Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatását. ismeretlen univerzum

Tartalom

Az autonóm rendszer részei a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer, amely közvetlen hatással van a szívizom munkájára, a szívizom összehúzódási gyakoriságára. Részben az agyban és a gerincvelőben lokalizálódik. A paraszimpatikus rendszer biztosítja a test ellazulását és felépülését fizikai, érzelmi stressz után, de nem létezhet külön a szimpatikus osztálytól.

Mi a paraszimpatikus idegrendszer

Az osztály felelős a szervezet működőképességéért részvétele nélkül. Például a paraszimpatikus rostok biztosítják a légzésfunkciót, szabályozzák a szívverést, tágítják az ereket, szabályozzák az emésztés természetes folyamatát és a védőfunkciókat, valamint más fontos mechanizmusokat biztosítanak. A paraszimpatikus rendszer szükséges ahhoz, hogy az ember ellazítsa a testét edzés után. Részvételével az izomtónus csökken, az impulzus normalizálódik, a pupilla és az érfalak szűkülnek. Ez emberi beavatkozás nélkül történik - önkényesen, a reflexek szintjén

Ennek az autonóm szerkezetnek a fő központjai az agy és a gerincvelő, ahol az idegrostok koncentrálódnak, biztosítva a lehető leggyorsabb impulzusátvitelt a belső szervek és rendszerek működéséhez. Segítségükkel szabályozható a vérnyomás, az érpermeabilitás, a szívműködés, az egyes mirigyek belső szekréciója. Minden idegimpulzus felelős a test egy bizonyos részéért, amely izgatottság esetén reagálni kezd.

Minden a jellegzetes plexusok lokalizációjától függ: ha az idegrostok a medence területén vannak, akkor felelősek a fizikai aktivitásért, és az emésztőrendszeri szervekben - a gyomornedv elválasztásáért, a bélmozgásért. Az autonóm idegrendszer szerkezete a következő építő részekből áll, amelyek az egész szervezet számára egyedi funkciókat látnak el. Azt:

• agyalapi;
• hipotalamusz;
• nervus vagus;
• epiphysis

Így jelölik ki a paraszimpatikus központok fő elemeit, és a következőket tekintjük további struktúráknak:

• az occipitalis zóna idegmagjai;
• keresztcsonti magok;
• szívfonatok a szívizom sokkjainak biztosítására;
• hypogastric plexus;
• ágyéki, cöliákia és mellkasi idegfonatok.

Szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer

A két részleget összehasonlítva a fő különbség nyilvánvaló. A szimpatikus részleg felelős az aktivitásért, reagál a stressz, érzelmi izgalom pillanataiban. Ami a paraszimpatikus idegrendszert illeti, a fizikai és érzelmi ellazulás szakaszában "csatlakozik". Másik különbség a szinapszisokban az idegimpulzusok átmenetét végző mediátorok: a szimpatikus idegvégződésekben noradrenalin, a paraszimpatikus idegvégződésekben az acetilkolin.

Az osztályok közötti interakció jellemzői

Az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részlege a szív- és érrendszer, a húgyúti és az emésztőrendszer zavartalan működéséért felelős, míg a máj, a pajzsmirigy, a vesék és a hasnyálmirigy paraszimpatikus beidegzése zajlik. A funkciók eltérőek, de a szerves erőforrásra gyakorolt ​​hatás összetett. Ha a szimpatikus részleg biztosítja a belső szervek gerjesztését, akkor a paraszimpatikus részleg segít helyreállítani a szervezet általános állapotát. Ha a két rendszer egyensúlyhiánya van, a betegnek kezelésre van szüksége.

Hol találhatók a paraszimpatikus idegrendszer központjai?

A szimpatikus idegrendszert szerkezetileg a szimpatikus törzs képviseli a gerinc két oldalán két csomópontban. Külsőleg a szerkezetet idegcsomók lánca képviseli. Ha az úgynevezett relaxáció elemét érintjük, akkor a vegetatív idegrendszer paraszimpatikus része a gerincvelőben és az agyban lokalizálódik. Tehát az agy központi szakaszaiból a magokban fellépő impulzusok a koponyaidegek részeként, a keresztcsonti szakaszokból - a kismedencei splanchnicus idegek részeként - eljutnak a kis medence szerveihez.

A paraszimpatikus idegrendszer funkciói

A paraszimpatikus idegek felelősek a szervezet természetes felépüléséért, a normál szívizom-összehúzódásért, az izomtónusért és a produktív simaizom relaxációért. A paraszimpatikus rostok helyi hatásban különböznek, de végül együtt hatnak - plexusok. Az egyik központ helyi elváltozásával az autonóm idegrendszer egésze szenved. A testre gyakorolt ​​​​hatás összetett, és az orvosok a következő hasznos funkciókat különböztetik meg:

• az oculomotoros ideg ellazulása, pupillaszűkület;
• a vérkeringés normalizálása, a szisztémás véráramlás;
• a szokásos légzés helyreállítása, a hörgők szűkítése;
• a vérnyomás csökkentése;
• a vércukorszint fontos mutatójának ellenőrzése;
• a szívfrekvencia csökkenése;
• az idegimpulzusok áthaladásának lelassítása;
• a szemnyomás csökkenése;
• az emésztőrendszer mirigyeinek szabályozása.

Ezenkívül a paraszimpatikus rendszer segíti az agy és a nemi szervek ereinek kitágulását, valamint a simaizmok tónusának emelkedését. Segítségével a test természetes megtisztulása történik olyan jelenségek miatt, mint a tüsszögés, köhögés, hányás, WC-be járás. Ezenkívül, ha az artériás magas vérnyomás tünetei megjelennek, fontos megérteni, hogy a fent leírt idegrendszer felelős a szívműködésért. Ha valamelyik struktúra – szimpatikus vagy paraszimpatikus – meghibásodik, intézkedéseket kell hozni, mivel ezek szorosan összefüggenek.

Betegségek

Bizonyos gyógyszerek alkalmazása, kutatások elvégzése előtt fontos az agy és a gerincvelő paraszimpatikus szerkezetének károsodott működésével kapcsolatos betegségek helyes diagnosztizálása. Egy egészségügyi probléma spontán módon jelentkezik, érintheti a belső szerveket, befolyásolhatja a megszokott reflexeket. Bármely életkorban a következő megsértések alapulhatnak:

1. Ciklikus bénulás. A betegséget ciklikus görcsök, az oculomotoros ideg súlyos károsodása váltja ki. A betegség különböző korú betegeknél fordul elő, az idegek degenerációjával együtt.
2. Az okulomotoros ideg szindróma. Ilyen nehéz helyzetben a pupilla kitágulhat anélkül, hogy fényáramnak lenne kitéve, amit a pupilla reflexív afferens szakaszának károsodása előz meg.
3. Blokk ideg szindróma. Jellegzetes betegség a betegnél enyhe, az átlagos laikus számára észrevehetetlen strabismusban nyilvánul meg, miközben a szemgolyó befelé vagy felfelé irányul.
4. Sérült abducens idegek. A kóros folyamatban a strabismus, a kettős látás, a kifejezett Fauville-szindróma egyszerre kombinálódik egy klinikai képben. A patológia nemcsak a szemet, hanem az arc idegeit is érinti.
5. Trigeminális ideg szindróma. A patológia fő okai között az orvosok megkülönböztetik a patogén fertőzések fokozott aktivitását, a szisztémás véráramlás megsértését, a kortikális-nukleáris útvonalak károsodását, a rosszindulatú daganatokat és a traumás agysérülést.
6. Az arcideg szindróma. Az arc nyilvánvaló torzulása, amikor az embernek önkényesen mosolyognia kell, miközben fájdalmat tapasztal. Gyakrabban ez a betegség szövődménye.

A szervezet vegetatív (a latin. vegetare - növekedni) tevékenysége alatt a belső szervek munkáját értjük, amelyek energiát és egyéb, a létezéshez szükséges összetevőket biztosítanak minden szervnek és szövetnek. A 19. század végén a francia fiziológus, Claude Bernard (Bernard C.) arra a következtetésre jutott, hogy "a test belső környezetének állandósága a kulcsa a szabad és független életének". Mint még 1878-ban megjegyezte, a test belső környezete szigorú ellenőrzés alá esik, paramétereit bizonyos határok között tartva. 1929-ben Walter Cannon amerikai fiziológus (Cannon W.) azt javasolta, hogy a test belső környezetének és egyes élettani funkcióinak relatív állandóságát a homeosztázis (görögül homoios - egyenlő és stasis - állapot) elnevezéssel jelöljék. A homeosztázis fenntartásának két mechanizmusa van: idegi és endokrin. Ez a fejezet ezek közül az elsővel foglalkozik.

11.1. vegetativ idegrendszer

Az autonóm idegrendszer beidegzi a belső szervek simaizmait, a szívet és a külső elválasztású mirigyeket (emésztő, verejték stb.). Néha az idegrendszer ezen részét zsigerinek (a latin viscera - belsők) és nagyon gyakran autonómnak nevezik. Az utóbbi definíció az autonóm szabályozás egy fontos jellemzőjét hangsúlyozza: csak reflexszerűen történik, azaz nem valósul meg és nem veti alá magát az akaratlagos kontrollnak, ezáltal alapvetően eltér a vázizmokat beidegző szomatikus idegrendszertől. Az angol nyelvű szakirodalomban általában az autonóm idegrendszer kifejezést használják, a hazai szakirodalomban gyakran nevezik autonóm idegrendszernek.

A 19. század legvégén John Langley brit fiziológus (Langley J.) három részre osztotta az autonóm idegrendszert: szimpatikus, paraszimpatikus és enterális. Ez a besorolás ma is általánosan elfogadott (bár a hazai szakirodalomban a gyomor-bél traktus intermuscularis és submucosalis plexusainak neuronjaiból álló enterális régiót gyakran metaszimpatikusnak nevezik). Ez a fejezet az autonóm idegrendszer első két részlegével foglalkozik. Cannon különböző funkcióikra hívta fel a figyelmet: a szimpatikus a harc vagy menekülés reakcióit szabályozza (angol rímes változatban: fight or flight), a paraszimpatikus pedig a pihenéshez és a táplálék emésztéséhez (rest and digest). Walter Hess (Hess W.) svájci fiziológus javasolta a szimpatikus osztály ergotrópnak, azaz az energia mobilizálásához, az intenzív tevékenységhez hozzájárulónak, a paraszimpatikus - trofotrópnak, azaz a szövetek táplálkozását, a felépülési folyamatokat szabályozónak nevezni.

11.2. Az autonóm idegrendszer perifériás felosztása

Mindenekelőtt meg kell jegyezni, hogy az autonóm idegrendszer perifériás része kizárólag efferens, csak az effektorok gerjesztésére szolgál. Ha a szomatikus idegrendszerben ehhez csak egy neuron (motoneuron) szükséges, akkor az autonóm idegrendszerben két neuront használnak, amelyek szinapszison keresztül kapcsolódnak össze egy speciális autonóm ganglionban (11.1. ábra).

A preganglionális neuronok testei az agytörzsben és a gerincvelőben helyezkednek el, axonjaik pedig a ganglionokba kerülnek, ahol a posztganglionális neuronok testei találhatók. A munkaszerveket posztganglionális neuronok axonjai beidegzik.

Az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus felosztása elsősorban a preganglionáris neuronok elhelyezkedésében tér el egymástól. A szimpatikus neuronok testei a mellkasi és ágyéki (két vagy három felső szegmens) oldalsó szarvaiban helyezkednek el. A paraszimpatikus részleg preganglionális idegsejtjei először is az agytörzsben találhatók, ahonnan ezen neuronok axonjai négy agyideg részeként lépnek ki: oculomotor (III), arc (VII), glossopharyngealis (IX) és vagus (X). Másodszor, paraszimpatikus preganglionáris neuronok találhatók a keresztcsonti gerincvelőben (11.2. ábra).

A szimpatikus ganglionokat általában két típusra osztják: paravertebrális és prevertebrális. A paravertebrális ganglionok alkotják az ún. szimpatikus törzsek, amelyek hosszanti rostokkal összekapcsolt csomópontokból állnak, amelyek a gerinc mindkét oldalán helyezkednek el, és a koponya tövétől a keresztcsontig terjednek. A szimpatikus törzsben a preganglionáris neuronok legtöbb axonja gerjesztést ad át a posztganglionális neuronoknak. A preganglionáris axonok kisebb része a szimpatikus törzsön keresztül a prevertebralis ganglionokba jut: nyaki, csillagcsillag, coeliakia, felső és alsó mesenterialis - ezekben a páratlan képződményekben, valamint a szimpatikus törzsben szimpatikus posztganglionális neuronok találhatók. Ezenkívül a szimpatikus preganglionáris rostok egy része beidegzi a mellékvesevelőt. A preganglionális neuronok axonjai vékonyak, és annak ellenére, hogy sokukat mielinhüvely borítja, a gerjesztés vezetési sebessége rajtuk sokkal kisebb, mint a motoros neuronok axonjai mentén.

A ganglionokban a preganglionáris axonok rostjai elágaznak és szinapszisokat képeznek számos posztganglionális neuron dendritjeivel (a divergencia jelensége), amelyek általában többpólusúak és átlagosan körülbelül egy tucat dendrittel rendelkeznek. Preganglionális szimpatikus neurononként átlagosan körülbelül 100 posztganglionális neuron található. Ugyanakkor a szimpatikus ganglionokban számos preganglionális neuron konvergenciája is megfigyelhető ugyanazon posztganglionális neuronokhoz. Emiatt a gerjesztés összegzése következik be, ami azt jelenti, hogy nő a jelátvitel megbízhatósága. A szimpatikus ganglionok nagy része meglehetősen távol helyezkedik el a beidegzett szervektől, ezért a posztganglionális neuronok meglehetősen hosszú axonokkal rendelkeznek, amelyek nem tartalmazzák a myelint.

A paraszimpatikus felosztásban a preganglionális neuronok hosszú rostokkal rendelkeznek, amelyek egy része myelinizált: a beidegzett szervek közelében vagy magukban a szervekben végződnek, ahol a paraszimpatikus ganglionok találhatók. Ezért a posztganglionális neuronokban az axonok rövidek. A paraszimpatikus ganglionokban a pre- és posztganglionális neuronok aránya eltér a szimpatikus idegsejtektől: itt csak 1: 2. A legtöbb belső szervnek szimpatikus és paraszimpatikus beidegzése is van, fontos kivétel ez alól az erek simaizomzata. , amelyeket csak a szimpatikus osztály szabályoz. És csak a nemi szervek artériáinak van kettős beidegzése: szimpatikus és paraszimpatikus.

11.3. Autonóm idegtónus

Számos autonóm idegsejt spontán háttéraktivitást mutat, vagyis azt a képességet, hogy nyugalmi körülmények között spontán akciós potenciálokat generáljon. Ez azt jelenti, hogy az általuk beidegzett szervek a külső vagy belső környezetből származó irritáció hiányában továbbra is gerjesztést kapnak, általában másodpercenként 0,1-4 impulzus gyakorisággal. Úgy tűnik, hogy ez az alacsony frekvenciájú stimuláció fenntartja a simaizmok állandó enyhe összehúzódását (tónusát).

Egyes autonóm idegek vágása vagy gyógyszeres blokkolása után a beidegzett szervek megfosztják tónusos hatásukat, és az ilyen veszteség azonnal észlelhető. Így például a nyúl fülének ereit szabályozó szimpatikus ideg egyoldalú átmetszése után ezen erek éles kitágulása észlelhető, és a kísérleti állatban a vagus idegek átmetszése vagy blokkolása után a szívösszehúzódások gyakoribbá válnak. A blokád eltávolítása visszaállítja a normál pulzusszámot. Az idegek levágása után a szívfrekvencia és az értónus helyreállítható, ha a perifériás szegmenseket mesterségesen elektromos árammal irritálják, úgy választva meg annak paramétereit, hogy azok közel álljanak az impulzus természetes ritmusához.

A vegetatív centrumokra gyakorolt ​​különféle hatások következtében (amelyekkel ebben a fejezetben még foglalkozni kell) tónusuk megváltozhat. Tehát például, ha másodpercenként 2 impulzus halad át az artériák simaizmait irányító szimpatikus idegeken, akkor az artériák szélessége jellemző a nyugalmi állapotra, és ekkor a normál vérnyomást rögzítik. Ha a szimpatikus idegek tónusa növekszik, és az artériákba belépő idegimpulzusok gyakorisága megnő, például akár 4-6 másodpercenként, akkor az erek simaizomzata erősebben összehúzódik, az erek lumenje csökken, és a vérnyomás emelkedni fog. És fordítva: a szimpatikus tónus csökkenésével az artériákba bejutó impulzusok gyakorisága a szokásosnál kisebb lesz, ami értágulathoz és a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Az autonóm idegek tónusa rendkívül fontos a belső szervek tevékenységének szabályozásában. Fenntartja az afferens jelek áramlását a központokba, a cerebrospinális folyadék és a vér különböző összetevőinek hatását, valamint számos agyi struktúra, elsősorban a hipotalamusz koordináló hatását.

11.4. Az autonóm reflexek afferens kapcsolata

Vegetatív reakciók szinte minden befogadó terület stimulálásakor megfigyelhetők, de leggyakrabban a belső környezet különböző paramétereinek eltolódásával és az interoreceptorok aktiválódásával összefüggésben fordulnak elő. Például az üreges belső szervek (erek, emésztőrendszer, hólyag stb.) falában található mechanoreceptorok aktiválódása akkor következik be, amikor ezekben a szervekben a nyomás vagy a térfogat megváltozik. Az aorta és a nyaki artériák kemoreceptorainak gerjesztése a szén-dioxid artériás vérnyomásának vagy a hidrogénionok koncentrációjának emelkedése, valamint az oxigénfeszültség csökkenése miatt következik be. Az ozmoreceptorok a vérben vagy a cerebrospinalis folyadékban lévő sók koncentrációjától függően aktiválódnak, a glükoreceptorok - a glükóz koncentrációjától függően - a belső környezet paramétereinek bármilyen változása a megfelelő receptorok irritációját és a homeosztázis fenntartását célzó reflexreakciót okoz. . A belső szervekben is találhatók fájdalomreceptorok, amelyek e szervek falának erős megnyúlásával, összehúzódásával, oxigén éhezésükkel, gyulladással gerjeszthetők.

Az interoreceptorok a szenzoros neuronok két típusának egyikéhez tartozhatnak. Először a gerincvelői ganglionok neuronjainak érzékeny végződései lehetnek, majd a receptorokból a gerjesztést a szokásos módon a gerincvelőbe, majd az interkaláris sejtek segítségével a megfelelő szimpatikus és paraszimpatikus idegsejtekbe vezetik. A gerjesztés átváltása érzékenyről interkalárisra, majd efferens neuronokra gyakran előfordul a gerincvelő bizonyos szegmenseiben. Szegmentális szerveződés esetén a belső szervek tevékenységét a gerincvelő azonos szegmenseiben elhelyezkedő autonóm neuronok irányítják, amelyek ezektől a szervektől kapnak afferens információkat.

Másodszor, az interoreceptorokból származó jelek terjedése olyan szenzoros rostok mentén történhet, amelyek maguk az autonóm idegek részét képezik. Így például a vagus, glossopharyngealis és cöliákiás idegeket alkotó rostok többsége nem vegetatív, hanem szenzoros neuronokhoz tartozik, amelyek teste a megfelelő ganglionokban található.

11.5. A szimpatikus és paraszimpatikus hatás természete a belső szervek tevékenységére

A legtöbb szervnek kettős, azaz szimpatikus és paraszimpatikus beidegzése van. Az autonóm idegrendszer ezen szakaszainak tónusa kiegyensúlyozható egy másik szakasz hatására, de bizonyos helyzetekben fokozott aktivitás észlelhető, az egyik túlsúlya, majd ennek a szakasznak a hatásának valódi természete. Megjelenik. Ilyen izolált hatás a szimpatikus vagy paraszimpatikus idegek vágásával vagy gyógyszeres blokkolásával végzett kísérletekben is megtalálható. Egy ilyen beavatkozás után a munkaszervek tevékenysége megváltozik az autonóm idegrendszer azon részlegének hatására, amely megőrizte kapcsolatát. A kísérleti vizsgálat másik módja a szimpatikus és paraszimpatikus idegek felváltva stimulálása az elektromos áram speciálisan kiválasztott paramétereivel - ez szimpatikus vagy paraszimpatikus tónus növekedését szimulálja.

Az autonóm idegrendszer két részlegének az irányított szervekre gyakorolt ​​hatása az eltolódások irányában leggyakrabban ellentétes, ami még a szimpatikus és paraszimpatikus részleg közötti kapcsolat antagonista jellegéről is beszélhet. Így például, amikor a szív munkáját irányító szimpatikus idegek aktiválódnak, nő összehúzódásainak gyakorisága és ereje, nő a szív vezetőrendszerének sejtjeinek ingerlékenysége, és a szív tónusának növekedésével. a vagus idegek ellentétes eltolódásokat rögzítenek: csökken a szívösszehúzódások gyakorisága és ereje, csökken a vezetési rendszer elemeinek ingerlékenysége. További példák a szimpatikus és paraszimpatikus idegek ellentétes hatására a 11.1 táblázatban

Annak ellenére, hogy a szimpatikus és paraszimpatikus részlegek hatása sok szervre ellentétes, szinergistaként, azaz barátságosan működnek. Az egyik részleg tónusának növekedésével a másik tónusa szinkronosan csökken: ez azt jelenti, hogy bármely irányú fiziológiai eltolódás mindkét részleg tevékenységének összehangolt változásai miatt következik be.

11.6. A gerjesztés átadása az autonóm idegrendszer szinapszisaiban

Mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus részleg vegetatív ganglionjaiban a mediátor ugyanaz az anyag - az acetilkolin (11.3. ábra). Ugyanez a közvetítő kémiai közvetítőként szolgál a gerjesztésnek a paraszimpatikus posztganglionális neuronokból a működő szervekbe történő átviteléhez. A szimpatikus posztganglionális neuronok fő közvetítője a noradrenalin.

Bár ugyanazt a mediátort használják az autonóm ganglionokban és a gerjesztésnek a paraszimpatikus posztganglionális neuronoktól a munkaszervekhez való átvitelében, a vele kölcsönhatásba lépő kolinerg receptorok nem ugyanazok. Az autonóm ganglionokban a nikotinérzékeny vagy H-kolinerg receptorok kölcsönhatásba lépnek a mediátorral. Ha a kísérletben az autonóm ganglionok sejtjeit 0,5% -os nikotinoldattal nedvesítik, akkor abbahagyják a gerjesztést. A kísérleti állatok vérébe nikotinoldat bevezetése ugyanazt az eredményt eredményezi, ezáltal ennek az anyagnak a koncentrációja magas. Kis koncentrációban a nikotin úgy hat, mint az acetilkolin, azaz gerjeszti az ilyen típusú kolinerg receptorokat. Az ilyen receptorok ionotróp csatornákhoz kapcsolódnak, és amikor gerjesztik, a posztszinaptikus membrán nátriumcsatornái megnyílnak.

A posztganglionális neuronok munkaszerveiben elhelyezkedő és az acetilkolinnal kölcsönhatásba lépő kolinerg receptorok egy másik típusba tartoznak: nem reagálnak a nikotinra, de kis mennyiségű másik alkaloid - muszkarin - gerjesztheti őket, vagy blokkolhatja őket annak nagy koncentrációja. anyag. A muszkarin-érzékeny vagy M-kolinerg receptorok metabotrop szabályozást biztosítanak, amely másodlagos hírvivőket foglal magában, és a mediátorok által kiváltott reakciók lassabban fejlődnek ki és hosszabb ideig tartanak, mint az ionotróp kontrollnál.

A szimpatikus posztganglionális neuronok mediátorát, a noradrenalint kétféle metabotrop adrenoreceptor kötheti meg: a- vagy b, amelyek aránya a különböző szervekben nem azonos, ami a noradrenalin hatására különböző élettani reakciókat határoz meg. Például a β-adrenerg receptorok dominálnak a hörgők simaizmában: a közvetítő hatása rájuk izomlazulással jár, ami a hörgők tágulásához vezet. A belső szervek és a bőr artériáinak simaizomzatában több a-adrenerg receptor található, és itt az izmok a noradrenalin hatására összehúzódnak, ami ezeknek az ereknek a szűküléséhez vezet. A verejtékmirigyek szekrécióját speciális, kolinerg szimpatikus neuronok szabályozzák, melyek mediátora az acetilkolin. Arra is bizonyíték van, hogy a vázizom artériák a szimpatikus kolinerg neuronokat is beidegzik. Egy másik nézőpont szerint a vázizom artériáit adrenerg neuronok irányítják, és a noradrenalin a-adrenerg receptorokon keresztül hat rájuk. Az pedig, hogy az izommunka során, amely mindig a szimpatikus aktivitás növekedésével jár, a vázizmok artériái kitágulnak, a mellékvesevelő hormon adrenalin hatása magyarázza a β-adrenerg receptorokat.

A szimpatikus aktiválással az adrenalin nagy mennyiségben szabadul fel a mellékvesevelőből (figyelni kell a mellékvesevelő szimpatikus preganglionális neuronok általi beidegzésére), és kölcsönhatásba lép az adrenoreceptorokkal is. Ez fokozza a szimpatikus választ, mivel a vér adrenalint juttat azokhoz a sejtekhez, amelyek közelében nincsenek szimpatikus neuronok végződései. A noradrenalin és az adrenalin serkentik a glikogén lebomlását a májban és a lipidek lebomlását a zsírszövetben, és ott a b-adrenerg receptorokra hatnak. A szívizomban a b-receptorok sokkal érzékenyebbek a noradrenalinra, mint az adrenalinra, míg az erekben és a hörgőkben az adrenalin könnyebben aktiválja őket. Ezek a különbségek alapozták meg a b-receptorok két típusra való felosztását: b1 (a szívben) és b2 (más szervekben).

Az autonóm idegrendszer mediátorai nemcsak a posztszinaptikus, hanem a preszinaptikus membránon is hatnak, ahol szintén vannak megfelelő receptorok. A preszinaptikus receptorok a felszabaduló neurotranszmitter mennyiségének szabályozására szolgálnak. Például a noradrenalin megnövekedett koncentrációja a szinaptikus hasadékban a preszinaptikus a-receptorokra hat, ami a preszinaptikus végződésből való további felszabadulás csökkenéséhez vezet (negatív visszacsatolás). Ha a mediátor koncentrációja a szinaptikus hasadékban lecsökken, túlnyomórészt a preszinaptikus membrán b-receptorai lépnek kölcsönhatásba vele, és ez a noradrenalin felszabadulás növekedéséhez vezet (pozitív visszacsatolás).

Ugyanezen elv szerint, azaz a preszinaptikus receptorok részvételével szabályozzák az acetilkolin felszabadulását. Ha a szimpatikus és paraszimpatikus posztganglionális neuronok végződései közel vannak egymáshoz, akkor lehetséges a mediátoraik kölcsönös hatása. Például a kolinerg neuronok preszinaptikus végződései a-adrenerg receptorokat tartalmaznak, és ha a noradrenalin hat rájuk, az acetilkolin felszabadulása csökken. Ugyanígy az acetilkolin is csökkentheti a noradrenalin felszabadulását, ha csatlakozik az adrenerg neuron M-kolinerg receptoraihoz. Így a szimpatikus és paraszimpatikus részleg még a posztganglionális neuronok szintjén is verseng.

Számos gyógyszer befolyásolja a gerjesztés átvitelét az autonóm ganglionokban (ganglioblokkolók, a-blokkolók, b-blokkolók stb.), ezért széles körben alkalmazzák az orvosi gyakorlatban különféle vegetatív szabályozási zavarok korrigálására.

11.7. A gerincvelő és a törzs autonóm szabályozásának központjai

Számos preganglionális és posztganglionális neuron képes egymástól függetlenül tüzelni. Például egyes szimpatikus neuronok szabályozzák az izzadást, míg mások a bőr véráramlását, egyes paraszimpatikus neuronok fokozzák a nyálmirigyek, mások pedig a gyomor mirigysejtjeinek szekrécióját. Vannak olyan módszerek a posztganglionális neuronok aktivitásának kimutatására, amelyek lehetővé teszik a bőrben lévő érszűkítő neuronok megkülönböztetését a vázizomereket szabályozó kolinerg neuronoktól vagy a bőr szőrös izmait érintő neuronoktól.

A különböző receptív területekről érkező afferens rostok topográfiailag rendezett bemenete a gerincvelő egyes szegmenseibe vagy a törzs különböző területeibe gerjeszti az interkaláris neuronokat, amelyek gerjesztést adnak át a preganglionális autonóm neuronoknak, ezzel lezárva a reflexívet. Ezzel együtt az autonóm idegrendszert integratív aktivitás jellemzi, ami különösen a szimpatikus osztályon hangsúlyos. Bizonyos körülmények között, például érzelmek átélésekor az egész szimpatikus részleg aktivitása megnőhet, és ennek megfelelően a paraszimpatikus neuronok aktivitása csökken. Emellett az autonóm idegsejtek aktivitása összhangban van a motoros neuronok aktivitásával, amelyektől a vázizmok munkája függ, de a munkához szükséges glükózzal és oxigénnel való ellátásuk a vegetatív idegrendszer irányítása alatt történik. A vegetatív neuronok integratív tevékenységben való részvételét a gerincvelő és a törzs vegetatív központjai biztosítják.

A gerincvelő mellkasi és ágyéki régiójában a szimpatikus preganglionális neuronok testei találhatók, amelyek a köztes-laterális, interkaláris és kis központi autonóm magokat alkotják. A verejtékmirigyeket, a bőr ereit és a vázizmokat irányító szimpatikus neuronok a belső szervek tevékenységét szabályozó neuronokhoz képest oldalirányban helyezkednek el. Ugyanezen elv szerint a paraszimpatikus neuronok a keresztcsonti gerincvelőben helyezkednek el: oldalirányban - a húgyhólyagot beidegzik, mediálisan - a vastagbélben. A gerincvelő és az agy elválasztása után a vegetatív neuronok képesek ritmikusan ürülni: például a gerincvelő tizenkét szegmensének szimpatikus neuronjai, amelyeket intraspinális utak egyesítenek, bizonyos mértékig képesek reflexszerűen szabályozni az erek tónusát. . A gerincvelői állatokban azonban a kiürült szimpatikus neuronok száma és a kisülések gyakorisága kisebb, mint az ép állatokban. Ez azt jelenti, hogy az értónust szabályozó gerincvelői neuronokat nem csak az afferens bemenet stimulálja, hanem az agy központjai is.

Az agytörzs tartalmazza a vazomotoros és légzőközpontokat, amelyek ritmikusan aktiválják a gerincvelő szimpatikus magjait. A baro- és kemoreceptorokból folyamatosan afferens információ érkezik a törzsbe, és természetének megfelelően az autonóm központok határozzák meg a nem csak a szimpatikus, hanem a paraszimpatikus idegek tónusának változását is, amelyek például a szív munkáját irányítják. Ez egy reflexszabályozás, melyben a légzőizmok motoros neuronjai is részt vesznek - a légzőközpont ritmikusan aktiválja őket.

Az agytörzs retikuláris formációjában, ahol a vegetatív centrumok helyezkednek el, több mediátor rendszert alkalmaznak, amelyek a legfontosabb homeosztatikus indikátorokat szabályozzák, és egymással komplex kapcsolatban állnak. Itt egyes neuroncsoportok serkenthetik mások aktivitását, gátolhatják mások aktivitását, ugyanakkor megtapasztalhatják mindkettőjük hatását magukon. A vérkeringést és a légzést szabályozó központokkal együtt számos emésztési reflexet koordináló neuronok találhatók itt: nyálelválasztás és nyelés, gyomornedv-elválasztás, gyomormozgás; külön megemlíthető egy védő öklendezési reflex. A különböző központok folyamatosan koordinálják tevékenységüket egymással: például nyeléskor a légutak bejárata reflexszerűen bezárul, és ennek köszönhetően a belélegzés is megakadályozható. A törzsközpontok tevékenysége alárendeli a gerincvelő autonóm neuronjainak aktivitását.

11. 8. A hypothalamus szerepe az autonóm funkciók szabályozásában

A hipotalamusz az agy térfogatának kevesebb, mint 1%-át teszi ki, de meghatározó szerepet játszik az autonóm funkciók szabályozásában. Ez több tényezőnek köszönhető. Először is, a hipotalamusz azonnal információt kap az interoreceptoroktól, amelyek jelei az agytörzsön keresztül jutnak hozzá. Másodszor, az információ a test felszínéről és számos speciális szenzoros rendszerből (vizuális, szagló, hallás) érkezik ide. Harmadszor, a hipotalamusz egyes neuronjai saját ozmo-, termo- és glükoreceptorral rendelkeznek (az ilyen receptorokat központinak nevezik). Reagálhatnak az ozmotikus nyomás, a hőmérséklet és a glükózszint változásaira a CSF-ben és a vérben. Ebben a tekintetben emlékeztetni kell arra, hogy a hipotalamuszban az agy többi részéhez képest a vér-agy gát tulajdonságai kisebb mértékben nyilvánulnak meg. Negyedszer, a hipotalamusznak kétoldalú kapcsolatai vannak az agy limbikus rendszerével, a retikuláris formációval és az agykéreggel, ami lehetővé teszi számára, hogy autonóm funkcióit bizonyos viselkedéssel, például érzelmek átélésével koordinálja. Ötödször, a hipotalamusz vetületeket képez a törzs és a gerincvelő vegetatív központjaira, ami lehetővé teszi, hogy közvetlenül irányítsa e központok tevékenységét. Hatodszor, a hipotalamusz irányítja az endokrin szabályozás legfontosabb mechanizmusait (lásd a 12. fejezetet).

Az autonóm szabályozásban a legfontosabb váltást a hipotalamusz sejtmagjainak neuronjai végzik (11.4. ábra), különböző besorolások szerint ezek száma 16-tól 48-ig terjed. Kísérleti állatoknál a hipotalamusz különböző kombinációit találta meg a vegetatív és viselkedési válaszok kombinációiban.

A hipotalamusz hátsó részének és a vízellátással szomszédos szürkeállomány stimulálásakor a kísérleti állatok vérnyomása megemelkedett, a szívfrekvencia fokozódott, a légzés felgyorsult és mélyült, a pupillák kitágultak, a szőrzet megemelkedett, a hát meggörbült. púpban és kinyílt fogakban, vagyis az autonóm elváltozások a szimpatikus részleg aktiválódásáról szóltak, a viselkedés affektív-defenzív volt. A hipotalamusz rostrális részének és a preoptikus régió irritációja ugyanazon állatoknál táplálkozási viselkedést váltott ki: enni kezdtek, még akkor is, ha teljes táplálékot kaptak, miközben fokozódott a nyálelválasztás, a gyomor és a belek mozgékonysága, míg a pulzusszám. és csökkent a légzés, és az izom véráramlása is kisebb lett. , ami elég jellemző a paraszimpatikus tónus növekedésére. Hess könnyű kezével a hipotalamusz egyik régióját ergotrópnak, a másikat trofotrópnak kezdték nevezni; 2-3 mm választja el egymástól.

Ezekből és sok más tanulmányból fokozatosan kirajzolódott az a gondolat, hogy a hipotalamusz különböző területeinek aktiválása viselkedési és autonóm reakciók már előkészített komplexumát váltja ki, ami azt jelenti, hogy a hipotalamusz feladata a különböző forrásokból hozzá érkező információk értékelése. és ennek alapján válasszon egy vagy másik lehetőséget, amely a viselkedést az autonóm idegrendszer mindkét részének bizonyos tevékenységével kombinálja. Ugyanez a magatartás ebben a helyzetben olyan tevékenységnek tekinthető, amelynek célja a belső környezet esetleges eltolódásainak megakadályozása. Megjegyzendő, hogy nemcsak a homeosztázisban már bekövetkezett eltérések, hanem minden, a homeosztázist potenciálisan veszélyeztető esemény is aktiválhatja a hypothalamus szükséges aktivitását. Tehát például hirtelen fenyegetéssel az emberben a vegetatív változások (a szívösszehúzódások gyakoriságának növekedése, a vérnyomás emelkedése stb.) gyorsabban mennek végbe, mint ahogy repülni kezd, azaz. az ilyen eltolódások már figyelembe veszik a későbbi izomtevékenység természetét.

Az autonóm központok tónusának közvetlen szabályozását, és ezáltal az autonóm idegrendszer kimeneti tevékenységét a hipotalamusz végzi, három legfontosabb területtel efferens kapcsolatok segítségével (11.5. ábra):

egy). A szoliter traktus magja a medulla oblongata felső részében, amely a belső szervekből származó érzékszervi információk fő befogadója. Kölcsönhatásba lép a vagus ideg magjával és más paraszimpatikus neuronokkal, és részt vesz a hőmérséklet, a keringés és a légzés szabályozásában. 2). A medulla oblongata rostralis ventrális régiója, amely döntő fontosságú a szimpatikus részleg teljes kimeneti aktivitásának növelésében. Ez a tevékenység a vérnyomás emelkedésében, a pulzusszám növekedésében, a verejtékmirigyek szekréciójában, a pupillák kitágulásában és a hajat emelő izmok összehúzódásában nyilvánul meg. 3). A gerincvelő autonóm neuronjai, melyeket a hipotalamusz közvetlenül befolyásolhat.

11.9. A vérkeringés szabályozásának vegetatív mechanizmusai

Az erek és a szív zárt hálózatában (11.6. ábra) a vér folyamatosan mozog, melynek térfogata felnőtt férfiaknál átlagosan 69 ml/ttkg, nőknél 65 ml/ttkg (azaz 70 kg testsúly esetén 4830 ml, illetve 4550 ml lesz). Nyugalomban ennek a térfogatnak az 1/3-1/2 része nem kering az ereken keresztül, hanem a vérraktárban található: a hasüreg kapillárisaiban és vénáiban, a májban, a lépben, a tüdőben és a bőr alatti erekben.

Fizikai munka, érzelmi reakciók, stressz során ez a vér a raktárból az általános keringésbe kerül. A vér mozgását a szívkamrák ritmikus összehúzódásai biztosítják, amelyek mindegyike körülbelül 70 ml vért juttat az aortába (bal kamra) és a pulmonalis artériába (jobb kamra), jól edzett embereknél pedig erős fizikai erőfeszítéssel. , ez a mutató (ezt szisztolés vagy lökettérfogatnak nevezik) akár 180 ml-re is megnőhet. Egy felnőtt szíve nyugalmi állapotban percenként körülbelül 75-ször csökken, ami azt jelenti, hogy ezalatt több mint 5 liter vérnek (75x70 = 5250 ml) kell áthaladnia rajta - ezt a mutatót a vérkeringés perctérfogatának nevezik. A bal kamra minden egyes összehúzódásával a nyomás az aortában, majd az artériákban 100-140 Hgmm-re emelkedik. Művészet. (szisztolés nyomás), és a következő összehúzódás kezdetére 60-90 mm-re csökken (diasztolés nyomás). A pulmonalis artériában ezek a számok kisebbek: szisztolés - 15-30 mm, diasztolés - 2-7 mm - ez annak köszönhető, hogy az ún. a jobb kamrából induló és a tüdőbe vért szállító tüdőkeringés rövidebb, mint a nagy, ezért kevésbé ellenáll a véráramlásnak, és nem igényel nagy nyomást. A vérkeringés működésének fő mutatói tehát a szívösszehúzódások gyakorisága és erőssége (attól függ a szisztolés térfogat), a szisztolés és diasztolés nyomás, amelyeket a zárt keringési rendszerben lévő folyadék térfogata, a perctérfogat határoz meg. a véráramlás és az erek ellenállása ezzel a véráramlással szemben. Az erek ellenállása a simaizmok összehúzódása miatt változik: minél szűkebb lesz az ér lumenje, annál nagyobb ellenállást biztosít a véráramlással szemben.

A folyadék térfogatának állandóságát a szervezetben a hormonok szabályozzák (lásd a 12. fejezetet), de a vér melyik része lesz a depóban, és melyik része kering az ereken keresztül, milyen ellenállást biztosítanak az erek a vérrel szemben. áramlás - az erek szimpatikus osztály általi ellenőrzésétől függ. A szív munkáját, és így a – elsősorban szisztolés – vérnyomás nagyságát mind a szimpatikus, mind a vagus idegek szabályozzák (bár itt az endokrin mechanizmusok és a helyi önszabályozás is fontos szerepet játszanak). A keringési rendszer legfontosabb paramétereinek változásainak nyomon követésének mechanizmusa meglehetősen egyszerű, a baroreceptorok folyamatos rögzítésén alapul az aortaív nyúlási foka és a közös nyaki artériák külső és belső felosztása. ezt a területet carotis sinusnak nevezik). Ez elegendő, mivel ezeknek az ereknek a nyújtása tükrözi a szív munkáját, az érrendszeri ellenállást és a vér mennyiségét.

Minél jobban megnyúlik az aorta és a nyaki artériák, annál gyakrabban terjednek az idegimpulzusok a baroceptorokból a glossopharyngealis és a vagus idegek érzékeny rostjai mentén a medulla oblongata megfelelő magjaiba. Ez két következménnyel jár: a vagus ideg szívre gyakorolt ​​befolyásának növekedése és a szívre és az erekre gyakorolt ​​szimpatikus hatás csökkenése. Ennek eredményeként csökken a szív munkája (csökken a perctérfogat), és csökken a véráramlásnak ellenálló erek tónusa, ami az aorta és a nyaki artériák nyúlásának csökkenéséhez és ennek megfelelően az impulzusok csökkenéséhez vezet. baroreceptorok. Ha csökkenni kezd, akkor a szimpatikus aktivitás fokozódik és a vagus idegek tónusa csökken, és ennek eredményeként a vérkeringés legfontosabb paramétereinek megfelelő értéke ismét helyreáll.

A vér folyamatos mozgása mindenekelőtt azért szükséges, hogy a tüdőből oxigént juttathasson a működő sejtekbe, és a sejtekben képződő szén-dioxidot a tüdőbe szállítsa, ahol kiürül a szervezetből. Ezen gázok tartalma az artériás vérben állandó szinten marad, ami tükrözi a parciális nyomásuk értékeit (latin pars - rész, azaz a teljes légköri nyomás részleges): oxigén - 100 Hgmm. Art., szén-dioxid - körülbelül 40 Hgmm. Művészet. Ha a szövetek intenzívebben kezdenek dolgozni, akkor elkezdenek több oxigént felvenni a vérből, és több szén-dioxidot szabadítanak fel, ami az artériás vér oxigéntartalmának csökkenéséhez, illetve szén-dioxid növekedéséhez vezet. Ezeket az eltolódásokat a baroreceptorokkal azonos érrégiókban található kemoreceptorok veszik fel, azaz az aortában és az agyat tápláló nyaki artériák villáiban. A kemoreceptorok gyakrabban érkező jelei a medulla oblongata felé a szimpatikus részleg aktiválódásához és a vagus idegek tónusának csökkenéséhez vezetnek: ennek eredményeként a szív munkája fokozódik, az erek tónusa emelkedik, és magas nyomás alatt a vér gyorsabban kering a tüdő és a szövetek között. Ugyanakkor az erek kemoreceptoraiból érkező impulzusok megnövekedett gyakorisága a légzés fokozódásához és elmélyüléséhez vezet, és a gyorsan keringő vér gyorsabban telítődik oxigénnel és megszabadul a felesleges szén-dioxidtól: ennek eredményeként a vér A gáz összetétele normalizálódik.

Így az aorta és a nyaki artériák baroreceptorai és kemoreceptorai azonnal reagálnak a hemodinamikai paraméterek változásaira (amelyek ezen erek falának nyúlásának növekedésében vagy csökkenésében nyilvánulnak meg), valamint a vér oxigénnel és szén-dioxiddal való telítettségének változásaira. . A tőlük információt kapott vegetatív központok megváltoztatják a szimpatikus és paraszimpatikus részleg tónusát oly módon, hogy a munkaszervekre gyakorolt ​​hatásuk a homeosztatikus állandóktól eltérő paraméterek normalizálásához vezet.

Természetesen ez csak egy része egy összetett vérkeringés-szabályozási rendszernek, amelyben az idegesek mellett humorális és lokális szabályozási mechanizmusok is jelen vannak. Például bármely különösen intenzíven működő szerv több oxigént fogyaszt, és több aluloxidált anyagcsereterméket képez, amelyek maguk is képesek kitágítani a szervet vérrel ellátó ereket. Ennek eredményeként az általános véráramlásból többet kezd felvenni, mint korábban, ezért a központi erekben a csökkenő vérmennyiség miatt a nyomás csökken, és szükségessé válik az eltolódás idegrendszeri segítségével történő szabályozása. és humorális mechanizmusok.

A fizikai munka során a keringési rendszernek alkalmazkodnia kell az izomösszehúzódásokhoz, illetve a megnövekedett oxigénfogyasztáshoz, illetve az anyagcseretermékek felhalmozódásához, más szervek változó tevékenységéhez. A különféle viselkedési reakciók során az érzelmek átélése során a szervezetben összetett változások következnek be, amelyek a belső környezet állandóságában is megmutatkoznak: ilyenkor az agy különböző területeit aktiváló változások egész komplexuma minden bizonnyal hatással lesz hipotalamusz neuronjainak aktivitását, és már összehangolja az autonóm szabályozás mechanizmusait az izommunkával, az érzelmi állapottal vagy a viselkedési reakciókkal.

11.10. A légzés szabályozásának fő láncszemei

Nyugodt légzés mellett mintegy 300-500 köbméter jut a tüdőbe belégzéskor. cm levegő és kilégzéskor ugyanannyi levegő kerül a légkörbe - ez az ún. légzési térfogat. Csendes lélegzetvétel után további 1,5-2 liter levegőt lélegezhet be - ez a belégzési tartalék térfogata, normál kilégzés után pedig további 1-1,5 liter levegőt tud kifújni a tüdőből - ez a kilégzési tartalék térfogat. A légzési és tartalék térfogatok összege az ún. tüdőkapacitás, amelyet általában spirométerrel mérnek. A felnőttek percenként átlagosan 14-16-szor lélegeznek, ezalatt 5-8 liter levegőt szellőztetnek ki a tüdőn keresztül – ez a légzés perctérfogata. A tartalék térfogatok miatti légzésmélység növekedésével és a légzési mozgások gyakoriságának egyidejű növekedésével a tüdő percszellőztetése többszörösére növelhető (átlagosan akár 90 liter percenként, és képzett emberek megduplázhatja ezt a számot).

A levegő bejut a tüdő alveolusaiba - a vénás vért szállító vérkapillárisok hálózatával sűrűn fonott levegősejtek: oxigénnel gyengén telített, szén-dioxiddal pedig feleslegben (11.7. ábra).

Az alveolusok és a kapillárisok nagyon vékony falai nem zavarják a gázcserét: a parciális nyomásgradiens mentén az alveoláris levegő oxigénje a vénás vérbe jut, a szén-dioxid pedig az alveolusokba diffundál. Ennek eredményeként az artériás vér áramlik az alveolusokból, és az oxigén parciális nyomása körülbelül 100 Hgmm. Art., és a szén-dioxid - legfeljebb 40 Hgmm. a tüdőszellőztetés folyamatosan megújítja az alveoláris levegő összetételét, és a folyamatos véráramlás és a gázok diffúziója a tüdőmembránon keresztül lehetővé teszi, hogy a vénás vért folyamatosan artériás vérré alakítsa.

A belégzés a légzőizmok összehúzódása miatt következik be: külső bordaközi és rekeszizom, amelyeket a nyaki (rekeszizom) és a mellkasi gerincvelő (bordaközi izmok) motoros neuronjai irányítanak. Ezeket a neuronokat az agytörzs légzőközpontjából leszálló utak aktiválják. A légzőközpontot a medulla oblongata és a híd több neuroncsoportja alkotja, amelyek közül az egyik (a dorsalis belégzési csoport) percenként 14-16 alkalommal spontán módon aktiválódik, és ez a gerjesztés a nyálkahártya motoros neuronjaihoz vezet. légzőizmok. Magában a tüdőben, az azokat borító mellhártyában és a légutakban érzékeny idegvégződések találhatók, amelyek izgalomba jönnek, amikor a tüdőt megfeszítik, és belégzés közben a levegő áthalad a légutakon. E receptorok jelei a légzőközpontba kerülnek, amely ezek alapján szabályozza a belégzés időtartamát és mélységét.

A levegő oxigénhiányával (például a hegycsúcsok ritka levegőjében) és a fizikai munka során a vér oxigéntelítettsége csökken. A fizikai munka során ugyanakkor megnő az artériás vér szén-dioxid-tartalma, mivel a tüdőnek, a szokásos üzemmódban dolgozva, nincs ideje a vért a kívánt állapotig megtisztítani. Az aorta és a nyaki artériák kemoreceptorai reagálnak az artériás vér gázösszetételének eltolódására, amelyek jelei a légzőközpontba kerülnek. Ez a légzés jellegének megváltozásához vezet: a belégzés gyakrabban fordul elő, és a tartalék térfogatok miatt mélyebbé válik, a kilégzés, általában passzív, kényszerűvé válik ilyen körülmények között (aktiválódik a légzőközpont ventrális neuroncsoportja és a belső bordaközi izmok kezdeni cselekedni). Ennek eredményeként a légzés percnyi térfogata növekszik, és a tüdő nagyobb szellőzése, valamint a rajtuk keresztüli fokozott véráramlás lehetővé teszi a vér gázösszetételének visszaállítását a homeosztatikus standardra. Közvetlenül az intenzív fizikai munka után az embernek légszomja és szapora pulzusa van, amely az oxigéntartozás kiegyenlítésével megszűnik.

A légzőközpont idegsejtjeinek aktivitási ritmusa is alkalmazkodik a légző- és egyéb vázizmok ritmikus aktivitásához, melyek proprioceptoraitól folyamatosan kap információt. A légzési ritmus más homeosztatikus mechanizmusokkal való összehangolását a hipotalamusz végzi, amely a limbikus rendszerrel és a kéreggel kölcsönhatásba lépve megváltoztatja a légzési mintát az érzelmi reakciók során. Az agykéreg közvetlen hatással lehet a légzés működésére, alkalmazkodik a beszédhez vagy az énekléshez. Csak a kéreg közvetlen hatása teszi lehetővé a légzés természetének önkényes megváltoztatását, szándékos késleltetését, lassítását vagy gyorsítását, de mindez csak korlátozottan lehetséges. Így például a legtöbb ember önkényes légzésvisszatartása nem haladja meg az egy percet, majd önkéntelenül újraindul a vérben a szén-dioxid túlzott felhalmozódása és az oxigén egyidejű csökkenése miatt.

Összegzés

A szervezet belső környezetének állandósága a biztosítéka szabad tevékenységének. Az elmozdult homeosztatikus állandók gyors helyreállítását az autonóm idegrendszer végzi. Ezenkívül képes megakadályozni a külső környezet változásaihoz kapcsolódó homeosztázis esetleges eltolódásait. Az autonóm idegrendszer két részlege egyidejűleg szabályozza a legtöbb belső szerv tevékenységét, ellenkező hatást gyakorolva rájuk. A szimpatikus központok tónusának növekedése az ergotróp reakciókban nyilvánul meg, a paraszimpatikus tónus növekedése pedig a trofotróp reakciókban. A vegetatív központok tevékenységét a hipotalamusz koordinálja, összehangolja tevékenységüket az izmok munkájával, érzelmi reakcióival, viselkedésével. A hipotalamusz kölcsönhatásba lép az agy limbikus rendszerével, a retikuláris formációval és az agykéreggel. A vegetatív szabályozási mechanizmusok nagy szerepet játszanak a vérkeringés és a légzés létfontosságú funkcióinak megvalósításában.

Kérdések az önkontrollhoz

165. A gerincvelő melyik részén találhatók a paraszimpatikus idegsejtek teste?

A. Sheyny; B. mellkasi; B. Az ágyéki felső szegmensek; D. Az ágyéki alsó szegmensek; D. Szent.

166. Mely agyidegek nem tartalmaznak paraszimpatikus idegsejtek rostjait?

A. Szentháromság; B. Oculomotor; B. Arckezelés; G. Vándorlás; D. Glossopharyngealis.

167. A szimpatikus részleg mely ganglionjait kell paravertebrálisnak minősíteni?

A. szimpatikus törzs; B. Nyak; B. Starry; G. Chrevny; B. Inferior mesenterialis.

168. Az alábbi effektorok közül melyik kap főleg csak szimpatikus beidegzést?

A. Bronchi; B. Gyomor; B. Bél; D. Vérerek; D. Hólyag.

169. Az alábbiak közül melyik tükrözi a paraszimpatikus osztódás tónusának növekedését?

A. Pupilla tágulás; B. Hörgőtágulat; B. Fokozott szívverés; G. Az emésztőmirigyek fokozott szekréciója; D. A verejtékmirigyek fokozott szekréciója.

170. Az alábbiak közül melyik jellemző a szimpatikus osztály tónusának növekedésére?

A. A hörgőmirigyek fokozott szekréciója; B. A gyomor fokozott motilitása; B. A könnymirigyek fokozott szekréciója; D. A hólyag izmainak összehúzódása; D. A szénhidrátok fokozott lebontása a sejtekben.

171. Melyik endokrin mirigy működését szabályozzák a szimpatikus preganglionális neuronok?

A. Mellékvesekéreg; B. Mellékvese velő; B. Hasnyálmirigy; G. Pajzsmirigy; D. Mellékpajzsmirigyek.

172. Milyen neurotranszmittert használnak a gerjesztés továbbítására a szimpatikus vegetatív ganglionokban?

A. Adrenalin; B. Norepinefrin; B. Acetilkolin; G. Dopamin; D. Szerotonin.

173. Általában milyen mediátorral hatnak a paraszimpatikus posztganglionális neuronok az effektorokra?

A. Acetilkolin; B. Adrenalin; B. Norepinefrin; G. Szerotonin; D. Anyag R.

174. Az alábbiak közül melyik jellemzi a H-kolinerg receptorokat?

A. A paraszimpatikus részleg által szabályozott munkaszervek posztszinaptikus membránjához tartozik; B. Ionotróp; B. Muscarine aktiválja; G. Csak a paraszimpatikus osztályra vonatkozzon; D. Csak a preszinaptikus membránon helyezkednek el.

175. Milyen receptoroknak kell a mediátorhoz kötődniük ahhoz, hogy az effektor sejtben meginduljon a szénhidrátok fokozott lebontása?

A. a-adrenerg receptorok; B. b-adrenerg receptorok; B. N-kolinerg receptorok; G. M-kolinerg receptorok; D. Ionotróp receptorok.

176. Milyen agyszerkezet koordinálja a vegetatív funkciókat és viselkedést?

A. gerincvelő; B. medulla oblongata; B. Középagy; G. hipotalamusz; D. Az agykéreg.

177. Milyen homeosztatikus eltolódás lesz közvetlen hatással a hypothalamus központi receptoraira?

A. Megnövekedett vérnyomás; B. A vérhőmérséklet emelkedése; B. A vér mennyiségének növekedése; G. Az oxigén parciális nyomásának növekedése az artériás vérben; D. Csökkent vérnyomás.

178. Mennyi a vérkeringés perctérfogata, ha a lökettérfogat 65 ml, a pulzusszám pedig 78 percenként?

A. 4820 ml; B. 4960 ml; B. 5070 ml; D. 5140 ml; D. 5360 ml.

179. Hol helyezkednek el azok a baroreceptorok, amelyek információval látják el a medulla oblongata vegetatív központjait, amelyek szabályozzák a szív munkáját és a vérnyomást?

Szív; B. Aorta és nyaki artériák; B. Nagy erek; G. Kis artériák; D. Hipotalamusz.

180. Fekvő helyzetben az ember reflexszerűen csökkenti a szívösszehúzódások gyakoriságát és a vérnyomást. Milyen receptorok aktiválódása okozza ezeket a változásokat?

A. Intrafuzális izomreceptorok; B. Golgi-ín receptorok; B. Vestibuláris receptorok; D. Az aortaív és a nyaki artériák mechanoreceptorai; D. Intrakardiális mechanoreceptorok.

181. Milyen esemény következik be a legnagyobb valószínűséggel a vér szén-dioxid-feszültségének növekedése következtében?

A. A légzés gyakoriságának csökkentése; B. A légzés mélységének csökkentése; B. Csökkent szívverés; D. A szívösszehúzódások erejének csökkenése; D. Megnövekedett vérnyomás.

182. Mekkora a tüdő létfontosságú kapacitása, ha a légzéstérfogat 400 ml, a belégzési tartalék térfogata 1500 ml, a kilégzési tartalék térfogata pedig 2 liter?

A. 1900 ml; B. 2400 ml; B. 3,5 l; D. 3900 ml; E. A rendelkezésre álló adatokból lehetetlen meghatározni a tüdő létfontosságú kapacitását.

183. Mi történhet rövid ideig tartó önkéntes tüdőhiperventiláció (gyakori és mély légzés) következtében?

A. A vagus idegek fokozott tónusa; B. A szimpatikus idegek fokozott tónusa; B. Megnövekedett impulzusok a vaszkuláris kemoreceptorokból; D. Megnövekedett impulzusok a vaszkuláris baroreceptorokból; D. Fokozott szisztolés nyomás.

184. Mit jelent az autonóm idegek tónusa?

A. Az a képességük, hogy egy inger hatására izgatottak legyenek; B. Gerjesztés vezetésének képessége; B. Spontán háttértevékenység jelenléte; D. A vezetett jelek frekvenciájának növelése; E. Bármilyen változás az átvitt jelek frekvenciájában.

17. fejezet

A vérnyomáscsökkentők olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérnyomást. Leggyakrabban artériás hipertónia esetén alkalmazzák, pl. magas vérnyomással. Ezért ezt az anyagcsoportot más néven vérnyomáscsökkentő szerek.

Az artériás magas vérnyomás számos betegség tünete. Létezik primer artériás hipertónia vagy magas vérnyomás (esszenciális hipertónia), valamint másodlagos (tünetekkel járó) magas vérnyomás, például glomerulonephritisben artériás magas vérnyomás és nephrosis szindróma (renalis hypertonia), a veseartériák szűkületével (renovaskuláris hipertónia), feochromocytoma, hiperaldoszteronizmus stb.

Minden esetben törekedni kell az alapbetegség gyógyítására. De még ha ez nem is sikerül, az artériás magas vérnyomást meg kell szüntetni, mivel az artériás magas vérnyomás hozzájárul az érelmeszesedés, az angina pectoris, a szívinfarktus, a szívelégtelenség, a látásromlás és a vesefunkció károsodásához. A vérnyomás éles emelkedése - a hipertóniás krízis agyvérzéshez vezethet (vérzéses stroke).

A különböző betegségekben az artériás magas vérnyomás okai eltérőek. A hipertónia kezdeti szakaszában az artériás magas vérnyomás a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedésével jár, ami a perctérfogat növekedéséhez és az erek szűküléséhez vezet. Ebben az esetben a vérnyomást hatékonyan csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatását csökkentő anyagok (központi hatású hipotenzív szerek, adrenoblokkolók).

Vesebetegségekben, a magas vérnyomás késői stádiumában a vérnyomás emelkedése a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásával jár. A keletkező angiotenzin II összehúzza az ereket, serkenti a szimpatikus rendszert, fokozza az aldoszteron felszabadulását, ami fokozza a Na + ionok reabszorpcióját a vesetubulusokban és így visszatartja a nátriumot a szervezetben. Olyan gyógyszereket kell előírni, amelyek csökkentik a renin-angiotenzin rendszer aktivitását.

A pheochromocytomában (a mellékvesevelő daganata) a daganat által kiválasztott adrenalin és noradrenalin serkenti a szívműködést, összehúzza az ereket. A feokromocitómát műtéti úton távolítják el, de a műtét előtt, a műtét során, vagy ha a műtét nem lehetséges, akkor a vérnyomást darázsadrenerg blokkolók segítségével csökkentik.

Az artériás hipertónia gyakori oka lehet a nátrium túlzott étkezési sófogyasztása és a nátriuretikus faktorok elégtelensége miatti késleltetése a szervezetben. Az erek simaizomzatának megnövekedett Na + tartalma érszűkülethez vezet (a Na + / Ca 2+ hőcserélő működése zavart okoz: a Na + bejutása és a Ca 2+ felszabadulása csökken; a Ca 2 szintje + a simaizom citoplazmájában növekszik). Ennek eredményeként a vérnyomás emelkedik. Ezért az artériás magas vérnyomásban gyakran használnak diuretikumokat, amelyek eltávolíthatják a felesleges nátriumot a szervezetből.

Bármilyen eredetű artériás hipertóniában a myotrop vazodilatátorok vérnyomáscsökkentő hatásúak.

Úgy gondolják, hogy az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket szisztematikusan kell alkalmazni, megelőzve a vérnyomás emelkedését. Ehhez célszerű hosszú hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszereket felírni. Leggyakrabban olyan gyógyszereket használnak, amelyek 24 órán át hatnak, és naponta egyszer adhatók (atenolol, amlodipin, enalapril, lozartán, moxonidin).

A gyakorlati gyógyászatban a vérnyomáscsökkentők közül leggyakrabban a vízhajtókat, a β-blokkolókat, a kalciumcsatorna-blokkolókat, az α-blokkolókat, az ACE-gátlókat és az AT 1-receptor-blokkolókat alkalmazzák.

A hipertóniás krízisek megállítására intravénásan diazoxidot, klonidint, azametóniumot, labetalolt, nátrium-nitroprusszidot, nitroglicerint adnak be. Nem súlyos hipertóniás krízisek esetén a kaptoprilt és a klonidint szublingválisan írják fel.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek osztályozása

I. A szimpatikus idegrendszer hatását csökkentő gyógyszerek (neurotrop antihipertenzív szerek):

1) a központi cselekvés eszközei,

2) a szimpatikus beidegzés blokkolását jelenti.

P. Myotrop értágítók:

1) donorok N0,

2) káliumcsatorna aktivátorok,

3) ismeretlen hatásmechanizmusú gyógyszerek.

III. Kalciumcsatorna-blokkolók.

IV. A renin-angiotenzin rendszer hatását csökkentő eszközök:

1) olyan gyógyszerek, amelyek megzavarják az angiotenzin II képződését (reninszekréciót csökkentő gyógyszerek, ACE-gátlók, vazopeptidáz-gátlók),

2) AT 1 receptor blokkolók.

V. Vízhajtók.

Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatásait

(neurotrop antihipertenzív szerek)

A szimpatikus idegrendszer magasabb központjai a hipotalamuszban helyezkednek el. Innen a gerjesztés a szimpatikus idegrendszer központjába kerül, amely a medulla oblongata rostroventrolaterális régiójában található (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), amelyet hagyományosan vazomotoros központnak neveznek. Ebből a központból az impulzusok a gerincvelő szimpatikus központjaiba, majd a szimpatikus beidegzés mentén továbbhaladnak a szívbe és az erekbe. Ennek a központnak az aktiválása a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedéséhez (a perctérfogat növekedéséhez), valamint az erek tónusának növekedéséhez vezet - a vérnyomás emelkedik.

A vérnyomás csökkentése a szimpatikus idegrendszer központjainak gátlásával vagy a szimpatikus beidegzés blokkolásával lehetséges. Ennek megfelelően a neurotróp vérnyomáscsökkentő gyógyszereket központi és perifériás szerekre osztják.

Nak nek központilag ható vérnyomáscsökkentők a klonidin, a moxonidin, a guanfacin és a metildopa.

A klonidin (klofelin, hemiton) - 2-adrenomimetikum, stimulálja a 2A-adrenerg receptorokat a baroreceptor reflex közepén a medulla oblongata-ban (a szoliter traktus magjai). Ilyenkor a vagus központjai (nucleus ambiguus) és a gátló neuronok gerjesztődnek, amelyek depresszív hatással vannak az RVLM-re (vazomotoros központ). Ezenkívül a klonidin RVLM-re gyakorolt ​​gátló hatása annak a ténynek köszönhető, hogy a klonidin stimulálja az I 1 -receptorokat (imidazolin receptorokat).

Ennek következtében a vagus szívre gyakorolt ​​gátló hatása fokozódik, a szimpatikus beidegzés szívre és erekre gyakorolt ​​serkentő hatása pedig csökken. Ennek eredményeként csökken a perctérfogat és az erek (artériás és vénás) tónusa - csökken a vérnyomás.

Részben a klonidin vérnyomáscsökkentő hatása a szimpatikus adrenerg rostok végein lévő preszinaptikus a 2 -adrenerg receptorok aktiválásával jár - a noradrenalin felszabadulása csökken.

Nagyobb dózisban a klonidin stimulálja az erek simaizmainak extraszinaptikus a 2 B -adrenerg receptorait (45. ábra), és gyors intravénás beadással rövid távú érszűkületet és vérnyomás-emelkedést okozhat (ezért az intravénás klonidin lassan, 5-7 perc alatt kell beadni).

A központi idegrendszer 2-adrenerg receptorainak aktiválásával összefüggésben a klonidin kifejezett nyugtató hatással rendelkezik, fokozza az etanol hatását, és fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkezik.

A klonidin rendkívül aktív vérnyomáscsökkentő szer (a terápiás dózis orálisan 0,000075 g); 12 órán át hat.Szisztematikus használat mellett azonban szubjektíven kellemetlen nyugtató hatást (szórakoztatás, koncentrálási képtelenség), depressziót, csökkent alkoholtűrést, bradycardiát, szemszárazságot, xerostomiát (szájszárazság), székrekedést okozhat, impotencia. A gyógyszer szedésének éles abbahagyásával kifejezett elvonási szindróma alakul ki: 18-25 óra elteltével a vérnyomás emelkedik, hipertóniás krízis lehetséges. A β-adrenerg blokkolók növelik a klonidin megvonási szindrómát, ezért ezeket a gyógyszereket nem írják fel együtt.

A klonidint főként a vérnyomás gyors csökkentésére használják hipertóniás krízisekben. Ebben az esetben a klonidint intravénásan adják be 5-7 perc alatt; gyors beadással a vérnyomás emelkedése lehetséges az erek 2-adrenerg receptorainak stimulálása miatt.

A szemcseppek formájában lévő klonidin oldatokat a glaukóma kezelésére használják (csökkenti az intraokuláris folyadék termelését).

Moxonidin(cint) stimulálja az imidazolin 1 1 receptorokat a medulla oblongata-ban és kisebb mértékben a 2 adrenoreceptorokat. Ennek eredményeként csökken a vazomotoros központ aktivitása, csökken a perctérfogat és az erek tónusa - csökken a vérnyomás.

A gyógyszert szájon át írják fel az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére naponta 1 alkalommal. A klonidintől eltérően a moxonidin alkalmazásakor a szedáció, a szájszárazság, a székrekedés és az elvonási szindróma kevésbé kifejezett.

Guanfacin(Estulik) a klonidinhez hasonlóan stimulálja a központi a 2-adrenerg receptorokat. A klonidinnel ellentétben nem befolyásolja az 1 1 receptorokat. A vérnyomáscsökkentő hatás időtartama körülbelül 24 óra. Rendelje be az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. Az elvonási szindróma kevésbé kifejezett, mint a klonidiné.

Metildopa(dopegit, aldomet) a kémiai szerkezet szerint - a-metil-DOPA. A gyógyszert belül írják fel. A szervezetben a metildopa metil-norepinefrinné, majd metil-adrenalinná alakul, amelyek stimulálják a baroreceptor reflex központjában található a 2 -adrenerg receptorokat.

A metildopa metabolizmusa

A gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatása 3-4 óra elteltével alakul ki, és körülbelül 24 óráig tart.

A metildopa mellékhatásai: szédülés, szedáció, depresszió, orrdugulás, bradycardia, szájszárazság, hányinger, székrekedés, májműködési zavar, leukopenia, thrombocytopenia. Az a-metil-dopamin dopaminerg transzmissziót gátló hatása kapcsán a következők lehetségesek: parkinsonizmus, fokozott prolaktintermelés, galaktorrhoea, amenorrhoea, impotencia (a prolaktin gátolja a gonadotrop hormonok termelődését). A gyógyszer éles abbahagyásával az elvonási szindróma 48 óra elteltével jelentkezik.

A perifériás szimpatikus beidegzést gátló gyógyszerek.

A vérnyomás csökkentésére a szimpatikus beidegzés blokkolható: 1) szimpatikus ganglionok, 2) posztganglionális szimpatikus (adrenerg) rostok végződései, 3) a szív és az erek adrenoreceptorai. Ennek megfelelően ganglioblokkolókat, szimpatolitikumokat, adrenoblokkolókat használnak.

Ganglioblokkolók - hexametónium-benzoszulfonát(benzo-hexónium), azametónium(pentamin), trimetafán(arfonad) blokkolják a gerjesztés átvitelét a szimpatikus ganglionokban (blokkolják a ganglion neuronok N N -xo-linoreceptorait), blokkolják a mellékvesevelő kromaffin sejtjeinek N N -kolinerg receptorait és csökkentik az adrenalin és a noradrenalin felszabadulását. Így a ganglionblokkolók csökkentik a szimpatikus beidegzés és a katekolaminok stimuláló hatását a szívre és az erekre. A szív összehúzódásai gyengülnek, az artériás és vénás erek tágulnak - az artériás és a vénás nyomás csökken. Ugyanakkor a ganglionblokkolók blokkolják a paraszimpatikus ganglionokat; így megszünteti a vagus idegek szívre gyakorolt ​​gátló hatását és általában tachycardiát okoz.

A ganglioblokkolók a mellékhatások miatt (súlyos ortosztatikus hipotenzió, akkomodációs zavarok, szájszárazság, tachycardia; bél- és hólyag atónia, szexuális működési zavarok) kevéssé hasznosak szisztematikus alkalmazásra.

A hexametónium és azametónium 2,5-3 órán át hat; intramuszkulárisan vagy bőr alá adva hipertóniás krízisek esetén. Az azametóniumot intravénásan, lassan, 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban is beadják hipertóniás krízis, az agy, a tüdő duzzanata esetén a magas vérnyomás hátterében, a perifériás erek görcsében, bél-, máj- vagy vesekólikában.

A Trimetafan 10-15 percig hat; oldatokban, intravénásan, csepegtetve adják be a sebészeti beavatkozások alatti kontrollált hipotenzió kezelésére.

Szimpatolitikumok- rezerpin, guanetidin(oktadin) csökkenti a noradrenalin felszabadulását a szimpatikus rostok végződéseiből, és így csökkenti a szimpatikus beidegzés stimuláló hatását a szívre és az erekre – csökken az artériás és vénás nyomás. A rezerpin csökkenti a noradrenalin, dopamin és szerotonin tartalmát a központi idegrendszerben, valamint az adrenalin és noradrenalin tartalmát a mellékvesékben. A guanetidin nem hatol át a vér-agy gáton, és nem változtatja meg a katekolaminok tartalmát a mellékvesékben.

Mindkét gyógyszer hatástartamában különbözik: a szisztematikus alkalmazás leállítása után a vérnyomáscsökkentő hatás akár 2 hétig is fennállhat. A guanetidin sokkal hatékonyabb, mint a rezerpin, de súlyos mellékhatásai miatt ritkán használják.

A szimpatikus beidegzés szelektív blokádjával kapcsolatban a paraszimpatikus idegrendszer hatásai dominálnak. Ezért a szimpatolitikumok alkalmazásakor a következők lehetségesek: bradycardia, fokozott HC1 szekréció (peptikus fekélyben ellenjavallt), hasmenés. A guanetidin jelentős ortosztatikus hipotenziót okoz (a vénás nyomás csökkenésével összefüggésben); rezerpin alkalmazásakor az ortosztatikus hipotenzió nem túl kifejezett. A rezerpin csökkenti a monoaminok szintjét a központi idegrendszerben, szedációt, depressziót okozhat.

a -Drenoblokkolók csökkenti a szimpatikus beidegzés erekre (artériákra és vénákra) gyakorolt ​​hatásának stimulálásának képességét. Az erek tágulásával összefüggésben az artériás és a vénás nyomás csökken; a szívösszehúzódások reflexszerűen fokozódnak.

a 1 - Adrenoblokkolók - prazosin(minipress), doxazozin, terazozin szájon át adva az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. A prazozin 10-12 óra, a doxazozin és a terazozin 18-24 óra.

Az 1-blokkolók mellékhatásai: szédülés, orrdugulás, mérsékelt ortosztatikus hipotenzió, tachycardia, gyakori vizelés.

a 1 a 2 - Adrenoblokkoló fentolamin pheochromocytoma esetén a műtét előtt és a pheochromocytoma eltávolítására szolgáló műtét során, valamint olyan esetekben, amikor a műtét nem lehetséges.

β -Adrenoblokkolók- a vérnyomáscsökkentők egyik leggyakrabban használt csoportja. Szisztematikus használat esetén tartós vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki, megakadályozzák a vérnyomás éles emelkedését, gyakorlatilag nem okoznak ortosztatikus hipotenziót, és a hipotenzív tulajdonságok mellett antianginás és antiaritmiás tulajdonságokkal is rendelkeznek.

A β-blokkolók gyengítik és lelassítják a szív összehúzódásait – a szisztolés vérnyomás csökken. Ugyanakkor a β-blokkolók összehúzzák az ereket (blokkolják a β 2 -adrenerg receptorokat). Ezért a β-blokkolók egyszeri alkalmazásakor az átlagos artériás nyomás általában kissé csökken (izolált szisztolés hipertóniában a vérnyomás a β-blokkolók egyszeri alkalmazása után csökkenhet).

Ha azonban a p-blokkolókat szisztematikusan alkalmazzák, akkor 1-2 hét elteltével az érszűkületet felváltja a kitágulásuk - a vérnyomás csökken. Az értágulatot az magyarázza, hogy a β-blokkolók szisztematikus alkalmazásával a perctérfogat csökkenése miatt helyreáll a baroreceptor depresszor reflex, ami az artériás magas vérnyomásban gyengül. Ezenkívül az értágulatot elősegíti a vese juxtaglomeruláris sejtjeinek reninszekréciójának csökkenése (a β 1 ​​-adrenerg receptorok blokkolása), valamint a preszinaptikus β 2 -adrenerg receptorok blokkolása az adrenerg rostok végein és az adrenerg rostok csökkenése. noradrenalin felszabadulása.

Az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére gyakrabban alkalmazzák a hosszú hatású β 1 -adrenerg blokkolókat. atenolol(tenormin; körülbelül 24 óráig tart), betaxolol(36 óráig érvényes).

A β-blokkolók mellékhatásai: bradycardia, szívelégtelenség, atrioventrikuláris vezetési nehézség, a vérplazma HDL-szintjének csökkenése, a hörgők és a perifériás erek tónusának növekedése (β1-blokkolóknál kevésbé kifejezett), a hipoglikémiás szerek hatásának növekedése, a fizikai aktivitás csökkenése.

a 2 β -Adrenoblokkolók - labetalol(transat), carvedilol(dilatrend) csökkenti a perctérfogatot (a p-adrenerg receptorok blokkolása) és csökkenti a perifériás erek tónusát (az a-adrenerg receptorok blokkolása). A gyógyszereket orálisan alkalmazzák az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. A labetalolt intravénásan is beadják hipertóniás krízisek esetén.

A karvedilolt krónikus szívelégtelenségben is alkalmazzák.

Az anatómiai és funkcionális adatok alapján az idegrendszert általában szomatikus, a test külső környezettel való kapcsolatáért felelős és vegetatív, vagy növényi, a szervezet belső környezetének élettani folyamatait szabályozó, annak megfelelő működését biztosító részekre osztják. állandóság és adekvát reakciók a külső környezetre. Az ANS felelős az állati és növényi szervezetekre jellemző energia, trofikus, adaptív és védelmi funkciókért. Az evolúciós vegetológia szempontjából összetett biorendszer, amely feltételeket biztosít a szervezet önálló egyedként való létének, fejlődésének fenntartásához, a környezethez való alkalmazkodáshoz.

Az ANS nemcsak a belső szerveket, hanem az érzékszerveket és az izomrendszert is beidegzi. L. A. Orbeli és iskolája tanulmányai, a szimpatikus idegrendszer adaptív-trofikus szerepének doktrínája kimutatta, hogy az autonóm és a szomatikus idegrendszer állandó kölcsönhatásban van. A testben olyan szorosan összefonódnak egymással, hogy néha lehetetlen szétválasztani őket. Ez látható a pupilla fényreakciójának példáján. A fénystimuláció érzékelését és továbbítását a szomatikus (látóideg) végzi, a pupilla összehúzódása pedig az oculomotoros ideg autonóm, paraszimpatikus rostjainak köszönhető. Az optikai-vegetatív rendszeren keresztül a fény közvetlenül a szemen keresztül fejti ki hatását a hipotalamusz és az agyalapi mirigy autonóm központjaira (tehát nem csak a szem vizuális, hanem fotovegetatív funkciójáról is beszélhetünk).

Az autonóm idegrendszer felépítésében az anatómiai különbség az, hogy az idegrostok a gerincvelőből vagy az agyideg megfelelő magjából nem közvetlenül a munkaszervbe jutnak, mint szomatikus, hanem a szimpatikus törzs csomópontjaiban szakadnak meg. és az ANS más csomópontjaiban diffúz reakció jön létre, ha egy vagy több preganglionáris ideg stimulálódik.

Az ANS szimpatikus részlegének reflexívei mind a gerincvelőben, mind a csomópontokban zárhatók.

Fontos különbség az ANS és a szomatikus között a rostok szerkezete. Az autonóm idegrostok vékonyabbak, mint a szomatikusak, vékony mielinhüvellyel borítják, vagy egyáltalán nem rendelkeznek vele (nem myelinizált vagy nem myelinizált rostok). Az ilyen szálak mentén az impulzus vezetése sokkal lassabban megy végbe, mint a szomatikus rostok mentén: átlagosan 0,4-0,5 m/s a szimpatikus és 10,0-20,0 m/s a paraszimpatikus rostok mentén. Egy Schwann-köpeny több szálat is körülvehet, így ezek mentén kábeles típusban továbbítható a gerjesztés, azaz egy szálon áthaladó gerjesztési hullám az éppen nyugalomban lévő szálakra is átvihető. Ennek eredményeként számos idegrost mentén diffúz gerjesztés érkezik az idegimpulzus végső rendeltetési helyére. Közvetlen impulzusátvitel a nem myelinizált rostok közvetlen érintkezésén keresztül is megengedett.

Az ANS fő biológiai funkciója - trofoenergetikai - hisztotrop, trofikus - a szervek és szövetek bizonyos szerkezetének fenntartása érdekében - és ergotróp - optimális aktivitásuk kiépítésére.

Ha a trofotróp funkció a test belső környezete dinamikus állandóságának fenntartására irányul, akkor az ergotróp funkció az adaptív, céltudatos viselkedés különféle formáinak vegetatív-metabolikus támogatására irányul (szellemi és fizikai aktivitás, biológiai motivációk megvalósítása). étkezés, szex, félelem és agresszió motivációi, alkalmazkodás a változó környezeti feltételekhez).

Az ANS főként a következő módokon valósítja meg feladatait: 1) az értónus regionális változásai; 2) adaptív-trofikus hatás; 3) a belső szervek funkcióinak irányítása.

Az ANS a szimpatikus, túlnyomórészt az ergotróp funkció végrehajtása során mobilizált, és a paraszimpatikus, inkább a homeosztatikus egyensúly fenntartását célzó - trofotróp funkcióra - oszlik.

Az ANS e két, többnyire antagonisztikusan működő részlege rendszerint a test kettős beidegzését biztosítja.

Az ANS paraszimpatikus felosztása ősibb. Szabályozza a belső környezet standard tulajdonságaiért felelős szervek tevékenységét. A szimpatikus osztály később alakul ki. Megváltoztatja a belső környezet és a szervek standard feltételeit az általuk ellátott funkciókhoz képest. A szimpatikus idegrendszer gátolja az anabolikus folyamatokat és aktiválja a katabolikus folyamatokat, míg a paraszimpatikus idegrendszer éppen ellenkezőleg, serkenti az anabolikus folyamatokat és gátolja a katabolikus folyamatokat.

Az ANS szimpatikus részlege minden szervben széles körben képviselteti magát. Ezért a szervezet különböző szerveiben és rendszereiben zajló folyamatok a szimpatikus idegrendszerben is tükröződnek. Működése a központi idegrendszertől, az endokrin rendszertől, a periférián és a zsigeri szférában lezajló folyamatoktól is függ, ezért tónusa instabil, állandó adaptív-kompenzációs reakciókat igényel.

A paraszimpatikus részleg autonómabb, és nem függ olyan szorosan a központi idegrendszertől és az endokrin rendszertől, mint a szimpatikus részleg. Meg kell említeni az ANS egyik vagy másik szakaszának egy bizonyos időpontban fennálló funkcionális túlsúlyát, amely az általános biológiai exogén ritmushoz kapcsolódik, például nappal a szimpatikus, éjszaka a paraszimpatikus. Általánosságban elmondható, hogy az ANS működését periodicitás jellemzi, amely különösen a táplálkozás szezonális változásaihoz, a szervezetbe jutó vitaminok mennyiségéhez, valamint az enyhe irritációhoz kapcsolódik. Az ANS által beidegzett szervek funkcióiban változás érhető el e rendszer idegrostjainak irritációjával, valamint bizonyos vegyi anyagok hatására. Egy részük (kolin, acetilkolin, fizosztigmin) paraszimpatikus hatást fejt ki, mások (norepinefrin, mezaton, adrenalin, efedrin) szimpatikusak. Az első csoportba tartozó anyagokat paraszimpatomimetikumoknak, a második csoportba tartozó anyagokat szimpatomimetikumoknak nevezzük. Ebben a tekintetben a paraszimpatikus ANS-t kolinergnek, a szimpatikus - adrenergnek is nevezik. Különböző anyagok hatnak az ANS különböző részeire.

Az ANS sajátos funkcióinak megvalósításában nagy jelentőséggel bírnak szinapszisai.

A vegetatív rendszer szorosan összefügg a belső elválasztású mirigyekkel, egyrészt beidegzi a belső elválasztású mirigyeket, szabályozza azok működését, másrészt a belső elválasztású mirigyek által kiválasztott hormonok szabályozó hatással vannak az ANS tónusára. Ezért helyesebb a test egyetlen neurohumorális szabályozásáról beszélni. A mellékvesevelő hormon (adrenalin) és a pajzsmirigyhormon (tiroidin) serkentik a szimpatikus ANS-t. A hasnyálmirigy hormonja (inzulin), a mellékvesekéreg hormonjai és a csecsemőmirigy hormonja (a szervezet növekedése során) serkentik a paraszimpatikus osztódást. Az agyalapi mirigy és az ivarmirigy hormonjai stimuláló hatással vannak az ANS mindkét részére. A VNS aktivitása a vérben és a szövetnedvekben lévő enzimek és vitaminok koncentrációjától is függ.

A hipotalamusz szorosan kapcsolódik az agyalapi mirigyhez, melynek neuroszekréciós sejtjei neuroszekréciót küldenek az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe. Az ANS által végzett élettani folyamatok általános integrációjában különösen fontosak a szimpatikus és paraszimpatikus rendszerek állandó és kölcsönös kapcsolatok, az interoreceptorok funkciói, a humorális vegetatív reflexek, valamint az ANS kölcsönhatása az endokrin rendszerrel és a szomatikus, különösen magasabb osztályával - az agykéreggel.

Az autonóm idegrendszer tónusa

Az autonóm idegrendszer számos központja folyamatosan olyan működési állapotban van, aminek következtében az általuk beidegzett szervek folyamatosan serkentő vagy gátló impulzusokat kapnak tőlük. Így például mindkét vagus ideg átmetszése a kutya nyakán szívfrekvencia-növekedést von maga után, mivel ezzel megszűnik a tónusos aktivitás állapotában lévő vagus idegek magjai által a szívre állandóan kifejtett gátló hatás. A szimpatikus ideg egyoldalú átmetszése a nyúl nyakán a fülerek kitágulását okozza a vágott ideg oldalán, mivel az erek elveszítik tónusos hatásukat. Ha a vágott ideg perifériás szegmense 1-2 impulzus/s ritmussal irritálódik, helyreáll a vagus idegek átmetszése előtti szívösszehúzódások ritmusa, vagy a fül érszűkületének mértéke, amely a szimpatikus ideg integritása.

Az autonóm központok tónusát a belső szervek receptoraiból, részben az exteroreceptorokból érkező afferens idegi jelek, valamint a különböző vér- és cerebrospinális folyadék faktorok központjaira gyakorolt ​​hatások biztosítják és tartják fenn.

A vegetatív (autonóm) idegrendszer szabályozza a szervezet összes belső folyamatát: a belső szervek és rendszerek, a mirigyek, a vér- és nyirokerek, a sima és részben harántcsíkolt izmok, valamint az érzékszervek működését. Biztosítja a szervezet homeosztázisát, azaz. a belső környezet viszonylagos dinamikus állandósága és alapvető élettani funkcióinak (vérkeringés, légzés, emésztés, hőszabályozás, anyagcsere, kiválasztás, szaporodás stb.) stabilitása. Ezenkívül az autonóm idegrendszer adaptív-trofikus funkciót végez - az anyagcsere szabályozását a környezeti feltételekhez képest.

Az „autonóm idegrendszer” kifejezés a test önkéntelen funkcióinak szabályozását tükrözi. Az autonóm idegrendszer az idegrendszer magasabb központjaitól függ. Szoros anatómiai és funkcionális kapcsolat van az idegrendszer vegetatív és szomatikus részei között. Az autonóm idegvezetők áthaladnak a koponya- és a gerincvelői idegeken.

Az autonóm idegrendszer, valamint a szomatikus idegrendszer fő morfológiai egysége a neuron, a fő funkcionális egység pedig a reflexív. Az autonóm idegrendszerben központi (az agyban és a gerincvelőben található sejtek és rostok) és a perifériás (minden egyéb képződménye) szakasz található. Vannak szimpatikus és paraszimpatikus részek is. Fő különbségük a funkcionális beidegzés jellemzőiben rejlik, és az autonóm idegrendszert befolyásoló eszközökhöz való hozzáállás határozza meg. A szimpatikus részt az adrenalin, a paraszimpatikus részt az acetilkolin gerjeszti. Az ergotamin a szimpatikus, az atropin a paraszimpatikus részt gátló hatást fejt ki.

Az autonóm idegrendszer szimpatikus része.

Központi képződményei az agykéregben, a hipotalamusz magjaiban, az agytörzsben, a retikuláris formációban, valamint a gerincvelőben (a laterális szarvakban) találhatók. A kortikális reprezentáció nem kellően tisztázott. A gerincvelő oldalsó szarvainak sejtjeiből a VIII-tól LII-ig terjedő szinten a szimpatikus rész perifériás képződményei kezdődnek. Ezen sejtek axonjait az elülső gyökerek részeként küldik, és miután elváltak tőlük, összekötő ágat alkotnak, amely megközelíti a szimpatikus törzs csomópontjait.

Itt ér véget a rostok egy része. A szimpatikus törzs csomópontjainak sejtjeiből indulnak ki a második neuronok axonjai, amelyek ismét megközelítik a gerincvelői idegeket, és a megfelelő szegmensekben végződnek. A szimpatikus törzs csomópontjain áthaladó rostok megszakítás nélkül megközelítik a beidegzett szerv és a gerincvelő között elhelyezkedő közbenső csomópontokat. A közbülső csomópontokból a második neuronok axonjai kezdődnek, amelyek a beidegzett szervek felé tartanak. A szimpatikus törzs a gerinc oldalsó felszíne mentén helyezkedik el, és alapvetően 24 pár szimpatikus csomót tartalmaz: 3 nyaki, 12 mellkasi, 5 ágyéki, 4 keresztcsonti. Tehát a felső nyaki szimpatikus ganglion sejtjeinek axonjaiból kialakul a nyaki artéria szimpatikus plexusa, az alsó - felső szívidegből, amely a szívben a szimpatikus plexust képezi (gyorsító impulzusok vezetésére szolgál). a szívizom). A mellkasi csomópontokból az aorta, a tüdő, a hörgők, a hasi szervek, az ágyéki csomópontokból a kismedencei szervek beidegzése történik.

Az autonóm idegrendszer paraszimpatikus része.

Kialakulásai az agykéregből indulnak ki, bár a kérgi reprezentáció, valamint a szimpatikus rész még nem tisztázott kellőképpen (főleg limbikus-retikuláris komplexumról van szó).

Az agyban mesencephalikus és bulbaris szakaszok, a gerincvelőben pedig keresztcsonti szakaszok találhatók. A mesencephalikus szakasz a koponyaidegek sejtjeit tartalmazza: a harmadik pár Yakubovich járulékos magja (páros, kis sejt), amely a pupillát szűkítő izmot beidegzi; A Perlia magja (páratlan kis sejt) beidegzi az akkomodációban részt vevő ciliáris izmot. A bulbar szakasz alkotja a felső és alsó nyálmagot (VII és IX pár); X pár - a vegetatív mag, amely beidegzi a szívet, a hörgőket, a gyomor-bélrendszert, annak emésztőmirigyeit és más belső szerveket. A szakrális régiót az SIII-SV szegmensekben található sejtek képviselik, amelyek axonjai az urogenitális szerveket és a végbélt beidegző medenceideget alkotják.

Az autonóm beidegzés jellemzői.

Minden szerv az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részeinek befolyása alatt áll. A paraszimpatikus rész ősibb. Tevékenysége eredményeként a szervek stabil állapota és a homeosztázis jön létre. A szimpatikus rész megváltoztatja ezeket az állapotokat (vagyis a szervek funkcionális képességeit) az elvégzett funkcióhoz képest. Mindkét rész szorosan együttműködik. Előfordulhat azonban, hogy az egyik rész funkcionális túlsúlya van a másikkal szemben. A paraszimpatikus rész tónusának túlsúlyával parasympathotonia állapota alakul ki, a szimpatikus rész - sympathotonia. A paraszimpatónia az alvási állapotra, a sympathotonia az affektív állapotokra (félelem, harag stb.) jellemző.

Klinikai körülmények között olyan állapotok lehetségesek, amelyekben az egyes szervek vagy testrendszerek tevékenysége megzavarodik az autonóm idegrendszer valamelyik részének tónusának túlsúlya következtében. A paraszimpatóniás krízisek bronchiális asztmát, csalánkiütést, angioödémát, vazomotoros rhinitist, utazási betegséget okoznak; sympathotonic - vasospasmus szimmetrikus acroasphyxia, migrén, intermittáló claudicatio, Raynaud-kór, átmeneti hipertónia forma, kardiovaszkuláris krízisek hipotalamusz szindrómában, ganglionális elváltozások. A vegetatív és szomatikus funkciók integrációját az agykéreg, a hipotalamusz és a retikuláris formáció végzi.

Az autonóm idegrendszer szuprasszegmentális felosztása. (Limbiko-retikuláris komplexus.)

Az autonóm idegrendszer minden tevékenységét az idegrendszer kérgi részlege (limbicus régió: parahippocampalis és cinguláris gyrus) irányítja és szabályozza. A limbikus rendszer alatt számos kérgi és szubkortikális struktúra értendő, amelyek szorosan összefüggenek egymással, és közös fejlődési mintával és funkcióval rendelkeznek. A limbikus rendszerhez tartoznak még az agy tövében elhelyezkedő szaglópályák képződményei, az átlátszó septum, a boltozatos gyrus, a frontális lebeny hátsó orbitális felszínének kérge, a hippocampus és a gyrus fogfoga. A limbikus rendszer kéreg alatti struktúrái: nucleus caudatus, putamen, amygdala, thalamus anterior tubercleus, hypothalamus, nucleus frenulum.

A limbikus rendszer felszálló és leszálló pályák összetett összefonódása, amely szorosan kapcsolódik a retikuláris formációhoz. A limbikus rendszer irritációja a szimpatikus és paraszimpatikus mechanizmusok mobilizálásához vezet, aminek megfelelő vegetatív megnyilvánulásai vannak. Kifejezett vegetatív hatás akkor jelentkezik, ha a limbikus rendszer elülső részei irritálódnak, különösen az orbitális kéreg, az amygdala és a gyrus cingulate. Ugyanakkor megjelenik a nyálfolyás, a légzés megváltozása, fokozott bélmozgás, vizelés, székletürítés stb.. Az alvás és az ébrenlét ritmusát is a limbikus rendszer szabályozza. Ezenkívül ez a rendszer az érzelmek központja és a memória idegi szubsztrátja. A limbikus-retikuláris komplexum a frontális kéreg irányítása alatt áll.

A szupraszegmentális osztályon tudományos főmunkatárs ergotróp és trofotróp rendszereket (eszközöket) megkülönböztetni. Felosztás szimpatikus és paraszimpatikus részre a VNS supraszegmentális szakaszában. lehetetlen. Az ergotróp eszközök (rendszerek) biztosítják a környezeti feltételekhez való alkalmazkodást. A trofotrópok felelősek a homeosztatikus egyensúly biztosításáért és az anabolikus folyamatok lefolyásáért.

A szem autonóm beidegzése.

A szem autonóm beidegzése biztosítja a pupilla kitágítását vagy összehúzódását (mm dilatator et sphincter pupillae), szállást (m. ciliaris), a szemgolyó bizonyos helyzetét a pályán (m. orbitalis) és részben - a felső szemhéj felemelését (. simaizom - m. tarsalis superior) . - A pupilla sphincterét és az akkomodációt szolgáló ciliáris izomzatot paraszimpatikus idegek beidegzik, a többi szimpatikus. A szimpatikus és paraszimpatikus beidegzés egyidejű működése miatt az egyik hatás elvesztése a másik túlsúlyához vezet.

A paraszimpatikus beidegzés magjai a colliculus superior szintjén helyezkednek el, a harmadik koponyaidegek (Yakubovich-Edinger-Westphal magok) részei - a pupilla záróizom és a Perlia magja - a ciliáris izom számára. Az ezekből a magokból származó rostok a III pár részeként mennek, majd belépnek a ganglion ciliarae-be, ahonnan a poszttanglion rostok az m.m. sphincter pupillae et ciliaris.

A szimpatikus beidegzés magjai a gerincvelő oldalsó szarvaiban helyezkednek el a Ce-Th szegmensek szintjén. Ezekből a sejtekből a rostok a határtörzsbe, a felső nyaki csomóba kerülnek, majd a belső nyaki, vertebralis és basilaris artériák plexusai mentén megközelítik a megfelelő izmokat (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

A Yakubovich - Edinger - Westphal magjai vagy a belőlük származó rostok veresége következtében a pupilla záróizom bénulása következik be, míg a pupilla a szimpatikus hatások túlsúlya miatt kitágul (mydriasis). A Perlia magjának vagy az onnan érkező rostok legyőzésével az akkomodáció megzavarodik.
A ciliospinalis központ vagy az onnan érkező rostok veresége a paraszimpatikus hatások túlsúlya miatt a pupilla szűküléséhez (miózishoz), a szemgolyó visszahúzódásához (enophthalmos) és a felső szemhéj enyhe lelógásához vezet. Ezt a tünethármast - miózis, enophthalmus és a szemrepedés szűkülése - Bernard-Horner-szindrómának nevezik. Ezzel a szindrómával néha az írisz depigmentációja is megfigyelhető. A Bernard-Horner-szindrómát gyakrabban a gerincvelő oldalsó szarvainak Ce-Th szintjén, a borderline szimpatikus törzs felső nyaki szakaszainak vagy a nyaki artéria szimpatikus plexusának károsodása, ritkábban a gerincvelő megsértése okozza. a központi hatások a ciliospinalis központra (hipotalamusz, agytörzs).

Ezen részlegek irritációja exophthalmust és mydriasist okozhat.
A szem autonóm beidegzésének értékeléséhez a pupillareakciókat határozzák meg. Vizsgálja meg a tanulók közvetlen és barátságos reakcióit a fényre, valamint a pupillák reakcióját a konvergenciára és az alkalmazkodásra. Az exophthalmos vagy enophthalmos azonosításakor figyelembe kell venni az endokrin rendszer állapotát, az arc szerkezetének családi jellemzőit.

A hólyag vegetatív beidegzése.

A hólyagnak kettős autonóm (szimpatikus és paraszimpatikus) beidegzése van. A gerincvelő paraszimpatikus központja a gerincvelő oldalsó szarvaiban található az S2-S4 szegmensek szintjén. Ebből a paraszimpatikus rostok a kismedencei idegek részeként kerülnek be, és beidegzik a hólyag simaizmait, főleg a detrusort.

A paraszimpatikus beidegzés biztosítja a detrusor összehúzódását és a záróizom ellazulását, azaz felelős a hólyag kiürítéséért. A szimpatikus beidegzést a gerincvelő oldalsó szarvaiból származó rostok (T11-T12 és L1-L2 szegmensek) végzik, majd a hypogastricus idegek (nn. hypogastrici) részeként a hólyag belső záróizomjába jutnak. A szimpatikus stimuláció a záróizom összehúzódásához és a hólyagdetrusor ellazulásához vezet, azaz gátolja annak kiürülését. Vegye figyelembe, hogy a szimpatikus rostok veresége nem vezet vizelési zavarokhoz. Feltételezzük, hogy a hólyag efferens rostjait csak paraszimpatikus rostok képviselik.

Ennek a szakasznak a gerjesztése a záróizom ellazulásához és a hólyagdetrusor összehúzódásához vezet. A vizeletürítési zavarok megnyilvánulhatnak vizelet-visszatartással vagy inkontinencia formájában. A vizeletretenció a záróizom görcsének, a húgyhólyag detrusorának gyengesége vagy a szerv és a kortikális központok közötti kapcsolat kétoldalú megsértése következtében alakul ki. Ha a hólyag túlcsordul, nyomás alatt a vizelet cseppekben szabadulhat fel - paradox ischuria. A corticalis-spinalis hatások kétoldali elváltozásai esetén átmeneti vizeletretenció lép fel. Ezután általában inkontinencia váltja fel, amely automatikusan jelentkezik (akaratlan periodikus vizelet-inkontinencia). Sürgős vizelési inger jelentkezik. A gerincközpontok vereségével valódi vizelet-inkontinencia alakul ki. Jellemzője, hogy a húgyhólyagba kerülve a vizelet folyamatosan cseppenként szabadul fel. Mivel a vizelet egy része felhalmozódik a hólyagban, cystitis alakul ki, és felszálló húgyúti fertőzés lép fel.

A fej vegetatív beidegzése.

Az arcot, fejet és nyakat beidegző szimpatikus rostok a gerincvelő oldalsó szarvaiban található sejtekből származnak (CVIII-ThIII). A rostok nagy része a felső nyaki szimpatikus ganglionban megszakad, kisebb részük a külső és belső nyaki artériákba kerül, és periarteriális szimpatikus plexusokat képez rajtuk. A nyaki középső és alsó szimpatikus csomópontokból származó posztganglionális rostok csatlakoznak hozzájuk. A külső nyaki artéria ágainak periarterialis plexusaiban található kis csomókban (sejtklaszterekben) olyan rostok végződnek, amelyek nem szakadnak meg a szimpatikus törzs csomópontjainál. A fennmaradó rostok az arc ganglionjaiban szakadnak meg: ciliáris, pterygopalatine, szublingvális, submandibularis és auricularis. Az ezekből a csomópontokból származó posztganglionális rostok, valamint a felső és más nyaki szimpatikus csomók sejtjeiből származó rostok vagy a koponyaidegek részeként, vagy közvetlenül az arc és a fej szöveti képződményeibe kerülnek.

Az efferens mellett afferens szimpatikus beidegzés is működik.A fej és a nyak felől érkező afferens szimpatikus rostok a közös nyaki verőér ágainak periarterialis plexusaiba kerülnek, áthaladnak a szimpatikus törzs nyaki csomóin, sejtjeikkel részben érintkezve, és az összekötő ágakon keresztül a gerinccsomókhoz jutnak.

A paraszimpatikus rostokat a szár paraszimpatikus magjainak axonjai alkotják, főként az arc öt autonóm ganglionjába jutnak, amelyekben megszakadnak, kisebb részük pedig a plexus periarterialis paraszimpatikus sejtcsoportjaihoz, ahol szintén megszakad. , és a posztganglionális rostok a koponyaidegek vagy a periarteriális plexusok részeként mennek. A hypothalamus régió elülső és középső szakasza a szimpatikus és paraszimpatikus vezetőkön keresztül befolyásolja a nyálmirigyek működését, főként az azonos nevű oldalt. A paraszimpatikus részben afferens rostok is találhatók, amelyek a vagus idegrendszerbe kerülnek, és az agytörzs érzékszervi magjaiba kerülnek.

Az autonóm idegrendszer tevékenységének jellemzői.

Az autonóm idegrendszer szabályozza a szervekben és szövetekben lezajló folyamatokat. Az autonóm idegrendszer működési zavarával különféle rendellenességek lépnek fel. Az autonóm idegrendszer szabályozó funkcióinak periodicitása és paroxizmális megsértése jellemzi. A benne lévő kóros folyamatok többségét nem a funkciók elvesztése, hanem az irritáció okozza, pl. a központi és perifériás struktúrák fokozott ingerlékenysége. Az autonóm idegrendszer egyik jellemzője a visszahatás: a rendszer egyes részeinek megsértése másokban változásokhoz vezethet.

Az autonóm idegrendszer elváltozásainak klinikai megnyilvánulásai.

Az agykéregben lokalizált folyamatok vegetatív, különösen trofikus rendellenességek kialakulásához vezethetnek a beidegzési zónában, a limbikus-retikuláris komplexum károsodása esetén pedig különféle érzelmi eltolódásokhoz. Gyakran előfordulnak fertőző betegségekkel, idegrendszeri sérülésekkel, mérgezéssel. A betegek ingerlékenyek, ingerlékenyek, gyorsan kimerültek, hyperhidrosis, instabil érrendszeri reakciók, trofikus rendellenességek jelentkeznek. A limbikus rendszer irritációja paroxizmusok kialakulásához vezet, kifejezett vegetatív-zsigeri komponensekkel (szív, epigasztrikus aura stb.). Az autonóm idegrendszer kortikális részének vereségével éles autonóm rendellenességek nem fordulnak elő. Jelentősebb változások alakulnak ki a hypothalamus régió károsodásával.

Jelenleg kialakult egy elképzelés a hipotalamuszról, mint az agy limbikus és retikuláris rendszerének szerves részéről, amely a szabályozó mechanizmusok közötti kölcsönhatást, a szomatikus és autonóm tevékenység integrálását végzi. Ezért a hypothalamus régió érintettsége (daganat, gyulladásos folyamatok, keringési zavarok, mérgezés, trauma) esetén különböző klinikai megnyilvánulások léphetnek fel, beleértve a diabetes insipidust, elhízást, impotenciát, alvási és ébrenléti zavarokat, apátiát, hőszabályozási zavart (hiper- és hipotermia). ), kiterjedt fekélyesedés a gyomor nyálkahártyájában, a nyelőcső alsó részén, a nyelőcső, a nyombél és a gyomor akut perforációja.

Az autonóm formációk veresége a gerincvelő szintjén pilomotoros, vazomotoros rendellenességekben, izzadási zavarokban és kismedencei funkciókban nyilvánul meg. Szegmentális rendellenességekkel ezek a változások az érintett szegmensek beidegzési zónájában lokalizálódnak. Ugyanezen területeken trofikus változások figyelhetők meg: fokozott bőrszárazság, helyi hypertrichosis vagy helyi hajhullás, néha trofikus fekélyek és osteoarthropathia. A CVIII - ThI szegmensek vereségével Bernard-Horner-szindróma lép fel: ptosis, miosis, enophthalmos, gyakran - az intraokuláris nyomás csökkenése és az arc ereinek tágulása.

A szimpatikus törzs csomópontjainak vereségével hasonló klinikai megnyilvánulások fordulnak elő, különösen akkor, ha a nyaki csomópontok részt vesznek a folyamatban. Az izzadás megsértése és a pilomotorok működésének zavara, értágulat és az arc és a nyak hőmérsékletének emelkedése; a gége izomzatának tónusának csökkenése miatt a hang rekedtsége és akár teljes aphonia, a Bernard-Horner szindróma is előfordulhat.

A felső nyaki csomó irritációja esetén a palpebrális repedés és a pupilla kitágulása (mydriasis), exophthalmus, a Bernard-Horner-szindróma kölcsönös szindróma. A felső nyaki szimpatikus ganglion irritációja az arc és a fogak éles fájdalmaiban is megnyilvánulhat.

Az autonóm idegrendszer perifériás részeinek vereségét számos jellegzetes tünet kíséri. Leggyakrabban van egyfajta szindróma, az úgynevezett sympathalgia. Ebben az esetben a fájdalmak égő, nyomó, ívelő jellegűek, megkülönböztetik őket az a tendencia, hogy fokozatosan terjednek az elsődleges lokalizáció területén. A fájdalmat a légköri nyomás és a környezeti hőmérséklet változása váltja ki és fokozza. A bőr színe megváltozhat a görcsök vagy a perifériás erek kitágulása miatt: elfehéredés, bőrpír vagy cianózis, izzadás és bőrhőmérséklet változása.

Autonóm rendellenességek fordulhatnak elő a koponyaidegek (különösen a trigeminus), valamint a medián, az ülőideg stb. károsodásával. Úgy gondolják, hogy a trigeminus neuralgiában a paroxizmusok főként az idegrendszer autonóm részeinek elváltozásaihoz kapcsolódnak.

Az arc és a szájüreg autonóm ganglionjainak vereségét égető fájdalmak megjelenése jellemzi a ganglionhoz kapcsolódó beidegzési zónában, paroxizmalitás, hiperémia előfordulása, fokozott izzadás, a submandibularis és a nyelv alatti csomópontok károsodása esetén. - fokozott nyálfolyás.

Kutatásmódszertan.

Számos klinikai és laboratóriumi módszer létezik az autonóm idegrendszer tanulmányozására. Választásukat általában a vizsgálat feladata és feltételei határozzák meg. Azonban minden esetben figyelembe kell venni az autonóm hang kezdeti állapotát és a háttérértékhez viszonyított ingadozások mértékét.

Megállapítást nyert, hogy minél magasabb a kezdeti szint, annál kisebb a válasz a funkcionális tesztekben. Egyes esetekben akár paradox reakció is lehetséges. A vizsgálatot a legjobb reggel, éhgyomorra vagy evés után 2 órával, ugyanabban az időben, legalább háromszor elvégezni. Ebben az esetben a kapott adatok minimális értékét veszik kezdeti értéknek.

A kezdeti autonóm tónus tanulmányozásához speciális táblázatokat használnak, amelyek a szubjektív állapotot tisztázó adatokat, valamint az autonóm funkciók objektív mutatóit tartalmazzák (táplálkozás, bőrszín, bőrmirigyek állapota, testhőmérséklet, pulzus, vérnyomás, EKG, vesztibuláris megnyilvánulások, légzésfunkciók, gyomor-bél traktus, kismedencei szervek, teljesítmény, alvás, allergiás reakciók, karaktertani, személyes, érzelmi jellemzők stb.). Íme a főbb mutatók, amelyek a vizsgálat alapjául szolgáló kritériumokként használhatók.

Az autonóm tónus állapotának meghatározása után az autonóm reaktivitást farmakológiai szerek vagy fizikai tényezők hatására vizsgálják. Farmakológiai szerekként adrenalin, inzulin, mezaton, pilokarpin, atropin, hisztamin stb. oldatok bevezetését használják.

Az alábbi funkcionális teszteket alkalmazzuk az autonóm idegrendszer állapotának felmérésére.

hideg teszt . A beteg fekvő helyzetében megszámolják a pulzusszámot és megmérik a vérnyomást. Ezt követően a másik kéz kezét 1 percre 4 °C-os hideg vízbe engedjük, majd kivesszük a vízből, és percenként rögzítjük a vérnyomást és a pulzust, amíg vissza nem tér a vízbe. kezdeti szint. Általában ez 2-3 perc után következik be. A vérnyomás több mint 20 Hgmm-rel történő emelkedésével. a reakciót kifejezetten szimpatikusnak, 10 Hgmm-nél kisebbnek értékeljük. Művészet. - mérsékelten szimpatikusként, és nyomáscsökkenéssel - paraszimpatikusként.

Oculocardialis reflex (Dagnini-Ashner). Egészséges egyének szemgolyóinak megnyomásakor a szívösszehúzódások percenként 6-12-vel lelassulnak. Ha a kontrakciók száma 12-16-tal lelassul, ez a paraszimpatikus rész tónusának éles növekedésének számít. A szívösszehúzódások 2-4 percenkénti lassulásának vagy gyorsulásának hiánya a szimpatikus rész ingerlékenységének növekedését jelzi.

szoláris reflex . A beteg a hátán fekszik, és a vizsgáló a kezével nyomást gyakorol a has felső részére, amíg a hasi aorta pulzálását nem érzi. 20-30 másodperc elteltével a szívverések száma egészséges egyénekben percenként 4-12-vel lelassul. A szívműködés változásait az oculocardialis reflexhez hasonlóan értékeljük.

Ortoklinosztatikus reflex . A vizsgálat két szakaszban történik. A hanyatt fekvő betegnél megszámolják a szívösszehúzódások számát, majd gyors felállást kérnek (ortosztatikus teszt). Vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe történő mozgáskor a pulzusszám percenként 12-vel növekszik, miközben a vérnyomás 20 Hgmm-rel emelkedik. Amikor a beteg vízszintes helyzetbe kerül, a pulzus- és nyomásjelzők 3 percen belül visszaállnak eredeti értékükre (klinosztatikus teszt). Az ortosztatikus teszt során az impulzusgyorsulás mértéke az autonóm idegrendszer szimpatikus részének ingerlékenységének mutatója. A klinosztatikus teszt során a pulzus jelentős lelassulása a paraszimpatikus rész ingerlékenységének növekedését jelzi.

Farmakológiai vizsgálatokat is végeznek.

Adrenalin teszt. Egészséges embernél 1 ml 0,1%-os adrenalin-oldat szubkután injekciója a bőr elfehéredését, vérnyomás-emelkedést, pulzusszám-emelkedést, valamint 10 perc elteltével a vércukorszint emelkedését okozza. Ha ezek a változások gyorsabban jelentkeznek és kifejezettebbek, ez a szimpatikus beidegzés tónusának növekedését jelzi.

Bőrteszt adrenalinnal . Egy csepp 0,1%-os adrenalin oldatot csepegtetünk a bőr injekciós helyére tűvel. Egészséges embernél ezen a területen elszíneződés és rózsaszín corolla jelenik meg.

Teszt atropinnal . 1 ml 0,1%-os atropin-oldat szubkután beadása egészséges emberben száj- és bőrszárazságot, szívritmus-emelkedést és pupillatágulást okoz. Az atropinról ismert, hogy blokkolja a szervezet M-kolinerg rendszereit, és így a pilokarpin antagonistája. A paraszimpatikus rész tónusának növekedésével az atropin hatására fellépő összes reakció gyengül, így a teszt a paraszimpatikus rész állapotának egyik mutatója lehet.

Szegmentális vegetatív képződményeket is vizsgálnak.

Pilomotoros reflex . A lúdbőrös reflexet egy csípés, vagy egy hideg tárgy (hideg vízcső) vagy hűtőfolyadék (éterbe áztatott vattakorong) okozza a vállöv vagy a fej hátsó részének bőrére. A mellkas ugyanazon a felén "libabőr" jelenik meg a sima szőrizmok összehúzódása következtében. A reflex íve a gerincvelő oldalsó szarvaiban záródik, áthalad az elülső gyökereken és a szimpatikus törzsön.

Acetilszalicilsav teszt . Egy pohár forró teával a beteg 1 g acetilszalicilsavat kap. Diffúz izzadás van. A hypothalamus régió károsodásával annak aszimmetriája figyelhető meg. A gerincvelő oldalsó szarvainak vagy elülső gyökereinek károsodásával az érintett szegmensek beidegzési zónájában az izzadás zavart okoz. A gerincvelő átmérőjének károsodása esetén az acetilszalicilsav bevétele csak a sérülés helye felett okoz verejtékezést.

Próba pilokarpinnal . A betegnek szubkután injekciót adunk 1 ml 1%-os pilokarpin-hidroklorid oldattal. A verejtékmirigyekbe kerülő posztganglionális rostok irritációja következtében a verejtékezés fokozódik. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a pilokarpin gerjeszti a perifériás M-kolinerg receptorokat, ami az emésztő- és hörgőmirigyek szekréciójának növekedését, a pupillák összehúzódását, a hörgők, a belek, az epe és a simaizomzat tónusának növekedését okozza. hólyag, méh. Azonban a pilokarpinnak van a legerősebb hatása az izzadásra. A gerincvelő oldalsó szarvainak vagy annak elülső gyökereinek károsodásával a bőr megfelelő területén, az acetilszalicilsav bevétele után nem történik izzadás, és a pilokarpin bevezetése izzadást okoz, mivel az erre reagáló posztganglionális rostok a gyógyszer érintetlen marad.

Napfürdő. A páciens felmelegítése izzadást okoz. A reflex gerincvelő, hasonló a pilomotorhoz. A szimpatikus törzs veresége teljesen kizárja a pilokarpin, acetilszalicilsav izzadását és a test felmelegedését.

Bőrhőmérséklet (bőrhőmérséklet ). Elektrotermométerek segítségével vizsgálják. A bőr hőmérséklete tükrözi a bőr vérellátásának állapotát, ami az autonóm beidegzés fontos mutatója. Meghatározzák a hiper-, normo- és hipotermia területeit. A bőrhőmérséklet 0,5 °C-os különbsége a szimmetrikus területeken az autonóm beidegzési zavarok jele.

Dermographizmus . A bőr érrendszeri reakciója mechanikai irritációra (kalapács nyél, tompa tűvég). Általában az irritáció helyén vörös sáv jelenik meg, amelynek szélessége az autonóm idegrendszer állapotától függ. Egyes egyéneknél a csík a bőr fölé emelkedhet (magasztos dermográfia). A szimpatikus tónus növekedésével a sáv fehér színű (fehér dermográfia). A vörös dermographizmus nagyon széles sávjai a paraszimpatikus idegrendszer tónusának növekedését jelzik. A reakció axonreflexként megy végbe, és lokális.

Helyi diagnosztikára reflex dermographizmust alkalmaznak, amelyet éles tárggyal történő irritáció okoz (tű hegyével húzza át a bőrt). Van egy csík, amelynek élei egyenetlenek. A reflex dermographizmus egy gerincreflex. Megszűnik, ha a lézió szintjén a hátsó gyökerek, a gerincvelő, az elülső gyökerek és a gerincvelői idegek érintettek.

Az érintett terület felett és alatt a reflex általában fennáll.

pupillareflexek . Meghatározzák a pupillák közvetlen és barátságos reakcióit a fényre, a konvergenciára, az akkomodációra és a fájdalomra (a pupillák kitágulása szúrással, csípéssel és egyéb testrészek irritációival)

Az elektroencefalográfiát az autonóm idegrendszer tanulmányozására használják. A módszer lehetővé teszi az agy szinkronizáló és deszinkronizáló rendszereinek funkcionális állapotának megítélését az ébrenlétből az alvásba való átmenet során.

Az autonóm idegrendszer károsodásával gyakran neuroendokrin rendellenességek fordulnak elő, ezért hormonális és neurohumorális vizsgálatokat végeznek. Tanulmányozzák a pajzsmirigy működését (alapanyagcsere komplex radioizotóp-abszorpciós módszerrel I311), meghatározzák a kortikoszteroidokat és metabolitjaikat a vérben és a vizeletben, a szénhidrát-, fehérje- és víz-elektrolit anyagcserét, a vér katekolamin-tartalmát, vizeletét, agy-gerincvelői folyadék, acetilkolin és enzimei, hisztamin és enzimei, szerotonin stb.

Az autonóm idegrendszer károsodása pszichovegetatív tünetegyüttesben nyilvánulhat meg. Ezért tanulmányozzák a beteg érzelmi és személyes jellemzőit, tanulmányozzák az anamnézist, a lelki trauma lehetőségét, pszichológiai vizsgálatot végeznek.

Felnőtteknél a normál pulzusszám 65-80 ütés/perc tartományban van. A percenkénti 60 ütésnél lassabb pulzusszámot bradycardiának nevezik. A bradycardiához számos ok vezethet, amelyeket csak orvos tud meghatározni egy személyben.

A szív tevékenységének szabályozása

A fiziológiában létezik olyan, hogy a szív automatizmusa. Ez azt jelenti, hogy a szív összehúzódik olyan impulzusok hatására, amelyek közvetlenül önmagában, elsősorban a sinuscsomóban keletkeznek. Ezek speciális neuromuszkuláris rostok, amelyek a vena cava jobb pitvarba való találkozásánál helyezkednek el. A szinuszcsomó bioelektromos impulzust állít elő, amely tovább terjed a pitvarokon és eléri az atrioventricularis csomópontot. Így húzódik össze a szívizom. A neurohumorális tényezők szintén befolyásolják a szívizom ingerlékenységét és vezetési képességét.

Bradycardia két esetben alakulhat ki. Először is, a sinuscsomó aktivitásának csökkenése a szinuszcsomó aktivitásának csökkenéséhez vezet, amikor kevés elektromos impulzust generál. Ezt a bradycardiát hívják sinus . És van egy ilyen helyzet, amikor a szinuszcsomó normálisan működik, de az elektromos impulzus nem tud teljes mértékben áthaladni a vezetési utakon, és a szívverés lelassul.

A fiziológiás bradycardia okai

A bradycardia nem mindig patológia jele, lehet fiziológiai . Tehát a sportolóknak gyakran alacsony a pulzusa. Ez a szívet érő állandó stressz eredménye a hosszú edzések során. Hogyan lehet megérteni, hogy a bradycardia norma vagy patológia? Az embernek aktív fizikai gyakorlatokat kell végeznie. Egészséges embereknél a fizikai aktivitás a szívfrekvencia intenzív növekedéséhez vezet. A szív ingerlékenységének és vezetési képességének megsértése esetén a gyakorlatot a pulzusszám enyhe növekedése kíséri.

Ezen kívül a szívverés is lelassul, amikor a test. Ez egy kompenzációs mechanizmus, amelynek következtében a vérkeringés lelassul, és a vér a bőrből a belső szervekbe kerül.

A sinuscsomó aktivitását az idegrendszer befolyásolja. A paraszimpatikus idegrendszer csökkenti a szívverést, a szimpatikus - fokozza. Így a paraszimpatikus idegrendszer stimulálása a szívfrekvencia csökkenéséhez vezet. Ez egy jól ismert orvosi jelenség, amelyet egyébként sokan tapasztalnak az életben. Tehát a szemre gyakorolt ​​nyomás hatására a vagus ideg (a paraszimpatikus idegrendszer fő idege) stimulálva van. Ennek eredményeként a szívverés rövid ideig percenként nyolc-tíz ütéssel csökken. Ugyanez a hatás érhető el a nyaki carotis sinus területének megnyomásával. A nyaki sinus ingerlése szoros gallér, nyakkendő viselésekor fordulhat elő.

A kóros bradycardia okai

A bradycardia számos tényező hatására alakulhat ki. A patológiás bradycardia leggyakoribb okai a következők:

1. A paraszimpatikus rendszer fokozott tónusa;
2. szívbetegség;
3. Bizonyos gyógyszerek (szívglikozidok, valamint béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók) szedése;
4. (FOS, ólom, nikotin).

A paraszimpatikus rendszer fokozott tónusa

A szívizom paraszimpatikus beidegzését a vagus ideg végzi. Aktiválásakor a pulzusszám lelassul. Vannak olyan kóros állapotok, amelyekben a vagus ideg irritációja figyelhető meg (a belső szervekben található rostok vagy az agy idegmagjai).

Az ilyen betegségekben a paraszimpatikus idegrendszer tónusának növekedése figyelhető meg:

• (traumatikus agysérülés, vérzéses stroke, agyi ödéma hátterében);
• Neoplazmák a mediastinumban;
• Cardiopsychoneurosis;
• Állapot műtét után a fejben, valamint a nyakban, a mediastinumban.

Amint ebben az esetben a paraszimpatikus idegrendszert stimuláló tényező megszűnik, a szívverés visszaáll a normális értékre. Az ilyen típusú bradycardiát az orvosok úgy határozzák meg neurogén.

Szívbetegség

A szívbetegségek (cardiosclerosis, myocarditis) a szívizom bizonyos elváltozásainak kialakulásához vezetnek. Ebben az esetben a sinuscsomóból származó impulzus sokkal lassabban halad át a vezetési rendszer kórosan megváltozott részében, ami miatt a szívverés lelassul.

Amikor az elektromos impulzus vezetésének megsértését az atrioventrikuláris csomópontban lokalizálják, atrioventricularis blokk (AV-blokk) kialakulásáról beszélnek.

A bradycardia tünetei

A pulzusszám mérsékelt csökkenése semmilyen módon nem befolyásolja az ember állapotát, jól érzi magát, és a szokásos dolgait végzi. De a pulzusszám további csökkenésével a vérkeringés zavart szenved. A szervek nem rendelkeznek megfelelően vérrel, és oxigénhiányban szenvednek. Az agy különösen érzékeny a hipoxiára. Ezért bradycardia esetén éppen az idegrendszer károsodásának tünetei kerülnek előtérbe.

A bradycardia rohamaival egy személy gyengeséget tapasztal. Jellemzőek az ájulás előtti állapotok is. A bőr sápadt. Légszomj gyakran alakul ki, általában a fizikai megterhelés hátterében.

A percenkénti 40 ütés alatti pulzusszámnál a vérkeringés jelentősen romlik. Lassú véráramlás esetén a szívizom nem kap megfelelően oxigént. Az eredmény mellkasi fájdalom. Ez egyfajta jelzés a szívből, hogy hiányzik az oxigén.

Diagnosztika

A bradycardia okának azonosítása érdekében vizsgálatot kell végezni. Először is át kell menned. Ez a módszer egy bioelektromos impulzus szívben való áthaladásának vizsgálatán alapul. Tehát sinus bradycardia esetén (amikor a sinuscsomó ritkán generál impulzust) a szívfrekvencia csökken, miközben fenntartja a normális szinuszritmust.

Az ilyen jelek megjelenése az elektrokardiogramon, mint a P-Q intervallum időtartamának növekedése, valamint a kamrai QRS komplex deformációja, a ritmusból való elvesztése, a pitvari összehúzódások nagyobb száma, mint a QRS komplexek száma, jelzi AV-blokád jelenléte egy személyben.

Ha a bradycardiát szakaszosan és görcsrohamok formájában figyelik meg, ez jelzi. Ez huszonnégy órán keresztül szolgáltat adatokat a szív működéséről.

A diagnózis tisztázása és a bradycardia okának megállapítása érdekében az orvos a következő vizsgálatok elvégzését írhatja elő a betegnek:

1. echokardiográfia;
2. Vértartalom meghatározása;
3. Méreganyagok elemzése.

Bradycardia kezelése

A fiziológiás bradycardia nem igényel kezelést, ahogy az általános közérzetet nem befolyásoló bradycardia sem. A kóros bradycardia terápiáját az ok kiderítése után kezdik meg. A kezelés elve a kiváltó okra való fellépés, amellyel szemben a pulzusszám visszatér a normális értékre.

A gyógyszeres terápia olyan gyógyszerek felírásából áll, amelyek növelik a szívfrekvenciát. Ezek olyan gyógyszerek, mint például:

• Isadrin;
• atropin;
• izoprenalin;
• Eufilin.

Ezeknek a gyógyszereknek megvannak a maga sajátosságai, ezért csak orvos írhatja fel őket.

Ha hemodinamikai rendellenességek lépnek fel (gyengeség, fáradtság, szédülés), az orvos tonizáló szereket írhat fel a betegnek: ginzeng tinktúra, koffein. Ezek a gyógyszerek növelik a pulzusszámot és növelik a vérnyomást.

Ha egy személy súlyos bradycardiában szenved, és ennek hátterében szívelégtelenség alakul ki, pacemakert ültetnek be a szívébe. Ez az eszköz önállóan generál elektromos impulzusokat. A stabilan beállított pulzusszám kedvez a megfelelő hemodinamika helyreállításának.

Grigorova Valeria, orvosi kommentátor

17. fejezet

A vérnyomáscsökkentők olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérnyomást. Leggyakrabban artériás hipertónia esetén alkalmazzák, pl. magas vérnyomással. Ezért ezt az anyagcsoportot más néven vérnyomáscsökkentő szerek.

Az artériás magas vérnyomás számos betegség tünete. Létezik primer artériás hipertónia vagy magas vérnyomás (esszenciális hipertónia), valamint másodlagos (tünetekkel járó) magas vérnyomás, például glomerulonephritisben artériás magas vérnyomás és nephrosis szindróma (renalis hypertonia), a veseartériák szűkületével (renovaskuláris hipertónia), feochromocytoma, hiperaldoszteronizmus stb.

Minden esetben törekedni kell az alapbetegség gyógyítására. De még ha ez nem is sikerül, az artériás magas vérnyomást meg kell szüntetni, mivel az artériás magas vérnyomás hozzájárul az érelmeszesedés, az angina pectoris, a szívinfarktus, a szívelégtelenség, a látásromlás és a vesefunkció károsodásához. A vérnyomás éles emelkedése - a hipertóniás krízis agyvérzéshez vezethet (vérzéses stroke).

A különböző betegségekben az artériás magas vérnyomás okai eltérőek. A hipertónia kezdeti szakaszában az artériás magas vérnyomás a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedésével jár, ami a perctérfogat növekedéséhez és az erek szűküléséhez vezet. Ebben az esetben a vérnyomást hatékonyan csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatását csökkentő anyagok (központi hatású hipotenzív szerek, adrenoblokkolók).

Vesebetegségekben, a magas vérnyomás késői stádiumában a vérnyomás emelkedése a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásával jár. A keletkező angiotenzin II összehúzza az ereket, serkenti a szimpatikus rendszert, fokozza az aldoszteron felszabadulását, ami fokozza a Na + ionok reabszorpcióját a vesetubulusokban és így visszatartja a nátriumot a szervezetben. Olyan gyógyszereket kell előírni, amelyek csökkentik a renin-angiotenzin rendszer aktivitását.

A pheochromocytomában (a mellékvesevelő daganata) a daganat által kiválasztott adrenalin és noradrenalin serkenti a szívműködést, összehúzza az ereket. A feokromocitómát műtéti úton távolítják el, de a műtét előtt, a műtét során, vagy ha a műtét nem lehetséges, akkor a vérnyomást darázsadrenerg blokkolók segítségével csökkentik.

Az artériás hipertónia gyakori oka lehet a nátrium túlzott étkezési sófogyasztása és a nátriuretikus faktorok elégtelensége miatti késleltetése a szervezetben. Az erek simaizomzatának megnövekedett Na + tartalma érszűkülethez vezet (a Na + / Ca 2+ hőcserélő működése zavart okoz: a Na + bejutása és a Ca 2+ felszabadulása csökken; a Ca 2 szintje + a simaizom citoplazmájában növekszik). Ennek eredményeként a vérnyomás emelkedik. Ezért az artériás magas vérnyomásban gyakran használnak diuretikumokat, amelyek eltávolíthatják a felesleges nátriumot a szervezetből.

Bármilyen eredetű artériás hipertóniában a myotrop vazodilatátorok vérnyomáscsökkentő hatásúak.

Úgy gondolják, hogy az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket szisztematikusan kell alkalmazni, megelőzve a vérnyomás emelkedését. Ehhez célszerű hosszú hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszereket felírni. Leggyakrabban olyan gyógyszereket használnak, amelyek 24 órán át hatnak, és naponta egyszer adhatók (atenolol, amlodipin, enalapril, lozartán, moxonidin).

A gyakorlati gyógyászatban a vérnyomáscsökkentők közül leggyakrabban a vízhajtókat, a β-blokkolókat, a kalciumcsatorna-blokkolókat, az α-blokkolókat, az ACE-gátlókat és az AT 1-receptor-blokkolókat alkalmazzák.

A hipertóniás krízisek megállítására intravénásan diazoxidot, klonidint, azametóniumot, labetalolt, nátrium-nitroprusszidot, nitroglicerint adnak be. Nem súlyos hipertóniás krízisek esetén a kaptoprilt és a klonidint szublingválisan írják fel.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek osztályozása

I. A szimpatikus idegrendszer hatását csökkentő gyógyszerek (neurotrop antihipertenzív szerek):

1) a központi cselekvés eszközei,

2) a szimpatikus beidegzés blokkolását jelenti.

P. Myotrop értágítók:

1) donorok N0,

2) káliumcsatorna aktivátorok,

3) ismeretlen hatásmechanizmusú gyógyszerek.

III. Kalciumcsatorna-blokkolók.

IV. A renin-angiotenzin rendszer hatását csökkentő eszközök:

1) olyan gyógyszerek, amelyek megzavarják az angiotenzin II képződését (reninszekréciót csökkentő gyógyszerek, ACE-gátlók, vazopeptidáz-gátlók),

2) AT 1 receptor blokkolók.

V. Vízhajtók.

Olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a szimpatikus idegrendszer hatásait

(neurotrop antihipertenzív szerek)

A szimpatikus idegrendszer magasabb központjai a hipotalamuszban helyezkednek el. Innen a gerjesztés a szimpatikus idegrendszer központjába kerül, amely a medulla oblongata rostroventrolaterális régiójában található (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), amelyet hagyományosan vazomotoros központnak neveznek. Ebből a központból az impulzusok a gerincvelő szimpatikus központjaiba, majd a szimpatikus beidegzés mentén továbbhaladnak a szívbe és az erekbe. Ennek a központnak az aktiválása a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedéséhez (a perctérfogat növekedéséhez), valamint az erek tónusának növekedéséhez vezet - a vérnyomás emelkedik.

A vérnyomás csökkentése a szimpatikus idegrendszer központjainak gátlásával vagy a szimpatikus beidegzés blokkolásával lehetséges. Ennek megfelelően a neurotróp vérnyomáscsökkentő gyógyszereket központi és perifériás szerekre osztják.

Nak nek központilag ható vérnyomáscsökkentők a klonidin, a moxonidin, a guanfacin és a metildopa.

A klonidin (klofelin, hemiton) - 2-adrenomimetikum, stimulálja a 2A-adrenerg receptorokat a baroreceptor reflex közepén a medulla oblongata-ban (a szoliter traktus magjai). Ilyenkor a vagus központjai (nucleus ambiguus) és a gátló neuronok gerjesztődnek, amelyek depresszív hatással vannak az RVLM-re (vazomotoros központ). Ezenkívül a klonidin RVLM-re gyakorolt ​​gátló hatása annak a ténynek köszönhető, hogy a klonidin stimulálja az I 1 -receptorokat (imidazolin receptorokat).

Ennek következtében a vagus szívre gyakorolt ​​gátló hatása fokozódik, a szimpatikus beidegzés szívre és erekre gyakorolt ​​serkentő hatása pedig csökken. Ennek eredményeként csökken a perctérfogat és az erek (artériás és vénás) tónusa - csökken a vérnyomás.

Részben a klonidin vérnyomáscsökkentő hatása a szimpatikus adrenerg rostok végein lévő preszinaptikus a 2 -adrenerg receptorok aktiválásával jár - a noradrenalin felszabadulása csökken.

Nagyobb dózisban a klonidin stimulálja az erek simaizmainak extraszinaptikus a 2 B -adrenerg receptorait (45. ábra), és gyors intravénás beadással rövid távú érszűkületet és vérnyomás-emelkedést okozhat (ezért az intravénás klonidin lassan, 5-7 perc alatt kell beadni).

A központi idegrendszer 2-adrenerg receptorainak aktiválásával összefüggésben a klonidin kifejezett nyugtató hatással rendelkezik, fokozza az etanol hatását, és fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkezik.

A klonidin rendkívül aktív vérnyomáscsökkentő szer (a terápiás dózis orálisan 0,000075 g); 12 órán át hat.Szisztematikus használat mellett azonban szubjektíven kellemetlen nyugtató hatást (szórakoztatás, koncentrálási képtelenség), depressziót, csökkent alkoholtűrést, bradycardiát, szemszárazságot, xerostomiát (szájszárazság), székrekedést okozhat, impotencia. A gyógyszer szedésének éles abbahagyásával kifejezett elvonási szindróma alakul ki: 18-25 óra elteltével a vérnyomás emelkedik, hipertóniás krízis lehetséges. A β-adrenerg blokkolók növelik a klonidin megvonási szindrómát, ezért ezeket a gyógyszereket nem írják fel együtt.

A klonidint főként a vérnyomás gyors csökkentésére használják hipertóniás krízisekben. Ebben az esetben a klonidint intravénásan adják be 5-7 perc alatt; gyors beadással a vérnyomás emelkedése lehetséges az erek 2-adrenerg receptorainak stimulálása miatt.

A szemcseppek formájában lévő klonidin oldatokat a glaukóma kezelésére használják (csökkenti az intraokuláris folyadék termelését).

Moxonidin(cint) stimulálja az imidazolin 1 1 receptorokat a medulla oblongata-ban és kisebb mértékben a 2 adrenoreceptorokat. Ennek eredményeként csökken a vazomotoros központ aktivitása, csökken a perctérfogat és az erek tónusa - csökken a vérnyomás.

A gyógyszert szájon át írják fel az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére naponta 1 alkalommal. A klonidintől eltérően a moxonidin alkalmazásakor a szedáció, a szájszárazság, a székrekedés és az elvonási szindróma kevésbé kifejezett.

Guanfacin(Estulik) a klonidinhez hasonlóan stimulálja a központi a 2-adrenerg receptorokat. A klonidinnel ellentétben nem befolyásolja az 1 1 receptorokat. A vérnyomáscsökkentő hatás időtartama körülbelül 24 óra. Rendelje be az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. Az elvonási szindróma kevésbé kifejezett, mint a klonidiné.

Metildopa(dopegit, aldomet) a kémiai szerkezet szerint - a-metil-DOPA. A gyógyszert belül írják fel. A szervezetben a metildopa metil-norepinefrinné, majd metil-adrenalinná alakul, amelyek stimulálják a baroreceptor reflex központjában található a 2 -adrenerg receptorokat.

A metildopa metabolizmusa

A gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatása 3-4 óra elteltével alakul ki, és körülbelül 24 óráig tart.

A metildopa mellékhatásai: szédülés, szedáció, depresszió, orrdugulás, bradycardia, szájszárazság, hányinger, székrekedés, májműködési zavar, leukopenia, thrombocytopenia. Az a-metil-dopamin dopaminerg transzmissziót gátló hatása kapcsán a következők lehetségesek: parkinsonizmus, fokozott prolaktintermelés, galaktorrhoea, amenorrhoea, impotencia (a prolaktin gátolja a gonadotrop hormonok termelődését). A gyógyszer éles abbahagyásával az elvonási szindróma 48 óra elteltével jelentkezik.

A perifériás szimpatikus beidegzést gátló gyógyszerek.

A vérnyomás csökkentésére a szimpatikus beidegzés blokkolható: 1) szimpatikus ganglionok, 2) posztganglionális szimpatikus (adrenerg) rostok végződései, 3) a szív és az erek adrenoreceptorai. Ennek megfelelően ganglioblokkolókat, szimpatolitikumokat, adrenoblokkolókat használnak.

Ganglioblokkolók - hexametónium-benzoszulfonát(benzo-hexónium), azametónium(pentamin), trimetafán(arfonad) blokkolják a gerjesztés átvitelét a szimpatikus ganglionokban (blokkolják a ganglion neuronok N N -xo-linoreceptorait), blokkolják a mellékvesevelő kromaffin sejtjeinek N N -kolinerg receptorait és csökkentik az adrenalin és a noradrenalin felszabadulását. Így a ganglionblokkolók csökkentik a szimpatikus beidegzés és a katekolaminok stimuláló hatását a szívre és az erekre. A szív összehúzódásai gyengülnek, az artériás és vénás erek tágulnak - az artériás és a vénás nyomás csökken. Ugyanakkor a ganglionblokkolók blokkolják a paraszimpatikus ganglionokat; így megszünteti a vagus idegek szívre gyakorolt ​​gátló hatását és általában tachycardiát okoz.

A ganglioblokkolók a mellékhatások miatt (súlyos ortosztatikus hipotenzió, akkomodációs zavarok, szájszárazság, tachycardia; bél- és hólyag atónia, szexuális működési zavarok) kevéssé hasznosak szisztematikus alkalmazásra.

A hexametónium és azametónium 2,5-3 órán át hat; intramuszkulárisan vagy bőr alá adva hipertóniás krízisek esetén. Az azametóniumot intravénásan, lassan, 20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban is beadják hipertóniás krízis, az agy, a tüdő duzzanata esetén a magas vérnyomás hátterében, a perifériás erek görcsében, bél-, máj- vagy vesekólikában.

A Trimetafan 10-15 percig hat; oldatokban, intravénásan, csepegtetve adják be a sebészeti beavatkozások alatti kontrollált hipotenzió kezelésére.

Szimpatolitikumok- rezerpin, guanetidin(oktadin) csökkenti a noradrenalin felszabadulását a szimpatikus rostok végződéseiből, és így csökkenti a szimpatikus beidegzés stimuláló hatását a szívre és az erekre – csökken az artériás és vénás nyomás. A rezerpin csökkenti a noradrenalin, dopamin és szerotonin tartalmát a központi idegrendszerben, valamint az adrenalin és noradrenalin tartalmát a mellékvesékben. A guanetidin nem hatol át a vér-agy gáton, és nem változtatja meg a katekolaminok tartalmát a mellékvesékben.

Mindkét gyógyszer hatástartamában különbözik: a szisztematikus alkalmazás leállítása után a vérnyomáscsökkentő hatás akár 2 hétig is fennállhat. A guanetidin sokkal hatékonyabb, mint a rezerpin, de súlyos mellékhatásai miatt ritkán használják.

A szimpatikus beidegzés szelektív blokádjával kapcsolatban a paraszimpatikus idegrendszer hatásai dominálnak. Ezért a szimpatolitikumok alkalmazásakor a következők lehetségesek: bradycardia, fokozott HC1 szekréció (peptikus fekélyben ellenjavallt), hasmenés. A guanetidin jelentős ortosztatikus hipotenziót okoz (a vénás nyomás csökkenésével összefüggésben); rezerpin alkalmazásakor az ortosztatikus hipotenzió nem túl kifejezett. A rezerpin csökkenti a monoaminok szintjét a központi idegrendszerben, szedációt, depressziót okozhat.

a -Drenoblokkolók csökkenti a szimpatikus beidegzés erekre (artériákra és vénákra) gyakorolt ​​hatásának stimulálásának képességét. Az erek tágulásával összefüggésben az artériás és a vénás nyomás csökken; a szívösszehúzódások reflexszerűen fokozódnak.

a 1 - Adrenoblokkolók - prazosin(minipress), doxazozin, terazozin szájon át adva az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. A prazozin 10-12 óra, a doxazozin és a terazozin 18-24 óra.

Az 1-blokkolók mellékhatásai: szédülés, orrdugulás, mérsékelt ortosztatikus hipotenzió, tachycardia, gyakori vizelés.

a 1 a 2 - Adrenoblokkoló fentolamin pheochromocytoma esetén a műtét előtt és a pheochromocytoma eltávolítására szolgáló műtét során, valamint olyan esetekben, amikor a műtét nem lehetséges.

β -Adrenoblokkolók- a vérnyomáscsökkentők egyik leggyakrabban használt csoportja. Szisztematikus használat esetén tartós vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki, megakadályozzák a vérnyomás éles emelkedését, gyakorlatilag nem okoznak ortosztatikus hipotenziót, és a hipotenzív tulajdonságok mellett antianginás és antiaritmiás tulajdonságokkal is rendelkeznek.

A β-blokkolók gyengítik és lelassítják a szív összehúzódásait – a szisztolés vérnyomás csökken. Ugyanakkor a β-blokkolók összehúzzák az ereket (blokkolják a β 2 -adrenerg receptorokat). Ezért a β-blokkolók egyszeri alkalmazásakor az átlagos artériás nyomás általában kissé csökken (izolált szisztolés hipertóniában a vérnyomás a β-blokkolók egyszeri alkalmazása után csökkenhet).

Ha azonban a p-blokkolókat szisztematikusan alkalmazzák, akkor 1-2 hét elteltével az érszűkületet felváltja a kitágulásuk - a vérnyomás csökken. Az értágulatot az magyarázza, hogy a β-blokkolók szisztematikus alkalmazásával a perctérfogat csökkenése miatt helyreáll a baroreceptor depresszor reflex, ami az artériás magas vérnyomásban gyengül. Ezenkívül az értágulatot elősegíti a vese juxtaglomeruláris sejtjeinek reninszekréciójának csökkenése (a β 1 ​​-adrenerg receptorok blokkolása), valamint a preszinaptikus β 2 -adrenerg receptorok blokkolása az adrenerg rostok végein és az adrenerg rostok csökkenése. noradrenalin felszabadulása.

Az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére gyakrabban alkalmazzák a hosszú hatású β 1 -adrenerg blokkolókat. atenolol(tenormin; körülbelül 24 óráig tart), betaxolol(36 óráig érvényes).

A β-blokkolók mellékhatásai: bradycardia, szívelégtelenség, atrioventrikuláris vezetési nehézség, a vérplazma HDL-szintjének csökkenése, a hörgők és a perifériás erek tónusának növekedése (β1-blokkolóknál kevésbé kifejezett), a hipoglikémiás szerek hatásának növekedése, a fizikai aktivitás csökkenése.

a 2 β -Adrenoblokkolók - labetalol(transat), carvedilol(dilatrend) csökkenti a perctérfogatot (a p-adrenerg receptorok blokkolása) és csökkenti a perifériás erek tónusát (az a-adrenerg receptorok blokkolása). A gyógyszereket orálisan alkalmazzák az artériás magas vérnyomás szisztematikus kezelésére. A labetalolt intravénásan is beadják hipertóniás krízisek esetén.

A karvedilolt krónikus szívelégtelenségben is alkalmazzák.

Bradycardia szívritmuszavarnak nevezik, amelyben gyakoriságuk 60 ütés/perc alá csökken. egyes szerzők 50 alattiak). Ez az állapot inkább tünet, mint önálló betegség. A bradycardia megjelenése számos patológiát kísérhet, beleértve azokat is, amelyek nem kapcsolódnak közvetlenül szív-és érrendszer. Néha a pulzusszám ( pulzusszám) minden betegség hiányában is elesik, mivel a szervezet természetes reakciója a külső ingerekre.

Az orvosi gyakorlatban a bradycardia sokkal kevésbé gyakori, mint a tachycardia. fokozott pulzusszám). A legtöbb beteg nem tulajdonít nagy jelentőséget ennek a tünetnek. Ismétlődő bradycardia vagy súlyos szívritmus-csökkenés esetén azonban érdemes megelőzően felkeresni egy háziorvost vagy kardiológust, hogy kizárjuk a komolyabb problémákat.

A szív anatómiája és élettana

Szív egy üreges szerv, jól fejlett izmos falakkal. A mellkasban található a jobb és a bal tüdő között ( körülbelül egyharmada a szegycsonttól jobbra és kétharmada balra). A szív a nagy erekre van rögzítve, amelyek onnan elágaznak. Lekerekített vagy néha megnyúltabb alakja van. Töltött állapotban megközelítőleg megegyezik a vizsgált személy öklével. Az anatómia kényelme érdekében két végét különböztetjük meg. Az alap a szerv felső része, amelybe nagy vénák nyílnak, és ahonnan nagy artériák lépnek ki. A csúcs a szívnek a membránnal érintkező, szabadon fekvő része.

A szívüreg négy kamrára oszlik:

• jobb pitvar;
• jobb kamra;
• bal pitvar;
• bal kamra.

A pitvari üregeket a pitvari sövény választja el egymástól, a kamrai üregeket az interventricularis septum választja el egymástól. A szív jobb és bal oldalának üregei nem kommunikálnak egymással. A szív jobb oldala a szén-dioxidban gazdag vénás vért, míg a bal oldala az oxigénben gazdag artériás vért pumpálja.

A szív fala három rétegből áll:

• kültéri - szívburok (belső levelét, amely a szív falának része, epicardiumnak is nevezik);
• középső - szívizom;
• belső - endocardium.

A szívizom játssza a legnagyobb szerepet a bradycardia kialakulásában. Ez az a szívizom, amely összehúzódik, hogy vért pumpáljon. Először is a pitvar összehúzódása, és egy kicsit később - a kamrák összehúzódása. Mindkét folyamatot és a szívizom ezt követő ellazulását szívciklusnak nevezzük. A szív normális működése biztosítja a vérnyomás fenntartását és a szervezet összes szövetének oxigénellátását.

A szív legfontosabb tulajdonságai:

• ingerlékenység- külső ingerre való reagálás képessége;
• automatizmus- összehúzódási képesség olyan impulzusok hatására, amelyek magában a szívben támadtak ( normál - a sinus csomópontban);
• vezetőképesség- más szívizomsejtek gerjesztésének képessége.

Normál körülmények között minden szívverést egy pacemaker - egy speciális szálköteg, amely az interatrialis septumban található. sinus csomópont). A pacemaker impulzust ad, amely az interventricularis septumhoz megy, és behatol annak vastagságába. Továbbá az impulzus az interventricularis septum mentén speciális vezető rostok mentén eléri a szív csúcsát, ahol a jobb és a bal lábra oszlik. A jobb láb a septumtól a jobb kamráig terjed és annak izomrétegébe hatol, a bal láb a septumtól a bal kamráig, és annak izomrétegének vastagságába is behatol. Ezt az egész rendszert a szív vezetési rendszerének nevezik, és hozzájárul a szívizom összehúzódásához.

Általában a szív munkája a relaxációs ciklusok váltakozásán alapul ( diasztolé) és rövidítések ( szisztolé). A diasztolé során a vér egy része nagy ereken keresztül belép a pitvarba, és kitölti azt. Ezt követően szisztolés következik be, és a pitvarból vér kilökődik a kamrába, amely ebben az időben nyugodt állapotban van, vagyis diasztoléban van, ami hozzájárul a feltöltéséhez. A vér áthaladása a pitvarból a kamrába egy speciális szelepen keresztül történik, amely a kamra feltöltése után bezárul, és megtörténik a kamrai szisztolés ciklus. Már a kamrából a vér a szívből kilépő nagy erekbe lövellődik. A kamrák kimeneténél szelepek is vannak, amelyek megakadályozzák a vér visszatérését az artériákból a kamrába.

A szív szabályozása nagyon összetett folyamat. Elvileg az impulzusokat generáló szinuszcsomó határozza meg a pulzusszámot. Azt viszont befolyásolhatja bizonyos anyagok koncentrációja a vérben ( toxinok, hormonok, mikrobiális részecskék) vagy az idegrendszer tónusát.

Az idegrendszer különböző részei a következő hatással vannak a szívre:

• paraszimpatikus idegrendszer, amelyet a vagus ideg ágai képviselnek, csökkenti a szív összehúzódásának ritmusát. Minél több impulzus érkezik a sinuscsomóba ezen az úton, annál nagyobb a bradycardia kialakulásának valószínűsége.
• Szimpatikus idegrendszer emeli a pulzusszámot. Úgy tűnik, ellenzi a paraszimpatikust. A bradycardia tónusának csökkenésével fordulhat elő, mert akkor a vagus ideg hatása érvényesül.

Nyugalomban lévő felnőtteknél a pulzusszám 70 és 80 ütés között mozog percenként. Ezek a határok azonban önkényesek, mert vannak olyan emberek, akiket életük során általában felgyorsult vagy lassú szívverés jellemez. Ezenkívül a norma határai az életkortól függően némileg változhatnak.

A pulzusszám életkori normái

A beteg életkora	Normál pulzusszám (ütem per perc)	Pulzusszám, amely bradycardiának tekinthető (ütem per perc)
Újszülött	Körülbelül 140	Kevesebb, mint 110
1 év alatti gyermek	130 - 140	100-nál kevesebb
16 év	105 - 130	Kevesebb, mint 85
6-10 év	90 - 105	Kevesebb, mint 70
10-16 éves korig	80 - 90	Kevesebb, mint 65
Felnőtt	65 - 80	Kevesebb, mint 55-60

Általában a fiziológiai normák nagy eltéréseket mutathatnak, de az ilyen esetek meglehetősen ritkák. Tekintettel a szívfrekvencia életkortól és sok más külső vagy belső tényezőtől való függésére, a bradycardia öndiagnózisa és kezelése nem javasolt. Előfordulhat, hogy az orvosi végzettséggel nem rendelkező személy nem érti a helyzetet, és helytelenül méri fel a norma határait, és a gyógyszeres kezelés csak rontja a beteg állapotát.

A bradycardia okai

A bradycardiát nagyon sok különböző dolog okozhatja. Mint fentebb említettük, nem minden bradycardia tünet. Néha a szívverés lelassul valamilyen külső ok miatt. Az ilyen bradycardiát fiziológiásnak nevezik, és nem jelent veszélyt a beteg egészségére. Ezzel szemben a kóros bradycardia a súlyos betegségek első tünete, amelyet időben kell diagnosztizálni. Így minden ok két nagy csoportra osztható.


A bradycardia fiziológiai okai a következők:

• jó fizikai felkészültség;
• hipotermia ( mérsékelt);
• a reflexzónák stimulálása;
• idiopátiás bradycardia;
• életkorral összefüggő bradycardia.

Jó fizikai erőnlét

Paradox módon a bradycardia gyakori kísérője a profi sportolóknak. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ilyen emberek szíve hozzászokott a fokozott stresszhez. Nyugalomban elég erősen összehúzódik ahhoz, hogy alacsony pulzus mellett is folyamatosan áramoljon a vér. Ebben az esetben a ritmus percenként 45-50 ütemre lassul. Az ilyen bradycardia közötti különbség az egyéb tünetek hiánya. Az ember teljesen egészségesnek érzi magát, és bármilyen terhelést képes elvégezni. Ez a mutató egyébként a fő különbség a fiziológiás és patológiás bradycardia között. Edzés közben, még egy profi sportolónál is, a pulzusszám emelkedni kezd. Ez arra utal, hogy a szervezet megfelelően reagál a külső ingerekre.

Leggyakrabban fiziológiás bradycardia figyelhető meg a következő sportolókban:

• futók;
• evezősök;
• kerékpárosok;
• foci játékosok;
• úszók.

Vagyis a szívizom edzését elősegítik azok a sportok, amelyekben az ember hosszú ideig mérsékelt terhelést végez. Ugyanakkor a szíve fokozott üzemmódban működik, és további rostok jelennek meg a szívizomban. Ha egy ilyen edzett szívet tehermentesen hagyunk, alacsony pulzus mellett is képes lesz vért keringeni. Ismert olyan eset, amikor egy hivatásos kerékpáros bradycardiában szenvedett 35 ütés/perc gyakorisággal, és fiziológiásnak minősítették, és nem igényelt kezelést. Az orvosok azonban még azoknak a hivatásos sportolóknak is javasolják, akiknek pulzusa hosszú ideig 50 ütés/perc alatti szinten marad, hogy kardiológus általi megelőző vizsgálatot végezzenek.

Hypothermia

A 35 fok alatti hipotermiát hipotermiának nevezik. Ebben az esetben nem a fagyhalálra gondolunk, amely helyi hideghatás esetén következik be, hanem az összes szerv és rendszer komplex lehűlésére. A mérsékelt hipotermiával járó bradycardia a szervezet védekező reakciója a káros hatásokra. A szív „gazdaságos” üzemmódra vált, hogy ne merítse ki az energiaforrásokat. Vannak esetek, amikor a hipotermiás betegek túlélték, bár testhőmérsékletük egy bizonyos ponton elérte a 25-26 fokot.

A bradycardia ezekben az esetekben az általános védőreakció egyik összetevője. A pulzusszám ismét megemelkedik, ahogy a testhőmérséklet emelkedik. Ez a folyamat hasonló a hibernáláshoz ( hibernálás) egyes állatoknál.

A reflexzónák stimulálása

Az emberi testben több reflexzóna van, amelyek befolyásolják a szív működését. Ennek a hatásnak a mechanizmusa a vagus ideg stimulálása. Irritációja a szívfrekvencia lelassulásához vezet. A bradycardiás roham ezekben az esetekben mesterségesen előidézhető, de nem tart sokáig, és kissé csökkenti a pulzusszámot. Néha maguk az orvosok is alkalmaznak ilyen manővereket, hogy gyorsan leállítsák a tachycardiás rohamot a betegben.

A bradycardiás roham mesterségesen előidézhető a következő zónák stimulálásával:

• szemgolyók. A szemgolyókra gyakorolt ​​enyhe nyomással stimulálják a vagus ideg magját, ami bradycardia megjelenéséhez vezet. Ezt a reflexet Ashner-Dagnini reflexnek vagy szemreflexnek nevezik. Egészséges felnőtteknél a szemgolyókra nehezedő nyomás átlagosan percenként 8-10 ütéssel csökkenti a pulzusszámot.
• Carotis bifurkáció. A nyaki artéria belső és külső elágazási helyén található az úgynevezett carotis sinus. Ha 3-5 percig masszírozza ezt a területet az ujjaival, akkor csökken a pulzusszáma és a vérnyomása. A jelenséget a vagus ideg közeli elhelyezkedése és a speciális receptorok jelenléte magyarázza ezen a területen. A carotis sinus masszázsát általában a jobb oldalon végezzük. Néha ezt a technikát diagnosztikában vagy ( ritkábban) gyógyászati ​​célokra.

Így a bradycardia mesterségesen előidézhető teljesen egészséges emberben is a reflexzónák stimulálásával. Ugyanakkor a stimuláció nem mindig szándékos. Egy személy például erőteljesen dörzsölheti a szemét, mert por kerül beléjük, ami Ashner-reflexet és bradycardiát okoz. A vagus ideg irritációja a nyaki artéria területén néha a túl szoros nyakkendő, sál vagy keskeny gallér eredménye.

Idiopátiás bradycardia

Az idiopátiát állandónak vagy periodikusnak nevezik ( rohamok formájában) bradycardia, amelynek okát az orvosok nem tudják megállapítani. A beteg nem sportol, nem szed gyógyszert, és nem számol be olyan egyéb tényezőkről, amelyek magyarázhatják ezt a tünetet. Az ilyen bradycardia fiziológiásnak tekinthető, ha nincs vele más rendellenesség. Vagyis a pulzusszám lassulását a szervezet sikeresen kompenzálja. Ebben az esetben nincs szükség kezelésre.

életkorral összefüggő bradycardia

Mint fentebb megjegyeztük, a gyermekek pulzusa általában lényegesen magasabb, mint a felnőtteknél. Időseknél ezzel szemben a pulzusszám általában csökken. Ennek oka a szívizom életkorral összefüggő változásai. Idővel apró kötőszövet-szigetek jelennek meg benne, szétszórva a szívizomban. Aztán az életkorral összefüggő kardioszklerózisról beszélnek. Ennek egyik következménye a szívizom rosszabb kontraktilitása és a szív vezetési rendszerének megváltozása lesz. Mindez nyugalmi bradycardiához vezet. Ezt elősegíti az idősekre jellemző lassú anyagcsere is. A szöveteknek már nincs szükségük annyira oxigénre, és a szívnek sem kell fokozott intenzitással pumpálnia a vért.

A bradycardiát általában 60-65 év után észlelik, és tartós. Szerzett szívpatológiák jelenlétében tachycardia rohamokkal helyettesíthető. A nyugalmi pulzusszám csökkenése általában csekély ( ritkán 55-60 ütés/perc alatt). Nem okoz semmilyen kísérő tünetet. Így az életkorral összefüggő bradycardia biztonságosan a szervezetben előforduló természetes folyamatoknak tulajdonítható.

A patológiás bradycardia okai a következő betegségek és rendellenességek lehetnek:

• gyógyszerek szedése;
• a paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusa;
• mérgezés;
• bizonyos fertőzések;
• szív patológia.

Gyógyszerek szedése

A bradycardia meglehetősen gyakori mellékhatás számos gyógyszer hosszú távú alkalmazása során. Általában ezekben az esetekben átmeneti jellegű, és nem jelent veszélyt a betegek életére vagy egészségére. Ha azonban a bradycardiás epizódok rendszeresen kiújulnak bármely gyógyszer bevétele után, konzultáljon orvosával vagy gyógyszerészével. Lehetséges, hogy módosítania kell a gyógyszer adagját, vagy akár más, hasonló hatású gyógyszerrel kell helyettesítenie.

A bradycardia legkifejezettebb rohamai a következő gyógyszereket okozhatják:

• kinidin;
• digitális;
• amiszulprid;
• bétablokkolók;
• kalciumcsatorna-blokkolók;
• szívglikozidok;
• adenozin;
• morfin.

A bradycardia leggyakoribb oka ezekkel a gyógyszerekkel való visszaélés és az adagolás megsértése. Azonban még a szakorvos által felírt helyesen történő bevétel esetén is előfordulhatnak mellékhatások a beteg egyéni érzékenysége miatt egy adott gyógyszerrel szemben. Az orvosi gyakorlatban is előfordulnak mérgezési esetek a fenti gyógyszerekkel ( szándékosan vagy véletlenül). Ekkor a pulzusszám olyan szintre csökkenhet, amely veszélyezteti a beteg életét. Az ilyen bradycardia sürgős szakképzett orvosi ellátást igényel.

A paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusa

A szív paraszimpatikus beidegzését, amint fentebb említettük, a vagus ideg ágai végzik. Megnövekedett tónusával a szívverés jelentősen lelassul. A vagus ideg irritációjának fiziológiai okai között már megjegyezték a mesterséges gerjesztésének pontjait. Irritáció azonban számos betegségben is előfordulhat. Ezekkel az agyban található idegmagok, vagy annak rostjai mechanikai hatást fejtenek ki.

A következő tényezők okozhatják a szív paraszimpatikus beidegzésének megnövekedett tónusát:

• neurózisok;
• traumás agysérülés;
• megnövekedett;
• vérzéses stroke ( agyvérzés) haematoma kialakulásával a koponyaüregben;
• daganatok a mediastinumban.

Ezenkívül a posztoperatív időszakban gyakran megfigyelhető a megnövekedett vagus tónus azoknál a betegeknél, akiknél a fej, a nyak vagy a mediastinum műtéten esett át. Mindezekben az esetekben a vagus ideg becsípődhet a duzzanat miatt. Ha megnyomják, a hang felemelkedik, és több impulzust generál, beleértve a szívet is. Az eredmény bradycardia, amelyben a szívfrekvencia közvetlenül függ attól, hogy az ideg milyen súlyosan sérült vagy összenyomódott. A normális szívritmus rendszerint visszatér a kiváltó ok megszüntetése után. A vagus ideg tónusának növekedése által okozott bradycardiát néha neurogénnek is nevezik.

mérgezés

A bradycardia nemcsak gyógyszerekkel, hanem más mérgező anyagokkal is mérgezés jele lehet. Egy bizonyos anyag kémiai tulajdonságaitól függően a test különböző szervei és rendszerei érintettek. A bradycardiát különösen a szívizom közvetlen károsodása és a vezetési rendszer sejtjeire gyakorolt ​​hatás, valamint a paraszimpatikus vagy szimpatikus idegrendszer tónusának megváltozása okozhatja. Mindenesetre nem a szívfrekvencia lassulása lesz az egyetlen tünet. Egyéb jelek és megnyilvánulások esetén egy tapasztalt szakember előzetesen meghatározhatja a toxint, és a laboratóriumi elemzés megerősíti a diagnózist.

A következő anyagokkal való mérgezés bradycardiához vezethet:

• ólom és vegyületei;
• szerves foszfátok ( beleértve a peszticideket is);
• nikotin és nikotinsav;
• néhány gyógyszer.

Mindezekben az esetekben a bradycardia gyorsan fejlődik, és a pulzusszám közvetlenül függ a véráramba került toxin mennyiségétől.

Pajzsmirigy alulműködés

A hypothyreosis a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának csökkenése a vérben ( tiroxin, trijódtironin). Ezek a hormonok a szervezetben számos folyamatban vesznek részt, beleértve az általános anyagcserét is. Egyik hatásuk az idegrendszer tónusának fenntartása és a szív munkájának szabályozása. Túlzott pajzsmirigyhormonok ( hyperthyreosis) megnövekedett pulzushoz vezet, hiányuk pedig bradycardiához vezet.

A pajzsmirigy alulműködése maga a mirigy betegségei vagy a szervezet jódhiánya miatt következik be. Az első esetben a szerv szövete közvetlenül érintett. A pajzsmirigysejteket, amelyeknek normális esetben hormonokat kellene termelniük, kötőszövet váltja fel. Ennek a folyamatnak számos oka van. A jód jelentős szerepet játszik magának a hormonnak a pajzsmirigyben történő képződésében. Ő az, aki a tiroxin és a trijódtironin molekulájának fő összetevője. Jódhiány esetén a vas megnövekszik, sejtjeinek számával próbálja kompenzálni a csökkent hormonszintet. Ezt az állapotot tirotoxikus golyvának vagy myxedemának nevezik. Ha bradycardiában szenvedő betegnél észlelik, akkor biztosan elmondható, hogy ennek a tünetnek az oka a pajzsmirigy megsértése.

A hypothyreosishoz és bradycardiához vezető pajzsmirigybetegségek a következők:

• a pajzsmirigy fejlődésének veleszületett rendellenességei ( hypoplasia vagy aplasia);
• átvitt műtétek a pajzsmirigyen;
• a jód mérgező izotópjainak lenyelése ( beleértve a radioaktív);
• a pajzsmirigy gyulladása pajzsmirigygyulladás);
• bizonyos fertőzések;
• sérülések a nyakban;
• autoimmun betegség ( autoimmun Hashimoto thyreoiditis).

A fenti betegségek esetén a bradycardia eleinte gyakori rohamok formájában jelenik meg, de idővel folyamatosan megfigyelhető. A szívproblémák nem az egyetlen tünete a hypothyreosisnak. A betegség egyéb megnyilvánulásaira is gyanítható.

A bradycardiával párhuzamosan a hypothyreosisban szenvedő betegek a következő tüneteket tapasztalják:

• kóros súlygyarapodás;
• gyenge hő- és hidegtűrés;
• menstruációs rendellenességek ( nők között);
• a központi idegrendszer károsodása csökkent koncentráció, memória, figyelem);
• az eritrociták szintjének csökkenése ( anémia);
• hajlam a székrekedésre;
• duzzanat az arcban, a nyelvben, a végtagokban.

Fertőző betegségek

A fertőző betegségeket leggyakrabban tachycardia kíséri ( a szívverés gyorsulása), ami megmagyarázza a testhőmérséklet emelkedését. Egyes fertőzések esetén azonban a szívverés lelassulhat. Ezenkívül néha relatív bradycardiáról beszélnek, ami a gyakorlatban meglehetősen gyakori. Relatívnak nevezik, mert a pulzusszám nem nagyon csökken, sőt néha éppen ellenkezőleg, meg is emelkedik. A probléma az, hogy ha a páciensnek mondjuk 38,5 fokos a hőmérséklete, akkor a normál pulzusa hozzávetőleg 100 ütés/perc lesz. Ha egyidejűleg a pulzusszáma 80 ütés / perc, ez bradycardiának tekinthető. Ez a jelenség bizonyos fertőzésekre jellemző. Egyes esetekben akár tipikus tünet is, amelyre az előzetes diagnózis felállításakor hivatkoznak.

A fertőzések, amelyek relatív bradycardiát okozhatnak, a következők:

• súlyos szepszis;
• a vírusos hepatitis lefolyásának egyes változatai.

Ezenkívül bradycardia alakulhat ki nagyon súlyos fertőzéssel ( szinte bármelyik), amikor a szervezet már nem képes leküzdeni a betegséget. Ezután a szív leáll normálisan működni, a vérnyomás csökken, és minden szerv és rendszer fokozatosan meghibásodik. Általában egy ilyen súlyos lefolyás rossz prognózist jelez.

Szív patológiák

Különböző típusú bradycardia figyelhető meg magának a szívnek a különböző betegségeiben. Mindenekelőtt a gyulladásos folyamatokra és a szklerózis folyamatokra vonatkozik ( a kötőszövet burjánzása), amelyek befolyásolják a vezetőrendszert. A szövet, amelyből ez a rendszer áll, nagyon jól vezeti a bioelektromos impulzust. Ha kóros folyamat érinti, az impulzus lassabban halad át, és a pulzusszám csökken, mivel nem minden kardiomiocita húzódik össze időben. Ha ez a folyamat pontfolyamat, akkor a szívnek csak egy szakasza vagy a szívizom egy része „maradhat le” az összehúzódásban. Ilyenkor blokádokról beszélnek.

A blokádok során az impulzusok normál frekvencián keletkeznek, de nem terjednek a vezető rendszer rostjai mentén, és nem vezetnek a szívizom megfelelő összehúzódásához. Szigorúan véve az ilyen blokádok nem teljes értékű bradycardia, bár a pulzusszám és a pulzusszám lelassul velük. Ilyenkor jellemzőek a ritmuszavarok ( szívritmuszavarok), amikor a szívösszehúzódások különböző időközönként jelentkeznek.

Bradycardia és a vezetési rendszer blokádja a szív következő patológiáival fordulhat elő:

• diffúz kardioszklerózis;
• fokális kardioszklerózis;

Mindezekben az esetekben a bradycardia nem állandó tünet. Minden attól függ, hogy a vezető rendszer csomópontjai és szálai milyen mértékben és milyen helyen sérülnek. A bradycardia hosszú ideig folyamatosan megfigyelhető, vagy görcsrohamok formájában jelentkezhet, majd tachycardiás periódusok következnek. Ezért nagyon nehéz eligazodni e tünet alapján a diagnózis felállításához. Alapos diagnózist kell végezni a bradycardia okainak és a szívelváltozások természetének azonosítása érdekében.

A bradycardia típusai

A bradycardiának nincs egységes és általánosan elfogadott osztályozása bizonyos típusokba, mivel az orvosi gyakorlatban erre nincs különösebb szükség. A diagnózis megfogalmazásakor azonban az orvosok általában megpróbálják a lehető legpontosabban jellemezni ezt a tünetet. Ebben a tekintetben a bradycardia számos jellemzője megjelent, amelyek lehetővé teszik, hogy feltételesen több típusra osztjuk.

A tünet súlyosságától függően a következő típusok különböztethetők meg:

• enyhe bradycardia. Ezzel a pulzusszám több mint 50 ütés percenként. Egyéb szívpatológiák hiányában ez nem okoz kellemetlenséget a betegnek, és a tünet gyakran észrevétlen marad. Az enyhe bradycardia magában foglalja a szívfrekvencia csökkenését okozó fiziológiai okok többségét. Ebben a tekintetben általában nincs szükség speciális kezelésre az enyhe bradycardia esetén.
• Mérsékelt bradycardia. A mérsékelt bradycardiát nevezik, amelyben a pulzusszám 40-50 ütés / perc. Képzett vagy idős embereknél ez a norma egy változata lehet. Az ilyen típusú bradycardia esetén a szövetek oxigénéhezésével kapcsolatos különféle tünetek néha megfigyelhetők.
• Súlyos bradycardia. A súlyos bradycardiát a szívfrekvencia 40 ütés/perc alatti csökkenése jellemzi, amelyet leggyakrabban különféle rendellenességek kísérnek. Ebben az esetben alapos diagnózisra van szükség a lassú pulzusszám okainak azonosításához, és szükség szerint gyógyszeres kezelésre.

Sok orvos inkább nem osztályozza a bradycardiát szívfrekvencia alapján, mivel ez a besorolás nagyon önkényes, és nem vonatkozik minden betegre. Gyakrabban beszélnek az úgynevezett hemodinamikailag jelentős bradycardiáról. Ez azt jelenti, hogy a szív lelassulása keringési zavarokhoz vezetett. Az ilyen bradycardiát mindig megfelelő tünetek és megnyilvánulások kísérik. Ha a bradycardia hemodinamikailag nem jelentős, akkor nincsenek ilyen tünetek. Ez a besorolás nagyon gyakran egybeesik a bradycardia fiziológiás és patológiás felosztásával.

Egy másik fontos kritérium, amely alapján a bradycardia besorolható, az előfordulásának mechanizmusa. Nem szabad összetéveszteni a tünet okaival, mert a fenti okok többsége hasonló mechanizmusok szerint működik. Ez a besorolás nagyon fontos a kóros folyamat megértéséhez és a megfelelő kezelés kiválasztásához.

A bradycardia előfordulási mechanizmusa szempontjából két típusra oszthatók:

• Az impulzustermelés megsértése. A bioelektromos impulzus termelésének megsértése esetén sinus bradycardiáról beszélnek. Az a tény, hogy ez az impulzus a sinus csomópontból származik, amelynek aktivitása nagymértékben függ a külső beidegzéstől. Így a pulzusszám nem szívbetegség miatt csökken. Ritka esetekben magában a szívben gyulladásos folyamatok is megfigyelhetők, amelyek a sinuscsomót érintik. A vizsgálat során azonban mindig lesz egy jellegzetes vonás. Ez az összehúzódások ritmusa. A szívizom rendszeres időközönként összehúzódik, és az elektrokardiogramon ( EKG) tükrözi a szív minden üregének időbeni és következetes összehúzódását.
• Az impulzusvezetés megsértése. Az impulzusvezetés megsértését szinte mindig a szívizomban és a vezetési rendszerben zajló kóros folyamatok okozzák. Az impulzusvezetés blokádja van egy bizonyos területen ( például atrioventricularis blokk vagy köteg elágazás blokk). Ezután a bradycardia csak abban a szívüregben figyelhető meg, amelynek beidegzése blokkoltnak bizonyult. Gyakran vannak olyan helyzetek, amikor atrioventricularis blokád esetén a pitvarok normál üzemmódban összehúzódnak, a kamrák pedig 2-3-szor ritkábban. Ez nagymértékben megzavarja a vérszivattyúzás folyamatát. Szívritmuszavarok lépnek fel, és nő a vérrögök kockázata.

Ezenkívül, amint azt fentebb említettük, vannak abszolút vagy relatív bradycardiák. Ez utóbbiakat néha paradoxnak is nevezik. Abszolút bradycardiáról beszélnek, amikor a pulzusszám 50-60 ütés / perc alá esik, szem előtt tartva az egészséges ember nyugalmi állapotában általánosan elfogadott normát. A paradox bradycardiát akkor diagnosztizálják, amikor a pulzust fel kell gyorsítani, de normális marad vagy kissé megnövekszik.

Néha a bradycardiát a diagnosztikai jellemzők is megosztják. Mindenki tudja, hogy ez a tünet a pulzusszám csökkenését jelenti, de a pulzusmérés gyakran a csukló sugárirányú artériájának impulzusával történik. Szem előtt kell tartani, hogy a szív egyetlen összehúzódása nem mindig vezet az artéria egy összehúzódásához. Néha még a nyaki verőér pulzálása sem tükrözi megfelelően a szív munkáját. Ebben a tekintetben bradycardiáról beszélhetünk, amelyben a pulzus lassú, de a szív normál üzemmódban összehúzódik ( hamis bradycardia). A különbségeket az artériákat összenyomó daganatok, szívritmuszavarok, az edények lumenének szűkülése magyarázzák. A második lehetőség a valódi bradycardia, amikor a pulzusszám és az artériák pulzusa egybeesik.

A bradycardia tünetei

A legtöbb esetben a pulzusszám enyhe csökkenését nem kíséri komoly tünetek. A különféle panaszok elsősorban az időseknél jelentkeznek. Sportolóknál és fiataloknál bizonyos tünetek csak akkor figyelhetők meg, ha a pulzusszám 40 ütés/perc alá esik. Ezután patológiás bradycardiáról beszélnek, amely befolyásolja az általános véráramlást.

A bradycardia fő tünetei a következők:

• szédülés;
• a pulzusszám nem megfelelő növekedése edzés közben;
• sápadt bőr;
• fokozott fáradtság;

Szédülés

A szívfrekvencia jelentős csökkenésével vagy az egyidejű szívbetegségek jelenlétével a szisztémás véráramlás romlása figyelhető meg. Ez azt jelenti, hogy a szív nem tudja normális szinten tartani a vérnyomást ( 120/80 Hgmm). A ritmus lassulását az erős összehúzódások nem kompenzálják. A vérnyomás csökkenése miatt a szervezet minden szövetének oxigénellátása romlik. Először is, az idegszövet, nevezetesen az agy reagál az oxigén éhezésre. A bradycardia rohama során a szédülés pontosan a munkájában bekövetkező zavarok miatt jelentkezik. Ez az érzés általában átmeneti, és ahogy a szív normális ritmusa helyreáll, a szédülés eltűnik.

ájulás

Az ájulás ugyanazon okból következik be, mint a szédülés. Ha a bradycardia rohama elég sokáig tart, akkor a vérnyomás csökken, és az agy átmenetileg kikapcsol. Alacsony vérnyomású embereknél ( más krónikus betegségek hátterében) a bradycardiás rohamokat szinte mindig ájulás kíséri. Különösen gyakran fizikai vagy intenzív mentális stressz során fordulnak elő. Ezekben a pillanatokban a szervezet oxigénigénye különösen magas, és ennek hiányát a szervezet nagyon élesen érzi.

A pulzusszám nem megfelelő növekedése edzés közben

Általában minden embernél a fizikai aktivitás gyors szívverést okoz. Élettani szempontból ez az izmok megnövekedett oxigénigényének kompenzálásához szükséges. Patológiás bradycardia jelenlétében ( például azoknál az embereknél, akiknél a paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusa van) ez a mechanizmus nem működik. A fizikai aktivitást nem kíséri a pulzusszám megfelelő növekedése. Ez a tünet egy bizonyos patológia jelenlétét jelzi, és lehetővé teszi a sportolók fiziológiás bradycardiájának megkülönböztetését a patológiástól. Az a tény, hogy még az edzett embereknél is, akiknek normál impulzusa körülbelül 45-50 ütés / perc, a terhelés során a pulzusszám fokozatosan emelkedik. Bizonyos betegségekben szenvedőknél a pulzusszám enyhén megnő, vagy szívritmuszavar lép fel.

Légszomj

A légszomj főként fizikai erőfeszítés során jelentkezik. Bradycardiában szenvedő betegeknél a vér lassabban pumpálódik. A szív pumpáló funkciója károsodik, ami a vér stagnálását okozza a tüdőben. A tüdőkeringés zsúfolt erei nem képesek fenntartani a normális gázcserét. Ilyen esetekben légzési elégtelenség lép fel, amikor az ember hosszú ideig tartó fizikai erőfeszítés után nem tud levegőt venni. Néha reflexszerű száraz köhögés léphet fel.

Gyengeség

A gyengeség az izmok rossz oxigénellátásának következménye. Patológiás bradycardiában szenvedő embereknél figyelhető meg, gyakori rohamokkal. Az izmok hosszú ideig nem kapják meg a megfelelő mennyiségű oxigént. Emiatt nem tudnak a szükséges erővel összehúzódni, és a beteg nem tud fizikai munkát végezni.

Sápadt bőr

A bőr sápadtságát az alacsony vérnyomás okozza. A szervezet megpróbálja kompenzálni az elégtelen véráramlást, és egyfajta "raktárból" mozgósítja a vért. Az egyik ilyen "raktár" a bőr. Úgy tűnik, hogy a keringő vér térfogatának növekedése növeli a vérnyomást, de a valóságban ez nem történik meg. Az ok általában a paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusában rejlik.

Fáradtság

A bradycardiában szenvedők fokozott fáradtsága az izmok energiaforrásainak gyors kimerülésének köszönhető. Az oxigénéhezés elhúzódó epizódjai megzavarják az anyagcserét, aminek következtében nem halmozódik fel az energia speciális kémiai vegyületek formájában. A gyakorlatban a páciens fizikai munkát végez, de gyorsan elfárad. A gyógyulási időszak hosszabb, mint az egészséges embereknél. Általában a bradycardiában szenvedő betegek gyorsan észreveszik ezt a tünetet, és maguk jelentik ezt az orvosnak a felvételkor.

Mellkasi fájdalom

A mellkasi fájdalmak csak a szív súlyos megsértésével jelentkeznek. Általában edzés közben jelentkeznek, vagy amikor a pulzusszám 40 ütés/perc alá esik. A helyzet az, hogy nem csak a végtagok harántcsíkolt izmai reagálnak a véráramlás romlására. A szívizomnak is állandó oxigénellátásra van szüksége. Súlyos bradycardia esetén angina pectoris lép fel. A szívizom oxigénhiányban szenved, és sejtjei fokozatosan pusztulni kezdenek. Ez fájdalmat okoz a mellkasban. Az angina pectoris rohamai általában erőszakos érzelmi kitörés vagy fizikai tevékenység során jelentkeznek.

Így a bradycardia szinte minden tünete, így vagy úgy, a szervezet oxigénéhezésével jár. A legtöbb esetben a betegség ezen megnyilvánulásai átmenetiek. Azonban még az epizodikus szédülési rohamok, még inkább az ájulás is nagymértékben ronthatja a betegek életminőségét.

A fenti tünetek nem csak a bradycardiás rohamokra jellemzőek. Más, súlyosabb és veszélyesebb patológiák is okozhatják. Ebben a tekintetben megjelenésüket az orvos látogatásának okának kell tekinteni.

A bradycardia diagnózisa

Az esetek túlnyomó többségében maga a bradycardia előzetes diagnosztizálása nem jelent különösebb nehézséget, és maga a beteg vagy más orvosi végzettség nélküli személy is elvégezheti. A fő feltétel az emberi test azon pontjainak ismerete, ahol érezhető az artériák lüktetése. A legtöbb esetben sugárzásról beszélünk ( a csuklón) vagy álmos ( a nyakon) artériák. Azonban, amint fentebb megjegyeztük, a szív összehúzódásának ritmusa nem mindig esik egybe az artériák pulzációs sebességével. Ebben a tekintetben egy beteg, aki azt gyanítja, hogy bradycardiája van ( különösen 50 ütés/perc alatti pulzus esetén), forduljon orvoshoz az alaposabb diagnózis érdekében.

Maga a bradycardia a következő diagnosztikai módszerekkel igazolható:

• hallgatózás;
• elektrokardiográfia ( EKG);
• fonokardiográfia.

Hallgatózás

Az auskultáció műszeres vizsgálati módszer. Ezzel az orvos sztetofonendoszkóp segítségével zörejeket és szívhangokat hallgat a mellkas elülső falán keresztül. Ez a módszer gyors, fájdalommentes és meglehetősen pontos. Itt magát a szív munkáját értékelik, nem pedig az artériák dobogását. Sajnos még az auskultáció sem ad száz százalékig helyes megerősítést a diagnózisról. Az a tény, hogy a szívritmuszavarokkal járó bradycardia esetén nagyon nehéz helyesen mérni a pulzusszámot. Emiatt az auskultáció során hozzávetőleges adatokat kapunk.

Nagy plusz, hogy a vizsgálat során párhuzamosan a szívbillentyűk munkáját is értékelik. Az orvosnak lehetősége van azonnal gyanakodni bizonyos betegségekre, és folytatni a keresést a megfelelő irányba.

Elektrokardiográfia

Az elektrokardiográfia a bioelektromos impulzusok szívben való vezetéséről szóló tanulmány, mesterséges elektromos mező létrehozásával. Ez az eljárás 5-15 percig tart és teljesen fájdalommentes. Ez teszi az EKG-t a szívaktivitás tanulmányozásának leggyakoribb és leghatékonyabb módszerévé.

Sinus bradycardia esetén az EKG kis mértékben tér el a normáltól, egy ritkább ritmus kivételével. Ez könnyen belátható, ha kiszámítja az elektrokardiográfon áthaladó szalag sebességét, és összehasonlítja azt egy szívciklus időtartamával ( két azonos fog vagy hullám csúcsai közötti távolság). Valamivel nehezebb diagnosztizálni a blokkokat normál szinuszritmusban.

Az atrioventrikuláris blokád fő elektrokardiográfiás jelei a következők:

• a P - Q intervallum időtartamának növekedése;
• a kamrai QRS komplex súlyos deformációja;
• a pitvari összehúzódások száma mindig nagyobb, mint a kamrai QRS komplexek száma;
• a kamrai QRS komplexek elvesztése az általános ritmusból.

Ezen jelek alapján az orvos nemcsak nagy pontossággal tudja megerősíteni a bradycardia jelenlétét, hanem meghatározza annak típusát vagy akár a kialakulásának okát is. Ebben a tekintetben az EKG-t minden csökkent pulzusszámú beteg számára írják fel, függetlenül az egyéb tünetek jelenlététől. Ha a beteg bradycardiás rohamokra panaszkodik, 24 órás Holter EKG monitorozás végezhető. Ebben az esetben a szív ütemezése 24 órán belül megszűnik, és az orvos még kisebb időszakos ritmuszavarokat is észrevesz.

Fonokardiográfia

A fonokardiográfiát kissé elavult kutatási módszernek tekintik. Valójában célja a szív hangjának és zörejének tanulmányozása is. Az auskultációtól csak a nagyobb felvételi pontosságban és a vizsgálati eredmények speciális ütemterv formájában történő elmentésében tér el. A szívösszehúzódásokat, azok időtartamát és gyakoriságát szakember könnyen meghatározhatja. Ennek a módszernek a pontossága azonban nem olyan magas, mint az EKG-é. Ezért, ha az orvos bradycardia jeleit látja a fonokardiogramon, akkor is EKG-t ír elő a tünet okainak tisztázására.

Bradycardia diagnózisa ( különösen kifejezett és hemodinamikai zavarokkal) semmiképpen sem korlátozódik a pulzusszám csökkenésére. Az orvos köteles megállapítani, hogy a ritmuscsökkenés a szervezet fiziológiai sajátossága, vagy súlyosabb patológia jele. Ehhez különféle elemzések és vizsgálatok széles skálája írható elő, amelyek tükrözik a szív és más szervek vagy rendszerek szerkezeti és funkcionális változásait.

A diagnózis tisztázása érdekében a bradycardiában szenvedő betegek a következő diagnosztikai vizsgálati módszereket írhatják elő:

• A vér általános és biokémiai elemzése. Ez a laboratóriumi módszer jelezheti a gyulladásos folyamat jelenlétét a szervezetben, segíthet fertőzés vagy mérgezés gyanújában.
• A vizelet általános és biokémiai elemzése. Ugyanazok az okok miatt írják fel, mint a vérvizsgálat.
• Vérvizsgálat hormonokra. A leggyakoribb teszt a pajzsmirigyhormon-szint a hypothyreosis megerősítésére.
• echokardiográfia ( echokardiográfia). Ez a módszer a szív vizsgálata ultrahang sugárzással. Képet ad a szerv felépítéséről és a hemodinamikai rendellenességekről. Hiba nélkül felírják egyéb tünetek jelenlétében ( bradycardiával együtt).
• Méreganyagok elemzése.Ólom- vagy más vegyszermérgezés esetén vért, vizeletet, székletet, hajat vagy más testszöveteket lehet vizsgálni ( attól függően, hogy milyen körülmények között történt a mérgezés).
• bakteriológiai kutatás. A fertőző betegség diagnózisának megerősítéséhez vér, vizelet vagy széklet bakteriológiai vizsgálata szükséges.

Így a bradycardiában szenvedő betegek diagnózisának folyamata meglehetősen hosszú ideig tarthat. De a pulzusszám csökkenésének okának meghatározása után az orvos előírhatja a leghatékonyabb kezelést és megelőzheti az egyéb egészségügyi problémákat.

Bradycardia kezelése

A kezelés megkezdése előtt meg kell állapítani, hogy a bradycardia fiziológiai norma-e a beteg számára, vagy más patológia tünete. Az első esetben nincs szükség kezelésre. A másodikban a kezelés célja a bradycardiát okozó okok megszüntetése. A pulzusszám orvosi gyorsítására csak akkor lehet szükség, ha egyéb, hemodinamikai rendellenességre utaló tünetek is jelen vannak ( légszomj, szédülés, gyengeség stb.).

A kezelés megkezdéséről szóló döntést a terapeuta hozza meg. Maga a beteg a megfelelő orvosi oktatás hiánya miatt nem tudja egyértelműen megmondani, hogy egyáltalán előfordul-e bradycardia ( még akkor is, ha a pulzusszám kissé csökken). Ha a háziorvosnak kétségei vannak e tünet okait illetően, a beteget kardiológushoz küldi vizsgálatra. Ez a szakember a legkompetensebb a szívritmuszavarok kérdésében.

A bradycardia kezelésének megkezdésének indikációi a következők:

• szédülés, ájulás és egyéb keringési zavarokra utaló tünetek;
• alacsony vérnyomás;
• a bradycardia gyakori rohamai, amelyek kellemetlen érzést okoznak a betegnek;
• képtelenség normálisan dolgozni átmeneti rokkantság);
• bradycardiát okozó krónikus betegségek;
• a pulzusszám csökkenése 40 ütés/perc alá.

Mindezen esetekben megkezdik a bradycardia kezelését a megfelelő keringés fenntartása és a szövődmények kockázatának csökkentése érdekében. A legtöbb esetben nincs szükség kórházi kezelésre. Kórházban csak azokat a betegeket kezelik, akik egyidejű szívbetegségben szenvednek, vagy ha a bradycardiát más súlyos, életet és egészséget veszélyeztető betegség okozza. A kórházi kezelés szükségességére vonatkozó végső ajánlásokat a kardiológus adja meg a beteg állapota alapján.

A tachycardia kezelésére a következő módszereket alkalmazzák:

• konzervatív ( orvosi) kezelés;
• sebészet;
• népi gyógymódokkal történő kezelés;
• szövődmények megelőzése.

Konzervatív kezelés

A konzervatív vagy gyógyszeres kezelés a leggyakoribb és meglehetősen hatékony módszer a bradycardia kezelésére. Különféle gyógyszerek bizonyos módon befolyásolják a szívet, növelik a pulzusszámot és megakadályozzák az egyéb tüneteket. A bradycardia elleni gyógyszerek fontos hatása a szívfrekvencia és a vérnyomás növelése, mivel ez kompenzálja a keringési zavarokat.

A csökkent pulzusszám gyógyszeres kezelését csak orvosi háttérrel rendelkező szakember írhatja fel. A tény az, hogy a szívgyógyszerek helytelen használata túladagoláshoz és súlyos szívritmuszavarokhoz vezethet. Ezenkívül a bradycardia egy másik olyan betegség tünete lehet, amelyet a beteg maga nem képes felismerni. Ekkor előfordulhat, hogy a pulzusszámot növelő gyógyszerek egyáltalán nem segítenek, vagy az állapot romlását okozhatják ( a patológia természetétől függően). Ebben a tekintetben a kábítószer-önkezelés szigorúan tilos.

A bradycardia kezelésére használt gyógyszerek

A gyógyszer neve	farmakológiai hatás	Ajánlott adag
Atropin	Ez a gyógyszer az antikolinerg szerek csoportjába tartozik. Megakadályozza a paraszimpatikus idegrendszer izgalmát. A vagus ideg tónusa beszűkül és a pulzusszám emelkedik.	0,6-2,0 mg naponta 2-3 alkalommal. Intravénásan vagy szubkután adják be.
Izoprenalin (intravénásan)	Ezek a gyógyszerek az adrenalin egyik analógjai. Felgyorsítják és növelik a pulzusszámot a szívizom adrenerg receptorainak stimulálásával és a szimpatikus idegrendszer tónusának növelésével.	2-20 mcg a beteg testtömegének 1 kg-jára számítva percenként, amíg a pulzusszám stabilizálódik.
Izoprenalin szájon át (tabletta formájában)		2,5-5 mg naponta 2-4 alkalommal.
Isadrin (intravénásan)		0,5-5 mcg percenként, amíg a pulzusszám stabilizálódik.
Isadrin (nyelv alatti - a nyelv alatt)		2,5-5 mg a teljes felszívódásig napi 2-3 alkalommal.
Eufillin	Ez a gyógyszer a hörgőtágítók közé tartozik ( bővülő hörgők) jelenti, de számos bradycardia esetén hasznos hatással bír. Növeli és fokozza a pulzusszámot, és javítja a szövetek oxigénellátását.	240-480 mg IV lassan ( nem gyorsabb 5 percnél), napi 1.

Szinte mindegyik gyógyszert szükség szerint kell bevenni, azaz a bradycardia epizódjai alatt és addig, amíg a normális szívritmus vissza nem áll. Egyes esetekben az orvos hosszabb időre is előírhatja a használatukat ( hetek, hónapok).

Ha a bradycardia egy másik rendellenesség tünete, más gyógyszerek is felírhatók ( pajzsmirigyhormonok alulműködésre, antibiotikumok fertőző betegségekre stb.). A kiváltó ok megszüntetése hatékonyan megszünteti magát a tünetet.

Sebészet

A bradycardia sebészeti kezelését nagyon ritkán és csak olyan esetekben alkalmazzák, amikor a szívfrekvencia csökkenése jelentősen befolyásolja a hemodinamikát. A sebészeti beavatkozás helyét és jellegét a bradycardiát okozó ok határozza meg. A szívszövetek fejlődésének veleszületett rendellenességei esetén a műtéti korrekciót lehetőség szerint gyermekkorban kell elvégezni, hogy biztosítsák a gyermek normális növekedését és fejlődését.

Műtéti kezelés szükséges a mediastinumban lévő daganatok vagy eltérő jellegű képződmények jelenlétében is. Ritka esetekben akár közvetlenül a paraszimpatikus és szimpatikus rostokból is el kell távolítani a daganatokat. Általában az ilyen műveletek után a normális szívritmus gyorsan helyreáll.

Egyes esetekben súlyos, tartós bradycardia lép fel, amely szívelégtelenséghez vezet, de az ok ismeretlen, vagy nem javítható. Ezekben az esetekben a sebészeti kezelés egy speciális pacemaker beültetéséből áll. Ez az eszköz önállóan generál elektromos impulzusokat, és eljuttatja azokat a szívizom kívánt pontjaihoz. Így a sinuscsomó alsó ritmusa elnyomódik, és a szív elkezdi normálisan pumpálni a vért. Manapság számos különböző típusú pacemaker létezik, amelyek segítenek a munkaképesség teljes helyreállításában és a szívritmuszavarhoz kapcsolódó összes tünet megszüntetésében. A pacemaker modelljét minden esetben egyedileg választják ki a keringési zavarok mértéke és a bradycardiát okozó okok alapján.

Kezelés népi gyógymódokkal

A népi gyógymódok segíthetnek a bradycardiában, ha a pulzusszám legalább 40 ütés / perc. A legtöbb receptben olyan gyógynövényeket használnak, amelyek csökkentik a paraszimpatikus idegrendszer tónusát, fokozzák a szívizom összehúzódásait vagy fenntartják a vérnyomást. Részben helyreállítják a normális szívritmust, részben megakadályozzák a szövődmények kialakulását. Hemodinamikailag jelentős bradycardia esetén a végső diagnózis felállításáig nem ajánlott alternatív kezelési módszerekhez folyamodni. Ezenkívül ne szedjen gyógynövényeket a gyógyszeres kezeléssel párhuzamosan, mert ez növeli a kiszámíthatatlan mellékhatások valószínűségét.

A bradycardia népi gyógymódokkal történő kezelésében a következő recepteket használják:

• Immortelle lombik. 20 g szárított virágot öntsünk 0,5 liter forrásban lévő vízzel. Az infúzió több órán át tart sötét helyen. Naponta 2-3 alkalommal vegye be ezt a gyógyszert 20 cseppet. 19:00 után nem ajánlott bevenni.
• Tatár főzet. 100 g száraz kosarat felöntünk 1 liter forrásban lévő vízzel. A keveréket tovább forraljuk alacsony lángon 10-15 percig. Az infúzió körülbelül 30 percig tart. Ezt követően a levest leszűrjük és lehűtjük. 1 evőkanál étkezés előtt kell bevenni.
• Kínai citromfű infúziója. A friss gyümölcsöket alkohollal öntjük 1-10 arányban. Ezt követően az alkoholos tinktúrának legalább egy napig sötét helyen kell állnia. Teához adva körülbelül 1 teáskanál tinktúra csésze teához vagy forralt vízhez). Ízlés szerint adhatunk hozzá cukrot vagy mézet. A tinktúrát naponta 2-3 alkalommal kell bevenni.
• Cickafarkfű főzete. Egy pohár forrásban lévő vízhez 20 g száraz fűre van szüksége. Általában a terméket azonnal elkészítik 0,5-1 literre. Az elegyet alacsony lángon 8-10 percig forraljuk. Ezután beöntjük és fokozatosan hűtjük 1-1,5 órán keresztül. Naponta többször igyunk 2-3 teáskanál főzetet.

A szövődmények megelőzése

A bradycardia szövődményeinek megelőzése elsősorban a tünetek megszüntetésére irányul, amelyek befolyásolják az emberek életminőségét. A rossz szokásoktól elsősorban a dohányzásról kell lemondani, mivel a krónikus nikotinmérgezés hatással van a szív és az egész keringési rendszer működésére. A fizikai aktivitás általában csak olyan esetekben korlátozott, amikor a bradycardia kóros. Ezután szívelégtelenséghez vezethet. Ennek megakadályozása érdekében a betegnek nem ajánlott a szívizom terhelése.

A szövődmények megelőzésében különös figyelmet fordítanak az étrendre. A tény az, hogy a különböző élelmiszerekben lévő bizonyos tápanyagok valamilyen mértékben befolyásolhatják a szív működését. Ennek a megelőzési módszernek a jelentőségét nem szabad alábecsülni, mivel az étrend be nem tartása néha még a gyógyszeres kezelés teljes folyamatát is érvényteleníti.

Az étrendben a bradycardiában szenvedő betegeknek be kell tartaniuk a következő elveket:

• az állati zsírok fogyasztásának korlátozása ( főleg sertéshúst);
• az alkohol megtagadása;
• a kalóriabevitel csökkentése akár napi 1500 - 2500 kcal az elvégzett munkától függően);
• korlátozott víz- és sóbevitel ( csak a kezelőorvos külön utasítására);
• diófélék és más, zsírsavakban gazdag növényi élelmiszerek használata.

Mindez segít megelőzni a szívelégtelenség kialakulását és a vérrögképződést, ami a kóros bradycardia fő veszélye.

A bradycardia következményei

A bradycardia a legtöbb betegnél kifejezett tünetek és súlyos keringési zavarok nélkül jelentkezik. Ezért a szív- és érrendszer egyéb betegségeivel összehasonlítva a bradycardiával járó maradványhatások, szövődmények vagy következmények kialakulásának kockázata alacsony.

A bradycardiában szenvedő betegek leggyakrabban a következő problémákkal szembesülnek:

• szív elégtelenség;
• trombusképződés;
• krónikus bradycardia rohamok.

Szív elégtelenség

Szívelégtelenség viszonylag ritkán és csak a pulzusszám erős csökkenésével alakul ki. Ezzel a bal kamra nem látja el elegendő vérrel a szerveket és a szöveteket, és nem tudja fenntartani a vérnyomást a kívánt szinten. Ebben a tekintetben nő a koszorúér-betegség és a szívinfarktus kialakulásának kockázata. Az ilyen betegek számára különösen fontos a fizikai aktivitás korlátozása, mivel ez alatt a szívizom sokkal több oxigént fogyaszt.

Thrombus képződés

A vérrögképződés a szívben főleg szívblokáddal és bradycardiával figyelhető meg, a normál szívritmus megsértésével. A vér lassan pumpálódik át a szívkamrákon, és egy kis része folyamatosan a kamra üregében marad. Itt történik a vérrögök fokozatos kialakulása. A kockázat növekszik hosszan tartó vagy gyakori rohamokkal.

A szívben képződött vérrögök szinte minden érbe bejuthatnak, ami annak elzáródásához vezet. Ebben a tekintetben számos súlyos szövődmény alakulhat ki - a kiterjedt miokardiális infarktustól az ischaemiás stroke-ig. Azokat a bradycardiában szenvedő betegeket, akiknél trombózis gyanúja merül fel, echokardiográfiára utalják a szövődmények kockázatának felmérése érdekében. Ezt követően specifikus kezelést írnak elő olyan gyógyszerekkel, amelyek megakadályozzák a véralvadást. A vérrögképződés megelőzésére szolgáló extrém intézkedésként megmarad a pacemaker beültetése. A helyesen beállított ritmus megakadályozza a vér stagnálását a kamrában.

Krónikus bradycardia rohamok

A bradycardia krónikus rohamai főként fiziológiai okokból figyelhetők meg, amikor szinte lehetetlen gyógyszeres kezeléssel megszüntetni őket. Ezután a beteg gyakran szenved szédüléstől, gyengeségtől, figyelem- és koncentrációvesztéstől. Sajnos ilyenkor nagyon nehéz kezelni ezeket a tüneteket. Az orvosok minden betegnél egyénileg választják ki a tüneti kezelést, panaszaitól függően.