgitáció esetén annak súlyosságát félkvantitatívan, 1-től 4-ig terjedő pontokban értékeljük.

A betegség lefolyása lehet tünetmentes, enyhe, közepes vagy súlyos. Az enyhe lefolyásra jellemzőek a túlnyomórészt aszténiás típusú panaszok (gyengeség, fáradtság, fejfájás, homályos fájdalomérzet a szív területén), spontán vérnyomás-ingadozások, nem specifikus EKG-elváltozások (2, 3 standard elvezetésben az S-T intervallum lenyomása, ólom aVF, bal mellkasi vezetékek, inverziós T hullám). A mérsékelt súlyosságú lefolyást a szív régiójában fellépő fájdalom panaszai, szívdobogásérzés, megszakítások, nem szisztémás szédülés, ájulás jellemzi. Az EKG-n nem specifikus változásokkal, ritmus- és vezetési zavarokkal együtt. A mitralis regurgitációt nem élesen fejezik ki. Súlyos lefolyást kell megbeszélni jelentős mértékű mitralis regurgitációval, amely bal kamrai, majd teljes szívelégtelenséghez vezet.

A mitrális billentyű-elégtelenség lefolyása változó, a regurgitáció súlyossága és a szívizom állapota határozza meg. Ha a mitrális elégtelenség enyhe, a beteg hosszú ideig munkaképes marad. A mitrális elégtelenség a bal pitvarba történő nagy vér regurgitációjával nehéz, néha ezeknél a betegeknél a dekompenzáció gyorsabban fejlődik ki, mint mitrális szűkület esetén. A szív jobb oldali részeinek elégtelenségének tünetei néhány hónap vagy év után csatlakoznak a bal kamrai elégtelenséghez.

Komplikációk. Szívritmuszavarok. Akut bal kamrai szívelégtelenség. A vese, mesenterialis artériák, agyi erek tromboembóliája.

mitrális billentyű elégtelenség

Ennek a hibának a lényege a szelep záró funkciójának megsértése a csücskök rostos deformációja, a subvalvularis struktúrák, a rostos gyűrű kitágulása vagy a mitrális billentyű elemeinek integritásának megsértése miatt, ami a szelep visszatérését okozza. a vér egy része a bal kamrából a pitvarba. Az intrakardiális hemodinamika ezen rendellenességeit a vérkeringés perctérfogatának csökkenése, a pulmonális hipertónia szindróma kialakulása kíséri.

A mitrális elégtelenség okait az 1. táblázat mutatja be.

Akut mitrális elégtelenség

A mitralis gyűrű sérülése

Fertőző endocarditis (tályog kialakulása)
Trauma (billentyűműtét alatt)
Varratszakadás vagy fertőző endocarditis miatti paraprotézis fistula

Mitrális billentyű sérülése

Fertőző endocarditis (a szórólap perforációja vagy megsemmisülése (7. ábra).)
Sérülés
Daganatok (pitvari myxoma)
Myxomatózus levél degeneráció
Szisztémás lupus erythematosus (Libmann-Sachs lézió)

Az ínszálak szakadása

Idiopátiás, azaz. spontán
Myxomatózus degeneráció (mitrális billentyű prolapsus, Marfn-szindróma, Ehlers-Danlos)
Fertőző endocarditis
Reuma
Sérülés

A papilláris izmok károsodása vagy diszfunkciója

Szív ischaemia
Akut bal kamrai elégtelenség
amiloidózis, szarkoidózis
Sérülés

A mitrális billentyű protézis diszfunkciója (korábban műtéten átesett betegeknél)

Bioprotézis szórólap perforáció fertőző endocarditis miatt
Degeneratív változások a bioprotézis tájékoztatókban
Mechanikai károsodás (a bioprotézis szórólapjának szakadása)
Mechanikus protézis reteszelő elemének (tárcsa vagy golyó) beszorulása

Krónikus mitrális elégtelenség

Gyulladásos változások

A mitrális billentyűk myxomatózus degenerációja ("kattanás-szindróma", Barlow-szindróma, prolapsáló billentyű, mitrális billentyű prolapsus
Marfan szindróma
Ehlers-Danlos szindróma
Pseudoxanthoma
Mitrális annulus meszesedése

Fertőző endocarditis normál, módosult vagy műbillentyűkön

ínszálak szakadása (spontán vagy másodlagos szívinfarktus, trauma, mitrális billentyű prolapsus, endocarditis miatt)
A papilláris izmok szakadása vagy diszfunkciója (ischaemia vagy miokardiális infarktus miatt)
A mitrális billentyű rostos gyűrűjének és a bal kamra üregének kitágulása (kardiomiopátia, a bal kamra aneurizmális tágulása)
Hipertrófiás kardiomiopátia
Paraprotézis sipoly a varratok kitörése miatt

A mitrális billentyű szórólap felhasadása vagy fenestrációja
Az "ejtőernyős" mitrális billentyű kialakulása a következők miatt:
Az endokardiális párnák (a mitrális billentyű alapjai) összeolvadásának zavarai
Az endocardium fibroelastosisa
A nagy erek átültetései
A bal szívkoszorúér kóros kialakulása

Műtét vagy gyógyszeres kezelés a mitrális billentyű fertőzésére

A sebészetben a fertőző endocarditist primer, másodlagos és protetikus billentyű endocarditisre („protézis”) szokás felosztani. Az elsődleges egy fertőző folyamat kialakulását jelenti a korábban változatlan, úgynevezett natív szelepeken. Másodlagos fertőzéssel a reumás vagy szklerotikus folyamat miatt már kialakult szívhibákat bonyolítja. Önmagában a fertőzés jelenléte a szívben nem ellenjavallat a rekonstrukciós beavatkozások elvégzéséhez.

A fertőző endocarditisben szenvedő betegek rekonstrukciós műtétének egy bizonyos változatának lehetőségéről és hemodinamikai hatékonyságáról a döntés a lézió lokalizációjának, prevalenciájának és fennállásának időtartamának figyelembevételével történik. Bármilyen fertőző folyamatot szöveti ödéma és infiltráció, előrehaladott esetekben pedig pusztulás kísér. Ez teljes mértékben vonatkozik az intrakardiális struktúrákra. A szelepszerkezetek megőrzésének lehetőségének értékelésekor fontos megérteni, hogy az ödémás, gyulladt szövetekre helyezett varratok valószínűleg átvágnak, ami nemkívánatos eredményhez - billentyű meghibásodásához - vezet. Ezért sok sebész régóta és helyesen megjegyezte, hogy az aktív fertőző endocarditis hátterében végzett műveleteket jelentősen több szövődmény kíséri.

Természetesen jobb a "hideg" időszakban működni, a fertőző folyamat remissziójának hátterében. Ez azonban nem mindig lehetséges és nem megfelelő. Ilyen esetekben kívánatos az összes érintett szövetet egyrészt radikálisan, másrészt - a lehető leggazdaságosabban kivágni. Az öltéseket ép szövetekre kell helyezni, és ha lehetséges, párnákat kell használni (optimális esetben - az autopericardiumból). Implantátummentes technikák alkalmazásakor továbbra is kívánatos a plasztikus terület ilyen vagy olyan megerősítése. Ehhez használhatja ugyanazokat a csíkokat az autopericardiumból. Egyes sebészek 9 percig előkezelik őket glutáraldehid oldatban (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Gyakorlati szempontból fontos tudni, hogy a sebésznek milyen feltételeket kell követnie, amikor aktív fertőző endocarditisben szenvedő beteg műtétéről dönt. Nyilvánvaló, hogy nincs egyetlen szabványos recept, és nem is lehet. Mindent a kórokozó mikroorganizmus virulenciája, a makroorganizmussal való kapcsolatának sajátosságai és az elvégzett terápia jellege határoz meg. Néhány kiindulási adatot azonban figyelembe kell venni. A klasszikus kísérleti tanulmányok Durack D.T. et al. (1970, 1973) és a nyulak angiogén szepszisére vonatkozó munkánk (Shikhverdiev N.N. 1984) kimutatta, hogy a fertőzést követő 2-3 napon belül lehetséges a fertőző endocarditis aktív fókuszának kialakulása endokardiális trauma hátterében (például katéter). Vannak nagyon egyértelmű klinikai példák is. Primer fertőző endocarditis esetén gyakran meg lehet határozni a fertőzés pontos dátumát (és néha még a pontos időpontot is), majd a patomorfológiai elváltozások természetét a betegség kezdetétől eltelt időszakkal összefüggésbe lehet hozni. Különösen egy olyan beteget figyeltünk meg, akinél 3-4 napon belül mind a négy billentyűt érintő fertőző endocarditis alakult ki. Elképzeléseink szerint 2-5 nap kell ahhoz, hogy kialakuljon a sebészi higiéniát igénylő fókusz. Példaként adunk egy fényképet egy olyan beteg mitrális billentyűjéről, akinél 12 nap telt el a fertőzés pillanatától a mitrális billentyű teljes megsemmisüléséig.

A mitrális billentyű teljes elpusztítása primer fertőző endocarditisben 12 napos betegséggel. Növényzetek, perforációk, megnyílt tályogok.

Ez azonban nem jelenti azt, hogy minden beteget ilyen feltételek mellett kell megműteni. Ráadásul ilyen értelemben a betegeket nagyon ritkán műtik meg.

Először is, amint már említettük, ne becsülje alá a konzervatív terápiát, különösen az antibiotikum-terápiát: mindig jobb, ha leállt szeptikus folyamat hátterében működik. A modern elképzelések szerint a fertőző endocarditis sebészi kezelésének egyik indikációja a konzervatív terápia 2 hetes hatástalansága (korábban 4-6 hétnek számított).

Másodszor, nagy jelentősége van a lézió lokalizációjának. Ha az aortabillentyűt fertőző folyamat tönkreteszi, a sebészi kezelés elkerülhetetlennek mondható, és minél hamarabb elvégzik, annál jobb a beteg számára. A mitrális és különösen a tricuspidalis billentyűk esetében a keringési dekompenzáció kialakulásának időzítése hosszabb. Természetesen tapasztalatra van szükség ahhoz, hogy a beteget a legkedvezőbb állapotú műtétre vigyék, másrészt meg lehessen előzni az intrakardiális struktúrák jelentős károsodását, ami nem teszi lehetővé a saját billentyű megmentését. Ebben a tekintetben a rekonstrukciós sebészet proaktívabb megközelítést igényel.

Összehasonlításképpen bemutatunk egy kimetszett mitrális billentyűt egy túl sokáig (6 hónapon belül) konzervatív kezelésben részesült betegnél. Az ilyen hosszú távú konzervatív terápia során a billentyűfülkék megvastagodnak, fibrózis lép fel, végül a billentyű alkalmatlanná válik a rekonstrukcióra, és a beteg számára egyetlen lehetőség a mitrális billentyű pótlása.

Anatómia

A szívben négy szelep van:

Mitrális. Elválasztja a bal pitvar és a kamra üregét, és két szelepből áll - elülső és hátsó. Az elülső levél prolapsus sokkal gyakoribb, mint a hátsó levél. Mindegyik szelephez speciális menetek, úgynevezett húrok vannak rögzítve. A szelep érintkezését biztosítják az izomrostokkal, amelyeket papilláris vagy papilláris izmoknak neveznek. Ennek az anatómiai formációnak a teljes értékű munkájához az összes komponens együttes, összehangolt munkája szükséges. A szív összehúzódása során - szisztolé - az izmos szívkamra ürege csökken, és ennek megfelelően nő a nyomás. Ugyanakkor a munkába bekapcsolódnak a papilláris izmok, amelyek visszazárják a vér kijáratát a bal pitvarba, ahonnan az oxigénnel dúsítva kiáramlik a tüdőkeringésből, és ennek megfelelően a vér az aortába, ill. továbbá az artériás ereken keresztül minden szervbe és szövetbe eljut.
Tricuspidális (tricuspidális) szelep. Három szárnyból áll. A jobb pitvar és a kamra között helyezkedik el.
aortabillentyű. A fent leírtak szerint a bal kamra és az aorta között helyezkedik el, és nem engedi, hogy a vér visszatérjen a bal kamrába. Szisztolés alatt kinyílik, magas nyomás alatt artériás vért engedve az aortába, diasztoléban pedig bezárul, ami megakadályozza a vér visszaáramlását a szívbe.
Tüdőbillentyű. A jobb kamra és a pulmonalis artéria között helyezkedik el. Az aortabillentyűhöz hasonlóan megakadályozza, hogy a diasztolé alatt a vér visszatérjen a szívbe (jobb kamrába).

A mitrális billentyű prolapsusának okai

A veleszületett mitrális billentyű prolapsus meglehetősen gyakori, és a billentyűk alapjául szolgáló kötőszöveti rostok szerkezetének örökletes hibájához kapcsolódik. Ezzel a patológiával a billentyűt az izomzattal összekötő szálak (akkordok) meghosszabbodnak, maguk a billentyűk pedig puhábbak, hajlékonyabbak és könnyebben nyúlnak, ami megmagyarázza a szívsisztolé idején bekövetkezett laza záródásukat. A legtöbb esetben a veleszületett MVP kedvezően halad, anélkül, hogy komplikációkat és szívelégtelenséget okozna, ezért leggyakrabban a test jellemzőjének tekintik, és nem betegségnek.
Szívbetegségek, amelyek a billentyűk normál anatómiájának megváltozását okozhatják:
- Reuma (reumás szívbetegség). A szívrohamot általában torokfájás előzi meg, majd néhány hét múlva reuma (ízületi károsodás) roham lép fel. A folyamatban azonban a mozgásszervi rendszer elemeinek látható gyulladása mellett a szívbillentyűk is részt vesznek, amelyek a streptococcus sokkal nagyobb romboló hatásának vannak kitéve.
- Ischaemiás szívbetegség, szívizominfarktus (szívizom). Ezeknél a betegségeknél a vérellátás romlása vagy teljes megszűnése (szívinfarktus esetén), beleértve a papilláris izmokat is. Akkordtörések léphetnek fel.
- Mellkasi sérülés. Az erős ütések a mellkas területén a szelephúrok éles szétválását idézhetik elő, ami súlyos szövődményekhez vezet, ha nem nyújtanak időben segítséget.

A mitrális billentyű prolapsus osztályozása

A mitrális billentyű prolapsusát a regurgitáció súlyosságától függően osztályozzák.

Az I. fokozatot a szárny három-hat milliméteres elhajlása jellemzi;
A II fokozatot az elhajlás amplitúdójának kilenc milliméterig történő növekedése jellemzi;
A III fokozatot a kilenc milliméternél nagyobb elhajlás súlyossága jellemzi.

A mitrális billentyű prolapsus tünetei

Mint fentebb említettük, a mitrális billentyű prolapsusa az esetek túlnyomó többségében szinte tünetmentes, és véletlenül diagnosztizálják egy megelőző orvosi vizsgálat során.

A mitrális billentyű prolapsusának leggyakoribb tünetei a következők:

Cardialgia (fájdalom a szív régiójában). Ez a tünet az MVP eseteinek körülbelül 50%-ában fordul elő. A fájdalom általában a mellkas bal felének régiójában lokalizálódik. Lehetnek rövid távúak és több órán át is nyúlhatnak. A fájdalom nyugalomban vagy súlyos érzelmi stressz esetén is előfordulhat. A kardialgiás tünet előfordulását azonban gyakran nem lehet provokáló tényezővel összefüggésbe hozni. Fontos megjegyezni, hogy a fájdalom nem szűnik meg a nitroglicerin bevételével, ami koszorúér-betegség esetén fordul elő;
Légszomj érzés. A betegek ellenállhatatlan vágyat éreznek, hogy mély lélegzetet vegyenek „teli mellkassal”;
A szívműködés megszakításának érzése (vagy nagyon ritka szívverés, vagy éppen ellenkezőleg, gyors (tachycardia);
Szédülés és ájulás. Szívritmuszavarok okozzák (az agy véráramlásának rövid távú csökkenésével);
fejfájás reggel és este;
A hőmérséklet emelkedése, minden ok nélkül.

A mitrális billentyű prolapsus diagnosztizálása

Az MVP gyógyszeres terápiája olyan szövődmények kezelésére irányul, mint az aritmia, szívelégtelenség, valamint a prolapsus megnyilvánulásainak tüneti kezelése (nyugtató).

A mitrális billentyű prolapsusának szövődményei

Mitrális billentyű elégtelenség. Ez az állapot a reumás szívbetegség gyakori szövődménye. Ebben az esetben a billentyűk hiányos záródása és anatómiai hibájuk miatt a vér jelentős mértékben visszatér a bal pitvarba. A beteg aggódik a gyengeség, légszomj, köhögés és sok más miatt. Ilyen szövődmény kialakulása esetén szelepcsere javasolt.
Angina pectoris és szívritmuszavarok rohamai. Ezt az állapotot rendellenes szívritmus, gyengeség, szédülés, a szív munkájának megszakításának érzése, a szemek előtt mászó "libabőr" kíséri, ájulás. Ez a patológia komoly orvosi kezelést igényel.
Fertőző endocarditis. Ebben a betegségben a szívbillentyű gyulladása lép fel.

A mitrális billentyű prolapsusának megelőzése

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

hasi ultrahang

mellkasi ultrahang

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A tagadást nem igékkel (személyes formában, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: ne vedd, nem volt, nem tudva, lassan
	Előadás, beszámoló a reneszánsz filozófiájának főbb vonásairól
	Szépirodalmi stílus
	A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei a kertért
	Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát tanulók végezték Kommunikáció nélkül bezárkózunk.

2022 "kingad.ru" - az emberi szervek ultrahangvizsgálata