Причини епілепсії у дітей та дорослих. Що таке проба з гіпервентиляцією? Чи є зміни на ЕЕГ основою виявлення або виключення епілепсії

Епілепсія – хронічне захворювання головного мозку, що характеризується повторними епілептичними нападами, не спровокованими будь-якими негайно зумовленими причинами.

Дане захворювання зустрічається у 5-10 осіб із тисячі. Найбільш висока захворюваність властива дітям та особам похилого віку.

Епілептичний напад є раптовими і тимчасовими патологічними змінами (зміни свідомості, рухові, вегетативні, психічні або чутливі симптоми, відмічені хворим або оточуючими).

Причини розвитку та класифікація епілепсії

Основна причина розвитку епілептичних нападів - утворення біоелектричного розряду в клітинах мозку, який може поширюватися або на якусь частину мозку або весь мозок.

Епілепсія може виникати внаслідок ураження мозку під час вагітності та пологів, черепно-мозкових травм, пухлин мозку.

Виділяють 3 основні форми епілепсії – криптогенну, симптоматичну та ідіопатичну.

• При криптогенної епілепсії можна визначити осередок ураження мозку, проте встановити причину розвитку захворювання не вдається.
• При симптоматичній епілепсії визначається осередок ураження мозку, а також відома причина виникнення даної патології (наприклад, епілепсія після черепно-мозкової травми).
• При ідіопатичній епілепсії неможливо встановити ні розташування вогнища судомної активності, ні причини розвитку захворювання.

Основні симптоми епілепсії

Основний прояв епілепсії – неспровоковані епілептичні напади.

У клінічній картиніепілепсії виділяють кілька періодів – період нападу, період після нападу та міжприступний період.

У міжнападному періоді неврологічні симптоми можуть бути відсутніми або будуть визначатися симптоми іншого захворювання, що зумовлює появу епілепсії (наслідки інсульту, черепно-мозкової травми).

У деяких хворих перед розвитком складного нападу виникає аура – ​​симптоми, якими можна запідозрити наближення генералізованого нападу. Найбільш частими симптомамиаури бувають нудота, слабкість, запаморочення, почуття дискомфорту в ділянці шлунка, головний біль, минущі порушення мови, біль у грудях, відчуття здавлення в ділянці горла, стан сонливості, дзвін, шум у вухах та деякі інші. Як правило, аура триває кілька секунд. Після аури починається судомний напад.

Види судомних нападів

Судомні напади можуть бути локальними (парціальними) та генералізованими. Парціальний напад виникає при поширенні розряду на частину мозку, якщо розряд поширюється на весь мозок, тоді розвивається генералізований напад.

Генералізовані напади

Основні ознаки генералізованого судомного нападу – втрата свідомості, виражені вегетативні прояви, можуть бути рухові прояви, коли обидві сторони тіла залучаються одночасно.

До генералізованих судомних нападів відноситься великий судомний напад. Починається він із короткочасної втрати свідомості, легких двосторонніх м'язових посмикувань, розширення зіниць, потім судомна напруга охоплює всю скелетну мускулатуру, очі можуть бути відкритими. М'язовий спазм періодично переривається паузами розслаблення м'язів, що тривають кілька секунд, може виникати прикус язика.

Найбільш значущим вегетативним розладом при великому судомному нападі є зупинка дихання. Крім того, частішає пульс, підвищується артеріальний тиск, посилюється виділення слини, рясно виділяється піт. У післяприпадковий період хворий перебуває у несвідомому стані, він непробуджуємо – цей стан називається епілептичною комою. Повернення свідомості відбувається через проміжні стани – дезорієнтацію, сон, сутінковий стан свідомості.

Також до генералізованих судомних нападів відносяться нерозгорнутий судомний напад і абсанс. При нерозгорнутому судомному нападі виникають лише тонічні або лише клонічні судоми. У післяприпадковий період зазвичай кома не розвивається. Хворі або відразу ж приходять до тями або відзначається збудження. Під час абсансу свідомість повністю відсутня, помірковано розширюються зіниці, пацієнт на кілька секунд завмирає, припиняє будь-які дії. А потім знову повертається до перерваного заняття. Самі хворі абсансів не помічають, їх можна побачити тільки з боку або на ЕЕГ.

Парціальні напади

Парціальні напади виникають унаслідок появи невеликого епілептичного вогнища. Від того, в якій ділянці мозку розташоване епілептичне вогнище, залежать клінічні прояви. Найчастіше виникають клонічні посмикування в особі, кисті, стопі. Можуть виникати різні спалахи світла перед очима, з'являтися нюхові та смакові галюцинації.

Епілептичні парціальні напади можуть бути простими, складними та вдруге генералізованими.

Складні напади відрізняються від простих наявністю певних змін свідомості та більш складними клінічними проявами. Під час нападу у хворих з'являються незвичайні відчуття, що йдуть зі свого тіла, які не зустрічаються у період між нападами. Крім цього, може суттєво змінюватись і сприйняття навколишнього світу аж до невпізнанності. Ще одним проявом складного судомного нападу є стереотипні дії, недоречні в цій обстановці - хворий починає роздягатися, жестикулювати, щось активно шукати в кишенях і т.д. Спогади про такі напади або неповні, фрагментовані, або немає.

Вдруге генералізовані парціальні напади відрізняє те, що напад починається як парціальний, а потім з'являються генералізовані судоми. Хворі можуть згадати про ті події, які передували безпосередньо судом. Відчуття, що передували судомам, і називаються аурою.

Зміни психіки під час епілепсії

Крім судомних нападів при епілепсії часто з'являються зміни психіки. Вони можуть бути пароксизмальними, періодичними та хронічними.

До пароксизмальних змін психіки відносяться такі відчуття як страх, захоплення, що виникають під час парціального нападу, або психомоторне збудження, сплутана свідомість у післяприпадковий період.

Періодичні зміни психіки можуть виявлятися як важкого переживання почуття туги, тривоги, злості, занепокоєння, депресії, які можуть зберігатися годинами, днями і навіть місяцями.

До хронічних змін психіки, які можуть виникати у хворих, які важко піддаються лікуванню, належать настирливість, педантизм, патологічна ґрунтовність, егоцентризм, звуження кола інтересів.

Найбільш тяжким проявом епілепсії є епілептичний статус. Припадки при даному стані йдуть один за одним, часові інтервали між ними настільки маленькі, що хворий навіть не встигає прийти до тями, не встигає відновитися нормальне дихання, кровообіг. При епілептичному статусі швидко може розвинутися кома, цей стан становить загрозу життю.

Епілепсія – медико-соціальна проблема, адже це захворювання накладає свій відбиток на всі боки життя. До людей, які страждають на епілепсію, оточуючі ставляться упереджено. Епілепсія є протипоказанням для роботи в деяких галузях (наприклад, епілептик не може працювати електриком, керувати автомобілем). Навряд чи у нашому суспільстві хтось із роботодавців свідомо захоче взяти людину з епілепсією на роботу. Хоча за ретельного контролю над своїм станом, правильного підбору медикаментозного лікування та дотримання його пацієнти з епілепсією можуть вести звичайний спосіб життя.

Додаткові методи дослідження при епілепсії

Основним діагностичним методом при епілепсії є електроенцефалографія (ЕЕГ). Дане дослідження проводять усім хворим із підозрою на епілепсію, протипоказання для його проведення відсутні. ЕЕГ під час нападу дозволяє визначити епілептичну активність певних ділянок мозку. У міжприступний період у половини хворих на ЕЕГ залишається в межах норми.

Усім пацієнтам з локальними епілептичними нападами має проводитися магнітно-резонансна томографія мозку (МРТ). Дане дослідження дозволяє виявити захворювання, що провокують появу нападів пухлини, аневризми мозку.

Лікування епілепсії

Лікування епілепсії має на меті припинити появу епілептичних нападів. Однак досягти цього можна тільки при ретельному дотриманні правильного способу життя, систематичному прийомі лікарських препаратів.

Насамперед, необхідно виключити фактори, що сприяють виникненню нападів – фізична та розумова перенапруга, недосипання, підвищення температури тіла вище 38,5°С.

Засоби на лікування депресії підбирають індивідуально, з урахуванням статі, віку пацієнта, наявності супутніх захворювань. Спочатку намагаються призначати мінімальні дози одного препарату, за неефективності лікування дозу поступово підвищують, можуть додавати інші препарати.

З лікарських засобів для лікування депресії застосовують карбамазепін, вальпроєву кислоту, ламотриджин, габапентин, топірамат.

У деяких випадках вдаються до хірургічного лікування депресії. Найчастіше операції проводять при скроневій епілепсії.

Профілактика епілепсії

Щоб запобігти появі судомних нападів, необхідно своєчасно лікувати інфекції та травми головного мозку.

Істотне значення у профілактиці епілепсії має грамотне ведення вагітності та пологів, адже саме в період внутрішньоутробного розвиткуі пологів мозок дитини дуже чутливий до впливу різних несприятливих факторів.

Людям, у яких раніше були епілептичні напади, необхідно дотримуватись здоровий образжиття, регулярно приймати протиепілептичні препарати. Це дозволить більшості їх уникнути розвитку наступних судомних нападів, вести нормальний спосіб життя.

Епілепсія - це захворювання, яке вражає головний мозок і супроводжується нападами судом, що повторюються, - епілептичними нападами.

Приблизно 5-10 осіб із 1000 хворіють на епілепсію. Це найпоширеніше хронічне захворювання нервової системи. Один раз у житті епілептичний нападпереносять 5% населення.

Епілепсія може розвинутись у будь-якому віці, хоча найчастіше вона з'являється у дітей. Визначити конкретну причину захворювання вдається не завжди, однак у деяких випадках (особливо у дорослих) розвиток епілептичних нападів буває пов'язаний із пошкодженням головного мозку. Наприклад, епілепсія може з'явитися після інсульту, пухлини мозку або тяжкої черепно-мозкової травми. У деяких випадках захворювання може бути спричинене генетичними змінами мозку, успадкованими від батьків.

Клітини головного мозку (нейрони) передають один одному електричні сигнали за допомогою хімічних сполук- нейромедіаторів. Під час нападу нейрони генерують велику кількість електричних імпульсів, у головному мозку формується зона підвищеного збудження – осередок епілепсії, що супроводжується появою симптомів у вигляді судом, порушення чутливості, сприйняття навколишнього світу чи непритомності.

У деяких людей за все життя трапляється лише один напад. Якщо під час обстеження не знаходять причин чи чинників ризику розвитку захворювання, діагноз епілепсії не ставиться. Найчастіше захворювання діагностується після кількох нападів, оскільки одноразові епілептичні напади дуже поширені. Найважливіше для встановлення діагнозу - опис нападу самою людиною і свідками події. Крім цього, проводиться дослідження функції головного мозку, пошук можливого вогнища епілепсії та ймовірних причин хвороби.

Існують різні протиепілептичні препарати, які допомагають знизити частоту та вираженість нападів. Підбір потрібного засобута його дозування може зайняти певний час. У поодиноких випадках потрібно хірургічна операціявидалення ділянки головного мозку або встановлення спеціального електричного приладу, який дозволяє запобігти нападам

Симптоми епілепсії

Симптомом епілепсії є періодичне виникнення нападів. Припадками називають різку зміну у поведінці, рухах чи самопочутті. Найчастіше епілептичний напад супроводжується судомами та втратою свідомості, проте можливі й інші прояви, які залежать від того, в якій ділянці мозку знаходиться осередок збудження. Найчастіше протягом усього життя вид і прояви епілептичного нападу у людини не змінюються.

Припадки можуть відбуватися під час неспання, сну або відразу після пробудження. Іноді, перед нападом у хворого на епілепсію виникають особливі відчуття, через які він може здогадатися про наближення нападу і вжити певних заходів. Такі відчуття називаються аурою. Вид аури при різних нападах також відрізняється. Найчастішими симптомами аури є:

• нудота чи дискомфорт у животі;
• слабкість, запаморочення, біль голови;
• порушення мови;
• оніміння губ, язика, рук;
• "комок у горлі;
• біль у грудях чи відчуття нестачі повітря;
• сонливість;
• дзвін чи шум у вухах;
• відчуття вже баченого чи ніколи не баченого;
• спотворення відчуттів (нюху, смаку, дотику) та ін.

Усі види нападів при епілепсії прийнято розділяти на групи, відповідно до того, яку частину мозку поширюється збудження. Якщо вражена невелика ділянка мозку, розвиваються парціальні (фокальні, часткові) напади.Якщо збудження захоплює значну частину мозку, говорять про генералізованому нападі. Нерідко епілептичний напад, розпочавшись як парціальний, потім перетворюється на генералізований. Деякі напади не піддаються класифікації. напади неясної етіології.

Прості парціальні напади

Під час простого парціального нападу людина залишається у свідомості. Залежно від зони ураження мозку під час нападу розвиваються сенсорні симптоми – зміни зору, слуху, смаку у вигляді галюцинацій, моторні симптоми – м'язові посмикування однієї частини тіла або вегетативні симптоми – пов'язані з незвичайними відчуттями. Найбільш поширеними ознаками простого парціального нападу у хворих на епілепсію можуть бути:

• дивне відчуття у всьому тілі, яке важко описати;
• почуття, ніби у животі щось «піднімається», смокче під ложечкою, як під час сильного хвилювання;
• відчуття дежавю;
• звукові, зорові або нюхові галюцинації;
• відчуття поколювання у кінцівках;
• сильні емоції: страх, радість, роздратування та ін;
• скутість або посмикування м'язів окремої частини тіла, наприклад, у руці чи обличчі.

Складні парціальні напади

При складному парціальному нападі людина втрачає відчуття реальності, контакт із навколишнім світом. Після такого нападу хворий на епілепсію не пам'ятає, що з ним відбувалося.

Під час складного парціального нападу людина неусвідомлено повторює будь-які стереотипні рухи або дивні рухи тіла, наприклад:

• прицмокує губами;
• потирає руки;
• видає звуки;
• махає руками;
• обтрушує або обирає одяг;
• крутить щось у руках;
• завмирає у незвичайній позі;
• робить жувальні чи ковтальні рухи.

Іноді такі напади можуть супроводжуватися виконанням дуже складних дій, наприклад, керуванням автомобіля або грою на музичному інструменті. Однак під час складного парціального нападу людина не реагує на оточуючих, а після нічого не пам'ятає.

Великий судомний напад

Великий судомний напад (тоніко-клонічні судоми) - найчастіший прояв хвороби. Саме цей тип нападу асоціюється у людей з епілепсією. Великий судомний напад відноситься вже до генералізованих нападів.

Великий судомний напад може розвинутись раптово або після аури. Людина втрачає свідомість і падає. Іноді падіння супроводжується гучним криком, що пов'язане зі скороченням м'язів грудної клітки та голосової щілини. Після падіння починаються судоми. Спочатку вони тонічні, тобто тіло витягується, голова закидається, дихання зупиняється, щелепи стискаються, обличчя стає блідим, потім з'являється ціаноз.

Такий стан триває кілька секунд. Потім починаються клонічні судоми, коли м'язи тіла, рук і ніг поперемінно скорочуються і розслабляються, начебто б'є людиною струмом. Клонічна фаза триває кілька хвилин. Людину видає хрипи при диханні, у рота може з'явитися піна, забарвлена ​​кров'ю (якщо було пошкоджено слизову оболонку щік, губ або язика). Поступово судоми сповільнюються і припиняються, хворий на епілепсію завмирає в нерухомій позі і деякий час не реагує на оточуючих. Можливе мимовільне спорожнення сечового міхура.

Абсанси (малі епілептичні напади)

Абсанси - це другий за частотою поширеності тип нападу при епілепсії, що відносяться до генералізованих нападів. Абсанси відбуваються найчастіше при епілепсії у дітей, але бувають і дорослі. У цьому відбувається короткочасна втрата свідомості, зазвичай, трохи більше 15 секунд. Людина завмирає в одній позі із застиглим поглядом, хоча іноді спостерігаються ритмічні посмикування очних яблук або прицмокування губами. Після припинення нападу людина нічого не пам'ятає про неї.

Абсанси можуть відбуватися кілька разів на день, негативно впливаючи на успішність дитини в школі. Вони також можуть становити загрозу життю, якщо відбуваються, наприклад, коли людина переходить дорогу.

Інші види генералізованих нападів

Міоклонічні напади- короткі мимовільні скорочення м'язів певних частинтіла, наприклад, людина відкидає убік предмет, який тримав у руці. Ці напади тривають лише частки секунди, і людина зазвичай зберігає свідомість. Як правило, міоклонічні напади відбуваються в перші години після сну та іноді супроводжуються генералізованими нападами інших типів.

Клонічні судоми- Посмикування кінцівок, як і при міоклонічних нападах, але симптоми тривають довше, зазвичай до двох хвилин. Вони можуть супроводжуватися втратою свідомості.

Атонічні нападисупроводжуються раптовим розслабленням всіх м'язів тіла, через що людина може впасти та отримати травму.

Тонічні напади- різка напруга всіх м'язів тіла, через що можна втратити рівновагу, впасти та отримати травму.

Епілептичний статус

Епілептичний статус - це важкий стан, коли напад триває більше 30 хвилин, і людина не приходить до тями. Інший варіант розвитку епістатусу - коли епілептичні напади йдуть один за одним, а в проміжках між ними свідомість до хворого не повертається. В цьому випадку потрібна невідкладна медична допомога. Зателефонуйте за номером швидкої допомоги – 03 зі стаціонарного телефону, 112 або 911 – з мобільного.

Причини епілепсії

Приблизно у половині випадків причину захворювання встановити не вдається. Тоді говорять про первинну чи ідіопатичну епілепсію. Вважається, що цей вид епілепсії може передаватися у спадок.

У багатьох випадках причину епілепсії не вдається встановити через недосконалість медичного обладнання, яке може визначити деякі типи поразок мозку. Крім того, багато дослідників вважають, що захворювання можуть спричинити генетичні дефекти в головному мозку. В даний час робляться спроби визначити, які поломки в генах здатні порушити передачу електричних імпульсів у клітинах головного мозку. Поки що не вдалося виявити однозначної залежності між окремими генами та розвитком епілепсії.

Інші випадки епілепсії, як правило, пов'язані з різними змінами в головному мозку. Це називаються вторинною (симптоматичною) епілепсією. Головний мозок - це складний і дуже чутливий механізм, у роботі якого беруть участь нервові клітини, електричні імпульси та хімічні речовини- нейромедіатори. Будь-яке пошкодження потенційно може порушувати роботу мозку та викликати напади.

Можливі причинисимптоматичної епілепсії:

• порушення мозкового кровообігу, наприклад, внаслідок інсульту або субарахноїдального крововиливу;
• пухлина головного мозку;
• тяжка черепно-мозкова травма;
• зловживання алкоголем чи вживання наркотиків;
• інфекційні захворювання, що вражають головний мозок, наприклад, менінгіт;
• родові травми, що викликають кисневу недостатність у дитини, наприклад, коли під час пологів відбувається перетискання або обвивання пуповини;
• внутрішньоутробне порушення розвитку певних ділянок головного мозку

Деякі з цих причин можуть викликати епілепсію в ранньому віці, проте симптоматична епілепсія більш поширена у людей похилого віку, особливо у віці старше 60 років.

Чинники, що сприяють появі епілептичних нападів

Багато людей напади виникають під впливом певного чинника - тригера. Найбільш поширені з них:

• стрес;
• нестача сну;
• вживання алкоголю;
• деякі лікарські препарати та наркотики;
• місячні у жінок;
• спалахи світла (малопоширений фактор, який викликає напади лише у 5% людей – т.з. фотогенна епілепсія).

Визначити тригери нападів допоможе щоденник, у який потрібно записувати кожен напад і опис попередніх подій. Згодом можна визначити подразники, які викликають напади, щоб згодом уникати їх.

Чи можна хворому на епілепсію водити машину?

Відповідно до постанови уряду РФ від 29 грудня 2014 року № 164 «Про переліки медичних протипоказань, медичних показаньта медичних обмежень до керування транспортними засобами», епілепсія є протипоказанням до керування автомобілем.

Діагностика епілепсії

Як правило, епілепсія складно піддається діагностиці, так як багато інших станів, наприклад, мігрень або панічний розладмають подібні симптоми. Найчастіше діагноз можна підтвердити лише після кількох нападів. Діагностикою епілепсії займається лікар невролог.

Для встановлення діагнозу вкрай важливий докладний опис нападу самою людиною або її близькими. Лікар ставить питання, що людина пам'ятає, які симптоми передували нападу, чи була аура, як відбувався сам напад. Лікар також опитує людину про історію хвороб і про те, чи приймає вона нині якісь ліки, наркотики та чи вживає алкоголь.

Для підтвердження діагнозу призначаються додаткові обстеження, наприклад електроенцефалограма (ЕЕГ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ). Якщо під час обстеження жодних відхилень не виявлено, лікар все одно може діагностувати епілепсію.

Це метод обстеження, що дозволяє виявити відхилення у роботі головного мозку. Для цього на шкіру голови кріпляться електроди, що реєструють електричну активність головного мозку. Під час обстеження потрібно глибоко дихати і заплющити очі, або лікар попросить подивитися на миготливе світло. Якщо лікареві здається, що це може спровокувати напад, він одразу припиняє процедуру.

У деяких випадках ЕЕГ може проводитись уві сні (ЕЕГ сну) або за допомогою невеликого переносного пристрою, який реєструє роботу мозку протягом 24 годин (амбулаторний моніторинг ЕЕГ).

Магнітно-резонансна томографія (МРТ)- це тип обстеження, при якому використовуються сильні магнітні поля та радіохвилі для створення детального зображення внутрішньої будови організму. МРТ може застосовуватися при підозрі на епілепсію, оскільки найчастіше за допомогою МРТ можна виявити структурні зміни головного мозку або пухлину.

Магнітно-резонансний томограф є велику трубу(тунель) із встановленими у ній потужними магнітами, у якій людина перебуває у положенні лежачи.

Перша допомога при епілептичному нападі

Якщо у когось трапився епілептичний напад, можна зробити низку простих дій:

• підтримати людину під час падіння, посадити чи укласти;
• прибрати всі предмети, які можуть травмувати хворого на епілепсію, підкласти йому під голову свої руки або щось м'яке;
• перенести людину лише у випадку, якщо її життю загрожує небезпека;
• розстебнути верхній гудзик одягу або послабити краватку;
• після закінчення судом укласти людину набік, щоб уникнути попадання слини в дихальні шляхи.

Що робити не потрібно:

• із зусиллям утримувати людину, намагаючись протидіяти судомам;
• класти в рот предмети, намагатися розтиснути щелепи.

Залишайтеся з людиною протягом нападу до тих пір, поки вона остаточно не прийде до тями. У більшості випадків, епілептичний напад завершується самостійно і людина повністю приходить до тями через 5-10 хвилин. Якщо це не перший напад і людина вже знає про свою хворобу, то медична допомога зазвичай не потрібна.

Якщо ж ви надаєте допомогу сторонній людині на вулиці, не впевнені в тому, що це епілептичний напад, тим більше якщо постраждалий - дитина, вагітна жінка або літня людина, краще відразу викликати швидку допомогу. Крім того, медична допомога буде потрібна в таких випадках:

• напад триває більше п'яти хвилин;
• сталося кілька нападів, між якими людина не приходила до тями;
• подібне трапилося з вашим близьким уперше;
• постраждалий отримав травму;
• людина після нападу поводиться неадекватно.

Лікування епілепсії та профілактика нападів

В даний час епілепсія вважається хронічним захворюванням, проте завдяки дотриманню певних правил та медичних рекомендацій у більшості випадків вдається повністю контролювати перебіг хвороби та ефективно запобігати нападам. За статистикою близько 70% хворих на епілепсію справляються зі своєю хворобою за допомогою ліків. Уміння уникати провокуючих факторів та дотримання здорового способу життя ще більше підвищує ефективність лікування.

Лікарське лікування епілепсії

Більшість випадків епілепсії добре піддаються лікуванню за допомогою протиепілептичних засобів. Ці препарати не можуть вилікувати захворювання повністю, але допомагають запобігти нападам. Випускаються різні типи протиепілептичних ліків. Більшість із них змінюють концентрацію хімічних сполук у головному мозку, які проводять електричні імпульси.

Вибір того чи іншого типу препарату залежить від ряду факторів, включаючи тип нападів, вік людини, супутні захворювання та прийом інших препаратів (у тому числі протизаплідних засобів). Тому лікування має призначати лише лікар.

Засоби від епілепсії випускаються у різних формах: у таблетках, капсулах, у вигляді сиропу чи розчину. Необхідно дотримуватись режиму прийому та дозування препарату. Різко припиняти прийом не можна, оскільки це може спровокувати напад.

Спочатку призначається низька доза препарату, яка згодом поступово підвищується доти, доки припадки не припиняються або не з'являються побічні ефекти. Якщо прийому ліки напади тривають, лікар призначає інший засіб, поступово підвищуючи його дозування і водночас, знижуючи дозування першого.

В ідеалі ліки мають максимально ефективно лікувати напади з мінімальною кількістю побічних ефектівта в мінімальному дозуванні. Якщо ліки не допомагають, рекомендується не підвищувати дозування, а переходити на інший тип препаратів, хоча іноді може знадобитися комбінований прийом кількох лікарських засобів одночасно.

Багато протиепілептичних засобів здатні взаємодіяти з іншими лікарськими препаратами, а також фітозасобами, наприклад, звіробою. Тому на фоні лікування забороняється приймати інші ліки без консультації з лікарем. Це може знизити ефективність лікування та спровокувати напад.

Деякі засоби від епілепсії протипоказані під час вагітності, оскільки можуть викликати потворність у плода. Тому ви повинні повідомити лікаря, якщо плануєте народження дитини. В інших випадках рекомендується надійна контрацепція під час лікування. Якщо нових нападів не було більше двох років, прийом ліків можна припинити під контролем лікаря.

На початку прийому протиепілептичних засобів часто виникають побічні ефекти, які зазвичай проходять протягом декількох днів. Нижче наведені найпоширеніші з них:

• сонливість;
• занепад сил;
• збудження;
• головний біль;
• тремор (мимовільні коливальні рухи кінцівок);
• випадання або небажане зростання волосся;
• припухлість ясен;
• висип.

Поява висипу може бути ознакою алергії на препарат, про що необхідно негайно повідомити лікаря. Іноді при перевищенні дозування препарату можуть з'являтися симптоми, схожі на сп'яніння – нетверда хода, розсіяність та блювання. У цьому випадку необхідно негайно звернутися до лікаря, щоб знизити дозування. Додаткові відомості про побічні ефекти різних протиепілептичних засобів містяться у листку-вкладиші, що додається до препарату.

Хірургічне лікування епілепсії

Якщо ліки не дають бажаного результату, лікар може виписати направлення на госпіталізацію до спеціалізованої нейрохірургічної клініки для підготовки до хірургічного лікування. У клініці проводиться ретельне обстеження для підтвердження показань до операції, а також визначення точного розташування осередку епілепсії, стану пам'яті, психіки та загального здоров'я.

Видалення тієї частини мозку, де виникає осередок підвищеної збудливості- Розповсюджений тип операцій при епілепсії. До подібної операції вдаються лише тоді, коли причиною епілепсії є пошкодження невеликої зони мозку (у людини парціальні напади), і видалення цієї частини нервової тканини не спричинить значної зміни функцій мозку.

Як і за будь-якої іншої операції існують ризики ускладнень, таких як порушення пам'яті та інсульт, проте приблизно в 70% випадків після операції припинення припиняються. Перед її початком хірург повинен розповісти про її переваги та ризики. Як правило, відновлення після операції займає кілька днів, однак у деяких випадках людині дозволяється повертатися на роботу лише за кілька місяців.

Стимуляція блукаючого нерва (VNS-терапія)- Інший вид втручання при епілепсії. Механізм роботи VNS-терапії до кінця не вивчений, але вважається, що стимуляція блукаючого нерва змінює хімічну передачу імпульсів у головному мозку.

При VNS-терапії під шкіру поруч із ключицею вживлюється невеликий електричний пристрій, схожий на кардіостимулятор. Від нього до блукаючого нерва в лівій стороні шиї приєднується електрод. Прилад посилає електричні сигнали до нерва і таким чином стимулює його. Це дозволяє знизити частоту та вираженість нападів. Людина може активувати додатковий «розряд» стимулятора та уникнути нападу, якщо з'явилися ознаки аури.

У більшості випадків після процедури все одно потрібно приймати протиепілептичні препарати. При VNS-терапії спостерігаються слабко виражені побічні ефекти, включаючи хрипкість голосу, біль у горлі та кашель при використанні приладу. Батарея пристрою працює в середньому десять років, після чого її потрібно замінити.

Глибока стимуляціяголовного мозку (DBS)- зараз рідкісна операція у Росії. При DBS певні ділянки мозку вживлюються електроди, які знижують ненормальну електричну активність, характерну для нападів. Робота електродів контролюється з пристрою, що вводиться під шкіру грудної клітки. Воно завжди включено. Глибока стимуляція мозку дозволяє знизити частоту нападів, проте є ймовірність появи тяжких ускладнень, пов'язаних з кров'яним тиском, крововиливом у мозок, депресією та порушеннями пам'яті

Допоміжне лікування епілепсії

Кетогенна дієта- це раціон, багатий жирами при обмеженому споживанні білків та вуглеводів. Вважається, що вона допомагає знизити частоту нападів, змінюючи хімічний складголовного мозку. До винаходу протиепілептичних засобів кетогенна дієта була одним із основних способів лікування епілепсії, проте в даний час вона не рекомендується дорослим через ризик розвитку цукрового діабету та серцево-судинних захворювань.

Іноді її призначають дітям при нападах, які погано піддаються лікуванню, оскільки доведено, що у деяких випадках кетогенна дієта дозволяє знизити кількість нападів. Дієту призначають лише під наглядом невролога та дієтолога.

Є й інші методи альтернативного лікування, що застосовуються при епілепсії, проте ефективність жодного з них не була клінічно доведена. Рішення про припинення прийому препаратів від епілепсії, зниження дозування та перехід на альтернативні методи лікування може приймати тільки лікар-невролог. Якщо самостійно припинити приймати ліки, це може спричинити напади.

Слід також ставитися з обережністю до лікування травами, оскільки деякі їх компоненти можуть взаємодіяти із засобами епілепсії. Звіробій, що застосовується при легкому ступені депресії, не рекомендується приймати при епілепсії, оскільки він може змінювати концентрацію протиепілептичних препаратів у крові та викликати напади.

У деяких випадках напад може бути спровокований стресом. У цьому випадку можуть допомогти прийоми для зняття стресу та методики розслаблення, наприклад, йога та медитація.

Епілепсія та вагітність

При епілепсії протипоказань для вагітності немає, проте краще спланувати її заздалегідь через трохи підвищеного ризикуускладнень. Якщо готуватися до вагітності заздалегідь, можливість ускладнень можна знизити.

Основний ризик полягає в тому, що деякі засоби від епілепсії підвищують ймовірність тяжких порушень розвитку плода, таких як спина біфіда (неповне закриття хребетного каналу), розщеплення губи (заяча губа) та вроджені вади серця. Конкретні ризики залежать від типу лікарського препарату та його дозування.

При плануванні вагітності необхідно проконсультуватися з фахівцем із лікування епілепсії (неврологом), який може підібрати інший препарат. Зазвичай його призначають у мінімальних дозах, намагаються уникати комбінації різних препаратів від епілепсії. Щоб знизити небезпеку уроджених аномалійу дитини лікар може призначити жінці щоденний прийомфолієвої кислоти.

Зовсім припиняти прийом протиепілептичних препаратів під час вагітності не можна. Для здоров'я плода набагато небезпечніший неконтрольований напад матері, ніж ліки, що приймаються нею. Ліки також можна продовжувати приймати під час грудного вигодовування.

Епілепсія та контрацепція

Деякі засоби від епілепсії знижують ефективність методів контрацепції, у тому числі:

• протизаплідні ін'єкції;
• протизаплідний пластир;
• комбіновані оральні контрацептиви (КЗК);
• "міні-пили" - прогестинові таблетки;
• контрацептивні імпланти.

При веденні активного статевого життя необхідно проконсультуватися з лікарем щодо можливого впливу препарату від епілепсії на протизаплідні засоби. Може знадобитися використовувати інший вид контрацепції, наприклад, презерватив або внутрішньоматкова спіраль. Є відомості, що деякі ліки від епілепсії знижують ефективність препаратів екстреної контрацепції. Замість нього використовується внутрішньоматкова спіраль. Іноді спостерігається зворотний ефект: деякі протизаплідні засоби знижують дію препаратів від епілепсії. Додаткову консультацію можна отримати у гінеколога.

Епілепсія у дітей

При належному лікуванні багато дітей з епілепсією можуть ходити до школи та брати участь у всіх шкільних заходах поряд з іншими дітьми. Проте деяким дітям потрібна додаткова допомога. Діти з епілепсією частіше виникають складнощі з навчанням, їм потрібна підтримка. Вчителі повинні знати про захворювання дитини та про те, які ліки він приймає.

Якщо у дитини важка епілепсія, напади трапляються часто, виникають серйозні труднощі із освоєнням базової шкільної програми, батьки можуть перевести його на навчання до корекційної школи При поліпшенні самопочуття та переході хвороби у легшу форму можна повернутися до звичайної школи.

Синдром раптової смерті під час епілепсії (СВСЕП)

Синдромом раптової смерті при епілепсії (СВСЭП) називається смерть хворого на епілепсію без будь-якої видимої причини. Точна причинаСВСЭП незрозуміла, і його неможливо передбачити. Відповідно до однієї теорії, через напад відбувається зупинка дихання та серцебиття. Можливі причини СВСЕП:

• напади з непритомністю, коли всі м'язи тіла напружуються і починають скорочуватися (великі судомні напади);
• відсутність належного лікування епілепсії; недотримання режиму прийому препаратів від епілепсії;
• часті та різкі зміни ліків від епілепсії;
• вік 20-40 років (особливо чоловіки);
• напади уві сні;
• напади, під час яких людина перебуває на самоті;
• надмірне вживання алкоголю.

При виникненні сумнівів щодо ефективності лікування необхідно звернутися до лікаря. Він може призначити обстеження у спеціалізованій клініці з лікування епілепсії.

До якого лікаря звернутися під час епілепсії?

Якщо ви підозрюєте епілепсію у себе чи близької людини, знайдіть хорошого невролога. Деякі неврологи займаються лише проблемами епілепсії і отримують кваліфікацію епілептолога, якого можна знайти за допомогою сервісу Направлення. Зазвичай такі лікарі працюють у спеціалізованих епілептологічних центрах, де приймають на лікування дітей та дорослих з епілепсією.

Основні причини епілепсії у дорослих розглядаються лише на рівні поліетиологічного захворювання – патологічний стан можуть спровокувати безліч чинників. Картина недуги наскільки змішана, що пацієнт страждає навіть від незначних змін.

Епілепсія – це насамперед родова патологія, що стрімко розвивається під вплив зовнішніх подразників(Погана екологія, неправильне харчування, черепно-мозкові травми).

Епілепсія у дорослих – неврологічна патологія. При діагностиці захворювання використовують класифікацію причин появи нападів. Епілептичні напади поділяють такі типи:

1. Симптоматичні, визначаються після травм, загальних ушкоджень, захворювань (напад може виникнути внаслідок різкого спалаху, уколу шприца, звуку).
2. Ідіопатичні – епісиндроми, уродженого характеру (прекрасно піддається лікуванню).
3. Криптогенні - епісиндроми, причини освіти, яких визначити не вдалося.

Незалежно від виду патології, за перших ознак захворювання, причому, якщо раніше вони не турбували пацієнта необхідно терміново пройти медичне обстеження.

p align="justify"> Серед небезпечних, непередбачуваних патологій, одне з перших місць займає епілепсія причини виникнення, якої у дорослих можуть бути різні. Серед основних факторів лікарі виділяють:

• інфекційні захворювання мозку та його внутрішніх оболонок: абсцеси, правець, менінгіт, енцефаліти;
• доброякісні утворення, кісти, що локалізуються в мозку;
• прийом медикаментів: «Ципрофлоксацин», ліки «Цефтазидим», імунодепресанти та бронходилятори;
• зміна мозкового кровотоку (інсульт); підвищені показники внутрішньочерепного тиску;
• антифосфоліпідна патологія;
• атеросклеротична ураження мозку, судин;
• отруєння стрихніном, свинцем;
• раптова відмова від седативних засобів, препаратів, що полегшують засипання;
• зловживання наркотиками, алкоголем.

Якщо ознаки захворювання з'являються у дітей або підлітків до 20 років, отже, причина перинатальна, але можливе це і пухлина головного мозку. Після 55 років, швидше за все – інсульт, поразка судин.

Одна з причин

Види патологічних нападів

Залежно від типу епілепсії, призначається відповідне лікування. Виділяють основні види кризових ситуацій:

1. Безсудомна.
2. Нічна.
3. Алкогольна.
4. Міоклонічна.
5. Посттравматична.

Серед основних причин криз можна назвати: схильність – генетика, екзогенну дію – органічна «травма» мозку. З часом симптоматичні напади частішають через різні патології: новоутворення, травми, токсичні та метаболічні порушення, психічні розлади, дегенеративні недуги тощо.

Основні фактори ризику

Спровокувати розвиток патологічного стануможуть різні обставини. Серед особливо значних ситуаційвиділяють:

• попередня травма голови – епілепсія прогресує протягом року;
• інфекційне захворювання, що вразило мозок;
• аномалії судин голови, новоутворення злоякісні, доброякісні мозку;
• напад інсульту, фебрильні судомні стани;
• прийом певної групи препаратів, наркотиків чи відмови від них;
• передозування отруйними речовинами;
• інтоксикація організму;
• спадкова схильність;
• захворювання Альцгеймера; хронічні недуги;
• токсикоз під час виношування дитини;
• ниркова або печінкова недостатність;
• підвищений тиск, що практично не піддається терапії;
• цистицеркоз, сифілітична недуга.

За наявності епілепсії виникнути напад може внаслідок впливу наступних факторів – спиртне, безсоння, гормональний дисбаланс, стресові ситуації, відмова від протиепілептичних препаратів.

Чим небезпечні кризові ситуації?

Приступи можуть виникати з різною періодичністю, та його кількість при діагностиці має значення. Кожна наступна криза супроводжується знищенням нейронів, функціональними змінами.

Через деякий час все це позначається на стані пацієнта – змінюється характер, погіршується мислення та пам'ять, турбує безсоння, дратівливість.

За періодичністю кризи бувають:

1. Рідкісні напади – раз на 30 днів.
2. Середній періодичності – від 2 до 4-х разів/місяць.
3. Часті напади – від 4-х разів на місяць.

Якщо кризи наступають постійно і між ними пацієнт не повертається до тями – це епілептичний статус. Тривалість нападів від 30 хвилин і більше, після чого можуть виникнути серйозні проблеми. У таких ситуаціях потрібно терміново викликати бригаду ШМД, повідомити диспетчера про причину звернення.

Симптоматика патологічної кризи

Епілепсія у дорослих небезпечна, причини цього – раптовість нападу, який може призвести до травм, що погіршить стан хворого.

Основні ознаки патології, що виникають при кризі:

• аура - з'являється на початку нападу, включає різні запахи, звуки, неприємні відчуття в ділянці шлунка, візуальну симптоматику;
• зміна величини зіниць;
• втрата свідомості;
• посмикування кінцівками, судоми;
• цмокання губами, тертя руками;
• перебирання предметів одягу;
• безконтрольне сечовипускання, випорожнення кишечника;
• сонливість, порушення психіки, плутанина (може тривати від двох-трьох хвилин за кілька днів).

При первинно-генералізованих епілептичних нападах з'являється непритомність, безконтрольні судоми м'язів їх жорсткість, погляд спрямований собі, пацієнт втрачає рухливість.

Найнебезпечніші для життя напади – короткочасне замішання, безконтрольні рухи, галюцинації, незвичайне сприйняття смаку, звуків, запахів. Хворий може втратити контакт з реальністю, спостерігається серія автоматичних жестів, що повторюються.

Симптоматика

Методи діагностики патологічного стану

Діагностувати епілепсію можна лише за кілька тижнів після кризи. Не повинно бути інших захворювань, здатних викликати такий стан. Патологія найчастіше вражає малюків, людей підліткового та похилого віку. У пацієнтів середньої категорії (40-50 років) припадки спостерігаються дуже рідко.

Для діагностики патології, хворий повинен звернутися до лікаря, який проведе обстеження та складе анамнез хвороби. Фахівець зобов'язаний виконати такі дії:

1. Перевірити симптоми.
2. Вивчити періодичність та тип нападів.
3. Призначити МРТ та електроенцефалограму.

Симптоми у дорослих можуть бути різні, але незалежно від їхнього прояву необхідно звернутися до лікаря, пройти повноцінне обстеження для призначення подальшого лікування, профілактики криз

Надання першої допомоги

Зазвичай епілептичний напад починається із судом, після чого пацієнт перестає відповідати за свої дії, часто спостерігається втрата свідомості. Помітивши, симптоми нападу потрібно терміново викликати бригаду ШМД, прибрати всі ріжучі предмети, що колють, укласти пацієнта на горизонтальну поверхню, голова повинна бути нижче тулуба.

При блювотних рефлексах його слід посадити, підтримуючи голову. Це дасть можливість запобігти проникненню блювотної рідини в дихальні шляхи. За пацієнтом можна дати води.

Необхідні дії

Медикаментозна терапія кризи

Для запобігання нападам, що повторюються, потрібно знати, як лікувати епілепсію у дорослих. Неприпустимо, якщо пацієнт починає приймати препарати лише після появи аури. Вчасно вжиті заходи дозволять уникнути серйозних наслідків.

При консервативній терапії хворому показано:

• дотримуватись розкладу прийому медикаментів, їх дозування;
• не використовувати ліки без призначення лікаря;
• при необхідності можна поміняти препарат на аналог, попередньо повідомивши про це фахівця, що лікує;
• не відмовлятися від терапії після одержання стійкого результату без рекомендацій невролога;
• повідомляти лікаря про зміни у стані здоров'я.

Більшість пацієнтів після діагностичного обстеження, призначення одного з протиепілептичних медикаментів не страждають від криз, що повторюються, протягом багатьох років, постійно застосовуючи підібрану мототерапію. Основне завдання лікаря – вибрати правильне дозування.

Лікування епілепсії та нападів у дорослих починається з невеликих порцій препаратів, стан пацієнта знаходиться під постійним контролем. Якщо усунути кризу не виходить, дозування підвищують, але поступово, до настання тривалої ремісії.

Хворим на епілептичні парціальними нападамипоказані такі категорії медикаментів:

1. Карбоксаміди - "Фінлепсин", ліки "Карбамазепін", "Тімоніл", "Актинервал", "Тегретол".
2. Вальпроати - "Енкорат (Депакін) Хроно", засіб "Конвулекс", ліки "Вальпарін Ретард".
3. Фенітоїни – препарат «Діфенін».
4. "Фенобарбітал" - російського виробництва, іноземний аналог ліки "Люмінал".

До медикаментів першої групи при терапії епілептичних нападів відносяться карбоксаміди та вальпорати, вони мають відмінний лікувальний результат, викликають невелику кількість побічних реакцій.

За рекомендацією лікаря пацієнту на добу може бути призначено 600-1200 мг препарату "Карбамазепіну" або 1000/2500 мг ліки "Депакіна" (все залежить від тяжкості перебігу патології, загального стану здоров'я). Дозування – 2/3 прийоми протягом дня.

Фенобарбітал і засоби фенітоїнової групи надають безліч побічних дій, пригнічують нервові закінчення, можуть спровокувати звикання, тому лікарі намагаються їх не використовувати.

Одні з самих ефективних препаратів– вальпроати (Енкорат або Депакін Хроно) та карбоксаміди (Тегретол ПЦ, Фінлепсин Ретард). Ці кошти достатньо приймати кілька разів на добу.

Залежно від виду кризи лікування патології проводиться за допомогою наступних медикаментів:

• генералізовані напади – засоби із групи вальпроатів із препаратом «Карбамазепін»;
• ідіопатичні кризи – вальпроати;
• абсанси - ліки «Етосуксімід»;
• міоклонічні напади – виключно вальпроати, «Карбамазепін», препарат «Фенітоїн» не мають належної дії.

Щоденне з'являється безліч інших препаратів, які можуть мати належний вплив на осередок епілептичних нападів. Засоби "Ламотриджин", препарат "Тіагабін" добре зарекомендували себе, тому якщо лікар рекомендує їх застосування, відмовлятися не слід.

Про припинення лікування можна подумати лише через п'ять років після тривалої ремісії. Терапію епілептичних нападів завершують, поступовим зниженнямдозування ліків до повної відмови від них протягом півроку.

Оперативне лікування епілепсії

Хірургічна терапія передбачає видалення певної частини головного мозку, в якому зосереджено вогнище запалення. Основне призначення до подібного лікування – систематично повторювані напади, які не піддаються лікуванню препаратами.

Крім цього операція доцільна, якщо є високий відсоток того, що стан хворого значно покращиться. Реальна шкода від оперативного втручаннябуде менш значним, ніж небезпека від епілептичних нападів. Головна умова для хірургічного лікування – точне встановлення місця локалізації запального процесу.

Хірургічна терапія

Стимуляція блукаючої нервової точки

До подібної терапії вдаються в тому випадку, якщо лікування медикаментами не має належного ефекту та невиправданості оперативного втручання. Маніпуляція заснована на невеликому подразненні блукаючої нервової точки за допомогою електричних імпульсів. Це забезпечується за рахунок роботи генератора імпульсів, що вводиться з лівого боку у верхню область грудної клітки. Апарат вшивають під шкіру на 3-5 років.

Процедура дозволена пацієнтам з 16 років, у яких є осередки епілептичних нападів, які не піддаються медикаментозному лікуванню. Згідно зі статистичними даними, у 40-50% людей при здійсненні подібної терапії покращується стан здоров'я, знижується частота криз.

Ускладнення при захворюванні

Епілепсія – небезпечна патологія, яка пригнічує нервову системулюдини. Серед основних ускладнень хвороби можна назвати:

1. Почастішання повторень криз, аж до епілептичного статусу.
2. Пневмонія аспіраційна (викликана проникненням до органів дихання блювотної рідини, їжі під час нападу).
3. Смертельний кінець (особливо при кризі з сильними судомами або нападом у воді).
4. Припадок у жінки у становищі загрожує вадами у розвитку дитини.
5. Негативний стан психіки.

Своєчасна, правильна діагностика епілепсії – перший крок до одужання пацієнта. Без адекватного лікування захворювання стрімко прогресує.

Потрібна правильна діагностика

Заходи профілактики у дорослих

Досі невідомо способів запобігання епілептичним нападам. Можна тільки вжити деяких заходів, щоб захиститися від травм:

• одягати шолом під час катання на роликах, велосипеді, скутерах;
• використовувати засоби захисту під час занять контактним спортом;
• не поринати на глибину;
• в авто фіксувати тулуб ременями безпеки;
• не приймати наркотичні речовини;
• при високій температурі, викликати лікаря;
• якщо під час виношування дитини жінка страждає високим тискомнеобхідно почати лікування;
• адекватна терапія хронічних хвороб.

При важких формах захворювання необхідно відмовитися від керування автомобілем, не можна купатися і плавати поодинці, уникати активних видів спорту, не рекомендується підніматися на високі сходи. Якщо була діагностована епілепсія, слід дотримуватися порад лікаря.

Реальний прогноз

У більшості ситуацій після одиничного епілептичного нападу шанс на одужання цілком сприятливий. У 70% пацієнтів на тлі правильної, комплексної терапіїспостерігається тривала ремісія, тобто кризи не настають упродовж п'яти років. У 30% випадків епілептичні напади виникають і надалі, у цих ситуаціях показано використання протисудомних засобів.

Епілепсія – тяжка поразка нервової системи, що супроводжується тяжкими нападами. Тільки своєчасна, правильна діагностика дозволить запобігти подальший розвитокпатології. У відсутності лікування одна з чергових криз може стати останньою, оскільки можлива раптова смерть.

М. А. Діхтер (М. A. Dichter)

Епілепсії - це розлади, що характеризуються хронічними, пароксизмальними рецидивуючими порушеннями функцій ЦНС, обумовлені змінами електричної активності мозку. Це група найпоширеніших неврологічних розладів; хворіють на обличчя будь-якого віку; за наявними даними, на них страждають 0,5-2% населення. Кожен епізод неврологічної дисфункції називається нападом. Розрізняють судомні напади, що супроводжуються руховими проявами, а також напади, які маніфестують іншими неврологічними порушеннями(чутливість, свідомість, емоції). Епілепсія може бути набутою внаслідок травми або структурного ураження мозку та бути синдромом системного захворювання. Епілепсія зустрічається і в ідіопатичній формі; у разі йдеться про хворих, в анамнезі яких немає вказівок на ураження нервової системи чи явних ознак порушення її функцій. Поодинокі, нерецидивні епілептичні напади можуть відзначатися у практично здорових людей через багато причин, і в подібних випадках не слід говорити про захворювання на епілепсію.

Класифікація епілептичних нападів

Неврологічні прояви епілептичних нападів сильно варіюють від короткочасної втрати уваги до тривалої втрати свідомості, що супроводжується патологічною руховою активністю. Важливо точно класифікувати напади, що спостерігаються у кожного конкретного хворого. Це допоможе вибрати відповідні методи обстеження, прогнозувати перебіг хвороби та призначити адекватне лікування. Наведена в цьому розділі класифікація епілептичних нападів заснована на Міжнародної класифікаціїепілептичних нападів, розробленої у 1969 р. та згодом модифікованої у 1981 р. У класифікації підкреслюються клінічні різновидиепілептичних нападів, а також зміни на ЕЕГ у момент нападу та в періоди між нападами (табл. 342-1), тоді як етіологія, патологоанатомічні зміни та шляхи поширення епілептичної активності практично не враховуються. Терміни, що раніше застосовувалися (великі, малі напади і психомоторні напади або скронева епілепсія) також інтегровані в справжню схему.

Важливою вихідною передумовою для даної класифікації є те, що деякі епілептичні напади (парціальні або вогнищеві) починаються в локальній зоні головного мозку (кори великих півкуль), потім епілептична активність залишається локалізованою або охоплює мозок цілком (тобто стає вдруге генералізованою), тоді як інші бувають генералізовані вже з моменту їх виникнення.

Таблиця 342-1. Класифікація епілептичних нападів

I. Парціальні, чи осередкові, напади

1. Прості парціальні напади (з руховими, чутливими, вегетативними чи психічними проявами)

2. Складні парціальні напади (психомоторні напади або скронева епілепсія)

3. Вторинно генералізовані парціальні напади

ІІ. Первинно генералізовані напади

1. Тоніко-клонічні (grand mal)

2. Тонічні

3. Абсанси (petit mal)

4. Атипові малі напади

5. Міоклонічні

6. Атонічні

7. Інфантильні спазми

ІІІ. Епілептичний статус

1. Статус тоніко-клонічних нападів

2. Статус абсансів

3. Epilepsia partialis continua

IV. Особливості рецидивування

1. Спорадичні

2. Циклічні

3. Рефлекторні (фотоміоклонічні, соматосенсорні, музикогенні, під час читання)

Парціальні, або осередкові, епілептичні напади

Парціальні, чи осередкові, напади починаються з активації нейронів однієї локальної зони кори. Специфічні клінічні симптоми зумовлюються залученням певної області кори та свідчать про її дисфункцію. Поразка може бути спричинена родовою або постнатальною травмою, пухлиною, абсцесом, інфарктом мозку, судинною мальформацією або деякими іншими структурними змінами. Специфічні неврологічні феномени, що спостерігаються під час нападу при осередковій епілепсії, дають можливість ідентифікувати ділянку кори, що генерує епілептичну активність. Парціальні напади класифікують як прості, якщо вони не супроводжуються порушеннями свідомості чи орієнтування в навколишньому просторі, і складними, якщо такі зміни є.

Прості парціальні напади. Прості парціальні напади можуть протікати із руховими, чутливими, вегетативними чи психічними розладами. Простий парціальний епілептичний напад з руховою симптоматикою складається з скорочення м'язів однієї частини тіла (пальців, кисті, руки, обличчя і т. д.), що повторюються, без втрати свідомості. Кожне м'язове скорочення викликається розрядом нейронів відповідної області моторної кори контралатеральної півкулі мозку.

М'язова активність під час нападу при осередковій епілепсії може бути обмеженою або послідовно поширюватися з спочатку залучених м'язів на м'яз прилеглих частин тієї ж сторони тіла (наприклад, з великого пальця правої руки на кисть, потім всю праву руку і праву половину обличчя). Цей «джексоновський марш», названий на ім'я Hughlings Jackson, що вперше описав його, викликається доказуваною прогресією епілептиформних розрядів у контралатеральній моторній корі і триває протягом секунд або хвилин. Припадки даного типу часто характеризуються спайковими розрядами, що регулярно виникають у відповідній області моторної (лобової) кори. У міжнападному періоді з цієї зони можуть виходити нерегулярні спайкові розряди на ЕЕГ.

Прості парціальні напади можуть мати інші прояви при локалізації епілептичних розрядів у інших відділах кори. Так, сенсорні порушення (парестезії, відчуття запаморочення, прості слухові або зорові галюцинації) спостерігаються при локалізації епілептиформних розрядів у сенсорній корі протилежної півкулі, а вегетативні та психічні розлади (наприклад, відчуття «вже пережитого» - deja vu, ілюзії і навіть складні галюцинації) відзначаються при розрядах у корі скроневої та лобової часткою.

Складні парціальні напади (скронева епілепсія чи психомоторні напади). Складні парціальні напади є такі епізодичні зміни поведінки, коли хворий втрачає усвідомлений контакт з навколишнім світом. Початком подібних нападів може бути якась аура: відчуття незвичайного запаху (наприклад, горілої гуми), почуття «вже пережитого» (deja vu), раптові сильні емоційні переживання, ілюзії того, що розміри предметів, що знаходяться навколо, стають меншими (мікропсія) або більше (Макропсія), а також специфічні сенсорні галюцинації. Хворі можуть прийти до розуміння цих явищ як провісників нападів, проте запам'ятовування аури може бути відсутнім у зв'язку з постприступною амнезією, яка часто настає, коли напади стають генералізованими. Під час складних парціальних нападів спостерігається гальмування рухової активності; в обмеженій формі вона проявляється у вигляді цмокання губами, ковтання, безцільного ходіння, вибирання власного одягу (автоматизми). Складні парціальні напади нерідко супроводжуються також несвідомим скоєнням дій, потребують значної майстерності, наприклад керування автомобілем чи виконання складних музичних творів. Після закінчення нападу у хворого виявляється амнезія на події, що мали місце під час нападу; амнезія триває протягом хвилин чи годин до повного відновлення свідомості.

При ЕЕГ у пацієнтів зі складними парціальними нападами виявляють унілатеральні або білатеральні розряди спайків та повільних хвиль у скроневих або лобно-скроневих відділах як у період між нападами, так і під час нападів. Більшість таких нападів обумовлено епілептиформною активністю скроневих часток - особливо гіпокампа та мигдалеподібного тіла - або інших відділів лімбічної системи. З іншого боку, показано, що походження частини нападів пов'язане із серединними парасагітальними або орбітально-фронтальними відділами. У більш старих класифікаціях ці напади також належали до скроневої епілепсії або психомоторної епілепсії.

Хоча при цих формах нападів часто виявляють спайкові розряди або повільні фокальні хвилі, в окремих випадках запис поверхневої ЕЕГ може бути без змін. Патологічні розряди можна зафіксувати за допомогою назофарингеальних або сфеноїдальних електродів, але в деяких випадках вони реєструються лише глибокими електродами в мигдалеподібному тілі та інших утвореннях лімбічної системи. Розбіжність між поверхневими та глибинними електрофізіологічними явищами стає особливо складною проблемою, коли за допомогою поверхневої ЕЕГ намагаються встановити природу порушень поведінки у пацієнта з підозрою на складні парціальні епіприпадки (див. нижче розділ «Диференціальна діагностика епілептичних нападів»).

Вторинна генералізація парціальних нападів. Прості або складні парціальні напади можуть переростати в генералізовані напади, що протікають зі втратою свідомості і часто судомами. Це відбувається миттєво, через секунди чи 1-2 хв. Крім того, у багатьох хворих з осередковою епілепсією відзначають генералізовані напади без чіткого початкового фокального компонента; у таких випадках розмежування з первинними генералізованими припадками утруднено. Наявність аури або спостереження будь-яких осередкових симптомів (посмикування м'язів однієї кінцівки, тонічний поворот очних яблук) на початку генералізованого епілептичного нападу або присутність постприступного дефекту (параліч Тодда) є важливими свідченнями на користь фокальної природи нападів.

Первинно-генералізовані напади

Тоніко-клонічні (grand mal). Один із найпоширеніших різновидів епілептичних нападів - генералізовані тоніко-клонічні напади. У ряді випадків вони бувають первинно-генералізовані, а в інших є результатом вторинної генералізації парціальних пароксизмів. Але в будь-якому випадку напади розвиваються подібним чином. Первинно-генералізовані напади зазвичай починаються несподівано, хоча деякі хворі відчувають невиразне відчуття неминучого нападу. Його початок характеризується раптовою втратоюсвідомості, тонічним скороченням м'язів, втратою постурального контролю та криком, викликаним форсованим видихом через скорочення дихальних м'язів. Хворий падає на підлогу в позі опістотонуса, при цьому часто травмуючись і застигає в такому положенні на багато секунд. Як наслідок пригнічення дихання може розвинутись ціаноз. Незабаром виникають серії ритмічних скорочень м'язів усіх кінцівок. Тривалість цієї клонічної фази різна, завершується вона розслабленням м'язів. Хворий непритомний протягом кількох хвилин або довше. З несвідомого стану хворий виходить поступово, причому часто має місце дезорієнтація. Якщо хворого стримувати, може проявляти агресивність. Під час нападу можливі мимовільне сечовипусканняабо дефекація, хворий прикушує мову. Після нападу спостерігаються амнезія нападу та іноді також ретроградна амнезія. Хворий відчуває головний біль і сонливість. Відновлення звичайного для пацієнта самопочуття може тривати кілька днів.

На ЕЕГ у хворих з тоніко-клонічними нападами виявляються швидка (10 Гц або більше) низьковольтна активність під час тонічної фази, що поступово змінюється більш повільними та високими гострими хвилями у всіх відведеннях від обох півкуль. Під час клонічної фази розряди гострих хвиль поєднуються з ритмічними м'язовими скороченнями, а повільні хвилі – з паузами. Часто надмірна м'язова активність у ході нападу викликає артефакти, які впливають характер запису ЕЕГ під час нападу. У період між нападами на ЕЕГ зазвичай знаходять зміни у вигляді множинних або поодиноких пік-хвильових комплексів та іноді розрядів гострих та повільних хвиль.

Тонічні напади. Тонічні напади – менш поширена форма первинних генералізованих епілептичних нападів. Вони характеризуються раптовим виникненнямригідної установки кінцівок і тулуба, що часто супроводжується поворотом голови та очних яблук убік. Клонічної фази не настає, тому загальна тривалість тонічного нападу зазвичай менша, ніж тоніко-клонічного.

Абсанси (petit mal). Чисті абсанси характеризуються раптовою зупинкою поточної психічної діяльності без супутньої супутньої м'язової активності або втрати постурального контролю. Подібні напади можуть бути короткочасними та непомітними. Тривають вони зазвичай секунди чи хвилини. Короткі провали свідомості або орієнтування можуть супроводжуватися невеликими руховими проявами, такими як тремтіння повік, слабкі жувальні рухи або тремтіння кистей рук. При більш тривалих малих епілептичних нападах спостерігаються автоматизми, й у таких випадках диференціювання від складних парціальних нападів утруднено. Наприкінці малого нападу дуже швидко відновлюється орієнтація пацієнта у навколишній обстановці, і сплутаності свідомості в постприступном періоді, зазвичай, не отмечается.

Малі епілептичні напади майже завжди вперше з'являються у дитячому віці (6-14 років) та рідко – у дорослому. Ці короткі напади нігця виникають до сотень і більше разів на день і продовжуються тижнями або місяцями, доки у дитини не діагностують епілепсію. Не рідкісні також випадки, коли діагноз вперше встановлюють лише за виникненні в дитини проблем, що з навчанням.

Даній формі епілепсії властиві патогномонічні зміни при ЕЕГ. Під час нападу синхронно у всіх відведеннях реєструють пік-хвильові розряди із частотою 3 Гц. У період між нападами ЕЕГ зазвичай без змін. Часто ЕЕГ дозволяє виявити, що у дитини розвивається більше епілептичних нападів, ніж передбачалося з урахуванням клінічних спостережень.

Малі напади зазвичай відзначають в дітей віком, які мають будь-яких інших неврологічних порушень. Ці напади, зазвичай, піддаються корекції антиконвульсантами (див. нижче). Як тільки лікування починають, стан хворих дітей часто одразу покращується. Приблизно 1/3 пацієнтів долають своє захворювання, у /з продовжують спостерігатися лише малі напади, а ще у 1/3 з'являються періодичні супутні генералізовані тоніко-клонічні напади.

Відрізняти малі напади від абсансоподібних нападів, які іноді трапляються при складних парціальних нападах, можна за відсутністю аури, негайного виходу з абсансу та типовим пік-хвильовим комплексам із частотою 3 Гц на ЕЕГ.

Атипові малі напади. Атипові малі напади подібні до малих нападів, але поєднуються з іншими формами генералізованих нападів, такими як тонічні, міоклонічні або атонічні (див. нижче). ЕЕГ більш гетерогенна і характеризується пік-хвильовими розрядами частотою 2 або 4 Гц під час нападу та слабо сформованим фоновим записом зі спайковою або поліспайковою активністю в період між нападами.

Атипові малі напади часто спостерігають у дітей з якоюсь іншою формою основної неврологічної дисфункції; вони резистентні до медикаментозного впливу. При найважчій формі цих порушень, синдромі Леннокса-Гасто, у дітей виникають генералізовані епілептичні епіприпадки кількох типів і часто спостерігається затримка психічного розвитку.

Міоклонічні напади. Міоклонічні напади характеризуються раптовими короткими одиночними або повторними скороченнями м'язів, що охоплюють якусь одну частину або все тіло цілком. У разі напад супроводжується раптовим падінням без втрати свідомості. Міоклонічні напади часто поєднуються з іншими типами нападів, але можуть бути і їхньою єдиною формою у хворого. При ЕЕГ виявляють множинні пік-хвильові розряди або гострі та повільні хвилі як під час нападів, так і в період між нападами. Часто спостерігаючись у вигляді ідіопатичної форми, міоклонічні напади зустрічаються також як важливий неврологічний симптом низки захворювань і станів, включаючи уремію, хворобу Крейтцфельда-Якоба, підгострі лейкоенцефалопатії та спадкову дегенерацію - хворобу Лафори.

Атонічні напади. Атонічні напади характеризуються короткочасною втратою свідомості та постурального тонусу без супутніх тонічних скорочень м'язів. Хворий може просто впасти на підлогу без будь-якої очевидної причини. Атонічні напади зазвичай виникають у дітей та часто супроводжуються іншими формами нападів. На ЕЕГ виявляють множинні спайки та повільні хвилі. Приступи падінь («drop-attacks») при атонічних епілептичних нападах необхідно диференціювати від катаплексії, що спостерігається при нарколепсії (коли свідомість хворого залишається збереженим), транзиторної ішемії стовбура головного мозку та раптового підвищення внутрішньочерепного тиску.

Інфантильні спазми та гіпсаритмія. Ця форма первинно-генералізованої епілепсії зустрічається у немовляту період від народження до 12-місячного віку і характеризується короткими синхронними скороченнями м'язів шиї, тулуба та верхніх кінцівок (зазвичай згинального типу). Інфантильні спазми часто розвиваються у дітей з такими неврологічними захворюваннями, як аноксична енцефалопатія та туберозний склероз, і рідко виникають за відсутності патологічного фону. Прогноз у дітей із цією формою нападів несприятливий, приблизно у 90% їх, крім епілепсії, розвивається розумова відсталість. На ЕЕГ виявляють виражену дезорганізацію основного ритму, нерегулярні високоамплітудні повільні хвилі, спайки та супресію імпульсів (гіпсаритмія). Спазми та гіпсаритмія зникають у перші 3-5 років життя, але заміщаються іншими формами генералізованих нападів.

Епілептичний статус

Тривалі та повторювані судомні напади без відновлювального періоду між нападами можуть розвиватися за будь-яких форм епілепсії, і такий стан визначають як епілептичний статус. Статус тоніко-клонічних нападів може створювати загрозу життю хворого (див. розділ «Лікування нападів»). З іншого боку, статус абсансів може задовго передувати моменту встановлення діагнозу, оскільки хворий не втрачає свідомості і у нього не виникають судоми. Епілептичний статус парціальних нападів називається epilepsia partialis continua і проявляється осередковими руховими, чутливими або вегетативними нападами. Складні парціальні напади можуть переходити в епілептичний статус.

Особливості рецидивування

Всі форми повторних нападів можуть розвиватися спорадично або випадково, без виразних провокуючих факторів, або виникати з певною циклічністю - відповідно до циклу сон-неспання або менструального циклу (менструальна епілепсія). Епілептичні напади також можуть бути реакцією на специфічну стимуляцію (рефлекторна епілепсія), хоча такі випадки досить рідкісні. Прикладами служать напади, які провокуються світловою стимуляцією (фотогенно-фотоміоклонічна, або фотоконвульсивна епілепсія), певними музичними композиціями (акустикогенна - музикогенна епілепсія), тактильною стимуляцією (епілепсія, викликана соматосенсорними подразненнями) або подразненнями. Остання зазвичай характеризується короткими міоклонічними посмикуваннями нижньої щелепи, щік і мови, що виникають у процесі читання вголос або про себе, і може переходити до генералізованих тоніко-клонічних нападів.

Патофізіологія епілепсії

Епілептичні напади можуть бути спричинені впливом на мозок будь-якої здорової людини (і хребетних тварин) різними електричними чи хімічними стимулами. Легкість та швидкість провокування цих нападів, стереотипність їхньої природи дозволяють припускати, що нормальному мозку, особливо високоорганізованій анатомо-фізіологічній структурі кори великих півкуль, властивий особливий механізм, що викликає епілептичний напад; цей механізм нестабільний, схильний до впливів з боку багатьох факторів. Таким чином, різноманітні метаболічні порушення та анатомічні ураження здатні викликати напади і, з іншого боку, патогномонічних для епілепсії уражень мозку не існує.

Основною особливістю порушеного фізіологічного станумозку при епілепсії є ритмічні та повторні гіперсинхронні розряди безлічі нейронів у локальній зоні мозку. Відображення гіперсинхронного розряду можна спостерігати за ЕЕГ. На ЕЕГ реєструються інтегрована електрична активність, що генерується синаптичними потенціалами нейронах поверхневих шарів локальної зони кори. У нормальних умовах на ЕЕГ записується несинхронізована активність під час активної психічної діяльності або слабко синхронізована активність у період спокою (наприклад, альфа-хвилі при розслабленні із заплющеними очима) або протягом різних стадій сну. В епілептичному осередку нейрони невеликої області кори активовані в незвичайно синхронізованій формі, внаслідок чого на ЕЕГ виникає більший і гостріший хвильовий імпульс спайковий розряд. Якщо нейрональна гіперсинхронність стає значною, виникає простий фокальний епілептичний напад; при поширенні гіперсинхронного розряду мозку протягом секунд або хвилин розвивається складний парціальний або генералізований напад епілепсії (припадок). При цьому на ЕЕГ можуть спостерігатися прояви, що залежать від того, які області мозку залучені до патологічний процесі як проектуються первинні розряди з цих галузей мозку поверхню кори. Під час нападу на ЕЕГ можуть реєструватися швидка низькоамплітудна активність або високоамплітудні спайки або пік-хвильові комплекси у відведеннях від обох півкуль.

У процесі міжприступного спайкового розряду нейрони епілептичного вогнища зазнають вираженої мембранної деполяризації (деполяризаційний зсув, або ДО, що супроводжується формуванням потенціалу дії. Після ДС нейрони гіперполяризуються і імпульсація з них на кілька секунд припиняється. Активність нейронів навколо вогнища, що генерує ДС в них спочатку не виникає, таким чином виходить, що епілептичний розряд обмежується локальною областю кори за допомогою появи перифокального нейронного кільця, що гальмує, і деякого затримуючого придушення всередині самого вогнища. і заміщується деполяризуючим потенціалом, потім до нападу залучаються нейрони, що активуються, сусідніх областей і пов'язаних по синаптичних шляхах віддалених зон. Отже, фокальні напади можуть супроводжуватися локальним або генералізованим поширенням епілептичної активності мозку. За швидку генералізацію деяких форм епілепсії, включаючи малі напади, мабуть, відповідальні широко розгалужувані таламокортикальні шляхи.

Під час епілептичних розрядів у мозку відбуваються метаболічні зрушення, які можуть впливати на еволюцію вогнища, початок нападу та постприступну дисфункцію. У результаті розрядів позаклітинна концентрація калію зростає, а кальцію - знижується. Це глибоко впливає на збудливість нейронів, вивільнення нейромедіаторів і на нейрональний метаболізм. Під час епілептичних розрядів виділяється також надзвичайно велика кількість нейромедіаторів та нейропептидів. Деякі з цих речовин здатні надавати пролонговану дію на центральні нейрони і можуть бути відповідальними за тривалі постприступні феномени, такі як параліч Тодда. Крім іонних ефектів, напади призводять до посилення мозкового кровотоку в первинно залучених областях мозку, збільшення утилізації глюкози та порушень окисного метаболізму та локальної рН. Можливо, що ці зрушення не є прямими наслідками нападів, але вони справді впливають на розвиток епілептичної активності; Вплив на ці фактори може стати ефективним засобом контролю за нападами.

Механізми розвитку нападів як і нормальному, і у зміненому мозку досить численні. У експериментальних тварин епілепсію найчастіше викликають блокадою механізмів, що гальмують. Наприклад, антагоністи нейромедіатора, що гальмує гамма-аміномасляної кислоти(ГАМК) є потенційними конвульсантами як тварин, так і людини. Зниження гальмування може також відігравати роль у розвитку деяких форм хронічної осередкової епілепсії: так було продемонстровано зменшення інгібіторних терміналей на нейронах, розташованих навколо ділянок гліозних змін у корі. Це пригнічення гальмування може призвести до надмірного збудження. Припущення, що деякі форми генералізованої епілепсії можуть бути обумовлені порушеннями в ГАМК-інгібіторній системі, поки ще не одержало остаточного підтвердження. Щонайменше дві форми протиепілептичних препаратів, включаючи фенобарбітал та бензодіазепіни, здатні посилювати в мозку процеси гальмування, опосередковані ГАМК, і цей їхній вплив, очевидно, є одним із складових протиепілептичної дії. Поки не з'ясовано, чи мають інші антиконвульсанти властивість посилювати гальмування.

Іншим механізмом провокування епілептичних нападів є електронна стимуляція нормального мозку. При нанесенні стимулів певної інтенсивності та частоти виникають епілептичні розряди, які стають самопідтримуючими без продовження стимуляції вихідного типу. Розвиваються генералізовані тоніко-клонічні напади. При нижчих параметрах стимуляції епілептичні построзряди можуть виникати. Однак якщо вплив субпорогового стимулу повторюється через певні інтервали часу (навіть із частотою один стимул на день), формування реакції відбувається поступово доти, доки не розвинеться генералізований напад у відповідь на той же стимул, який спочатку був допороговим. Іноді спонтанні напади виникають без подальшої електричної стимуляції. Цей феномен отримав назву «загоряння». Поки не знайдено відповіді на питання щодо його ставлення до патофізіології посттравматичної епілепсії та про те, чи можуть напади як такі сприяти продовженню розвитку епілептичного вогнища у людини.

Причини епілепсії

Етіологія епілепсії у кожному даному випадку залежить від віку хворого і визначається формою нападу (табл. 342-2).

Таблиця 342-2. Причини епілептичних нападів

У ранньому дитинстві найпоширенішими причинами епілептичних нападів є гіпоксія та ішемія до або під час пологів, внутрішньочерепна родова травма, метаболічні розлади, такі як гіпоглікемія, гіпокальціємія та гіпомагнезіємія, вроджені мальформації мозку та інфекції. У маленьких дітей частими причинами епілепсії є травма та інфекції, хоча більшість складають хворі з ідіопатичними епілептичними нападами.

На розвиток епілепсії впливають генетичні фактори, Показано також їх вплив на параметри ЕЕГ в цілому. У хворих з первинно-генералізованими нападами, особливо малими, більш висока сімейна частота епілепсії, ніж у здоровій популяції, а у родичів цих пацієнтів при ЕЕГ частіше виявляють дизритмію, навіть якщо у них немає припадків. Тип успадкування схильності до епілепсії досить складний і, ймовірно, обумовлюється безліччю генів із варіабельною пенетрантністю. Однак навіть у групі найвищого ризику ймовірність для сибса або дитини пацієнта з генералізованими епілептичними нападами також захворіти на епілепсію виявляється нижче 10%.

У маленьких дітей досить часто (приблизно 2-5% дитячого населення) епілептичні напади розвиваються на тлі станів, що супроводжуються високим підйомом температури тіла. Фебрильні судоми є короткими, генералізованими тоніко-клонічними нападами, що розвиваються на ранніх стадіях гарячкових захворювань у дітей віком від 3 міс до 5 років. Фебрильні судоми необхідно розмежовувати з епілептичними нападами, що викликаються інфекційними захворюваннями ЦНС, яким також супроводжує лихоманковий стан (менінгіти та енцефаліти). Імовірність подальшого переходу фебрильних судом в епілепсію або інше неврологічне захворювання мінімальна, якщо тривалість судом становить менше 5 хв, якщо вони генералізовані, а не фокальні і не супроводжуються відхиленнями на ЕЕГ у період між нападами та змінами з боку неврологічного статусу. У ряді випадків виявляється позитивний сімейний анамнез за фебрильними судомами. У випадках фебрильних судом до подібних хворих найкраще застосовувати швидкі та досить інтенсивні заходи, спрямовані на попередження різкого підвищеннятемператури тіла під час захворювання на дитячі інфекції, уникаючи застосування специфічної протиепілептичної терапії. Дітям, схильним до фебрильних судом, деякі педіатри вважають за краще призначати тривале підтримуюче лікування фенобарбіталом. З іншого боку, якщо фебрильні судоми тривалі, фокальні, супроводжуються змінами на ЕЕГ та неврологічними порушеннями, то ризик розвитку епілепсії надалі значний. Таким дітям слід проводити тривале лікування антиконвульсантами. Інтермітує призначення протиепілептичних засобів на початку лихоманкових захворювань неефективно, і його слід уникати.

У підлітків та дорослих осіб молодого віку основною причиною фокальної епілепсії є черепно-мозкова травма. Епілепсія може бути викликана будь-яким видом серйозної черепно-мозкової травми, при цьому ймовірність розвитку повторних судомних нападів пропорційна до ступеня пошкодження. Травми, які призводять до порушення цілісності твердої мозкової оболонки і супроводжуються посттравматичною амнезією тривалістю більше 24 год, в подальшому в 40-50% випадків викликають розвиток епілепсії, тоді як відповідний показник при закритих черепно-мозкових травмах з ударом мозку коливається від 5 . Легкі струси мозку та непроникні черепно-мозкові травми без втрати свідомості не є епілептогенними. Епілептичні напади, що виникають відразу або протягом перших 24 годин після травми, не характеризуються несприятливим прогнозом, тоді як напади, що з'являються після першого дня та протягом перших 2 тижнів, вказують на високу ймовірністьпосттравматичної епілепсії. У більшості випадків повторні судомні напади розвиваються в перші 2 роки після травми, хоча можуть спостерігатися і триваліші інтервали. Приблизно 50% хворих на посттравматичну епілепсію одужують спонтанно, у 25% напади піддаються медикаментозному контролю та 25% погано піддаються лікуванню антиконвульсантами. Ефективність профілактичної протиепілептичної терапії після черепно-мозкової травми поки що вимагає підтвердження, хоча багато лікарів призначають таким хворим (як і нейрохірургічним хворим у післяопераційному періоді) фенітоїн або фенобарбітал з метою запобігти розвитку посттравматичної епілепсії.

Серед підлітків та дорослих осіб молодого віку генералізовані тоніко-клонічні напади зазвичай бувають ідіопатичними або пов'язаними з синдромом відміни лікарських препаратів (особливо барбітуратів) та алкоголю. Артеріовенозні мальформації можуть виявлятися у цій віковій групі у вигляді фокальних нападів. Між 30 і 50 роками причинами епілептичних нападів все частіше стають пухлини мозку, які виявляються у 30% хворих з фокальними нападами, що вперше розвилися. В цілому частота судомних нападів вище при пухлинах мозку, що повільно ростуть, таких як менінгіоми і повільно прогресуючі гліоми, ніж при пухлинах більш злоякісних типів. Однак епілептичні напади можуть виникати у осіб з будь-якими формами об'ємних утворень у ЦНС, включаючи високозлоякісні метастатичні пухлини та доброякісні судинні мальформації.

У хворих старше 50 років найбільш поширеною причиною фокальних та генералізованих епілептичних нападів стають порушення мозкового кровообігу. Припадки можуть розвиватися гостро у пацієнтів з емболіями, крововиливами або рідше – тромбозами судин мозку, але найчастіше є пізнім наслідком цих уражень. Епілептичні напади можуть також викликатися «німими» інфарктами мозку у хворих за відсутності вказівок на ураження судин мозку. Пухлини мозку, як первинні, так і метастатичні, також нерідко спричиняють епілептичні напади у хворих цієї вікової групи.

У будь-якому віці деякі захворювання викликають метаболічні зрушення, що виявляються епілептичними нападами. Уремія, печінкова недостатність, гіпо- та гіперкальціємія, гіпо- та гіпернатріємія можуть супроводжуватися міоклонічними та генералізованими тоніко-клонічними нападами.

Обстеження хворих на епілептичні напади

Хворі з епілептичними нападами надходять до медичних закладів як у невідкладному порядку під час нападу, так і в плановому порядку через кілька днів після нападу. У першому випадку судомний напад може бути видимим проявом серйозного захворювання на ЦНС, що вимагає негайної діагностики та лікування. У другому випадку напад епілепсії є маніфестацією переважно хронічного неврологічного розладу, який потребує диференційованого підходу.

Первинне невідкладне обстеження спрямоване на забезпечення адекватного газообміну в легенях та перфузії, зупинку судом (див. розділ «Лікування»). Як тільки стан хворого стабілізується, робиться спрямований пошук причини нападу. Найчастіше діагноз може бути встановлений вже при ретельному зборі анамнезу (або у хворого, якщо його стан покращився, або у його друга чи родича), огляді хворого та кількох аналізах крові.

Якщо в анамнезі є нещодавно перенесене лихоманкове захворювання, що супроводжувалося головними болями, змінами психічного статусу та сплутаністю свідомості, можна запідозрити гостру інфекцію ЦНС (менінгіт або енцефаліт); у разі необхідно невідкладно досліджувати СМЖ. У подібній ситуації складний парціальний напад може виявитися першим симптомом енцефаліту, спричиненого вірусом простого герпесу. Наявність в анамнезі головного болю та/або змін психіки, що передували нападу, у поєднанні з ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску або осередковими. неврологічними симптомамизмушує виключати об'ємну освіту (пухлину, абсцес, артеріовенозну мальформацію) або хронічну субдуральну гематому. У разі особливу настороженість викликають напади з чітким фокальним початком чи аурою. Для уточнення діагнозу показано КТ.

Загальний огляд може надати важливу етіологічну інформацію. Гіперплазія ясен є звичайним наслідком тривалого лікуванняфенітоїном. Загострення хронічного судомного захворювання, пов'язане з інтеркурентною інфекцією, прийомом алкоголю або припиненням лікування, є частою причиною надходження хворих у відділення швидкої допомоги. При огляді шкірних покривів на обличчі іноді виявляють капілярну гемангіому - симптом хвороби Стерджа-Вебера (при рентгенографії вдається виявити церебральні кальцифікати), стигми туберозного склерозу (аденоми сальних залоз і плями шагреневої шкіри) і нейрофіброматозу (підшкірні). Асиметрія тулуба або кінцівок свідчить зазвичай про гемігіпотрофію на кшталт відставання соматичного розвитку, контралатеральну вродженому або набутому в ранньому дитинстві осередковому ураженню мозку.

Дані анамнезу або загального оглядудозволяють встановити ознаки хронічного алкоголізму. У осіб, які страждають на тяжку форму алкоголізму, причинами нападів зазвичай служать абстинентний синдром («ромові» напади), старі забиття мозку (в результаті падінь або бійок), хронічна субдуральна гематома та метаболічні порушення, зумовлені недостатністю харчування та ураженням печінки. Епілептичні напади на тлі абстинентного синдрому зазвичай виникають через 12-36 год після припинення прийому спиртних напоїв і бувають короткочасними тоніко-клонічними, як одиночними, так і серійними у вигляді 2-3 нападів. У таких випадках після періоду епілептичної активності немає необхідності призначати хворому лікування, оскільки надалі напади зазвичай не виникають. Що стосується хворих на алкоголізм, у яких епілептичні напади розвиваються в інший час (а не через 12-36 год), то їх необхідно лікувати, але даній групі хворих потрібна особлива увага у зв'язку з відсутністю у них скарг та наявністю метаболічних порушень, які ускладнюють медикаментозну терапію.

Стандартні аналізи крові дозволяють з'ясувати, чи не пов'язані судомні напади з гіпоглікемією, гіпо-або гіпернатріємією, гіпо-або гіперкальціємією. Необхідно визначити причини цих біохімічних порушень та скоригувати їх. Крім того, інші, менш поширені причини епілептичних нападів встановлюють за допомогою відповідних тестів на тиреотоксикоз, гостру порфірію, що інтермітує, інтоксикацію свинцем або миш'яком.

У хворих старшого віку епілептичні напади можуть вказувати на гостре порушення мозкового кровообігу або бути віддаленим наслідком старого інфаркту мозку (навіть «німого»). План проведення подальшого обстеження визначатиметься віком хворого, функціональним станом серцево-судинної системита супутніми симптомами.

Генералізовані тоніко-клонічні напади можуть розвиватися в осіб, які не мають відхилень з боку нервової системи після помірних депривацій сну. Такі напади іноді відзначаються в осіб, які працюють у дві зміни, у студентів вищих навчальних закладів під час екзаменаційної сесії та у солдатів, які повертаються з короткострокових відпусток. Якщо результати всіх досліджень, проведених після одиничного нападу, виявляються нормальними, такі пацієнти не потребують подальшого лікування.

Якщо у хворого, який переніс епілептичний напад, за даними анамнезу, огляду, біохімічних аналізів крові не вдається виявити відхилень, то складається враження про ідіопатичний характер нападу і відсутність серйозного ураження ЦНС, що лежить в його основі. Тим часом пухлини та інші об'ємні утворення протягом тривалого часу можуть протікати та виявлятися безсимптомно у вигляді епілептичних нападів, у зв'язку з чим показано подальше обстеження хворих.

ЕЕГ має важливе значеннядля диференціальної діагностики нападів, визначення їхньої причини, а також правильного класифікування. Коли діагноз епілептичного нападу викликає сумнів, наприклад, у випадках розмежування епіприпадків та синкопе, наявність пароксизмальних змін на ЕЕГ підтверджує діагноз епілепсії. З цією метою застосовують спеціальні методи активації (запис під час сну, фотостимуляція та гіпервентиляція) та спеціальні відведення ЕЕГ (назофарингеальні, назоетмоїдальні, сфеноїдальні) для запису від глибоких структур головного мозку та тривалого моніторингу навіть у амбулаторних умовах. ЕЕГ дозволяє також виявити осередкові порушення (спайки, гострі хвилі або фокальні повільні хвилі), які свідчать про ймовірність осередкового неврологічного ураження, навіть якщо симптоматологія нападу спочатку подібна до такої при генералізованих нападах.

ЕЕГ також допомагає класифікувати напади. Вона дає можливість відрізнити фокальні вторинно-генералізовані напади від первинно-генералізованих та особливо ефективна при диференціальній діагностиці короткочасних «провалів» свідомості. Малі напади завжди супроводжуються білатеральними пік-хвильовими розрядами, тоді як складним парціальним нападам можуть супроводжувати осередкові пароксизмальні спайки, так і повільні хвилі або нормальна картина поверхневої ЕЕГ. У випадках малих епілептичних нападів ЕЕГ може продемонструвати, що у хворого виникає набагато більше малих нападів, ніж клінічно; цим ЕЕГ допомагає в моніторингу протиепілептичної лікарської терапії.

Донедавна важливими додатковими методамиобстеження хворих з епілептичними нападами були люмбальна пункція, рентгенографія черепа, артеріографія та пневмоенцефалографія. Люмбальну пункцію, як і раніше, виконують при підозрі на гострі або хронічні інфекції ЦНС або субарахноїдальний крововилив. Комп'ютерна томографіяі ЯМР-томографія дають в даний час більш певну інформацію про анатомічні порушення, ніж інвазивні методи дослідження, що застосовувалися раніше. Всім дорослим особам, у яких вперше виник епілептичний напад, слід проводити діагностичну КТ як без контрастного посилення, так і за його застосуванням. Якщо перші дослідження дають нормальні результатиповторне обстеження проводять через 6-12 міс. ЯМР-томографія особливо ефективна на ранніх етапах обстеження при осередкових епілептичних нападах, коли вона дозволяє виявляти зміни незначною мірою краще, ніж КТ. Артеріографію виконують за серйозних підозр і на артеріовенозну мальформацію навіть у тому випадку, якщо за даними КТ змін не виявили, або з метою візуалізації судинного малюнка в осередку ураження, виявленому за допомогою неінвазивних методів.

Диференційна діагностика епілептичних нападів

Непритомність та епілептичні напади

Як у дітей, так і у дорослих іноді виникає раптова втрата свідомості, яка зазвичай не супроводжується судомними рухами (див. гл. 12). Непритомності часто передують відчуття запаморочення, обертання кімнати, спалахи, вони можуть бути спровоковані зовнішніми факторами, такими як довге перебування в задушливому, заповненому людьми приміщенні, вид крові, переляк і т. п. У більш старшому віці чисто непритомний стан найчастіше розвивається вдруге на тлі серцево-судинних розладів, наприклад при нападах Морганьї-Адамса-Стокса, тахіаритміях та ортостатичної гіпотензії; непритомність виникає як після провісників, і без таких. У разі чіткого фокального початку епізоду (наприклад, порушення нюху, поворот голови, застиглий погляд тощо) як більш ймовірну причину слід розглядати епілептичний напад. Крім того, судомні скорочення м'язів, прикус язика і нетримання сечі часто супроводжують епілептичні напади і набагато рідше спостерігаються під час непритомності. Іноді вазовагальні та інші типи непритомних пароксизмів супроводжуються клонічними рухами або короткочасними тоніко-клонічними судомами. Якщо втрату свідомості можна чітко пояснити причиною, яка не має відношення до епілепсії (наприклад, відтік крові або стоматологічна процедура в момент пароксизму), то немає необхідності розцінювати цей епізод як прояв епілепсії та призначати протисудомну терапію.

Коли генез синкопального стану викликає сумніви, хворому показано повне обстеження серцево-судинної системи та ЕЕГ, включаючи запис під час сну та, якщо це можливо, тривалий амбулаторний ЕЕГ-моніторинг. Якщо на ЕЕГ виявляють пароксизмальну активність (яка часто виявляється на тлі сонливості та на початку сну) і у хворого немає ознак порушення серцевого ритму (за даними ЕКГ-моніторингу) або патології клапанного апарату (за даними ехокардіографії), то ймовірно, що непритомність уявляла собою епілептичний напад; у такому разі хворому показано подальше обстеження та лікування.

Транзиторні ішемічні атаки та мігрень

Транзиторні ішемічні атаки (ТІА) і мігренозні напади, що дають тимчасові порушення функцій ЦНС (зазвичай без втрати свідомості), можуть бути помилково прийняті за епілептичні фокальні напади. Неврологічна дисфункція, обумовлена ​​ішемією (ТІА або мігренню), часто дає негативну симптоматику, тобто симптоми випадання (наприклад, втрата чутливості, оніміння, обмеження полів зору, параліч), тоді як дефекти, пов'язані з осередковою епілептичною активністю, зазвичай носять позитивний характер (судомні посмикування, парестезії, спотворення зорових відчуттів та галюцинації), хоча подібне розмежування не є абсолютним. Короткочасні стереотипні епізоди, що свідчать про дисфункцію в окремій області кровопостачання мозку у пацієнта з судинним захворюваннямпатологією серця або факторами ризику судинної поразки(Діабет, артеріальна гіпертензія), більш характерні для ТІА. Але, оскільки у хворих старшого віку поширеною причиною епілептичних нападів є інфаркти мозку в віддаленому періодіЗахворювання, слід вести пошук вогнища пароксизмальної активності на ЕЕГ.

Класичні мігренозний головний біль із зоровою аурою, односторонньою локалізацією та шлунково-кишковими розладами зазвичай легко віддиференціювати від епілептичних нападів. Однак у деяких хворих, які страждають на мігрень, спостерігають лише «мігренозні еквіваленти», такі як геміпарез, оніміння або афазія, а головного болю після них може і не бути. Подібні епізоди, особливо у пацієнтів старшого віку, складно відрізнити від ТІА, але вони можуть також являти собою напади фокальної епілепсії. Втрата свідомості після деяких форм вертебрально-базилярної мігрені та висока частота головного болю після епілептичних нападів ще більше ускладнюють диференціальну діагностику. Повільніший розвиток неврологічної дисфункції при мігрені (часто протягом хвилин) служить ефективним диференціально-діагностичним критерієм. Як би там не було, у ряді випадків хворим, у яких припускають наявність будь-якого з трьох станів, для постановки діагнозу необхідно провести обстеження, що включає КТ, церебральну ангіографію і спеціалізовану ЕЕГ. Іноді для підтвердження діагнозу слід призначати пробні курси лікування протиепілептичними препаратами (цікаво, що у деяких хворих такий курс лікування запобігає епілептичним, так і мігренозним нападам).

Психомоторні варіанти та «істеричні» напади

Як зазначалося вище, під час складного парціального нападу у хворих часто спостерігається порушення поведінки. Це проявляється раптовими змінами у структурі особистості, появою почуття загрожує загибелі чи невмотивованого страху, патологічними відчуттями соматичного характеру, епізодичною забудькуватістю, короткочасною стереотипною руховою активністю на кшталт оббирання одягу чи постукування ногою. У багатьох хворих виникають особисті порушення, у зв'язку з чим таким пацієнтам необхідна допомога психіатра. Нерідко, особливо якщо у хворих не спостерігають тоніко-клонічних нападів та непритомності, але відзначають емоційні порушення, епізоди психомоторних нападів позначають як психопатичні фуги (реакції втечі) або «істеричні» напади. У таких випадках помилковий діагноз часто ґрунтується на «нормальній» ЕЕГ у міжприступному періоді і навіть під час одного з епізодів. Необхідно підкреслити, що напади можуть генеруватися з вогнища, що має глибинне розташування у скроневій частці і не проявляє себе при поверхневому записі ЕЕГ. Це неодноразово підтверджувалося при реєстрації ЕЕГза допомогою глибоких електродів. Більше того, глибинні скроневі напади можуть проявлятися лише у вигляді перерахованих вище феноменів і не супроводжуються звичайним судомним феноменом, м'язовими посмикуваннями, а також втратою свідомості.

Вкрай рідко у пацієнтів, які спостерігаються з приводу епілептиформних епізодів, насправді мають місце істеричні «псевдоприпадки» або відверта симуляція. Часто ці особи дійсно перенесли у минулому епілептичні напади або контактували з хворими на епілепсію. Подібні псевдоприпадки часом буває важко відрізнити від справжніх нападів. Істеричні нападихарактеризуються нефізіологічним перебігом подій: наприклад, м'язові посмикування поширюються з однієї руки на іншу без переходу на м'язи обличчя і ноги з того ж боку, судомні скорочення м'язів усіх кінцівок не супроводжуються втратою свідомості (або хворий симулює втрату свідомості), хворий намагається уникнути травматизації. чого в момент судомних скорочень віддаляється від стіни або відсувається від краю ліжка. Крім того, істеричні напади, особливо у підлітків-дівчаток, можуть мати відверто сексуальне забарвлення, супроводжуючись рухами тазу та маніпуляціями статевими органами. Якщо при багатьох формах нападів у разі скроневої епілепсії поверхнева ЕЕГ без змін, то генералізовані тоніко-клонічні напади завжди супроводжуються порушеннями ЕЕГ як під час, так і після нападу. Генералізовані тоніко-клонічні напади (як правило) та складні парціальні напади помірної тривалості (у багатьох випадках) супроводжуються підвищенням рівня пролактину в сироватці крові (протягом перших 30 хв після нападу), тоді як при істеричних нападах цього не відзначають. Хоча результати таких аналізів немає абсолютного диференціально-діагностичного значення, отримання позитивних даних може зіграти важливу роль характеристики генезу нападів.

Лікування при епілептичних нападах

Лікування хворого на епілепсію спрямоване на усунення причини захворювання, придушення механізмів розвитку нападів та корекцію психосоціальних наслідків, які можуть проявлятися в результаті неврологічної дисфункції, що лежить в основі захворювань, або у зв'язку зі стійким зниженням працездатності.

Якщо епілептичний синдром є результатом метаболічних порушень, таких як гіпоглікемія або гіпокальціємія, то після відновлення обмінних процесів до нормального рівняПрипадки зазвичай припиняються. Якщо епілептичні напади обумовлені анатомічним ураженням мозку, наприклад пухлиною, артеріовенозною мальформацією або кістою мозку, видалення патологічного вогнища також призводить до зникнення нападів. Однак тривалі існуючі навіть непрогресуючі осередки ураження можуть викликати розвиток гліозу та інших денерваційних змін. Ці зміни здатні спричиняти формування хронічних епілептичних вогнищ, які неможливо усунути шляхом видалення первинного вогнища ураження. У таких випадках для контролю за перебігом епілепсії іноді необхідна хірургічна екстирпація епілептичних областей мозку (див. нижче «Нейрохірургічне лікування при епілепсії»).

Між лімбічною системою та нейроендокринною функцією існують складні взаємини, які можуть надавати значний вплив на хворих на епілепсію. Нормальні коливання в гормональному статусі впливають на частоту нападів, епілепсія ж також викликає нейроендокринні порушення. Наприклад, у деяких жінок значні зміни патерну епілептичних нападів збігаються з певними фазами менструального циклу (менструальна епілепсія), в інших зміни частоти нападів обумовлені прийомом пероральних контрацептивів та вагітністю. Загалом естрогени мають властивість провокувати напади, тоді як прогестини надають на них гальмуючу дію. З іншого боку, у деяких хворих на епілепсію, особливо зі складними парціальними нападами, можуть бути виявлені ознаки супутньої репродуктивної ендокринної дисфункції. Часто спостерігаються розлади сексуального потягу, особливо гіпосексуальність. Крім того, у жінок нерідко розвивається полікістоз яєчників, у чоловіків – порушення потенції. У деяких хворих із даними ендокринними порушеннямиклінічно не відзначається епілептичних нападів, але є зміни на ЕЕГ (часто зі скроневими розрядами). Залишається нез'ясованим, викликає епілепсія ендокринні та/або поведінкові порушення або ці два види розладів є окремими варіантами маніфестації одного і того ж невропатологічного процесу, що лежить в їх основі. Однак лікувальні впливи на ендокринну системувиявляються в ряді випадків ефективними в плані контролю деяких форм нападів, а протиепілептична терапія є хорошим методом лікування при деяких формах ендокринної дисфункції.

Фармакологічне лікування при епілепсії

Фармакотерапія лежить в основі лікування хворих на епілепсію. Її мета полягає у запобіганні нападам без впливу на нормальний перебіг процесів мислення (або нормального розвитку інтелекту у дитини) та без негативних системних побічних ефектів. Хворому, наскільки це можливо, слід призначати максимально низькі дози будь-якого одного протисудомного препарату. Якщо лікар точно знає тип нападів у хворого на епілепсію, спектр дії наявних у його розпорядженні антиконвульсантів та основні фармакокінетичні принципи, він може повністю контролювати напади у 60-75% хворих на епілепсію. Однак багато пацієнтів є резистентними до лікування у зв'язку з тим, що вибрані препарати не відповідають типу (типам) нападів або не призначаються в оптимальних дозах; у них розвиваються небажані побічні ефекти. Визначення вмісту антиконвульсантів у сироватці крові дозволяє лікарю дозувати препарат індивідуально кожному хворому та здійснювати моніторинг запровадження препарату. При цьому у хворого, якому призначено медикаментозне лікування, після відповідного періоду досягнення рівноважного стану (займає зазвичай кілька тижнів, але не менше відрізка часу в 5 періодів напівжиття) визначають вміст препарату в сироватці крові та порівнюють зі стандартними терапевтичними концентраціями, встановленими для кожного препарату. Регулюючи призначену дозу, приводячи її у відповідність до необхідного терапевтичного рівня препарату в крові, лікар може компенсувати дію фактора індивідуальних коливань в абсорбції та метаболізмі лікарського засобу.

Багато антиконвульсантів зв'язуються білками сироватки, а незв'язана, або вільна, фракція препарату відповідає його вмісту в екстрацелюлярних просторах усередині головного мозку; контроль нападів найкраще здійснювати за цим показником. Однак загальноприйнятими методиками визначають загальний вміст препарату у сироватці крові. У більшості випадків їх результати допомагають визначити, чи відповідає існуючий рівень антиконвульсанта терапевтичному. Але іноді у той час, коли концентрація антиконвульсанту в крові досить висока, фармакологічна його дія не проявляється і у хворого продовжують відзначатися епілептичні напади. У подібних випадках можливо, що зв'язування препарату з білками сироватки крові більше за очікуване і його доза недостатня для створення відповідного доступного вільного рівня в крові. «Вільні» рівні оцінюють, визначаючи концентрації ліків у слині. Після збільшення дози напади припиняються без будь-яких небажаних побічних ефектів (попри те, що рівень препарату в крові перевищує терапевтичний). Навпаки, в осіб з порушеннями функцій печінки або нирок вміст білків у сироватці низький або присутні циркулюючі «токсини», внаслідок чого зв'язування препарату знижується. У подібних випадках токсичність може проявитися при надзвичайно низьких концентраціях препарату в сироватці через вищу вільну його фракцію.

Тривалі інтенсивні ЕЕГ-дослідження та відеомоніторинг, ретельне з'ясування характеру нападів та підбір антиконвульсантів дозволяють значно збільшити ефективність контролю нападів у багатьох хворих, які раніше вважалися резистентними до загальноприйнятої протиепілептичної терапії. Дійсно, часто таким хворим доводиться скасовувати кілька препаратів, доки не вдається знайти найбільш підходящий.

Показання до призначення специфічних препаратів

Генералізовані тоніко-клонічні напади (grand mal). Три препарати найбільш ефективні при цій дуже поширеній формі нападів - фенітоїн (або дифеніл-гідантоїн), фенобарбітал (та інші довготривалі барбітурати) і карбамазепін (табл. 342-3). Стан більшості хворих вдається контролювати адекватними дозами будь-якого з цих препаратів, хоча кожного хворого індивідуально краще може діяти певний препарат, фенітоїн досить ефективний з точки зору попередження нападів, його седативний вплив виражений дуже слабко, і він не дає інтелектуальних порушень. Однак у деяких хворих фенітоїн викликає гіперплазію ясен та нерізко виражений гірсутизм, що особливо неприємно молодим жінкам. При тривалому прийомі може спостерігатися огрубіння характеристик обличчя. Прийом фенітоїну іноді призводить до розвитку лімфаденопатії, а дуже високі його дози мають токсичну дію на мозок. Карбамазепін не менш ефективний і не викликає багатьох побічних реакцій, властивих фенітоїну. Інтелектуальні функції не тільки не страждають, але залишаються збереженими більшою мірою, ніж на фоні прийому фенітоїну. Тим часом карбамазепін здатний провокувати шлунково-кишкові розлади, депресію. кісткового мозкуз легким або помірним зниженням числа лейкоцитів у периферичній крові (до 3.5-4 109/л), яке в деяких випадках стає вираженим, у зв'язку з чим ці зміни потребують ретельного контролю. Крім того, карбамазепін гепатотоксичен. З цих причин загальний аналіз крові та функціональні печінкові тести слід проводити до початку терапії карбамазепіном і потім із 2-тижневими інтервалами протягом усього періоду лікування.

Фенобарбітал також ефективний при тоніко-клонічних нападах і не чинить жодної з вищезгаданих побічних дій. Однак на початку застосування хворі відчувають пригнічення та загальмованість, чим і зумовлена ​​погана переносимість препарату. Седативний ефект є дозозалежним, що може обмежувати кількість препарату, який призначається для досягнення повного контролю за нападами. У тому ж випадку, якщо терапевтичної діївдається досягти за допомогою доз фенобарбіталу, що не дають седативного ефекту, то призначають м'який режим тривалого прийому препарату. Примідон - це барбітурат, який метаболізується у фенобарбітал та фенілетилмалонамід (ФЕМА) і може бути більш ефективним, ніж один фенобарбітал завдяки своєму активному метаболіту. У дітей барбітурати здатні провокувати стан гіперактивності та підвищеної дратівливості, що знижує ефективність лікування.

Крім системних побічних ефектів, всі три класи препаратів у більш високих дозах токсично впливають на нервову систему. Ністагм часто спостерігається вже при терапевтичних концентраціях препаратів, тоді як атаксія, запаморочення, тремор, загальмованість інтелектуальних процесів, зниження пам'яті, сплутаність свідомості і навіть ступор можуть розвиватися зі збільшенням рівнів препаратів у крові. Ці явища є оборотними при зменшенні концентрації препарату в крові до терапевтичної.

Парціальні напади, включаючи складні парціальні напади (при скроневій епілепсії). Засоби, які широко призначаються хворим з тоніко-клонічними нападами, ефективні також при парціальних нападах. Можливо, карбамазепін і фенітоїн дещо дієвіші при цих нападах, ніж барбітурати, хоча остаточно це не встановлено. Загалом складні парціальні напади важко піддаються корекції, у зв'язку з чим потрібно призначати хворим більше одного препарату (наприклад, карбамазепін і примідон або фенітоїн або будь-який із препаратів першого ряду у поєднанні з високими дозами метсуксиміду) та в ряді випадків здійснювати нейрохірургічне втручання. При цих формах нападів у багатьох центрах вивчення епілепсії проводяться випробування нових протиепілептичних засобів.

Спочатку генералізовані малі напади (абсанси, petit mal та атипові). Ці напади піддаються корекції препаратами різних класів на відміну тоніко-клонічних і фокальних нападів. При простих абсансах засобом вибору служить этосуксимид. Серед побічних ефектів спостерігаються шлунково-кишкові розлади, зміни поведінки, запаморочення та сонливість, але відповідні скарги виникають досить рідко. При більш важко контрольованих атипових малих та міоклонічних нападах препаратом вибору є вальпроєва кислота (вона ефективна також при первинно-генералізованих тоніко-клонічних нападах). Вальпроєва кислота може призводити до подразнення шлунково-кишкового тракту, депресії кісткового мозку (особливо тромбоцитопенії), гіперамоніємії та дисфункції печінки (включаючи рідкісні випадки прогресуючої). печінкової недостатностіз летальним кінцем, яка скоріше є наслідок підвищеної чутливості до препарату, ніж дозозалежний ефект). Загальний аналіз крові з підрахунком числа тромбоцитів та функціональні печінкові тести необхідно проводити до початку терапії та в процесі лікування з двотижневими інтервалами протягом періоду, достатнього для підтвердження хорошої переносимості препарату у конкретного хворого. Клоназепам (препарат бензодіазепінового ряду) також може застосовуватися при атипових малих та міоклонічних нападах. Іноді він провокує запаморочення та дратівливість, але, як правило, не дає інших системних побічних ефектів. Одним із перших проти-воабсансних засобів був триметадіон, але в даний час його використовують рідко у зв'язку з потенційною токсичністю.

Таблиця 342-3. Протиепілептичні препарати

Приблизно у 1/3 дітей, які утворюються з приводу «чистих» малих нападів, через якийсь час з'являються також тоніко-клонічні напади. Поки що не вирішено питання, чи слід таким дітям профілактично призначати лікарські засоби, спрямовані проти тоніко-клонічних нападів. Оскільки напади обох класів піддаються впливу вальпроєвої кислоти, вона знаходить дедалі ширше застосування в дітей із абсансами. Призначати з цією метою одночасно фенобарбітал та протиабсансні засоби не слід, оскільки такий курс втручається в перебіг терапії, що призначається безпосередньо з приводу абсансів.

Епілептичний статус. Епілептичний статус генералізованих тоніко-клонічних нападів є загрозливим для життя хворого невідкладним станом, проте занадто ретельне і необережне лікування може принести більше шкоди, ніж користі. Небезпеку для хворих становлять гіперпірексія, ацидоз (зумовлений тривалою м'язовою активністю) та рідше гіпоксія або порушення дихальної функції. Невідкладні заходи при лікуванні з приводу епілептичного статусу полягають у забезпеченні прохідності дихальних шляхів, запобіганні мові (за допомогою м'якого предмета, достатньо великого, щоб хворий не зміг його проковтнути), захисту голови з подальшим створенням безпечного парентерального (внутрішньовенного) доступу. Введення водного 50% розчину глюкози (після взяття крові для аналізу), навіть за відсутності підозри на гіпоглікемію, може призупинити напади. Наступні внутрішньовенні введення препаратів слід проводити після підготовки всього необхідного для підтримки функцій дихальної та серцево-судинної системи.

Одним із засобів вибору є фенітоїн, який вводиться в кількості 500-1500 мг (13-18 мг/кг) внутрішньовенно повільно (не в 5% водному розчині глюкози - фенітоїн преципітується в даному розчині з низьким рН) зі швидкістю введення не вище 50 мг/ хв. Він не призводить до пригнічення дихання, але може викликати нерізко виражену атріовентрикулярну блокаду, а при надто швидкому введенні - різке зниженняартеріального тиску

Бензодіазепіни – діазепам у дозі 10 мг та лоразепам у дозі 4 мг (у разі потреби з подальшим введенням додаткової дози) – також ефективно усувають епілептичний статус при внутрішньовенному введенні. Однак ці засоби можуть призвести до пригнічення дихання (і навіть припинення дихання), тому передбачені заходи, спрямовані на підтримку дихальної функції. Використання бензодіазепінів після призначення фенобарбіталу пов'язане з певним ризиком. Бензодіазепіни - це препарати з коротким періодом дії, у зв'язку з чим після їх введення зазвичай потрібно призначати другий, більш тривалий антиконвульсант з метою запобігання повторним судомним нападам.

При епілептичному статусі фенобарбітал призначають у дозі 10-20 мг/кг (до 1 г), розділеній на 2-4 введення, що виробляються з інтервалами 30-60 хв. Фенобарбітал також може провокувати пригнічення дихання і його не слід застосовувати відразу після внутрішньовенного вливання діазепаму.

Після закінчення нападів обов'язково слід з'ясувати причину епілептичного статусу, щоб постаратися запобігти його повторному розвитку. Приблизно у 2/3 дорослих хворих це вдається зробити, і причиною епілептичного статусу зазвичай виявляються пухлина, патологія судин, інфекція, травматичне пошкодження мозку або синдром різкої відміни при протиепілептичній терапії чи зловживанні алкоголем. У дітей вища частота ідіопатичного епілептичного статусу (близько 50%), а решта випадків пов'язана з гострим ураженням мозку при гнійних менінгітах, енцефалітах, дегідратацією з електролітними розладами та хронічними енцефалопатіями. Епілептичний статус тоніко-клонічних нападів дуже небезпечний; показник смертності може перевищувати 10% і ще у 10-30% хворих залишаються наслідки у вигляді стійкої неврологічної симптоматики.

Нейрохірургічне лікування при епілепсії

Якщо епілептичні напади, що повторюються, викликані структурним ураженням мозку (наприклад, пухлина, кіста, абсцес і т.д.), то після видалення вогнища ураження і навколишнього його патологічно зміненої тканини мозку напади часто припиняються або полегшується їх контроль. Однак у деяких хворих виникають напади, що не піддаються купуванню, тоді як ніякого структурного дефекту виявити не вдається. Найчастіше це бувають складні парціальні напади зі змінами на ЕЕГ у нападному та міжприступному періодах, що походять з однієї або обох скроневих часток. Як показало багато хірургічних досліджень, якщо епілептогенний осередок може бути чітко локалізований в одній скроневій частці, то нейрохірургічне видалення цієї скроневої частки здатне призвести до значного поліпшення стану у 60-80% хворих. Локалізація часто визначається інтенсивним ЕЕГ-моніторингом і навіть записом за допомогою глибинних електродів від скроневих часток. У значній кількості випадків у віддаленій лобовій частці вдається виявити мікроскопічні зміни, наприклад склероз гіпокампу (загибель пірамідних клітин в області гіпокампу), гамартому, кортикальну ектопію.

У деяких пацієнтів зі складними парціальними нападами розвиваються психопатологічні відхилення, які найчастіше характеризуються певними специфічними поведінковими проявами, включаючи гіперграфію, гіперрелігійність, відсутність почуття гумору, сексуальні розлади. Психіатричні аспекти захворювання можуть бути пов'язані безпосередньо з епілепсією або викликатись незалежно тим же основним ураженням мозку, яке обумовлює епілепсію. Особистісні порушення можуть зазнавати істотних змін після хірургічного лікування епілепсії, навіть якщо завдяки йому припадки припиняються.

Лікування одноразового нападу

Деякі хворі надходять у клініки у зв'язку з одноразовими короткими генералізованими тоніко-клонічними нападами. При цьому ЕЕГ у них нормальні та після повного обстеження не вдається виявити причини, що лежить в основі нападу. У деяких із цих хворих надалі спостерігаються повторні напади, але відсоток таких випадків невідомий. Рішення про призначення хворим цієї групи протиепілептичної терапії терміном на кілька років (щонайменше) слід приймати індивідуально з урахуванням способу життя пацієнта, ризику, пов'язаного з раптовою втратою свідомості, та його ставлення до лікування.

Скасування протиепілептичної лікарської терапії

Багато хворих на епілепсію повинні приймати протиепілептичні препарати протягом усього життя. Однак у значної кількості пацієнтів напади на фоні відповідного лікування припиняються, і приблизно 50% таких хворих зрештою припиняють приймати препарати, і напади не відновлюються. Найбільша ймовірність повного зникнення нападів після повільного (протягом 3-6 місяців) відміни лікування у хворих, у яких протягом 4 років не було нападів; до лікування мали місце лише кілька нападів; напади регресували на фоні прийому лише одного препарату; при обстеженні у них не виявляли змін у неврологічному статусі та структурних порушень, Що викликають напади; ЕЕГ наприкінці періоду лікування нормалізувалася. Наявність змін на ЕЕГ не є протипоказанням для скасування лікування. Вирішуючи питання щодо припинення лікування антиконвульсантами, лікар повинен уважно розглянути наслідки рецидиву нападів. Єдиний несподіваний напад у хворого на епілепсію, стан якого раніше вдавалося добре контролювати і який перестав дотримуватися запобіжних заходів, може становити загрозу для його життя або призводити до інвалідизації з втратою місця роботи та водійських прав. Як би там не було, оскільки всі препарати мають певну токсичність і різну переносимість, доцільно спробувати обережно скасувати лікування у пацієнтів, які задовольняють вищезазначеним критеріям і готові піти на певний ризик.

Епілепсія та вагітність

Більшість хворих на епілепсію жінок здатні до виношування неускладненої вагітності та народження здорових дітей, навіть якщо вони приймають у цей час антиконвульсанти. Однак у період вагітності в організмі змінюється перебіг метаболічних процесів, у зв'язку з чим особливу увагу слід звертати на рівні протиепілептичних препаратів у крові. Іноді підтримки терапевтичних концентрацій доводиться призначати щодо високі дози. Більшість хворих жінок, стан яких добре контролювався до вагітності, продовжують почуватися задовільно під час вагітності та пологів. У жінок, у яких не вдається усунути напади до настання вагітності, ризик розвитку ускладнень у період вагітності вищий.

Одне з найсерйозніших ускладнень вагітності, токсикоз, що часто проявляється генералізованими тоніко-клонічними судомами в останньому триместрі. Такі напади являють собою симптом важкого неврологічного розладу і не є проявом епілепсії, зустрічаючись у жінок, що страждають на епілепсію, не частіше, ніж у інших. Токсикоз необхідно коригувати: це допоможе запобігти виникненню нападів.

У потомства жінок, хворих на епілепсію, у 2-3 рази підвищено ризик ембріональних вад розвитку; мабуть, це обумовлено поєднанням низької частоти медикаментозно індукованих мальформацій та генетичної схильності, властивої даній популяції. До спостерігаються вроджених вадвідноситься гідантоїновий синдром плода, що характеризується ущелиною губи та піднебіння, вадами серця, гіпоплазією пальців та дисплазією нігтів.

Ідеальним для жінки, яка планує вагітність, було б припинити прийом протиепілептичних препаратів, але цілком імовірно, що у великої кількостіхворих це призведе до рецидиву нападів, які надалі виявляться згубнішими як для матері, так і для дитини. Якщо стан пацієнтки дозволяє скасувати лікування, то це може бути зроблено у відповідний термін до настання вагітності. В інших випадках, підтримуюче лікування бажано проводити одним препаратом, призначаючи його в мінімальній ефективній дозі. Даних, що свідчать про відмінності в нешкідливості фенобарбіталу, фенітоїну і карбамазепіну, що окремо застосовуються, немає. Ще менший досвід накопичено щодо вальпроату. Фенобарбітал, примідон і фенітоїн здатні викликати минучий та оборотний дефіцит вітамін К-залежних факторів згортання у новонароджених, який легко піддається корекції.

У дітей, які зазнавали хронічного внутрішньоутробного впливу барбітуратів. часто відзначаються минущі млявість, гіпотонія, неспокій і нерідко спостерігаються ознаки синдрому відміни барбітуратів. Цих дітей слід включати до групи ризику виникнення різних порушеньу період новонародженості, повільно виводити зі стану залежності від барбітуратів та уважно спостерігати за їх розвитком.

Епілепсія та керування автомобілем

У кожній державі розроблено свої власні правила визначення того, коли людина, яка страждає на епілепсію, може отримати права водія, і в декількох країнах існують закони, які зобов'язують лікаря повідомляти про хворих на епілепсію в реєстратуру та інформувати пацієнтів про їх відповідальність за це. Загалом хворі можуть керувати автомобілем, якщо протягом 6 місяців - 2 років (на фоні медикаментозного лікування або без нього) у них не було припадків. У деяких країнах точної тривалості цього періоду не визначено, але хворий повинен отримати у лікаря висновок про припинення нападів. Лікар зобов'язаний попередити хворого на епілепсію про те, якому ризику той наражається, перебуваючи за кермом, поки не досягнуть контролю нападів.
Епілептична кома (епілепсія)

Сайт - медичний портал онлайн консультації дитячих та дорослих лікарів усіх спеціальностей. Ви можете поставити запитання на тему "стан після нападу епілепсії"та отримати безкоштовно онлайн консультацію лікаря.

Поставити своє запитання

Питання та відповіді щодо: стан після нападу епілепсії

2015-10-04 18:49:27

Запитує Ангеліна :

Добридень. Підкажіть, що робити...Немає сил, дивитися на страждання дитини... Моїй донечці на початку серпня було поставлено діагноз роландична епілепсія. На ЕЕГ реєструється фокус епілептиформних коливань по лівих центрально-скроневих відгалуженнях у вигляді комплексу гостра-повільна хвиля з наступним уповільненням ритму до тету та дельта діапазону хвиль. Перший нічний напад був зафіксований у березні 2015 року під час грипу (дитина прокинулась о 4 ранку, був сильно закладений носик, закапали називин, дочка заснула, через 15 мн. блідим, у горлі клекотало, після нападу дочка не могла нормально розмовляти близько 1 хвилини) педіатр це діагностував як ларингоспазм, другий напад з приєднання блювоти стався на поч. серпня цього року – тривалістю близько 5 хв. Звернулися до лікаря, зробили ЕЕГ, яке підтвердило наші побоювання. МРТ чисте. Була призначена терапія Осполот 150 на масу 22,500 кг. Після тижня прийому препарату почали явно виявлятися проблеми з поведінкою: не надто реагує на команди, дуже плаксива, апатична, а іноді без причини уразлива. Призначили + Ігнацію. Вночі стали спостерігатися по 10 посмикувань кінцівок. І пішло по наростаючій – з'явилися нічні перекоси рота, судоми мови. У період неспання сонливість та апатичність. 18.09 стався напад з множинними судомами правої частини особи, які почалися з посмикування рота, крил носа і перейшли на око. З'явилося специфічне виривання і задишка. Після цього почастішали нічні посмикування до 30-40 за ніч (в основному при засинанні і перед ранковим пробудженням) Через кілька днів о 4-й ранку трапився сильний напад гортані, язика і всього тіла з задишкою і втратою мовної здатності протягом 1-2 хв. після нападу (тривалість 5 хв). Це на тлі мляво поточного ГРЗ із закладеністю носа та краплями називін. Декілька разів зв'язувалися з лікарем, вона переконала, що таке можливе при РЕ, але наскільки я розумію такий перебіг хвороби не типовий для класичної РЕ. Після нічного моніторингу ("у стані дрімоти різко частішають епіпатерни до статусної течії") терапія ополотом була визначена як не ефективна і призначений препарат конвулекс раторд по 500 на ніч одноразово на протязі. діб. 4 дні тому почали плавний перехід з одного ліки на друге, але частота нічних посмикування сильно зросла, з'явилися часті посмикування повік (20 хв з перервою в хв 15), пожовування язика, різкі повороти уві сні як всього тіла, так і голови. Дрібні посмикування характерні для періоду після засинання, а після 2 ночі починаються практично безперервні судомні прояви. Дитина прокидається втомлена, цілий день сонна, апатична, не хоче спілкуватися з дітьми, на кожен подразник реагірет різко, з криками, почала іноді плутати букви в словах не звертаючи на це увагу, гримасує, обгризає губи (це вже майже рік смикає сережки) . Все відбувається зі швидким наростанням... Сьогодні зателефонувала лікарю, лікар сказав, що треба швидше перейти на конвулекс протягом 2 діб. Підкажіть, будь ласка, чи можливе таке при РЕ, у мене з цього приводу дуже великі сумніви. Прокоментуйте рішення про швидкий перехід, препарат і дозу. Які ще можна пройти обстеження причини Е і де (лікар не підтримує мене у цьому прагненні)... Наскільки ефективна кетонова дієта та які її наслідки для дитини зі збільшенням щитовидної залози. залози, помірною серцевою недостатністю, панкренопатією ... Нам так потрібна надія ...

Відповідає Старіш Наталія Петрівна:

Перехід на інший препарат у даному випадку має сенс розглядати як ефективніший у Вашому випадку. Дозу по інтернету я Вам написати не можу – це буде неправильно та непрофесійно. Кетонова дієта при Вашій супутній патології не зовсім доречна, можна використовувати її деякі елементи під наглядом медиків, але не самостійно! Для того, щоб визначитися з подальшим обстеженням – дайте відповідь на мої запитання: Скільки років дитині? Як протікала вагітність, які були пологи? Чи було внутрішньоутробне обвивання пуповиною?

2014-04-23 20:03:19

Запитує Олеся:

Мене звуть Олеся, мені 27 років (1986)
У лютому 2014 року я знепритомніла (близько 23-00 вечора) на кілька хвилин, тіло напружене, було сечовипускання. Якнайшвидше відвезли до лікарні. Там було виготовлено МРТ (без розмаїття). Висновок: інфаркт у басейні лівої СМА у стадії кістозно-гліозно-атрофічних змін. Діагноз: симптоматична епілепсія на тлі кістозно-гліозних змін у лівій гемісфері головного мозку. Після нападу зник бічний зір на лівому оці (окуліст настійно порекомендував дообстежити судини головного мозку, тому що бліде очне дно і часткова атрофія лівого зорового нерва), німіє права рука, пече долоню (з'явилося після нападу), слабкість у правій половинітіла, трохи порушена координація (можу впустити щось, ноги іноді «заплітаються»). Зовні це не помітно, кажу нормально, немає паралічу тощо. Було проведено лікування: кавінтон, дексаметазон, аскорбінова кислота, Цитофлавін, віт. групи В, нікотинова кислота, гліцин, каромазепін. Але болить ліву скроню, віддає в лобну та потиличну частини.
Після лікування було рекомендовано дообстеження. Було проведено МРТ (з контрастом), ось висновок: МР картина кістозно-гліозних змін лівої півкулі Дислокація серединних структур вліво. Виражена змішана асиметрична гідроцефалія. Розширені периваскулярні простори Робена-Вірхова (ознака внутрішньочерепної гіпертензії). Після цього було проведено МР ангіографія судин головного мозку (артерії та вени, без розмаїття), висновок: МРА може відповідати хронічному тромбозу лівого поперечного синуса. Зниження кровотоку за лівим сигмоподібним синусом. Варіант розвитку Віллізієвого кола. Незначне зниження кровотоку по правій ПМА та лівій СМА. Було рекомендовано терміново звернутися до невролога. Відразу пішла: ставили «Резидуальні явища органічної поразки ЦНС без випадень функцій. Одноразовий генералізований припадок», а потім (після обстеження судин) діагноз змінився на «Стан після перенесеного ВНМК у басейні лівої СМЯ. Симптоматичний епіприступ 20.02. (У МОНІКИ за напрямом невролога за місцем проживання). Зараз проводжу курс лікування за рекомендацією МОНІКИ: режим дня, контроль та корекція АТ, глюкози крові, гліцин, пантогам 250 мг 2 т 3 рази на день - 2 місяці, кортексин 10 мг на 1 мл води для ін'єкцій №10 (рекомендовано після постановки діагнозу "Резидуальні явища органічного ураження ЦНС без випадень функцій."), (коли поставили інший діагноз "Стан після перенесеного ОНМК в басейні лівої СМК. Симптоматичний епіприступ 20.02.) призначили лопірел 75 мг/д під контролем 2р/д ​​– 1 міс, гінго білоба (гінос) 40 мг 3 р/д – 1 місяць.
Діагноз змінюється, купа пігулок та ін'єкцій, я не знаю, як мені жити далі і в якому напрямку лікуватись… Чи потрібна мені операція? Терапія? І щось інше…? Дуже потребую консультації ваших лікарів. Чесно кажучи, я у розпачі... кажуть різне, але не прояснюють, що мені робити, як проводити профілактику... І який це інсульт – ішемічний чи геморагічний? Робила МРТ у 2010 році: все було нормально. Які можуть бути причини інсульту? Як жити далі... Не хочу жити в очікуванні чергового удару, хоча кажуть, що таке може повторитись...
Благаю, допоможіть, підкажіть, до кого мені звернутися. Заздалегідь велике спасибі. Дуже чекаю на вашу відповідь.

Відповідає Васкес Естуардо Едуардович:

Доброго дня, Олеся! Ймовірно, мав місце ішемічний інсульт, ймовірно, через вроджені зміни судин головного мозку. Оскільки в 2010 проходили МРТ, то головні болі все ж таки турбували і швидше за все дуже давно. Розуміємо Ваші занепокоєння та переживання, проте тут треба набратися терпіння та суворо виконувати рекомендації лікарів. Про операцію зараз немає сенсу говорити, так напевно говорять і Ваші лікарі. Так треба бути дуже обережним щодо харчування та загалом способу життя. Шкідливі звички категорично протипоказані (подробиці з вашими лікарями)

2013-05-08 11:22:43

Запитує Ольга:

Здрастуйте, мені 23 роки. 5-6.04.2013 , у сні трапився, як мені написали в швидкій "судомний синдром неуточненого генезу" це був перший напад, десь хвилину він тривав, я закусила губу, мене тиліпало, після хворіли м'язи ніг, і були чи то слини чи то піна з рота, швидка забрала, тиск у нормі, відпустили, самопочуття на слід. День було нормальне. Зробила КТ головного мозку: вогнищ патологічної щільності не виявлено, практично симетричне незначне розширення лікворвмісних систем: тіла бічних шлуночків 11мм, конвекситальні підболочкові простори 6мм (переважно над лобово-тім'яними областями, півкулями мозочка6. 3й шлуночок мозку не розширений, 4й - незначно розширений (індекс 14,8 норма до 13). Череп без деформації. Висновок: КТ-ознаки енцефалопатії (дисциркулярної), атрофічних змін великого мозку та мозочка (як потім невропатолог сказав, він подивився диск, що ніякої атрофії він там не бачить). Також я зробила два ЕЕГ (у різних лікарів)… 1-е: регіональні особливості дещо згладжені. Альфа-подібна активність частотою 9Гц амплітудою до 50Мкв немодульована виражена в каудальних відведеннях. Реакція на аферентні розжарювачі дещо згладжена. в рез-ті гіпервентиляції зареєстровано кілька спалахів хвиль ця-діапазону довжин-ю 1сек ампл. до 140МКв з акцентом то ліву то праву каудальну область. Чітких даних за судомну активність немає. На ЕЕГ на тлі нерізких загальномозкових змін біострумів гол.мозку дисфункція глибинних структур. 2-е: у фоновому записі домінують регулярні ритми альфа (9-10Гц, до 60-80мкВ) та низькоамплітудний бета із збереженням регіональних особливостей та реакції ритмів на аферентну стимуляцію. На гіпервентиляції – помірна дифузна дезорганізація ритмів. Пароксизмальної активності, фокальних змін не виявлено. Висновок: деяка дисфункція глибинних структур гол.мозку. Після нападу нічого не приймала, і ось рівно через місяць стався напад знову серед дня (написали епіприступ генералізованого хар-ра), скуплялася на ринку, судоми, болять м'язи, покусала щоки, голова потім сильно хворіла і слідом. день як загальмована. Я в розгубленості! Виписали мені Депакін-хроно 500, по 1,5 т на ніч та здоровий спосіб життя, через місяць перевірити концентрацію препарату в крові та повторно ЕЕГ. Ось тільки причина мені не відома, звідки воно взялося!!!??? Травм не було, ніяких серйозних болячок, займаюся спортом, навчаюсь добре, закінчую інститут (може це на нервовому ґрунті бути?). ....хоча особливо переживань за собою не помічала ...)! Рік тому помітила такий хвилинний стан, можу їхати в транспорті читати вітрини, розмовляти, дивитися ТБ, у мене починають плутатися слова в голові, я не можу нічого сказати, ступор, через хвилину все минає. Чи можете Ви якось прокоментувати мій стан? чи правильно призначено лікування? Дуже хочеться знати причину, звідки епілепсія? Дякую =)

Відповідає Майкова Тетяна Миколаївна:

Ольга, причиною епілепсії є вроджена особливість нейронів мозку одночасно збуджуватись. Більше тонких механізмів кілька, але ми на них можемо впливати лише за допомогою ліків. Тому не морочіться пошуками причини, вилікувати епілепсію ніхто не може, але вона може пройти сама. Лікуйтеся, правильне лікування, тільки розбийте прийом депакіна на 2 рази.

2013-01-01 11:31:54

Запитує Олег:

Доброго дня. Мене звуть Олег у 23 роки потрапив у місця не настільки віддалені. З перших днів перебування почалися напади (мені було "дуже страшно" була "сильна паніка" від самої думки перебування в цьому місці, від безвиході. У момент коли нервовий стан доходив до межі, то починало стукати у скронях, стукання у скронях дуже сильно частішає і потім ніби накочує хвиля, а після цього з'являються не нормальні думки, як мені здається - шизофренічні (ненормальні в нормальному стані),.Це стану було легше переносити коли на час нападу зупиняв усі свої дії. ніби організм для розрядки цієї сильної напруги сам викликав ці напади.Перші роки три,чотири - людина спостерігала напад навіть нічого не помічала.За винятком коли з'являлася мимовільна посмішка.Це з нервами обличчя щось відбувалося.Але і в цьому випадку з боку здавалося як ніби чоловік щось згадав і посміхнувся, років через п'ять, напади стали погіршуватися, в тому плані, що я почав під час сну говорити теж не зовсім нормальні думки. Був випадок коли (під час нападу) на початку з'явилися думки, що навколо мене не нормальні люди, а потім я сам собі говорив у слух, що це я не нормальний, а вони нормальні. Це я пам'ятаю сам. Завжди говорити ненормальні слова після нападу починаю тільки після того як відстукає в скронях (іноді буває тяжкість в потилиці) і здається начебто якийсь скрегіт в голові. Думки в голові якісь не нормальні, а потім вже щось кажу. У в'язниці природно жодного лікування не було. Коли вийшов (через п'ять років) напади погіршилися. Коли рано-вранці їхав на роботу, то після вище описаного нападу міг почати говорити з людиною, яка знаходилася поруч. Природно говорив щось не нормальне, люди в цьому випадку дивилися на мене як на "хворого" я так думаю шизофренією. Через чотири місяці звернувся до лікаря до консультаційної поліклініки при інституті неврології та психіатрії. Зробили ЕЕГ – показало пароксизмальні спалахи з двох сторін у скроневих отворах. – Пароксизмальні елементи Зацікавленість біоелектричної активності. ВІДЛУННЯ -лікворна гіпертензія. РЕГ-дистонічний тип рег.(гіпертонічний) Комп. томографія – КТ ознаки внутрішньочерепної гіпертензії. Встановили діагноз ДЕП. Ні про яку епілепсію тоді й мови не було) Виписали карбамазепін у маленьких дозах та ноофен. З перших днів напади зникли взагалі. Стан був як під якимись наркотиками, тобто. було дуже добре вперше за багато років, нічого не боліло і не нервувало. Лікар повернув ноофен і збільшили дозу. Але нічого не змінювалося. . Пробував пити його і через рік і два.Більше він мені вже не допомагав.Пішов у свою районну поліклініку,т.к. мій лікар був у відпустці. Там невропатолог сказала, що у мене "епілепсія" і призначила фінлепсин ретард і депакін хромо у великих дозах. Я їх пив місяці два, але стан не змінювалося "взагалі". І я їх самостійно кинув, різко, і у мене дві ночі поспіль почали відбуватися епілептичні напади. Мене трусило, йшла піна з рота, прикушував язик. Забрали до лікарні. Через два тижні виписали, епіприступи припинилися, але протисудомні продовжив пити. Початкові напади описані на початку так і тривали далі. Але коли вже після цього звертався до лікаря з першими нападами, то коли вони бачили виписку з лікарні, навіть особливо не никаючи в подробиці, ставили діагноз - епілепсія. Чотири роки п'ю протисудомні, коли намагаюся їх покинути, вже за рекомендацією лікаря, відбувається судорожний напад. Щоправда він починається з "першого" нападу, а потім відразу переходить у судомні. За два роки прийому протисудомних перші напади не змінювалися. Коли звернувся до психіатра, він призначив доксепін, стан з перших тижнів почав покращуватися, перестав чіплятися до людей у ​​громадських місцях. Та й напади зазвичай відбуваються вночі. Ось тільки по початках буває коли після нападу відходжу вночі, буває починаю стукати нога об ногу, або руками по голові дуже сильно. в потилиці, (після цього стукання у скронях дуже сильно частішає і потім ніби накочує хвиля, а після цього з'являються не нормальні думки) і якщо я перебуваю в спокійній обстановці, то я можу почати психологічно заспокоювати себе, в цьому випадку у мене просто " Підстукайте будь ласка, що це за напади можуть бути, щоб хоч якось зрозуміти в якому напрямку вести лікування і до кого звернутися? І ще, чи може перший напад викликати судомні напади, чи в мене дійсно може бути епілепсія?

2012-05-23 17:01:02

Запитує Вікторія :

Доброго вам дня. У мого чоловіка Епілепсія. останній рікнапади почастішали (1 раз на місяць). Спостерігаємось у невропатолога за місцем проживання. Щоразу після нападу доводиться викликати швидку, бо у лікарні не можуть виписати Сибазон. При зверненні до ПНД знову відправляють до поліклініки за місцем проживання. При цьому в швидкій не горять бажанням виїжджати після першого нападу, а якщо і приїжджають часто-густо вводять магнезію, після чого напади повторюються. Напади сильні. Стан аури триває з ранку до останнього нападу (когла все-таки) вводять сибазон.
Інвалідність не оформлюють, т.к. частота нападів "недостатня". На роботу з таким діагнозом теж тяжко влаштується...
Основне питання:
1. Чи мають право в поліклініці відмовитися від призначення сибазону за такого діагнозу.
2. Куди у Запоріжжі можна звернутися з питаннями щодо лікування. Чоловікові 28 років. Чи можливо дієве лікуванняу його віці.
3. Чи може епілепсія передаватися у спадок

Відповідає:

Здрастуйте, Вікторіє. Сибазон використовую не для лікування епілепсії, а для усунення нападів. У поліклініки його не виписуватимуть. Досить часто з нападами важко впоратися. Необхідно продовжувати займатися підбором дозування та препарату. Є метод визначення концентрації препарату у крові. Це важливо визначити, так як можна пити досить велике дозування, а в крові буде мінімальна кількість, і напади продовжуватимуться. Якщо ваш лікар не справляється з ситуацією, попросіть у нього направлення до міського або обласного фахівця. Схильність до епілепсії може передаватися у спадок.

2011-06-09 07:59:17

Запитує katslv :

У 2005-2006 роках переніс 3 мікроінсульти, з онімінням лівого боку тіла ю 4 рази балу втрата свідомості з приступом епілепсії. (Кров на губі). 1 червня цього року після сильної блювоти та тиску 188/105 (приймаю постійно діован і альдактон),паралізувало всю лівий бік, був госпіталізований, і за 17 годин поступово все повернулося, тобто. проблеми з промовою та параліч пройшов. У лікарні перебував 6 діб (я на кумадіні). І вже протягом трьох діб оніміння спочатку лівого боку тіла, а тепер і всього тіла. На комп'ютерній томограмі крововиливу не виявили. Лікарю, що це може бути (мій теперішній стан)? і що можна зробити, у зв'язку з безперервним онімінням тіла? Спасибі за відповідь. Лев Кац.

Відповідає Качанова Вікторія Геннадіївна:

Вітаю. Заочно, на жаль, лікування не призначається. Виконайте МРТ мозку. Дуплексне скануваннясудин голови та шиї.

2016-05-20 05:11:04

Запитує Олександр:

Добридень. Під час служби в армії зламав руку. Зробили операцію, після чого відвезли додому у відпустку на 30 днів. Під час перебування будинку рідні стали помічати, що хода стала нерівною, похитується, став запинатися і оступатися на рівному місці, з'явилася світлобоязнь, весь час хотілося спати, з'явився тремор у кінцівках, розсіяність. У результаті, 4 лютого 2013 року знепритомнів і впав в епілептичному нападі. У несвідомому стані відвезли до лікарні. Під час перебування там відзначалася висока температура (41) протягом 3-х днів, 2 дні - судоми. Лікарі сказали, що не виживу. Ввели у стан штучної коми (перебував 7 днів). За допомогою військової страховки дістали ліки (не знаю назви, але один укол коштував 30 000 рублів). У результаті 11.02.2013р. я прийшов до тями. Діагноз: Гострий серозний (ймовірно вірусної етіології) менінгоенцефаліт, тяжкий перебіг, що ускладнився набряком мозку, судомним синдромом, епілептичним статусом, з розвитком лівостороннього рефлекторного геміпарезу, виражених інтелектуально-мнестичних порушень, моторної афазії, апраксії. Ангіопатія сітківки. (Діагнози виписані з виписного епікризу). Досі проходжу лікування, перебуваю під наглядом епілептолога та невропатолога. Як наслідок: сильне зниження пам'яті (3 види:) За своїми відчуттями: Не пам'ятаю подій навіть попереднього дня (як "білий лист" у голові) при спробі згадати - підвищується АТ (до 150 одиниць), внутрішньочерепний тиск(сильний біль голови по всій голові, напади запаморочення, при яких мені потрібно прилягти.) Психологи встановили, що: Т.о. повна оцінка за методикою Векслера відповідає зоні середньої норми інтелекту для даного вікового періоду. Субтестова крива свідчить про зниження окремих інтелектуальних функцій по органічному типу. Виявляється зниження здатності до відстроченого відтворення при механічному та смисловому запам'ятовуванні, зниження обсягу механічної, асоціативної та оперативної пам'яті. (Результати від 15.08.2014р.)Зараз, за ​​власними відчуттями (і спостереженнями рідних) стан погіршився: Інформація не утримується в пам'яті та 5-10 хвилин, посилилася розсіяність. 25.01 .2016-повторний епілептичний напад (пів-години непритомний) Визначили у стаціонар, де поставили діагноз: "Системна епілепсія". проставил уколи: мексидол, пропив: вальпарин, церепро, фенотропіл, як додаток-Омега 3. Лікування не допомагає. За результатами обстежень у ФДБУ "ФМІЦПН ім. В. П. Сербського дігноз: "Гіпоксична енцефалопатія. Астенічний синдром внаслідок перенесеного гострого серозного менінгоенцефаліту з епілептичним статусом у дебюті. Синдром когнетивних та емоційно-вольових порушень. Органічний розлад особистості. Психоорганічний синдром. За словами З.І.Кекелідзе: "У хворого є артеріо-венозна мальформація лівої тім'яно-потиличної області". Яке лікування та (або) реабілітація мені потрібні. Сиджу " на шиї " в рідних, т.к. працювати не можу (маю вища освіта). Дякую за увагу.

Відповідає Старіш Наталія Петрівна:

Вітаю! Для уточнення подальшого лікування та реабілітації - надішліть свої обстеження - МРТ головного мозку, КТ шийного відділу хребта, доплер судин голови та шиї, можливо дуплекс, якщо є - МРТ-ангіографія головного мозку.

2015-09-10 05:25:50

Запитує Тимур :

Здрастуйте мені потрібна ваша допомога. У 17 років у мене почалися непритомні стани спочатку думав що це просто від перенапруження в навчання так як я сдав іспити і думав нічого страшного. неврапатологам і всі в один голос кажуть що у мене ювенільна абсансна епілепсія (g 40.3) і ще сказали що це передалося мені у спадок хоча ніхто не хворів у нас на таку хворобу. Раніше приступи і перед і під час лікування були раз на місяць і на мрт показано було що у мене все добре.але пройшов рік і приступи пкрекратились я думав це все добре що нарешті вилікуюсь але пройшло 3 місяці і він знову почався але не тривалістю 1 хвилини а 6 хвилин.хорошоли це що напад не був такий період часу як 3 місяця?що найнеобхідніше щоб вилікуватися від цієї хвороби?і можна займатися бодібілдингом в моєму випадку(займаюся рівно рік 3 рази на тиждень за дозволом лікаря по годині) і чи можна вживати протеїн у моєму випадку?