Тиреотоксикоз: симптоми та ознаки. Очні симптоми

Очні симптомипри тиреотоксикозі

Серед очних симптомів при тиреотоксикозі відзначають:
випинання очних яблук ( екзофтальм ).
широке розкриття очей (зветься "симптом Дельрімпля").
симптом Штельвага – означає рідкісне миготіння.
блиск очей.
симптом Грефе. Полягає в тому, що верхня повіка при опусканні ока відстає. Це пояснюється підвищенням тонусу м'яза, що регулює підняття та опускання верхньої повіки. При цьому стає помітна смужкасклери білого кольору.
симптом Мебіуса. означає розлад конвергенції, тобто втрату здатності фіксувати різні предмети на близькій відстані через переважання тонусу косих м'язів над тонусом внутрішніх прямих м'язів.
симптом Кохера.
симптом Еллінека.
Ці ознаки, особливо екзофтальм, т. е. випинання очей, і розкриття очних щілин, надають особі хворого характерне вираз застиглого страху чи переляку.
Однак наявність очних симптомів зовсім не обов'язкова: у деяких хворих з дуже тяжким тиреотоксикоз їх взагалі немає. Тому помилково розцінювати тяжкість тиреотоксикозу виходячи з вираженості симптомів із боку очей.

Трактування окремих очних симптомів наштовхується на деякі труднощі. Так, наприклад, нелегко пояснити витрішкуватість (екзофтальм). Нині доведено, що його зумовлено контрактурою m. орбіталіс (мюллеровий м'яз). Раніше його пояснювали розростанням ретробульбарної жирової клітковини, розширенням ретробульбарних вен, артеріальних судинорбіти та ін Проти цих припущень говорить відсутність виражених змін судин очного дна, а головним чином та обставина, що витрішкуватість може з'явитися раптово-іноді за кілька годин. У подібних випадках воно буває пов'язане з роздратуванням шийного симпатичного нерва. Роздратування симпатичного нерва може призвести до різкого скорочення m. orbitalis, яка при цьому охоплює ззаду очне яблуко і таким чином висуває око з орбіти.
Оскільки через m. orbitalis проходять вени і лімфатичні судини, при спастичному скороченні м'язів можливе їх здавлення з розвитком набряку повік і ретробульбарного простору.
Екзофтальм у хворих на тиреотоксикоз може зовсім відсутні. Зазвичай він буває двостороннім, рідше (приблизно у 10% хворих) спостерігається односторонній екзофтальм.

Рідкісне миготіння (симптом Штельвага), широке розкриття очних щілин ( симптом Дельрімпля), і особливий блиск очей пояснюють підвищеним тонусом m. tarsalis sup. et infer.
Симптом Грефе непостійний. Характеризується він відставанням століття (верхнього) від райдужної оболонки при погляді вниз, так що між століттям і райдужною оболонкою стає видно біла смужка склери. Цей симптом пояснюють також підвищеним тонусом m. levatoris palpebrae, внаслідок чого порушується довільний рухверхньої повіки. При фіксації оком якого-небудь предмета, що рухається, очне яблуко рухається за ним вільно. Симптом Грефе зустрічається не лише при тиреотоксикозі. Він спостерігається і при різних кахексічних станах, які не мають нічого спільного з .
Симптом Мебіуса – слабкість конвергенції – характеризується тим, що при вираженому тиреотоксикозі хворі починають швидко дивергувати. Цей симптом іноді трапляється і у здорових людей. Крім того, він не постійний.
Крім вже перерахованих очних симптомів, у хворих на тиреотоксикоз зустрічається так званий симптом Кохера -ретракція століття (верхнього) при швидкій зміні погляду, але і він не постійний.
Заслуговують на увагу і порушення сльозовиділенняу хворих на тиреотоксикоз. Іноді воно посилено, іноді знижено. При тривало існуючому витрішкуватості (екзофтальм) у хворих внаслідок несмикання повік вдень і вночі розвивається кон'юнктивіт, запальні зміни рогової оболонки і навіть панофтальміт, що, природно, становить велику небезпеку.
До очним симптомам при тиреотоксикозіможна віднести і так званий симптом Еллінека-потемніння шкіри на повіках. Зустрічається він нечасто і не має діагностичного значення. 1

Тиреотоксикоз-це синдром, зумовлений гіперфункцією щитовидної залозияка проявляється підвищенням вмісту гормонів: трийодтиронін (Т3), тироксин (Т4), інтоксикація тиреоїдними гормонами (є " побічним ефектомтаких захворювань щитовидної залози як Базедова хвороба, тиреоїдит, вузловий зоб). Офтальмопатії є одним з важливих проявів тиреотоксикозу: виявляються в 70-80% випадків. порушення зору, вип'ячування очей До того ж це захворювання відбивається на загальному стані пацієнтів і значно впливає на якість їхнього життя. клінічного перебігутиреотоксикозу та ендокринної офтальмопатії, що виникає при ньому, а також методам діагностики та лікування даного захворювання. У ході дослідження пацієнтів із тиреотоксикозом на базі БУЗ УР «Перша республіканська клінічна лікарняМОЗ УР» м. Іжевська за 2015 рік із січня по серпень місяць, було проведено статистичні обробки даних. Усього за вказаний період в ендокринологічному відділенні лежало 963 пацієнти, з яких 3% (34 особи) опинилися з тиреотоксикозом. У майже половини виявлено симптоми офтальмопатії.

очні симптоми

тиреотоксикоз

ендокринна офтальмопатія

1. Алексєєв В.М., Астахов Ю.С., Єгоров Є.А., Ставицька Т.В. Офтальмологія// Видавнича група "Геотар - Медіа" - 430 с.

2. Бровкіна А. Ф. Ендокринна офтальмопатія// Видавнича група «Геотар - Медіа» 2008 - 184 с.

3. Герасимов Г.А., Дідов І.І., Котова Г.А., Павлова Т.Л. Діагностика та лікування ендокринної офтальмопатії/Проблеми ендокринології, 2000

4. Заривчацький М.Ф., Стяжкіна С.М. Вибрані сторінки хірургічної тиреоїдології, 2011. -216 с.

5. Калінін А.П., Стяжкіна С.М. Сучасні аспекти хірургічної ендокринології-2010. -376 с.

6. Потьомкін В.В. Ендокринологія// Видавництво «Медицина» Москва, 1986. - 432 с.

7. Стяжкіна С. Н. Трудові та нестандартні ситуації в хірургії та клінічній практиці// Збірник науково-практичних статей. - 2014. -№7.

8. Харкевич Д. А. Фармакологія// Видавнича група «Геотар - Медіа», 2010. - 908 с.

Тиреотоксикоз- це синдром, зумовлений гіперфункцією, яка проявляється підвищенням вмісту гормонів: трийодтиронін (Т3), тироксин (Т4), тобто інтоксикація тиреоїдними гормонами (є "побічним ефектом" таких захворювань щитовидної залози як Базедова хвороба, тиреоїд) . Причинами виникнення тиреотоксикозу є, по-перше, захворювання, що супроводжуються надмірною продукцією гормонів щитовидної залози, такі як дифузний токсичний зоб, токсична аденома та багатовузловий токсичний зоб. Тиреотропінома - це утворення гіпофіза, яке надміру синтезує тиреотропний гормон, який стимулює роботу щитовидної залози. По-друге, захворювання, пов'язані з деструкцією (руйнуванням) тканини щитовидної залози та виходом гормонів щитовидної залози в кров. До них відносяться деструктивні тиреоїдити ( підгострий тиреоїдит, тиреотоксикоз при аутоімунному тиреоїдиті, післяпологовий тиреоїдит, безболісний тиреоїдит). По-третє, ятрогенний тиреотоксикоз - тиреотоксикоз, спричинений передозуванням препаратів тиреоїдних гормонів (L-тироксин, Еутирокс - препарати для лікування гіпотиреозу)

У 70-80% випадків у пацієнтів із тиреотоксикозом виявляються офтальмопатії. Що ж являють собою офтальмопатії? Це прогресуюче захворювання м'яких тканин орбіти та очі, в основі якого лежить імуномедіаторне запалення екстраокулярних м'язів та орбітальної клітковини. У розвитку екзофтальму бере участь чотири практично рівноцінні фактори: 1). збільшення V екстраокулярних м'язів у результаті клітинної інфільтрації (нейтрофіли, плазматичні клітини, опасисті клітини); 2). збільшення V орбітального жиру і натомість порушення адипогенезу; 3). набряк м'яких тканин орбіти в результаті надлишкового накопиченняглікоз; 4). Порушення венозного струму в орбіті.

Основними скаргами пацієнтів на час вступу є погіршення зору, біль і дискомфорт в очних яблуках, прискорене серцебиття, слабкість. До очних симптомів офтальмопатій відносять екзофтальм (випинання очних яблук), симптом Дельрімпля (широке розкриття очей), симптом Штельвага (рідкісне миготіння), симптом Крауса (сильний блиск очей), симптом Мебіуса (розлад конвергенції, тобто втрата здатності). на різній відстані), симптом Кохера (збільшення скорочення верхньої повіки, внаслідок чого біла смужка склери між верхньою повікою і райдужною оболонкою з'являється при фіксації зором предмета, що переміщується вгору), симптом Елінека (потемніння шкіри на повіках), симптом Розенбаха (дрібний тремор століття), симптом Жоффруа (при погляді вгору шкіра на лобі зморщується повільніше, ніж у нормі), симптом Грефе (відставання верхньої повіки при погляді вниз), лагофтальм (очі закривається не повністю).

Ціль

Вивчити особливості клініки, симптомів, лікування та діагностики хворих з ендокринною офтальмопатією при тиреотоксикозі на базі БУЗ УР «Перша республіканська клінічна лікарня МОЗ УР» м. Іжевська за 2015 рік із січня до серпня місяця. Проаналізувати ехографію ока деяких пацієнтів на базі БУЗ УР «Республіканська офтальмологічна клінічна лікарня МОЗ УР».

Матеріали та методи дослідження

Усього на клінічній базі БУЗ УР «Перша республіканська клінічна лікарня МОЗ УР» м. Іжевська за цей період в ендокринологічному відділенні лежало 963 пацієнти, з них 3% (34 особи) опинилися з тиреотоксикозом. Ми відібрали групу пацієнтів із віковим інтервалом від 20 до 80 років, які перебували на стаціонарне лікування. Отже, частку жінок припало 71% з усіх досліджуваних випадків, а чоловіків-29%. Середній вік пацієнтів виявився 50 років. Захворюваність у 2015 році за місяцями склала:

січень-23, 5%,

лютий-11,7%,

березень-17,6%,

квітень-11,7%,

червень-11,7%,

липень - 5, 8%,

серпень-5,8%.

У пацієнтів з вираженими симптомами ендокринної офтальмопатії основними скаргами на час вступу були погіршення зору, біль і дискомфорт очних яблук, прискорене серцебиття, зниження ваги, слабкість.

Відомо, що очні симптоми можуть бути присутніми, так і відсутніми при тиреотоксикозі. А також можуть з'явитись як до клінічних проявів гіпертиреозу, так і через 15 і навіть 20 років після його виникнення. Так із усіх пацієнтів у 1 РКБ за вказаний час з тиреотоксикозом із симптомами ендокринних офтальмопатій виявилося:

симп. Штельвага-23,5%;

симп. Мебіуса-17,6%;

симп. Грефе-6%.

У ході дослідження ехографічних знімків на базі БУЗ УР «Республіканська офтальмологічна клінічна лікарня МОЗ УР» було виявлено розширення ретробульбарної зони, сумарна товщина прямих м'язів ока – 22,6 мм та > (в N – 16,8 мм), тобто. збільшено в середньому на 5-6 мм, збільшення каналу зорового нерва. Розглянули також комп'ютерні томограми з компенсованим набряковим екзофтальмом і виявили потовщення внутрішнього та зовнішнього прямих м'язів ока.

Всім пацієнтам проводили медикаментозне лікування, метою якого було, по-перше, нормалізація функції щитовидної залози, як препарат застосовували тіамозол. По-друге, лікування таких симптомів як симптом сухого ока за допомогою препаратів офтагель, відісік; підвищений внутрішньоочний тиск - 0,25 % розчином бетаксалолу, ксалатаном; набряки періорбітальних тканин, бульбарної кон'юнктиви, ретробульбарної клітковини, диска зорового нерва – гіпотіазидом, фуросемідом. По-третє, ензимотерапія із застосуванням вобензиму. А також глюкокортикостероїдна (преднізолон, дексаметазон), імунокоригуюча (циклоспорин, імуноглобуліни), екстракорпоральна (плазмаферез, гемосорбція) терапії.

Хірургічне лікування включало тарзорафію (повне або часткове ушивання повік), канторрафію (ушивання повік з будь-якого кута щілини), тенотомію леватора, декомпресивні та коригувальні операції на екстраокулярних м'язах.

Розглянемо кілька клінічних випадків:

1). Хвора Н., надійшла 13.01.14 зі скаргами на мінливість настрою, зниження ваги на 5 кг за 3 місяці, біль у серці, задишка, підвищення артеріального тиску. Тяжкість, тиск у ділянці щитовидної залози. Часті головні болі та зниження зору. Загальний анамнез: загальна слабкість, поти, підвищення температури, біль у колінних суглобах, відчуття сухості у горлі, задишка. Серцево-судинна система: серцебиття до 100 ударів за хвилину. Періодичні боліу серці колючого і давлячого характеру. Огляд: щитовидна залоза пальпується, збільшена до 0 ступеня, безболісна, однорідна. Симптоми Грефе, Мебіуса, Штельвага, Кохера негативні. Аналізи: ТТГ-0,021 (норма 0,4-4,0), Т4св-22,9 (норма 9,3-21,5). Кров-Ер 4,40*1012/л, Hb (гемоглобін) 121 г/л, ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів) 24 мм/год, Trt (тромбоцити) 191x109/л, сегментоядерні нейтрофіли 50%, еозинофіл лімфоцити) 35%, Мц (моноцити) 10%. Висновок окуліста: Ендокринна офтальмопатія I ст OU. Гострокутна глаукома I-II в OU (двох очей).

Англіосклероз сітківки OU. Початкова катаракта OU. Плазмаферез, вінпоцетин, панангін, тирозол, метопролол.

2). Хвора Н., 59 років надійшла 12.01.15.

Скарги: на судоми нижніх кінцівок, слабкість, сонливість, відчуття грудки в горлі, захриплість голосу, прискорене серцебиття, зменшення маси тіла на 20 кг за 4 роки. Хвора на себе вважає з 1989 року, коли вперше самостійно виявила збільшення щитовидної залози. У 1990 році проведено резекцію лівої частки ЩЗ. Після цього ніякої терапії не отримувала до 1994, потім L-тироксин по 50мкг приймала 2 роки, потім припинила. У 2005 році призначено 100мкг у зв'язку із збільшенням слабкості, стомлюваності, прийом припинила у 2006 році. Об'єктивно: позитивний симптом Мебіуса, Штельвага. Щитовидна залоза не пальпується. Висновок окуліста: ендокринна офтальмопатія I ст OU. ЕКГ: параксизмальна фібриляція передсердь. Діагноз: Дифузний багатовузловий токсичний зоб 2 ступеня, рецидивуючий перебіг. Тиреотоксикоз тяжкого ступеня. Ендокринна офтальмопатія I ст. Лікування: Вінпоцетин, панангін, тирозол, верошпірон, конкор. оперативне лікування (тиреоїдектомія).

3). Пацієнтка К., 42 роки, надійшла 02. 11.15 р. до 1РКБ до ендокринологічного відділення

Скарги: підвищення артеріального тиску до 180/100 мм рт.ст., біль голови, сухість у роті, серцебиття, перебої в роботі серця, задишка (при фізичних навантажень), біль в очних яблуках при підвищенні артеріального тиску, слабкість, безсоння, дратівливість, підвищена пітливість, набряки вечорами на ногах і руках, вранці-на обличчі.

Очні симптоми: екзофтальм => сухість очей, диплопія, періодичне почервоніння, дискомфорт в обох очах; симп. Грефе+; симп. Мебіуса+; симп. Дельрімпля +; симп. Еллінека +.

Інструментальні методи:

Дослідження щитовидної залози: права частка V-3,8 см3; довжина-3,6 см; товщина-15 см; ширина-1,5 див.

Ліва частка V-2,4 см3; довжина-3 см; товщина-1,3 см; ширина-1,3 див.

Перешийок-0,4 см. Ехоструктура неоднорідна, контури нерівні.

УЗД ока та придаткового апарату від 27.11.2014 року

Ретробульбарна клітковина помірно підвищеної ехогенності.

Висновок офтальмолога: ендокринна офтальмопатія ІІ ст. Ангіопатія сітківки OU. Початкова катаракта OD.

Висновки:

1. Ендокринні офтальмопатії займають важливе місце серед пацієнтів з тиреотоксикозом і виявляються у 70-80% випадків. Основними скаргами на час вступу були погіршення зору, біль і дискомфорт очних яблук, прискорене серцебиття, зниження ваги, слабкість.
2. Виявлено, що ендокринні офтальмопатії захворювання найчастіше трапляється серед жінок (71%), ніж серед чоловіків (21%). Розрахували середній вік хворих за цей час – 50 ± 4 років. Дослідили оборотність пацієнтів у різні місяці року та з'ясували, що самий пік оборотності припадає на січень місяць – 23, 5 %.
3. При аналізі ехографії ока у ряду пацієнтів на базі БУЗ УР «Республіканська офтальмологічна клінічна лікарня МОЗ УР» та виявили розширення ретробульбарної зони, сумарна товщина прямих м'язів ока – 22,6 мм та > (в N – 16,8 мм), тобто . збільшено в середньому на 5-6 мм, збільшення каналу зорового нерва. Розглянули також комп'ютерні томограми пацієнтів із компенсованим набряковим екзофтальмом та виявили потовщення внутрішнього та зовнішнього прямих м'язів ока.
4. При лікуванні пацієнтів були проведені симптоматична, глюкокортикостероїдна імунокоригуюча, екстракорпоральна терапії, а також ензимотерапія, лікування радіоактивним йодом, які здебільшого мали сприятливий ефект.
5. Розглянули кілька клінічних випадків і поставили висновки: 1 випадок-ендокринна офтальмопатія I ст OU. Гострокутна глаукома I-II в OU (двох очей); 2 випадок – ендокринна офтальмопатія I ст OU; 3 випадок – ендокринна офтальмопатія II ст. Ангіопатія сітківки OU. Початкова катаракта OD.

Бібліографічне посилання

Стяжкіна С.М., Чернишова Т.Є., Пориваєва Є.Л., Хафізова Ч.Р., Ігнатьєва К.Д. ОФТАЛЬМОПАТІЇ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗІ // Сучасні проблеминауки та освіти. - 2016. - № 1.;
URL: http://сайт/ua/article/view?id=24052 (дата звернення: 20.03.2019).

Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»

Симптом Дельрімпля – широке розкриття очної щілини у хворих на тиреотоксикоз.

Симптом Грефе (A.Graefe) – відставання верхньої повіки та поява білої смужки склери над райдужною оболонкою при русі очного яблука донизу у хворих з тиреотоксикозом.

Симптом Кохера (E.Th.Kocher) – відставання руху очного яблука від руху верхньої повіки та поява білої смужки склери над райдужною оболонкою при русі очного яблука вгору у хворих з тиреотоксикозом.

Симптом Штельвага (C.Stellwag) – рідкісне та неповне миготіння у хворих з тиреотоксикозом.

Симптом Репрева-Меліхова – гнівний погляд у хворих на тиреотоксикоз.

Симптом Мебіуса (P.J.Moebius) – слабкість конвергенції у хворих на тиреотоксикоз.

Симптом Еллінека (S.Jellinek) – пігментація шкіри на повіках у хворих на тиреотоксикоз.

Симптом Розенбаха (O.Rosenbach) - дрібне швидке тремтіння опущених повік у хворих з тиреотоксикозом.

Симптом Стасинського (T.Stasinski) - ін'єкція склер з хрестоподібним розташуванням розширених судин у хворих з тиреотоксикозом.

Симптоми при патології шлунково-кишкового тракту

Симптом Курвуазьє - Терье - нижче краю печінки пальпується збільшений (застійний) жовчний міхур, овальної форми, еластичної консистенції, зміщується, безболісний. Описаний при здавленні загальної жовчної протоки при раку головки підшлункової залози, а також при первинному ураженні великого дуоденального сосочка: папіліт, стеноз, рак.

Симптом Мюссі - Георгієвського - болючість при пальпації між ніжками m. стерноклідомастоідеї справа. Ознака ураження жовчного міхура, найчастіше при гострому холециститі.

Симптом Мерфі (J.B.Murphy) - пальпація на вдиху в місці проекції жовчного міхура (хворий на лівому боці, сидячи або стоячи, при зануренні 4 або 1 пальця). Симптом вважається позитивним, якщо під час глибокого вдихухворий раптово перериває його через появу болю при зіткненні кінчиків пальців з різко чутливим жовчним міхуром, про що свідчить реакція хворого у вигляді зойку від болю та мімічного прояву.

Симптом Кера (H.Kehr) – поява болю в зоні локалізації жовчного міхура при глибокій пальпації у правому підребер'ї.

Симптом Гаусмана – відчуття болю в зоні жовчного міхура при короткому ударі ребром долоні нижче за праву реберну дугу на висоті вдиху.

Симптом Лепене - Василенко – поява болю в зоні розташування жовчного міхура при нанесенні уривчастих ударів кінчиками пальців на вдиху нижче за праву реберну дугу.

Симптом Ортнера-Грекова (N.Ortner, І.І.Греков) – біль з'являється при струсі запаленого жовчного міхура при ударі ребром долоні на краю правої реберної дуги.

Симптом Айзенберга - хворий стоячи піднімається на шкарпетки, а потім швидко опускається на п'яти. Позитивним симптомом є виникнення болю в правому підребер'ї внаслідок струсу запаленого жовчного міхура.

Симптом Пекарського – болючість при натисканні на мечоподібний відросток. Симптом часто спостерігається при рецидивному хронічному холециститі.

Симптом Менделя (F.Mendel) – лупцювання пальцями кисті по передній черевній стінці. Позитивний при появі болю, що зазвичай збігається з місцем проекції, досить глибокого виразкового дефекту в шлунку або 12-палої кишки.

Симптом Гротта (J.W.Grotta) - атрофія підшкірної клітковиниу зоні, що відповідає проекції підшлункової залози на черевну стінку.

Холедохопанкреатична зона Шоффара (A.E.Chauffard) – в епігастрії праворуч (у правому верхньому квадранті живота) – досередини від бісектриси, що розділяє прямий кут, утворений двома лініями, що перетинаються: передньою серединною лінією живота і лінією, проведеною перпендикулярно.

Точка Дежардена (A.Desjardins) – точка на межі середньої та верхньої третини відстані між пупком та правою реберною дугою по лінії від пупка до правої пахвової западини.

Зона Губергриця - Скульського - в епігастрії зліва, симетрично в зоні Шоффара.

Точка Губергриця - на 5 -6 см вище пупка на лінії, що з'єднує його з лівою пахвою.

Симптом Мейо-Робсона (A.W.Mayo-Robson) – поява болю при пальпації лівого реберно-хребетного кута, що вказує на запальний процесхвостової частини підшлункової залози

Екзофтальм є витріщання ока. При такого роду захворюванні є велика відстань, яка спостерігається між райдужною оболонкою ока та верхньою повікою.

Око може втрачати свою рухливість або бути сильно обмеженим у русі.

Появі екзофтальму можуть бути схильні відразу обидва очіабо ж тільки один. Вміст обох очних ямок має суворо відповідати обсягу кісткової тканини, а також розміру судин та жирової тканини. У разі екзофтальму дана рівновага порушена з тим, щоб призвести до явища випинання.

Різновиди

Виділяють 4 різновидиекзофтальму:

1. Постійний, коли після травми кисті, очей чи грижі мозку виникають новоутворення.
2. Пульсуючий, після травмування очей та черепа.
3. Перемежований, виявляє себе після нахилів голови.
4. Прогресуючий злоякісний, виникає внаслідок дисфункції щитовидної системи

Також, може бути одне - або двосторонній, яскраво виражений або малопомітний.

Набряковий екзофтальм

Сам по собі екзофтальм не є захворюванням, це лише симптом. Тому для успішного лікування недуги варто краще розібратися в справжні причиниякі призвели до появи цього відхилення від норми.

Увага!Набряковий екзофтальм є однією з найбільш небезпечних його форм, при якій очні яблука, буквально вивихаються з очних ямок, що приводить до інвалідизаціїпацієнта.

Складні формивипинання зустрічаються Дуже рідко. Найчастіше, все обмежується досить сильним набрякомта явищами випинання очних яблук.

Набряковий екзофтальм розвивається у пацієнтів, чий вік перевищує сорок років.В однаковій мірі може зустрічатися як у чоловіків, так і у жінок. Часто хворі скаржаться на підвищення внутрішньоочного тиску.

Набряковий екзофтальм може бути як одностороннім, так і двостороннім.

Діагностика

Для діагностики цього виду захворювання використовуються нові апарати, які мають сучасні очні клініки.

За допомогою такого роду апаратури стає можливим визначення внутрішньоочного тискупри екзофтальмі, а також ступені пошкодження судин, яке, обов'язково, виникає при явищах випинання.

Велике значеннямає зовнішній лікарський огляд, який може і має виробляти професійний лікар

Симптоми

Якщо говорити про симптоми даного захворювання, то можна виділити наступні їх види:

Лікування

На жаль, медицина не має адекватних методиклікування екзофтальму. Це захворювання так і становить істотну небезпеку для її носія. Терапію повинні проводити досвідчений лікар-офтальмолог, а також лікар-ендокринолог. Найчастіше призначаються препарати, які стабілізують гормональний фон пацієнта. Тут мова йде про преднізолоне, який прописується в дозах, що досягають 1200 мг.

Також велике значення має призначення препаратів, що містять діючу речовину "тиреоїдин".Якщо говорити про преднізолон, цей медикамент необхідний для зняття запального процесу, який завжди проявляється при екзофтальмі. Тиреоїдин здатний приводити в норму функції щитовидної залози, що також має велике значення для успішної боротьби із симптомами захворюваннями.

Варто відзначити важливість місцевого лікування, яке полягає у призначенні різного родуочних крапель, а також місцевих крапель. Тут найчастіше йдеться про призначення гормонального ряду крапель, типу «Дексаметозону», які сприяють зняттю запальних процесів

Фото 1. Очні краплі Дексаметазон 0,1%, 10 мл, виробник "Фарма".

Також велику популярність має призначення мазей, що містять антибіотик. Скажімо, тетрациклінова мазь.

Вам також буде цікаво:

Тиреотоксичний екзофтальм

Тиреотоксичний екзофтальм є наслідком хвороби, що має назву тиреотоксикозу. Важливо відзначити, що такого роду захворювання частіше розвивається у жінок, чий вік перевищує п'ятдесят років.Явлення випинання часто супроводжуються почервонінням нижньої повіки, а також запальними процесами, які мають місце бути в очній орбіті.

Для діагностики використовується величезна кількість візуальних та комп'ютерних технік. Зокрема, пацієнта відправляють на проходження е УЗД, комп'ютерної томографії,а також магнітно-резонансної томографії. Всі ці методи можуть надати правдиву інформацію про стан очного дна пацієнта, а також стан орбітальної та періорбітальної області очей.

Ознаки

Симптоми, які здатні провокувати це захворювання:

• Підвищена стомлюваність та дратівливість.Ці симптоми слід віднести до загальних, які є наслідком важкого захворювання.
• Треморрук.

• Набряк нижньої повіки.
• Почервоніння нижньої повіки.
• Серйозні змінина очному дні, які призводять до підвищення внутрішньоочного тиску.
• Підвищена сонливість.
• Серйозний больовий синдром, який полягає в нестерпних тупих або пульсуючих болях,які можуть бути характерні для цієї недуги.

Як лікувати при тиреотоксикозі

Лікування тиреотоксичного екзофтальму може проводитися широким набором різноманітних методів. Жоден метод не дозволяє повністю позбавитивід такого роду захворювання. Перший та найпоширеніший метод полягає в тому, що лікар призначає пацієнту консервативне лікування , яка може і повинна включати широкий спектр медикаментів

Медикаменти

Ендокринолог може порадити використати поширений і зовсім недорогий препарат, який носить назву "L-тироксин". Цей препаратзастосовується для лікування ендокринних хвороб та з успіхом застосовується у пацієнтів, які мають певні захворювання щитовидної залози. Внаслідок впливу цього препарату вирівнюється фон гормонів щитовидної залози, та явища екзофтальму можуть зменшитися.

Крім цього, лікар-офтальмолог може прописати ліки, які здатні зменшувати явища набряку та запалення. Тут йдеться про місцеву терапію. Як така терапія, прописується «Дексаметазон»,який успішно бореться з явищами запалення.

Також дуже важливим вважається призначення очних крапель, які здатні знижувати підвищене внутрішньоочний тиск . До таких препаратів слід віднести "Бетоптик".Це унікальні краплі, які не мають аналогів. В результаті неповторного фармацевтичного механізму дії вони здатні впливати на явище підвищеного тискуз тим, щоб знижувати його або приводити до норми.

Фото 2. Емоксипін, очні краплі 5 мл, розчин 10 мг/мл, виробник РУП «Белмедпрепарати».

У випадках тиреотоксичного екзофтальму дуже часто страждає сітківка ока.Тому просто необхідне призначення крапель, які здатні підтримати сітківку ока. До таких крапель відноситься «Емоксипін», який здатний боротися з проявами крововиливів у очне середовище, а також здатні зміцнювати сітківку ока.

Крім цього, досить часто терапевт вдається до призначення преднізолону у таблетованій формі, який можна придбати в будь-якій міській аптеці по невеликою ціною. Преднізолон здатний зменшувати явища запалення та відновлювати гормональний фон, що має величезне значення при тиреотоксичному типі захворювання.

Радіойодтерапія

Дуже часто, при тиреотоксичному екзофтальмі, призначається радіойодтерапіяяка здатна вирівняти гормональний фон у щитовидній залозі. Сенс такого роду процедури у тому, що щитовидна залоза людини здатна притягувати величезні кількості йоду.

Тому, коли в організм вводиться даний хімічний елемент, дана залоза починає свою активну роботущоб за лічені години поглинути необхідна кількістьелемент періодичної таблиці.

До лікування тиреотоксичного екзофтальму, така процедура має саме пряме відношення, тому що після нормалізації гормонального фону, ми можемо спостерігати зменшення інтенсивності прояву симптомів випинання очей.

Операція

У деяких випадках, для успішного лікування екзофтальму, застосовуються хірургічні методи. У сучасних хірургічних кабінетах, широке розповсюдженняотримала, так звана, тиреоїдектоміяяка полягає в частковому видаленніщитовидної залози.Після такого роду операції можна говорити про значний регрес екзофтальму, проте не про його лікування.

Також варто зазначити, що, незважаючи на велику популярність такої операції, вона має ряд суттєвих протипоказань. До таких протипоказань можна віднести той факт, що часто після операції тиреотоксичний екзофтальм переходить в його набряклу форму,що є найгіршим прогнозом протягом цього захворювання.

Тому перед проведенням такого роду хірургічних втручань, завжди треба замислюватися про досить сумних наслідках . Можливо, що у деяких випадках варто обмежитися лише консервативними методиками терапії підступної недуги.

Ендокринний екзофтальм

Ендокринний екзофтальм пов'язаний зі свого роду розбалансуванням у роботі залоз внутрішньої секреції. Внаслідок підвищеного вироблення тиреотропного гормонучасто можна зіткнутися з явищами випинання очних яблук.

Заліза внутрішньої секреції здатні збільшувати або зменшувати вироблення різного роду гормонів. У разі підвищеної їхньої активності, це може призвести до серйозних відхилень у життєдіяльності людини.

Якщо говорити про симптоми даного захворювання, то вони виявляють велику схожість із тими симптомами, які були описані у разі тиреотоксичного екзофтальму. Методи діагностики цього захворювання також схожі на ті, що були описані вище.

Якщо говорити про методи лікування, то у випадках ендокринного екзофтальму призначається курс кортикостероїдної терапії. Також має місце рентгенотерапія, Що полягає у призначенні високих доз радіації. Крім цього, використовуються хірургічні методи лікування. До них можна віднести висічення очної орбіти , а також її декомпресія.

Пульсуючий екзофтальм

При пульсуючому екзофтальмі відбувається значне порушення в судинному руслі. Такі порушення виявляються тим, що засмучується судинний тонус у кавернозному синусі.Дуже часто такого роду захворювання може спостерігатися у дітей, які мають хворобу, що називається мозковою грижею. Якщо говорити про діагностику, то застосовуються такі її види:

• УЗД.
• Комп'ютерна томографія.
• Магнітно-резонансна томографія.

Використовуються самі методи, що з вище озвучених видах экзофтальма.

Якщо говорити про головних симптомахданого захворювання, то вони мають схожість із симптомами тиреотоксичногоекзофтальму, проте при пульсуючому випинанні, зір у хворого не пропадає.

Воно порушується для того, щоб пацієнт мав величезний зоровий дискомфорт. Часто при цьому захворюванні, можна говорити про ністагмі очних яблук.

Терапія

Лікується захворювання рентгенотерапією. Важливо використати достатньо великі дози радіаціїдля того, щоб досягти значного ефекту. Невеликі дози радіації не в змозі вплинути на це захворювання значного ефекту.

Радикальним методомв лікуванні пульсуючого екзофтальму, є спосіб, при якому відбувається так звана, перев'язка сонної артерії . В результаті такого роду фіксації, знижується тиск на очні яблука, а отже, зменшуються симптоми витріщання.

Однак за такого хірургічному методівпливу, можуть виникнути серйозні побічні явища як підвищення внутрішньоочного тиску.Тому лікар-хірург зобов'язаний зважити всі «за» і «проти», перед проведенням такого роду операції для того, щоб уникнути серйозних ускладнень у вигляді повної або часткової втрати зору.

Корисне відео

Ознайомтеся з відео, в якому розповідається про різних симптомахтиреотоксикозу, в тому числі, і про екзофтальм.

Будь першим!

Середня оцінка: 0 із 5 .
Оцінили: 0 читачів.

6. Ектодермальні порушення:ламкість нігтів, випадання волосся.

7. Система травлення:болю в животі, нестійкий стілецьзі схильністю до проносів, тиреотоксичний гепатоз.

8. Ендокринні залози : дисфункція яєчників аж до аменореї, фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія, порушення толерантності до вуглеводів, тирогенна відносна, тобто при нормальному або підвищеному рівні секреції кортизолу, наднирникова недостатність (помірної вираженості мела).

Консервативне фармакологічне лікування

Основним засобом консервативного лікування є препарати мерказоліл та метилтіоурацил (або пропілтіоурацил). Добова доза мерказолілу становить 30-40 мг, іноді при дуже великих розмірах зобу та тяжкому перебігутиреотоксикозу вона може досягати 60-80 мг. Підтримуюча добова доза мерказолілу зазвичай становить 10-15 мг. Препарат приймають безперервно протягом 1/2-2 років. Зниження дози мерказоліла суворо індивідуально, його проводять, орієнтуючись на ознаки усунення тиреотоксикозу: стабілізацію пульсу (70-80 ударів за хвилину), збільшення маси тіла, зникнення тремору та пітливості, нормалізацію пульсового тиску.

Радіойодтерапія (РЙТ) - це один з сучасних методівлікування дифузного токсичного зобу та інших захворювань щитовидної залози Під час лікування радіоактивний йод (ізотоп I-131) вводиться в організм як желатинових капсулперорально (у поодиноких випадкахвикористовується рідкий розчин (I-131). Радіоактивний йод, що накопичується в клітинах щитовидної залози, піддає бета-і гамма-випромінювання всю залозу. При цьому знищуються клітини залози та пухлинні клітини, що поширилися її межі. Проведення радіойодтерапії передбачає обов'язкову госпіталізацію до спеціалізованого відділення.

Абсолютними свідченнямидля оперативного лікуванняслужать алергічні реакції або стійке зниження лейкоцитів, що відзначаються при консервативному лікуванні, великі розміри зоба (збільшення щитовидної залози вище ІІІ ступеня), порушення ритму серцевих скорочень за типом миготливої ​​аритміїіз симптомами серцево-судинної недостатності, виражений зобогенний ефект мерказолілу.

Операція проводиться тільки при досягненні стану медикаментозної компенсації, тому що в іншому випадку в ранньому післяопераційному періоді може розвинутись тиреотоксичний криз.

Вузловий токсичний зоб - гіпертиреоз внаслідок автономно функціонуючої аденоми щитовидної залози (ЩЗ) у вигляді одного або кількох вузликів. Функція інших ділянок залози пригнічена низьким рівнем ТТГ через високі рівні тиреоїдних гормонів. Ці ділянки виявляють за здатністю накопичувати радіоактивний йод після ін'єкції ТТГ. Вузли та кісти в ЩЗ – часто випадкові знахідки, що виявляються при УЗД. У хворих з поодиноким вузловим утворенням у тканині ЩЗ, виявленим клінічно або за допомогою УЗД, слід враховувати можливість раку.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ. Оперативному лікуванню підлягають усі злоякісні та деякі доброякісні утворення ЩЗ

Показання для хірургічного лікування

· Наявність в анамнезі опромінення області шиї (підозра на злоякісний процес)

· Великі розміри вузла (понад 4 см) або обумовлені ним компресійні симптоми

· Прогресуючий ріст вузла

· Щільна консистенція вузла

· Молодий вік хворого.

Об'єм операції при солідному доброякісному вузловому утворенні - видалення частки з/без перешийка залози; при високодиференційованому раку (папілярному або фолікулярному) - гранично субтотальна тиреоїдектомія.

Показання до хірургічного втручання: дифузний токсичний зоб середньої та тяжкої форми, вузловий токсичний зоб (тиреотоксична аденома), великий зоб,

сдавливающий органи шиї незалежно від тяжкості тиреотоксикозу. До операції обов'язково треба привести функції щитовидної залози до еутиреоїдного стану.

Протипоказання до хірургічного втручання: легкі форми тиреотоксикозу, у старих виснажених хворих у зв'язку з великим операційним ризиком; незворотними змінамипечінки, нирок, серцево-судинними та психічними захворюваннями.

3. Зоб та тиреотоксикоз. Ускладнення під час та після операції. Клініка ускладнень, їх лікування та профілактика.

Інтраопераційні ускладнення: кровотечі, повітряна емболія, пошкодження поворотного нерва, видалення або пошкодження паращитовидних залоз з подальшим розвитком гіпопаратиреозу При пошкодженні обох нервових нервів у хворого настає гостра асфіксія і тільки негайна інтубація трахеї або трахеостомія можуть врятувати хворого. У хворих на тиреотоксикоз у післяопераційному періоді найбільше небезпечне ускладнення-- розвиток тиреотоксичний криз. Перша ознака тиреотоксичного кризу - швидке підвищення температури тіла до 40 ° С, що супроводжується наростаючою тахікардією. Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім знижується, спостерігаються нервово-психічні розлади.

У розвитку криза головну роль відіграє недостатність функції кори надниркових залоз, обумовлена ​​операційним стресом. Лікування криза має бути спрямоване на боротьбу з наднирниковою недостатністю, серцево-судинними порушеннями, гіпертермією та кисневою недостатністю.

Трахеомаляція. При тривало існуючому зобі, особливо при ретростернальному, позадитрахеальному та позадихарчовому, внаслідок постійного тиску його на трахею відбуваються дегенеративні змінив трахеальних кільцях та їх стоншення - Трахеомаляція. Після видалення зоба відразу після екстубації трахеї або в найближчому післяопераційному періоді може відбутися її перегин у ділянці розм'якшення або зближення стінок і звуження просвіту. Настає гостра асфіксія, яка може призвести до загибелі хворого, якщо не виконати термінову трахеостомію (див. Запальні захворюваннятрахеї").

Післяопераційний гіпотиреоз - недостатність функції щитовидної залози, обумовлена ​​повним або майже повним її видаленням під час операції, розвивається у 9-10% оперованих хворих. Гіпотиреоз характеризується загальною слабкістю, Постійним почуттям втоми, апатичність, сонливістю, загальною загальмованістю хворих. Шкіра стає сухою, зморшкуватою, набрякою. Починають випадати волосся, з'являються болі в кінцівках, статева функціяслабшає.

Лікування: призначають тиреоїдин та інші препарати щитовидної залози. З розвитком мікрохірургічної техніки та успіхами імунології стали виконувати алотрансплантацію щитовидної залози, використовуючи трансплантат на судинній ніжці. Застосовують і вільну підсадку шматочків тканини залози під шкіру, м'яз, проте ці операції зазвичай дають тимчасовий ефект, тому на практиці застосовують в основному замісну терапію.

4. Тиреоїдити та струмити. Визначення. Концепція. клініка. Діагностика. Диференціальний діагноз. Консервативне та хірургічне лікування. Тиреоїдит Хашимото та Фіделя.

Запальний процес, що розвивається в незміненій раніше щитовидної залозі, називають тиреоїдитом, а що розвивається на тлі зоба - струмитом. Причиною розвитку тиреодиту та токіту є гостра чи хронічна інфекція.

Гострий тиреоїдит або струміт починається з підвищення температури тіла, головного болю та сильного болю у щитовидній залозі. Біль іррадіює в потиличну ділянку та вухо. На передній поверхні шиї з'являється припухлість, що зміщується при ковтанні. Тяжким ускладненнямтиреоїдиту є розвиток гнійного медіастиніту. Іноді розвивається сепсис. Ось чому всім хворим показано госпіталізація з метою активного лікування.

Лікування: призначають антибіотики; при утворенні абсцесу показано його розтин, щоб уникнути поширення гнійного процесу на шию та середостіння.

Хронічний лімфоматозний тиреоїдит Хашимото. Захворювання відносять до аутоімунних органоспецифічних патологічних процесів, при яких антитіла, що утворюються в організмі, специфічні по відношенню до компонентів одного органу. При тиреоїдиті Хашимото під впливом невідомих причин щитовидна залоза починає продукувати змінені гормонально-неактивні йодпротеїни, що відрізняються від тиреоглобуліну. Проникаючи в кров, вони стають антигенами та утворюють антитіла проти ацинарних клітин щитовидної залози та тиреоглобуліну. Останні инактивируют тиреоглобулін. Це призводить до порушення синтезу нормальних тиреоїдних гормонів, що зумовлює підвищення секреції ТТГ гіпофізу та гіперплазію щитовидної залози. У пізніх стадіях захворювання тиреоїдна функція залози знижена, накопичення у ній йоду знижується.

Клініка та діагностика: тиреоїдит Хашимото частіше виникає у жінок віком від 50 років. Захворювання розвивається повільно (1-4 роки). Єдиним симптомом упродовж тривалого часу є збільшення щитовидної залози. На дотик вона щільна, але не спаяна з навколишніми тканинами і рухлива при пальпації. Надалі з'являються дискомфорт, ознаки гіпотиреозу. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені.

Велике значення в діагностиці має виявлення в сироватці хворого антитиреоїдних аутоантитіл. Остаточну відповідь набувають при пункційній біопсії.

Лікування:консервативне, включає призначення тиреоїдних і глюкокортикоїдних гормонів Дозу тиреоїдних гормонів обирають індивідуально, середня добова доза тиреоїдину 0,1-0,3 г Добова доза преднізолону 20-40 мг протягом 1 1/2 - 2 .

При підозрі на злоякісне переродження при здавленні органів шиї великим зобом показана операція. Виробляють субтотальну резекцію щитовидної залози. Після операції необхідне лікування тиреоїдином внаслідок гіпотиреозу, що неминуче розвивається.

Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя. Захворювання характеризується розростанням у щитовидній залозі сполучної тканини, що заміщає її паренхіму, залученням до процесу оточуючих тканин. Етіологію захворювання не встановлено.

Клініка та діагностика. Щитовидна залоза дифузно збільшена, кам'яниста щільність, спаяна з навколишніми тканинами. Відзначаються помірні ознаки гіпотиреозу. Тиск на стравохід, трахею, судини та нерви зумовлюють відповідну симптоматику.

Лікування: до операції практично неможливо виключити злоякісну пухлину щитовидної залози, тому при тиреоїдиті Ріделя показано хірургічне втручання. Виробляють максимально можливе висічення тиреоїдної тканини, що фіброзує, з подальшою замісною терапією.

5. Рак щитовидної залози. Класифікація. клініка. Діагностика. Диференціальний діагноз. Типи операцій. Комбіноване лікування.

Клініко-морфологічна класифікація пухлин щитовидної залози

1. Доброякісні пухлини

а) епітеліальні ембріональні, колоїдні, папілярні,

б) неепітеліальні фіброми, ангіоми, лімфоми, невриноми, хемодектоми

2. Злоякісні пухлини

а) епітеліальна папілярна аденокарцинома фолікулярна аденокарії нома, пухлина Лангханса, солідний рак, плоскоклітинний та недиференційований рак,

б) неепітеліальні пухлини – саркома, нейросаркома, лімфоретикулосаркома

Рак щитовидної залози становить 0,4-1% від усіх злоякісних новоутворень. Розвивається у вузловому зобі з нормальною або зниженою функцією і дуже рідко у дифузному токсичному зобіУ 15-20% хворих при гістологічному дослідженні вузлового зобавиявляють рак У 3-4 рази частіше рак спостерігається у жінок, ніж у чоловіків До факторів, що сприяють розвитку раку щитовидної залози, відносять травму, хронічні запальні процеси, рентгенівське опроміненняобласті щитовидної залози, тривале лікування I133 або тиреостатичні препарати. Доброякісні пухлини щитовидної залози спостерігаються рідко.

Існує Міжнародна класифікація раку щитовидної залози за системі TNM, проте у практиці частіше використовують класифікацію за стадіями.

Клінічні стадіїраку щитовидної залози

I стадія - одиночна пухлина в щитовидній залозі без її деформації, проростання в капсулу та обмеження зміщуваності

II A стадія одиночна або множинні пухлини щитовидної залози, що викликають її деформацію, але без проростання в капсулу залози та обмеження її зміщення

Регіонарні та віддалені метастазивідсутні

II Б стадія - одиночна або множинні пухлини щитовидної залози без проростання в капсулу і без обмеження зміщуваності, але за наявності метастазів, що зміщуються в лімфатичних вузлах на ураженій стороні шиї

III стадія пухлина, що розповсюджується за межі капсули щитовидної залози і пов'язана з навколишніми тканинами або здавлює сусідні органи. Зміщення пухлини обмежена, є метастази в лімфатичні вузли, що зміщуються.

IV стадія пухлина проростає в оточуючі структури та органи при повній незміщуваності щитовидної залози, лімфатичні вузли, що не зміщуються Метастази в лімфатичні вузли шиї та середостіння, віддалені метастази Регіонарне лімфогенне метастазування відбувається в глибокі шийні, предгортанние лімфатичні вузли. Гематогенне метастазування спостерігається у віддалені органи, частіше уражаються легені та кістки.

Клініка та діагностика: ранні клінічні симптоми- Швидке збільшення розмірів зоба або нормальної щитовидної залози, збільшення її щільності, зміна контурів. Заліза стає бугристою, малорухливою, пальпуються шийні регіонарні лімфатичні вузли. Нерухомість та ущільнення пухлини створюють механічну перешкоду для дихання та ковтання. При здавленні зворотного нерва відбувається зміна голосу, розвивається захриплість, пов'язана з парезом голосових зв'язок. У пізніші терміни відзначаються симптоми, зумовлені метастазуванням пухлини. Часто хворі скаржаться на болі в області вуха та потилиці

Для диференціального діагнозу новоутворень щитовидної залози основне значення мають дані цитологічного та гістологічного дослідження пунктату пухлини, які дають можливість не лише встановити діагноз захворювання, а й визначити морфологічний тип пухлини. Хибнонегативні результати при пункції злоякісної пухлини щитовидної залози отримують приблизно у 30% хворих

Лікування: основний метод лікування раку щитовидної залози хірургічний. При папілярних та фолікулярних формах раку щитовидної залози (I-II стадії) показані екстракапсулярна субтотальна тиреоїдектомія з ревізією лімфатичних вузлів та видалення їх при виявленні метастазів. При ІІІ стадії захворювання проводять комбіновану терапію: передопераційну гамма-терапію, потім субтотальну або тотальну тиреоїдектомію з фасціально-футлярним висіченням клітковини з обох сторін. При раку III-IVстадій, якщо проводилася передопераційна променева терапія, доцільно провести післяопераційне опромінення. Для на віддалені метастази при диференційованих формах раку призначають I133. Прогноз сприятливий при фолікулярній та папілярній формах раку щитовидної залози. При солідних та недиференційованих формах раку прогноз поганий навіть за відносно раннього хірургічного втручання.

6. Гострий мастит. Класифікація. Клініка різних форм. Діагностика. Консервативне лікування. Показання до операції, методи операції. Профілактика маститу у вагітних та породіль.

Мастит (mastitis; грец. mastos груди + -itis; синонім немовля) - запалення паренхіми та проміжної тканини молочної залози.

Розрізняють гострий та хронічний мастит. Залежно від функціонального станумолочної залози (наявність або відсутність лактації) виділяють лактаційний (післяпологовий) і нелактаційний М. На частку лактаційного припадає 95% випадків М. При цьому найчастіше (до 85%) лактаційний М. виникає у жінок, які першородять. У 95% хворих на збудник М. є патогенний стафілокок, часто (до 80%) не чутливий до антибіотиків, що широко застосовуються.

Гострий мастит. Запальний процес у молочній залозі може обмежуватися запаленням молочних проток (галактофорит), яке супроводжується виділенням молока з домішкою гною або запаленням залоз навколососкового кружка (ареоліт, теліт). При прогресуванні захворювання серозне просочування змінюється дифузною гнійною інфільтрацією паренхіми молочної залози з дрібними осередкамигнійного розплавлення, які надалі зливаються, утворюючи абсцеси. Залежно від локалізації гнійного осередку виділяють

· Субареолярний,

· Підшкірний,

· інтрамамарний

· ретромамарний

З урахуванням перебігу запального процесу гострий маститподіляють на

· Серозний (початковий),

· Інфільтративний,

· Інфільтративно-гнійний (апостематозний - за типом «бджолиних сот»),

· абсцедуючий,

· флегмонозний,

· Гангренозний.

Ознаками серозного М. є нагрубання, набряк молочної залози, що супроводжуються підвищенням температури тіла. Відзначаються також пітливість, слабкість, розбитість, різкі боліу молочній залозі. Заліза збільшена у розмірах, набрякла, болісна при пальпації, за допомогою якої визначається інфільтрат без чітких контурів. Зціджування молока болісно і не приносить полегшення. Кількість лейкоцитів у крові підвищується до 10-1210 9 /л, ШОЕ збільшена до 20-30 мм за 1 год. неефективне лікуваннячерез 2-3 дні серозний М. може перейти в інфільтративний, який характеризується більшою вираженістю клінічних ознак запалення та погіршенням загального стану хворої. З'являється гіперемія шкіри залози, при пальпації чіткіше визначається запальний інфільтрат. Перехід в інфільтративно-гнійний та абсцедуючий М. супроводжується посиленням загальних і місцевих симптомівзапалення, більше вираженими ознакамиінтоксикації. Температура тіла постійно висока чи набуває гектического характеру. Гіперемія шкіри ураженої залози посилюється, інфільтрат збільшується в розмірах, в одній з ділянок з'являється флюктуація.

Флегмонозний М. характеризується широким гнійним ураженням молочної залози без чітких меж зі здоровою тканиною. Відзначаються підвищення температури тіла до 40 °, озноб. Молочна залоза різко збільшена, покрита набряковою, блискучою, гіперемованою, із синюшним відтінком шкірою. Рано з'являється регіонарний лімфаденіт. У поодиноких випадках внаслідок залучення в запальний процес судин та їхнього тромбозу розвивається гангренозний М. Важливу роль відіграє також аутосенсибілізація організму до органоспецифічних антигенів: молока, тканин молочної залози. Процес характеризується швидким гнійним розплавленням тканини, що поширюється на клітинні простори. грудної клітки, супроводжується некрозом шкіри та вираженою інтоксикацією. Стан хворих вкрай тяжкий: температура тіла підвищена до 40-41 °, пульс прискорений до 120-130 за 1 хв. Спостерігаються лейкоцитоз до 30109/л зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, у сечі визначається білок.

Мастит може ускладнюватися лімфангіїтом, лімфаденітом та рідко сепсисом. Після розтину (особливо мимовільного) гнійника утворюються молочні нориці, які можуть закритися самостійно, але протягом тривалого часу.

Діагноз ґрунтується на даних анамнезу та результатах клінічного обстеження. Проводять бактеріологічне дослідження гною, молока (з ураженої та здорової залози), а при високій температурі тіла та ознобі – бактеріологічне дослідження крові. Електротермометрія шкіри та тепловізійне дослідження молочних залоз дозволяють виявити вищу температуру над осередком ураження (на 1-2°), ніж у незмінених ділянках. Важливу роль також грає ультразвукове дослідження. Лікування слід починати з появою перших ознак захворювання, що дозволяє у значному числі випадків запобігти розвитку гнійного процесу. Консервативну терапіюпочинають із ретельного зціджування молока. Перед зціджуванням виконують ретромаммарну новокаїнову блокаду 0,25% розчином новокаїну (70-80 мл), який додають антибіотики (оксацилін або метицилін) в половинній добовій дозі, вводять внутрішньом'язово 2 мл но-шпи (за 20 хв до зціджування) 5-1 мл окситоцину (за 1-2 хв), проводять десенсибілізуючу терапію. При лактостазі після зціджування болю в молочній залозі купіруються, пальпуються невеликого розміру безболісні часточки з чіткими контурами, нормалізується температура тіла. При серозному та інфільтративному М. ці заходи проводять неодноразово, але не більше 3 разів на добу. Призначають антибіотики (напівсинтетичні пеніциліни, у більш важких випадках – лінкоміцин, гентаміцин). За відсутності позитивної динаміки протягом 2 діб. (Нормалізації температури тіла, зменшення розмірів інфільтрату та хворобливості його при пальпації) показано оперативне втручання, у сумнівних випадках – пункція інфільтрату товстою голкою. Для підвищення ефективності комплексного лікуванняпригнічують або тимчасово гальмують лактацію препаратами, що інгібують секрецію пролактину передньою часткою гіпофіза (парлодел).

Оперативне втручання полягає в широкому розтині гнійника та його кишень, обстеженні його порожнини, розділенні перемичок, ретельному видаленні некротизованих тканин, дренуванні гнійної порожнини. При інфільтративно-гнійному М. січуть всю зону інфільтратів у межах здорової тканини. Якщо є кілька абсцесів, кожен із них розкривають окремим розрізом. Інтрамамарні гнійники розкривають радіарними розрізами, ретромаммарний - нижнім напівовальним розрізом, що дозволяє уникнути перетину внутрішньодолькових млинних проток, забезпечує гарні умовидля відтоку гною та відходження некротизованих тканин. Лікування ран після розтину гнійника проводять з урахуванням фази ранового процесу. У післяопераційному періоді продовжують зціджування молока з метою запобігання лактостазу. При локалізованих формах гострого М. січуть гнійне вогнище в межах здорових тканин, дренують порожнину рани через контрапертури одним двопросвітним або декількома однопросвітними силіконовими дренажами і накладають первинний шов. У післяопераційному періоді проводять проточно-промивне дренування рани розчинами антисептиків, що дозволяє домогтися загоєння ран у більш ранні термінита з кращим косметичним та функціональним результатом. Показано адекватну антибіотикотерапію, дезінтоксикаційну та загальнозміцнювальну терапію, призначення вітамінів та препаратів, що підвищують імунологічну реактивність організму хворий, місцеве УФ-опромінення, ультразвукову та УВЧ-терапію. Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий. Профілактика М. починається з періоду вагітності. У жіночій консультації поряд із рекомендаціями, що стосуються раціонального харчуваннявагітних, фізичних вправ, догляду за молочними залозами, навчання жінок правилам та техніці грудного вигодовування, значну увагу приділяють виявленню вагітних групи. високого ризикурозвитку післяпологового маститу. У акушерському відділенніодним із вирішальних факторів попередження М. є дотримання санітарно-гігієнічних н протиепідемічних заходів, попередження та своєчасне лікування тріщин сосків та лактостазу (нагрубання) молочних залоз.

7. Дисгормональні захворювання молочної залози. Класифікація. клініка. Діагностика. Диференціальний діагноз. Лікування консервативне та хірургічне.

Під дисгормональними мастопатіями в даний час розуміють групу доброякісних захворювань молочної залози, що характеризуються появою вузлових ущільнень, болями в молочних залозах, а іноді патологічною секрецією. Ця група включає близько 30 самостійних захворювань, пов'язаних з різними порушеннями функції яєчників, надниркових залоз, гіпофіза та супроводжуються відносною гіперестрогенемією, дисбалансом вмісту прогестерону та андрогенів, порушенням циклічності продукції гормонів гіпофіза та підвищенням концентрації плазмового пролактину. Як синонімів мастопатії використовують також терміни фіброаденоз, фіброаденоматоз. фіброзно-кістозна мастопатія та ряд інших.

Мастопатія виявляється зазвичай у пацієнток віком від 25 до 50 років.Різні форми захворювання зустрічаються при планових обстеженнях у 20-60% пацієнток даної вікової групи, а за даними аутопсій – більш ніж у 50% жінок. Після настання менопаузи всі ознаки захворювання, як правило, зникають, що, безумовно, свідчать про роль порушень гормонального фону у походженні мастопатії.

Доброякісні зміни молочних залоз щодо рентгенологічним ознакамділяться на дифузну доброякісну дисплазію (аденоз, фіброаденоз, дифузна фіброзно-кістозна мастопатія) та локальні форми(Кісти, фіброаденоми, дуктектазії, вузлові проліферати).

Відповідно до гістологічної класифікації ВООЗ (1984), мастопатія визначається, як фіброзно-кістозна хворобата характеризується широким спектромпроліферативних та регресивних процесів у тканині молочних залоз з ненормальним співвідношенням епітеліального та сполучно-тканинного компонентів. Для клінічної практики використовується класифікація, при якій мастопатію поділяє на дифузну та вузлову.

Форми дифузної кістозно-фіброзної мастопатії:

• аденоз з переважанням залізистого компонента;
• фіброзна мастопатія з переважанням фіброзного компонента;
• кістозна мастопатія з переважанням кістозного компонента;
• змішана форма дифузної кістозно-фіброзної мастопатії;
• склерозуючий аденоз.

Форми вузлової (локалізованої) фіброзно-кістозної мастопатії:

• вузлова мастопатія;
• кіста молочної залози;
• внутрішньопротокова папілома;
• фіброаденома.

Дифузна фіброзно-кістозна мастопатія найчастіше виникає у жінок 25-40 років, вражає обидві молочні залози, частіше локалізується у зовнішньо-верхніх квадрантах. Болі в молочних залозах, як правило, з'являються за кілька днів до менструації та поступово наростають протягом другої фази циклу. У деяких випадках болі віддають у плече, пахву, в лопатку. При тривалому перебігу захворювання інтенсивність болю може слабшати. З сосків при деяких формах дифузної мастопатіїз'являються виділення (молозиво, прозорого або зеленого кольору).

При мастопатії з переважанням залозистого компонента, у тканині молочної залози на дотик визначаються щільні утворення, що переходять у навколишню тканину. На рентгенограмах виявляються численні тіні неправильної формиз нечіткими контурами. При мастопатії з переважанням фіброзного компонента залози м'яко-еластичної консистенції з ділянками дифузного ущільнення з грубою фіброзною тяжкістю. Виділення із сосків відсутні. При мастопатії з перевагою кістозного компонента відзначається наявність множинних кістозних утвореньдобре обмежених від навколишньої тканини залози. Характерною клінічною ознакою є болючість, що посилюється перед менструацією. Змішана форма мастопатії характеризується збільшенням залозистих часточок, склерозуванням внутрішньодолькової сполучної тканини. На дотик визначається або дифузна дрібна зернистість, або дископодібна тестуватість.

Для вузлової фіброзно-кістозної мастопатії характерні інші клінічні прояви. Так, вузлова форма зустрічається у пацієнток 30-50 років, є плоскою ділянкою ущільнення із зернистою поверхнею. Ущільнення не зникає між менструаціями та може збільшуватись перед менструацією. Ці утворення бувають поодинокі та множинні та виявляються в одній або обох залозах і визначаються на тлі дифузної мастопатії. Кіста молочної залози є рухоме, частіше одиночне утворення округлої форми, еластичної консистенції з гладкою поверхнею. Освіта не пов'язана з клітковиною, шкірою та фасцією, що підлягає. Кісти бувають одиночними та множинними. Внутрішньопротокова папілома розташовується безпосередньо під соском або ареолою. Може визначатися у вигляді округлого м'якувато-еластичного утворення або довгастого тяжу. За наявності внутрішньопротокової папіломи відзначаються кров'янисті виділенняіз соска. Фіброаденоама є доброякісною пухлиною молочної залози. Вона є безболісним округлим утворенням еластичної консистенції з гладкою поверхнею. Зустрічається порівняно рідко. Злоякісність фіброаденоми відбувається в 1-1,5% випадків. Лікування - оперативне обсягом секторальної резекції молочної залози з проведенням термінового гістологічного дослідження. Взагалі для мастопатії найбільш характерними клінічними проявамиє: болючість молочних залоз, відчуття збільшення їх обсягу, нагрубання (мастодинію) та набряк залоз. Болі можуть віддавати в пахвові ділянки, плече та лопатку.

При діагностиці захворювань молочних залоз оцінюється спадкова схильність до цієї патології. Уточнюються скарги пацієнтки на болючість, нагрубання, набряк молочних залоз, час їх появи, зв'язок із менструальним циклом або його порушеннями. Визначається наявність виділень із сосків, уточнюється час та причина їх появи, консистенція, колір, кількість. При об'єктивному обстеженні відзначається симетрія молочних залоз, наявність пухлиноподібних утворень, асиметричного втягнення сосків, наявність рубцевих змін, шкірних втягнень, папілом, родимих ​​плямна шкірі молочної залози, оцінюється рівень розвитку молочних залоз.

Пальпація молочних залоз також має важливе значення. діагностичне значення. У цьому визначається консистенція молочних залоз, її симетричність, наявність ущільнень та його характер. Особливу увагу слід приділяти наявності вузлових утворень. Оцінюють їх розмір, щільність, однорідність, кількість, рухливість, зв'язок з тканинами, що підлягають, шкірою. В якості інструментальних методіввикористовують УЗД та мамографію. При цьому УЗД доцільніше виконувати молодим жінкам, з 1 раз на 6 місяців. Мамографію рекомендується проводити жінкам до 40 років при підозрі на осередкову патологію молочних залоз за даними УЗД, а жінкам після 40 років з профілактичною метою 1 раз на рік.

Лікування. Хворі з дифузними формамимастопатії підлягають консервативному лікуванню, яке має переважно симптоматичний характер. Запропоновано безліч схем лікування та препаратів, проте лікувальна тактикамає вироблятися безпосередньо кожної пацієнтки. У лікуванні таких хворих обов'язкова участь ендокринолога та гінеколога. Усі пацієнтки з вузловими формамиЗахворювання повинні бути направлені в хірургічний стаціонар для оперативного лікування. Таким хворим після обстеження виконується секторальна резекціяураженого відділу молочної залози із терміновим інтраопераційним гістологічним дослідженням препарату, за результатами якого визначається остаточний обсяг оперативного втручання. Будь-який виявлений у молочній залозі вузол необхідно розцінювати як передрак. У таких випадках ні вичікувальна тактика, ні консервативне лікування не допустимі.

8. Доброякісні пухлини молочної залози. клініка. Діагностика. Диференціальний діагноз. Лікування.

У молочній залозі представлені різні тканини тіла людини, кожна з яких може дати початок пухлинному зростанню. Найчастіше виділяють епітеліальні та неепітеліальні пухлини. Серед епітеліальних доброякісних пухлин найчастіше зустрічаються фіброаденоми, аденоми. Найбільш частими неепітеліальними доброякісними пухлинами, що зустрічаються в молочній залозі, є фіброми, ліпоми, лімфангіоми. Вони мають морфологічна будовата характерні клінічні ознакинезалежно від органу, у якому розвиваються.

Найбільш визнаною є гістологічна класифікаціядоброякісних пухлин молочної залози, запропонована експертами ВООЗ у 1978-1981 мм.

Подібна інформація.