Що таке перинатальне ураження цнс гіпоксичного генезу. Перинатальна патологія мозку та її наслідки

Перинатальна патологіяСР – це загальне визначенняфункціональних або структурних порушеньпівкуль мозку, джерелом яких стали різні явища під час пренатального розвитку. Власне воно включає антенатальний, інтранатальний і ранній неонатальний розвиток, який бере початок на 28 тижні.

Для того, щоб максимально убезпечити свою дитину від патологій, важливо дати відповідь на запитання «ЩПЦНС що це?». Саме відповіді на ці питання дозволять зрозуміти, як запобігти небажаному майбутньому дитини.

У сучасній медичної практикизахворювання перинатальних енцефалопатій не існує, проте через складності діагностичних та лікувальних заходів вітчизняні фахівці продовжують застосовувати даний термінвизначення хвороби.

Гіпоксично ішемічне ураженняЦНС є частим джерелом різних неврологічних відхиленьу дітей. Підозрільні симптоми з'являються з перших днів життя, але до кінця 12-го місяця вони набувають найбільш вираженого характеру.

Після цього періоду лікар-невролог зобов'язаний з'ясувати ушкодження центральної нервової системи, а також виробити стратегію лікування дитини. Головний мозок маленького пацієнтанадзвичайно пластичний, що дозволяє досягати високої ефективностілікування.

Пам'ятайте, що наслідки перинатальної ураження центральної нервової системибудуть проявлятися на всіх періодах життя, тому важливо провести терапію для покращення майбутньої життєдіяльності.

Класифікація ППЦНС у наші дні

У медичної літературиописано два шляхи виникнення ушкоджень ЦНС:

• Гіпоксично ішемічне ушкодження ЦНС під час вагітності – внутрішньоутробне;
• Гострий гіпоксичний синдром плода, що виник під час вагітності;

Якщо перший клас патологій виникає внаслідок анатомо-морологічних особливостей жінки у періоди протікання вагітності, то гостра пологова гіпоксія найчастіше травматичного генезу.

Перинатальна поразка нервової системи викликається множинними джерелами, які значно впливають на здоров'я малюка. Часом подібні порушення жодним чином не виявляються у функціональності малюка, а розвиваються в майбутньому. важких захворюванняхіншого генезу.

Сукупність двох факторів часом може призвести до катастрофічним наслідкам. Такий стан має назву перинатальна поразкаЦНС змішаного генезу. Можливо, в окремих випадках одноосібний прояв кожної причини не призвів би до розвитку патології, але їх одноразова поява призводить до значних ускладнень.

Внутрішньоутробне порушення ЦНС багато в чому залежить від матері, її здоров'я та способу життя, а відповідальність за постнатальні порушення лежить на плечах лікарів, що приймають пологи.

Часті причини патологій

Як і для будь-якої іншої патології, важливо розуміти причини захворювання, щоб було можливо розробляти ефективні заходилікування. Перинатальна патологія нервової системи може викликатись такими причинами:

• Соматичні розлади у материнському організмі, що супроводжуються хронічними інтоксикаціями;
• Наявність гострого інфекційного захворювання чи загострених хронічних процесівпід час вагітності;
• Неякісне харчування чи фізіологічна незрілість материнського організму;
• схильність до порушень виношування вагітності спадкового характеру;
• Несприятливе довкілля;
• Патологічні ситуації при розродженні;

Як бачите, існують безліч різних причин, які потенційно можуть зіпсувати здоров'я вашій майбутній дитині. Гіпоксично ішемічне ураження ЦНС – надзвичайно складно прогностична патологія, розвиток якої практично неможливо передбачити чи профілактувати.

Ранні терміни розродження також можуть призвести до несприятливих наслідків . Обмінні процесинезрілих малюків не пристосовані до самостійної роботиорганізму, що становить складність при їхньому штучному «виношуванні». Саме тому гіпоксично ішемічне ураження ЦНС може виникнути вже після пологів.

Прогностичне перебіг хвороби

Ішемічна поразка ЦНС у новонароджених можна досить точно діагностувати вже після перших місяців їхнього життя. Досвідчений лікарздатний оцінити як ступінь поразки мозку, а й зробити щодо точний прогноз його стану.

Вихід ППЦНС може бути двох видів: повне одужання з мінімальними порушеннями ЦНС або тяжкі прояви, які вимагатимуть тривалого чи довічного лікування у відповідних медичних фахівців. Кожен клінічний випадоквимагає індивідуального підходущоб ефективність лікування була максимальна.

Загалом прояви ішемії головного мозку у новонароджених мають різні наслідки, що характеризуються:

• Повне відновлення здоров'я;
• Гальмуванням психічною, моторною чи мовленнєвою активністю;
• Невротичними відхиленнями;
• посттравматичними відхиленнями;
• вегетативно-вісцеральними дисфункціями;
• Гідроцефалічним синдромом;

Деякі відхилення здатні зіпсувати пацієнту майбутнє на все життя, але деякі (наприклад, синдром рухових порушень) здатні лише злегка обмежити рівень та якість життєвої активності малюка при належному лікуванні.

Пам'ятайте, що нерідко в пізньому дитячому та підлітковому періодах перинатальне гіпоксічне ушкодження ГМ може ускладнюватись. невротичними синдромамита нездатністю пристосовуватися до навколишнього соціуму. Діти негативно ставляться до однолітків із порушеннями ЦНС гіпоксичного генезу. Подібні дії негативно впливатимуть на внутрішній станостанніх.

Діагностичні заходи

Для встановлення діагнозу перинатального ураження ЦНС необхідні незаперечні дані клінічного обстеження, проте інші обстеження є лише допоміжними, які грають основну роль.

Крім того, додаткова методологія при дослідженні ЦНС має лише уточнюючі властивості для визначення точнішого джерела патології ішемічного генезу, так як це дозволить підібрати або розробити органо та регіонарно специфічну терапію.

Як діагностичні заходи для визначення походження джерела проблеми застосовують методологію:

• нейрофізіологічних процедур;
• Рентген діагностичних процедур;

На жаль, на сьогоднішній день немає єдиного уніфікованого методу, який точно визначить джерело проблеми. Кожен метод по-своєму важливий та унікальний. Він ґрунтується на певних , що дозволяє всебічно вивчити патологічні процеси у ній.

Неприпустимо самостійно призначати та проводити будь-які діагностичні заходисамостійно. Незважаючи на те, що багато методів щодо безпечні для малюка, вони можуть викликати у нього почуття дискомфорту або тривоги, що може несприятливо вплинути на його психічне здоров'я.

Методи діагностики спрямовані на виявлення збудження в різних відділахта його оцінки. Важливо виявити патологічне походження нервових імпульсівщоб лікування було максимально точним і ефективним.

Лікувальні заходи

Поразка мозку найчастіше призводить до інвалідизації маленького пацієнта, що робить його непридатним до життя сучасному соціумі. На щастя, існують сучасні лікувальні заходи, які здатні компенсувати патологічний стан малюка

Загальний комплекс лікувальних процедурскладається з кількох етапів:

• Медикаментозна терапія;
• Масажні процедури;
• вправи лікувальної фізкультури;
• Фізіотерапія;

Нерідко застосовують відносно нестандартні методи допомоги у вигляді акупунктури та інтенсивної педагогічної роботи. До лікування пред'являються надзвичайно високі вимоги, оскільки у лікарів часто недостатньо часу на лікування, тому марно втрачати його неприпустимо.

Найбільшу ефективність показує лікувальна фізкультура, масажі та інші методи фізичного впливу. Фармакологічна терапія використовується для симптоматичного лікуваннясудом, гідроцефалії та інше.

Тактик лікування безліч, І тільки досвідчений дитячий невролог здатний вибрати найкращу. Нерідко лікар може змінювати план лікування, щоб виявити лише найбільше ефективні методики, які і активно включатимуться в подальшу терапію.

Часто зустрічаються синдроми

Порушення ЦНС можуть мати загальний характер, але нерідко вони проявляються у вигляді сукупності симптомів (синдромокомплекси):

• підвищення ВЧД;
• Порушення нервово-рефлекторної провідності;
• Епілептичні напади;
• Мінімізація активності головного мозку;

Незважаючи на те, що ці синдроми мають досить неприємні прояви, сучасна медицина здатна ефективно приховувати їх і піддавати хоча б мінімального лікування. Фармакологічні препаратиздатні стабілізувати стан пацієнта, дозволяючи йому вести відносно нормальне життя.

Отже, незважаючи на те, що вагітність та пологи є фізіологічними процесами, існує цілий ряд різних ускладненьякі здатні зіпсувати життя Вашому спадкоємцю.

Перинатальні патології нервової системи трапляються нечасто, проте розрахувати і передбачити їхню появу буває неможливо. Навіть якщо Ви зіткнулися з подібною патологією – не впадайте у відчай!

Грамотний медичний фахівець, що використовує всі досягнення сучасної медицини, здатний стабілізувати стан малюка, щоб він міг вести нормальний образжиття. Пам'ятайте, що лише спільно з Вашою дитиною Ви зможете подолати всі труднощі, що зустрічаються на загальному життєвому шляху.

Клінічні наслідки перинатальних поразок ЦНС є темою гострих дискусій педіатрів, неонатологів та неврологів протягом багатьох десятиліть. Широко поширена думка, що ЦНС у людини після пошкодження не здатна до регенерації.

Однак дані сучасної літератури та досвід практичної роботипереконують, що у дітей із церебральними ушкодженнями відбувається часткове або повне відновленняневрологічних функцій. Це пояснюється тим, що у нервовій системі у відповідь на вплив травмуючого агента активізуються компенсаторно-пристосувальні механізми, що забезпечують відновлення втрачених нервових зв'язківта збереження функціональної єдності нервової системи. Проте й недооцінити роль перинатальних уражень ЦНС у формуванні дитячої патології складно: у структурі дитячої інвалідності ураження нервової системи становлять близько 50 %, у своїй 70-80 % випадків посідає перинатальні поразки .

В даний час прийнято виділяти наступні видиперинатальних уражень мозку: 1) травматичні ушкодження; 2) гіпоксично-ішемічна енцефалопатія (ДІЕ); 3) інфекційні ураження мозку та/або його оболонок; 4) вроджені аномаліїрозвитку мозку; 5) дисметаболічні ураження ЦНС. Геморагічні ураження ЦНС мають відношення відразу до кількох груп, тому що основною причиною виникнення внутрішньочерепних крововиливів є гіпоксія, а як компонент травми вони присутні і при травматичних крововиливах.

Найбільш частою причиноюперинатальних пошкоджень ЦНС є гіпоксично-ішемічні ураження мозку (ГІП) - 47%, наслідки яких займають чільне місце в структурі захворюваності та смертності у дітей неонатального періоду та раннього віку. Далі причини перинатальних пошкоджень мозку в залежності від частоти доцільно розподілити наступним чином: аномалії та дисплазії мозку - 28%; TORCH-інфекції - 19%; родова травма — 4 %; спадкові хворобиобміну - 2%. Частота ураження мозку при гіпербілірубінеміях залежить від рівня білірубіну та гестаційного віку: при рівні білірубіну в крові 428-496 мкмоль/л ядерна жовтяниця розвивається у 30 % новонароджених, а при рівні 513-684 мкмоль/л – у 70 %, у недоношених вона розвивається при гіпербілірубінемії 171-205 мкмоль/л.

На момент народження головний мозок дитини є незрілим, особливо великі півкулі. Найбільш високі компенсаторні можливості має саме незрілий мозок, що у стадії бурхливого розвитку. Головним фактором, що ушкоджує, у цієї категорії дітей є гіпоксія, яка призводить як до гіпоксемії, так і до ішемії мозку і є головним фактором, що привертає до розвитку гіпоксично-ішемічної енцефалопатії. Гостра важка асфіксія в основному викликає зміни в стовбурових структурах, менш виражена тривала асфіксія - дифузні коркові порушення. Однак не у всіх дітей, які перенесли тяжку гіпоксію, спостерігаються тяжкі неврологічні наслідки. Їх головний мозок, що зазнав гіпоксичного впливу, має цілу низку особливостей, що оцінюються як феномени самозахисту.

До таких феноменів можна віднести підвищену толерантність мозку, що розвивається, до гіпоксії (менша кількість нейронів і відростків, менша кількість синапсів і, зрештою, менша залежність від споживає енергію іонного насоса), його нейропластичність (сучасні дослідники стверджують, що мозок у відповідь на пошкодження може утворювати нові нейрони та здійснювати трансплантацію незрілих нейронів у певні відділи, сприяючи тим самим утворенню стійких нервових зв'язків, а денервовані нейрони здатні до реіннервації структури), мінімізацію вогнища ушкодження за рахунок нейротрофічних факторів (при ушкодженнях нейронів відбувається вихід у позаклітинний простір нейротрофічних факторів, що сприяє не тільки збереження функцій, а й активне відновлення тканини мозку), ауторегуляцію мозкового кровотокуі перерозподіл крові в головному мозку (при гіпоксії відбувається перерозподіл кровотоку в головному мозку, при цьому кровотік зростає в стовбурі та спинному мозку і слабшає в білій речовині та в корі головного мозку).

Новонароджені діти, пожвавлені після важкої перинатальної асфіксії та тривалого періоду нестачі кисню, у 50-75% випадків можуть зберігати свої церебральні функції.

Клінічні синдроми, асоційовані з перинатальною гіпоксією, залежать від періоду ГІЕ: до синдромів гострого періодувідносяться підвищена нейрорефлекторна збудливість, синдроми загального пригнічення центральної нервової системи, вегетовісцеральних дисфункцій, гідроцефально-гіпертензійний, судомний, коматозний стан; до структури відновлювального періоду ГІЕ входять синдроми затримки мовного, психічного, моторного розвитку, гіпертензійно-гідроцефальний, вегетовісцеральної дисфункції, гіперкінетичний, епілептичний, церебрастенічний. Деякі автори в відновлювальний періодвиділяють синдроми рухових порушень, підвищеної нервово-рефлекторної збудливості.

У структурі основних прогностичних факторів слід розглядати три основні групи ознак: оцінку за шкалою Апгар у перші 20 хв життя; неврологічні порушення у період новонародженості; дані сучасних методіввізуалізації головного мозку у гострий період захворювання.

К. Nelson та співавт. у своїх роботах зазначили, що у дітей, які мають оцінку за шкалою Апгар менше 3 на 10, 15, 20-й хвилинах і тих, хто вижив, частіше, ніж у дітей з вищою оцінкою, спостерігалися дитячий церебральний параліч, затримка психомоторного розвитку, судоми Прогностичні ознаки залежать від тяжкості клінічних проявів. Смертність новонароджених при перинатальному ураженні ЦНС гіпоксичної природи становить 11,5 % (серед дітей із помірними церебральними порушеннями – 2,5 %, тяжкими – 50 %). У дітей з легким перебігомгіпоксично-ішемічної енцефалопатії у неонатальному періоді ускладнень не виникає. За даними М.І. Levene, у 80% доношених новонароджених тяжкі ГІП ЦНС призводять до смерті або тяжких неврологічним порушенням.

З клінічних проявів найбільш несприятливими у плані прогнозу та віддалених неврологічних наслідків є поява судом у перші 8 годин життя, рецидивні судоми, стійка м'язова гіпотоніяі перехід фази млявості та гіпотонії в стан вираженої гіперзбудливості та гіпертонії м'язів-розгиначів. Було відзначено, що у дітей, які перенесли асфіксію з подальшою клінічною картиною ДІЕ, а також поряд з асфіксією мали неврологічну симптоматику, розвиток дитячого церебрального паралічу виникало частіше.

Певне значення має симетричність у руховій сфері: несприятливим прогностичним ознакою щодо дитячого церебрального паралічу є асиметричність рухів у неонатальному періоді. Важливими є дані методів візуалізації головного мозку, хоча діагностика перинатальних уражень ЦНС у новонароджених скрутна внаслідок нечіткої клінічної картини, надзвичайно швидкої динаміки лікворологічних показників та неврологічних симптомів, особливо в перші години та дні життя .

Одним з найбільш доступних методіввізуалізації головного мозку є нейросонографія, за допомогою якої можна оцінити макроструктуру та ехогенність мозкової речовини, розміри та форму лікворних просторів. Метод дозволяє об'єктивізувати морфологічні зміниголовного мозку у новонароджених, у яких рутинних анамнестичного та клініко-неврологічного методів може бути недостатньо для встановлення діагнозу, він дозволяє запідозрити в першу добу перивентрикулярну лейкомаляцію, припустити наявність пери-або інтравентрикулярного крововиливу та уточнити його ступінь. Дані нейросонографічних досліджень на різних етапах патологічного процесу дають можливість оцінити результати терапії, що проводиться, і визначити тактику. подальшого лікування, а також використовуються для диспансерного спостереження за дітьми першого року життя з перинатальним ураженням центральної нервової системи .

Однак зв'язок даних нейросонографії та клінічних результатівне завжди закономірна: порівняльне вивченняметодів візуалізації головного мозку та клінічних результатів показало, що за наявності змін на нейросонограмах ( ультразвукові ознакикрововиливів, лейкомаляції) можливі нормальні неврологічні результати. В даний час нейросонографія розглядається в основному як скринінговий метод, за допомогою якого виділяється група дітей, яка підлягає глибшому комп'ютерно-томографічного, магнітно-резонансного, протонно-спектроскопічного дослідження. Однак даний методзалишається незамінним у діагностиці субепендимальних та внутрішньошлуночкових крововиливів.

Доплерографія, що дозволяє оцінити величину кровотоку в інтра- та екстрацеребральних судинах, при ГІЕ використовується для оцінки інтенсивності мозкового кровотоку в різні фазиреакції судин на гіпоксію Однак будь-який взаємозв'язок між інтенсивністю церебрального кровотоку в період новонародженості та неврологічним результатому 6 та 12 місяців відсутня.

Комп'ютерна томографія дає можливість діагностувати селективний некроз нейронів, ураження таламуса та підкіркових гангліїв, парасагітальну ураження гангліїв, перивентрикулярну лейкомаляцію, фокальний та мультифокальний некроз. Магнітно-резонансна томографія дозволяє оцінити не тільки порушення макроструктури мозкової речовини, локалізацію та обсяг внутрішньочерепного крововиливу, розміри лікворних шляхів, але й виявити вогнища зниженої та підвищеної щільностімозкової, зокрема білої речовини. Таким чином, цей метод незамінний у діагностиці перивентрикулярної та субкортикальної лейкомаляції.

Метод позитронно-емісійної томографії дозволяє визначити на різних рівнях та в різних структурахголовного мозку; інтенсивність регіонарного метаболізму; інтенсивність мозкового кровотоку. Магнітно-резонансна спектроскопія дає можливість відображати уповільнену смерть мозку, інформативна не тільки для діагностики ГІЕ в гострому періоді, але і для прогнозу захворювання.

Важливим прогностичним критерієм є дані електроенцефалографії (ЕЕГ). Нормальні показникиЕЕГ високо корелюють зі сприятливими наслідками. Навпаки, такі показники, як низький вольтаж, спалахи, придушення або відсутність електроцеребральної активності, пароксизмальна ЕЕГ, бувають високо пов'язані з несприятливими наслідками.

Однією з найважчих і найчастіших (після пери- та інтравентрикулярних крововиливів) форм ураження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу є перивентрикулярна лейкомаляція (ПВЛ). Частота ПВЛ у групі недоношених новонароджених гестаційного віку, що вижили, до 33 тижнів становить 4,8 % при ультразвуковому і 7,7 % при магнітно-резонансному дослідженні або комп'ютерної томографії.

Неврологічні наслідки ПВЛ обумовлені формуванням фокального коагуляційного перивентрикулярного некрозу. білої речовиниміж рівнем оптичної променистості та трикутником бічного шлуночка, потиличною перивентрикулярною областю та лобовою мозковою білою речовиною біля отвору Монро Ушкодження переважно двосторонні, з дилатацією бічних шлуночків, частіше внаслідок атрофії білої речовини головного мозку. Об'єктивною ознакою перивентрикулярної лейкомаляції є формування кіст у зонах ішемічного некрозу. Однак наявність їх не завжди обумовлює тяжкі неврологічні порушення.

Прогноз залежить від поширеності кістозної дегенерації. Велика кістозна ПВЛ у 100% випадків супроводжується тяжкими руховими порушеннями (спастична ди-, гемі-, квадриплегія), у 65-100% – затримками розумового розвитку різного ступеня, у 30-100% - зоровими порушеннями (страбізм, геміанопсія, сліпота). Можливі порушення слуху, мікроцефалія, судоми.

Крім поширеності, клінічний варіантнаслідків залежить від зони ураження та розмірів кіст. Розвиток церебрального паралічу пов'язане з пошкодженням центральної частини внутрішньої капсули, медіальних середньо- та задньолобових сегментів білої речовини великих півкульмозку. Косоокість обумовлено ураженням проекційних та комісуральних зв'язків заднього адверсивного поля. Затримка психічного розвиткуспостерігається при ураженні латеральних лобових та тім'яних сегментів великих півкуль, із змінами системи верхньої поздовжнього пучка. Перивентрикулярна лейкомаляція призводить до малих неврологічним порушенням у вигляді диспраксії, тимчасових змін м'язового тонусуабо ж не викликає жодних неврологічних відхилень у дітей при ізольованому односторонньому ураженні мозку в медіальному заднілобному та тім'яному сегментах великих півкуль, а також за наявності одиничних дрібних псевдокистів будь-якої локалізації. Маленькі кісти (діаметром< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

З геморагічних церебральних ушкоджень, що виникають у перинатальний період, найчастіше спостерігаються субепендимальні крововиливи (СЕК) та внутрішньошлуночкові крововиливи (ВЖК), причому частота їх збільшується в міру зменшення ступеня зрілості новонародженого.

Результат СЕК та ВЖК залежить від ступеня крововиливів та характеру їх ускладнень. При ВЖК І ступеня спостерігається повна компенсація неврологічних відхилень на першому році життя, при ВЖК ІІ і ІІІ ступеня сприятливий прогноз спостерігається в 80% випадків; при IIIВ та IV ступеня несприятливий прогноз характерний у 90% випадків.

Деякі автори не поділяють III ступінь ВЖК на А і В, за їх даними, виживання таких дітей становить близько 50-70%; на думку інших авторів, у 40% пацієнтів із ВЖК III ступеняє нейропсихологічні проблеми різної виразності як і ранньому, і у шкільному віці, а й у 10 % дітей із ВЖК І-ІІ ступеняє моторні порушення (переважно спастична диплегія).

Критеріями несприятливого прогнозу є: поширення крововиливу на паренхіму мозку; катастрофічний початок клінічних проявів зі вибухом джерельця, судомами, зупинкою дихання; постгеморагічна гідроцефалія, яка спонтанно не стабілізується; ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску, які свідчать про постгеморагічну гідроцефалію

Вихід ПВЛ та ВЖК також залежить від своєчасності та повноти проведення реанімаційних заходів, спрямованих на боротьбу з основними патогенетичними механізмами, що призводять до їх розвитку, а це в першу чергу адекватна вентиляція легень, ліквідація гіповолемії, підтримка адекватної перфузії мозку, охоронний режим, систематична доставка до мозку енергії, профілактика геморагічних ускладнень, нейропротекція та лікування набряку мозку Оскільки перебіг гіпоксично-ішемічних уражень ЦНС прогредієнтний, то, використовуючи перелічені вище заходи, можна запобігти розвитку тяжких наслідків, які впливають як у найближчий, і на віддалений прогноз. Необхідно повною мірою використовувати високу нейропластичність мозку, що розвивається, і активно сприяти відновленню пошкоджених структур і функцій ЦНС.

Прогноз травматичних крововиливів, найчастіше представлених субдуральними та епідуральними гематомами, залежить від своєчасності діагностики та лікування. Сприятливими віддаленими наслідками є своєчасно віддалені епідуральні, супратенторіальні гематоми (50-80 %); при субтенторіальних гематомах без ушкодження мозочка можливий сприятливий результатПроте великий ризик розвитку гідроцефалії в результаті обструкції лікворних шляхів. При нерозпізнаній субдуральній гематомі відбувається її інкапсуляція, що викликає атрофію мозкової тканини внаслідок здавлення та ішемії, що й визначає прогноз. Віддалені неврологічні наслідки при ізольованих субарахноїдальних крововиливах, які можуть бути як травматичного, так і гіпоксичного генезу, як правило, відсутні.

Перебіг та прогноз спинальних ушкоджень залежать від ступеня тяжкості, локалізації патологічного процесу та характеру анатомо-морфологічних змін. При ураженні верхньошийних сегментів спостерігається картина спинального шоку, синдром Коферата; при ураженні нижньошийних сегментів та плечового сплетеннярозвиваються парези чи паралічі рук; при ураженні грудного відділупереважає клініка дихальних розладів; травма в попереково-крижовому відділі супроводжується нижнім млявим парапарезом.

При легкій травмі, як правило, настає спонтанне одужання, при середньотяжкому та тяжкому ураженні, коли є органічні зміни, відновлення порушених функцій йде повільно, вимагає тривалого відновного лікування, у ряді випадків оперативного .

Віддаленими наслідками родової спинальної травми можуть бути периферична цервікальна недостатність(гіпотрофія м'язів плечового поясу, лопатки, що виступають, загальний міопатичний синдром з гіпергнучкістю дитини), гострі порушеннямозкового та спинального кровообігу, короткозорість, порушення слуху, нічний енурез, судомні стани, гіпертонічна хвороба, синдром блювання та зригування .

Наслідки перинатальної поразки ЦНС інфекційної природизавжди серйозні. Серед внутрішньоутробних інфекцій, що супроводжуються поразками ЦНС, виділяється ряд патологічних станів, при яких виявлені мозкові розладимають специфічний характер. До них відносяться ембріо- та фетопатії при TORCH-інфекціях. У таких новонароджених на тлі загальних симптомівхарактерні ознаки поліорганності уражень з переважанням тієї чи іншої системи залежно від тропності збудника.

Найбільшу тропність до ЦНС виявляють збудники краснухи, цитомегалії, токсоплазмозу, герпесу. Антенатальна поразка представниками цієї групи тягне за собою важкі, часто незворотні органічні та функціональні ураження ЦНС (ДЦП, глухота, сліпота, мікроцефалія, олігофренія, гідроцефальний, судомний синдромти, порушення терморегуляції, внутрішньомозкові вогнища кальцифікації, важкі менінгоенцефаліти). При ранній діагностиці та активному лікуванніпрогноз для життя, як правило, сприятливий, повного одужаннянезрозумілий, тому що після перенесеної інфекціїзбудник здатний персистувати місяці, котрий іноді роки, привертаючи до низки захворювань .

Окрему групу складають бактеріальні інфекціїЦНС, у яких чи ЦНС втягується в патологічний процесу вигляді загальної неспецифічної реакції, як прояв інфекційного токсикозу, або генералізована інфекція призводить до вторинних ушкоджень головного мозку, впливаючи на церебральні судиниі порушуючи мозкове кровопостачанняз розвитком гіпоксично-ішемічних або гіпоксично-геморагічних ушкоджень мозкової тканини з улюбленою локалізацією в зоні проходження певних судин (перивентрикулярна зона).

Найбільш частими ранніми ускладненнямиє набряк та набухання мозку, судомний синдром, бактеріальний (септичний) шок. Після перенесеного неонатального менінгіту можуть розвинутись гідроцефалія, мультикістозна енцефаломаляція, атрофія білої речовини кори, сліпота, глухота, спастичні парези та паралічі, олігофренія, епілепсія. Наявність цих змін у значною міроювпливає прогноз.

Смертність новонароджених від гнійного менінгіту коливається від 65 до 375%. У 40-50% дітей, що вижили, в катамнезі зберігаються або розвиваються неврологічні дефекти (у половини - легкі або середньої тяжкості), у тому числі сліпота, глухота. Вихід залежить від своєчасної діагностикиі розпочатого інтенсивного лікування.

При прогнозуванні наслідків гнійних менінгітів враховують дані лабораторних та інструментальних методівобстеження. Прогностично несприятливими факторамив плані як смерті, так і розвитку ускладнень вважаються високі цифри протеїноррахії (понад 3-5 г/л), цитозу (понад 1000 за 1 мкл ліквору). Ультразвукове скануванняголовного мозку, КТ, МРТ дозволяють діагностувати розвиток ускладнень гнійного менінгіту у вигляді вентрикуліту, різних форм гідроцефалії, абсцесу мозку, геморагічних ускладнень, які більшою мірою визначають можливий прогноз. Для прогнозування віддалених наслідківбільш інформативні дані ЕЕГ: виражені зміни ЕЕГпісля закінчення гострого періоду є несприятливим прогностичним чинником віддалених наслідків.

Адекватне та своєчасно розпочате лікування прямо корелює з результатом та прогнозом захворювання, перешкоджаючи його прогресуванню та виникненню ускладнень.

Окреме місце у структурі перинтальної патології займають токсичні та дисметаболічні ураження ЦНС. Токсичність мають продукти обміну речовин (наприклад, непрямий білірубін), алкоголь, тютюн, наркотичні препарати, деякі медикаменти Гіпербілірубінемія будь-якого походження несе в собі небезпеку ураження центральної нервової системи.

Виділяють 4 фази білірубінової енцефалопатії: домінування білірубінової інтоксикації, поява класичних ознак ядерної жовтяниці, період хибного благополуччя, період формування клінічної картини неврологічних ускладнень. У першій фазі ураження мозку оборотні і не призводять до віддалених неврологічних наслідків. Після прориву гематоенцефалічного бар'єру та фарбування ядер настають незворотні зміниЦНС. При ядерної жовтяниців першу чергу фарбуються базальні ганглії, можуть пошкоджуватися також кора мозку, мозок, підбугрова область, ядра довгастого мозку, область кохлеарних та вестибулярних ядер. Особливо редуковані пірамідні клітини 3-го шару кори, рухової області спинного мозку та стовбурової частини головного мозку. До синдромів білірубінової енцефалопатії відносять синдром вегетовісцеральних розладів з лікворною гіпертензією, судомний синдром, синдром рухових порушень та затримки психічного розвитку. Як правило, у кожного хворого відзначається поєднання кількох синдромів, але у всіх без винятку хворих є синдром рухових порушень, що обумовлено залученням до процесу пірамідної та екстрапірамідної систем. До супутніх проявів захворювання належать обмеження погляду нагору, жовтяничне фарбування та дефект зубної емалі, дизартрія.

Тяжкість як найближчих, так і віддалених наслідків може регулюватися своєчасним призначеннямадекватного лікування, спрямованого насамперед на попередження розвитку білірубінової енцефалопатії. Своєчасно та правильно проведена фототерапія знижує ймовірність розвитку ускладнень неонатальної жовтяниці.

Центральною проблемою медикаментозної терапіївагітних є можливий впливпрепаратів на плід. Існує низка медикаментів, які порушують нормальний морфогенез ЦНС та викликають формування вроджених вадрозвитку даної системи. Однак існуюча практика тестування препаратів передбачає виявлення ембріотоксичності на тваринах, тому з урахуванням видової чутливості, а також спадково-детермінованої чутливості організму до дії медикаментів виникають труднощі в однозначності прогнозів при застосуванні вагітної того чи іншого препарату.

Нікотин має різнобічний вплив на організм плода. У жінок, які палять, частіше спостерігаються спонтанні аборти та передчасні пологи, що пов'язано з пригніченням продукції прогестерону та пролактину та розвитком циркуляторних порушень у плаценті, матці, пуповині. Зниження маткового кровообігу призводить до хронічної гіпоксіїплоду, а в результаті внутрішньоутробної гіпоксіїта гіповітамінозів, накопичення в крові карбоксигемоглобіну, нікотину, тіоціонату 25 % дітей народжуються в асфіксії з усіма її наслідками. Куріння під час вагітності є фактором ризику розвитку гіпоксичних уражень нервової системи у новонародженого. Крім того, у матерів-курців у 2-3 частіше народжуються діти з вадами ЦНС.

Тератогенна дія алкоголю проявляється у вигляді алкогольного синдромуплоду - особливого поєднання уроджених дефектів, порушень фізичного та психічного розвитку Головні клінічні прояви: невідповідність росту та маси тіла термінам гестації, недорозвинення головного мозку, схильність до судом, набряку мозку, дискоординації рухів, зниження інтелекту.

За відсутності важких вроджених вад розвитку прогноз для життя сприятливий. У неонатальному періоді характерні зміни добового ритму, тремор підборіддя, утруднення ссання та ковтання, можливі судоми, гідроцефальний синдром; надалі - зниження інтелекту аж до олігофренії, агресивність, розлади мови, неврози, епілепсія, енурез, порушення слуху та зору, гіпотонія.

Таким чином, незважаючи на значну актуальність проблеми наслідків перинатальних уражень ЦНС і те, що їй приділяється достатня увага, справжню частоту перинатальних уражень мозку не можна вважати встановленою, що обумовлено нечіткістю критеріїв, що дозволяють диференціювати неврологічну патологіюу новонароджених від норми, перехідні стани від норми до патології. Розширення технічних можливостей оцінки стану мозку в період новонародженості (нейросонографія, електрофізіологічні методи обстеження, комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія, оцінка рівня нейроспецифічних білків у крові та ін.) неминуче спричинило збільшення частоти виявлення неонатальних уражень мозку.

При цьому слід зазначити, що така висока частота діагностики неврологічної патології у новонароджених у ряді випадків є наслідком гіпердіагностики, оскільки катамнестичні наслідки тих чи інших подій перинатального періоду не завжди однозначні: нерідко тяжкі неврологічні дефекти трапляються в катамнезі у дітей з негрубою неврологічною симптоматикою , нормальне нервово-психічний розвитокмає місце у дітей з клінічно дуже тяжкими розладами нервової системи відразу після народження. Однак у будь-якому випадку діти, які перенесли перинатальну поразку ЦНС, у обов'язковому порядкуповинні перебувати під ретельним диспансерним спостереженнямпедіатра, невролога та інших лікарів-фахівців.

Список літератури

1. Авенаріус С., Кніє К., Гош Г. та ін. ішемічні ушкодженнямозку у недоношених новонароджених — нові патофізіологічні аспекти та діагностичні особливості// Ехографія у перинатології, гінекології та педіатрії: Щорічн. зб. наук. праць Укр. асоц. лікарів ультразвукової діагностики у перинатології та гінекології. - Кривий Piг, 1997. - С. 139.

2. Барашнєв Ю.І. Перинатальна неврологія - Москва: Тріада-Х, 2001. - 640 с.

3. Барашн Ю.І., Буркова А.С. // Журнал невропатології та психіатрії. - 1990. - Т. 90, № 8. - С. 3-5.

4. Барашнєв Ю.І. Вплив медикаментозної терапії на процеси компенсації у мозку (експериментальне дослідження) // Невропат. та психіат. - 1970. - № 12. - С. 1815-1819.

5. Барашн Ю.І., Озерова О.Є., Вьяскова М.Г., Сорокіна З.Х. Компенсаторні можливості центральної нервової системи у недоношених дітей// Акуш. та гінек. - 1990. - № 11. - С. 49-53.

6. Барашнєв Ю.І. Компенсація порушених функцій центральної нервової системи та значення стимулюючої терапії при перинатальних ушкодженнях головного мозку новонароджених // Ріс. вест. перинатол. та педіатр. - 1997. - № 6. - С. 7-13.

7. Бєлкіна А.А. Гнійні менінгітиновонароджених // Антибіотики та хіміотерапія. - 2000. - № 7. - С. 22-36.

8. Ботвіньєв О., Разумовська І., Дороніна В., Шальнева А. Гнійні менінгіти у новонароджених // Медична газета. - 2003. - № 49.

9. Бурцев Є.М., Дьяконова О.М. // Журн. невропат. та психіатр. - 1997. - № 8. - С. 4-7.

10. Ватолін К.В. Ультразвукова діагностиказахворювань головного мозку у дітей - М.: Відар, 1995. - 120 с.

11. Вельтіщев Ю.Є. Стан здоров'я дітей та загальна стратегія профілактики хвороб // Російський вісник перинатології та педіатрії. - М., 1994. - 67 с.

12. Головченко О.В., Лук'янова І.С., Дзюба О.М., Медведенко Г.Ф. Особливості гемодинамики головного мозку у новонароджених з гострою та хронічною гіпоксією // Перинатологія та педіатрія. .- С. 8-11.

13. Євтушенко С.К., Шестова О.П., Морозова Т.М. Гіпоксічні ушкодження головного мозку у новонароджених. - К.: Інтермед, 2003. - 101 с.

14. Жовтяниця новонароджених. Клінічний протокол надання неонатологічної допомоги дітям. Затверджено наказом МОЗ України від 27.04.2006р. №255.

15. Запорожан В.М., Аряєв М.Л. Перинатологія: Підручник. - Одеса, 2000. - 302 с.

16. Знаменська Т.К., Задорожна Т.Д., Закревський О.О. та ін. Місце тромбо-геморагічного синдрому серед причин перинатальної смертності // Перинатологія та педіатрія. - 2003. - № 3. - С. 19-20.

17. Катоніна С.Л., Суліма Є.Г., Макарова Є.А. Лікувально-діагностичні технології та методи прогнозування результатів перинатальних уражень центральної нервової системи: Методичні рекомендації- К., 1995. - 30 с.

18. Клименко Т.М. Статеві та біоритмологічні аспекти клініки, діагностики та лікування новонароджених з асфіксією: Дис... д-ра мед. наук. - Харків, 1999. - 309 с.

19. Клименко Т.М., Водяницька С.В., Корольова Г.А., Сердцева Є.А., Каратай О.С., Томчук О.І., Гриценко С.М., Закревський О.М. Status marmoratus та лейкомаляція мозку у новонароджених: особливості перебігу та перспективи терапії // Планета здоров'я. - 2005. - Т. 6, № 3.

20. Макарова Є.А., Здвіжкова В.Ю., Мартинюк В.Ю. Перивентрикулярна лейкомаляція: фактори ризику та прогноз // Сучасна педіатрія. - 2007. - № 1 (14). - С. 195-197.

21. Марущенко Л.Л. Динамічні нейросонографічні дослідження пологових ушкоджень головного мозку // Бюлетень Української асоціації нейрохірургів. - 1998. - № 6.

22. Ведмідь В. Теорія та практика застосування ліків під час вагітності: тривожна дисгармонія // Вісн. фармакол. та фармації. - 2001. - № 7-8. - С. 27-31.

23. Монтгомері Т.Р. Рання діагностикадитячого церебрального паралічу// Педіатрія. - 1993. - № 5. - С. 89-91.

24. Мощич П.С., Суліма О.Г. Неонатологія: Навч. посібник. - К.: Вища школа, 2004. - 407 с.

25. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія новонароджених: Посібник для лікарів. - СПб.: Пітер, 2000. - 224 с.

26. Ратнер А.Ю. Неврологія новонароджених. - Казань, 1995. - 367 с.

27. Шевців В., Назарова Є. Перивентрикулярна лейкомаляція у недоношених дітей// Медична газета. - 2000. - № 43.

28. Сугак А.Б. Стан церебральної гемодинаміки при перинатальній енцефалопатії у дітей: Дис... канд. мед. наук. - М., 1999.

29. Тимофєєва Л. Гемолітична хворобановонароджених// Медична газета. - 2001. - № 34.

30. Титова Н.С. Перинатальна патологія ЦНС у новонароджених: Навчальний посібникдля студентів та лікарів-інтернів. - Харків: ХДМУ, 2002. - 86 с.

31. Учайкін В.Ф. Керівництво по інфекційним хворобаму дітей. - М: ГЕОТАР-МЕД, 2004. - 824 с.

32. Фрізе К., Кахель Ст. Інфекційні захворюваннявагітних та новонароджених: Пер. з ним. - М.: Медицина, 2003. - 422 с.

33. Харченко О., Гавриш Л., Остапенко Л. Токсична дія етанолу та його продуктів на організм // Вісник НАН України. - 2006. - № 3.

34. Цинзерлінг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальні інфекції. - СПб.: Елбі СПб., 2002. - 351 с.

35. Ципкун А. Оцінка дії ліків на репродуктивні функціїлюдини // Вісн. фармакол. та фармації. - 2004. - № 6. - С. 4-10.

36. Шабалов Н.П. Неонатологія: Навчальний посібник: У 2 т. - 4-е вид., Випр. та дод. - Т. 1. - М: МЕДпрес-інформ, 2006. - 608 с.

37. Шабалов Н.П. Неонатологія: Навчальний посібник: У 2 т. - 4-е вид., Випр. та дод. - Т. 2. - М. МЕДпрес-інформ, 2006. - 656 с.

38. Шунько Є.Є., Кончаковська Т.В. Роль TNFa, IL-1b та ​​IL-6 у гіпоксично-ішемічному ураженні центральної нервної системи новонароджених // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2002. - № 1. - С. 15-19.

39. Якунін Ю.А., Ямпільська Е.І., Кіпніс С.Л., Сисоєва І.М. Хвороби нервової системи у новонароджених та дітей раннього віку. - М.: Медицина, 1979. - 280 с.

40. Fujimoto S. та ін. Національна стаття з періодичної leucomalacia в Japan // А cta diatrica Japonica. - 1998. - Vol. 40(3). - P. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. та ін. / / Arch. Dis. Діти. - 1994. - Vol. 70. - P. 195-200.

42. Guide to А ntimicrobial Therapy. - 23d ed. - 1994.

43. Gunn A., Edwards A.D. Central nervous system response to injury // Pediatrics Perinatology / Ed. by P.D. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. - London, 1996. - Р. 443-447.

44. Levene M.L, Kornberg J., Williams T.H.C. Вплив і severity post-asphyxial encephalopathy in full-term infants // Early Human Dev. - 1985. - Vol. 11. - P. 21-28.

45. Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Практика параметра: Neuroimaging of the neonate: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society // Neurology. - 2002, June 25. - 58 (12). - Р. 1726-1738.

46. ​​Nelson K.B., Ellenberg J.H. Apgar Scores as Predictors of Chronic Neurologic Disability // Pediatrics. - 1981. - Vol. 68. - Р. 36-44.

47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. Діти. - 1991. - V о l. 145, № 11. - Р. 1325-1331.

48. Prober C.G. та ін. Consensus: Varicella-zoster infections в тремтіння і періодичний період // Pediatr. Infect. Dis. J. - 1990. - 9. - Р. 865.

49. Richardson B.S. Fetal adaptive responses to hypoxemia // Pediatrics and Perinatology / Ed. by P.O. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. - London, 1996. - Р. 228-233.

50. Stewart B.W. Mechanisms of apoptosis: integration of genetic, biochemical, and cellular indicators // J. Natl. Cancer Inst. - 1994. - 86. - Р. 1286-1289.

51. Volpe J.J. Neurology of the Newborn. - Philadelphia: Saunders, 2001.

52. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. Clustering of perinatal markers of birth asphyxia and outcome at age five years // Br. J. Obstetr. Gynaecol. - 1994. - Vol. 101 № 9. - P. 774-781.

Актуальність неврологічних порушень дитячого віку, пов'язаних з перинатальною патологією мозку, вимагає створення алгоритму поетапного спостереження та лікування пацієнта з перших годин після народження та у наступні періоди росту та розвитку. Автори розглядають деякі неврологічні проблеми дітей шкільного вікуу зв'язку з перинатальним анамнезом.

Перінатальна pathology of the brain and its consequences

Мова neurological disorders childhood, поєднана з перинатальним патологією брами, потребує algoritm phased observation and treatment of patient from first hours after birth and in subsequent periods of rowth and development. В'язні висловлюються на деяких неврологічних проблемах дітей школи в relation to perinatal history.

Медична наука переконує нас у тому, що відома фраза«Було і минуло, значить не було» має до неї безпосереднє відношення. Щодня практичному лікареві доводиться згадувати і ще один знаменитий вислів — «Усі ми родом з дитинства», всеосяжний зміст якого цілком застосовний і до численних проблем здоров'я. Практикуючого лікаря під час збору анамнезу неодноразово доводиться повертатися до захворювань як дитячого віку, а й перинатального періоду.

Перинатальна патологія центральної нервової системи — один із найбільш «побитих» та узагальнюючих діагнозів у педіатрії та дитячій неврології. Дивно, що аналіз медичної картидитини, першого року її життя, показує, що абревіатура «ППЦНС», одного разу прозвучавши, повторюється у висновках практично кожного фахівця надалі. За цим діагнозом може ховатися різноманітна за ступенем тяжкості та клінічними проявами патологія головного та спинного мозку. У перинатальному періодінервова система ще перебуває у стані дозрівання, тому шкідливі чинники порушують ембріогенез мозку, що клінічно проявляється некласичними неврологічними синдромами. Спостереження клініцистів-неврологів XIX-XX століть за такими пацієнтами дозволили виділити особливу групухвороб із нелогічним неврологічним терміном «дитячий церебральний параліч», який досі ще широко використовується у дитячій неврології.

Історія вивчення родових ушкоджень нервової системи починається з 1746 року, коли Stelly вперше описав паралічі руки у новонароджених та пов'язав їх виникнення з родовою травмою. Тільки через 130 років вчені знову звернуться до родових плечових плекситів, роблячи наступний крок до розуміння перинатальних проблем. Сьогодні, ще через 130 років, ми можемо з сумом констатувати, що перинатальна неврологія так і не стала відігравати гідну роль ні в дитячій неврології в цілому, ні в педіатрії.

Це можна пояснити кількома причинами. Насамперед відсутністю визнання її провідної ролі у формуванні значної кількості проблем дитячого та підліткового віку. Тому доказові дослідження у перинатальній неврології обчислюються одиницями. Як і багато років тому, немає фахівців-перинатологів, які ранніх етапахжиття дитини змогли б виявити навіть негрубу неврологічну патологію та зробити перші кроки у її лікуванні. Це шанс для новонародженого уникнути подальших ускладнень, а у тяжчих випадках та інвалідності. Дитяча неврологія викладається в медичних університетахна протязі двох тижнів. Перинатальної неврології немає в університетській програмі взагалі.

Наступний найважливіший фактор- Недостовірна статистика. Відсоток перинатальних ушкоджень нервової системи, судячи з звітів провідних фахівців, коливається у межах. Найчастіше цифри дуже невеликі. Залишається недооціненою негруба симптоматика перших днів життя, яка, будучи не маніфестною, а тому й непоміченою, проявляється багатьма неврологічними порушеннями, як на першому році життя дитини, так і у шкільному віці.

У більшості зарубіжних країндитячих неврологів немає взагалі, а про систематичне спостереження новонароджених не йдеться й мови – цю місію беруть він педіатри. У той же час неврологія новонароджених вимагає і досвіду, і знань, яких немає у педіатра. У нашій країні сьогодні ситуація не набагато краща. Дитяча неврологія як спеціальність перестала існувати, а огляди новонароджених неврологом у пологових будинках – велика рідкість. Таким чином, стають зрозумілими недостовірні цифри пологових ушкоджень нервової системи — за відсутності фахівців вони не можуть оцінюватися адекватно. Вітчизняний акушер М.Д. Гютнер назвав перинатальні пошкодження «найпоширенішим захворюванням», яке нам навряд чи вдасться подолати за відсутності чітко виробленої стратегії, яка поєднує зусилля багатьох фахівців.

Тільки у дитячій неврології можна зустріти такі діагнози, як «синдром гіперзбудливості», «синдром рухових розладів», «Затримка психомоторного розвитку». Класична неврологія завжди вимагала та потребує топічного діагнозу, і в цьому питанні не може бути вікового цензу. У неврології дорослих не зустрінеш діагнозу «гіпоксично-ішемічна енцефалопатія» і не тому, що подібні процеси не відбуваються в дорослому мозку, а тому, що вони є наслідком основного процесу, що запустив механізм її розвитку. Новонароджений так само, як і дорослий пацієнт, вимагає відповіді на запитання: вражений головний або спинний мозок, пошкодження сталося в анте-, інтра- або постнатальному періодах, якого характеру поразка - геморагія, ішемія, обмінні порушеннячи генетична патологія. Сучасна медицинамає усі можливості, щоб дати відповідь на перелічені питання. Важливо, щоб лікар намагався розібратися в них. На жаль, для багатьох неврологів-початківців існуючі діагнози рятівні, а втрати зазнає перинатальна неврологія і армія пацієнтів, які потребують раціональної, «причинної» терапії, особливо в перші дні життя, коли багато чого ще можна виправити.

Якщо довірятись статистичним даним про невисокі цифри перинатальної і тим більше натальної патології, то втрачається сенс у дослідженні їх віддалених наслідків — отримані дані не повинні бути значущими. У жодному медичному виданні про подібні дослідження немає згадок. Отже, чи такої проблеми не існує, чи нею ніхто не займався. Єдина монографія на цю тему видана 1990 року. Пізні ускладненняродових ушкоджень нервової системи» за редакцією професора А.Ю. Ратнер. За Останніми роками серйозних досліджень, присвячених цій проблемі, не виникло.

У той же час багато практичних лікарів б'ють на сполох — діти з неврологічними проблемами на першому році життя мають подібні захворюваннята надалі. Це навряд можна вважати випадковістю. Багато наукові дослідженняостанніх років показали — перинатальні ушкодження нервової системи винятково часті і здебільшого не проходять безвісти. У частини дітей неврологічні порушення, що виникли, дуже грубі, практично не регресують і призводять до стійкої інвалідності. У іншої групи пацієнтів симптоми перинатального ушкодження поступово зменшуються, залишаючись мінімальним осередковим неврологічним дефіцитом, і тоді ми говоримо про залишкові явища. Недооціненими зазвичай залишаються ті діти, у яких неврологічні проявибули минущими чи мінімальними. Через роки саме у таких пацієнтів у міру розвитку органів і систем організму, а також навантажень, що ростуть, з'являються неврологічні та соматичні порушення, які змушують лікаря повернутися до перинатального анамнезу.

Перинатальна неврологія - це особлива область медицини, що сформувалася на стику акушерства, педіатрії та неврології. Дисципліна – неврологія, а предмет дослідження – мозок, що розвивається. Етіологічні фактори, що викликають ушкодження нервової системи плода та новонароджених, можуть впливати у внутрішньоутробному, інтранатальному та неонатальному періодах, а інфекційні та генетичні фактори мати зумовлююче значення ще до зачаття. При аналізі сучасної класифікаціїстає очевидним, що провідна роль у структурі перинатальних ушкоджень головного мозку належить гіпоксії-ішемії, в той же час явно недооціненим залишається родовий травматизмяк одна з основних її причин - малозначущі 4%. Ті самі незначні цифри звучать і щодо спінальних травм.

І все ж таки кількість наукових досліджень у перинатальній неврології в останні роки значно збільшилася. Російською асоціацієюперинатальної медицини розроблено класифікацію ураження нервової системи у новонароджених. Важливою є відповідність двох класифікацій — Міжнародної та Російської. Це означає збіг поглядів неврологів світу та полегшує розуміння проблеми практичними лікарями. Класифікація потребує оцінки як провідного ушкоджуючого фактора та нозологічної форми, так і ступеня тяжкості ушкодження мозку новонародженого. Крім того, в ній виділяються основні неврологічні синдроми. Вперше розділені механізми ушкодження, а саме ішемія та геморагія. Дуже важливим для практичної охорони здоров'я стало зникнення нової класифікаціїзастарілого та далекого від принципів класичної неврології терміна « перинатальна енцефалопатія». Сьогодні перинатальна патологія мозку ділиться на 4 основні групи залежно від провідного механізму ушкодження:

1) гіпоксичні; 2) травматичні; 3) токсико-метаболічні; 4) інфекційні.

Позитивний настрій у перинатології зумовлений і кількістю наукових публікацій, що зростають, що стосуються неврології недоношених дітей. Отримано дані численних досліджень, присвячених патогенезу та морфології найчастішого та інвалідного пошкодження мозку недоношеного новонародженого- Перівентрикулярна лейкомаляція. Доведено, що у її основі лежать судинні порушенняпов'язані з незрілістю системи васкуляризації та травматизація недоношених у процесі родового акта Перивентрикулярна лейкомаляція - це результат церебральної ішемії або геморагії.

Необхідно привернути увагу лікарів до значущості навіть негрубою неврологічної симптоматики, виявленої в перші години та дні життя та її взаємозв'язку з численними порушеннями у дітей шкільного та підліткового віку.

Не може бути більше актуальної проблемиу сучасній охороні здоров'я, ніж здоров'я підростаючого покоління, яке формує здоров'я нації. Незважаючи на це, саме підлітки виявляються обділеними увагою лікарів. Ще не дорослі і вже не діти вони формально перебувають під наглядом педіатрів, фактично не отримуючи належного комплексного обстеження. Медико-соціальні дослідження показують, що скарги дітей підліткового віку залишаються недооціненими навіть батьками.

Доводиться гірко констатувати, що за останні 30 років здоров'я школярів достовірно погіршилося. Чисельність здорових дітей у першому класі знизилася з 38,7% до 5,2%. Особливо збільшилася частота хронічних захворювань органів травлення, нервової та імунної систем. Гіппократ у 460 році до нашої ери попереджав, що захворювання хлопчиків, які не проходять у періоді дозрівання, набувають хронічний перебіг. Соціально-економічний розвиток суспільства багато в чому визначається рівнем розвитку юнацтва, що формує майбутні трудові ресурси, здоров'я нації, забезпечує обороноздатність країни.

На момент початкової постановки на військовий облік виявляється значна кількістьзапущених хронічно хворих підлітків За останні роки рівень здоров'я випускників шкіл знизився вчетверо! Тільки 10% школярів можуть вважатися здоровими, 50% мають морфологічні відхилення від норми, а ще у 40% виявлено хронічне захворювання. Незважаючи на такі лякаючі цифри, роботи, присвячені комплексному вивченню здоров'я юнаків, обчислюються одиницями. Головна проблемаЗростаючого організму - це здатність його до адаптації. За напруженістю процесів, що протікають в організмі, підлітковий періодпосідає друге місце в онтогенезі після новонародженості. Доведено, що стан здоров'я та розвитку підлітка визначає здоров'я індивіда у наступні вікові періоди. Найменший зрив адаптаційних механізмів призводить до розвитку хвороби, а за відсутності своєчасних терапевтичних заходів- До її хронізації. Лікарі, які вивчають патологію підлітків, б'ють на сполох з приводу зростання прикордонних психіатричних станіву періоді пубертату, венеричних захворювань, хвороб сечостатевої системи, опорно-рухового апарату, алкоголізму та токсикоманії

Психіатри, які займаються питаннями психічних розладіву дитячому та підлітковому віці, вважають, що приблизно 20% дітей шкільного віку потребують консультації психоневролога з приводу невротичних станівчерез труднощі у зв'язку з вихованням чи поганою успішністю у шкільництві. Найменше психоневрологічних стаціонарів створено для підлітків (вік – 15-18 років). У той самий час відомо, що з великої кількості підлітків, поруч із пубертатної дисгармонією психіки, з'являються ознаки чітких відхилень у розвитку особистості. Нерідко ці особливості розвитку особистості можна спостерігати з дитячого віку. Частина подібних порушеньпов'язана з легкою перинатальною патологією головного мозку. Зміни вважаються легкими, оскільки за них виявляються виразні осередкові симптоми. У основі лежать невеликі дифузні ушкодження тканини мозку, що виникають перинатально. Розумові здібностітаких дітей залишаються середніми або нижчими за середні. Разом про те виявляються розлади сприйняття, мислення, поведінки, тонкої моторики, а нерідко, і рухова незручність разом із порушеннями координації.

Останні наукові дослідження показали, що транзиторні ішемічні атаки, цефалгії, цервікалгії та інші серйозні неврологічні порушення, які виявляються в юнацькому віці, загрожують безповоротними ускладненнями без належного лікування. Прикордонні нервово-психічні стани у підлітків недооцінюються і найчастіше переадресовуються психіатрам.

Одним із таких захворювань вважається синдром дефіциту уваги з гіперактивністю (СДВГ), який все більше привертає до себе увагу лікарів різних спеціальностей. Продовжується пошук причин та патогенетичних аспектів формування основних клінічних симптомів. СДВГ визнано нейробіологічним захворюванням, вивчаються його нейрохімічні та нейрогуморальні механізми. До кінця XX століття СДВГ став не тільки медичним діагнозом, відповідаючи всім складовим дефініції «хвороби» за визначенням ВООЗ, а й перетворився на актуальну медико-соціальну проблему, Рішенням якої займаються педіатри, неврологи, психіатри, психотерапевти, психологи, педагоги. Вважається, що в Росії кількість дітей із СДВГ за найоптимістичнішого прогнозу у віці до 14 років становить не менше 400 тисяч осіб. Враховуючи те, що до сфери впливу дітей із СДВГ залучаються до 1 млн. членів їхніх сімей, то цифра стає жахливою.

Ще недавно вважалося, що симптоми дефіциту уваги з гіперактивністю властиві лише дітям переважно молодшого шкільного віку. Сьогодні можна з упевненістю стверджувати, що прояви СДВГочевидні вже в дитинстві, виразні у дошкільнят, досягають максимальних проявів у початковій школіі, еволюціонуючи, не зникають, а змінюються у своїх проявах у підлітків та дорослих. Якщо у дітей дошкільного та шкільного віку переважають прояви гіперактивності, то у підлітків та дорослих більш очевидні дефіцит уваги та прикордонні. психічні порушення, такі як тривожні та депресивні розлади. Якщо у дітей молодшого віку, це агресивність в іграх з однолітками і невміння порозумітися, то у дорослих проблеми стають багатограннішими і заважають адаптуватися в колективі співробітників, сприяють більш частим розірванням шлюбу, підвищеної аварійності при водінні.

Суперечливі погляди вчених на походження СДВГ все ж таки чітко уникають категоричних висновків про виключно генетичному походженнязахворювання на користь органічного ушкодження мозку.

Гіперактивні та розпорошені діти хвилювали лікарів ще у ХIХ столітті. Така дитина стала персонажем відомої історіїпід назвою «Дер Штурввель Петер», у якій якийсь вертун на прізвисько Цапель-Філіп постійно кидає на підлогу посуд. З легкої рукинімецького лікаря та батька сімейства Г. Гоффмана вже в XIX столітті ім'я Цапель-Філіпп (нім. Zappeln — неспокійно крутитися, смикатися, робити нервові рухи, метатися туди-сюди) стало номінальним. Автор описав хлопчика-непосиду в поетичній формі у 1845 році. У науковому побуті таких дітей стали називати гіперактивними або дітьми з «гіперкінетичним синдромом». Вперше біологічну основу«Гіперактивність» відзначив у своїй роботі G.Still ще на початку ХХ століття, маючи на увазі спадкову патологію або родову травму. У 1938 році P. Lewin в результаті експериментальних досліджень, проведених на приматах, дійшов висновку, що важкі формирухового занепокоєння обумовлені органічною поразкою лобних частокмозку.

У 1934 році E. Kahn запропонував термін «мінімальне мозкове ушкодження» для дітей з неадекватною руховою активністю, емоційною нестійкістю, підвищеною збудливістю та відволіканням, причиною яких є пошкодження головного мозку. нез'ясованої етіології. У 50-х роках ХХ століття прояви «мінімального мозкового ушкодження» у дітей співвідносилися з порушеннями при черепно-мозкових травмах у дорослих. Пізніше цей термін поступився місцем гнучкішому поняття — «мінімальна мозкова дисфункція» (ММД), яке застосовується до дітей «із середнім інтелектом, з порушенням поведінки від легкого до вираженого ступеня в поєднанні з мінімальними відхиленнями в центральній нервовій системі, які можуть характеризуватися різними порушеннямимови, пам'яті, контролю уваги, рухових функцій». На думку ряду авторів, ММД є симптомокомплексом без вогнищевих ушкоджень центральної нервової системи. Тоді постає питання — як пояснити такі супутні симптомияк диспраксія, дислексія, дискалькулія, які з позицій класичної неврології, є осередковими симптомамипорушення вищих кіркових функцій.

Термін «синдром дефіциту уваги з гіперактивністю» був вперше виділений M. Laufer у рамках ММД для пояснення труднощів навчання у дітей, які не мають осередкової неврологічної симптоматики. У 1980 році цей термін був введений як окрема нозологія у класифікацію Американської психіатричної асоціації та характеризується тріадою симптомів: порушенням уваги, гіперактивністю та імпульсивністю.

Згідно сучасним концепціямпатогенезу СДВГ, в основі розвитку лежать пошкодження мозку в пре- та перинатальному періоді та спадкова схильність, що реалізуються при впливі несприятливих впливів зовнішнього середовища. На відміну від генетичних факторів, перинатальна патологія нервової системи, при своєчасній і правильної діагностикипіддається корекції, що може сприяти більш сприятливому прогнозу захворювання.

При дослідженні мозкового кровотоку у дітей із синдромом дефіциту уваги з гіперактивністю було виявлено порушення артеріального притоку та (або) утруднення венозного відтоку, причому, у дітей з перенесеною асфіксією в анамнезі, переважали симптоми дефіциту уваги та порушення гемодинаміки різного характерупереважно у вертебрально-базилярному басейні. При проведенні спектральної томографії та ОФЕКТ-дослідження головного мозку виявлено зниження мозкового кровотоку саме у префронтальних областях, що контролюють процеси, пов'язані з рівнем уваги. Позитронно-емісійна томографія дозволила виявити зменшення метаболічної активності у префронтальній корі та базальних гангліях. МРТ-дослідження головного мозку пацієнтів із СДВГ виявляють менші обсяги білої речовини у правій лобовій частці, менші розміри хвостатого ядра, шкаралупи, мозолистого тіла та мозочка.

У клініці дитячої неврології у грудні 2008 року було створено науково-практичний центрдля дітей із СДВГ. Кількість пацієнтів, які пройшли обстеження за рік, показало, наскільки актуальна проблема, що вивчається нами, наскільки часто гіпердіагностика СДВГ і наскільки значуща роль перинатальних порушень у походження основних його симптомів. Основний висновок у тому, що можливе створення сучасного алгоритму профілактики та поетапного лікування цих хворих.

Одним із найбільш розвиваються напрямів неврології по праву вважається епілептологія. Актуальність вивчення епілепсії важко переоцінити, особливо коли мова йдепро дітей, оскільки це одне з найважчих та інвалідизуючих захворювань головного мозку. Відомо, що дебют 75% епілепсій припадає на дитячий вік, а дорослі пацієнти мають різні проявиеволюції епілептичних синдромів. Прогноз епілепсії у дітей залежить від причини, віку дебюту, клінічних проявів, своєчасності та адекватності антиепілептичної терапії. Найчастіше епілепсії, що більш ранній дебют захворювання, то важче прогноз. Другий критичний вік дебюту та несприятливого прогнозу, за даними Міжнародної ліги боротьби з епілепсією (ILAE) -12-16 років. Рівень смертності хворих на епілепсію максимальний на першому році життя і знижується у старших вікових групах. У цьому нам здавалося важливим оцінити роль перинатальної патології у формуванні епілепсії.

Класифікація перинатальних уражень нервової системи у новонароджених (1999) вказує на високу частоту судом при різних варіантахушкодження ЦНС. Судоми розвиваються при церебральній ішемії II, III ступеня, внутрішньочерепних крововиливівгіпоксичного генезу, внутрішньошлуночковому та субарахноїдальному крововиливах, травматичних ураженняхЦНС, дисметаболічних та токсико-метаболічних порушеннях функцій ЦНС, інфекційних ураженняхЦНС перинатального генезу. Таким чином, неонатальні судоми (НС) - поліетиологічні клінічний синдром, що відбиває ранні церебральні порушення . За даними ILAE, більше 90% СР є симптоматичними, проте близько 10% спадково детерміновані (ідіопатичні). Гіпоксично-ішемічна патологія ЦНС лежить в основі СР у 32-56% випадків. Дебют НС, обумовлених гіпоксичним ураженням ЦНС, у 90% випадків спостерігається у перші 72 години постнатального життя. Церебральні крововиливи є причиною СР у 23-33% випадків. Особлива частота НС відзначена у недоношених дітей, причому чим більше ступінь недоношеності, тим частіше розвиваються внутрішньошлуночкові крововиливи та перивентрикулярні інсульти, у 80% випадків супроводжуючись НС. На думку А.І. Болдирєва (1990), чим раніше починається епілепсія, тим значніше питома вагародової травми в етіології захворювання, і навпаки. У дітей до 5 років родова травма є причиною епілепсії в 2 рази частіше, ніж у дітей 6-10 років; а в останніх - у 2 рази частіше, ніж у дітей віком 11-15 років. Найчастішою причиною, на думку П.В. Мельничука (1986) є родова травма, що супроводжується аноксією або механічною травматизацією мозку, нерідко поєднується з крововиливом. Т. Броун та Г. Холмс (2006) об'єднали думки багатьох дослідників про те, що неонатальні судоми — найчастіше і найгрізніше неврологічне порушення у новонароджених. Епілептичні нападиЯк справедливо оцінюють автори, можуть бути першим і іноді єдиним симптомом ураження нервової системи. Важко не погодитися і з тим, що їхнє розпізнавання і своєчасне адекватна терапіяукрай важливі. Водночас подальша доля дітей, які перенесли СР, невідома, оскільки віддалені їхні наслідки вивчені недостатньо. Питання трансформації неонатальних судом у різні формиепілепсії на сьогоднішній день залишається відкритим. За даними літератури, у 4-20% дітей надалі формується епілепсія, у 9-31% - дитячий церебральний параліч. За даними J. Aicardi (1996), у дітей з неонатальними судомами ризик розвитку ДЦП(У 55-70 разів) та епілепсії (у 18 разів) вище такого в загальній популяції.

На кафедрі нервових хвороб СПбПМА було проведено дослідження епідеміології епілепсії у дітей Якутії. Було обстежено 1309 дітей віком від 1 місяця до 18 років з клінічно достовірним діагнозом епілепсія. Дослідження показало, що перинатальна патологія мозку виявилася провідним чинником розвитку епілепсії у 79,75% пацієнтів. При симптоматичній епілепсії перинатальне ураження головного мозку спостерігалося в найбільшій кількостівипадків (33%). Скронева епілепсіявиявлялася значно частіше за інші форми (20,4% випадків). Це й не дивно. Бо відомо, що скронева областьстраждає під час пологів найчастіше внаслідок здавлення, володіючи при цьому найбільш розвиненою корою і вразливим кровотоком. У 21,6% обстежених дітей МРТ показала атрофію головного мозку, у 12% випадків виявлено внутрішньомозкові та арахноїдальні кісти. І це не вроджені аномалії, як нерідко розцінюється, а результат значного насамперед перинатально обумовленого порушення кровообігу. Справжні вади розвитку мозку виявлено у невеликому відсотку випадків — 2,8%. Отримані авторами цифри є вкрай важливими для оцінки ролі перинатальної патології у розвитку епілепсії. Нам цікаво оцінити неврологічний статус, ЕЕГ-патерни та ризик формування епілепсії у дітей, які перенесли судоми протягом першого місяця життя як основного симптому перинатальної патології головного мозку. Вже перші дослідження, проведені на нашій кафедрі, показали, наскільки недооцінюється роль перинатально обумовленої епілепсії у формуванні серйозних неврологічних проблемнадалі у цієї групи дітей. Більшості з них не проводиться сучасне та вкрай необхідне для лікування хворого дослідження – відео-ЕЕГ-моніторинг. МРТ головного мозку як один з основних ступенів в алгоритмі обстеження пацієнтів з епілепсією, тим більше симптоматичної, проводиться. мінімальній кількостіхворих. Таким чином, формується велика група пацієнтів з резистентною, певною мірою ятрогенною, епілепсією.

В рамках однієї статті неможливо обговорити деталі багатьох неврологічних порушень, які є наслідком такої серйозної та глобальної патології, як перинатальне ушкодження мозку. А це, окрім уже названих, судинних цефалгій та транзиторних ішемічних атак, затримка мовного розвитку, порушення зору та слуху, постави, формування раннього шийного остеохондрозу, дискінезії шлунково-кишковий тракт, енурез та багато інших. Тому ми представили результати щодо найчастіших і найперспективніших у терапії проблем дитячої неврології, які змушують нас повертатися до витоків — народження та перші дні життя дитини. Можливо, саме це дозволить надалі щось змінити в їхній «неврологічній долі», включаючи шанс уникнути інвалідності.

В.Ф. Прусаков, Є.А. Морозова, В.І. Маруліна, М.А. Уткузова, М.В. Білоусова, Ф.М.Зайкова

Прусаков Володимир Федорович - доктор медичних наук, доцент, завідувач кафедри дитячої неврології

Література:

1. Барашн Ю.І., Бубнова Н.І., Сорокіна З.Х. та ін. Перинатальна патологія головного мозку: межа безпеки та віддалений прогноз. Рос.вісник перинат. та педіат. 1998; 4: 6-12.

2. Болдирєв А.І. Епілепсія у дітей та підлітків. М.: Медицина, 1990. 320 с.

3. Броун Т., Холмс Р. Епілепсія. Клінічне керівництво. Москва, 2006. 288 с.

4. Глезерман Т.Б. Мозкові дисфункціїу дітей. Москва,1983. С. 239.

5. Гузєва В.І. Посібник з дитячої неврології. Москва, 2009. С. 640.

6. Мельничук П.В. Епілепсія: посібник. М., 1986. С. 322-341.

7. Морозова Є.А., Білоусова М.В. Синдром дефіциту уваги із гіперактивністю: еволюція, клініка, лікування. «Журнал неврології та психіатрії ім. С.С. Корсакова», 2, 2009. С. 31-34.

8. Морозова Є.А., Морозов Д.В. Перинатальна патологія центральної нервової системи у генезі синдрому дефіциту уваги з гіперактивністю та його лікування. Журнал неврології та психіатрії 2008; 10: 70-72.

9. Мубаракшина А.Р. Асфіксія як чинник ризику синдрому дефіциту уваги з гіперактивністю у дітей. Рос.вісник перинаталогії та педіатрії 2007; 6: 67-72.

10.Мубаракшина А.Р., Тухватулін М.Г., Прусаков В.Ф., Зайкова Ф.М. Комплексна ехографія в оцінці церебрального кровотоку у дітей із СДВГ. Дитяча неврологія: матеріали науково-практичній конференції. Казань, 2008. С. 38-42.

11. Обреімова Н.І., Петрухін А.С. Основи анатомії, фізіології та гігієни підлітків. Москва, 2007.

12. Петрухін А.С., Володін Н.М. Класифікація перинатальних пошкоджень центральної нервової системи. Москва, 1999.

13. Петрухін А.С. Неврологія дитячого віку. Москва, 2004. 784 с.

14. Петрухін А.С. Епілептологія дитячого віку. Москва, 2000; 624 с.

15. Равіч-Щербо І.В., Марютіна Т.М., Григоренко Є.К. Психогенетика. Москва, 1999. 447 з.

16. Синдром дефіциту уваги з гіперактивністю (СДВГ): етіологія, патогенез, клініка, перебіг, прогноз, терапія, організація допомоги (Доповідь) експертної комісіїпо СДВГ). Російський журнал дитячої неврології 2007; 2: 1: 3-21.

17. Скоромець А.А., Скоромець А.П., Скоромець Т.А. Нервові хвороби. Москва, 2007. 552 с.

18. Смирнов Д.М., Суворова Н.Д., Асмолова Г.А., Медведєв М.І., Володін Н.М. Дитячий церебральний параліч та симптоматична епілепсія у дитини з неонатальними судомами. Російський вісник перинатології та педіатрії (питання материнства та дитинства) 2003; 48: 2: 38-42.

19. Чутко Л.С. Синдром дефіциту уваги з гіперактивністю та супутні розлади. СПб, 2007. 136 с.

20. Шкловський В.М., Володін Н.М. Особливості мовного розвитку ранньому віціу дітей із наслідками перинатальної патології нервової системи. Рання діагностика мовних порушень та їх корекція. Методичні рекомендації. Москва, 2008. 45 с.

21. Aicardi J. Epilepsy in children. 1996.

22. Aicardi J. Clinics in Developmental Medicine. Diseases of the Nervous System в Chilhood. London: Vac Keith Press 1998; 573-675.

23. Amen DG, Carmichael B.D. High-resolution brain SPECT imaging в ADHD. Ann Clin Psychiatry, 1997; 9: 2: 81-86.

24. Belmont L. Handbook of Minimal Brain Dysfunction: Critical View. New York: Eds.H.Rie, 2000; 55-74.

25. Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. та ін. Cerebellum в атtention-deficit hyperactivity disorder: morphometric MRI study. Neurology 1998; 50: 4: 1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. Основні концепції на neurobiology attention-deficit hyperactivity disorder. Journal of attention disorders 2002; 6: 1: 7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. Прихильність-дефіцит гіперактивності дизельного. Lancet 2005; 366 (9481): 237-48.

28. Castellanos F.X., Lee PP, Sharp W. et al. Розвиткові trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention-deficit hyperactivity disorder. JAMA 2002; 288: 1740-1748.

29. Clements S.D. Мінімальний удар dysfunction by children. National J.Neurolog.Bull. 1966. 9 c.

30. Kim B.N., Lee J.S., Shin M.S. та ін. Regional cerebral perfusion abnormalities in attention deficit hyperactivity disorder. Statistical parametric mapping analysis. Eur.Arch.Psychiatry Clin. Neurosci. 2002; 252: 219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. Hyperkinetic impulse disorder in children's behavior problems. Psychosomatic Medicine 1957; 19:38-49.

32. Lewin P.M. Restlessness in children. Arch. Neurol. Psych. 1938; 39; 764-770.

33. Micco Jamie A. та ін. Анксиети і нестерпні розбіжності в offspring при високих ризиках для anxiety: a meta-analysis. Journal of anxiety disorders 2009; 23 (8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang M.T. Biological psychiatry, 1997; 41 (1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. A parcial guide to childhood epilepsies. 2006. UK/- Medicina. 220.

36. Still G.F. Деякі abnormal psychical conditions in children: lectures 1. Lancet 29; 1008–1012.

37. Zametkin AJ, Nordahl T.E., Gross M. et al. Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset. N.E.J.Med. 1990; 323: 1361-1366.