A rohamok fontos jelzései a szervezetnek a súlyos rendellenességekről. Acetilkolin - lehetséges-e az intelligencia növelése

Szisztematikus (IUPAC) név:

2-acetoxi-N,N,N-trimetil-etán-amin

Tulajdonságok:

Kémiai képlet - C7H16NO + 2

Moláris tömeg - 146,2074 g mol-1

Gyógyszertan:

Felezési idő - 2 perc

Az acetilkolin (ACC) egy szerves molekula, amely neurotranszmitterként működik a legtöbb szervezetben, beleértve az emberi testet is. Ez ecetsav és kolin észtere, az acetilkolin kémiai képlete CH3COO(CH2)2N+(CH3)3, szisztematikus (IUPAC) neve 2-acetoxi-N,N,N-trimetiletánamin. Az acetilkolin egyike a vegetatív (autonóm) idegrendszer számos neurotranszmitterének. A perifériás idegrendszerre (PNS) és a központi idegrendszerre (CNS) egyaránt hatással van, és ez az egyetlen neurotranszmitter, amelyet a szomatikus idegrendszer motoros részlegében használnak. Az acetilkolin a fő neurotranszmitter az autonóm ganglionokban. A szívszövetben az acetilkolin neurotranszmisszió gátló hatású, ami hozzájárul a szívfrekvencia csökkenéséhez. Másrészt az acetilkolin serkentő neurotranszmitterként viselkedik a vázizomzat neuromuszkuláris csomópontjainál.

A teremtés története

Az acetilkolint (ACC) Henry Hallet Dale fedezte fel először 1915-ben, amikor megfigyelték ennek a neurotranszmitternek a szívszövetre gyakorolt ​​hatását. Otto Levi megerősítette, hogy az acetilkolin egy neurotranszmitter, és elnevezte Vagusstuffnak (vagus valami), mert a mintát a vagus idegből vették. 1936-ban mindketten élettani és orvosi Nobel-díjat kaptak munkájukért. Az acetilkolin volt az első felfedezett neurotranszmitter.

Funkció

Acetilkolin

Rövidítés: ACH

Források: többszörös

Orientáció: többszörös

Receptorok: nikotinos, muszkarinos

Előző: kolin, acetil-CoA

Szintetizáló enzim: kolin-acetil-transzferáz

Metabolizáló enzim: acetilkolinészteráz

Az acetilkolin, mint neurotranszmitter, hatással van mind a PNS-re (perifériás idegrendszerre), mind a központi idegrendszerre. Receptorainak nagyon magas kötési állandója van. A PNS-ben az acetilkolin aktiválja az izmokat, és a fő neurotranszmitter az autonóm idegrendszerben. A központi idegrendszerben az acetilkolin a neuronokkal együtt a neurotranszmitter rendszert, a kolinerg rendszert alkotja, amely elősegíti a gátló aktivitást.

A PNS-ben

A PNS-ben az acetilkolin aktiválja a vázizomzatot, és a fő neurotranszmitter az autonóm idegrendszerben. Az acetilkolin a vázizomszöveten lévő acetilkolin receptorokhoz kötődik, és ligandum által aktivált nátriumcsatornákat nyit meg a sejtmembránban. A nátriumionok ekkor bejutnak az izomsejtbe, elkezdenek benne hatni és izomösszehúzódáshoz vezetnek.Bár az acetilkolin a vázizomzat összehúzódását okozza, más típusú receptorokon (muscarin) keresztül hat, hogy elnyomja a szívizomszövet összehúzódását.

az autonóm idegrendszerben

Az autonóm idegrendszerben acetilkolin szabadul fel:

Minden posztganglionális paraszimpatikus neuronban

Minden preganglionális szimpatikotrop neuron

A mellékvese magja egy megváltozott szimpatikotrop ganglion. Amikor acetilkolin stimulálja, a mellékvesevelő epinefrint és noradrenalint termel

Egyes posztganglionális szimpatikotrop szövetekben

A verejtékmirigy-stimulátor neuronokban és magukban a verejtékmirigyekben

A központi idegrendszerben

A központi idegrendszerben az acetilkolin bizonyos neuromoduláló tulajdonságokkal rendelkezik, és befolyásolja a rugalmasságot, az aktiválást és a jutalmazási rendszert. Az ACH fontos szerepet játszik az ébredés alatti érzékszervi érzékelés javításában, és elősegíti az éberséget is. Az agy kolinerg (acetilkolint termelő) rendszereinek károsodása hozzájárul a memória romlásához. Az acetilkolin részt vesz. Nemrég az is kiderült, hogy az acetilkolin csökkenése lehet a depresszió fő oka.

Vezető utak

A központi idegrendszerben háromféle acetilkolin útvonal létezik

A hídon keresztül a talamuszba és az agykéregbe

Az oculomotoros ideg makrocelluláris magján keresztül a kéregbe

septoppocampális útvonal

Szerkezet

Az acetilkolin egy többatomos kation. Az acetilkolin a közeli neuronokkal együtt neurotranszmitter rendszert, a kolinerg rendszert alkot az agytörzsben és a bazális előagyban, amely elősegíti az axonális terjedést az agy különböző részeibe. Az agytörzsben ez a rendszer a pedunculopontalis magból és a laterodorsalis tegmentalis magból ered, amelyek együtt alkotják a ventrális tegmentális területet. A bazális előagyban ez a rendszer Meinert bazális optikai magjából és a septalis magból ered:

Ezenkívül az acetilkolin fontos "belső" transzmitterként működik a striatumban, amely a nucleus basalis része. A kolinerg interneuronon keresztül szabadul fel.

Érzékenység és gátlás

Az acetilkolinnak egyéb hatásai is vannak a neuronokra - lassú depolarizációt idézhet elő a tónusosan aktív K + áram blokkolásával, ami növeli a neuronok érzékenységét. Ezenkívül az acetilkolin képes aktiválni a kationvezetőket, és így közvetlenül stimulálja a neuronokat. A posztszinaptikus M4 muszkarin acetilkolin receptorok kinyitják a kálium-ioncsatorna (Kir) belső szelepét, és gátlást eredményeznek. Az acetilkolin bizonyos típusú neuronokra gyakorolt ​​hatása a kolinerg stimuláció időtartamától függhet. Például az acetilkolin rövid távú (több másodperces) besugárzása hozzájárulhat a kérgi piramis neuronok gátlásához a G-protein alfa-Gq típusához kapcsolódó muszkarin receptorokon keresztül. Az M1 receptor aktiválása elősegíti a kalcium felszabadulását az intracelluláris készletből, ami ezt követően elősegíti a káliumvezetés aktiválását, ami viszont gátolja a piramis neuronok tüzelését. Másrészt az M1 tónusos receptor aktiválása erősen izgató hatású. Így az acetilkolin ugyanazon receptortípusra gyakorolt ​​hatása eltérő hatásokhoz vezethet ugyanazon posztszinaptikus neuronokban, a receptor aktiválásának időtartamától függően. A közelmúltban végzett állatkísérletek feltárták, hogy a kortikális neuronok valójában átmeneti és állandó változásokat tapasztalnak a helyi acetilkolin szintjében, amikor társat keresnek. Az agykéregben a tónusos acetilkolin a középső tüskés neuronok 4. rétegét gátolja, a 2/3 és 5 rétegben pedig gerjeszti a piramissejteket. Ez lehetővé teszi a gyenge afferens impulzusok kiszűrését a 4. rétegben, és növeli azokat az impulzusokat, amelyek elérik a mikroáramkör-gerjesztő 2/3-át és L5-ös rétegét. Ennek eredményeként az acetilkolinnak a rétegekre gyakorolt ​​hatása az agykéreg működésében a jel-zaj arány fokozására szolgál. Ugyanakkor az acetilkolin a nikotinreceptorokon keresztül hat, és gerjeszti a gátló asszociatív neuronok bizonyos csoportjait a kéregben, ami hozzájárul a kéreg aktivitásának gyengüléséhez.

Döntéshozatali folyamat

Az acetilkolin egyik fő funkciója az agykéregben az érzékszervi ingerekre való fokozott érzékenység, ami egyfajta figyelem. Az acetilkolin fázisnövekedése vizuális, hallási és szomatoszenzoros stimuláció során hozzájárult a neuron-emisszió gyakoriságának növekedéséhez a kéreg megfelelő fő szenzoros területein. Ha a bazális előagy kolinerg neuronjai érintettek, az állatok vizuális jelek felismerési képessége nagymértékben romlik. Az acetilkolin thalamocorticalis kapcsolatokra, egy szenzoros adatátviteli útvonalra gyakorolt ​​hatását vizsgálva azt találták, hogy a carbacholin kolinerg agonista in vitro beadása az egerek hallókéregébe javította a talamokortikális aktivitást. 1997-ben egy másik kolinerg agonistát alkalmaztak, és azt találták, hogy a talamoktikus szinapszisok aktivitása javult. Ez a felfedezés bebizonyította, hogy az acetilkolin fontos szerepet játszik a talamuszból az agykéreg különböző részeibe történő információtovábbításban. Az acetilkolin másik funkciója az agykéregben az intrakortikális információ átvitelének elnyomása. 1997-ben a kolinerg agonista muszkarint alkalmazták a neokortikális rétegekre, és azt találták, hogy az intrakortikális szinapszisok közötti serkentő posztszinaptikus potenciálok elnyomták. A kolinerg agonista carbacholin in vitro alkalmazása az egerek hallókéregében szintén elnyomta az aktivitást. A vizuális kérgi lebenyekben stresszérzékeny festékkel végzett optikai rögzítés az intrakortikális gerjesztés állapotának jelentős elnyomását mutatta acetilkolin jelenlétében. Az agykéreg tanulásának és plaszticitásának bizonyos formái az acetilkolin jelenlététől függenek. 1986-ban azt találták, hogy az elsődleges látókéregben a monokuláris depriváció során fellépő tipikus szinaptikus újraeloszlás csökken a kéreg ezen területének kolinerg bemeneteinek kimerülésével. 1998-ban megállapították, hogy az acetilkolin neuronok fő forrásának számító bazális előagy ismételt stimulálása, valamint egy bizonyos frekvenciájú hangsugárzás a hallókéreg jobb újraeloszlásához vezetett. 1996-ban az acetilkolin tapasztalatfüggő plaszticitásra gyakorolt ​​hatását vizsgálták patkányok oszlopkéregében a kolinerg jelek csökkentésével. A kolinerg-hiányos állatokban a bajusz mobilitása jelentősen csökken. 2006-ban megállapították, hogy az agy nucleus accumbensében a nikotin és muszkarin receptorok aktiválása szükséges ahhoz, hogy olyan feladatokat hajtsanak végre, amelyekhez az állatok táplálékot kaptak. Az acetilkolin kétértelmű viselkedést mutatott a kutatási környezetben, amelyet a fent leírt funkciók és az alanyok által végzett inger alapú viselkedési tesztek eredményei alapján azonosítottak. A helyesen elvégzett tesztek és a helytelenül elvégzett tesztek reakcióidőbeli különbsége főemlősökön fordítottan különbözött az acetilkolinszint farmakológiai változásai és az acetilkolinszint műtéti változásai között. Hasonló adatok születtek a vizsgálat során, valamint a dohányosok vizsgálatakor, miután egy adag nikotint (acetilkolin-agonista) kaptak.

Szintézis és bomlás

Az acetilkolint bizonyos neuronokban a kolinil-transzferáz enzim szintetizálja a kolin és az acetil-CoA összetevőiből. A kolinerg neuronok felelősek az acetilkolin termeléséért. A központi kolinerg régióra példa a Meinert-féle nucleus basalis a bazális előagyban. Az acetilkolin-észteráz enzim az acetilkolint inaktív metabolitokká kolinná és acetáttá alakítja. Ez az enzim feleslegben található a szinaptikus hasadékban, és feladata a szabad acetilkolin gyors eltávolítása a szinapszisból, ami rendkívül fontos a jó izomműködéshez. Bizonyos neurotoxinok képesek gátolni az acetilkolinészterázt, ami az acetilkolin feleslegéhez vezet a neuromuszkuláris csomópontban, és bénulást, légzés- és szívmegállást okoz.

Receptorok

Az acetilkolin receptoroknak két fő osztálya van, a nikotinos acetilkolin receptor (n-kolinerg receptor) és a muszkarin acetilkolin receptor (m-kolinerg receptor). Nevüket a receptorokat aktiváló ligandumokról kapták.

N-kolinerg receptorok

Az N-kolinerg receptorok olyan ionotróp receptorok, amelyek nátrium-, kálium- és kalciumionok által áteresztőképesek. A nikotin és az acetilkolin stimulálja. Két fő típusra oszthatók - izmos és idegi. Az izomzatot a curare, a neuronokat pedig a hexónium blokkolhatja. Az n-kolinerg receptor fő helyei az izomvéglemezek, az autonóm ganglionok (szimpatikus és paraszimpatikus) és a központi idegrendszer.

Nikotin

Myasthenia gravis

Az izomgyengeséggel és fáradtsággal jellemezhető myasthenia gravis betegség akkor alakul ki, ha a szervezet nem választja ki megfelelően a nikotinreceptorok elleni antitesteket, így gátolja az acetilkolin jel megfelelő átvitelét. Idővel az izomban lévő motoros ideg véglemezei megsemmisülnek. Ennek a betegségnek a kezelésére olyan gyógyszereket használnak, amelyek gátolják az acetilkolinészterázt - neostigmin, fizosztigmin vagy piridostigmin. Ezek a gyógyszerek hatására az endogén acetilkolin hosszabb ideig lép kölcsönhatásba a megfelelő receptoraival, mielőtt az acetilkolinészteráz deaktiválja a szinaptikus hasadékban (az ideg és az izom közötti terület).

M-kolinerg receptorok

A muszkarin receptorok metabotrópok, és hosszabb ideig hatnak az idegsejtekre. Muszkarin és acetilkolin stimulálja. A muszkarin receptorok a szív központi idegrendszerében és PNS-ében, a tüdőben, a felső gyomor-bélrendszerben és a verejtékmirigyekben találhatók. Az acetilkolint néha szürkehályog-műtét során használják a pupilla összehúzására. A belladonnában található atropin ellenkező hatást fejt ki (antikolinerg), mivel blokkolja az m-kolinerg receptorokat, és ezáltal kitágítja a pupillát, amiből tulajdonképpen a növény neve is származik (a „bella donna” spanyolul fordítva: „ gyönyörű nő”) - a nők ezt a növényt kozmetikai célokra pupillatágításra használták. A szemen belül alkalmazzák, mert a szaruhártya kolinészteráz képes metabolizálni a helyileg alkalmazott acetilkolint, mielőtt az elérné a szemet. Ugyanezt az elvet alkalmazzák a pupillatágításnál, a kardiopulmonális újraélesztésnél stb.

A kolinerg rendszert befolyásoló anyagok

Az acetilkolin hatásának blokkolását, lassítását vagy utánzását széles körben alkalmazzák az orvostudományban. Az acetilkolin rendszert befolyásoló anyagok vagy receptor agonisták, stimulálják a rendszert, vagy antagonisták, elnyomják azt.

Kétféle nikotinreceptor létezik: Nm és Nn. Az Nm a neuromuszkuláris csomópontban található, és elősegíti a vázizom összehúzódását a véglemez potenciálon keresztül. Az Nn depolarizációt okoz az autonóm ganglionban, ami posztganglionális impulzust eredményez. A nikotinreceptorok elősegítik a katekolamin felszabadulását a mellékvese velőből, valamint serkentő vagy gátló hatásúak az agyban. Az Nm-t és az Nn-t is Na+ és k+ csatorna köti össze, az Nn-t viszont egy további Ca+++ csatorna köti össze.

Acetilkolin receptor agonisták/antagonisták

Az acetilkolin receptor agonistái és antagonistái közvetlenül vagy közvetve hatnak a receptorokra az acetilkolinészteráz enzim befolyásolásával, ami a receptor ligandum tönkremeneteléhez vezet. Az agonisták növelik a receptor aktiváció szintjét, az antagonisták csökkentik.

Betegségek

Az acetilkolin receptor agonisták a myasthenia gravis és az Alzheimer-kór kezelésére szolgálnak.

Alzheimer kór

Mivel az α4β2 acetilkolin receptorok száma csökken, a kezelés során kolinészterázt gátló gyógyszereket, például galantamin-hidrobromidot (egy kompetitív és reverzibilis inhibitor) alkalmaznak.

Közvetlen hatású gyógyszerek Az alábbiakban ismertetett gyógyszerek az acetilkolin receptorokon kifejtett hatását utánozzák. Kis dózisban a receptorokat stimulálják, nagy dózisban zsibbadást okoznak.

acetil-karnitin

acetilkolin

bethanechol

karbakolint

cevimeline

muszkarin

• pilokarpin

  szuberilkolin

  szuxametónium

Kolinészteráz inhibitorok

A legtöbb közvetett hatású acetilkolin receptor agonista az acetilkolin-észteráz enzim gátlásával fejti ki hatását. Az ebből eredő acetilkolin felhalmozódása az izmok, mirigyek és a központi idegrendszer hosszan tartó stimulációját okozza. Ezek az agonisták az enzimgátlók példái, növelik az acetilkolin hatékonyságát azáltal, hogy lassítják annak lebomlását; egyeseket idegkárosítóként (szarin, VX ideggáz) vagy peszticidként (organofoszfátok és karbamátok) használják. Klinikailag az izomrelaxánsok hatásának visszafordítására, a myasthenia gravis és az Alzheimer-kór tüneteinek kezelésére alkalmazzák (rivasztigmin, amely fokozza az agy kolinerg aktivitását).

Reverzibilis hatóanyagok

Az alábbi anyagok reverzibilisen gátolják az acetilkolin-észteráz enzimet (amely lebontja az acetilkolint), ezáltal növelve az acetilkolin szintjét.

Az Alzheimer-kór kezelésére használt legtöbb gyógyszer

Donepezil

Rivasztigmin

• Edrophonius (megkülönbözteti a myastheniás és a kolinerg válságot)

  Neostigmin (általában az érzéstelenítésben használt neuromuszkuláris blokkolók hatásának visszafordítására, ritkábban myasthenia gravisban)

  Fizosztigmin (glaukóma és antikolinerg gyógyszerek túladagolása esetén alkalmazzák)

  piridosztigmin (myasthenia gravis kezelésére)

  Karbamát rovarölő szerek (aldikarb)

  Huperizin A

Irreverzibilis hatóanyagok

Gátolja az acetilkolin-észteráz enzimet.

echotiofát

Izofluorofát

Szerves foszfát rovarölő szerek (malation, pparation, azinphos metil, klórpirifosz)

Organofoszfát tartalmú idegkárosítók (szarin, VX ideggáz)

Az organofoszfát tartalmú idegmérgek áldozatai általában fulladás következtében halnak meg, mert nem tudják ellazítani a rekeszizomzatot.

Az acetilkolin-észteráz reaktiválása

Pralidoxim

acetilkoin receptor antagonisták

Antimuskarin szerek

Ganglion blokkolók

Mekamil-amin

Hexametónium

Trimethafán

Neuromuszkuláris blokkolók

Atrakurium

Cisatracurium

Doxacurium

Metokurin

Mivacurium

pancuronium

Rocuronium

Szucinilkolin

tubocuranin

Vecuronium

Szintézisgátlók

A szerves higanyt tartalmazó anyagok, például a metil-higany erősen kötődnek a szulihidril-csoportokhoz, ami a kolin-acetil-transzferáz enzim működési zavarát okozza. Ez a gátlás acetilkolin-hiányhoz vezethet, ami befolyásolhatja a motoros működést.

Kolin-visszavétel gátlók

Gemicholine

Túlfeszültség-gátlók

A botulinum elnyomja az acetilkolin felszabadulását, a feketeözvegy méreg (alfa-latrotoxin) pedig ezzel ellentétes hatást fejt ki. Az acetilkolin gátlása bénulást okoz. Amikor egy fekete özvegy megharapja, az acetilkolin tartalma meredeken csökken, és az izmok összehúzódnak. Teljes kimerültség esetén bénulás lép fel.

Egyéb/azonosítatlan/ismeretlen

Surugatoxin

Kémiai szintézis

Az acetilkolint, a 2-acetoxi-N,N,N-trimetil-etil-ammónium-kloridot különféle módszerekkel könnyen szintetizálják. Például a 2-klór-etanol reagál trimetil-aminnal, és a kapott N,N,N-trimetil-etil-2-etanol-amin-hidrokloridot, amelyet kolinnak is neveznek, ecetsav-andrigiddel vagy acetil-kloriddal acetilezve acetilkolint kapunk. A második szintézismódszer a következő: a trimetil-amin etilén-oxiddal reagál, amely hidrogén-kloriddal reagálva hidrokloriddá alakul, amely viszont a fent leírtak szerint acetileződik. Az acetilkolint 2-klór-etanol-acetát és trimetil-amin reagáltatásával is előállíthatjuk.

Az acetilkolin az idegimpulzusok továbbítását végzi a kolinerg szinapszisokban. Az acetilkolin közvetítő szerepének felfedezése O. Levi (Loewi) osztrák farmakológusé. A kolinerg szinapszisok mind a szomatikus, mind az autonóm idegrendszerben jelen vannak. A szomatikus idegrendszer motoros rostjai beidegzik a vázizmokat, ezek végződéséből acetilkolin szabadul fel. Az autonóm idegrendszer efferens pályái két neuronból állnak: az első a központi idegrendszerben (az agytörzsben és a gerincvelőben), a második a perifériás idegrendszerhez tartozó vegetatív ganglionban található (5. ábra). ). Ennek megfelelően az első neuronok folyamatai preganglionális rostokat képeznek, a második - posztganglionális. Az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlegének preganglionális neuronjaiban az acetilkolin a fő mediátor. A szimpatikus és paraszimpatikus felosztás a posztganglionális rost szinapszisaiban felszabaduló mediátorban különbözik: a szimpatikus idegrendszerben a noradrenalin, a paraszimpatikus idegrendszerben az acetilkolin.
Így az acetilkolin az összes paraszimpatikus posztganglionális rost végződéseiből, a verejtékmirigyeket beidegző posztganglionális szimpatikus rostok végződéseiből, az összes (szimpatikus és paraszimpatikus) preganglionális rost végződéséből, a motoros végződésekből származó impulzusok közvetítőjeként szolgál. a harántcsíkolt izmok idegei, valamint számos központi szinapszisban.

Kémiailag az acetilkolin a kolin és az ecetsav észtere. Szintézise az idegrostok végződéseiben játszódik le kolin-alkoholból és acetil-CoA-ból, a kolin-acetil-transzferáz enzim hatására. A szintézisreakció sebességét korlátozza a kolin koncentrációja a szinaptikus végződésekben. A szintetizált mediátor vezikulákban rakódik le az aktív transzport eredményeként, az Mg^-függő ATPáz enzim részvételével. Az acetilkolin szinaptikus hasadékba történő felszabadulásának fő mechanizmusa, ami posztszinaptikus potenciál kialakulását eredményezi, a Ca2+-függő exocitózis. Az acetilkolin felszabadulásának szükséges feltétele az idegvégződés depolarizációja, amely növeli a preszinaptikus membrán Ca2+ permeabilitását.
Az acetilkolin kémiailag instabil, lúgos környezetben gyorsan kolinra és ecetsavra bomlik. A kolinerg szinapszisban való pusztulását az O. Levy által felfedezett acetilkolinészteráz enzim katalizálja. Az acetilkolinészteráz a posztszinaptikus membránon, a kolinerg receptor mellett található, és az egyik leggyorsabban ható enzim. A mediátor gyors pusztulása biztosítja a kolinerg idegátvitel labilitását. A keletkező kolint a preszinaptikus membrán transzporter fehérjéi felfogják, és tovább szolgálja az acetilkolin csökkentését a terminálisban (6. ábra).

/> ábra. 6. A kolinerg szinapszis szerkezetének vázlata (idézi: Markova I.N., Nezhentseva M.N., 1997):
AH - acetilkolin; XP - kolinerg receptor; M - muszkarin kolinerg receptor; H - nikotinos kolinerg receptor; AChE - acetilkolinészteráz; TM - szállító mechanizmus; CA - kolin-acetil-transzferáz; (+) - aktiválás; (-) - fékezés

Az acetilkolin membránra gyakorolt ​​hatása a sejtmembrán szerkezetének részét képező kolinerg receptorokkal való reakciójában áll (7. ábra). Így az acetilkolin reakciója a H-kolinerg receptorral megváltoztatja a receptor fehérjemolekulájának atomjainak térbeli elrendezését. Ennek eredményeként a membrán intermolekuláris pórusainak mérete megnő, szabad járatot képezve a Na+ ionok, majd a K+ számára, és a sejtmembrán depolarizálódik, majd repolarizáció következik be. A receptormolekulában az acetilkolin által okozott változások könnyen visszafordíthatók. Az impulzus átvitele után körülbelül 1 ms után a depolarizáció véget ér és a membrán normál permeabilitása helyreáll. Ekkorra a kolinerg receptor már mentes az acetilkolinnal való kapcsolattól.
Úgy gondolják, hogy a receptormolekula acetilkolin által okozott deformációja nemcsak a membrán intermolekuláris pórusainak növekedéséhez vezet, hanem hozzájárul az acetilkolin receptorból való kilökődéséhez is. Ez a kilökődés szükséges a felszabaduló acetilkolin és az acetilkolin-észteráz közötti kölcsönhatáshoz, majd az ezt követő tönkremeneteléhez (lásd 7. ábra).
A kolinerg receptorokra ható anyagok serkentő (kolinomimetikus) vagy lenyomó (kolinerg) hatást válthatnak ki.

ról ről.
C-0-CH2CH2-N(CH3)3


/C-0-CH2CH2-N(CH3)3
ch3
Rizs. 7. Az acetilkolin és a kolinerg receptor kölcsönhatásának vázlata
és acetilkolinészteráz (idézet: Zakusov V.V., 1973):
XP - kolinerg receptor; AChE - acetilkolinészteráz; A - XP és AChE anódközepe; E - AChE észteráz központ és ChR észterofil központ
A farmakológiai anyagok befolyásolhatják a kolinerg szinapszisok szinaptikus átvitelének következő szakaszait: az acetilkolin szintézise; 2) a közvetítő felszabadítási folyamata; 3) acetilkolin kölcsönhatása kolinerg receptorokkal; 4) az acetilkolin megsemmisítése; 5) befogás a kolin preszinaptikus végződésével, amely az acetilkolin pusztulása során képződik. Például a preszinaptikus végződések szintjén a botulinum toxin hat, ami megakadályozza a neurotranszmitter felszabadulását. A kolin transzportját a preszinaptikus membránon (neuronális felvétel) gátolja a hemikolin. A kolinomimetikumok (pilokarpin, citizin) és az antikolinerg szerek (M-kolinerg blokkolók, ganglionblokkolók és perifériás izomrelaxánsok) közvetlen hatással vannak a kolinerg receptorokra. Az acetilkolinészteráz enzim gátlására antikolinészteráz szerek (prozerin) használhatók.

Acetilkolin- az egyik legfontosabb neurotranszmitter, neuromuszkuláris átvitelt végez, a paraszimpatikus idegrendszerben a fő. Enzim tönkreteszi acetilkolinészteráz.

Gyógyszerként és farmakológiai kutatásokban használják.

A gyógyszer

Perifériás muszkarinszerű hatás (a légyölő galócában a muszkarin):

- lassú szívverés

- szállásgörcs

visszaminősíteni vérnyomás

- a perifériás erek tágulása

- a hörgők, az epehólyag és a hólyag, a méh izomzatának összehúzódása

- a gyomor, a belek fokozott perisztaltikája,

- fokozott emésztési, verejték-, hörgő-, könnymirigy-kiválasztás, miózis.

A pupilla szűkülete az intraokuláris nyomás csökkenésével jár.

Acetilkolin fontos szerepet játszik a központi idegrendszer közvetítőjeként (az impulzusok átvitele az agyban, kis koncentrációk megkönnyítik, a nagyok pedig gátolják a szinaptikus átvitelt).

Az acetilkolin metabolizmusában bekövetkező változások az agyműködés károsodásához vezethetnek. A hiány nagymértékben meghatározza a betegség - Alzheimer-kór - képét.

Egyes központi hatású antagonisták pszichotróp szerek. Az antagonisták túladagolása hallucinogén hatású lehet.

Miért kell neked

A szervezetben képződve részt vesz az idegi gerjesztés átvitelében a központi idegrendszerben, a vegetatív csomópontokban, a paraszimpatikus, motoros idegek végződéseiben.

Acetilkolin memóriafunkciókhoz kapcsolódik. Az Alzheimer-kór csökkenése a memória gyengüléséhez vezet.

Acetilkolin fontos szerepet játszik az ébredésben és az elalvásban. Az ébredés akkor következik be, amikor a kolinerg neuronok aktivitása megnő.

Fiziológiai tulajdonságok

Kis dózisban az idegi gerjesztés fiziológiás közvetítője, nagy dózisban pedig gátolja a gerjesztés átvitelét.

Ezt a neurotranszmittert a dohányzás és a légyölő galóca fogyasztása befolyásolja.

Az acetilkolin nem a leghíresebb anyag, de fontos szerepet játszik az olyan folyamatokban, mint a memória és a tanulás. Lebbenjük fel a titok fátylát idegrendszerünk egyik leginkább alábecsült neurotranszmitteréről.

Első az egyenlők között

1. ábra: Otto Loewy klasszikus kísérlete az idegimpulzus-átvitel kémiai mediátorainak azonosítására (1921). Tárgyak - izolált és sóoldatba merített két béka szíve (donor és recipiens). A leírás a szövegben található. Ábra az en.wikipedia.org-ról, adaptálva.

Az orvosi és neurofiziológiai irányultságú népszerű tudományos irodalomban leggyakrabban három neurotranszmitterről van szó: dopaminról, szerotoninról és noradrenalinról. Ez nagyrészt annak a ténynek köszönhető, hogy az ezen neurotranszmitterek szintjének változásával összefüggő normál és kóros állapotok könnyebben megérthetők, és nagyobb érdeklődést váltanak ki az olvasók körében. Már írtam ezekről az anyagokról, most itt az ideje, hogy még egy közvetítőre figyeljek.

Kb acetilkolin, és ez szimbolikus lesz, tekintve, hogy ő volt első nyitott neurotranszmitter. A 20. század elején vita alakult ki a tudósok között arról, hogyan továbbítják a jeleket egyik idegsejtről a másikra. Egyesek úgy vélték, hogy az egyik idegroston áthaladó elektromos töltés vékonyabb "vezetékeken" keresztül jut át ​​a másikra. Ellenfeleik azzal érveltek, hogy vannak olyan anyagok, amelyek jelet visznek át egyik idegsejtből a másikba. Alapvetően mindkét félnek igaza volt: vannak kémiai és elektromos szinapszisok. A második hipotézis támogatói azonban "jobbra" álltak - a kémiai szinapszisok dominálnak az emberi szervezetben.

Otto Loewy fiziológus egyszerű, de elegáns kísérleteket végzett, hogy megértse az egyik sejtből a másikba történő jelátvitel sajátosságait (1. ábra). Elektromos árammal stimulálta a béka vagus idegét, ami a pulzusszám csökkenéséhez vezetett *. Aztán Loewy összegyűjtötte a folyadékot a szív körül, és egy másik béka szívére kente – és az is lelassult. Ez bebizonyította egy bizonyos anyag létezését, amely jelet továbbít egyik idegsejtből a másikba. Loewy elnevezte a titokzatos anyagot vagusstoff("a vagus ideg anyaga"). Ma már acetilkolin néven ismerjük. A kémiai szinaptikus átvitel kérdésével a brit Henry Dale is foglalkozott, aki még Loewynál is korábban fedezte fel az acetilkolint. 1936-ban mindkét tudós fiziológiai és orvosi Nobel-díjat kapott "az idegimpulzusok kémiai átvitelével kapcsolatos felfedezéseikért".

* - A szívünk összehúzódásáról - az automatizmusról, a pacemakerek vezetéséről és még vicces csatornákról - olvassa el az ismertetőben " » . - Szerk.

Az acetilkolint (2. ábra) az idegsejtek kolinból és acetilkoenzim-A-ból (acetil-CoA) állítják elő. Az acetilkolin-észteráz enzim, amely a szinaptikus hasadékban található, felelős az acetilkolin lebontásáért; erről az enzimről később részletesen lesz szó. Az agy acetilkolinerg rendszerének szerkezeti terve hasonló más neurotranszmitter rendszerek szerkezetéhez (3. ábra). Az agytörzsben számos olyan szerkezet található, amelyek acetilkolint választanak ki, amely az axonok mentén eljut az agy bazális ganglionjaihoz. Saját acetilkolin neuronjai vannak, amelyek folyamatai nagymértékben eltérnek a kéregben, és behatolnak a hippocampusba.

3. ábra: Az agy acetilkolin rendszere. Látjuk, hogy az agy mélyebb részeiben idegsejtek csoportjai vannak (az előagyban és az agytörzsben), amelyek folyamataikat a kéreg különböző részeibe és a kéreg alatti régiókba küldik. A végpontokon acetilkolin szabadul fel a neuronális végződésekből. A neurotranszmitterek helyi hatásai a receptor típusától és elhelyezkedésétől függően változnak. MS - mediális septum nucleus, DB - Broca diagonális ínszalag, nBM - bazális magnocelluláris mag (Meitner nucleus); PPT - pedunculopontine tegmentalis nucleus, LDT - lateralis dorsalis tegmentalis nucleus (mindkét mag az agytörzs reticularis képződményében van). Rajz ebből, adaptált.

Az acetilkolin receptorokat két csoportra osztják: muszkarinés nikotin. A muszkarin receptorok stimulálása a G-fehérjék* rendszerén keresztül a sejt anyagcseréjének megváltozásához vezet. metabotróp receptorok), és a nikotinra gyakorolt ​​hatás - a membránpotenciál változásához ( ionotróp receptorok). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nikotinreceptorok a sejtek felszínén lévő nátriumcsatornákhoz kapcsolódnak. A receptorok expressziója az idegrendszer különböző részein eltérő (4. ábra).

* - A GPCR receptorok hatalmas családjának – a G-protein aktiválásán keresztül ható membránreceptoroknak – térbeli szerkezetéről a cikkekben olvashat: " Receptorok aktív formában"(a rodopszin aktív formájáról)" A GPCR receptorok felépítése "a malacbankban""(a dopamin és kemokin receptorokról)" Hangulatjelző receptor(kb. két szerotonin receptor). - Szerk.

4. ábra Muszkarin és nikotin receptorok megoszlása ​​az emberi agyban. Rajz a helyszínről, adaptálva.

Az emlékezet és a tanulás közvetítője

Az agy acetilkolin rendszere közvetlenül kapcsolódik egy olyan jelenséghez, mint szinaptikus plaszticitás- a szinapszis azon képessége, hogy fokozza vagy csökkentse a neurotranszmitter felszabadulását aktivitásának növekedésére vagy csökkenésére válaszul. A szinaptikus plaszticitás fontos folyamat memória és tanulás, ezért a tudósok az agy e funkciókért felelős részében – a hippocampusban – keresték. Az acetilkolin neuronok nagy része a hippocampusba irányítja folyamatait, és ott befolyásolja a neurotranszmitterek felszabadulását más idegsejtekből. Ennek a folyamatnak a végrehajtása meglehetősen egyszerű: a neuron testén és preszinaptikus részén különböző nikotinreceptorok (főleg α 7 és β 2 típusú) helyezkednek el. Aktiválásuk azt a tényt eredményezi, hogy a jel áthaladása a beidegzett sejten leegyszerűsödik, és nagyobb valószínűséggel jut el a következő neuronhoz. A legnagyobb hatást a GABAerg neuronok - idegsejtek - tapasztalják, amelyek neurotranszmittere a γ-aminovajsav.

A GABAerg neuronok fontos részei annak a rendszernek, amely agyunk elektromos ritmusát generálja. Ezek a ritmusok rögzíthetők és tanulmányozhatók elektroencefalogram segítségével, amely a neurofiziológiában széles körben elérhető kutatási módszer. A különböző frekvenciájú ritmusokat görög betűk jelölik: 8-14 Hz - alfa ritmus, 14-30 Hz - béta ritmus stb. Az acetilkolin receptor stimulánsok használata théta (0,4–14 Hz) és gamma (30–80 Hz) ritmusokat okoz az agyban. Ezek a ritmusok általában az aktív kognitív tevékenységet kísérik. A hippocampus (memóriaközpont) és a prefrontális kéreg (komplex viselkedések központja) neuronjain elhelyezkedő posztszinaptikus muszkarin acetilkolin receptorok stimulálása e sejtek gerjesztéséhez és a fent említett ritmusok generálásához vezet. Különféle kognitív tevékenységeket kísérnek – például az események időbeli sorozatának felépítését.

A hippocampus és a prefrontális kéreg fontos szerepet játszik a tanulásban. A reflexek szempontjából minden tanulás kétféleképpen történik. Tegyük fel, hogy Ön kísérletező, és a kísérlet tárgya egy egér. Az első esetben a ketrecében felkapcsolnak egy lámpát (feltételes inger), és a rágcsáló kap egy darab sajtot (a feltétel nélküli inger), mielőtt a fény kialszik. A kialakuló reflexet nevezhetjük fogvatartottak. A második esetben a lámpa is felkapcsol, de az egér valamivel a lámpa kikapcsolása után kap egy csemegét. Ezt a fajta reflexet ún nyom. A második típusú reflexek jobban függenek az ingerek tudatosságától, mint az első típusú reflexek. Az acetilkolinerg rendszer aktivitásának gátlása azt a tényt eredményezi, hogy az állatokban nem alakulnak ki nyomreflexek, bár a késleltetetteknél nincs probléma.

Érdekes adatokat kaptunk, ha összehasonlítottuk az acetilkolin szekrécióját azon patkányok agyában, amelyekben mindkét típusú reflex kifejlődött. Azok a patkányok, amelyek sikeresen elsajátították a kondicionált és feltétel nélküli inger közötti időbeli kapcsolatot, szignifikáns acetilkolinszint-emelkedést mutattak a mediális prefrontális kéregben (5. ábra) a hippocampushoz képest. Különösen szignifikáns volt az acetilkolinszint különbsége azokban a patkányokban, amelyekben nyomreflex alakult ki. Azok a rágcsálók, amelyek mindkét feladattal nem birkóztak meg, megközelítőleg azonos szintű neurotranszmittert találtak a vizsgált agyi régiókban (6. ábra). Ez alapján arra lehet következtetni a prefrontális kéreg közvetlenül a tanulásban játszik nagyobb szerepet, a hippocampus pedig tárolja a megszerzett tudást.

5. ábra Acetilkolin felszabadulása patkányok hippocampusában (HPC) és prefrontális kéregében (PFC) sikeres reflexedzés után. Az acetilkolin maximális szintje a prefrontális kéregben figyelhető meg a nyomreflex kialakulása során. Rajz a .

6. ábra: Acetilkolin felszabadulása patkányok hippocampusában (HPC) és prefrontális kéregében (PFC) tanulási „kudarc” esetén. A két zónában a reflextől függetlenül szinte azonos acetil-kolin-tartalom van rögzítve. Rajz.

Figyelemreceptorok

7. ábra Az acetilkolin receptorok (nAChR-ek) változatossága a prefrontális kéreg rétegeiben. Rajz a .

A tanuláshoz nem csak az intelligencia vagy a memória kapacitása fontos, hanem a figyelem is. Figyelem nélkül még a legsikeresebb diák is vesztes lesz. Az acetilkolin is részt vesz a figyelmet szabályozó folyamatokban.

A figyelem – fókuszált észlelés vagy egy problémáról való gondolkodás – a prefrontális kéreg fokozott aktivitásával jár együtt. Az acetilkolin rostok az agy mély részeiből kerülnek a frontális kéregbe. Tekintettel arra, hogy gyakran szükségünk van gyors figyelemváltásra, teljesen logikus, hogy a figyelem szabályozásában a nikotinos (ionotróp) acetilkolin receptorok vesznek részt, nem pedig a muszkarin receptorok, amelyek lassabban és túlnyomórészt szerkezeti elváltozásokat okoznak az idegsejtekben. Az acetilkolin struktúrák károsodása a mély agyban csökkenti a mediális prefrontális kéreg aktivitását és rontja a figyelmet. Ezenkívül a mély acetilkolin struktúrák és a prefrontális kéreg kölcsönhatása nem korlátozódik az upstream jelekre. A frontális kéreg neuronjai is küldik jeleiket a mögöttes régióknak, ami lehetővé teszi egy önszabályozó figyelemfenntartó rendszer létrehozását. A figyelmet az acetilkolinnak a preszinaptikus és posztszinaptikus receptorokra gyakorolt ​​hatása tartja fenn (7. ábra).

Amikor a nikotinreceptorokról és a figyelemről beszélünk, felvetődik a kognitív funkciók dohányzással történő javításának kérdése, vagyis egy további adag nikotin bevezetése, igaz, cigarettafüst formájában. A helyzet itt elég egyértelmű, és az eredmények nem adnak extra érvet a dohányosoknak a függőségük mellett. A kívülről érkező nikotin megzavarja az agy normális fejlődését, ami figyelemzavarokhoz vezethet(sok éven). Ha összehasonlítjuk a dohányosokat és a nemdohányzókat, akkor a figyelem első mutatói rosszabbak, mint az ellenfeleké. A dohányosok figyelmének javulása akkor következik be, amikor hosszú absztinencia után elszívnak egy cigarettát, amikor rossz hangulatuk és kognitív problémáik a füsttel együtt megszűnnek.

Gyógyszer a memóriára

Ha normális esetben agyunk acetil-kolinerg rendszere felelős a memóriáért, a figyelemért és a tanulásért, akkor az agyunkban az ilyen típusú átvitel zavart okozó betegségeknek a megfelelő tünetekkel kell megnyilvánulniuk: memóriavesztés, figyelem csökkenés és új tanulási képesség. . Itt azonnal meg kell jegyeznünk, hogy a normál öregedés során az emberek túlnyomó többsége csökkenti az új dolgok memorizálásának képességét, és általában a szellemi éberséget. Ha ezek a zavarok elég súlyosak ahhoz, hogy megzavarják egy idős ember tevékenységét és napi szükségleteit (öngondoskodás), akkor az orvosok gyanakodhatnak elmebaj. Ha többet szeretne megtudni a demenciáról, azt javaslom, hogy kezdje ezzel WHO hírlevél ennek a patológiának szentelték.

Szigorúan véve a demencia nem egyetlen betegség, hanem számos betegségben előforduló szindróma. Az egyik leggyakoribb demenciához vezető betegség az Alzheimer-kór. Úgy tartják, hogy Alzheimer-kórban a kóros β-amiloid fehérje felhalmozódik az idegsejtekben, ami megzavarja az idegsejtek aktivitását, ami végső soron halálukhoz vezet. Ezen az elméleten kívül számos más is létezik, amelyeknek saját bizonyítékai vannak. Valószínű, hogy Alzheimer-kórban különböző folyamatok mennek végbe a különböző betegek agysejtjeiben, de ezek hasonló tünetekhez vezetnek. A β-amiloid azonban érdekes abban, hogy elnyomja az acetilkolin sejtre gyakorolt ​​hatását a nikotinreceptorokon keresztül. Ha sikerül felerősíteni az acetilkolinerg átvitelt, akkor csökkenthetjük a betegség megnyilvánulásait és meghosszabbíthatjuk a demenciában szenvedő személy önálló életét.

A demenciában használt gyógyszerek közé tartoznak az acetilkolinészteráz (AChE) inhibitorai, egy olyan enzim, amely lebontja az acetilkolint a szinaptikus hasadékban. Az AChE-gátlók alkalmazása az interneuronális tér acetilkolin-tartalmának növekedéséhez és a jelátvitel javulásához vezet. Az AChE-gátlók Alzheimer-kórban való hatékonyságáról szóló tanulmány megállapította, hogy képesek csökkenteni a betegség tüneteit és lassítani annak progresszióját. Ebből a csoportból a három leggyakrabban használt gyógyszer a rivasztigmin, galantamin és donepezil- Hatékonyság és biztonság tekintetében összehasonlíthatóak. Az AChE-gátlókkal kapcsolatban is van csekély, de sikeres tapasztalat az idősek zenei hallucinációinak kezelésében.

Az acetilkolin segítségével agyunk tanul, a figyelmet a környező világ különféle tárgyaira, jelenségeire irányítja. Memóriánk az acetilkolinon "dolgozik", hiánya pedig gyógyszerekkel pótolható. Remélem, hogy tetszett az acetilkolin bemutatása.

Irodalom

1. dopamin betegségek;
2. szerotonin hálózatok;
3. A kék folt titkai;
4. Metronóm: hogyan kell kezelni a kisüléseket? ;
5. Receptorok aktív formában;
6. . neurobiol. tanul. Mem. 87 (1), 86–92;
7. Flesher M.M., Butt A.E., Kinney-Hurd B.L. (2011). Differenciált acetilkolin felszabadulás a prefrontális kéregben és a hippocampusban a pavlovi nyomkövetési és késleltetési kondicionálás során. neurobiol. tanul. Mem. 96 (2), 181–191;
8. Gill T.M., Sarter M., Givens B. (2000). Tartós vizuális figyelem teljesítményhez kapcsolódó prefrontális neuronális aktivitás: bizonyíték a kolinerg modulációra. J. Neurosci. 20 (12), 4745–4757;
9. Sherman S.M. (2007). A thalamus több, mint egy relé. Curr. Opin. neurobiol. 17 (4), 417–422;
10. Bloem B., Poorthuis R.B., Mansvelder H.D. (2014). A mediális prefrontális kéreg kolinerg modulációja: a nikotinreceptorok szerepe a figyelemben és a neuronális aktivitás szabályozásában. elülső. Neurális. Áramkörök. 8 , 17. doi: 10.3389/fncir.2014.00017;
11. Köszönöm kedves Egészségügyi Minisztérium a figyelmeztetést! ; Az amiloid β-protein elnyomta a nikotinos acetilkolin receptor által közvetített áramokat akutan izolált patkány hippocampalis CA1 piramis neuronokban. Szinapszis. 67 (1), 11–20;
12. Birks J. (2006). Kolinészteráz inhibitorok Alzheimer-kórban. A Cochrane Könyvtár;
13. Kumar A., ​​Singh A., Ekavali. (2015). Áttekintés az Alzheimer-kór patofiziológiájáról és kezeléséről: frissítés. Pharmacol. Ismétlés. 67 (2), 195–203;
14. Blom J.D., Coebergh J.A., Lauw R., Sommer I.E. (2015). A zenei hallucinációkat acetilkolinészteráz-gátlókkal kezelik. elülső. Pszichiátria. 6 , 46. doi: 10.3389/fpsyt.2015.00046..

Nagyon keveset tudunk az agyról és az intellektuális képességekről. Azonban nyugodtan kijelenthetjük, hogy az egyik neurotranszmitter, az acetilkolin képes növelni az emberi kognitív képességeket. Darwin elmélete szerint ezt a neurotranszmittert minden új generációval aktívabban kellene szintetizálni. Természetesen ez az állítás igaz, ha az ember nem degradálódik.

Ma azonban nem az evolúcióról fogunk beszélni, hanem erről a közvetítőről részletesebben, nem felejtve el megemlíteni a koncentráció növelésének módjait. Azt kell mondani, hogy az acetilkolin szintjének növelése nem tesz boldoggá, de felgyorsíthatja az új információk asszimilációjának folyamatát. Egyszerűen fogalmazva, jobban fog tanulni.

Acetilkolin: mi ez?

A neurotranszmitter nemcsak az ember intellektuális képességeiért felelős, hanem a neuro-izom kapcsolatokért is, beleértve az autonóm kapcsolatokat is. Vegye figyelembe, hogy ez a csoport egyik első anyaga, amelyet a tudósok fedeztek fel, és ez a múlt század elején történt. Fontos megjegyezni, hogy az acetilkolin nagy dózisai a szervezet lelassulásához vezetnek, a kicsik pedig hozzájárulnak a gyorsulásához. A neurotranszmitter szintézis folyamata új információ fogadása vagy a régi reprodukálása során aktiválódik.

Az anyagot az axonok idegvégződései termelik, amelyek két neuron találkozási pontjai. Az acetilkolin szintéziséhez két anyag szükséges:

Az acetil-koenzim (CoA) glükózból készül.

Kolin – bizonyos élelmiszerekben megtalálható.

Ezt követően a neurotranszmittert egyfajta kerek alakú tartályokba helyezik, amelyeket vezikuláknak neveznek, és a neuron preszinaptikus végéhez küldik. Miután a vezikula összeolvad a sejtmembránnal, az acetilkolin felszabadul a szinaptikus hasadékba.

Az acetilkolin megmaradhat a szinaptikus hasadékban, behatolhat a következő neuronba, vagy visszajuthat. Ez utóbbi esetben a neurotranszmitter visszakerül a vezikulákba. Bármely neurotranszmitter hajlamos kapcsolódni a második neuronban található receptoraihoz. Képletesen szólva, a receptor az ajtó, és a neurotranszmitter a kulcsa hozzá.

Ebben az esetben kétféle kulcs létezik, amelyek mindegyike képes kinyitni egy bizonyos típusú "ajtót" - muszkarin és nikotin. A folyamat teljes leírásához hozzá kell tenni, hogy egy speciális enzim, az acetilkolinészteráz figyeli az anyag egyensúlyát a szinaptikus hasadékban. Ha nagy mennyiségben használ nootróp szereket, akkor az acetilkolin koncentrációjának egy bizonyos szintre való növelése után ez az enzim működésbe lép, és a neurotranszmitter feleslegét az alkotóelemeibe bontja.

Az Alzheimer-kór drámaian rontja a memóriát, ami éppen az acetilénészteráz túlzott aktivitásának köszönhető. Most ennek a betegségnek a kezelésében elég jó eredményeket mutatnak azok a gyógyszerek, amelyek gátolhatják az enzim működését. Az acetilénészteráz-gátlóknak azonban van egy hátránya - az acetilkolin magas koncentrációja károsíthatja a szervezetet.

Sőt, a mellékhatások meglehetősen súlyosak lehetnek, akár halált is okozhatnak. Egyes ideggázok acetilénészteráz inhibitorok közé sorolhatók. Hatásukra a neurotranszmitter koncentrációja meghaladja a megengedett határértékeket, ami izomösszehúzódáshoz vezet.

Az acetilkolin pozitív hatásai és hátrányai

Kezdjük azokkal a pozitív hatásokkal, amelyekkel a ma vizsgált neurotranszmitternek vannak:

Az agy kognitív képessége nő, és az ember okosabb lesz.

Javítja a memóriát.

Javul a neuro-izom kapcsolatok munkája – ez rendkívül hasznos a sportban. Mivel a szervezet gyorsan alkalmazkodik a stresszhez.

Egyetlen kábítószer sem képes növelni a neurotranszmitter szintjét, hanem éppen ellenkező hatást vált ki – az acetilkolin termelődését a hallucinogének maximálisan elnyomják.

Segít az okos tervek elkészítésében, és az impulzív döntések miatt kevesebb buta hibát fogsz elkövetni.

Ennek a neurotranszmitternek csak két hátránya van:

Stresszes helyzetben káros, mivel lelassítja a gyors döntéshozatali képességet.

Magas koncentrációban az egész szervezet munkáját lassítja.

Itt azonban szükség van egy kis korrekcióra - minden ember egyéni, ha magas koncentrációjú acetilkolin és glutamát kombinációja van, akkor gyorsabb és határozottabb lesz. Ugyanakkor az intellektuális potenciál jelentős változáson nem megy keresztül.

Azt is megjegyezzük, hogy a neurotranszmitterek nem csak új információk érkezésekor kezdenek aktívabban termelődni, hanem az agy és a test edzése miatt is.

A neurotranszmitter koncentrációjának növelésére a következő kiegészítők használhatók: acetil-l-karnitin, DMAE, lecitin, hiperzin, Alzheimer-gyógyszerek, hiperzin. A szkopolamin, az atropin és a difenhidramin segítenek csökkenteni az anyag szintjét. Javasoljuk továbbá a helyes étkezést, hogy az acetilkolin koncentrációja magas legyen, és mindenekelőtt figyeljen a diós tojásra.

Ha sportol, akkor az acetilkolin segít jobb eredmények elérésében.