Részt vesznek egy késleltetett típusú allergiás reakcióban. Késleltetett és azonnali típusú allergiás reakciók

Anafilaxiás sokk

Ez a legveszélyesebb allergiás szövődmény. Anafilaxiás sokkot okozhat szinte minden jelenleg használt gyógyszer, szérum és oltóanyag, pollen allergének a hibás provokatív tesztek időszakában, élelmiszerek, különösen hal, tej, tojás és egyebek, alkoholos italok, hideg allergiás hideg vízben fürdés, darázscsípés , méhek, poszméhek, darázsok. Az anafilaxiás sokk a keringő humorális antitestekkel fellépő allergiás szövődményekre utal, amelyek fő jellemzője az antigén-antitest reakció biológiailag aktív anyagainak mechanizmusára gyakorolt ​​hatásuk a szövetekben és a folyékony szöveti közegben, és köztesként a gerjesztési folyamatokra. a központi idegrendszer. Az anafilaxiás sokk (és más típusú humorális, azonnali típusú allergia) patogenezisében három szakasz különböztethető meg: immunológiai, patokémiai (biokémiai) és patofiziológiai. Az immunológiai szakasz kezdeti szakasza a szenzitizáció, vagyis a túlérzékenységi folyamat. A szenzibilizáció körülbelül 7-8 napon belül következik be (a kísérletben), és emberben ez az időszak több hónapig és évig is eltarthat. A szenzibilizációs fázist a szervezet immunológiai átstrukturálódása, a homocitotrop antitestek (vagy reaginák) termelése jellemzi. Az allergén és az antitestek kölcsönhatása olyan szervekben és sejtekben lép fel, ahol az antitestek fixálódnak, azaz sokkszervekben. E szervek közé tartozik a bőr, a belső szervek simaizomzata, a vérsejtek, az idegszövet, a kötőszövet. Különösen fontos a reakció a kötőszövet hízósejtjeiben, amelyek a nyálkahártya alatti kis erek közelében helyezkednek el, valamint a bazofil leukocitákon. A patokémiai stádiumban az allergén-antitest komplex a szöveti és szérumenzimek gátlóinak aktivitásának elnyomásához vezet, ami mérgezést és egyes biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, heparin, acetilkolin stb.) felszabadulását és képződését okozza. egyéb biológiailag aktív anyagok (bradikinin, lassan ható anafilaxiás szerek, amelyek a bronchospasmusért felelősek stb.). A patofiziológiai stádium a klinikai kép hátterében álló patofiziológiai rendellenességek komplexét adja. Jellemző a hörgőgörcs, a bél, a húgyhólyag, a méh simaizmainak görcse, az érrendszeri permeabilitás károsodása. Ebben a fázisban allergiás gyulladás is fellép, amely a bőrön, a nyálkahártyákon és a belső szerveken alakul ki. Az anafilaxiás sokk patomorfológiai alapja az agyhártya és az agy, a tüdő, a mellhártya, az endocardium, a vesék, a mellékvesék, a nyálkahártyák, a gyomor és a belek vérzése, tüdőtágulása, emfizéma. A gyógyszeres anafilaxiás sokk általában olyan betegeknél alakul ki, akik ezt a gyógyszert többször szedték, és gyakran allergiás szövődményekkel, olyan betegeknél, akiknél a szakmai érintkezés eredményeként kialakult gyógyszerérzékenység (ápolónők, orvosok, gyógyszerészek stb.) allergiás betegségekben szenvedő betegek (szénanátha, bronchiális asztma, csalánkiütés, neurodermatitis - atóniás dermatitis stb.).

A szövődmény gyorsasága néhány másodperctől, perctől 2 óráig terjed A sokk tünetei változatosak, súlyosságuk betegenként változó. A súlyossági fok négy szakaszra oszlik: enyhe, közepes, súlyos és rendkívül súlyos (halálos). A legtöbb beteg hirtelen gyengeségre, légszomjra, száraz köhögésre, szédülésre, látásromlásra, halláskárosodásra, súlyos bőrviszketésre vagy az egész testben fellépő hőérzetre, hidegrázásra, hasi fájdalomra, szívfájdalomra, hányingerre, hányásra, székletürítésre panaszkodik. és vizelés. Eszméletvesztés léphet fel. Objektíven tachycardia, fonalas pulzus, alacsony vagy teljesen kimutathatatlan vérnyomás, hideg verejték, cianózis vagy éles bőrpír, fojtott szívhangok, pupillatágulat, görcsök, hab a szájból, néha éles nyelvduzzanat, arc (Quincke-ödéma), gége, akaratlan székletürítés, vizeletvisszatartás, kiterjedt bőrkiütés. Az anafilaxiás sokk tüneteinek időtartama az érzékenység mértékétől, az egyidejű betegségek kezelésének helyességétől és időszerűségétől függ, stb. Egyes esetekben a betegek halála a fulladástól számított 5-30 percen belül, másokban pedig 24 percen belül következik be. 48 óra vagy több nap a vesékben (glomerulonephritis miatt), a májban (hepatitis, májelhalás), a gyomor-bélrendszerben (bőséges gyomor-bélrendszeri vérzés), a szívben (szívizomgyulladás) és más szervekben bekövetkezett súlyos elváltozások miatt. Anafilaxiás sokk elszenvedése után láz, levertség, izom-, has-, derékfájás, hányás, hasmenés, bőrviszketés, csalánkiütés vagy Quincke-ödéma, bronchiális asztmás rohamok stb. figyelhetők meg. A fent említett betegségek közé tartozik a szívinfarktus, a tüdőgyulladás, a hemiparézis és a hemiparalízis, valamint a krónikus vastagbélgyulladás súlyosbodása elhúzódó bélvérzéssel. Az anafilaxiás sokk mortalitása 10-30%. Minden anafilaxiás sokkon átesett betegnek allergológus szakorvosi megfigyelése szükséges. A legfontosabb megelőző intézkedések az allergiás anamnézis célzott gyűjtése, valamint az indokolatlan gyógyszerfelírások megszüntetése, különösen az allergiás betegség egyik vagy másik formájában szenvedő betegek esetében. A gyógyszert, amelyre bármilyen allergiás reakció volt, teljesen ki kell zárni a beteggel való érintkezésből bármilyen farmakológiai formában.

Akut csalánkiütés és angioödéma (angioneurotikus ödéma, óriási urticaria)

Ez egy klasszikus allergiás bőrbetegség, amely az érfal permeabilitásának megsértésével és ödéma kialakulásával jár, gyakran a szív- és érrendszer és más testrendszerek károsodásával. A Quincke-ödémát okozó etiológiai tényezők számos gyógyszer, élelmiszer, háztartási, bakteriális és gombás allergén stb. Az allergiás reakció fő közvetítője a hisztamin. A közvetítők a kapillárisok tágulását és az erek fokozott permeabilitását okozzák, ami kipiruláshoz, hólyagosodáshoz és ödémához vezet. Az akut csalánkiütés klinikáján a fájdalmas helyi vagy széles körben elterjedt viszketés, hidegrázás, hányinger, hasi fájdalom és hányás panaszai dominálnak.

Quincke ödéma esetén nem jelentkezik bőrviszketés, a bőr feszülésének érzése, az ajkak, szemhéjak, fülek, nyelv, herezacskó stb. méretének növekedése, a gége duzzanata - nyelési nehézség, rekedtség a hang. A Quincke-ödémát az urticaria egyik formájának tekintik. Az urticariától eltérően, angioödéma esetén a bőr és a bőr alatti szövet mélyebb részei elfogódnak. Ezeket a betegségeket gyakran kombinálják. Akut csalánkiütés fordulhat elő olyan szövődményekkel, mint a szívizomgyulladás, glomerulonephritis és a gégeödéma, amelyek súlyos fulladáshoz vezethetnek, amely sürgős tracheotomiát igényel.

Szérumbetegség és szérumszerű reakciók Ezek klasszikus szisztémás allergiás betegségek, amelyek külföldi terápiás szérumok és számos gyógyászati ​​készítmény bevezetése után jelentkeznek. A betegségek olyan allergiás reakciókat jelentenek, amelyek humorális, keringő antitestekkel lépnek fel. A klinikai képben 7-12 napos lappangási időszakot különböztetnek meg, amely az érzékenység mértékétől függően több órára csökkenhet, vagy 8 hétig vagy tovább nőhet. A súlyosság mértéke szerint enyhe, közepes és súlyos formákat különböztetnek meg. A betegek viszketésre, hidegrázásra, fejfájásra, izzadásra, hasi fájdalomra, néha hányingerre, hányásra, ízületi fájdalomra panaszkodnak. A vizsgálat során meghatározzák a bőrkiütéseket, Quincke-ödémát, lázat a subfebrilis számtól 40 ° C-ig, duzzadt nyirokcsomókat, ízületi duzzanatot, tachycardiát, hipotenziót. Előfordulhat a gége duzzanata, fulladás veszélyével. A betegség lefolyása több naptól 2-3 hétig tart, néha előfordul a szérumbetegség anafilaxiás formája, amely lefolyásában az anafilaxiás sokkhoz hasonlít. A szérumbetegség szövődményeket okozhat: myocarditis, glomerulonephritis, hepatitis, polyneuritis, encephalitis. A prognózis az esetek jelentős részében kedvező, ha a fent jelzett belső szervek késői súlyos szövődményei nem jelentkeznek.

Allergiás reakciók, mint például az Arthus-Szaharov jelenség D Ezeknek a reakcióknak egy másik neve "gluteális reakciók", mivel az injekció beadásának helyén jelentkeznek. E reakciók okai idegen szérumok, antibiotikumok, vitaminok (például B1), aloe, inzulin és sok más gyógyszer. A patogenetikai mechanizmus az, hogy az antigén (vagy haptén) lokális kölcsönhatásba lép a kiserek falában lévő antitestekkel, az antitest megközelíti az érfalat, de nem hatol be a szövetekbe. Az antigén-antitest komplex az érfal szubendoteliális rétegében képződik, melyben irritálja a szöveteket, nekrotikus elváltozásokat okozva. A hisztamin nem vesz részt ezekben a reakciókban. A lágy szövetekben granuloma képződik, amely összetett morfológiai szerkezetű. Az alábbi tényezők fokozott érzékenységre utalnak: a nekrózis elsődleges kialakulása az Arthus-jelenség típusának megfelelően, gyors kapszula kialakulása a fókusz körül, kifejezett vaszkuláris és sejtproliferációs reakciók a nekrózis körül granulomatózus struktúrák és a makrofágok óriás formáinak kialakulásával. . A morfológiai granuloma jellegzetessége a tuberkuloid struktúrák kialakulása, amelyek nagyon hasonlítanak a tuberkulózis folyamat képéhez. A reakció időtartama 2-3 naptól 1 hónapig vagy tovább tart. A betegek súlyos fájdalomra panaszkodnak az injekció beadásának helyén, helyi bőrviszketésre. Objektíven kifejezett hiperémia, tömörödés, érintésre fájdalmas. Ha az injekciókat nem állítják le időben, akkor az infiltrátumok mérete megnő, élesen fájdalmassá válik, és helyi nekrózis alakulhat ki. A lágy szövetekben lévő granuloma hajlamos aszeptikus tályogképződésre és fisztulaképződésre. A prognózis a legtöbb esetben kedvező.

Bronchiális asztma

A bronchiális asztma allergiás megbetegedés, melynek klinikai lefolyásában a központi helyet a kilégzési típusú asztmás rohamok foglalják el (nehéz a kilégzés), melyeket bronchospasmus, fokozott kiválasztódás és a hörgők nyálkahártyájának duzzanata okoz. Az asztma kialakulásának számos oka lehet. Fertőző és nem fertőző eredetű allergének lehetnek. A fertőző allergének közül a Staphylococcus aureus, a Staphylococcus aureus, a Klebsiella, az Escherichia coli és mások, vagyis az opportunista és szaprofita mikroorganizmusok állnak az első helyen. A nem fertőző anyagok közé tartoznak a háztartási allergének (házi por és toll, atkák), könyv- és könyvtárpor, fák, fű, gyomok, állati szőr és szőr, akváriumi halak tápláléka. Az élelmiszer-allergén - hal, gabonafélék, tej, tojás, méz és mások - főként gyermekeknél, felnőtteknél pedig szénanátha esetén fontosak a bronchiális asztma okozójaként. Az allergének lehetnek kórokozó és nem patogén gombák, gyógyászati ​​anyagok. A bronchiális asztmát atóniás (nem fertőző-allergiás) és fertőző-allergiásra osztják. E két forma szerint a betegség patogenezisét is figyelembe veszik, míg a támadás patogenezisét és a betegség patogenezisét. A hörgőfa szöveteiben fellépő allergiás reakció eredménye mindig a bronchiális asztma támadása. Atonikus formában a roham a keringő, humorális antitestek (reaginok, amelyek főként a JgE-vel kapcsolatosak) allergiás reakciójának eredménye, amelyek szenzitizált hízósejteken rögzülnek, amelyek nagy része a bronchopulmonalis kötőszövetében található. berendezés.

A bronchiális asztmában három szakaszt különböztetnek meg: immunológiai, patokémiai és patofiziológiai. A roham kialakulásában a lassan ható anyag, anafilaxin, hisztamin, acetilkolin és más biológiailag aktív anyagok vesznek részt, amelyek az antigén-antitest komplex képződése során szabadulnak fel. A bronchiális asztma atonikus formájának patofiziológiás stádiumában a hörgők és a hörgőcsövek simaizmainak görcse alakul ki, az érpermeabilitás nő, a nyálkahártya-mirigyekben fokozódik a nyálkaképződés, az idegsejtek stimulálódnak.

Az allergiás mechanizmusok a fő láncszem a bronchiális asztma patogenezisében, azonban a betegség bizonyos szakaszaiban másodrendű mechanizmusok aktiválódnak, különösen a neurogén és endokrin mechanizmusok. Genetikai hajlam is van az atóniás betegségekre (kb. 50%). Az egyik alkotmányos genetikai sajátosság az a-adrenerg receptor érzékenység csökkenése, amely a hörgőcsövek simaizmainak érzékenységét növeli a hisztamin, acetilkolin hatására, és ezáltal bronchospasmushoz vezet. A bronchiális asztma fertőző-allergiás formájában a patogenezis sejtes (késleltetett) típusú allergiával jár. Az ilyen típusú allergia mechanizmusában a vezető szerepet a bőr és a kötőszöveti struktúrák allergének általi irritációs folyamatai, valamint a különböző típusú gyulladások kialakulása játsszák. A sejttípusú allergiás reakció kezdeti szakasza a szenzitizált limfociták közvetlen specifikus érintkezése allergiás ágensekkel az érzékeny sejtek felszínén. A szövettani képen a hisztiomonocitikus elemek proliferációjának jellemzői vannak, amelyek tuberkuloid típusú struktúrákat hoznak létre, masszív perivaszkuláris infiltrációt mononukleáris sejtek, például közepes és kis limfociták által. A sejtes típusú allergiás reakció kialakulásával a makrofágok migrációját gátló tényező mellett más humorális faktorok is felszabadulnak (nyirokcsomó permeabilitás, limfotoxin, kemotaxis, bőrreaktív faktor stb.). A makrofágokon és a fibroblasztokon kívül a humorális faktorok, amelyek egy sejtes típusú allergiás reakció biokémiai közvetítői, befolyási tárgyai lehetnek a hámsejtek, az erek falának endotéliuma, a nem sejtes elemek (mielin) stb. A sejtes típusú allergiás reakció mikroorganizmusok antigénjeire adott válaszként alakul ki, de előfordulhat tisztított fehérjék és egyszerű vegyszerek autológ fehérjével kombinálva is.

A bronchiális asztma klinikai képében a visszatérő asztmás rohamok játszanak vezető szerepet. Általában éjszaka vagy kora reggel kezdődnek. Számos betegnek vannak előfutárai: letargia, orrviszketés, orrdugulás vagy tüsszögés, szorító érzés a mellkasban. A roham fájdalmas, általában száraz (köpet nélküli) köhögéssel kezdődik, majd tipikus kilégzési típusú nehézlégzés lép fel (a kilégzés nehézkes). A támadás kezdetétől a légzés megváltozik, zajossá és sípolóvá válik, távolról hallható. A beteg igyekszik fenntartani a nyugalmi állapotát, gyakran ül az ágyban, vagy akár térdre ereszkedik, reflexszerűen igyekszik növelni a tüdőkapacitást. A légzési mozgások száma percenként 10-re vagy kevesebbre csökken. A roham tetőpontján a nagy feszültség miatt a beteget izzadság borítja. A belégzés és a kilégzés közötti szünet megszűnik. A mellkas mély lélegzetvételben van, a légzés főként a bordaközi izmok részvétele miatt válik lehetővé. Feszültség van a hasizmokban. Roham során az arc bőre sápadttá válik, gyakran cianózist észlelnek. Amikor a tüdő teljes felületén hallgat, száraz sípoló hangokat határoznak meg. A támadás leggyakrabban köhögéssel végződik, könnyű, viszkózus vagy sűrű és gennyes köpet elválasztásával.

A fulladásos rohamok lehetnek enyhék, közepesek és súlyosak, időtartamuktól, a gyógyszerek segítségével történő enyhítés (megszűntetés) lehetőségétől, a bronchiális asztma formájától, lefolyásának időtartamától és a bronchopulmonalis apparátus egyidejű betegségeinek jelenlététől függően. Vannak esetek, amikor a bronchiális asztma rohamát nem lehet 24 órán belül megállítani hagyományos asztma elleni gyógyszerekkel. Ekkor alakul ki az úgynevezett asztmás állapot, vagy asztmás állapot. A bronchiális asztma atóniás formájának asztmás állapotának patogenezisében a fő szerepet a nyálkahártya ödémája és a kis hörgők simaizmainak görcse játssza. Fertőző formában a bronchiális lumen mechanikai elzáródása vastag viszkózus nyálkahártyával figyelhető meg.

Az asztmás állapot klinikai megnyilvánulása súlyos kilégzési nehézlégzés, nagyon ritka felületes légzéssel. A bőr nedves lesz, cianotikus, szürkés árnyalatú. A beteg helyzete kényszerített - ülve. A légzési zajok (zihálás zihálással) addig gyengülnek, amíg teljesen eltűnnek („néma tüdő”), megtévesztő benyomást keltve a jólétről. Súlyos status asthmaticusban hipoxiás kóma alakul ki, amely kétféle lehet: gyorsan és lassan előrehaladó. A gyorsan áramló kómát korai eszméletvesztés, a reflexek eltűnése, cianózis és gyakori felületes légzés jellemzi. A tüdő feletti zihálás megszűnik, a szívhangok hangosak lesznek, a pulzus gyakori, a vérnyomás csökken. Lassan áramló kómával minden jel időben meghosszabbodik. Az asztmás állapotot komplikálhatja a pneumothorax, a tüdőszövet atelektáziája a hörgők viszkózus köpet okozta elzáródása miatt. Az atonikus forma prognózisa kedvező. Fertőző formában sokkal rosszabb, ilyenkor a betegség gyakran rokkantsághoz vezet. A halálozás okai bizonyos gyógyszerekkel való visszaélés, gyógyszerallergia (anafilaxiás sokk), elvonási szindróma azoknál a betegeknél, akik régóta kaptak glükokortikoid hormonokat, erős nyugtatókat.

A bronchiális asztmában végzett immunológiai vizsgálatok adatai. Az allergiás bőrérzékenyítő antitestek (vagy reaginok) különböző típusú immunglobulinok, amelyek képesek specifikusan reagálni az allergén anyagokkal. Ezek az antitestek legfontosabb típusai, amelyek részt vesznek az emberi allergiás reakciók mechanizmusában. Az allergiás antitestek és a "normál" globulinok különbségei az immunológiai specifitásukban és a különféle allergiás reakciók biológiai tulajdonságaiban rejlenek. Az allergiás antitesteket károsító (agresszív) tanúantitestekre és blokkoló antitestekre osztják, amelyek az allergiás állapot immunitássá való átmenetét okozzák. A humorális típusú allergiás betegségekben szenvedő betegek vérszérumában a reaginok kimutatásának legmegbízhatóbb módszere a Prausnitz-Küstner módszer. Az asztma atóniás formájában pozitív eredményeket értek el háztartási, pollen-, élelmiszer-, gomba- és számos egyéb allergénnel, valamint néhány esetben bakteriális monovakcinákkal fertőző formával. A reaginok immunológiailag heterogének, egy részük JgA és JgJ, de nagy részük a JgE típushoz kötődik. A hörgő asztmával és más allergiás megbetegedésekkel a vérszérumban a JgE tartalma 4-5-szörösére nő. A JgE nagyon alacsony koncentrációban is megtalálható az orrnyálkahártyában, a hörgőkben, a kolosztrumban és a vizeletben. A bronchiális asztma szövődményei a tüdőtágulat, pneumoszklerózis, krónikus cor pulmonale, pulmonalis szívelégtelenség.

Pollinózis (szénanátha)

Ez egy klasszikus betegség, amelyet a szél által beporzott növények pollenje okoz. Kifejezett szezonalitása van, azaz a növények virágzási időszakában súlyosbodik. A pollinózisokat fák és cserjék (például nyír, akác, éger, mogyoró, juhar, kőris, nyár stb.), rét, gabonafüvek (pl. timut, csenkesz, kékfű stb.), termesztett gabonafélék (pl. például rozs, kukorica, napraforgó) és gyomnövények (például üröm, quinoa, pitypang stb.). Patogenetikailag a szénanátha egy tipikus allergiás betegség, amely keringő humorális antitestekkel fordul elő. A pollen allergének reaginjait a vérszérumban, az orrnyálkahártyában, a köpetben, a kötőhártyában határozzák meg.

A pollinózis klinikai változatai a rhinitis, conjunctivitis és asztmás bronchitis vagy bronchiális asztma. Más lehetőségek is lehetségesek, például neurodermatitisz, csalánkiütés esetén. Az exacerbáció időszakában a betegek fájdalmas és gyakori tüsszögésről panaszkodnak bőséges vizes váladékozással az orrüregből, orrdugulásról és orrviszketésről, szemhéjviszketésről, könnyező szemről, szemfájdalomról, a nyálkahártya viszketéséről. nasopharynx, gége, kiterjedt bőrviszketés. A pollen-asztmát a kilégzési nehézlégzés rohamai jellemzik, amelyek rhinitis és kötőhártya-gyulladás tüneteivel kombinálódnak. Kialakulnak az úgynevezett pollenmérgezés tünetei: fejfájás, gyengeség, izzadás, hidegrázás, alacsony láz. A betegek szeme duzzadt, gyulladt, vizes, az orr duzzadt, a hang nazális. Az orron keresztüli légzés nehéz. A betegség lefolyása viszonylag enyhe lehet izolált nátha vagy kötőhártya-gyulladás esetén, közepesen súlyos - ezen betegségek kombinációjával és kifejezettebb pollenmérgezés képével, súlyos - bronchiális asztmával kiegészítve, amelyet akár asztmás állapot is kiválthat. .

A szénanáthában szenvedő betegeknél rövid távú exacerbáció léphet fel a növények virágzási időszakán kívül, miután olyan élelmiszereket fogyasztanak, amelyek közös antigén tulajdonságokkal rendelkeznek a fa virágporával (diófélék, nyírfa, cseresznye, almalé és egyéb termékek). A szénanátha enyhe súlyosbodását a krónikus gyomor-bélrendszeri betegségben szenvedő betegeknél a gabonafélék kenyér, különféle gabonafélék és alkoholos italok fogyasztása okozza. Ezenkívül a szénanáthás betegek számára nagyon veszélyesnek tartják a különféle gyógynövényekből készült főzetek használatát télen a megfázás kezelésére. Az ilyen betegek fitoterápiája hozzájárulhat a szénanátha súlyos súlyosbodásához és bronchiális asztmás rohamokhoz.

A laboratóriumi vérvizsgálat eozinofíliát, limfocitózist mutat ki. A vérszérumban megnövekszik a hisztamin, a szerotonin, a p2- és y-globulinok tartalma. A pollen bronchiális asztmában szenvedő betegek köpetében eozinofilek felhalmozódása figyelhető meg. Pollen asztmás bronchitisben és bronchiális asztmában szenvedő betegeknél a hörgők acetilkolinnal és hisztaminnal szembeni túlérzékenységét figyelték meg. Polinózis esetén komplikációk lehetségesek bakteriális kötőhártya-gyulladás, sinusitis, frontális sinusitis, ethmoiditis, asztmás bronchitis és bronchiális asztma formájában. A szénanáthás betegek potenciális asztmások, de általában elég sok olyan eset van, amikor a betegség hosszan tartó és meglehetősen kedvező lefolyású, amikor a munkaképesség csak a növények virágzási időszakában, illetve a növény többi részében zavart meg. évben a jó egészségi állapot megmarad. A szénanáthás betegeknek hosszú távú allergológus megfigyelésre van szükségük.

Az allergiás reakció azonosítása nem egyszerű, de szükséges folyamat a beteg megfelelő elsősegélynyújtásához és a további kezelés hatékony tervének elkészítéséhez. Klinikai helyzetekben ugyanaz a reakció a különböző betegeknél saját jellemzőkkel rendelkezhet, annak ellenére, hogy ugyanaz az előfordulási mechanizmus.

Ezért meglehetősen nehéz pontos keretet felállítani az allergiák besorolására, ennek következtében sok betegség a fenti kategóriák közti szakaszba tartozik.

Meg kell jegyezni, hogy az allergiás reakció megnyilvánulásának ideje nem abszolút kritérium egy adott betegségtípus meghatározásához, mert. számos tényezőtől függ (Arthus-jelenség): az allergén mennyiségétől, expozíciójának időtartamától.

Az allergiás reakciók típusai

Az allergénnel való érintkezést követő allergiás reakciók előfordulásának időpontjától függően megkülönböztetik:

• azonnali típusú allergia (a tünetek közvetlenül a testnek az allergénnel való érintkezése után vagy rövid időn belül jelentkeznek);
• késleltetett típusú allergia (a klinikai megnyilvánulások 1-2 nap múlva jelentkeznek).

Ahhoz, hogy megtudjuk, melyik kategóriába tartozik a reakció, érdemes odafigyelni a betegség kialakulásának folyamatának természetére, patogenetikai jellemzőire.

Az allergia fő mechanizmusának diagnosztizálása szükséges feltétele a kompetens és hatékony kezelés összeállításának.

Azonnali típusú allergia

Azonnali típusú allergia (anafilaxiás) az E (IgE) és G (IgG) antitestek antigénnel való reakciója miatt lép fel. A kapott komplex lerakódik a hízósejt membránjára. Ez arra ösztönzi a szervezetet, hogy fokozza a szabad hisztamin szintézisét. Az E csoportba tartozó immunglobulinok szintézisének szabályozási folyamatának megsértése, nevezetesen azok túlzott képződése következtében a szervezet fokozott érzékenységet mutat az ingerek hatásaival szemben (szenzibilizáció). Az antitestek termelése közvetlenül függ az IgE választ szabályozó fehérjék mennyiségének arányától.

Az azonnali túlérzékenység okai gyakran a következők:

Ez a fajta allergia a páciens vérszérumának egészséges emberre való átadása miatt fordulhat elő.

Az azonnali immunválasz tipikus példái a következők:

• anafilaxiás sokk;
• allergiás típusú bronchiális asztma;
• az orr nyálkahártyájának gyulladása;
• rhinoconjunctivitis;
• allergiás kiütések;
• bőrgyulladás;

A tünetek enyhítése érdekében az első lépés az allergén azonosítása és megszüntetése. Az enyhe allergiás reakciókat, mint a csalánkiütés és a nátha, antihisztaminokkal kezelik.

Súlyos betegségek esetén glükokortikoidokat alkalmaznak. Ha az allergiás reakció gyorsan fejlődik súlyos formában, mentőt kell hívni.

Az anafilaxiás sokk állapota sürgős orvosi ellátást igényel. Hormonális gyógyszerek, például az adrenalin eliminálják. Az elsősegélynyújtás során a pácienst párnára kell fektetni, hogy megkönnyítse a légzést.

A vízszintes helyzet szintén hozzájárul a vérkeringés és a nyomás normalizálásához, miközben a beteg felsőtestét és fejét nem szabad megemelni. A légzés leállása és az eszméletvesztés esetén újraélesztésre van szükség: indirekt szívmasszázst végeznek, mesterséges lélegeztetést szájról szájra.

Ha szükséges, klinikai körülmények között a páciens légcsövét intubálják az oxigénellátás érdekében.

késleltetett allergia

A késleltetett típusú allergia (késői túlérzékenység) hosszabb ideig (napokig vagy tovább) fordul elő, miután a szervezet érintkezésbe került az antigénnel. Az antitestek nem vesznek részt a reakcióban, ehelyett az antigént specifikus klónok - az antigén korábbi bevitele következtében kialakuló szenzitizált limfociták - támadják meg.

A gyulladásos folyamatokat a limfociták által kiválasztott hatóanyagok okozzák. Ennek eredményeként a fagocita reakció aktiválódik, a makrofágok és monociták kemotaxisának folyamata, a makrofágok mozgásának gátlása, a leukociták felhalmozódása a gyulladásos zónában nő, a következmények gyulladáshoz vezetnek granulomák kialakulásával.

Ezt a fájdalmas állapotot gyakran a következők okozzák:

• baktériumok;
• gombaspórák;
• opportunista és patogén mikroorganizmusok (staphylococcusok, streptococcusok, gombák, tuberkulózis kórokozói, toxoplazmózis, brucellózis);
• egyes egyszerű kémiai vegyületeket tartalmazó anyagok (krómsók);
• oltások;
• krónikus gyulladás.

Az ilyen allergiát a beteg vérszéruma nem adja át egészséges emberre. De a leukociták, a limfoid szervek sejtjei és a váladék hordozhatják a betegséget.

A tipikus betegségek a következők:

A késleltetett típusú allergiákat szisztémás kötőszöveti betegségek enyhítésére szolgáló gyógyszerekkel és immunszuppresszánsokkal (immunszuppresszív szerek) kezelik. A gyógyszerek farmakológiai csoportjába tartoznak a rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, nem specifikus fekélyes kezelésére felírt gyógyszerek. pöcs. Elnyomják a szervezetben a károsodott szöveti immunitás által okozott hiperimmun folyamatokat.

Következtetések: főbb különbségek az allergiás reakciók típusai között

Tehát a fő különbségek az azonnali és a késleltetett típusú allergia között a következők:

• a betegség patogenezise, ​​nevezetesen a betegség kialakulásának átmenetisége;
• keringő antitestek jelenléte vagy hiánya a vérben;
• allergének csoportjai, eredet jellege, előfordulási okai;
• kialakuló betegségek;
• a betegség kezelése, a különböző típusú allergiák kezelésében javallt gyógyszeres gyógyszercsoportok;
• a betegség passzív átvitelének lehetősége.

Az allergia (görögül "allos" - egy másik, más, "ergon" - hatás) egy tipikus immunopatológiai folyamat, amely az allergén antigénnek való kitettség hátterében megy végbe egy minőségileg megváltozott immunológiai reaktivitású szervezeten, és hiperergikus reakciók kialakulásával jár. reakciók és szövetkárosodások.

Vannak azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók (illetve - humorális és sejtes reakciók). Az allergiás antitestek felelősek a humorális típusú allergiás reakciók kialakulásáért.

Az allergiás reakció klinikai képének megnyilvánulásához a testnek legalább 2 érintkezése szükséges az antigén-allergénnel. Az allergénnel való érintkezés első adagját (kis) szenzibilizálónak nevezik. A második dózis expozíció - egy nagy (megengedő) kíséri a fejlesztési klinikai megnyilvánulásai allergiás reakció. Az azonnali típusú allergiás reakciók már néhány másodperccel vagy perccel, vagy 5-6 órával az érzékeny szervezetnek az allergénnel való ismételt érintkezése után jelentkezhetnek.

Egyes esetekben lehetséges az allergén hosszú távú fennmaradása a szervezetben, és ebben a tekintetben gyakorlatilag lehetetlen egyértelmű határvonalat húzni az allergén első szenzibilizáló és ismételt feloldó dózisának hatása között.

Az azonnali típusú allergiás reakciók osztályozása:

• 1) anafilaxiás (atópiás);
• 2) citotoxikus;
• 3) immunkomplex patológia.

Az allergiás reakciók szakaszai:

I - immunológiai

II - patokémiai

III - kórélettani.

Allergének, amelyek humorális típusú allergiás reakciókat váltanak ki

Az allergén antigéneket bakteriális és nem bakteriális antigénekre osztják.

A nem bakteriális allergének közé tartoznak:

• 1) ipari;
• 2) háztartás;
• 3) gyógyászati;
• 4) élelmiszer;
• 5) zöldség;
• 6) állati eredetű.

Komplett antigéneket (determináns csoportok + hordozófehérje) izolálnak, amelyek serkenthetik az antitestek termelődését és kölcsönhatásba léphetnek velük, valamint inkomplett antigéneket, vagy hapténeket, amelyek csak determináns csoportokból állnak, és nem indukálják az ellenanyag termelését, hanem kölcsönhatásba lépnek kész antitestekkel . Van a heterogén antigének egy kategóriája, amelyekhez hasonló a determináns csoportok szerkezete.

Az allergének lehetnek erősek vagy gyengék. Az erős allergének nagyszámú immun- vagy allergiás antitest termelését serkentik. Az oldható antigének, amelyek általában fehérje jellegűek, erős allergénekként hatnak. A fehérje jellegű antigén minél erősebb, annál nagyobb a molekulatömege és annál merevebb a molekula szerkezete. Gyengék a corpuscularis, oldhatatlan antigének, a baktériumsejtek, a saját test sérült sejtjeinek antigénjei.

Vannak csecsemőmirigy-függő allergének és csecsemőmirigy-független allergének is. A csecsemőmirigy-függő olyan antigének, amelyek csak 3 sejt kötelező részvételével indukálnak immunválaszt: egy makrofág, egy T-limfocita és egy B-limfocita. A csecsemőmirigy-független antigének immunválaszt indukálhatnak a segítő T-limfociták részvétele nélkül.

Az azonnali típusú allergiás reakciók immunológiai fázisának általános fejlődési mintái

Az immunológiai szakasz az allergén szenzibilizáló dózisának expozíciójával és a szenzibilizáció látens időszakával kezdődik, és magában foglalja az allergén oldódó dózisának az allergiás antitestekkel való kölcsönhatását is.

Az érzékenyítés látens periódusának lényege mindenekelőtt a makrofág reakcióban rejlik, amely az allergén makrofágok (A-sejt) általi felismerésével és felszívódásával kezdődik. A fagocitózis folyamatában az allergén nagy része elpusztul hidrolitikus enzimek hatására; az allergén nem hidrolizált része (determináns csoportok) az A-sejt külső membránjának van kitéve Ia-fehérjékkel és makrofág-mRNS-sel kombinálva. Az így létrejövő komplexet szuperantigénnek nevezik, és immunogenitása és allergenitása (az immun- és allergiás reakciók kialakulását kiváltó képessége) sokszorosa az eredeti natív allergénnek. A szenzitizáció látens periódusában, a makrofág reakciót követően háromféle immunkompetens sejtek specifikus és nem specifikus együttműködési folyamata megy végbe: az A-sejtek, a T-limfociták-helperek és a B-limfociták antigénreaktív klónjai. Először a makrofág allergénjét és Ia-fehérjéit ismerik fel a T-limfocita-helperek specifikus receptorai, majd a makrofágok interleukin-1-et választanak ki, ami serkenti a T-helperek proliferációját, amelyek viszont egy immunogenezis induktort választanak ki. serkenti a B-limfociták antigén-érzékeny klónjainak proliferációját, differenciálódását és plazmasejtekké történő átalakulását - specifikus allergiás antitestek termelőivé.

Az antitestképződés folyamatát egy másik típusú immunociták - T-szuppresszorok - befolyásolják, amelyek hatása ellentétes a T-helperek hatásával: gátolják a B-limfociták proliferációját és plazmasejtekké való átalakulását. Normális esetben a T-helperek és a T-elnyomók ​​aránya 1,4-2,4.

Az allergiás antitestek a következőkre oszthatók:

• 1) antitestek-agresszorok;
• 2) tanú antitestek;
• 3) blokkoló antitestek.

Az allergiás reakciók minden típusát (anafilaxiás, citolitikus, immunkomplex patológia) bizonyos agresszor antitestek jellemzik, amelyek immunológiai, biokémiai és fizikai tulajdonságaikban különböznek egymástól.

Amikor az antigén megengedő dózisa behatol (vagy ha az antigén megmarad a szervezetben), az antitestek aktív központjai kölcsönhatásba lépnek az antigének meghatározó csoportjaival sejtszinten vagy a szisztémás keringésben.

A patokémiai szakasz az allergiás mediátorok rendkívül aktív formában történő képződésében és a környezetbe történő kibocsátásában áll, amely az antigén és az allergiás antitestek sejtszintű kölcsönhatása vagy az immunkomplexek célsejteken történő rögzítése során következik be.

A patofiziológiás stádiumot az azonnali típusú allergia mediátorok biológiai hatásainak kialakulása és az allergiás reakciók klinikai megnyilvánulása jellemzi.

Anafilaxiás (atóniás) reakciók

Vannak generalizált (anafilaxiás sokk) és helyi anafilaxiás reakciók (atópiás bronchiális asztma, allergiás rhinitis és kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, angioödéma).

Az anafilaxiás sokk kialakulását leggyakrabban kiváltó allergének:

• 1) antitoxikus szérumok, allogén készítmények p-globulinok és vérplazmafehérjék allergénjei;
• 2) fehérje- és polipeptidhormonok allergének (ACTH, inzulin stb.);
• 3) gyógyszerek (antibiotikumok, különösen penicillin, izomrelaxánsok, érzéstelenítők, vitaminok stb.);
• 4) radiopaque anyagok;
• 5) rovar allergének.

A helyi anafilaxiás reakciókat a következők okozhatják:

• 1) pollen allergének (polinózisok), gombaspórák;
• 2) háztartási és ipari por, hám és állati szőr allergének;
• 3) kozmetikumok és parfümök allergének stb.

Helyi anafilaxiás reakciók akkor fordulnak elő, ha az allergén természetes úton bejut a szervezetbe, és a bejárati kapu és az allergének rögzítésének helyein (a kötőhártya nyálkahártyája, orrjáratok, gyomor-bél traktus, bőr stb.) alakul ki.

Az anafilaxiás antitestek agresszorai az E és G4 osztályba tartozó immunglobulinokhoz kapcsolódó homocitotrop antitestek (reaginok vagy atopének), amelyek különböző sejteken képesek megkötődni. A reaginok elsősorban bazofileken és hízósejteken – nagy affinitású receptorokkal rendelkező sejteken –, valamint alacsony affinitású receptorokkal rendelkező sejteken (makrofágok, eozinofilek, neutrofilek, vérlemezkék) rögzülnek.

Az anafilaxiával az allergia mediátorok felszabadulásának két hullámát különböztetjük meg:

• Az 1. hullám körülbelül 15 perccel később következik be, amikor a mediátorok felszabadulnak a nagy affinitású receptorokkal rendelkező sejtekből;
• 2. hullám - 5-6 óra elteltével a mediátorok forrásai ebben az esetben az alacsony affinitású receptorok hordozósejtjei.

Az anafilaxia közvetítői és képződésük forrásai:

• 1) a hízósejtek és a bazofilek hisztamint, szerotonint, eozinofil és neutrofil, kemotaktikus faktorokat, heparint, arilszulfatáz A-t, galaktozidázt, kimotripszint, szuperoxid-diszmutázt, leukotriéneket, prosztaglandinokat szintetizálnak és választanak ki;
• 2) az eozinofilek arilszulfatáz B, foszfolipáz D, hisztamináz és kationos fehérjék forrásai;
• 3) leukotriének, hisztamináz, aril-szulfatázok, prosztaglandinok szabadulnak fel a neutrofilekből;
• 4) vérlemezkékből - szerotonin;
• 5) a bazofilek, limfociták, neutrofilek, vérlemezkék és endoteliális sejtek a vérlemezke-aktiváló faktor képződésének forrásai a foszfolipáz A2 aktiválása esetén.

Az anafilaxiás reakciók klinikai tünetei az allergia mediátorok biológiai hatásának tulajdoníthatók.

Az anafilaxiás sokkot a patológia általános megnyilvánulásainak gyors fejlődése jellemzi: a vérnyomás éles csökkenése az collaptoid állapotig, a központi idegrendszer rendellenességei, a véralvadási rendszer rendellenességei, a légutak simaizmainak görcse, gyomor-bél traktus, fokozott érpermeabilitás, bőrviszketés. Fél órán belül halálos kimenetel következhet be fulladásos tünetekkel, a vese, a máj, a gyomor-bél traktus, a szív és más szervek súlyos károsodásával.

A helyi anafilaxiás reakciókat az érfal permeabilitásának növekedése és ödéma kialakulása, bőrviszketés, hányinger, a simaizomszervek görcséből adódó hasi fájdalom, néha hányás és hidegrázás megjelenése jellemzi.

Citotoxikus reakciók

Változatai: vérátömlesztési sokk, anyai és magzati Rh-inkompatibilitás, autoimmun vérszegénység, thrombocytopenia és egyéb autoimmun betegségek, a transzplantátum kilökődésének egyik összetevője.

Ezekben a reakciókban az antigén a saját szervezet sejtmembránjának szerkezeti komponense vagy egy exogén természetű antigén (baktériumi sejt, gyógyászati ​​anyag stb.), amely szilárdan a sejteken rögzül, és megváltoztatja a sejt szerkezetét. membrán.

A célsejt citolízise az antigén-allergén reszolváló dózisának hatására háromféleképpen történik:

• 1) komplement aktiváció miatt - komplement által közvetített citotoxicitás;
• 2) az antitestekkel bevont sejtek fagocitózisának aktiválása miatt - antitest-függő fagocitózis;
• 3) az antitest-függő sejtes citotoxicitás aktiválásával - K-sejtek részvételével (null, vagy sem T-, sem B-limfociták).

A komplement által közvetített citotoxicitás fő mediátorai az aktivált komplement fragmentumok. A komplement a szérum enzimfehérjék szorosan összefüggő rendszere.

KÉSLELTETETT TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK

A késleltetett típusú túlérzékenység (DTH) az immunkompetens T-limfociták által a sejtmembrán antigénekkel szembeni celluláris immunitás egyik patológiája.

A DTH-reakciók kialakulásához előzetes szenzibilizáció szükséges, amely az antigénnel való kezdeti érintkezéskor következik be. A HRT állatokban és emberekben 6-72 órával azután alakul ki, hogy az allergén antigén feloldódó (ismételt) dózisa behatol a szövetekbe.

A HRT reakció típusai:

• 1) fertőző allergia;
• 2) kontakt dermatitisz;
• 3) graft kilökődés;
• 4) autoimmun betegségek.

A HRT reakció kialakulását kiváltó antigének-allergének:

A DTH-reakciók fő résztvevői a T-limfociták (CD3). A T-limfociták differenciálatlan csontvelői őssejtekből képződnek, amelyek a csecsemőmirigyben szaporodnak és differenciálódnak, és az antigénreaktív csecsemőmirigy-dependens limfociták (T-limfociták) tulajdonságait sajátítják el. Ezek a sejtek a nyirokcsomók, a lép csecsemőmirigy-függő zónáiban telepednek meg, és a vérben is jelen vannak, sejtes immunitási reakciókat biztosítva.

A T-limfociták szubpopulációi

• 1) T-effektorok (T-gyilkosok, citotoxikus limfociták) - elpusztítják a tumorsejteket, a genetikailag idegen transzplantációs sejteket és a saját testük mutáns sejtjeit, ellátva az immunológiai felügyelet funkcióját;
• 2) limfokinek T-termelői - részt vesznek a DTH reakcióiban, DTH mediátorokat (limfokineket) szabadítanak fel;
• 3) T-módosítók (T-helperek (CD4), erősítők) - hozzájárulnak a T-limfociták megfelelő klónjának differenciálódásához és proliferációjához;
• 4) T-szuppresszorok (CD8) - korlátozzák az immunválasz erősségét, blokkolják a T- és B-sorozatú sejtek reprodukcióját és differenciálódását;
• 5) Memória T-sejtek – T-limfociták, amelyek információt tárolnak és továbbítanak az antigénről.

A késleltetett típusú túlérzékenységi reakció kialakulásának általános mechanizmusai

Az allergén antigént a szervezetbe kerülve egy makrofág (A-sejt) fagocitálja, amelynek fagolizoszómájában hidrolitikus enzimek hatására az allergén antigén egy része (kb. 80%) elpusztul. Az Ia-protein molekulákkal komplexben lévő antigén-allergén fragmentálatlan része az A-sejt membránon szuperantigénként expresszálódik, és az antigén-felismerő T-limfociták elé kerül. A makrofág reakciót követően együttműködési folyamat megy végbe az A-sejt és a T-helper között, melynek első szakasza az A-sejt felszínén lévő idegen antigén felismerése az A-sejt membránján található antigén-specifikus receptorok által. T-helper sejtek, valamint a makrofág Ia fehérjék felismerése specifikus T-helper receptorok által. Ezenkívül az A-sejtek interleukin-1-et (IL-1) termelnek, amely serkenti a T-helperek (T-erősítők) proliferációját. Ez utóbbiak interleukin-2-t (IL-2) választanak ki, amely aktiválja és fenntartja a regionális nyirokcsomókban a limfokinek és T-gyilkosok antigén-stimulált T-termelőinek blast transzformációját, proliferációját és differenciálódását.

Amikor a T-termelő limfokinek kölcsönhatásba lépnek az antigénnel, több mint 60 oldható DTH-limfokin mediátor választódik ki, amelyek az allergiás gyulladás fókuszában lévő különböző sejtekre hatnak.

A limfokinek osztályozása.

I. A limfocitákra ható tényezők:

• 1) Lawrence átviteli tényező;
• 2) mitogén (blasztogén) faktor;
• 3) a T- és B-limfocitákat stimuláló faktor.

II. A makrofágokat befolyásoló tényezők:

• 1) migrációt gátló faktor (MIF);
• 2) makrofág aktiváló faktor;
• 3) a makrofágok szaporodását fokozó tényező.

III. Citotoxikus tényezők:

• 1) limfotoxin;
• 2) egy faktor, amely gátolja a DNS-szintézist;
• 3) egy faktor, amely gátolja a vérképző őssejteket.

IV. Kemotaktikus tényezők:

• 1) makrofágok, neutrofilek;
• 2) limfociták;
• 3) eozinofilek.

V. Vírusellenes és antimikrobiális faktorok - α-interferon (immun interferon).

A limfokinek mellett más biológiailag aktív anyagok is szerepet játszanak az allergiás gyulladás kialakulásában HRT-ben: leukotriének, prosztaglandinok, lizoszómális enzimek és kalonok.

Ha a limfokinek T-termelői távolról valósítják meg hatásukat, akkor az érzékenyített T-gyilkosok közvetlen citotoxikus hatást fejtenek ki a célsejtekre, ami három lépcsőben történik.

I. szakasz - célsejt felismerés. A T-ölő a célsejthez kötődik a sejtreceptorokon keresztül egy specifikus antigénhez és hisztokompatibilitási antigénekhez (H-2D és H-2K fehérjék - az MHC lókuszok D és K génjeinek termékei). Ebben az esetben a T-ölő és a célsejt között szoros membránkontaktus van, ami a T-ölő anyagcsere-rendszerének aktiválásához vezet, amely ezt követően lizálja a "célsejtet".

II szakasz - halálos sztrájk. A T-killer közvetlen toxikus hatást fejt ki a célsejtre az effektorsejt membránján lévő enzimek aktiválása miatt.

III. szakasz - a célsejt ozmotikus lízise. Ez a szakasz a célsejt membránpermeabilitásának egymást követő változásaival kezdődik, és a sejtmembrán felszakadásával ér véget. A membrán elsődleges károsodása a nátrium- és vízionok gyors bejutásához vezet a sejtbe. A célsejt elpusztulása a sejt ozmotikus lízisének eredményeként következik be.

A késleltetett típusú allergiás reakciók fázisai:

I - immunológiai - magában foglalja az allergén antigén első dózisát követő szenzibilizációs időszakot, a T-limfocita effektorok megfelelő klónjainak proliferációját, a célsejt membránjával való felismerést és interakciót;

II - patokémiai - DTH mediátorok (limfokinok) felszabadulásának fázisa;

III - patofiziológiai - a DTH mediátorok és a citotoxikus T-limfociták biológiai hatásainak megnyilvánulása.

A HRT külön formái

kontakt dermatitisz

Az ilyen típusú allergia gyakran fordul elő kis molekulatömegű szerves és szervetlen eredetű anyagokra: különféle vegyszerekre, festékekre, lakkokra, kozmetikumokra, antibiotikumokra, növényvédő szerekre, arzénra, kobaltra, platinavegyületekre, amelyek a bőrre hatnak. A kontakt dermatitist növényi eredetű anyagok is okozhatják - gyapotmag, citrusfélék. Az allergének a bőrön áthatolva stabil kovalens kötéseket képeznek a bőrfehérjék SH- és NH2-csoportjaival. Ezek a konjugátumok érzékenyítő tulajdonságokkal rendelkeznek.

A szenzibilizáció általában egy allergénnel való hosszan tartó érintkezés eredménye. Kontakt dermatitisz esetén kóros elváltozások figyelhetők meg a bőr felszíni rétegeiben. Gyulladásos sejtelemekkel való beszivárgás, az epidermisz degenerációja és leválása, az alapmembrán integritásának megsértése figyelhető meg.

fertőző allergia

A HRT gombák és vírusok által okozott krónikus bakteriális fertőzésekben (tuberkulózis, brucellózis, tularémia, szifilisz, bronchiális asztma, streptococcus, staphylococcus és pneumococcus fertőzések, aspergillózis, blastomikózis), valamint protozoák okozta betegségekben (toxoplazmózis), helminthosisban alakul ki. .

A mikrobiális antigénekkel szembeni szenzibilizáció általában gyulladással együtt alakul ki. Nem kizárt annak lehetősége, hogy a normál mikroflóra egyes képviselői (Neisseria, Escherichia coli) vagy patogén mikrobák szenzibilizálják a testet, ha hordozók.

transzplantációs kilökődés

A transzplantáció során a recipiens szervezete felismeri az idegen transzplantációs antigéneket (hisztokompatibilitási antigéneket), és olyan immunválaszokat hajt végre, amelyek a transzplantáció kilökődéséhez vezetnek. A transzplantációs antigének minden sejtmaggal rendelkező sejtben megtalálhatók, a zsírszöveti sejtek kivételével.

A transzplantációk típusai

• 1. Syngeneic (izotranszplantáció) - a donor és a recipiens olyan beltenyésztett vonalak képviselői, amelyek antigénesen azonosak (monozigóta ikrek). A szingének kategóriájába tartozik a szövet (bőr) transzplantáció során végzett autograft ugyanazon szervezeten belül. Ebben az esetben a transzplantátum kilökődése nem következik be.
• 2. Allogén (homotranszplantált) - a donor és a recipiens ugyanazon a fajon belül különböző genetikai vonalak képviselői.
• 3. Xenogén (heterograft) - a donor és a recipiens különböző fajokhoz tartozik.

Az immunszuppresszív terápia alkalmazása nélküli allogén és xenogén transzplantációkat elutasítják.

A bőr allograft kilökődésének dinamikája

Az első 2 napban az átültetett bőrlebeny összeolvad a recipiens bőrével. Ekkor a vérkeringés létrejön a donor és a recipiens szövetei között, és a graft normál bőr megjelenésű. A 6-8. napon duzzanat, a graft limfoid sejtekkel való beszűrődése, helyi trombózis és pangás jelentkezik. A graft kékes és kemény lesz, degeneratív elváltozások következnek be az epidermiszben és a szőrtüszőkben. A 10-12. napon a graft elhal, és még akkor sem regenerálódik, ha donorba ültetik át. Ugyanazon donorból származó transzplantáció ismételt átültetésével a kóros elváltozások gyorsabban fejlődnek ki - a kilökődés az 5. napon vagy korábban következik be.

A graft kilökődésének mechanizmusai

• 1. Sejttényezők. A donor antigénjei által érzékenyített recipiens limfocitái a graft vaszkularizációját követően a graftba vándorolnak, citotoxikus hatást fejtve ki. A T-gyilkosoknak való kitettség és a limfokinek hatására a célsejtmembránok permeabilitása megszakad, ami lizoszómális enzimek felszabadulásához és sejtkárosodáshoz vezet. A későbbi stádiumokban a makrofágok is részt vesznek a graft elpusztításában, fokozva a citopatogén hatást, ami a sejtek pusztulását okozza az antitestfüggő sejtes citotoxicitás típusa által, a felületükön lévő citofil antitestek miatt.
• 2. Humorális tényezők. A bőr, a csontvelő és a vese allotranszplantációjával gyakran hemagglutininek, hemolizinek, leukotokeinek, valamint leukociták és vérlemezkék elleni antitestek képződnek. Az antigén-antitest reakció során biológiailag aktív anyagok képződnek, amelyek növelik az erek permeabilitását, ami megkönnyíti a T-ölők migrációját az átültetett szövetbe. Az endothel sejtek lízise a transzplantációs erekben a véralvadási folyamatok aktiválásához vezet.

Autoimmun betegség

Az autoimmun betegségek két csoportra oszthatók.

Az első csoportot a kollagenózisok - a kötőszövet szisztémás betegségei - képviselik, amelyekben a vérszérumban autoantitestek találhatók szigorú szervspecifitás nélkül. Tehát az SLE-ben és a rheumatoid arthritisben számos szövet és sejt antigénjei elleni autoantitestek kimutathatók: a vesék, a szív és a tüdő kötőszövete.

A második csoportba azok a betegségek tartoznak, amelyekben szervspecifikus antitesteket mutatnak ki a vérben (Hashimoto thyreoiditis, pernicious anaemia, Addison-kór, autoimmun hemolitikus anémia stb.).

Számos lehetséges mechanizmust azonosítottak az autoimmun betegségek kialakulásában.

• 1. Autoantitestek képződése természetes (primer) antigének - immunológiailag gátszövetek (ideg-, lencse, pajzsmirigy, herék, spermiumok) antigénjei ellen.
• 2. A nem fertőző (hő, hideg, ionizáló sugárzás) és fertőző (mikrobiális toxinok, vírusok, baktériumok) patogén tényezők szerveit és szöveteit károsító hatásának hatására keletkező szerzett (másodlagos) antigének elleni autoantitestek képződése.
• 3. Keresztreagáló vagy heterogén antigének elleni autoantitestek képződése. A streptococcusok egyes fajtáinak membránjai antigén hasonlóságot mutatnak a szívszöveti antigénekkel és a glomeruláris alapmembrán antigénjeivel. Ebben a tekintetben a streptococcus fertőzésekben ezekkel a mikroorganizmusokkal szembeni antitestek reakcióba lépnek a szív és a vesék szöveti antigénjeivel, ami autoimmun lézió kialakulásához vezet.
• 4. A saját, változatlan szövetekkel szembeni immunológiai tolerancia megromlása következtében autoimmun elváltozások léphetnek fel. Az immunológiai tolerancia megzavarását okozhatják a limfoid sejtek szomatikus mutációi, amelyek vagy a T-helper sejtek mutáns tiltott klónjainak megjelenéséhez vezetnek, amelyek saját, változatlan antigénjeikre immunválaszt biztosítanak, vagy pedig a T-hiányhoz vezetnek. szuppresszorok és ennek megfelelően a limfociták B-rendszerének agresszivitásának növekedése a natívekkel szemben.antigének.

Az autoimmun betegségek kialakulása a sejtes és humorális típusú allergiás reakciók összetett kölcsönhatásának köszönhető, az autoimmun betegség természetétől függően egy vagy másik reakció túlsúlyával.

A hiposzenzitizáció elvei

A sejtes típusú allergiás reakciókban általában nem specifikus hiposzenzitizációs módszereket alkalmaznak, amelyek célja az afferens kapcsolat, a központi fázis és a késleltetett típusú túlérzékenység efferens kapcsolatának elnyomása.

Az afferens kapcsolatot a szöveti makrofágok - A-sejtek - biztosítják. A szintetikus vegyületek elnyomják az afferens fázist - ciklofoszfamid, nitrogénmustár, aranykészítmények

A sejttípusú reakciók központi fázisának elnyomására (beleértve a makrofágok és a limfociták különböző klónjainak együttműködési folyamatait, valamint az antigénreaktív limfoid sejtek proliferációját és differenciálódását) különféle immunszuppresszánsokat használnak - kortikoszteroidokat, antimetabolitokat, különösen , purinok és pirimidinek analógjai (merkaptopurin, azatioprin), folsav antagonisták (ametopterin), citotoxikus anyagok (actinomycin C és D, kolchicin, ciklofoszfamid). allergiás antigén orvosi áramütés

A sejttípusú túlérzékenységi reakciók efferens kapcsolatának elnyomására, beleértve a T-gyilkosok célsejtekre gyakorolt ​​káros hatását, valamint a késleltetett típusú allergia mediátorokat - limfokineket, gyulladáscsökkentő szereket - szalicilátokat, citosztatikus hatású antibiotikumokat - alkalmaznak. aktinomicin C és rubomicin, hormonok és biológiailag aktív anyagok, különösen kortikoszteroidok, prosztaglandinok, progeszteron, antiszérumok.

Megjegyzendő, hogy az alkalmazott immunszuppresszív gyógyszerek többsége nem csak a sejttípusú allergiás reakciók afferens, centrális vagy efferens fázisában fejt ki szelektív gátló hatást.

Meg kell jegyezni, hogy az esetek túlnyomó többségében az allergiás reakciók összetett patogenezissel rendelkeznek, beleértve a késleltetett (celluláris) túlérzékenységi reakciók domináns mechanizmusait, a humorális típusú allergiák segédmechanizmusait.

Ebben a tekintetben az allergiás reakciók patokémiai és patofiziológiai fázisának visszaszorítása érdekében célszerű kombinálni a humorális és celluláris típusú allergiáknál alkalmazott deszenzitizációs elveket.

A modern fogalmak szerint minden allergiás reakció, az allergia minden megnyilvánulása a klinikai tünetek előfordulási gyakoriságától és manifesztációjának intenzitásától függően az allergén testtel való ismételt találkozása után két csoportra osztják őket:

* Azonnali típusú allergiás reakciók;

* Késleltetett típusú allergiás reakciók.

Azonnali típusú allergiás reakciók (azonnali típusú túlérzékenység, anafilaxiás típusú reakció, kimerikus típusú reakció, B - függő reakciók). Ezeket a reakciókat az a tény jellemzi, hogy az antitestek a legtöbb esetben a testnedvekben keringenek, és az allergénnel való ismételt érintkezést követően néhány percen belül kialakulnak.

Az azonnali típusú allergiás reakciók a keringő humorális közegben lévő antigénterhelés hatására kialakuló antitestek részvételével zajlanak. Az antigén újbóli bejutása a keringő antitestekkel való gyors interakciójához, antigén-antitest komplexek kialakulásához vezet. Az antitestek és az allergén kölcsönhatásának természetétől függően az azonnali túlérzékenységi reakcióknak három típusa van: első típus - r e a g i n o v y, beleértve az anafilaxiás reakciókat is. Az újrainjektált antigén találkozik a szöveti bazofileken rögzített antitesttel (Ig E). A degranuláció következtében hisztamin, heparin, hialuronsav, kallecrein és más biológiailag aktív vegyületek szabadulnak fel és kerülnek a véráramba. A komplement nem vesz részt az ilyen típusú reakciókban. Az általános anafilaxiás reakciót anafilaxiás sokk, helyi - bronchiális asztma, szénanátha, csalánkiütés, Quincke-ödéma nyilvánítja.

Második típus - citotoxikus, azzal jellemezve, hogy az antigén a sejt felszínén felszívódik, vagy annak szerkezetének egy részét képviseli, és az antitest a vérben kering. A létrejövő antigén-antitest komplex komplement jelenlétében közvetlen citotoxikus hatást fejt ki. Ezenkívül az aktivált gyilkos immunociták és fagociták részt vesznek a citolízisben. A citolízis nagy dózisú antiretikuláris citotoxikus szérum bevezetésével történik. A recipiens állat bármely szövetével kapcsolatban citotoxikus reakciók léphetnek fel, ha egy korábban ellene immunizált donor vérszérumával injektálják.

A harmadik típus az Artyus-jelenség típusú reakciók. A szerző 1903-ban írta le nyulakon, amelyeket korábban lószérummal érzékenyítettek, ugyanazon antigén szubkután injekciója után. Az injekció beadásának helyén a bőr akut nekrotizáló gyulladása alakul ki. A fő patogenetikai mechanizmus egy antigén+antitest komplex (Ig G) képződése a rendszer komplementjával. A képződött komplexnek nagynak kell lennie, különben nem csapódik ki. Ugyanakkor nagy jelentősége van a vérlemezkék szerotoninjának, amely növeli az érfal permeabilitását, elősegíti az immunkomplexek mikrokicsapódását, lerakódását az erek falában és más struktúrákban. Ugyanakkor mindig van egy kis mennyiség (Ig E) a vérben, a bazofileken és a hízósejteken rögzítve. Az immunkomplexek vonzzák a neutrofileket, fagocitizálják őket, lizoszómális enzimeket választanak ki, amelyek viszont meghatározzák a makrofágok kemotaxisát. A fagocita sejtek által felszabaduló hidrolitikus enzimek hatására (patokémiai stádium) kezdődik az érfal károsodása (kórélettani stádium), az endotélium meglazulása, trombózis, vérzések, a mikrokeringés éles zavarai nekrotikus gócokkal. Gyulladás alakul ki.

Az Arthus-jelenség mellett a szérumbetegség az ilyen típusú allergiás reakciók megnyilvánulásaként is szolgálhat.

Szérumbetegség- tünetegyüttes, amely a szérumok állatok és emberek szervezetébe történő parenterális beadása után jelentkezik profilaktikus vagy terápiás célból (veszettség elleni, tetanusz elleni, pestisellenes stb.); immunglobulinok; transzfundált vér, plazma; hormonok (ACTH, inzulin, ösztrogén stb.) egyes antibiotikumok, szulfonamidok; mérgező vegyületeket kibocsátó rovarcsípésekkel. A szérumbetegség kialakulásának alapját olyan immunkomplexek képezik, amelyek az antigén elsődleges, egyszeri bejutására a szervezetbe válaszul jönnek létre.

Az antigén tulajdonságai és a szervezet reaktivitásának jellemzői befolyásolják a szérumbetegség megnyilvánulásának súlyosságát. Amikor idegen antigén kerül az állatba, háromféle válasz figyelhető meg: 1) antitestek egyáltalán nem képződnek, és a betegség nem fejlődik ki; 2) kifejezett antitestek és immunkomplexek képződnek. A klinikai tünetek gyorsan megjelennek, az antitesttiter növekedésével eltűnnek; 3) gyenge antitest-genezis, az antigén elégtelen eliminációja. Kedvező feltételeket teremtenek az immunkomplexek hosszú távú fennmaradásához és citotoxikus hatásához.

A tüneteket kifejezett polimorfizmus jellemzi. A prodromális időszakot hiperémia, fokozott bőrérzékenység, megnagyobbodott nyirokcsomók, akut tüdőtágulat, ízületi károsodás és duzzanat, nyálkahártya-duzzanat, albuminuria, leukopenia, thrombocytopenia, fokozott ESR, hipoglikémia jellemzi. Súlyosabb esetekben akut glomerulonephritis, szívizom diszfunkció, aritmia, hányás és hasmenés figyelhető meg. A legtöbb esetben 1-3 hét elteltével a klinikai tünetek eltűnnek, és megtörténik a gyógyulás.

Bronchiális asztma - Jellemzője a hirtelen fellépő fulladásos roham, éles nehézséggel a kilégzési fázisban, a kis hörgők rendszerében fellépő diffúz átjárhatósági zavar következtében. Hörgőgörcsben, a hörgők nyálkahártyájának duzzanatában, a nyálkahártya-mirigyek túlzott elválasztásában nyilvánul meg. Az atópiás formában a roham köhögéssel kezdődik, majd kilégzési fulladás képe alakul ki, a tüdőben nagyszámú száraz fütyülés hallatszik.

Pollinózis (szénanátha, allergiás nátha) - visszatérő betegség, amely a virágzási időszak alatt a levegőből származó növényi pollen belélegzésével és kötőhártyájával kapcsolatos. Örökletes hajlam, szezonalitás (általában tavaszi-nyári, a növények virágzási időszaka miatt) jellemzi. Nátha, kötőhártya-gyulladás, szemhéj irritáció és viszketés, néha általános gyengeség, láz nyilvánul meg. Megnövekedett mennyiségű hisztamin, reaginok (Ig E), eozinofil granulociták, a vérszérum globulin frakciója, a transzamináz aktivitás növekedése mutatható ki a vérben. A betegség támadásai a növényi allergénekkel való érintkezés megszűnése után néhány óra, néha néhány nap múlva megszűnnek. A pollinózis rhino-conjunctivalis formája zsigeri szindrómával végződhet, amelyben számos belső szerv érintett (tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, szívizomgyulladás stb.).

Urticaria és angioödéma- növényi, pollen, vegyszer, epidermális, szérum, gyógyszer-allergén, házipor, rovarcsípés stb. hatásának kitéve. Ez a betegség általában hirtelen kezdődik, nagyon gyakran elviselhetetlen viszketéssel. A karcolás helyén azonnal hiperémia lép fel, majd a bőrön viszkető hólyagok kiütések, amelyek korlátozott területen, főleg a bőr papilláris rétegében duzzadnak. A testhőmérséklet emelkedése, az ízületek duzzanata van. A betegség több órától több napig tart.

Az urticaria egyik típusa a Quincke-ödéma (óriás csalánkiütés, angioödéma). Quincke ödéma esetén a bőrviszketés általában nem fordul elő, mivel a folyamat a bőr alatti rétegben lokalizálódik, és nem terjed át a bőridegek érzékeny végződéseire. Néha az urticaria és a Quincke-ödéma nagyon gyorsan halad, megelőzve az anafilaxiás sokk kialakulását. A legtöbb esetben az urticaria és a Quincke-ödéma akut jelenségei teljesen gyógyulnak. A krónikus formákat nehéz kezelni, hullámzó lefolyás jellemzi, váltakozó exacerbációs és remissziós periódusokkal. Nagyon nehéz az urticaria generalizált formája, amelyben az ödéma megragadja a száj nyálkahártyáját, a lágyszájpadot, a nyelvet, és a nyelv alig fér el a szájüregben, miközben a nyelés nagyon nehéz. A vérben az eozinofil granulociták, globulinok és fibrinogén tartalom növekedése, az albuminszint csökkenése található.

Az azonnali allergiás reakciók általános patogenezise .

Az azonnali típusú allergiás reakciók, amelyek külső megnyilvánulásaikban különböznek, közös fejlődési mechanizmusokkal rendelkeznek. A túlérzékenység genezisében három szakaszt különböztetnek meg: immunológiai, biokémiai (patokémiai) és patofiziológiai. Immunológiai szakasz az allergén testtel való első érintkezésével kezdődik. Az antigén ütése stimulálja a makrofágokat, elkezdik felszabadítani a T-limfocitákat aktiváló interleukineket. Ez utóbbiak pedig beindítják a szintézis és szekréció folyamatait a B-limfocitákban, amelyek plazmasejtekké alakulnak. Az első típusú allergiás reakció kialakulása során a plazmasejtek főleg Ig E-t termelnek, a második típus - Ig G 1,2,3, Ig M, a harmadik típus - főleg Ig G, Ig M.

Az immunglobulinokat olyan sejtek rögzítik, amelyek felületén megfelelő receptorok találhatók - a keringő bazofileken, kötőszöveti hízósejteken, vérlemezkéken, simaizomsejteken, bőrhámokon stb. Szenzibilizációs periódus kezdődik, érzékenység az ugyanazon allergénnel szembeni ismételt expozícióra növeli. A szenzibilizáció maximális súlyossága 15-21 nap után következik be, bár a reakció sokkal korábban jelentkezhet. Az antigén szenzitizált állatba történő újrainjektálása esetén az allergén és az antitestek kölcsönhatása a bazofilek, a vérlemezkék, a hízósejtek és más sejtek felszínén lép fel. Ha egy allergén kettőnél több szomszédos immunglobulin molekulához kötődik, a membrán szerkezete felborul, a sejt aktiválódik, és a korábban szintetizált vagy újonnan képződött allergia mediátorok felszabadulnak. Ráadásul az ott található biológiailag aktív anyagoknak csak körülbelül 30%-a szabadul fel a sejtekből, mivel azok csak a célsejtmembrán deformált szakaszán keresztül lökődnek ki.

NÁL NÉL patokémiai stádium az immunológiai fázisban az immunkomplexek képződése miatt a sejtmembránon fellépő változások reakciókaszkádot indítanak el, melynek kezdeti szakasza nyilvánvalóan a celluláris észterázok aktiválódása. Ennek eredményeként számos allergiaközvetítő szabadul fel és szintetizálódik újra. A mediátorok vazoaktív és kontraktilis aktivitással, kemotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek, képesek károsítani a szöveteket és serkentik a helyreállítási folyamatokat. Az egyes mediátorok szerepe a szervezetnek az allergénnel való ismételt expozícióra adott általános reakciójában a következő.

hisztamin - az allergia egyik legfontosabb közvetítője. Felszabadulása a hízósejtekből és a bazofilekből szekrécióval történik, amely energiafüggő folyamat. Az energiaforrás az ATP, amely az aktivált adenilát-cikláz hatására lebomlik. A hisztamin kitágítja a kapillárisokat, növeli a vaszkuláris permeabilitást a terminális arteriolák kitágításával és a posztkapilláris venulák összehúzásával. Gátolja a T-limfociták citotoxikus és segítő aktivitását, szaporodását, a B-sejtek differenciálódását és a plazmasejtek antitestek szintézisét; aktiválja a T-szuppresszorokat, kemokinetikus és kemotaktikus hatással van a neutrofilekre és eozinofilekre, gátolja a lizoszómális enzimek neutrofilek általi szekrécióját.

szerotonin - közvetíti a simaizom összehúzódását, a szív, az agy, a vesék és a tüdő fokozott permeabilitását és érgörcsöt. Állatokban a hízósejtekből szabadul fel. A hisztaminnal ellentétben nincs gyulladáscsökkentő hatása. Aktiválja a csecsemőmirigy és a lép T-limfocitáinak szuppresszor populációját. Hatása alatt a lép T-szuppresszorai a csontvelőbe és a nyirokcsomókba vándorolnak. Az immunszuppresszív hatás mellett a szerotonin a csecsemőmirigyen keresztül immunstimuláló hatást fejthet ki. Növeli a mononukleáris sejtek érzékenységét a különböző kemotaxis faktorokkal szemben.

bradikinin - a kinin rendszer legaktívabb komponense. Megváltoztatja az erek tónusát és permeabilitását; csökkenti a vérnyomást, serkenti a leukociták mediátorok kiválasztását; bizonyos mértékig befolyásolja a leukociták mobilitását; simaizom összehúzódást okoz. Asztmás betegeknél a bradikinin hörgőgörcshöz vezet. A bradikinin számos hatása a prosztaglandin szekréció másodlagos növekedésének köszönhető.

Heparin - proteoglikán, amely az antitrombinnal komplexeket képez, amelyek megakadályozzák a trombin koaguláló hatását (véralvadást). Allergiás reakciók során szabadul fel hízósejtekből, ahol nagy mennyiségben található meg. A véralvadásgátlón kívül egyéb funkciói is vannak: részt vesz a sejtproliferáció reakciójában, serkenti az endothel sejtek vándorlását a hajszálerekbe, gátolja a komplement hatását, aktiválja a pino- és fagocitózist.

Komplement fragmentumok - anafilaxiás (hisztamin-felszabadító) aktivitással rendelkeznek a hízósejtek, bazofilek és más leukociták ellen, növelik a simaizom tónusát. Hatásukra az érpermeabilitás nő.

Lassan reagáló anafilaxiás anyag (MRSA) - a hisztamintól eltérően a tengerimalac légcső és csípőbél simaizmainak lassú összehúzódását okozza, az ember és majom hörgőit, növeli a bőrerek áteresztőképességét, és kifejezettebb bronchospasztikus hatást fejt ki. mint a hisztamin. Az MRSA hatását az antihisztaminok nem távolítják el. Basofilek, peritoneális alveoláris és vérmonociták, hízósejtek, különféle szenzitizált tüdőstruktúrák választják ki.

Protoglandinok - a prosztaglandinok E, F, D szintetizálódnak a testszövetekben Az exogén prosztaglandinok serkentik vagy gátolják a gyulladásos folyamatot, lázat okoznak, tágítják az ereket, növelik áteresztőképességüket, bőrpírt okoznak. A prosztaglandin F súlyos bronchospasmust okoz. A prosztaglandin E ellentétes hatást fejt ki, magas hörgőtágító hatással rendelkezik.

patofiziológiai szakasz. Ez az allergiás reakciók klinikai megnyilvánulása. A célsejtek által kiválasztott biológiailag aktív anyagok szinergikus hatást fejtenek ki az állati szervezet szerveinek és szöveteinek szerkezetére és működésére. A kialakuló vazomotoros reakciókat a mikrokeringési ágy véráramlási zavarai kísérik, és a szisztémás keringésben is tükröződnek. A kapillárisok tágulása és a hisztohematikus gát permeabilitásának növekedése az erek falán túli folyadék felszabadulásához, savós gyulladás kialakulásához vezet. A nyálkahártyák vereségét ödéma, a nyálka túlzott elválasztása kíséri. Az allergia számos közvetítője serkenti a hörgők, a belek és más üreges szervek falának myofibrillumainak összehúzódási funkcióját. Az izomelemek görcsös összehúzódásának eredménye fulladásban, a gyomor-bél traktus motoros működésének zavarában, például hányásban, hasmenésben, a gyomor és a belek túlzott összehúzódásából eredő akut fájdalomban nyilvánulhat meg.

Az azonnali típusú allergia keletkezésének idegi összetevője a kininek (bradikinin), a hisztamin, a szerotonin neuronokra és azok érzékeny képződményeire gyakorolt ​​hatásának köszönhető. Az allergiás idegi tevékenység zavarai ájulásban, fájdalomérzetben, égő érzésben, elviselhetetlen viszketéssel nyilvánulhatnak meg. Az azonnali típusú túlérzékenységi reakciók felépüléssel vagy halállal végződnek, amit fulladás vagy akut hipotenzió okozhat.

Késleltetett allergiás reakciók (késleltetett típusú túlérzékenység, késleltetett típusú túlérzékenység, T-függő reakciók). Az allergia ezen formáját az a tény jellemzi, hogy az antitestek a limfociták membránján rögzülnek, és ez utóbbi receptorai. Klinikailag az érzékeny szervezet allergénnel való érintkezése után 24-48 órával észlelhető. Ez a fajta reakció túlnyomórészt szenzitizált limfociták részvételével megy végbe, ezért a celluláris immunitás patológiájának tekintik. Az antigénre adott reakció lassulása azzal magyarázható, hogy a limfocita sejtek (különböző populációjú T- és B-limfociták, makrofágok, bazofilek, hízósejtek) hosszabb időre van szükség a hatásterületen. egy idegen anyag, összehasonlítva a humorális reakció antigénnel + antitest azonnali típusú túlérzékenységgel. Késleltetett típusú reakciók alakulnak ki fertőző betegségekkel, védőoltással, kontaktallergiával, autoimmun betegségekkel, különféle antigén anyagok állatokba juttatásával, haptének alkalmazásával. Széles körben használják az állatgyógyászatban krónikus fertőző betegségek látens formáinak allergiás diagnosztizálására, mint például a tuberkulózis, takonykór és egyes helmintikus fertőzések (echinococcosis). Késleltetett típusú reakciók a tuberkulin és malein allergiás reakciók, az átültetett szövet kilökődése, autoallergiás reakciók, bakteriális allergiák.

A késleltetett típusú allergiás reakciók általános patogenezise

A késleltetett túlérzékenység három szakaszban fordul elő:

NÁL NÉL patokémiai stádium A stimulált T-limfociták nagyszámú limfokint – a HRT mediátorait – szintetizálják. Ezek viszont más típusú sejteket, például monocitákat/makrofágokat, neutrofileket vonnak be, válaszul egy idegen antigénre. A patokémiai stádium kialakulásában a legfontosabbak a következő mediátorok:

a migrációt gátló faktor felelős a monociták/makrofágok jelenlétéért a gyulladásos infiltrátumban, és a fagocita válasz kialakulásában a legfontosabb szerepet tölti be;

a makrofág kemotaxist befolyásoló tényezők, ezek adhéziója, rezisztenciája;

mediátorok, amelyek befolyásolják a limfociták aktivitását, például transzfer faktor, amely elősegíti a T-sejtek érését a recipiens testében az érzékenyített sejtek bejuttatása után; robbantásos átalakulást és proliferációt okozó tényező; egy elnyomó faktor, amely gátolja az immunválaszt egy antigénre stb.;

a granulociták kivándorlását serkentő kemotaxis faktor és az ellenkező módon ható gátló faktor;

interferon, amely megvédi a sejtet a vírusok behatolásától;

bőrreaktív faktor, melynek hatására megnő a bőrerek permeabilitása, duzzanat, bőrpír, szöveti megvastagodás jelentkezik az antigén-újrainjekció helyén.

Az allergia mediátorok hatását a célsejteket védő ellentétes rendszerek korlátozzák.

NÁL NÉL patofiziológiai szakasz a károsodott vagy stimulált sejtek által felszabaduló biológiailag aktív anyagok meghatározzák a késleltetett típusú allergiás reakciók továbbfejlődését.

A késleltetett típusú reakciók helyi szöveti elváltozásai már 2-3 órával az antigén oldódó dózisának való kitettség után kimutathatók. Ezek az irritációra adott granulocita reakció kezdeti kialakulásában nyilvánulnak meg, majd limfociták, monociták és makrofágok vándorolnak ide, felhalmozódva az erek körül. A migrációval együtt a sejtszaporodás az allergiás reakció fókuszában megy végbe. A legkifejezettebb változások azonban 24-48 óra elteltével figyelhetők meg, melyekre a hiperergikus gyulladás jellemző, kifejezett jelekkel.

A késleltetett allergiás reakciókat főként a csecsemőmirigy-függő antigének - tisztított és tisztítatlan fehérjék, mikrobiális sejtkomponensek és exotoxinok, vírusantigének, kis molekulatömegű fehérjéhez konjugált haptének - váltják ki. Az antigénre adott reakció az ilyen típusú allergiában bármely szervben, szövetben kialakulhat. Nem kapcsolódik a komplementrendszer részvételéhez. A patogenezisben a fő szerep a T-limfocitáké. A reakció genetikai szabályozását vagy a T- és B-limfociták egyes alpopulációinak szintjén, vagy az intercelluláris kapcsolatok szintjén hajtják végre.

malleic allergiás reakció takonykór kimutatására használják lovakban. A kórokozókból nyert tisztított mallein 24 óra elteltével a fertőzött állatok szemének nyálkahártyájára történő kijuttatása akut hiperergikus kötőhártya-gyulladás kialakulásával jár együtt. Ugyanakkor a szemzugból a szürkés-gennyes váladék bőséges kiáramlása, az artériás hiperémia és a szemhéjak duzzanata figyelhető meg.

átültetett szövet kilökődése idegen szövet átültetése következtében a recipiens limfocitái szenzitizálódnak (transzfer faktor vagy celluláris antitestek hordozóivá válnak). Ezek az immunlimfociták ezután a transzplantációba vándorolnak, ahol elpusztulnak, és felszabadítják az antitestet, ami az átültetett szövet pusztulását okozza. Az átültetett szövet vagy szerv kilökődik. A transzplantáció kilökődése egy késleltetett típusú allergiás reakció eredménye.

Autoallergiás reakciók - olyan reakciók, amelyek az autoallergén sejtek és szövetek károsodásából erednek, pl. allergének, amelyek magából a szervezetből származnak.

Bakteriális allergia - megelőző védőoltások és bizonyos fertőző betegségek (tuberkulózis, brucellózis, coccalis, vírusos és gombás fertőzések) esetén jelentkezik. Ha az allergént intradermálisan adják be egy szenzitizált állatnak, vagy alkalmazzák a nyálkahártya bőrére, akkor a válasz legkorábban 6 órával később kezdődik. Az allergénnel való érintkezés helyén hiperémia, induráció és néha bőrelhalás lép fel. Az allergén kis dózisainak beadásával a nekrózis hiányzik. A klinikai gyakorlatban a Pirquet, Mantoux késleltetett bőrreakcióit használják a test szenzibilizációs fokának meghatározására egy adott fertőzésben.

Második osztályozás. Az allergén típusától függően Minden allergia a következőkre oszlik:

Szérum

fertőző

1. Növényi

   Állati eredetű

   gyógyszer allergia

   Egyéni kifejezésmód

   háztartási allergia

   Autoallergia

Szérum allergia. Ez egy olyan allergia, amely bármely terápiás szérum bevezetése után jelentkezik. Az allergia kialakulásának fontos feltétele az allergiás alkat jelenléte. Talán ez az autonóm idegrendszer sajátosságainak, a vér hisztamináz aktivitásának és más olyan mutatóknak köszönhető, amelyek a szervezet allergiás reakcióra való beállítását jellemzik.

Ez a fajta allergia különösen fontos az állatorvosi gyakorlatban. Anti-erysipelas szérum, alkalmatlan kezeléssel az allergia jelenségét okozza, a tetanusz elleni szérum lehet allergén, ismételt adagolással a diftéria elleni szérum lehet allergén.

A szérumbetegség kialakulásának mechanizmusa az, hogy a szervezetbe juttatott idegen fehérje ellenanyagok, például precipitin képződést okoz. Az antitestek részben rögzülnek a sejteken, egy részük a vérben kering. Körülbelül egy hét elteltével az antitest-titer eléri azt a szintet, amely elegendő ahhoz, hogy reagáljon egy számukra adott allergénnel - egy idegen szérummal, amely még mindig megmarad a szervezetben. Az allergén és az antitest kombináció eredményeként immunkomplex keletkezik, amely a bőr, a vese és más szervek hajszálereinek endotéliumán megtelepszik, ami a hajszálerek endotéliumának károsodását, permeabilitásnövekedését okozza. Allergiás ödéma, csalánkiütés, nyirokcsomó-gyulladás, veseglomerulusok és egyéb, erre a betegségre jellemző rendellenességek alakulnak ki.

fertőző allergia – ilyen allergia, ha az allergén bármilyen kórokozó. Ez a tulajdonság lehet tuberkulózisbacilus, takonykór, brucellózis, bélféreg kórokozói.

A fertőző allergiát diagnosztikai célokra használják. Ez azt jelenti, hogy a mikroorganizmusok növelik a szervezet érzékenységét az ezekből a mikroorganizmusokból készült készítményekkel, kivonatokkal, kivonatokkal szemben.

ételallergia – az ételfogyasztással összefüggő allergia különféle klinikai megnyilvánulásai. Az etiológiai tényező az élelmiszer-fehérjék, poliszacharidok, hapténként (élelmiszer-allergénként) működő kis molekulatömegű anyagok. A leggyakoribb ételallergia a tej, a tojás, a hal, a hús és az ezekből készült termékek (sajtok, vaj, krémek), eper, eper, méz, dió, citrusfélék. Allergén tulajdonságokkal rendelkeznek az élelmiszerekben található adalékanyagok és szennyeződések, tartósítószerek (benzoesav és acetilszalicilsav), élelmiszer-színezékek stb.

Az ételallergiának vannak korai és késői reakciói. A koraiak a lenyeléstől számított egy órán belül alakulnak ki, súlyos anafilaxiás sokk lehetséges, akár halálig, akut gastroenteritis, vérzéses hasmenés, hányás, összeomlás, hörgőgörcs, nyelv- és gégeduzzanat. Az allergia késői megnyilvánulása bőrelváltozásokkal, bőrgyulladással, csalánkiütéssel, angioödémával jár. Az ételallergiák tünetei a gyomor-bél traktus különböző részein figyelhetők meg. Lehetséges allergiás szájgyulladás, ínygyulladás, nyelőcső károsodása ödéma tüneteivel, hyperemia, nyálkahártya kiütések, nyelési nehézség érzése, égő érzés és fájdalom a nyelőcső mentén. A gyomor gyakran érintett. Az ilyen elváltozás klinikailag hasonló az akut gastritishez: hányinger, hányás, fájdalom az epigasztrikus régióban, feszültség a hasfalban, a gyomortartalom eozinofíliája. Gasztroszkópiával a gyomornyálkahártya duzzanata figyelhető meg, vérzéses kiütések lehetségesek. Bélkárosodás esetén görcsös vagy tartós fájdalom, puffadás, a hasfal feszültsége, tachycardia és vérnyomásesés jelentkezik.

növényi allergia – ilyen allergia, ha az allergén egy növény pollenje. Kékfű rét, kakasláb, üröm, timothy fű, réti csenkesz, parlagfű és egyéb gyógynövények pollenje. A különböző növények pollenje antigén összetételben különbözik egymástól, de vannak közös antigének is. Ez sok fű pollenje által okozott polivalens szenzibilizáció kialakulását, valamint a különböző allergénekre adott keresztreakciók megjelenését okozza szénanáthás betegeknél.

A pollen allergén tulajdonságai attól függnek, hogy milyen körülmények között tartózkodik. Friss virágpor, i.e. amikor a füvek és fák porzóinak porszemcséiből a levegőbe kerül, nagyon aktív. Nedves környezetbe, például nyálkahártyára kerülve a pollenszem megduzzad, héja szétreped, az allergén tulajdonságokkal rendelkező belső tartalma - plazma pedig felszívódik a vérbe és a nyirokba, érzékenyítve a szervezetet. Megállapítást nyert, hogy a fű pollenje kifejezettebb allergén tulajdonságokkal rendelkezik, mint a fák pollenje. A virágporon kívül a növény más részei is allergén tulajdonságokkal rendelkezhetnek. A legtöbbet tanulmányozott közülük a gyümölcsök (pamut).

A növényi pollen ismételt érintkezése fulladást, bronchiális asztmát, felső légúti gyulladást stb.

Állati eredetű allergia- a különböző szövetek sejtjei, az élő szervezet különféle szerkezeteinek összetevői kifejezett allergén tulajdonságokkal rendelkeznek. A legjelentősebbek az epidermális allergének, a Hymenoptera mérgek és az atkák. Az epidermális allergének integumentáris szövetekből állnak: korpásodás, különböző állatok és emberek hámja és szőrzete, karmok, csőrök, körmök, tollak, állati paták, halak és kígyók pikkelyei. Gyakori allergiás reakciók anafilaxiás sokk formájában rovarcsípésből. Az osztályon vagy fajon belül kimutatták a rovarcsípés által okozott keresztallergiás reakciók jelenlétét. A rovarméreg speciális mirigyek terméke. Kifejezett biológiai aktivitású anyagokból áll: biogén aminok (hisztamin, dopamin, acetilkolin, noradrenalin), fehérjék és peptidek. A kullancsok allergének (ágy, pajta, dermatofág stb.) gyakran okozzák a bronchiális asztmát. Amikor a belélegzett levegővel belépnek, a test érzékenysége torz.

gyógyszer allergia - ha az allergén bármilyen gyógyászati ​​anyag. A gyógyszerek okozta allergiás reakciók jelenleg a gyógyszerterápia legsúlyosabb szövődményei. A leggyakoribb allergének az antibiotikumok, különösen szájon át adva (penicillin, sztreptomicin stb.). A legtöbb gyógyszer nem teljes antigén, hanem a haptének tulajdonságaival rendelkezik. A szervezetben komplexeket képeznek a vérszérumfehérjékkel (albumin, globulin) vagy szövetekkel (prokollagén, hiszton stb.). Ez azt jelzi, hogy szinte minden gyógyszer vagy vegyszer képes allergiás reakciókat okozni. Egyes esetekben a haptének nem antibiotikumok vagy kemoterápiás gyógyszerek, hanem anyagcseréjük termékei. Így a szulfanilamid-készítmények nem rendelkeznek allergén tulajdonságokkal, hanem a szervezetben történő oxidáció után szerzik meg őket. A gyógyszer-allergén jellegzetes vonása, hogy kifejezett paraspecifikus vagy keresztreakciókat váltanak ki, ami meghatározza a gyógyszerallergia polivalenciáját. A gyógyszerallergiák megnyilvánulásai a bőrkiütések és láz formájában jelentkező enyhe reakcióktól az anafilaxiás sokk kialakulásáig terjednek.

Egyéni kifejezésmód - (görögből . idios – független, syncrasis – keveredés) veleszületett túlérzékenység étellel vagy gyógyszerekkel szemben. Bizonyos élelmiszerek (eper, tej, csirkefehérje stb.) vagy gyógyszerek (jód, jodoform, bróm, kinin) fogyasztásakor bizonyos személyeknél rendellenességek lépnek fel. Az idioszinkrácia patogenezise még nem tisztázott. Egyes kutatók rámutatnak, hogy idioszinkrácia esetén az anafilaxiával ellentétben nem lehet specifikus antitesteket kimutatni a vérben. Feltételezhető, hogy az étkezési sajátosságok a bélfal veleszületett vagy szerzett fokozott permeabilitásával járnak. Ennek eredményeként a fehérje és más allergének fel nem bontott formában felszívódhatnak a vérbe, és ezáltal érzékennyé tehetik a szervezetet rájuk. Amikor a szervezet találkozik ezekkel az allergénekkel, idioszinkrácia támadás lép fel. Egyeseknél jellemző allergiás jelenségek főleg a bőrből és az érrendszerből jelentkeznek: nyálkahártya hiperémia, ödéma, csalánkiütés, láz, hányás.

háztartási allergia - ebben az esetben az allergén lehet penész, néha haleledel - szárított daphnia, plankton (alsó rákfélék), házipor, háztartási por, atkák. A háztartási por a lakóhelyiségek porát jelenti, amelynek összetétele különböző gombák, baktériumok, valamint szerves és szervetlen eredetű részecskék tartalom szerint változik. A könyvtári por nagy mennyiségben tartalmaz papír-, karton- stb. maradványokat. A legtöbb modern adat szerint a háziporból származó allergén egy mukoprotein és egy glikoprotein. A háztartási allergének érzékenyíthetik a szervezetet.

Autoallergia- akkor fordul elő, amikor allergének saját szöveteikből képződnek. Az immunrendszer normál működése mellett a szervezet eltávolítja, semlegesíti saját, degenerált sejtjeit, és ha a szervezet immunrendszere nem tud megbirkózni, akkor a degenerált sejtek, szövetek allergénekké válnak, i. autoallergén anyagok. Az autoallergén hatására válaszul autoantitestek (reaginok) képződnek. Az autoantitestek az autoallergénekkel (saját antigénekkel) kombinálódnak, és olyan komplexet alkotnak, amely károsítja az egészséges szövetsejteket. A komplex (antigén + antitest) képes megtelepedni az izmok felszínén, más szövetekben (agyszövet), az ízületek felszínén és allergiás megbetegedéseket okozni.

Az autoallergia mechanizmusa szerint olyan betegségek lépnek fel, mint a reuma, reumás szívbetegség, agyvelőgyulladás, kollagenózisok (a kötőszövet nem sejtes részei károsodnak), a vesék érintettek.

Az allergia harmadik osztályozása.

Az érzékenyítő szertől függően Kétféle allergia létezik:

* Specifikus

* Nem specifikus

Allergiának hívják különleges ha a szervezet érzékenysége csak arra az allergénre perverz, amellyel a szervezet érzékeny, azaz. itt szigorú specifikum van.

Egy adott allergia képviselője az anafilaxia. Az anafilaxia két szóból áll (ana - anélkül, phylaxia - védelem) és szó szerint lefordítva - védtelenség.

Anafilaxia- ez a szervezet fokozott és minőségileg perverz reakciója az allergénre, amelyre a szervezet érzékeny.

Az allergén első bejutását a szervezetbe ún érzékenyítő beadás, vagy más módon érzékenyítő. Az érzékenyítő dózis értéke nagyon kicsi lehet, esetenként 0,0001 g allergén dózissal is lehet szenzibilizálni. Az allergénnek parenterálisan kell bejutnia a szervezetbe, azaz a gyomor-bélrendszert megkerülve.

A szervezet fokozott érzékenységi állapota, illetve a szenzibilizáció állapota 8-21 nap után következik be (ennyi idő szükséges az E osztályú antitestek termeléséhez), az állat típusától vagy az egyéni jellemzőktől függően.

Egy érzékeny szervezet nem különbözik a nem érzékeny szervezettől.

Az antigén újbóli bejuttatását ún oldódó dózis vagy újrainjekció bevezetése.

A feloldódó dózis nagysága 5-10-szerese az érzékenyítő adagnak, és a feloldó dózist parenterálisan is kell beadni.

A klinikai kép, amely a feloldó dózis bevezetése után jelentkezik (Bezredko szerint) az ún anafilaxiás sokk.

Az anafilaxiás sokk az allergia súlyos klinikai megnyilvánulása. Az anafilaxiás sokk villámgyorsan, az allergén bejutása után néhány percen belül, ritkábban néhány óra múlva alakulhat ki. A sokk hírnöke lehet a hőérzet, a bőr kivörösödése, viszketés, félelem, hányinger. A sokk kialakulását gyorsan fokozódó összeomlás (sápadtság, cianózis, tachycardia, fonalas pulzus, hideg verejték, éles vérnyomáscsökkenés), fulladás, gyengeség, eszméletvesztés, nyálkahártya-duzzanat, görcsök jellemzik. Súlyos esetekben akut szívelégtelenség, tüdőödéma, akut veseelégtelenség, a belek allergiás elváltozásai lehetségesek, az elzáródásig.

Súlyos esetekben disztrófiás és nekrotikus elváltozások alakulhatnak ki az agyban és a belső szervekben, intersticiális tüdőgyulladás, glomerulonephritis. A vér sokkjának magasságában erythremia, leukocytosis, eosinophilia és az ESR növekedése figyelhető meg; a vizeletben - proteinuria, hematuria, leukocyturia.

Az anafilaxiás sokk előfordulási aránya szerint lehet (akut, szubakut, krónikus). Akut forma - néhány perc múlva változások következnek be; szubakut néhány óra múlva következik be; krónikus - változások 2-3 nap múlva következnek be.

A különböző állatfajok nem mutatnak azonos érzékenységet az anafilaxiás sokkra. Az anafilaxiára legérzékenyebbek a tengerimalacok, és az érzékenység mértéke alapján az állatokat a következő sorrendbe rendezzük: nyulak, birkák, kecske, szarvasmarha, ló, kutya, sertés, madarak, majmok.

Tehát a tengerimalacok szoronganak, viszketnek, kaparnak, tüsszögnek, a malac mancsával dörzsöli a száját, remeg, akaratlan székletürítés figyelhető meg, oldalfekvés, a légzés megnehezül, szakaszos, a légzési mozgások lelassulnak, görcsök jelentkeznek és előfordulhatnak. halálos. Ez a klinikai kép a vérnyomás csökkenésével, a testhőmérséklet csökkenésével, az acidózissal és az erek permeabilitásának növekedésével párosul. Egy anafilaxiás sokkban elpusztult tengerimalac boncolása során emfizéma és atelektázia gócokat tártak fel a tüdőben, többszörös vérzést a nyálkahártyákon és alvadatlan vért.

Nyulak - 1-2 perccel a szérum oldódó adagjának bevezetése után az állat aggódni kezd, megrázza a fejét, hason fekszik, légszomj jelentkezik. Ezután a záróizmok ellazulnak, a vizelet és a széklet akaratlanul is elválik, a nyúl elesik, hátrahajtja a fejét, görcsök jelentkeznek, majd leáll a légzés, halál következik be.

A juhoknál az anafilaxiás sokk nagyon akut. Megengedő dózisú szérum bevezetése után néhány percen belül légszomj, fokozott nyálfolyás, könnyezés lép fel, a pupillák kitágulnak. Megfigyelhető a heg duzzanata, csökken a vérnyomás, megjelenik a vizelet és a széklet akaratlan elválasztása. Aztán vannak parézisek, bénulások, görcsök, és gyakran az állat elpusztul.

Kecske, szarvasmarha és ló esetében az anafilaxiás sokk tünetei némileg hasonlóak a nyulakéhoz. A legvilágosabban azonban parézis, bénulás jelei mutatkoznak rajtuk, és vérnyomáscsökkenés is megfigyelhető.

Kutyák. Az anafilaxiás sokk dinamikájában elengedhetetlenek a portális keringés és a vérpangás zavarai a májban és a bélrendszerben. Ezért a kutyák anafilaxiás sokkja az akut érelégtelenség típusának megfelelően halad, először izgalom, légszomj, hányás lép fel, a vérnyomás élesen leesik, a vizelet és a széklet akaratlanul elválik, többnyire vörös (eritrociták keveréke), Megjelenik. Ezután az állat kábult állapotba esik, miközben véres váladék keletkezik a végbélből. Az anafilaxiás sokk kutyáknál ritkán halálos.

A macskákban és a prémes állatokban (sarkróka, róka, nyérc) hasonló sokkdinamika figyelhető meg. A sarki rókák azonban érzékenyebbek az anafilaxiára, mint a kutyák.

Majom. Az anafilaxiás sokk majmokban nem mindig reprodukálható. Sokkban a majmok légzési nehézséget tapasztalnak, összeesnek. A vérlemezkék száma csökken, a véralvadás csökken.

Anafilaxiás sokk esetén az idegrendszer funkcionális állapota számít. Altatott állatokban (a központi idegrendszer kábítószeres blokkolása kikapcsolja az allergén bejuttatásának helyére érkező impulzusokat), hibernáció alatt, újszülötteknél, hirtelen lehűlésnél, valamint halakban nem lehet anafilaxiás sokk képét kelteni. kétéltűek és hüllők.

Antianafilaxia- ez a test olyan állapota, amelyet anafilaxiás sokk elszenvedése után észlelnek (ha az állat nem pusztult el). Ezt az állapotot az a tény jellemzi, hogy a szervezet érzéketlenné válik erre az antigénre (allergén 8-40 napon belül). Az anti-anafilaxiás állapot 10 vagy 20 perccel az anafilaxiás sokk után következik be.

Az anafilaxiás sokk kialakulása megelőzhető, ha egy szenzitizált állatnak 1-2 órával a szükséges mennyiségű gyógyszer beadása előtt kis dózisú antigént adunk. Az antigén kis mennyiségben megköti az antitesteket, és a feloldódó dózis nem jár együtt immunológiai és egyéb azonnali túlérzékenységi stádiumok kialakulásával.

Nem specifikus allergia- ez egy ilyen jelenség, amikor a szervezet egy allergénre érzékeny, és az érzékenységi reakció egy másik allergénre torzul.

A nem specifikus allergiáknak két típusa van (paraallergia és heteroallergia).

Paraallergia - ilyen allergiának nevezik, ha a szervezetet egy antigén érzékenyíti, és az érzékenység megnő egy másik antigénre, pl. az egyik allergén növeli a szervezet érzékenységét egy másik allergénnel szemben.

A heteroallergia olyan jelenség, amikor a szervezetet nem antigén eredetű faktor szenzibilizálja, és az érzékenység megnő, elferdül bármely antigén eredetű tényezővel szemben, vagy fordítva. Nem antigén eredetű tényezők lehetnek a hideg, kimerültség, túlmelegedés.

A hideg fokozhatja a szervezet érzékenységét az idegen fehérjékkel, antigénekkel szemben. Éppen ezért hideg állapotban nem szabad szérumot beadni; az influenzavírus nagyon gyorsan kifejti hatását, ha a szervezet túlhűtött.

Negyedik besorolás -a megnyilvánulás természetének megfelelően Az allergiák megkülönböztethetők:

Tábornok- ez egy olyan allergia, amikor a feloldó dózis bevezetésével a szervezet általános állapota megzavarodik, a különböző szervek és rendszerek működése megzavarodik. Az általános allergia kialakulásához egyetlen egyszeri érzékenyítés is elegendő.

helyi allergia - ez egy olyan allergia, amikor egy oldódó dózis bevezetésével az allergén injekció beadásának helyén változások következnek be, és ezen a helyen kialakulhatnak:

hiperergikus gyulladás

fekélyesedés

bőrredő megvastagodása

duzzanat

A helyi allergia kialakulásához többszöri szenzibilizáció szükséges 4-6 napos időközönként. Ha ugyanazt az antigént többször, 4-6 napos időközönként fecskendezik be a test ugyanazon helyére, akkor az első injekciók után az antigén teljesen feloldódik, és a hatodik, hetedik injekció után duzzanat, bőrpír jelentkezik az injekció beadásakor. helyen, és néha gyulladásos reakció kiterjedt ödémával, kiterjedt vérzéssel, i.e. helyi morfológiai változások figyelhetők meg.

Az allergia az immunrendszer nem megfelelő reakciója olyan anyagokra, amelyek nem jelentenek veszélyt a szervezetre. A modern világban naponta növekszik a különféle típusú allergiákban szenvedők száma. Ez különösen igaz az azonnali típusú betegségekre.

Az allergológiában minden allergiás reakciót két típusra osztanak - azonnali és késleltetett típusra. Az elsőt a spontán gyors fejlődés jellemzi. Már kevesebb, mint fél órával az allergén behatolása után a szervezetben megtörténik az antitestek keringése. A páciens hevesen reagál a provokátor szájüregbe, légutakra vagy bőrre való behatolására.

Az allergiás személy életkorától és egészségi állapotától függően a betegség katalizátorával való érintkezés előtt bizonyos tüneteket különböző erősséggel mutathat ki. Az azonnali típusú allergia csalánkiütést, atópiás bronchiális asztmát, anafilaxiás sokkot, szérumbetegséget, szénanáthát, akut glomerulonephritist, Quincke-ödémát okoz.

Diagnosztika

Kezdetben a hám, a szív- és érrendszer, az emésztőrendszer és a légzőrendszer szenved gyors allergiától. A bosszantó ingerre adott reakció kialakulásának útját attól a pillanattól kezdve azonosítják, amikor az antitest vagy immunglobulin ütközik az antigénnel.

A szervezet idegen anyaggal való küzdelme hozzájárul a belső gyulladáshoz. Az antigének túlzott aktivitása esetén anafilaxiás sokk léphet fel.

Az azonnali allergiás reakció három szakaszban fordul elő:

• antigén és antitest érintkezése;
• aktív mérgező anyagok felszabadulása a szervezetbe;
• akut gyulladás.

Akut csalánkiütés és angioödéma

Leggyakrabban allergiás reakciók esetén azonnal jelentkezik a csalánkiütés. Bőséges vörös kiütések jellemzik. A kis foltok az arcot, a nyakat, a végtagokat, néha a test más részeit érintik. A beteg panaszkodik a hidegrázásról, hányingerről, hányásról.

Fontos! A Quincke-ödéma a bőr mélyebb rétegeit érinti. A betegek ajkak, szemhéjak, torka duzzadt, hangjuk rekedt. Néha problémák vannak a szívvel és az erekkel. Az urticaria Quincke-ödémával kombinálva súlyos fulladásos szövődményeket okozhat.

Az anamnézis, az immunglobulin E-szint emelkedésének vérvizsgálata, a fizikai erőfeszítés, hideg, vibráció stb. provokatív tesztjei segítenek a csalánkiütés és a Quincke-ödéma diagnosztizálásában. A klinikán a gyomor és a belek általános vizsgálatát végzik. Nehéz esetekben az allergológusok immunológiai vizsgálatokat írnak elő.

A kezelés a betegség provokátorainak kizárásával és egyéni táplálkozási terv elkészítésével kezdődik. Az egyes gyógyszerek célja a betegség okaitól függ. Sürgős allergia kialakulása esetén a beteget le kell ültetni, és mentőt kell hívni, ha gyermekről van szó, vigye fel. A légzés megkönnyítése érdekében le kell venni az áldozat nyakkendőjét és minden más szűk ruházatot. Teljes mellkassal teljes értékű légzést kell biztosítani számára.

Ha az allergia rovarcsípés következtében alakult ki, sürgősen el kell távolítani a csípést a páciens testéből. Az allergén behatolásával szorbenseket kell bevennie - Smecta vagy aktív szén. Lehetetlen a gyomrot kimosni. Otthon hideg borogatást alkalmazhat az ödéma helyére, bőséges italt - ásványvizet vagy szódaoldatot - adhat a személynek.

Az orvos előírja a beteg kezelését antihisztaminokkal - Suprastin, Tavegil. Quincke-ödéma ellen glükokortikoszteroidok – Dexametazon vagy Prednizolon – segítenek. Vénába vagy bőr alá fecskendezik, néha az ampullát a nyelv alá öntik.

Egyes esetekben az allergiás személynek sürgősen emelnie kell a nyomást. Ehhez adrenalin injekciót használnak. Fontos tudni, hogy a korai orvosi ellátás fulladáshoz és klinikai halálhoz vezethet. Ha a beteg légzése leállt, azt mesterségesen kell folytatni.

Bronchiális asztma

A következő gyakori allergia kialakulása fertőző vagy nem fertőző allergének miatt következik be. Ez a bronchiális asztma.

A betegség fertőző katalizátorai közül az orvosok az Escherichia colit, a mikroorganizmusokat, a Staphylococcus aureus arany és fehér típusait jelölik ki. Meg kell jegyezni, hogy a nem fertőző természetű kórokozók sokkal nagyobbak. Ezek a korpásodás, por, gyógyszerek, pollen, toll, gyapjú.

Gyermekeknél a bronchiális asztmát a betegség élelmiszer-provokátorai is okozhatják. Leggyakrabban az allergia méz, gabonafélék, tej, hal, tenger gyümölcsei vagy tojás fogyasztása után alakul ki.

Az allergológusok megjegyzik, hogy a nem fertőző asztma sokkal enyhébb. A fő tünetek ebben az esetben az éjszakai fulladás szisztematikus támadásai. A bronchiális asztmát tüsszögés, viszketés az orrban, szorító érzés a mellkasban kíséri.

Fontos! A bronchiális asztma azonosításához a betegnek pulmonológushoz és allergológus-immunológushoz kell fordulnia. A szakemberek allergiás teszteket végeznek a gombás, epidermális és házi kórokozókkal szembeni érzékenység megállapítására, és kezelést írnak elő.

Általában az orvos allergén-specifikus immunterápiát ír elő. A pácienst folyamatosan adagolják az allergén oldatból, növelve azokat. A hörgőtágítók, aeroszolos inhalátorok vagy porlasztóterápia segíthet az asztmás rohamok enyhítésében. A gyulladáscsökkentő terápia magában foglalja a kortikoszteroidokat. A hörgők átjárhatóságát javítják a köptető szirupok - Gerbion, Ambrobene stb.

Allergiás bronchiális asztmával a népi gyógymódokkal való kezelést rendkívül óvatosan kell megközelíteni. Jobb lenne légzőgyakorlatot vagy sportolást végezni, hipoallergén diétát kialakítani.

Szérumbetegség

Ennek a betegségnek a fő jelei az ízületi és fejfájás, erős viszketés, fokozott izzadás, hányinger vagy hányás. Bonyolultabb esetekre bőrkiütések, gégeduzzanat a jellemző, a betegséget magas láz, duzzadt nyirokcsomók kísérik.

Az allergiát orvosi szérumok vagy gyógyszerek okozhatják. Diagnózisa a betegséget kiváltó konkrét anyag azonosításához kapcsolódik.

A kezelés magában foglalja a negatív reakció kialakulását okozó gyógyszerek eltörlését, a hipoallergén étrend betartását és a gyógyszeres kezelést. Először infúziós terápiát, tisztító beöntést végeznek, enteroszorbenseket és hashajtókat írnak fel.

Az allergének eltávolítása után antihisztaminokat kell szedni. Nehéz esetekben az orvos glükokortikoszteroidokat ír elő.

Anafilaxiás sokk

Ez az allergia leginkább életveszélyes megnyilvánulása, és meglehetősen rövid időn belül - néhány pillanattól néhány óráig - előfordulhat. Ugyanakkor minden beteg légszomjat és gyengeséget, a testhőmérséklet változásait, görcsöket, hányingert vagy hányást, hasi fájdalmat, bőrkiütést, viszketést észlel. Előfordulhat eszméletvesztés, vérnyomáscsökkenés.

Ez az allergiás tünet néha szívrohamhoz, bélvérzésekhez és tüdőgyulladáshoz vezet. A beteg súlyos támadása esetén azonnali kórházba kell helyezni és sürgősen el kell kezdeni a terápiát. Ezt követően a betegnek folyamatosan allergológus felügyelete alatt kell lennie.

Az anafilaxiás sokk kiküszöbölése érdekében el kell segíteni az allergén izolálását a betegtől, vízszintes felületre kell fektetni, lábát a fejéhez képest megemelni. Ezután beadhatja az orvos által korábban felírt antihisztaminok egyikét a betegnek, és figyelheti a pulzust és a nyomást a mentő megérkezéséig.

következtetéseket

Az azonnali allergiás reakció tüneteinek és elsősegélynyújtási szabályainak ismeretében nem olyan nehéz megőrizni saját és szerettei egészségét. Ne feledje, hogy az ilyen típusú allergia azonnali beavatkozást igényel.

Kapcsolatban áll