Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) în timpul nașterii premature. Terapia cu corticosteroizi (glucocorticoizi) pentru nașterea prematură amenințată

La nou-născuți se dezvoltă din cauza lipsei de surfactant în plămânii imaturi. Prevenirea RDS se realizează prin prescrierea terapiei de sarcină, sub influența căreia are loc o maturare mai rapidă a plămânilor și sinteza surfactantului este accelerată.

Indicații pentru prevenirea RDS:

— Naștere prematură amenințată cu risc de dezvoltare a travaliului (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină);
— Ruptura prematură a membranelor în timpul sarcinii premature (până la 35 de săptămâni) în absența travaliului;
- De la începutul primei etape a travaliului, când travaliul a fost oprit;
— Placenta previa sau atașament scăzut cu risc de sângerare recurentă (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină);
— Sarcina este complicată de sensibilizarea Rh, care necesită naștere timpurie (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină).

În timpul travaliului activ, prevenirea RDS se realizează printr-un set de măsuri pentru protecția fetală intrapartum.

Accelerarea maturării țesutului pulmonar fetal este facilitată de administrarea de corticosteroizi.

Dexametazona se prescrie intramuscular la 8-12 mg (4 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile). În comprimate (0,5 mg) 2 mg în prima zi, 2 mg de 3 ori în a doua zi, 2 mg de 3 ori în a treia zi. Prescrierea dexametazonei pentru accelerarea maturării plămânilor fetali este recomandabilă în cazurile în care terapia de conservare nu are un efect suficient și există un risc ridicat de naștere prematură. Datorită faptului că nu este întotdeauna posibil să se prezică succesul terapiei de conservare atunci când există amenințarea travaliului prematur, corticosteroizii ar trebui prescriși tuturor femeilor însărcinate care suferă de tocoliză. În plus față de dexametazonă, pentru prevenirea sindromului de suferință pot fi utilizate următoarele: prednisolon în doză de 60 mg pe zi timp de 2 zile, dexazonă în doză de 4 mg intramuscular de două ori pe zi timp de 2 zile.

Pe lângă corticosteroizi, alte medicamente pot fi folosite pentru a stimula maturarea surfactantului. Dacă o femeie însărcinată are sindrom hipertensiv, în acest scop este prescrisă o soluție de 2,4% de aminofilină într-o doză de 10 ml în 10 ml de soluție de glucoză 20% timp de 3 zile. În ciuda faptului că eficacitatea acestei metode este scăzută, cu o combinație de hipertensiune arterială și amenințarea nașterii premature, acest medicament este aproape singurul.

Accelerarea maturării pulmonare fetale are loc sub influența administrării de doze mici (2,5-5 mii OD) de foliculină zilnic timp de 5-7 zile, metionină (1 comprimat de 3 ori pe zi), essentiale (2 capsule de 3 ori pe zi) administrarea unei soluții de etanol, partiste. Lazolvan (ambraxol) nu este inferior ca eficacitate corticosteroizilor asupra plămânilor fetali și aproape că nu are contraindicații. Se administrează intravenos în doză de 800-1000 mg pe zi timp de 5 zile.

Lactina (mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe stimularea prolactinei, care stimulează producția de surfactant pulmonar) se administrează 100 de unități intramuscular de 2 ori pe zi timp de 3 zile.
Acidul nicotinic este prescris într-o doză de 0,1 g timp de 10 zile, nu mai mult de o lună înainte de o posibilă naștere prematură. Nu există contraindicații cunoscute pentru această metodă de prevenire a SDD fetale. Este posibilă combinarea acidului nicotinic cu corticosteroizi, ceea ce promovează potențarea reciprocă a efectelor medicamentelor.

Prevenirea RDS fetală are sens la o vârstă gestațională de 28-34 de săptămâni. Tratamentul se repetă după 7 zile de 2-3 ori. În cazurile în care este posibilă prelungirea sarcinii, alveofactul este utilizat ca terapie de înlocuire după nașterea unui copil. Alveofact este un surfactant natural purificat din plămânii animalelor. Medicamentul îmbunătățește schimbul de gaze și activitatea motorie a plămânilor, scurtează durata terapiei intensive cu ventilație mecanică și reduce incidența displaziei bronhopulmonare. Tratamentul alveofact se efectuează imediat după naștere prin incizie intratraheală. În prima oră după naștere, medicamentul este administrat în doză de 1,2 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea totală de medicament administrat nu trebuie să depășească 4 doze timp de 5 zile. Nu există contraindicații pentru utilizarea Alfeofakt.

Pentru apă până la 35 de săptămâni, managementul expectativ conservator este permis numai în absența infecției, toxicoză tardivă, polihidramnios, hipoxie fetală, suspiciune de malformații fetale sau boli somatice severe ale mamei. În acest caz, se folosesc antibiotice, mijloace pentru a preveni SDR și hipoxia fetală și pentru a reduce activitatea contractilă a uterului. Scutecele pentru femei trebuie să fie sterile. În fiecare zi, este necesar să se efectueze un test de sânge și secreții vaginale ale unei femei pentru a detecta în timp util o posibilă infecție a lichidului amniotic, precum și pentru a monitoriza bătăile inimii și starea fătului. Pentru a preveni infecția intrauterină a fătului, am dezvoltat o metodă de administrare intra-amniotică prin picurare a ampicilinei (0,5 g în 400 ml soluție salină), care a contribuit la reducerea complicațiilor infecțioase în perioada neonatală timpurie. Dacă există antecedente de boli cronice ale organelor genitale, leucocitoză crescută în sânge sau în frotiul vaginal, deteriorarea stării fătului sau a mamei, acestea trec la tactici active (inducerea travaliului).

Dacă lichidul amniotic se rupe în timpul sarcinii la mai mult de 35 de săptămâni după ce a fost creat fondul de estrogen-vitamina-glucoză-calciu, inducerea travaliului este indicată prin administrarea intravenoasă prin picurare de enzaprost 5 mg la 500 ml soluție de glucoză 5%. Uneori este posibil să se administreze simultan enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5%-400 ml intravenos.
Nașterea prematură se efectuează cu atenție, monitorizând dinamica dilatației cervicale, travaliul, avansarea părții prezente a fătului și starea mamei și a fătului. Dacă travaliul este slab, se administrează intravenos cu atenție un amestec de stimulare a nașterii de enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml și soluție de glucoză 5%-500 ml, cu o frecvență de 8-10-15 picături pe minut, monitorizând activitatea contractilă a uterului. . În caz de naștere prematură rapidă sau rapidă, trebuie prescrise medicamente care inhibă activitatea contractilă a uterului - agonişti b-adrenergici, sulfat de magneziu.

Obligatoriu în prima etapă a nașterii premature este prevenirea sau tratamentul hipoxiei fetale: solutie de glucoza 40% 20 ml cu 5 ml solutie de acid ascorbic 5%, solutie de cigetina 1% - 2-4 ml la 4-5 ore, administrare de clopote 10-20 mg in 200 ml solutie de glucoza 10% sau 200 ml de reopoliglucină.

Nașterea prematură în a doua perioadă se efectuează fără protecția perineului și fără „frâi”, cu anestezie pudendă de 120-160 ml soluție de novocaină 0,5%. La femeile care nasc pentru prima data si cu perineu rigid se face epiziotomie sau perineotomie (disecția perineului spre tuberozitatea ischiatică sau anus). Un medic neonatolog trebuie să fie prezent la naștere. Nou-născutul este primit în înfășări calde. Prematuritatea copilului este indicată de: greutatea corporală mai mică de 2500 g, înălțimea care nu depășește 45 cm, dezvoltarea insuficientă a țesutului subcutanat, urechea moale și cartilajul nazal, testiculele băiatului nu sunt coborâte în scrot, labiile mari ale fetelor nu acoperă mici. , suturi și testicule largi, o cantitate mare de lubrifiant asemănător brânzei etc.

Sindromul de detresă respiratorie la copii, sau plămânul „șoc”, este un complex de simptome care se dezvoltă în urma stresului și șocului.

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie la copii?

Mecanismele de declanșare ale RDS sunt tulburările grave ale microcirculației, hipoxia și necroza tisulară și activarea mediatorilor inflamatori. Sindromul de detresă respiratorie la copii se poate dezvolta cu traume multiple, pierderi severe de sânge, sepsis, hipovolemie (însoțită de șoc), boli infecțioase, intoxicații etc. În plus, cauza sindromului de detresă respiratorie la copii poate fi sindromul transfuziilor masive de sânge. , necalificat care efectuează ventilație mecanică. Se dezvoltă după moartea clinică și măsurile de resuscitare ca o componentă a bolii post-resuscitare în combinație cu afectarea altor organe și sisteme (MODS).

Se crede că elementele formate din sânge, ca urmare a hipoplasmiei, acidozei și modificărilor în sarcina normală a suprafeței, încep să se deformeze și să se lipească unele de altele, formând agregate - un fenomen de nămol (în engleză nămol - nămol, nămol), care determină embolie a vaselor pulmonare mici. Aderența celulelor sanguine între ele și la endoteliul vascular declanșează procesul de DIC a sângelui. În același timp, începe o reacție pronunțată a organismului la modificări hipoxice și necrotice ale țesuturilor, la pătrunderea bacteriilor și endotoxinelor (lipopolizaharide) în sânge, care a fost recent interpretată ca un sindrom de răspuns inflamator generalizat (SIRS).

Sindromul de detresă respiratorie la copii, de regulă, începe să se dezvolte la sfârșitul primei zile sau începutul celei de-a doua zile după ce pacientul este scos din șoc. Există o creștere a aportului de sânge în plămâni, iar hipertensiunea apare în sistemul vascular pulmonar. Creșterea presiunii hidrostatice pe fundalul creșterii permeabilității vasculare contribuie la exudarea părții lichide a sângelui în țesutul interstițial, interstițial și apoi în alveole. Ca urmare, complianța plămânilor scade, producția de surfactant scade, proprietățile reologice ale secrețiilor bronșice și proprietățile metabolice ale plămânilor în ansamblu sunt perturbate. Derivarea sângelui crește, relațiile ventilație-perfuzie sunt întrerupte și microatelectazia țesutului pulmonar progresează. În stadiile avansate ale plămânului „șoc”, hialina pătrunde în alveole și se formează membrane hialine, perturbând brusc difuzia gazelor prin membrana capilară alveolară.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la copii

Sindromul de detresă respiratorie la copii se poate dezvolta la copiii de orice vârstă, chiar și în primele luni de viață pe fondul șocului decompensat și al sepsisului, dar acest diagnostic se pune rar la copii, interpretând modificările clinice și radiologice detectate în plămâni ca pneumonie. .

Există 4 etape ale sindromului de detresă respiratorie la copii.

1. În stadiul I (zilele 1-2) se observă euforie sau anxietate. Tahipneea și tahicardia cresc. Respirația grea se aude în plămâni. Se dezvoltă hipoxemia, controlată prin oxigenoterapie. O radiografie a plămânilor dezvăluie un model pulmonar crescut, celularitate și umbre fine focale.
2. În stadiul II (zilele 2-3), pacienții sunt entuziasmați, dificultățile de respirație și tahicardia se intensifică. Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie, inhalarea devine zgomotoasă, „cu încordare”, iar mușchii auxiliari sunt implicați în actul de respirație. În plămâni apar zone de respirație slăbită și raze uscate simetrice împrăștiate. Hipoxemia devine rezistentă la oxigenare. O radiografie a plămânilor dezvăluie o imagine a „bronhografiei cu aer” și umbre confluente. Mortalitatea ajunge la 50%.
3. Stadiul III (4-5 zile) se manifesta prin cianoza difuza a pielii, oligopnee. În părțile inferioare posterioare ale plămânilor, se aud râs umede de diferite dimensiuni. Există hipoxemie severă, receptivă la oxigenoterapie, combinată cu tendința de hipercapnie. O radiografie a plămânilor dezvăluie un simptom de „furtună de zăpadă” sub forma unor umbre multiple care se îmbină; efuziunea pleurală este posibilă. Mortalitatea ajunge la 65-70%.
4. În stadiul IV (după a 5-a zi), pacienții se confruntă cu stupoare, tulburări hemodinamice pronunțate sub formă de cianoză, aritmii cardiace, hipotensiune arterială și respirație gâfâită. Hipoxemia în combinație cu hipercapnia devine rezistentă la ventilația mecanică cu un conținut ridicat de oxigen în amestecul de gaze furnizat. Clinic și radiologic se determină o imagine detaliată a edemului pulmonar alveolar. Mortalitatea ajunge la 90-100%.

Diagnosticul și tratamentul sindromului de detresă respiratorie la copii

Diagnosticarea RDS la copii este o sarcină destul de complexă, care necesită medicului să cunoască prognosticul cursului șocului sever al oricărei etiologii, manifestările clinice ale plămânului „șoc” și dinamica gazelor din sânge. Regimul general de tratament pentru sindromul de detresă respiratorie la copii include:

• restabilirea permeabilității căilor respiratorii prin îmbunătățirea proprietăților reologice ale sputei (inhalarea de soluție salină, detergenți) și evacuarea sputei în mod natural (tuse) sau artificial (aspirație);
• asigurarea funcției de schimb de gaze a plămânilor. Oxigenoterapia se prescrie in modul PEEP folosind punga Martin-Bauer sau dupa metoda Gregory cu respiratie spontana (prin masca sau tub endotraheal). La etapa III a RDS este obligatorie utilizarea ventilației mecanice cu includerea modului PEEP (5-8 cm coloană de apă). Ventilatoarele moderne permit utilizarea unor moduri inversate de reglare a raportului dintre timpul de inspirație și expirație (1:E = 1:1,2:1 și chiar 3:1). Este posibilă o combinație cu ventilația de înaltă frecvență. În acest caz, este necesar să se evite concentrațiile mari de oxigen în amestecul de gaze (P2 peste 0,7). P02 = 0,4-0,6 este considerat optim atunci când pa02 este de cel puțin 80 mmHg. Artă.;
• îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (heparină, medicamente dezagregante), hemodinamică în circulația pulmonară (cardiotonică - dopamină, dobutrex etc.), reducerea hipertensiunii intrapulmonare în stadiul II-III RDS cu ajutorul blocantelor ganglionare (pentamină etc.), .), a-blocante;
• Antibioticele în tratamentul RDS au o importanță secundară, dar sunt întotdeauna prescrise în combinație.

Sindromul de detresă respiratorie neonatală este cauzat de o deficiență de surfactant în plămânii sugarilor născuți la mai puțin de 37 de săptămâni de gestație. Riscul crește odată cu gradul de prematuritate. Simptomele sindromului de detresă respiratorie includ scurtarea respirației, respirația musculară accesorie și erupția nazală care apar imediat după naștere. Diagnosticul se face pe baza datelor clinice; Riscul prenatal poate fi evaluat cu ajutorul testelor de maturitate pulmonară. Tratamentul include terapie cu surfactant și îngrijire de susținere.

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie neonatală?

Surfactantul este un amestec de fosfolipide și lipoproteine ​​care sunt secretate de pneumocitele de tip II; reduce tensiunea superficială a peliculei de apă care acoperă interiorul alveolelor, reducând astfel tendința de colaps a alveolelor și munca necesară umplerii lor.

Cu surfactant insuficient, se dezvoltă atelectazia difuză în plămâni, ceea ce provoacă dezvoltarea inflamației și a edemului pulmonar. Deoarece sângele care trece prin zonele pulmonare cu atelectazie nu este oxigenat (formând un șunt intrapulmonar de la dreapta la stânga), copilul dezvoltă hipoxemie. Elasticitatea plămânilor scade, astfel încât munca depusă asupra respirației crește. În cazuri severe, se dezvoltă slăbiciune a diafragmei și a mușchilor intercostali, acumularea de CO2 și acidoza respiratorie.

Surfactantul nu este produs în cantități suficiente decât relativ târziu în sarcină; prin urmare, riscul sindromului de detresă respiratorie (SDR) crește odată cu gradul de prematuritate. Alți factori de risc includ sarcinile multiple și diabetul matern. Riscul este redus de malnutriția fetală, preeclampsie sau eclampsie, hipertensiune arterială maternă, ruptura tardivă a membranelor și utilizarea maternă a glucocorticoizilor. Cauzele rare includ defecte congenitale ale surfactantului cauzate de mutații ale proteinei surfactantului (SBP și BSS) și genelor A3 ale transportorului casetei de legare a ATP. Băieții și albii sunt expuși unui risc mai mare.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie

Simptomele clinice ale sindromului de detresă respiratorie includ mișcări rapide, șuierătoare, dificultăți de respirație care apar imediat după naștere sau în câteva ore după naștere, cu retracție a pieptului și erupție nazală. Odată cu progresia atelectaziei și a insuficienței respiratorii, manifestările devin mai severe, apar cianoză, letargie, respirație neregulată și apnee.

Bebelușii care cântăresc mai puțin de 1000 g la naștere pot avea plămâni atât de rigizi încât nu sunt în măsură să inițieze și/sau să mențină respirația în sala de naștere.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie includ hemoragia intraventriculară, leziunea periventriculară a substanței albe, pneumotoraxul tensionat, displazia bronhopulmonară, sepsisul și moartea neonatală. Complicațiile intracraniene sunt asociate cu hipoxemie, hipercapnie, hipotensiune arterială, fluctuații ale tensiunii arteriale și perfuzie cerebrală scăzută.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie

Diagnosticul se bazează pe manifestări clinice, inclusiv pe identificarea factorilor de risc; compoziția gazelor din sângele arterial care demonstrează hipoxemie și hipercapnie; si radiografie toracica. Radiografia toracică arată atelectazie difuză, descrisă în mod clasic ca aspect de sticlă șlefuită, cu bronhograme aeriane proeminente; Tabloul radiologic este strâns legat de severitatea bolii.

Diagnosticele diferențiale includ pneumonie și sepsis cauzate de streptococul de grup B, tahipneea tranzitorie a nou-născutului, hipertensiune pulmonară persistentă, aspirație, edem pulmonar și anomalii pulmonare-cardiace congenitale. În mod obișnuit, culturile de sânge, lichidul cefalorahidian și, eventual, aspirația traheală ar trebui obținute de la pacienți. Este extrem de dificil de pus un diagnostic clinic de pneumonie streptococică (grupa B); prin urmare, terapia cu antibiotice este de obicei începută în așteptarea rezultatelor culturii.

Posibilitatea dezvoltării sindromului de detresă respiratorie poate fi evaluată prenatal folosind teste de maturitate pulmonară, care măsoară surfactantul obținut prin amniocenteză sau prelevat din vagin (dacă membranele s-au rupt deja). Aceste teste ajută la determinarea momentului optim pentru a naște. Acestea sunt indicate pentru anumite nașteri înainte de 39 de săptămâni dacă zgomotele cardiace fetale, nivelurile de gonadotropină corionică umană și ultrasunetele nu pot confirma vârsta gestațională și pentru toate nașterile între 34 și 36 de săptămâni. Riscul de a dezvolta sindrom de detresă respiratorie este mai mic dacă raportul lecitină/sfingomielină este mai mare de 2, fosfatidil inozitol este prezent, indicele de stabilitate a spumei este 47 și/sau raportul agent tensioactiv/albumină (măsurat prin polarizarea fluorescenței) este mai mare de 55. mg/g.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie cu tratament are un prognostic favorabil; rata de mortalitate mai mică de 10%. Cu un suport respirator adecvat, producția de surfactant începe în timp și detresa respiratorie se rezolvă în 4-5 zile, dar hipoxemia severă poate duce la insuficiență multiplă de organe și deces.

Tratamentul specific constă în administrarea intratraheală de surfactant; aceasta necesită intubarea traheală, care poate fi necesară și pentru a obține o ventilație și oxigenare adecvate. Bebelușii mai puțin prematuri (mai mult de 1 kg), precum și copiii cu o nevoie mai mică de suplimente de oxigen (fracția O [H] în amestecul inhalat mai puțin de 40-50%) pot avea nevoie doar de sprijin 02

Terapia cu surfactant accelerează recuperarea și reduce riscul de pneumotorax, emfizem interstițial, hemoragie intraventriculară, displazie bronhopulmonară, precum și mortalitate spitalicească în perioada neonatală și la 1 an. Cu toate acestea, sugarii care au primit surfactant pentru sindromul de detresă respiratorie prezintă un risc mai mare de a dezvolta apnee prematură. Opțiunile de înlocuire a surfactantului includ beractant (extract gras de plămâni bovin suplimentat cu proteine ​​B și C, palmitat de colfosceril, acid palmitic și tripalmitină) în doză de 100 mg/kg la fiecare 6 ore, până la 4 doze după cum este necesar; poractant alfa (extract modificat din plămâni de porc măcinat conținând fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine ​​B și C) 200 mg/kg, apoi până la 2 doze de 100 mg/kg dacă este necesar după 12 ore; calfactant (extract de plămân de vițel care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine ​​B și C) 105 mg/kg după 12 ore până la 3 doze după cum este necesar. Elasticitatea pulmonară se poate îmbunătăți rapid după administrarea surfactantului; Pentru a reduce riscul de sindrom pulmonar de scurgere a aerului, poate fi necesară reducerea rapidă a presiunii inspiratorii de vârf. Alți parametri de ventilație (frecvența FiO2) ar putea fi, de asemenea, necesari reduceți.

Eforturile de îmbunătățire a viabilității fetale în travaliul prematur includ profilaxia prenatală a RDS cu corticosteroizi. Terapia prenatală cu corticosteroizi (ACT) a fost folosită pentru a promova maturizarea plămânilor fetali din 1972. ACT este foarte eficient în reducerea riscului de RDS, IVH și deces neonatal la nou-născuții prematuri între 24 și 34 de săptămâni de gestație încheiate (34 săptămâni 0 zile) (A-1a). Doza de curs de ACT este de 24 mg.

Scheme de aplicare:

2 doze de betametazonă IM cu 12 mg la fiecare 24 de ore (cel mai frecvent utilizat regim în ECR incluse în revizuirea sistematică);

4 doze de dexametazonă IM, câte 6 mg fiecare, la 12 ore distanță;

3 doze de dexametazonă IM 8 mg la fiecare 8 ore.

N. B. Eficacitatea medicamentelor de mai sus este aceeași, totuși, trebuie avut în vedere că atunci când se prescrie dexametazonă, există o incidență mai mare a spitalizării în UTI, dar o incidență mai mică a IVH decât atunci când se utilizează betametazonă (A-1b).

Indicații pentru prevenirea RDS:

ruperea prematură a membranelor;

semnele clinice de naștere prematură (vezi mai sus) la 24–34 de săptămâni finalizate (34 săptămâni 0 zile) săptămâni (orice îndoială cu privire la vârsta gestațională adevărată trebuie interpretată în direcția uneia mai mici și trebuie luate măsuri preventive);

femeile însărcinate care au nevoie de naștere timpurie din cauza complicațiilor sarcinii sau decompensării EHZ (afecțiuni hipertensive, FGR, placenta previa, diabet zaharat, glomerulonefrită etc.).

N. B. Curele repetate de glucocorticoizi comparativ cu o singură cură nu reduc morbiditatea neonatală și nu sunt recomandate (A-1a).

N. B. Eficacitatea ACT pentru perioade mai mari de 34 de săptămâni rămâne o problemă controversată. Poate cea mai bună recomandare astăzi poate fi următoarea: prescrierea ACT pentru mai mult de 34 de săptămâni de sarcină dacă există semne de imaturitate pulmonară fetală (în special la femeile însărcinate cu diabet zaharat de tip 1 sau tip 2).

Prelungirea sarcinii. Tocoliză

Tocoliza vă permite să câștigați timp pentru prevenirea RDS la făt și transferul gravidei în centrul perinatal, contribuind astfel indirect la pregătirea fătului prematur pentru naștere.

Contraindicații generale pentru tocoliză:

Contraindicatii obstetricale:

corioamnionita;

desprinderea unei placente normale sau joase (pericol de dezvoltare a uterului Cuveler);

condiții în care prelungirea sarcinii este inadecvată (eclampsie, preeclampsie, patologie extragenitală gravă a mamei).

Contraindicații de la făt:

defecte de dezvoltare incompatibile cu viața;

moartea fetală antenatală.

Alegerea tocoliticului

β2-agonişti

Astăzi, cei mai des întâlniți și cel mai bine studiati din punct de vedere al efectelor materne și perinatale sunt agoniştii selectivi β2-adrenergici, reprezentanți ai cărora la noi sunt sulfatul de hexoprenalină și fenoterolul.

Contraindicații pentru utilizarea β-agoniştilor:

boli cardiovasculare materne (stenoză aortică, miocardită, tahiaritmii, malformații cardiace congenitale și dobândite, aritmii cardiace);

hipertiroidism;

forma de glaucom cu unghi închis;

diabet zaharat insulino-dependent;

suferința fetală nu este asociată cu hipertonicitatea uterină.

Efecte secundare:

cu partea mamei: greață, vărsături, dureri de cap, hipokaliemie, niveluri crescute de glucoză din sânge, nervozitate/neliniște, tremor, tahicardie, dificultăți de respirație, dureri în piept, edem pulmonar;

de la fat: tahicardie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie.

N.B. Frecvența reacțiilor adverse depinde de doza de agonişti β-adrenergici. Dacă apare tahicardie sau hipotensiune arterială, viteza de administrare a medicamentului trebuie redusă; dacă apare durere în piept, administrarea medicamentului trebuie oprită.

tocoliza trebuie să înceapă cu o injecție în bolus de 10 mcg (1 fiolă de 2 ml) de medicament diluat în 10 ml soluție izotonică timp de 5-10 minute (tocoliză acută), urmată de perfuzie cu o viteză de 0,3 mcg/min (masivă). tocoliză). Calculul dozei:.

Sindrom de detresă respiratorie - sindrom de sufocare a prematurității. Maturarea țesutului pulmonar se încheie abia după a 35-a săptămână de sarcină; Deficitul de surfactant trebuie așteptat la un copil prematur născut înainte de a 35-a săptămână de sarcină. În deficiența de surfactant primar, tensiunea superficială crește atât de mult încât alveolele se prăbușesc. Deficitul secundar de surfactant este posibil și în rândul sugarilor la termen din cauza șocului vascular, acidoză, sepsis, hipoxie și aspirație de meconiu.

Complicatii:

• pneumotorax;
• displazie bronhopulmonară;
• atelectazie;
• pneumonie;
• circulație fetală persistentă;
• canalul aortic deschis;
• hemoragie intracraniană.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Hipercapnie. hipoxemia și acidoza cresc PVR, deseori apar șunturi de la dreapta la stânga prin foramen oval și AP, iar hipertensiunea pulmonară este o complicație caracteristică a RDS sever. Fluxul sanguin pulmonar este redus și apare ischemia alveolocitelor de tip II și a vaselor pulmonare, ducând la revărsarea proteinelor serice în spațiul alveolar. Este posibilă situația opusă - dezvoltarea unui șunt de la stânga la dreapta prin ALI, care în cazuri extrem de severe poate duce la hemoragie pulmonară.

Bebelușii născuți și aproape născuți, uneori, suferă de RDS, dar mult mai rar decât bebelușii prematuri. Aceștia sunt în principal nou-născuți după cezariană sau travaliu rapid, care au suferit asfixie și din mame cu diabet. Pieptul relativ stabil și impulsul respirator puternic generează o presiune transpulmonară foarte mare la sugarii născuți, ceea ce contribuie la dezvoltarea pneumotoraxului.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Simptomele RDS apar de obicei în primele minute după naștere, dar la unii copii, mai ales mari, debutul manifestărilor clinice poate apărea la câteva ore după naștere. Dacă semnele de detresă respiratorie sunt observate la 6 ore după naștere, cauza nu va fi, de obicei, deficitul de surfactant primar. Simptomele RDS ajung de obicei în a 3-a zi de viață, după care apare o îmbunătățire treptată.

Tabloul clinic clasic:

• cianoză atunci când respiră aer;
• respirație gemetă;
• scufundarea părților flexibile ale pieptului;
• umflarea aripilor nasului;
• tahipnee/apnee;
• scăderea conductivității sunetelor respiratorii, respirație șuierătoare crepitantă.

După debutul bolii, în absența complicațiilor, starea sistemului respirator începe să se îmbunătățească la copiii mai mari de 32 de săptămâni. gestația se normalizează până la sfârșitul primei săptămâni de viață. Cu o vârstă gestațională mai mică de 2.000 de săptămâni. boala durează mai mult și este adesea complicată de barotraumă, PDA, tract gastrointestinal și infecții nosocomiale. Recuperarea coincide adesea cu o creștere a diurezei spontane. Utilizarea surfactantului exogen modifică (înmoaie, șterge) tabloul clinic al bolii, reduce mortalitatea și incidența complicațiilor. Cursul RDS, în care nu se efectuează un tratament eficient, se caracterizează printr-o creștere progresivă a cianozei, dispneei, apneei și hipotensiunii arteriale. Pe lângă DN, cauza morții poate fi BCV, IVH și hemoragia pulmonară.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Radiografia toracică: clasificare în funcție de gradul de deteriorare a ventilației în sindromul de detresă respiratorie I-IV.

Analize de laborator: hemocultură, secreție traheală, analiză generală de sânge, nivelul CRP.

Studiu

• CBS: posibilă hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie, mixtă sau metabolică.
• Test clinic de sânge, trombocite.
• Concentrația de glucoză, Na, K, Ca, Mg în serul sanguin.
• EchoCG va ajuta la diagnosticarea PDA, direcția și dimensiunea manevării.
• Hemocultură, analiză LCR dacă se suspectează infecții bacteriene.
• Neurosonografia va confirma prezența celor mai frecvente complicații - IVH și PVL.

Radiografia organelor toracice

Razele X ale plămânilor au o imagine caracteristică, dar nu patognomonică: un model granular reticular al parenchimului (din cauza atelectaziei minore) și o „bronhogramă aeriană”.

Modificările radiografice sunt clasificate în funcție de severitatea procesului:

• Etapa I. Se caracterizează prin granularitate clară, cu „bronhograme de aer”. Contururile inimii sunt clare,
• Etapa II. Este caracteristică o imagine reticulogranulară mai difuză cu o bronhogramă aeriană extinsă la periferia plămânilor.
• Etapa III. Întunecarea plămânilor este intensă, dar nu este încă definitivă.
• Etapa IV. Plămânii sunt complet întunecați („albiți”), limitele inimii și ale diafragmei nu sunt vizibile.

În primele ore de viață, o radiografie poate fi uneori normală, iar după 6-12 ore se dezvoltă o imagine tipică.În plus, calitatea imaginii va fi afectată de faza respiratorie, nivelul PEEP, CPAP și MAP în timpul ventilație HF. La copiii extrem de prematuri cu un număr minim de alveole, câmpurile pulmonare sunt adesea transparente.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu sepsis, pneumonie congenitală, boli cardiace congenitale, PPH, TTN, pneumotorax, proteinoză alveolară congenitală și cu cele mai probabile cauze non-pulmonare ale anemiei de detresă respiratorie, hipotermie, policitemie, hipoglicemie.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Primul ajutor: evitarea hipoxiei, acidozei, hipotermiei.

Gradele I-II: Oxigenoterapia, presiunea nazală continuă pozitivă a căilor respiratorii este adesea suficientă.

Stadiul III-IV: intubație, ventilație mecanică, compensarea deficitului de surfactant.

Dacă există un risc ridicat de sindrom de detresă respiratorie: este posibil să se administreze surfactant deja în sala de naștere.

Tratament cu antibiotice până la confirmarea eliminării infecției.

Stabilizarea generală a stării

• Menținerea temperaturii corpului.
• Corectarea concentrațiilor de glucoză și electroliți în serul sanguin.
• Număr minim de manipulări. Ameliorarea durerii, sedare dacă pacientul este sub ventilație mecanică.
• Satisfacerea necesarului de lichide (de obicei incepe de la 70-80 ml/kg/zi). Terapia prin perfuzie și nutriția parenterală sunt efectuate ținând cont de tensiunea arterială, nivelurile de Na, K, glucoza, diureza și dinamica greutății corporale. Din punct de vedere tactic, este de preferat să se limiteze volumul de lichid administrat. O meta-analiză realizată de Bell și Acarregui a arătat că restricția de lichide (dar fără restricție de lichide) reduce incidența PDA, NEC și riscul de deces și există o tendință de a reduce incidența bolii pulmonare cronice (CLD).

Meta-analiză de Jardine et al. nu a reușit să detecteze o reducere a morbidității și mortalității prin corectarea concentrațiilor scăzute de albumină plasmatică prin transfuzie de albumină. Corectarea proteinelor plasmatice totale scăzute nu este susținută în prezent de nicio dovadă de cercetare și poate fi potențial periculoasă.

Stabilizare hemodinamică

Tensiunea arterială scăzută în absența altor simptome hemodinamice probabil nu necesită tratament. Hipotensiunea arterială în combinație cu oligurie, BE mare, creșterea lactatului etc. trebuie tratat cu administrare atentă de cristaloizi, inotropi/vasopresori și corticosteroizi. În absența semnelor evidente de hipovolemie, administrarea precoce de dopamină este preferabilă unui bolus de soluție de NaCl 0,9%.

Nutriție

Este necesară o nutriție enterală și/sau parenterală echilibrată și precoce. De obicei, prescriem mici volume de nutriție enterală copiilor cu SDR în a 1-a până la a 2-a zi de viață, indiferent de prezența cateterelor arteriale și venoase ombilicale.

Corectarea anemiei

Aproape jumătate din volumul de sânge la nou-născuții prematuri se află în placentă, iar o întârziere de 45 de secunde în tăierea cordonului ombilical crește volumul sanguin cu 8-24%. O meta-analiză a tăierii tardive a cordonului ombilical la copiii prematuri, comparativ cu cea timpurie, a arătat că tăierea ulterioară (30–120 s, întârziere maximă 180 s) reduce numărul de transfuzii ulterioare, IVH de orice grad și riscul de a dezvolta enterocolită necrozantă. . Mulsul cordonului ombilical este o alternativă la clamparea întârziată dacă nu este posibilă.

Terapia cu antibiotice

În general, este acceptat să se prescrie antibiotice până când a fost exclusă o infecție bacteriană. De obicei, aceasta este o combinație de penicilină sau ampicilină cu o aminoglicozidă. Probabilitatea de infectare la prematuri crește cu perioade anhidre prelungite, febră maternă, tahicardie fetală, leucocitoză, leucopenie, hipotensiune arterială și acidoză metabolică.

Corectarea acidozei metabolice

Sunt cunoscute efectele negative ale acidozei asupra sintezei surfactantului endogen, PVR și miocardului. În primul rând, trebuie luate măsuri care vizează stabilizarea generală a stării, sprijinul respirator și normalizarea parametrilor hemodinamici. Transfuzia cu bicarbonat de sodiu trebuie efectuată numai dacă măsurile descrise mai sus nu au succes. În prezent, nu există dovezi convingătoare că corectarea acidozei metabolice cu perfuzie de bază reduce mortalitatea și morbiditatea neonatale.

În concluzie, iată câteva recomandări europene ale celui mai recent protocol de terapie pentru RDS:

• Un copil cu RDS ar trebui să primească un surfactant natural.
• Resuscitarea precoce ar trebui să fie practica standard, dar uneori poate fi necesar să fie administrată în sala de naștere pentru copiii care necesită intubație endotraheală pentru a-și stabiliza starea.
• Un copil prematur cu RDS ar trebui să primească surfactant resuscitativ în cel mai timpuriu stadiu posibil al bolii. Protocolul sugerează administrarea de surfactant la copii<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, copii >26 săptămâni. - cu FiO 2 >0,40.
• Luați în considerare tehnica INSURE dacă CPAP este ineficientă.
• LISA sau MIST pot fi o alternativă la INSURE la copiii care respiră spontan.
• Pentru bebelușii prematuri care necesită oxigen, saturația trebuie menținută între 90-94%.
• Ventilația cu un volum curent țintă scurtează durata ventilației mecanice și reduce incidența BPD și IVH.
• Evitați hipocapnia și hipercapnia severă, deoarece acestea sunt asociate cu afectarea creierului. Când este scos din ventilația mecanică, o ușoară hipercapnie este acceptabilă cu condiția ca pH-ul să fie > 7,22.
• O a doua, sau mai rar, o a treia doză de surfactant ar trebui prescrisă dacă există un curs evident de RDS cu dependență persistentă de oxigen și este necesară ventilația mecanică.
• La copiii cu vârsta gestațională mai mică de 30 de săptămâni. cu risc de SDR, dacă nu necesită intubare pentru stabilizare, nCPAP trebuie utilizat imediat după naștere.
• Utilizați cofeină pentru retragerea de la ventilația mecanică.
• Oferă nutriție parenterală imediat după naștere. Aminoacizii pot fi prescrisi din prima zi. Lipidele pot fi prescrise și din prima zi de viață.

Suport respirator

La copiii „mari” (greutate corporală 2-2,5 kg) și copiii cu SDR ușoară, terapia cu oxigen poate fi suficientă.

Surfactant

Există două metode principale de administrare a surfactantului pentru RDS.

• Profilactic. Un nou-născut cu risc crescut de SDR este intubat și i se administrează surfactant imediat după naștere. După aceasta, extubarea și transferul la nCPAP sunt efectuate cât mai repede posibil.
• Resuscitare. Surfactantul este administrat după diagnosticul de RDS unui pacient cu ventilație mecanică.

O meta-analiză a studiilor efectuate înainte de utilizarea de rutină a CPAP, începând din sala de nașteri, a arătat un risc redus de SWS și mortalitate neonatală cu utilizare profilactică. O analiză a unor noi studii (folosirea pe scară largă a steroizilor prenatali, stabilizarea de rutină pe CPAP începând cu sala de nașteri și administrarea de surfactant numai atunci când este necesar să se transfere pacientul la ventilație mecanică) a arătat o eficacitate ușor mai scăzută a utilizării profilactice a surfactantului. comparativ cu nCPAP, dar în același timp a existat o diferență în ceea ce privește rezultatele precum mortalitatea.

CPAP

În majoritatea clinicilor moderne, nou-născuții prematuri care respiră spontan încep să respire folosind sistemul CPAP din sala de nașteri. Prescrierea nCPAP la toți copiii cu o gestație mai mică de 30 de săptămâni imediat după naștere, cu acceptabilitatea unor indicatori PaCO 2 relativ mari, reduce frecvența transferului la ventilația mecanică a copiilor cu SDR și numărul de doze de surfactant administrate. Nivelul CPAP recomandat pentru RDS este de 6-8 cm H2O. urmată de individualizare și dependență de starea clinică, oxigenare și perfuzie.

Pentru a evita complicațiile PIL invazive pe termen lung și pentru a obține beneficiile administrării surfactantului (menținerea alveolelor în stare deschisă, creșterea FRC, îmbunătățirea schimbului de gaze în plămâni, reducerea activității respiratorii), metode de administrare a surfactantului fără a efectua au fost dezvoltate ventilația mecanică. Una dintre ele - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - este că pacienta pe nCPAP este intubată imediat după naștere, surfactantul este administrat endotraheal, apoi extubarea și transferul la nCPAP se efectuează cât mai repede posibil. O altă tehnică se numește LISA („administrare mai puțin invazivă de surfactant”) sau MIST („terapie cu surfactant invaziv minim”) și constă în administrarea de surfactant unui pacient pe nCPAP în trahee printr-un cateter subțire în timpul laringoscopiei sale. Un avantaj suplimentar al celei de-a doua metode este absența complicațiilor de la intubare. Un studiu efectuat în 13 NICU din Germania a arătat că administrarea neinvazivă de surfactant, în comparație cu tehnicile standard de administrare, a redus durata ventilației mecanice, incidența pneumotoraxului și a IVH.

O metodă alternativă de sprijin respirator este ventilația neinvazivă (HIMV, HSIMV, SiPAP). Există dovezi că ventilația mecanică neinvazivă în tratamentul RDS poate fi mai eficientă decât nCPAP: reduce durata ventilației mecanice invazive și, eventual, incidența BPD. La fel ca nCPAP, poate fi combinat cu administrarea de surfactant neinvaziv.

Ventilatie artificiala

Ventilatie traditionala:

• Utilizarea ventilației de înaltă frecvență (RR >60 pe minut) sub presiune pozitivă reduce incidența pneumotoraxului.
• PTV accelerează trecerea la respirația spontană.
• Ventilația volumetrică reduce incidența rezultatului compozit al decesului sau BPD și reduce incidența pneumotoraxului.

Ventilația oscilativă de înaltă frecvență este o metodă eficientă de tratare a DN la copiii cu SDR, dar nu a prezentat niciun avantaj față de ventilația mecanică tradițională.

Terapii experimentale sau nedovedite

Oxid de azot- un vasodilatator selectiv care si-a demonstrat eficacitatea in tratamentul hipoxemiei la sugarii nascuti la termen. Utilizarea tardivă pentru prevenirea BPD poate fi eficientă, dar sunt necesare cercetări suplimentare.

Heliox(amestec oxigen-heliu). Utilizarea unui amestec de heliu și oxigen la nou-născuții prematuri cu RDS pe nCPAP 28-32 săptămâni. gestația a arătat o reducere semnificativă a transferului la ventilația mecanică (14,8% vs 45,8%) comparativ cu amestecul obișnuit aer-oxigen.

Fizioterapie. Terapia fizică de rutină pe piept nu este recomandată în prezent, deoarece nu a arătat încă rezultate pozitive în tratamentul RDS, iar intervenția în sine contrazice conceptul de „manipulare minimă”.

Diuretice. Autorii unei meta-analize a administrării de furosemid la copiii cu SDR trag următoarele concluzii: medicamentul duce la o îmbunătățire tranzitorie a funcției pulmonare, dar aceasta nu depășește riscul de PDA simptomatică și dezvoltarea hipovolemiei.

Ventilație lichidă. În prezent, există o descriere a cazurilor individuale de administrare endotraheală de perfluorocarbon în cazuri extrem de severe de DN.

O inhalare prelungită se efectuează unui copil prematur la scurt timp după naștere și constă în administrarea unei respirații artificiale în căile respiratorii timp de 10-15 secunde cu o presiune de 20-25 cm de coloană de apă. pentru a crește FRC. Analiza de către Schmolzer și colab. au arătat o scădere a frecvenței de transfer la ventilația mecanică în primele 72 de ore de viață și o creștere a frecvenței PDA fără efect asupra BPD și mortalității în grupul cu inspirație prelungită.

Îngrijire

Cantitatea minimă de manipulare; îngrijirea bebelușilor prematuri pe un ventilator.

Schimbarea regulată a poziției: poziție pe spate, pe lateral, pe stomac - îmbunătățește raportul perfuzie-ventilație, favorizează deschiderea zonelor prăbușite (atelectazie) și previne apariția unor noi atelectazie.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Prevenirea prematurității.
• Prevenirea asfixiei perinatale.
• AGK. Studii privind utilizarea AI K la nou-născuți 24-34 săptămâni. gestația a arătat:
• reducerea mortalității neonatale;
• reducerea frecvenței și severității RDS;
• reducerea incidenței IVH, PDA, NEC, pneumotorax

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Acum, odată cu utilizarea pe scară largă a AHA, surfactantului și a metodelor îmbunătățite de suport respirator, rata mortalității din cauza RDS și a complicațiilor sale este mai mică de 10%.