A hepatitis és a cirrhosis differenciáldiagnózisa. Megkülönböztető diagnózis

Májrák. Az olyan májbetegségek, mint az elsődleges májrák és különösen a cirrhosis-rák hasonló klinikai képpel rendelkeznek.

A cirrhosis-rák mind azoknál a személyeknél fordul elő, akik korábban akut vírusos hepatitisben szenvedtek, mind pedig az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél. A rák kialakulhat a hosszú távú májcirrhosis hátterében, élénk klinikai tünetekkel vagy látens májcirrózissal. A cirrhosis-rák felismerése a májbetegség gyors progresszióján, a kimerültségen, a lázon, a hasi fájdalmakon, a leukocitózison, a vérszegénységen és az ESR meredek növekedésén alapul. A primer rák helyes diagnosztizálását segíti a rövid kórelőzmény, az egyenetlenül megnagyobbodott máj jelentős, esetenként kősűrűsége. Ennek a májbetegségnek egy "tipikus" változata esetén állandó gyengeség, fogyás, étvágytalanság, ascites, amely nem alkalmas diuretikus terápiára. Az ascites a portális véna és ágainak trombózisa, a periportális csomópontok metasztázisai és a peritoneális carcinomatosis következtében alakul ki. Ellentétben a májcirrózissal - splenomegaliával, az endokrin-anyagcsere-rendellenességek ritkák.

A cirrhosis-rák és az elsődleges májrák diagnosztizálásához májvizsgálat és ultrahang alkalmazása célszerű. Ezek azonban csak szűrővizsgálatok, amelyek „fokális” vagy „diffúz” patológiát jeleznek, konkrét diagnózis nélkül.

A primer májrák és a cirrhosis-rák megbízható diagnózisának kritériumai a fetoprotein kimutatása az Abelev-Tatarinov reakcióban, a laparoszkópia célzott biopsziával és az angiográfia, amely különösen fontos a kolangioma esetében.

Az alkoholos májzsugorban szenvedő betegeknél az akut alkoholos hepatitis megjelenése sárgaságot okoz étvágytalansággal, hányingerrel, lázzal, amelyet meg kell különböztetni az akut vírusos hepatitistől. Az akut alkoholos hepatitis helyes diagnosztizálását a májcirrhosis hátterében elősegíti a gondosan összegyűjtött anamnézis, amely feltárja az alkoholizmus súlyossága és a klinikai tünetek közötti összefüggést, a prodromális periódus hiányát, a gyakran társuló polyneuropathia, myopathia, izomsorvadást és egyéb tényezőket. az alkoholizmus szomatikus megnyilvánulásai, valamint a neutrofil leukocitózis, az ESR növekedése.

A máj fibrózisa. a kollagénszövet túlzott képződése jellemzi. Önálló májbetegségként általában nem járnak klinikai tünetekkel és funkcionális zavarokkal. Ritka esetekben veleszületett májfibrózis, schistosomiasis, sarcoidosis, portális hipertónia alakul ki.

A megbízható diagnózis kritériumai morfológiaiak - a májcirrózissal ellentétben a fibrózissal a máj lebenyes architektonikája megmarad. A klinikai gyakorlatban leggyakrabban az alveoláris echinococcosis, a constrictív szívburokgyulladás, az amyloidosis és a raktározási betegségek összetévesztik a májcirrózissal. Néha differenciáldiagnózist végeznek szubleukémiás myelosis és Waldenström-kór esetén.

Alveoláris echinococcosis. Az alveoláris echinococcosis esetén a betegség első jele a máj szokatlan sűrűségű növekedése. A membrán mozgása gyakran korlátozott. Egyes betegeknél a lép megnagyobbodása és a májfunkciós tesztek megsértése diagnosztikai hibákhoz vezet. A diagnózist gondos röntgenvizsgálat segíti, különösen pneumoperitoneum alkalmazása esetén, valamint májvizsgálat. Az echinococcosis megbízható diagnózisának kritériumai a specifikus antitestek. májcirrózis kezelésének diagnózisa

Konstriktív szívburokgyulladás. Konstrikciós pericarditis (domináns lokalizációval a jobb kamrában) - a tapadó pericarditis egyike, a perikardiális üreg rostos szövetekkel való lassú túlnövekedésének eredménye, ami korlátozza a szív diasztolés feltöltődését és a perctérfogatot. A betegség a szív ing krónikus tuberkulózisos elváltozásai, a szívterület sérülései és sebei, gennyes szívburokgyulladás következtében alakul ki. A szívkompresszió első jelei többé-kevésbé hosszú távú jó közérzet esetén jelentkeznek, és a jobb hypochondriumban elnehezült érzés, a máj, elsősorban a bal lebeny megnagyobbodása és tömörödése, tapintásra gyakran fájdalommentes. Légszomj csak fizikai terhelés során jelentkezik, a pulzus lágy, kis töltés. Jellemzően a vénás nyomás növekedése a szív megnagyobbodása nélkül.

A betegség helyes felismeréséhez fontos figyelembe venni az anamnézist, és emlékezni arra, hogy constrictív pericarditisben a májban a pangás megelőzi a keringési dekompenzációt. A megbízható diagnózis kritériuma a röntgen-kimográfia vagy az echokardiográfia adatai.

A krónikus természetű gyulladásos májbetegséget, amelyet specifikus antitestek megjelenése a szervezetben, a gamma-globulinok mennyiségének növekedése és a folyamatban lévő immunszuppresszív kezelésre adott pozitív válasz kísér, autoimmun hepatitisnek nevezik.

A kóros állapot diagnózisát differenciáldiagnózis igazolja vírusos gyulladással, cholestaticus autoimmun májbetegségekkel, Wilson-kórral, hemokromatózissal, alkoholos és gyógyászati ​​eredetű gyulladásokkal. A szakértők szerint az autoimmun hepatitis (AIH) a kirekesztés diagnózisa.

A betegség okai és statisztikái

A statisztikák szerint évente 100 000 európai lakosságra vetítve 1-1,7 új AIH klinikai megbetegedés jelenik meg, a prevalencia pedig akár 15 eset is ugyanazon populációnként. A patológia bármely életkorban előfordulhat, nem nemhez kötött, de ismert, hogy a 35-40 év alatti fiatal nők gyakrabban találkoznak ilyen jellegű májgyulladással, mint más népességcsoportok.

Gyerekek körében is előfordulnak AIH esetek. A probléma gyakrabban jelentkezik korai iskoláskorban. Előfordul, hogy a betegség kezdetben akut formában halad, és idővel krónikussá válik. Gyermekeknél a betegség fulmináns (rosszindulatú) lefolyású lehet, ezért fontos a vizsgálat elvégzése és a patológia jelenlétének megerősítése a korai szakaszban.

Az autoimmun májbetegség valódi okai még nem tisztázottak.

Úgy gondolják, hogy az antitest-termelés folyamatát kiváltó provokatív tényezők lehetnek:

• májgyulladást okozó vírusok (A, B, C);
• egyéb vírusok (citomegalovírus, a herpesz, himlő, Epstein-Barr kórokozója);
• kezelés interferon készítményekkel a vírusos eredetű májkárosodás hátterében;
• élesztő gombák;
• fertőző ágensek és mérgező anyagaik;
• számos gyógyszer.

Fontos! Ez utóbbiak közé tartoznak a tuberkulózis elleni gyógyszerek, a nitrofurán származékok, a diklofenak, a ketokonazol stb.

Mi az autoimmun hepatitis, néhány mondatban elmagyarázható. Egyszerűen fogalmazva, az emberi immunrendszer olyan anyagokat kezd termelni, amelyek saját májsejtjeit idegennek tekintik. Megkezdődik a hepatociták saját védőerők általi elpusztításának folyamata.

Osztályozás

A betegségnek három fő típusa van, amelyek klinikai és laboratóriumi adatokban különböznek egymástól.

1 típus

A hepatológusok a betegség ezen formáját klasszikusnak tekintik. Fiatal nőkre jellemző. Az 1-es típusú beteg vérében a következő antitestek jelennek meg:

2. típus

A patológia ezen formája a gyermekkori és időskorú betegekre jellemző. A 2-es típusú AIH általában villámgyorsan fejlődik ki, és gyorsan fejlődik, gyakran májzsugorodásba fordulva. A betegek túlélési prognózisa rosszabb, mint az 1-es típusú autoimmun gyulladásban. A laboratóriumi mutatók megerősítik az LKM-1 antitestek jelenlétét a páciens vérében.

3 típusú

A formát SLA és anti-LP antitestek megjelenése kíséri a hasnyálmirigy- és májsejtek ellen. Fejlődési mechanizmusában hasonló az 1-es típusú patológiához. Az altípusokra való felosztás kevéssé fontos a beteg számára. Egy ilyen besorolás csak akadémiai szempontból érdekes.

Kriptogén forma

Az autoimmun hepatitis tüneteit mutató betegek több mint 10%-ánál nincs antitest a véráramban, bár minden egyéb jel (szövettani, biokémiai, immunológiai adatok) teljes mértékben a betegség jelenlétére utal. Ezek a betegek pozitívan reagálnak a szteroid gyógyszerekre. Ezt a formát kriptogénnek nevezik. A szakértők szerint idővel még mindig megjelenhetnek az autoantitestek.

Tünetek és vizsgálati adatok

Az autoimmun hepatitis tünetei enyhék lehetnek. Ebben az esetben a betegek aggódnak a gyengeség, a csökkent teljesítmény, a fáradtság miatt. Amikor szakemberhez fordul, általában a következő panaszok hangzanak el:

• időszakos hőmérséklet-emelkedés;
• izom fájdalom;
• fájdalom az ízületekben;
• kitágult kapillárisok az arcon;
• vörös foltok a kezeken;
• ínyvérzés;
• a bőr és a sclera sárgasága;
• nehézség és kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban.

A betegek 10%-a általában nem tudja, hogy betegsége van, mivel tünetmentes AIH fordul elő.

Az autoimmun hepatitis diagnózisa

A máj autoimmun gyulladásának elsődleges diagnózisa során a hepatológusok figyelmet fordítanak a beteg megjelenésére. Meghatározzák a sclera és a bőr icterusának jelenlétét, vörös foltok megjelenését a kezeken, vérzéses kiütések jelenlétét. A szakorvos tisztázza, hogy a beteg régóta szed-e valamilyen gyógyszert, vannak-e kísérő betegségei, általában mennyi alkoholt fogyaszt. Tapintással és ütéssel a máj és a lép méretének növekedését határozzák meg.

A laboratóriumi mutatók között a következő anyagok szintjét határozzák meg:

• ALT és AST;
• alkalikus foszfatáz;
• albuminok;
• gamma-globulinok;
• immunglobulin G;
• bilirubin.

A diagnózis megerősítése érdekében minden alanyon átesik a máj punkciós biopsziáján további szövettani vizsgálattal. Az AIH fő jelei a periportális gyulladás, a limfoplazmacytás infiltráció és a fibrózis jelenléte. Az infiltrátum eozinofil sejteket, nekrotikus területeket tartalmazhat.

Fontos! Az infiltrátumok hiánya nem zárja ki az autoimmun gyulladás diagnózisát, ezért átfogó diagnózis szükséges.

A szerológiai vizsgálat a kóros állapot megkülönböztetésének kötelező szakasza. A következő antitestek találhatók a páciens vérében, amelyek egy bizonyos kombinációban egy bizonyos típusú betegség jelenlétét jelzik:

• ANA (antinukleáris antitestek) - olyan anyagok, amelyek negatívan befolyásolják a test sejtjeinek magját, azaz ebben az esetben a hepatociták magját;
• az anti-LKM-1 (1-es típusú vese- és májmikroszómák elleni antitestek) nagy jelentőséggel bírnak a gyermekek AIH meghatározásában;
• SMA (simaizmok elleni antitestek) - olyan anyagok, amelyek célja a máj simaizomzatának leküzdése;
• anti-LC1 (1-es típusú antitestek a citoszol májantigén ellen).

Megkülönböztető diagnózis

A primer biliaris májcirrhosis (PBC), a primer szklerotizáló cholangitis (PSC) és a krónikus vírusos hepatitis (CVH) a fő kóros állapotok, amelyekkel az AIH-t meg kell különböztetni. Ez a pontosítás lehetővé teszi az autoimmun hepatitis legjobb ajánlásainak és kezelésének kiválasztását, valamint a várt prognózis elérését.

AIH biliáris cirrhosissal

PBC-ben szenvedő betegeknél a klinikai esetek 30%-ában AMA típusú antitestek (a mitokondriális membránok belső felületének antigénjeinek leküzdésére szolgáló anyagok) mutathatók ki, amelyek összetéveszthetők az 1-es típusú AIH-val. A következő adatok segítenek abban, hogy biztosan kijelenthessük, hogy a betegnek nincs autoimmun gyulladása:

• megnövekedett alkalikus foszfatáz szint;
• az immunglobulin M növekedése;
• az AMA antitestek megjelenése a másik két kritériummal kombinálva.

AIH primer szklerotizáló cholangitisben

Megállapítást nyert, hogy egy klinikai esetben mindkét betegség egyidejű előfordulása lehetséges. Ha a páciens bőrviszketésre panaszkodik, és vérében megemelkedett az alkalikus foszfatáz szintje, akkor PSC-ről beszélhetünk. A kolangiográfia segít megerősíteni vagy megcáfolni a diagnózist.

Fontos! Emlékeztetni kell arra, hogy a cholangiográfia eredményei normálisak lehetnek PSC-ben, amit szövettani vizsgálat igazol.

AIH vírusos gyulladással

A krónikus autoimmun hepatitis nem vírus eredetű, de a betegek 5-8%-ánál a klinikai vizsgálatok kimutatják a vírusos hepatitis markereinek jelenlétét. Ebben az esetben a páciens szervezete rosszul reagál a folyamatban lévő szteroidos kezelésre. A vizsgált betegek 60%-a rendelkezik pajzsmirigy- és rheumatoid faktor elleni antitesttel.

AIH és terhesség

Előfordulhat, hogy egy nő már tud a betegségéről, vagy először fedezi fel, amikor babát hordoz. Ha a tünetek először jelentkeznek, a beteg a következő panaszokkal fordul orvoshoz:

• állandó gyengeség;
• a munkaképesség csökkenése;
• fájdalom a hasban egyértelmű lokalizáció nélkül;
• puffadás;
• étvágytalanság;
• kellemetlen érzés a jobb hypochondriumban;
• pókvénák a bőrön;
• bőrviszketés.

Az autoimmun gyulladás extrahepatikus megnyilvánulása lehet a hemoglobinszint csökkenése, ízületi és izomfájdalmak, pattanások, vesegyulladás tünetei. A terhesség alatt a betegséget nem jellemzi a nagy aktivitás, ami lehetővé teszi a nők számára, hogy biztonságosan viseljék a gyermeket. Vannak azonban a betegség progressziójának esetei, amelyekkel szemben a magzat méhen belüli halálának gyakorisága és a terhesség spontán megszakítása többszörösére nő.

A statisztikák szerint a terhesség alatti kóros állapot súlyosbodása minden 4. nőben fordul elő, minden harmadik krónikus lefolyás a csecsemők születése után akut fázisba megy át. A betegség progressziójának hátterében az anya testéből származó szövődmények lehetségesek gyomor-bélrendszeri vérzés formájában, amely az esetek 11% -ában halálhoz vezet.

A kezelés jellemzői

Vannak abszolút és relatív indikációk az autoimmun hepatitis kezelésére.

Abszolút

A statisztikák szerint azoknak a betegeknek a túlélési prognózisa, akiknek a transzamináz szintje 5-10-szeresére nőtt a gamma-globulinok mennyiségi mutatóinak kétszeresével kombinálva, a túlélési prognózis csak 40% megfelelő kezelés hiányában az elmúlt hat hónapban. Ha a betegek nem részesülnek terápiában a szövettanilag igazolt AIH hátterében, a betegség a klinikai esetek 80% -ában cirrhosisba fejlődik.

Fontos! Ez utóbbi esetben a halálozások 40%-ához 5 éves időintervallum társul.

A következő pontok abszolút indikációnak minősülnek a hormonterápia kijelölésére:

• a szövettani változások jelenlétének megerősítése;
• laboratóriumi adatok, amelyek megerősítik a máj felé irányuló autoimmun folyamatot;
• a patológia élénk tünetei és jelei, beleértve az extrahepatikus megnyilvánulásokat is.

relatív

Ebbe a kategóriába tartoznak azok a betegek, akiknél nincsenek a betegség tünetei, a szövettani kép nem kifejezett, nincsenek cirrhosis jelei. Ilyen esetekben a túlélés immunszuppresszív terápia nélkül meglehetősen magas. Vannak még elhúzódó remissziós esetek is, de az ilyen pillanatokat egyedileg veszik figyelembe. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a lassú állapot aktív fázisba való átmenete bármikor lehetséges, ezért a hormonális szerekkel történő kezelés indokolt.

Mikor nem végezhető el a kezelés?

Az immunszuppresszív kezelés csak a betegség tüneteinek jelenlétében vagy annak szövettani megerősítése mellett javasolt. Terápiás javallatok hiányában nem szükséges hormonális gyógyszereket alkalmazni, mivel számos mellékhatást okozhatnak:

• az albumin mennyiségének csökkenése a vérben;
• a vér portoszisztémás shuntingje, amelynek hátterében a hepatocelluláris funkció romlik.

Különösen óvatosnak kell lennie, ha hormonokat szed a következő betegségek és állapotok hátterében (csak egyértelmű indikációk esetén szedhet gyógyszereket):

• diabetes mellitus a dekompenzáció szakaszában;
• osteopenia - csökkent csontsűrűség, amellyel szemben a törések kockázata többszörösére nő;
• mentális zavarok;
• a vérlemezkék és a fehérvérsejtek alacsony szintje a véráramban.

Kezelési rendek

A terápia fő sémája alapvető. Autoimmun hepatitis esetén a prednizolont és a metilprednizolont tekintik a kezdetben választott gyógyszernek. A kezelés hatékonyságának növelése érdekében a 6-merkaptopurin azatioprin származékát adják az egyik ilyen gyógyszerhez. A statisztikák szerint a prednizolon + azatioprin és a metilprednizolon + azatioprin kezelési módok legalább 90%-os 10 éves betegek túlélési arányával büszkélkedhetnek. De csak minden harmadik beteg tud teljesen megszabadulni az AIH klinikától.

A kezelés eredménye többféleképpen is megnyilvánulhat, melyek jellemzőit a táblázat ismerteti.

Immunszuppressziós lehetőségek	Sajátosságok
Remisszió	A páciens abszolút összes paramétere normalizálódik (klinikai, laboratóriumi, szövettani). 2 éves kezelés után a klinikai esetek 70% -ában figyelhető meg.
Hiányos remisszió	A kóros állapot progressziója leáll, de a teljes remisszió nem érhető el. Az orvos áttekinti az egyidejű betegségek jelenlétét, a terápia sémáját. Általában 3-3,5 év folyamatos kezeléssel az esetek 85%-ában megoldható a probléma.
visszaesés	Általában a kezelés abbahagyása után következik be: a betegek felénél hat hónapon belül, a klinikai esetek 80%-ában 3 év után. Vissza kell térni az immunszuppresszív terápiához azonos vagy nagyobb dózisú gyógyszerekkel.
ellenállás	A páciens szervezete nem reagál a folyamatban lévő terápiára, a laboratóriumi és szövettani vizsgálatok mutatói romlanak. A rezisztencia minden tizedik betegre jellemző, a kezelési rend alapos áttekintését, az egyidejű kórképek jelenlétének ellenőrzését és azok megszüntetését igényli.

A betegségek elleni küzdelem gyermekeknél

Az autoimmun hepatitis gyermekeknél gyakran fulmináns és rosszindulatú lefolyásként nyilvánul meg, ezért fontos a korai diagnózis felállítása és az optimális kezelés kiválasztása. A beteg gyermek fő gyógyszere a prednizolon. Napi 2 mg-ot írnak fel a beteg testtömeg-kilogrammjára. Ez a kezdeti adag, fokozatosan elérheti a napi 60 mg-ot.

A betegek kezelési rendje eltérő lehet. Egyes szakértők napi hormonális gyógyszer szedését javasolják, mások azon a véleményen vannak, hogy a gyógyszert minden második napon kell bevenni. Ha a babának akut májelégtelensége van, a terápia hatástalan lesz. A folyamatban lévő kezelésre adott pozitív válasz hiánya a májátültetés indikációja.

Mit válasszunk terhesség alatt?

A terhes nők kezelési rendjének kiválasztásakor fontos figyelembe venni az anya testéből és a magzatból származó szövődmények kockázatát. A prednizolont a betegek használhatják, mivel a gyermekre gyakorolt ​​​​hatása ártalmatlannak tekinthető. Ha egy nő terhesség előtt Prednisolone + Azathioprint szedett, az utolsó gyógyszert el kell dobni, mivel az zavarokat okozhat a baba szervezetében.

De a második lehetőségnél fontos felmérni a kockázatokat nemcsak a magzatra, hanem az anyjára is. A betegség előrehaladtával az azatioprin nem törlődik, mivel ez tele van a beteg halálos szövődményeinek kockázatával.

A kezelés mellékhatásai

Komplikációk előfordulhatnak mind a prednizolon, mind az azatioprin hatása alatt. A szervezet negatív reakciói a hormonkezelés hatására:

• kóros súlygyarapodás;
• ödéma megjelenése a lábakon és az ágyéki régióban;
• kiütések a bőrön;
• fehér csíkok (striák) a hason;
• a csont lágyulása.

Az azatioprin terápia lehetséges szövődményei:

• a hematopoiesis elnyomása a csontvelőben;
• a vérlemezkék és a vörösvértestek számának csökkenése a vérben;
• allergiás reakciók;
• fertőző szövődmények.

Alternatív kezelés

A betegek körülbelül 20%-ánál előfordulhat, hogy a hormonterápia és az azatioprin nem elég hatékony. Az ilyen betegek számára fontos, hogy más gyógyszert válasszanak.

Budezonid

A gyógyszert azoknak a betegeknek írják fel, akik korábban nem részesültek terápiában, és azoknak, akik intoleranciában szenvednek a prednizolonon alapuló gyógyszerekre. A budezonid ritkán okoz mellékhatásokat és előre nem látható reakciókat. Tabletta formában használják.

Mikofenolát-mofetil

Az ezzel a gyógyszerrel végzett terápia nagy hatékonyságot mutatott. A folyamatban lévő azatioprin-kezelésre adott negatív válasz esetén írják fel. A gyógyszer optimális adagja napi 2 g.

Ciklosporin A

A gyógyszer hatásmechanizmusa az interleukin-2 anyag termeléséért felelős gének expressziójának gátlásával függ össze. Ez utóbbi részt vesz a szervezet immunválaszában. A gyógyszer széles körű használatát korlátozzák a lehetséges negatív következmények:

• megnövekedett vérnyomás;
• vesekárosodás;
• a zsíranyagcsere megsértése a szervezetben az ateroszklerózis későbbi kockázatával;
• fertőző jellegű szövődmények stb.

Takrolimusz

A gyógyszer hatásmechanizmusa hasonló a gyógyszertár korábbi képviselőjéhez. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy azok a betegek, akik nem reagálnak a prednizolon immunszuppresszív kezelésre, remissziót érhetnek el takrolimusz alkalmazásával. Az adatokat biokémiai vizsgálat igazolja.

Ciklofoszfamid

Az azatioprinnal szembeni egyéni túlérzékenységben szenvedő betegeknél alkalmazzák. A terápia sémáját a ciklofoszfamid és a prednizolon kombinációja képviseli. Hosszú távú alkalmazása nem javasolt a vérproblémák kialakulásának fokozott kockázata miatt.

Májátültetés

Sajnos minden tizedik betegnél a szervátültetést tartják az egyetlen esélynek az életminőség helyreállítására, a betegségtől való megszabadulásra vagy a veszély lehetőség szerinti megszüntetésére. A páciens donor várólistára helyezésének indikációi a következő feltételek:

• a májcirrózis dekompenzált stádiumának tünetei és jelei;
• vérzés a nyelőcső vénáiból;
• a patológia előrehaladása a folyamatban lévő terápia hátterében;
• kifejezett mellékhatások megjelenése a folyamatban lévő kezelés hátterében osteoporosis, rosszindulatú magas vérnyomás, gyomor-bélrendszeri fekélyek, leukopenia stb. formájában.

Betegség prognózisa

A hivatalos statisztikák azt mutatják, hogy a terápia nélkül súlyos patológiás betegek 40%-a halt meg a diagnózis megerősítésétől számított első hat hónapban. Azok, akik túlélték, cirrózisban és májelégtelenségben szenvedtek.

Mennyi ideig élnek azok a betegek, akik kezelést végeznek, és követik a szakemberek életmódra és étrendre vonatkozó ajánlásait:

• A 10 éves mérföldkövet a gyógyszeres kezelés alatt álló betegek 20%-a lépi át;
• A betegek 75%-a a gyógyszeres terápia hátterében haladja meg a 20 éves mérföldkövet;
• A betegek 93%-a átesik egy 5 éves mérföldkövön a szervátültetés után.

Fontos, hogy a kóros állapot első jelei után azonnal kérjen tanácsot a szakemberektől. A korai diagnózis és a megfelelő terápiás rendszer kiválasztása megmenti a beteg életét és egészségét.

A vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa: lényege, markerei, szükségessége

A vírusos hepatitis kifejezés leírhatja a klinikai betegséget vagy a betegséggel kapcsolatos szövettani leleteket. Az akut hepatitis vírusfertőzés a szubklinikai betegségtől a tüneti betegségen át a fulmináns májelégtelenségig terjedhet. Az akut hepatitis A-ban vagy B-ben szenvedő felnőttek általában tünetmentesek, míg az akut hepatitis C-ben szenvedők tünetmentesek lehetnek.

A legtöbb vírusos hepatitis klinikai képe nagyon hasonló, csak a betegség súlyosságában és eredményeiben különbözik. A vírusos hepatitis A-t és E-t ciklikus jóindulatú lefolyás jellemzi, teljes gyógyulással. A hepatitis B, C és D komplex krónikus lefolyása során bizonyos esetekben halálesetek figyelhetők meg. Az időben történő kezelés elsődleges lépése a vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa.

A betegség tünetei és alattomossága

Az akut krónikus hepatitis tipikus tünetei: fáradtság, étvágytalanság, hányinger és hányás. Nagyon magas aminotranszferáz értékek (>1000 U/L) és hiperbilirubinémia gyakran megfigyelhető. Az akut hepatitis súlyos esetei gyorsan akut májelégtelenséggé alakulhatnak, amelyet rossz májszintetikus funkció jellemez. Ezt gyakran 16 másodperces protrombin-időként (PT) vagy 1,5-ös nemzetközi normalizált arányként (INR) határozzák meg korábbi májbetegség hiányában.

A fulmináns májelégtelenség (FLI) az akut májelégtelenséget jelenti, amelyet encephalopathia bonyolít. A májcirrhosishoz társuló encephalopathiától eltérően az FPI a vér-agy gát fokozott permeabilitásának és az agy ozmoregulációjának károsodásának köszönhető, ami az agysejtek duzzadásához vezet. Az ebből eredő agyi ödéma a fulmináns májelégtelenség potenciálisan végzetes szövődménye.

Az FPI a hepatitis A vagy B által okozott akut hepatitis eseteinek 1%-ában fordulhat elő. A hepatitis E gyakori forma Ázsiában, és a hepatitis C továbbra is kérdéses. Bár a fulmináns májelégtelenség problémája megoldódhat, az esetek több mint fele halálhoz vezet, ha a májátültetést nem hajtják végre időben.

Feltéve, hogy az akut vírusos hepatitis nem fejlődik FPI-vé, sok eset napokon, heteken vagy hónapokon belül megoldódik. Alternatív megoldásként az akut vírusos hepatitis krónikus hepatitissé fejlődhet. A hepatitis A és hepatitis E soha nem fejlődik krónikus hepatitissé, sem klinikailag, sem szövettanilag.

A krónikus hepatitis szövettani evolúcióját az újszülötteknél az akut hepatitis B esetek körülbelül 90-95%-ában, a felnőtteknél az akut hepatitis B esetek 5%-ában és az akut hepatitis C esetek akár 85%-ában mutatták ki. A krónikus hepatitis egész életében tünetmentes marad, mások fáradtságra (enyhétől súlyosig) és dyspepsiára panaszkodhatnak.

A krónikus hepatitis B-ben vagy hepatitis C-ben szenvedő betegek körülbelül 20%-ánál végül cirrhosis alakul ki, amit szövettani változások, súlyos fibrózis és csomós regeneráció bizonyít. Bár egyes cirrhosisos betegeknél a tünetek tünetmentesek, mások életveszélyes szövődményeket fejtenek ki. A krónikus hepatitis és cirrhosis klinikai betegségei hónapokig, évekig vagy évtizedekig is eltarthatnak.

A tartás jelzései

A vírusos hepatitis differenciáldiagnózisa szükséges a leptospirosis, yersiniosis, mononucleosis, malária, obstruktív és hemolitikus sárgaság, toxikus hepatosis kezelésére. Egyes akut vírusos megbetegedések olyan immunválaszt váltanak ki, amely többféle fehérvérsejtszám növekedését okozza. A differenciáldiagnózis támpontokat adhat ennek az immunfolyamatnak a konkrét okához. Például segíthet meghatározni, hogy a fertőzést baktériumok vagy vírusok okozzák-e.

Maláriában a lázrohamok egyértelműen váltakoznak hidegrázással, amelyet láz és izzadság vált fel, valamint lázas időszakok. A gyulladt lép méretének növekedése nagyon fájdalmas érzéseket okoz. Hemolitikus anémia figyelhető meg, a bilirubin közvetett aránya a vérszérumban dominál.

Az obstruktív sárgaság során az epehólyagban és a járatokban lévő köveket, a hasnyálmirigy fejének növekedését és egyéb tüneti jeleket észlelnek ultrahanggal. Ezzel a diagnózissal a legtöbb betegnél mérsékelten emelkedik az ALT, AST, leukocitózis és felgyorsult ESR aktivitása. A hemolitikus sárgaságot vérszegénység, felgyorsult ESR és a bilirubin közvetett arányának növekedése jellemzi a vérben. A szterkobilin mindig jelen van a székletben.

A hepatózisos VH differenciáldiagnózisa összetett, és átgondolt és gondos munkát igényel az orvostól. Ebben az esetben elengedhetetlen a megfelelően összegyűjtött anamnézis. A kezelés indikációi a vírusvizsgálatokon (beleértve a vírus nukleinsav meghatározását), a betegség aktivitásán és a stádiumon (beleértve a biokémiai, patológiás és/vagy nem invazív módszereket) alapulnak, és kizárják az ellenjavallatokat. A szükségtelen mellékhatások elkerülése és a költséghatékony megközelítés érdekében a hangsúlyt a gyors és részletes virológiai vizsgálatok fontosságára, a tranziens elasztográfia alkalmazhatóságára, mint a májbiopszia elfogadható alternatívájára, valamint a megfelelő nyomon követési ütemezésre helyezik. vírusválasz a terápia során.

Prehepatikus sárgaság

Szuprahepatikus sárgaság esetén a vörösvértestek túlzott lebomlása következik be, ami gátolja a máj bilirubinnal való konjugálódási képességét. Ez nem konjugált hiperbilirubinémiát okoz. Bármely bilirubin, amely egyesül, normálisan ürül ki, de a véráramban maradt konjugálatlan bilirubin sárgaságot okoz.

Máj sárgaság

Mindenféle májbetegség veszélyezteti a szerv azon képességét, hogy lépést tartson a bilirubin feldolgozásával. Az éhezés, a keringő fertőzések, bizonyos gyógyszerek, a hepatitis és a cirrhosis májsárgaságot, valamint néhány örökletes májkémiai rendellenességet okozhat, beleértve a Gilbert-szindrómát és a Crigler-Najjar-szindrómát.

Hepatocelluláris (vagy intrahepatikus) sárgaság esetén maga a máj diszfunkciója van jelen. A máj elveszíti a bilirubin konjugálásának képességét, de olyan esetekben, amikor cirrózisossá is válhat, összenyomja az epefa intrahepatikus részeit, hogy bizonyos fokú elzáródást okozzon. Ez mind konjugálatlan, mind konjugált bilirubint eredményez a vérben, amelyet "vegyes" képnek neveznek.

Subhepatikus sárgaság

A sárgaság szubhepatikus formái közé tartoznak azok a sárgaságok, amelyeket az okoz, hogy az oldható bilirubin nem képes eljutni a bélbe, miután elhagyta a májat. Ezeket a rendellenességeket obstruktív sárgaságnak nevezik. A leggyakoribb ok az epekövek jelenléte a csatornákban. Egyéb okok a születési rendellenességekhez és az epevezetékeket károsító fertőzésekhez kapcsolódnak: gyógyszerek, fertőzések, rák és fizikai trauma. Egyes gyógyszerek és ritka esetekben a terhesség egyszerűen az epe leállását okozzák a csatornákban.

A máj alatti sárgaság az epeelvezetés elzáródására utal. A szervezetből nem ürülő bilirubin a májban egyesül, ami konjugált hiperbilirubinémiát eredményez.

Differenciáldiagnosztikai markerek

A hepatitis B vagy hepatitis C végleges diagnózisa különféle immunológiai és molekuláris diagnosztikai teszteket igényel, és jelentős időt vesz igénybe a kezelés megkezdése előtt. A közelmúltban olyan táblázatos jelentések születtek, amelyek CBC-t és sejtpopulációs adatokat (CPD) használó szűrési markert javasolnak olyan fertőző betegségekre, mint a szepszis és a tuberkulózis. Ha kifejlesztenek ilyen hepatitis szűrési markereket, az segít csökkenteni a kezeléshez szükséges időt és az orvosi költségeket.

192 akut vírusos hepatitisben (AVH) szenvedő betegnél három különböző kórházból Madras nagyvárosában 1985 novembere és 1986 januárja között vizsgálták meg a hepatitis A vírus (anti-HAVIgM) és a hepatitis B vírus (HBsAg, HBeAg, anti) szerológiai markereit. -HBcIgM és anti-HBs) enzimhez kötött immunszorbens vizsgálattal (ELISA). A hepatitis B-t diagnosztizálták az AVH fő típusaként a kórházban (48,9%). A HBV anti-HBcIgM marker és anti-HAVIgM segítségével kiderítették, hogy a jelenleg hepatitis A-ban szenvedő esetek 13,5%-a vagy HBV hordozója (8,3%), vagy egy korábbi hepatitis B támadásból felépülő eset (5,3%). ). A HBV marker pozitivitás különböző kombinációit figyelték meg, és diagnosztikus értéküket javasolták.

A veleszületett hepatitis diagnózisa gyermekeknél

Az epében lévő egyes vegyszerek viszketést okozhatnak, ha túl sok belőlük kerül a bőrbe. Újszülötteknél az oldhatatlan bilirubin bejuthat az agyba, és helyrehozhatatlan károsodást okozhat. A hosszú távú sárgaság felboríthatja az epében lévő vegyi anyagok egyensúlyát, és kövek képződéséhez vezethet. Eltekintve ezektől a lehetséges szövődményektől és a bőr és a szem elszíneződésétől, maga a sárgaság ártalmatlan. Az egyéb tüneteket a sárgaságot okozó betegség határozza meg.

Az újszülöttek a betegek egyetlen nagy csoportja, akiknél maga a sárgaság is figyelmet igényel. Mivel az oldhatatlan bilirubin bejuthat az agyba, a vérben lévő mennyiség nem haladhat meg egy bizonyos szintet. Ha az újszülöttnél fokozott hemolízis gyanúja merül fel, a bilirubin szintjét újra meg kell mérni az élet első napjaiban. Ha a bilirubinszint röviddel a születés után túl magas, a kezelést azonnal el kell kezdeni. A bilirubin mennyiségének csökkentésére néhány évtizeddel ezelőtt csak a gyermek vérének transzfúziója volt. Ekkor fedezték fel, hogy az erős kék fény ártalmatlanná teszi a bilirubint. A fény kémiailag megváltoztatja a bilirubint a vérben, ahogy áthalad a baba bőrén. 2003-ban a kutatók egy új Stanat nevű gyógyszert teszteltek, amely megígérte, hogy blokkolja a bilirubin termelését, de soha nem hagyták jóvá és széles körben alkalmazták.

A hepatitis megkülönböztetése más betegségektől

Az orvostudományban a megkülönböztetés annyit jelent, mint különbségeket keresni a különböző, de hasonló betegségekben.

A májcirrózis gyakori okai: a vírusos hepatitis C elhúzódó kezelése és a túlzott alkoholfogyasztás. Gyakran előfordul az elhízás, amely önmagában vagy a túlzott alkoholfogyasztással és a hepatitis C-vel kombinálva kockázati tényező lehet.

Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete szerint a hepatitis differenciáldiagnózisa feltárta, hogy a hepatitis C nagyobb valószínűséggel alakul ki azoknál az embereknél, akik több mint két alkoholos italt fogyasztanak (beleértve a sört és a bort is) több éven át, különösen a nőknél. Férfiak esetében, ha naponta három italt fogyasztanak ugyanabban az időszakban, akkor fennáll a cirrózis veszélye. Az egyénenkénti mennyiség azonban változó, és ez nem jelenti azt, hogy mindenki, aki valaha is ivott az átlagosnál többet, feltétlenül májzsugorodást szenved. Az alkoholfogyasztás okozta májzsugor gyakran ennek az értéknek a többszöröse és 10-12 éven át tartó szisztematikus alkoholfogyasztás eredménye.

Májzsugorodás egy diffúz folyamat, amelyet fibrózis jellemez, és a máj normál szerkezetének átalakulása csomópontok kialakulásával. Számos krónikus májbetegség végstádiumaként szolgál. súlyossága és cirrhosis prognózisa függenek a májparenchyma fennmaradó működő tömegének térfogatától, a portális hipertónia súlyosságától és a májfunkció károsodásához vezető alapbetegség aktivitásától.

ICD-10 K74 Májfibrózis és cirrhosis K70.3 Alkoholos májcirrhosis K71.7 Toxikus májkárosodással K74.3 Primer biliaris cirrhosis K74.4 Másodlagos biliaris cirrhosis K74.5 Nem részletezett biliaris cirrhosis K74.6 Egyéb és nem részletezett cirrhosis K74.6 máj K72 Krónikus májelégtelenség K76.6 portális hipertónia.

Diagnózis példa

Járványtan

A májcirrózis az első helyen áll az emésztőrendszeri betegségekből eredő halálokok között (kivéve a daganatokat). A prevalencia 2-3% (boncolási adatok alapján). Májzsugorodás 2-szer gyakrabban figyelték meg a 40 év feletti férfiaknál az általános populációhoz képest.

Etiológia

A májcirrózis leggyakoribb okai a következő betegségek és állapotok. ■ Vírusos hepatitis - (B, C, D). ■ Az alkoholos cirrhosis kialakulását szinte mindig több mint 10 éven át tartó folyamatos ivás előzi meg. A májkárosodás kockázata jelentősen megnő, ha napi 40-80 g-nál több tiszta etanolt fogyaszt legalább 5 évig. ■ Immun májbetegségek: autoimmun hepatitis, graft-versus-host betegség. ■ Az epeúti megbetegedések: az epeúti extra- és intrahepatikus elzáródása különböző okok miatt, cholangiopathia gyermekeknél. ■ Anyagcsere-betegségek: hemochromatosis, α1-antitripszin hiány, Wilson-Konovalov-kór, cisztás fibrózis (cisztás fibrózis), galaktosémia, glycogenosis, örökletes tirozinemia, örökletes fruktóz intolerancia, abetalipoproteinemia, porphyrias. ■ A májból történő vénás kiáramlás megsértése: Budd-Chiari szindróma, vénaelzáródás, súlyos jobb kamrai szívelégtelenség. ■ Hepatotoxikus gyógyszerek (metotrexát B, amiodaron C), toxinok, vegyszerek alkalmazása. ■ Egyéb fertőzések: schistosomiasis, brucellosis, szifilisz, sarcoidosis. ■ Egyéb okok: nem alkoholos steatohepatitis, hypervitaminosis A. A májfibrózis kialakulásához szükséges idő nagymértékben függ az etiológiai tényezőtől. A fibrózis és cirrhosis leggyakrabban megfigyelt formái lassan fejlődnek ki: az alkoholos májcirrhosis 10-12 éves alkoholfogyasztás alatt, a vírusos májcirrhosis 20-25 évvel a fertőzés után alakul ki. A májcirrhosis kialakulásának leggyorsabb üteme (több hónapig) a tumor etiológiájú epeúti elzáródásban szenvedő betegeknél és az epeúti atresiában szenvedő újszülötteknél volt megfigyelhető.

Megelőzés

A májcirrhosis megelőzése magában foglalja a kialakulásához vezető állapotok időben történő felismerését és a feltárt jogsértések megfelelő korrekcióját. ■ Hemochromatosis. Számos tanulmány igazolta az örökletes hemochromatosis populációalapú szűrésének költséghatékonyságát. A szűrés során meghatározzuk a szérum vasat, a szérum teljes és szabad vaskötő képességét. Ha ezek a mutatók megemelkednek, újra meghatározzák őket, és jelentős növekedés esetén a beteget hemochromatosisra vizsgálják. ■ Alkohollal való visszaélés szűrése: az alkoholfogyasztás korlátozása jelentősen csökkenti a májcirrhosis kialakulásának valószínűségétB. Lehetőség van a CAGE teszt használatára (Vágott - vágott, Dühös - dühös, Bűnös - bűnös, Üres - üres), amely négy kérdést tartalmaz. 1. Érezted már úgy, hogy csökkentened kellene az ivásodat? 2. Érezte-e már magát ingerültnek, ha valaki a környezetében (barátok, rokonok) arról beszélt, hogy csökkentenie kell az ivást? 3. Tapasztalt-e valaha alkoholfogyasztással kapcsolatos bűntudatot? 4. Volt már kedve alkoholt inni az ivási epizód utáni reggelen? Az érzékenység és a specificitás körülbelül 70%, a fő előny az anamnézis gyűjtése során történő tesztelés lehetősége. A több mint két kérdésre adott pozitív válasz felveti az alkoholfüggőség gyanúját, amihez magatartás- és személyiségváltozások társulnak. A laboratóriumi jelek közül az alkohollal való visszaélés markerei lehetnek az AST-aktivitás domináns növekedése az ALT-hez képest, a GGTP, az Ig A növekedése, valamint a vörösvértestek átlagos térfogatának növekedése. Mindezek a tulajdonságok magas specifitásúak, viszonylag alacsony érzékenységgel, kivéve a GGTP aktivitást, amelynek növekedését mind az alkoholfogyasztás, mind az alkoholfüggőség rendkívül specifikus jelének tekintik. ■ A hepatitis B és C vírusok szűrése: a részletekért lásd a „Vírusos hepatitis, akut és krónikus” című cikket. A krónikus hepatitis kockázati tényezőivel rendelkező egyéneknél meg kell vizsgálni a hepatitis B és C vírusokat. A krónikus hepatitisben szenvedő betegek túlélése mind cirrhosisban, mind anélkül, időben megkezdett interferon B terápia mellett szignifikánsan magasabb. ■ A hepatotoxikus gyógyszerek, elsősorban a metotrexát B és az amiodaron C szűrése – az ALT és AST aktivitást 1-3 havonta határozzák meg. Ezek a gyógyszerek hosszan tartó használat esetén májcirrózishoz vezethetnek. ■ Krónikus májbetegségben szenvedő betegek hozzátartozói körében végzett szűrés. Megvizsgálják az első fokú rokonság rokonait: meghatározzák a transzferrin telítettség mértékét és a ferritin szérumkoncentrációját (a veleszületett hemochromatosis B kimutatása), a ceruloplazmin szérumkoncentrációját (B Wilson-Konovalov-kór diagnózisa), az α1-antitripszin kimutatását. hiány. ■ Alkoholmentes zsírmájbetegség szűrése. Kockázati tényezők - 2-es típusú diabetes mellitus, elhízás, hyperlipidaemia, 1,0 feletti AST/ALT aktivitási arány; a kockázat különösen jelentősen megnő a 45 év feletti betegeknél. A steatosis kimutatására minden veszélyeztetett betegnél máj ultrahangvizsgálatot kell végezni. A betegeket tájékoztatni kell a májcirrózis kialakulásának lehetőségéről.

Szűrés

A májcirrózis közvetlen kimutatására irányuló szűrést nem végeznek. Szűrési tevékenységeket végeznek azon betegségek és állapotok azonosítására, amelyek májcirrózishoz vezethetnek (lásd a Megelőzés című részt fent).

Osztályozás

A májcirrózist etiológia (lásd a fenti "Etiológia" részt) és súlyosság szerint osztják fel, amelyre a Child-Pugh A osztályozást alkalmazzák (4-10. táblázat). táblázat 4-10. A májcirrhosis súlyosságának meghatározása Child-Pugh szerint

Index
encephalopathia
		Puha, könnyen kezelhető	Feszültség, nehezen kezelhető
Szérum bilirubin koncentráció, µmol/l (mg%)	Kevesebb, mint 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	51 év felett (>3,0)
Szérum albumin szint, g
Protrombin idő (s) vagy protrombin index (%)			Több mint 6 (<40)

A mutatók mindegyikét pontban értékelik (1, 2 vagy 3 pont). Az értelmezés a következő kritériumok szerint történik. ■ A osztály (kompenzált) - 5-6 pont. ■ B osztály (alkompenzált) - 7–9 pont. ■ C osztály (dekompenzált) - 10-15 pont.

Diagnosztika

Felmérés terv

Tegyük fel, hogy a májcirrhosis diagnózisa lehetővé teszi a klinikai és anamnesztikus adatokat (a tünetek nagyon változatosak, lásd az "Anamnézis és fizikális vizsgálat" című részt), hogy megerősítsék - a laboratóriumi és műszeres vizsgálat eredményeit. Meg kell határozni a betegség etiológiáját, mivel bizonyos esetekben az etiotróp terápia lelassíthatja a betegség progresszióját és csökkentheti a mortalitást. A leggyakoribb okok a vírusos hepatitis és az alkoholfogyasztás, a ritkább okokat az Etiológia részben soroljuk fel. Egyes esetekben a cirrhosis okát nem lehet kimutatni, ebben az esetben megállapítják a kriptogén májcirrhosis diagnózisát. A diagnózis felállításakor a következő paramétereket is értékelni kell. ■ A máj fő funkcióinak állapota: citolízis, cholestasis szindrómák jelenléte, a véralvadási rendszer állapota (cirrhosisra jellemző a hemorrhagiás szindróma), a máj fehérjeszintetikus működése. ■ A hypersplenismus szindróma azonosítása (elsősorban a vérlemezkeszám alapján). ■ A portális hipertónia (elsősorban a nyelőcső és a gyomor varikózisából származó vérzés – FEGDS) mértékének meghatározása és felmérése. ■ Lehetséges ascites kimutatása. ■ A mentális állapot felmérése a hepatikus encephalopathia időben történő diagnosztizálásához. A májcirrhosis súlyosságát a májcirrózisban a hepatocelluláris funkció Child-Pugh osztályozása határozza meg (lásd az „Osztályozás” részt).

Anamnézis és fizikális vizsgálat A következő tünetek és szindrómák jellemzőek. ■ Általános tünetek: álmosság, gyengeség, fáradtság és bőrviszketés. Súlyos álmosság, valamint ingerlékenység és agresszív viselkedés esetén ki kell zárni a hepatikus encephalopathiát. ■ Változások a májban és a lépben: a máj megvastagszik és megnagyobbodik, de néha kicsi is lehet. A legtöbb betegnél mérsékelten megnagyobbodott lép tapintható (a portális hipertónia manifesztációi). ■ Sárgaság: a sárgaság kezdeti jelei a beteg számára nem láthatók, és a sclera és a nyálkahártyák icterusa, a nyelv frenuluma, a vizelet enyhe elsötétülése jellemzi, aminek a betegek általában nem tulajdonítanak kellő jelentőséget. ■ A légzési nehézségek (sekély légzés, gyors légzés) okai lehetnek: fokozott intraabdominális nyomással és korlátozott rekeszizommozgással járó ascites, krónikus szívelégtelenség, ödémás-asciticus szindróma hátterében álló hydrothorax. ■ Hemorrhagiás szindróma (a májban a véralvadási faktorok szintézisének megsértése miatt): jellemző az ínyvérzés, orrvérzés. A betegek észreveszik, hogy még kisebb mechanikai igénybevétel esetén is zúzódások és zúzódások keletkeznek. ■ Portális hipertónia: ascites, nyelőcső és gyomor visszér, az elülső hasfal vénáinak tágulása „Medusa fej” formájában, splenomegalia, hepatikus encephalopathia. ■ Ascites (portális hipertónia manifesztációja): a felgyülemlett folyadék miatt a has térfogatának növekedése (több mint 10-15 liter folyadék halmozódhat fel, jellemző a „békahas”), ennek nagy mennyisége esetén, „feszült ascites” képe keletkezik, a köldök kidudorodása, esetenként réseivel, a hasüregben folyadék ütős jelei, a fluktuáció pozitív tünete. ■ A májcirrhosisra jellemző egyéb jelek: ✧ telangiectasia a törzs felső felében és az arcon; ✧ palmaris erythema; ✧ gynecomastia; ✧ heresorvadás/amenorrhoea; ✧ a lábak duzzanata (ascitesszel); ✧ Cruvelier-Baumgarten zörej - vénás zörej a hason, amely a vénás kollaterálisok működéséhez kapcsolódik; ✧ Dupuytren kontraktúra, jellemzőbb alkoholos etiológiájú májcirrhosisra; ✧ az ujjak terminális falangjainak változásai a dobverő típusától függően; ✧ vázizom atrófia, szőrnövekedés hiánya a hónaljban; ✧ a parotis nyálmirigyek növekedése (jellemző az alkoholizmusban szenvedő betegekre); ✧ májszag a májfunkciók dekompenzációja során jelentkezik, megelőzi és kíséri a májkóma kialakulását; ✧ A csapkodó tremor a dekompenzált májfunkciókra is jellemző. Különös figyelmet kell fordítani a kialakult szövődmények jeleire: ■ gyomor-bélrendszeri vérzés tünetei: hematemesis, melena, 100 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás. 20 Hgmm-es csökkenéssel. függőleges helyzetbe mozduláskor a pulzusszám 100 feletti percenként; ■ spontán bakteriális hashártyagyulladás jelei - változó intenzitású diffúz fájdalom a hasüregben, láz, hányás, hasmenés, intestinalis paresis jelei; ■ zavartság, ami a hepatikus encephalopathia kialakulását tükrözi; ■ a napi diurézis csökkenése - a veseelégtelenség kialakulásának valószínű jele.

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot

Diákok, végzős hallgatók, fiatal tudósok, akik a tudásbázist tanulmányaikban és munkájukban használják, nagyon hálásak lesznek Önnek.

közzétett http://www.allbest.ru/

PASSPORT RÉSZ

Teljes név: R.A.M.

Születési idő: 57 éves

Neme, nő

Lakcím: XXX

Foglalkozása: háziasszony

Hozzáférés időpontja: 2014.12.15

PANASZOK

A beteg állandó, tompa, nem sugárzó fájdalomra panaszkodott az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondriumban, amely étkezés és intenzív fizikai aktivitás után súlyosbodott. Étkezés után fogínyvérzés. Nagy fizikai gyengeség, fokozott fáradtság, amely a nap vége felé jelentkezik. Ezenkívül a páciens az alsó végtagok állandó duzzanatára panaszkodott a lábak alsó 2/3-ában, amely nem csökkent az éjszakai pihenés után. A "pókvénák" megjelenése az arcon és a nyakon.

ANAEMNESIS MORBI

A páciens szerint 1986. június 5-én, a lánya születése utáni 7. napon nagy vérveszteséggel (normál elhelyezkedésű placenta korai leválása, 1200 ml vérveszteség; KLA-ban: hemoglobin - 50 g / l, eritrociták - 2,3x 10 12 / l) és vérátömlesztés, a nyálkahártya sárga elszíneződése alakult ki. A beteget a szülészeti kórházból hepatitisgyanúval szállították át a fertőzőkórházba, ahol 22 napig tartózkodott. Ez idő alatt felállították a diagnózist: "Vírusos hepatitis B" és vírusellenes kezelést végeztek. 2013-ig a beteg állapota nem változott. 2013 nyarán a beteg elkezdte észrevenni a "pókvénák" megjelenését, először a lábakon, majd az egész testen, gyengeség, étvágytalanság jelent meg (a fogyás júliusra 6-7 kg volt). A sclera enyhe sárgás elszíneződése is volt. A beteg a lakóhelyi klinikára ment, ahol a vizsgálat után beutalót kaptak a WKSMU Egészségügyi Központjának terápiás osztályán lévő kórházi kezelésre kivizsgálás céljából, ahol vírusos etiológiájú májcirrózist diagnosztizáltak nála. és II. csoportos rokkantságot állapítottak meg. Amikor a beteget elbocsátották, ajánlásokat adtak a zsíros ételek fogyasztásának korlátozására, és lehetőség szerint a sült ételek és az alkohol elutasítására. Eddig a beteg évente vizsgálaton és méregtelenítő kezelésen esett át a WKSMU Medical Center terápiás osztályán. A 2014-es kórházi kezelés során a kezelőorvos felhívta a figyelmet a lábak pásztázottságára, amit a beteg korábban nem vett észre. 2014 telén a páciens észrevette, hogy a mindennapi, megszokott házimunka és házimunka végzése közben nagyon elfáradt: a nap végére testi gyengeség, a környezet iránti apátia jelentkezett; amit korábban nem figyeltek meg.

ANAEMNESIS VITAE

1957. július 12-én született Aktobe városában, a család második gyermekeként (négy gyermek közül). Születéskori testtömeg 3800,0. 1 évig szoptatták. Gyerekkorában bárányhimlős és kanyarós volt (komplikáció nélkül). 7 évesen jártam iskolába. Rendszeresen jártam testnevelés órákra. 11 osztályt végzett, a diploma megszerzése után belépett az ASPI-ba. Menarche 13 éves kortól, egyenként 4 napos, rendszeres, fájdalommentes. Terhesség - 3, szülés - 1 (lány súlya 3520,0; szövődmény - a normális elhelyezkedésű méhlepény idő előtti leválása), méz. abortusz - 2 (komplikációk nélkül). HIV-fertőzés, tuberkulózis, szexuális úton terjedő betegségek tagadják. A rossz szokásokat megtagadják. Allergia anamnézis jellemzők nélkül. Operatív beavatkozásokat nem végeztek. Hemotranszfúzió 1986-ban a szülés során bekövetkezett nagy vérveszteség miatt (vérveszteség 1200 ml; a KLA-ban: hemoglobin - 50 g / l; eritrociták - 2,3x 10 12 / l). Az anyagi és életkörülmények kielégítőek.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

Általános állapot: közepes

Tudat: tiszta

Pozíció: aktív az ágyban

arckifejezés: nyugodt

Normosztén testfelépítés.

Magassága 162 cm, súlya 60 kg.

Bőrtakarók:

Vizsgálatkor: a bőr halvány rózsaszín színű, a lábak elülső felületén hiperpigmentált. A látható nyálkahártyák színe halvány. Megjegyezzük a sclera szubektericitását.

Az arcon a jobb arccsont területén egyetlen, halvány "pókvéna" látható. A mellkas és a has elülső felületén egyetlen "rubincseppek" láthatók, a sípcsont területén a bőr pelyhes. A bőr nedvessége és rugalmassága csökken. A hajvonal a női típusnak megfelelően alakul ki. A kéz- és lábujjak körömlemezein hosszanti csíkozás figyelhető meg.

Bőr alatti szövet:

Közepesen és egyenletesen fejlődött. Az elülső hasfalon lévő redő vastagsága 2-3 cm, a bőr alatti zsírréteg egyenletesen fejlett.

Vizsgálatkor a lábak alsó harmadában pasztositás figyelhető meg.

Nyirokrendszer:

Occipitalis, parotis, submandibularis, cervicalis, supraclavicularis, hónalj, inguinalis nyirokcsomók nem tapinthatók. Fájdalom a tapintás területén nem figyelhető meg. A bőr hiperémiájának vizsgálatakor a nyirokcsomók elhelyezkedésének területein nem figyelhető meg.

Izomrendszer:

Közepesen fejlett, szimmetrikus, tapintásra fájdalommentes, normál tónusú. Lokális hipertrófiát és izomsorvadást nem tártak fel.

Csontrendszer és ízületek:

A kóros elváltozásokat nem tárták fel.

A végtagok mozgásai szabadok, fájdalommentesek.

A légzőrendszer szerveinek vizsgálata. A vizsgálat idején a légzőszervek patológiájára utaló panasz nem volt. Az orron keresztüli légzés ingyenes. A hang tiszta és halk. Fájdalom beszéd és nyelés közben nem jelentkezik. Nincs köhögés. A gége tapintásra fájdalommentes. Az oldalsó szakaszokon a bordák mérsékelten ferde irányúak, a Ludowig-szög gyengén kifejezett). Mellkasi deformációt nem észleltek. Mellkas: normoszténes típusú, kúpos alakú, (a szupraclavicularis és subclavia fossae közepesen kifejezett, a lapockák szorosan a mellkas mellett helyezkednek el, az epigasztrikus szög ~ 90 fok).

A mellkas szimmetrikus: a lapockák és a kulcscsontok egymáshoz képest azonos szinten helyezkednek el. Légzéskor a mellkas mozgása szinkron, a segédizmok nem vesznek részt a légzésben. Vegyes légzés a mellkas túlsúlyával. NPV 20 1 perc alatt. Légszomj nem figyelhető meg. A légzés ritmusa megfelelő.

A MELLKAS ÜTÉSE

ÖSSZEHASONLÍTÓ ÜTŐSZEREK:

Tiszta tüdőhang hallatszik a tüdőmezők felett.

TOPOGRÁFIAI ÜTŐSZEREK:

A tüdő alsó határa: Jobb tüdő: Bal tüdő:

Lin. parasternalis VI bordaközi tér

Lin. Clavicularis VII bordaközi tér

Lin. axillaris ant. 8. borda 8. borda

Lin. axillaris med. IX borda IX borda

Lin. axillaris poszt. X borda X borda

Lin. Scapularis XI borda XI borda

Lin. paravertebralis tövisnyúlvány XI vert. Thor

A tüdő tetejének magassága:

Jobb tüdő elöl 4,5 cm-rel a kulcscsont felett

Mögött proc. stiloideus VII vert. cerv.

Bal tüdő elöl 4 cm-rel a kulcscsont felett

Mögött proc. Stiloidus VII vert. cerv.

Krenig margó szélessége:

Jobb 7 cm

Bal 7,5 cm

A TÜDŐ AUSKULTÁCIÓJA

Hólyagos légzés hallatszik a tüdőmezők felett. A hörgő légzés a gége, a légcső és a nagy hörgők felett hallható. Bronchovezikuláris légzés nem hallható. Nincs zihálás, nincs crepitus. A mellkas szimmetrikus területein a bronchofónia erősödését nem észlelték.

A keringési rendszer vizsgálata. A vizsgálat idején a páciens az alsó végtagok tartós duzzadására panaszkodott a lábak területén (pasztositás). A nyaki erek vizsgálatakor a nyaki artériák normális pulzációját észlelik. A szív régiójának vizsgálatakor a szívpúp és a bordák uzsora nem határozható meg. A csúcsütés nem látható. Tapintással a csúcsütést sem határozzák meg. A "macska dorombolásának" tünete nincs meghatározva. Az epigasztrikus régióban a pulzálás az aorta pulzációjának köszönhető (mély lélegzetvétellel a pulzáció gyengül). Nincs szívverés.

A SZÍV RELATÍV DULTI HATÁRAI

Jobb oldalon: 1 cm-re kifelé a szegycsont jobb szélétől a 4. bordaközben.

Balra: a bal közép-clavicularis vonalon, az 5. bordaközben.

Felső: a 3. bordaköz közepe szintjén helyezkedik el.

A távolság a relatív tompa jobb szélétől az elülső középvonalig 3 cm.

A távolság a relatív tompaság bal határától az elülső középvonalig 7 cm.

A relatív tompa átmérő 10 cm.

Meghatározzák a szív aorta konfigurációját.

Az érköteg átmérője: 8,5 cm.

A SZÍV ABSZOLÚT DULT HATÁRAI

Jobb: a szegycsont bal szélének felel meg.

Bal: a bal középső clavicularis vonaltól mediálisan 2 cm-re helyezkedik el.

Felső: a 4. borda közepe szintjének felel meg.

Az abszolút tompa átmérője 6,5 cm.

Hallgatózás:

A normál hangzás első és második hangja.

A fürj és a vágta ritmusa nem hallatszik.

A szívburok súrlódási zaja nincs meghatározva.

Érrendszeri vizsgálat:

A radiális, nyaki, femorális artériák nem kanyargósak. A temporális artéria puha, kanyargós. Konchalovsky tünete és a "csípés" tünete negatív.

Ugyanez a jobb és bal radiális artérián. A ritmus megfelelő, 72 ütés percenként, teljes töltés, mérsékelt feszültség, normál hangmagasság és sebesség. A kapilláris impulzus nincs meghatározva.

A vizsgálat időpontjában a vérnyomás 130/80 mm volt. rt. Művészet.

Az emésztőrendszer vizsgálata. A vizsgálat idején a beteg az epigasztrikus régióban tartós, tompa fájdalomra panaszkodott, amely étkezés után súlyosbodott. Étkezés után fogínyvérzés.

Az étvágy a vizsgálat idején kielégítő, szomjúság nincs. Az étel rágása és lenyelése nem zavart. Nincs böfögés, gyomorégés, hányinger, hányás. Szék naponta, nem cserélik. A belek működése független, de önkényes. A gázkibocsátás szabad, szagtalan.

Az emésztőszervek vizsgálata:

Száj: normál szagú.

Nyelv: Vörös, hátul sárga bevonattal. Repedések, fekélyek, foglenyomatok nem figyelhetők meg.

Az ajkak belső felületének nyálkahártyája, az arc, a kemény és lágy szájpadlás vonások nélkül, rózsaszín színű.

Fogíny: rózsaszín, evés után vérzik (a beteg szerint). Nincsenek gennyes váladékok, afták, pigmentfoltok.

Zev: nyálkás rózsaszín, puffadás nem figyelhető meg. A mandulák nincsenek megnagyobbítva, plakk nem figyelhető meg.

Hasi vizsgálat:

A has lekerekített, szimmetrikus, kiemelkedések és visszahúzódások nem figyelhetők meg. A szubkután vaszkuláris anasztomózisok nem fejeződnek ki. Nincsenek hegek vagy sérvek. A perisztaltika nem zavart. Gyomor

szabadon vesz részt a légzésben.

A has körmérete a köldök szintjén 85 cm.

Ütőhangszerek:

Az ütőhangszerek során különböző súlyosságú dobhang hallható minden osztályon, a máj és a lép régiójában - femorális hang. Aszcites nincs.

TAPINTÁS:

A) felületes:

Felületes, hozzávetőleges tapintással a has puha, tapintásra fájdalom van az epigasztrikus és a jobb hypochondrium régióban. Shchetkin-Blumberg tünete negatív. Az elülső hasfal izmainak feszülését nem észlelték. Az egyenes hasi izmok diasztázisa nincs. A köldökgyűrű nincs kitágítva. A felszíni daganatok és sérvek nem tapinthatók.

B) Mély:

Szigmabél - 2 cm átmérőjű henger formájában tapintható, fájdalommentes, elmozdult; a felület lapos, sima;

rugalmas konzisztencia; dorombolva.

A vakbél tapintható 2,5 cm átmérőjű szál formájában, fájdalommentes, elmozdítható; a felület lapos, sima; rugalmas konzisztencia; dorombolva.

A vastagbél felszálló és leszálló szakasza 2,5 cm átmérőjű hengerek formájában tapintható, fájdalommentes, elmozdítható; a felület lapos, sima; rugalmas konzisztencia; dörgés.

Keresztirányú vastagbél - tapintható 3 cm átmérőjű henger formájában, fájdalommentes, elmozdítható; a felület lapos, sima; rugalmas konzisztencia; dorombolva.

A gyomor nagy görbülete - a köldök felett 3 cm-rel tapintható görgő formájában, fájdalommentes; a felület lapos, sima; rugalmas konzisztencia; érzés, hogy lecsúszik a küszöbről.

A máj és az epehólyag vizsgálata:

Asztal. A máj határai és méretei

A bal lebeny határa nem nyúlik túl a bal parasternális vonalon

KURLOV ÁLTAL

I-es méret (egyenes) II-es méret (egyenes) III-as méret (ferde)

Méretek 11 cm 8 cm 7 cm.

Tapintás:

A máj alsó széle lekerekített, sűrű, fájdalmas, felülete sima.

Az epehólyag pontján a fájdalmat nem határozzák meg. Az Ortner, Kare, Georgievsky tünetei negatívak.

A lép vizsgálata:

A lép felső határa: a IX borda felső széle

A lép alsó határa: 3 cm-rel a XI borda alsó széle alatt.

A lép hossza: 14 cm.

Lép átmérője: 6 cm.

Tapintás:

A lép alsó pólusa tapintható, sűrű állagú, sima felületű, mérsékelt fájdalommal.

A has auszkultációja:

A normál bélhangok a has teljes felületén hallhatók.

A húgyúti rendszer szerveinek vizsgálata. A vizsgálat időpontjában a húgyúti szervek patológiájára utaló panasz nem volt.

Fájdalom az ágyéki régióban és a hólyagban hiányzik. Dysuriás rendellenességeket nem azonosítottak. Hiperémia és duzzanat a vese területén nem észlelhető. A Pasternatsky tünete mindkét oldalon negatív.

Tapintásra a jobb vese alsó pólusa alacsonyabb, mint a bal vese alsó pólusa. A vesék tapintása fájdalommentes, a vesék könnyen elmozdulnak, rugalmas állagú. Auskultációkor a veseartériák zöreje nem hallható.

Ütőhangszerek esetén a szemérem szimfízis feletti hólyag nincs meghatározva.

A neuroendokrin rendszer szerveinek vizsgálata. A tudat tiszta, az értelem normális. A valós események memóriája csökken. Az alvás sekély, rövid, van álmatlanság. A hangulat jó. Nincsenek beszédzavarok. Nincsenek görcsök. A járás kissé korlátozott, a beteg járás közben megáll. A reflexek megmaradnak, nincs parézis vagy bénulás. Társas embernek tartja magát.

A szaglás, érintés, íz nem változik. A látásélesség nem csökken. A pletyka jó.

KLINIKAI SZINDROMÁK:

1. Asthenovegetatív szindróma

2. Disztrófiás elváltozások szindróma

3. Kis májjelek szindróma

4. Sárgaság szindróma

5. Portal hypertonia szindróma

6. Dyspepsia szindróma

AZ ELŐZETES DIAGNÓZIS INDOKOLÁSA

Alapján:

- beteg panaszai:állandó, tompa, nem sugárzó fájdalom az epigasztrikus régióban és a jobb hypochondriumban, amely étkezés és intenzív fizikai aktivitás után súlyosbodik. Étkezés után fogínyvérzés. Nagy fizikai gyengeség, fokozott fáradtság, amely a nap vége felé jelentkezik. Ezenkívül a páciens az alsó végtagok állandó duzzanatára panaszkodott a lábak alsó 2/3-ában, amely nem csökkent az éjszakai pihenés után. A "pókvénák" megjelenése az arcon és a nyakon;

- kórtörténet: a páciens szerint 1986. június 5-én, a nagy vérveszteséggel járó lánya születése utáni 7. napon (normális elhelyezkedésű placenta korai leválása, 1200 ml vérveszteség; KLA-ban: hemoglobin - 50 g / l Vörösvérsejtek - 2,3x 10 12 / l) és vérátömlesztés, a nyálkahártya sárgás elszíneződése alakult ki. A beteget a szülészeti kórházból hepatitisgyanúval szállították át a fertőzőkórházba, ahol 22 napig tartózkodott. Ez idő alatt felállították a diagnózist: "Vírusos hepatitis B" és vírusellenes kezelést végeztek. 2013-ig a beteg állapota nem változott. 2013 nyarán a beteg elkezdte észrevenni a "pókvénák" megjelenését, először a lábakon, majd az egész testen, gyengeség, étvágytalanság jelent meg (a fogyás júliusra 6-7 kg volt). A sclera enyhe sárgás elszíneződése is volt. A beteg a lakóhelyi klinikára ment, ahol a vizsgálat után beutalót kaptak a WKSMU Egészségügyi Központjának terápiás osztályán lévő kórházi kezelésre kivizsgálás céljából, ahol vírusos etiológiájú májcirrózist diagnosztizáltak nála. és II. csoportos rokkantságot állapítottak meg. Amikor a beteget elbocsátották, ajánlásokat adtak a zsíros ételek fogyasztásának korlátozására, és lehetőség szerint a sült ételek és az alkohol elutasítására. Eddig a beteg évente vizsgálaton és méregtelenítő kezelésen esett át a WKSMU Medical Center terápiás osztályán. A 2014-es kórházi kezelés során a kezelőorvos felhívta a figyelmet a lábak pásztázottságára, amit a beteg korábban nem vett észre. 2014 telén a páciens észrevette, hogy a mindennapi, megszokott házimunka és házimunka végzése közben nagyon elfáradt: a nap végére testi gyengeség, a környezet iránti apátia jelentkezett; amelyet korábban nem figyeltek meg;

- élettörténet: Hemotranszfúzió 1986-ban a szülés során bekövetkezett nagy vérveszteség miatt (vérveszteség 1200 ml; a KLA-ban: hemoglobin - 50 g / l; eritrociták - 2,3x 10 12 / l);

- objektív kutatási adatok: Megjegyezzük a sclera szubektericitását.

Az arcon a jobb arccsont területén egyetlen, halvány "pókvéna" látható. A mellkas és a has elülső felületén egyetlen "rubincseppek" láthatók, a sípcsont területén a bőr pelyhes. A bőr páratartalma és rugalmassága csökken; vörös nyelv, rózsaszín íny, evés utáni vérzés (a beteg szerint). Felületes, hozzávetőleges tapintással a has puha, tapintásra fájdalom van az epigasztrikus és a jobb hypochondrium régióban. Hepatosplenomegalia

Előzetes diagnózis készül: Vírusos etiológiájú májcirrhosis a dekompenzáció szakaszában.

FELMÉRÉSI TERV

1. UAC

Hb - 100 g/l (normál nőknél 120-140 g/l)

eritrociták - 3,3 x 10 12 / l (nőknél 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (0,85-1 sebességgel)

vérlemezkék - 176 x 10 9 / l (180-320 10 9 / l arányban)

ESR - 20 mm / h (nőknél 2-15 mm / h)

leukociták - 12 x 10 9 / l (4,0-9,0 x 10 9 / l sebességgel)

p / i - 5% (1-6%)

s / i - 53 (47-72%)

limfociták - 29% (19-37%)

monociták - 8% (3-11%)

eozinofilek - 1% (0,5-5%)

bazofilek - 1% (0-1% arányban)

Következtetés: enyhe vérszegénység; leukocitózis; fokozott ESR, thrombocytopenia

2. OAM

mennyiség - 100 ml

szín - szalmasárga

fajsúly ​​- 1018

cukor - nem

aceton - nem

átláthatóság – átlátszó

savanyú a reakció

fehérje - nem

leukociták - nem

eritrociták - nem

laphám - nem

só - nem

Következtetés: norma

3. TARTÁLY

Összes fehérje - 50 g / l (60-80 g / l arányban)

Albuminok - 26 g / l (35-50 g / l sebességgel)

Alanin-aminotranszferáz - 38 U / l (nőknél legfeljebb 31 U / l)

Aszpartát-aminotranszferáz - 38 U / l (nőknél legfeljebb 31 U / l)

Glükóz - 4,0 mmol / l (3,5-5,5 mmol / l sebességgel)

Összes bilirubin - 60 µmol/l (legfeljebb 22,2 µmol/l sebességgel)

Direkt bilirubin - 17 µmol / l (a teljes bilirubin ¼-ével)

Timol teszt - 6 egység (legfeljebb 5 egység sebességgel)

Következtetés: dysproteinémia, megnövekedett AST, ALT, össz- és direkt bilirubin, timol teszt

4. Koagulogram

Aktivált részleges tromboplasztin idő - 50 mp. (30-40 másodperces sebességgel.)

Protrombin index - 46% (78-142%)

Plazma fibrinogén - 1,5 g / l (2-4 g / l sebességgel)

Következtetés: az APTT gyorsulása, a PTI csökkenése, a fibrinogén csökkenése

5. Vírusmarkerek kimutatása

HbsAg, HbcorAg kimutatható volt.

Következtetés: A vírusos hepatitis B azonosított markerei

6. FGDS

A nyelőcső átjárható, vénái a középső harmadától 5 mm-ig visszeresek. A felettük lévő nyálkahártya elvékonyodott, lilás-kék színű, a cardia teljesen bezáródik. A gyomorban nagy mennyiségű nyálka van, a gyomornyálkahártya normál színű, szöge nem változik, a pylorus átjárható, a nyombélgömb közepes méretű, a nyálkahártya nem hiperémiás.

Következtetés: nyelőcső visszér I. fok.

7. A hasi szervek ultrahangja

Kis mennyiségű szabad folyadék van a hasüregben. A máj a bal lebeny miatt mérsékelten megnagyobbodott (66 mm), a kontúr csipkézett, a máj szerkezete heterogén, a portális traktusok mentén tömörödött, fokozott echogenitású területekkel. A portális véna 17 mm, lefutása kanyargós. Az epehólyag közepes méretű.

Hasnyálmirigy elmosódott kontúrokkal, a parenchyma hyperechoic, heterogén; lépvéna a testben hasnyálmirigy 9,1 mm.

Lép: 135 X 54 mm, az erek fala zárt, a lépvéna a kapunál 11 mm, lefutása kanyargós.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

Májrák. Az olyan májbetegségek, mint az elsődleges májrák és különösen a cirrhosis-rák hasonló klinikai képpel rendelkeznek.

A cirrhosis-rák mind azoknál a személyeknél fordul elő, akik korábban akut vírusos hepatitisben szenvedtek, mind pedig az alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél. A rák kialakulhat a hosszú távú májcirrhosis hátterében, élénk klinikai tünetekkel vagy látens májcirrózissal. A cirrhosis-rák felismerése a májbetegség gyors progresszióján, a kimerültségen, a lázon, a hasi fájdalmakon, a leukocitózison, a vérszegénységen és az ESR meredek növekedésén alapul. A primer rák helyes diagnosztizálását segíti a rövid kórelőzmény, az egyenetlenül megnagyobbodott máj jelentős, esetenként kősűrűsége. Ennek a májbetegségnek egy "tipikus" változata esetén állandó gyengeség, fogyás, étvágytalanság, ascites, amely nem alkalmas diuretikus terápiára. Az ascites a portális véna és ágainak trombózisa, a periportális csomópontok metasztázisai és a peritoneális carcinomatosis következtében alakul ki. Ellentétben a májcirrózissal - splenomegaliával, az endokrin-anyagcsere-rendellenességek ritkák.

A cirrhosis-rák és az elsődleges májrák diagnosztizálásához májvizsgálat és ultrahang alkalmazása célszerű. Ezek azonban csak szűrővizsgálatok, amelyek „fokális” vagy „diffúz” patológiát jeleznek, konkrét diagnózis nélkül.

A primer májrák és a cirrhosis-rák megbízható diagnózisának kritériumai a fetoprotein kimutatása az Abelev-Tatarinov reakcióban, a laparoszkópia célzott biopsziával és az angiográfia, amely különösen fontos a kolangioma esetében.

Az alkoholos májzsugorban szenvedő betegeknél az akut alkoholos hepatitis megjelenése sárgaságot okoz étvágytalansággal, hányingerrel, lázzal, amelyet meg kell különböztetni az akut vírusos hepatitistől. Az akut alkoholos hepatitis helyes diagnosztizálását a májcirrhosis hátterében elősegíti a gondosan összegyűjtött anamnézis, amely feltárja az alkoholizmus súlyossága és a klinikai tünetek közötti összefüggést, a prodromális periódus hiányát, a gyakran társuló polyneuropathia, myopathia, izomsorvadást és egyéb tényezőket. az alkoholizmus szomatikus megnyilvánulásai, valamint a neutrofil leukocitózis, az ESR növekedése.

A máj fibrózisa. a kollagénszövet túlzott képződése jellemzi. Önálló májbetegségként általában nem járnak klinikai tünetekkel és funkcionális zavarokkal. Ritka esetekben veleszületett májfibrózis, schistosomiasis, sarcoidosis, portális hipertónia alakul ki.

A megbízható diagnózis kritériumai morfológiaiak - a májcirrózissal ellentétben a fibrózissal a máj lebenyes architektonikája megmarad. A klinikai gyakorlatban leggyakrabban az alveoláris echinococcosis, a constrictív szívburokgyulladás, az amyloidosis és a raktározási betegségek összetévesztik a májcirrózissal. Néha differenciáldiagnózist végeznek szubleukémiás myelosis és Waldenström-kór esetén.

Alveoláris echinococcosis. Az alveoláris echinococcosis esetén a betegség első jele a máj szokatlan sűrűségű növekedése. A membrán mozgása gyakran korlátozott. Egyes betegeknél a lép megnagyobbodása és a májfunkciós tesztek megsértése diagnosztikai hibákhoz vezet. A diagnózist gondos röntgenvizsgálat segíti, különösen pneumoperitoneum alkalmazása esetén, valamint májvizsgálat. Az echinococcosis megbízható diagnózisának kritériumai a specifikus antitestek. májcirrózis kezelésének diagnózisa

Konstriktív szívburokgyulladás. Konstrikciós pericarditis (domináns lokalizációval a jobb kamrában) - a tapadó pericarditis egyike, a perikardiális üreg rostos szövetekkel való lassú túlnövekedésének eredménye, ami korlátozza a szív diasztolés feltöltődését és a perctérfogatot. A betegség a szív ing krónikus tuberkulózisos elváltozásai, a szívterület sérülései és sebei, gennyes szívburokgyulladás következtében alakul ki. A szívkompresszió első jelei többé-kevésbé hosszú távú jó közérzet esetén jelentkeznek, és a jobb hypochondriumban elnehezült érzés, a máj, elsősorban a bal lebeny megnagyobbodása és tömörödése, tapintásra gyakran fájdalommentes. Légszomj csak fizikai terhelés során jelentkezik, a pulzus lágy, kis töltés. Jellemzően a vénás nyomás növekedése a szív megnagyobbodása nélkül.

A betegség helyes felismeréséhez fontos figyelembe venni az anamnézist, és emlékezni arra, hogy constrictív pericarditisben a májban a pangás megelőzi a keringési dekompenzációt. A megbízható diagnózis kritériuma a röntgen-kimográfia vagy az echokardiográfia adatai.

A KLINIKAI DIAGNÓZIS INDOKOLÁSA

Alapján:

- ésszerű előzetes diagnózis: Vírusos etiológiájú májcirrhosis a dekompenzáció szakaszában;

- laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adatai:- a KLA-ban: Hb - 100 g / l (normál nőknél 120-140 g / l); vérlemezkék - 176 x 10 9 /l (180-320 10 9 /l arányban); ESR - 20 mm / h (nőknél 2-15 mm / h); leukociták - 12 x 10 9 /l (4,0-9,0 x 10 9 /l sebességgel); - a BAK-ban: Összes fehérje - 50 g/l (60-80 g/l arányban); Albuminok - 26 g / l (35-50 g / l sebességgel); Alanin-aminotranszferáz - 38 U / l (nőknél legfeljebb 31 U / l); Aszpartát-aminotranszferáz - 38 U / l (nőknél legfeljebb 31 U / l); Összes bilirubin - 60 µmol/l (legfeljebb 22,2 µmol/l); Közvetlen bilirubin - 17 µmol / l (a teljes bilirubin ¼-e); Timol teszt - 6 egység (legfeljebb 5 egység sebességgel); - a koagulogramon: Aktivált parciális tromboplasztin idő - 50 mp. (30-40 másodperces sebességgel); Protrombin index - 46% (78-142% sebességgel);Plazma fibrinogén - 1,5 g / l (2-4 g / l sebességgel); - vírusmarkerek kimutatása esetén: vírusos hepatitis B markereket mutattak ki; - FGDS-en: a nyelőcső I. fokú varikózisai; - OBP ultrahangon: Kis mennyiségű szabad folyadék van a hasüregben. A máj a bal lebeny miatt mérsékelten megnagyobbodott (66 mm), a kontúr csipkézett, a máj szerkezete heterogén, a portális traktusok mentén tömörödött, fokozott echogenitású területekkel. A portális véna 17 mm, lefutása kanyargós. Az epehólyag közepes méretű. Hasnyálmirigy elmosódott kontúrokkal, a parenchyma hyperechoic, heterogén; lépvéna a testben hasnyálmirigy 9,1 mm.

Lép: 135 X 54 mm, az erek fala tömített, a lépvéna a kapunál 11 mm, lefutása kanyargós;

- az ilyen betegségek kizárásávaly, kak: májrák, májfibrózis, alveoláris echinococcosis, konstriktív szívburokgyulladás.

A klinikai diagnózis felállítása: Májcirrózis a vírusos hepatitis B hátterében(dekompenzáció szakasza). Child-Pugh osztály" NÁL NÉL" (7 pont).

KEZELÉSI TERV

Korlátozza a mentális és fizikai stresszt. Általános jó állapot esetén terápiás séta és gyógytorna javasolt. Az aktív májcirrózisban szenvedő nőknek kerülniük kell a terhességet.

Élelmiszerből kizárva:

Nátriumot tartalmazó ásványvizek;

Alkohol;

Sót, ételt só hozzáadása nélkül kell elkészíteni (sómentes kenyeret, kekszet, kekszet és ropogós kenyeret használnak, valamint sómentes vajat);

Sütőport és szódabikarbónát tartalmazó termékek (sütemények, kekszek, sütemények, sütemények és hagyományos kenyér);

Savanyúság, olajbogyó, sonka, szalonna, sült marhahús, nyelv, osztriga, kagyló, hering, hal- és húskonzerv, hal- és húspástétom, kolbász, majonéz, különféle konzerv szószok és mindenféle sajt, fagylalt.

Naponta 100 g marha- vagy baromfihús, nyúl vagy hal és egy tojás megengedett (egy tojás 50 g húst helyettesíthet). A tej napi 1 pohárra korlátozódik. Ehet zsírszegény tejfölt. Ehet főtt rizst (só nélkül). Bármilyen zöldség és gyümölcs megengedett frissen vagy házias ételek formájában.

Mintaétlap egy napra májcirrózisban szenvedő betegek számára:

Reggeli: gabona zabkása (búzadara, hajdina, köles, árpa, zabpehely) tejszínnel és cukorral vagy sült gyümölccsel. 60 g sómentes kenyér, vagy kenyér (szelet), vagy sómentes keksz sózatlan vajjal és lekvárral (zselé vagy méz), 1 tojás, tea vagy kávé tejjel.

Ebéd: 60 g marha- vagy szárnyashús vagy 90 g fehér hal, burgonya, zöldek, gyümölcsök (friss vagy sült).

Uzsonna: 60 g sómentes kenyér vagy ropogós kenyér, sótlan vaj, lekvár vagy paradicsom, tea vagy kávé tejjel.

Vacsora: leves só nélkül, marhahús, szárnyas vagy hal (mint ebédre), burgonya, zöldek, gyümölcs vagy gyümölcslé és zselatin zselé, tejföl, tea vagy kávé tejjel.

Orvosi kezelés. A májcirrózisra nincs specifikus kezelés. Jó hatás azonban a kóros folyamat etiológiai tényezőjére gyakorolt ​​hatás. Az interferon krónikus hepatitis B-ben és C-ben szenvedő betegeknél javallt, májbiopsziával kimutatható HBeAg, aktív hepatitis C.

Ezenkívül pozitív eredményt ad számos gyógyszer használata:

Hepatoprotektorok (karsil, heptral, hepa-merz, ornitin, Essentiale, ursodeoxycholic sav, B és E vitaminok).

Az ebbe a csoportba tartozó készítmények növelik a májszövetek rezisztenciáját a különféle káros hatásokkal szemben, csökkentik a hepatociták károsodását és pusztulását, valamint hozzájárulnak a májsejtmembrán stabilizálásához.

Glükokortikoszteroid hormonok (triamcinolon, prednizolon).

A javallat a folyamat aktivitásának növekedése kompenzált májcirrózissal.

A glükokortikoszteroid terápia ellenjavallatai a következők: kifejezett nyelőcsővéna tágulás, májcirrhosis és gyomor- és nyombélfekély kombinációja, reflux oesophagitis.

A gyógyszerek adagját egyedileg választják ki, figyelembe véve az egyéni toleranciát és a folyamat aktivitását.

Méregtelenítő kezelés. Enzimkészítményeket használnak (mezim-forte, pankreatin, festal, wobenzym), amelyek felgyorsítják az emésztési folyamatokat a bélben, csökkentik a mérgező anyagok felszívódását a vastagbélből, és ennek eredményeként csökkentik a diszpepsziás rendellenességek súlyosságát. Ugyanebből a célból enteroszorbenseket, aktív szenet és bélbeöntést használnak a belek tisztítására.

Transzfúziós terápia (vérkészítmények, összetevői, vérpótló és elektrolit oldatok).

A következő állapotok kialakulásával hajtják végre: hemorrhagiás szindróma, hepatocelluláris elégtelenség, ascites, elektrolit-egyensúlyzavar.

Extrakorporális hemokorrekció. Egy ideig lehetővé teszi a máj funkcionális terhelésének csökkentését, megtisztítja a szervezetet a mérgező metabolitoktól, jelentős májelégtelenség kialakulásával, véd a bevitt gyógyszerek hepatotoxikus hatása ellen.

Májcirrózis műtéti kezelése. A sebészeti beavatkozás indikációja a portális hipertónia, a nyelőcső és a gyomor felső részének kifejezett visszéreinek jelenléte, megfelelően megőrzött májfunkcióval, az encephalopathia tüneteinek hiányával és a folyamat magas aktivitásával. A növekvő sárgaság és az előrehaladott életkor ellenjavallatok lesznek a sebészeti beavatkozáshoz. Ilyen körülmények között általában palliatív műtétet kell végezni.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 kapszulában

Signa: 2 kapszula naponta kétszer étkezés közben, kevés vízzel

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 kapszulában

Signa: 1 kapszula naponta 1 alkalommal: ½ kapszula étkezés elején; S - étkezés közben

ORVOSI ÉS MUNKAÜGYI VIZSGÁLAT

Krónikus hepatitis I-ben, ritkábban II st. stabil vagy lassan progresszív lefolyású, ritka (évente 1-2 alkalommal) és rövid ideig tartó (2-3 hét) exacerbációkkal, funkcionálisan kompenzálva vagy enyhe májműködési zavarral, szisztémás megnyilvánulások nélkül, folyamataktivitás jeleinek hiányában, és CG IV szakasz . (májcirrhosis, Child-Pugh szerinti A stádium) stabil lefolyású, az exacerbációk azonos gyakoriságával és időtartamával, valamint a májfunkciók állapotával, 1. stádiumú portális hipertóniával. hipersplenizmus megnyilvánulásai nélkül. A szükséges korlátozásokat az egészségügyi intézmények CEC határozata határozhatja meg, ilyenkor a betegek megőrzik fizikai függetlenségüket, mozgásképességüket, a szokásos háztartási tevékenységek végzésére való képességüket, gazdasági függetlenségüket és a társadalomba való beilleszkedésüket.

Az átmeneti rokkantság a betegség aktív szakaszában, szövődmények kialakulásával jelentkezik. Az időtartam függ a stádiumtól, az aktivitás mértékétől, a májműködési zavar súlyosságától, a portális hipertóniától, a szisztémás megnyilvánulásoktól és a kezelés hatékonyságától. Átlagosan CVH-val (B, C, D) mérsékelt aktivitással 15-28 nap, magas aktivitással 30-45 nap. (legfeljebb 2-3 hónapig), a cirrhosis kezdeti szakaszában súlyosbodva 35-40 nap; telepített - 60 nap. és több.

Ellenjavallt típusok és munkakörülmények: súlyos fizikai igénybevétellel járó munka, előre meghatározott nagy tempó, kényszerített testhelyzet, vibráció, járművezetés, az epigasztrikus régió traumája; mérgező anyagoknak való kitettség - nehézfémek sói, klórozott szénhidrogének és naftalinok, benzol és homológjai; magas vagy alacsony hőmérséklet. Ez figyelembe veszi a krónikus hepatitis stádiumát, a lefolyás jellegét, a károsodott májfunkció mértékét, a portális hipertónia stádiumát, a szisztémás megnyilvánulásokat stb.

A betegek ITU-irodájába történő utalásának javallatai: a betegség lefolyásának progresszív jellege; a máj és a portális hipertónia kifejezett megsértése, ami az élet korlátozását okozza; a betegek racionális foglalkoztatási igénye.

A szükséges minimális vizsgálat a betegek ITU irodájába utalásakor.

Klinikai vérvizsgálat, vizeletvizsgálat urobilin és epe pigmentek kimutatására; biokémiai vérvizsgálatok: AST, ALT, LDH, bilirubin, alkalikus foszfatáz, y-GTP, koleszterin, összfehérje és frakciói, fibrinogén, protrombin index, cukor, kreatinin; A hasi szervek ultrahangja, a máj és a lép szkennelése: májbiopszia (ha szükséges).

Fogyatékosság kritériumai: stádium, a lefolyás jellege, az exacerbációk gyakorisága, az aktivitás mértéke, a remisszió minősége és időtartama, a májműködési zavar mértéke, az extrahepatikus (szisztémás) elváltozások súlyossága, a portális hipertónia és hypersplenismus súlyossága, a fogyatékosság foka - öngondoskodás, mozgás, szakmai munka ; társadalmi tényezők.

A III. rokkantsági csoportot az öngondoskodás, a mozgás, a munkatevékenység korlátozásával összefüggésben határozzák meg, az I. stádiumú krónikus hepatitis II. stádiumú, lassan progresszív lefolyású, 4-6 hétig tartó exacerbációkkal 2-3 alkalommal előforduló betegek. egy év, a folyamat aktivitása 1 evőkanál, károsodott májműködés, enyhe, ritkán közepes, és krónikus hepatitis IV st. (májcirrhosis, Child-Pugh szerint A stádium) az exacerbációk azonos gyakoriságával és időtartamával, a májműködési zavar aktivitási fokával és súlyosságával, II-es fokú portális hipertóniával, enyhe hipersplenizmus szindrómával, vérzéses megnyilvánulások nélkül, ellenjavallt típusokban működik és a munkakörülmények és ezzel összefüggésben azok, akiket át kell helyezni más, hozzáférhető szakmába, vagy jelentős mértékben csökkenteni kell a termelő tevékenység volumenét.

A II. csoport rokkantságát az önkiszolgálási képesség, a mozgás, a munkatevékenység II stádiumú korlátai, a krónikus hepatitis II. és III. stádiumú, időszakosan visszatérő, gyakori (évente legfeljebb 4-5 alkalommal) elhúzódó lefolyású betegek esetén állapítják meg. (6-8 hét) exacerbációk, II. aktivitás, mérsékelt vagy súlyos májműködési zavarok, súlyos extrahepatikus (szisztémás) manifesztációk, valamint krónikus hepatitis IV st. (Child-Pugh B stádiumú májcirrhosis) az exacerbációk azonos gyakoriságával és időtartamával, a májműködési zavar aktivitási fokával és súlyosságával, III. stádiumú portális hipertóniával, a hypersplenismus szindróma súlyos megnyilvánulásaival (anémia, leukopenia, thrombocytopenia). Egyes esetekben ajánlott lehet speciálisan kialakított körülmények között (otthon) dolgozni.

A fogyatékosság I. csoportját az öngondoskodás, mozgás, szülési képesség korlátozásával összefüggésben határozzák meg, III. stádiumú, krónikus hepatitis III. stádiumú, gyorsan progresszív, folyamatosan kiújuló lefolyású, III. aktivitási stádiumú betegek, súlyos betegségek kialakulása májelégtelenség, szisztémás elváltozások súlyos hasnyálmirigy-, vese-, egyéb szervek működési zavarokkal, kimerültség, valamint krónikus hepatitisben szenvedő betegek IV Art. (Child-Pugh C stádiumú májcirrhosis), II-III. stádiumú aktivitással, súlyos májelégtelenséggel, IV. stádiumú portális hipertóniával, mérgezéssel és encephalopathiával.

Fogyatékosság oka: a leggyakoribb az „általános betegség”; megfelelő anamnesztikus adatokkal dokumentálva megállapítható a "gyerekkortól fogyatékosság". A hemodialízis központokban dolgozó egészségügyi személyzet számára vérkészítmények készítése; vírusos hepatitisben szenvedő betegek kezelésére szolgáló osztályok; hepatotróp toxikus anyagokkal érintkező személyeknél az ITU Iroda megfelelő következtetések megléte esetén megállapítja a „foglalkozási megbetegedés” okát. Sebészek, szülész-nőgyógyászok, urológusok és más szakorvosok akut vírusos hepatitissel járó fertőzése és azt követő megbetegedése esetén, akik a hepatitis vírus hordozóinak műtéti kezelése során baleseti sérülést szenvedtek, amelyet munkahelyi baleseti jelentés igazol. a H-1 forma, az átmeneti rokkantság oka , és a krónikus hepatitisbe való átmenet esetén, amely rokkantságot és egyéb életkorlátozásokat okozott, a rokkantság oka "munkahelyi sérülés". A rokkantság oka lehet "katonai szolgálat során szerzett betegség".

MEGELŐZÉS

Epidemiológiai felügyeleti rendszer fejlesztése, védőoltás, a vírusos hepatitis minden formájának nyilvántartása, a betegek hatékony szakaszos kezelése a folyamat stabilizálására, a károsodott májfunkciók kiegyenlítésére, portáldekompresszió, klinikai vizsgálat; a donorok ellenőrzése, a kábítószer-használat; az egészségügyi és higiéniai feltételek betartása a hepatotoxikus szereket használó iparágakban, az alkoholizmus és a kábítószer-függőség elleni küzdelem. A betegek és fogyatékkal élők felkészítése a háztartási tevékenységek lehetőségeinek bővítésére, a hozzáférhető típusú és termelési körülmények között végzett munkavégzésre, a képzésre és az átképzésre a rehabilitációs potenciál és a prognózis figyelembevételével történik.

ELŐREJELZÉS

HVG I st. - jóindulatúan halad, a prognózis kedvező. CVG II, III Art. - lehetséges a folyamat stabilizálása és a hosszú távú remisszió, beleértve a spontánt is, a betegek 30% -ában van átmenet a cirrhosis stádiumába, 10-15% -ban a cirrhosis hátterében májrák alakul ki. Krónikus alkoholos hepatitis - az alkohol elhagyásakor klinikai stabilizálódás és a máj morfológiai változásainak csökkenése következik be. A gyógyászati ​​és toxikus hepatitis stabilizálódik és visszafejlődik, ha a megfelelő gyógyszerekkel és toxikus anyagokkal való érintkezés megszűnik. Az autoimmun mechanizmusok hozzáadása azonban még elvonási körülmények között is hozzájárul az alkoholos hepatitis, valamint a gyógyszeres és toxikus hepatitis progressziójához a megfelelő ingereknek való kitettség megszűnése után. Az autoimmun CG-t instabil és rövid távú remissziók, súlyos májelégtelenség kialakulása és a cirrhosis viszonylag gyors kialakulása jellemzi; a betegek várható élettartama a diagnózis pillanatától számítva átlagosan 5 év. A cirrhosis stádiumában a betegség az esetek 30% -ában hosszú ideig látens. Aktív lefolyás esetén a halál oka lehet májkóma, masszív nyelőcső-gyomorvérzés, karcinóma kialakulása, fertőző és szeptikus szövődmények.

BIBLIOGRÁFIA

1. A.N. Okorokov "A belső szervek betegségeinek diagnosztizálása" 1. kötet M., 2008.

2. K.A. Zhamankulov "Belső betegségek".

Az Allbest.ru oldalon található

...

Hasonló dokumentumok

A májkárosodás vezető tüneteinek elemzése és differenciáldiagnózisa. A vérképzőszervek károsodása (mieloproliferatív betegségek). A "toxikus etiológiájú májcirrhosis, a kialakult cirrhosis stádiuma" diagnózisának okai.

esettörténet, hozzáadva 2010.12.14


A májbetegségek osztályozása etiológia, morfológia, aktivitás és a funkcionális zavarok mértéke szerint. A májcirrhosis patogenezise, ​​tünetei, diagnózisa és megelőzése. A nyelőcső-gyomorvérzés enyhítése. Hepatikus encephalopathia kezelése.

bemutató, hozzáadva 2012.05.19


Krónikus progresszív folyamat okai a májban. A fő tényezők, a patogenezis a májcirrhosis. A betegség klinikai tünetei és a lehetséges szövődmények jellemzői. A májcirrózis diagnózisa, kezelése és megelőzési módszerei.

bemutató, hozzáadva 2014.09.28


A beteg panaszai a klinikára történő felvételkor. A jelenlegi betegség története. A maxillofacialis régió és a nyak objektív vizsgálatának adatai. Betegvizsgálati terv, klinikai diagnózis megalapozása. A betegség etiológiája és patogenezise, ​​kezelési terv.

kórelőzmény, hozzáadva 2012.10.06


Az ascites vezető klinikai szindrómájának azonosítása. Laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek eredményei. A májcirrózis kialakulásának okai és jellemzői. A hepatitis C etiotróp kezelése. Differenciál- és előzetes diagnózis.

esettörténet, hozzáadva 2009.12.18


A beteg panaszai, kórelőzménye, laborvizsgálatai, vizsgálata alapján a végső diagnózis "Vírusos májcirrhosis (előzményben májhepatitissel). Portális magas vérnyomás." A betegség etiológiai és patogenetikai kezelése.

esettörténet, hozzáadva 2014.03.16


A májcirrhosis, mint súlyos betegség terápiás jellemzői, amelyet a máj parenchymalis szövetének rostos kötőszövettel történő visszafordíthatatlan helyettesítése kísér. A cirrhosis epidemiológiája, etiológiája, patogenezise, ​​klinikája, szövődményei és diagnosztikája.

bemutató, hozzáadva: 2011.04.06


A májcirrhosis patológiája, klinikai megnyilvánulásai. A máj mikroszkópos vizsgálata. Child-Pugh besorolás. Diagnózis, szövődmények, kezelés, diéta. Az ödémás-asciticus szindróma és a hepatikus encephalopathia kezelése. A nyelőcső-gyomorvérzés enyhítése.

bemutató, hozzáadva 2016.03.13


A cirrhosis és a hepatitis megkülönböztető jelei. Mély módszeres csúszó topográfiai tapintás Obrazcov-Strozhesko szerint. Májcirrózis kezelése. A konstriktív pericarditis, a máj echinococcosis és a krónikus hepatitis fő tünetei.

kórtörténet, hozzáadva 2009.10.28


"Akut obstruktív kolecisztitisz" klinikai diagnózissal rendelkező beteg betegségének és életének anamnézise. Objektív vizsgálati adatok. Előzetes diagnózis felállítása. A beteg vizsgálatának és kezelésének terve. Megkülönböztető diagnózis. Működési protokoll.

A májcirrhosis nem más, mint egy krónikus, progresszióra hajlamos betegség, amelyet a funkcionális szervi elégtelenség kifejezett jelei és a portális hipertónia kialakulása jellemeznek.

A diagnózis felállításakor az orvos jelzi a betegség morfológiai és etiológiai típusát. Ezenkívül fel kell tüntetni a portális hipertónia és a májelégtelenség mértékét, a folyamat aktivitását.

De a végső diagnózis megállapításához el kell végezni a májcirrózis differenciáldiagnózisát. Végül is a cirrhosis tünetei más betegségekben is megfigyelhetők.

Először is differenciáldiagnózist kell végezni a rákkal. A cirrhosis-rák kialakulhat mind a korábban átvitt vírusos hepatitis, mind az alkoholos cirrhosis hátterében. Az olyan tünetek, mint a betegség gyors előrehaladása, az anorexia, a súlyos lesoványodás, a láz és a hasi fájdalom rosszindulatú folyamat gondolatára utalhatnak.

Tapintással az orvos meghatározza a köves sűrűséget, a gumós májat, annak egyenetlen növekedését. A rákban az ascites nagyon kifejezett, amelyet gyakorlatilag nem lehet gyógyszerekkel korrigálni. Fontos megjegyezni, hogy a rák esetében a cirrhosistól eltérően a lép megnagyobbodása és az endokrin rendellenességek ritkák.

A diagnózis felállításához a következő módszereket alkalmazzák:

CT vizsgálat;

Máj biopszia;

angiográfia;

Az alfa-fetoprotein meghatározása.

A májcirrhosis végleges diagnózisa előtt differenciáldiagnózist kell végezni, beleértve a policisztás májbetegséget is. A policisztás májbetegség veleszületett betegség. A policisztás betegek panaszkodnak a jobb hypochondrium fájdalmáról, dyspeptikus rendellenességekről (puffadás, hasmenés, székrekedés formájában), valamint fogyásról.

Tapintásra a máj sűrű, dudoros, ami miatt az orvos cirrhosisra is gondolhat. A későbbi szakaszokban sárgaság és portális hipertónia alakulhat ki, amely kezelhető. A számítógépes tomográfia és az ultrahang eredményei segítenek megerősíteni a policisztás betegség diagnózisát. A képeken több, vékony falú kerek képződmény látható.

Meg kell különböztetni a konstriktív pericarditistől is. Ezt a patológiát a jobb hypochondrium nehézsége, maga a máj méretének növekedése nyilvánítja meg. De a betegséget a keringési dekompenzáció tünetei is jellemzik. Ezért a végleges diagnózis felállításához echokardiográfia szükséges a szív károsodásának meghatározásához.