A betegség tünetei - a reproduktív funkció megsértése. A nemi megkülönböztetés szintjei és megsértéseik

Átfogó tanulmány, amely lehetővé teszi a férfi meddőség vezető genetikai okainak meghatározását és a megfelelő taktika kiválasztását a beteg kezeléséhez.

A vizsgálat kiterjedt a férfi meddőség leggyakoribb genetikai okaira: a deléciók kimutatására a lókusz régiójában AZF amelyek befolyásolják a spermatogenezist, a CAG ismétlődések számának meghatározása a génben AR az androgénérzékenység változásaival és a gén mutációinak keresésével összefüggésben CFTR, felelős a betegség kialakulásáért, melynek klinikai megnyilvánulása az obstruktív azoospermia.

Milyen bioanyag használható kutatáshoz?

Bukkális (bukkális) hám, vénás vér.

Hogyan kell megfelelően felkészülni a kutatásra?

Nem szükséges előkészület.

Általános információk a tanulmányról

A férfi meddőség (MB) súlyos kóros állapot komplex átfogó diagnosztikát, sürgős korrekciót, esetenként megelőzést igényel.

A meddőség a párok 15-20%-át érinti reproduktív kor. Az esetek felében a "férfi tényező"-hez kapcsolódik, ami az ejakulátum paramétereinek eltérésében nyilvánul meg.

Az MB diagnosztizálásának nehézsége az nagy számban annak okait. Ide tartoznak az anomáliák urogenitális rendszer, daganatok, húgyúti fertőzések, endokrin betegségek, immunológiai tényezők, genetikai mutációk stb. A fenti okokkal ellentétben a genetikai okok nem mindig klinikai megnyilvánulásai, azonban rendkívül fontosak az MB diagnózisa szempontjából.

Fontos megérteni, hogy az "MB" diagnózisa és formái felvehetők csak szakorvos anamnesztikus adatok, vizsgálati adatok, műszeres és laboratóriumi kutatás. A következő okok indokolhatják az orvos látogatását:

• a gyermek egy éven belüli fogantatásának lehetetlensége, feltéve, hogy nincsenek jelek női meddőség egy partnerrel;
• az erekciós és ejakulációs funkciók megsértése;
• az urogenitális terület egyidejű betegségei (gyulladásos, daganatos, autoimmun, veleszületett stb.);
• hormonális és citosztatikus gyógyszerek szedése;
• kellemetlen érzés az urogenitális régióban.

A férfiak meddőségének gyakori okai a spermiumok szerkezetének és mennyiségének megsértése, ami befolyásolja mobilitásukat és megtermékenyítő képességüket.

Az MB fejlődésének fő genetikai okai a következők:

1) a lókusz deléciói (a genetikai fragmentumok eltávolítása). AZF;

2) a gén polimorfizmusa (a genetikai fragmentum megnövekedett ismétlődése - CAG). AR;

3)m a gén mutációi (a szekvencia megsértése). CFTR .

Jelenleg ezek a markerek a szabványos kritériumok szerves részét képezik komplex diagnosztika genetikai megnyilvánulások MB, az esetek 10-15%-ában egy betegcsoportban fordul elő.

Az AZF lókusz és az SRY gén deléciói

Fontos szerep olyan kórképek kialakulásában, mint az oligozoospermia és azoospermia, eltérések az Y kromoszómajáték egy adott régiójában - AZF- lókusz (azoospermia faktor). Tartalmazza neki meghatározzák a spermatogenezis normális lefolyását, és megsértik a genetikai szerkezetet AZF-a hím csírasejtek lókuszképződése komolyan megzavarható.

AZF- locus bent van hosszú váll Y kromoszómák (q11). Az ezen a lókuszon található gének fontos szerepet játszanak a spermatogenezis folyamatában.

Az Y-kromoszóma mikrodeléciója bizonyos területek elvesztése, átlagosan az azoospermia esetek 10-15%-ában és a súlyos oligozoospermia esetek 5-10%-ában fordul elő, és férfiaknál károsítja a spermatogenezist és a meddőséget.

Locus AZF 3 részre osztva: AZFa, AZFbés AZF c. Mindegyikben azonosítottak olyan géneket, amelyek részt vesznek a spermatogenezis szabályozásában. Az AZF lókuszban törlések lehetnek teljes, azaz teljesen eltávolítva az egyiket AZF-régiók vagy több, és részleges amikor nem ragadják meg teljesen a három régiója egyikét sem.

Teljesen AZF- deléciók esetén a spermatogenezis károsodásának mértéke meglehetősen egyértelműen függ a deléciók méretétől és lokalizációjától, ami prediktív érték programokra alkalmas spermiumok beszerzésében in vitro megtermékenyítés.

• A teljes lokusz hiánya AZF, valamint a régiókat teljesen rögzítő törléseket AZFaés/vagy AZFb jelzik a spermiumok beszerzésének lehetetlenségét.
• Szinte minden törléses beteg AZFb vagy AZFb+c vegye figyelembe azoospermiát a spermatogenezis súlyos rendellenességei miatt ("csak Sertoli-sejtek" szindróma).
• A régió teljes törlésével AZFc megnyilvánulása az azoospermiától az oligozoospermiáig terjed. Átlagosan a betegek 50-70% -ánál a törlés teljesen rögzíti AZF c-régióban lehetőség van mesterséges megtermékenyítésre alkalmas spermiumok beszerzésére.
• Részleges AZF c-deléciókban a megnyilvánulások az azoospermiától a normozoospermiáig terjednek.

Állami kutatás AZF- Az Y-kromoszóma lokusza azoospermiában és súlyos oligozoospermiában szenvedő betegeknél lehetővé teszi a spermatogenezis rendellenességeinek genetikai okának megállapítását, megkülönböztető diagnózis férfiak meddőségére, és módosítsa a kezelést, ellenőrizze a spermiumok beszerzésének lehetőségét herebiopsziához és a spermiumok beszerzésének lehetőségét az ICSI-hez (intracitoplazmatikus spermiuminjekció).

Figyelembe kell venni, hogy abban az esetben sikeres használat asszisztált reprodukciós technológiák az Y-kromoszóma törlését a férfi vonalon keresztül továbbítják. Ez mutatja a szükségességet rendelői megfigyelés az ICSI után született fiúk számára az Y kromoszómában mikrodeléciós apáknak, termékenységi állapotuk felmérésére.

Szűrési jelzések AZF- a deléciók a spermiumok számán alapulnak, és magukban foglalják az azoospermiát és a súlyos oligozoospermiát (

a fejlődés genetikai szabályozásában férfi típus különösen fontos gén SRY(Y nemet meghatározó régió). Ebben találták a legtöbb ivarmirigy-dysgenesishez és/vagy nemi inverzióhoz kapcsolódó mutációt. Ha a kromoszómának nincs gént tartalmazó része SRY, a fenotípus nő lesz, férfi 46XY kariotípussal.

Jelenleg genetikai kutatás elemzést tartalmaz AZF-kromoszóma lókusz - 13 klinikailag szignifikáns deléció: sY86, sY84, sY615, sY127, sY134, sY142, sY1197, sY254, sY255, sY1291, sY112526, gén determináció, sY112526,24 determináció, SRY.

Androgén receptor gén AR

A férfi meddőség másik meghatározó tényezője a spermatogenezis hormonális szabályozásának megsértése, amelyben a férfi nemi hormonok, az androgének játszanak kulcsszerepet. Kölcsönhatásba lépnek specifikus androgénreceptorokkal, meghatározva a férfiak szexuális jellemzőinek kialakulását és aktiválva a spermatogenezist. A receptorok a herék, a prosztata, a bőr, a sejtek sejtjeiben találhatók idegrendszerés egyéb szövetek. Az androgénreceptor génre jellemző a CAG (citozin-adenin-guanin) ismétlődések szekvenciája, amelyek száma jelentősen változhat (8-tól 25-ig). A CAG triplett a glutamin aminosavat kódolja, és ha a CAG nukleotid ismétlődéseinek száma megváltozik, a fehérjében lévő glutamin aminosav mennyisége ennek megfelelően változik. Az ismétlődések száma egy génben AR a receptor érzékenységétől függ, és az összefüggés fordítottan arányos: minél több ismétlés, annál kevésbé érzékeny a receptor. A receptorokban a CAG ismétlődések számának növekedése csökkenti azok aktivitását, kevésbé érzékenyek a tesztoszteronra, ami károsíthatja a spermatogenezist, és megnő az oligozoospermia és azoospermia kialakulásának kockázata. Bizonyíték van arra is, hogy csökkentett számú CAG-ismétlődés esetén (AR megjegyzendő túlérzékenység az androgénekre, és növeli a kockázatot férfiaknál. A CAG ismétlődések számának 38-62-re történő növekedése Kennedy típusú spinobulbar izomsorvadáshoz vezet.

A vizsgálat eredménye lehetővé teszi a spermatogenezis aktivitásának felmérését, és szükség esetén megfelelő intézkedések megtételét a patológia kompenzálására.

Férfi meddőség cisztás fibrózisban

luteinizáló hormon (LH)

Follikulus stimuláló hormon (FSH)

Gyakori prosztata-specifikus antigén (gyakori PSA)

Kariotípus vizsgálat

Fontos jegyzetek

Élettartamra szóló adatok genetikai markerek ne változzon, a vizsgálatot egyszer kell elvégezni.

Irodalom

1. Naina Kumar és Amit Kant Singh A férfifaktoros meddőség trendjei, a meddőség egyik fontos oka: Irodalmi áttekintés J Hum Reprod Sci. 2015. október-dec. 8(4): 191–196.

Mi lehet ennél élvezetesebb boldog házasság? Logikusan gondolkodva a legtöbben választ kapnak. A legjobb dolog az, hogy boldog szülőkké válhatsz. Leggyakrabban minden házaspár előbb-utóbb ilyenre gondol fontos lépés mint egy gyermek születése. Nagy sajnálatunkra azonban nem mindenkinek sikerül elsőre megvalósítani a terveit, és a párok 15%-a esetében az ilyen erőfeszítések kudarcra vannak ítélve. Mi okozhat ilyen helyzetet?

Ha hasonló problémával szembesül, ne essen pánikba. Ha a gyermekvállalási vágy 2-7 hónapon belül nem vált valóra, ez nem ijesztő. Meg kell nyugodnod, és nem ezen rágódnod. Számos oka van annak, hogy ne essünk teherbe: az egyszerűtől pszichológiai tényező mielőtt komoly problémák jelentkeznének.

Nak nek hasonló problémákat tartalmazza:

férfi meddőség;

női meddőség;

immunológiai összeférhetetlenség (nők allergiája az összetevőkre férfi spermium) - ugyanakkor egyik házastárs sem szenved olyan patológiákban, amelyek meddőséget okozhatnak, de egy ilyen párnak nem lehet közös gyermeke;

pszichológiai szempontok.

Ha azonban teljesen egészséges nő egy évig tartó rendszeres nemi kapcsolat mellett fogamzásgátló használata nélkül nem jön be a terhesség, akkor ideje elgondolkodni azon, hogy férfi is lehet. Erről a helyzetről érdemes részletesebben beszélni - mi ez? Hogyan lehet diagnosztizálni? Hogyan kell kezelni?

A férfiak meddősége - a rendszeres nemi érintkezés ellenére - az, hogy a férfi spermája nem képes megtermékenyíteni a nő petesejtjét. Ideális esetben egy egészséges férfi spermogramjában 1 ml spermának körülbelül 20 millió spermiumot kell tartalmaznia, amelyek gyorsan haladnak előre és képesek megtermékenyíteni. Ezenkívül a spermiumok körülbelül 50%-ának megfelelő szerkezettel kell rendelkeznie.

Az okok

A férfiaknál a meddőséget kiváltó okok a következők lehetnek:

szövődmény mumpsz után;

az urogenitális szféra szerveinek gyulladása;

diabetes mellitus (magömlési zavarok);

a spermiumok kis mennyiségű és lassú aktivitása a spermában (nem kizárt az "ebihalak" teljes hiánya sem);

pszichológiai meddőség (amikor egy ember tudatalatti szinten fél a jövőbeli felelősségtől, amely a baba születésével vagy más rögeszmés félelmek és viták jelenlétében merül fel);

immunológiai meddőség (olyan antitestek képződése, amelyek megakadályozzák a spermiumok normál funkcióinak ellátását).

Nos, a legegyszerűbb és leggyakoribb ok, ami utoljára eszembe jut, az a jelenlét rossz szokások. A dohányzás, az alkoholfogyasztás is hátrányosan befolyásolja a férfi szervezet egészét és reproduktív funkció különösen.

Diagnosztika

A férfi meddőség a következőkre oszlik:

elsődleges - amelyben a férfi nem tudta megtermékenyíteni az ellenkező nem képviselőit;

másodlagos - amikor legalább egy nő teherbe esett egy adott férfitól.

felfed ezt a patológiát egy férfiban, és meghatározza ennek az állapotnak az okát, egy urológus-andrológus és egy endokrinológus-andrológus segít. A kutatás kezdete egy spermaelemzés átadása. Az ilyen elemzést általában spermogrammnak nevezik. Meghatározza a spermiumok aktivitását és életképességét, emellett egyéb kóros elváltozások értékelését is elvégzik.

Az orvosok más vizsgálatokat is javasolhatnak annak meghatározására pontos ok vagy patológia:

A prosztata ultrahangja;

hormonanalízis;

diagnosztizálása immun meddőség– MAR teszt;

bakteriológiai tenyészet a kimutatáshoz fertőző patológiák vizeletüregi terület.

A vizsgálatok eredményétől függően a szakember kezelést ír elő. A terápia három módszerre oszlik, amelyeket az alábbiakban tárgyalunk.

Kezelési módszerek

Konzervatív terápia

Ez a nemi szervek fertőzései esetén a gyógyszerek alkalmazásából áll különféle genezisek. Hasonló típusú kezelést gyakran írnak elő meddőség jelenlétében a hormonális kudarc hátterében.

Sebészet

Anomáliák jelenlétében nevezték ki húgycső, jelenlétében inguinalis herniákés egyéb anatómiai eltérések, amelyek műtét nélkül nem korrigálhatók.

Alternatív terápia

Ezt a módszert akkor alkalmazzák, ha van súlyos jogsértések reproduktív funkció az erősebb nemnél. Ez a spermiumok mesterséges bejuttatásából áll a nő nemi szervébe a megtermékenyítés elérése érdekében.

A meddőség kezelésének átfogónak és megfelelőnek kell lennie. Emellett bemutatták az erősebb nemnek (nem csak a diagnózis felállításakor, hanem a terhesség megtervezésekor is), hogy vizsgálják felül saját életritmusukat, és szükség esetén szabályozzák azt. Érdemes feladni a rossz szokásokat, elkezdeni helyesen étkezni, és ne feledkezzen meg róla jó pihenés. Problémák megoldása intim természet Férfiaknál a férfi reproduktív rendszer patológiáinak kezelésére és megelőzésére szolgáló gyógynövénykészítmények használatával érhető el. Gyakran a saját étrend és pihenés normalizálása és az egyszerű szabályok betartása után a reproduktív funkció további beavatkozások nélkül normalizálódik.

NÁL NÉL mostanában a reproduktív gyógyászatban aktívan tanulmányozzák a biológiai tényezők hatását férfi test termékenységére (termékenységére), valamint az utódok egészségére. Próbáljunk meg válaszolni néhány, ezzel a témával kapcsolatos kérdésre A szaporodási képesség, vagyis a szaporodás, az élőlények fő megkülönböztető jellemzője. Emberben ennek a folyamatnak a sikeres megvalósításához a reproduktív funkció megőrzése szükséges - mind a nő, mind a férfi részéről. Összesített különféle tényezők amelyek a férfiak szaporodási képességét (termékenységét) befolyásolják, „férfi” faktornak nevezzük. Bár ez a kifejezés a legtöbb esetben a férfi termékenységet hátrányosan befolyásoló körülményeit jelenti, természetesen a „férfi” tényezőt tágabb fogalomként kell értelmezni.

Meddőség a házasságban, kezelésének eredménytelensége, beleértve az asszisztált reprodukciós módszereket (in vitro megtermékenyítés stb.), különféle formák vetélés (ismétlődő vetélés), például vetélés, spontán vetélés társulhat negatív befolyást"férfi" tényező. Ha figyelembe vesszük a szülők genetikai hozzájárulását utódaik egészségéhez, akkor ez nagyjából megegyezik a nők és a férfiak esetében. Megállapítást nyert, hogy a házasságban a meddőség oka az esetek körülbelül egyharmadában a női reproduktív funkció megsértése, egyharmadában - egy férfiban, és az esetek harmadában az ilyen rendellenességek kombinációja figyelhető meg. mindkét házastárs.

A férfi meddőség okai

A férfiak meddősége leggyakrabban a vas deferens átjárhatóságának megsértésével és / vagy a spermiumok képződésével (spermatogenezis) társul. Tehát a férfiak meddőségi eseteinek körülbelül felében a spermium mennyiségi és / vagy minőségi paramétereinek csökkenését észlelik. Van nagy mennyiség a férfiak reproduktív diszfunkciójának okai, valamint olyan tényezők, amelyek hajlamosíthatnak ezek előfordulására. Ezek a tényezők lehetnek fizikai természetűek (magas vagy alacsony hőmérsékletek, radioaktív és más típusú sugárzások stb.), kémiai (különféle mérgező anyagoknak való kitettség). mellékhatás gyógyszerek stb.), biológiai (szexuális úton terjedő fertőzések, különféle betegségek). belső szervek) és szociális (krónikus stressz). A férfiak meddőségének oka az örökletes betegségek, az endokrin rendszer betegségei, az autoimmun rendellenességek - az ember testében a saját sejtjei, például a spermiumok elleni antitestek termelése.

A férfiak szaporodási problémáinak oka lehet genetikai rendellenesség, különösen a gének megváltozása, amely részt vesz a szervezetben előforduló folyamatok szabályozásában.

A férfiak reproduktív funkciójának állapota nagymértékben függ attól az urogenitális rendszer szerveinek fejlődése, pubertás. A fejlődést irányító folyamatok szaporító rendszer, kezdjen el dolgozni méhen belüli időszak. Még a nemi mirigyek lerakása előtt is izolálják az elsődleges csírasejteket az embrió szövetein kívül, amelyek a jövőbeni herék területére költöznek. Ez a szakasz nagyon fontos a jövőbeli termékenység szempontjából, mivel az elsődleges csírasejtek hiánya vagy elégtelensége a fejlődő herékben súlyos spermatogenezis zavarokat okozhat, például a spermiumok hiányát az ondófolyadékban (azoospermia) vagy súlyos oligozoospermiát (a spermiumok száma kevesebb, mint 5). millió/ml). Különféle jogsértések A nemi mirigyek és a reproduktív rendszer egyéb szerveinek fejlődése gyakran genetikai okokra vezethető vissza, és károsodhat a nemi fejlődésben, és a jövőben meddőséghez vagy csökkent termékenységhez vezethet. A reproduktív rendszer fejlődésében és érésében fontos szerepet játszanak a hormonok, elsősorban a nemi hormonok. Különféle endokrin rendellenességek, amelyek a hormonok hiányával vagy feleslegével, a reproduktív rendszer szerveinek fejlődését szabályozó bármely hormonra való érzékenység károsodásával járnak, gyakran reproduktív elégtelenséghez vezetnek.

A hím reproduktív szférában a központi helyet a spermatogenezis. Ez az éretlen csírasejtekből származó spermiumok fejlődésének és érésének összetett, többlépcsős folyamata. A spermiumok érésének időtartama átlagosan körülbelül két és fél hónapig tart. A spermatogenezis normális lefolyása számos tényező (genetikai, sejtes, hormonális és mások) összehangolt hatását igényli. Ez az összetettség a spermatogenezist "könnyű célponttá" teszi mindenféle számára negatív hatások. Különféle betegségek, kedvezőtlen környezeti tényezők, egészségtelen életmód (alacsony fizikai aktivitás, rossz szokások stb.), krónikus stresszes helyzetek, beleértve a kapcsolódókat is munkaügyi tevékenység, a spermatogenezis megzavarásához vezethet, és ennek eredményeként a termékenység csökkenéséhez vezethet.

Az elmúlt évtizedekben a sperma minőségi mutatóinak egyértelmű romlása figyelhető meg. Ebben a tekintetben az ondófolyadék minőségére vonatkozó szabványokat többször felülvizsgálták. deszka normál mennyiségben A spermiumok (koncentrációja) többszörösére csökkent, és jelenleg 20 millió/ml. Úgy gondolják, hogy a spermiumok minőségének ilyen "zuhanása" oka elsősorban a környezeti helyzet romlásával függ össze. Természetesen az életkor előrehaladtával csökken a spermiumok mennyisége és minősége (a normál spermiumok száma, mozgékonysága és aránya), valamint más, a férfiak termékenységét befolyásoló spermaparaméterek. Meg kell azonban jegyezni, hogy a spermatogenezis állapotát nagymértékben meghatározzák a genetikai tényezők, a betegségek jelenléte és / vagy olyan tényezők, amelyek hátrányosan befolyásolják a spermiumok képződését.

A számos modern diagnosztikai módszer alkalmazása ellenére a meddőség oka az esetek csaknem felében tisztázatlan marad. Számos tanulmány eredményei azt mutatják, hogy a genetikai okok mind a meddőség, mind a visszatérő vetélés okai között az egyik vezető helyet foglalják el. Emellett genetikai tényezők is kiváltó okai lehetnek a nemi fejlődés anomáliáinak, valamint számos endokrinológiai, immunológiai és egyéb, meddőséghez vezető betegségnek.

Kromoszómális mutációk (a kromoszómák számának és/vagy szerkezetének változása), valamint a férfiak reproduktív funkcióját szabályozó gének rendellenességei meddőséget vagy vetélést okozhatnak. Tehát nagyon gyakran a spermatogenezis súlyos megsértésével járó férfi meddőséget a nemi kromoszómák számszerű anomáliái okozzák. Az Y-kromoszóma rendellenességei egy bizonyos területen a férfiak meddőségének egyik leggyakoribb genetikai oka (körülbelül 10%), amely azoospermiával és súlyos oligozoospermiával társul. Ezeknek a rendellenességeknek a gyakorisága eléri az 1/1000 férfit. A vas deferens átjárhatóságának megsértése oka lehet egy olyan gyakori genetikai betegség, mint a cisztás fibrózis (hasnyálmirigy cisztás fibrózis) vagy annak atipikus formái.

Az elmúlt években a hatása epigenetikai (szupragenetikai) tényezők a reproduktív funkcióról és szerepükről az örökletes patológiában. A DNS különböző szupramolekuláris változásai, amelyek nem kapcsolódnak a szekvenciájának megsértéséhez, nagymértékben meghatározhatják a gének aktivitását, és akár számos örökletes betegségek(ún. imprinting betegségek). Egyes kutatók rámutatnak az ilyen esetek kockázatának többszörösére genetikai betegségek in vitro megtermékenyítési módszerek alkalmazása után. Kétségtelen, hogy az epigenetikai rendellenességek szaporodási rendellenességeket okozhatnak, de szerepük ezen a területen továbbra is kevéssé ismert.

Fontos megjegyezni, hogy a genetikai okok nem mindig nyilvánulnak meg elsődleges meddőségként (amikor még nem történt terhesség). A másodlagos meddőség számos esetben, pl. amikor ismétlődő terhesség nem következik be, az ok genetikai tényezőkre vezethető vissza. Olyan eseteket írnak le, amikor a már gyermeket vállaló férfiaknál súlyosan megsértették a spermatogenezist, és ennek eredményeként meddőség alakult ki. Ezért genetikai vizsgálat a betegek vagy párok számára reproduktív problémák függetlenül attól, hogy van-e gyermekük vagy sem.

A meddőség leküzdésének módjai

A meddőség leküzdése, beleértve bizonyos esetekben a férfiak reproduktív rendellenességeinek olyan súlyos formáit, mint az azoospermia (a spermiumok hiánya az ejakulátumban), az oligozoospermia (a spermiumok számának csökkenése) és az asthenozoospermia (a mozgékony formák számának csökkenése, valamint a spermiumban a spermiumok mozgási sebessége) súlyos fokú, az in vitro megtermékenyítés (IVF) módszereinek fejlődése miatt vált lehetővé. Több mint tíz évvel ezelőtt olyan IVF-módszert fejlesztettek ki, mint a petesejt egyetlen spermiummal történő megtermékenyítése (ICSI, ICSI- Intracytoplasmic Sperm Injection). A hagyományos in vitro megtermékenyítéshez hasonlóan ezt a technikát is széles körben alkalmazzák az IVF klinikákon. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy az asszisztált reprodukciós technológiák alkalmazása nemcsak a gyermekvállalás problémáját oldhatja meg, hanem genetikai rendellenességeket is továbbíthat, növelve a mutációk öröklődésének kockázatát. reproduktív patológia. Ezért minden betegnek, valamint a csírasejt-donoroknak orvosi genetikai vizsgálaton és tanácsadáson kell részt venniük az IVF-programok előtt.

Citogenetikai vizsgálatot (kromoszómakészlet elemzése) írnak elő minden meddőséggel vagy ismétlődő vetélésben szenvedő pár számára. Ha indokolt, további genetikai vizsgálatok javasoltak.

A nőkkel ellentétben (különösen a 35 év felettieknél), a férfiaknál nem tapasztalható komoly növekedés a nem megfelelő kromoszómakészlettel rendelkező csírasejtek számában az életkorral. Ezért úgy gondolják, hogy a férfi életkora nem befolyásolja a gyakoriságot kromoszóma-rendellenességek utódokban. Ezt a tényt a női és férfi gametogenezis sajátosságai - a csírasejtek érése - magyarázzák. Nőknél születéskor a petefészkek tartalmazzák a csírasejtek végső számát (kb. 450-500), amelyet csak a pubertás kezdetekor használnak fel. A csírasejtek osztódása és a spermiumok érése a férfiaknál ig öreg kor. A legtöbb kromoszómamutáció a csírasejtekben fordul elő. Az egészséges fiatal nők petesejtek átlagosan 20%-a hordoz kromoszóma-rendellenességet. Férfiaknál az összes spermium 5-10%-a rendelkezik kromoszóma-rendellenességek. Gyakoriságuk magasabb lehet, ha a férfi kromoszómakészletben változások (számszerű vagy szerkezeti kromoszóma-rendellenességek) vannak. A spermatogenezis súlyos zavarai a rendellenes kromoszómakészlettel rendelkező spermiumok számának növekedéséhez is vezethetnek. Lehetőség van a hím csírasejtek kromoszómamutációinak szintjének felmérésére a spermiumok molekuláris citogenetikai vizsgálatával (FISH-analízis). Az in vitro megtermékenyítés után nyert embriók ilyen vizsgálata lehetővé teszi a kromoszóma-rendellenességek nélküli embriók kiválasztását, valamint a születendő gyermek nemének kiválasztását, például a nemhez kötött örökletes betegségek esetén.

Életkoruktól függetlenül a terhességet tervező párok, akik aggódnak a leendő utódok egészségéért, különös tekintettel a genetikai rendellenességgel küzdő gyermekek születésére, megfelelő segítséget kérhetnek az orvosi genetikai konzultációtól. A genetikai vizsgálat elvégzése olyan tényezők jelenlétét tárja fel, amelyek nem kedveznek az egészséges utódok születésének.

Ha nincs ok az aggodalomra, akkor bármilyen speciális képzés nak nek jövőbeli terhesség nem hajtották végre. És ha szükséges, tekintettel a spermiumok érésének időtartamára, az ilyen előkészítést legalább három hónappal korábban, lehetőleg hat hónaptól egy évig kell megkezdeni. Ebben az időszakban nem tanácsos erős gyógyszereket használni. A férfinak tartózkodnia kell a rossz szokásoktól, vagy meg kell szabadulnia azoktól, ha lehetséges, meg kell szüntetnie vagy csökkentenie kell a szakmai és egyéb befolyást. káros tényezők. A fizikai aktivitás és a pihenés közötti ésszerű egyensúly nagyon hasznos. Fontos megjegyezni, hogy a pszicho-érzelmi hangulat nem kis jelentőséggel bír a terhességet tervező házaspárok számára.

Kétségtelenül nagyon fontosak a szülőktől a gyermeknek átadott biológiai összetevők. A társadalmi tényezők azonban jelentős hatást gyakorolnak a gyermek egészségére és fejlődésére. Számos tanulmány kimutatta, hogy a szint intellektuális képességekés az ember természete bizonyos mértékig genetikai tényezők miatt. Meg kell azonban jegyezni, hogy a fejlettségi fok szellemi kapacitás nagyrészt pontosan a társadalmi tényezők – a nevelés – határozzák meg. A szülők életkora önmagában nem befolyásolhatja a gyermekek fejlettségi szintjét. Ezért alaptalan az a széles körben elterjedt hiedelem, hogy a zsenik gyakrabban születnek idősebb apáktól.

Összefoglalva, szeretném megjegyezni, hogy a gyermek egészsége egyaránt függ mindkét szülő egészségétől. És jó, ha a leendő apuka és leendő anya ezt észben fogja tartani.

A legtöbb ismert mutáció a pubertás hiányához vagy késleltetéséhez, és ennek eredményeként meddőséghez vezet. Azonban az emberek, akik szexuális fejlődés bírság. A meddőséghez vezető mutációk többségének vizsgálatának nincs gyakorlati jelentősége. Néhány eset azonban külön említést érdemel, mert a mindennapi gyakorlatban gyakran előfordul.

A vas deferens kétoldali aplasiája

A vas deferens kétoldali aplasiája 1-2%-ban van jelen terméketlen férfiak. A legtöbb adat szerint az esetek 75%-ában a CF gén mutációit találják, ami cisztás fibrózishoz vezet. A fő kockázat ilyen esetekben a cisztás fibrózisban szenvedő gyermek születésének lehetősége. Mindkét partnernél meg kell vizsgálni a mutációk jelenlétét, majd megfelelő tanácsadást kell végezni. Ha mindkét partner cisztás fibrózis hordozója, annak kockázata gyermekben eléri a 25%-ot (a mutáció természetétől függően). Még akkor is, ha egy férfiban csak egyetlen mutációt találnak, amely cisztás fibrózishoz vezet, és a nő nem hordozó, akkor is jobb, ha ezt megteszi, és elküldi a házaspárt genetikushoz. Az esetek mintegy 20%-ában a vas deferens kétoldali apláziáját a vese fejlődési rendellenességei kísérik, és egy ilyen betegeknél végzett vizsgálatban nem észleltek cisztás fibrózishoz vezető mutációkat (bár az elemzett mutációk száma csekély volt).

Hangsúlyozni kell, hogy a tömeges vizsgálat célja a cisztás fibrózis azonosítása, nem pedig az aplasia. A vas deferens aplasiához vezető mutációk kombinációi változatosak és összetettek, ami megnehezíti a tanácsadást ebben a betegségben. A kétoldali vas deferens aplasia genetikájával foglalkozó első vizsgálatokban egyetlen résztvevő sem volt homozigóta az AF508 mutációra, a CF gén leggyakoribb mutációjára, amely az esetek 60-70%-ában a cisztás fibrózis klasszikus formájában fordul elő. . A betegek megközelítőleg 20%-ának van egyszerre két mutációja a CF génben, amelyek jellemzőek a cisztás fibrózisra – sok esetben ezek missense mutációk (két allél kombinációja, amelyek könnyű forma cisztás fibrózis, vagy egy allél, amely a betegség enyhe és egy súlyos formáját okozza). Polimorfizmust találtak a 8-as intronban is, amelyben a különböző allélokban lévő timinek száma 5, 7 vagy 9. Az 5T allél jelenlétében a 9-es exon kimarad a transzkripció során, és az mRNS, majd ezt követően a fehérje, lerövidülnek. A vas deferens kétoldali aplasiájának leggyakoribb genotípusa (az esetek körülbelül 30%-a) a cisztás fibrózist okozó mutációt hordozó allél és az 5T allél kombinációja.

Az R117H mutáció azért szerepel a szűrésben, mert a CF gén más, súlyosabb mutációival való kombinációja cisztás fibrózist okozhat. Ha az R117H mutációt észlelik, származékos tesztet kell végezni az 5T/7T/9T polimorfizmus jelenlétére. Az 5T allél kimutatásakor meg kell állapítani, hogy az R117H-val egy kromoszómán van-e (azaz cisz-helyzetben), vagy a másikon (transz-helyzetben). Az R117H-hoz képest „c-helyzetben” lévő 5T allél cisztás fibrózist okoz, és ha egy nő is az egyik allél hordozója, betegséget okozó, a cisztás fibrózis kockázata egy gyermeknél 25%. A cisztás fibrózis genetikájának összetettsége nyilvánvalóvá válik, ha megvizsgáljuk a homozigóták fenotípusainak sokféleségét az 5T allél tekintetében. Az 5T allél jelenléte csökkenti az mRNS stabilitását, és ismert, hogy azoknál a betegeknél, akiknél a változatlan mRNS szintje a norma 1-3%-a, a cisztás fibrózis klasszikus formában alakul ki. A változatlan mRNS szintjén, ami a normának több mint 8-12%-a, a betegség nem nyilvánul meg, középső szinteken pedig többféle lehetőség is lehetséges, pl. teljes hiánya a betegség megnyilvánulásai a vas deferens kétoldali aplasiájáig és enyhe forma cisztás fibrózis. Azt is meg kell jegyezni, hogy a vas deferens aplasia enyhe esetekben egyoldalú is lehet. Az általános populációban az 5T allél körülbelül 5%-os gyakorisággal fordul elő, a vas deferens egyoldali aplasiája - 25%-os gyakorisággal, kétoldali aplasia - 40%-os gyakorisággal.

Amerikai Főiskola orvosi genetikusokés az American College of Obstetricians and Gynecologists azt javasolja, hogy csak 25 olyan mutációt azonosítsanak, amelyek prevalenciája legalább 0,1% az Egyesült Államok populációjában, és az 5T/7T/9T polimorfizmusok tesztelését csak származtatott tesztként. A gyakorlatban azonban számos laboratórium csökkentheti a költségeket, ha ezt a vizsgálatot beépíti fő programjába, ami, mint fentebb látható, óriási nehézségekhez vezethet az eredmények értelmezésében. Emlékeztetni kell arra, hogy a tömeges vizsgálat célja a cisztás fibrózis azonosítása.

A spermatogenezist szabályozó gének

A spermatogenezisért feltehetően felelős gének az Yq11 lókusznál található AZF régió Y kromoszómáján találhatók (az SR Y gén az Y kromoszóma rövid karján található). A centromerától a kar disztális része felé haladva az AZFa, AZFb és AZFc régiók egymás után helyezkednek el. Az AZFa régió az USP9Y és DBY géneket, az AZFb régió az RBMY génkomplexet, a /4Z/c régió pedig a DAZ gént tartalmazza.

A spermatogenezis szabályozásában részt vevő gének egy része a genomban több kópiában is megtalálható. Úgy tűnik, a DAZ gén 4-6 kópiája és az RBMY család 20-50 génje vagy pszeudogénje található a genomban. A DBY és az USP9Y egy példányban képviselteti magát a genomban. mert egy nagy szám Az ismétlődő szekvenciák és a vizsgálati tervezés különbségei, az Y kromoszóma spermatogenezist szabályozó régióinak elemzése jelentős nehézségekkel jár. Például az AZF régióban lévő deléciók kimutatását többnyire DNS-jelölő helyek, ismert kromoszómális elhelyezkedésű rövid DNS-szekvenciák elemzésével végeztük. Minél többet elemeznek közülük, annál nagyobb a valószínűsége a deléciók észlelésének. Általánosságban elmondható, hogy az AZF régió deléciói gyakrabban fordulnak elő meddő férfiaknál, de egészséges férfiaknál is beszámoltak róla.

A bizonyíték arra, hogy az AZF régió spermatogenezist szabályozó géneket tartalmaz, egy intragén deléció volt az USP9Y génben, amelyet DFFRY-nek is neveznek (mivel homológ a megfelelő Drosophila faf génnel). Egy meddő férfinak négy bázispár deléciója volt, amely egészséges testvérénél nem. Ezek a megfigyelések az in vitro adatokkal párosulva arra utaltak, hogy az USP9Y gén mutációja rontja a spermatogenezist. A korábban publikált adatok újraelemzésekor a kutatók újabb egyetlen deléciót azonosítottak az USP9Y génben, amely megzavarja a spermatogenezist.

Egy közel 5000 meddő férfi bevonásával készült felmérés adatainak áttekintése az Y kromoszóma mutációira vonatkozóan azt mutatta, hogy az esetek körülbelül 8,2%-ában (szemben az egészségesek 0,4%-ával) van deléció az AZF régió egy vagy több régiójában. Az egyes vizsgálatokban az arány 1 és 35% között mozgott. Az említett áttekintés szerint a deléciók a leggyakoribbak az AZFc régióban (60%), ezt követi az AZFb (16%) és az AZFa (5%). A fennmaradó esetek több régió delécióinak kombinációi (leggyakrabban az AZFc-ben történt deléciók). A legtöbb mutációt azoospermiában (84%) vagy súlyos oligozoospermiában (14%) szenvedő férfiaknál találták, amelyeket 5 millió/ml-nél kisebb spermiumszámként határoztak meg. Az AZF régió delécióira vonatkozó adatok értelmezése rendkívül nehéz, mert:

1. meddőben és ben is megtalálhatók egészséges férfiak;
2. a több génkópiát tartalmazó DAZ és RBMY klaszterek jelenléte megnehezíti az elemzést;
3. ban ben különféle tanulmányok a spermiumok különböző paramétereit tanulmányozták;
4. az Y-kromoszóma kontig térképeinek készlete nem volt teljes az ismétlődő szekvenciák jelenléte miatt;
5. nem volt elegendő adat az egészséges férfiakról.

Egy 138 férfi IVF pár, 100 egészséges férfi és 107 fiatal dán katona bevonásával végzett kettős vak vizsgálat során a nemi hormonok szintjét, a sperma paramétereit és az AZF terület elemzését végezték el. Az AZF régió tanulmányozásához 21 DNS-jelölő helyet használtunk; normál spermaparaméterekkel és minden olyan esetben, ahol a spermiumok száma meghaladta az 1 millió/ml-t, nem találtunk deléciót. Az idiopátiás azoospermia vagy cryptozoospermia eseteinek 17%-ában, más típusú azoospermia és cryptozoospermia esetén pedig az esetek 7%-ában észleltek deléciót az AZFc régióban. Érdekes módon a vizsgálat egyik résztvevőjének sem volt deléciója az AZFa és AZFb régiókban. Ez arra utal, hogy az AZFc régióban található gének a legfontosabbak a spermatogenezis szempontjából. Később több is volt főbb tanulmány, amely hasonló eredményeket hozott.

Ha az Y kromoszómában deléciót észlelnek, ezt mindkét leendő szülővel meg kell beszélni. Az utódok fő kockázata az, hogy a fiak apjuktól örökölhetik ezt a törlést, és terméketlenek lehetnek – ilyen eseteket írtak le. Úgy tűnik, hogy ezek a deléciók nem befolyásolják az IVF hatékonyságát és a terhesség arányát.

Fragilis X szindróma korai petefészek-elégtelenségben szenvedő nőknél

A korai petefészek-elégtelenség szórványos eseteiben a nők körülbelül 2-3%-ánál találnak premutációt az FMR1 génben, amely felelős a törékeny X szindróma előfordulásáért; örökletes nőknél idő előtti kudarc A petefészekben ennek a premutációnak a gyakorisága eléri a 12-15%-ot. Az Xq28 lókusz egy törékeny régiója folsavhiányos körülmények között növesztett sejtek kariotipizálásával kimutatható, de általában DNS-analízist végeznek. A törékeny X-szindróma olyan betegségekre utal, amelyeket a trinukleotid ismétlődések számának növekedése okoz: az FMR1 gén normál esetben kevesebb mint 50 CCG szekvencia ismétlődést tartalmaz, a premutáció hordozóiban ezek száma 50-200, férfiakban pedig törékeny X-szindróma - több mint 200 (teljes mutáció). A törékeny X-szindrómát az X-hez kötött domináns öröklődési mintázat jellemzi, hiányos penetranciával.

Fontos a premutáció hordozóinak azonosítása, hiszen ezek lehetnek más családtagok is: fiaik születhetnek fragilis X szindrómában, ami mentális retardációban nyilvánul meg, jellegzetes vonásait arcok és makroorchizmus.

Másodlagos hipogonadizmus és Kalman-szindróma férfiaknál

A Kalman-szindrómás férfiakat anozmia és másodlagos hipogonadizmus jellemzi; középvonali archibák, egyoldali vese agenesis és Neurológiai rendellenességek- synkinesis, oculomotoros és cerebelláris rendellenességek. A Kalman-szindrómát az X-hez kötött recesszív öröklődés jellemzi, és a KALI gén mutációi okozzák; azt sugallják, hogy a Kálmán-szindróma oka a gonadotrop hormonok izolált hiányának 10-15%-a anozmiás férfiakban. A közelmúltban felfedezték a Kalman-szindróma egy autoszomális domináns formáját, amelyet az FGFR1 gén mutációi okoznak. A gonadotrop hormonok anozmia nélküli izolált hiánya esetén leggyakrabban a GnRHR gén (gonadoliberin receptor gén) mutációi találhatók. Ezek azonban csak az összes eset 5-10%-át teszik ki.

Szabálysértések és okaik ábécé sorrendben:

reproduktív diszfunkció -

Reproduktív diszfunkció(meddőség) - képtelenség házaspár fogantatásig rendszeres védekezés nélküli közösüléssel 1 évig (WHO).

Az esetek 75-80% -ában a terhesség a fiatal, egészséges házastársak rendszeres szexuális tevékenységének első 3 hónapjában következik be, vagyis amikor a férj életkora 30, a feleségé pedig 20 év. Az idősebb korcsoportban (30-35 évesek) ez az időszak 1 évre nő, 35 év után pedig több mint 1 év.

Körülbelül 35-40% meddő párok férfi okozza, 50%-ban nő, 15-20%-ban pedig a reproduktív diszfunkció vegyes tényezője.

Milyen betegségek okoznak reproduktív diszfunkciót:

A férfiak reproduktív diszfunkciójának okai

I. A reproduktív funkció parenchimális (szekréciós) megsértése - a spermatogenezis megsértése (spermazoák termelése a herék csavarodott ondótubulusaiban), amely aspermia (spermatogenezis sejtek és spermiumok hiánya az ejakulátumban), azoospermia formájában nyilvánul meg (a spermiumok hiánya az ejakulátumban, ha spermatogenezis sejteket észlelnek), oligozoospermia, csökkent mobilitás, károsodott spermiumszerkezet:

1. Here diszfunkció:
- kriptorchidizmus, monorchizmus és here hypoplasia
- orchitis (vírusos etiológia)
- herecsavarodás
- elsődleges és másodlagos veleszületett hipogonadizmus
- láz- a herezacskó hőszabályozásának megsértése (varicocele, hydrocele, szűk ruházat)
- Sertoli-sejtek csak szindróma
- cukorbetegség
- túlzott fizikai stressz, pszichológiai stressz, súlyos krónikus betegségek, vibráció, a test túlmelegedése (meleg bolti munka, szaunázás, láz), hipoxia, fizikai inaktivitás
- endogén és exogén toxikus anyagok (nikotin, alkohol, gyógyszerek, kemoterápia, foglalkozási veszélyek)
- sugárkezelés
- mutációk: a muscoviscidosis génjének mutációja ( veleszületett hiány vas deferens - obstruktív azoospermia, polimeráz által meghatározott láncreakció; az Y kromoszóma mikrodeléciója (sérült spermatogenezis különféle fokozatok a kariotípus rendellenesség súlyossága - strukturális kromoszóma aberrációk - Klinefelter-szindróma, XYY-szindróma, kromoszóma transzlokációk, autoszomális aneuploidiák) - fluoreszcens hibridizációs módszer (FISH) fluorokrómmal jelölt próbák segítségével, különböző kromoszómákra

2. A reproduktív funkció hormonális (endokrin) megsértése - hipogonadotrop hipogonadizmus- az agyalapi mirigy luteinizáló (LH) és tüszőstimuláló (FSH) hormonjainak hiánya, amelyek szerepet játszanak a tesztoszteron és a spermiumok képződésében:
- A hipotalamusz patológiája
o Izolált gonadotropin-hiány (Kalman-szindróma)
o Izolált luteinizáló hormon hiány ("termékeny eunuch")
o Izolált FSH-hiány
o Veleszületett hipogonadotrop szindróma
- Az agyalapi mirigy patológiája
o Hipofízis-elégtelenség (daganatok, infiltratív folyamatok, műtétek, sugárzás)
o Hiperprolaktinémia
o Hemochromatosis
o Exogén hormonok hatása (többlet ösztrogén és androgének, túlzott glükokortikoidok, hyper- és hypothyreosis)

3. autoimmun folyamatok - a spermiumok elpusztítása saját immunsejtjeik által, a spermiumok elleni antitestek termelése
o parotitis- "malac"
o heresérülés
o kriptorchidizmus (nem leszállt herék)
o a herezacskó szerveinek műtétei
o passzív homoszexuálisok

II. A reproduktív funkció obstruktív (kiválasztó) megsértése általában kétoldalú, átmeneti vagy tartós megsértése a vas deferens átjárhatósága (elzáródás, elzáródás) és károsodott kilépés alkotóelemei spermiumok (spermatozoa, prosztata szekréció, ondóhólyag szekréció) a nemi traktuson keresztül a húgycsőbe:
- a vas deferens veleszületett fejletlensége vagy hiánya, átjárhatóságának megsértése, kapcsolat hiánya a vas deferens mellékhere tubulusa és a vas deferens között
- A prosztata Mulleri-csatorna cisztái
- gyulladásos folyamat a nemi szervekben, amelyet a vas deferens obliterációja bonyolít - krónikus mellékhere-gyulladás, deferentitis, spermatocele
retrográd ejakuláció - aspermatizmus (magömlés hiánya közösülés során) veleszületett vagy cicatricialis változásokkal a húgycső szintjén maggümő, a húgycső membrános részének szűkülete, az ejakulációt szabályozó idegközpontok károsodása.
- a nemi szervek sérülései, beleértve az alatti sérüléseket is sebészeti beavatkozások(például sérvjavítással),
- vazectomia következményei

III. A reproduktív funkció vegyes megsértése (kiválasztó-toxikus vagy kiválasztó-gyulladásos) a spermatogén hám közvetett toxikus károsodásának, a nemi hormonok szintézisének és metabolizmusának károsodásának, valamint a genny és a bakteriális toxinok spermiumokra gyakorolt ​​közvetlen károsító hatásának az eredménye. A spermiumok biokémiai jellemzői :
- a spermiumok sebezhetősége a immunrendszer az érés megsértése miatt, a petefészkek függelékeiben lévő fehérjék elleni védelemmel burkolva (epididimitis)
- a prosztatamirigy váladékának összetételének változásai, ondóhólyagok (prosztatagyulladás, hólyaggyulladás), STI-k
- a férfi reproduktív rendszer egyéb gyulladásos betegségei (urethritis)

IV. A reproduktív diszfunkció egyéb okai
- szexuális jellegű problémák - merevedési zavar, magömlési zavarok
- anejakuláció, aspermia - pszichológiai, neurológiai (károsodások gerincvelő)

V. Idiopátiás reproduktív diszfunkció
Az ok nem állapítható meg.

A nők reproduktív diszfunkciójának okai
- gyulladásos folyamatokés azok következményeit ragasztási folyamat a medencében és az elzáródásban petevezetékek- petevezeték peritoneális faktor
- endometriózis
- hormonális zavarok
- méhdaganatok (miómák)
- petefészekdaganatok (cisztómák)

Milyen orvosokhoz kell fordulni, ha megsértik a reproduktív funkciót:

Észrevette a reproduktív funkció megsértését? Részletesebb információkat szeretne tudni, vagy ellenőrzésre van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálnak, tanulnak külső jelekés segít azonosítani a betegséget a tünetek alapján, tanácsot adni és gondoskodni segítségre volt szüksége. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Reproduktív diszfunkciója van? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak megelőzésére szörnyű betegség hanem a test és a test egészének egészséges elme fenntartása is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat. Regisztráció is orvosi portál Eurolaboratórium hogy folyamatosan értesüljön az oldalon található legfrissebb hírekről és információkról, amelyeket automatikusan postai úton juttatunk el Önnek.

A tünettérkép csak oktatási célokat szolgál. Ne öngyógyuljon; A betegség meghatározásával és kezelésével kapcsolatos minden kérdéssel forduljon orvosához. Az EUROLAB nem vállal felelősséget a portálon közzétett információk felhasználásából eredő következményekért.

Ha érdekli a betegségek és rendellenességek egyéb tünete, vagy bármilyen egyéb kérdése, javaslata van - írjon nekünk, mi mindenképp igyekszünk segíteni.