Як полегшити очні симптоми при тиреотоксикозі. Лікування очних симптомів тиреотоксикозу
Очні симптоми тиреотоксикозу принципово не відрізняються від таких при самостійному захворюванні на ендокринну офтальмопатію.
Ектодермальні порушення проявляються ламкістю нігтів, випадання волосся. Відносно рідко зустрічаються біль у животі, нестійкий стілецьзі схильністю до проносів, тиреотоксичний гепатоз. Можлива дисфункція яєчників аж до аменореї, фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія, порушення толерантності до вуглеводів, тирогенна відносна (при нормальному рівні кортизолу) надниркова недостатність (помірної вираженості меланодермія, гіпотонія). Захворювання, супутні захворювання Грейвса: ендокринна офтальмопатія, претибіальна мікседема. Остання зустрічається в 1-4% випадків, виявляючись набряклістю, ущільненням та гіпертрофією шкіри передньої поверхні гомілки. Вкрай рідко зустрічається акропатія: періостальна остеопатія стоп та кистей рентгенографічно нагадує «мильну піну».
Лабораторними ознакамипідтвердження тиреотоксикозу при ДТЗ є дисбаланс рівнів тиреоїдних гормонів [тироксину (Т 4) та трийодтироніну (Т 3)] та тиреотропного гормону(ТТГ) гіпофіза. Для діагностики захворювання та оцінки ефективності лікування найбільш доцільно визначати рівні вільних (св.) фракцій Т 4 , Т 3 і ТТГ. При стійкому та значному підвищенні рівнів св. Т 4, св. Т 3 та зниженому ТТГ у поєднанні з відповідною клінічною симптоматикою констатують тиреотоксикоз. Виявлення підвищених титрів тиреоїдних аутоантитіл [антитіла до мікросомального антигену (АТ-МС), пероксидази тиреоцитів (АТ-ТПО), другого колоїдного антигену, тиреоглобуліну (АТ-ТГ)] підтверджує аутоімунний генез захворювання.
Ультразвукове дослідження(УЗД) при ДТЗ має допоміжне значення і дозволяє лише підтвердити дифузний характер збільшення ЩЗ. Пункційна біопсія, що проводиться прицільно під контролем УЗД, з наступним цитологічним дослідженням отриманого біоптату виконується у випадках виявлення вузлових утворень на тлі дифузного збільшення ЩЗ або сумнівів у доброякісності захворювання. Сцинтиграфія не використовується для диференціальної діагностики характеру ЩЗ. Її можна використовувати лише для порівняльної оцінки функціональної активностідифузно збільшеної паренхіми залози та виявлених у ній вузлових утворень, визначення обсягу та функціональної активності тиреоїдного залишку після хірургічного лікування, а також виявлення ектопічних вогнищ тиреоїдної тканини.
Тиреотоксичний криз- ургентний клінічний синдром, що є поєднанням важкого тиреотоксикозу з тирогенною наднирниковою недостатністю. Основна причина – неадекватна тиреостатична терапія. Провокуючими факторами є: хірургічне втручання, інфекційні та інші захворювання Клінічно проявляється розгорнутим синдромом тиреотоксикозу, вираженим занепокоєнням аж до психозу, руховою гіперактивністю, апатією і дезорієнтацією, що змінюється, гіпертермією (до 40°С), задухою, болями в ділянці серця, живота, нудотою, блюванням, ознаками гострої серцевої хвороби. Можливий розвиток тиреотоксичної коми.
В даний час існує три способи лікування ДТЗ - комплексна медикаментозна тиреостатична терапія, хірургічне втручання та радіоактивний йод. Встановити будь-яку загальну закономірністьу виборі того чи іншого методу лікування ДТП у світовому і навіть європейському масштабі неможливо. Ряд найбільших клінік, які мають багаторічний досвід у хірургічній тиреоїдології, залишаються прихильниками сформованої протягом десятиліть власної практики. У багатьох країнах, особливо в США, а в Останніми роками Західної Європи, значно скорочується кількість операцій при ДТП та основним методом лікування є терапія радіоактивним йодом. У Росії, більшості країн СНД, Японії перевагу, як і раніше, віддають хірургічному лікуванню.
Медикаментозна терапіязабезпечує стійке лікування лише у 20-25% хворих з ДТЗ. Вона може бути використана як самостійне лікуванняабо як підготовка до хірургічного лікування або радіойодтерапії. До недоліків тиреостатичної терапії відносять високий ризикрозвитку рецидиву тиреотоксикозу після її відміни, низька ймовірність стійкої ремісії, виникнення побічних ефектів.
У нашій країні досить чітко сформульовано показання до хірургічного лікування ДТП: неефективність консервативної терапії протягом 1-2 років; важкий ступінь тиреотоксикозу з ускладненим перебігом; великі розміри ЩЗ; рецидиви тиреотоксикозу при відміні тиреостатиків; непереносимість медикаментозних препаратів(тиреостатиків); поєднання ДТП з неопластичними процесами у ЩЗ.
Виконання операції при ДТП у спеціалізованих хірургічних відділеннях, ретельне проведення передопераційної підготовки, кваліфіковане виконання техніки операції за високого рівня анестезіологічного посібника, забезпечення адекватної післяопераційної інтенсивної терапії дозволили звести до мінімуму можливі ускладненняі летальність, досягти цілком задовільних найближчих результатів лікування. Хірургічне лікування, яке в нашій країні виконується приблизно у 40% хворих на ДТП, підкуповує своєю ефективністю та швидкістю ліквідації патологічного процесу. Звичайно, не слід применшувати значення специфічних ускладнень, які, безперечно, затьмарюють результати лікування (пошкодження гортанних нервів, навколощитовидних залоз), генез яких є складним та багатокомпонентним (хоча традиційно їх насамперед відносять до недостатньої спеціальної кваліфікації хірурга). В останні роки відсоток цих ускладнень значно знизився, проте навіть у спеціалізованих відділеннях повністю уникнути їх не вдається.
У хірургії ДТП залишаються актуальними та невирішеними дві основні проблеми: післяопераційний рецидивтиреотоксикозу та гіпотиреоз. Згідно з даними літератури, в даний час стійкий еутиреоз після хірургічного лікування ДТЗ досягається лише у 25-30% пацієнтів. Частота рецидиву тиреотоксикозу коливається від 0,5% до 34% без тенденції до зменшення, а післяопераційного гіпотиреозу від 0,2% до 70% і залежить від часу повторних обстежень пацієнтів. Тому проблема збереження функції тиреоїдної тканини, що залишилася, як і пошуку маркерів для прогнозування результатів оперативного втручання при ДТЗ є дуже актуальною.
У Росії з середини минулого століття отримали визнання та стали загальноприйнятими методики операції при ДТП за О. В. Ніколаєвим або Є. С. Драчинською. Більшість вітчизняних хірургів і нині при ДТП виконують субтотальну субфасциальну резекцію ЩЗ із залишенням мінімальної кількостітканини (4-8 г) в трахеостравохідних борознах (за О. В. Ніколаєвом).
Існуючі методики визначення обсягу тканини, що залишається, як і способи профілактики ускладнень при хірургічному лікуванні ДТП, не мають широкого практичного застосування. Разом з тим, у сучасних умовахзагальною тенденцією є визнання післяопераційного гіпотиреозу як прогнозований результат операції, не відносячи його до негативним наслідкамта ускладненням, а розглядають як мету радикального хірургічного втручання.
Ефективним методом лікування ДТЗ є терапія радіоактивним йодом. У деяких країнах Західної Європи перевагу віддають радіойодтерапії, що є за своєю радикальністю альтернативою хірургічному лікуванню. Препаратом вибору є ізотоп I131. Протипоказанням є значні розміри ЩЗ, офтальмопатія, порушення гемопоезу, молодий вік, вагітність та лактація. У 70-90% хворих після радіойодтерапії відзначається розвиток гіпотиреозу, що потребує довічної замісної терапії. У Росії цей метод поки що малодоступний.
Токсична аденома ЩЗ(вузловий токсичний зоб, функціональна автономія, хвороба Пламмера) – аденома ЩЗ, за якої відзначається підвищений рівень тиреоїдних гормонів у крові. Найчастіше зустрічається у жінок у будь-якому віці, переважно у віці 40–50 років. Зростає повільно – протягом 5–10 років. Аденома зазвичай невеликого розміру (2-2,5 см у діаметрі). Ознаки тиреотоксикозу найчастіше виникають лише після досягнення аденомою певних розмірів, іноді через 3–8 років від початку її розвитку.
Хвороба Пламмера – одна з форм функціонально активної аденоми ЩЗ, що характеризується незалежним від ТТГ надмірним захопленням йоду та підвищеною продукцією тироксину тироцитами. Функціональна автономія (ФА) ЩЗ може бути уніфокальною (вузловий токсичний зоб), мультифокальною (багатовузловий токсичний зоб) та дисемінованою (дифузний розподіл автономно функціонуючих тиреоцитів у вигляді дрібновузлових ареалів). ФА є другою за частотою (після ДТЗ) причиною розвитку тиреотоксикозу.
Внаслідок тривалого дефіциту йоду відбувається порушення функціонування тиреоцитів, що виявляється у придбанні ними здатності автономного поглинання йоду та продукції тироксину. У нормі в ЩЗ автономно функціонує трохи більше 10 % тиреоцитів. У початкових стадіяхФА при сцинтиграфії ЩЗ виявляються ділянки, що надмірно поглинають радіофармпрепарат (РФП), на тлі його нормального захоплення навколишньою тканиною ЩЗ. При цьому тиреотоксикоз відсутня та визначається нормальний рівень ТТГ (компенсована ФА). У міру збільшення ступеня автономії та обсягу автономно функціонуючої тканини відбувається зменшення захоплення йоду навколишньою тканиною, поступове пригнічення секреції ТТГ (декомпенсована ФА) та розвивається клінічно виражений тиреотоксикоз. ФА є найчастішою причиною тиреотоксикозу в літньому та старечому віці. У областях йодної ендемії ФА, зазвичай, не прогресує до стадії декомпенсації. Остання у 80% спостережень пов'язана з екзогенним надходженням надлишку йоду. При компенсованій ФА тиреотоксикоз розвивається приблизно у 5% пацієнтів на рік.
Клінічна картина захворювання визначається ступенем компенсації ФА. При еутиреозі та субклінічному тиреотоксикозі(Т 3 і Т 4 гаразд, ТТГ – знижений) ФА клінічно може виявлятися. Компенсована ФА за відсутності вузлових утворень у ЩЗ є сцинтиграфічною знахідкою. Сцинтиграфія зазвичай робиться під час обстеження щодо вузлового чи багатовузлового зоба. Декомпенсована ФА проявляється синдромом тиреотоксикозу. Клінічна симптоматика подібна до такої при ДТЗ: серцебиття, погана переносимістьспеки, підвищене потовиділенняі, як наслідок, - спрага, втрата маси тіла, незважаючи на підвищений апетит, задишка. Збудливість, дратівливість, занепокоєння, гіперкінези та емоційна лабільність, безсоння, м'язова слабкість у проксимальних відділах, тремор витягнутих уперед і розчепірених пальців, підвищення глибоких сухожильних рефлексів – також можливі ознаки. Шкіра зазвичай тепла, волога, на обличчі рум'янець, тонке волосся, що випадає, менструації мізерні або відсутні. Автоімунна офтальмопатія не характерна, можуть мати місце лише «окремі» очні симптоми. У деяких хворих похилого віку відзначаються лише слабкість, серцебиття, миготлива аритмія, задишка і майже відсутній ефект від застосування серцевих глікозидів. До речі, і ДТП у літніх людей іноді довго не розпізнається через невираженість симптоматики, внаслідок чого різні розлади відносять до вікових змін.
ФА характеризується наявністю вузлового утворення в ЩЗ (за даними пальпації та УЗД), нерівномірним поглинанням РФП при сцинтиграфії, високим титром антитіл до рецепторів ТТГ у 70–80 % випадків. Крім того, можуть визначатися високі титри АТ-ТПО та АТ-ТГ.
При вузловому утворенні ЩЗ основними завданнями є виключення злоякісної пухлини та виявлення чи визначення фактора ризику розвитку декомпенсованої ФА ЩЗ. При вузловому та багатовузловому токсичному зобі частота виявлення раку ЩЗ становить 3–10 %.
Вузловий токсичний зоб найчастіше виявляється у молодому віці, а багатовузловий – у віці 50–70 років. Більше ніж у половини хворих похилого віку виявляються вузлові форми токсичного зоба.
Для визначення тактики лікування та вибору обсягу хірургічного втручання необхідно проводити диференціальну діагностику між ДТЗ з вузлами та токсичною аденомою ЩЗ, а також доопераційну та інтраопераційну верифікацію морфологічної структури ФА ЩЗ.
Щодо вибору методу лікування, обсягу та характеру оперативного втручання при ФА ЩЗ існують різні думки. Більшість авторів при вузловому та багатовузловому токсичному зобі рекомендують оперативне лікування. При солітарній токсичній аденомі – субтотальну резекцію частки, при багатовузловому – субтотальну, гранично-субтотальну та тотальну тиреоїдектомію. При підозрі на малігнізацію вузла – гемітиреоїдектомію з істмусектомією. Слід зазначити, що багатовузловий токсичний зоб є одним із основних факторів ризику розвитку рецидивного токсичного зоба після його хірургічного лікування.
При еутиреозі або невеликому придушенні ТТГ при нормальних рівняхсв. Т 3 та св. Т 4 , а також за відсутності зобу, даних за тиреотоксикоз у минулому, захопленні 99m Tc-пертехнетату при супресійній сцинтиграфії менше 2 %, показано спостереження (щорічна сцинтиграфія та дослідження рівнів ТТГ, св. Т 3 , св. Т 4) без активного лікуванняіз забороною на введення препаратів йоду. Тиреостатики (тирозол, пропіцил) показані лише як підготовка до операції та терапії радіоактивним йодом. Операція показана при ФА з об'ємом автономної тканини більше 3 см в діаметрі, вузловому, багатовузловому токсичному зобі. В інших випадках, а також при протипоказаннях до операції показано терапію радіоактивним йодом.
В останні роки в клінічній практиціпри токсичних аденомах застосовується склеротерапія етанолом. Цей метод застосовується при розмірах освіти до 3 см у діаметрі, виключення його злоякісної природи та наявності замкнутої неінфільтрованої капсули.
Порушення роботи щитовидної залози, виражені в гіперфункціях, що призводять до підвищеного вмісту гормонів, прийнято вважати. Патологія розвивається на фоні захворювань ендокринної системизокрема, дифузного токсичного зоба. Синдром має ряд характерних ознак і окрему категорію виділяють очні симптоми тиреотоксикозу. Вони помітні як візуально, а й завдають хворому істотний дискомфорт.
Причини розвитку очних симптомів тиреотоксикозу
Існують суперечливі думки щодо взаємозв'язку підвищеної концентрації гормонів та настання офтальмологічних порушень.
Передбачається, що гіперфункція щитовидної залози впливає на нервову, вегетативну систему та деякі інші. В результаті некоректно проходять метаболічні, обмінні процеси, спостерігаються зміни, які можуть вважатися причинами очних симптомів.
Зокрема, спостерігаються такі явища:
- Підвищення м'язового тонусу у сфері очей.
- Розростання жирових, сполучних тканин, що порушує функціональність нормальних тканин.
- Запалення зорового нерва.
- Підвищення очного тиску.
- Порушення кровоносної циркуляції.
- Формування набряклості, застійних ділянок.
Вважається, що саме ці явища призводять до характерним симптомамтиреотоксикозу з боку зорової системи. Крім цього є припущення, що гормональні збої ведуть до порушень лімфовідтоку, якість якого також може спровокувати порушення такого характеру.
Як виявляються голосні симптоми
Розлади офтальмологічного типу при тиреотоксикозі поєднані в окрему симптоматику, що складається з сукупності різних синдромів та проявів. До групи ознак, характерних при тиреотоксикозі, зокрема при дифузному токсичному зобі, входять такі явища:
- Рідкісне моргання. Якщо в середньому здорова людина моргає 15-20 разів на хвилину, то при тиреотоксикозі ця кількість скорочується до 5-7 разів. (симптом Штельвага).
- Розширені очі. З боку здається, що в людини сильне здивування, хоча ця ознака не пов'язана з емоційним станом (симптом Дальрімпля).
- Набряклість, припухлість століття. (симптом Екроту).
- Повільний рух верхньої повіки або його запізнення (симптом Грефе).
- Складнощі під час розгляду предмета, очні яблука рухаються не синхронно, немає можливості фіксувати погляд (симптом Мебіуса).
- Усунення століття щодо нормального становища. Це може бути будь-який напрямок. Залежно від розвитку захворювання може спостерігатися незначне зміщення або склер, що призводить до оголення, (симптом Кохера).
- При спробі стеження предметом починає помітно сіпатися повікуіноді мимоволі зупинятися (симптом Уайлдера).
- При сміхі очі залишаються байдужими, людина їх не примружує, їхня форма практично не змінюється (симптом Брама).
- Недостатнє відходження сльози, що додатково провокує інфекційні та інші запальні захворювання.
Вищезгадана симптоматика проявляється досить часто. До неї додається значне погіршення зору, різь, відчуття піску в очах, роздвоєння.
Усього налічується понад 30 найменувань симптомів, що характеризують те чи інше офтальмологічне порушення, патологічний процес.
Стадії прояву очних симптомів
ДС ДТЗ в основному виражається в екзофтальміабо у специфічному випинанні очних яблук. Існує певна схема оцінки стану очей, за якою фахівці роблять висновки про ступінь тяжкості змін, що вже відбулися. Саме для екзофтальму характерна така класифікація:
- 1 ступінь. Вважається початковою стадією, рухова активність очей ще порушена, зміщення вперед чи протрузія становить не більше 16 мм.
- 2 ступінь. Крім помірної дисфункції окорухових м'язів, починають розвиватися порушення кон'юнктиви, формується легка набряклість. Екзофтальм до 18 мм.
- 3 ступінь. Стан характеризується відсутністю можливості повністю зімкнути повіки, розвиваються запальні процеси, виразки на рогівці. Рухливість очного яблука значно погіршується. Протрузія до 23 мм.
- 4 ступінь. На цій стадії не тільки зберегти зір практично неможливо, а й саме око. Зміщення яблука перевищує 24 мм, посилюються запальні процеси, ерозії, атрофуються зорові нерви та інші.
Інші симптоми тиреотоксикозу
Поруч із очними симптомами дифузного токсичного зоба розвиваються ознаки захворювання, що відбиваються і інших функціях організму.
З основних виділяють:
- Стрімке зниження ваги.
- Проблеми із травленням, прискорений стілець.
- Тремтіння в руках.
- Емоційні безпричинні перепади, нервозність.
- Надмірна пітливість.
- Порушення пам'яті, непосидючість.
Захворювання ендокринної системи добре діагностуються, головне, зробити це своєчасно, доки симптоматика не призвела до незворотних наслідків, у тому числі з боку зору.
При ранніх стадіях захворювання, поки зоб не досягнув значних розмірів, щодо зорової системи ще не сталося серйозні змінинаприклад, діагностовано лише 1 ступінь екзофтальму, інші симптоми ще не виражені, то лікування може бути лише медикаментозним.
Призначаються блокатори інтенсивного вироблення гормонів, препарати антитиреоїдної дії та інші засоби на розсуд лікаря.
Якщо позитивна динаміка не спостерігається, контролювати роботу ендокринної системи не виходить або спочатку пацієнт звернувся до запущеної стадії захворювання, приймається рішення про хірургічне втручання. Операції може передувати спеціальна підготовча терапія.
Лікування та підтримання стану очей
Одночасно з лікуванням основної патології проводитиметься підтримуюча терапія щодо зниження офтальмологічної симптоматики. Якою вона буде, залежить від сукупності виражених синдромів. Терапія може включати такі дії:
- Усунення гострого запалення.
- Антибактеріальна терапія, спрямовану обмеження розвитку інфекційних вогнищ.
- Лікування виразкових утворень на рогівки.
- Призначення фізіотерапії, наприклад рентгенотерапії.
Залежно від ступеня ураження тканин, видів розвитку патологічних процесів приймається рішення щодо методу лікування очних симптомів тиреотоксикозу. При початкових стадіях є ймовірність, що стан зорової системи нормалізується або перейде до стадії тривалої ремісії. Для цього важливо контролювати функції ендокринної системи та загалом не допускати серйозного гормонального дисбалансу. Також корисно проводити профілактику очних захворювань.
Якщо захворювання щитовидної залози розвивалося тривалий час, ускладнення на очі можуть набувати незворотного характеру. Можуть формуватися осередки жирової або сполучної тканини, атрофуватись нерви, змінюватися структура м'язових волокон.
У таких випадках призначається хірургічне втручання, оскільки тканини самостійно відновитися не зможуть. Якщо ситуація ще не критична, то операція має реконструктивний характер.
При ускладненій офтальмопатії як лікування призначається декомпресія орбіт, що передбачає видалення частини стінок очних ямок, що дозволяє повернути положення очного яблука. За показаннями можуть бути проведені хірургічні маніпуляції та іншого напряму.
Щоб попередити незворотні наслідкияк з боку зорової системи, так і в цілому здоров'я всього організму слід своєчасно проходити діагностику ендокринної системи. На початкових стадіях багатьох гормональних захворювань можна впоратися з проблемою консервативним шляхом, виявити патологічний процес на початковій стадії.
У тих випадках, коли захворювання протікає тривало, а хворий або не звертається до лікаря з якихось причин, або неправильно лікується, щитовидна залоза продовжує збільшуватися і зоб може досягати великих розмірів (рис. 6). При цьому значно змінюється конфігурація шиї, можуть виникати проблеми з проходженням їжі стравоходом.
Мал. 5. Характерний погляд хворого на тиреотоксикоз.
. Мал. 6. Зоб великих розмірів
Дійсно, цих симптомів може бути достатньо для встановлення діагнозу, проте клінічна картина захворювання настільки багатолика і різноманітна, великих і малих симптомів так багато, що тільки їх перелік може зайняти кілька сторінок.
Захворіла людина пред'являє скарги на м'язову слабкість, підвищену стомлюваність, зниження працездатності, дратівливість, плаксивість, поганий сон, почуття жару, підвищену пітливість, схуднення, відчуття тиску в ділянці шиї, серцебиття, що посилюється при фізичному та емоційному навантаженні, тремтіння кінцівок, а іноді і всього тіла, нестійкий стілець зі схильністю до проносу. Іноді хворі самі відзначають збільшення щитовидної залози та витрішкуватість. Жінки скаржаться на порушення менструального циклу. При всій різноманітності скарг найбільш характерними є серцебиття, зниження маси тіла і м'язова слабкість.
З інших скарг, які мають насторожити та змусити звернутися до лікаря, необхідно виділити такі:
Дратівливість;
Психічна неврівноваженість;
Надмірна пітливість;
Погана переносимість високих температур;
Тремтіння рук (дрібний тремор);
Слабкість;
Стомлюваність;
Розлад стільця (діарея);
Прискорене та надмірне сечовипускання (поліурія);
Порушення менструального циклу.
Зниження статевого потягу.
Зміни щитовидної залози при базедової хвороби виявляються переважно у вигляді дифузного, рівномірного її збільшення. Найчастіше заліза збільшена в 2-3 разу проти нормою (60-80 р проти нормальної масою в 25 р).
В даний час розміри щитовидної залози оцінюються за допомогою ультразвукового методу (нормальний обсяг у чоловіків становить 25 мл, у жінок – 18 мл).
Ступінь збільшення щитовидної залози часто не відповідає тяжкості тиреотоксикозу. Як правило, у чоловіків при вираженій клінічній формі тиреотоксикозу заліза збільшена незначно, намацується насилу, оскільки збільшення відбувається в основному за рахунок бічних часток залози, які щільно охоплюють трахею. Маленька, не пальпується заліза відзначається у 3-5% хворих. У ряді випадків при дифузному збільшенні залози одна частка (частіше права) може бути більшою.
При дифузному токсичному зобі щитовидна залоза зазвичай м'якої або помірно щільної консистенції, не спаяна з тканинами, що підлягають, легко зміщується при ковтанні. Щитовидна залозаможе займати загрудинне становище. Іноді зоб розвивається з додаткової частки або ектопованої тканини залози, що ускладнює обстеження.
Натискання на залозу часто буває болючим. Однією з характерних ознак зоба при базедової хвороби є те, що його обсяг у різні періоди захворювання схильний до великих коливань, що пояснюється різним ступенемкровонаповнення залози.
При аускультації лікар може вислухати над щитовидною залозою судинні шуми, виникнення яких пов'язують із підвищеним кровонаповненням залози та прискореним кровотоком у її судинах.
Нерідко захворювання супроводжується зміною очей. Іноді саме витріщені очі змушують звернутися до лікаря. Поява очних симптомів пов'язана з порушенням тонусу очних м'язів. У зв'язку з мінливістю, а також неспецифічністю значення очних симптомів невелике.
Очні симптомиваріюють і можуть бути повністю відсутніми. Екзофтальм (витрішкуватість, випинання очних яблук) - найбільш характерна ознакатиреотоксикозу. Екзофтальм зазвичай розвивається поступово, хоча може виникнути і раптово. У деяких випадках витрішкуватість є тільки на одній стороні, частіше правої. Екзофтальм надає хворому гнівного, здивованого або переляканого вигляду. Іноді погляд висловлює жах.
Під час огляду лікар може знайти й інші очні симптоми. Вони названі на ім'я авторів, що їх спостерігали. Симптом Грефе полягає у відставанні верхньої повіки від райдужної оболонки при фіксації зором предмета, що повільно переміщається вниз, у зв'язку з чим між верхнім вікомі райдужною оболонкою залишається біла смуга склери. Симптом Грефе може спостерігатися і у здорових людейпри короткозорості. При погляді вгору також виявляється ділянка склери між нижньою повікою та райдужною оболонкою (симптом Кохера).
Широко розкриті очні щілини надають обличчю виразу переляку, зосередженості (симптом Дельрімпля). Розлад конвергенції, тобто втрата здатності фіксувати предмет на близькій відстані, зветься симптомом Мебіуса. Характерно рідкісне миготіння – 2-3 рази на хвилину порівняно з 3-5 у нормі (симптом Штельвага).
Симптом Еллінека характеризується коричневою пігментацією повік та шкіри навколо очей. У ряді випадків спостерігається тремтіння закритих повік (симптом Розенбаха), відсутність наморщування чола при погляді вгору (симптом Жоффруа). Симптом Крауса виявляється у сильному блиску очей. Крім дифузного токсичного зоба, цей симптом може спостерігатися при туберкульозі, ревматизмі, функціональних розладах нервової системи, а також у здорових людей. У деяких хворих спостерігається неможливість примружування очей (Кохер). Зенгер вказав на м'яку, подушкоподібну припухлість повік (симптом Зенгера), яка в пізніх стадіях хвороби може перетворитися на мішкоподібне звисання повік.
Поява очних симптомів пов'язані з порушенням тонусу очних м'язів. У зв'язку з мінливістю, а також неспецифічністю значення очних симптомів невелике.
Очні симптоми дифузного токсичного зоба слід відрізняти від офтальмопатії(набряковий екзофтальм, злоякісний екзофтальм, нейродистрофічний екзофтальм, ендокринна офтальмоплегія та інші назви). Офтальмопатія обумовлена впливом так званого екзофтальмічного фактора, що є попередником у біосинтезі тиреотропного гормону гіпофіза. Важлива роль приділяється аутоімунним процесам.
Випинання очного яблука та вихід його з орбіти відбувається в результаті збільшення об'єму тканини, розташованої позаду очного яблука (ретробульбарно). Збільшення обсягу ретробульбарної тканини обумовлено набряком, лімфоцитарною та жировою інфільтрацією, венозним застоємта збільшенням обсягу очних м'язів за рахунок їх набряку.
При ендокринному екзофтальмі хворі скаржаться на біль та тиск в очних яблуках, світлобоязнь, відчуття «піску» в очах, двоїння та сльозотечу. В результаті паралічу очних м'язів обмежується рух очей вгору та в сторони.
Розрізняють три ступені офтальмопатії, у яких протрузія (вистійність) очного яблука становить відповідно 16, 18 і 22-23 мм. При значній офтальмопатії (III ступеня) очні яблука виступають з орбіт, повіки та кон'юнктива набряклі, запалені, розвивається кератит внаслідок постійного висихання рогівки та виразки її, що може призвести до сліпоти. Набряк ретроорбітальної (ретробульбарної) тканини не тільки призводить до виштовхування очного яблука з очниці - екзофтальму, але і є причиною здавлення зорового нерва зі втратою зору, а також може спричинити тромбоз судин сітківки.
Ендокринна офтальмопатія частіше спостерігається після 40 років, але може виникати у будь-якому віці. Найчастіше страждають чоловіки. Зазвичай офтальмопатія двостороння, рідше (на початку захворювання) одностороння.
Офтальмопатія розвивається на тлі дифузного токсичного зоба, проте кореляція між тяжкістю тиреотоксикозу та ступенем виразності офтальмопатії спостерігається не завжди. Ендокринна офтальмопатія виникає на тлі нормальної і навіть зниженою функцієющитовидної залози, при запальних захворюваннях залози, аутоімунному тиреоїдиті. Іноді офтальмопатія виникає після хірургічного лікування дифузного токсичного зоба або його радіоактивним йодом. Іноді офтальмопатія передує захворюванням щитовидної залози.
Крім дифузного токсичного зоба, екзофтальм може зустрічатися при високому ступені короткозорості, глаукомі. Він може бути сімейним чи вродженим. Односторонній та двосторонній екзофтальм вимагає спеціального обстеження у окуліста, невропатолога, оскільки причинами його виникнення можуть бути запальні процеси та пухлини головного мозку, вроджені аномаліїчерепа тощо.
Неправильно думати, що хвороба обмежується лише ураженням однієї щитовидної залози. При тиреотоксикозі спостерігається ураження багатьох систем організму.
Нервово-м'язова система.У клінічній картині дифузного токсичного зоба розлади центральної та периферичної нервової системи займають одне з перших місць. Видатний вітчизняний терапевт С. П. Боткін (1885) вважав зміни психіки найбільш істотним симптомом базедової хвороби, «постійнішим і характернішим, ніж зоб і витрішкуватість».
Особи, які страждають на дифузне токсичним зобом, зазвичай жваві, збуджені, неспокійні, емоційно лабільні. Вони багатослівні, швидкі в рухах, метушливі, квапливі, дратівливі, плаксиві, уразливі, часто відчувають страх. Найменші причини можуть викликати сльози. Характерними є швидка зміна настрою, відсутність зосередженості, втрата можливості концентрувати увагу. Деякі хворі жодної хвилини не можуть сидіти спокійно. Вони легко вступають у конфлікт із оточуючими, стають невживливими, егоцентричними. Відчуття занепокоєння та похмурих передчуттів змінюються почуттям глибокої тривоги. Можуть виникати спалахи люті.
Багато хворих скаржаться на наполегливе безсоння. Сон у них уривчастий, неглибокий, із кошмарними сновидіннями. Базедова хвороба є сприятливим грунтом у розвиток психічних розладів. Іноді виникає маніакальний стан, що змінюється депресивним настроєм
Характерним симптомом хвороби є дрібний тремор (тремтіння) пальців витягнутих уперед рук (симптом Марі). Іноді тремор рук настільки виражений, що хворим вдається важко застебнути гудзики, утримати в руках чашку чаю, виконати будь-які інші точні рухи. Може змінити почерк. При тяжкому тиреотоксикозі спостерігається тремтіння голови, язика, опущених повік, стоп, всього тіла (симптом «телеграфного стовпа»). Тиреотоксичне тремтіння характеризується малим розмахом та швидким ритмом. Саме тонка форма тремору у вигляді швидкого дрібного тремтіння характерна для базедової хвороби на відміну від неврологічної патології, при якій тремор більш розмашистий.
Ранній і частий симптом дифузного токсичного зоба - м'язова слабкість, яка може супроводжуватися парезами та атрофією м'язів. Особливо характерна слабкість м'язів рук, плечового поясу, тазу. М'язова слабкість (міопатія) зазвичай розвивається повільно, протягом кількох місяців чи років. У хворих виникають труднощі при ходьбі, підйомі сходами. У тяжких випадках хворий не може стати без сторонньої допомоги. Виникнення міопатії пов'язане з порушеннями білкового та енергетичного обміну в м'язової тканини. Після успішного лікуваннядифузного токсичного зоба міопатія зникає.
Періодичний параліч (тиреотоксична міоплегія) проявляється раптовою короткочасною нападоподібною м'язовою слабкістю, що виникає при ходьбі або тривалому стоянні. У важких випадках може бути повний параліч усіх кістякових м'язів. Тривалість нападу від кількох годин до кількох днів. Тиреотоксична міоплегія зникає під впливом антитиреоїдного лікування. Виникнення нападу періодичного паралічу пов'язують із зниженням рівня калію у сироватці крові.
Хворі мають молодший, юнацький вигляд. Якщо захворювання почалося дитячому чи юнацькому віці (до закінчення зростання кісток), зростання тіла часто перевищує норму. У молодих хворих зазвичай тонкі кисті, тонкі пальці із загостреною кінцевою фалангою («руки мадонни»).
При важких формахтоксичного зоба, особливо у людей похилого віку, можуть виникати остеопороз і підвищена ламкістькісток. Це з порушенням білкового і фосфорно-кальциевого обміну.
Шкірау хворих на дифузний токсичний зоб еластична, ніжна, з легким відчуттямбархатистості, тонка, прозора. Її еластичність зберігається, незважаючи на втрату ваги, що супроводжує тиреотоксикоз. Зморшок та млявості шкіри немає. Відзначається легке почервоніння обличчя та шиї.
В результаті підвищеного обмінуі теплопродукції шкіра може бути волога, тепла або гаряча на дотик. Волога, рожевого кольоруШкіра - характерна ознака тиреотоксикозу. Кисті та стопи зазвичай теплі, на відміну від нейроциркуляторної астенії. При незначне підвищеннянавколишньої температури або при легкій роботі вологість шкіри легко переходить у відчутне потовиділення.
При тяжкій формі тиреотоксикозу шкіра повік, пахвових западин, геніталій, ануса, а також у місцях тертя одягу може бути пігментована. Іноді спостерігається майже дифузне коричневе фарбування великих ділянок шкіри чи навіть усього тіла. Пігментація слизових оболонок навпаки виявляється рідко.
У невеликої частини хворих на дифузний токсичний зоб (3-4 %) виникає своєрідне ураження шкіри, зване претибіальною мікседемою. Уражається шкіра передньої поверхні гомілок, вона стає набрякою, потовщеною, грубою, шорсткою, з волосяними фолікулами, що виступають, нагадує шкірку апельсина або свинячу шкіру. Зміни шкіри часто супроводжуються значним почервонінням та свербінням. Ці опухлі місця чутливі до тиску, але натискання пальцем не викликає ямки. Ноги виглядають при цьому набряклими та мають безформний вигляд.
При біопсії (мікроскопічному дослідженні) цих ділянок шкіри виявляють зміни, характерні для гіпотиреозу. Причину розвитку претибіальної мікседеми не з'ясовано. Іноді вона з'являється (як і офтальмопатія) через кілька місяців після хірургічного лікування дифузного токсичного зоба або лікування його радіоактивним йодом.
Підшкірна жирова клітковинау більшості хворих на дифузний токсичний зоб розвинена слабо. Незважаючи на добрий чи навіть підвищений апетит, хворі худнуть. Протягом кількох місяців вони можуть втратити у вазі 10-15 кг і більше. При важких формах тиреотокскозу, у запущених, вчасно не діагностованих чи погано лікованих випадках розвивається різке виснаження – кахексія. Пояснюється це значним підвищенням обмінних процесів, посиленим згорянням жирових запасів і втратою води. У поодиноких випадках хворі на дифузний токсичний зоб можуть мати надмірну вагу (так званий «жирний Базедов»).
При тиреотоксикозі страждають на придатки шкіри. Волосся тонке, ламке, легко випадає. Зростання волосся на тілі, пахвових западинахта інших місцях мізерний. Підвищена ламкість нігтів, спостерігається їх поздовжня смугастість.
← + Ctrl + →
Дифузний токсичний зобЛікування дифузного токсичного зоба
6. Ектодермальні порушення:ламкість нігтів, випадання волосся.
7. Система травлення:біль у животі, нестійкий стілець зі схильністю до проносів, тиреотоксичний гепатоз.
8. Ендокринні залози : дисфункція яєчників аж до аменореї, фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія, порушення толерантності до вуглеводів, тирогенна відносна, тобто при нормальному або підвищеному рівні секреції кортизолу, наднирникова недостатність (помірної вираженості мела).
Консервативне фармакологічне лікування
Основним засобом консервативного лікування є препарати мерказоліл та метилтіоурацил (або пропілтіоурацил). Добова доза мерказолілу становить 30-40 мг, іноді при дуже великих розмірах зоба та тяжкому перебігу тиреотоксикозу вона може досягати 60-80 мг. Підтримуюча добова доза мерказолілу зазвичай становить 10-15 мг. Препарат приймають безперервно протягом 1/2-2 років. Зниження дози мерказоліла суворо індивідуально, його проводять, орієнтуючись на ознаки усунення тиреотоксикозу: стабілізацію пульсу (70-80 ударів за хвилину), збільшення маси тіла, зникнення тремору та пітливості, нормалізацію пульсового тиску.
Радіойодтерапія (РЙТ) – це один із сучасних методів лікування дифузного токсичного зоба та інших захворювань щитовидної залози. В ході лікування радіоактивний йод (ізотоп I-131) вводиться в організм у вигляді желатинових капсул перорально (в окремих випадках використовується рідкий розчин I-131). Радіоактивний йод, що накопичується в клітинах щитовидної залози, піддає бета-і гамма-випромінювання всю залозу. При цьому знищуються клітини залози та пухлинні клітини, що поширилися її межі. Проведення радіойодтерапії передбачає обов'язкову госпіталізацію до спеціалізованого відділення.
Абсолютними показаннями для оперативного лікування є алергічні реакціїабо стійке зниження лейкоцитів, що відзначаються при консервативному лікуванні, великі розміри зоба (збільшення щитовидної залози вище III ступеня), порушення ритму серцевих скорочень за типом миготливої аритміїіз симптомами серцево-судинної недостатності, виражений зобогенний ефект мерказолілу
Операція проводиться тільки при досягненні стану медикаментозної компенсації, тому що в іншому випадку в ранньому післяопераційному періоді може розвинутись тиреотоксичний криз.
Вузловий токсичний зоб - гіпертиреоз внаслідок автономно функціонуючої аденоми щитовидної залози (ЩЗ) у вигляді одного або кількох вузликів. Функція інших ділянок залози пригнічена низьким рівнем ТТГвнаслідок високих рівнівтиреоїдних гормонів. Ці ділянки виявляють наскільки можна накопичувати радіоактивний йод після ін'єкції ТТГ. Вузли та кісти в ЩЗ – часто випадкові знахідки, що виявляються при УЗД. У хворих з поодиноким вузловим утворенням у тканині ЩЗ, виявленим клінічно або за допомогою УЗД, слід враховувати можливість раку.
ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ. Оперативному лікуванню підлягають усі злоякісні та деякі доброякісні освітиЩЖ
Показання для хірургічного лікування
· Наявність в анамнезі опромінення області шиї (підозра на злоякісний процес)
· Великі розміри вузла (понад 4 см) або обумовлені ним компресійні симптоми
· Прогресуючий ріст вузла
· Щільна консистенція вузла
· Молодий вік хворого.
Об'єм операції при солідному доброякісному вузловому утворенні - видалення частки з/без перешийка залози; при високодиференційованому раку (папілярному або фолікулярному) - гранично субтотальна тиреоїдектомія.
Показання до хірургічного втручання: дифузний токсичний зоб середньої та тяжкої форми, вузловий токсичний зоб (тиреотоксична аденома), великий зоб, що здавлює органи шиї незалежно від тяжкості тиреотоксикозу. До операції обов'язково треба привести функції щитовидної залози до еутиреоїдного стану.
Протипоказання до хірургічного втручання: легкі форми тиреотоксикозу, у старих виснажених хворих у зв'язку з великим операційним ризиком; незворотними змінамипечінки, нирок, серцево-судинними та психічними захворюваннями.
2.Показання та протипоказання до грижосічення. Основні етапи операції грижесечепія. Принципи надійної пластики грижових воріт.
В основному всі грижі повинні бути усунені, якщо місцевий або системний статус хворого віщує надійний результат. Можливим винятком із цього правила є грижа, що має широку шийку та дрібний мішок, тобто ознаки, що вказують на можливість повільного збільшення грижі. Грижові бандажі та хірургічні ремені успішно використовують при лікуванні невеликих гриж у ситуації, коли операція протипоказана, але застосування грижових бандажів не рекомендується хворим, які мають стегнові грижі.
Протипоказання до операції: абсолютні – гостра інфекція, тяжкі захворювання – туберкульоз, злоякісні пухлини, виражена дихальна та серцева недостатність та ін. (грижосічення проводиться після їх усунення).
Операція у всіх випадках складається з двох етапів: I/ власне грижосічення - виділення грижевого мішка, розтин його, вправлення нутрощів, прошивання і перев'язка мішка в області шийки і відсікання його - проводиться однаково при всіх формах гриж; 2/ пластика (ушивання) грижових воріт – проводиться по-різному навіть за однієї й тієї формі гриж, залежно від цього розрізняють різні методи грижесечения.
Знеболення – традиційно місцеве (новокаїн або лідокаїн) – при невеликих грижах у дорослих, наркоз застосовується при всіх інших грижах у дорослих, у тому числі ускладнених великих післяопераційних грижах та у невропатів, а також у дітей.
Передопераційна підготовка- гігієнічна ванна та гоління операційного поля, очисна клізма напередодні операції. У післяопераційному періоді – профілактика легеневих ускладнень, боротьба із метеоризмом. Терміни вставання варіюють залежно від особливостей хворого та операції.
Останній найбільш важливий етап операції – пластику грижових воріт виробляють різними способами: 1) шляхом зшивання місцевих однорідних тканин (аутопластичні методи); 2) з використанням додаткових біологічних чи синтетичних матеріалів (алопластичні методи).
3.Синдром Меллорі-Вейса. Визначення. Причини. клініка. Діагностика Диференціальний діагноз. Консервативне лікування. Показання до операції.
Синдром Мелорі-Вейса - це поздовжній розрив слизової оболонки стравоходу, що відбувається при сильних позивах до блювання або під час блювання. Клінічно синдром Мелорі-Вейса виявлятиметься наявністю крові у блювотних масах. При чому кров може бути відсутнім під час перших нападів блювоти, коли відбувається розрив слизової оболонки. Крім блювоти з домішкою крові у хворих з даним синдромом можлива наявність болю в животі, випорожнення чорного кольору (мелени). Діагностика синдрому Мелорі-Вейса. З інструментальних методів діагностики синдрому Мелорі-Вейса найбільшу цінність становить ендоскопічне дослідження(Фіброезофагогастродуоденоскопія). Це дослідженнядозволяє побачити поздовжній розрив слизової оболонки стравоходу. Крім того, якщо виявляється кровотеча, то її можна спробувати зупинити ендоскопічно (див. Лікування синдрому Мелорі-Вейса). В анамнезі хворих на синдром Мелорі-Вейса часто можна зустріти згадку про вживання алкогольних напоїву великій кількості, внаслідок чого виникало блювання. При огляді хворого на синдром Мелорі-Вейса можна виявити загальні ознаки всіх кровотеч: блідість шкірних покривів, холодний липкий піт, млявість, тахікардія, гіпотонія, можливо, навіть розвиток шоку.
У клінічному аналізі крові буде зниження кількості еритроцитів, рівня гемоглобину, підвищення кількості тромбоцитів, що свідчить про наявність кровотечі. Консервативна терапія при синдромі Мелорі-Вейса використовується з метою відновлення обсягу циркулюючої крові. Для цього застосовують різні кристалоїдні (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, розчин Рінгера та ін.), Колоїдні розчини (альбумін, аміноплазмаль та ін.), у разі тяжкої крововтрати можливе застосування гемотрансфузії (еритроцитарна маса, свіжозаморожена плазма) При блюванні (або позивах на блювання) застосовують метоклопрамід (церукал). З метою зупинки кровотечі використовують зонд Блекмору. Цей зонд має 2 балони. За допомогою нижнього балону зонд фіксується в шлунку правильному положенні, після чого роздмухується другий балон, що знаходиться в просвіті стравоходу. Гемостатичний ефект досягається за рахунок механічного здавлення судин, що кровоточать стравоходу. З метою зупинки кровотечі можливе застосування етамзилату натрію, хлористого кальцію, амінокапронової кислоти, октреатиду. При виконанні фіброезофагогастродуоденоскопії та виявленні поздовжнього розриву слизової оболонки стравоходу з кровотечею, можна спробувати зупинити цю кровотечу ендоскопічно. При цьому використовується:
1. Обколювання місця кровотечі адреналіном
Розчин адреналіну гідрохлориду вводять у ділянку кровотечі, а також навколо джерела кровотечі. Гемостатичний ефект досягається за рахунок судинозвужувальної дії адреналіну.
2. Аргоно-плазмова коагуляція
Даний метод є одним з найбільш ефективних і одночасно одним з найбільш технічно важким. Застосування методу аргонно-плазмової коагуляції дозволяє досягти стійкого гемостазу.
3. Електрокоагуляція
Також є досить ефективний метод. Часто застосування електрокоагуляції поєднують із введенням адреналіну.
4. Введення склеразантів
Даний метод полягає в тому, що гемостатичний ефект досягається за рахунок введення препаратів, що слеразують (полідоканол).
5. Лігування судин
При синдромі Мелорі-Вейса часто використовується ендоскопічне лігування судин, що кровоточать. Застосування ендоскопічного лігування судин особливо виправдане при поєднанні синдрому Мелорі-Вейса та портальної гіпертензіїз варикозним розширеннямвен стравоходу.
6. Кліпування судин
По суті цей метод схожий з попереднім. Різниця лише в тому, що на судину, що кровоточить, накладається не лігатура, а металева кліпса. Накладення кліпс можливе за допомогою аплікатора. На жаль, ендосопічне кліпування судин не завжди можливе через технічні труднощі накладання кліпсів на судини.
в. При синдромі Мелорі-Вейса до хірургічного лікування вдаються у разі неефективності консервативної терапії та ендоскопічних методів лікування. При синдромі Мелорі-Вейса виконають операцію Бейє:
Доступ: середня лапоротомія.
Операція: гастротомія, прошивання судин, що кровоточать.
КВИТОК № 3
1. Зоб та тиреотоксикоз. Ускладнення під час та після операції. Клініка ускладнень, їх лікування та профілактика.
Інтраопераційні ускладнення: кровотечі, повітряна емболія, пошкодження поворотного нерва, видалення або пошкодження паращитовидних залоз з подальшим розвитком гіпопаратиреозу При пошкодженні обох нервових нервів у хворого настає гостра асфіксія і тільки негайна інтубація трахеї або трахеостомія можуть врятувати хворого. У хворих на тиреотоксикоз у післяопераційному періоді найбільше небезпечне ускладнення- Розвиток тиреотоксичного кризу. Перша ознака тиреотоксичного кризу - швидке підвищення температури тіла до 40 ° С, що супроводжується наростаючою тахікардією. Артеріальний тискспочатку підвищується, а потім знижується, спостерігаються нервово-психічні розлади.
У розвитку криза головну роль відіграє недостатність функції кори надниркових залоз, обумовлена операційним стресом. Лікування криза має бути спрямоване на боротьбу з наднирниковою недостатністю, серцево-судинними порушеннями, гіпертермією та кисневою недостатністю.
Трахеомаляція. При тривало існуючому зобі, особливо при ретростернальному, позадитрахеальному та позадихарчовому, внаслідок постійного тиску його на трахею відбуваються дегенеративні зміни в трахеальних кільцях та їх витончення - трахеомаляція. Після видалення зоба відразу після екстубації трахеї або в найближчому післяопераційному періоді може відбутися її перегин у ділянці розм'якшення або зближення стінок і звуження просвіту. Настає гостра асфіксія, яка може призвести до загибелі хворого, якщо не виконати термінову трахеостомію (див. Запальні захворюваннятрахеї").
Післяопераційний гіпотиреоз - недостатність функції щитовидної залози, обумовлена повним або майже повним її видаленням під час операції, розвивається у 9-10% оперованих хворих. Гіпотиреоз характеризується загальною слабкістю, постійним почуттям втоми, апатичністю, сонливістю, загальною загальмованістю хворих. Шкіра стає сухою, зморшкуватою, набрякою. Починають випадати волосся, з'являються болі в кінцівках, статева функціяслабшає.
Лікування: призначають тиреоїдин та інші препарати щитовидної залози. З розвитком мікрохірургічної техніки та успіхами імунології стали виконувати алотрансплантацію щитовидної залози, використовуючи трансплантат на судинній ніжці. Застосовують і вільну підсадку шматочків тканини залози під шкіру, м'яз, проте ці операції зазвичай дають тимчасовий ефект, тому на практиці застосовують в основному замісну терапію.
2.Коса пахвинна грижа. Клінічна картина. Діагностика Диференціальний діагноз. Методи операцій. Вроджена пахова грижа.
Косі пахвинні грижі утворюються в результаті випинання грижового мішка через внутрішнє пахвинне кільце, що відповідає латеральній пахвинній ямці. Грижовий мішок при цьому покритий загальною вагінальною оболонкою насіннєвого канатикаі повторює його перебіг.
Залежно від стадії розвитку прийнято розрізняти наступні формикосих пахових гриж (за А.П. Кримовим): 1) початкова грижа, при якій мішок визначається тільки в пахвинному каналі; 2) канальна форма - дно мішка доходить до зовнішнього отвору пахвинного каналу; 3) канатикова форма - грижа виходить через зовнішнє від пахового каналу і розташовується на різній висоті насіннєвого канатика; 4) паховомошонкова грижа – грижовий мішок із вмістом опускається в мошонку (у жінок – у клітковину великої статевої губи).
Вроджені пахвинні грижі завжди є косими. Вони розвиваються у разі незарощення вагінального відростка очеревини. Останній, сполучаючись із порожниною очеревини, утворює грижовий мішок. На дні грижового мішка лежить яєчко, оскільки його власна оболонка є одночасно внутрішньою стінкою грижового мішка. Вроджені пахвинні грижі нерідко поєднуються з водянкою яєчка або насіннєвого канатика.
Діагноз пахвинної грижі зазвичай не становить труднощів. Характерною об'єктивною ознакою є випинання передньої черевної стінки в пахвинній ділянці, що збільшується при натуванні і кашлі. При косій пахвинній грижі воно має довгасту форму, розташовується по ходу пахвинного каналу, часто опускається в мошонку.
Пальцеве дослідженнягрижового каналу дозволяє визначити його напрямок та диференціювати вид грижі. При косій пахвинній грижі палець не визначає наявності кістки при просуванні його пахвинним каналом, тому що цьому заважають м'язово-апоневротичні елементи пахового трикутника. Не виймаючи пальця з грижового каналу, хворого просять тугіше або покашляти - визначають симптом кашльового поштовху. Диференційна діагностика. Пахову грижу слід диференціювати від стегнової грижі, водянки оболонок яєчка, кісти насіннєвого канатика та нукового каналу, крипторхізму, варикоцеле, пахового лімфаденіту, пухлин у зоні пахового каналу. При диференціюванні грижі, водянки, пухлини яєчка доцільно застосовувати метод трансілюмінації. Джерело світла (ліхтарик) встановлюють з одного боку мошонки, а з іншого боку за допомогою будь-якої трубочки визначають свічення. При грижі та пухлини яєчка свічення немає, а при водянці воно визначається. Для крипторхізму характерні високе розташування«пухлини» біля кореня мошонки, несумісність її і неможливість вправлення в черевну порожнину.
Наявність пахвинної грижі є показанням до оперативному лікуванню. Способів відновлення та реконструкції черевної стінки при пахвинних грижах запропоновано понад 200. Умовно їх можна розділити на три групи:
Методи зміцнення передньої стінки пахового каналу без розсічення апоневрозу зовнішнього косого м'яза живота. У цю групу входять методи Ру, Ру-Опеля, Краснобаєва. Застосовуються вони при неускладнених пахвинних грижах у дитячому віці.
Методи, спрямовані на зміцнення передньої стінки пахового каналу після розтину апоневрозу зовнішнього косого м'яза живота (способи операції Мартинова, Жирара, Спасокукоцького, Кімбаровського та ін.).
3. Методи герніопластики, пов'язані зі зміцненням задньої стінки пахового каналу та переміщенням насіннєвого канатика. У цю групу входять методи Бассіні, Кукуджанова, Мак-Вея, Шулдайса, Постемпського та інших.
При виборі методу герніопластики необхідно пам'ятати, що в генезі формування пахових гриж провідну роль відіграють не слабкість апоневрозу зовнішнього косого м'яза живота та розширення зовнішнього пахового кільця, а ослаблення задньої стінки пахового каналу та збільшення діаметра його глибокого отвору. Виходячи з цієї причини, при всіх прямих, більшості косих гриж і рецидивних грижах слід скористатися способами пластики задньої стінки пахового каналу. Зміцнення передньої його стінки може бути використане у дітей і молодих чоловіків при невеликих косих пахвинних грижах. Доцільність такої хірургічної тактики підтверджена статистикою віддалених результатів грижосічення.
Особливість операції при вродженій пахвинній грижі полягає у методиці обробки грижового мішка. Останній виділяють у шийки, перев'язують та перетинають. Дистальну частину мішка не видаляють, а розсікають її по всій довжині вздовж, потім вивертають і зшивають за насіннєвим канатиком і яйцем (аналогічно операції Вінкельмана при водянці яєчка). Пластику пахового каналу виробляють за одним із перерахованих вище методів.
Послідовність операції з приводу пахвинної грижі однотипна при різних методахі складається з наступних етапів:
Перший етап - формування доступу до пахового каналу. Відслонення пахового каналу досягається розрізом шкіри, що виробляється паралельно паховій зв'язці і вище її на 2 см завдовжки близько 10-12 см. Відповідно рані розсікається апоневроз зовнішнього косого м'яза живота і оголюється пупартова зв'язка.
Другий етап - виділення з навколишніх тканин та видалення грижового мішка. Прошивання шийки мішка перед його відсіканням роблять або зовні, або зсередини кисетним швом, але обов'язково під контролем ока.
Третій етап - ушивання глибокого пахового отвору до нормальних розмірів (0,6-0,8 см) при його розширенні чи руйнуванні.
Четвертий етап операції – пластика пахового каналу.
Велика кількість операцій, запропонованих для лікування пахвинних гриж, відрізняється один від одного лише завершальним етапом - способом пластики пахового каналу.
3.Симптоматичні виразки: стресові, гормональні, лікарські. клініка. Діагностика Диференціальний діагноз. Ускладнення. Хірургічна тактика. Показання та особливості хірургічного лікування. Синдром Золлінгера-Еллісона.
Захворювання виникає при стресових ситуаціях, пов'язаних із серйозною патологією внутрішніх органів, важкими оперативними втручаннями, опіками, політравмою, прийомом деяких лікарських речовинта ін.
Залежно від причини виникнення розрізняють наступні видигострих виразок:
1) стресові виразки - у хворих з множинною травмою (політравма), шоком, сепсисом, важкими великими операціями на органах грудної порожнини, живота, на великих судинах та операціях на мозку;
2) виразка Кушинга – після операції на головному мозку, при черепно-мозковій травмі та пухлинах мозку внаслідок центральної стимуляції шлункової секреції та підвищення його агресивних властивостей по відношенню до слизової оболонки шлунка;
3) лікарські виразки, що виникають при прийомі ацетилсаліцилової кислоти, індометацину, волтарену, стероїдних гормонів, цитостатичних препаратів
Типовими ознаками всіх гострих виразок є раптове масивне загрозливе для життя кровотеча або перфорація виразки. Оптимальним способом діагностики гострих виразок є ендоскопічне дослідження. Слід враховувати, що до появи кровотечі гострі виразки зазвичай протікають безсимптомно.
Гострий ерозивний гастрит.Для цього захворювання характерні поверхневі плоскі округлі або подовжені форми дефекти слизової оболонки шлунка (ерозії). На відміну від виразок, вони не руйнують м'язову пластинку слизової оболонки (lamina muscularis mucosae). Причинами виникнення є важкий стрес, множинні травми, великі опіки (виразка Курлінга), великі травматичні операції, прийом деяких лікарських засобів; основні клінічні симптоми – кровотеча (гематемезис, мелена), шок. Діагноз встановлюють під час ендоскопічного дослідження.
Лікарські засоби (стероїдні гормони, ацетилсаліцилова кислота, бутадіон, індометацин, атофан) зменшують утворення слизу, руйнують захисний бар'єрслизової оболонки, що викликають геморагії. При відміні препаратів виразка та ерозії швидко гояться.
Ішемія слизової оболонки грає ключову роль розвитку геморагічного гастриту, оскільки сприяє ослабленню її захисного бар'єру.
Лікування.При гострих виразкахта ерозивному гастриті спочатку проводять консервативне лікування.
Хірургічне лікування застосовують рідко. Перевагу віддають селективною проксимальної ваготомії, обколювання і перев'язці судин, що кровоточать, рідше проводять резекцію шлунка або навіть гастректомію (у виняткових випадках).
Проста виразка Дьелафуа піддається тільки оперативному лікуванню: обколюють і перев'язують артерію, що кровоточить, через гастротомічний отвір або січуть виразку і накладають шов на краї рани в стінці шлунка. Кровотеча часто рецидивує.
Синдром Золлінгера-Еллісона (аденома підшлункової залози ульцерогенна, гастринома) - пухлина острівцевого апарату підшлункової залози, що характеризується виникненням пептичних виразокдванадцятипалої кишки і шлунка, що не піддаються лікуванню і супроводжується наполегливими проносами. Клінічними проявами захворювання є болі у верхній частині живота, які мають ті ж закономірності по відношенню до прийому їжі, що і при звичайній виразці дванадцятипалої кишки та шлунка, але на відміну від них дуже завзяті, відрізняються великою інтенсивністю і не піддаються противиразковій терапії.
Характерні завзята печія та відрижка кислим. Важливою ознакоює проноси, зумовлені потраплянням у тонка кишкавеликої кількості соляної кислотиі посиленням внаслідок цього моторики тонкої кишки та уповільненням всмоктування. Стілець рясний, рідкий, з великою кількістю жиру. Можливе значне зниження маси тіла, що є характерним для злоякісної гастринемії.
Виразки шлунка та дванадцятипалої кишки при синдромі Золлінгера-Еллісона не піддаються загоєнню навіть при тривалій відповідній терапії. У багатьох пацієнтів спостерігаються явища езофагіту, іноді навіть із утворенням звуження стравоходу. Пальпаторно визначається виражена болючість у верхній частині живота, і в області проекції нижньої частини шлунка, може бути позитивний симптом Менделя (локальна болючість у проекції виразки). У разі злоякісного перебігу хвороби можливі пухлинні утворення у печінці та значне її збільшення.
Основним методом лікування (80%) вважається гастректомія. Для того, щоб зважитися на повне видалення шлунка, треба бути впевненим у наявності синдрому Цоллінгера-Еллісона. Якщо такої впевненості немає, то деякі автори (В. М. Ситенко, В. І. Самохвалов, 1972) рекомендують вдаватися до діагностичної ваготомії або резекції неоперованого шлунка і, якщо через місяць після них шлункова секреція залишається надзвичайно високою, проводити екстирпацію шлунка у плановому порядку, не чекаючи розвитку ускладнень виразки. Показанням до гастректомії вважають наявність множинних гастрином, одиночної гастриноми з метастазами, а також рецидив виразки після видалення пухлини.
Як уже вказувалося, гастриноми часто бувають множинними, розташовуються в різних відділахпідшлункової залози та в різних органах, що вкрай ускладнює їх пошук під час операції. Тому спроби лікувати хворих на синдром Цоллінгера-Еллісона одним лише видаленням пухлини, як правило, нереальні. Щоправда, описані випадки успішного лікування таких хворих подібним втручанням під контролем операційної рН-метрії слизової оболонки шлунка (А. А. Куригін, 1987). У цих окремих спостереженнях після видалення одиночних гастрином на операційному столі наступала ахлогідрія. Однак такі спостереження дуже рідкісні і не завжди надійні.
Видалення аденоми підшлункової залози виправдане та надійне при синдромі Вернера-Моррісона, при якому хворому не загрожує розвиток виразок у шлунку та дванадцятипалій кишці.
КВИТОК № 4
1.Тиреоїдити та струмити. Визначення. Концепція. клініка. Діагностика Диференціальний діагноз. Консервативне та хірургічне лікування. Тиреоїдит Хашимото та Фіделя.
Запальний процес, що розвивається в незміненій раніше щитовидної залозі, називають тиреоїдитом, а що розвивається на тлі зоба - струмитом. Причиною розвитку тиреодиту та токіту є гостра чи хронічна інфекція.
Гострий тиреоїдит або струміт починається з підвищення температури тіла, головного болю та сильного болю у щитовидній залозі. Біль іррадіює в потиличну ділянку та вухо. На передній поверхні шиї з'являється припухлість, що зміщується при ковтанні. Тяжким ускладненням тиреоїдиту є розвиток гнійного медіастиніту. Іноді розвивається сепсис. Ось чому всім хворим показано госпіталізація з метою активного лікування.
Лікування: призначають антибіотики; при утворенні абсцесу показано його розтин, щоб уникнути поширення гнійного процесуна шию та середостіння.
Хронічний лімфоматозний тиреоїдит Хашимото. Захворювання відносять до аутоімунних органоспецифічних патологічних процесів, при яких антитіла, що утворюються в організмі, специфічні по відношенню до компонентів одного органу. При тиреоїдиті Хашимото під впливом невідомих причин щитовидна залоза починає продукувати змінені гормонально-неактивні йодпротеїни, що відрізняються від тиреоглобуліну. Проникаючи в кров, вони стають антигенами та утворюють антитіла проти ацинарних клітин щитовидної залози та тиреоглобуліну. Останні инактивируют тиреоглобулін. Це призводить до порушення синтезу нормальних тиреоїдних гормонів, що зумовлює підвищення секреції ТТГ гіпофізу та гіперплазію щитовидної залози. У пізніх стадіях захворювання тиреоїдна функція залози знижена, накопичення у ній йоду знижується.
Клініка та діагностика: тиреоїдит Хашимото частіше виникає у жінок віком від 50 років. Захворювання розвивається повільно (1-4 роки). Єдиним симптомом упродовж тривалого часу є збільшення щитовидної залози. На дотик вона щільна, але не спаяна з навколишніми тканинами і рухлива при пальпації. Надалі з'являються дискомфорт, ознаки гіпотиреозу. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені.
Велике значенняу діагностиці має виявлення у сироватці хворого антитиреоїдних аутоантитіл Остаточну відповідь отримують при пункційній біопсії.
Лікування: консервативне, включає призначення тиреоїдних і глюкокортикоїдних гормонів Дозу тиреоїдних гормонів обирають індивідуально, середня добова доза тиреоїдину 0,1-0,3 г. .
При підозрі на злоякісне переродження при здавленні органів шиї великим зобом показана операція. Виробляють субтотальну резекцію щитовидної залози. Після операції необхідне лікування тиреоїдином внаслідок гіпотиреозу, що неминуче розвивається.
Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя. Захворювання характеризується розростанням у щитовидній залозі сполучної тканини, що заміщає її паренхіму, залученням до процесу навколишніх тканин. Етіологію захворювання не встановлено.
Клініка та діагностика. Щитовидна залоза дифузно збільшена, кам'яниста щільність, спаяна з навколишніми тканинами. Відзначаються помірні ознаки гіпотиреозу. Тиск на стравохід, трахею, судини та нерви зумовлюють відповідну симптоматику.
Лікування: до операції практично неможливо виключити злоякісну пухлинущитовидної залози, тому при тиреоїдиті Ріделя показано хірургічне втручання. Виробляють максимально можливе висічення тиреоїдної тканини, що фіброзує, з подальшою замісною терапією.
2. 2. Пряма і коса пахвинні грижі (анатомічні та клінічні відмінності). Причини рецидиву гриж. Методи операцій.
Причини рецидивування пахових грижрізноманітні. Їх можна систематизувати наступним чином:
1) причини, що існують до операції; 2) причини, що залежать від виду проведеної операції та її технічного виконання; 3) причини, що виникли у післяопераційному періоді.
До першій групі причин рецидивіввідносяться:
1) пізня операція за наявності значних змін тканин пахвинної області (давно помічено [А.І. Баришніков, 1965], що чим довше існує грижа, тим глибші морфологічні змінивона викликає у паховому каналі, тим частіше виникають рецидиви у післяопераційному періоді);
2) літній вік хворого (у цього контингенту хворих рецидивні грижі спостерігаються найчастіше, що пов'язано, перш за все, з прогресуючими дегенеративними змінамиу тканинах пахвинної області: особливо демонстративні щодо цього результати досліджень Ю.Н. Нестеренко та Ю.Б. Салова (1980), які представлені у табл. 13);
3) наявність супутніх хронічних захворювань, що викликають різкі коливання внутрішньочеревного тиску(гіпертрофія передміхурової залози, стриктура уретри, хронічні запори, хронічний бронхіт, емфізема легень і т.д.);
4) недостатнє обстеження та санація хворого перед операцією із залишенням в організмі вогнищ інфекції, які можуть призвести до ускладнень післяопераційного періоду ( хронічний тонзиліт, гнійничкові та інфекційні захворювання).
До другій групі причин рецидивіввідносяться:
1) невірний вибірметоду операції, без урахування патогенетичних умов утворення грижі та тих змін у пахвинному каналі, які виникають у хворих з пахвинними грижами (наприклад, зміцнення при прямих і рецидивних грижах тільки передньої стінки пахового каналу, залишення розширеного глибокого отвору пахового каналу та високого пахового проміжку);
2) грубі дефекти оперативної техніки (недостатній гемостаз, недостатньо високе виділення грижового мішка, перегляд другого грижового мішка, зісковзування лігатури з кукси грижового мішка, залишення невшитої поперечної фасції або руйнування її під час операції, зшивання тканин з великим фасції замість апоневрозу зовнішнього косого м'яза, підшивання до пахової зв'язки не всієї товщі м'язів, а лише поверхневого шару, недостатнє відділення тканин, що зшиваються від жирової клітковини, пошкодження судин і нервів). При алопластичних способах операцій найбільш частою причиною ускладнень є застосування пластичних матеріалів, що викликають високу реакцію тканини.
До третій групі причин рецидивів відносяться:
1) запальні ускладнення з боку операційної рани (нагноєння, інфільтрати, лігатурні нориці);
2) раннє навантаження на рубець, що ще не сформувався;
3) важка фізична працяу пізньому післяопераційному періоді.
Спосіб Жирара. Пластика пахового каналу проводиться шляхом підшивання внутрішньої косої та поперечної м'язів живота до пупартової зв'язки поверх насіннєвого канатика. Потім до пупартової ж зв'язки підшивають внутрішній листок розсіченого апоневрозу зовнішнього косого м'яза живота. Поверх нього пришивають зовнішній листок апоневрозу, утворюючи таким чином апоневротичну дуплікатуру. Формують зовнішній отвір пахового каналу так, щоб воно пропускало кінчик пальця (насіннєвий канатик). Накладають шви на шкіру.
Спосіб Спасокукоцького. Відрізняється від способу Жирара тим, що до пахової зв'язки підшиваються одночасно (одним швом) внутрішній косий і поперечний м'язи разом з внутрішнім листком апоневрозу зовнішньої косої м'язи живота. Потім створюється дугошкатура з листків апоневрозу.
Спосіб Кімбаровського (шви Кімбаровського) є найчастіше застосовуваною в клінічній практиці модифікацією операції Жирара-Спасокукоцького. Суть модифікації у використанні при пластиці оригінальних швів, що забезпечують зіставлення однорідних тканин. Для цього перший вкол голки роблять відступивши 1 см від краю верхнього листка апоневрозу. Голка проходить через всю товщу м'язів і повертається на передню поверхню апоневрозу біля самого його краю. Потім цією ж голкою захоплюють пахвинну зв'язку. Інші шви накладають таким же чином. При затягуванні ниток верхній листок апоневрозу підвертається та прикриває м'язи. В результаті спереду від насіннєвого канатика до пахвинного зв'язування підшиваються краї м'язів, оповитих апоневрозом.
Спосіб Мартинова. Етапи операції такі ж, як за методом Жирара. Пластику роблять шляхом підшивання внутрішнього листка апоневрозу косого м'яза живота до пупартової зв'язки з подальшим формуванням дуплікатури з апоневрозу.
3. Стеноз воротаря виразкової етіології. клініка. Стадії стенозу. Діагностика Диференціальний діагноз. Передопераційна підготовка хворих з декомпеїсованим пилородуоденальним стенозом. Показання (абсолютні та відносні) до операцій. Види операцій.
Рубцевий стеноз дванадцятипалої кишки та вихідного відділу шлунка розвивається у 10-15% хворих на виразкову хворобу. Раніше вказувалося, що стеноз завжди утворюється лише на рівні виразки. Однак звуження вихідного відділу шлунка та дванадцятипалої кишки не завжди буває обумовлено Рубцевим процесом. Набряк та запалення тканин в області виразки в період загострення захворювання іноді можуть супроводжуватись порушенням евакуації шлункового вмісту, що усувається при ефективному противиразковому лікуванні. Залежно від ступеня порушення евакуації вмісту шлунка прийнято розрізняти три ступені стенозу вихідного відділу шлунка або дванадцятипалої кишки: компенсований, субкомпенсований та декомпенсований.
При компенсованій стадії стенозу хворі перебувають у задовільному стані, у них не буває блювота застійним вмістом шлунка, при рентген
Очні симптоми тиреотоксикозу важливо відрізняти від самостійного захворювання ендокринної офтальмопатії.
6. Ендокринна офтальмопатія (ЕОП)- ураження періорбітальних тканин аутоімунного генезу, що у 95% випадків поєднується з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози (ЩЗ), що клінічно проявляється дистрофічними змінами окорухових м'язів (ГДМ) та інших структур ока. Виділяють 3 ступеня тяжкості ЕОП:
I.Припухлість повік, відчуття "піску в очах", сльозотеча, за відсутності диплопії.
ІІ.Диплопія, обмеження відведення очних яблук, парез погляду вгору.
ІІІ.Симптоматика, що загрожує зору: неповне закриття очної щілини, виразка рогівки, стійка диплопія, атрофія зорового нерва.
ЕОП - самостійне аутоімунне захворювання, проте, у 90% випадків поєднується з дифузним токсичним зобом (ДТЗ), у 5% з аутоімунним тиреоїдитом, у 5-10% випадків клінічно обумовлена патологія ЩЗ відсутня. Нерідко ДТП маніфестує пізніше ЕОП. Співвідношення чоловіка жінки 5:1, у 10% випадків ЕОП одностороння. Антитіла до рецепторів ТТГ (АТ-ТТГ) мають кілька функціонально та імунологічно різних субпопуляцій. Мутантні варіанти АТ-ТТГ можуть викликати імунне запалення ретробульбарної клітковини. Імунне запалення ретробульбарної клітковини призводить до надмірного відкладення глікозаміногліканів та зменшення обсягу порожнини очниці з розвитком екзофтальму та дистрофії ГДМ. Тяжкість ЕОП не корелює з тяжкістю супутньої тиреопатії.
ЕОП починається поступово, часто з одного боку. Хемоз, відчуття тиску за очними яблуками, підвищена світлочутливість, відчуття стороннього тіла, "піску в очах". Далі симптоматика наростає згідно з описаними ступенями тяжкості. Інструментальні методи дослідження (УЗД, МРТ орбіт) дозволяють визначити протрузію очного яблука, товщину ГДМ у тому числі в рамках контролю та оцінки, ефективності лікування.
7. Ектодермальні порушення:ламкість нігтів, випадання волосся.
8. Система травлення:біль у животі, нестійкий стілець зі схильністю до проносів, тиреотоксичний гепатоз.
9. Ендокринні залози: дисфункція яєчників аж до аменореї, фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія, порушення толерантності до вуглеводів, тирогенна відносна, тобто при нормальному або підвищеному рівні секреції кортизолу, наднирникова недостатність (помірної вираженості мела).
10. Захворювання супутні ДТП: офтальмопатія ендокринна, претибіальна мікседема (1-4%; набряклість і ущільнення та гіпертрофія шкіри передньої поверхні гомілки), акропатія (вкрай рідко; періостальна остеопатія стоп та кистей рентгенографічно нагадує "мильну піну").
11. Тиреотоксичний криз– ургентний клінічний синдром, що є поєднанням важкого Т. з тирогенною наднирниковою недостатністю. Основна причина – неадекватна тиреостатична терапія. Провокуючими факторами є: хірургічне втручання, інфекційні та інші захворювання. Клінічно: розгорнутий синдром Т.; , тиреотоксична кома.
Дата завантаження: 2014-12-12 | Перегляди: 410 | Порушення авторських прав
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
