Ce este afectarea perinatală a sistemului nervos central de origine hipoxică. Patologia creierului perinatal și consecințele acesteia

Patologia perinatală NS este definiție generală funcţional sau daune structurale emisfere ale creierului, a căror sursă au fost diverse fenomene din timpul dezvoltării prenatale. De fapt, include dezvoltarea prenatală, intranatală și neonatală timpurie, care începe la 28 de săptămâni.

Pentru a vă proteja copilul cât mai mult posibil de patologii, este important să răspundeți la întrebarea „Ce este PCPNS?” Răspunsurile la aceste întrebări ne vor permite să înțelegem cum să prevenim un viitor nedorit pentru un copil.

În modern practică medicală boli ale encefalopatiilor perinatale nu există, totuși, din cauza complexității măsurilor de diagnostic și tratament, specialiștii domestici continuă să folosească acest termen pentru a determina boala.

Hipoxic leziune ischemică SNC este o sursă comună de diverse anomalii neurologice la copii. Simptomele suspecte apar încă din primele zile de viață, dar până la sfârșitul lunii a 12-a devin mai pronunțate.

După această perioadă, neurologul este obligat să identifice afectarea sistemului nervos central, precum și să elaboreze o strategie de tratament pentru copil. Creier mic pacient extrem de flexibil, ceea ce vă permite să realizați Eficiență ridicată tratament.

Amintiți-vă că consecințele leziunii perinatale la nivelul central sistem nervos se vor manifesta în toate etapele vieții, de aceea este important să se efectueze o terapie pentru a îmbunătăți funcționarea viitoare.

Clasificarea PPCNS astăzi

ÎN literatura medicala Au fost descrise două moduri de a provoca leziuni ale sistemului nervos central:

• Lezarea ischemică hipoxică a sistemului nervos central în timpul sarcinii – intrauterin;
• Sindromul hipoxic fetal acut care apare în timpul sarcinii;

Dacă prima clasă de patologii apare din cauza caracteristicilor anatomice și morologice ale unei femei în timpul sarcinii, atunci hipoxia acută a travaliului este cel mai adesea de origine traumatică.

Leziunile perinatale ale sistemului nervos sunt cauzate de surse multiple, care afectează în mod semnificativ sănătatea bebelușului. Uneori, astfel de tulburări nu se manifestă în niciun fel în funcționalitatea copilului, ci se dezvoltă în viitor în boală gravă de altă origine.

Combinația a doi factori poate duce uneori la consecințe catastrofale. Această condiție se numește leziune perinatală SNC origine mixtă. Poate că, în unele cazuri, o singură manifestare a fiecărei cauze nu ar duce la dezvoltarea patologiei, dar apariția lor simultană duce la complicații semnificative.

Tulburările intrauterine ale sistemului nervos central depind în mare măsură de mamă, de sănătatea și stilul ei de viață, iar responsabilitatea pentru tulburările postnatale revine medicilor care naște copii.

Cauze comune ale patologiilor

Ca și în cazul oricărei alte patologii, este important să înțelegeți cauzele bolii, astfel încât să se poată dezvolta măsuri eficiente tratament. Patologia perinatală a sistemului nervos poate fi cauzată de următoarele motive:

• Tulburări somatice în corpul matern, care sunt însoțite de intoxicație cronică;
• Prezența unei boli infecțioase acute sau agravate procese croniceîn timpul sarcinii;
• Nutriție deficitară sau imaturitatea fiziologică a corpului matern;
• Tendința la tulburări ereditare ale sarcinii;
• Mediu nefavorabil;
• Situații patologice în timpul nașterii;

După cum puteți vedea, sunt multe diverse motive, care ar putea distruge sănătatea copilului dumneavoastră nenăscut. Afectarea ischemică hipoxică a sistemului nervos central este o patologie de prognostic extrem de dificilă, a cărei dezvoltare este aproape imposibil de prezis sau prevenit.

Livrarea timpurie poate duce, de asemenea, la consecințe adverse . procesele metabolice bebelușii imaturi nu sunt adaptați la muncă independentă organism, ceea ce este dificil atunci când le „gestează” artificial. De aceea, leziunile ischemice hipoxice ale sistemului nervos central pot apărea după naștere.

Cursul prognostic al bolii

Leziunile ischemice ale sistemului nervos central la nou-născuți pot fi diagnosticate destul de precis după primele luni de viață. Doctor cu experienta este capabil să evalueze nu numai gradul de afectare a creierului, ci și să facă un prognostic relativ precis al stării sale.

Rezultatul PPCNSL poate fi de două tipuri: recuperarea completă cu afectarea minimă a sistemului nervos central sau manifestări severe care vor necesita un tratament pe termen lung sau pe tot parcursul vieții de către specialiști medicali corespunzători. Fiecare caz clinic cere abordare individuală astfel încât eficacitatea tratamentului să fie maximizată.

În general, manifestările de ischemie cerebrală la nou-născuți au diverse consecinte, caracterizat de:

• Restabilirea completă a sănătății;
• Inhibarea activității mentale, motorii sau de vorbire;
• Deviații nevrotice;
• Anomalii post-traumatice;
• Disfunctii autonomo-viscerale;
• Sindromul hidrocefalic;

Unele abateri pot ruina viitorul unui pacient pentru tot restul vieții, dar unele (de exemplu, tulburări motorii) poate limita doar ușor nivelul și calitatea activității vitale a copilului cu un tratament adecvat.

Amintiți-vă că afectarea hipoxică perinatală a creierului poate fi adesea complicată la sfârșitul copilăriei și adolescenței sindroame nevroticeși incapacitatea de a se adapta la societatea înconjurătoare. Copiii vor avea o atitudine negativă față de semenii cu tulburări ale sistemului nervos central de origine hipoxică. Astfel de acțiuni vor afecta negativ starea interioara acesta din urmă.

Măsuri de diagnostic

Pentru a pune un diagnostic al leziunilor perinatale ale SNC sunt necesare date de nerefuzat examinare clinică, iar toate celelalte examinări sunt doar auxiliare, care nu joacă un rol major.

În plus, metodologia suplimentară în studiul sistemului nervos central are doar proprietăți clarificatoare pentru a determina o sursă mai precisă de patologie de origine ischemică, deoarece aceasta va permite selectarea sau dezvoltarea terapiei specifice de organ și regional.

Următoarea metodologie este utilizată ca măsuri de diagnosticare pentru a determina originea sursei problemei:

• Proceduri neurofiziologice;
• proceduri de diagnostic cu raze X;

Din păcate, astăzi nu există o singură metodă unificată care să determine cu exactitate sursa problemei. Fiecare metodă este importantă și unică în felul ei. Se bazează pe anumite, ceea ce permite un studiu cuprinzător al proceselor patologice din acesta.

Este inacceptabil să prescrieți și să efectuați în mod independent oricare măsuri de diagnostic pe cont propriu. Deși multe metode sunt relativ sigure pentru copilul tău, ele îl pot face să se simtă inconfortabil sau anxios, ceea ce îi poate afecta negativ sănătatea mintală.

Metodele de diagnosticare au ca scop identificarea excitației în diverse departamente si aprecierile lui. Este important să se identifice originea patologică impulsuri nervoase pentru ca tratamentul să fie cât mai precis și eficient.

Măsuri terapeutice

Leziunile cerebrale conduc cel mai adesea la dizabilitate a unui pacient mic, ceea ce îl face inapt pentru viața în societatea modernă. Din fericire, există moderne masuri terapeutice, care sunt capabile să compenseze starea patologică a bebelușului.

Complex general proceduri medicale constă din mai multe etape:

• terapie medicamentoasă;
• Tratamente de masaj;
• Exerciții de kinetoterapie;
• Fizioterapie;

Metode de asistență relativ nestandardizate sunt adesea folosite sub formă de acupunctură și muncă pedagogică intensivă. Se impun cerințe extrem de mari asupra tratamentului, deoarece medicii adesea nu au suficient timp pentru tratament, așa că este inacceptabil să-l irosești în zadar.

Arată cea mai mare eficiență fizioterapie, masaje și alte metode impact fizic. Terapia farmacologică este utilizată pentru tratament simptomatic convulsii, hidrocefalie etc.

Tactici de tratament varietate uriașă, și doar un neurolog pediatru cu experiență îl poate alege pe cel mai bun. Adesea, medicul poate schimba planul de tratament pentru a identifica doar cel mai mult tehnici eficiente, care va fi inclus în mod activ în terapia ulterioară.

Sindroame comune

tulburările SNC pot avea caracter general, dar adesea se manifestă sub forma unui set de simptome (complexe sindromice):

• ICP crescut;
• Tulburări de conductivitate nervo-reflex;
• Crize de epilepsie;
• Minimizarea activității creierului;

În ciuda faptului că aceste sindroame au manifestări destul de neplăcute, medicina modernă este capabilă să le ascundă eficient și să expună cel puțin tratament minim. Medicamente farmacologice sunt capabili să stabilizeze starea pacientului, permițându-i acestuia să ducă o viață relativ normală.

Deci, deși sarcina și nașterea sunt procese fiziologice, există întreaga linie diverse complicatii care poate distruge viața moștenitorului tău.

Patologiile perinatale ale sistemului nervos sunt rare, dar este imposibil să se calculeze și să prezică apariția lor. Chiar dacă te confrunți cu o patologie similară, nu dispera!

alfabetizat medic specialist, folosind toate realizările medicinei moderne, este capabil să stabilizeze starea copilului, astfel încât să poată conduce imagine normală viaţă. Amintește-ți că numai împreună cu copilul tău vei putea depăși toate dificultățile întâlnite pe drumul tău comun în viață.

Consecințele clinice ale leziunilor perinatale ale SNC au fost un subiect de dezbatere aprinsă în rândul medicilor pediatri, neonatologi și neurologi timp de multe decenii. Se crede pe scară largă că sistemul nervos central uman după deteriorare nu este capabil de regenerare.

Cu toate acestea, literatura modernă de date și experiență munca practica convinge-ne că copiii cu leziuni cerebrale experimentează parţial sau recuperare totală funcții neurologice. Acest lucru se explică prin faptul că în sistemul nervos, ca răspuns la influența unui agent traumatic, sunt activate mecanisme compensatorii-adaptative, asigurând restabilirea pierderilor. conexiuni nervoase si mentinerea unitatii functionale a sistemului nervos. Cu toate acestea, este dificil de subestimat rolul leziunilor perinatale ale sistemului nervos central în formarea patologiei copilăriei: în structura dizabilității copilăriei, leziunile sistemului nervos reprezintă aproximativ 50%, cu 70-80% din cazuri reprezentând. pentru leziuni perinatale.

În prezent se obișnuiește să se distingă următoarele tipuri leziuni cerebrale perinatale: 1) leziuni traumatice; 2) encefalopatie hipoxico-ischemică (HIE); 3) leziuni infecțioase ale creierului și/sau membranelor acestuia; 4) anomalii congenitale dezvoltarea creierului; 5) leziuni dismetabolice ale sistemului nervos central. Leziunile hemoragice ale sistemului nervos central sunt legate de mai multe grupuri simultan, deoarece principala cauză a hemoragiei intracraniene este hipoxia și, ca componentă a leziunii, sunt întotdeauna prezente în hemoragiile traumatice.

Cel mai cauza comuna afectarea perinatală a sistemului nervos central sunt leziuni cerebrale hipoxic-ischemice (HIP) - 47%, ale căror consecințe ocupă un loc de frunte în structura morbidității și mortalității la copiii din perioada neonatală și de vârstă fragedă. În plus, este recomandabil să se distribuie cauzele leziunilor cerebrale perinatale în funcție de frecvența de apariție: în felul următor: anomalii cerebrale și displazie - 28%; infectii TORCH - 19%; leziune la naștere — 4 %; boli ereditare schimb - 2%. Frecvența leziunilor cerebrale cu hiperbilirubinemie depinde de nivelul bilirubinei și de vârsta gestațională: cu un nivel de bilirubină în sânge de 428-496 µmol/l, kernicterus se dezvoltă la 30% dintre nou-născuți și cu un nivel de 513-684 µmol/l. l - în 70%; la prematuri se dezvoltă cu hiperbilirubinemie 171-205 µmol/l.

La naștere, creierul copilului este imatur, în special emisferele cerebrale. Creierul imatur, aflat în stadiul de dezvoltare rapidă, are cele mai înalte capacități compensatorii. Principalul factor dăunător în această categorie de copii este hipoxia, care duce atât la hipoxemie, cât și la ischemie cerebrală și este principalul factor predispozitiv la dezvoltarea encefalopatiei hipoxico-ischemice. Asfixia acută severă determină în principal modificări ale structurilor tulpinii, asfixia pe termen lung mai puțin pronunțată provoacă tulburări corticale difuze. Cu toate acestea, nu toți copiii care au suferit hipoxie severă experimentează consecințe neurologice severe. Creierul lor, expus efectelor hipoxice, are o serie de trăsături evaluate ca fenomene de autoapărare.

Astfel de fenomene includ toleranța crescută a creierului în curs de dezvoltare la hipoxie (mai puține neuroni și procese, mai puține sinapse și, în cele din urmă, mai puțină dependență de pompa de ioni consumatoare de energie), neuroplasticitatea acestuia (cercetătorii moderni susțin că creierul, ca răspuns la leziuni, poate formează noi neuroni și efectuează transplantul de neuroni imaturi în anumite secțiuni, promovând astfel formarea de conexiuni nervoase stabile, iar neuronii denervați sunt capabili de reinervarea structurii), minimizând sursa de deteriorare datorată factorilor neurotrofici (când neuronii sunt deteriorați, factorii neurotrofici pătrund în spațiul extracelular, ceea ce promovează nu numai conservarea funcțiilor, ci și refacerea activă a țesutului cerebral), autoreglare fluxul sanguin cerebralși redistribuirea sângelui în creier (în timpul hipoxiei, fluxul sanguin este redistribuit în creier, în timp ce fluxul sanguin crește în trunchiul cerebral și măduva spinării și slăbește în substanța albă și în cortexul cerebral).

Nou-născuții reînviați după asfixie perinatală severă și o perioadă lungă de privare de oxigen își pot menține funcțiile cerebrale în 50-75% din cazuri.

Sindroamele clinice asociate hipoxiei perinatale depind de perioada HIE: la sindroame perioada acuta includ excitabilitate neuroreflex crescută, sindroame de depresie generală a sistemului nervos central, disfuncții vegetativ-viscerale, hidrocefalic-hipertensive, convulsive, comă; structura perioadei de recuperare a HIE include sindroame de vorbire întârziată, dezvoltare mentală, motrică, disfuncție hipertensiv-hidrocefalică, vegetativ-viscerală, hipercinetică, epileptică, cerebrastenică. Unii autori în perioada de recuperare distinge sindroame de tulburări motorii, excitabilitate neuro-reflex crescută.

În structura principalilor factori de prognostic trebuie luate în considerare trei grupe principale de semne: Scorul Apgar în primele 20 de minute de viață; tulburări neurologice în perioada neonatală; date metode moderne imagistica cerebrală în perioada acută a bolii.

K. Nelson şi colab. au remarcat în lucrările lor că copiii cu un scor Apgar mai mic de 3 la 10, 15, 20 de minute și supraviețuitorii erau mai susceptibili de a avea copilărie decât copiii cu un scor mai mare. paralizie cerebrală, întârzierea dezvoltării psihomotorii, convulsii. Semnele de prognostic depind de severitate manifestari clinice. Rata mortalității nou-născuților cu afectare perinatală a sistemului nervos central de natură hipoxică este de 11,5% (în rândul copiilor cu tulburări cerebrale moderate - 2,5%, severe - 50%). La copiii cu curent luminos Encefalopatia hipoxico-ischemică nu provoacă complicații în perioada neonatală. Potrivit lui M.I. Levene, la 80% dintre nou-născuții la termen, HIP severă a SNC duce la deces sau la afectare neurologică severă.

Dintre manifestările clinice, cele mai nefavorabile din punct de vedere al prognosticului și consecințelor neurologice pe termen lung sunt apariția crizelor în primele 8 ore de viață, convulsii recurente, persistente. hipotonie muscularăși trecerea fazei de letargie și hipotensiune într-o stare de hiperexcitabilitate pronunțată și hipertensiune a mușchilor extensori. S-a remarcat că la copiii care au suferit asfixie cu tabloul clinic ulterior de DIE și au avut, de asemenea, simptome neurologice împreună cu asfixie, dezvoltarea paraliziei cerebrale a avut loc mai des.

Simetria în sfera motorie are o importanță deosebită: un semn de prognostic nefavorabil pentru paralizia cerebrală este asimetria mișcărilor în perioada neonatală. Datele din metodele de imagistică cerebrală sunt de asemenea importante, deși diagnosticul leziunilor perinatale ale SNC la nou-născuți este dificil din cauza neclarității. tablou clinic, dinamica extrem de rapidă a parametrilor licorologici și simptome neurologice, mai ales în primele ore și zile de viață.

Una dintre cele mai metodele disponibile imagistica cerebrală este neurosonografia, cu ajutorul căreia se poate evalua macrostructura și ecogenitatea medular, dimensiunea și forma spațiilor de băuturi alcoolice. Metoda vă permite să obiectivați modificări morfologice creierul la nou-născuți, la care metodele anamnestice și neurologice clinice de rutină pot să nu fie suficiente pentru a pune un diagnostic, permite suspectarea leucomalaciei periventriculare în prima zi, asumarea prezenței hemoragiei peri- sau intraventriculare și clarificarea gradului acesteia. Datele din studiile neurosonografice în diferite etape ale procesului patologic fac posibilă evaluarea rezultatelor terapiei și determinarea tacticilor tratament suplimentar, și sunt, de asemenea, utilizate pentru monitorizarea clinică a copiilor în primul an de viață cu afectare perinatală a sistemului nervos central.

Cu toate acestea, legătura dintre datele neurosonografice și rezultate clinice nu întotdeauna natural: studiu comparativ metodele imagistice ale creierului și rezultatele clinice au arătat că în prezența modificărilor neurosonogramelor ( semne cu ultrasunete hemoragii, leucomalacie) sunt posibile rezultate neurologice normale. În prezent, neurosonografia este considerată în principal ca o metodă de screening, cu ajutorul căreia se identifică un grup de copii, care este supus unei mai aprofundate tomografie computerizată, rezonanță magnetică, studiu spectroscopic de protoni. in orice caz aceasta metoda rămâne indispensabilă în diagnosticul hemoragiilor subependimale și intraventriculare.

Dopplerografia, care permite evaluarea cantității de flux sanguin în vasele intra și extracerebrale, este utilizată în HIE pentru a evalua intensitatea fluxului sanguin cerebral în diferite faze răspuns vascular la hipoxie. Cu toate acestea, orice relație între intensitatea fluxului sanguin cerebral în perioada neonatală și rezultat neurologic absent la 6 și 12 luni.

Tomografia computerizată face posibilă diagnosticarea necrozei neuronale selective, leziunilor talamusului și ganglionilor subcorticali, leziunilor parasagittale ale ganglionilor, leucomalaciei periventriculare, necrozei focale și multifocale. Imagistica prin rezonanță magnetică face posibilă evaluarea nu numai a tulburărilor în macrostructura materiei cerebrale, a localizării și volumului hemoragiei intracraniene, a dimensiunii tractului lichidului cefalorahidian, ci și a identificării focarelor de scădere și densitate crescută materia creierului, în special substanța albă. Astfel, această metodă este indispensabilă în diagnosticul leucomalaciei periventriculare și subcorticale.

Metoda tomografiei cu emisie de pozitroni face posibilă determinarea la diferite niveluri și în diverse structuri intensitatea creierului a metabolismului regional, intensitatea fluxului sanguin cerebral. Spectroscopia de rezonanță magnetică face posibilă reflectarea morții cerebrale întârziate și este informativă nu numai pentru diagnosticul DIE în perioada acută, ci și pentru prognosticul bolii.

Un criteriu de prognostic important este datele electroencefalografice (EEG). Indicatori normali EEG-urile sunt foarte corelate cu rezultate favorabile. Dimpotrivă, indicatori precum tensiunea scăzută, exploziile, suprimarea sau absența activității electrocerebrale și EEG paroxistic sunt puternic asociați cu rezultate adverse.

Una dintre cele mai severe și frecvente (după hemoragiile peri- și intraventriculare) forme de afectare a creierului de origine hipoxic-ischemică este leucomalacia periventriculară (PVL). Incidența PVL în grupul de nou-născuți prematuri supraviețuitori cu vârsta gestațională de până la 33 de săptămâni este de 4,8% cu ultrasunete și 7,7% cu imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografie computerizata.

Consecințele neurologice ale PVL sunt cauzate de formarea necrozei coagulative focale a periventricularului. materie albăîntre nivelul de emisivitate optică și triunghi ventricul lateral, regiunea periventriculară occipitală și substanța albă medulară frontală la foramenul lui Monro. Leziunile sunt preponderent bilaterale, cu dilatarea ventriculilor laterali, adesea datorita atrofiei substantei albe a creierului. Un semn obiectiv al leucomalaciei periventriculare este formarea de chisturi în zonele de necroză ischemică. Cu toate acestea, prezența lor nu provoacă întotdeauna tulburări neurologice severe.

Prognosticul depinde de prevalență degenerescenta chistica. PVL chistică mare în 100% din cazuri este însoțită de tulburări motorii severe (di-, hemi-, tetraplegie spastică), în 65-100% - întârzieri dezvoltare mentală grade diferite, în 30-100% - tulburări de vedere (strabism, hemianopsie, orbire). Posibile tulburări de auz, microcefalie, convulsii.

Pe lângă prevalenţă varianta clinica consecințele depind de zona afectată și de dimensiunea chisturilor. Dezvoltarea paraliziei cerebrale este asociată cu afectarea părții centrale a capsulei interne, a segmentelor frontale mediale și posterioare ale substanței albe. emisfere cerebrale creier Strabismul este cauzat de afectarea proiecției și a conexiunilor comisurale ale câmpului advers posterior. Întârziere dezvoltare mentală observat cu afectarea segmentelor laterale frontale și parietale ale emisferelor cerebrale, cu modificări ale sistemului superior fascicul longitudinal. Leucomalacia periventriculară duce la tulburări neurologice minore sub formă de dispraxie, modificări tranzitorii tonusului muscular sau nu provoacă anomalii neurologice la copiii cu leziuni cerebrale izolate unilaterale în segmentele frontale posterioare mediale și parietale ale emisferelor cerebrale, precum și în prezența unor pseudochisturi mici unice de orice locație. Chisturi mici (diametru< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

Dintre leziunile cerebrale hemoragice care apar în perioada perinatală, cele mai frecvent observate sunt hemoragia subependimală (SEC) și hemoragia intraventriculară (IVH), iar frecvența acestora crește pe măsură ce gradul de maturitate al nou-născutului scade.

Rezultatul SEC și IVH depinde de gradul de hemoragie și de natura complicațiilor acesteia. La IVH de gradul I se observă compensarea completă a anomaliilor neurologice în primul an de viață, la IVH de gradul II și IIIA se observă un prognostic favorabil în 80% din cazuri; în gradele IIIB și IV, un prognostic nefavorabil este tipic în 90% din cazuri.

Unii autori nu împart stadiul III IVH în A și B; potrivit acestora, rata de supraviețuire a unor astfel de copii este de aproximativ 50-70%; dupa alti autori, la 40% dintre pacientii cu IVH gradul III există probleme neuropsihologice de severitate diferită atât la vârsta timpurie, cât și la vârsta școlară, iar 10% dintre copiii cu IVH gradele I-II există tulburări motorii (în principal diplegie spastică).

Criteriile pentru un prognostic nefavorabil sunt: ​​răspândirea hemoragiei la parenchimul cerebral; debut catastrofal al manifestărilor clinice cu fontanel bombat, convulsii, stop respirator; hidrocefalie posthemoragică care nu se stabilizează spontan; semne de creștere presiune intracraniană care indică hidrocefalie posthemoragică.

Rezultatul PVL și IVH depinde, de asemenea, de oportunitatea și caracterul complet al procedurii. masuri de resuscitare care vizează combaterea principalelor mecanisme patogenetice conducând la dezvoltarea lor, și aceasta este în primul rând ventilația adecvată a plămânilor, eliminarea hipovolemiei, menținerea perfuziei adecvate a creierului, regim protector, livrarea sistematică a energiei la creier, prevenirea complicațiilor hemoragice, neuroprotecția și tratamentul edemului cerebral. Deoarece cursul leziunilor hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central este progresiv, folosind măsurile de mai sus, este posibil să se prevină dezvoltarea consecințe grave, care influențează atât prognosticul imediat cât și pe termen lung. Este necesar să se profite din plin de neuroplasticitatea ridicată a creierului în curs de dezvoltare și să se promoveze în mod activ refacerea structurilor și funcțiilor deteriorate ale sistemului nervos central.

Prognosticul hemoragiilor traumatice, cel mai adesea reprezentate de hematoame subdurale și epidurale, depinde de oportunitatea diagnosticului și tratamentului. Favorabile din punct de vedere al efectelor pe termen lung sunt îndepărtate în timp util hematoamele epidurale, supratentoriale (50-80%); cu hematoame subtentoriale fără afectarea cerebelului este posibilă rezultat favorabil Cu toate acestea, există un risc mare de a dezvolta hidrocefalie ca urmare a obstrucției tractului LCR. Cu un hematom subdural nerecunoscut, are loc încapsularea acestuia, ceea ce determină atrofia țesutului cerebral prin compresie și ischemie, ceea ce determină prognosticul. Consecințele neurologice pe termen lung în hemoragiile subarahnoidiene izolate, care pot fi fie traumatice, fie hipoxice, sunt de obicei absente.

Cursul și prognosticul leziunilor coloanei vertebrale depind de severitatea, localizarea procesului patologic și natura modificărilor anatomice și morfologice. Odată cu înfrângerea segmentelor cervicale superioare, o imagine de șoc spinal, se observă sindromul Cofferat; cu afectarea segmentelor cervicale inferioare şi plexul brahial se dezvoltă pareza sau paralizia brațelor; în caz de înfrângere toracic clinica prevaleaza tulburări respiratorii; leziunea în regiunea lombo-sacrală este însoțită de parapareză flască inferioară.

La rana mica, de regulă, are loc recuperarea spontană, cu afectare moderată și severă, când există modificări organice, restabilirea funcțiilor afectate este lentă și necesită mult timp tratament de reabilitare, în unele cazuri operațional.

Consecințele pe termen lung ale leziunii coloanei vertebrale la naștere pot include periferice insuficiență cervicală(hipotrofia mușchilor centurii scapulare, omoplați proeminenti, sindrom miopatic general cu hiperflexibilitatea copilului), tulburări acute circulație cerebrală și spinală, miopie, tulburări de auz, enurezis nocturn, stări convulsive, boala hipertonică, sindromul de vărsături și regurgitare.

Consecințele leziunilor perinatale ale SNC natura infectioasa mereu serios. Printre infectii intrauterine, însoțită de leziuni ale sistemului nervos central, un număr de stări patologice, la care detectabil tulburări ale creierului sunt de natură specifică. Acestea includ embrioni și fetopatii cu infecții TORCH. La astfel de nou-născuți, pe fundal simptome comune semne caracteristice ale leziunilor multiple de organe cu predominanța unuia sau a altuia sistem, în funcție de tropismul agentului patogen.

Agenții patogeni care prezintă cea mai mare afinitate pentru sistemul nervos central sunt rubeola, citomegalia, toxoplasmoza și herpesul. Leziunile prenatale de către reprezentanții acestui grup implică leziuni organice și funcționale severe, adesea ireversibile, ale sistemului nervos central (paralizie cerebrală, surditate, orbire, microcefalie, retard mintal, hidrocefalie, sindrom convulsiv s, termoreglare afectată, focare intracerebrale de calcificare, meningoencefalită severă). Cu diagnostic precoce și tratament activ Prognosticul pe viață este de obicei favorabil pentru recuperare totală neclar pentru că după infecție trecută agentul patogen este capabil să persiste luni și uneori ani, predispunând la o serie de boli.

Un grup separat este format infecții bacteriene SNC, în care este implicat fie SNC proces patologic sub forma unei reacții generale nespecifice, ca o manifestare a toxicozei infecțioase, sau o infecție generalizată duce la afectarea secundară a creierului, care afectează vasele cerebraleși rupere alimentarea cu sânge cerebrală cu dezvoltarea leziunilor hipoxico-ischemice sau hipoxico-hemoragice ale țesutului cerebral cu o localizare preferată în zona de trecere a anumitor vase (zona periventriculară).

Cel mai comun complicații precoce sunt edem și umflarea creierului, sindromul convulsiv, șoc bacterian (septic). După ce suferiți de meningită neonatală, hidrocefalie, encefalomalacie multichistică, atrofie a substanței albe a cortexului, orbire, surditate, pareză și paralizie spastică, retard mintal, epilepsie. Prezența acestor modificări în într-o mare măsură afectează prognosticul.

Rata mortalității nou-născuților din meningită purulentă variază între 6,5 și 37,5%. La 40-50% dintre copiii supraviețuitori, defecte neurologice persistă sau se dezvoltă la urmărire (jumătate au severitate ușoară sau moderată), inclusiv orbire și surditate. Rezultatul depinde de diagnostic în timp utilși a început un tratament intensiv.

La prezicerea consecințelor meningitei purulente, de laborator și metode instrumentale examene. Din punct de vedere prognostic factori nefavorabili Atât în ​​ceea ce privește decesul, cât și dezvoltarea complicațiilor, sunt luate în considerare un număr mare de proteinorahie (mai mult de 3-5 g/l), citoză (mai mult de 1000 la 1 μl de lichid cefalorahidian). Scanare cu ultrasunete creier, CT, RMN fac posibilă diagnosticarea dezvoltării complicațiilor meningitei purulente sub formă de ventriculită, diferite forme de hidrocefalie, abces cerebral, complicații hemoragice, care determină în mare măsură posibilul prognostic pe termen scurt. Pentru prognoză consecințe pe termen lung Datele EEG sunt mai informative: pronunțate Modificări EEG la sfârşitul perioadei acute reprezintă un factor de prognostic nefavorabil pentru consecinţe pe termen lung.

Tratamentul adecvat și în timp util se corelează direct cu rezultatul și prognosticul bolii, prevenind progresia și complicațiile acesteia.

Un loc separat în structura patologiei perinatale este ocupat de leziunile toxice și dismetabolice ale sistemului nervos central. Produse metabolice (de exemplu, bilirubina indirectă), alcool, tutun, droguri narcotice, unele medicamente. Hiperbilirubinemia de orice origine prezintă riscul de deteriorare a sistemului nervos central.

Există 4 faze ale encefalopatiei bilirubinei: dominanța intoxicației cu bilirubină, apariția semnelor clasice de kernicterus, perioada de falsă bunăstare, perioada de formare a tabloului clinic al complicațiilor neurologice. În prima fază, afectarea creierului este reversibilă și nu duce la consecințe neurologice pe termen lung. După spargerea barierei hematoencefalice și colorarea nucleelor, modificări ireversibile SNC. La kernicterus ganglionii bazali sunt în primul rând colorați; cortexul cerebral, cerebelul, regiunea subtuberculară și nucleii pot fi, de asemenea, afectați medular oblongata, zona nucleilor cohleari și vestibulari. Celulele piramidale ale celui de-al treilea strat al cortexului, zona motorie a măduvei spinării și partea tulpină a creierului sunt reduse în special. Sindroamele encefalopatiei bilirubinei includ sindromul tulburărilor vegetative viscerale cu hipertensiune alcoolică, sindromul convulsiv, sindromul tulburărilor motorii și retardul mintal. De regulă, fiecare pacient are o combinație de mai multe sindroame, dar toți pacienții, fără excepție, au un sindrom de tulburări motorii, care se datorează implicării sistemelor piramidale și extrapiramidale în proces. Manifestările concomitente ale bolii includ limitarea privirii în sus, colorarea icterică și defectul smalțului dentar, disartrie.

Severitatea consecințelor atât imediate, cât și pe termen lung poate fi reglementată numirea la timp tratament adecvat, care vizează în primul rând prevenirea dezvoltării encefalopatiei bilirubinei. Fototerapia efectuată în timp util și corect, reduce probabilitatea de a dezvolta complicații ale icterului neonatal.

Problema centrală terapie medicamentoasă insarcinata este impact posibil medicamente pentru făt. Există o serie de medicamente care perturbă morfogeneza normală a sistemului nervos central și provoacă formarea defecte congenitale dezvoltarea acestui sistem. Cu toate acestea, practica actuală de testare a medicamentelor implică identificarea embriotoxicității la animale, prin urmare, ținând cont de sensibilitatea speciei, precum și de sensibilitatea determinată ereditar a organismului la efectele medicamentelor, apar dificultăți în a prezice fără ambiguitate utilizarea unui anumit medicament de către o femeie însărcinată.

Nicotina are un efect versatil asupra corpului fătului. Femeile care fumează au mai multe șanse să facă avorturi spontane și naștere prematură, care este asociat cu inhibarea producției de progesteron și prolactină și cu dezvoltarea tulburărilor circulatorii în placentă, uter și cordonul ombilical. Scăderea circulației uterine duce la hipoxie cronică făt, și ca urmare hipoxie intrauterinași hipovitaminoza, acumularea de carboxihemoglobină, nicotină, tiocianat în sânge, 25% dintre copii se nasc cu asfixie cu toate consecințele ei. Fumatul în timpul sarcinii este un factor de risc pentru dezvoltarea leziunilor hipoxice ale sistemului nervos la nou-născut. In plus, mamele care fumeaza au de 2-3 ori mai multe sanse sa nasca copii cu defecte ale sistemului nervos central.

Efectul teratogen al alcoolului se manifestă ca sindromul alcoolic fructe - o combinație specială defecte congenitale, încălcări ale dezvoltării fizice și psihice. Principalele manifestări clinice: nepotrivirea înălțimii și greutății corporale cu vârsta gestațională, subdezvoltarea creierului, tendința la convulsii, edem cerebral, dezordonarea mișcărilor, scăderea inteligenței.

În absența malformațiilor congenitale severe, prognosticul pe viață este favorabil. Perioada neonatală se caracterizează prin modificări ritm circadian, tremor de bărbie, dificultăți de supt și înghițire, posibile convulsii, sindrom hidrocefalic; în viitor - o scădere a inteligenței până la oligofrenie, agresivitate, tulburări de vorbire, nevroze, epilepsie, enurezis, tulburări de auz și vedere, hipotensiune arterială.

Astfel, în ciuda relevanței semnificative a problemei consecințelor leziunilor perinatale ale sistemului nervos central și a faptului că i se acordă suficientă atenție, frecvența reală a leziunilor cerebrale perinatale nu poate fi considerată stabilită, ceea ce se datorează vagului criteriile care fac posibilă diferențierea patologie neurologică la nou-născuți din normă, stări de tranziție de la normă la patologie. Extinderea capacităților tehnice de evaluare a stării creierului în perioada nou-născutului (neurosonografie, metode de examinare electrofiziologică, imagistică prin rezonanță magnetică și computerizată, evaluarea nivelului proteinelor neurospecifice din sânge etc.) a implicat inevitabil o creștere a frecvenței. de detectare a leziunilor cerebrale neonatale.

Trebuie remarcat faptul că o frecvență atât de mare de diagnosticare a patologiei neurologice la nou-născuți este în unele cazuri o consecință a supradiagnosticului, deoarece consecințele ulterioare ale anumitor evenimente din perioada perinatală nu sunt întotdeauna clare: adesea defecte neurologice severe se găsesc în urmărire la copiii cu simptome neurologice ușoare și invers, normală dezvoltarea neuropsihică apare la copiii cu tulburări clinic foarte severe ale sistemului nervos imediat după naștere. Cu toate acestea, în orice caz, copiii care au suferit leziuni perinatale ale SNC, în obligatoriu trebuie să fie atent observarea dispensarului pediatru, neurolog și alți specialiști medicali.

Bibliografie

1. Avenarius S., Knie K., Gosh G. și colab. Hypoxic și leziuni ischemice creierul la nou-născuţii prematuri – noi aspecte fiziopatologice şi caracteristici de diagnosticare// Ecografia în perinatologie, ginecologie și pediatrie: Shchorichn. zb. Sci. pratz Ukr. asoc. Medicina diagnostica cu ultrasunete in perinatologie si ginecologie. - Krivy Pig, 1997. - P. 139.

2. Barashnev Yu.I. Neurologie perinatală. - Moscova: Triada-X, 2001. - 640 p.

3. Barashnev Yu.I., Burkova A.S. // Jurnal de Neuropatologie și Psihiatrie. - 1990. - T. 90, nr. 8. - P. 3-5.

4. Barashnev Yu.I. Influența terapiei medicamentoase asupra proceselor de compensare din creier (studiu experimental) // Neuropatie. si psihiatru. - 1970. - Nr. 12. - P. 1815-1819.

5. Barashnev Yu.I., Ozerova O.E., Vyaskova M.G., Sorokina Z.Kh. Posibilități compensatorii ale sistemului nervos central la prematuri // Moașe. si gynek. - 1990. - Nr. 11. - P. 49-53.

6. Barashnev Yu.I. Compensarea funcțiilor afectate ale sistemului nervos central și importanța terapiei de stimulare a leziunilor cerebrale perinatale la nou-născuți // Ros. Vestă. perinatol si medic pediatru. - 1997. - Nr. 6. - P. 7-13.

7. Belkina A.A. Meningita purulenta nou-născuți // Antibiotice și chimioterapie. - 2000. - Nr. 7. - P. 22‑36.

8. Botvinyev O., Razumovskaya I., Doronina V., Shalneva A. Meningita purulentă la nou-născuți // Ziar medical. - 2003. - Nr. 49.

9. Burtsev E.M., Dyakonova E.N. // Jurnal. nevropat. si un psihiatru. - 1997. - Nr. 8. - P. 4-7.

10. Vatolin K.V. Diagnosticarea cu ultrasunete boli ale creierului la copii. - M.: Vidar, 1995. - 120 p.

11. Veltishchev Yu.E. Starea sănătății copiilor și strategia generală de prevenire a bolilor // Buletinul Rus de Perinatologie și Pediatrie. - M., 1994. - 67 p.

12. Golovchenko O.V., Luk Yanova I.S., Dzyuba O.M., Medvedenko G.F. Particularități ale hemodinamicii cerebrale la nou-născuții cu hipoxie acută și cronică // Perinatologie și Pediatrie.- 2003. - Nr. 1 - pp. 8-11.

13. Evtushenko S.K., Shestova O.P., Morozova T.M. Leziuni hipoxice ale creierului la nou-născuți. - K.: Intermed, 2003. - 101 p.

14. Zhovtyanitsa de proaspăt căsătoriți. Protocol clinic pentru acordarea îngrijirii neonatologice copiilor. Aprobat prin ordin al Ministerului Sănătății al Ucrainei din 27 aprilie 2006. nr. 255.

15. Zaporozhan V.M., Aryaev M.L. Perinatologie: Podruchnik. - Odesa, 2000. - 302 p.

16. Znamenska T.K., Zadorozhna T.D., Zakrevsky A.O. ta in. Cauza sindromului trombo-hemoragic printre cauzele mortalității perinatale // Perinatologie și Pediatrie. - 2003. - Nr 3. - P. 19-20.

17. Katonina S.L., Sulima E.G., Makarova E.A. Tehnologii și metode de tratament și diagnostic pentru prezicerea rezultatelor leziunilor perinatale ale sistemului nervos central: Instrucțiuni- K., 1995. - 30 p.

18. Klimenko T.M. Aspecte sexuale și bioritmologice ale clinicii, diagnosticul și tratamentul nou-născuților cu asfixie: Diss... Dr. med. Sci. - Harkov, 1999. - 309 p.

19. Klimenko T.M., Vodyanitskaya S.V., Koroleva G.A., Serdtseva E.A., Karatay O.S., Tomchuk A.I., Gritsenko S.M., Zakrevsky A.N. Status marmoratus și leucomalacia cerebrală la nou-născuți: caracteristici ale cursului și perspective pentru terapie // Planeta Sănătății. - 2005. - T. 6, nr. 3.

20. Makarova E.A., Zdvizhkova V.Yu., Martynyuk V.Yu. Leucomalacia periventriculară: factori de risc și prognostic // Modern Pediatrics. - 2007. - Nr. 1(14). — p. 195-197.

21. Marushcenko L.L. Studii neurosonografice dinamice ale leziunilor la naștere ale creierului // Buletinul Asociației Ucrainene a Neurochirurgilor. - 1998. - Nr. 6.

22. Ursul V. Teoria și practica uscarii feței în timpul sarcinii: dizarmonie alarmantă // Primăvara. Pharmacol. si farmacie. - 2001. - Nr. 7-8. — P. 27-31.

23. Montgomery T.R. Diagnosticul precoce paralizie cerebrală // Pediatrie. - 1993. - Nr. 5. - P. 89-91.

24. Moshchich P.S., Sulima O.G. Neonatologie: cap. Pos_bnik. - K.: Şcoala Vishcha, 2004. - 407 p.

25. Palcik A.B., Shabalov N.P. Encefalopatia hipoxic-ischemică a nou-născuților: un ghid pentru medici. - Sankt Petersburg: Peter, 2000. - 224 p.

26. Ratner A.Yu. Neurologia nou-născuților. - Kazan, 1995. - 367 p.

27. Sapozhnikov V., Nazarova E. Leucomalacia periventriculară la prematuri // Ziar medical. - 2000. - Nr. 43.

28. Sugak A.B. Starea hemodinamicii cerebrale în encefalopatia perinatală la copii: Dis... cand. Miere. Sci. - M., 1999.

29. Timofeeva L. Boala hemolitică nou-născuți // Ziar medical. - 2001. - Nr. 34.

30. Titova N.S. Patologia perinatală a sistemului nervos central la nou-născuți: Tutorial pentru studenți și stagiari în medicină. - Harkov: KhSMU, 2002. - 86 p.

31. Uchaikin V.F. Ghid boli infecțioase la copii. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 824 p.

32. Friese K., Kachel V. Boli infecțioase gravide și nou-născuți: Trans. cu el. - M.: Medicină, 2003. - 422 p.

33. Kharchenko O., Gavrish L., Ostapenko L. Efectul toxic al etanolului și al produselor sale asupra organismului // Buletinul Academiei Naționale de Științe din Ucraina. - 2006. - Nr. 3.

34. Tsinzerling V.A., Melnikova V.F. Infecții perinatale. - Sankt Petersburg: Elbi St. Petersburg, 2002. - 351 p.

35. Tsypkun A. Evaluarea efectului medicamentelor asupra funcțiile de reproducere persoană // Visn. Pharmacol. si farmacie. - 2004. - Nr. 6. - P. 4-10.

36. Shabalov N.P. Neonatologie: Manual: În 2 volume - ed. a IV-a, revăzută. si suplimentare - T. 1. - M: MEDpress-inform, 2006. - 608 p.

37. Shabalov N.P. Neonatologie: Manual: În 2 volume - ed. a IV-a, revăzută. si suplimentare - T. 2. - M. MEDpress-inform, 2006. - 656 p.

38. Shunko E.E., Konchakovska T.V. Rolul TNFa, IL-1b și IL-6 în tulburările hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central al nou-născuților // Pediatrie, obstetrică și ginecologie. - 2002. - Nr. 1. - P. 15-19.

39. Yakunin Yu.A., Yampolskaya E.I., Kipnis S.L., Sysoeva I.M. Boli ale sistemului nervos la nou-născuți și copii mici. - M.: Medicină, 1979. - 280 p.

40. Fujimoto S. et al. Studiul național al leucomalaciei periventriculare în Japonia // A cta diatrica Japonica. - 1998. - Vol. 40(3). — P. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. et al. //Arc. Dis. Copil. - 1994. - Vol. 70. - P. 195-200.

42. Ghid pentru terapia antimicrobiană. — Ed. a 23-a — 1994.

43. Gunn A., Edwards A.D. Răspunsul sistemului nervos central la leziune // Pediatrie Perinatologie / Ed. de P.D. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. - Londra, 1996. - R. 443-447.

44. Levene M.L., Kornberg J., Williams T.H.C. Incidența și severitatea encefalopatiei post-asfixiale la sugarii la termen // Early Human Dev. - 1985. - Vol. 11. - P. 21-28.

45. Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Parametru de practică: Neuroimaging al nou-născutului: Raport al Subcomitetului pentru Standarde de Calitate al Academiei Americane de Neurologie si Comitetul de practică al Societății de Neurologie Copilului // Neurologie. — 2002, 25 iunie. — 58(12). - R. 1726-1738.

46. ​​​​Nelson K.B., Ellenberg J.H. Scorurile Apgar ca predictori ai handicapului neurologic cronic // Pediatrie. - 1981. - Vol. 68. - R. 36-44.

47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. Copil. - 1991. - V o l. 145, nr 11. - R. 1325-1331.

48. Prober C.G. et al. Consens: Infecții varicelo-zosterice în sarcină și perioada perinatală // Pediatr. Infecta. Dis. J. - 1990. - 9. - R. 865.

49. Richardson B.S. Răspunsuri adaptative fetale la hipoxemie // Pediatrie și Perinatologie / Ed. de P.O. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. - Londra, 1996. - R. 228-233.

50. Stewart B.W. Mecanisme de apoptoză: integrarea indicatorilor genetici, biochimici și celulari // J. Natl. Cancer Inst. - 1994. - 86. - R. 1286-1289.

51. Volpe J.J. Neurologia nou-născutului. — Philadelphia: Saunders, 2001.

52. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. Gruparea markerilor perinatali ai asfixiei la naștere și rezultatul la vârsta de cinci ani // Br. J. Obstetr. Ginecol. - 1994. - Vol. 101, nr 9. - p. 774-781.

Relevanţă tulburări neurologice copilărie asociat cu patologia cerebrală perinatală necesită crearea unui algoritm pentru observarea și tratamentul pas cu pas al pacientului din primele ore după naștere și în perioadele ulterioare de creștere și dezvoltare. Autorii au în vedere unele probleme neurologice la copii varsta scolaraîn legătură cu antecedentele perinatale.

Patologia perinatală a creierului și consecințele acesteia

Moneda tulburărilor neurologice ale copilăriei, asociate cu patologia perinatală a creierului, necesită un algoritm de observare în faze și tratament al pacientului din primele ore după naștere și în perioadele ulterioare de creștere și dezvoltare. Autorii analizează unele dintre problemele neurologice ale copiilor de vârstă școlară în raport cu istoricul perinatal.

Știința medicală ne convinge că frază celebră„A fost și a trecut, nu înseamnă că nu a existat” are o legătură directă cu asta. În fiecare zi, un medic practicant trebuie să-și amintească o altă zicală celebră - „Toți venim din copilărie”, al cărui sens cuprinzător este pe deplin aplicabil numeroaselor probleme de sănătate. La colectarea anamnezei, un medic practicant trebuie adesea să revină la bolile nu numai ale copilăriei, ci și ale perioadei perinatale.

Patologia perinatală a sistemului nervos central este unul dintre cele mai „născute” și generalizatoare diagnostice în pediatrie și neurologia copilului. Este surprinzător că analiza card medical copilul, primul an al vieții sale, arată că abrevierea „PPTSNS”, care a sunat o dată, se repetă în concluziile aproape fiecărui specialist în viitor. Acest diagnostic poate ascunde o patologie a creierului și măduvei spinării care variază ca severitate și manifestări clinice. ÎN perioada perinatală Sistemul nervos este încă într-o stare de maturizare, astfel încât factorii dăunători perturbă embriogeneza creierului, care se manifestă clinic prin sindroame neurologice neclasice. Observarea unor astfel de pacienți de către neurologi clinici din secolele XIX-XX a făcut posibilă identificarea grup special boli cu termenul neurologic ilogic „paralizie cerebrală”, care este încă utilizat pe scară largă în neurologia pediatrică.

Istoria studiului leziunilor la naștere ale sistemului nervos începe în 1746, când Stelly a descris pentru prima dată paralizia brațului la nou-născuți și a legat apariția acestora cu trauma la naștere. După 130 de ani, oamenii de știință se vor uita din nou la plexita brahială la naștere, făcând următorul pas spre înțelegerea unei varietăți de probleme perinatale. Astăzi, după încă 130 de ani, putem afirma cu tristețe că neurologia perinatală nu a început să joace un rol demn nici în neurologia copilului în general, nici în pediatrie.

Acest lucru poate fi explicat prin mai multe motive. În primul rând, lipsa recunoașterii rolului său principal în formarea unui număr semnificativ de probleme în copilărie și adolescență. Prin urmare, studiile bazate pe dovezi în neurologia perinatală sunt puține și departe. Ca acum multi ani, nu exista specialisti in perinatologi care primele etapeîn viața unui copil, aceștia ar fi capabili să identifice chiar și o patologie neurologică ușoară și să facă primii pași în tratamentul acesteia. Aceasta este o șansă pentru nou-născut de a evita complicațiile ulterioare și, în cazurile mai severe, handicapul. Neurologia pediatrică este predată în universități medicaleîn două săptămâni. Nu există deloc neurologie perinatală în programul institutului.

Următorul cel mai important factor- Statistici false. Procentul de afectare perinatală a sistemului nervos, judecând după rapoartele experților de top, variază foarte mult. În cele mai multe cazuri, cifrele sunt foarte mici. Rămân subestimate simptomele subtile ale primelor zile de viață, care, nefiind manifestă și deci neobservată, se manifestă în multe tulburări neurologice, atât în ​​primul an de viață al copilului, cât și la vârsta școlară.

In majoritate țări străine Nu există deloc neurologi pediatri și nu se vorbește despre monitorizarea sistematică a nou-născuților - această misiune este preluată de medicii pediatri. În același timp, neurologia neonatală necesită atât experiență, cât și cunoștințe pe care un medic pediatru nu le are. La noi astăzi situația nu este cu mult mai bună. Neurologia pediatrică ca specialitate a încetat să mai existe, iar examinările nou-născuților de către un neurolog în maternități sunt foarte rare. Astfel, cifrele nesigure ale leziunilor la naștere ale sistemului nervos devin clare - în absența specialiștilor, acestea nu pot fi evaluate în mod adecvat. Obstetrician casnic M.D. Gütner a numit afectarea perinatală „cea mai frecventă boală” pe care este puțin probabil să o depășim în absența unei strategii clar dezvoltate care să combine eforturile multor specialiști.

Numai în neurologia pediatrică se pot găsi astfel de diagnostice precum „sindromul de hiperexcitabilitate”, „sindromul tulburări de mișcare„, „dezvoltare psihomotorie întârziată”. Neurologia clasică a cerut întotdeauna și încă necesită un diagnostic de actualitate și nu poate exista o limită de vârstă în această problemă. În neurologia adulților nu veți găsi diagnosticul „encefalopatie hipoxico-ischemică” și nu pentru că astfel de procese nu apar în creierul adultului, ci pentru că sunt o consecință a procesului principal care a declanșat mecanismul dezvoltării acestuia. Un nou-născut, la fel ca un pacient adult, are nevoie de un răspuns la întrebările: este capul sau măduva spinării, prejudiciul s-a produs în ante-, intra- sau perioadele postnatale ce natura a leziunii - hemoragie, ischemie, tulburări metabolice sau patologie genetică. Medicină modernă are toate capabilitățile de a răspunde la întrebările de mai sus. Este important ca medicul să încerce să le înțeleagă. Din păcate, pentru mulți neurologi începători, diagnosticele existente salvează vieți, dar pierderile sunt suportate de neurologia perinatală și de o armată de pacienți care necesită terapie rațională, „cauzoală”, mai ales în primele zile de viață, când încă mai pot fi corectate multe.

Dacă aveți încredere în datele statistice despre un număr mic de patologie perinatale și, în special, natale, atunci nu are rost să le studiați consecințele pe termen lung - datele obținute nu ar trebui să fie semnificative. Nu există nicio mențiune despre astfel de studii în nicio publicație medicală. În consecință, fie o astfel de problemă nu există, fie nimeni nu s-a ocupat de ea. Singura monografie pe această temă a fost publicată în 1990 - „ Complicații tardive leziuni la naștere ale sistemului nervos” editată de profesorul A.Yu. Ratner. In spate anul trecut cercetare serioasa, dedicat acestei probleme, nu a apărut.

În același timp, mulți practicieni trag un semnal de alarmă - copiii cu probleme neurologice în primul an de viață au boli similare iar în viitor. Acest lucru cu greu poate fi considerat un accident. Mulți Cercetare științifică ultimii ani au demonstrat ca afectarea perinatala a sistemului nervos este extrem de frecventa si in majoritatea cazurilor nu dispare fara a lasa urma. La unii copii, tulburările neurologice rezultate sunt foarte severe, practic nu regresează și duc la invaliditate permanentă. La un alt grup de pacienți, simptomele leziunii perinatale scad treptat, rămânând deficit neurologic focal minim, iar apoi vorbim despre efecte reziduale. Acei copii care au manifestări neurologice au fost tranzitorii sau minime. Ani mai târziu, la astfel de pacienți, pe măsură ce organele și sistemele corpului se dezvoltă, precum și încărcările crescânde, apar tulburările neurologice și somatice, care obligă medicul să revină la istoricul perinatal.

Neurologia perinatală este un domeniu special al medicinei, format la intersecția dintre obstetrică, pediatrie și neurologie. Disciplina este neuroștiința, iar subiectul cercetării este creierul în curs de dezvoltare. Factori etiologici, provocând leziuni ale sistemului nervos al fătului și al nou-născuților, pot afecta perioadele prenatale, intrapartum și neonatală, iar factorii infecțioși și genetici au o semnificație predeterminatoare chiar înainte de concepție. Când se analizează clasificare modernă Devine evident că rolul principal în structura leziunilor cerebrale perinatale aparține hipoxiei-ischemiei, în timp ce, în același timp, rămâne evident subestimat. traumatisme la naștere ca unul dintre motivele sale principale - un nesemnificativ 4%. Aceleași cifre nesemnificative se aplică leziunilor natale ale coloanei vertebrale.

Cu toate acestea, numărul de studii științifice în neurologie perinatală a crescut semnificativ în ultimii ani. Asociația Rusă Medicina perinatală a dezvoltat o clasificare a leziunilor sistemului nervos la nou-născuți. Este important să respectați cele două clasificări - internațională și rusă. Aceasta înseamnă o convergență de opinii în rândul neurologilor din întreaga lume și facilitează înțelegerea problemei de către practicieni. Clasificarea necesită evaluarea atât a principalului factor dăunător, cât și a formei nosologice, precum și a severității leziunilor la nivelul creierului nou-născutului. În plus, evidențiază principalul sindroame neurologice. Pentru prima dată, mecanismele leziunii, și anume ischemia și hemoragia, au fost separate. Foarte importantă pentru sănătatea publică practică a fost dispariția noua clasificareînvechit și departe de principiile neurologiei clasice, termenul „ encefalopatie perinatală" Astăzi, patologia creierului perinatal este împărțită în 4 grupuri principale, în funcție de mecanismul principal de deteriorare:

1) hipoxic, 2) traumatic, 3) toxic-metabolic, 4) infecțios.

Atitudinea pozitivă în perinatologie se datorează și numărului tot mai mare de publicații științifice referitoare la neurologia prematurilor. S-au obținut date din numeroase studii privind patogeneza și morfologia celei mai frecvente și invalidante leziuni cerebrale nou-născut prematur- leucomalacie periventriculară. S-a dovedit că se bazează pe tulburări vasculare, asociat cu imaturitatea sistemului de vascularizare și traumatizarea prematurilor în timpul procesului de naștere. Leucomalacia periventriculară este un rezultat al ischemiei sau hemoragiei cerebrale.

Este necesar să se atragă atenția medicilor asupra semnificației chiar și a simptomelor neurologice ușoare identificate în primele ore și zile de viață și relația acesteia cu numeroasele tulburări la copiii și adolescenții de vârstă școlară.

Nu putea fi mai mult problema realaîn sănătatea modernă decât sănătatea tinerei generații, care modelează sănătatea națiunii. În ciuda acestui fapt, adolescenții sunt privați de atenția medicilor. Încă nu adulți și nu mai sunt copii, aceștia se află în mod oficial sub supravegherea medicilor pediatri, fără a primi efectiv cuvenția. sondaj cuprinzător. Cercetările medicale și sociale arată că plângerile copiilor adolescenți rămân subestimate chiar și de către părinți.

Trebuie să recunoaștem cu amărăciune că în ultimii 30 de ani sănătatea școlarilor s-a deteriorat semnificativ. Numărul copiilor sănătoși din clasa I a scăzut de la 38,7% la 5,2%. Incidența bolilor cronice ale sistemului digestiv, nervos și sisteme imunitare. Hipocrate a avertizat în 460 î.Hr. că bolile la băieți care nu dispar în timpul pubertății devin curs cronic. Dezvoltarea socio-economică a societății este determinată în mare măsură de nivelul de dezvoltare al tineretului, care formează viitoarele resurse de muncă, sănătatea națiunii și asigură capacitatea de apărare a țării.

Până la momentul înregistrării militare inițiale, este dezvăluit cantitate semnificativă adolescenţi bolnavi cronici neglijaţi. În ultimii ani, nivelul de sănătate al absolvenților de școală a scăzut de 4 ori! Doar 10% dintre școlari pot fi considerați sănătoși, 50% au abateri morfologice de la normă, iar alți 40% se constată că au boli cronice. În ciuda unor cifre atât de înfricoșătoare, lucrările dedicate unui studiu cuprinzător al sănătății tinerilor sunt puține la număr. problema principala a unui organism în creștere este capacitatea sa de a se adapta. În funcție de intensitatea proceselor care au loc în organism, anii adolescenței ocupă locul al doilea în ontogenie după nou-născut. S-a dovedit că starea de sănătate și dezvoltarea unui adolescent determină sănătatea individului în anii următori. perioade de vârstă. Cea mai mică întrerupere a mecanismelor de adaptare duce la dezvoltarea bolii, iar în absența unei oportunități activitati terapeutice la cronicitatea sa. Medicii care studiază patologia adolescenților trag un semnal de alarmă cu privire la creșterea limitei afecțiuni psihiatrice in timpul pubertatii, boli venerice, boli sistemul genito-urinar, sistemul musculo-scheletic, alcoolismul și abuzul de substanțe.

Psihiatrii care se ocupă de probleme probleme mentale la copii şi adolescent, cred că aproximativ 20% dintre copiii de vârstă școlară au nevoie de consultație cu un neuropsihiatru în ceea ce privește stări nevrotice din cauza dificultăților de creștere sau a performanțelor slabe la școală. Cel mai mic număr de spitale psihoneurologice au fost create pentru adolescenți (vârsta 15-18 ani). În același timp, se știe că la un număr considerabil de adolescenți, alături de dizarmonia psihică pubertală, apar semne de abateri distincte în dezvoltarea personalității. Adesea, aceste trăsături în dezvoltarea personalității pot fi observate încă din copilărie. Parte încălcări similare asociat cu o patologie cerebrală perinatală ușoară. Modificările sunt considerate ușoare, deoarece nu dezvăluie simptome focale distincte. Acestea se bazează pe leziuni difuze mici ale țesutului cerebral care apar perinatal. Capacitate mentala astfel de copii rămân medii sau sub medie. În același timp, sunt detectate tulburări de percepție, gândire, comportament, abilități motorii fine și adesea stângăciune motrică în combinație cu tulburări de coordonare.

Studii științifice recente au arătat că atacurile ischemice tranzitorii, cefalgia, cervicalgia și alte tulburări neurologice grave detectate în adolescență amenință cu complicații ireversibile fără un tratament adecvat. Condițiile neuropsihice limită la adolescenți sunt subestimate și, cel mai adesea, trimise la psihiatri.

Una dintre aceste boli este tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD), care atrage din ce în ce mai mult atenția medicilor de diferite specialități. Se continuă căutarea cauzelor și aspectelor patogenetice ale formării principalelor simptome clinice. ADHD este recunoscut ca o boală neurobiologică, iar mecanismele sale neurochimice și neuroumorale sunt studiate. Până la sfârșitul secolului al XX-lea, ADHD a devenit nu numai diagnostic medical, care corespunde tuturor componentelor definiției „boală” așa cum este definită de OMS, dar a devenit și relevantă problema medicala si sociala, care este adresată de pediatri, neurologi, psihiatri, psihoterapeuți, psihologi și profesori. Se crede că în Rusia numărul copiilor cu ADHD sub cea mai optimistă prognoză sub 14 ani este de cel puțin 400 de mii de oameni. Având în vedere că până la 1 milion de membri ai familiilor lor sunt implicați în sfera de influență a copiilor cu ADHD, cifra devine înspăimântătoare.

Nu cu mult timp în urmă, se credea că simptomele tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție erau caracteristice doar copiilor, în primul rând de vârstă școlară primară. Astăzi putem spune cu încredere că Manifestări ADHD evidentă deja în copilărie, distinctă la preșcolari, atingând manifestări maxime în școală primarăși, evoluând, nu dispar, ci se schimbă în manifestările lor la adolescenți și adulți. Dacă la copiii de vârstă preșcolară și școlară predomină manifestările de hiperactivitate, atunci la adolescenți și adulți deficitul de atenție și tulburările limită sunt mai evidente. probleme mentale precum anxietatea și tulburări depresive. Dacă la copiii mai mici este vorba despre agresivitatea în jocurile cu semenii și incapacitatea de a găsi un limbaj comun, atunci la adulți problemele devin mai multifațete și interferează cu adaptarea într-o echipă de angajați, contribuie la divorțuri mai frecvente, la creșterea ratei accidentelor la volan.

Părerile contradictorii ale oamenilor de știință cu privire la originea ADHD încă se îndepărtează în mod clar de concluziile categorice despre exclusiv origine genetică boli în favoarea leziunilor organice ale creierului.

Copiii hiperactivi și absenți i-au îngrijorat pe medici încă din secolul al XIX-lea. Acest copil a devenit un personaj istoria cunoscută numit „Der Sturvel Peter”, în care un anume vertun poreclit Tsapel-Philipp scăpa constant vase pe jos. CU mana usoara Medicul german și tatăl familiei G. Hoffmann deja în secolul al XIX-lea, numele Tsapel-Philipp (germană: Zappeln - a se învârti neliniștit, a zvâcni, a face mișcări nervoase, a alerga înainte și înapoi) a devenit un nume cunoscut. Autorul l-a descris pe băiatul neliniştit în formă poetică în 1845. În limbajul științific, astfel de copii au început să fie numiți hiperactivi sau copii cu „sindrom hipercinetic”. Primul baza biologica„hiperactivitate” a fost remarcată în lucrarea sa de G. Încă la începutul secolului al XX-lea, referindu-se la patologia ereditară sau trauma nașterii. În 1938, P. Lewin ca urmare cercetare experimentală efectuat pe primate, a concluzionat că forme severe nelinişte motorie cauzată de daune organice Lobii frontali creier

În 1934, E. Kahn a propus termenul de „leziune minimă a creierului” pentru copiii cu activitate motorie inadecvată, instabilitate emoțională, excitabilitate și distractibilitate crescute, a căror cauză este afectarea creierului. etiologie necunoscută. În anii 1950, manifestările de „leziuni cerebrale minime” la copii au fost corelate cu tulburări asociate cu leziuni cerebrale traumatice la adulți. Acest termen a făcut loc mai târziu unui concept mai flexibil, „disfuncție cerebrală minimă” (MBD), care se aplică copiilor „cu inteligență medie, cu tulburări de comportament ușoare până la severe în combinație cu anomalii minime ale sistemului nervos central care pot fi caracterizate prin diverse tulburări controlul vorbirii, memoriei, atenției, funcțiile motorii" Potrivit unor autori, MMD este un complex de simptome fără afectare focală a sistemului nervos central. Apare atunci întrebarea: cum să explici așa ceva simptome asociate precum dispraxia, dislexia, discalculia, care din punctul de vedere al neurologiei clasice sunt simptome focaleîncălcări ale funcțiilor corticale superioare.

Termenul „tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție” a fost identificat pentru prima dată de M. Laufer în cadrul MMD pentru a explica dificultățile de învățare la copiii care nu prezintă simptome neurologice focale. În 1980, acest termen a fost introdus ca nosologie separată în clasificarea Asociației Americane de Psihiatrie și se caracterizează printr-o triadă de simptome: tulburări de atenție, hiperactivitate și impulsivitate.

Conform concepte moderne patogeneza ADHD, dezvoltarea se bazează pe afectarea creierului în perioada pre- și perinatală și predispoziție ereditară, realizat sub influenta influente adverse Mediul extern. Spre deosebire de factori genetici, patologia perinatală a sistemului nervos, cu în timp util și diagnostic corect, pot fi corectate, ceea ce poate contribui la un prognostic mai favorabil al bolii.

Un studiu al fluxului sanguin cerebral la copiii cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție a evidențiat o afectare a fluxului arterial și/sau dificultăți. flux venos, iar la copiii cu antecedente de asfixie au predominat simptome de deficit de atenție și tulburări hemodinamice de natură variatăîn principal în bazinul vertebral-bazilar. La efectuarea tomografiei spectrale și a studiilor SPECT ale creierului, a fost detectată o scădere a fluxului sanguin cerebral în mod specific în zonele prefrontale care controlează procesele asociate cu nivelul de atenție. Tomografia cu emisie de pozitroni a relevat o scădere a activității metabolice în cortexul prefrontal și ganglionii bazali. Studiile RMN ale creierului pacienților cu ADHD relevă volume mai mici de substanță albă în lobul frontal drept, dimensiuni mai mici ale nucleului caudat, putamen, corpus calos și cerebel.

În clinica de neurologie pediatrică din decembrie 2008, a centru științific și practic pentru copiii cu ADHD. Numărul de pacienți examinați într-un an a arătat cât de relevantă este problema pe care o studiem, cât de frecventă este supradiagnosticarea ADHD și cât de semnificativ este rolul tulburărilor perinatale în originea principalelor sale simptome. Concluzia principală este că este posibil să se creeze un algoritm modern pentru prevenirea și tratamentul pas cu pas al acestor pacienți.

Epileptologia este considerată pe bună dreptate una dintre cele mai dezvoltate domenii ale neurologiei. Relevanța studierii epilepsiei poate fi cu greu supraestimată, mai ales când despre care vorbim despre copii, deoarece aceasta este una dintre cele mai grave și invalidante boli ale creierului. Se știe că debutul a 75% din epilepsii are loc în copilărie, iar pacienții adulți au diverse manifestări evoluţie sindroame epileptice. Prognosticul epilepsiei la copii depinde de cauza, vârsta de debut, manifestările clinice, oportunitatea și adecvarea terapiei antiepileptice. În majoritatea cazurilor de epilepsie, cu cât boala apare mai devreme, cu atât prognosticul este mai sever. A doua vârstă critică de debut și prognostic prost, conform Ligii Internaționale Împotriva Epilepsiei (ILAE) este de 12-16 ani. Rata mortalității pacienților cu epilepsie este maximă în primul an de viață și scade în anii mai în vârstă. grupe de vârstă. În acest sens, ni s-a părut important să evaluăm rolul patologiei perinatale în formarea epilepsiei.

Clasificarea leziunilor perinatale ale sistemului nervos la nou-născuți (1999) indică o frecvență ridicată a convulsiilor la diverse opțiuni afectarea sistemului nervos central. Convulsiile se dezvoltă cu ischemie cerebrală de gradele II, III, hemoragii intracraniene origine hipoxică, hemoragii intraventriculare și subarahnoidiene, leziuni traumatice SNC, tulburări dismetabolice și toxic-metabolice ale sistemului nervos central, leziuni infectioase SNC origine perinatală. Astfel, crizele neonatale (NS) sunt polietiologice sindrom clinic, reflectând tulburări cerebrale precoce. Conform ILAE, mai mult de 90% din NS sunt simptomatice, dar aproximativ 10% sunt determinate ereditar (idiopatice). Patologia hipoxico-ischemică a sistemului nervos central stă la baza sistemului nervos în 32-56% din cazuri. Debutul NS cauzat de afectarea hipoxică a sistemului nervos central se observă în 90% din cazuri în primele 72 de ore de viață postnatală. Hemoragiile cerebrale sunt cauza NS în 23-33% din cazuri. La prematuri se remarcă o frecvență deosebită a NS, iar cu cât gradul de prematuritate este mai mare, cu atât se dezvoltă mai des hemoragii intraventriculare și accidente vasculare cerebrale periventriculare, în 80% din cazuri însoțite de NS. Potrivit lui A.I. Boldyreva (1990), cu cât epilepsia începe mai devreme, cu atât mai semnificativă gravitație specifică traumatisme la naștere în etiologia bolii și invers. La copiii sub 5 ani, traumatismele la naștere sunt cauza epilepsiei de 2 ori mai des decât la copiii cu vârsta de 6-10 ani; iar la acesta din urmă - de 2 ori mai des decât la copiii cu vârsta cuprinsă între 11-15 ani. Cel mai frecvent motiv, conform lui P.V. Melnichuk (1986), este o leziune la naștere însoțită de anoxie sau traumă mecanică a creierului, adesea combinată cu hemoragie. T. Brown și G. Holmes (2006) au unit opiniile multor cercetători conform cărora crizele neonatale sunt cea mai frecventă și mai gravă tulburare neurologică la nou-născuți. Crize de epilepsie, după cum evaluează pe bună dreptate autorii, poate fi primul și uneori singurul simptom de afectare a sistemului nervos. Este dificil să nu fii de acord cu faptul că recunoașterea lor și în timp util terapie adecvată foarte important. În același timp, soarta ulterioară a copiilor care au suferit NS este necunoscută, deoarece consecințele lor pe termen lung nu au fost suficient studiate. Problema transformării crizelor neonatale în diverse forme epilepsia rămâne deschisă astăzi. Conform literaturii de specialitate, 4-20% dintre copii dezvoltă ulterior epilepsie, iar 9-31% dezvoltă paralizie cerebrală. Potrivit lui J. Aicardi (1996), copiii cu crize neonatale au risc de dezvoltarea paraliziei cerebrale(de 55-70 de ori) și epilepsie (de 18 ori) mai mare decât în ​​populația generală.

La Departamentul de Boli Nervose a Academiei Medicale din Sankt Petersburg, a fost efectuat un studiu al epidemiologiei epilepsiei la copiii din Yakutia. Au fost examinați 1309 copii cu vârsta cuprinsă între 1 lună și 18 ani cu un diagnostic de epilepsie fiabil clinic. Studiul a arătat că patologia creierului perinatal a fost factorul principal în dezvoltarea epilepsiei la 79,75% dintre pacienți. În epilepsia simptomatică, s-au observat leziuni cerebrale perinatale în cel mai mare număr cazuri (33%). Epilepsia lobului temporal a fost depistat mult mai des decât alte forme (20,4% din cazuri). Acest lucru nu este surprinzător. Din moment ce se ştie că Zona templului suferă în timpul nașterii cel mai adesea din cauza compresiei, având în același timp cel mai dezvoltat cortex și flux sanguin vulnerabil. La 21,6% dintre copiii examinați, RMN-ul a evidențiat atrofie cerebrală, în 12% din cazuri au fost depistate chisturi intracerebrale și arahnoidiene. Și acestea nu sunt anomalii congenitale, așa cum se consideră adesea, ci rezultatul unei tulburări circulatorii semnificative, cauzate în primul rând perinatal. Adevărate malformații ale creierului au fost găsite într-un mic procent din cazuri - 2,8%. Cifrele obținute de autori sunt extrem de importante pentru aprecierea rolului patologiei perinatale în dezvoltarea epilepsiei. Suntem interesați să evaluăm starea neurologică, modelele EEG și riscul de epilepsie la copiii care au avut convulsii în prima lună de viață ca simptom principal al patologiei cerebrale perinatale. Deja primele studii efectuate la departamentul nostru au arătat cât de subestimat rolul epilepsiei cauzate perinatal în formarea unor boli grave. probleme neurologice mai târziu în acest grup de copii. Majoritatea nu sunt supuse unor cercetări moderne și extrem de necesare pentru tratamentul pacientului - monitorizare video-EEG. RMN-ul creierului ca unul dintre pașii principali ai algoritmului de examinare a pacienților cu epilepsie, în special simptomatică, este efectuat cantitate minima bolnav. Astfel, se formează un grup mare de pacienţi cu epilepsie rezistentă, într-o oarecare măsură iatrogenă.

Într-un articol, este imposibil să discutăm detaliile multor tulburări neurologice care sunt o consecință a unei patologii atât de grave și globale precum leziunile cerebrale perinatale. Și aceasta, pe lângă cefalgia vasculară deja menționată și atacurile ischemice tranzitorii, este o întârziere. dezvoltarea vorbirii, deficiențe de vedere și auz, postură, formarea timpurii osteocondroza cervicală, diskinezie tract gastrointestinal, enurezis și multe altele. Prin urmare, am prezentat rezultatele cu privire la cele mai comune și promițătoare probleme din neurologia copilului în terapie, care ne obligă să revenim la rădăcini - nașterea și primele zile de viață ale unui copil. Poate că acesta este ceea ce le va permite să schimbe ceva în „soarta lor neurologică” în viitor, inclusiv șansa de a evita handicapul.

V.F. Prusakov, E.A. Morozova, V.I. Marulina, M.A. Utkuzova, M.V. Belousova, F.M. Zaikova

Prusakov Vladimir Fedorovich - medic Stiinte Medicale, Conf. univ., Şef al Departamentului de Neurologie Pediatrică

Literatură:

1. Barashnev Yu.I., Bubnova N.I., Sorokina Z.Kh. si altele.Patologia perinatala a creierului: limita de siguranta si prognostic pe termen lung. Ros.vestnik perinat. si medic pediatru. 1998; 4: 6-12.

2. Boldyrev A.I. Epilepsia la copii și adolescenți. M.: Medicină, 1990. 320 p.

3. Brown T., Holmes G. Epilepsie. Ghiduri clinice. Moscova, 2006. 288 p.

4. Glerman T.B. Disfuncții ale creierului la copii. Moscova, 1983. p. 239.

5. Guzeva V.I. Ghid de neurologie a copilului. Moscova, 2009. P. 640.

6. Melnichuk P.V. Epilepsia: un ghid. M., 1986. p. 322-341.

7. Morozova E.A., Belousova M.V. Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție: evoluție, tablou clinic, tratament. „Revista de Neurologie și Psihiatrie. S.S. Korsakov, 2, 2009, p. 31-34.

8. Morozova E.A., Morozov D.V. Patologia perinatală a sistemului nervos central în geneza tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție și tratamentul acesteia. Journal of Neurology and Psychiatry 2008; 10: 70-72.

9. Mubarakshina A.R. Asfixia ca factor de risc pentru dezvoltarea tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție la copii. Ros.Vestnik de Perinatologie și Pediatrie 2007; 6: 67-72.

10. Mubarakshina A.R., Tukhvatullin M.G., Prusakov V.F., Zaikova F.M. Ecografia complexă în evaluarea fluxului sanguin cerebral la copiii cu ADHD. Neurologia copilului: materiale conferință științifică și practică. Kazan, 2008, p. 38-42.

11. Obreimova N.I., Petrukhin A.S. Fundamente ale anatomiei, fiziologiei și igienei adolescenților. Moscova, 2007.

12. Petrukhin A.S., Volodin N.N. Clasificarea leziunilor perinatale ale sistemului nervos central. Moscova, 1999.

13. Petrukhin A.S. Neurologia copilăriei. Moscova, 2004. 784 p.

14. Petrukhin A.S. Epileptologia copilăriei. Moscova, 2000; 624 p.

15. Ravich-Shcherbo I.V., Maryutina T.M., Grigorenko E.K. Psihogenetica. Moscova, 1999. 447 p.

16. Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD): etiologie, patogeneză, tablou clinic, curs, prognostic, terapie, organizarea îngrijirii (Raport comisie de experti pentru ADHD). Jurnalul Rus de Neurologie Copilului 2007; 2:1:3-21.

17. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. Boli nervoase. Moscova, 2007. 552 p.

18. Smirnov D.N., Suvorova N.D., Asmolova G.A., Medvedev M.I., Volodin N.N. Paralizia cerebrală și epilepsia simptomatică la un copil cu convulsii neonatale.Buletinul rus de perinatologie și pediatrie (probleme ale maternității și copilăriei) 2003; 48:2:38-42.

19. Chutko L.S. Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție și tulburări comorbide. Sankt Petersburg, 2007. 136 p.

20. Shklovsky V.M., Volodin N.N. Caracteristicile dezvoltării vorbirii în vârstă fragedă la copii cu consecințe ale patologiei perinatale a sistemului nervos. Diagnosticul precoce al tulburărilor de vorbire și corectarea acestora. Instrucțiuni. Moscova, 2008. 45 p.

21. Aicardi J. Epilepsia la copii. 1996.

22. Aicardi J. Clinics in Developmental Medicine. Boli ale sistemului nervos în copilărie. Londra: Vac Keith Press 1998; 573-675.

23. Amen D.G., Carmichael B.D. Imagistica SPECT cerebrală de înaltă rezoluție în ADHD. Ann Clin Psychiatry, 1997; 9:2:81-86.

24. Belmont L.Handbook of Minimal Brain Dysfunction: A critical View. New York: Eds.H.Rie, 2000; 55-74.

25. Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. et al. Cerebelul în tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție: un studiu morfometric RMN. Neurologie 1998; 50:4:1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. Concepte actuale privind neurobiologia tulburării de hiperactivitate cu deficit de atenție. Journal of attention disorders 2002; 6:1:7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. Lancet 2005; 366(9481): 237-48.

28. Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W. et al. Traiectorii de dezvoltare ale anomaliilor de volum cerebral la copii și adolescenți cu tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. JAMA 2002; 288: 1740-1748.

29. Clements S.D. Disfuncție minimă a creierului de către copii. National J.Neurolog.Bull. 1966. 9 p.

30. Kim B.N., Lee J.S., Shin M.S. et al. Anomalii regionale de perfuzie cerebrală în tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție. Analiza cartografierii parametrice statistice. Eur.Arh.Psihiatrie Clin. Neurosci. 2002; 252: 219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. Hyperkinetic impulse disorder in children’s behavior problems. Medicină psihosomatică 1957; 19: 38-49.

32. Lewin P.M. Neliniște la copii. Arc. Neurol. Psih. 1938; 39; 764-770.

33. Micco Jamie A. et al. Anxietate și tulburări depresive la descendenții cu risc crescut de anxietate: o meta-analiză. Jurnalul tulburărilor de anxietate 2009; 23(8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang M.T. Sarcina, nașterea și complicațiile infantile și tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție: probleme de interacțiune genă-mediu. Psihiatrie biologică, 1997; 41(1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. Un ghid parțial pentru epilepsiile din copilărie. 2006. UK/- Medicina. 220.

36. Încă G.F. Unele stări psihice anormale la copii: prelegeri 1. Lancet 29; 1008-1012.

37. Zametkin A.J., Nordahl T.E., Gross M. et al. Metabolismul glucozei cerebrale la adulți cu hiperactivitate de debut în copilărie. N.E.J.Med. 1990; 323: 1361-1366.