A perifériás keringés zavarai. Milyen veszélyei vannak a perifériás keringési zavaroknak
PERIFÉRIÁLIS KERINGÉSI ZAVAR
TROMBÓZIS ÉS EMBOLIA
TERV
1. A perifériás keringés fogalma.
2. Artériás hiperémia.
2.1. Fiziológiai hiperémia.
2.2. Patológiás artériás hiperémia.
2.3. Neurotóniás típusú neurogén artériás hiperémia.
2.4. Neuroparalitikus típusú neurogén artériás hiperémia.
3. Vénás hyperemia.
4. Ischaemia.
4.1. kompressziós ischaemia.
4.2. obstruktív ischaemia.
4.3. Angiospasztikus ischaemia.
6. Trombózis.
6.1. A trombózis meghatározása.
6.2. A trombózis fő tényezői.
6.3. trombózis kimenetele.
7. Embólia.
7.1. Exogén eredetű embólia.
7.2. Endogén eredetű embólia.
7.2.1. Zsírembólia.
7.2.2. szövetembólia.
7.2.3. Magzatvíz embólia.
7.3. A tüdő keringésének emboliája.
7.4. A szisztémás keringés emboliája.
7.5. A portális véna embolia.
A vérkeringés a perifériás érrendszer területén (kis artériák, arteriolák, kapillárisok, posztkapilláris venulák, arteriovenuláris anasztomózisok, venulák és kis vénák) a vér mozgása mellett biztosítja a víz, elektrolitok, gázok cseréjét, nélkülözhetetlen tápanyagok és metabolitok a vér-szövet-vér rendszeren keresztül.
A regionális vérkeringés szabályozásának mechanizmusai közé tartozik egyrészt az érszűkítő és értágító beidegzés hatása, másrészt a nem specifikus metabolitok, szervetlen ionok, lokális biológiailag aktív anyagok és hormonok érfalra gyakorolt hatása. vér. Úgy gondolják, hogy az edények átmérőjének csökkenésével az idegi szabályozás értéke csökken, míg az anyagcsere, éppen ellenkezőleg, nő.
Egy szervben vagy szövetekben a funkcionális és szerkezeti változásokra reagálva helyi keringési zavarok léphetnek fel bennük. A lokális keringési zavarok leggyakoribb formái: artériás és vénás hiperémia, ischaemia, pangás, trombózis, embólia.
ARTERIÁLIS HIPERÉMIA.
Az artériás hiperémia egy szerv vérellátásának növekedése az artériás ereken keresztüli túlzott véráramlás következtében. Számos funkcionális változás és klinikai tünet jellemzi:
diffúz bőrpír, kis artériák, arteriolák, vénák és kapillárisok tágulása, kis artériák és kapillárisok pulzálása,
a működő hajók számának növekedése,
Helyi hőmérséklet-emelkedés
a hiperémiás terület térfogatának növekedése,
Növeli a szöveti turgort
nyomásnövekedés az arteriolákban, kapillárisokban és vénákban,
A véráramlás felgyorsulása, fokozott anyagcsere és fokozott szervműködés.
Az artériás hiperémia okai lehetnek: különböző környezeti tényezők hatása, beleértve a biológiai, fizikai, kémiai tényezőket; a szerv vagy szövet helyének terhelésének növekedése, valamint pszichogén hatások. Mivel ezen szerek némelyike gyakori fiziológiai inger (a szerv fokozott terhelése, pszichogén hatások), figyelembe kell venni a hatásuk alatt fellépő artériás hiperémiát. fiziológiai. A fiziológiás artériás hiperémia fő típusa a működő, vagy funkcionális, valamint a reaktív hiperémia.
Működési hiperémia - ez a szervben a véráramlás fokozódása, amely működésének fokozódásával jár (hasnyálmirigy-hiperémia az emésztés során, a vázizomzat összehúzódása során, a koszorúér-véráramlás fokozódása fokozott szívműködéssel, véráramlás az agyba lelki stressz során).
Reaktív hiperémia a véráramlás növekedését jelenti annak rövid távú korlátozása után. Általában a vesében, agyban, bőrben, belekben, izmokban alakul ki. A maximális válasz néhány másodperccel a perfúzió újraindítása után figyelhető meg. Időtartamát az elzáródás időtartama határozza meg. A reaktív hiperémia miatt így megszűnik az elzáródás során keletkezett "adósság" a véráramlásban.
Patológiás artériás hiperémia szokatlan (kóros) ingerek hatására alakul ki (vegyszerek, méreganyagok, gyulladások, égési sérülések során keletkező anyagcseretermékek; láz, mechanikai tényezők). Egyes esetekben a kóros artériás hiperémia előfordulásának feltétele az erek érzékenységének növekedése az irritáló anyagokkal szemben, amelyet például allergiák esetén figyelnek meg.
Fertőző kiütések, arcpír számos fertőző betegségben (kanyaró, tífusz, skarlát), vasomotoros rendellenességek szisztémás lupus erythematosusban, a végtag bőrpírja bizonyos idegfonatok károsodásával, az arc felének bőrpírja neuralgiával társulva a trigeminus ideg irritációjával stb., a kóros artériás hiperémia klinikai példái.
A kóros artériás hiperémiát okozó tényezőtől függően beszélhetünk gyulladásos, termikus hiperémiáról, ultraibolya erythemáról stb.
A patogenezis szerint az artériás hiperémia két típusát különböztetjük meg - neurogén (neurotóniás és neuroparalitikus típusú) és helyi kémiai (metabolikus) tényezők hatására.
Neurotóniás típusú neurogén artériás hiperémia reflexszerűen előfordulhat az extero- és interoreceptorok irritációja, valamint az értágító idegek és centrumok irritációja miatt. Mentális, mechanikai, hőmérsékleti, kémiai (terpentin, mustárolaj stb.) és biológiai ágensek irritáló hatásúak lehetnek.
A neurogén artériás hiperémia tipikus példája az arc és a nyak kivörösödése a belső szervek (petefészkek, szív, máj, tüdő) kóros folyamatai során.
A kolinerg mechanizmus (az acetilkolin hatása) miatti artériás hiperémia más szervekben és szövetekben (nyelv, vulva stb.) is lehetséges, amelyek ereit paraszimpatikus idegrostok beidegzik.
Paraszimpatikus beidegzés hiányában az artériás hiperémia kialakulása a szimpatikus (kolinerg, hisztaminerg és béta-adrenerg) rendszernek köszönhető, amelyet a periférián a megfelelő rostok, mediátorok és receptorok (H 2 hisztamin receptorok, béta-adrenerg receptorok) képviselnek. a noradrenalin, az acetilkolin muszkarin receptorai).
Neuroparalitikus típusú neurogén artériás hiperémia a klinikán és állatkísérletekben a szimpatikus és alfa-adrenerg rostok, valamint érösszehúzó hatású idegek átmetszése során figyelhető meg.
A szimpatikus érszűkítő idegek tónusosak és normál körülmények között állandóan központi eredetű impulzusokat hordoznak (nyugalmi állapotban 1-3 impulzus másodpercenként), amelyek meghatározzák az értónus neurogén (vazomotoros) komponensét. Közvetítőjük a noradrenalin.
Embereknél és állatoknál a tónusos pulzáció a szimpatikus idegek velejárója, amelyek a felső végtagok bőrének ereihez, fülekhez, vázizmokhoz, tápcsatornához stb. Ezen idegek átmetszése ezekben a szervekben fokozza a véráramlást az artériás erekben. Ez a hatás a periarterialis és ganglionális sympactectomián alapul endarteritis esetén, amelyet hosszan tartó érgörcsök kísérnek.
A neuroparalitikus típusú artériás hiperémia kémiai úton is előállítható a központi idegi impulzusok átvitelének blokkolásával a szimpatikus csomópontok régiójában (ganglionblokkolók alkalmazásával), vagy a szimpatikus idegvégződések szintjén (szimpatolitikus vagy alfa-adrenerg blokkoló szerek alkalmazásával). Ilyen körülmények között a feszültségfüggő lassú Ca 2+ csatornák blokkolva vannak, az extracelluláris Ca 2+ bejutása a simaizomsejtekbe az elektrokémiai gradiens mentén, valamint a Ca 2+ felszabadulása a szarkoplazmatikus retikulumból. A simaizomsejtek összehúzódása a noradrenalin neurotranszmitter hatására így lehetetlenné válik. Az artériás hiperémia neuroparalitikus mechanizmusa részben gyulladásos hiperémia, ultraibolya erythema stb.
A lokális metabolikus (kémiai) tényezők által okozott (fiziológiás és kóros) artériás hiperémia fennállásának elképzelése azon a tényen alapul, hogy számos metabolit okoz értágulatot, közvetlenül a faluk nem harántcsíkolt izomelemeire hatva. beidegzési hatások. Ezt igazolja az is, hogy a teljes denerváció nem akadályozza meg sem a működő, sem a reaktív, sem a gyulladásos artériás hiperémia kialakulását.
A lokális vaszkuláris reakciók során a véráramlás fokozásában fontos szerepet játszik a szöveti tápközeg pH-jának változása - a közeg acidózis felé történő reakciójának eltolódása elősegíti az értágulatot a simaizomsejtek adenozinnal szembeni érzékenységének növekedése miatt, valamint a hemoglobin oxigéntelítettségi fokának csökkenése. Patológiás körülmények között (égések, traumák, gyulladások, UV-sugárzás, ionizáló sugárzás stb.) az adenozin mellett más anyagcsere-tényezők is fontossá válnak.
Az artériás hiperémia kimenetele eltérő lehet. A legtöbb esetben az artériás hiperémiát az anyagcsere és a szervek működésének fokozódása kíséri, ami adaptív reakció. Azonban káros hatások is előfordulhatnak. Az érelmeszesedésben például az ér éles tágulása a falának megrepedésével és a szövetbe való bevérzéssel járhat. Az ilyen jelenségek különösen veszélyesek az agyban.
VÉNÁS HIPERÉMIA.
A vénás hiperémia egy szerv vagy szövetterület vérellátásának megnövekedése következtében alakul ki, a vénákon keresztüli véráramlás akadályozása következtében.
Fejlesztésének okai:
a vénák trombus vagy embólia általi elzáródása;
daganat által okozott összenyomás, heg, megnagyobbodott méh stb.
A vékony falú vénák összenyomhatók olyan területeken is, ahol a szövetek és a hidrosztatikus nyomás élesen megnövekedett (gyulladásos fókuszban, hidronephrosisos vesékben).
Egyes esetekben a vénás hiperémia hajlamosító pillanata a vénák rugalmas apparátusának alkotmányos gyengesége, a falak simaizom elemeinek elégtelen fejlődése és csökkent tónusa. Ez a hajlam gyakran családi eredetű.
A vénák, az artériákhoz hasonlóan, bár kisebb mértékben, gazdag reflexzónák, ami a vénás hiperémia neuro-reflex jellegének lehetőségére utal. A külső vazomotoros működés morfológiai alapja a neuromuszkuláris apparátus, beleértve a simaizom elemeket és az effektor idegvégződéseket.
A vénás hiperémia a szív jobb kamrájának működésének gyengülésével, a mellkas szívóerejének csökkenésével (exudatív mellhártyagyulladás, hemothorax), a tüdő véráramlásának akadályozásával (pneumosclerosis, emphysema, a szívizom gyengülése) is kialakul. a bal kamra funkciója).
A vénás hiperémia helyi változásait okozó fő tényező a szövet oxigénéhezése (hipoxia).
A hipoxia ebben az esetben kezdetben az artériás véráramlás korlátozásából ered, majd az anyagcsere-zavar termékeknek a szöveti enzimrendszerekre gyakorolt hatására, ami az oxigénfelhasználás megsértését eredményezi. A vénás hiperémia oxigénéhezése a szöveti anyagcsere megsértését okozza, atrófiás és disztrófiás változásokat, valamint a kötőszövet túlzott növekedését okozza.
A vénás hiperémia helyi változásai mellett, különösen, ha általános okok okozzák, és általános jellegűek, számos általános hemodinamikai rendellenesség lehetséges, amelyek nagyon súlyos következményekkel járhatnak. Leggyakrabban akkor fordulnak elő, amikor a nagy vénás gyűjtők elzáródása - portál, alsó üreges véna. A vér felhalmozódását ezekben az érrendszeri tartályokban (az összes vér akár 90% -a) a vérnyomás éles csökkenése, a létfontosságú szervek (szív, agy) alultápláltsága kíséri. Szívelégtelenség vagy légzésbénulás miatt halál lehetséges.
A perifériás keringés megsértését, amely az artériás véráramlás korlátozott vagy teljes megszűnésén alapul, ischaemiának (a görög ischeim - késleltetni, megállítani, haima - vért) vagy helyi vérszegénységnek nevezni.
Az ischaemiát a következő jellemzők jellemzik:
a szerv ischaemiás területének elfehéredése;
a hőmérséklet csökkenése;
az érzékenység megsértése paresztézia formájában (zsibbadás, bizsergés, „mászás”);
fájdalom szindróma;
A véráramlás sebességének és a szerv térfogatának csökkenése;
Csökkent vérnyomás az artéria területén;
az akadály alatt található, csökkentve az oxigénfeszültséget a szerv vagy szövet ischaemiás területén;
Az intersticiális folyadék képződésének megsértése és a szöveti turgor csökkenése;
szerv vagy szövet diszfunkciója;
disztrófiás változások.
Az ischaemia oka különböző tényezők lehetnek: az artéria összenyomódása; lumenének elzáródása; falának neuromuszkuláris berendezésére gyakorolt hatást. Ennek megfelelően az ischaemia kompressziós, obturációs és angiospasztikus típusait különböztetjük meg.
Kompressziós ischaemia az adductor artéria kötés, heg, daganat, idegen test stb. általi összenyomásából származik.
Obstruktív ischaemia az artéria lumenének trombus vagy embolus általi részleges beszűkülésének vagy teljes lezárásának következménye. Az érfal produktív-infiltratív és gyulladásos elváltozásai, amelyek atherosclerosis, obliteráló endarteritis és periarteritis nodosa esetén jelentkeznek, szintén lokális véráramlás-korlátozáshoz vezetnek az obstruktív ischaemia típusa miatt.
Angiospasztikus ischaemia Az erek érszűkítő apparátusának irritációja és reflexgörcse, amelyet érzelmi hatások (félelem, fájdalom, harag), fizikai tényezők (hideg, trauma, mechanikai irritáció), vegyi anyagok, biológiai ingerek (bakteriális toxinok) stb. Patológiás állapotokban az angiospasmust relatív időtartam és jelentős súlyosság jellemzi, ami a véráramlás éles lelassulásának oka lehet, egészen a teljes leállásig. Leggyakrabban angiospasmus alakul ki a viszonylag nagy átmérőjű artériákban a szerv belsejében, a megfelelő interoreceptorokból származó vaszkuláris feltétel nélküli reflexek típusa szerint. Ezeket a reflexeket jelentős tehetetlenség és autonómia jellemzi.
A szövet vagy szerv ischaemiás területén bekövetkező metabolikus, funkcionális és szerkezeti változások természetét az oxigénhiány mértéke határozza meg, amelynek súlyossága az ischaemia fejlődési ütemétől és típusától, időtartamától, lokalizációjától, a kollaterális keringés jellege és a szerv vagy szövet funkcionális állapota.
Az artériák teljes elzáródása vagy összenyomódása (ceteris paribus) területén fellépő ischaemia súlyosabb elváltozásokat okoz, mint görcsös. A gyorsan fejlődő ischaemia, akárcsak a hosszú távú ischaemia, súlyosabb, mint a lassan fejlődő vagy rövid életű. Az ischaemia kialakulásában különösen fontos a szövetek hirtelen elzáródása, mivel ezt az artéria elágazó rendszerének reflexgörcse kísérheti.
A létfontosságú szervek (agy, szív) ischaemiája súlyosabb következményekkel jár, mint a vese, a lép, a tüdő ischaemiája, az utóbbiak ischaemiája pedig súlyosabb, mint a váz-, izom-, csont- vagy porcszövet ischaemiája. Ezekre a szervekre jellemző a magas szintű energia-anyagcsere, míg a mellékereik funkcionálisan abszolút vagy relatíve nem képesek kompenzálni a keringési zavarokat. Ellenkezőleg, a vázizmok és különösen a kötőszövet, a bennük lévő alacsony energia-anyagcsere miatt, jobban ellenállnak az ischaemiának.
Stasis – lelassítja és leállítja a véráramlást a kapillárisokban, vékony artériákban és vénákban.
Vannak valódi (kapilláris) pangás, amely a kapillárisok kóros elváltozásai vagy a vér reológiai tulajdonságainak megsértése miatt következik be, ischaemiás - a megfelelő artériákból a kapilláris hálózatba és a vénába történő véráramlás teljes megszűnése miatt.
Vénás és ischaemiás pangás a véráramlás egyszerű lelassulása és leállítása eredménye. Ezek az állapotok ugyanazok az okok miatt fordulnak elő, mint a vénás pangás és az ischaemia. A vénás pangás lehet a véna összenyomódása, trombus vagy embólia okozta elzáródás, az ischaemiás pangás pedig az artériák görcsének, kompressziójának vagy elzáródásának következménye. A pangás okának megszüntetése a normális véráramlás helyreállításához vezet. Éppen ellenkezőleg, az ischaemiás és a vénás pangás progressziója hozzájárul az igaz kialakulásához.
Valódi pangás esetén a kapillárisokban és a kis vénákban a véroszlop mozdulatlanná válik, a vér homogenizálódik, a vörösvértestek megduzzadnak és pigmentjük jelentős részét elvesztik. A plazma a felszabaduló hemoglobinnal együtt elhagyja az érfalat. A kapilláris pangás fókuszának szöveteiben éles alultápláltság, nekrózis jelei vannak.
A valódi pangás oka lehetnek fizikai (hideg, hő), kémiai (mérgek, nátrium-klorid tömény oldata, egyéb sók, terpentin, mustár és krotonolajok) és biológiai (mikroorganizmusok toxinjai) tényezők.
A valódi sztázis kialakulásának mechanizmusa az eritrociták intrakapilláris aggregációja miatt, azaz. ragasztásuk és a véráramlást akadályozó konglomerátumok képződése. Ez növeli a perifériás ellenállást.
A valódi pangás patogenezisében fontos a kapilláris erekben a véráramlás lelassulása a véralvadás miatt. A vezető szerepet a stasis zónában található kapilláris erek falának megnövekedett permeabilitása játssza. Ezt elősegítik a pangást okozó etiológiai tényezők, illetve a szövetekben képződő metabolitok. A pangás mechanizmusában különösen fontosak a biológiailag aktív anyagok (szerotonin, bradikinin, hisztamin), valamint a közeg szöveti reakciójának savas eltolódása és kolloid állapota. Ennek eredményeként megnő az érfal áteresztőképessége és az értágulat, ami a vér megvastagodásához, a véráramlás lelassulásához, a vörösvértestek aggregációjához és ennek következtében a pangáshoz vezet.
Különösen fontos a plazmaalbumin felszabadulása a szövetekbe, ami hozzájárul a vörösvértestek negatív töltésének csökkenéséhez, amihez társulhat a felfüggesztett állapotból való elvesztésük.
A trombózis a vérrögök intravitális képződésének folyamata az érfal belső felületén, amely annak elemeiből áll.
A vérrögök parietálisak (részben csökkentik az erek lumenét) és eltömődhetnek. Az első típusú vérrögök leggyakrabban a fő erek szívében és törzsében fordulnak elő, a második a kis artériákban és vénákban.
Attól függően, hogy a trombus szerkezetében mely komponensek vannak túlsúlyban, fehér, vörös és vegyes trombusokat különböztetünk meg. Az első esetben a trombust vérlemezkék, leukociták és kis mennyiségű plazmafehérje alkotja; a másodikban - fibrinszálakkal rögzített eritrociták; kevert trombusok váltakozó fehér és vörös rétegek.
A trombusképződés fő tényezői (Vikhrov triád formájában).
1. Az érfal károsodása, amely fizikai (mechanikai trauma, elektromos áram), kémiai (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) és biológiai (mikroorganizmusok endotoxinjai) tényezők hatására a táplálkozás megsértése, ill. anyagcsere. Ezeket a rendellenességeket ráadásul érelmeszesedés, magas vérnyomás, allergiás folyamatok kísérik.
2. Az érfal véralvadási és véralvadásgátló rendszerének aktivitásának megsértése. A véralvadási rendszer aktivitásának növekedése a benne lévő prokoagulánsok (trombin, tromboplasztin) koncentrációjának növekedése miatt, valamint az antikoagulánsok aktivitásának csökkenése (az antikoagulánsok tartalmának csökkenése a vérben vagy inhibitoraik aktivitásának növekedése) rendszerint intravaszkuláris véralvadáshoz (ICCC) vezet. A HSV a véralvadási faktorok (szöveti thromboplasztin) gyors és jelentős bejutásának köszönhető a véráramba, ami korai placenta-leválás, magzatvíz embólia, traumás sokk és akut masszív vörösvértest-hemolízis esetén figyelhető meg. A VSSC trombózisba való átmenete az érfal és a vérlemezkék véralvadási faktorainak hatására következik be, amikor azok károsodnak.
3. A véráramlás lassulása és annak zavara (turbulencia az aneurizma területén). Ez a tényező valószínűleg kevésbé fontos, de megmagyarázza, hogy miért képződnek vérrögök a vénákban 5-ször gyakrabban, mint az artériákban, az alsó végtagok vénáiban pedig 3-szor gyakrabban, mint a felső végtagok vénáiban, valamint a vérrögök magas gyakoriságát. trombózis a dekompenzációs keringés során, elhúzódó ágynyugalom.
A trombózis következményei különbözőek lehetnek. Tekintettel a vérzéssel járó akut traumák hemosztatikus mechanizmusának fontosságára, a trombózist általános biológiai szempontból adaptív jelenségnek kell tekinteni.
Ugyanakkor a trombusképződést különböző betegségekben (atherosclerosis, diabetes mellitus stb.) súlyos szövődmények kísérhetik, amelyeket az akut keringési rendellenességek okoznak a trombózisos ér területén. A trombózisos ér medencéjében a nekrózis (infarktus, gangréna) kialakulása a trombózis végső stádiuma.
A trombózis kimenetele lehet aszeptikus (enzimatikus, autolitikus) olvadás, szerveződés (reszorpció kötőszövettel való helyettesítéssel), rekanalizáció, szeptikus (gennyes) olvadás. Ez utóbbi különösen veszélyes, mivel hozzájárul a septicopyemia kialakulásához és a különböző szervekben többszörös tályogok kialakulásához.
Embólia (a görög.emballein - dobja be) - az erek elzáródása testek (embóliák) által a vér vagy nyirokáramlás által.
Az embólia természetétől függően az embóliát megkülönböztetik:
endogén, trombus, zsír, különböző szövetek, magzatvíz, gáz okozta (dekompressziós betegséggel).
A lokalizáció szerint az embóliát megkülönböztetik:
szisztémás keringés,
A vérkeringés kis köre;
portális vénarendszerek.
Az embólia mozgását minden esetben általában a vér természetes előrehaladásának megfelelően végzik.
Exogén eredetű embólia. Légembólia akkor fordul elő, amikor nagy vénák (jugularis, subclavia, a dura mater melléküregei) megsérülnek, amelyek gyengén összeesnek, és amelyekben a nyomás közel nulla vagy negatív. Ez a körülmény légembóliát is okozhat az orvosi manipulációk során - oldatok infúziója során ezekbe az edényekbe. Ennek eredményeként, különösen a belégzés magasságában, levegő szívódik be a sérült vénákba, majd a tüdőkeringés ereinek embóliája következik be. Ugyanezek a feltételek jönnek létre a tüdő sérülésekor, vagy destruktív folyamatok esetén, valamint légmell alkalmazásakor. Ilyen esetekben azonban a szisztémás keringés ereinek embóliája lép fel. Hasonló következményekkel jár az is, ha nagy mennyiségű levegő áramlik a tüdőből a vérbe, amikor az embert robbanásveszélyes lökéshullám éri (levegő, víz), valamint „robbanásveszélyes dekompresszió” és gyors emelkedés. magasság. A pulmonalis alveolusok ebből eredő éles tágulása, falának megrepedése és a levegő bejutása a kapilláris hálózatba a szisztémás keringés ereinek elkerülhetetlen embóliájához vezet. Anaerob (gáz) gangréna esetén gázembólia is lehetséges.
A különböző állatok és emberek légembóliára való érzékenysége eltérő. A nyúl 2-3 ml levegő intravénás befecskendezése miatt pusztul el, a kutyák 50-70 ml/kg mennyiségben tolerálják a levegő injekciót. Az ember ebből a szempontból köztes pozíciót foglal el.
Endogén eredetű embólia. A thromboembolia forrása a levált vérrög egy részecskéje. A vérrög szétválását alsóbbrendűségének jelének tekintik ("beteg vérrög"). A legtöbb esetben a szisztémás keringés vénáiban (alsó végtagok, medence, máj vénáiban) "beteg trombusok" képződnek, ez magyarázza a kis kör tromboembóliájának magas gyakoriságát. Csak abban az esetben, ha vérrögök képződnek a szív bal felében (endokarditisz, aneurizma) vagy az artériákban (atherosclerosis esetén), a szisztémás keringés edényeinek emboliája lép fel. A thrombus inferioritása, részecskéi szétválása és a tromboembólia oka aszeptikus vagy gennyes olvadás, a trombusképződés visszahúzási fázisának megsértése, valamint a véralvadás.
Zsírembólia akkor fordul elő, amikor zsírcseppek kerülnek a véráramba, leggyakrabban endogén eredetűek. A zsírcseppek véráramba kerülésének oka a csontvelő károsodása (zúzódás, súlyos agyrázkódás), a bőr alatti vagy kismedencei szövet és zsírfelhalmozódás, zsírmáj.
Mivel az embólia forrása elsősorban a szisztémás keringés vénáiban található, a zsírembólia elsősorban a pulmonalis keringés ereiben lehetséges. Csak a jövőben lehetséges a zsírcseppek behatolása a tüdőkapillárisokon (vagy a kis kör arteriovenosus anasztomózisain) keresztül a szív bal felébe és a szisztémás keringés artériáiba.
A fatális zsírembóliát okozó zsír mennyisége állatonként 0,9-3 cm 3 /kg tartományban változik.
szövetembólia trauma esetén figyelhető meg, amikor a test különböző, különösen vízben gazdag szöveteinek (csontvelő, izmok, agy, máj) törmelékei kerülhetnek a vérkeringési rendszerbe, különösen a tüdőkeringésbe. Különösen fontos a rosszindulatú daganatsejtek érembóliája, mivel ez a metasztázisok kialakulásának fő mechanizmusa.
Magzatvíz embólia akkor fordul elő, amikor a magzatvíz a szülés során a méh sérült ereibe kerül az elválasztott méhlepény területén.
A gázembólia a fő patogenetikai kapcsolat a dekompressziós állapotban, különösen a dekompressziós betegségben. A légköri nyomás változása magasról normálra (búvároknál) vagy fordítva normálról élesen alacsonyra (gyors magasságemelkedés, a repülőgép kabinjának nyomáscsökkenése) a gázok (nitrogén, oxigén, szén-dioxid) oldhatóságának csökkenéséhez vezet. a szövetekben és a vérben, valamint ezeknek a gázoknak (elsősorban nitrogénnek) buborékai által elzáródó kapillárisok, amelyek főként a szisztémás keringés medencéjében helyezkednek el.
A tüdő keringésének emboliája. A pulmonális keringés ereinek embóliájának legfontosabb funkcionális eltolódása a vérnyomás éles csökkenése a szisztémás keringésben és a nyomás növekedése a tüdőkeringésben.
Számos hipotézis magyarázza a hipotenzív hatás mechanizmusát tüdőembóliában. Széles körben elterjedt az a vélemény, hogy a vérnyomás akut csökkenése reflex hipotónia (a kirakodási Schwingk-Parin reflex). Úgy gondolják, hogy a depressziós reflexet a pulmonalis artériában található receptorok irritációja okozza.
A tüdőembóliában a vérnyomás csökkentésében bizonyos érték a szívműködés gyengülése a szívizom hipoxia miatt, ami a szív jobb felének terhelésének növekedéséből és a vérnyomás éles csökkenéséből adódik. .
A pulmonalis keringési erek embóliájának kötelező hemodinamikai hatása a vérnyomás emelkedése a pulmonalis artériában és a nyomásgradiens meredek növekedése a pulmonalis artéria - kapillárisok területén, amelyet a reflex eredményeként tekintenek. a tüdőerek görcse.
A szisztémás keringés emboliája. Mint fentebb említettük, a szisztémás keringési erek embóliája leggyakrabban a szív bal felében kialakuló patológiás folyamatokon alapul, amelyeket vérrögök képződése kísér a belső felületén (thromboendocarditis, miokardiális infarktus), trombózis az artériákban. a szisztémás keringés, amelyet thromboembolia, gáz- vagy zsírembólia követ. Az embóliák gyakori lokalizációjának helye a szívkoszorúér, a középső agyi, a carotis belső, a vese lépartériája. Ha egyéb tényezők megegyeznek, az embóliák lokalizációját az oldalsó ér eredési szöge, átmérője és a szerv vérrel való feltöltődésének intenzitása határozza meg. Az oldalágak nagy származási szöge az ér felfelé irányuló szegmenséhez képest, viszonylag nagy átmérőjük, hiperémia olyan tényezők, amelyek hajlamosak az embólia egyik vagy másik lokalizációjára.
A dekompressziós betegséggel vagy "robbanásveszélyes dekompresszióval" járó gázembólia esetén az embóliák agyi ereiben és a bőr alatti szövetekben történő lokalizációjára hajlamosító tényező a nitrogén jó oldhatósága a lipoidokban gazdag szövetekben.
Portális véna embólia. A portális véna embólia, bár sokkal ritkább, mint a pulmonalis és szisztémás keringés emboliája, jellegzetes klinikai tünetegyüttesével és rendkívül súlyos hemodinamikai zavarokkal hívja fel magára a figyelmet.
A portálágy nagy kapacitása miatt a portális véna fő törzsének vagy fő ágainak embolus általi elzáródása a hasi szervek (gyomor, belek, lép) vérellátásának növekedéséhez és portális hipertónia kialakulásához vezet. szindróma (a vérnyomás emelkedése a portális véna rendszerében 8-10-ről 40-60-ra lásd a vizet.st). Ugyanakkor ennek hatására kialakul egy jellegzetes klinikai triász (ascites, az elülső hasfal felületi vénáinak tágulása, lép megnagyobbodása), valamint számos általános keringési zavar okozta elváltozás (a vérkeringés csökkenése). szív, agyvérzés és percnyi vértérfogat, vérnyomás csökkenés), légzés (légszomj, majd éles légzéscsökkenés, apnoe) és az idegrendszer funkciói (eszméletvesztés, légzésbénulás).
Ezeknek az általános rendellenességeknek az alapja elsősorban a keringő vér tömegének csökkenése, amelyet annak a portális csatornában történő felhalmozódása okoz (legfeljebb 90%). Az ilyen hemodinamikai zavarok gyakran a betegek halálának közvetlen okai.
Irodalom.
1. N. N. Zaiko. Patológiai élettan - K., 1985.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Patológiai élettan – Orvostudomány, 1980.
3. G.E. Arkagyeva, N.N. Petrinceva. A károsodott thrombocyta-érrendszeri hemosztázis mechanizmusai - L., 1988.
4. V.S.Paukov, N.K.Hitrov. Patológia - M.: Orvostudomány, 1989.
A vérkeringés a vérkeringés folyamatos folyamata a szervezetben, amely szükséges ahhoz, hogy minden sejtet táplálékkal és oxigénnel lássunk el. A vér az anyagcseretermékeket és a szén-dioxidot is eltávolítja a szervezetből. A vérkeringés központi szerve a szív. Artériás (bal) és vénás (jobb) feléből áll. Ezek viszont a pitvarra és a kamrára oszlanak, amelyek kommunikálnak egymással. Az emberi testben a vérkeringés két köre különböztethető meg: nagy (szisztémás) és kicsi (tüdő).
A szisztémás keringésben a bal pitvarból a vér a bal kamrába, majd az aortába áramlik, majd az artériákon, vénákon és kapillárisokon keresztül minden szervbe bejut. Ebben az esetben gázcserét végeznek, a vér tápanyagokat és oxigént ad a sejteknek, és szén-dioxid és káros anyagcseretermékek lépnek be. Ezután a kapillárisok a venulákba, majd a vénákba jutnak, amelyek a felső és alsó vena cava-ba egyesülnek, és a szív jobb pitvarába áramlanak, lezárva a szisztémás keringést.
A tüdőkeringésről akkor beszélünk, amikor a jobb kamrából a tüdőartériákon keresztül szén-dioxiddal telített vér jut a tüdőbe. Az oxigén az alveolusok vékony falain keresztül behatol a kapillárisokba, míg a szén-dioxid éppen ellenkezőleg, a külső környezetbe kerül. Az oxigéndús vér a tüdővénákon keresztül a bal pitvarba áramlik.
A keringési zavar olyan állapot, amikor a szív- és érrendszer nem képes a szövetek és szervek normális vérkeringését biztosítani. Az ilyen jogsértés nemcsak a szív pumpáló funkciójának kudarcában nyilvánul meg, hanem a szervek és szövetek zavaraiban is. A keringési zavarok természetétől függően a következők vannak:
Az elégtelen vérkeringés kezdeti megnyilvánulásai,
Akut keringési zavarok,
Krónikus lassan progresszív keringési zavarok.
Akut és krónikus keringési zavarok okai
A keringési zavarok (hemodinamika) leggyakoribb okai a dohányzás, a cukorbetegség, az időskor, a homocisztein (a normának több mint 30%-a). Hetven év után a perifériás artériákkal kapcsolatos problémák minden harmadiknál jelentkeznek.
Az alsó végtagok krónikus keringési zavarait olyan betegségek okozhatják, mint az artériás szűkület, az obliteráló endarteritis, a diabetes mellitus, a visszér. Az agy krónikus keringési zavarai érelmeszesedéssel, artériás magas vérnyomással, szívkoszorúér-betegséggel és dohányzással járnak.
Általánosságban elmondható, hogy a keringési zavarok vagy eredménye, vagy következménye, vagy általános kóros folyamatok támogatása és biztosítása, mert a vér bejut szervezetünk minden sejtjébe. Szinte minden ember által ismert betegséget a véráramlás többé-kevésbé kifejezett zavarai kísérnek.
Akut és krónikus keringési zavarok tünetei
Ha figyelembe vesszük az akut és krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenség tüneteit, akkor ezek mindaddig nem zavarják a beteget, amíg valami nem provokálja az agy bőséges vérellátását, ez pedig fizikai munka, szellőzetlen helyiség stb. Koordináció- és látászavarban, fejzajban, teljesítménycsökkenésben, álmatlanságban, memóriazavarban, az arc vagy a végtagok zsibbadásában, valamint a beszédzavarban nyilvánulnak meg.
Ha a tünetek hosszú ideig, néha több mint egy napig fennállnak, ez a stroke egyértelmű jele - az agy vérkeringésének akut megsértése, gyakran halálos kimenetelű. Ha ilyen tünetek jelentkeznek, azonnal meg kell tenni a megfelelő intézkedéseket, és orvost kell hívni.
Ha a felső és alsó végtagok keringési zavarainak tüneteit vesszük figyelembe, akkor ezek közül a leggyakoribb az intermittáló claudicatio, i.e. fájdalom vagy kellemetlen érzés, amely járás közben jelentkezik, és nyugodt helyzetben eltűnik. A kezek és lábak hőmérséklete alacsony lehet, amit az orvosok „hideg kezeknek” vagy „hideg lábaknak” neveznek.
A lábakon vénás csillagok és hálók képződnek, jelezve a varikózis kezdeti stádiumát. A beteget zavarhatja az alsó végtagokban jelentkező nehézség, gyengeség vagy görcsök érzése. Mindennek oka a karok és lábak rossz keringése.
A krónikus és akut rendellenességek etiológiailag együtt léteznek. Az akut károsodásban szenvedő betegeknél gyakran jelentkeznek krónikus elégtelenség tünetei.
A keringési zavarok diagnosztizálása
A mai napig számos módszert alkalmaznak a keringési rendellenességek diagnosztizálására:
Ultrahangos duplex szkennelés (vénák és artériák ultrahangos vizsgálata);
Szelektív kontraszt flebográfia (kontrasztanyag vénába történő bevezetése után végzett vizsgálat);
Szcintigráfia (nukleáris elemzés, ártalmatlan és fájdalommentes);
Számítógépes tomográfia (az objektum szerkezetének rétegről rétegre történő vizsgálata);
Mágneses rezonancia képalkotás (a vizsgálat mágneses mező és rádióhullámok használatán alapul);
Mágneses rezonancia angiográfia (az MRI speciális esete, képet ad az erekről).
A keringési zavarok megelőzése
Az egészséges emberi élet elengedhetetlen feltétele a normális vérkeringés. Ennek fenntartására különféle megelőzési módszerek léteznek. Először is próbáljon meg mobil életmódot folytatni. Szintén serkenti a vérkeringést fürdő, szauna, kontrasztzuhany, keményedés, masszázs és mindenféle értágító, amely csökkenti az erek izomzatának tónusát.
Perifériás keringés kezelése
A perifériás keringés a vér mozgása kapillárisokon, arteriolákon, kis artériákon, kis vénákon, metarteriolákon, venulákon, arteriovenuláris anasztomózisokon és posztkapilláris venulákon keresztül az elv szerint vérből szövetbe, majd szövetből vérbe. Fiatal korban már ritkábban fordulnak elő keringési problémák, életkor előrehaladtával viszont szinte elkerülhetetlenek.
Számos gyógyszer létezik, amelyek javítják a vérkeringést - görcsoldók, thrombocyta-aggregáció gátló szerek (megakadályozzák a vérlemezkék összetapadását), antikoagulánsok (normalizálják a vér mikrocirkulációját), angioprotektorok (csökkentik az érpermeabilitást) és mások, de a fito- vagy homeopátiás készítményeket biztonságosabbnak tekintik a betegség kezdeti szakaszában. a betegség. Az öngyógyítás azonban ilyen esetekben veszélyes. Annak érdekében, hogy ne károsítsa magát, orvoshoz kell fordulnia. Segít a legoptimálisabb gyógyszerváltozat kiválasztásában a perifériás keringés kezelésére és megelőzésére.
Oktatás: Moszkvai Orvosi Intézet. I. M. Sechenov, specialitás - "Gyógyászat" 1991-ben, 1993-ban "Foglalkozási betegségek", 1996-ban "Terápia".
PERIFÉRIÁLIS KERINGÉSI ZAVAR
TROMBÓZIS ÉS EMBOLIA
TERV
1. A perifériás keringés fogalma.
2. Artériás hiperémia.
2.1. Fiziológiai hiperémia.
2.2. Patológiás artériás hiperémia.
2.3. Neurotóniás típusú neurogén artériás hiperémia.
2.4. Neuroparalitikus típusú neurogén artériás hiperémia.
3. Vénás hyperemia.
4. Ischaemia.
4.1. kompressziós ischaemia.
4.2. obstruktív ischaemia.
4.3. Angiospasztikus ischaemia.
6. Trombózis.
6.1. A trombózis meghatározása.
6.2. A trombózis fő tényezői.
6.3. trombózis kimenetele.
7. Embólia.
7.1. Exogén eredetű embólia.
7.2. Endogén eredetű embólia.
7.2.1. Zsírembólia.
7.2.2. szövetembólia.
7.2.3. Magzatvíz embólia.
7.3. A tüdő keringésének emboliája.
7.4. A szisztémás keringés emboliája.
7.5. A portális véna embolia.
A vérkeringés a perifériás érrendszer területén (kis artériák, arteriolák, kapillárisok, posztkapilláris venulák, arteriovenuláris anasztomózisok, venulák és kis vénák) a vér mozgása mellett biztosítja a víz, elektrolitok, gázok cseréjét, nélkülözhetetlen tápanyagok és metabolitok a vér-szövet-vér rendszeren keresztül.
A regionális vérkeringés szabályozásának mechanizmusai közé tartozik egyrészt az érszűkítő és értágító beidegzés hatása, másrészt a nem specifikus metabolitok, szervetlen ionok, lokális biológiailag aktív anyagok és hormonok érfalra gyakorolt hatása. vér. Úgy gondolják, hogy az edények átmérőjének csökkenésével az idegi szabályozás értéke csökken, míg az anyagcsere, éppen ellenkezőleg, nő.
Egy szervben vagy szövetekben a funkcionális és szerkezeti változásokra reagálva helyi keringési zavarok léphetnek fel bennük. A lokális keringési zavarok leggyakoribb formái: artériás és vénás hiperémia, ischaemia, pangás, trombózis, embólia.
ARTERIÁLIS HIPERÉMIA.
Az artériás hiperémia egy szerv vérellátásának növekedése az artériás ereken keresztüli túlzott véráramlás következtében. Számos funkcionális változás és klinikai tünet jellemzi:
diffúz bőrpír, kis artériák, arteriolák, vénák és kapillárisok tágulása, kis artériák és kapillárisok pulzálása,
a működő hajók számának növekedése,
Helyi hőmérséklet-emelkedés
a hiperémiás terület térfogatának növekedése,
Növeli a szöveti turgort
nyomásnövekedés az arteriolákban, kapillárisokban és vénákban,
A véráramlás felgyorsulása, fokozott anyagcsere és fokozott szervműködés.
Az artériás hiperémia okai lehetnek: különböző környezeti tényezők hatása, beleértve a biológiai, fizikai, kémiai tényezőket; a szerv vagy szövet helyének terhelésének növekedése, valamint pszichogén hatások. Mivel ezen szerek némelyike gyakori fiziológiai inger (a szerv fokozott terhelése, pszichogén hatások), figyelembe kell venni a hatásuk alatt fellépő artériás hiperémiát. fiziológiai. A fiziológiás artériás hiperémia fő típusa a működő, vagy funkcionális, valamint a reaktív hiperémia.
Működési hiperémia - ez a szervben a véráramlás fokozódása, amely működésének fokozódásával jár (hasnyálmirigy-hiperémia az emésztés során, a vázizomzat összehúzódása során, a koszorúér-véráramlás fokozódása fokozott szívműködéssel, véráramlás az agyba lelki stressz során).
Reaktív hiperémia a véráramlás növekedését jelenti annak rövid távú korlátozása után. Általában a vesében, agyban, bőrben, belekben, izmokban alakul ki. A maximális válasz néhány másodperccel a perfúzió újraindítása után figyelhető meg. Időtartamát az elzáródás időtartama határozza meg. A reaktív hiperémia miatt így megszűnik az elzáródás során keletkezett "adósság" a véráramlásban.
Patológiás artériás hiperémia szokatlan (kóros) ingerek hatására alakul ki (vegyszerek, méreganyagok, gyulladások, égési sérülések során keletkező anyagcseretermékek; láz, mechanikai tényezők). Egyes esetekben a kóros artériás hiperémia előfordulásának feltétele az erek érzékenységének növekedése az irritáló anyagokkal szemben, amelyet például allergiák esetén figyelnek meg.
Fertőző kiütések, arcpír számos fertőző betegségben (kanyaró, tífusz, skarlát), vasomotoros rendellenességek szisztémás lupus erythematosusban, a végtag bőrpírja bizonyos idegfonatok károsodásával, az arc felének bőrpírja neuralgiával társulva a trigeminus ideg irritációjával stb., a kóros artériás hiperémia klinikai példái.
A kóros artériás hiperémiát okozó tényezőtől függően beszélhetünk gyulladásos, termikus hiperémiáról, ultraibolya erythemáról stb.
A patogenezis szerint az artériás hiperémia két típusát különböztetjük meg - neurogén (neurotóniás és neuroparalitikus típusú) és helyi kémiai (metabolikus) tényezők hatására.
Neurotóniás típusú neurogén artériás hiperémia reflexszerűen előfordulhat az extero- és interoreceptorok irritációja, valamint az értágító idegek és centrumok irritációja miatt. Mentális, mechanikai, hőmérsékleti, kémiai (terpentin, mustárolaj stb.) és biológiai ágensek irritáló hatásúak lehetnek.
A neurogén artériás hiperémia tipikus példája az arc és a nyak kivörösödése a belső szervek (petefészkek, szív, máj, tüdő) kóros folyamatai során.
A kolinerg mechanizmus (az acetilkolin hatása) miatti artériás hiperémia más szervekben és szövetekben (nyelv, vulva stb.) is lehetséges, amelyek ereit paraszimpatikus idegrostok beidegzik.
Paraszimpatikus beidegzés hiányában az artériás hiperémia kialakulása a szimpatikus (kolinerg, hisztaminerg és béta-adrenerg) rendszernek köszönhető, amelyet a periférián a megfelelő rostok, mediátorok és receptorok (H 2 hisztamin receptorok, béta-adrenerg receptorok) képviselnek. a noradrenalin, az acetilkolin muszkarin receptorai).
Neuroparalitikus típusú neurogén artériás hiperémia a klinikán és állatkísérletekben a szimpatikus és alfa-adrenerg rostok, valamint érösszehúzó hatású idegek átmetszése során figyelhető meg.
A szimpatikus érszűkítő idegek tónusosak és normál körülmények között állandóan központi eredetű impulzusokat hordoznak (nyugalmi állapotban 1-3 impulzus másodpercenként), amelyek meghatározzák az értónus neurogén (vazomotoros) komponensét. Közvetítőjük a noradrenalin.
Embereknél és állatoknál a tónusos pulzáció a szimpatikus idegek velejárója, amelyek a felső végtagok bőrének ereihez, fülekhez, vázizmokhoz, tápcsatornához stb. Ezen idegek átmetszése ezekben a szervekben fokozza a véráramlást az artériás erekben. Ez a hatás a periarterialis és ganglionális sympactectomián alapul endarteritis esetén, amelyet hosszan tartó érgörcsök kísérnek.
A neuroparalitikus típusú artériás hiperémia kémiai úton is előállítható a központi idegi impulzusok átvitelének blokkolásával a szimpatikus csomópontok régiójában (ganglionblokkolók alkalmazásával), vagy a szimpatikus idegvégződések szintjén (szimpatolitikus vagy alfa-adrenerg blokkoló szerek alkalmazásával). Ilyen körülmények között a feszültségfüggő lassú Ca 2+ csatornák blokkolva vannak, az extracelluláris Ca 2+ bejutása a simaizomsejtekbe az elektrokémiai gradiens mentén, valamint a Ca 2+ felszabadulása a szarkoplazmatikus retikulumból. A simaizomsejtek összehúzódása a noradrenalin neurotranszmitter hatására így lehetetlenné válik. Az artériás hiperémia neuroparalitikus mechanizmusa részben gyulladásos hiperémia, ultraibolya erythema stb.
A lokális metabolikus (kémiai) tényezők által okozott (fiziológiás és kóros) artériás hiperémia fennállásának elképzelése azon a tényen alapul, hogy számos metabolit okoz értágulatot, közvetlenül a faluk nem harántcsíkolt izomelemeire hatva. beidegzési hatások. Ezt igazolja az is, hogy a teljes denerváció nem akadályozza meg sem a működő, sem a reaktív, sem a gyulladásos artériás hiperémia kialakulását.
A lokális vaszkuláris reakciók során a véráramlás fokozásában fontos szerepet játszik a szöveti tápközeg pH-jának változása - a közeg acidózis felé történő reakciójának eltolódása elősegíti az értágulatot a simaizomsejtek adenozinnal szembeni érzékenységének növekedése miatt, valamint a hemoglobin oxigéntelítettségi fokának csökkenése. Patológiás körülmények között (égések, traumák, gyulladások, UV-sugárzás, ionizáló sugárzás stb.) az adenozin mellett más anyagcsere-tényezők is fontossá válnak.
Az artériás hiperémia kimenetele eltérő lehet. A legtöbb esetben az artériás hiperémiát az anyagcsere és a szervek működésének fokozódása kíséri, ami adaptív reakció. Azonban káros hatások is előfordulhatnak. Az érelmeszesedésben például az ér éles tágulása a falának megrepedésével és a szövetbe való bevérzéssel járhat. Az ilyen jelenségek különösen veszélyesek az agyban.
VÉNÁS HIPERÉMIA.
A vénás hiperémia egy szerv vagy szövetterület vérellátásának megnövekedése következtében alakul ki, a vénákon keresztüli véráramlás akadályozása következtében.
A perifériás keringés (lokális, szervi szövet, regionális) alatt a kis artériákban, vénákban, kapillárisokban, arteriovenosus anasztomózisokban folyó véráramlást értjük. Az arteriolákban, prekapillárisokban, kapillárisokban, posztkapillárisokban és venulákban, valamint arteriovenosus söntekben a vérkeringést mikrocirkulációnak nevezik. A perifériás keringés fő feladata a sejtek, szövetek oxigénnel, tápanyaggal való ellátása, az anyagcseretermékek eltávolítása.
A regionális keringés tipikus rendellenességei közé tartozik az artériás és vénás hiperémia, ischaemia, pangás, trombózis, embólia, vérzés és vérzés, amelyek megnehezítik a fertőző és nem fertőző természetű patológia különböző formáinak kialakulását. A véráramlási zavarok a fejlődés időtartamától függően (1) átmenetiek (2) tartósak, (3) visszafordíthatatlanok lehetnek. A prevalencia mértéke szerint a véráramlási zavarok (1) diffúz, (2) generalizált, (3) lokális lokális jellegűek lehetnek.
A perifériás keringési rendellenességek gyakori formái a szívműködés megsértésének következményei lehetnek, és az érrendszeri károsodás vagy a vérállapot változása fokális lokális véráramlási zavarokhoz vezethet.
Artériás hiperémia
Az artériás hiperémia (görögül hyper - over, haima - vér) egy szerv és szövet fokozott vérrel való feltöltődésének állapota, amely a kitágult artériákon keresztüli fokozott véráramlás eredménye. Az artériás hiperémia lehet helyi és általános. Az általános artériás plethora jellemző a sokaságra - a keringő vér térfogatának jelentős növekedése [például eritrocitózissal, hipertermiával (a test túlmelegedésével)], fertőző betegségekben szenvedő betegek láza, a légköri nyomás gyors csökkenésével. A klinikai lefolyás szerint az artériás hiperémia lehet akut vagy krónikus.
Biológiai jelentősége szerint az artériás hiperémia fiziológiás és kóros formáit különböztetjük meg. Az artériás hiperémia fiziológiai formái bizonyos szervek működésének növekedésével járnak, például az izmok edzés közben, az agy pszicho-érzelmi stressz alatt stb.
A kóros artériás hiperémia patogén ingerek hatására alakul ki, és nem függ a szerv metabolikus szükségleteitől. Az etiológiai tényezők és a fejlődési mechanizmusok jellemzői alapján a kóros artériás hiperémia következő típusait különböztetjük meg:
neuroparalitikus;
neurotonikus;
posztiszkémiás;
üres;
gyulladásos;
járulékos;
arteriovenosus fistula okozta hiperémia.
Az artériás hiperémia patogenezisének középpontjában állnak myoparalyticus és neurogén (angioneurotikus) mechanizmusok:
A myoparalyticus mechanizmus, amely az artériás hiperémia kialakulásának leggyakoribb mechanizmusa, a vazomotoros vaszkuláris tónus csökkenése miatt következik be metabolitok (szerves és szervetlen savak, például szén-dioxid, laktát, purinok stb.) hatására. gyulladásos mediátorok, allergia stb., elektrolit-egyensúly megváltozása, hipoxia. Ez a posztiszkémiás, gyulladásos, fiziológiás működésű artériás sokaság hátterében áll.
A neurogén mechanizmus lényege a vazomotoros hatások megváltoztatása (vazokonstrikció és értágulat), ami az értónus neurogén komponensének csökkenéséhez vezet. Ez a mechanizmus alapozza meg a neurotonikus és neuroparalitikus hiperémia, valamint az axonreflex megvalósítása során kialakuló gyulladásos artériás plethora kialakulását.
Neuroparalitikus artériás hiperémia a szimpatikus vazokonstriktor komponens tónusának csökkenése jellemzi, amely akkor figyelhető meg, ha a szimpatikus idegek, ganglionok vagy adrenerg idegvégződések károsodnak.
Neurotonikus artériás hiperémia akkor fordul elő, ha a paraszimpatikus vagy szimpatikus kolinerg értágító idegek tónusa megemelkedik, vagy ha központjaikat daganat, heg stb. irritálja. Ez a mechanizmus csak néhány szövetben figyelhető meg. A szimpatikus és paraszimpatikus értágítók hatására artériás hiperémia alakul ki a hasnyálmirigyben és a nyálmirigyekben, a nyelvben, a barlangos testekben, a bőrben, a vázizmokban stb.
Posztiszkémiás artériás hiperémia a véráramlás növekedését jelenti egy szervben vagy szövetben a vérkeringés átmeneti leállása után. Különösen a szorító érszorító eltávolítása, az asciticus folyadék gyors eltávolítása után fordul elő. A reperfúzió nemcsak a szövetben bekövetkező pozitív változásokhoz járul hozzá. A túlzott mennyiségű oxigén bevitele és a sejtek fokozott felhasználása a peroxidvegyületek intenzív képződését, a lipidperoxidációs folyamatok aktiválódását, és ennek következtében a biológiai membránok közvetlen károsodását és a szabad gyökök nekrobiózisát eredményezi.
Üres hiperémia én (lat.vacuus - üres) akkor figyelhető meg, ha a légköri nyomás a test bármely részére esik. Ez a típus hiperémia alakul ki a hasüreg ereinek összenyomódásából származó gyors felszabaduláskor, például a szülés gyors feloldásával, az ereket összenyomó daganat eltávolításával vagy az asciticus folyadék gyors evakuálásával. Vacate hyperemia figyelhető meg búvároknál, amikor keszonban dolgoznak, amikor a magas légköri nyomásról a normálra gyorsan áttérnek. Ilyen helyzetekben fennáll a veszélye a szív vénás visszatérésének éles csökkenésének, és ennek megfelelően a szisztémás artériás nyomás csökkenésének, mivel a hasüreg érrendszere a keringő vér térfogatának akár 90% -át is képes befogadni. A Vacate hiperémiát helyi terápiás tényezőként használják az orvosi dobozok kinevezésében.
Gyulladásos artériás hiperémia vazoaktív anyagok (gyulladásos mediátorok) hatása alatt következik be, ami a bazális értónus éles csökkenését okozza, valamint neurotonikus vagy neuroparalitikus mechanizmusok és axonreflexek megvalósítása miatt a változási zónában.
Collateral artériás hiperémia adaptív természetű, és a mellékágy ereinek reflexes tágulása következtében alakul ki, és a fő artériákon keresztül nehezen áramlik a vér.
Hyperemia arteriovenosus fisztula miatt akkor figyelhető meg, amikor az artériás és vénás erek károsodnak az artéria és a véna közötti anasztomózis kialakulása következtében. Ugyanakkor a nyomás alatt álló artériás vér a vénás ágyba rohan, artériás bőséget biztosítva.
Az artériás hiperémia esetében a következő mikrokeringési változások jellemzőek:
az artériás erek tágulása;
a lineáris és volumetrikus véráramlási sebesség növekedése mikroerekben;
fokozott intravaszkuláris hidrosztatikus nyomás;
a működő kapillárisok számának növekedése;
fokozott nyirokképződés és a nyirokkeringés felgyorsulása;
az arteriovénás oxigénkülönbség csökkenése.
Az artériás hiperémia külső jelei közé tartozik a hiperémia zónájának kivörösödése, az erek tágulása, a működő kapillárisok számának növekedése és a vénás vér oxihemoglobin tartalmának növekedése. Az artériás hiperémiát helyi hőmérséklet-emelkedés kíséri, ami a melegebb artériás vér fokozott beáramlásával és az anyagcsere-folyamatok intenzitásának növekedésével magyarázható. A hiperémia zónájában a véráramlás és a nyirokfeltöltés fokozódása miatt megnövekszik a turgor (feszültség) és a hiperémiás szövet térfogata.
A fiziológiás artériás hiperémia általában pozitív értékű, mivel a szövetek oxigénellátásának növekedéséhez, az anyagcsere folyamatok felerősödéséhez és a szervek működésének növekedéséhez vezet. Viszonylag rövid távú, és nem okoz jelentős morfológiai változásokat a szervekben és szövetekben, és olyan fiziológiai adaptív reakciókkal fejlődik ki, mint a hőszabályozás, az erekció és az izom véráramlásának stresszváltozásai. A kóros artériás hiperémia, amelyet a túlzott értágulat és az intravaszkuláris nyomás éles növekedése jellemez, az erek megrepedéséhez és vérzésekhez vezethet. Hasonló következmények figyelhetők meg az érfal hibáinál (veleszületett aneurizmák, ateroszklerotikus elváltozások stb.). A zárt térbe zárt szervekben az artériás hiperémia kialakulásával a hidrosztatikus nyomás növekedésével járó tünetek jelentkeznek: ízületi fájdalom, fejfájás, fülzúgás, szédülés stb. A kóros artériás hiperémia hozzájárulhat a szövetek és szervek hipertrófiájához és hiperpláziájához, és felgyorsíthatja fejlődésüket.
Ha az artériás hiperémia általánossá válik, például nagy felületű bőrhiperémiával, akkor súlyosan befolyásolhatja a szisztémás hemodinamikai paramétereket: perctérfogatot, teljes perifériás vaszkuláris ellenállást, szisztémás artériás nyomást.
Perifériás keringési zavarok
A keringési rendszerben három összekapcsolt kapcsolatot feltételesen megkülönböztetünk:
1 központi keringés: a szív és a nagyerek üregeiben végzik, és biztosítja a szisztémás artériás nyomás fenntartását, a vérmozgás irányát, kiegyenlíti a jelentős vérnyomás ingadozásokat, amikor a vér a szív kamráiból kilökődik.
2 perifériás (szervi, lokális, szöveti, regionális) a szervek és szövetek artériáiban, vénáiban végzik, funkcionális aktivitásuknak megfelelően biztosítja a vérellátás térfogatát és a perfúziós nyomás szintjét a szövetekben és szervekben.
3.vérkeringés a mikrovaszkulatúra ereiben: kapillárisokban, arteriolákban, venulákban, arteriovenosus shuntokban valósul meg. Biztosítja a vér optimális szállítását a szövetekbe, a szubsztrátok és anyagcseretermékek transzkapilláris cseréjét, valamint a vér szövetekbe történő szállítását.
Artériás hiperémia:
Ez egy szerv vagy szövet vérellátásának növekedése a kitágult ereken keresztüli véráramlás növekedése miatt.
Felosztani: a mechanizmus szerint a következő típusú artériás hiperémia:
1 fiziológiai: működő és reaktív
2 patológiás: neurogén, humorális, neuromiopalitikus.
Neurogén art.hyperemia fordul elő:
Neurotonikus: a paraszimpatikus idegrendszer túlsúlya miatt keletkezik a szimpatikussal szemben. (paraszimpatikus ganglionok irritációja daganat, hegek vagy az erek kolinoreaktív tulajdonságainak növekedése miatt (az extracelluláris H + I K + növekedésével))
Neuroparalitikus: a szimpatikus impulzusok aktivitásának csökkenésével (a ganglionok károsodása) vagy az erek adrenoreaktív tulajdonságainak csökkenésével (adrenoreceptorok blokádja) fordul elő
Humorális:értágító hatást kiváltó vazoaktív anyagok felhalmozódásával következik be. Ide tartoznak a biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin), ADP, adenozin, a Krebs-ciklus szerves savai, laktát, piruvát, prosztaglandinok E, I 2
Nem romioparalitikus: A szimpatikus idegvégződések vezikulumaiban a CA kiürüléséből és/vagy az arteriolák izomrostjainak tónusának jelentős csökkenéséből áll. Ez általában akkor fordul elő, ha hosszan tartó hatást gyakorol a különböző tényezők, leggyakrabban fizikai természetű szövetekre. Például a fűtőpárnák hosszan tartó hatásával a mechanikai nyomás kezdetben a hasüreg edényeire gyakorolt nyomással aszcitessel, és az asciticus folyadék eltávolítása kíséri a művészetet. a hasüreg szöveteinek és szerveinek hiperémiája.
Élettani MŰKÖDÉS: a szervek, szövetek működésének növekedésével összefüggésben alakul ki. (a vázizmok artériás hiperémiája munka közben)
REAKTÍV: valamely szerv vagy szövet rövid távú ischaemiájával alakul ki, hogy megszüntesse a vérellátási adósságot (alkar vérnyomásmérése után)
Az artériás hiperémia megnyilvánulásai:
1. a látható artériás erek számának és átmérőjének növekedése, amely a lumen növekedésének következménye
2. szerv vagy szövet vörössége. Ennek oka az artériás véráramlás növekedése, a működő hajszálerek számának növekedése és az arteriovenosus oxigénkülönbség csökkenése, i.e. a vénás vér arterializációja.
3. lokális hőmérséklet-emelkedés, az anyagcsere fokozódása és a fokozott hőtermelés következtében, valamint a felforrósodott vér beáramlásával összefüggésben.
4.a szövet térfogatának és turgorának növelése a vér- és nyirokfeltöltésük miatt.
5. szövetmikroszkóppal:
a működő kapillárisok számának növekedése, az arteriolák és prekapillárisok átmérője, a mikroereken keresztüli véráramlás felgyorsulása, az axiális henger átmérőjének csökkenése.
Az artériás hiperémia következményei:
Specifikus szöveti és szervi funkciók aktiválása
A nem specifikus funkciók és folyamatok potencírozása különösen: lokális immunválaszok, fokozott plasztikus folyamatok, nyirokképződés.
A szöveti sejtek szerkezeti elemeinek hipertrófiájának és hiperpláziájának biztosítása.
A mikrovaszkulatúra ereinek falának túlnyúlása és mikrorepedései
Külső és belső vérzés.
VÉNÁS HIPERÉMIA:
Ez a szervek vagy szövetek vérellátásának megnövekedése a vér vénákon keresztüli kiáramlásának nehézsége vagy megszűnése miatt.
Az okok:
1. A véráramlás mechanikai akadályozása: ez lehet az eredmény
a véna lumenének szűkülése
a) daganat, heg, kötszer, váladék általi kompresszió (külső kompresszió).
b) elzáródás: thrombus, embolus.
2. Szívelégtelenség
3. A mellkas szívófunkciójának csökkenése
4. a vénás falak alacsony rugalmassága, a bennük lévő simaizom elemek elégtelen fejlettsége és csökkent tónusa.
A vénás hiperémia kialakulásának mechanizmusai:
Ezek a vénás vér szövetekből való kiáramlásának mechanikai akadályának létrehozásához és az áram megsértéséhez kapcsolódnak.
A vénás hiperémia jelei:
1 a látható vénás erek számának és átmérőjének növekedése
2 cianózis: a csökkent hemoglobin megnövekedett tartalma miatt
3 helyi hőmérsékletcsökkenés a szövetekben zajló anyagcsere-folyamatok csökkenése és az artériás véráramlás csökkenése miatt.
Ödéma: a kapillárisokban, utókapillárisokban és venulákban a vérnyomás emelkedése miatt alakul ki, ez Starling egyensúlyhiányhoz vezet, és fokozza a folyadék szűrését az érfalon, és csökkenti annak reabszorpcióját a kapilláris vénás részében. Hosszan tartó vénás hiperémia esetén az ödéma fokozódik a kapillárisfal permeabilitásának növelésével a savas metabolitok szövetekben történő felhalmozódása miatt. Ennek oka az oxidatív folyamatok csökkenése a szövetben és a helyi acidózis kialakulása. Ez a következőkhöz vezet:
A) a kapilláris alapmembrán komponenseinek perifériás hidrolíziséhez
B) a proteázok, különösen a hialuronidáz aktiválásához, amely a kapilláris alapmembrán komponenseinek enzimatikus hidrolízisét okozza.
Mikroszkópia a vénás hiperémia területén:
A kapillárisok és posztkapillárisok, venulák átmérőjének növekedése
A kezdeti szakaszban a kapillárisok száma nő, majd csökken.
Lassítson, amíg a vér kiáramlása meg nem áll
Az axiális henger jelentős bővülése
A vér ingamozgása a venulákban
A vénás hiperémia kórélettani jelentősége:
Egy szerv és szövet csökkent specifikus és nem specifikus funkciója.
A szerkezeti elemek hipopláziája és hypotrophiája
A parenchymás sejtek nekrózisa és a kötőszövet kialakulása.
ISCHAEMIA
azt a perifériás keringés megsértése, amely a véráramlás korlátozásán vagy teljes leállításán alapul.
Az ischaemia típusai:
1 kompresszió: artériás nyomásheggel, daganattal, ligatúrával
2 obstruktív: csökkenés, az ér lumenének záródásáig - thrombus, embolus, atheroscleroticus plakk.
3 angiospasztikus: az artériák görcsössége miatt fordul elő, amely összefüggésbe hozható:
1) a szimpatikus neuroeffektor hatások aktiválásával vagy a CA felszabadulás növekedésével
2) az arteriolák adrenoreaktív tulajdonságainak növekedésével (az arteriolák falának izomrostjaiban a Na + növekedésével)
3) érszűkületet okozó anyagok (angiotenzin 2, tromboxán, prosztaglandin ef) felhalmozódásával a szövetekben és a vérben
Az ischaemia megnyilvánulásai:
1. A látható artériás erek átmérőjének és számának csökkentése
2. Egy szerv vagy szövet sápadtsága a vérellátás csökkenése és a működő hajszálerek számának csökkenése miatt
3. Az artériák pulzációjának nagyságának csökkenése a szisztolés vértel való feltöltődésük csökkenése következtében
4. Az ischaemiás terület hőmérsékletének csökkenése a meleg vér beáramlásának csökkenése, majd a szöveti anyagcsere csökkenése miatt
5. Térfogat és turgor csökkenés az erek hiánya és a nyirokképződés csökkenése miatt.
Mikroszkóppal:
1. Az arteriolák és kapillárisok átmérőjének csökkentése
2. A működő hajszálerek számának csökkentése
3. A véráramlás lelassítása
4.Axiális hengertágítás
Az ischaemia következményei a következőktől függenek:
A következmények jellege az ischaemia idejétől és az ér átmérőjétől, valamint a szerv jelentőségétől függ.
1. az ischaemia kialakulásának üteme
2.Az edény átmérője
3.szervi érzékenység a hipoxiára
4. az ischaemiás szerv értéke a szervezet számára
5. a biztosítéki keringés fejlettségi foka
Az ischaemia következményei:
1. Egy szerv vagy szövet specifikus és nem specifikus funkcióinak csökkenése
2. Disztrófia és sorvadás kialakulása
3. Szívinfarktus kialakulása
STÁZIS:
EZ a véráramlás leállása a mikrocirkulációs ágyban.
A pangás okai:
2. vénás torlódás
3. olyan tényezők, amelyek a kapillárisokban kóros elváltozásokat vagy a vér reológiai tulajdonságainak megsértését okozzák.
A pangás típusai az okoktól függően:
1. A pangás valódi kialakulása a kapillárisfal károsodásával és vérsejtjeik aktiválásával, valamint adhézióval és aggregációval kezdődik.
2. ischaemiás kimenetelű ischaemiás az artériás véráramlás csökkenése, áramlásának lelassulása és a vérmozgás turbulens jellege miatt, amely másodlagosan a képződött elemek adhézióját és aggregációját okozza.
3. a vénás pangásos pangás a vénás vér kiáramlásának lelassulásának, megvastagodásának, sejtkárosodásnak, majd a proaggregánsok felszabadulásának és a sejtaggregációnak és adhéziónak az eredménye.
Stasis mechanizmusok
A pangás fő mechanizmusa a véráramlás leállásának köszönhető a mikrocirkulációs láncszemben.
1.A vérsejtek aggregációja és agglutinációja BAS proaggregánsok hatására, ezek közé tartozik az ADP, tromboxán, prosztaglandinok F és E, KA. A vérsejtekre gyakorolt hatásuk adhézióhoz, aggregációhoz és agglutinációhoz vezet. Ez a folyamat új biológiailag aktív anyagok felszabadulásával párosul a vérsejtekből, beleértve a proaggregánsokat is, ami felerősíti az agglutinációs reakciókat egészen a véráramlás leállásáig.
2.vérelemek aggregációja
negatív töltésük csökkenésével, sőt pozitívra való változásával összefüggésben a kálium-, kalcium-, nátrium-, magnézium-ionok feleslegének hatására, amelyek a vérsejtekből és az érfalakból szabadulnak fel, amikor azokat okozó tényezők károsítják, sztázist okoz. Pozitív töltésű, a sérült sejtek szorosan tapadnak az épekhez, aggregátumokat képezve, amelyek a mikroerek intimájához tapadnak. Ez a vérsejtek aktiválódását és új biológiailag aktív anyagok felszabadulását idézi elő, amelyek fokozzák az aggregációt és az adhéziót.
3. sejtaggregáció a rajtuk lévő fehérjemicellák adszorpciója következtében, mivel ez utóbbiak a következő tényezőkkel rendelkeznek:
1) mivel amfoterek, képesek csökkenteni a sejtek felületi töltését azáltal, hogy aminocsoportokkal kombinálódnak velük.
2) a fehérjék a vérsejtek felületén rögzülnek, elősegítik az adhéziós és aggregációs folyamatokat az érfal felületén
A sztázis következményei:
A pangás okának gyors megszüntetésével a véráramlás gyorsan helyreáll, és nem észlelhető károsodás a szövetekben és sejtekben.
Az elhúzódó pangás a szövetekben degeneratív elváltozásokat és mikronekrózis gócokat okoz.
EMBÓLIA
Ez az erek átvitele és/vagy elzáródása olyan testek által, amelyek normális esetben nincsenek a vérben.
Az embólia osztályozása:
Az embólia természete szerint:
Endogén (gáz, thromboembolia, szövet, magzatvíz)
E kzogén:
levegő-
okai: nagy vénák sérülése, amelyben a nyomás közel nulla (jugularis, a dura mater sinusai, subclavia), a tüdő sérülése vagy pusztulása (a tüdőkeringés emboliája); nagy mennyiségű levegő áramlása a tüdőből a vérbe a robbanási hullám során.
Endogén:
Gáz: a patogenezis fő láncszeme a dekompresszió, különösen a dekompressziós betegségben.
Légköri nyomásesés innen:
Normálra emelkedett búvároknál
Normáltól alacsonyig hegymászáskor, repülőgép nyomáscsökkentés.
Thromboembolia:
A vérrögök forrása gyakran hibás vérrögök, gyakrabban az alsó végtagokban képződnek ilyen vérrögök.
A vérrögök alsóbbrendűségének okai:
Aszeptikus vagy gennyes fúzió
Vérrög-visszahúzódási zavar
Véralvadási zavar
zsíros
Akkor fordul elő, ha az edényekben 6-8 mikronnál kisebb, demulgeált zsírkopeckák jelennek meg.
Csőcsontok zúzása
Súlyos bőr alatti zsírsérülés
Limfográfia
Parenterális zsíremulzió
Kardiopulmonális bypass végrehajtása
Zárt szívmasszázs
Az ateromás tömegek leválása az ateroszklerotikus plakkról
zsír bejut az erekbe, először eltömíti a kapillárisokat, majd a cseppek a tüdőerekben maradnak, átjutnak a tüdőszűrőn és bejutnak a szisztémás keringésbe, megtelepedve az agy, a vesék, a hasnyálmirigy ereiben. A megnyilvánulások egyrészt az adott szerv ereinek mechanikai elzáródásának mértékéből, másrészt a zsírhidrolízis eredményeként képződő zsírsavak kémiai hatásából adódnak.
Szövet:
A) sérülés esetén a testszövetek (izmok, csontvelő, máj) maradványai bevihetők
B) tumor metasztázis
Magzatvíz: a szülés során a magzatvíz bejut a méh sérült ereibe az elválasztott méhlepény területein. Mivel ebben az időben a magzat hipoxia, a meconium megjelenik a magzatvízben, sűrű részecskéi eltömítik az ereket. Ennek az embóliának a jellemzői, beleértve a vért is, élesen aktiválják a fibrinolízist. Mivel a szöveti fibrinokinázok bejutnak a véráramba, lehetséges a fibrinolitikus purpura kialakulása.
Az embólia osztályozása az embólia mozgásának iránya:
1. ortográd embólia: az embolus mozgása a véráramlás mentén
2.retrográd: a véráramlás ellen
a) a gravitáció hatására a vena cava inferiorból az alsó végtag vénáiba
b) fokozott intrathoracalis nyomással, éles kilégzéssel (amikor köhögünk a vena cava alsó részéből a máj vénáiba)
3. paradox: nyitott IPP és IVS. Ennek eredményeként az embólusok a szív jobb feléből a jobb kört megkerülve a bal oldalba kerülnek.
A lokalizáció szerint vannak:
Kis kör embólia
A nagy kör emboliája
Portális véna embólia
Kisköri embólia: a pulmonalis törzsben az artériás nyomás növekedésével, a pulmonalis keringés vérnyomásának csökkenésével ez a bal szív véráramlásának csökkenéséhez, valamint a vér kilökésének és ennek megfelelően a perctérfogat csökkenéséhez vezet , ami tovább vezet az artériás nyomás csökkenéséhez és az agy hipoxiához.
Ez az érfalakon vérelemekből álló, sűrű tömegek életre szóló képződménye.
A trombusképződés szakaszai:
1. tapadás:
A vérelemek tapadása az érfalhoz az érösszehúzó anyagok, ATP, adrenalin, hisztamin, szerotonin, prosztaglandin D 2, E 2 felszabadulása és a prosztaglandin szintézis egyidejű csökkenése miatt az érfalban
Falpotenciál változás negatívról pozitívra
A vérlemezkék a bennük lévő von Willebrand faktor szintézisének köszönhetően tapadnak az érfalhoz, amely szintén az érfalban szintetizálódik.
2. Aggregáció: A vérlemezkék csomósodása, majd az aggregációs faktorok, például a tromboxán és az érszűkítők felszabadulása. Az aggregáció második hullámához vezető degranuláció
3.az agglutináció (ragasztás) pszeudopodák képződése vérlemezkék által és a thrombus ellaposodása a kapillárisokban
4. vérrög visszahúzódása. A trombosztenin és a kalciumionok miatt.
A trombusképződés okai Virchow szerint:
Az érfal károsodása
A véralvadási rendszer aktiválása
A vér reológiai tulajdonságainak megváltozása
patofiziológiai jelentősége: - a lumen trombus általi elzáródása keringési zavarokhoz vezet a mikrocirkulációs kapcsolat szintjén
A vérzés megelőzése
